CARDIOLOGIA ARRITMIAS Alteracin del ritmo o disrritmias Para hablar un poco de historia la electrofisiologa comienza con el desarrollo del

EKG. Y se estableci q el EKG es el trazado de la suma de potenciales generados en las aurculas y en los ventrculos, el EKG entonces no evala el potencial en el sistema de conduccin. En 1960 cuando se puede trazar los potenciales de accin del sistema de conduccin intraventricular aparece la electrofisiologa clnica y en 1990 con la aparicin de la tcnica de ablacin con radiofrecuencia aparece la electrofisiologa intervencionista y en la actualidad se est estudiando la parte gentica para evaluar la base gentica de algunas arritmias, existen algunas familias q tienen la predisposicin a desarrollar arritmias. Debemos de recordar lo q hicimos sobre el sistema de conduccin cardiaco. El sistema de conduccin se caracteriza por lo siguiente: El px tiene el nodo sinusal q se encuentra en la desembocadura de la vena cava (nodo sinusal) q es donde se genera el impulso, de ah los impulsos se distribuyen a manera de onda en ambas aurculas y despus existe una sola va en el corazn por la cual el impulso generado en el nodo sinusal va a pasar hacia la porcin inferior del corazn (los ventrculo), esa zona se denomina el nodo auriculoventricular y el haz de hiss. La repolarizacion de ambas aurculas est representada en el EKG por la onda P y el viaje del impulso ventricular izq en el EKG est representado por el intervalo PR el viaje del impulso elctrico desde el nodo sinusal hasta q llega a las fibras ventriculares. En general cada regin del corazn, tanto regin auricular como la regin ventricular tiene sus propias caractersticas de despolarizacin por lo tanto tiene su propio trazado de potencial de accin. Lo mismo ocurre en estructuras como el nodo sinusal, el nodo auriculoventricular y el sistema de conduccin. El trazado de potencial q conocemos nosotros es el del potencial de accin del musculo ventricular con todas sus fases. Es importante q sepamos q la duracin del potencial de accin a nivel muscular cardiaco es mucho ms lento de lo q ocurre a nivel de los msculos perifricos o a nivel de los nervios. La duracin del musculo cardiaco, del musculo ventricular est entre 200 y 400 mseg y esto est representado en el EKG por el intervalo QT. Como ven el potencial de accin a nivel ventricular es diferente del potencial de accin a nivel auricular y en el potencial de accin a nivel ventricular nosotros tenemos 4 fases. La fase 0, q es la fase de despolarizacin y la cual se caracteriza por una entrada brusca de Na a la cell. 1

CARDIOLOGIA LA Fase 1,2,3: Q representa la fase de repolarizacion, En la fase 1 comienza a entrar K a la cell, en la fase 2 entra el Ca y eso establece una meseta, Y en la fase 3 sigue un intercambio de K. Y en la fase 4 interviene la bomba de Na k la cual va a establecer nuevamente el potencial de accin a su potencial de reposo q es negativa. Generalmente en esta etapa la cell muscular cardiaca es inexitable tiene un periodo refractario total (llega a la ley de todo o nada). Pero en la fase 2 o 3 q se conoce como fase de periodo refractario relativo pq impulsos elctricos superiores a lo normal son capaces de desencadenar un nuevo potencial de accion La fase 4 o de reposo corresponde a la fase de periodo refractario absoluto. Esto en resumen durante la fase 0 hay un ingreso notable de Na a la cell, en la fase 1 sale un poco de K y comienza a entrar Ca a la cell, LA fase 3 hay entrada y salida de K a la cell y fase 4 hay entrada y salida de Na y K a la cell debido a la accion de la bomba de Na K. Entonces q quiere decir esto q el trazado del potencial de accion se da en base a los movimientos inicos y estos mov inicos ocurren a travs de una serie de estructuras, principalmente ocurre a travs de los canales inicos, la forma en la cual los iones se mueven para dar lugar a este trazado de potencial de accion ocurre principalmente a travs de canales inicos pero tb puede ocurrir a travs de cotransportadores q los mueven a travs de gradiente. Tb puede ocurrir a travs e intercambiadores elctricos y tb travs de bombas. Pero la forma ms frecuente de mov de iones en la membrana cell para dar lugar a este trazado de potencial de accion es especialmente a travs de canales inicos y los canales inicos pueden activarse a travs de estimulo elctrico, pueden ser sensibles a cambios elctricos, pueden ser sensibles a la unin con receptores o pueden ser sensibles al estiramiento pero la forma ms frecuente son por cambio de electricidad es decir electrosensibles. Y existen canales inicos para todo, para Na, K, Ca y son estructuras proteicas q se insertan a nivel de la membrana cell donde es q puede existir predisposicin gentica a las arritmias (Existen personas q genticamente tienen mal constituido sus canales inicos y eso puede predisponerlos al desarrollo de arritmias). Tenemos canales inicos para K, Na, Ca q son la forma en la cual los iones se mueven a travs de la mebrana con el objeto de dar forma al potencial de accion. Es importante recordar eso pq el ingreso notable dentro de la cell puede hacer q el potencial de accion dure demasiado, cuando dura demasiado la cell se hiperpolariza y el px entra en paro y eso ocurre en situaciones como la hipercalemia. Igual cuando entra demasiado Ca como ocurre en la isquemia o digitalizacin con digoxina tb se puede producir arritmias de cualquier tipo. 2

CARDIOLOGIA Mecanismos de arritmias: Las arritmias pueden producirse por alteracin en la gnesis del impulso, por alteraciones en al conduccin del impulso o por alteracin de ambas (mixto). Entonces hay px q tienen alteraciones en la gnesis del impulso, alteraciones en la conduccin o mixto, y en general en la mayora de arritmias es difcil establecer un mecanismo exacto. Las alteraciones en la gnesis del impulso podemos dividirlas en alteraciones de automaticidad fundamentalmente esto ocurre cuando se altera la fase 4 del potencial de accion, (LA fase 4 del corazn como ustedes ven es plana, pero existen estructuras del corazn cuya fase 4 no lo es, el potencial de accion de fase 4 es ascendente eso se llama pendiente de despolarizacin) por eso el potencial de accion del ndulo sinusal es inestable y su despolarizacin es mucho ms frecuente q cualquier otra estructura q se encuentra por debajo del ndulo sinusal pq su fase 4 es tipo pendiente dependiente de Ca. Esta fase 4 se ve muy afectada en diferentes situaciones y se ve muy gobernada por el SNA. Cuando el SNA acta a travs del parasimptico (vago) acta sobre la acetil colina, esta acta sobre el ndulo sinusal estabilizando su fase 4, su pendiente se reduce al reducirse su pendiente este px presenta bradicardia (atletas). Lo contrario se produce cuando se activa el parasimptico q acta a travs de catecolaminas la cual hace mucho ms pronunciada la pendiente de la fase 4 entonces este ndulo sinusal dispara mucho ms frecuentemente y activaciones muy intensas del SNS pueden hacer q el px desarrolle taquicardia superior a 150, eso ustedes lo pueden ver con drogas simpaticomimeticas (uso de adrenalina, dopamina, norepinefrina o simplemente uso de inhaladores como salbutamol). LA hipocalemia y la isquemia tambin pueden originar alteraciones en la automaticidad, ahi niveles de comandos diferentes, si el ndulo sinusal falla otro asume el comando para que el corazn no pare, lo que sucede es que estos otros comandos disparan una frecuencia mucho menor, ocasionalmente puede pasar que debido a situaciones como hipocalemia o isquemia esos focos disparen a una frecuencia mayor que el ndulo sinusal y entonces el paciente presenta arritmias, extrasistoles supraventriculares o ventriculares, y esto puede dar lugar a ritmos de escape, taquicardia auricular, a ritmo idioventricular acelerado que ocurre cuando hay un bloqueo y el ndulo sinusal no trabaja ni el ndulo AV y es el ventrculo el que est comenzando a trabajar, y en los casos de taquicardia ventricular tambin por isquemia y por presin por repercusin. Otra forma de alteracin de la gnesis del impulso aparte de la automaticidad es lo que se llama la presencia del post despolarizacin. Las post despolarizaciones son variaciones del potencial de accin elctrico que ocurren al final de la despolarizacin y en ese caso se llaman post despolarizaciones tardas o durante la despolarizacin y en este caso se llama post despolarizaciones tempranas, las post despolarizaciones tardas son variaciones del potencial de accin que ocurren al final o durante el potencial de accin, ocurren por un incremento del calcio intracelular (por ejemplo cuando usamos digitalicos, en pacientes con insuficiencia 3

CARDIOLOGIA cardiaca, en isquemia miocrdica). Mientras que en las post despolarizaciones tempranas tambin se ha registrado un incremento del calcio intracelular, pero esto aparentemente no es lo nico que desencadena la arritmia por post despolarizacin temprana, sino la necesidad de que haya bradicardia (es frecuencia dependiente), es decir cuando hay una frecuencia cardiaca muy baja y hay incremento del calcio intracelular. Este tipo de post despolarizaciones tempranas pueden dar lugar a la aparicin de arritmias malignas, en especial la torsin de punta (helicoidal). Tambin puede haber un problema en la conduccin del impulso y el mecanismo mas comn sobre todo para producir taquiarritmias, es el mecanismo de reentrada, en la que debe existir dos condiciones fundamentalmente, la 1ra es: que exista dos regiones del corazn elctricamente relacionadas, la reentrada puede ocurrir a nivel de la desembocadura de las venas pulmonares, a nivel del nodo AV, a nivel del haz de his, a nivel del sistema his - purkinge o a nivel del musculo auricular; la 2da condicin es que una de las vas conduzca lentamente y la otra este bloqueada unidireccionalmente (el impulso regresa por que no tiene el otro bloqueo, se produce un sistema cerrado y produce una taquiarritmia), este es la gnesis de muchas de las taquiarritmias, de la taquicardia paroxistica supraventricular, fibrilacin auricular, fluter auricular e incluso de la taquicardia ventricular. Que hacemos cuando viene un paciente con arritmia?, La principal herramienta para el abordaje de un paciente con arritmia es la historia clnica y el electrocardiograma, el EKG puede darnos de inicio el Dx, y la historia de un paciente con sincope nos harn sospechar de una arritmia maligna y una cardimiopatia, mientras que pacientes con historia de palpitaciones nos harn sospechar de una arritmia supraventricular no tan maligna pero de mejor pronostico. Hay que tratar de descartar en pacientes con arritmias una enfermedad cardiopulmonar (EM, IM, prolapso de vlvula M, HTA, Cardiomiopata hipertrfica y si tiene problemas pulmonares el pronstico de esa arritmia en ese paciente el pronstico es peor) A veces el EKG no resulta suficiente para hacer el diagnostico del origen, la etiologa y el tipo de arritmia, entonces tenemos el Holter que es el monitoreo de 24 horas y a veces podemos descartar que arritmia le est dando el paciente u otras no se presenta ningn evento pero no lo descarta, sino que se monitorizo cuando no tuvo la arritmia; los monitores implantables que solo se ponen debajo de la piel se pueden dejar un mes y luego se lee. Otro mtodo es el radio unidad de la frecuencia cardiaca o el mtodo de los post potenciales tardos que lo hacen los arritmologos, el Til test es test que se utiliza para evaluar a las personas que se desmayan sin motivo alguno y se ponen hipotensos (tratamiento para esta patologa no hay), antes se llamaba disautonomia y ahora se sabe que es un problema del sistema nervioso autnomo que no tiene tratamiento especifico pero se les puede dar recomendaciones como no estar mucho tiempo de pie, garantizar ingesta adecuada de sal y agua. Finalmente esta el estudio electro fisiolgico (se hace con catteres, induce las arritmias, ubica el sitio de la arritmia, donde esta un mecanismo de reentrada lo quema y el paciente queda sano) cuando todos los anteriores no demuestren alteracin. De todas las drogas para el tratamiento de arritmias ninguna a demostrado que mejore la sobrevida de los pacientes y muchas de ellas han aumentado la mortalidad. Probablemente 4

CARDIOLOGIA tengamos mejores pastillas, pero en el momento actual el tratamiento de eleccin es usar cardiodesfibrilador y marcapasos. Por si acaso la digoxina no es antiarritmico, al contrario es una de las drogas proarritmico, un antiarritmico devuelve al paciente al ritmo normal en cambio la digoxina no devuelve al ritmo normal. Respuestas de preguntas: El holter sirve para manejo, diagnostico y tratamiento de las arritmias y una segunda indicacin es la isquemia miocrdica por que a veces uno ve alteracin en el segmento ST. Sin importar la arritmia que uno escuche, lo que debe interesar es ver si el paciente este hemodinamicamente estable, es decir que a pesar de la arritmia, este consiente, con buena presion, sistolica ms de 90 y solamente venga por palpitacin y hasta podemos encontrar pacientes con arritmias malignas y estables. Si esta hemodinamicamente estable no hay que preocuparse, porque si no se sabe qu tipo de arritmia tiene no se le da nada. En cambio si esta hemodinamicamente inestable tambin lo refieres pero rezando. La isquemia produce una alteracin en el trnsito de los iones en la membrana celular y se establece un gradiente inico, altera los canales de potasio, se hace muy permeables a potasio, sodio y entran demasiado a la clula CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS Las arritmias podemos dividirlas desde diferentes puntos de vista. Desde punto de vista de su origen 1. arritmias supra-ventriculares: hasta la unin auriculo-ventricular 2. arritmias ventriculares: todas aquellas que se originan por debajo de la unin A-V

Desde el punto de vista de su frecuencia 1. bradiarritmias 2. taquiarritmias Desde un punto de vista pedaggico es ms fcil dividir las arritmias por su frecuencia, como sabemos en nodo sinusal es el principal marcapaso de corazn, por la naturaleza de su potencial de accin. La fase 0 del nodo sinusal depende fundamentalmente de la entrada de calcio no de la entrada de potasio, y por otro lado la fase 4 en el nodo sinusal muestra una pendiente no es una meseta, esa pendiente de despolarizacin es la caracterstica que le da al nodo sinusal la capacidad de despolarizarse espontneamente (cuando ms aguda sea la pendiente la ms rpida es la frecuencia, cuanto ms baja sea la pendiente ms baja es la frecuencia: por eso es que el nodo sinusal s el marcapaso del corazn) por otro lado no es la nica estructura del corazn que tiene la calidad de despolarizarse existen marcapasos subsidiarios Ej. N. aurcula-ventricular, a nivel del seno coronario a nivel del hay de hiz a nivel 5

CARDIOLOGIA del haz His purkinge, tenemos a novel del propio msculo ventricular: estos marcapasos disparan con una frecuencia mucho menor que la del nodo sinusal. La frecuencia de disparo de nodo sinusal normalmente es de 60 a 100 por minuto, todo lo debajo de 60 lo conocemos como bradicardia, y todo encima de 100 se conoce como taquicardia. Las bradicardias pueden o bradiarritmias pueden ocurrir por falla en la gnesis del impulso o por falla en la conduccin de impulso. 1. por falla de la gnesis o origen puede ser por: Una automaticidad deprimida, y est muy en relacin la influencia del SNA El parasimptico (el vago) estabiliza mas la pendiente de despolarizacin a travs de la acetilcolina la hace mas recta y la frecuencia disminuye notablemente, Por enfermedad aguda o crnica: recuerden que el nodo sinusal esta irrigado en su mayora 50 a 60 % por una rama de la coronaria derecha, ocasionalmente los infartos que comprometen a la coronaria derecha puede haber afeccin del nodo sinusal. El resto de la irrigacin depende de la circunfleja en un 35-45 % . Entonces no es infrecuente que en pacientes con IAM puedan cursan con bradiarritmias sobretodo infartos de miocardio de la cara diafragmtica Por enfermedad crnica Ej. La amiloidosis del anciano, cardiomiopatias etc. Pueden producir degeneracin del nodo sinusal y el paciente desarrollar una automaticidad del nodo sinusal disminuida o exposicin a drogas cules? Los b-bloqueadores, los calcio-antagonistas tipo diltiazen verapamilo, todos los antiarritmicos la mayora tienen actividad depresora de nodo sinusal Tb. drogas como la ranitidina, la cimetidina que antes se usaba Tb. pueden deprimir el nodo sinusal, la amitriptilina o antidepresivos triciclitos pueden deprimir en ndulo sinusal, hacia como pueden producir taquicardia pueden deprimir 2. por falla del la conduccin: Del NS hacia el tejido auricular, como a travs del nodo A-V hacia el tejido ventricular. El nodo sinusal genera sus impulsos y de ah los impulso pasan hacia en msculo auricular subyacente, entre el NS y el msculo auricular existe clulas de transicin, con caractersticas mixtas (clulas del nodo y msculo auricular) estas clulas de transicin permiten el paso del impulso del NS hacia el muscular auricular y puede haber u bloqueo a ese nivel, o un trastorno de conduccin a ese nivel, una vez que a pasado en bloqueo puede ocurrir a nivel del no-do A-V y ocasionar la aparicin de bradicardia , recordemos que la nica va en el corazn a travs del cual el impulso generado en el NS hacia los ventrculos en la unin auriculo-ventricular.

Entonces las bradiarritmias estn representada por enfermedades del ndulo sinusal (que conocen como disfuncin del nodo sinusal. sndrome del seno enfermo o teta enferma) y bloque auricular -ventricular son las bradiarritmias representativas.

CARDIOLOGIA Ahora la disfuncin de nodo sinusal se ha dividido en cuanto a su etiologa en causa intrnseca i extrnsecas. Causas intrnsecas estn: sndrome e del seno enfermo, enfermedad arteria coronaria, enfermedad, enfermedad inflamatorio, pericarditis, miocarditis, enfermedad reumtica, la amiloidosis senil, etc. Causas extrnsecas: todos la drogas, b-bloqueadores, calcio antagonistas digoxina, todos los antiarritmicos, adenosina, clonidina, litio, cimetidina amitriptilina, etc. La disfuncin del nodo sinusal puede tener un espectro muy variable, el paciente puede estar absolutamente asintomtico, puede tener bradicardia puede desarrollar arresto sinusal, puede desarrollar un sndrome de salida del impulso del NS hacia el tejido auricular, y el sndrome bradicardia taquicardia. Los paciente pueden estar absolutamente asintomtico o puede presentar palpitacin es, angina de pecho, insuficiencia cardiaca, hipotensin, sincope y pre-sincope y debilidad (son manifestaciones un poco inespecficos) lo mas especifico de una disfuncin de nodo sinusal son el sincope (perdida de la conciencia) o el pre-sincope (mareos previos a la perdida de la conciencia pero no logra perder la conciencia). Por lo tanto el cuadro clnico puede ser muy variable el paciente puede tener palpitaciones sobretodo en el sndrome bradicardia-taquicardia (estos pacientes bruscamente desarrollan taquiarritmias supra-ventricular, generalmente FA) pero el problema viene cuando recuperen el ritmos sinusal ya sea espontneamente o por medicacin, le corrige entra en ritmos sinusal y este se va al suelo, hacen frecuencia de 20 o 30 por minuto despus de salir de la taquicardia, o a veces ocurre espontneamente , y puede recuperarse y de repente comienza a sufrir palpitaciones, se corrige solo y el paciente presenta una bradicardia significativa. Entonces las disfuncin del nodo sinusal la podemos distinguir como la q se llama un bradicardia sinusal inapropiada o bradicardia basal, ahora la bradicardia no necesariamente significa, puede presentarme en personas atletas jvenes que hace frecuencias muy bajas muy por debajo de 60 o que incluso tienen cierto grado de bloqueo, pero estn absolutamente asintomtico en ellos la bradicardia es por efecto vagal, por estimulo importante del SNParasimpatico. La bradicardia tampoco es importante cuando ustedes monitorizan u paciente un Holter hace un frecuencia de 40 durante la noche, normalmente a todos se nos baja la frecuencia durante el sueo y hay gente q incluso tiene frecuencia menores de 40 durante el sueo. Eso no es patolgico. Entonces una bradicardia en persona joven sin cardiopata de fondo y que sobretodo es deportista no tiene mayor significado, es diferente una bradicardia en una persona que no es deportista y que tiene un frecuencia inferior a 40 estando despierta o si es diferente eso si significa disfuncin del nodo sinusal La pausa sinusal esta en relacin a que en algn momento el nodo sinusal deja de producir impulsos, entonces el paciente est con latidos normales y de repente no hay la onda p y no hay pulsos, eso puede verse Tb. en personas jvenes y en atletas, la pausa no es significativa 7

CARDIOLOGIA no supera los 03 segundos, la pausa no significa mayor riesgo si no es mayor o igual de 03 segundos, entonces e personas normales puede haber pero de 01, 02 segundos. Bloqueo de salida (bloqueo de la salida hacia el tejido auricular) puede ser Tb. de tres tipos _bloqueo sino-auricular de primer grado (no s ve en el EKG) _ Bloqueo sino-auricular de segundo grado (tipo I: SI SE VERIFICA EN EL EKG, ocurre que el impulso que se origina en el nodo sinusal cada vez tarda ms en Salir hacia el tejido auricular y llega un momento en que el impulso no sale, cuando no sale entonces no hay onda p no hay QRS entonces existe una pausa sinusal tampoco es muy peligroso). El Tipo II: en este siempre un estmulos es bloqueado, un estimulo paso y otro no, entonces este paciente suele tener una arritmia tipo rtmico. _ El bloqueo sino auricular de tercer grado, produce la pausa sinusal o el aresto sinusal, es decir que los impulsos generados en el nodo sinusal no pasan a la aurcula, entonces si no aparece otro marcapaso subsidiario lo que s es la lnea ______________ . La hablamos del sindome bradicardia taquicardia. La incompetencia cronotropica o bradicardia sinusal inapropiada, la incapacidad de aumentar la frecuencia cuando el corazn lo necesita (si le ponemos a la prueba de esfuerzo debemos ves normalmente debe de elevarse la FC. pero si no se eleva eso se llama bradicardia sinusal inapropiada). Evaluacin: Una forma es el estudio Holger o Holter implantable Prueba d esfuerzo estudio electrofisiolgico, sobre todo para diagnosticar los bloqueos sino-auriculares. Tratamiento: marcapaso definitivo. El bloqueo Tb. se puede ocasionar Tb. a nivel la unin del nodo auriculo ventricular, del haz de His. Ya hemos visto bloqueos. Hablaremos de los bloqueos que se producen a nivel del nodo A-V, de la unin A-V, Tb. esto vara en la etiologa, en nodo A-V Tb. est sometido a la influencia del SNA y reacciones vgales y vaso-vgales pueden producir problemas de bloqueo A-V, problemas metablicos; la hiperpotasemia, la hipermagnesemia el hipotiroidismo, la insuficiencia suprarrenal, Tb. cursa n con problemas de bloqueos A-Vs y bradicardias. Relacionados a las drogas, los b-bloqueadores los calcio antagonistas, los digitalices, la adenosina la antiarritmicos del grupo I y III, el litio (Alan Garca). Causas infecciosas etc. Cul es la importancia de determinar cul es la causa es que no todos van a necesitar marcapaso, Ej. Podemos resolver la hipercalemia la hipermagnesemia. Y si nos damos cuente que los pacientes estn recibiendo muchas dosis b-bloqueadores no tenemos por q ponerle 8

CARDIOLOGIA marcapasos, pero hay que tener cuidado con pacientes en los ancianos >65 aos, por q ellos de por s ya son bradicardicos, y si ustedes le ponen b-bloqueador tenemos que hacerlo con mucho cuidado as mismo de darle verapamil y diltiazen le suspendemos. Tb. existe causas inflamatorias LES, las causas infiltrativas, etc. Tb. e la enfermedad arterial coronaria sobretodo el infarto de la diafragmtica________ Bloqueo A-V de primer grado: prolongacin del intervalo PR mas all de 200ms.o de 0.20 segundos, esta bloqueo es muy comn en personas mayores de 65 aos por degeneracin del sistema de conduccin, Tb. Es muy comn en un patologa en nios (fiebre reumtica) hacemos el diagnostico midiendo el nicamente el intervalo PR Bloqueo A-V de segundo grado: se divide en dos tipos Tipo I (fenmeno de wenkeback) en el cual una despolarizacin auricular tarda cada vez ms tiempo den pasar al ventrculo, quiere decir que existe una prolongacin progresiva del intervalo PR, hasta que un impulso no es seguido de un complejo de QRS. Y No necesariamente significa patologa cardiaca, la progresin de este tipo de bloqueo hacia el bloqueo A-V completo es rara, es muy frecuente en personas jvenes, especialmente en atletas. (Y no se usa marcapaso a menos que en paciente tenga cardiopata de fondo o este sintomtica: mareos y pre-sincope, sincope) si este bloqueo se presenta en un IMA, si es mejor colocar u marcapaso transitorio por si acaso porque solamente en esta condicin puede evolucionar hacia bloqueo A-V completo. Tipo II (movis dos) aqu un latido no es conducido, en forma rtmica. Se observa dos ondas p por cada QRS, entonces hay dos despolarizaciones auriculares por una despolarizacin ventricular. Y existe una relacin fija entre la despolarizacin auricular y el QRS, el intervalo PR de la despolarizacin auricular que es seguida por QRS no vara, puede existir, relacin 2/1, 3/1, 4/1. Este tipo de bloqueo si es de mal pronstico puede evoluciona hacia bloqueo A-V completo en este (no hay ningn tipo de relacin entre despolarizacin auricular y despolarizacin ventricular, las ondas P caen donde les da la gana) la Fc. auricular es muy superior a la Fc. ventricular 150:60 Bloqueo A-V de tercer grado: establecer si el ritmo subsidiario es estable o no lo es (simplemente nos fijamos en el ancho del complejo de QRS es estrecho ese ritmo es estable, porque significa que se est originado en la porcin superior del haz de HIS le da para trazar una onda R y una onda S, pero si ancho del QRS es prolongado significa que se est originado a nivel ventricular, los impulso que origina a nivel del haz de his sin bastante estables ose a que ese paciente puede estar por mucho tiempo. Pero si tiene QRS es ancho cualquier rato se muere. Porque no hay onda P y no hay QRS y por lo tanto no hay contraccin entonces en un ritmo subsidiario inestable, y la frecuencia es menor este tipo de paciente es de ms riesgo. A este tipo de pacientes hay que ponerles marcapasos lo ms rpido

CARDIOLOGIA En resumen debemos ponerle marcapasos bloqueo a-v de segundo grado tipo movais dos y a los que tienen bloqueo a-v de tercer grado y aun mas rpido si esta inestable OJO pero si tiene bloqueo a-v de tercer grado y esta asintomtico y el ritmo esta estable no le ponemos marcapaso. TAQUICARDIA Se considera taquicardia o taquiarritmia a toda aquella frecuencia que supera los 100 latidos por minuto, las taquicardias pueden consistir en despolarizacin tanto supra como ventriculares las despolarizaciones prematuras pueden llamarse como extrasstoles que pueden ser supra ventriculares como ventriculares, tambin las taquicardias pueden presentarse en forma sostenida o no sostenida y pueden originarse dentro del miocardio o por el mecanismo de reentrada. La frecuencia ventricular mayor a 100 latidos por minuto tiene su limitacin por ejemplo el paciente puede estar en fibrilacin auricular y la frecuencia auricular puede estar con una frecuencia de ms de 400 latidos por minuto pero debido a que el nodo auriculo ventricular transmite lentamente el impulso supra ventricular sufre un retraso fisiolgico a ese nivel la frecuencia ventricular es menor de 100 a pesar que el paciente est con taquiarritmia. Las manifestaciones clnicas de las taquiarritmias son variables desde la simple palpitacin a presencia de dolor torcico de tipo atpico, el paciente puede tener compromiso hemodinamico o sea que la presin arterial sistlica disminuye por menos de 90 que se asocia a la disminucin de perfusin de rganos , mareos, sincope, As como las bradiarritmias nos pueden producir mareo las taquiarritmias nos pueden producir mareo por que la taquiarritmia puede estar tan rpida que el llenado del ventrculo disminuye lo suficiente como para que el gasto cardiaco caiga y el paciente esta neta disminucin de la perfusin de los rganos blancos especialmente cerebro, puede desmayarse , marearse o perder conocimiento. Las tcnicas de diagnostico de taquiarritmias van desde el EKG, este se convierte en una prueba bsica para el diagnostico de las arritmias. Debemos hacer ECG en todo paciente que haga una taquiarritmia por que hay anormalidades estructurales que se asocia a la presencia de arritmias benignas o malignas por ej. Aqu en el cusco una valvulopatia se asocia a una fibrilacin auricular, la CMH se asocia a arritmia maligna, la CMD lo mismo. El Holter nos sirve para el Dx de arritmia e isquemia miocrdica a la prueba de esfuerzo, hay algunas arritmias que solo se desarrollan durante el esfuerzo, hay personas que desarrollan arritmias durante el esfuerzo extremo, finalmente si no podemos evaluar ya hemos visto el mecanismo del aparato del monitor implantable que nos puede ayudar a determinar la arritmia del paciente. Signo abierto de bradicardia y taquicardia: Paciente con Fibrilacin Auricular que de lo que est con una taquiarritmia hace una pausa significativa de ms de 30 segundos lo cual se asocia a sincope.

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CARDIOLOGIA En las taquiarritmias ms sencillas como la taquicardia sinusal las estructuras o las clulas marcapasos del corazn tambin cobran importancia y ya dijimos que cuanto ms estable sea la fase 4 menor es la frecuencia o cuanto ms horizontal sea la fase 4 en el ndulo sinusal menor es la frecuencia y cuanto ms alta o mayor sea la pendiente de la fase 4 mayor es la frecuencia cardiaca por que el ndulo sinusal tiene esta caracterstica de despolarizacin espontanea a diferencia del potencial del musculo cardiaco que cuya fase 4 es horizontal. Entonces la taquicardia sinusal que es una de las taquiaaritmias ms frecuentes est muy diferenciada con las clulas el sistema nerviosos autnomo especialmente por la accin de las catecolamionas, si la taquicardia se produce por la accin de la acetil colina va SNP la taquicardia se produce via accin de las catecolaminas a travs de la activacin del Sistema nerviosos simpatico, otra forma de produccin de la taquiarritmias son las extrasstoles ventriculares o supraventriculares que se van a producir por aumento del automatismo, este aumento del automatismo ocurre como consecuencia de posdespolarizaciones tardas y posdespolarizaciones tempranas este mecanismo ya lo hemos mencionado y solamente para recordarles: Son variaciones del potencial de accin que cuando ocurren despus del potencial de accin se llaman posdespolarizaciones tardias, si ocurren despus el potencial de accin se llaman posdespolarizaciones tardias, si oacurren durante se llaman posdespolarizaciones tempranas, estas posdespolarizaciones tempranas pueden dar lugar a la torsin de punta, la taquicardia ventricular tipo torsin de punta y estas dan lugar a extrasitoles ventriculares generalmente que pueden deberse a intoxicacin digitalica por que dependen del aumento intracelular de calcio de modo que la digoxina es capaz de producir cualquier tipo de arritmia, muy precozmente la arritmia que con frecuencia produce la digoxina es el vigeminismo ventricular es decir un latido normal una extrasstole- un latido normal una extrasstole debido a posdespolarizaciones tardas el otro mecanismo de las taquiarritmias ya lo hemos mencionado , es el mecanismo de reentrada en el cual deben existir 2 regiones miocrdicas elctricamente conectados un hemibloqueo unidireccional la otra conduce lentamente hasta que se establece un mecanismo de reentrada y esto puede ocurrir a nivel auricular a nivel del nodo auriculo ventricular o a nivel ventricular. Extrasstoles: existen 2 Extrasstoles supraventriculares Extrasstoles ventriculares. Extrasstoles Supraventriculares Caractersticamente pueden o no estar precedidas por una onda P pero generalmente lo estn y generalmente no son muy anchas y tienen una configuracin muy similar al latido que la precede, otro es que la pausa compensadora es incompleta, se dice que es incompleta cuando dos veces este espacio es menor a la suma de este espacio con este otro, supongamos que a este espacio denominamos A a este B y a Este C entonces decimos que tiene pausa compensatoria incompleta . Se dice que es incompleta cuando 2A<B + C, estas son las caractersticas de la extrasstole supra ventricular Ud dirn pero yo no veo onda P en esta extrasstole en realidad esta no es la extrasstole, la extrasstole es la onda P que Ud no ven pero que se las muestro ahorita. Esta onda P no se parece en nada a la onda P normal esta deformada por la onda T y la verdadera extrasstole supra ventricular es 11

CARDIOLOGIA esta oda P que est dando lugar a esta despolarizacin ventricular. Tienen que mirar con ojos muy acuciosos el EKG. La extrasstoles supraventriculares se encuentran hasta en el 50 % de la poblacin en normal, no implica ningn tipo de patologa cardiaca ni la mayora de veces necesitan tratamiento de modo que si ustedes estas completamente asintomticos, les toman un electro y les observan una Extrasstole supra ventricular es normal por lo menos en el 50% de modo que cuando las tratamos? Cuando el paciente tiene sntomas y Que sntomas tiene el paciente? Palpitaciones, siente que el corazn le da un vuelco, tengo mariposas Es como una pila o algunos se palpan y esta arrtmico, mareos, si no tiene sntomas o patologa cardiaca no lo traten, pero puede ser la droga, lo mejor para el paciente es tranquilizarlo, La mejor medicacin ahora es el uso de B-bloqueadores porque hemos dicho que las taquiarritmias se producen por un incremento en la actividad del sistema nervioso simpatico. Las extrasstoles ventricular se caracterizan por que hay ausencia de onda P no se parece en nada al complejo QRS que lo precede y es mucho ms ancha que el complejo QRS que la precede, la pausa compensadora puede o no ser completa la mayora de veces es completa el complejo es > o = a 0.12 (extrasstole Ventricular Interpolar) lo que quiere decir que 2=B+C Las extrasistolias ventriculares dan las mismas manifestaciones que las extrasistolias supraventriculares, palpitaciones, sensaciones de mariposas , etc tambin se presentan hasta en el 505 de la poblacin y si el paciente no tiene evidencia de cardiopata y tiene un EKG con Extrasistolia ventricular NO LO TRATEN , en un paciente hospitalizado y que esta clnicamente enfermo y tiene extrasistolia ventricular hay que preguntarse por q tiene extrasistolia ventricular antes de dar antiarritmicos por Ej: tendr el potasio bajo, el Mg esta bajo, est haciendo isquemia, esta sptico, acidotico, entonces el tratamiento no va ser el tratamiento de la arritmia va ser tratar la hipocalemia, sepsis, acidosis o isquemia (ojo que ninguno aumenta la sobrevida) hay que tratar el origen de la arritmia Cundo tratamos con algn antiarritmico una arritmia?. Una extrasistolia ventricular nicamente en el marco de un paciente que esta con Sndrome coronario agudo y presenta extrasistolia ventriculares frecuentes caracterizado por bigeminismo o que presente en cada 10 latidos normales o que se presente en salvas de 2 3 por que cuando ya es mayor a 3 de estas ya no es extrasstole ventricular es taquicardia ventricular. El antiarritmico ms utilizado es la Amiodarona. Si el paciente tiene palpitaciones y y molestias junto a extrasistolia ventricular usar Bbloqueadores. Existen otras taquiarritmias como la fibrilacin auricular es la arritmia cardiaca ms frecuentemente encontrada a nivel mundial cmo me doy cuenta que es una fibrilacin auricular? Porque no tiene los intervalos RR no se repiten a intervalos regulares, no hay onda P la lnea basal est muy movida y estas pequeas ondas se conoce como ondas f minsculas u ondas de fibrilacin. En la fibrilacin auricular las aurculas laten a una frecuencia superior a 500 lat por min entonces el mecanismo de produccin de fibrilacin auricular son multiples mecanismos de reentrada que originan a nivel de la aurcula. Los orgenes de la fibrilacin auricular son muy variable pero en pases desarrollados y en la costa de nuestro pas la causa ms frecuente de fibrilacin auricular es la cardiopata isqumica, hipertensin arterial y

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CARDIOLOGIA edad, en un zona como la nuestra la causa ms frecuente de FA son las valvulopatias: la estenosis mitral, Insuficiencia mitral, tambin la HTA, y enfermedad coronaria. La Fa no mata al paciente pero si disminuye la sobrevida global y aumenta la morbimortalidad, la morbilidad muy especial que est asociada a FA es el accidente cerebro vascular tromboembolico de tipo isqumico, la FA predispone a tromboembolia central con mayor frecuencia en pacientes que tiene algn grado de cardiopata o en los ms ancianos. Y si es valvular obviamente mayor tiempo de tromboembolia: Si tiene FA mas HTA mayor riesgo de tromboembolia y si tiene FA mas ancianidad mayor riesgo de tromboembolia. La caracterstica clnica de la fibrilacin auricular es que si ustedes auscultan, auscultan una arritmia completamente arrtmica. O sea auscultan cualquier cosa y cuando le palpan el pulso tiene un pulso deficitario adems pueden auscultar la causa de la FA por Ej: de repente estenosis mitral. Entonces la FA no mata al paciente y por eso es benigna pero lo predispone a vivir menos y vivir peor porque puede sufrir un accidente cerebro vascular trombo embolico y las consecuencias de eso obviamente devastadoras. La FA se puede presentar a su vez de dos formas. Crnica y establecida Paroxistica Las dos formas tienen el mismo riesgo de embolizar PAROXISTICA que quiere decir? Que viene y que desaparece puede durar hasta una semana y despus desaparecer solo espontneamente Quines la tienen? Ustedes que se dan la tranca el fin de semana y el sbado pueden estar con FA paroxstica. Hay otras personas que desarrollan FA parosxistica por HTA en esas el 50% de los casos regresan solas al ritmo sinusal en las primeral 48 horas no necesitan ningn tipo de tratamiento pero si tienen el mismo riesgo de embolizar y hay que anticuaguarlos. Cuando la FA es crnica lo nico que queda es encontrar la frecuencia cardiaca. El manejo depende o el tratamiento depende de si es paroxstica o si es crnica. Paroxistica: el tratamiento de eleccin es regresarlo a arritmia sinusal lo ms rpido posible. Se puede regresar a ritmo sinusal de forma medicamentosa o elctrica, le puede aplicar electroshock o usar frmacos como tropafenona o el dofetidine en algunos estudios la Amiodarona ha servido para regresar al paciente a ritmo sinusal Cundo escogemos frmacos y cuando darle electroshock? la decisin es sencilla si el paciente esta hemodinamicamente estable o no est en el curso de un infarto agudo de miocardio o en una situacin crtica que comprometa su vida por Ej: Shock sptico o por ciruga cardiaca le damos tratamiento medicamentoso pero si el paciente esta Shokado, con PA sistlica < 90 y est en el curso de un Sd coronario agudo o en el curso de una situacin que est comprometiendo su vida, en UCI o pos operado del corazn etc. La accin es cardiovertir elctricamente inmediatamente. Siempre es mejor tener ritmo sinusal y despus 13

CARDIOLOGIA de regularlo hay que anticuagularlo por que su riesgo de embolizar a pesar de que ya est en ritmo sinusal es alto por lo menos en los siguientes tres meses, entonces anticuagularlo por lo menos tres meses y despus de regularlo hay que mantener el ritmo sinusal y la mejor droga Amiodarona o el clometadone pero esta no se puede dar si tiene evidencia de cardiopata, a diferencia de la Amiodarona que se puede dar cuando tiene aunque sea IC. Si el paciente tiene fibrilacin auricular crnica hay que anticuagularlo si o si y lo nico que nos queda es controlar la Frecuencia cardiaca con digitalicos y digoxina, Bbloqueadores, calcio antagonistas tipo diltiacem o verapamilo y lo anticuagulamos. Lo anticuagulamos siempre y cuando tenga alto riesgo de hacer embolia como: ancianos, HTA, diabetes a todos estos los anticuagulamos a los otros no les damos anticuagulantes a todos aquellos que tienen FA que se llama crnica aislada, no tienen evidencia de cardiopata se relaja, sin embargo fibrila, en ellos la aspirina a demostrado que los proteje de la tromboembolia no es necesario anticuagularlos. Para anticuagularlos es muy importante recordar una cosa, se debe contar con que el paciente es consciente de la enfermedad, con el grado de educacin del paciente y con que el paciente no se va olvidar lo cual es muy raro pues quienes ms fibrilan son los viejitos y se pueden morir por anticuagulacin , a veces se olvidan (tome o no tome la warfarina? Bueno tomare por si acaso) y se la toman y se mueren o tienen que contar con que el paciente es muy disciplinado o tiene ayuda familiar importante sino mejor no lo anticuagulamos y darle aspirina y pnganse a rezar. Ahora a salido un nuevo estudio en mayo en el cual la asociacin de Aspirina mas clopridogrel protegen a estos paciente, no los protege tanto como la anticuagulacin pero los protege ms que si le dieran solo aspirina. La aspirina en la FA crnica solo sirve si el paciente tiene 55 aos o menos y no tiene cardiopata. Entonces ese es el manejo de FA. En la actualidad ha salido ya otra droga es el Gabigatran (pradaxa) para prevenir la FA igual de efectivo que la Warfarina para prevenir tromboembolia en los pacientes con FA y que tienen criterios de anticuagulacin pero no se ha probado en la FA producida por valvulopatias. Cul es la ventaja sobre la Warfarina? Que tiene menos interacciones medicamentosas, la warfarina tiene un sin nmero de interacciones medicamentosas. El gabigatran no necesita monitorizarse no necesita que al paciente lo estn punzando cada mes o cada seis semanas mximo para ver como esta su nivel de anticuagulacin y hay gente que e tiene que punzar de por vida. Pero su principal desventaja es su precio por pastilla de 50S/. c/u Lo mejor es siempre recuperar el ritmo sinusal pero si ustedes estn frente a una FA crnica NO LE DEN NADA para recuperar el ritmo sinusal ni siquiera lo cardioviertan por que si lo hacen el paciente entra en paro por que ya el ndulo sinusal no trabaja y lo nico es control de frecuencia cardiaca.

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CARDIOLOGIA a quienes anticuagulamos? A los que tienen IC o disminucin ventricular izquierda que es lo mismo, marcado crecimiento auricular, mayores de 75 aos, cualquier evidencia de cardiopata, estenosis mitral, HTA, Diabetes Mellitus. Otra taquiarritmia supraventricular que tambin se produce por un mecanismo de reentrada y en el cual las aurculas laten aproximadamente a 350 latidos por minuto es el flutter Auricular: que se caracterizan por ondas F maysculas (las de la fibrilacin auricular son ondas f minsculas) o en dientes de sierra, tambin se produce por reentrada pero no es por mltiples mecanismos de reentrada a nivel de las aurculas o a nivel de las desembocaduras de las venas pulmonares como ocurre en la FA sino en este caso es por un nico macro mecanismo de reentrada que ocurre. En esta patologa el ritmo puede ser regular o irregular de modo que si ustedes no le toman el electro no van a diagnosticar a veces esto (por que les digo a veces) porque a veces viene con conduccin variable de etas ondas Ej un flutter auricular con conduccin 5 a 1 pero a veces viene conduccin en el mismo electro con 5 1, 4 a 1, 3 a 1 otras veces esta regularmente asincrnico. Entonces tenemos que evaluar bien el electro para decir que ese paciente tiene un flutter auricular o a veces es una conduccin 2 a 1 que esa entre 300 y 350 el latido de la aurcula entonces el ventrculo va esta a una frecuencia de 150 va estar a una frecuencia de 150 y produce una taquiarritma muy intensa en V1 y V2 son las derivaciones donde mejor se diagnostica esta taquiarritmia y si en V1 y V2 ven los famosos dientes de sierra tiene el Dx de Flutter auricular esta arritmia no emboliza tan frecuentemente como la FA y puede verse en ancianos, HTA y se puede curar por que como es un macro estudio de reentrada uno puede hacer el estudio fisiolgico y tiene un mecanismo de ablacin contra la frecuencia se puede curar a diferencia de la FA que esta arritmia no corresponde bien a B-bloqueadores ni a calcio antagonista tipo diltiacem o verapamilo. Cmo cranos el flutter auricular? Por ablacin por radio frecuencia pero si el paciente esta hemodinamicamente inestable, supngase que tiene un flutter con conduccin 2-1 y su presin es menos de 80 la sistlica o menos de 90 el tratamiento de eleccin es la cardioversin y despus lo mandan para su estudio electrofisiolgico, porque tiene el mecanismo de entrada. Existen otras arritmias supraventriculares Ej. La taquicardia auricular que ocurre por un foco de excitacin a nivel de la aurcula, un foco fijo. Que nos produce una onda previa a la onda P no tiene la taquicardia normal que puede dar origen a una onda T que sigue al Complejo QRS. Hay taquicardias con mecanismo de reentrada y otras con un fascculo aberrante un macrosistema de reentrada como ocurre en el sndrome Wolf-parkinson-waif Ej. Una taquicardia auricular que est producida por una P que precede a QRS la frecuencia es muy alta para ser taquicardia sinusal y7 la T es anormal. TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRA VENTRICULAR.-que puede ser de origen de una macro reentrada o de una reentrada a nivel nodal, la caracterstica de esta es que tiene un QRS estrecho y es rtmico, el QRS se repite a intervalos regulares de frecuencia cerca de 300 y n hay onda P el sndrome de Wolf-parkinson-Waif que tiene intervalo PR muy corto ensanchamiento de complejo QRS que se conoce como onda delta que da lugar a taquicardia 15

CARDIOLOGIA paroxstica supra ventricular muy acelerada y a veces incluso la situacin puede ser tan seria que puede producir confusin con una taquicardia ventricular. Normalmente cuando existe un sistema aberrante el sistema se transmite de la siguiente forma. El impulso bien por la va normal regresa por la va anormal entonces el complejo QRS es estrecho pero a veces ocurre lo contrario y no es muy frecuente o sea el impulso baja por la va anormal y regresa por la va normal, se produce entonces estas taquicardias y nos hace pensar que existen una taquicardia ventricular y es una taquicardia paroxistica supraventricular con presencia de fascculo aberrante o Wolf- Parkinson-Waif. TAQUICARDIA VENTRICULAR.- que consiste en torsin de punta, seda en pacientes que tienen un intervalo QT prolongado y quines pueden tener QT prolongado? Los que tomas amiodarona, hipocalsemia, hipomagnesemia, hay sndrome de QT largo congnito, hay pacientes que hacen estas taquiarritmias, paciente que tienen IC y hacen taquiarritmias todos los das la clave es preguntarse si la taquiarritmia ventricular es sostenida o no sostenida y Cundo decimos que es sostenida? Cuando dura ms de 30 segundos, el paciente que tiene taquicardia ventricular sostenida su mortalidad es alta y su tratamiento es diferente, el paciente que tiene taquicardia ventricular no sostenida menos de 30 segundos su mortalidad no es superior a la nuestra. Tratamos a los que taquicardia ventricular sostenida y el tratamiento de eleccin es desfibrilador implantable y si vemos esto es UCI es desfibrilador (no hay pastillas, xilocaina, no hay amiodorona, no hay nada) La arritmia ms frecuente es la que despus de la taquicardia entra en fibrilacin ventricular y el tto de eleccin Desfibrilacin elctrica.

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