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NDICE INTRODUO CHOQUE FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE RESPOSTAS NEUROLGICAS

REFLEXO BARORRECEPTOR MECANORRECEPTORES E REFLEXOS CARDIOPULMONARES QUIMIORRECEPTORES E REFLEXOS CARDIOPULMONARES REGULAO DA CIRCULAO CORONRIA REGULAO DA CIRCULAO CEREBRAL

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RESPOSTAS ENDCRINAS
CATECOLAMINAS HORMONAS ADRENOCORTICOTRFICA HORMONA DO CRESCIMENTO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA HORMONA ANTIDIURTICA

CICLOS VICIOSOS DE DESCOMPENSAO CHOQUE HIPOVOLMICO

FISIOPATOLOGIA SINTOMAS TRATAMENTO

CHOQUE CARDIOGNICO
FISIOPATOLOGIA SINTOMAS TRATAMENTO

BIBLIOGRAFIA

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INTRODUO
O sistema circulatrio tem como papel essencial o transporte do sangue. Este, tal como outros fluidos, segue de regies de alta presso para regies de baixa presso. No entanto, o fluxo do sangue atravs dos rgos e tecidos no constante. Geralmente relaciona-se com a actividade metablica do rgo naquele momento e controlado localmente por alteraes da resistncia ao fluxo de sangue naquele rgo. Este controle local existe em todos os sistemas do corpo e permite uma economia de energia. Para que o controle local possa ser eficiente, necessrio que a presso de perfuso, que mantm o fluxo de sangue at aos rgos, dever ser suficiente e constante. Assim, um dos sistemas homeostticos mais importantes no nosso corpo aquele que mantm a presso sangunea dentro de limites aceitveis, os quais variam bastante. Num mesmo indivduo, por exemplo, a presso sistlica pode variar de menos de 100 mmHg a mais de 150 mmHg ao longo do dia. A presso arterial determinada pela interaco de duas variveis: resistncia perifrica total e dbito cardaco.

Presso arterial sangunea = dbito cardaco x resistncia perifrica total

A modificao de uma destas variveis causa alterao da presso arterial sangunea. Assim, os diferentes reflexos que alteram a presso arterial actuam sobre uma dessas variveis. O seu objectivo assegurar a perfuso em dois rgos vitais: o crebro e corao (pela circulao coronrias), que so os primeiros e mais fatalmente lesados pela insuficincia de suprimento sanguneo. Condies alteradas que requerem regulao no controle da presso sangunea podem existir por segundos a minutos ou por meses a anos. Os mecanismos de controlo envolvidos nestes diferentes espectros de tempo so diferentes. Podemos assim dividir os mecanismos de controlo da presso arterial em mecanismos de controlo agudo e mecanismos de controlo a longo prazo. Os factores que influenciam a presso arterial podem ser tambm classificados em intrnsecos derivados da prpria circulao ou extrnsecos de fora da circulao. O choque o sndrome clnico que resulta da perfuso inadequada dos tecidos. A hipoperfuso conduz a um desiquilibrio entre o fornecimento e as necessidades de oxignio e nutrientes, com consequente leso celular, libertao de mediadores inflamatrios e agravamento da hipoperfuso. Assim, o choque um excelente exemplo de activao dos sistemas de regulao da presso arterial e de como mais do que um dos sistemas do corpos esto envolvidos em situaes fisiolgicas e fisiopatolgicas. Na prtica clnica, o choque constitui uma situao de emergncia, passvel de se apresentar em todas as especialidades. Pode ocorrer durante cirurgias devido a hemorragia ou uso de farmcos anestsicos, pode surgir durante a evoluo do enfarte do miocrdio ou no contexto de infeces graves.

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Representa um ciclo vicioso, que se no for prontamente interrompido, termina em disfuno multiorgnica, paragem cardiorespiratria e morte.

CHOQUE
Apesar das diferentes etiologias, o factor comum a todas as formas de choque falncia da perfuso tecidular e oxigenao perifrica. As mutiplas causas de choque tm por mecanismo essencial: Falncia do dbito cardaco (devido a falncia cardiognica ou obstruo mecnica) Falncia da circulao perifrica (devido a hipovolmia ou distribuio inapropriada de um volume de sangue normal) De acordo com os aspectos hemodinmicos envolvidos, o choque pode ser classificado em quatro formas (Tabela 1 e 2): 1. Choque hipovolmico: a forma mais frequente de choque e resulta da perda de volume sanguneo secundria, por exemplo, hemorragia. A hipoperfuso deve-se reduo do volume circulante. 2. Choque cardiognico: esta forma de choque causada pela falncia, geralmente sbita, do corao como bomba (doena do msculo cardaco) e ocorre com mais frequncia como uma complicao do enfarte agudo do miocrdio. A falncia da contraco ventricular gera uma presso insuficiente para a perfuso tecidular. 3. Choque obstrutivo: a perfuso comprometida por um obstculo mecnico ao fluxo sanguneo, ou por restrio distole cardaca. o caso da embolia pulmonar em que h uma obstruo circulao na rvore circulatria pulmonar. 4. Choque distributivo: nesta forma de choque h uma vasodilatao profunda da rvore circulatria resultando em diminuio da presso de perfuso e distribuio inapropriada do sangue, apesar do dbito cardaco adequado (choque distributivo normovolmico).

Tabela 1 - Classificao etiolgica do choque. Hipovolmico Hemorrgico Queimaduras Peritonite Vmitos Diarreia Diurese Distributivo Vagal Sepsis Anafilaxia Cardiognico Coronariopatia Arritmias Doena valvular Cardiomiopatia Frmacos Obstrutivo Tamponamento cardaco Embolia pulmonar

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Tabela 2. Comparao hemodinmica entre os vrios tipos de choque.

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Presso venosa central Choque hipovolmico Choque cardiognico Distributivo Hiperdinmico Distributivo Hipodinmico Aumentada ou Diminuda Aumentada ou Diminuda Aumentada Diminuda

Dbito cardaco

Resistncia vascular perifrica

Saturao de O2 do sangue venoso Diminudo Diminudo Aumentada Aumentada ou Diminuda

Diminudo Diminudo Normal ou Aumentado Diminudo

Aumentada Aumentada Diminuda Aumentada

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE

Todas as formas de choque partilham consequncias fisiolgicas comuns e respostas fisiolgicas semelhantes. Nos diferentes tipos de choque h falncia da perfuso e oxigenao perifrica. Nos choques hipovolmico e cardiognico h reduo do dbito cardaco. Na hipovolemia h diminuio do volume circulante causando queda da presso venosa central e do enchimento ventricular, enquanto no choque cardiognico h falncia cardaca com presso venosa central alta. A falncia cardaca reduz a perfuso perifrica, o que por sua vez exacerbada pela vasoconstrio. Na fase inicial do choque sptico, o dbito cardaco no est reduzido, mas a aco de toxinas bacterianas causa vasodilatao perifrica difusa. Visto que a presso de perfuso sangunea depende tanto do dbito cardaco como da resistncia perifrica, a vasodilatao resulta em hipotenso e em perfuso inadequada. Mais tarde pode sobrevir falncia cardaca como resultado do extravasamento de lquidos dos capilares para os espaos intersticiais bem como pelo efeito da hipoxia e dos mediadores circulatrios no corao. No choque grave, de qualquer mecanismo, a circulao pulmonar lesada e surge hipoxemia devido a desequilbrio na ventilao-perfuso. Este pode ser exacerbado se a falncia cardaca resultar em edema pulmonar ou em sndrome de dificuldade respiratria do adulto. A diminuio do volume circulante efectivo desencadeia um conjunto de respostas que tm como objectivo manter a presso de perfuso para o corao e crebro, mesmo que para isso outros rgos, como pele, msculo e tracto gastrointestinal sejam prejudicados - Mecanismos de Compensao (Figura 1). As respostas ao choque so uma combinao de reflexos mediados pelos sistemas nervoso e endcrino que visam a conservao de lquidos e sais, aumento do dbito cardaco, da presso

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arterial e da presso de perfuso bem como o aumento dos nveis plasmticos de glicose e cidos gordos livres. A adaptao inicial envolve o sistema cardiovascular e mediada pelo sistema nervoso autnomo (resposta simptica). Com a persistncia do factor desencadeante, os sistemas endcrino e renal so activados (Tabela 3).

Figura 1. Esquema geral de regulao da presso arterial.

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Tabela 3. Respostas neuroendcrinas no choque. RESPOSTA NEUROENDCRINA Aumento da actividade simptica Catecolaminas circulantes Efeito fisiolgico Vaso e venoconstrio

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Taquicardia e aumento da contractilidade miocrdica Vasoconstrio Taquicardia e aumento da contractilidade miocrdica Aumento da libertao de glicose pelo fgado Aumento da utilizao perifrica de glicose Aumento da concentrao plasmtica de cidos gordos livres Hormona antidiurtica (ADH) Hormona adrenocorticotrfica (ACTH) Glucocorticoides Reteno de sais e de gua pelo rim Vasoconstrio Libertao de glucocorticoides Libertao de mineralocorticoides Aumento da sensibilidade e resposta do msculo liso vascular Aumento da glicose plasmtica Aumento dos cidos gordos livres plasmticos Angiotensina II Aldosterona Vasoconstrio Libertao de aldosterona Reteno de sdio e gua pelo rim

Apesar das elevadas taxas metablicas do crebro e do corao, as suas reservas de energia e nutrientes so baixas. Assim, estes rgos esto criticamente dependentes de um suprimento contnuo de oxignio e nutrientes, no tolerando a isquemia por mais do que breves perodos. Quando a PA mdia superior a 60 mmHg, mecanismos de regulao da microcirculao mantm a presso de perfuso destes tecidos, mesmo em situaes de hipotenso significativa. A manuteno da perfuso dos rgos vitais mantida por dois mecanismos principais. Por um lado, a autoregulao destes leitos vasculares excelente, impedindo que diminuies moderadas na presso arterial modifiquem significativamente o fluxo sanguneo. Por outro lado, os vasos coronrios e cerebrais esto protegidos dos reflexos simpticos que respondem a uma queda da presso arterial atravs de um aumento na resistncia vascular perifrica. De facto, a estimulao simptica no causa uma constrio significativa na circulao coronria e cerebral: vasoconstrio selectiva. No entanto, quando a PA mdia desce abaixo de 60 mmHg, o fluxo sanguneo para estes rgos diminui e a sua funo comea a deteriorar-se. Os efeitos nefastos do choque so assim limitados por uma srie de respostas homeostticas fisiolgicas. Estas ocorrem rapidamente, mesmo em fases muito precoces da queda da presso sangunea e/ou o enchimento cardaco. No entanto, nem todas as respostas so

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apropriadas. A activao de uma trama extensa de sistemas de mediadores proinflamatrios acaba por ter um papel significativo na progresso do choque e contribui de forma importante para o desenvolvimento de falncia e leso de rgos: Descompensao. A redistribuio persistente do fluxo sanguneo para os rgos essenciais leva hipoperfuso de grande nmero de territrios, causando uma distribuio inapropriada de oxignio e glicose s clulas perifricas hipoperfundidas. A diminuio de aporte melhor tolerada pelas clulas de alguns rgos, mas torna-se necessrio recorrer ao metabolismo anaerbio produzindo-se um excesso de cido lctico. Aps hipoxia prolongada, os nveis de ATP no citoplasma diminuem, causado falncia das bombas inicas da membrana plasmtica. Sdio, clcio e gua interiorizam-se para as clulas enquanto o potssio se exterioriza. Dado que a integridade das membranas celulares depende de energia, a depleo de ATP causa desintegrao dos fosfolipideos membranares em cido araquidnico, derivados das prostaglandinas e leucotrienos. Estes mediadores desencadeiam respostas diversas, mas o choque profundo ou prolongado conduz a morte celular. medida que se instala hipoxia e morte celular, libertam-se mais mediadores vasoactivos para a circulao a partir das clulas lesadas, causando agravamento progressivo do quadro. Entre os mediadores vasoactivos libertados contam-se substncias vasoconstritoras (que esto aumentadas na maioria das formas de choque), como a endotelina 1 e o tromboxano A2 bem como vasodilatadores, como a prostaciclina (PGI2), o xido ntrico (NO), e produtos do metabolismo local, como a adenosina. o equilibro local entre os vrios vasoconstritores e vasodilatadores que determina a perfuso do tecido (Tabela 4). Na infeco ou traumatismo grave uma resposta inflamatria em grande escala liberta mediadores inflamatrios que so benficos em reas localizadas de infeco mas so potencialmente lesivos e perigosos na circulao sistmica.

RESPOSTAS NEUROLGICAS
Muitos mecanismos neurolgicos esto envolvidos na resposta ao choque. Estes incluem os reflexos originados pela estimulao dos barorreceptores, receptores de estiramento auricular e quimiorreceptores. O choque inicialmente aumenta a actividade do sistema nervoso simptico. As terminaes simpticas nos vasos sanguneos causam uma vasoconstrio generalizada, com as notveis excepes dos vasos cerebrais e coronrios. A venoconstrio aumenta o retorno venoso, a presso venosa central e a presso de enchimento do corao. A constrio arteriolar aumenta a resistncia vascular perifrica e a presso arterial sangunea. A estimulao simptica do corao aumenta a contractilidade miocrdica e a frequncia cardaca. Todas estas respostas mantm a presso sangunea e assim a perfuso de rgos vitais sobrevida imediata (Figura 2).

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Tabela 4. Alguns mediadores vasoactivos e inflamatrios endgenos que podem ser factores de descompensao no choque.
Mediador Leucotrienos Estmulo Factor de necrose tumoral (TNF) Antignios bacterianos Tromboxano A2 Prostaglandinas F2 Prostaglandinas I2 Factor depressor do miocrdio Opiceos (endorfinas beta) Factor de activao plaquetria Factor de necrose tumoral TNF Antignios bacterianos Antignios bacterianos Traumatismo grave Interleucina 1 Antignios bacterianos Interleucina 6 TNF IL-1 Interleucina 8 Fragmentos do complemento Espcies txicas de oxignio Endotoxina TNF Antignios bacterianos TNF Antignios bacterianos Neutrfilos Leso celular Moncitos Clulas endoteliais Moncitos Clulas endoteliais Vias alternas do complemento Actividade quimiiotctica Fagcitos Leucocitose Reagentes de fase aguda Adeso ao endotlio Febre Leucocitose Trombose Activao de neutrfilos Macrfagos Moncitos Induo de outros mediadores Adeso ao endotlio Plaquetas Neutrfilos Hipoxia Hipoxia Hipoxia Isquemia Leso tecidular hipoxia Hipfise Plaquetas Plaquetas Msculo liso vascular Endotlio vascular saudvel Pncreas Vasodilatao Efeitos inotrpicos negativos directos Diminuio da contractilidade miocrdica Diminuio do tnus simptico Trombose Permeabilidade vascular Vasoconstrio Agregao plaquetria Vasoconstrio Fontes principais Macrfagos Aco principal Permeabilidade capilar Vasoconstrio Libertao de hidrolases dos lisossomas

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Reflexo Barorreceptor
O reflexo barorreceptor o mais importante mecanismo de controlo agudo da presso arterial. Tal como outros reflexos ele tem receptores bem como vias aferentes e eferentes unidas por um controle central (Figura 3). Os barorreceptores arteriais so os receptores neste reflexo. No h nenhum receptor que mea a presso arterial directamente. Todos eles medem o estiramento das paredes do rgo em que esto situados. H receptores de estiramento situados na adventcia do arco artico e no seio carotdeo, situado na base das artrias cartidas internas de cada lado do pescoo. As fibras nervosas dos barorreceptores carotdeos formam o nervo sinusal, que se une ao nervo glossofarngeo (IX par craneano) e ascende at ao ncleo do tracto solitrio. As fibras dos barorreceptores articos tambm atingem este ncleo, atravs do nervo vago.

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Figura 3. Localizao dos baroreceptores

A informao do estado de estiramento das artrias onde se situam estes barorreceptores enviada ao crebro na forma de potenciais de aco (Figuras 4, 5 e 6). Assim, uma presso mecnica aplicada a estes barorreceptores vai aumentar a taxa de descarga. Este aumento vai reflexamente causar: 1. Um aumento nas descargas vagais e diminuio nas descargas simpticas, que lentificam a frequncia cardaca e reduzem a contractilidade; 2. Uma diminuio das descargas simpticas para as arterolas esplncnicas, renais, da pele e msculo esqueltico, que reduzem a resistncia vascular perifrica; 3. Uma diminuio das descargas simpticas para os vasos venosos, que causa venodilatao e diminui a presso venosa central.

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Estes efeitos causam uma queda na presso sangunea. A latncia deste reflexo curta, observando-se o seu efeito dentro de um a dois batimentos do corao. Quedas na presso sangunea, que resultam do rpido movimento para a posio de p ou da perda de sangue, produzem os efeitos opostos e aumentam a presso arterial: 1. Diminuio das descargas vagais e aumento das descargas simpticas, aumentando a frequncia cardaca; 2. Aumento das descargas simpticas, particularmente para as circulaes esplncnicas, renais, da pele e do msculo, aumentando as resistncias vasculares perifricas; 3. Venoconstrio remove o sangue das veias do tracto intestinal e hepticas e aumenta a presso venosa central; 4. Aumento da secreo de adrenalina, angiotensina e ADH, causando reteno renal de fluido extracelular;

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A resposta a variaes na presso arterial implica que haja um ponto de presso ideal que o sistema pretende manter. Este ponto denominado set point. Esta presso ideal que o sistema deve atingir necessita ser alterada quando as condies gerais se alteram. A mudana do ponto de equilibro envolve tanto o sistema nervoso central como os barorreceptores. Assim, por exemplo, durante o exerccio, a presso sangunea aumenta. Este aumento til pois aumenta a perfuso dos msculos em exerccio, na verdade seria contraproducente se o reflexo barorreceptor fosse accionado com diminuio a frequncia cardaca e dilatao da circulao vascular; de facto, neste caso, o set point decidido pelo crebro, aumentado para um valor superior.

Mecanorreceptores e Reflexos Cardiopulmonares

Os receptores cardacos de baixa presso so mecanorreceptores situados nas aurculas e na veia cava. As suas conexes aferentes fazem parte do nervo vago. Em resposta ao estiramento da veia cava e das aurculas, h uma estimulao destes mecenorreceptores que produz de forma reflexa: 1. Taquicardia (denominado reflexo de Brainbridge) 2. Diminuio da vasoconstrio renal simptica 3. Reduo da libertao de ADH pela hipfise posterior, que causa diurese Estes receptores tm o mesmo papel no sistema sanguneo de baixa presso, dos barorreceptores no sistema sanguneo de alta presso. O ventrculo tambm contm mecanorreceptores estimulados pelo estiramento ou por contraces ventriculares vigorosas. Como resposta h vasodilatao. O reflexo de BezoldJarisch um reflexo em que a induo farmacolgica destes receptores causa hipotenso. A reaco hipotensiva no choque cardiognico (ver infra) parece ser uma resposta similar a metabolitos que se acumulam e estimulam estes receptores.

Quimiorreceptores arteriais e Reflexos Cardiopulmonares

Os quimioreceptores so rgos altamente vascularizados localizados nas regies carotdeas e articas. A principal funo dos corpos carotdeo e artico garantir a resposta a variaes na composio qumica do sangue, apresentando um enorme suprimento sanguneo, em relao ao seu tamanho. So estimulados pela acumulao de metabolitos, quando o suprimento de oxignio inadequado para a sua taxa metablica muito elevada. Assim, a reduo da quantidade de oxignio no sangue, ou uma reduo do fluxo sanguneo, causam estimulao destes receptores. A primeira resposta a estimulao da ventilao, induo de bradicardia e vasoconstrio por efeito simptico. Estes efeitos habitualmente no so observados porque so suplantados pela

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vasodilatao moderada e taquicardia marcada produzida pelo reflexo de insuflao pulmonar produzido pela estimulao dos receptores de estiramento nas vias areas pulmonares. Os quimiorreceptores tambm so estimulados pelo excesso de CO2 e H+ no sangue. Os seus efeitos cardiovasculares tornam-se assim importantes durante hemorragias graves, quando a presso cai to baixo que o reflexo barorreceptor deixa de funcionar. Nestas circunstncias, os quimioreceptores so estimulados pela hipoxia.

Regulao da circulao coronria

As artrias coronrias so as artrias que irrigam o msculo cardaco. Em caso de falncia do corao ocorre tambm falncia circulatria com diminuio da perfuso tecidular, pelo que o suprimento adequado do tecido cardaco essencial vida. Redues breves no fluxo so seguidas por uma vasodilatao coronria, cuja magnitude e extenso se relacionam directamente com o perodo de ocluso: hiperemia reactiva. Os factores mais importantes que causam esta vasodilatao so: 1. Hipoxia tecidular aumenta a produo de adenosina 2. Aumento da [K+] A adenosina libertada numa regio prxima do msculo arteriolar, providenciando um mecanismo de acoplamento entre a utilizao metablica e o fluxo, atravs de uma ansa de feed-back negativo. Estes vasodilatadores locais actuam de forma directa relaxando o msculo liso vascular e tambm reduzem a libertao de vasoconstritores pelos nervos simpticos. Este ltimo efeito deriva da aco pr-sinptica que diminui a libertao de neurotransmissores e de uma aco reflexa em que o gatilho so os aferentes autonmicos do miocrdio. A circulao coronria exibe o fenmeno de autorregulao. No existe uma relao linear entre a presso e o fluxo, havendo um grande intervalo de presses (de cerca de 60 a 180 mmHg) em que o fluxo praticamente independente da presso de perfuso. Nesta zona autorregulada, a resistncia (dimetro das arterolas) altera-se de forma a manter o fluxo constante. Estes efeitos devem-se a repostas miognicas e contraco ou relaxamento activo do msculo liso das paredes dos vasos em resposta aco de metabolitos. Um metabolito vasodilatador importante o factor de relaxamento derivado do endotlio (EDRF) ou xido ntrico (NO), assim como outros agentes produzidos pelo endotlio das artrias musculares. Sabe-se que a libertao de NO despertada pelas foras de cisalhamento produzidas pelo fluxo sanguneo dos vasos. Assim o aumento do fluxo sanguneo nos vasos conduz a uma vasodilatao dos mesmos. A enervao simptica do corao afecta a circulao coronria tanto directamente como indirectamente. De forma directa, h um controle vasomotor dos vasos sanguneos em que, tal como em outros vasos, o tnus muscular das artrias mantido por descargas simpticas que

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actuam via receptores alfa adrenrgicos. Os metabolitos vasodilatadores reduzem a libertao de transmissores simpticos. Assim, quando aumenta a actividade simptica para o corao e o seu trabalho, o efeito da actividade simptica nos vasos coronrios reduz-se. Actuando atravs dos receptores beta adrenrgicos, a enervao simptica do miocrdio aumenta tanto a frequncia cardaca como a fora de contraco. O consequente aumento no metabolismo aumenta, por exemplo, a concentrao local do vasodilatador adenosina, ajudando a manter o fluxo sanguneo necessrio ao metabolismo. Assim, a perfuso local de muitos tecidos controlada pela interaco do tnus simptico com mediadores locais. No corao, o poder de influncia dos mediadores locais muito grande, tal como seria de esperar neste rgo com importncia vital.

Regulao da circulao cerebral

O SNC, tal como o miocrdio um tecido facilmente lesado pela falta de perfuso causada por uma diminuio da presso arterial. Assim, a regulao da circulao cerebral tambm muito importante. O factor mais importante no controle cerebral do fluxo sanguneo a tenso de dixido de carbono (PCO2) intersticial. Pequenos aumentos na PCO2 causam uma marcada vasodilatao cerebral, enquanto diminuies induzem vasoconstrio restrita circulao cerebral. Estas alteraes na PCO2 intersticial resultam de alteraes no metabolismo local ou de alteraes na presso arterial de CO2 (PaCO2). O dixido de carbono difunde-se do lmen arterial ou do tecido cerebral activo at ao msculo liso vascular das arterolas, onde altera o pH do espao intersticial, sendo este o estmulo especfico que afecta o msculo. Alteraes na presso arterial de oxignio (PaO2) tambm afectam o fluxo sanguneo. A queda na tenso arterial de oxignio induz vasodilatao, no entanto apenas valores iguais ou inferiores a 50-60 mmHg causam efeitos directos na circulao cerebral. A circulao cerebral tambm exibe o fenmeno de autorregulao (Figura 7). Assim, dentro do intervalo fisiolgico de variao da presso arterial (de 60 a 170 mmHg) qualquer queda na presso arterial sistmica seguida pela dilatao dos vasos cerebrais de resistncia que mantm o fluxo sanguneo. Quando a presso arterial sistlica inferior a 60 mmHg, ocorre falncia da autorregulao cerebral, dado j ter sido atingida a vasodilatao mxima permitida por este mecanismo. Assim, nesta situao, o fluxo sanguneo cerebral diminui drasticamente. As alteraes na tenso de dixido de carbono afectam a relao de autorregulao cerebral. Efectivamente, quando a presso arterial cai para 50-60 mmHg, o que suficiente para causar hipotenso e isquemia do crebro, h uma vasoconstrio difusa resposta isqumica do SNC. Esta resposta representa um ltimo esforo para manter a perfuso cerebral. Os vasos da circulao cerebral so enervados por fibras simpticas e parassimpticas. No entanto, ao contrrio dos outros tecidos, os efeitos desta enervao so mnimos. O maior efeito do sistema nervoso simptico reduzir o intervalo de autorregulao.
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RESPOSTAS ENDCRINAS
Os mecanismos atrs descritos controlam a presso arterial a curto prazo. Aps dois dias de aumento sustentado da presso arterial, as descargas dos baroreceptores voltam ao normal por efeitos adaptativos. Assim, o controlo da presso arterial a longo prazo depende de outros mecanismos. As respostas endcrinas so mediadas principalmente pela glndula hipfise posterior, pelo rim e pela glndula supra-renal. O sistema cardiovascular comporta-se como um lago em que a presso hidrosttica determinada pela quantidade de fluido adicionada ou perdida. Qualquer aumento do volume de sangue que ele contm produz uma alterao significativa na presso arterial. O aumento do volume de sangue aumenta o retorno venoso para o corao e aumenta o dbito cardaco, que por sua vez aumenta a quantidade de sangue arterial e aumenta a presso arterial sangunea. O aumento do dbito cardaco causa um excesso de perfuso dos tecidos, que respondem autoregulando a sua perfuso para valores normais pela vasoconstrio. Assim, a um aumento do volume de sangue vai seguir-se um aumento do dbito cardaco e um aumento das resistncias vasculares perifricas. O rim o rgo do corpo que controla a taxa da perda de lquidos do sistema arterial. Assim, alteraes mais sustentadas na presso arterial afectam a taxa de perda de gua e sais pelo rim. Dois sistemas participam nesta regulao: o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a hormona anti diurtica (ADH).

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Escola de Cincias da Sade Catecolaminas circulantes

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A estimulao nervosa da medula da glndula supra-renal estimula a secreo de adrenalina e noradrenalina. Estas catecolaminas circulantes actuam no corao e vasos sanguneos facilitando o aumento da presso sangunea. A adrenalina circulante tambm aumenta as concentraes plasmticas de glicose ao opor-se aco perifrica da insulina e por promover a libertao de glicose pelo fgado. Tem ainda o efeito de estimulao da libertao de cidos gordos do tecido adiposo. Estes cidos gordos so uma fonte de energia.

Hormona adrenocorticotrfica
A hormona adrenocorticotrfica (ACTH) libertada pela hipfise anterior e estimula o crtex da glndula supra-renal a produzir hormonas esterides incluindo os glucocorticoides. Nveis elevados de esterides na circulao aumentam a sensibilidade do msculo liso vascular s catecolaminas, sendo tambm necessrios para que as catecolaminas exeram alguns dos seus efeitos no metabolismo da glicose e cidos gordos. No choque grave, nveis plasmticos altos de ACTH aumentam tambm a produo de aldosterona. O aumento da glicemia e da concentrao de cidos gordos plasmticos contribui tambm para manter o volume sanguneo, atravs de alteraes na presso hidrosttica e na osmolaridade. Normalmente, o transporte para as clulas depende do fluxo sanguneo na microcirculao, da permeabilidade capilar e dos mecanismos de difuso de oxignio, dixido de carbono, nutrientes e produtos do metabolismo para o interstcio, seguido de mecanismos de transporte atravs das membranas celulares. Como resposta ao choque, a contraco das arterolas reduz tanto a presso hidrosttica capilar como o nmero de leitos capilares perfundidos, limitando a rea de superfcie em que a filtrao ocorre. Por outro lado, as alteraes metablicas decorrentes da hipoperfuso, que incluem hiperglicemia e aumento de produtos da gliclise, liplise e protelise, aumentam a osmolaridade extracelular, levando a um gradiente osmtico entre as clulas e o interstcio que aumenta o volume intersticial e intravascular custa do volume intracelular. Como a filtrao reduzida, enquanto a presso onctica vascular se mantm constante ou aumenta, h, de acordo com a lei de Starling, reabsoro de lquido do interstcio para o leito capilar.

Hormona de crescimento
A hormona de crescimento actua sobre o metabolismo dos carbohidratos e gorduras de forma similar s catecolaminas, aumentando a concentrao de glicose e de cidos gordos livres no plasma.

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Sistema renina-angiotensina-aldosterona
A renina uma enzima que sintetizada, armazenada e secretada pelas clulas granulares das arterolas aferentes e eferentes do glomrulo numa regio especializada denominada aparelho justaglomerular (Figura 8). Este situa-se numa regio em que o tubulo distal se aproxima muito da cpsula de Bowman e passa atravs do ngulo formado pelas arterolas aferente e eferente. As clulas do tubulo distal que esto prximas das arterolas aferentes e eferentes so morfologicamente distintas e denominam-se mcula densa. As clulas da mcula densa respondem a alteraes na composio do fluido tubular. A secreo de renina estimulada por trs factores: 1. Aumento da actividade nervosa simptica renal. A secreo de renina causada pelos nervos simpticos renais mediada por receptores beta adrenrgicos; 2. Reduo da presso de perfuso renal. A reduo da presso de perfuso da arterola aferente renal resulta numa reduo da tenso na sua parede que desperta a secreo de renina pelo aparelho justaglomerular. A reduo da perfuso pode resultar de uma reduo directa da presso arterial. Tambm pode ser reforada pela constrio causada por um aumento da actividade simptica no rim, visto que a zona arteriolar de constrio situa-se a montante da regio secretora de renina; 3. Diminuio da libertao de NaCl na mcula densa. Assim, quando h uma diminuio do volume sanguneo, h maior reabsoro de sdio e gua pelo rim com consequente reduo da quantidade de NaCl que chega ao tubulo distal e estimulao da mcula densa. A mcula densa liberta prostaciclina que actua nas clulas secretoras de renina aumentando a secreo de renina. Uma vez formada, a renina cliva o decapeptdeo angiotensina I do angiiotensinognio, que uma alfa globulina produzida pelo fgado e que circula no sangue. A angiotensina I depois convertida no octapeptdeo angiotensina II pela enzina convertora da angiotensina (ECA). A ECA encontrada em concentraes altas no endotlio vascular. Assim, a maioria da angiotensina II que circula no sangue formada nos pulmes onde h uma grande superfcie de endotlio vascular. No entanto, a angiotensina II tambm pode ser produzida localmente no rim a partir do angiotensinognio intrarenal, sem activao sistmica do sistema reninaangiotensina. A angiotensina II tem os seguintes efeitos: 1. Causa vasoconstrio difusa com consequente aumento na presso arterial. No rim, a angiotensina leva a uma constrio preferencial das arterolas eferentes. Esta vasoconstrio eferente aumenta a presso de perfuso dos glomrulos e ajuda a manter a taxa de filtrao glomerular constante quando a presso de perfuso renal est reduzida; 2. Estimula a reabsoro de sdio pelo tubulo proximal. A gua e o cloro so reabsorvidos de forma passiva juntamente com o sdio;

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3. Estimula a secreo de aldosterona pelo crtex da glndula supra-renal; 4. Estimula a secreo de ADH pela hipfise posterior; 5. Estimula a sede por aco central cerebral.

Figura 8. Sistema renina-angiotensina-aldosterona. A angiotensina II tem tambm um efeito de feed-back negativo na secreo de renina pelas clulas do aparelho justaglomerular. A aldosterona sintetizada e libertada pelas clulas glomerulares do crtex da glndula suprarenal. Os estmulos mais importantes para a sua libertao so o aumento na concentrao de angiotensina II e o aumento na concentrao plasmtica de potssio. A aldosterona actua no rim estimulando a reabsoro de sdio e a secreo de potssio pelas clulas principais do tubulo distal e ducto colector. Por aco em receptores nestas clulas a aldosterona aumenta o nmero de canais de sdio e de potssio na membrana luminal e aumenta a actividade da ATPase de Na+/K+.

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Escola de Cincias da Sade Hormona antidiurtica

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A hormona antidiurtica (ADH) produzida no hipotlamo e libertada pela hipfise posterior, sendo tambm conhecida pelo nome vasopressina. A denominao hormona antidiurtica deve-se sua principal funo que promover a reabsoro de gua pelo rim (antidiurese). A estimulao da reabsoro de gua mediada por receptores V2 da superfcie das clulas epiteliais do rim, com resultante aumento do nvel intracelular de AMPc. O AMPc aumenta a permeabilidade gua pela activao de canais que permitem o fluxo transcelular de gua para a medula renal com alta osmolaridade. Esta uma forma muito importante de manter a presso arterial pela manuteno do volume plasmtico. Os receptores V2 so estimulados por concentraes menores de ADH do que as necessrias para estimular os receptores V1 do msculo liso que medeiam o efeito vasopressor. Em concentraes altas a ADH tem aco vasoconstritora em todos os vasos arteriais. A ADH estimula os receptores V1 causando contraco do msculo liso vascular. Pelo mesmo mecanismo causa venoconstrio que desloca o sangue da periferia, aumenta o retorno venoso para o corao e a presso venosa central. Assim, o efeito imediato da ADH aumentar a presso sangunea e diminuir a frequncia cardaca. A secreo de ADH regulada principalmente por duas vias: uma mediada por osmorreceptores e a outra pelo volume arterial (Tabela 5 e Figura 9). Uma pequena alterao (1%) na [Na+] do plasma detectada pelos neurnios osmorreceptores localizados no hipotlamo anterolateral. Os osmorreceptores dirigem-se at aos ncleos supraptico e paraventricular e estimulam por aco colinergica os neurnios magnocelulares secretores de ADH. Abaixo de uma osmolalidade plasmtica de cerca de 280 mOsm/Kg de gua, os osmorreceptores esto quiescentes e as concentraes plasmticas de ADH mantmse nos nveis de repouso de cerca de 1 pmol/l. No intervalo de 280 a 290 mOsm/Kg de gua (que corresponde a um aumento de 3 a 4% na osmolalidade de repouso) os osmorreceptores so progressivamente estimulados e a ADH aumenta at ao nvel de 5 pmol/l, que estimula de forma mxima a diurese. Outros osmorreceptores separados com um limiar de estimulao mais alto (cerca de 295 mOsm/Kg gua) esto envolvidos no despertar da sensao de sede. Tabela 5 - Principais estmulos para a secreo de hormona antidiurtica e receptores que despertam esses estmulos. Estmulos Aumento da osmolaridade do sangue Reduo da presso arterial Reduo do volume sanguneo Exerccio Barorreceptores Receptores esquerda de estiramento da auricula Receptores Osmorreceptores do hipotlamo

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Grandes alteraes (>10%) no volume circulante efectivo estimulam os receptores circulatrios de estiramento localizados nos compartimentos de baixa e de alta presso. Assim, uma diminuio do volume circulante ocasiona: 1. Diminuio da activao de receptores de volume nas grandes veias intratorcicas e na aurcula esquerda, reduzindo assim a frequncia de descargas das fibras aferentes do vago; 2. Diminuio da activao dos barorreceptores no arco artico e seio carotdeo, reduzindo assim a actividade das fibras aferentes no nervo glossofarngeo;

Figura 10. Circuitos neurolgicos envolvidos na secreo de ADH.

Estes nervos sinapsam no tronco cerebral e da projectam-se neurnios noradrenergicos at aos ncleos supraptico e paraventricular do hipotlamo, cuja estimulao leva secreo de

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ADH. A sua secreo aumenta exponencialmente em resposta a redues do volume circulante acima de 10% do normal. Tal como a resposta mediada pelos osmorreceptores, a sede estimulada menos rapidamente do que a secreo de ADH (Figura 10).

CICLOS VICIOSOS DE DESCOMPENSAO

Os factores de descompensao exageram a queda primria da presso sangunea e devemse a mecanismos de feedback positivo, podendo conduzir a um ciclo vicioso e morte. Dois exemplos so a depresso isqumica cerebral e a depresso isqumica cardaca (Figura 11). Uma queda grave na presso arterial que resulte em isquemia cerebral pode levar a depresso isqumica dos centros nervosos de regulao do tnus vasomotor simptico. A vasodilatao e depresso cardaca consequentes perpetuam a queda na presso arterial.

Queda grave na presso arterial Diminuio da perfuso cerebral Depresso isqumica do tronco cerebral Perda do tnus simptico Depresso cardaca e vasodilatao Diminuio da presso arterial A
Depresso isqumica cardaca.

Perfuso inadequada Hipoxia cido lctico Acidose metablica Depresso cardaca Diminuio da perfuso B

Figura 11. Ciclos viciosos de descompensao; A-Depresso isqumica cerebral B-

Situaes como sepsis, isquemia, enfarte do miocrdio, traumatismo tecidular grave, hipotermia, anestesia geral, hipotenso prolongada, podem alterar a contractilidade do miocrdio e consequentemente reduzir o volume de ejeco para qualquer volume diastlico final do ventrculo esquerdo. A hipoxia aumenta a libertao de cido lctico. O excesso de ies H+ no pode ser excretado devido insuficincia renal. A acidose resultante causa maior comprometimento da funo do miocrdio, reduz a presso sangunea e portanto a perfuso dos tecidos. Este processo agrava a acidose metablica. Por outro lado, na maior parte dos tipos de choque a resistncia vascular perifrica aumenta com consequente aumento da pscarga ejeco do ventrculo esquerdo. A distribuio de oxignio e nutrientes est comprometido, causando diminuio da produo de ATP. Tal como foi referido previamente, como consequncia h uma acumulao de produtos do metabolismo anaerbio, desintegrao de fosfolipideos da membrana em cido araquidnico e derivados das prostaglandinas e leucotrienos e activao de uma trama extensa de sistemas de mediadores proinflamatrios. Estes mediadores desencadeiam respostas
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diversas. medida que o choque progride, os metabolitos vasodilatadores excedem os mecanismos vasoconstritores compensadores, causando mais hipotenso e hipoperfuso.

CHOQUE HIPOVOLMICO
O choque hipovolmico causado por um volume circulante inadequado. A causa mais frequente a hemorragia aguda, seguindo-se o traumatismo e a hemorragia gastrointestinal. As queimaduras resultam na perda considervel de lquidos de composio semelhante ao plasma porque a camada da pele impermevel gua foi removida. A inflamao que se segue a uma queimadura aumenta a permeabilidade vascular, pelo que nas vtimas de queimaduras geralmente necessrio repor grandes volumes de lquidos. O volume perdido proporcional rea de superfcie da queimadura. Em situaes menos agudas, a desidratao e a perda de sais podem tambm resultar em hipovolemia. Sais e gua so perdidos com frequncia pelo tracto gastrointestinal nas diarreias graves, fstulas intestinais e pancreatite. A perda isolada de gua do volume circulante ocorre na diabetes, em algumas doenas renais e na ingesto reduzida de gua.

Fisiopatologia
No choque hipovolmico, a hemorragia profusa reduz o volume de sangue total, diminuindo o retorno venoso e a presso de enchimento dos ventrculos. Desta forma o dbito cardaco diminui. Os efeitos da perda de sangue dependem do volume e da rapidez da perda e do estado do doente antes da perda. Cerca de 10% do volume sanguneo total pode ser removido sem que haja uma alterao significativa do dbito cardaco ou na presso arterial. Perdas maiores conduzem a uma diminuio do dbito e depois da presso. Quando perdido 15 a 30% do volume sanguneo, a diminuio do dbito, na ausncia de alterao na presso arterial sistlica, d origem a uma baixa presso diferencial (PA sist PA diast). Ambos caem a zero quando a perda de volume sanguneo >40%. Como resultado da perda de volume sanguneo, a presso venosa central encontra-se diminuda. O choque hemorrgico dividido em quatro estadios, que correspondem a maiores perdas de volume (Tabela 6). Tabela 6. Alteraes hemodinmicas nos vrios estadios do choque. Estadio I II III IV Volume de sangue perdido < 10% 10-20% 20-30% > 40% Frequncia cardaca Normal 100-120 120-140 > 140 PA sistlica Normal Normal 100 < 80 Normal Aumentada Reduzida Muito reduzida PA diastlica Presso venosa central Normal -2 (queda) -5 (queda) -8 (queda)

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Sintomas
Os sintomas e sinais da hipovolemia dependem do volume circulante que foi perdido (Tabela 7). Outros factores incluem o estado do indivduo antes da perda de volume e a rapidez com que a perda ocorreu. Para alm disso, h uma grande variabilidade entre os indivduos em relao sua resposta hipovolemia. A sndrome de choque, pelo seu carcter sistmico, desencadeia manifestaes em todos os sistemas orgnicos.
Tabela 7. Correlao entre o volume de sangue perdido e as manifestaes clnicas do choque hipovolmico. Leve (<20% do volume de sangue) Extremidades frias Aumento do tempo de preenchimento capilar Diaforese Veias colapsadas Ansiedade Moderado (20-40% do volume de sangue) Os mesmos, mais Palidez Taquicardia Taquipneia Oligria Alteraes posturais Grave (>40% do volume de sangue) Os mesmos, mais Instabilidade hemodinmica Taquicardia acentuada Hipotenso Sonolento; Confuso Coma

O sistema nervoso pode estar variavelmente comprometido, desde o achado do doente alerta at a presena de coma. O doente est plido e hipotenso e apresenta manifestaes cardiovasculares secundrias resposta simptica tais como taquicardia, extremidades frias e sudorese (Figura 13). O pulso arterial rpido e superficial (filiforme). Inicialmente o doente est taquipneico (respirao rpida e superficial). Mais tarde o padro ventilatrio pode variar de acordo com o comprometimento do sistema respiratrio. Os rins podem tambm ser variavelmente comprometidos de acordo com a diminuio da perfuso renal vate ocorrer oligria (dbito urinrio < 500ml/24h) ou anria (ausncia de dbito urinrio).

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Figura 13. Aspectos clnicos do doente em choque. No caso do choque hipovolmico possvel estimar a perda sangunea de acordo com os sintomas e sinais clnicos presentes (Tabela 7). A hipovolemia leve (<20% do volume de sangue) ocasiona poucos sinais externos de choque, especialmente no doente jovem em decbito e em repouso. Na hipovolemia moderada, o doente torna-se progressivamente ansioso e taquicrdico. Apesar da presso sangunea normal poder ser mantida na posio de decbito, pode haver hipotenso e taquicardia postural significativa. Se a hipovolemia for grave surgem os sinais clssicos de choque, a presso arterial declina e torna-se instvel mesmo na posio de decbito. A perfuso do SNC mantm-se at que o choque se torna grave, pelo que obnubilao, sonolncia e confuso so sinais de mau prognstico. O choque torna-se irreversvel quando a perda de sangue excede mais de 50% do volume total.

Tratamento
O objectivo do tratamento do choque hipovolemico proporcionar mecanismos fisiolgicos que restaurem a perfuso e oxigenao adequada. As bases do tratamento so: administrar oxignio, cessar a hemorragia se esta estiver activa e repor o volume circulante adequado. A administrao de oxignio importante porque os indivduos em choque esto geralmente hipoxemicos devido disfuno cardaca e pulmonar. Nos doentes em choque mais grave, principalmente naqueles em que o nvel de conscincia est alterado, pode ser necessrio entubar e ventilar artificialmente o doente. Para a substituio inicial de lquidos esto geralmente indicadas solues com osmolaridade semelhante ou superior do plasma, para que ocorra reteno da gua na circulao. Em situaes de perda de sangue, est indicada transfuso de sangue total ou de glbulos rubros. Nestes casos pode tambm ser necessrio repor factores da coagulao e plaquetas. A depleo destes factores pode conduzir a falncia da coagulao e exacerbar a hemorragia.

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CHOQUE CARDIOGNICO
O choque cardiognico causado por alterao da funo do miocrdio. A causa mais frequente o enfarte agudo do miocrdio e a doena das artrias coronrias. No entanto, praticamente todas as formas de doena do corao podem conduzir a choque cardiognico.

Fisiopatologia
A falncia do miocrdio leva a uma reduo do dbito cardaco. O choque cardiognico tornase aparente se o dbito cardaco for inferior a cerca de 2,5 l/min. medida que o miocrdio entra em falncia, a presso na auricula esquerda aumenta e desenvolve-se edema pulmonar.

A hipotenso e a resposta neurohumoral ao choque causam um aumento reflexo na frequncia cardaca. Esta, em combinao com o aumento da resistncia vascular perifrica, conduz a um aumento nas necessidades miocrdicas de oxignio. A baixa presso de perfuso das artrias coronrias e a hipoxemia devido ao edema pulmonar impossibilitam que as necessidades aumentadas de oxignio sejam satisfeitas, pelo que se agrava a isquemia do miocrdio, piorando o grau de choque (Figura 14).

Sintomas
No choque cardiognico h uma falncia da bomba, com consequente acumulao de sangue a montante, congesto pulmonar e aumento da presso venosa central. Sinais como distenso venosa jugular, e um galope S3 distinguem o choque cardiognico do choque hipovolmico. O edema pulmonar conduz a dispneia e a cianose central com crepitaes dispersas na auscultao pulmonar.

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Perifericamente a pele do doente est fria e plida devido perfuso sistmica reduzida, que se deve tanto diminuio do dbito cardaco como vasoconstrio reflexa em resposta diminuio da presso arterial.

Tratamento
O tratamento do choque cardiognico visa a melhoria da oxigenao e o suporte da falncia cardaca. necessria administrar oxignio. O edema pulmonar pode ser aliviado por venodilatadores como os nitratos. Em alguns doentes, pode ser necessrio entubar e ventilar artificialmente. Nos doentes em choque cardiognico fundamental a monitorizao contnua invasiva da presso arterial, com um cateter arterial, bem como da presso venosa central, com um cateter na veia jugular externa ou subclvia. Nos casos mais graves pode ser necessria a colocao de um cateter na artria pulmonar de forma a estimar o dbito cardaco e a presso capilar pulmonar encravada, uma medida da presso de enchimento da aurcula esquerda. A administrao de fluidos permite aumentar o dbito cardaco. A fluidoterapia ajustada com o auxlio da avaliao invasiva da presso encravada capilar pulmonar; dado que o aporte excessivo de lquidos causa aumento dessa presso, podendo levar a edema pulmonar e agravamento do quadro clnico. Adicionalmente, a quantificao do dbito cardaco permite a utilizao de frmacos inotrpicos, como a dobutamina, de forma racional, aps a optimizar a administrao de lquidos.

BIBLIOGRAFIA
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