Patologa Clase 1 Inflamacin En los dientes, el esmalte y la dentina no se inflaman, lo que se inflama es la pulpa ya que es tejido conectivo.

El esmalte y la dentina slo sufren los efectos de la pulpa inflamada. El deterioro de las clulas significa liberacin de protenas, de membrana principalmente, que se van a llamar mediadores qumicos de la inflamacin. Corresponde a una reaccin defensiva local en que hay alteracin, exudacin y proliferacin de tejidos vascularizados. (Sndrome local de adaptacin) Puede llevar a la muerte si afecta rganos vitales.

Mientras ms persiste la inflamacin, ms dao hace la inflamacin.

Reaccin defensiva del organismo a la presencia de cualquier estmulo patgeno que implica reacciones nerviosas, vasculares, humorales y celulares dentro del sitio lesionado.

Procesos dentarios son ms bien generalizados, hay infecciones focales que dan manifestaciones a nivel sistmico. Por ejemplo, cuando se va a hacer un transplante el paciente no puede tener inflamacin bucal ya que el sistema inflamatorio activado podra afectar al rgano transplantado.

Inflamacin (phlegmon = cosa ardiente, phlox = llama, de los griegos). Celsus (siglo I d.C.) 4 signos cardinales: dolor, rubor, tumor, calor (Galeno 200 a.C. prdida de funcin?). Hunter siglo XVIII reaccin adaptativa de defensa. Cohnheim siglo XIX destac sus cambios vasculares. Metchnikoff 1884 descubri la fagocitosis. Virchow (1858) agrega prdida de la funcin.

Inflamacin Protectora Tejidos vascularizados Sufijo itis: o Otitis o Gingivitis o Pulpitis o Peritonitis o Bronquitis

Se habla de inflamacin aguda cuando aparecen los 4 signos cardinales, por lo tanto, es sintomtica, y se habla de inflamacin crnica cuando se produce un equilibrio entre inflamacin y organismo, es poco sintomtica. Lo agudo se puede hacer crnico y viceversa tambin. Causada por estmulos nocivos como: Agentes qumicos Agentes fsicos Microorganismos Objetivos de la Inflamacin Destruir agente patgeno Diluir noxa Localizar la noxa Eliminar desechos necrticos Iniciar reparacin

Se puede asociar a: Enfermedad Prdida de funcin (disfuncin) Muerte Las necrosinas activan mediadores qumicos. Las cadenas moleculares de interaccin (mediadores qumicos de la inflamacin) se abren apenas se produce un dao, por lo tanto, hay que eliminar a la noxa. La inflamacin es local, pero se puede hacer general cuando mi defensa no es suficiente. Reaccin local Inflamacin Fiebre Leucocitosis Efectos sistmicos Respuesta de fase aguda En la circulacin plasmtica aparece una alta concentracin de protenas nuevas sintetizadas a nivel heptico que son mediadores. El aumento de volumen puede ser por un tumor o por una inflamacin. Las respuestas vasculares y celulares de la inflamacin son mediadas por factores qumicos derivados del plasma, de las clulas y de las productos

de desecho originadas por la lesin y se desencadenan por el estmulo inflamatorio, actan juntos o en secuencia e influyen en la evolucin del proceso. Cuando aparecen los mediadores de la inflamacin, al mismo tiempo aparecen otras protenas para neutralizar el efecto para que ste no sea descontrolado.

Si hay prdida de tejido se debe reemplazar, con fibrosis por lo general. Inmunidad en Sentido Amplio Mecanismos defensa Inespecficos de De accin no selectiva (contra un amplio espectro de patgenos) Mecanismos de defensa Primera barrera proteccin/defensa Filogenticamente antiguo Innata, permanentemente funcionando o espontneamente movilizable Especficos

Segunda lnea de defensa Filogenticamente reciente (vertebrados)

Selectiva y especfica para un antgeno dado (la inmunidad debe ser construida, toma varios das en hacerse operacional)

De accin selectiva, adaptable Con memoria inmunolgica

Ej. Germen de la tuberculosis no atrae a los neutrfilos, por lo tanto, aqu participan los linfocitos. Es distinta la inflamacin de neutrfilos y linfocitos. La de neutrfilos es ms aguda, sintomtica; en cambio, la de linfocitos es ms lenta, ms productiva, ms destructiva, ms permanente. El concepto de inflamacin est muy ligado al de reparacin, ya sea por regeneracin o cicatrizacin, y ambos pueden llegar a ser dainos (hipersensibilidad, fibrosis).

Clulas y tejido conjuntivo en el Proceso Inflamatorio

Clulas del tejido conjuntivo mastocitos, fibroblastos (interactan marcadamente con los macrfagos), macrfagos. Vasos endotelio, membrana basal (colgeno tipo IV, laminina, fibronectina, proteoglucanos, otros). Matriz del tejido conjuntivo fibras elsticas, fibras de colgeno, proteoglucanos.

Los neutrfilos luego de fagocitar a la bacteria muere ya que se desintegra. Barreras Fsicas - Piel - Epitelio de mucosas - Membrana basal - Membrana celular - Membrana de organelos - Barrera placentaria Clulas - Macrfagos - Neutrfilos polimorfonucleares - Eosinfilos - Basfilos - Clulas cebadas - Clulas asesinas naturales (NK) Productos Celulares - Interferon - TNF - pH - Lactoferrina - Lisozima - cidos Grasos - Enzimas lticas Otros - Dilucin en secrecin - Temperatura - Tos - Flora bacteriana normal - Descamacin celular - Inflamacin - Complemento

Clulas protectoras que forman parte de los mecanismos inespecficos de defensa: Neutrfilos: primera lnea de defensa celular, participan en la fagocitosis de microorganismos. (Actan primero junto a los mastocitos) Eosinfilos: participan en la fagocitosis de complejos Ag-Ac, aumento en procesos alrgicos. (Actan en tercer lugar) Macrfagos: participan en fagocitosis de partculas opsonizadas, en la presentacin antignica a linfocitos Th; estn asociados a la defensa especfica. (Actan en segundo lugar) Clulas asesinas naturales (LTNK): citolticas para algunas clulas tumorales e infectadas por virus. (Actan en cuarto lugar) Mastocitos: atraen pmn, sus mediadores (ej. Histamina, heparina) dilatan vasos y modifican permeabilidad vascular. (Actan en primer lugar junto con neutrfilos) Inflamacin Aguda Neutrfilos o Vida media corta o Grnulos primarios azurfilos: mieloperoxidasa, lisozima, hidrolasas cidas o Grnulos secundarios especficos: lisozima, colagenasa, lactoferrina. o Reserva de glicgeno, gliclisis anaerobia o Estallido oxidativo o Incapaces de resintetizar grnulos, membrana y lisosomas o Fagocitosis, liberacin de mediadores qumicos pro inflamatorios Eosinfilos Basfilos o Grnulos: heparina, histamina, enzimas proteolticas. o Procesos alrgicos.

Clulas fagocticas poseen receptores de reconocimiento de patrones (prr) que reconocen patrones moleculares asociados a patgenos (pamp) y son activados por: Mecanismos de eliminacin de grmenes Intermediarios reactivos del oxgeno (anin superxido, perxido de hidrgeno, hidroxilo) Intermediarios reactivos del nitrgeno (xido ntrico NO) Enzimas (defensivas, proteasas) Mecanismos humorales de defensa:

Factores antimicrobianos en las secreciones. (Ej. Saliva, semen, lquido cefalorraqudeo) Protenas de fase aguda, que se sintetizan en el hgado, en respuesta de mediadores qumicos (IL-1): protena C reactiva, protena fijadora de manosa (fijan complemento y opsonizan), glucoprotena alfa 1 (protena de transporte), componente P de amiloide srico (precursor de amiloide). Interferones (inhiben replicacin viral) NK (inducen apoptosis de clulas infectadas). (Es un elemento celular, no humoral; pero en contanto con lo anterior se activan) alteracin, exudacin y

En todo proceso inflamatorio se produce proliferacin, aunque uno suele predominar.

En l participan el tejido conectivo, plasma, clulas circulantes, vasos sanguneos y constituyentes celulares y extracelulares. Exudacin Gran produccin de lquido porque predomina el aumento de la permeabilidad. Lo exudativo tambin puede ser la agudizacin de lo crnico. Inflamacin: Morfologa 1. Alterativas La noxa induce cambios degenerativos y/o necrticos en parnquimas y estromas. Se caracteriza por dao endotelial (tumefaccin, desprendimiento) y necrosis (ulceracin). En general se ve ms en rganos con escaso estroma (encfalo, corazn, hgado). Poco frecuentes. En boca se ve cuando se infecta un tejido fibrosado, ej. pulpa fibrtica. La osteomielitis crnica es una infeccin diseminada del hueso, el engrosamiento que se produce a causa de esto impide la llegada de las clulas defensivas. La gingivitis ulceronecrtica se est dando en pacientes con SIDA. Secuestro es tejido seo muerto que es expulsado, asociado a personas con mucha edad. 2. Exudativas
a) Catarrales: con exudado lquido

Seroso: edema inflamatorio, con plasma, escasa fibrina y leucocitos que lo diferencian del edema. Purulento: predominan leucocitos con dao reversible e irreversible (piocitos). Forman pus, exudado lquido amarillento de viscosidad y

coloracin variables, inodoro o ftido, asociado a inflamaciones pigenas (flegmn, foco supurado, absceso). Hemorrgico: leucocitos y eritrocitos por dao endotelial. Mucosos o mucinosos

Flegmn proceso lleno de pus diseminado, irregular, grande, amplio. Absceso coleccin de pus rodeada por membrana pigena. Foco supurado es exudado purulento conectado en el espesor de un tejido. b) Fibrinosos En inflamacin de superficies serosas (pleura, pericardio) o mucosas con formacin de pseudomembranas. EXUDADO: Lquido intersticial rico en protenas (fibringeno, albmina, globulinas), algunas clulas leucocitarias y plasma, con una densidad mayor a 1,020. En las zonas de premolares superiores e incisivos inferiores es comn que salgan abscesos cutneos por la infeccin de stos. 3. Proliferativas Con gran cantidad de linfocitos, plasmocitos e histiocitos. Adems de fibroblastos con su componente fibrilar, parenquimatosas, y de tejido granulatorio (reparativo o inflamatorio cuando hay gran proliferacin macrofgica nutridas por los vasos de neoformacin) o de granulomas (inflamacin granulomatosa). Se habla de tejido granulatorio en ausencia de infeccin. En boca, la mayora de los granulomas son inespecficos. Inflamacin: Tipos segn Evolucin Tipos: Inflamacin Aguda: de iniciacin brusca, de pocos minutos a varias horas o pocos das. Es exudativa (lquido, protenas y neutrfilos). Inflamacin Crnica: de mayor duracin por persistencia de la noxa, se caracteriza por presencia de linfocitos, macrfagos, plasmocitos, destruccin tisular, proliferacin de vasos sanguneos y fibrosis. Es fundamentalmente productiva (excepto abscesos crnicos fistulizados, osteomielitis crnica purulenta). Crnica Lenta Prolongada

Aguda Rpida Breve

Sintomt ica

Exudativ a

Asintomti ca + (sntomas muy atenuados) Proliferativ a