CAPITULO I ANATOMIA, FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA CIRCULACION PORTAL Y ESOFAGICA

La circulacin portal presenta, tanto desde el punto de vista anatmico como fisiolgico, particularidades diferentes del resto de la economa. Este sistema se encuentra entre dos grandes lechos capilares, representados por los rganos gastrointestinales, pncreas y bazo de una parte, y el hgado por otra. De ah que se le denomine "sistema portal" a todo sistema venoso del organismo que se encuentre situado entre dos territorios capilares. (glndula suprarrenal e hipfisis.)

El sistema portal presenta cuatro caractersticas de igual importancia: 1. Estar situado entre dos territorios capilares. 2. Alcanzar la presin venosa en el sistema portal valores superiores a los del sistema venoso central. Ello es debido a que la sangre que viene por l debe sortear la barrera de los sinusoides hepticos antes de desaguar en el sistema cava inferior. 3. Existir entre los sistemas porta y cava una red colateral que, en condiciones normales, desempea un reducido papel en cuanto a su calibre y efecto derivativo de sangre; que sin embargo, EN CONDICIONES PATOLOGICAS SE CONVIERTE en el camino obligado de desage de la sangre portal para llegar a la circulacin general. 4. Carecer de vlvulas. Este hecho particular es, quizs, el de mayor trascendencia en el determinismo de la fenomenologa clnica por la "facilidad" relativa con que puede producirse una inversin de la direccin del flujo sanguneo.

La VENA PORTA est formada por la reunin de tres grandes troncos venosos, que son: la vena esplcnica, la vena mesentrica superior y la vena mesentrica inferior. En su trayectoria la vena porta recibe afluentes que desaguan en ella misma o cualquiera de sus ramas, derecha o izquierda; o en ocasiones en la mesentrica superior. A travs de estos vasos la circulacin portal establece comunicacin con la circulacin general.

Estas comunicaciones son de tres tipos:

1. Esofgicas: anastmosis de la coronaria estomquica con las esofgicas inferiores, que drenan en las intercostales y las cigos. Aqu intervienen los vasos breves tendidos entre la esplcnica y las esofgicas, razn del trmino esofago-gstricas. 2. Rectales: a causa de que la mesentrica inferior establece comunicacin con la cava a travs de las hemorroidales y vena hipogstrica. 3. Peritoneales: los llamados sistemas de Retzius y Sappey.

EL SISTEMA DE RETZIUS es el de mayor importancia: aparece en todo tipo de bloqueo, est formado por una serie de pequeas ramificaciones venosas tendidas entre ambas venas mesentricas y la cava inferior, en la propia pared intestinal frecuentes en el duodeno, colon ascendente y descendente. EL SISTEMA DE SAPPEY no es ms que el "sistema portal accesorio": formado por un grupo de venas que pene tra en el hgado, independiente de la porta y que se divide en cinco grupos: a) Gastriepiploico b) Cstico c) Nutricio d) Del ligamento suspensorio e) Paraumbilical De los grupos mencionados solamente los dos ltimos tienen importancia en patologa, por lo cual vamos a describirlos. El grupo del ligamento suspensorio consiste en un grupo de pequeas venas que nacen en la pared anterior del abdomen y llegan al hgado a travs del propio ligamento suspensorio y cuya dilatacin determina la clsica imagen de la cabeza de Medusa (exponente del sndrome de Cruveilhier-Baumgarten). que son, muy

Estas colaterales se abren o comienzan a hacerse patentes en el sndrome de hipertensin portal, con presiones de forma mantenida de 10 o ms mm de Hg por encima de las presiones normales.

LA VENA PORTA INTRAHEPTICA El hgado es la glndula ms voluminosa del organismo, tiene ms de 500 funciones externas e internas, sobre todo en relacin con el metabolismo intermediario. Recibe sangre a partir de la arteria heptica y de la vena porta (75% sangre portal y 25% de sangre arterial). Est formado por unos 250 000 lobulillos y cada un lobulillo (hepatn o hepatoma) constituye la unidad funcional, un hgado en miniatura. En el centro del hepatn se encuentra la vena centrolobulillar y en la periferia se dispone el tejido conjuntivo, dependiente de la cpsula de Glisson, que los separa del resto.

El microscopio electrnico y la histoqumica cambiaron la concepcin clsica de la estructura heptica obtenida con el microscopio convencional.

Hace 100 aos Hering defina la masa celular atravesada por capilares hasta hace unos aos en que Remak describe sus cordones Es a partir de los trabajos de Hans Elias que se postula la concepcin tridimensional, con un sistema irregular de paredes (esponjoso), tabique o sistema de cavidades comunicantes, lagunas o sinusoides hepticos. Al llegar al hgado tanto la vena porta como la arteria heptica se subdividen infinidad de veces y corren por los tabiques conjuntivos perilobulillares; de ah parten ramas en ngulo recto que penetran en el lobulillo y van a terminar en el sinusoide heptico, el cual a su vez desagua en la vena centrolobulillar, en la profundidad del lobulillo. Como se ve, se mezclan la sangre venosa y arterial, y se establece un "shunt" fisiolgico. Hay autores que afirman que existen ramas arteriales que desembocan directamente en la vena centrolobulillar, con la consiguiente arterializacin de la sangre venosa. Bajo condiciones normales existen tres tipos de anastomosis arteriovenosas dentro del

hgado:

1. Intralobulillar por el sinusoide. 2. Perilobulillar-perisinusoidal, arteriovenosa directa sin capilares originada por heptica. 3.Perilobulillar por sistema capilar. Adems existen comunicaciones veno-venosas, normales y patolgicas. La normal ha sido descrita por RAVINOVITCH entre la rama perilobulillar y la sublobulillar. Funciona en los perodos interdigestivos, lobulillos en fase de descanso. La otra comunicacin veno-venosa aparece en el hgado cirrtico, entre la porta perilobulillar y la vena centrolobulillar, directa, sin capilares intermedios. Por ltimo, constantemente estn ocurriendo en el hgado cambios en los capilares que intercomunican todos estos vasos, sinusoides, venas y arterias perilobulillares, as como anastmosis normales veno -venosas y arteriovenosas que tienen independencia contrctil unas de otras, pudiendo un sinusoide, en determinado momento, recibir sangre venosa o arterial pura. una ruptura de la arquitectura heptica y que produce un dao por anoxia a la clula

PRESIONES La presin en la vena porta puede oscilar entre 8 y 20 cm de agua (sol. salina). La presin en la arteria heptica es de 120 cm de agua (mm de Hg). El sinusoide se encarga de estabilizar ambas presiones, si no fuera as, refluira la sangre arterial por la vena porta (sistema). Bajo condiciones patolgicas se han hallado presiones muy altas en la porta, hasta 600 mm de Hg (clnica del profesor Jimnez Daz). La presin portal es la interrelacin entre flujo portal y resistencia: _P = Q x R _P - Gradiente de presiones de riego Q - Flujo de la sangre R - Resistencia vascular al flujo portal

FLUJO El flujo portal es de una velocidad de 7 a 8 mm por segundo; con bloqueo se enlentece a 4 o menos. El flujo heptico es de unos 1900 ml por minuto o 20,22 ml/kg/min. Bajo condiciones de bloqueo portal se reduce a 700 ml/min o a la mitad del flujo/kg/min (10,11 ml/kg/min).

ANATOMIA VENOSA DEL ESOFAGO La distribucin de las venas del esfago distal ha sido motivo, desde hace ms de un siglo, de investigaciones y constituyendo un tema polmico. Butler, en 1951, despus de usar tcnicas de inyeccin, describi la distribucin de las venas esofgicas de la siguiente forma: 1. Plexo intrnseco, subdividdo en: plexo subepitelial (en la lmina propia); plexo

submucoso (fuera de la muscularis mucosae) y venas perforantes (que atraviesan la pared muscular del esfago) 2. Plexo de venas acompaantes de los vagos (que corren por la adventicia) 3. Plexo de venas extrnsecas (formadas por perforantes)

Kitano y Terblanche, despus de inyectar resinas derretidas, describieron cuatro capas de venas: 1. Canales epiteliales. 2. Plexo venoso superficial. 3. Venas intrnsecas profundas. 4. Venas adventicias. Los canales intraepiteliales corresponden probablemente a los canales epiteliales vasculares, vistos en la transeccin de los anillos esofgicos y que se identifican con las manchas rojas de cereza de la literatura japonesa.

El plexo superficial comunica con el plexo venoso gstrico y el plexo intrnseco profundo forma las vrices en la hipertensin portal. Estas vrices pueden aparecer en tres a cinco

troncos o paquetes que tienen mltiples comunicaciones con el plexo venoso superficial. De ah que sangramientos de menor importancia pueden deberse a la ruptura de los canales intraepiteliales o al sangramiento de los plexos superficiales. Los sangramientos masivos se deben probablemente a la ruptura de uno de los grandes troncos o paquetes profundos. ETIOPATOGENIA En la etiopatogenia de la hipertensin (HP) existen varios mecanismos inductores que se han clasificado por los distintos autores. I. Mecanismos que se asocian con el aumento del flujo portal. -Esplenomegalia masiva. -Fstula arteriovenosa, asociada con un tipo de entrada de hipertensin portal.

II. Mecanismos asociados con el incremento de la resistencia en el sistema portal.

1. En relacin con el sinusoide heptico

A. Presinusoidal: tienen que ver con un bloqueo portal pre o intra heptico.

a) Prehepti co: en lo fundamental el bloqueo es, en su gran mayora, de la porta, y fundamentalmente, por trombosis. - Contusin abdominal - Invasin abdominal - Pileflebitis sptica - Flebitis neonatal - Sndrome mieloproliferativo con aumento de la hipercoagulabilidad. b) Intraheptico: tiene que ver, en lo esencial, con los cambios de la estructura heptica.

- Eschistosomiasis (granulomas estenosantes venosos) - Hipertensin portal no cirrtica (intox. por arsnico) B. Sinusoidal: Se relaciona con la prdida del poder de compensacin de presiones del sinusoide heptico. - ndulos de regeneracin de la cirrosis heptica, (CH) - infiltracin de clulas inflamatorias y lpidos - variedad fibrosa de la enfermedad de Caroli

C. Post sinusoidal: Existe bloqueo del flujo venoso despus de la sinusoide.

a)Obliteracin de la vena heptica centrolobulillar por esclerosis hialina central (hepatitis alcohlica) b)Postheptica: sndrome de Budd-Chiari, por tumor heptico primario o metastsico, trastornos mieliproliferativos con trombosis, sepsis, drogas anovulatorias, embarazo y ciertos alcaloides vegetales.

2. En relacin con el hgado:

Esta es una de la clasificacin ms utilizada. A. Preheptico: (troncular) compromiso en el flujo de la porta (compresin, invasin, trombosis) - Procesos obstructivos inflamatorios (pileflebitis) - Trombosis de la porta o esplnica por: - Pancreatitis - Seudoquiste pancretico - Cncer del pncreas - Catter en vena umbilical (flebitis y flebotrombosis) - Enfermedad de Hodgkin

- Fibrosis retroperitoneal - Cistadenoma - Causas desconocidas - Estenosis o agenesia congnita de la porta - Aneurisma arteriovenoso - Cavernomatosis de la porta (postflebticas) - Policitemia vera B. Heptico: agrupa el presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal intraheptico. - C.H. postnecrtica - C.H. de Laennec - C.H. txica - C.H. sifiltica - Esquistosomiasis - Estenosis congnita intraheptica de la porta - Perihepatitis constrictiva (hgado de Curschman, hgado nevado) - Otras causas MECANISMOS QUE DESENCADENAN LA HIPERTENSION PORTAL EN ENFERMEDADES DEL HIGADO: Los mecanismos son: 1) Nmero reducido de sinusoides por el efecto de regeneracin y fibrosis. Por ende, prdida del efecto compensador de presiones del sinusoide. Anarqua de la arquitectura heptica por la lesin de su parnquima. 2) Presin de ndulos en regeneracin sobre el sistema vascular. 3) Neovascularizacin: sangre venosa contenida en tabiques que eluden ("shunt") el hepatocito, normalmente estos son virtuales. 4) Colaterales arteriovenosas en la trada portal. 5) Excesivo flujo de sangre arterial o esplnica. Debe tenerse presente como cuestin importante que cualquier aumento en el tejido

conectivo, sin trastorno de la arquitectura lobulillar, se denomina fibrosis heptica y que los procesos de fibrosis acompaados de alteracin de la arquitectura lobulillar y la presencia de ndulos regenerativos y anastomosis vasculares deben denominarse CIRROSIS. POR TANTO, EN LA CIRROSIS EXISTE UNA ALTERACION EN LA CIRCULACION HEPATICA CON MANIFESTACIONES DE HEPATITIS CRONICA SUBYACENTE O SIN ELLA.

FISIOPATOGENIA DEL SANGRAMIENTO Qu produce la ruptura de una vrix esofgica? Por qu no se producen grandes sangramientos intrabdominales o retroperitoneales por ruptura de vrices en la hipertensin portal? Estas y muchas otras preguntas nos hemos hecho una y otra vez ante el episodio dramtico de un paciente con un sangramiento masivo por vrices esofgicas. Muchas y variadas son las hiptesis al respecto. Veamos: Sabido es que las vrices esofgicas no son las nicas, todo aquel que ha efectuado una laparotoma a un cirrtico con vrices esofgicas ha visto las dilataciones varicosas que existen en el pedculo heptico y en la esfera de la irrigacin portal y regin gastroesofgica, as como en las venas diafragmticas. Igual sucede en el retroperitoneo (recordar las vas colaterales). Sin embargo, se rompen las esofgicas. Muchas han sido las teoras que lo explican, algunas son: 1) Incremento brusco de la presin portal por aumento sbito de la presin intrabdominal (crisis de tos, esfuerzos de defecacin). No obstante, se sabe que los pacientes inician el sangramiento, en su mayora, en reposo y sin esfuerzo previo. 2) Lesin de una vrice por alimentos de conformacin grosera o cuerpos extraos. Como bien sabemos, e n pocos casos existe este antecedente. 3) Aumento de la presin portal en el pospandrial o por mecanismo de un incremento del "shunt" arteriovenoso. Por este mecanismo se rompera cualquier vrice dilatada y no solo las esofgicas.

4) Esofagitis erosiva sobre las vrices. Esta es una de las que tiene ms peso, ya que en necropsias con frecuencia, as como en la endoscopa, las exulceraciones del esfago distal se encuentran acompaando a las vrices. Sin embargo, otros, como Both, plantean que no es tan frecuente esta asociacin. 5) Esofagoespasmo con zona de alta presin. Esta teora tambin tiene peso por que, junto a la distribucin venosa en el esfago distal, explicara la ruptura. Recordar que los trastornos del transito esofgico (motilidad) tienen relacin con la cirrosis y no con las vrices.

El autor del presente trabajo considera que la ruptura de las vrices se produce por un mecanismo multifactorial, los factores anatmicos y fisiopatolgicos, que incrementan la tensin sobre las paredes de la vrice y desencadenan el sangramiento. Se ha observado que la causa del sangramiento (vrice rota) se encuentra en los ltimos 4 5 centmetros distales del esfago. En esta zona se cumplen los requisitos de la Ley de Laplace, ya que la ruptura se produce no por presin sino por tensin: Tensin = (P11 P2) x r/w P1 1 - Presin intravaricosa P2 2 - Presin en la luz del esfago r - Radio de la vrice w - Espesor de su pared Polio t Gruszman basados tambin en la Ley de Laplace lo plantean como sigue: Probabilidad de rotura T1 = TP. r1/w1 T2 = TP. r2/w2

No obstante, autores que llevan aos haciendo la esclerosis de las vrices, niegan ver con frecuencia la asociacin con esofagitis. De Carvalho y McCormack, en autopsias y estudios por modelos y Doppler, han demostrado que los ltimos centmetros del esfago tienen la caracterstica de que las venas corren por la submucosa y en los ltimos 5 cm

una parte considerable de la lmina propia est formada por venas en comparacin con la porcin proximal del esfago o el estmago. Cuatro capas de venas son descritas: plexos intraepiteliales, plexos venosos superficiales, venas profundas intrnsecas y venas adventicias, as como las perforantes del esfago distal. Estudios japoneses corroboraron esta disposicin. Por otro lado, esta rea corresponde a una zona de alta presin, con una musculatura engrosada y fuerte. Teleolgicamente, puede ser que el incremento local de la fuerza muscular y la fuerza de la presin hagan que las venas en esta zona se rompan con ms facilidad o tengan propensin a sangrar. Concluyendo, consideramos que el desencadenamiento de un sangramiento por vrices esofgicas se produce por la accin de varios factores, entre los que desempea un papel importante la riqueza de los plexos venosos del esfago distal, su superficialidad y su comunicacin por venas perforantes con los grandes troncos venosos profundos, la musculatura gruesa y fuerte a este nivel, que la hace una zona de alta presin y otros factores que se suman, como el incremento de la presin en el sistema porta y factores de esofagitis erosiva crnica, el dimetro de la vrice, el grosor de su pared, as como el estado de las presiones en la porta, cava inferior, aurcula derecha y otras.