Choque Hipovolemico

URGENCIAS MEDICO QUIRURUGICAS
CHOQUE HIPOVOLEMICO
PACE-MD; www.pacemd.org San Miguel de Allende, Mxico
www.reeme.arizona.edu
ANTECEDENTES HISTORICOS
Sammuel D. Gross 1870
un rudo desquiciamiento de la maquinaria de la vida .
George Crile 1888

la piel est sudorosa, fra y plida; el pulso es debil con frecuencia alta; los ojos estn hundidos, aunque con pupilas dilatadas .
Alfred Blalock 1940

Argument la evidencia de que la hipovolemia era la causa principal del estado de choque en los sujetos lesionados Defini las tres categoras de estado choque en el paciente quirrgico.
ANTECEDENTES HISTORICOS
Primer Guerra Mundial 1923
se midi el volumen sanguneo de los soldados en estado de choque,se confirm que haba un dficit de volumen sanguneo proporcional a la magnitud del estado de choque .
Segunda Guerra Mundial 1942

la transfusin de sangre salvo vidas en soldados heridos en estado de choque.
CHOQUE
DEFINICION:
Es una crisis energtica a nivel celular, de etiologa mltiple, desencadenada por la incapacidad sbita del aparato cardiovascular para mantener la perfusin y oxigenacin de los tejidos, que ocasiona un colapso gradual y progresivo de los rganos vitales, cuyas manifestaciones fisiopatolgicas y clnicas varan segn el agente causal.
CLASIFICACION
HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO
SHOCK
DISTRIBUTIVO
OBSTRUCTIVO
CHOQUE HIPOVOLEMICO
DEFINICION:
Es una perturbacin aguda en la circulacin, que lleva a un desequilibrio entre la oferta de oxigeno y la demanda en los tejidos, provocada por una disminucin en el volumen de sangre circulante.
CHOQUE HIPOVOLEMICO
Es una anormalidad del sistema circulatorio que resulta en una inadecuada perfusin y oxigenacin a los tejidos y rganos.
CHOQUE HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO

A) INTERNAS:
ROTURA DE VASOS: arta, etc. ROTURA DE VISCERAS: bazo, higado, etc TRAUMATISMOS ALTERACIONES DE LA CUAGULACION: Congnitas. Adquieridas
CHOQUE HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO

B) EXTERNAS:
PULMONAR :infecciones, tumores, etc GASTROINTESTINAL :
Sangrado tubo digestivo alto y bajo, tumores, divertculos, plipos,etc.
RENAL: infecciones, tumores TRAUMATOLOGICAS

CHOQUE HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO

A) PLASMA:
Quemados Distribuciones a tercer espacio:
Obstruccin intestinal Pancreatitis aguda
CHOQUE HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO

B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:
RENAL:
Diurticos, diuresis osmtica Diabetes Mellitus e inspida.
GASTROINTESTINAL:
Vmitos, diarrea.
FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
SISTEMA NERVISO AUTONOMO
SIMPATICO PARASIMPATICO
BARORECEPTORES QUIMIORCEPTORES RECEPTORES alfa y beta ADRENERGICOS
PERDIDA DE VOLUMEN
Liberacin catecolaminas RVP
Retorno venoso Precarga
Vasoconstriccin visceral msculo piel Volumen sistlico
Taquicardia GC Poscarga
HIPOPERFUSION
Metabolismo anaerbico
RESPUESTA AL OXIGENO
DISMINUYE TRANSPORTE DE OXIGENO
8 ml / kg / min se inicia la ISQUEMIA CELULAR.
AUMENTA LA EXTRACCION DE OXIGENO DE LOS TEJIDOS

RESPUESTA AL OXIGENO
Se inicia el metabolismo anaerbico para la sntesis de alta energa (ATP).
Acumulacin de piruvato, que se convierte en LACTATO en el citosol.
La hidrlisis del ATP junto con la produccin de lactato conduce a ACIDOSIS LACTICA.
Cuando el nivel de lactato se eleva por encima de 2 mmol/l constituye una medida til de severidad y duracin de la falta de oxigeno en los tejidos.
RESPUESTA CELULAR
Disminucin en la concentracin de fosfatos de alta energa. Inhibicin de la bomba Na-K ATPasa. Aumento de la permeabilidad de la membrana para los iones, con: Entrada de Na Salida de K Entrada de Ca
ATPasa
Ca
Na
FASES DE DETERIORO CELULAR
FASE I FASE II FASE III

FASE IV FASE V FASE VI

FASE VII
RESPUESTA HORMONAL
Aumento de los niveles plasmticos de :
Cortisol ACTH H. Crecimiento Glucagon
GLUCOGENOLISIS GLUCONEOGENESIS LIPOLISIS.
RESPUESTA INMUNOLOGICA
Alteracin de la respuesta inmune celular y humoral e incrementando la susceptibilidad a la SEPSIS. Supresin de la funcin de: Neutrfilos Macrfagos Linfocitos
RESPUESTA DE MEDIADORES
PROSTAGALNDINAS PGI con accin vasodilatadora. Tromboxano A2 potente vasoconstrictor y agregante plaquetario y leucocitario. LEUCOTRIENOS LTB4 potente quimiotctico y estimula la produccin de CITOQUINAS en monocitos LTD4 y LTC4 vasoconstriccin en msculo liso que acenta la hipoperfusin tisular.
RESPUESTA DE MEDIADORES
Factor activador de plaquetas. Endotelinas. Complemento. Factor de necrosis tumoral Interfern gama Citoquinas:
Il-1 IL-2 IL-6
RESPUESTA DE LOS ORGANOS

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Incremento actividad simptica Aumento en la liberacin de ADH Alteracin de las beta endorfinas Aumento de la TRH Se mantiene la autorregulacin del FSC
RESPUESTA DE LOS ORGANOS

RION
Descenso en el flujo sanguneo Aumento del tono arteria eferente Lesiones parcheadas del epitelio tubular Fracaso renal por necrosis tubular aguda Secrecin de eritropoyetina
CORAZON
Disminucin del gasto cardaco Elevacin de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca Disminucin de precarga y la poscarga
SINTOMATOLOGIA
Los primeros signos reconocibles en el paciente son a consecuencia de la estimulacin simptica y secundarios a la etiologa que provoca el estado de choque hipovolmico.
N Engl J Med 2001

SINTOMATOLOGIA
Hay factores que alteran la dinmica vascular, como:
Edad del paciente Gravedad de la lesin, con referencia al tipo y localizacin anatmica Tiempo transcurrido entre el traumatismo y la iniciacin del tratamiento Administracin prehospitalaria de lquidos.
CLASIFICACION DE CHOQUE HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO

GRADO I Prdida sangunea (ml) Prdida sangunea (%) F.C. T/A Presin de pulso F.R. Diuresis (ml/h) Edo. Mental Restitucin liquida 750 15% - 100 Normal Nl 14 a 20 + 30 Ansiedad L. Cristaloides GRADO II 750 - 1500 15 - 30% + 100 normal Disminuida 20 a 30 20 a 30 Ansiedad M. Cristaloides GRADO III 1500 - 2000 30 - 40% + 120 Disminuida Disminuida 30 a 40 5 a 15 Confusin Crs.+Sangre GRADO IV + 2000 + 40 % + 140 Disminuida Disminuida + 40 0 Letargo Crs. + Sangre
SINTOMATOLOGIA
Sntomas y signos de la patologa subyacente, como pueden ser:
Vmitos Hematemesis Rectorragia Hemoptisis Dolor torcico
DIAGNOSTICO
Identificacin de los hallazgos clnicos. Breve historia dirigida. Exploracin fsica bsica.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Es til monitorizar distintos parmetros clnicos que, adems de servirnos como ayuda diagnstica, no son tiles como aproximacin teraputica.
MONITORIZACION
CARDIOVASCULAR :
PRESION VENOSA CENTRAL TENSION ARTERIAL CATETERIZACION DE LA ARTERIA PULMONAR INDICE DE TRANSPORTE DE OXIGENO DEBITO URINARIO
Catter Swan-Ganz
MONITORIZACION
ESTADO ACIDO-BASE :
NIVELES DE ACIDO LACTICO DEFICIT DE BASE ARTERIAL
MONITORIZACION
PERFUSION TISULAR :
TONOMETRIA GASTRICA
MEDICION DE ph INTRAMUCOSO GASTRICO
Menor de 7.32
MONITORIZACION
VENTILATORIA :
OXIMETRIA DE PULSO
Saturacin de oxigeno.
CAPNOGRAFIA
La diferencia entre pa CO2 y la presin inspirada de CO2,
TRATAMIENTO
La resucitacin inicial urgente se dirige a evitar secuelas posteriores e hipoperfusin de rganos, Es decir, tener un adecuado CONTROL DE DAOS.
Se deben tomar medidas para tratar la causa subyacente tanto mdicas como instrumentales, as como quirrgicas que garanticen la correccin de la prdida de sangre.
EXAMEN PRIMARIO
VIAS DE ACCESO
TRATAMIENTO CON FLUIDOS
CRSITALOIDES
COLOIDES
CRISTALOIDES
Sol. Salina al 0.9%., Sol. Ringer lactato. Imitan el efecto corporal. 20% del vol. Infundido permanece en el espacio intravascular. Reposicin del volumen perdido tres veces. Complicaciones: Acidosis hiperclormica, edema perifrico, disminucin de la COP.
CRISTALOIDES
SOLUCIONES SALINAS HIPERTONICAS
Redistribuyen el flujo intracelular haca el LEC. Aumentan la precarga. Disminuyen el edema y la viscosidad sangunea. Aumentan el sangrado, acidosis metablica, hemlisis, hipernatremia, hiperosmolaridad.
COLOIDES
ALBUMINA Y PLASMA
Poseen macromolculas relativamente impermeables. Propiedad onctica que resulta en expansin del volumen efectivo. Se requiere menor volumen a perfundir. Se relacionan a reacciones anafilcticas y mayor mortalidad. Alto costo
COLOIDES SINTETICOS
DEXTRANOS
Polisacrido de cadena simple de origen bacterial. Dextran 60, Dextran 70 y Dextran 40. Tienen un alto poder coloidonctico. Ruta de eliminacin: rin, intestino y torrente sanguneo va linftica. Efecto reolgico, disminuye la viscosidad de la sangre y adhesin de plaquetas.
GELATINAS
HAEMACEL, GELOFUNDIOL, GELOFUSINE
Peso molecular 35,000 Daltons Son productos de origen bovino. Farmacocintica no bien conocida. Alta incidencia de reaccin alrgica y poco efecto hemosttico Alto contenido de calcio y potasio.
COLOIDES
ALMIDONES.
Hetastarch: pm :450,000 Da. Pentastarch: pm 12,000-40,000 Da. Es hidrolizado por la alfa amilasa. Su eliminacin es renal. Un gramo retiene 20 a 30 ml de agua. De bajo costo, rara vez anafilctico, poco efecto hemosttico.
COLOIDES
CRISTALOIDES
Mejor expansin del LEC. Mejores parmetros cardiacos, pulmonares, renales, coagulacin e inmunolgicos, Mnimas reacciones anafilcticas. Menor costo. Reduce presin onctica Predispone el edema pulmonar y perifrico. Interferencias en el intercambio de oxgeno. Retrasa la cicatrizacin de heridas.
VENTAJAS
Menor volumen de perfusin Menor tiempo de perfusin Mejoran el transporte de oxgeno. Mejoran el gasto cardaco y la contractibilidad Costo ms elevado Predisponen a la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar Alteraciones de la coagulacin. Reacciones anafilcticas
DESVENTAJAS
PRODUCTOS SANGUIEOS
CONCENTRADOS ERITROCITARIOS PLASMA FRESCO CONGELADO CRIOPRECIPITADOS AUTOTRANSFUCION FLUROCARBONOS
FARMACOS VASOACTIVOS
DOPAMINA
DOBUTAMINA
TRATAMIENTO
MANEJO DE LA ACIDOSIS
CONTROL DE LA TEMPERATURA
TERAPIAS EN ESTUDIO
ALOPURINOL PENTOXIFILINA CALCIOANTAGONISTAS CORTICOIDES
PRONOSTICO
La morbimortalidad del choque hipovolmico depende de diversos factores, entre ellos:
Etiologa Condiciones fisiolgicas subyacentes del paciente Inicio y duracin de la terapia y si es apropiada Llamada HORA DORADA
CONTROL DE DAOS
Como la patognesis de este proceso es multifactorial : isquemia, lesin de reperfusin, reaccin inflamatoria, cambios metablicos, la terapia est dirigida fundamentalmente al soporte, la prevencin y el tratamiento de infecciones, reemplazamiento de funciones de rganos, nutricin adecuada y soporte circulatorio.
Recordar que se estn ensayando medidas farmacolgicas que ayuden, no ya a resolver la situacin de choque sino a evitar daos secundarios por esta situacin.
GRACIAS POR SU ATENCION


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CHOQUE HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO

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RENAL: infecciones, tumores TRAUMATOLOGICAS

CHOQUE HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO

CHOQUE HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO

Liberacin catecolaminas RVP

Retorno venoso Precarga

Vasoconstriccin visceral msculo piel Volumen sistlico

AUMENTA LA EXTRACCION DE OXIGENO DE LOS TEJIDOS

Acumulacin de piruvato, que se convierte en LACTATO en el citosol.

FASES DE DETERIORO CELULAR

FASE I FASE II FASE III

FASE IV FASE V FASE VI

RESPUESTA DE LOS ORGANOS

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TRATAMIENTO CON FLUIDOS

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