Patogenia La patogenia es el conjunto de mecanismos biolgicos, fsicos o qumicos que llevan a la produccin de una enfermedad.

El estudio de la patogenia de las enfermedades y sndromes esclarece la forma en la que una causa (la etiologa del proceso) lleva finalmente a producir una serie designos y sntomas. Es un trmino muy similar al de fisiopatologa, si bien este ltimo hace referencia al funcionamiento del organismo (fisiologa) en las condiciones de enfermedad. PATOGENIA Neumona es la inflamacin aguda del parenquima pulmonar de diversas etiologas y de duracin variable, caracterizada por una exudacin inflamatoria localizada en las porciones distales del bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alvolos.(2,3) La infeccin es de origen endgeno prcticamente siempre, siendo las principales fuentes de infeccin la orofaringe y los senos paranasales. La magnitud de la infeccin depende de la frecuencia del contacto, del volumen aspirado, como tambin de la virulencia de la bacteria por un lado y por el otro lado de los mecanismos de defensa del husped. En el tracto respiratorio superior los mecanismos de defensa estn constitudos por la barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, Complemento, el flujo salivar, flora microbiana normal, ph de la mucosa y el reflejo de la tos. En las vas areas inferiores los mecanismos de defensa son anatmicos, mecnicos, humorales y celulares. El sistema mucociliar tiene un rol muy importante en la mantencin de la esterilidad de la va area, el cual est formado por el epitelio ciliado y el mucus. En los espacios areos terminales del pulmn estn en primera lnea los macrfagos alveolares que son clulas fagocticas potentes seguido por los leucocitos polimorfonucleares inicindose la actividad bactericida con las inmuno globulinas (4,5). Cuando los neumococos alcanzan los espacios alveolares, comienzan a multiplicarse libremente y se diseminan por todo el lbulo, la respuesta inicial es una exudacin edematosa con eritrocitos, seguida horas ms tarde por leucocitos polimorfonucleares. Las bacterias son transportadas por los linfticos a los ganglios linfticos regionales y luego a la sangre. An cuando el pulmn cuenta con el conjunto de protenas plasmticas, bacterias, y leucocitos polimorfonucleares, la fagocitosis es escasa hasta que el husped elabora anticuerpos anticapsulares. El nico factor de virulencia conocido del neumococo es la cpsula, constituida por carbohidratos de los cuales se conocen 83 tipos serolgicos diferentes. Otra forma de infeccin es la

inhalacin directa del agente, el bacilo tuberculoso, la influenza, hongos. O la diseminacin hematgena de agentes como el Staphylococus Aureus pero sta es una forma mucho ms rara de neumona adquirida en la comunidad, excepcin es la neumona staphylococica seguida a una influenza Tambin es posible adquirir una neumona por contigidad si existe un absceso subfrnico ruptura esofgica y contaminacin iatrognica, post procedimiento. FACTORES DE RIESGO DE NAC: Alcoholismo Enfermedades psiquitricas Enfermedad bronquial obstructiva crnica Influenza HIV Senilidad Edema agudo pulmonar Inmunodepresin Infecciones virales Diabetes Mellitus Otras

FACTORES DE MAL PRONOSTICO: Edad: mayor 65 aos Patologa asociada: Diabetes mellitus insuficiencia renal, alcoholismo. Hospitalizacin Reciente. Fiebre > 38.5*. Taquipnea, hipoxemia (pO2 < 50mm Hg). Bacteremia. Inmunodepresin. Staphylococo, Gram negativos. Progresin radiolgica.

La edad est asociada con muchas alteraciones de los mecanismos de defensa del husped que van de los cambios mecnicos como la prdida de elasticidad del pulmn a la disminucin del reflejo de la tos, se demostr recientemente que el Neumococo, Legionella y Staphylococo seran los agentes que ms frecuentemente llevan a los pacientes a ventilador

mecnico. La Legionella en el anciano puede provocar consecuencias devastadoras con una mortalidad atribuida en un 25%.(6) AGENTES ETIOLOGICOS En ms de un tercio de los casos de NAC no se identifica agente etiolgico. Reconociendo como principales organismos causantes a Strepcocus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Staphilococus aureus, de los Gram negativos destacan Klebsiella, Pseudomona aeruginosa Echerichia coli. Los virus raros en adultos excepto en brotes de Influenza, tambin el Sincicial respiratorio. Streptococus pneumoniae: Gram positivo, es el patgeno que ms frecuentemente se asocia con neumona, la incidencia vara en distintos centros (34% Inglaterra, 46% Suecia, 8% Canad) debido probablemente a los mtodos de anlisis de los diferentes estudios en los cuales se incluye: toma de muestra apropiada, uso de antimicrobianos previos, test de antigenemia capsular polisacaridasa. Tambin el rango de bacteremia vara de 13-40% dependiendo de los estudios, en asociacin frecuentemente con enfermedad obstructiva crnica, diabetes mellitus. La tasa de mortalidad continua siendo alta, principalmente en los casos con hemocultivos positivos y en esplenectomizados (alrededor de un 20%) (7, 8, 9). La resistencia a la Penicilina se describe en forma creciente en algunas comunidades (20% en el sur de Europa), requiriendo Vancomicina, que es el nico agente que en vitro es efectivo contra las cepas resistentes aisladas y que podra ser efectivo en el tratamiento de la neumona causada por Streptococus pneumoniae penicilina resistente. Se puede prevenir con la vacuna Pneumovax (vacuna 23 polivalente) (10,11,12). Clnicamente presenta consolidacin lobar, desgarro herrumbroso, postracin, fiebre, dolor pleurtico, y disnea segn el tamao de la consolidacin y el compromiso funcional respiratorio previo Haemophilus influenzae: es un gram negativo facultativo anaerobio, existen encapsulados y no encapsulados. La incidencia vara de un 2 - 11% a menudo en pacientes con patologas asociadas y ancianos, la forma encapsulada se asocia ms frecuentemente a enfermedad invasiva, con una mortalidad de hasta un 30%. Un estudio reciente realizado en Canad demuestra que un 28.4% de sus muestras era B Lactamasa positivo mientras que un 0.4% era B Lactamasa negativo ampicilino resistente. Radiolgicamente puede presentarse como una consolidacin o bronconeumonia bilateral, no es infrecuente el derrame pleural.

Mycoplasma pneumoniae: es un intermedio entre bacteria y virus, no tiene necesariamente una relacin estacional, la incidencia depende si hay o no una actividad epidmica en la comunidad, si se realizan los test diagnstico apropiados, y si el paciente corresponde a un caso aislado o forma parte de una comunidad (internado); no est slo limitada a personas jvenes, es de comienzo ms bien insidioso, y la fiebre no es tan elevada como en la neumoccica. Las complicaciones extrapulmonares son frecuentes como mialgias, rush cutneo, compromiso gastrointestinal, anemia hemoltica, neuropata, mielitis y hepatitis. El diagnstico de certeza se obtiene por la presencia de anticuerpos inmunofluorescentes. La imagen radiolgica corresponde a un pattern intersticial, rara la consolidacin. Staphylococcus aureus: es un patgeno extremadamente importante en la responsabilidad de la neumona severa de la comunidad. La infeccin puede ocurrir despus de Influenza o secundario a diseminacin hematgena en pacientes que han utilizado antibiticos previamente o citostticos. La incidencia es de 7 - 10% con una mortalidad alrededor de 30%, la que ocurre habitualmente en las primeras 48 hrs de ingreso al hospital. El paciente se presenta intoxicado, febril con taquipnea e hipoxemia, son comunes adems los abscesos metastsicos en meninges, articulaciones, vlvulas cardacas, con un pattern radiolgico de consolidacin densa. Legionella pneumonia: bacilo gram negativo aerobio, existen 34 especies, son organismos de ubicacin acutica y la transmisin de este patgeno es por inhalacin de aerosol. La incidencia vara de 1 - 16%, asociado a factores de riesgo como pacientes fumadores, rea geogrfica, adulto mayor, terapia esteroidal en altas dosis, comienzos de otoo, enfermedad bronquial obstructiva crnica, trasplante con inmunosupresin. Con una tasa de mortalidad promedio de 19%. Actualmente se considera el segundo agente causal de neumonas severas adquiridas en la comunidad(13). Clnicamente presenta cefalea insidiosa, mialgias, compromiso gastrointestinal, alteracin mental (confusin, delirio). Paciente est intoxicado, febril pero sin taquicardia, hipotenso, Con hiponatremia, leucocitosis, no tiene una radiologa caracterstica, y el desgarro muestra polimorfonucleares pero no organismo. El antgeno urinario tiene una sensibilidad y especificidad mayor 90% (14). La serologa puede ser negativa inicialmente, por lo que se debe controlar los ttulos a las 4 - 6 semanas, si stos han aumentado 4 veces confirma. Chlamydia pneumoniae: es una de las distintas especies de] gnero Clamidia, es un parsito intracelular obligado. Su cultivo es difcil, Se observa principalmente en estudiantes adolescentes, academias militares, tambin se presenta en adulto mayor. Es de inicio subagudo y gradual y la

laringitis es frecuente, posible asociacin con asma. Tambin puede causar bronquitis, sinusitis. Bacterias anaerobias: son los patgenos, dominantes en los pacientes con neumona por aspiracin, abcesos pulmonares o empiema. Se observan en pacientes con alteracin en Ia deglucin o conciencia. Moraxella catarrhalis: un diplococo gram negativo, un reconocido patgeno bronquial, particularmente asociado con pacientes con patologa pulmonar preexistente. Bacilos Gram negativos aerobios: incluye diversos patgenos como Echerichia Coli, Pseudomona Aeruginosa, Klebsiella Pneumoniae. Aunque se asocian presentemente a neumonas nosocomiales, a pacientes en ventilacin mecnica, usando humidificadores de aire o nebulizadores, con sonda nasotraqueal, traqueostoma, su rol ha aumentado en los ltimos aos en aquellos pacientes con patologa asociada, ancianos, y, son aquellos que requieren habitualmente hospitalizacin en UCI, a menudo causan neumona necrotizante con una alta incidencia de complicaciones como cavitaciones y empiema. Virus: Sincicial respiratorio, Influenza A Cytomegalovirus son los ms reconocidos, los pacientes se encuentran habitualmente en los extremos de la vida y se aprecian clnicamente ms comprometidos y con mayor probabilidad de curso fatal(15).Existen dos agentes antivirales que son Amantadina y Rimantadina que pueden ser usados como profilaxis y como tratamiento. DIAGNOSTICO CLINICO: Los sntomas que sugieren neumona incluyen fiebre acompaado de tos, produccin de desgarro, pleuresa y disnea. Sntomas similares pueden ser acusados por bronquitis, sinusitis y una variedad de patologas no infecciosas. Los pacientes adultos mayores a menudo tienen pocos sntomas y menos fiebre que los jvenes. Al examen fsico se encuentra fiebre en el 80% de los casos, frecuencia respiratoria sobre 20 pm, crpitos a la auscultacin en el 80%. Muchos de los pacientes con NAC son tratados en forma ambulatoria y no requieren mayores estudios que una radiografa de trax para establecer el diagnstico, algunos exmenes de laboratorio para determinar la extensin y la patologa asociada y estudio microbiolgico. La radiografa de trax anteroposterior y lateral mostrando infiltrados es fundamental para establecer el diagnstico de neumona, rara vez especfico para el organismo etiolgico, establece la presencia de derrame pleural, delimita la extensin de la neumona, la severidad. La tomografa

computarizada es considerada ms sensible para la deteccin de infiltrados y puede ser especialmente til para detectar enfermedad intersticial, empiema, cavilacin, enfermedad multifocal y adenopatas. La confirmacin que la neumona es causada por un determinado patgeno requiere la recuperacin del agente desde una muestra no contaminada (sangre, lquido pleural, aspirado transtraqueal, aspirado transtorcico) test serolgico positivo o deteccin de patgenos que no colonizan la va area en secreciones respiratorias (Pneumocistis Carinii, Toxoplasma Gondii, Legionella, Mycoplasma Pneumoniae, Mycobacterio Tuberculoso, Virus Influenza, Virus Sincitial Respiratorio). El valor diagnstico de la tincin de gram y el cultivo de espectoracin ha sido debatido por ms de dos dcadas(16,9). Los problemas comunes son que entre un 10 y un 30% de los pacientes son no productivos, que entre un 15 y un 30% han recibido antibiticos previo a la hospitalizacin y que resultados negativos se informan entre un 30 y un 65% de los cultivos de desgarro. Sin embargo en pacientes profundamente neutropnicos o inmunosuprimidos son muy tiles. La muestra a estudiar debe ser adecuada, es decir debe tener + de 25 leucocitos polimorfonucleares y de 10 clulas epiteliales. Los hemocultivos son altamente especficos pero menos de un 30% son positivos, la infeccin bactermica conlleva a un peor pronstico, por lo cual debe practicarse hemocultivos a todo paciente hospitalizado por neumona en forma rutinaria. El uso del hidrxido de potasio en una muestra de desgarro para determinar la presencia de fibras de elastina puede ser til para identificar neumonas necrotizantes gram negativas como la Klebsiella Pneumoniae. Los mtodos serolgicos no pueden ayudar en la valoracin inicial, pero son imprescindibles para estudios epidemiolgicos. La deteccin de antgeno neumococo en espectoracin mucopurulenta tiene una sensitividad de 6394% y una especificidad de 82-96%, esta tcnica permite identificar la neumona neumococica en pacientes tratados con antibiticos previo al ingreso hospitalario. Los mtodos denominados invasivos, aspiracin transtraqueal, broncoscopa con catter protegido, lavado bronquio alveolar, aspiracin directa, no tienen justificacin rutinaria y deben ser reservados para los casos graves o con mala respuesta al tratamiento emprico. Para el inicio de la terapia se debe tener en cuenta los factores de riesgo que han sido delineados por la A.T.S. basados en diversos estudios. TRATAMIENTO

El tratamiento de la neumona en teora es aparentemente fcil, simplemente debemos hacer el diagnstico, determinar el agente etiolgico y luego seleccionar el antibitico para el cual el agente es sensible. En la prctica sin embargo sto no es posible. El diagnstico esta basado en los detalles obtenidos de la historia del paciente, un exmen fsico acucioso, exmenes de laboratorio adecuados y algunos procedimientos. La historia clnica, el examen fsico y la radiografa de trax se obtienen antes que cualquier exmen de laboratorio; por lo tanto la determinacin del patgeno causante inicialmente depende de la clnica y la radiografa, lo cual podr posteriormente ser confirmado o no por los exmenes de laboratorio, pudiendo adems, agregarse que en aproximadamente en el 50% de los casos no se encuentra el agente causante, por las dificultades ya dichas para los exmenes de desgarro, cultivos, test serolgicos y las tcnicas ms invasivas que no son exmenes de inicio. Por lo que basado en numerosos y serios estudios retrospectivos prospectivos en que se correlacionaron hechos demogrficos, clnicos y de laboratorio principalmente con la mortalidad, se demostr por ejemplo que a medida que aumenta la edad y las patologas asociadas aumenta la mortalidad as como alteraciones de conciencia y alteraciones de los signo vitales con la presencia de patgenos de alto riesgo como Gram negativos. Estafilococo

Staphylococcus aureus. Los estafilococos (staphylococcus en ingls o su abreviacin staph), es un tipo debacteria que vive en muchas superficies de la piel sin ocasionar ningn dao, especialmente alrededor de la nariz, la boca, los genitales y el ano. Pero cuando la piel es punzada o en el caso de una herida, las bacterias estafilococos pueden entrar en la herida y causar una infeccin.

Existen ms de 30 especies en la familia de bacterias estafilococos y pueden ocasionar diferentes tipos de enfermedades por ejemplo, un tipo de estafilococo puede causar infecciones en el tracto urinario. Pero la mayora de las infecciones por estafilococo son causadas por la especie de estafilococo dorado (E. dorado). Estafilococo dorado es conocido ms frecuentemente por causar infecciones de la piel como foliculitis, furnculos,imptigo, y celulitis que estn limitadas a una pequea rea de la piel de la persona. E. dorado tambin puede segregar sustancias txicas que pueden conllevar a enfermedades como una intoxicacin alimenticia o el Sndrome de Shock Txico. Historia Reconocidos por primera vez por Kock en 1878, descritos y cultivados por Pasteur en 1880. Los micrococos fueron demostrados por Ogston en 1881, en el pus y, en 1883, el mismo autor los dividi en dos grupos: Staphylococcus yStreptococcus. En 1884, Rosenbach los cultiv en medios artificiales, diferencindolos en dos especies que llam Staphylococcus pyogenes y Staphylococcus pyogenes albus. Paset en 1885, aisl una tercera especie, Staphylococcus pyogenes citreus. Las investigaciones de Garre (1885), Brumm (1885) y Bockhart (1887), en la que estos autores se auto inocularon, demostraron el papel citolgico de estos cocos en las infecciones humanas. [editar]Morfologa La forma de cocos tiende a ser de tamao mucho mas uniforme que los otros tipos morfolgicos de bacterias, tienen un dimetro aproximado de 1 mm tpicamente son casi perfectos en su forma esfrica. Su caracterstica morfolgica ms obvia es la notable tendencia a presentarse como masas de clulas, aparentando racimos. Ello es consecuencia de una divisin celular en tres planos, junto a la tendencia de las clulas hijas de permanecer en estrecha proximidad para crear el aspecto caracterstico.

Estos grumos irregulares son tridimensionales, hecho manifiesto al examinar preparaciones frescas, pero en los frotis teidos usuales los grumos estn aplanados creando el aspecto de lminas irregulares de clulas. Los estafilococos son bacterias no motiles, no forman esporas, pilis ni flagelos, no parecen tener cpsulas excepto en el caso de variedades mucoides raras son aerobios y anaerobios. [editar]Propiedades [editar]Fisiolgicas Los estafilococos son relativamente mas resistentes al calor, y hasta cierto grado, a desinfectantes, que las formas vegetativas de la mayor parte de las bacterias. Mientras casi todas las bacterias mueren en 30 minutos a 60, los estafilococos a menudo necesitan temperaturas mayores por mas tiempo, como 80C en una hora. Tambin son resistentes a la desecacin, y pueden conservarse infecciosos por periodos prolongados y capaces de crecer en concentraciones relativamente altas de cloruro de sodio. Como todos los microorganismos fuertemente grampositivos los estafilococos son sensibles a la actividad bacteriosttica del trifenilmetano y otros colorantes, y son caractersticamente sensibles a los antibiticos eficaces para bacterias grampositivas incluyendo penicilina, y los de amplio espectro comotetraciclinas. Son especialmente propensos a desarrollar resistencia a medicamentos con frecuencia, algunas de estas generalizaciones no son aplicables a cultivos puros de estafilococos recin aislados. [editar]Bioqumicas Los estafilococos son capaces de fermentar lentamente varios tipos de carbohidratos, produciendo cido lctico pero no gas, tambin se forman pequeas cantidades de etanol y bixido de carbono, aunque como la fermentacin de los azucares usuales y alcoholes polihdricos es irregular y para la mayor parte no tiene importancia diferencial. Se considera que la fermentacin de manitol tiene significacin diferencial porque lo hacen fermentar la mayor parte de las cepas coagulasas positivas .

La mayor parte de los estafilococos tiene la capacidad de coagular el plasma, por medio de la coagulasa. Otra caracterstica bioqumica importante es la presencia de estafilolisinas, presentes en los estafilococos pigenos que casi invariablemente son hemolticos. En suma, las reacciones bioqumicas de los estafilococos, con la posible fermentacin del manitol, no proporciona una base para su diferenciacin . [editar]Estructura Los estafilococos contienen protenas y polisacaridos antignicos lo cual permite a las cepas agruparse limitadamente. Los cidos teitoicos (polimeros de glicerol o ribitol fosfato) enlazados a los peptidoglucanos de la pared celular pueden ser antignos. La protena de superficie puede interferir con la fagocitosis. Muchas de las substancias extracelulares producidas por el estafilococo actan de igual manera como antgenos. Debido a que las pruebas serolgicas han brindado resultados poco tiles en la identificacin de las cepas, esta puede realizarse por medio de la "tipificacin de fagos". Este mtodo esta basado en la lisis del organismo realizada por una o ms series de bacterifagos especficos. De manera que la susceptibilidad del bacterifago (tipo de fago) es una caracterstica gentica estable, basada en la superficie de los receptores. [editar]Patogenie Excepto en el caso de neumonas estafiloccicas, estos microorganismos penetran en el cuerpo a travs de la pielntegra o cuando se rompe esta barrera por un traumatismo. Al parecer la va de infeccin en la piel ntegra seran los folculos pilosos o conductos de glndulas sudorparas. Las infecciones estafiloccicas suelen asumir forma localizada, con un foco de infeccin purulenta parcial o totalmente aislado de los tejidos circundantes. Este puede limitarse o diseminarse por va sangunea para causar focos secundarios de infeccin en cualquier tejido u rgano donde puedan alojarse las bacterias. En ocasiones, la infeccin puede asumir una forma bacterimica fulminante.

El carcter de estas infecciones es atribuible, en parte cuando menos, a las propiedades de los productos txicos del organismo. La estrecha relacin entre virulencia y formacin de lisinas permite explicar parcialmente la patogenia de las infecciones producidas. Probablemente la tendencia de la infeccin a aislarse pueda atribuirse a la accin de la coagulasa, el carcter purulento de la lesin a la actividad necrosante y muerte de los leucocitos movilizados localmente por aquellas lisinas. La acumulacin de fibrina sobre la superficie de las bacterias parece interferir con la fagocitosis. El desarrollo de abscesosmetastticos de infecciones focales, como las de hueso que causan osteomielitis estafiloccica, es consecuencia de la diseminacin hematgena de la infeccin en forma de trombosy fagocitos que contienen microorganismos viables. [editar]Patologa Al igual que con otros cocos , se ha comprobado que los estafilococos producen infecciones en muchos tejidos, rganos y tractos del cuerpo. Staphylococcus aureus intervienen en la mayor parte de los procesos supurados de heridas en el hombre y los animales. Puede localizarse en cualquiera de los tejidos corporales, por lo que es el germen que con ms frecuencia produce piemia. En el hombre es uno de los agentes etiolgicos de osteomielitis,sinusitis, tonsilitis, fornculos, mastoiditis, endocarditis yq ueratitis ulcerativa. Como agente secundario interviene en laviruela, difteria, angina sptica, escarlatina, tuberculosis yneumona.

Infecciones cutneas Las infecciones mas comunes son las que afectan la piel y las estructuras anexas: furnculos, ntrax, foliculitis, piodermitis,impetigo ampollar y sndrome de la piel escaldada.

Una toxina que afecta la piel es la exfoliatina. El cuadro que ocasiona recibe el nombre de sndrome de la piel escaldada, de observacin frecuente en los nios. Suele comenzar como uneritema alrededor de la boca y la nariz y se extiende hacia el cuello el tronco y extremidades. Pocas horas despus la piel a parece denudada, a medida que se desprenden capas de la epidermis como consecuencia de una necrlisis.

Infecciones profundas Se pueden desarrollar infecciones mas extensas y profundas a partir de infecciones cutneas o de una exposicin a fuentes exgenas. El recin nacido hospitalizado puede producir unaneumona o una septicemia fatal. Los pacientes que han recibido agentes quimioterpicos, especialmente por va oral, pueden desarrollar una enteritisestafiloccica, ya que ellos eliminan la flora bacteriana intestinal normal proporcionando al estafilococo endgena la posibilidad de multiplicarse en forma irrestricta. En otros aparatos y sistemas los estafilococos pueden producir:

Sinusitis, otitis, faringitis, neumonitis, abscesos pulmonares o pleurales. En el aparato digestivo: enterocolitis, abscesos del hgado,peritonitis.

En el sistema nervioso central: Meningoencefalitis.

En vas urinarias: Cistitis, prostatitis, nefritis. En el msculo esqueltico: osteomielitis, artritis, miosistis. En el corazn: Endocarditis, miocarditis, pericarditis. En los ojos: Conjuntivitis, foliculitis de prpados.

Intoxicacin alimentaria Los estafilococos tambin interfieren en el tipo mas prevalente de intoxicacin alimentaria. En sentido estricto no se trata de una infeccin. Ciertas cepas de estafilococos liberan una en los alimentos la exotoxina termoestable enterotoxina. La ingestin de esta causa entre 2 y 8 hrs.

despus, un cuadro caracterizado por vmitos, diarrea y postracin. Raras veces es fatal. [editar]Diagnstico Cultivo. Prueba de la catalasa. Prueba de coagulasa. [editar]Prevencin Las bacterias de estreptococos conocidas como estafilococo dorado se encuentran por doquier. Muchas personas sanas transportan el estreptococo sin enfermarse. La limpieza y una buena higiene son la mejor forma de protegerse del estafilococo y de otras infecciones. Usted puede prevenir este tipo de infecciones de la piel lavando sus manos con frecuencia, y duchndose o bandose todos los das. Mantn las reas de la piel que han sufrido heridas como los cortes, araazos causados por reacciones alrgicas o la fiebre del heno limpias y cubiertas, y usa ungentos o pomadas antibiticas que su doctor sugiera. Si alguien en tu familia tiene una infeccin de estafilococo, no compartas toallas, sbanas o ropa de vestir hasta que la infeccin haya sido tratada. Si contrae una infeccin por estafilococo, puede prevenir su propagacin a otras reas del cuerpo evitando tocar la piel infectada, manteniendo la herida cubierta cuando sea posible y utilizando una toalla una sola vez cuando limpies la herida (lava la toalla con agua caliente o utilice toallas desechables).

Estreptococo

Los estreptococos son un gnero de bacterias Gram positivas, esfricas pertenecientes al filo Firmicutes y al grupo de las bacterias cido lcticas. Estas bacterias crecen en cadenas o pares, donde cada divisin celular ocurre a lo largo de un eje. De all que su nombre, del griego streptos, significa que se dobla retuerce con facilidad, como una cadena. En contraste, los gram positivos estafilococos, que se dividen usando varios ejes, forman agrupaciones racimosas de clulas. Los Streptococci son oxidasa y catalasanegativos. Tabla de contenidos [esconder]

1 Clasificacin 2 Estreptococo del grupo A (S. pyogenes)

2.1 Caractersticas generales de la patognesis 2.2 Diagnstico de laboratorio

3 Estreptococo del grupo B (S. agalactiae) 4 Estreptococo del grupo D 5 Otros grupos beta hemolticos 6 Estreptococos de colonias pequeas 7 Estreptococo viridans

[editar]Clasificacin Los estreptococos se subdividen en grupos mediante anticuerpos que reconocen a los antgenos de superficie. Estos grupos incluyen una o ms especies. Las agrupaciones de estreptococos ms importantes son A, B, y D. Entre los grupos de estreptococos, la enfermedad contagiosa (especificamentefaringitis) es causada por el grupo A. Streptococcus pneumoniae (es la causa principal de pulmonahumana), Streptococcus mutans y otros estreptococos llamados viridans (entre las causas de caries dental) no pertenecen a grupos antignicos. Despus del crecimiento de estreptococos en agar con sangre de oveja se observan tres tipos de reaccin de hemlisis (alfa, beta, gamma).

La hemlisis alfa se refiere a una lisis parcial de eritrocitos que produce una coloracin verde que se observa alrededor de las colonias (debido a la liberacin de un producto de degradacin de la hemoglobina llamado bili-verdina).

La hemlisis beta se refiere a un halo de hemlisis completamente claro. La hemlisis gama se refiere a la ausencia de hemlisis.

Los estreptococos del grupo A y B son beta hemolticos, mientras que D es generalmente alfa o gamma. Los Streptococcus pneumoniae y viridans ("verde") son alfa-hemolticos. Por lo tanto la reaccin de hemlisis es importante para la clasificacin de los estreptococos. La reaccin de hemlisis junto con otra de las caractersticas fisiolgicas es suficiente para una identificacin clnica presuntiva.

[editar]Estreptococo del grupo A (S. pyogenes) Este organismo causa tradicionalmente faringitis supurativa pero no invasiva y menos frecuentemente infecciones en la piel, el imptigo. A mediados de los 1900, las serias complicaciones de las infecciones por estreptococos del grupo A comenzaron a declinar drsticamente y han disminuido ya en la dcada de los 70's. Por lo tanto el inters por este microorganismo disminuy. En los aos 80's y 90's, ha habido un resurgimiento de la "fiebre reumtica" clsica (enfermedad del corazn no supurativa) pero tambin surgieron nuevas formas de enfermedad estreptococal las cuales incluyen a la bacteremia

invasiva y al sndrome de choque txico (como se ha visto con S. aureus) y la conocida bacteria carnvora. Las infecciones de estreptococos del grupo A afectan todas las edades con incidencia mxima de 5-15 aos de edad. Las complicaciones serias (incluyendo fiebre reumtica ybacteremia invasiva) pareca que afectaban primariamente aquellos individuos con defectos importantes en su sistema inmune (incluyendo nios, personas de edad avanzada y pacientes inmunocomprometidos). Sin embargo, hoy en da es claro que los nios y adultos previamente saludables, una vez que se infectan estn definitivamente en riesgo de presentar complicaciones graves. Algunas de estas infecciones por estreptococos del grupo A son:

Fiebre reumtica. Glomerulonefritis aguda. Fiebre Escarlatina. Bacteremia y choque txico.

[editar]Caractersticas generales de la patognesis La identidad de la adhesina que permite la adherencia al epitelio respiratorio (va fibronectina) es controversial. El cido lipoteicoico se localiza en la membrana celular de muchasbacterias. Para el estreptococo del grupo A mucho cido lipoteicico tambin esta presente en las fimbrias del exterior de la clula. Un trabajo clsico sugiere que el cido lipoteicoico es la adhesina del grupo A, aunque ms recientemente se ha sugerido que ese papel lo realiza la "protena F (de unin a fibronectina). El estreptococo del Grupo A en ausencia del fibringeno que fija complemento al encontrarse con la lmina de peptidoglicano y en ausencia de anticuerpos, ya no es fagocitado. La protena M (que tambin se encuentra en las fimbrias) se une al fibringeno del suero y bloquea la unin del complemento con la capa mas interna del peptidoglicano. Esto permite la sobrevivencia del microorganismo debido a la inhibicin de la fagocitosis. Sin embargo, en individuos que son inmunes, los anticuerpos neutralizantes que reaccionan contra la protena M causan la fagocitosis misma que resulta en muerte del micro organismo. Este es el mecanismo principal por el cual la inmunidad es capaz de detener las infecciones del estreptococo del grupo A.

Las Vacunavacunas contra la protena M son por lo tanto un candidato de importancia que se puede usar contra la fiebre reumtica. Clsicamente se haba considerado que la cpsula del estreptococo del grupo A posee limitada actividad antifagoctica. Muchas de las cepas virulentas recientemente descritas son altamente mucoides y sus cpsulas son importantes en la patognesis. Desafortunadamente, ciertos tipos de la protena M presentan reaccin antignica cruzada con protenas del corazn y esto puede ser responsable de carditis reumtica. El temor que se tenia de adquirir autoinmunidad lo ha inhibido positivamente el uso de las vacunas contra el estreptococo del grupo A. Sin embargo, distintos eptopes protectores contra aquellos de reaccin cruzada ya se han definido y la disponibilidad de una vacuna parece ms probable. Las protenas M varan antignicamente entre las cepas; por lo tanto la inmunidad contra una protena M no implica inmunidad general contra todas las cepas de S. pyogenes. La tipificacin por protena M junto con otros antgenos (T y R) se usan en la serotipificacin. [editar]Diagnstico de laboratorio

Deteccin directa: El antgeno se extrae a partir de un hisopo de raspado faringeo. El extracto del antgeno se unir con un anticuerpo especfico contra un carbohidratos del estreptococo del grupo A. Clsicamente esta prueba ha involucrado una aglutinacin de anticuerpos adsorbidos en perlitas de resina. Sin embargo, recientemente se han introducido pruebas ms simples. Los resultados estn disponibles en cuestin de minutos. Tipificacin de Lancefield de las colonias beta hemolticas aisladas: Son las colonias beta hemolticas y cuyo crecimiento se ve inhibido por bacitracina (diagnstico presuntivo). El suero del paciente: Muestra anticuerpos contra la estreptolisina O u otros antgenos estreptococales. Esto es importante si la secuela clnica posterior ocurre.

La beta hemlisis es causada por dos hemolisinas la O y la S; la primera es inactiva en presencia de oxgeno. Por lo tanto al sembrar la placa por picadura, se incrementa la intensidad de la reaccin de hemlisis. Una forma de diferenciar al grupo A del estreptococo beta-hemolitico de los estreptococos beta hemoliticos es mediante la determinacin de su

sensibilidad a bacitracina. Streptococcus pyogenes (beta hemoltico del Grupo A) es sensible a bacitracina y no crece alrededor de un disco conteniendo el antibitico. Los otros estreptococos beta-hemoliticos no son sensibles a bacitracina y crecern junto al disco que contiene el antibitico. [editar]Estreptococo del grupo B (S. agalactiae) Estos microorganismos causan meningitis neonatal y septicemiadespus de su transmisin a partir de la flora normal de la vaginade la madre. El microorganismo puede ser identificado sobre las bases de la beta hemlisis, hidrlisis de hipurato y la reaccin de CAMP. El CAMP es una abreviacin para los nombres de los cuatro individuos que originalmente describieron este test. El estreptococo del grupo B produce un factor que aumenta la beta hemlisis de una cepa indicadora de S. aureus. [editar]Estreptococo del grupo D El crecimiento sobre bilis-esculina produce un precipitado negro derivado de la esculina muchas otras bacterias no crecern en presencia de bilis. El estreptococo del grupo D se divide en aquellos que crecen en solucin salina al 6,5% (enterococos) y aquellos que no (no enterococos). Los que ms comnmente causan enfermedad en humanos son los enterococos y no los enterococos. Los enterococico frecuentemente son resistentes a la penicilina y son relacionados en forma distante a otros estreptococos que se han cambiado al gnero Enterococcus; el ms comnmente aislado es E. (S faecalis). Como su nombre lo implica los enterococos se encuentra en la flora intestinal normal y la infeccin a menudo procede de contaminacin fecal. Una causa importante de infecciones del tracto urinario (mucho menos comn que E. coli) y tambin infecciones oportunistas (incluyendo infeccin intra-abdominal, septicemia y endocarditis). Las colonias usualmente son alfa o gama hemolticas.

[editar]Otros grupos beta hemolticos Los grupos C, G y raramente el grupo F ocasionalmente causan enfermedad en humanos (especialmente faringitis).

[editar]Estreptococos de colonias pequeas La flora normal humana contiene microorganismos que pueden ser del grupo A, C, F o G o no son tipificables (S. anginosu, S. milleri). Su papel en la enfermedad humana aun no est claro.

[editar]Estreptococo viridans Este es un grupo diverso de especies encontradas comnmente en la cavidad oral (inclusive S. mutans ) y causa endocarditisluego de liberarse al torrente sanguneo despus de la extraccin de un diente. Estos microorganismos tambin estn involucrados en la caries dental. Son alfa hemolticos y dan negativos a otras pruebas descritas arriba. Estos microorganismos no son tipificables.

Neisseria

Neisseria

Neisseria gonorrhoeae, teida mediante tcnica

de inmunofluorescencia directa. Clasificacin cientfica Reino: Filo: Clase: Orden: Familia: Gnero: Bacteria Proteobacteria Beta Proteobacteria Neisseriales Neisseriaceae

Neisseria Trevisan, 1885

Especies

N. bacilliformis N. cinerea N. cuniculi N. denitrificans N. elongata N. flavescens N. gonorrhoeae N. lactamica N. macacae N. meningitidis N. mucosa N. pharyngis N. polysaccharea N. sicca N. subflava Neisseria es un gnero debacterias, perteneciente a lasproteobacterias, un gran grupo de bacterias Gram-negativas.
Las Neisseria son diplococos, que asemejan o se iguala a granos de caf al ser observados con el microscopio ptico.1 El gnero incluye las

especiesNeisseria gonorrhoeae(llamada tambingonococcus), causante de lagonorrea, y Neisseria meningitidis (llamada tambinmeningococcus), una de las ms comunes causas demeningitis bacteriana y agente causal de sepsismeningocccica. Contenido [ocultar]

1 Historia 2 Caractersticas Morfolgicas y Tintoriales 3 Importancia en la salud pblica 4 Referencias

[editar]Historia El gnero Neisseria recibe su nombre del bacterilogoalemn Albert Neisser, que fue el primero en describirNeisseria gonorrheae. Adems, codescubri el patgeno causal de la lepra, Mycobacterium leprae. Estos estudios fueron hechos posibles por el desarrollo de nuevas tcnicas de tincin. [editar]Caractersticas Morfolgicas y Tintoriales Los miembros del gnero Neisseria son bacterias en forma de diplococos (crecen en pares), Gramnegativos, no esporulados y solo N. gonorrhoeae y N. meningitidis presentan cpsula (de polisacaridos), inmviles, catalasa y oxidasa positivos. El tamao promedio de la bacteria es de 1 de dimetro y son aerobios estrictos. En trminos generales, este grupo de bacterias son sensibles a los agentes fisicoqumicos como las altas temperaturas, la desecacin y los metales pesados entre otros. Difteria Es una enfermedad infecciosa aguda causada por la bacteria denominadaCorynebacterium diphtheriae. Causas La difteria se propaga a travs de las gotitas respiratorias, como las que se producen con la tos o los estornudos, de una persona infectada o de alguien

que porte la bacteria pero que no tenga ningn sntoma. Tambin se puede diseminar por objetos o alimentos contaminados (como la leche contaminada). La bacteria infecta ms comnmente la nariz y la garganta. La infeccin de garganta produce una seudomembrana o cubierta de color gris a negro, dura y fibrosa que puede obstruir las vas respiratorias. En algunos casos, la difteria puede inicialmente infectar la piel y producirlesiones cutneas. Una vez que ocurre la infeccin, sustancias peligrosas llamadas toxinas, producidas por las bacterias, se pueden diseminar a travs del torrente sanguneo a otros rganos, como el corazn, y causar dao significativo. Debido al uso generalizado y rutinario de las vacunas DTP en la infancia, la difteria ahora es poco comn en muchas partes del mundo. En los Estados Unidos, se presentan menos de 5 casos al ao. Los factores de riesgo son, entre otros: el hacinamiento, la higiene deficiente y falta de vacunacin. Sntomas Los sntomas generalmente se presentan de 2 a 5 das despus de que uno ha estado en contacto con la bacteria.

Coloracin azulada de la piel Secrecin nasal acuosa y con sangre Problemas respiratorios:

dificultad respiratoria respiracin rpida estridor

Escalofros Tos similar a la de crup (perruna) Babeo (sugiere que est a punto de presentarse una obstruccin de las vas respiratorias) Fiebre Ronquera Dolor al deglutir

Lesiones en la piel (generalmente se observan en las reas tropicales) Dolor de garganta (que puede fluctuar de leve a intenso)

Nota: es posible que no haya sntomas. Pruebas y exmenes El mdico llevar a cabo un examen fsico y observar el interior de la boca. Esto puede revelar una cubierta de color gris a negro (seudomembrana) en la garganta, inflamacin de los ganglios linfticos e hinchazn del cuello o la laringe. Los exmenes pueden incluir:

Tincin de Gram o cultivo de exudado farngeo para identificar la Corynebacterium diphtheriae. Electrocardiograma ( ECG)

Tratamiento Si el mdico cree que usted tiene difteria, debe iniciar el tratamiento inmediatamente, incluso antes de que los resultados del examen estn disponibles. La antitoxina diftrica se administra como inyeccin intramuscular o a travs de una vaintravenosa y luego se trata la infeccin con antibiticos, como penicilina o eritromicina. Las personas con difteria pueden requerir hospitalizacin mientras reciben la antitoxina. Otros tratamientos pueden abarcar: Lquidos por va intravenosa (IV) Oxgeno Reposo en cama Monitoreo cardaco Insercin de un tubo de respiracin Correccin de las obstrucciones de las vas respiratorias

Cualquier persona que haya estado en contacto con la persona infectada debe ser vacunada o recibir dosis de refuerzo contra la difteria. La inmunidad protectora dura slo 10 aos despus de vacunacin, por esta

razn es importante que los adultos se apliquen una vacuna de refuerzo para ttanos y difteria (Td) cada 10 aos. Las personas asintomticas que portan la difteria deben recibir tratamiento con antibiticos. Pronstico La difteria puede ser leve o severa. Algunas personas pueden no tener sntomas, mientras que en otros, la enfermedad puede empeorar lentamente. La tasa de mortalidad es del 10% y la recuperacin de la enfermedad es lenta. Posibles complicaciones La complicacin ms comn es la inflamacin del msculo cardaco (miocarditis). El sistema nervioso tambin puede verse afectado en forma severa y frecuente, lo cual puede ocasionarparlisis temporal. La toxina diftrica tambin puede causar dao a los riones. Cundo contactar a un profesional mdico Consulte con el mdico si usted ha tenido contacto con una persona que tenga difteria. Recuerde que la difteria es una enfermedad poco comn. Igualmente, es una enfermedad de notificacin obligatoria y cualquier caso a menudo se anuncia en el peridico o en la televisin. Esta informacin le ayuda a uno a saber si la difteria est presente en su rea. Prevencin Las vacunas infantiles de rutina y las vacunas de refuerzo en los adultos previenen la enfermedad. Difteria MANIFESTACIONES CLNICAS: por lo general la difteria respiratoria se manifiesta por nasofaringitis membranosa o laringotraquetis obstructiva. Las infecciones locales se asocian con fiebre baja y manifestaciones de comienzo gradual en uno o dos das. Menos a menudo la difteria se presenta

como infeccin cutnea, vaginal, conjuntival u tica. La difteria cutnea es ms frecuente en regiones tropicales y en indigentes urbanos sin vivienda. Las complicaciones graves de la difteria son tumefaccin cervical intensa (cuello de toro) que acompaa a la obstruccin de las vas areas superiores causada por formacin extensa de membranas, miocarditis y neuropatas perifricas. ETIOLOGA: la difteria es causada por cepas toxignicas de Corynebacterium diphteriae y, rara vez, Corynebacterium ulcerans. Coryrtebacterium diphteriae es un bacilo pleomorfo, inmvil, que no forma esporas, grampositivo, de tincin irregular, con cuatro biotipos (mitis, intermedius, belfanti y gravis). Todos los biotipos de C. diphteriae pueden ser toxignicos o no toxignicos. Las cepas toxignicas expresan una exotoxina que consiste en un dominio A, enzimticamente activo, y un dominio B de fijacin, que promueve el ingreso de A en la clula. El gen de la toxina, tox, es transportado por una familia de fagos de corinebacterias relacionados. La toxina inhibe la sntesis proteica en todas las clulas, incluidas las miocrdicas, las renales y las nerviosas perifricas, lo que provoca miocarditis, necrosis tubular aguda y retraso de conduccin en los nervios perifricos. Las cepas no toxignicas de C. diphteriae pueden causar angina y otras infecciones invasoras, como endocarditis. EPIDEMIOLOGA: los seres humanos son el nico reservorio de C. diphteriae. Los microorganismos se propagan a travs de gotitas respiratorias o por contacto con secreciones de lesiones cutneas. En los individuos no tratados el microorganismo puede estar presente en las secreciones nasofarngeas y oculares y en las lesiones de piel durante 2-6 semanas despus de la infeccin. Por lo general los pacientes tratados con un antibitico apropiado contagian durante menos de cuatro das. La transmisin se produce por contacto cercano con pacientes o portadores, en particular personas que viajan a zonas donde la difteria es endmica y las que tienen contacto cercano con viajeros de esas zonas; rara vez las fmites y la leche cruda o los productos lcteos actan como vehculos de transmisin. La enfermedad grave es ms frecuente en individuos no inmunizados o inmunizados de manera inadecuada. Aquellos con inmunizacin completa pueden ser portadores asintomticos o presentar faringitis leve. La incidencia de difteria respiratoria es mxima durante el otoo y el invierno, si bien puede haber epidemias de verano en climas clidos en los que hay prevalencia de infecciones cutneas. Despus de 1990 se

produjeron epidemias de difteria en todos los estados recin independizados de la ex Unin Sovitica, como Rusia, Ucrania y las repblicas de Asia central, con tasas de letalidad del 3% al 23%. Por lo general el perodo de incubacin es de 2 a 7 das, pero a veces es ms prolongado.

PRUEBAS DIAGNSTICAS: se deben obtener muestras para cultivo de la nariz o las fauces, o de cualquier lesin cutnea o mucosa. El material se debe extraer de debajo de la membrana o bien remitir una parte de la membrana propiamente dicha para cultivo. Dado que se requiere medio de telurito especial para el cultivo se debe notificar al personal del laboratorio que se sospecha C. diphteriae. En regiones alejadas las muestras recogidas para cultivo se pueden colocar en bolsas de gel de slice o cualquier medio de transporte o recipiente estril y llevar-las a un laboratorio de referencia para cultivo. Cuando se recupera C. diphteriae, se debe investigar la capacidad toxignica de la cepa en un laboratorio recomendado por las autoridades sanitarias estatales y locales. Todos los aislamientos de C. diphteriae se deben enviar a los CDC a travs del departamento de salud estatal.

Advertencia: El Tratamiento sirve slo de referencia para especialistas, es posible que existan errores de transcripcin, Por ningn motivo se automedique. Consulte a su Mdico. TRATAMIENTO ANTITOXINA. Dado que el estado de los pacientes con difteria se puede deteriorar con rapidez se debe administrar una sola dosis de antitoxina equina sobre la base del diagnstico clnico, aun antes de conocer los resultados de los cultivos. Para neutralizar la toxina con la mayor rapidez posible la va de administracin preferida es la intravenosa. Antes de la

administracin IV de antitoxina se deben practicar pruebas de sensibilidad al suero equino, al principio mediante una prueba de escarificacin con una dilucin 1:1 000 de antitoxina en solucin salina, seguida de una prueba intradrmica si el resultado de la prueba de escarificacin es negativo. Si el paciente es sensible a la antitoxina equina, se requiere desensibilizacin. El 5% al 20% de los pacientes puede presentar reacciones alrgicas al suero equino. La localizacin y el tamao de la membrana diftrica, el grado de efectos txicos y la duracin de la enfermedad son guas para estimar la dosis de antitoxina; la presencia de linfadenitis cervical, blanda, difusa sugiere absorcin moderada a intensa de toxina. Los lmites de dosis sugeridos son enfermedad farngea o larngea de 48 horas de evolucin o menos, de 20.000 a 40.000 U; lesiones nasofarngeas, de 40.000 a 60.000 U; enfermedad extensa de tres das o ms de evolucin, o tumefaccin difusa del cuello, de 80.000 a 120.000 U. Si bien es probable que la antitoxina no sea til para la enfermedad cutnea, algunos especialistas recomiendan de 20.000 a 40.000 U de antitoxina, pues se han comunicado secuelas txicas. Se puede obtener antitoxina de los CDC. Los preparados de inmunoglobulina intravenosa pueden contener concentraciones variables de anticuerpos contra la toxina diftrica, pero no se los ha aprobado para el tratamiento de la difteria cutnea ni respiratoria, ni se ha evaluado su eficacia. TRATAMIENTO ANTIBITICO. La eritromicina por va oral o parenteral durante 14 das, la penicilina G por va IM o IV durante 14 das o la penicilina G procanica por va IM durante 14 das son regmenes aceptables. El tratamiento antibitico debe detener la produccin de toxina, erradicar C. diphteriae y prevenir la transmisin, si bien no es un sustituto de la antitoxina, que es el tratamiento primario. Se debe documentar la erradicacin del microorganismo 24 horas despus de completar el tratamiento mediante dos cultivos consecutivos negativos de muestras tomadas con 24 horas de intervalo. INMUNIZAClN. Durante la convalecencia de la difteria se debe iniciar inmunizacin activa contra sta; la enfermedad no necesariamente confiere inmunidad. DIFTERIA CUTNEA. Se recomienda la limpieza completa de la lesin con jabn y agua y la administracin de un antibitico apropiado durante 10 das.

PORTADORES. Si no estn vacunados, los portadores deben recibir con rapidez inmunizacin activa y se deben tomar medidas para garantizar que se complete el calendario de vacunacin. Si un portador ha sido vacunado antes, pero no ha recibido una dosis de refuerzo dentro de los ltimos cinco aos, se debe administrar un refuerzo de una vacuna que contenga toxoide diftrico (DTaP, Tdap, DT o Td, segn la edad). Los portadores deben recibir eritromicina o penicilina G por va oral durante 10-14 das, o una sola dosis IM de penicilina G benzatnica (600.000 U para nios que pesan <30 kg y 1,2 milln de U para nios que pesan >30 kg y adultos). Se deben efectuar dos cultivos de control despus de completar el tratamiento antibitico para garantizar que se detecten recadas, que se observan hasta en el 20% de los pacientes tratados con eritromicina. El primer cultivo se debe obtener a las 24 horas de finalizar el tratamiento. Si los resultados son positivos, se debe administrar un curso adicional de 10 das de eritromicina oral y se deben volver a realizar cultivos de control. Se han identificado cepas resistentes a la eritromicina, no obstante no se ha determinado su significacin epidemiolgica. Las fluoroquinolonas, la rifampicina, la claritromicina y la azitromicina tienen buena actividad in vitro y a veces son mejor toleradas que la eritromicina, pero no se las ha evaluado en la infeccin clnica ni en los portadores. Advertencia: El Tratamiento sirve slo de referencia para especialistas, es posible que existan errores de transcripcin, Por ningn motivo se automedique. Consulte a su Mdico.

AISLAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO: adems de las precauciones universales, se recomiendan precauciones contra gotitas para pacientes con difteria farngea y portadores hasta que dos cultivos de nariz y fauces obtenidos 24 horas despus de completar el tratamiento antibitico sean negativos para C. diphteriae. Se recomiendan precauciones de contacto para los enfermos con difteria cutnea hasta que dos cultivos de las lesiones cutneas tomados con un intervalo no menor de 24 horas, y 24 horas despus de suspendido el tratamiento antibitico sean negativos.

MEDIDAS DE CONTROL ATENCIN DE LAS PERSONAS EXPUESTAS. Siempre que se sospeche firmemente o se compruebe difteria se debe notificar con rapidez a los funcionarios sanitarios locales. El tratamiento de las personas expuestas se basa en circunstancias individuales, como el estado de inmunizacin y la probabilidad de cumplimiento del seguimiento y la profilaxis. Se recomienda lo siguiente:

Se debe identificar con rapidez a los contactos cercanos de una persona con presunta difteria. El rastreo de los contactos debe comenzar en el domicilio y, por lo general, se puede limitar a los convivientes y otras personas con antecedentes de contacto cercano directo, habitual (incluidos besos y contacto sexual), el personal sanitario expuesto a secreciones nasofarngeas, los individuos que comparten utensilios o instalaciones de la cocina y los individuos que cuidan nios.

En el caso de los contactos cercanos, independientemente del estado de inmunizacin, se deben tomar las siguientes medidas: 1) vigilancia durante 7 das para detectar evidencia de enfermedad, 2) cultivo para C. diphteriae y 3) profilaxis antibitica con eritromicina oral (40-50 mg/kg/da durante 10 das, mximo 2 g/da) o una sola inyeccin IM de penicilina G benzatnica (600 000 U para nios que pesan <30 kg y 1,2 milln de U para nios que pesan >30 kg y adultos). Se presume la eficacia de la profilaxis antibitica, aunque no est probada. Despus de completar el tratamiento se deben obtener cultivos farngeos de control de los contactos con estado de portador comprobado. Si los cultivos son positivos, se debe administrar un curso adicional de eritromicina de 10 das y se deben tomar muestras para cultivos de control.

 Los contactos cercanos previamente vacunados, asintomticos, deben recibir una dosis de refuerzo de una vacuna que contenga toxoide diftrico apropiada para la edad (DTaP [o DT], Tdap o Td), si no han recibido un refuerzo de vacuna antidiftrica en los ltimos cinco aos. Se debe vacunar a los nios que requieren su cuarta dosis.

Los contactos cercanos asintomticos con calendario de vacunacin incompleto (definido como menos de 3 dosis de vacuna antidiftrica) o cuyo estado de inmunizacin se desconoce deben recibir una vacuna que contenga toxoide diftrico apropiada para la edad (DTaP [o DT], Tdap o Td).

Los contactos que no pueden ser mantenidos bajo vigilancia deben recibir penicilina G benzatnica, pero no eritromicina, pues es menos probable que se cumpla un rgimen oral, y una dosis de vacuna DTaP, Tdap, DT o Td, segn la edad y el estado de inmunizacin de la persona. No se recomienda administrar antitoxina diftrica equina a contactos cercanos no vacunados porque no hay evidencia de que la antitoxina brinde beneficios adicionales a los contactos que han recibido profilaxis antibitica. INMUNIZACIN. La inmunizacin universal con una vacuna que contenga toxoide diftrico es la nica medida de control eficaz. En todos los casos la vacuna antidiftrica se administra por va IM con vacunas que contienen toxoide tetnico y, cuando est indicado, con vacunas que contienen pertussis. Los calendarios de vacunacin antidiftrica se presentan en el captulo sobre ttanos. El valor de la vacunacin con toxoide diftrico est probado por la rareza de la enfermedad en pases donde se han alcanzado altas tasas de vacunacin antidiftrica. En los Estados Unidos se han comunicado menos de cinco casos anuales en los ltimos aos. La menor frecuencia de exposicin endgena al microorganismo en los pases con altas tasas de cobertura en la infancia implica menor refuerzo de la inmunidad. Por lo tanto, para garantizar inmunidad persistente se deben aplicar inyecciones de refuerzo regulares de toxoide diftrico (como vacuna Td) cada 10 aos despus de completar la serie de inmunizacin inicial.

Las vacunas conjugadas contra Haemophilus influenzae, antineumoccica y antimeningoccica que contienen toxoide diftrico (p. ej., PRP-D) o protena CRM197, una variante no txica de toxina diftrica (p. ej., vacunas conjugadas HbOC, antineumoccica) no son sustitutos de la vacunacin con toxoide diftrico. La inmunizacin de nios de 2 meses a 7 aos cumplidos (vanse Cuadro 7.) consiste habitualmente en 5 dosis de vacunas con toxoide diftrico y tetnico. A menudo esto se cumple con vacuna DTaP. La inmunizacin contra difteria y ttanos de nios menores de 7 aos en quienes est contraindicada la vacuna antitosfernica se debe realizar con vacuna DT en lugar de DTaP. Se pueden hallar otras recomendaciones de vacunacin antidiftrica, incluidas aquellas para nios mayores, en el captulo sobre ttanos.

Cuando los nios y los adultos requieren toxoide tetnico para el manejo de heridas, se prefiere administrar preparados que con-tengan toxoide diftrico (vacuna DTaP, Tdap, DT o Td, segn sea apropiado para la edad o contraindicacin especfica de la vacuna antitosfernica) y no toxoide tetnico solo, lo que ayudar a mantener la inmunidad contra la difteria y, cuando sea apropiado, contra la tos ferina.

Se debe revisar el estado de vacunacin antidiftrica de los individuos que viajan a pases con difteria endmica o epidmica y actualizarlo si es necesario. PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES. Vanse "Tos ferina" y "Ttanos".

Clostridium tetani

Clostridium tetani

Clasificacin cientfica Reino: Divisin: Clase: Orden: Familia: Gnero: Especie: Bacteria Firmicutes Clostridia Clostridiales Clostridiaceae

Clostridium C. tetani
Nombre binomial

Clostridium tetani Flgge, 1886 Clostridium tetani es unabacteria, Bacteria Gram positiva1 formador de esporas, y es anaerobio. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parsito en tracto gastrointestinal de animales, causante de toxicidad grave en los humanos, provoca el ttanosgeneralizado, ttanos ceflico, ttanos de las heridas y ttanos neonatal.
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1 Historia

2 Caractersticas 3 Manifestaciones Clnicas 4 Factores de Virulencia 5 Epidemiologa 6 Tratamiento, Prevencin y Control 7 Referencias

[editar]Historia La enfermedad ttanos, es conocida desde la antigedad, se conoca la relacin entre las heridas y espasmos musculares o convulsiones que conducan generalmente a la muerte del afectado. En 1884, la toxina del ttanos fue aislada por Arthur Nicolaier, una toxina parecida a la estricnina derivada de organismos anaerbicos. La etiologa se elucid en ese mismo ao por Antonio Carle y Giorgio Rattone, quienes demostraron la transmisin del ttano por la primera vez. La produccin del ttano en conejos se logr al inyectar en el nervio citico con pusproveniente de un caso humano de ttano letal. En 1890 se desarroll el toxoidetetnico que produce inmunizacin activa contra la enfermedad. Esta es la base de la vacuna actual. En 1889, C. tetani fue aislada de una vctima humana porKitasato Shibasabur, quien luego demostr que el organismo era capaz de producir la enfermedad cuando era inyectado en animales, y que la toxina poda ser neutralizada por anticuerpos especficos. En 1897, Edmond Nocard demostr que la antitoxina tetnica induca inmunidad pasiva en humanos y era eficz en laprofilaxis y tratamiento de la enfermedad. La vacuna toxoide tetnica se desarroll por P. Descombey en 1924, y fue usada ampliamente para prevenir ttano inducida por heridas de guerra en la segunda guerra mundial.2 [editar]Caractersticas

C. tetani es de forma bacilar, una bacteria anaerbica que se tie Gram positiva en cultivos frescos, pero en cultivos establecidos, se tie Gram negativa.3 Durante el crecimiento vegetativo del organismo, no sobrevive en presencia de oxgeno, es sensible al calor y posee un flagelo que le provee motilidad. A medida que la bacteria madura, desarrolla una endospora terminal, que le da al microorganismo su apariencia caracterstica. Las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes al

calor y a la mayora de los antispticos.4 Estas esporas estn ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse tambin en la piel de humanos y en herona contaminada.2 [editar]Manifestaciones Clnicas El ttanos generalizado afecta los msculos bulbares y paraespinales, esto causatrismo, risa sardnica, dificultad para tragar, irritabilidad y opisttonos. Tambin afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoracin, hipertermia, arritmias cardacas y fluctuaciones de la presin sangunea. Filogenia del clostridium tetani [editar]Factores de Virulencia Tetanoespasmina-neurotoxina termolbil, bloquea la liberacin de neurotransmisores inhibidores de la contraccin muscular. Como consecuencia se produce una contraccin continua que conduce a la llamada contraccin tetnica. Tetanolisina-hemolisina termolbil. [editar]Epidemiologa Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales. El riesgo de contraerla es mayor por parte de las personas con la inmunidad inducida por la vacunacin inadecuada, la enfermedad no induce inmunidad. Este microorganismo es un anaerobio estricto lo que significa que en estado de espera ofrece resistencia a un medio ambiente adverso (oxigenado) una vez transmitido por: 1.- Una herida punzante, ya sea por la mordedura de un perro u otro animal en contacto con alimentos del suelo. 2.- Por inoculacin directa de material infectado que flanquee la barrera principal de defensa, la piel. El Ttanos es una enfermedad de distribucin mundial, provoca al ao ms de un milln de muertos en el mundo, la mayora de estas muertes en pases en vas de desarrollo por la escasa inmunizacin, contaminacin de heridas en los medios agrcolas y rurales, administracin de drogas, abortos...afectando tambin especialmente a individuos en la poca neonatal, la causa suele ser la infeccin de la herida umbilical, se calculan que mueren unos 500.000 recin nacidos al ao por esta causa En los pases desarrollados , la incidencia de esta enfermedad ha disminuido notablemente desde que se introdujo la obligatoriedad de la vacunacin. En Espaa la inmunizacin se realiza de manera rutinaria, con lo que el nmero

de casos que se conocen a travs de la Red de Vigilancia Epidemiolgica denota un descenso en el nmero de afectados, una media anual de 20- 25 casos en los ltimos aos, casi todos personas de edad avanzada mayores de 60 aos, con un predominio de varones , no vacunados o vacunados de forma incompleta y pertenecientes a profesiones de riesgo o habitantes de zonas rurales.,no existiendo desde 1997 ningn caso registrado de ttanos neonatal. El ttanos es ms frecuente en zonas rurales, clidas y hmedas, circunstancias que favorecen la supervivencia del Clostridium tetani. [editar]Tratamiento, Prevencin y Control

Artculo principal: Tetanos

Cuando se establece la infeccin, el tratamiento se enfoca en controlar losespasmos musculares, detener la produccin de toxina y neutralizar los efectos de la toxina. El tratamiento incluye tambin la administracin de inmunoglobulina tetnica, lo cual comprende anticuerpos que inhiben la toxina -llamados antitoxinas- al unirse a ella y removiendolas del cuerpo. La unin de la toxina a las terminaciones nerviosas suele ser una unin irreversible y la inmunoglobulina es incapz de remover aquella que ya est unida. La recuperacin de los nervios afectados requiere el brote de nuevos axones terminales.5 Largas dosis de medicamentos antibiticos como el metronidazol o penicilina G intramuscularson administradas una vez que la infeccin se sospeche, para detener la produccin de toxina. La prevencin del ttanos consiste en el desbridamiento de la herida principal. La profilaxis es efectiva con la administracin de la vacuna antitetnica, que son 3 dosis de toxoide tetnico con o sin previas inmunizaciones, seguidas de dosis de recuerdo cada diez aos. Muy raramente han ocurrido casos de ttanos en individuos correctamente vacunados. El ttanos no se transmite de una persona a otra, y es la nica enfermedadprevenible con una vacuna que es infecciosa pero no contagiosa. Una infeccin con C. tetani no produce inmunidad y por tanto puede volver a contraer la enfermedad, de modo que la vacuna debe ser administrada tan pronto como el paciente se haya estabilizado.2

Escherichia coli y otros bacilos gramnegativos (septicemia y meningitis neonatales)

MANIFESTACIONES CLNICAS: no es posible diferenciar clnicamente la septicemia o la meningitis neonatal causada por Escherichia coli y otros bacilos gramnegativos de infecciones graves causadas por otros agentes infecciosos. Los primeros signos de sepsis pueden ser sutiles y similares a los signos observados en procesos no infecciosos. Los signos clnicos de septicemia son fiebre, inestabilidad trmica, anormalidades de la frecuencia cardiaca, quejido respiratorio, apnea, cianosis, letargo, irritabilidad, anorexia, vmitos, ictericia, hepatomegalia, distensin abdominal y diarrea. Puede haber meningitis sin signos francos que sugieran compromiso del sistema nervioso central. Algunos bacilos gramnegativos, como Citrobacter koseri, Enterobacter sakazakii y Serratia marcescens se asocian con abscesos cerebrales en lactantes con meningitis causada por estos microorganismos. ETIOLOGA: las cepas de Escherichia coli con el antgeno del polisacrido capsular K1 causan alrededor del 40% de los casos de septicemia y el 80% de los casos de meningitis. Otros bacilos gramnegativos que provocan septicemia neonatal son cepas no K1 de E. coli y especies de Klebsiella, Enterobacter, especies de Proteus, Citrobacter, Salmonella, Pseudomonas y Serratia. Las cepas no encapsuladas de Haemophilus influenzae y los bacilos gramnegativos anaerobios son causas raras. EPIDEMIOLOGA: en las infecciones neonatales la fuente de E. coli y otros patgenos bacterianos gramnegativos suele ser el aparato genital materno. Adems, se ha documentado la adquisicin hospitalaria de microorganismos gramnegativos por transmisin interpersonal a partir de personal de la sala de recin nacidos y de elementos de estas salas como lavabos, soluciones de uso mltiple, encimaderas y equipo de terapia respiratoria, sobre todo en recin nacidos de pretrmino que requieren tratamiento prolongado en cuidados intensivos. Los factores que. predisponen a infecciones neonatales por bacterias gramnegativas son infecciones maternas intraparto, gestacin <37 semanas, bajo peso al nacer y ruptura prolongada de membranas. Tambin se ha implicado como factores predisponentes a los trastornos metablicos, como galactosemia, hipoxia y acidosis fetal. Los recin nacidos con soluciones de continuidad en piel o mucosas (p. ej., mielomeningocele) o anormalidades de los aparatos digestivo o genitourinario, corren mayor riesgo de infecciones por bacterias gramnegativas. En las salas de cuidados intensivos neonatales los sistemas complejos de apoyo respiratorio y metablico, los procedimientos invasivos o quirrgicos, las vas vasculares

permanentes y el uso frecuente de antibiticos permiten la seleccin y la proliferacin de cepas de bacilos gramnegativos patgenos resistentes a mltiples antibiticos. Se han descrito mltiples mecanismos de resistencia de los bacilos gramnegativos, que pueden estar presentes en forma simultnea. Se ha comunicado que la resistencia causada por desrepresi6n de las betalaetamasas de espectro ampliado (extended-spectrum beta-lactamases, ESBL) cromosmicas amp C, halladas sobre todo en E. coli y especies de Klebsiella pero tambin en muchas otras especies gramnegativas, provoca brotes en las salas de recin nacidos, sobre todo en los de muy bajo peso. Por lo general los microorganismos que producen ESBL son resistentes a penicilinas, cefalosporinas y antibiticos monobactmicos y suelen ser resistentes a los aminoglucsidos. El periodo de incubacin es sumamente variable; el tiempo de comienzo hasta la infeccin vara desde el nacimiento hasta varias semanas despus de ste o ms en recin nacidos de muy bajo peso, de pretrmino, con hospitalizacin prolonga.

PRUEBAS DIAGNSTICAS: el diagnstico se establece por crecimiento de E. coli u otros bacilos gramnegativos en sangre, LCR u otras localizaciones normalmente estriles. Se requieren procedimientos de laboratorio especiales para reconocer microorganismos gramnegativos productores de ESBL.

Advertencia: El Tratamiento sirve slo de referencia para especialistas, es posible que existan errores de transcripcin, Por ningn motivo se automedique. Consulte a su Mdico. TRATAMIENTO

 En los recin nacidos el tratamiento emprico inicial de una presunta septicemia o meningitis bacteriana consiste en la administracin de ampicilina y un aminoglucsido. Se puede indicar un rgimen alternativo de ampicilina y una cefalosporina de espectro ampliado (como cefotaxima), si bien a veces se produce una rpida aparicin de cepas resistentes a las cefalosporinas, sobre todo especies de Enterobacter, especies de Klebsiella y especies de Serratia, cuando se las prescribe en forma sistemtica. Por lo tanto, no se recomienda indicar de rutina una cefalosporina de espectro ampliado, a menos que se sospeche meningitis bacteriana por gramnegativos.

La proporcin de infecciones por E. coli que comienza dentro de las 72 horas de vida y es resistente a la ampicilina ha aumentado entre los recin nacido muy bajo peso. Estas infecciones por E. coli casi siempre son sensibles a la gentamicina.

Una vez conocidos el agente etiolgico y su patrn de sensibilidad in vitro a los antibiticos, las infecciones extramenngeas deben tratarse con ampicilina, un aminoglucsido apropiado o una cefalosporina de espectro ampliado (como cefotaxima). Muchos especialistas trataran las infecciones extramenngeas por especies de Enterobacter, de Serratia o de Pseudomonas y algunos otros bacilos gramnegativos menos frecuentes, con un antibitico beta-lactmico y un aminoglucsido. Por lo general la meningitis se trata con ampicilina (si la colonia es sensible) o una cefalosporina de espectro ampliado en combinacin con un aminoglucsido. El asesoramiento especializado de un infectlogo puede ser til para el tratamiento de meningitis.

El asesoramiento especializado de un infectlogo puede ayudar a tratar las infecciones por gramnegativos productores de ESBL en los recin nacidos. El frmaco emprico de eleccin para el tratamiento de infecciones por microorganismos productores de ESBL es el meropenem, con el que la

experiencia en recin nacidos es limitada. Cabe indicar aminoglucsidos o cefepima si el microorganismo es sensible.

La duracin del tratamiento se basa en la respuesta clnica y bacteriolgica del paciente y la localizacin o las localizaciones de la infeccin; la duracin habitual del tratamiento de la septicemia no complicada es de 10 a 14 das y la duracin mnima en caso de meningitis es de 21 das.

No se ha establecido la eficacia de la inmunoglobulina ni de otros tratamientos adyuvantes en la septicemia o la meningitis causada por E. coli u otros microorganismos gramnegativos.

Todos los recin nacidos con meningitis deben ser sometidos a cuidadosos exmenes de control, con investigacin de la audicin, trastornos neurolgicos y pautas madurativas. Advertencia: El Tratamiento sirve slo de referencia para especialistas, es posible que existan errores de transcripcin, Por ningn motivo se automedique. Consulte a su Mdico.

AISLAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO: se recomiendan precauciones universales. Las excepciones son epidemias en la sala de recin nacidos, infeccin por Salmonella e infeccin por bacilos gramnegativos resistentes a mltiples antibiticos; en estos casos se indican precauciones de contacto.

MEDIDAS DE CONTROL: el director mdico de la sala de recin nacidos y el personal de control de infecciones deben conocer los patgenos que causan infeccin a los recin nacidos, de manera de reconocer e investigar en forma apropiada los brotes de infeccin. Varios casos de infeccin causada por el mismo gnero y la misma especie de bacterias que afecten a recin nacidos que tienen proximidad fsica o causados por un patgeno infrecuente indican la necesidad de investigacin epidemiolgica. La revisin peridica de los patrones de sensibilidad in vitro a los antibiticos de los aislamientos bacterianos clnicamente importantes de recin nacidos, sobre todo los de la sala de cuidados intensivos, puede aportar informacin epidemiolgica y teraputica til. Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis, infecciones (enteritis y otras enfermedades) MANIFESTAClONES CLNICAS: Yersinia enterocolitica causa sndromes especficos de grupos de edad y una variedad de otros menos comunes. La infeccin por Y. enterocolitica tpicamente se manifiesta como fiebre y diarrea en nios de corta edad; las heces a menudo contienen leucocitos, sangre y mocos. Tambin se han descrito casos de enfermedad recidivante y raramente enterocolitis necrosante. En nios de mayor edad y adultos predomina un sndrome de seudoapendicitis (fiebre, dolor abdominal, sensibilidad a la presin en el cuadrante inferior derecho del abdomen y leucocitosis). La bacteriemia con Y. enterocolitica muy a menudo afecta a nios menores de 1 ao y en nios mayores con condiciones predisponentes, como un almacenamiento excesivo de hierro (p. ej. desferrioxamina, anemia depranoctica, betatalasemia) y estados inmunosupresivos. Las manifestaciones focales de Y. enterocolitica son inusuales e incluyen faringitis, meningitis, osteomelitis, piomiositis, conjuntivitis, neumona, empiema, endocarditis, peritonitis aguda, abscesos del hgado y bazo e infecciones cutneas primarias. Las secuelas posinfeccin de la infeccin por Y. enterocolitica incluyen eritema nudoso, glomerulonefritis proliferativa y artritis reactiva; estas secuelas ocurren muy a menudo en nios mayores y adultos, en particular personas con antgenos HLA-B27. Las principales manifestaciones de infeccin por Yersinia pseudotuberculosis son fiebre, erupcin escarlatiniforme y sntomas

abdominales. Es comn el dolor abdominal agudo de tipo seudoapendicitis y es consecuencia de la adenitis mesentrica ileocecal o iletis terminal. Otros signos incluyen diarrea, eritema nudoso, septicemia, y derrames estriles en pleura y articulaciones. El cuadro clnico puede imitar al de la enfermedad de Kawasaki. ETIOLOGA: el gnero Yersinia consiste en once especies de bacilos gramnegativos. Yersinia enterocolitica, Y. pseudotuberculosis y Yersinia pestis son los tres patgenos ms frecuentes. Se han identificado quince grupos 0 patognicos de Y. enterocolitica. Existen diferencias en la virulencia entre diversos grupos 0 de Y. enterocolitica; el serotipo 0:3 es el que ms predomina en la actualidad en los Estados Unidos. EPIDEMIOLOGA: las infecciones por Yersinia enterocolitica son inusuales en los Estados Unidos. De acuerdo con la FoodNet (Foodborne Disease Active Surveillace Network) la incidencia por cada 100.000 personas es de 9,6 casos para lactantes, 1,4 para nios y 0,2 para los otros grupos etarios. Las infecciones por Yersinia pseudotuberculosis son an ms raras. El reservorio principal de Y. enterocolitica son los cerdos; Y. pseudotuberculosis asilvestrada se ha aislado a partir de ungulados, (ciervos, antas, cabras, ganado vacuno y ovino), roedores (ratas, ardillas, castores), conejos y muchas especies de aves. Se piensa que la infeccin por Y. enterocolitica se transmite por la ingesta de alimentos contaminados (productos de cerdo crudos o mal cocidos y leche no pasteurizada), por superficies contaminadas o agua de pozo, por contacto directo o indirecto con animales, por transfusin con concentrados de eritrocitos contaminados y, en raras ocasiones, por transmisin de persona a persona. Los lactantes alimentados con bibern pueden infectarse si quienes los cuidan manipulan intestinos crudos de cerdo (tripas). Yersinia enterocolitica se ha aislado con mayor frecuencia durante los meses ms fros en climas templados. Se desconoce el perodo de transmisibilidad; los microorganismos se excretan durante un promedio de dos a tres semanas. Es posible la existencia de portadores asintomticos durante un tiempo prolongado. Recientes descubrimientos de infecciones por Y. pseudotuberculosis en Finlandia se asociaron con el consumo de animales salvajes portadores del microorganismo presuntamente contaminados. El perodo de incubacin tpico es de 4 a 6 das y vara desde uno hasta 14 das.

PRUEBAS DIAGNSTICAS: se puede identificar Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis a partir de las heces, de exudado farngeo, ganglios linfticos mesentricos, lquido peritoneal y sangre. Tambin se ha asilado Y. enterocolitica de lquido sinovial, bilis, orina, lquido cefalorraqudeo, esputo y heridas. Los cultivos de heces generalmente son positivos durante las primeras dos semanas de enfermedad, cualesquiera sean los sntomas gastrointestinales. Debido a la baja incidencia de infeccin por Yersinia en los Estados Unidos la mayora de los laboratorios no buscan este microorganismo de manera rutinaria. En consecuencia, se debe notificar al personal de laboratorio cuando se sospecha infeccin por Yersinia. En los laboratorios de referencia de salud pblica se realiza la biotipificacin y la serotipificacin para una identificacin ms precisa de las cepas patgenas. La infeccin se puede confirmar mediante la demostracin de los incrementos en el ttulo de anticuerpos srico despus de la infeccin, pero estas pruebas generalmente estn disponibles slo en laboratorios de investigacin o de referencia. Las reacciones cruzadas de estos anticuerpos con Brucella, Vibrio, Salmonella y especies de Rickettsia y Escherichia coli originan ttulos falsos positivos de Y. enterocolitica y de Y. pseudotuberculosis. En pacientes con enfermedad tiroidea el incremento persistente de los ttulos de anticuerpos contra Y. enterocolitica puede ser consecuencia de la similitud antignica de los microorganismos con antgenos de la membrana celular epitelial del tiroides. Los signos ecogrficos caractersticos que demuestran edema de la pared del leon terminal y el ciego contribuyen a distinguir la seudoapendicitis de la apendicitis y son tiles para evitar una ciruga exploratoria.

Advertencia: El Tratamiento sirve slo de referencia para especialistas, es posible que existan errores de transcripcin, Por ningn motivo se automedique. Consulte a su Mdico. TRATAMIENTO: los pacientes con septicemia o focos de infeccin distintos de los del tubo digestivo y de los huspedes inmunocomprometidos con enterocolitis deben recibir antibitico. Aparte de disminuir la duracin de las deposiciones de Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis no se ha establecido un beneficio clnico del tratamiento con antibiticos para pacientes con enterocolitis, sndrome de seudoapendicitis o adenitis

mesentrica. Yersinia enterocolitica y Y. seudotuberculosis generalmente son susceptibles a trimetoprim-sulfametoxazol, aminoglucsidos, cefotaxima, fluoroquinolonas (para pacientes de 18 aos y mayores), tetraciclinas o doxiciclina (para nios de 8 aos y mayores) y cloranfenicol. Por lo general muestras aisladas de Yersinia enterocolitica son resistentes a cefalosporinas de primera generacin y la mayora de las penicilinas. Advertencia: El Tratamiento sirve slo de referencia para especialistas, es posible que existan errores de transcripcin, Por ningn motivo se automedique. Consulte a su Mdico.

AISLAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO: adems de las precauciones universales conviene seguir las precauciones de contacto para nios con paales o incontinentes durante el tiempo que dure la diarrea.

MEDIDAS DE CONTROL: se debe evitar el consumo de carne mal cocida, leche no pasteurizada o agua contaminada. Las personas que manipulen intestinos de cerdo crudo no deben cuidar simultneamente a nios de corta edad y deben lavarse las manos meticulosamente despus de que hayan finalizado su tarea. VlBRIO, INFECCIONES Clera (Vibrio cholerae) MANIFESTAClONES CLNICAS: el clera se caracteriza por diarrea abundante e indolora sin clicos abdominales o fiebre. En 4 a 12 horas puede producirse deshidratacin, hipocalemia, acidosis metablica y ocasionalmente shock, si no se reponen los lquidos perdidos. Tambin pueden ocurrir coma, convulsiones, hipoglucemia y muerte, particularmente en nios. Las heces son incoloras, con rastros de moco ("como agua de arroz") y contienen concentraciones altas de sodio, potasio, cloruro y bicarbonato. La mayora de las personas con Vibrio cholerae 01 toxgeno no tienen sntomas, excepto diarrea suave a moderada durante 3 a 7 das; menos del 5% tienen diarrea acuosa aguda, vmitos y deshidratacin (clera grave).

ETIOLOGA: Vibrio cholerae es un bacilo mvil, curvo, gramnegativo con muchos serogrupos. Solo los serogrupos O1, 0139 y 0141 causan clera clnico asociado con enterotoxina. Existen tres serotipos de V cholerae 01: Inaba, Ogawa e Hikojima. Los dos biotipos de V. cholerae son el clsico y El Tor. Este ltimo es el que predomina. Desde 1992 el serogrupo 0139 de V. cholerae toxignico se ha reconocido como una causa del clera. Las cepas no toxignicas de V. cholerae 01 y los serogrupos diferentes de 01 y 0139 pueden causar cuadros diarreicos espordicos, pero no originan epidemias. EPIDEMIOLOGA: durante las ltimas cinco dcadas V. cholerae 01 biotipo El Tor se ha diseminado desde la India y el sudeste asitico hasta frica, el Oriente prximo, el sur de Europa y las islas de la zona occidental del Pacfico (Oceana). En 1991 el clera epidmico causado por V. cholerae 01 toxignico, serotipo Inaba, biotipo El Tor, apareci en Per y se propag hacia la mayora de los pases en Amrica del Sur y del Norte. En los Estados Unidos se registraron casos como resultado de viajes o de la ingestin de alimentos contaminados transportados desde Amrica Latina o Asia. Adems, en la Costa del Golfo de Louisiana y Texas ha habido un foco endmico de una cepa nica de V. cholerae 01 toxignico. La mayora de los casos de enfermedad producto de esta cepa surgieron por el consumo de mariscos crudos o mal cocidos. Los seres humanos son los nicos huspedes naturales conocidos, no obstante el microorganismo V. cholerae de vida libre puede existir en el ambiente acuoso. El mecanismo usual de infeccin es la ingestin de grandes cantidades del microorganismo a partir de agua o alimentos contaminados (en particular mariscos crudos o mal cocidos, pescado crudo o parcialmente deshidratado o granos hmedos o verduras conservados a temperatura ambiente). No se ha comprobado la transmisin de persona a persona. Las personas con hipoacidez gstrica corren mayor riesgo de infeccin por clera. El perodo de incubacin suele ser de 1 a 3 das, con un rango de unas pocas horas hasta cinco das.

PRUEBA DIAGNSTICAS: se puede cultivar V. cholerae a partir de muestras fecales o de vmito sembradas sobre placa de agar tiosulfatocitrato-sales biliares-sacarosa. Debido a que la mayora de los laboratorios en los Estados Unidos no realizan cultivos sistemticos de V. cholerae o de otros microorganismos Vibrio, los mdicos deben solicitar cultivos apropiados para casos sospechados clnicamente. V cholerae aislado debe enviarse a un laboratorio de salud pblica para identificar el serogrupo; los serogrupos 01 0139 aislados deben enviarse luego a los CDC para analizar su produccin de enterotoxina. El diagnstico se puede confirmar con un aumento de cuatro veces en los ttulos de anticuerpos vibriocidas, disponibles en todos los laboratorios de los CDC, entre las muestras sricas de fase temprana y tarda de la convalecencia (ms de dos meses de intervalo).

Advertencia: El Tratamiento sirve slo de referencia para especialistas, es posible que existan errores de transcripcin, Por ningn motivo se automedique. Consulte a su Mdico. TRATAMIENTO: la modalidad teraputica ms importante es la rehidratacin oral o parenteral y las anormalidades electrolticas y debe iniciarse tan pronto como se sospeche el diagnstico. Se prefiere la rehidratacin oral a menos que el paciente est en shock, hiporreflxico o tenga leo intestinal. La solucin de rehidratacin oral (SRO) de la Organizacin Mundial de la Salud ha sido la solucin estndar, pero los datos sugieren que la SRO con base en arroz o en almidn resistente a amilasa es ms efectiva. El tratamiento con antibiticos permite la eliminacin rpida de los vibriones, disminuye la duracin de la diarrea y la prdida de lquidos. Se la debe considerar en personas que tienen un cuadro moderado o grave. Los frmacos ms recomendados para el clera son la doxiciclina oral como nica dosis o la tetraciclina durante tres das. Aunque por lo general no se recomienda el uso de tetraciclinas en nios menores de 8 aos, en casos de clera muy grave los beneficios pueden superar los pequeos riesgos de cambio de color de los dientes en desarrollo. Si las cepas son resistentes a las tetraciclinas, entonces cabe usar ciproflaxina, ofloxacina o trimetroprim-sulfametoxazol. La susceptibilidad a V. cholerae 0139 ha cambiado en aos recientes; la mayora de los aislados son susceptibles a trimetroprim-sulfametoxazol. Se debe determinar la susceptibilidad

antibitica de los microorganismos recin aislados. Advertencia: El Tratamiento sirve slo de referencia para especialistas, es posible que existan errores de transcripcin, Por ningn motivo se automedique. Consulte a su Mdico.

AISLAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO: adems de las precauciones universales conviene seguir las precauciones de contacto para nios con paales o incontinentes durante el tiempo que dure la enfermedad.

MEDIDAS DE CONTROL HIGIENE. La desinfeccin o la ebullicin del agua previenen la transmisin. Se recomienda cocinar completamente los cangrejos, ostras y otros mariscos de la Costa del Golfo antes de consumidos para disminuir las probabilidades de transmisin. Se debe refrigerar alimentos como el pescado, el arroz o las papillas de granos inmediatamente despus de su preparacin y calentarlos lo mejor posible antes de ingerirlos. Para prevenir la transmisin es importante la higiene apropiada de las manos despus de la defecacin y antes de preparar o consumir alimentos. TRATAMIENTOS DE CONTACTOS. La administracin de doxiciclina, tetraciclina, ciprofloxacina, ofloxacina, o trimetroprim-sulfametoxazol dentro de las 24 horas de identificacin del caso ndice puede prevenir en forma efectiva casos "coprimarios de clera entre los contactos domiciliarios. Sin embargo, debido a que la transmisin secundaria de clera es rara en los Estados Unidos no se recomienda la quimioprofilaxis de los contactos, a menos que exista una probabilidad alta de exposicin fecal. VACUNAS. En los Estados Unidos no se cuenta con vacunas contra el clera. En otros pases se encuentran disponibles dos vacunas orales (WC/r BS y CVD 130 HgR). Ninguna de las vacunas han probado ser eficaces en nios

menores de 2 aos o contra V. cholerae. La vacunacin contra el clera no es un requisito para viajeros que ingresan a los Estados Unidos desde zonas afectadas por clera y la Organizacin Mundial de la Salud ya no recomienda la vacunacin para viajar desde o hacia zonas con infeccin por clera. Ningn pas exige la vacuna contra el clera para ingresar en l. NOTIFICACIN. Los casos confirmados de clera deben notificarse a las autoridades sanitarias en cualquier pas en el cual ocurran o en que se haya producido contagio. Se notificar de inmediato a los departamentos de salud locales o estatales de casos supuestos o conocidos de clera atribuible a V. cholerae 01 0139. Helicobacter pylori, infecciones MANIFESTAClONES CLNICAS: Helicobacter pylori causa gastritis crnica activa y aumenta el riesgo de lceras duodenales y gstricas; la persistencia de la infeccin aumenta el riesgo de cncer gstrico. La infeccin aguda se puede manifestar por dolor epigstrico, nuseas, vmitos, hematemesis y deposiciones con prueba de guayaco positiva. Por lo general los sntomas se resuelven en el trmino de unos pocos das, pese a la persistencia del microorganismo durante aos o toda la vida. La infeccin por Helicobacter pylori no se asocia con gastritis autoinmunitaria ni qumica. ETIOLOGA: Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo microaerfilo, helicoidal, curvo o en forma de U que tiene de 2 a 6 flagelos envainados en un extremo. Es catalasa, oxidasa y ureasa positivo. EPIDEMIOLOGA: se ha aislado Helicobacter pylori de seres humanos y otros primates. No se ha demostrado un reservorio animal para la transmisin a seres humanos. Los microorganismos se transmiten a partir de individuos infectados por va fecal-oral y oral-oral. Las tasas de infeccin son bajas en los nios de pases ricos en recursos, excepto los de grupos de menor nivel socioeconmico; la prevalencia aumenta hasta los 60 aos. Los portadores son, en su mayora, asintomticos, pero algunos individuos colonizados presentan hallazgos histolgicos de gastritis crnica. Helicobacter pylori se adquiere principalmente entre el ao y los 7 aos en pases de recursos limitados. Se desconoce el perodo de incubacin.

PRUEBAS DIAGNSTICAS: la infeccin por Helicobacter pylori se puede diagnosticar por cultivo de tejido de biopsia gstrica en medios no selectivos (p. ej., agar chocolate) o medios selectivos (p. ej., agar de Skirrow) a 37 C (98 F) en condiciones microaerobias durante 2-5 das. Por lo general es posible visualizar microorganismos en los cortes histolgicos con las siguientes tinciones: argntica de Warthin-Starry, Steiner, Giemsa o Genta. Las tinciones de hematoxilina-eosina permiten diagnosticar, pero no excluir, la presencia de H. pylori. Dado que los microorganismos producen ureasa, la investigacin de ureasa en una muestra gstrica permite un diagnstico microbiolgico rpido y especfico. Cada una de estas pruebas exige endoscopia y biopsia. Las pruebas comerciales, no invasivas, consisten en pruebas de respiracin, que detectan dixido de carbono marcado en el aire espirado tras la administracin de urea marcada isotpicamente, y pruebas serolgicas para investigar IgG especfica de H. pylori. Todas estas pruebas comerciales tienen una sensibilidad y una 'especificidad del 95% o mayor. Tambin hay en el mercado una prueba de deteccin de antgeno en materia fecal.

Advertencia: El Tratamiento sirve slo de referencia para especialistas, es posible que existan errores de transcripcin, Por ningn motivo se automedique. Consulte a su Mdico. TRATAMIENTO: se recomienda tratamiento slo para los pacientes infectados que tienen enfermedad ulcerosa pptica (en la actualidad o en el pasado), linfoma de tipo tejido linfoide asociado con la mucosa gstrica o cncer gstrico en estadios tempranos. El tratamiento de erradicacin de H. pylori dura no menos de 7 das, aunque las tasas de erradicacin son ms altas con regmenes de 14 das. Los regmenes eficaces consisten en dos antibiticos (p. ej., claritromicina ms amoxicilina o metronidazol) ms un inhibidor de la bomba de protones (lansoprazol, omeprazol, esomeprazol, rabeprazol o pantoprazol). Estos regmenes son eficaces para eliminar el microorganismo, curar la lcera y prevenir la recurrencia. Los tratamientos alternativos son subsalicilato de bismuto ms metronidazol ms tetraciclina,

en individuos de 8 aos y mayores, ms un inhibidor de la bomba de protones o un bloqueante H2 (cimetidina, famotidina, nizatidina y ranitidina). Advertencia: El Tratamiento sirve slo de referencia para especialistas, es posible que existan errores de transcripcin, Por ningn motivo se automedique. Consulte a su Mdico.

AISLAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO: se recomiendan precauciones universales.

MEDIDAS DE CONTROL: la desinfeccin de los gastroscopios previene la transmisin del microorganismo entre los pacientes.

Pseudomonas es un gnero de bacilos rectos o ligeramente curvados, Gram negativos,oxidasa positivos, aerbicosestrictos aunque en algunos casos

pueden utilizar el nitrato como aceptor de electrones. Elcatabolismo de los glcidos se realiza por la ruta de Etner-Doudoroff y el ciclo de los cidos tricarboxlicos. Algunos miembros del gnero sonpsicrfilos, mientras que otros sintetizan siderforosfluorescentes de color amarilloverdoso con gran valor taxonmico. Es comn la presencia de plsmidos y no forman esporas. Con el reciente anlisis de secuencias del RNAr 16S se han definido la taxonoma de muchas especies bacterianas1 y como resultado, el gneroPseudomonas incluyen algunas cepas clasificadas anteriormente dentro de lasChryseomonas y Flavimonas.2Otras cepas clasificadas previamente en el gneroPseudomonas, ahora son agrupadas en los gnerosBurkholderia y Ralstonia. Historia

Pseudomonas literalmente significa falsa unidad, derivado del griego pseudo( 'falso') y monas( / 'una sola unidad'). El trmino monada se usaba en lamicrobiologa antigua para nombrar a los organismos unicelulares.
Debido a su amplia distribucin en la naturaleza, las Pseudomonadaceae fueron observadas en los inicios histricos de la microbiologa. El nombre genricoPseudomonas creado para estos organismos estaba definida en trminos relativamente vagos en 1894, como el gnero de bacteria gram negativa, bacilos conflagelo polar. Poco despus, un gran nmero de especies eran asignadas al gnero. Las pseudomonadaceae eran aisladas de un variado nmero de nichos ecolgicos de modo que un grandsimo nmero de especies reciban el nombre del gnero. Nuevas metodologas y la aparicin de abordajes basados en los estudios de macromolculas conservadas entre diversos organismos, han reclasificado a muchas especies.3 La Pseudomonas aeruginosaha estado aumentando como un reconocido patgeno oportunista emergente en la relevancia clnica. Varios estudios epidemiolgicosdiferentes indican adems que la resistencia a antibiticos ha venido incrementando entre muestras clnicas. En el ao 2000, se determin el genoma completo de una especie de Pseudomonas y ms recientemente se han determinado las secuencias de otras especies, incluyendo P. aeruginosa cepa PAO1 (2000), P. putida KT2440 (2002), P. fluorescens Pf-5 (2005), P. syringae pathovar

tomato DC3000 (2003), P. syringae pathovar syringae B728a (2005), P. syringaepathovar phaseolica 1448A (2005), P. fluorescens PfO-1 y P. entomophila L48.3 [editar]Caractersticas Los miembros de este gnero generalmente son mviles gracias a uno o ms flagelospolares que poseen, soncatalasa positivos y no formanesporas.4 Algunas especies sintetizan una cpsula deexopolisacridos que facilita laadhesin celular, la formacin de biopelculas y protege de lafagocitosis, de los anticuerposo del complementoaumentando as supatogenicidad. Otras caractersticas que tienden a ser asociadas con las especies de Pseudomonas -con algunas excepciones- incluye la secrecin de pioverdina (fluorescein), un siderforofluorescente de color amarillo verdoso5 bajo condiciones limitadas de hierro. Algunas especies pueden producir otros siderforos, tales como la piocianina por laPseudomonas aeruginosa6 y tioquinolobactina porPseudomonas fluorescens.7 Las especies de Pseudomonas son tpicamente oxidasa positivas, con ausencia de formacin de gas a partir de glucosa, son hemolticas (en agar sangre), prueba del indol negativas, rojo de metilenonegativas y Voges Proskauer negativas. El gnero demuestra una gran diversidad metablica, y consecuentemente son capaces de colonizar un amplio rango de nichos8 . Son de fcil cultivo in vitro y ampliamente disponibles en nmero, por lo que ciertas cepas son excelentes para investigaciones cientficas, por ejemplo, P. aeruginosa y su rol como patgeno oportunista de humanos, el patgeno de plantas P. syringae, la bacteria de tierra P. putida y la P. fluorescens que promueve el crecimiento de plantas. [editar]Estructura antignica Los factores de virulencia de la estructura celular incluyen antgenos somticos O9y flagelares H, fimbrias y cpsula de polisacridos. Producen enzimas extracelulares como elastasas, proteasas y dos hemolisinas: fosfolipasa C termolbil y unlipopolisacrido termoestable.10 La exotoxina A bloquea la sntesis de protenasresponsable de la necrosis tisular.

[editar]Cultivo Las Pseudomonas crecen en medios simples. En caldo crecen abundantemente formando un anillo y un sedimento de color verde azulado. En agar simple forman colonias brillantes, confluentes, de borde continuo y a veces ondulado con un centro opaco. El pigmento (piocianina) se difunde en el medio dndole una tonalidad verdosa. Este pigmento tiene cualidades bactericidas sobre otras bacterias Gram positivas y Gram negativas. Hbitat Las especies del gnero Pseudomonas son organismos ubicuos, bacterias gram negativas que se encuadran dentro del grupo de las proteobacterias. Se han aislado bacterias de este gnero tanto en suelos limpios como en suelos contaminados por productos biognicos y xenobiticos. Tambin son microbiota predominante en larizosfera y en la filosfera de plantas; del mismo modo, se han aislado de ambientes acuticos, tanto de agua dulce como de aguas marinas. En general inocuas para el hombre tambin existen: patgenos oportunistas como P.aeruginosa; patgenos de animales y patgenos de plantas como P.syringae. Este gnero es uno de los ms proclives a la degradacin de compuestos orgnicos, especialmente cepas de la especie Pseudomonas putida. El amplio potencial catablico de los componentes del gnero viene dado en muchos casos por la presencia de determinantes plasmdicos y transposones autotransmisibles. La ubicuidad de las bacterias del gnero Pseudomonas y su capacidad para explotar una amplia variedad de nutrientes refleja un sistema de adaptacin al medio ambiente que no encuentra parangn en las bacterias de otros gneros. Las cepas del gnero Pseudomonas son capaces de procesar, integrar y reaccionar a una amplia variedad de condiciones cambiantes en el medio ambiente, y muestran una alta capacidad de reaccin a seales fsicoqumicas y biolgicas. Se han descrito cepas capaces de adquirir resistencia a metales pesados, disolventes orgnicos y detergentes, lo cual les permite explotar una amplia gama de fuentes de carbono como nutrientes, as como colonizar ambientes y nichos que difcilmente son colonizables por otros microorganismos. Por ello no es sorprendente que se considere a las bacterias del gnero Pseudomonas un paradigma de versatilidad metablica, y microorganismos claves en el reciclado de materia orgnica en los compartimentos aerbicos de los ecosistemas, jugando, por tanto, un papel esencial en la mejora y el mantenimiento de la

calidad medioambiental. Adems de su uso en biodegradacin las especies del gneroPseudomonas se emplean en distintos procesos industriales, tales como la fabricacin de bioplsticos o en tcnicas de biocontrol. La posicin taxonmica de las distintas especies del gnero se encuentra sujeta a revisin. [editar]Patogenia [editar]Patgenos animales

P. aeruginosa es un patgeno oportunista humano, ms comnmente afecta a los inmunosuprimidos, tales como aquellos con fibrosis qustica11 o sida.12 Estas infecciones pueden afectar a muchas partes del cuerpo, pero tpicamente afectan las vas respiratorias, causando 50 % de las pulmonas bacterianas nosocomiales.9 El tratamiento de dichas infecciones puede ser difcil debido a la frecuente y repetitiva resistencia antibitica.13 P. oryzihabitans puede tambin ser un patgeno humano, aunque las infecciones son raras. Puede causar peritonitis,14 endoftalmitis,15 septicemia y bacteremia.Sntomas simil ares, aunque poco frecuentes, pueden ser vistos con P. luteola.16 P. plecoglossicida es una especie patgena de peces, causando ascitis hemorrgicaen los peces Ayu (Plecoglossus altivelis).17 P. anguilliseptica es tambin un patgeno en los peces.18
Debido a su actividad hemoltica, las especies que no son patgenas pueden ocasionalmente causar problemas clnicos, en particular en la infeccin detransfusiones de sangre.19 Las Pseudomonas, por ser bacterias hidrfilas, han estado involucradas en otitis externa en particular asociada al agua, como es el caso del odo de nadador crnico o aquellas provocadas por la insercin de objetos penetrantes en el odo.20 [editar]Patgenos de plantas

P. syringae es un patgeno prolfico de plantas. Existe en ms de 50 variantes, muchas de las cuales muestran un alto grado de especificidad en las plantas. Hay numerosas especies de otras Pseudomonas que pueden actuar como patgenos de las plantas, aunque la P. syringae es la ms distribuida y mejor estudiada.

Aunque no es un patgeno estrictamente de plantas, P. tolaasii puede ser un gran problema agrcola, debido a que causa manchas bacterianas de setas cultivadas.21Similarmente, P. agarici puede causar laminillas gotosas en ciertos setas.22

Pasteurella, infecciones MANIFESTAClONES CLNICAS: en los nios la manifestacin ms comn consiste en celulitis en el lugar de un araazo o una mordedura de gato, perro u otro animal. Por lo general la celulitis aparece dentro de las 24 horas de la lesin y provoca tumefaccin, eritema, dolor a la palpacin y secrecin serosa o sanguinopurulenta en el lugar. A veces hay linfadenopatas regionales, escalofros y fiebre. Las complicaciones locales, como artritis sptica, osteomielitis y tenosinovitis, son frecuentes. Las manifestaciones menos comunes de infeccin son septicemia, meningitis, infecciones respiratorias (p. ej., neumona, abscesos pulmonares, empiema pleural), apendicitis, absceso heptico, peritonitis, infeccin urinaria e infecciones oculares (p. ej., conjuntivitis, lcera de crnea, endoftalmitis). Los individuos con hepatopata o anormalidad de base de las defensas estn predispuestos a bacteriemia atribuible a infeccin por Pasteurella multocida. ETIOLOGA: las especies del gnero Pasteurella son cocobacilos o bacilos gramnegativos, no mviles, anaerobios facultativos, sacarolticos, que son patgenos primarios de los animales. El patgeno humano ms comn es P. multocida. La mayora de las infecciones en los seres humanos se deben a las siguientes especies o subespecies: P. multocida subespecie multocida, P. multocida subespecie sptica, Pasteurella canis, Pasteurella stomatis, Pasteurella dagmatis y Pasteurella haemolytica. EPIDEMIOLOGA: se observan especies de Pasteurella en la flora bucal del 70% al 90% de los gatos, del 25% al 50% de los perros y muchos otros animales. La transmisin puede obedecer a la mordedura o el araazo de un gato o un perro o, con menor frecuencia, de otro animal. Tambin hay transmisin respiratoria de animales a seres humanos. En una proporcin significativa de casos es imposible detectar exposicin a animales. No se ha demostrado transmisin entre seres humanos. Por lo general el perodo de incubacin es menor de 24 horas.

PRUEBAS DIAGNSTICAS: el aislamiento de especies de Pasteurella a partir de supuracin de lesiones cutneas u otros sitios de infeccin (p. ej., sangre, lquido articular, esputo, lquido pleural o ganglios linfticos supurados) es diagnstico. Si bien las especies de Pasteurella se asemejan morfolgicamente a varios otros microorganismos y crecen en muchos medios de cultivo a 37 C (98 F), no es difcil diferenciarlas en el laboratorio.

Advertencia: El Tratamiento sirve slo de referencia para especialistas, es posible que existan errores de transcripcin, Por ningn motivo se automedique. Consulte a su Mdico. TRATAMIENTO: el frmaco de eleccin es la penicilina. Otros agentes orales eficaces son ampicilina, amoxicilina-cido clavulnico, cefuroxima, cefpodoxima, doxiciclina y fluoroquinolonas. No se deben indicar eritromicina, clindamicina, cefalexina, cefadroxilo, cefaclor ni dicloxacilina. Para los pacientes alrgicos a los betalactmicos la azitromicina o el trimetoprim-sulfametoxazol son opciones alternativas, pero la experiencia clnica con estos frmacos es limitada. Si bien la doxiciclina es eficaz, slo se la debe administrar a los nios menores de 8 aos despus de una evaluacin de la relacin riesgo-beneficio. No se recomiendan fluoroquinolonas para los pacientes menores de 18 aos. En caso de presunta infeccin polimicrobiana cabe indicar amoxicilina-cido clavulnico por va oral o, en infecciones graves, ampicilina-sulbactam o ticarcilina-cido clavulnico por va IV. Las cefalosporinas de amplio espectro por va parenteral, como cefotaxima o cefoxitina, muestran actividad in vitro contra especies de Pasteurella, no obstante la experiencia en el tratamiento con estos frmacos es limitada. Por lo general la duracin del tratamiento es de siete a diez das, para las infecciones locales, o de 10 a 14, para infecciones ms graves. En el caso de las infecciones seas y articulares se debe proseguir con tratamiento antibitico durante 4-6 semanas. A veces es necesario drenar o desbridar la herida.

Advertencia: El Tratamiento sirve slo de referencia para especialistas, es posible que existan errores de transcripcin, Por ningn motivo se automedique. Consulte a su Mdico.

AISLAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO: se recomiendan precauciones universales.

MEDIDAS DE CONTROL: la educacin y limitar el contacto con animales silvestres y la educacin acerca del contacto apropiado con animales domsticos pueden ayudar a prevenir las infecciones por Pasteurella. Las mordeduras y los araazos de animales se deben irrigar, limpiar y desbridar con rapidez. Se debe iniciar la profilaxis antibitica para los nios con una mordedura de animal segn las recomendaciones del Cuadro 19. Clamidiasis Chlamydophila (antes llamada Chlamydia) pneumoniae MANIFESTAClONES CLNICAS: los pacientes pueden ser asintomticos o presentar cuadros leves a moderados con diversas enfermedades del aparato respiratorio, como neumona, bronquitis aguda, tos prolongada y, con menor frecuencia, faringitis, laringitis, otitis media y sinusitis. En algunos casos el dolor de garganta precede en una semana o ms al comienzo de la tos. El examen fsico puede revelar faringitis no exudativa, estertores pulmonares y broncoespasmo. En ocasiones la radiografa de trax muestra un infiltrado. La enfermedad se prolonga con tos que persiste de 2 a 6 semanas y a veces tiene un curso bifsico. Adems de la patologa aguda del aparato respiratorio, algunos investigadores han asociado C. pneumoniae con enfermedad cardiovascular aterosclertica. Se estn llevando a cabo estudios prospectivos, aleatorizados, para explorar mejor esta asociacin. ETIOLOGA: Chlamydophila pneumoniae presenta diferencias antignicas, genticas y morfolgicas respecto de otras especies de Chlamydia y, en una clasificacin propuesta, se la agrupara en el gnero Chlamydophyla. Todas

las cepas de C. pneumoniae parecen estar estrechamente relacionadas desde el punto de vista serolgico. EPIDEMIOLOGA: se supone que la infeccin por Chlamydophila pneumoniae se transmite de persona a persona a travs de secreciones respiratorias infectadas. No se conoce un reservorio animal. La enfermedad se observa en todo el mundo pero en las regiones tropicales y menos desarrolladas aparece en etapas ms tempranas de la vida que en pases desarrollados de clima templado. En los Estados Unidos alrededor del 50% de los adultos tiene anticuerpos sricos especficos de C. pneumoniae a los 20 aos de edad. La infeccin inicial alcanza un pico entre los 5 y los 15 aos. Es frecuente la infeccin recurrente, sobre todo en los adultos. Se han comunicado grupos de casos en poblaciones de nios y adultos jvenes. No hay evidencia de estacionalidad. El perodo de incubacin medio es de 21 das.

PRUEBAS DIAGNSTICAS: no existe ninguna prueba diagnstica confiable en el mercado para identificar el microorganismo y la FDA no ha aprobado ninguna para su uso en los Estados Unidos. La investigacin serolgica ha sido el medio de laboratorio fundamental para diagnosticar infeccin por C. pneumoniae. La microscopia de anticuerpos inmunofluorescentes es la prueba serolgica ms sensible y especifica de infeccin aguda y la nica aprobada. Una cuadruplicacin del ttulo de inmunoglobulina (Ig) G o un ttulo de IgM >16 es evidencia de infeccin aguda. Se desaconseja dosar un solo ttulo de IgG para el diagnstico de infeccin aguda. En la infeccin primaria los anticuerpos IgM aparecen aproximadamente a las 2-3 semanas del comienzo de la enfermedad, pero los anticuerpos IgG a veces no alcanzan un pico hasta 6-8 semanas despus del comienzo de sta. En la reinfeccin puede no aparecer IgM y la IgG aumenta en el trmino de una a 2 semanas. El tratamiento antibitico precoz puede suprimir la respuesta de anticuerpos. Un ttulo estable de IgG >16 indica exposicin previa. Se puede aislar Chlamydophila pneumoniae de muestras de hisopado obtenidas de la nasofaringe o la orofaringe, o de muestras de esputo, lavado broncoalveolar o biopsia tisular. Las muestras se colocan en medios de transporte adecuados y se mantienen a 4 C (39 F) hasta que se las inocula en cultivo

celular; las muestras que no pueden procesarse dentro de las 24 horas deben ser congeladas y mantenidas a -70 C (-94 F). Un cultivo positivo se confirma por propagacin del aislamiento o una reaccin en cadena de la polimerasa positiva. Despus de la enfermedad aguda puede haber eliminacin nasofatngea durante meses. La inmunohistoqumica, empleada para detectar C. pneumoniae en muestras tisulares, requiere anticuerpos y tejidos controles, adems de idoneidad en el reconocimiento de artificios de tincin, para evitar resultados falsos positivos.

Advertencia: El Tratamiento sirve slo de referencia para especialistas, es posible que existan errores de transcripcin, Por ningn motivo se automedique. Consulte a su Mdico. TRATAMIENTO: se recomienda un macrlido o una tetraciclina. No se debe administrar tetraciclina ni doxiciclina en forma sistemtica a nios menores de 8 aos. Se ha tratado con xito a adolescentes y pacientes mayores con eritromicina durante 5-10 das, si bien a veces se requiere un curso de 1421 das, pues son frecuentes los sntomas prolongados o recurrentes. Los macrlidos azitromicina y claritromicina, y algunas de las fluoroquinolonas, tambin son eficaces. Las fluoroquinolonas estn aprobadas para individuos de 18 aos y mayores. Los datos in vitro sugieren que C. pneumoniae es insensible a las sulfonamidas.

Advertencia: El Tratamiento sirve slo de referencia para especialistas, es posible que existan errores de transcripcin, Por ningn motivo se automedique. Consulte a su Mdico.

AISLAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO: se recomiendan precauciones universales.

MEDIDAS DE CONTROL: no es necesario notificar casos individuales de C.

pneumoniae a las autoridades sanitarias. Las medidas de prevencin recomendadas consisten en minimizar el hacinamiento y mantener la higiene personal, con desecho cuidadoso de secreciones nasales y orales y frecuente higiene de las manos.