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UNIVERSIDADE CATLICA DE GOIS UCG

TRATAMENTO FISIOTERAPUTICO ATRAVS DA CINESIOTERAPIA EM OSTEOARTRITE DO JOELHO

LAIS ROBERTA LIMA SANDRA BORGES JAYME

GOINIA - GO 2003

LAIS ROBERTA LIMA SANDRA BORGES JAYME

TRATAMENTO FISIOTERAPUTICO ATRAVS DA CINESIOTERAPIA EM OSTEOARTRITE DO JOELHO

Monografia elaborada como exigncia parcial para aprovao na disciplina: Trabalho de Concluso de Curso II, e obteno do ttulo de Bacharel em Fisioterapia.

Professor Especialista: Maurcio Antnio de Farias

GOINIA - GO 2003

LAIS ROBERTA LIMA SANDRA BORGES JAYME

TRATAMENTO FISIOTERAPUTICO ATRAVS DA CINESIOTERAPIA EM OSTEOARTRITE DO JOELHO

GOINIA-GO, ____ / ____ / ____

____________________ _______________________ _________________ ______ Nome Assinatura Instituio Nota

____________________ _______________________ _________________ ______ Nome Assinatura Instituio Nota

____________________ _______________________ _________________ ______ Nome Assinatura Instituio Nota

DEDICATRIA Dedicamos e agradecemos essa conquista a Deus e aos nossos pais Carlos Alberto, Aline, Edgar e Snia por serem nosso auxlio, e por estarem sempre presentes nesta etapa to importante de nossas vidas. Obrigado, queridos pais, por tudo que fizeram por ns sem pedir nada em troca. Obrigado pelo sonho realizado, sobretudo, obrigado pela lio de amor que nos ensinaram durante toda as nossas vidas. Amamos vocs!!!

AGRADECIMENTOS O nosso agradecimento aos professores que acompanharam nossos passos durante esta trajetria E o nosso sincero agradecimento aos nossos orientadores Maurcio e Adroaldo que estenderam as mos durante todo este processo de aprendizagem e acima de tudo se tornaram nossos amigos. Nosso sincero afeto e respeito. Muito obrigado!

Sonhar, apesar das desiluses, caminhar, apesar dos obstculos. Lutar, apesar das barreiras, Acreditar, acima de tudo.

SUMRIO
LISTA DE TABELA.................................................................................................8 1 2 INTRODUO ..................................................................................................... 9 ANATOMIA DO JOELHO ................................................................................. 11 2.1 Ossos do joelho ............................................................................................... 11 2.2 Articulaes e ligamentos ................................................................................ 12 2.3 Cpsula articular e membrana sinovial ........................................................... 14 2.4 Meniscos ......................................................................................................... 15 2.5 Bursas .............................................................................................................. 15 2.6 Msculos e tendes ......................................................................................... 16 2.7 Estruturas neurovasculares .............................................................................. 17

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MOVIMENTOS FISIOLGICOS E BIOMECNICA (CINESIOLOGIA) ...... 18 OSTEOARTRITE ................................................................................................ 21 4.1 Conceito e definies ...................................................................................... 21 4.2 Epidemiologia ................................................................................................. 23 4.3 Classificao e etiologia da osteoartrite .......................................................... 25 4.4 Fatores de risco ............................................................................................... 28 4.5 Fisiopatologia .................................................................................................. 30 4.6 Quadro clnico ................................................................................................. 35 4.7 Repercusses funcionais da osteoartrite de joelhos ........................................ 39 4.8 Diagnstico ..................................................................................................... 41 4.8.1 Laboratorial ............................................................................................ 42 4.8.2 Radiografia e imagem ............................................................................ 43 4.8.3 Diagnstico diferencial .......................................................................... 46

7 4.8.4 Avaliao fsica do joelho osteoartrtico ................................................ 47

CINESIOTERAPIA ............................................................................................. 48 5.1. Conceito ......................................................................................................... 48 5.2. Tcnicas ......................................................................................................... 48

TRATAMENTO .................................................................................................. 54 6.1 Tratamento medicamentoso ............................................................................. 55 6.2 Tratamento no-medicamentoso ...................................................................... 56 6.3 Tratamento cirrgico ........................................................................................ 57 6.4 Tratamento fisioteraputico ............................................................................. 58

TRATAMENTO FISIOTERAPUTICO ATRAVS DA CINESIOTERAPIA EM OSTEOARTRITE DE JOELHO .................................................................... 61 7.1 Aplicao da Cinesioterapia e seus recursos ................................................... 63

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CONCLUSO ..................................................................................................... 68 REFERNCIAS ................................................................................................... 69 ANEXOS .............................................................................................................. 77

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 - Classificao da Osteoartrite pelo nmero e localizao das articulaes envolvidas .................................................................................................... 26 Tabela 2 - Efeitos da Osteoartrite e da Artrite Reumatide (AR) sobre a estrutura e a funo das articulaes segundo Bennet apud Hall e Brody (2001)............ 38 Tabela 3 - ndice de Lequesne (Gravidade de Osteoartrite de Joelho).......................... 40 Tabela 4 - Classificao Radiolgica quanto ao grau da Osteoartrite segundo Kellgreen (1979) ........................................................................................................... 44 Tabela 5 - Correlao antomo-radiolgica segundo Seda apud Moreira e Carvalho (2001) ........................................................................................................... 45

INTRODUO

Com o passar dos anos, processaram-se inmeras revolues e descobertas tecnolgicas, grandes avanos na medicina, grandes processos no tratamento de inmeras doenas, bem como a assistncia prestada por equipes multidisciplinares aos pacientes, mudanas scio-econmicas, entre outras. Conforme Silvestre et al. (1996) em conseqncia, constata-se que a expectativa de vida em nvel mundial aumentou. Entretanto, o objetivo de estudo no discutir sobre a expectativa de vida do homem atual, e sim estudar os efeitos que essa sobrevida pode causar aos indivduos, principalmente no que diz respeito a mobilidade excessiva ou prolongada do corpo e/ou ausncia de mobilidade, que com o passar do tempo, traro danos degenerativos s articulaes de apoio ou carga. Segundo Bennet apud Trueta (1990); Winkel et al (1997) e Novaes (2000) nenhuma outra articulao do corpo humano sofre com tanta freqncia alteraes de suas funes e de sua estabilidade como a articulao do joelho. Alm de seu complicado mecanismo e estrutura, ainda uma articulao de descarga de peso e de constante movimentao, o que favorece a instalao de doenas degenerativas. A osteoartrite (OA) sem dvida a afeco mais freqente do sistema msculo-esqueltico e a que mais est relacionada com o envelhecimento biolgico e pode ser secundria a outros eventos (SCOTT et al, 1998 e VAD et al, 2002). uma condio comum que afeta milhes de pessoas anualmente (VAD et al, 2002). Ela ocupa o terceiro lugar na lista dos segurados da Previdncia Social, que corresponde a 65% das causas de incapacidade, que recebem auxlio-doena, sendo apenas superada pelas doenas mentais e cardiovasculares segundo dados do Ministrio da Sade. Apresenta-se como resultado da interao de vrias causas e modelos clnicos e no como entidade nosolgica isolada (VAD et al.,2002). uma das principais causas de dor e incapacidade funcional gerando enorme carga econmica para a comunidade,

10 tanto em gastos mdicos como sociais, sendo grande causa de afastamento do trabalho (KELLGREN, 1981; NOVAES, 1997). Alm da dor h diminuio importante da amplitude de movimento (ADM) e da fora muscular que acarreta limitao funcional interferindo nas atividades de vida diria (AVDs) (MARQUES et al, 1998). At os tempos atuais no foi encontrada a cura para a osteoartrite, entretanto as terapias utilizadas pela fisioterapia visam controlar os sintomas, minimizar as desabilidades, prevenir possveis complicaes e reduzir a progresso da destruio da articulao e propiciar aos pacientes continuar suas atividades com mnimas deficincias social e funcional (SCOTT, 1998). A cinesioterapia, atravs dos exerccios teraputicos melhora o quadro geral fisiolgico e fsico do indivduo, com a inteno de melhorar ou recuperar o movimento e deixar a funo livre de sintomas (KISNER e COLBY, 1998). Por assim ser, os exerccios teraputicos (cinesioterapia) desempenham papel fundamental na reabilitao dos doentes portadores de osteoartrite (GARDINER, 1995). Este trabalho tem como objetivo enfatizar a anatomofisiologia do joelho, descrever os principais recursos da cinesioterapia e o tratamento cinesioteraputico utilizado em osteoartrite de joelho, atravs de um estudo bibliogrfico. Fundamenta-se em referncias bibliogrficas nacionais e internacionais, peridicos, jornais e revistas cientficas. Foram encontrados tambm artigos cientficos nos sites de busca: Medline, Pubmed, Biblioteca Cochrane, Lilacs e as palavras utilizadas na busca foram: osteoartrite, fisioterapia, cinesioterapia, abordagem cinesioteraputica e articulao do joelho.

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2 ANATOMIA DO JOELHO

O joelho a articulao intermdia do membro inferior que tem como funo a locomoo e a sustentao do peso corporal (FATTINI, 1998; KAPANDJI, 2000). O joelho uma grande juntura sinovial do corpo humano e tambm uma das mais complexas. Segundo Kapandji (2000), uma articulao classificada como gnglimo, realiza flexo-extenso e de forma acessria possui um segundo grau de liberdade, a rotao sobre o eixo longitudinal da perna que s aparece quando o joelho est flexionado. O joelho trabalha essencialmente em compresso pela ao da gravidade.

2.1 OSSOS DO JOELHO

O joelho composto de trs ossos: fmur, tbia e patela (GROSS, 2000). O fmur o maior osso do esqueleto, proximalmente se articula com o quadril e distalmente com a tbia, ele dirige-se inferior, medial e anterior e convergindo para os joelhos e se expande em duas massas volumosas, os cndilos medial e lateral do fmur (FATTINI, 1998). Esses cndilos anteriormente recebem a patela na face patelar, isso acontece somente quando a perna est fletida pelo menos a 90o (MAGEE, 2002). Posteriormente os cndilos so separados pela fossa intercondilar. Ambos apresentam pequena projeo nas suas superfcies no articulares, o epicndilo medial e lateral (WINKEL et al, 1997). A tbia tambm um osso longo fortemente unida fbula, entretanto, apenas a poro proximal da tbia articula-se com o fmur; a fbula no faz parte da articulao do joelho. A tbia possui uma plataforma destinada a articular-se com a

12 extremidade distal do fmur. constituda pelos cndilos medial e lateral, que so dois plats cncavos, com faces articulares na sua parte superior, separadas pela eminncia intercondilar que possui o tubrculo intercondilar medial e intercondilar lateral que penetram na eminncia intercondilar do fmur quando o joelho se estende. A tbia possui ainda uma robusta projeo ssea, a tuberosidade da tbia, a qual se destina fixao do msculo quadrceps pelo tendo patelar (LOCKHART, 1992). Ambos os cndilos femorais so convexos, o medial assimtrico e se estende distalmente muito mais que o lateral, enquanto este ligeiramente mais largo no centro da chanfradura intercondilar, isso para compensar a angulao medial da difise femoral (MAGEE, 2002; WINKEL et al, 1997). A assimetria condilar contribui para o mecanismo de piv, que ocorre durante a extenso terminal do joelho; contribuindo para o mecanismo de travamento. Esse mecanismo a rotao interna femoral acoplada com a rotao externa tibial (LOCKHART, 1992). A patela um osso sesamide, tem forma triangular, uma base superior e um pice dirigido inferiormente, est inserida no tendo do msculo quadrceps da coxa. A face anterior convexa com sulcos verticais, rugosa para permitir a insero do ligamento patelar (FATTINI, 1998). A face posterior articular mais lisa e desliza pela trclea femoral. Ela apresenta duas reas separadas por uma ligeira elevao, a lateral maior que a medial, e na flexo tem contato maior com o fmur (LOCKHART, 1992).

2.2 ARTICULAES E LIGAMENTOS

Funcionalmente,

joelho

possui

duas

articulaes

tibiofemurais

(tbiofemural medial e tibiofemural lateral) e uma patelofemural (FATTINI, 1998). A articulao tibiofemural a propriamente dita do joelho e a patelofemural possibilita o mecanismo de extenso do joelho ( WINKEL et al, 1997). Segundo Gross (2000) as faces articulares da articulao tibiofemural so formadas pela extremidade distal do fmur e pela extremidade superior da tbia. Os dois cndilos femorais grandes, bulbosos e convexos se apoiam em um plat tibial cncavo. A trclea femural em forma de V entre eles articula-se com a patela. Conforme Schenck e Heckman (1993), todos esses compartimentos esto contidos dentro da mesma cpsula articular e esto em continuidade. O compartimento patelofemoral (patela e trclea femoral) esto localizados na face anterior do joelho. Na

13 flexo a patela desliza caudalmente ao longo da linha intercondilar; na extenso desliza cranialmente (KISNER e COLBY, 1998). Em extenso do joelho a patela articula-se com a bolsa suprapatelar (bursa), em uma flexo de 10o a 20o ela articula-se com a cartilagem hialina da parte proximal da trclea femoral, partir dos 20o o contato da patela com o fmur total (SCHENCK e HECKMAN, 1993). O compartimento tibiofemural medial compreende o cndilo femoral medial (plat), o menisco medial e o cndilo medial tibial cncavo, est localizado na metade medial do joelho. O compartimento tibiofemural lateral inclui o cndilo lateral femural, menisco lateral e plat plano tibial lateral, est localizado na metade lateral da articulao do joelho (LOCKHART, 1992). De acordo com Montgomery (1996), na articulao tibiofemural, a bainha femoral normal no paralela bainha tibial. A tbia possui uma orientao valga em relao ao fmur, o grau exato varia entre os indivduos. No joelho valgo a tbia distal um pouco mais afastada da linha mdia criando uma aparncia de joelho para dentro, no joelho varo a tbia distal est angulada prximo da linha mdia criando aparncia de perna em arco. Segundo Hothschild (2001), o alinhamento tibiofemural extremamente importante no balanceamento do vetor de fora entre os compartimentos tibiofemural medial e lateral durante a sustentao de peso. No joelho com alinhamento anatmico normal, a sustentao do peso igualmente distribuda nos dois compartimentos. O excesso de sustentao de peso em um compartimento leva a uma degenerao da cartilagem e osteoartrite precoce, e o alinhamento piora medida que aumenta a destruio da cartilagem. A estabilidade do joelho segundo Kisner e Colby (1998) depende estaticamente dos ligamentos colateral medial e lateral e os ligamentos cruzados anterior e posterior. O ligamento colateral medial ( ibial-LCM) uma estrutura larga, plana e t achatada, nasce no epicndilo medial do fmur e dirige-se para o menisco medial e a tbia. Ele responsvel pela estabilidade em valgo do joelho. O ligamento colateral lateral (fibular-LCL) tem formato de corda e vai do epicndilo lateral do fmur cabea da fbula, fundindo-se com a insero do bceps femural. Ele restringe primariamente o estresse em varo do joelho (MAGEE, 2002). Os ligamentos cruzados anterior e posterior ficam intra-articulares e extrasinoviais na linha mdia do joelho. O ligamento cruzado anterior (LCA) fixa-se no plat

14 tibial antero-medial e adota um trajeto pstero-lateral, enrolando-se ao redor do ligamento cruzado posterior e fixa-se na superfcie pstero-medial do cndilo femural lateral. Ele previne o deslocamento anterior da tbia sobre o fmur e tambm de rotao interna da tbia sobre o mesmo (GROSS, 2000). O ligamento cruzado posterior (LCP) maior que o LCA em dimetro. Localiza-se em uma depresso na tbia posterior entre os dois plats, sobe na direo antero-medial fixando-se na superfcie lateral do cndilo femural medial. Ele previne o deslizamento posterior da tbia em relao ao fmur (WINKEL et al, 1997).

2.3 CPSULA ARTICULAR E MEMBRANA SINOVIAL

Segundo Fattini (1998) a cpsula articular da articulao do joelho delgada e membranosa posteriormente e est fixada aos cndilos femural e tibial. Anteriormente ela substituda em grande parte pelo tendo do ligamento patelar. Lateral e medialmente se estende do fmur distal at a tbia. A cpsula est ausente entre o tendo do quadrceps e a face anterior do fmur, permitindo que a membrana sinovial forme uma ampla prega nesta regio e constitua a bolsa suprapatelar. Posteriormente, a cpsula articular apresenta uma fenda atravs da qual emerge o msculo poplteo (WINKEL et al, 1997). H abaixo da patela o coxim adiposo infrapatelar (ou bolsa infrapatelar), fonte de muita dor nos compartimentos inferior e anterior do joelho, em virtude de sua inervao. Quando h aumento de volume nesse coxim e h inflamao, a dor pode ser severa pela maior presso exercida pelo plo anterior da patela (MAGEE, 2002). De acordo com Mont (2001), a flexo do joelho leva ao enchimento da fenda da qual emerge o msculo poplteo, enquanto a bolsa suprapatelar se enche durante o movimento de extenso do joelho. A membrana sinovial do joelho a mais extensa e complexa do corpo e, em geral reveste a cpsula articular e as estruturas intra-articulares (FATTINI, 1998).

15 2.4 MENISCOS

Os

meniscos,

ou

cartilagens

semi-lunares,

so

duas

estruturas

fibrocartilaginosas, intracapsulares e cada um deles cobre aproximadamente dois teros da superfcie tibial. A superfcie superior de cada menisco cncava e articula-se com os cndilos femurais, a superfcie inferior plana e apia-se sobre a superfcie articular tibial (MAGEE, 2002). Eles funcionam como coxins cartilaginosos, absorvendo os choques produzidos na deambulao, tornam mais congruentes as superfcies sseas que se articulam, funcionam na transmisso de fora e na estabilidade da articulao (SCHENCK, HECKMAN, 1993; FATTINI, 1998). O menisco medial tem a forma de letra C, est inteiramente aderido

cpsula articular e ao ligamento colateral medial. Est mais propenso a leses pela mobilidade reduzida nos movimentos rotatrios sbitos da articulao do joelho. O menisco lateral apresenta-se como um crculo quase completo, suas fixaes perifricas a uma cpsula frouxa e a ausncia de fixao ao ligamento colateral lateral so responsveis pela maior mobilidade do menisco lateral, sendo menor os riscos de leso (MAGEE, 2002; FATTINI, 1998).

2.5 BURSAS

As bursas so importantes para diminurem o atrito entre as estruturas, reduzir a frico e assim proteger a articulao. Geralmente no so palpveis, a menos que estejam inflamadas e aumentadas. A inflamao de qualquer bursa criar derrames localizados (GROSS, 2000). A bursa pr-patelar est localizada logo anteriormente patela. Essa bursa cria maior liberdade de movimento para a pele que cobre a parte anterior da patela. A bursa infrapatelar superficial est localizada logo anterior ao ligamento patelar, a inflamao freqente quando se ajoelha excessivamente. A bursa infrapatelar profunda est localizada diretamente atrs do ligamento patelar (GROSS, 2000). Segundo Rozman (1999), a bursa anserina (da pata de ganso) est localizada entre a tbia e a insero da aponeurose da pata de ganso, no palpvel, exceto se estiver inflamada.

16 A bursa gastrocnmio-semimembranoso est localizada na fossa popltea, conhecida como cisto de Baker, se inflamada facilmente visvel e palpvel se o joelho estiver em extenso, o cisto mvel e normalmente indolor. Qualquer tipo de derrame no joelho pode causar o desenvolvimento do cisto de Baker (GROSS, 2000).

2.6 MSCULOS E TENDES

Segundo Magee (2002), Kapandji (2000), os msculos que cruzam a articulao do joelho consistem nos msculos monoarticulares e biarticulares que atuam como agonistas, antagonistas e estabilizadores. Os msculos anteriores primrios so os componentes do quadrceps femoral que atuam como os principais extensores do joelho: vasto lateral, vasto medial, vasto intermdio, vasto medial oblquo, geno-articular e reto femoral, sendo este biarticular, atuando tambm como flexor do quadril. O tendo de insero destas pores do quadrceps nico e continuado pelo ligamento patelar que se estende do pice da patela tuberosidade da tbia. Dinamicamente, o comprimento do reto femoral e do tendo patelar de primordial importncia para permitir o deslizamento patelar livre durante a flexo e a extenso (FATTINI, 1998; MAGEE, 2002; GROSS, 2000). Os principais msculos posteriores so os isquiotibiais (jarrete): bceps femoral, semitendinoso e semimembranoso, exceto a poro curta do bceps femoral, todos esses msculos so bi-articulares, agindo na extenso da coxa e na flexo do joelho. A ao destes msculos sobre uma das duas articulaes depende essencialmente da posio da outra articulao, ou seja, quase impossvel estender a coxa com a perna totalmente fletida, os msculos ficam muito encurtados (FATTINI, 1998). Na face pstero-medial do joelho encontra-se a fossa popltea (pata de ganso), formada pelo grupo muscular ps anserinos composto pelos msculos grcil, sartrio e semitendinoso. Atuam na flexo do joelho (MAGEE, 2002; SCHENK e HECKMAN, 1993). O msculo poplteo reveste o redor da regio pstero-lateral da tbia para inserir-se no epicndilo femural lateral. Ele fornece a fora rotacional para a tbia no fmur, assim como a resistncia contra o movimento posterior da tbia sobre o fmur, ele atua no destravamento do joelho, no incio da flexo partindo da extenso (MONT,

17 2001). O tensor da fscia lata origina-se na superfcie anterior da crista ilaca e dirige-se distalmente entre as camadas do trato tibial e insere-se ntero-lateralmente na tbia proximal (tubrculo de Gerdys). No joelho produz extenso e rotao lateral atravs do trato iliotibial. Atravs deste, o glteo mximo ajuda indiretamente a estabilizar o joelho em extenso (MAGEE, 2002). As cabeas medial e lateral do msculo gastrocnmico originam-se da regio posterior do fmur e tambm flexionam o joelho (SCHENK e HECKMAN, 1993).

2.7 ESTRUTURAS NEUROVASCULARES

Segundo Gross (2000), os nervos e vasos sangneos que envolvem o joelho so estruturas intrnsecas e vulnerveis a leses. Vrias so as artrias que irrigam o joelho: fibulares, tibiais, popltea, geniculares. A artria popltea firmemente aderida ao hiato do adutor, mergulha em direo perna sob o msculo sleo, onde a artria tambm fixada seguramente. A artria medial genicular fornece um rico suprimento sangneo aos ligamentos cruzados intra-articulares. A inervao sensorial para ambos os ligamentos cruzados acompanha o suprimento vascular. A drenagem venosa da articulao ocorre por veias correspondentes que acompanham as artrias (SCHENCK e HECKMAN , 1993). O joelho tem suprimento nervoso a partir dos ramos oriundos de L2 a S3 , dos quais fazem parte o nervo obturador, femoral, tibial e fibular. Os nervos tibial e fibular atravessam a face posterior do joelho e tambm so estirados por fraturas ou deslocamentos ao redor do joelho. O nervo fibular lesado mais freqentemente do que o tibial (SCHENCK e HECKMAN, 1993; MONT, 2001). Segundo Gross (2000), a cartilagem articular no possui nenhum suprimento nervoso direto. A informao proprioceptiva ocorre por intermdio de terminaes nervosas localizadas no peristeo e nos ligamentos cruzados, enquanto que a sensibilidade da dor e presso vem de terminaes nos ligamentos colaterais e cpsula.

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3 MOVIMENTOS FISIOLGICOS E BIOMECNICA DO JOELHO

Sob o ponto de vista funcional, o joelho faz parte da cadeia motora do membro inferior, a qual possibilita tanto a posio bpede do ser humano como os movimentos bsicos (marcha, corrida, posio sentada, de joelhos e de ccoras). Dentro desta cadeia cabe ao joelho a responsabilidade pelos movimentos entre coxa e perna. Estaticamente, a estabilidade do joelho dada pela cpsula articular, ligamentos, meniscos e ossos, enquanto os msculos e tendes asseguram a estabilidade dinmica (WINKEL et al, 1997). Do ponto de vista mecnico, a articulao do joelho deve conciliar dois imperativos contraditrios: 1) possuir grande estabilidade em extenso mxima devido ao peso do corpo e ao comprimento dos braos de alavanca; 2) adquirir grande mobilidade a partir de certo ngulo de flexo para realizar movimentos bsicos. Em flexo, posio de instabilidade, o joelho est sujeito ao mximo de leses ligamentares e meniscais, em extenso mais vulnervel a fraturas articulares e rupturas ligamentares (KAPANDJI, 2000). Segundo Gross (2000), os movimentos fisiolgicos principais do joelho so a flexo e a extenso. Cada movimento mensurado a partir da posio anatmica fundamental que o joelho estendido com os eixos longitudinais de ambos os fmures e as tbias no plano frontal, que geralmente se encontram em um ngulo de 170 graus. O movimento de flexo do joelho aproxima a face posterior da perna face posterior da coxa. A extenso o retorno do segmento partindo de qualquer grau de flexo at a posio anatmica fundamental (FATTINI, 1998). Segundo Winkel et al (1997), o movimento de flexo e extenso so um movimento combinado de deslizamento e rolamento das duas superfcies articulares

19 (movimentos artrocinemticos). Durante a flexo, os dois cndilos femurais executam inicialmente um movimento de rolagem para trs (posterior). A partir dos 15 graus de flexo, o movimento rolante do cndilo medial se transforma em movimento combinado, de rolamento e deslizamento. No cndilo lateral esse evento s se inicia em flexo de aproximadamente 25 graus; e esse movimento puro do cndilo lateral do fmur o fator responsvel pela rotao externa do fmur em relao tbia. Portanto, o rolamento ocorre de diante para trs, e o deslizamento do cndilo convexo do fmur se realiza em sentido oposto, de trs para diante, de acordo com as concavidades e convexidades das faces articulares. As diferenas de configurao dos dois cndilos (medial e lateral) so responsveis pelos diferentes movimentos executados (rolamento e deslizamento) (WINKEL et al, 1997; SCHENCK e HECKMAN, 1993). De acordo com Magee (2002), ocorre o contrrio durante a extenso do joelho: o rolamento dirigido anteriormente e o deslizamento ocorre em sentido nteroposterior. A partir dos 25 graus de flexo, o cndilo lateral executa um movimento de rolagem quase exclusivo em direo para diante, ao passo que o rolamento do cndilo medial no comea seno a partir de 15 graus. Resulta da um movimento de rotao interna do fmur em relao a tbia, a qual, por sua vez, executa um movimento de rotao externa. As diferenas no comportamento mecnico e na forma antomofuncional dos dois cndilos so responsveis pela rotao final obrigatria que ocorre no final da extenso. Esta rotao ocorre nos 5 graus finais de extenso e distende todos os ligamentos da articulao do joelho, aumentando a estabilidade, ficando travada. Passivamente o joelho pode ser fletido at 150o , sendo que ativamente cai para 140o . Na extenso passiva varia de 0 a -5 graus e na extenso ativa tambm (KAPANDJI, 2002). A patela durante a flexo do joelho desliza em sentido distal passando na fossa intercondilaca. No incio da flexo o plo inferior entra em contato primeiro com o fmur (20 graus). Aos 90 graus o contato inclui uma maior superfcie da poro central da patela, sendo somente aos 135 graus que a faceta excedente medial entra em contato com o cndilo femoral medial (MAGEE, 2000). Essa falta habitual de contato e a supresso secundria das cargas que atuam sobre a cartilagem podem contribuir para a degenerao da mesma. Na flexo completa a patela fica aderida intimamente ao cndilo femural interno e ao mesmo tempo que executa com o fmur um discreto movimento de rotao externa (MONT, 2001).

20 De acordo com Winkel et al (1997), o contrrio ocorre durante a extenso. Com a rotao externa da tbia, a rotao interna relativa do fmur leva a um discreto deslocamento da tbia em direo linha mediana. Por conseguinte, o ligamento patelar assume posio ligeiramente oblqua, sendo que o processo se inverte durante a rotao interna da tbia. O joelho tambm sofre a ao de foras de varismo ou valgismo de acordo com a posio do centro de gravidade em relao ao eixo mecnico do joelho, e tambm de acordo com o alinhamento e a postura das articulaes lomboplvicas do quadril com o joelho que tambm tem relao com o tornozelo e o p (GROSS, 2000; FATTINI, 1998; MAGEE, 2000). Vale lembrar que a quantidade de movimento que pode de fato ocorrer na articulao do joelho, difere de indivduo para indivduo, de acordo com a conformao e estrutura anatmica de cada um.

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4 OSTEOARTRITE

4.1 CONCEITO E DEFINIES

De acordo com Oliveira e Mesquita (2003) a osteoartrite uma doena reumtica que consiste na destruio progressiva da cartilagem articular, acompanhada das resposta intrnsecas (desordenada) de reparao cartilaginosa, remodelao e esclerose do osso subcondral, e, geralmente, formao de cistos sseos subcondrais e ostefitos marginais. Segundo Marques e Kondo (1998) a osteoartrite est associada com dor e rigidez articular, deformidade e progressiva perda de funo, afetando o indivduo em mltiplas dimenses: do nvel orgnico at o social. A osteoartrite, tambm denominada artrose, osteoartrose ou doena articular degenerativa , por sua incidncia e por ser causa freqente de incapacidade, o mais importante dos reumatismos (SEDA apud MOREIRA e CARVALHO, 2001). A osteoartrite uma afeco, primria ou secundria, que pode ter origem tanto na cartilagem como no osso subcondral ou mesmo na membrana sinovial. Como resultado final, h leses anatmicas caractersticas, representadas por degenerao cartilaginosa, desgaste do osso subcondral e remodelagem ssea, podendo haver sinovite, geralmente nas fases mais evoludas do processo (ALTMAN, 1999). a doena msculo-esqueltica mais comum, chegando a afetar uma em cada trs pessoas acima de 35 anos e causando perda importante da capacidade laborativa e da qualidade de vida do ser humano. Representa cerca de 30% a 40% das consultas em ambulatrios especializados e responsvel no Brasil, por 7,5% de todos os afastamentos do trabalho (CHAHADE, GIORGI e PASTOR, 2001). O grande reflexo socioeconmico constitui um problema de sade pblica, pois a avaliao do custo financeiro do tratamento da OA mostrou-se superior aquele da

22 populao no-reumtica ou artrtica, sendo o impacto socioeconmico da OA 30 vezes maior que o obtido na doena reumatide (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001). Como foi dito, a osteoartrite resulta da destruio progressiva dos tecidos que compem as articulaes, conduzindo instalao progressiva de dor, rigidez articular, deformao e limitao dos movimentos (ALTMAN, 1999). Em uma articulao normal, as extremidades dos ossos justapostos que a compem, esto revestidos pela cartilagem articular, um tecido conjuntivo denso que permite o deslizamento suave dos ossos e atua como uma almofada que absorve o impacto dos ossos no movimento (BAICI et al, 1995). Os ossos de uma articulao so mantidos em posio por ligamentos e tendes, que permitem apenas os movimentos normais e fisiolgicos. Os msculos so tambm determinantes na manuteno da estabilidade da articulao, sendo esta encerrada em uma cpsula fibrosa, no interior da qual, uma pequena quantidade de lquido sinovial atua como lubrificante (BYERS, 1997). Segundo Huchk, Huettner e Dieppe (1997) na osteoartrite, comea por ocorrer uma deteriorao da cartilagem, que perde sua regularidade e elasticidade, o que diminui a sua eficcia e contribui para a sua destruio adicional com o uso e traumatismo. Com o tempo, grande parte da cartilagem pode desaparecer completamente. Na ausncia deste coxim de absoro, os ossos entram em contato diretamente entre si, causando atrito, dor e limitao de movimentos. De acordo com Altman (1999), h tentativa de reparao da cartilagem e do osso e isso que determina a formao de ostefitos, que uma remodelao ssea desorganizada. Esta neo-formao ssea se instala nas margens da articulao, porm, em alguns casos esses fragmentos sseos se deslocam para o interior da articulao, podendo bloquear os movimentos e causar dor. Alm disso, tendes e ligamentos so colocados sob tenso excessiva com possibilidade de romperem ou inflamar; os msculos periarticulares adquirem um certo espasmo como forma de defesa em resposta dor (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER , 2001). Todas essas alteraes constituem uma importante causa de dor, rigidez, limitao e incapacidade ao indivduo acometido. Entretanto, podem ser tratadas quando detectadas precocemente, tornando-se possvel, com tratamento adequado, fazendo uso da fisioterapia e de medicamentos, evitar ou retarda grande parte da destruio articular e suas conseqncias (PECINA, BOJANIC e HASPL, 2001 ). Todas as articulaes podem ser atingidas pela osteoartrite, contudo, o

23 quadril, os joelhos, os ps e a coluna so de longe as mais atingidas, por serem articulaes de carga e devido ao esforo a que esto sujeitas. Pode haver comprometimento uni ou bilateralmente e tambm mais de uma articulao pode ser atingida ao mesmo tempo (BAICI et al, 1995). Segundo Pecina, Bojanic e Haspl (2001) os joelhos, so as articulaes mais afetadas por injrias como a osteoartrite. A razo para isto se explica pelo fato de ser uma regio onde serve de insero para vrios msculos e tendes e com numerosas bursas. uma articulao de movimento (andar, correr, sentar, agachar) e ao mesmo tempo, uma articulao que recebe descarga de peso constantemente, mantendo a estabilidade da posio bpede do humano quando esttico, por isso considerada a principal articulao de carga do membro inferior. De uma maneira geral, a osteoartrite mais freqente e mais grave no sexo feminino. A obesidade constitui um importante fator de risco, sobretudo no caso do joelho. Profisses com particular exigncia fsica ou que determinem posturas viciosas, tambm tm tendncia a desencadear a osteoartrite. H alguma relao da patologia carga hereditria e aos traumatismos. Cirurgias ou infeces prvias tambm aumentam o risco de desenvolver a patologia (BYERS, 1997).

4.2 EPIDEMIOLOGIA

De acordo com Seda (2001) a prevalncia da osteoartrite aumenta com a idade, trata-se de uma patologia que afeta cerca de 20% da populao aos 40 anos e quase 100% dos 80 anos. Altman (1999) acredita que entre 15 a 24 anos a incidncia v aumentando em 11%, sendo que a partir dos 75 anos esse valor passa a ser de 96%. Vannucci et al (2000), constatou que cerca de 30% dos indivduos com 65 anos ou mais tm osteoartrite de joelhos diagnosticada ao exame radiolgico e cerca de 80% dos indivduos com mais de 75 anos tm alguma evidncia de OA em uma ou mais articulaes. Cossermelli, Pastor e Fuller (2001) afirmam que em mulheres com idade mdia de 71 anos a incidncia de OA de joelho de 2% por ano; entre 25 e 34 anos, a prevalncia menor que 10% a 20% de OA no joelho. Em relao ao sexo, a OA femorotibial radiogrfica ocorre entre 45 e 54 anos, com freqncia de 2% nos homens

24 e 3,5% nas mulheres. Entre 65 e 74 anos, a freqncia aumenta no homem para 9% e na mulher para 17%. Vannucci et al (2000), Chahade, Giorgi e Pastor (2001) constaram que homens so mais afetados que as mulheres antes dos 50 anos e as mulheres so mais afetadas que os homens aps esta idade. Osteoartrite das mos e joelhos so mais freqentes em mulheres que em homens, enquanto que a osteoartrite de quadris e coluna parecem ser mais prevalentes em homens. Diferenas entre os sexos tambm foram constatados em um estudo realizado por Teixeira e Olney (1995), em que pacientes do sexo feminino apresentaram mais dor, mais rigidez e pior funo. A diferena encontrada entre os sexos foi possivelmente devido severidade da doena e tambm devido ao fato da dor ser uma experincia inteiramente pessoal, e portanto subjetiva. Um estudo norte-americano feito pelo American College of Rheumatology mostrou incidncia de 100/100.000 pessoas-ano para a OA de mos; 88/100.000 pessoas-ano para a OA de quadris e 240/100.000 pessoas-ano para OA de joelhos. Segundo Chavez (1998) no existem estudos conclusivos sobre diferenas no aparecimento da osteoartrite entre as raas, porm alguns estudos relatam uma maior prevalncia de OA de joelhos e uma menor prevalncia de OA de mos em mulheres negras quando comparadas com mulheres brancas. A freqncia da osteoartrite na populao em geral no a mesma nos distintos pases onde foram feitos vrios estudos. Por exemplo: no Brasil estima-se que a prevalncia da OA de cerca de 16,19% da populao, j nos Estados Unidos estimase que 20 milhes de pessoas sofrem de osteoartrite. Dos estudos verificados se deduz que aproximadamente, metade da populao adulta tenha osteoartrite o que explica que as alteraes do aparelho locomotor sejam uma das causas mais freqentes que induzem as pessoas a se afastarem do trabalho e a procurar consulta mdica (ODDIS, 1996). Por todo esse impacto, foi declarado o ano de 2000 a 2010 como a dcada da articulao e do osso, sendo a osteoartrite uma entre as quatro condies clnicas em que a Organizao Mundial de Sade (OMS), as Naes Unidas (UN) e o Banco Mundial (BM) fixaram suas atenes para elaborar polticas de sade com tendncia a reduzir seu impacto (CORTES, 2002). De acordo com Cossermelli, Pastor e Fuller (2001), so por esses e outros motivos, que desde ento a osteoartrite passou a ser to investigada e estudada. Nas ltimas dcadas, modificaram os conceitos, entendimentos e tratamentos anteriores;

25 assim, atualmente, a viso da enfermidade mais ampla, obtida por meio de conhecimentos qumicos, imunolgicos e muitos outros, e no s pela considerao da presena de degenerao da cartilagem com suas conseqncias. Segundo Blackburn (2002), a osteoartrite no mais a doena esttica que se admita at pouco tempo atrs, com estreita ligao com a idade e os traumas. Atualmente, vem sendo abordada com nfase reparativa, evidenciando os aspectos dinmicos de suas etapas evolutivas.

4.3 CLASSIFICAO E ETIOLOGIA DA OSTEOARTRITE

De acordo com Seda (2001) clnica e experimentalmente tem sido demonstrado que as osteoartrites no resultam de causa nica, mas de um conjunto de causas, configurando verdadeira constelao etiolgica. Segundo Vannucci et al (2000) a osteoartrite pode ser classificada em duas grandes classes: primria e secundria. E tambm pode ser classificada de acordo com o nmero e localizao das articulaes envolvidas, podendo ser localizada e de forma generalizada ou poliarticular.
Tabela 1 - Classificao da OA pelo nmero e localizao das articulaes envolvidas

Localizao das articulaes envolvidas Nmero Monoarticular, oligoarticular (4 ou menos articulaes), poliarticular (generalizada) Localizao Mos - interfalangeanas, base do polegar Quadris - polarizada ou concntrica Joelhos - compartimento medial ou lateral, compartimento fmuro-patelar Coluna - interapofisrias, discos intervertebrais Causa Associada Primria - idioptica (sem causa aparente) Secundria: a) metablica - ocronose, acromegalia, disposio de cristais b) congnita - doena de Legg-Perthes, displasia epifisria c) traumtica - fratura articular, cirurgia do menisco, leso ocupacional ou esportiva d) inflamatria - artrite reumatide, gota Caractersticas Especiais Osteoartrite erosiva, hiperostose esqueltica difusa idioptica

26 Buckwalter (1997) cita que a osteoartrite se desenvolve mais comumente na ausncia de uma causa conhecida (primria ou idioptica). Menos freqente, se desenvolve como resultado de um dano articular, infeco, hereditariedade, desordens metablicas, desordens neurolgicas, fatores ambientais e/ou ocupacionais, entre outros; este grupo de condies se refere a osteoartrite secundria. Conforme Seda (2001) e Buckwalter (1997) a osteoartrite primria tem uma forte associao com o aumento da idade. Cossermelli, Pastor e Fuller (2001) afirma que o aumento da prevalncia com a idade pode ser em parte atribudo ao aumento da carga articular em razo do declnio nos fatores neuromecnicos relacionados idade, incluindo o sentido de posio articular ou propriocepo. Por exemplo, a insuficincia do ligamento cruzado anterior do joelho est relacionado com o declnio da propriocepo. A osteoartrite secundria pode acontecer tanto em adultos jovens, crianas e idosos dependendo da causa fundamental (BUCKWALTER , 1997). Em contrapartida, segundo Chahade, Giorgi e Pastor (2001), a osteoartrite no deve ser considerada como uma doena apenas degenerativa que atinge apenas os idosos e que se instala obrigatoriamente com o passar da idade. Estudos recentes mostram que mediadores da inflamao tm papel importante no incio da doena e na degenerao da cartilagem. Blackburn (2002) e Vanucci et al (2000) tambm realizaram estudos que descreveram que a osteoartrite considerada como doena que sugere carter sistmico, pois acredita-se que ela se inicie antes do aparecimento do quadro radiolgico usual, e tambm alguns marcadores sricos foram encontrados, representando degradao do agrecano e do metabolismo. De acordo com Huck, Huettner e Dieppe (1997) na osteoartrite secundria uma ou mais causas podem ser identificadas, enquanto que na osteoartrite primria muitos dos mecanismos responsveis pela perda progressiva de cartilagem permanecem desconhecidos. Porm, alguns achados clnicos e patolgicos so comuns aos dois tipos, sugerindo ser esta afeco uma via final comum de diferentes processos. A osteoartrite primria no mais vista como doena meramente da cartilagem, mas sim como falncia de todos os tecidos existentes em uma articulao diartrodial (membrana sinovial, osso subcondral, ligamentos, terminaes

neuromusculares). Ela desenvolve-se quando as propriedades da cartilagem e do osso subcondral so normais e a carga exercida leva falha dos tecidos ou quando a carga

27 razovel, mas as propriedades da cartilagem ou osso so inferiores (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001). Segundo Buckwalter (1997) e Oliveira e Mesquita (2003), mesmo que o mecanismo responsvel pela perda progressiva de cartilagem ainda seja desconhecido, o processo pode ser divido em 3 estgios: a ruptura ou alterao da matriz cartilaginosa; a resposta condrocitria leso e o declnio da resposta condrocitria e perda de tecido. A osteoartrite secundria como j dito, apresenta inmeras causas, e aquela decorrente de algum outro processo que culminou com a degradao articular (MHLEN, 2002). As osteoartrites secundrias podem se iniciar a partir da prpria cartilagem, (alteraes estruturais do tecido de origem gentica) da membrana sinovial (artrite reumtoide , doenas assemelhveis) ou do osso subcondral (doena de Paget ou osteoporose), o que permite que as osteoartrites primrias tambm surjam de qualquer uma dessas estruturas, por alteraes ou mecanismos ainda no identificados. Como osso subcondral, membrana sinovial e cartilagem esto intimamente relacionados, estrutural e funcionalmente, a alterao em qualquer um desses tecidos pode influenciar os demais ( SEDA, 2001). Segundo Oliveira e Mesquita (2001), Muhlen (2002) e Seda (2001) as principais causas da osteoartrite secundria so: Alteraes anatmicas: alteraes na angulao dos joelhos- geno valgo ou geno

varo, trauma agudo com ou sem fratura, trauma postural, trauma ocupacional, ps cirrgia de menisco (meniscectomia), comprimento desproporcional das pernas; hipermobilidade, instabilidade, incongruncia articular. Alteraes biomecnicas: excesso de peso, atividade fsica (esporte e trabalho). Artropatias inflamatrias: artrite reumtoide, artropatia de Charcot, artrite crnica juvenil e outras doenas assemelhveis (Paget, artrite tuberculosa, artrite sptica, etc.). Artropatias por deposio de cristais: gota, pseudogota condrocalcinose. Doenas endocrinometablicas: diabetes, acromegalia, ocronose, hemocromatose. Alteraes estruturais de origem gentica: condrodisplasias. Entretanto vale lembrar que tanto a osteoartrite primria quanto a secundria culminaro na destruio da cartilagem articular independentemente do agente causador (DIEPPE, 1999).

28 4.4 FATORES DE RISCO

Segundo Vannucci et al (2000) os fatores de risco para a osteoartrite podem estar relacionados a uma predisposio generalizada ao aparecimento da doena ou a um desequilbrio biomecnico em uma articulao especfica.

a) Hereditariedade A forma mais comum de osteoartrite associado hereditariedade a OA primria poliarticular (generalizada), com comprometimento prematuro da cartilagem articular nesta forma de OA, parentesco de 1 grau com pacientes afetados confere risco dobrado de ter a doena radiologicamente diagnosticada. Em um estudo realizado demonstrou-se que 20% dos pacientes afetados tinha histria familiar de OA. A influncia de fatores genticos para presena da doena foi estimada como sendo 39% e 65%, independentemente de fatores demogrficos ou ambientais (VANNUCCI et al 2000; ARCE 1999). Moskowitz (1990) acentua que h influncia gentica sobre as vrias enzimas degradveis que participam da matriz cartilaginosa, e que a hereditariedade, poderia no influenciar diretamente o aparecimento da OA, mas atravs de fenmenos que predispusessem ao desenvolvimento das alteraes degenerativas, como resposta a fatores locais (displasia), gerais (hormonal) ou extrnsecas (ambientais).

b) Obesidade O excesso de peso est consistentemente associado ao maior risco de desenvolvimento de osteoartrite de joelhos (VANNUCCI et al. 2000). A obesidade e a OA esto associados por meio da sobrecarga de peso (com aumento ou alterao de estresse mecnico e conseqente deteriorizao das estruturas articulares), da presena de alteraes metablicas (intolerncia glicose, hiperlipidemia e as alteraes da densidade ssea) ou de elementos da dieta que determinam obesidade e de fatores que comprometem estruturas articulares (osso, cartilagem, etc). A coleo gordurosa localizada na face interna dos joelhos tem tambm acentuada importncia por levar ao desvio do eixo e valgismo das pernas. Dessa forma a obesidade um fator de risco alto para a OA de joelho por meio do mecanismo de carga e pela atuao de fatores sistmicos. (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001; ARCE, 1999 e MOSKOWITZ, 1990).

29 c) Hormnios A cartilagem, como outros tecidos conjuntivos, est sob o controle de hormnios e outros agentes metablicos ativos, torna-se bvio, ento, que os desequilibrios hormonais e os distrbios metablicos podem dar lugar a srias perturbaes na homeostase das cartilagens em geral e da articular em especial (MOSKOWITZ ,1990). A OA poliarticular ocorre com maior frequncia em mulheres aps os 50 anos de idade, a prevalncia da OA aps a menopausa e aps histerectomia apontaram uma maior relao de osteoartrite e o hormnio feminino (VANNUCCI et al., 2000).

d) Trauma Fraturas, fraqueza muscular, leso tendinosa, meniscectomia prvia, rotura de ligamento cruzado anterior, participao continuada em esporte de elevado impacto ou toro com carga, podem alterar a funo mecnica da articulao e facilitar o desenvolvimento de OA (MOREIRA e CARVALHO, 2001 ).

e) Fatores mecnicos Geralmente as osteoartrites secundrias tm sua explicao na existncia de perturbaes articulares que modificam sua mecnica normal. So exemplos clssicos o geno valgo, o geno varo, escolioses, modificaes na angulao normal do fmur, luxao recorrente da patela, flacidez ligamentar, anormalidades posturais extremas que requerem um excessivo grau de remodelagem que pode gerar incongruncias e desigualdade no tamanho dos membros inferiores (MOSKOWITZ, 1990). Entretanto, das vrias observaes clnicas e experimentais tem-se reforado a opinio de que o uso acentuado da articulao que tem bom alinhamento raramente induz a leso cartilaginosa (BUCKWALTER, 1997).

f) Atividade profissional Ocupaes que esto associadas ao uso repetitivo de uma articulao implicam no desenvolvimento de osteoartrite; levantar cargas pesadas e andar em terrenos irregulares, profissionais que permanecem muito tempo ajoelhados, agachados ou cuja ocupao exija intensa atividade fsica (VANNUCCI et al., 2000).

30 4.5 FISIOPATOLOGIA

Segundo Vannucci et al (2000),o funcionamento normal de uma articulao caracterizado por: a) movimento amplo e indolor entre as superfcies cartilaginosas que a compem; b) distribuio normal de cargas; c) manuteno da estabilidade durante o uso. A funo articular normal depende portanto, da integridade anatmica da cartilagem o qual determinada pelas suas propriedades mecnicas e fsico-qumicas. De acordo com Skare (1999), o foco de degradao na osteoartrite a cartilagem articular, entretanto, sinovial, osso subcondral e cartilagem se envolvem de uma maneira interativa e esto intimamente relacionados, estrutural e funcionalmente, sendo que a alterao em qualquer um desses tecidos pode influenciar os demais. Seda apud Moreira e Carvalho (2001) relata que sinovites podem atuar sobre a cartilagem, erodiando-a atravs de mecanismos enzimticos ou de crescimento hiperplsico invasivo. O osso subcondral participa tambm da absoro de choques e seu enrijecimento pode faz-lo perder sua deformabilidade funcional e assim, impedir que participe do mecanismo de proteo cartilagem, facilitando sua degenerao. Na osteoartrite h uma perda gradual de cartilagem articular com conseqente alterao da anatomia normal da articulao. Esta alterao se associa a um espessamento (esclerose) do osso subcondral e crescimento sseo das margens articulares (ostefitos) (VANNUCCI et al 2000). Para um melhor entendimento da patologia da osteoartrite descreveremos inicialmente a cartilagem normal:

Cartilagem Normal

Desde a superfcie articular at sua juno com o osso subjacente (osso subcondral) a cartilagem articular dividida em: cartilagem superficial, cartilagem intermediria, cartilagem profunda e cartilagem calcificada (em contato com o osso). A cartilagem normal composta por uma matriz extracelular e por clulas denominadas condrcitos (VANNUCCI et al. 2000). A matriz extracelular rica em colgeno, gua e proteoglicanos principalmente agrecanos. Na cartilagem adulta cerca de 90% do colgeno do tipo II e

31 10% composta pelos tipos IX, XI, X e VI. As fibrilas de colgeno II so responsveis pela fora de tenso da cartilagem, a qual essencial para a manuteno da forma e volume do tecido. Os proteoglicanos so macromolculas formadas por uma protena central onde esto ancoradas numerosas cadeias de glicosaminoglicanos formados por unidades repetitivas de dissacardeos (cido urnico e hexosamina). O proteoglicano predominante na cartilagem articular o agrecano e os glicosaminoglicanos que compem as suas cadeias laterais so formados por condroitin sulfato e Keratan sulfato. Os agrecanos possuem grande capacidade de reter molculas de gua e conferem cartilagem a habilidade de sofrer deformao reversvel, resistindo portanto, compresso (MUHLEN, 2002). Os condrcitos so clulas da cartilagem que sintetizam colgeno e proteoglicanos. Estas clulas tambm sintetizam enzimas (proteinases) capazes de degradar os componentes da matriz. Na cartilagem adulta normal os condrcitos mantm um equilbrio entre as funes de sntese e degradao. Quando a OA se inicia na prpria cartilagem, a alterao bsica pode estar na rede de colgeno ou nos condrcitos (SEDA, 2001).

Envelhecimento da cartilagem

Durante o envelhecimento vrias alteraes estruturais e bioqumicas ocorrem nos proteoglicanos componentes da matriz cartilaginosa. Estas alteraes reduzem sua capacidade de reter molculas de gua, fazendo com que a cartilagem envelhecida tenha menos capacidade de hidratar-se e, portanto, menor resistncia compresso. Surgem ento fissuras na cartilagem envelhecida principalmente devido s microfraturas na estrutura de colgeno da matriz (VANNUCCI et al. , 2000). De acordo com Buckwalter (1997), Seda (2001), e Vannucci et al (2000), as alteraes histolgicas iniciais observadas na osteoartrite podem ser dividas em trs fases:

1) Edema e microfraturas: o aparecimento de edema da camada intermediria da matriz extracelular marca o incio das alteraes da osteoartrite. reas de perda focal de condrcitos se alternam com reas de proliferao destas clulas. Surgem microfraturas na superfcie levando perda do aspecto liso e uniforme da cartilagem;

32 2) Fissurao: esta fase caracterizada pelo aprofundamento das microfraturas que levam formao de fendas na cartilagem. s margens destas fendas podem apresentar agrupamentos de condrcitos; 3) Eroso: o aprofundamento das fissuras provoca fragmentao da cartilagem com desnudamento do osso subcondral e aparecimento de microcistos em sua superfcie. O osso subcondral tem sua remodelao acelerada e desenvolve esclerose por deposio de pequenas camadas de osso novo. Nesta zona h um crescimento lateral do osso - o ostefito. Fragmentos da cartilagem ficam soltos dentro da cavidade articular e causam inflamao sinovial leve observada na OA. Esta sinovite se caracteriza por uma leve infiltrao focal de histicitos, linfcitos e plasmcitos diferente do aspecto inflamatrio intenso e generalizado da artrite reumatide (AR).

Patognese

Segundo Skare (1999) os condrcitos so capazes de sintetizar colgeno, proteoglicano e tambm so a maior fonte de enzimas degradadoras na osteoartrite, liberando metaloproteinases (colagenase, estromelisina, gelatinase), que so as enzimas mediadoras do processo catablico. A homeostase da cartilagem se estabelece atravs do equilibrio entre agentes que atuam no seu anabolismo e catabolismo, ou seja, a sntese de matriz celular deve ser igual a velocidade de degradao (MOREIRA e CARVALHO, 2001). O condrcito , portanto, a fonte tanto das atividades catablicas quanto das anablicas da cartilagem e o elemento central na manuteno de sua vitalidade (SKARE, 1999). Dois processos esto envolvidos na patognese da osteoartrite segundo Vannucci et al (2000): a) os condrcitos produzem uma matriz com resistncia e elasticidade diminudas; b) O equilbrio entre sntese e degradao da matriz rompido pela maior produo de proteases. A matriz tem suas propriedades alteradas devido a uma mudana qualitativa na produo de seus componentes; os condrcitos, que antes sintetizavam colgeno tipo II, dando forma e resistncia tenso para a cartilagem, passam a sintetizar colgeno tipo I e III (ao invs do II) e tambm proteoglicanos mais curtos ( MUHLEN,2002).

33 A ruptura do equilbrio entre sntese e degradao da matriz cartilaginosa ocorre pelo aumento da produo de enzimas proteoliticas capazes de digerir o agrecano e o colgeno. A atividade destas proteinases pode ser freada por inibidores tissulares das metaloproteinases (TIMPs) que tambm so produzidos pelo condrcito (VANNUCCI et al, 2000 e BELHORN, 1993). Na osteoartrite a produo de metaloproteinases (MMPs), que so as principais enzimas envolvidas na degradao da cartilagem, supera a produo dos inibidores tissulares dos metaloproteinases (TIMP S), promovendo a degradao progressiva da matriz. Outras enzimas, como as catepsinas e glicosidases, tambm contribuem para o processo de degradao articular (MUHLEN,2002). No processo catablico, os condrcitos esto sujeitos a influencia de mediadores bioqumicos entre eles a interleucina - 1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral alfa (TNF - a) BELHORN (1993). No processo anablico h influncia dos vrios fatores de crescimento (fator de crescimento do fibroblasto, fator de crescimento derivado das plaquetas etc) e pelos diversos fatores estimuladores de colnia (ODDIS,1996). O aumento da sntese e liberao enzimtica pelos condrcitos estimulado pelo contato destas clulas com citocinas, prostaglandinas, radicais livres como o xido ntrico (NO) e ainda por componentes da matriz tais como fragmentos de fibronectina. Embora a OA no seja considerada essencialmente uma doena inflamatria, tem sido demonstrado que citocinas pr-inflamtorias como a interleucina - 1 (IL - 1) e o fator de neciose tumoral alfa (TNF - a) esto presentes e ativam a produo de metaloproteinases pelos condrcitos (ALTMAN,1999). Alm de estimular a sntese enzimtica, a IL-1 induz a diminuio da produo dos colgenos II e IX e o aumento da produo dos colgenos I e III, modificando a qualidade da matriz. Outras interleucinas liberadas durante o processo inflamatrio como IL-4 e IL-13 tm papel inibidor e tentam contrabalanar os efeitos catoblicos da IL-1 (VANNUCCI et al, 2000 e MUHLEN 2002). Embora o papel dos condrcitos seja primordial, o tecido sinovial tambm exerce funo no desenvolvimento do processo de degradao da matriz. Os sinovicitos so capazes de fagocitar fragmentos de cartilagem liberados no espao articular, o que leva a uma inflamao do tecido sinovial. As clulas sinoviais se tornam ento capazes de produzir e liberar enzimas (MMPs) e citocinas as quais podem lesar a cartilagem e estimular os condrcitos. Clulas do osso subcondral (osteoblastos)

34 tambm podem produzir enzimas proteolticas, participando assim do processo de degradao da cartilagem (MOREIRA e CARVALHO, 2001; VANNUCCI, et al, 2000). Segundo Skare (1999) e Altman (1999), nos estgios iniciais da OA h uma tentativa de reparao das leses produzidas na cartilagem e no osso subcondral pelos condrcitos, sinovicitos e osteoblastos. Estas clulas aumentam a produo dos fatores de crescimento envolvidos na sntese da matriz tais como fator de transformao do crescimento (TGF- b) e fator de crescimento insulina semelhante (IGF-1). O osso subcondral tambm produz um fator de crescimento denominado protena

morfogentica 2. Esta tentativa de reparao infrutfera pois os condrcitos comeam a produzir colgeno I e III ao invs do tipo II. H tambm produo insuficiente de inibidores das metaloproteinases e fatores de crescimento diante do excesso de proteinases e citocinas. Segue abaixo o organograma ilustrativo demonstrando que um desequilbrio entre anabolismo e catabolismo, com predominncia de agentes catablicos, precipita a degenerao cartilaginosa pela secreo de substncias inflamatrias.

CATABOLISMO

=
HOMEOSTASE CARTILAGEM OA

ANABOLISMO

CATABOLISMO

>

ANABOLISMO

ROTURA DA HOMEOSTASE

SECREO DE PROTEINASES (MMP S) (COLAGENASES, ESTROMELISINAS, GELATINASES

INDUZIDO POR ESTMULO PR-INFLAMATRIO

35 4.6 QUADRO CLINICO

A osteoartrite consiste em uma seqncia regressiva de alteraes celulares que resultam na perda da estrutura e da funo da cartilagem articular, acompanhada da tentativa de reparao ssea e cartilaginosa (OLIVEIRA e MESQUITA, 2003; BUCKWALTER, 1997). Por causa das reaes de reparao e remodelao, a degenerao da superfcie articular na osteoartrite no uniforme, e o grau de degenerao varia entre os indivduos e entre as articulaes. Ocasionalmente, a degenerao ocorre rapidamente, mas na maioria das vezes, ela progride vagarosamente ao longo dos anos, at mesmo pode se tornar estvel ou at diminuir espontaneamente com restaurao parcial da superfcie articular e com diminuio dos sintomas (BUCKWALTER,1997). Todos os tecidos que formam a articulao sinovial esto envolvidas na osteoartrite, incluindo cartilagem articular, osso subcondral, tecido sinovial, metfise do osso, ligamentos, cpsula articular e msculos adjacentes articulao afetada; porm, primariamente as mudanas consistem de perda da cartilagem articular, remodelao do osso subcondral e formao dos ostefitos (MARTIN, 1994; BUCK WALTER, 1997). Os ostefitos representam uma resposta degenerao da cartilagem articular e uma remodelao do osso subcondral, incluindo a liberao de citoquinas anablicas que estimulam proliferao celular e a formao ssea e de cartilagem (COSSERMELLI,PASTOR e FULLER, 2001). A perda progressiva de cartilagem progride para as mudanas secundrias do tecido sinovial, ligamentos, cpsula e msculos. A membrana sinovial geralmente apresenta uma reao inflamatria (sinovite) de leve a moderada e que ainda pode conter fragmentos de cartilagem articular. Com o tempo os ligamentos, cpsulas e msculos se tornam contrados e rgidos; h uma diminuio do uso da articulao, diminuio da amplitude de movimento (ADM) e isso gera atrofia muscular. Essas alteraes secundrias geralmente contribuem para rigidez, fraqueza e dor

(BUCKWALTER, 1997). De acordo com Vannucci et al (2000) na histria clinica da OA, o sintoma mais importante que traz o paciente ao mdico a dor. Embora, a dificuldade movimentao e presena de deformidades articulares possam fazer parte da queixa inicial, a dor articular e/ou periarticular que prejudica com maior intensidade a vida do paciente, levando em muitos casos incapacidade funcional.

36 Segundo Chvez (1998) a origem da dor no est na cartilagem que um tecido conjuntivo denervado, mas sim em outras estruturas intra e periarticulares. Nem sempre alteraes da OA vistas nas radiografias se manifestam clinicamente, porm, geralmente os sinais e sintomas so locais e se relacionam a anormalidades radiolgicas caractersticas mas no h relao entre a gravidade da dor e a gravidade da alterao radiolgica (CHVEZ, 1998). Segundo Golding (1999) os sintomas relacionam-se com: a) desgaste articular; b) episdios de inflamao; c) degenerao e inflamao dos ligamentos ao redor das articulaes; d) possivelmente deposio de apatita ou outros sais de clcio na sinvia. A dor na OA tem origem multifatorial: microfraturas no osso subcondral, terminaes nervosas da membrana sinovial estimuladas por mediadores inflamatrios ou por contato com ostefitos, alteraes na presso intra-articular e intra-ssea, contratura muscular periarticular e/ou contrao da cpsula articular (SEDA apud MOREIRA e CARVALHO, 2001). A causa da dor tambm varia dependendo do estgio da OA. Alguns casos tem episdios intermitentes de dor devido a sinovite de leve a moderada. O aumento da presso intra-ssea devido a congesto vascular do osso subcondral freqente, assim como fibrose capsular, contratura articular e fadiga muscular (KELLEY et al, 1998). Geralmente os pacientes relatam que a dor leve a moderada no inicio da doena, piora com o uso da articulao afetada e melhora com o repouso. Este tipo de dor denominada dor mecnica, sendo, na maioria dos casos, auto-limitada e aliviada com medicao analgsica e/ou antiinflamatria. Com o passar do tempo e agravamento da destruio articular, o processo inflamatrio pode ser persistente e causar dor mesmo ao repouso (dor inflamatria), sendo mais difcil o alivio com a teraputica medicamentosa (VANNUCCI, 2000; KELLEY et al, 1998). A rigidez articular e a crepitao so tambm sintomas comuns na OA de joelhos. Geralmente a rigidez de curta durao, entre 5 e 30 minutos, ocorrem pela manh ou aps um perodo de inatividade (o paciente queixa-se de dificuldades em comear a andar depois de sentar). A rigidez matinal demorada (acima de 30 minutos) sugere inflamao persistente. Com a movimentao, a rigidez articular vai gradativamente desaparecendo (CHVEZ, 1998 e GOLDING, 1999).

37 A crepitao presente em 90% dos pacientes, uma sensao de atrito quando ocorre o movimento articular, ecomum e tanto pode ocorrer na movimentao sem resistncia, representando um espessamento sinovial, como tambm no movimento contra resistncia, representando a irregularidade das superfcies articulares

(ARCE,1999). Em um estudo realizado por Creamer (1998) os pacientes que apresentaram dor generalizada tambm apresentaram mais rigidez. Alguns pacientes podem no apresentar queixas de dor, referindo ento como queixas primrias, rigidez e/ou a diminuio da capacidade funcional. Nos pacientes sintomticos, o joelho pode apresentar sinais inflamatrios caracterizados por aumento de temperatura e presena de derrame articular, que ocorrem nos estgios precoces e exacerbaes inflamatrias agudas. Nos pacientes idosos pode haver derrame hemorrgico, por fora do sangramento de ostefitos soltos e fimbrias sinoviais vasculares (VANNUCCI et al, 2002 e GOLDING, 1999). Este derrame articular causa uma tumefao sinovial ou s vezes produz-se tumefao ssea devido a ostefitos. Os cistos sinoviais podem ser a causa de tumefaes palpveis cistos de Baker na face posterior do joelho (GOLDING, 1999). A limitao do movimento vai gerar atrofia muscular, incapacidade funcional, diminuio da fora muscular e tudo isso consiste em um ciclo vicioso e isso limita as atividades de vida diria e, por sua vez, piora da qualidade de vida (MARQUES e KONDO, 1998). O grau de mobilidade pode apresentar-se diminudo pela fibrose capsular, osteofitose, irregularidade das superfcies articulares, impacto dos corpos livres e tambm pela prpria dor (GOLDING, 1999). A atrofia muscular est presente secundariamente ao desuso, os msculos que atuam sobre as grandes articulaes afetadas tornam-se atrficos (COSSERMELLI PASTOR e FULLER, 2001). Em um estgio final ou avanado da OA pode haver uma fixao da articulao em posio defeituosa causando uma deformidade (WINKEL et al, 1997). A OA de joelhos, alm dos sintomas j descritos, pode apresentar tambm, segundo Marks (1994), edema, frouxido ligamentar, espasmo e fibrose. A instabilidade articular devido incongruncia das superfcies articulares, levam a um desequilbrio local decorrente do estresse mecnico. As grandes deformidades progressivas geralmente so em flexo e isso a longo prazo pode prejudicar a estabilidade articular e a marcha.

38 Em um estudo realizado por Messier et al (1992) analisaram-se os efeitos da OA de joelho na marcha, fora e flexibilidade. Estes apresentavam menor amplitude de movimento (ADM) de flexo-extenso dos joelhos, menor fora muscular, menor velocidade de marcha e maior descarga de peso no membro no afetado, quando comparados com sujeitos do grupo controle. O senso de posio articular (propriocepo) em pacientes com OA diminudo. Somado a isso o dficit motor das funes do quadrceps geram distrbios de equilbrio ( EGENER, 1997). No se confirma se estas alteraes so um fator W patognico ou uma conseqncia da doena (HURLEY, 1998).

TABELA 2 - EFEITOS DA OSTEOARTRITE (OA) E DA ARTRITE REUMATIDE (AR) SOBRE A ESTRUTURA E A FUNO DAS ARTICULAES SEGUNDO BENNETT apud HALL e BRODY (2001) FUNO EFEITOS DA OA EFEITOS DA AR ESTRUTURA
Absoro dos choques, congruncia articular Secreta lquido sinovial para nutrio da cartilagem, lubrificao e estabilidade Espessamento para conhecimento para adelgaamento para perda

Cartilagem

Eroso da cartilagem

Sinvia

Ocasionalmente, acometimento secundrio

Clulas de revestimento microvascular ativadas para dar incio ao processo inflamatrio A eroso os enfraquece

Ligamentos

Estabilidade, Estresses do reforam a cpsula e alinhamento articular limitam e orientam o anormal movimento

Msculos

Reforam a cpsula articular, proteo articular, proteo articular reflexa, movimentam as articulaes

A deformidade articular interfere com a gerao de A imobilidade os torque mximo, a encurta, a dor provoca imobilidade os a defesa e a inibio encurta; a miosite os reflexa resulta em enfraquece, a dor e o fraqueza derrame provocam a defesa e a inibio reflexa resulta em fraqueza A remodelagem do osso subcondral modifica as propriedades de A eroso resulta em deformidade articular, bloqueio

Osso

Apoio estrutural

39
absoro aos choques, sseo e dor os espores na margem articular resultam em bloqueio sseo e dor Miosite, anemia, alterao do sono, Maior dispndio de fadiga, maior energia em virtude dos dispndio de energia padres anormais de devido aos padres movimento. anormais de movimento

Sistema extraarticular

4.7 REPERCUSSES FUNCIONAIS DA OA DE JOELHOS

Os indivduos com OA de joelhos em geral, possuem diminuio do estado geral de sade, das atividades fsicas e/ou laborais, do potencial produtivo, de atividades sociais, com comprometimento da qualidade de vida (OLIVEIRA e MESQUITA, 2003). O quadro doloroso e as alteraes secundrias musculares, tendinosas e ligamentares, so as maiores responsveis pela reduo da capacidade funcional do indivduo com OA, conseqentemente reduzindo sua potncia aerbica e sua capacidade para realizao de exerccios (FISHER, 1994). As principais limitaes funcionais esto relacionadas com a deambulao e com subir e/ou descer escadas, sendo atribuies em parte, fraqueza esttica do quadrceps femural (FISHER, 1994; MARKS, 1994). De acordo com Badley (1995), inmeras comorbidades tm demonstrado associao com OA, sendo as doenas cardacas, as pulmonares, a hipertenso arterial e a obesidade, as mais comumente encontradas. Esta associao incrementa o risco de disfuno fsica de longo termo, sendo maior em mulheres acima de 65, aumentando com a idade. Carr (1999), enfatiza a importncia de se analisar, alm das repercusses fsicas e funcionais, outros aspectos da doena, observando que as conseqncias sociais e pessoais, que so decorrentes do ambiente em que o indivduo vive, tambm so muito relevantes.

40 Tabela 3 - ndice de Lequesne (Gravidade de Osteoartrite de joelhos) Item Pontos I - Dor ou desconforto a) Durante a noite deitado - s com movimento ou em certas posies - sem movimentao b) Durao da rigidez matinal ou dor aps levantarse - < 15 minutos - 15 minutos ou mais c) Dor aps permanecer de p por 30 d) Dor ao caminhar - s aps andar algum tempo - logo aps iniciar a caminhada e) Dor ou desconforto aps estar sentado por 2 h II - Distncia mxima de caminhada - mais de 1 km, mas limitado - cerca de 1 km (cerca de 15) - entre 500 e 900 m (cerca de 8-15) - entre 300 e 500 m - entre 100 e 300 m - menos que 100 m - com 1 bengala ou muleta - com 2 bengalas ou muletas III - Atividades de Vida Diria - capaz de subir um lance de escadas? - capaz de descer um lance de escadas? - capaz de se agachar? - capaz de andar em solo irregular? Sendo, 0 - capaz de fazer com facilidade 0,5-1-1,5 - capaz de fazer com dificuldade (que pode ser graduada) 2 - impossvel de fazer Pontos 1 a 4 pontos 5, 6, 7 8, 9, 10 11, 12, 13 > 14

1 2 1 2 1 1 2 1

1 2 3 4 5 6 +1 +2

0a2 0a2 0a2 0a2

Graus
Leve Moderado Grave Muito grave Extremamente grave

41 4.8 DIAGNSTICO

O diagnostico da OA de joelho clnico-radiogrfico. Em geral, sintomas e sinais como dor, limitaes de mobilidade, crepitao, derrame articular e deformidades esto presentes; no entanto, tais alteraes so inespecficas e tambm pode estar presentes em outras afeces do joelho, como as doenas articulares inflamatrias. Logo, o diagnostico da OA de joelho deve pressupor a existncia de alteraes degenerativas reacionais ostefitos e/ou diminuio do espao articular (OLIVEIRA e MESQUITA, 2003). O American College of Rheumatology (ACR) introduziu critrios diagnsticos para a osteoartrite de joelho, mos e coxofemoral combinando elementos clnicos e parmetros laboratoriais e/ou radiolgicos. Critrios para a classificao da osteoartrite idioptica do joelho. Existem Trs opes: a) dados clnicos e laboratoriais Dor no joelho associada com pelo menos cinco dos nove elementos seguintes: idade > 50 anos; rigidez < hora; crepitao ao movimento ativo; sensibilidade ssea; expanso ssea; ausncia de calor local palpao; VHS < 40 mm/1 hora (Westergren); fator reumatide < 1:40; fluido sinovial claro, viscoso ou nmero de clulas < 2.000/mm3 ;

A sensibilidade de 92% e a especificidade, de 75%.

b) clnico e radiogrfico Dor no joelho associada com pelo menos um dos trs elementos seguintes: Idade > 50 ano Rigidez < 30 minutos; Crepitao ao movimento ativo; Ostefitos nas margens articulares (ao RX);

42 A sensibilidade de 91% e a especificidade, de 86%

c) clnico Dor no joelho associada com pelo menos trs ou quatro dos cinco itens abaixo: idade > 50 anos rigidez < hora crepitao ao movimento ativo; sensibilidade ssea calor local ausente palpao Para trs critrios, a sensibilidade de 95% e a especificidade, de 69%. Para quatro critrios, a sensibilidade de 84% e a especificidade, de 89%. Basicamente o diagnstico da OA clinico, se confirma pela analise do liquido sinovial e estudos por imagem (CHAVEZ, 1998), isto , o exame radiolgico apenas confirma a hiptese clnica de OA (VANNUCCI et al 2000).

4.8.1 Laboratrio

Os exames laboratoriais habituais so normais ou pouco expressivos, do ponto de vista inflamatrio (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001). A contribuio do laboratrio para o diagnstico da OA pode ser til somente para o diagnstico diferencial (MOREIRA e CARVALHO, 2001). A hemossedimentao poder estar um pouco elevada quando houver componente inflamatrio maior, como no derrame articular. A existncia de uma hemossedimentao mais elevada chamativa para um diagnstico diferencial importante, que a possibilidade de polimialgia reumtica associada OA de joelho. (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001). A anlise do lquido sinovial til para afastar outras possibilidades diagnsticas, ele comumente revela um perfil no-inflamatrio com viscosidade normal e baixa contagem de clulas brancas (leuccitos < 2000 cls/mm3 ) (MUHLEN, 2002).

43 Excepcionalmente alguns pacientes podem apresentar lquido sinovial levemente inflamatrio com componentes da matriz cartilaginosa e cristais de pirofosfato de clcio (MHLEN, 2002). Na OA o teste para a deteco do fator reumatide negativo, porm devemos lembrar que 20% dos indivduos idosos saudveis tm este teste positivo o que pode levar confuso com o diagnstico de artrite reumatide (VANNUCCI, et al, 2000). Alguns testes como dosagem da hemoglobina, testes de funo heptica e funo renal podem ser realizados com a inteno de avaliar possveis efeitos colaterais da teraputica com antiinflamatrios no hormonais (VANNUCCI et al, 2000). Em 1999, dois testes foram introduzidos comercialmente para anlise quantitativa de produtos de degradao da cartilagem: ELISA, para protena oligomrica da matriz cartilaginosa (hCOMP) e um mtodo de colorao para os glicosaminoglicanos sulfatados (sGAG). Com tais testes podemos ter auxlio no diagnstico do grau de atividade do processo articular e acompanhar a resposta teraputica em amostras do sangue ou do lquido sinovial (MHLEN, 2002). Os critrios diagnsticos para a presena de OA de joelho elaborados pelo Colgio Americano de Reumatologia, baseados nas caractersticas clnicas e nos achados radiolgicos e laboratoriais caractersticos da doena, tm boa sensibilidade e boa especificidade, tanto na deteco da OA como na sua diferenciao de outras doenas articulares. Embora possam eventualmente ser usados para o diagnstico, estes critrios no tomam o nome de critrios diagnsticos, pois no tm a propriedade de detectar OA em suas fases iniciais quando ainda nem todas as suas caractersticas esto presentes (VANNUCCI et al, 2000).

4.8.2 Radiografia e imagem

O diagnstico da OA tem sido freqentemente, baseado no exame radiolgico, preferivelmente s caractersticas clnicas. A classificao proposta por KELLGREN (1979) tem sido a mais amplamente utilizada na literatura at hoje, embora novas tecnologias de diagnstico por imagem, como a radiografia microfocal, a ressonncia magntica e o ultra-som articular sejam mais precisas. Apesar do sistema proposto por este autor ser pouco especfico e pouco sensvel s mudanas clnicas, no

44 que se refere utilizao da escala global para classificar o nvel de gravidade da doena: 0 = normal; 1 = leve; 2 = moderado e 3 = severo, a tcnica de radiografias a mais econmica e adequada para estudos epidemiolgicos (ALTMAN, 1999).

Tabela 4 - Classificao Radiolgica Quanto ao Grau da OA Segundo KELLGREN (1979) Grau 1 - diminuio do espao articular duvidosa e possvel labiao osteofitria das bordas; Grau 2 (OA mnima) - ostefitos bem definidos e possvel diminuio do espao articular; Grau 3 (OA moderada) - osteofitose mltipla moderada, diminuio do espao articular bem definida, esclerose inicial de bordas e possvel deformidade ssea angular; Grau 4 (OA severa) - ampla osteofitose, diminuio do espao articular bem marcada, esclerose severa das bordas articulares e deformidades sseas angulares j bem definidas. O estudo radiolgico no muito significativo nos casos iniciais ou, s vezes, at moderados, no sentido de caracterizar a degenerao da cartilagem, que se v indiretamente por meio da reduo do espao inter-sseo (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001). As alteraes radiolgicas no contorno sseo da articulao no esto associadas com a gravidade da doena e/ou dos sintomas, muitas vezes o paciente possui uma evidncia radiogrfica de OA mas no apresenta quadro clnico ou incapacidade caracterstica, ou seja, assintomtico (CHVEZ, 1998). O exame radiolgico pode confirmar a hiptese clnica de osteoartrite na maioria das situaes. Ele permanece o mtodo mais disponvel para a deteco das alteraes na cartilagem articular e da reao tecidual. Entretanto, o RX no define a sndrome, pois como foi dito, cerca de 40% dos pacientes com alteraes radiolgicas de OA so assintomticos (MHLEN, 2002 e VANNUCCI et al, 2000). De maneira esquemtica, as alteraes radiolgicas na OA so as seguintes (GOLDING, 1999; MHLEN, 2002; VANNUCCI et al 2000): formao de ostefitos;

45 apario de ossificaes periarticulares; apario de corpos livres intra-articulares; reduo ou desapario do espao articular nas reas submetidas a presso; esclerose do osso subcondral; cistos subcondrais; eburnizao do osso subcondral; desvios de alinhamento ou subluxao de algumas articulaes;

Geralmente, nos estgios iniciais a radiografia normal. A destruio da cartilagem articular manifesta-se por diminuio da fenda articular. A maior sobrecarga mecnica leva formao de reas espassadas de esclerose ssea na camada subcartilaginosa e ao aparecimento de cistos que se localizam nas imediaes da articulao. As reas articulares no submetidas ao peso do corpo apresentam ostefitos. A fase final caracteriza-se por deformidades acentuadas e por vcios de posio da articulao (WINKEL et al, 1997). O estreitamento do espao articular na radiografia antero-posterior obtida em p pode ser um dado inicial, por fornecer a posio funcional do membro inferior, ao lado dos demais achados de esclerose subcondral, dos ostefitos marginais no fmur e na tbia e da formao de cistos sseos o RX simples pode revelar as calcificaes da cartilagem e outras estruturas quando ocorre deposio de pirofosfato de clcio ou apatita (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001). Segundo Jordan et al (1996), a gravidade da dor nos joelhos mais importante que a gravidade dos achados radiolgicos na determinao das limitaes funcionais ou psico-sociais.

Tabela 5 - Correlao antomo-radiolgica segundo SEDA apud MOREIRA e CARVALHO (2001)

PATOLOGIA

RADIOLOGIA

Destruio cartilaginosa progressiva, Diminuio progressiva da interlinha regular ou irregular, com diminuio de articular, de modo uniforme ou irregular sua espessura. (pinamentos radiolgicos). Eburnificao do osso subcondral nas reas Esclerose ssea na zona subcondral. de destruio cartilaginosa (marfinizao). Remodelagem ssea com hiperplasia Ostefitos, irregularidades nas superfcies

46 marginal, formao de ostefitos, articulares, platibandas, irregularidades e alargamento articulares. das superfcies articulares. ampliao das superfcies

Rarefao ssea localizada com reas Pseudocistos s vezes vistos antes da csticas reduo do espao articular, evidenciando a destruio cartilaginosa.

4.8.3 Diagnstico Diferencial

Segundo Vannucci et al (2000), doenas caracterizadas por dores articulares e/ou rigidez msculo-esqueltica em pessoas adultas e idosas compem o principal grupo de afeces que devem ser diferenciadas da osteoartrite. Destaque deve ser dado artrite reumatide (AR) e polimialgia reumtica. Cerca de 80% de todos os diagnsticos em Reumatologia so feitos pela histria clnica, portanto muito importante caracterizar o padro de distribuio da dor articular, da existncia e tempo de durao do processo inflamatrio articular e da presena ou no de manifestaes sistmicas, isso tudo em virtude de um direcionamento do diagnstico (MENESES, 1997). Na OA, as articulaes mais envolvidas so aquelas sujeitas a descarga de peso como joelhos, quadris, interapofisrias da coluna cervical e lombar, primeiras metatarso-falangeanas dos ps, e tambm interfalangeanas distais, interfalangeanas proximais, primeiras carpo-metacrpicas das mos (MHLEN, 2001). De acordo com Vannucci et al, (2002) a rigidez matinal na OA menor que 30 minutos, sendo habitualmente no superior a 10 minutos. Os sinais inflamatrios articulares so geralmente leves a moderados e eventuais. Pacientes com artrite reumatide (AR) apresentam sinais inflamatrios articulares persistentes, muitas vezes intensos e de difcil controle; a rigidez matinal prolongada, podendo permanecer por horas antes que haja alvio completo. A polimialgia reumtica (PMR) se caracteriza por rigidez e dor muscular, principalmente nas regies da cintura escapular e plvica, sendo incomum a inflamao articular. Nesta afeco a velocidade de homossedimentao alta (>50 mm/primeira hora), podendo associar-se presena de vasculite (arterite temporal). Na OA a velocidade de hemossedimentao geralmente inferior a 20 mm/primeira hora

47 (CONN, 1999).

4.8.4 Avaliao fsica do joelho osteoartrtico

1) Observar ambos membros em posio ortosttica e depois com o paciente sentado para descobrir qualquer anormalidade da mecnica que possa contribuir para o desgaste anormal. Observa-se o aspecto da articulao e a configurao do membro, comparar com o outro lado. Na artrose unilateral pode achar-se alguma causa local. Se a afeco bilateral, provvel que exista uma causa biomecnica geral e a mais comum a deformidade por toro interna. 2) Sobre a mesa de explorao: examinar a perda da extenso. Se existe perda, observar o grau e analisar a causa. 3) Palpar a interlinha articular em busca de sensibilidade, em particular. 4) Avaliar prova de amplitude de rotao em graus variveis de flexo, at alcanar a extenso mxima, comparar com o outro joelho. 5) Observar o grau de atrofia muscular, observar a amplitude dos movimentos ativos e passivos e suas reaes, se h dor, crepitao. 6) Observar sinais inflamatrias: dor, calor, rubor e edema. Esta avaliao fsica tem como referncia (JORDAN et al, 1996)

48

5 CINESIOTERAPIA
5.1 CONCEITO

Segundo Gardiner (1995), cinesioterapia um meio de acelerar a recuperao do paciente de ferimentos e doenas que alteram seu modo normal de vida. A perda ou diminuio da funo impede ou modifica sua capacidade de viver, independentemente de continuar seu trabalho e desfrutar de recreao, ou seja, a cinesioterapia a terapia ou tratamento atravs do movimento que engloba recursos e exerccios teraputicos que tem a finalidade de melhorar a funo do corpo enfraquecido ou parte dele. Os objetivos da cinesioterapia so: Promover a atividade quando e onde seja possvel minimizar os efeitos da inatividade. Corrigir a influncia de msculos especficos ou grupos de msculos e reconquistar a amplitude normal do movimento da articulao sem perturbar a obteno do movimento funcional eficiente. Encorajar o paciente a usar a habilidade que ele reconquistou no desempenho de atividades funcionais normais, e assim acelerar sua reabilitao.

5.2. TCNICAS

Conforme DAndra e Amatuzzi (1999), a cinesioterapia se vale de vrios tipos de exerccios, cada um com sua gama particular de indicaes. Podendo dividir os exerccios em:

49 1. exerccios ativos 2. exerccios passivos 3. exerccios ativo-assistido 4. exerccios resistidos 5. exerccios isotnicos 6. exerccios isomtricos 7. exerccios isocinticos 8. exerccios para alongamento 9. exerccios de relaxamento 10. exerccios de propriocepo

1 - Exerccios ativos So os exerccios mais adequados para restabelecer a funo, isto , aqueles feitos integralmente a partir de impulsos voluntrios do indivduo (KISNER e COLBY, 1998).

2 - Exerccios passivos Os exerccios passivos so movimentos executados precisa e suavemente pela fisioterapeuta. So indicados quando h alguma restrio movimentao ativa do segmento em questo. Fraqueza muscular, dor, leses de partes moles e paralisias so condies que freqentemente levam indicao deste tipo de exerccio. Sua principal funo a de manter a amplitude de movimento, evitando o acmulo e a aderncia do tecido conjuntivo que normalmente acompanha o imobilismo (D ANDRA e AMATUZZI, 1999).

3 - Exerccios ativo-assistido Um tipo intermedirio de exerccio o chamado exerccio ativo-assistido, situao na qual o sujeito participa parcialmente da realizao do movimento. O terapeuta auxilia o movimento, guiando o segmento a ser mobilizado; ao mesmo tempo, encoraja o paciente a usar a motricidade voluntria disponvel naquele movimento.

50 4 - Exerccio resistido (ER) Segundo Kisner e Colby (1998), exerccio resistido uma forma de exerccio ativo na qual uma contrao muscular dinmica ou esttica resistida por uma fora externa. A fora externa pode ser aplicada manualmente ou mecanicamente.

ER manual: um exerccio ativo no qual a resistncia feita pelo fisioterapeuta. Embora a quantidade de resistncia no possa ser medida

quantitativamente, ou seja, a quantidade de resistncia aplicada limitada somente pela fora de terapeuta. ER mecnica: um exerccio ativo no qual a resistncia feita por equipamentos ou aparelhos mecnicos. A quantidade de resistncia pode ser mensurada quantitativamente e progredir com o tempo. tambm til quando necessria uma resistncia maior do que o terapeuta pode aplicar ( KISNER e COLBY, 1998).

5 - Exerccios isotnicos Os exerccios isotnicos so os mais largamente empregados para o desenvolvimento de fora muscular. O termo isotnico significa que tipo de contrao muscular feito contra uma resistncia constante, freqentemente um peso colocado na extremidade a ser tratada ou conectado a esta por meio de um sistema de polias. Os exerccios isotnicos tm a vantagem de ser facilmente realizveis, pois so de simples compreenso e execuo (PRENTICE e VOIGHT, 2003).

6 - Exerccios isomtricos Segundo Prentice e Voight (2003), os exerccios isomtricos tem sido empregados h dcadas, ao longo de todo processo de reabilitao. Isomtrico, por definio, significa comprimento igual. Portanto, conforme o msculo contrai, no h aumento do comprimento ou encurtamento associados. Estes exerccios so comumente utilizados durante as fases iniciais de reabilitao, quando o movimento est limitado ou so observados arcos de dor. Contudo, estes exerccios so de grande valor, pois so capazes de fortalecer um msculo sem a necessidade de movimento articular, propriedade extremamente til em patologias articulares. Tambm podem ser usados em outras condies que exigem imobilizao como, por exemplo, durante o tratamento de fraturas ou durante as fases precoces de cicatrizao de partes moles ( D ANDRA e AMATUZZI, 1999).

51 7 - Exerccios isocinticos Depois da aceitao dos exerccios isocinticos, os fisioterapeutas destacaram inicialmente o teste e a reabilitao da articulao isolada. Nos ltimos anos, a modalidade integrada para a reabilitao tornou-se o mtodo preferido (PRENTICE e VOIGHT, 2003). Isocintica definida simplesmente como velocidade constante, ou seja, se estabelece previamente a velocidade a ser aplicada pelo paciente, no a fora. Consideramos que tanto o exerccio isocintico quanto o isotnico so dinmicos, o paciente consegue executar os exerccios concntricos (o msculo encurta quando contrai) e excentricamente (o msculo aumenta de comprimento quando contrai). Os exerccios isocinticos, oferecem resistncia varivel de acordo com a fora que exercida a cada instante. A resistncia imprimida ao movimento , com auxlio de um mecanismo de servo-controle, correspondente fora feita pelo sujeito a fim de manter a velocidade constante (da o termo isocintico). Com este tipo de exerccio possvel conseguir fortalecimento homogneo em toda a amplitude de movimento, mas isto depende do esforo efetivamente produzido pelo paciente. A especificidade de treinamento tambm ocorre neste tipo de exerccio. O fortalecimento conseguido com menores velocidades angulares se far notar nestas mesmas velocidades. O ganho de fora conseguido pelo treino em velocidades maiores, no obstante, pode manifestar-se tambm em velocidades menores (D ANDRA e AMATUZZI, 1999).

8 - Exerccios para o alongamento muscular Alongamento muscular o termo usado para o processo de alongamento do envoltrio do msculo. O alongamento pode ocorrer por deformaes elstica e/ou plstica. A deformao elstica no se mantm depois que a fora tensional for removida, ao contrrio do que ocorre com a deformao plstica, caracterstica dos materiais viscosos. Como o tecido conjuntivo tem um comportamento viscoelstico, ambos os tipos de deformao ocorrem. O objetivo do exerccio de alongamento a deformao duradoura ou plstica. Diferentes caractersticas do exerccio de alongamento podem produzir deformaes mais ou menos duradouras. (ALTER, 1998; JOYNT et al., 1993; REID, 1992). O alongamento muscular proporcional fora a que o msculo

52 submetido. Uma fora de baixa intensidade necessita de mais tempo para provocar a mesma quantidade de alongamento. Todavia, a proporo de deformao plstica maior para exerccios que utilizam foras menores (por mais tempo), ao passo que o estiramento provocado por grandes (e fugazes) foras tende a ser tipo elstico, no permanente. Um exerccio de alongamento baseado em foras intensas, alm disso, tende a produzir dor, espasmo e at ruptura (estiramento) muscular. A temperatura tambm tem um considervel efeito sobre o comportamento do tecido sujeito a uma fora tensional. Sabe-se que o uso de calor aumenta a fluncia do tecido, provavelmente por desestabilizar suas ligaes intermoleculares. Isto facilita o deslizamento entre as molculas, aumentando as caractersticas de viscosidade que permitem o alongamento. Contrariamente, a diminuio da temperatura torna o alongamento mais difcil, pois o tecido frio possui maior estabilidade. Submeter o msculo frio a exerccios de alongamento aumenta a chance de ocorrer leso tecidual. Esfriar um tecido em posio de alongamento estabiliza sua estrutura nesta posio, aumentando assim a proporo de deformao plstica. Acredita-se que o alongamento muscular seja capaz de aumentar o nmero de sarcmeros, adicionando-os em srie no ventre muscular. Este aumento, por sua vez, aumentaria a amplitude de ao do msculo ( D ANDRA e AMATUZZI, 1999).

9 - Exerccios de relaxamento O relaxamento muscular amide tido como incuo e negligenciado como parte do tratamento cinesioteraputico. Se lembrarmos de muitos quadros de dor, que so associados inabilidade de relaxar a musculatura, lhe daremos sua devida importncia. Ademais, o exerccio teraputico muitas vezes causa contratura indesejada dos msculos, necessitando do papel compensador do relaxamento. Diferentes tcnicas podem ser usadas para relaxar os msculos: a contrao e relaxamento cclicos, auxiliados ou no pelo biofeedback eletromiogrfico; exerccios pendulares suaves; tcnicas de visualizao; alongamento muscular suave; exerccios respiratrios, entre outros. Os exerccios de relaxamento devem ser feitos ao final de cada sesso de cinesioterapia, podendo tambm ser introduzidos em diferentes oportunidades, por exemplo, quando aparece a fadiga ou contratura muscular; ao levantar de manh; antes de deitar noite, etc., de acordo com a tendncia individual (D ANDRA e AMATUZZI, 1999).

53 10 - Exerccios de propriocepo A propriocepo a aferncia dada ao sistema nervoso central pelos diversos tipos de receptores sensoriais em diferentes estruturas (ALTER, 1998; REID, 1992; HALATA, 1988 et al). Na verdade, todo comando motor inicia-se do reconhecimento da situao atual do corpo (posio, movimento) a partir da informao vinda destes receptores. Alm disso, a aferncia proprioceptiva d ao sistema nervoso central a capacidade de monitorar o efeito de seus comandos, num mecanismo de retroalimentao, at que o movimento seja finalizado. Ento o toque do terapeuta sobre a pele um potente estmulo propriocepo, assim como a movimentao passiva ou, ainda melhor, ativa-assistida. O frio tambm pode ser usado como estmulo sensorial, assim como a vibrao. O simples uso de um espelho facilita a execuo de uma ao motora por suplementar a propriocepo com a informao visual do movimento correto. Este tipo de feedback visual, no entanto, deve ser usado apenas temporariamente no sentido de sintonizar a propriocepo do indivduo para a ao desejada. O paciente deve procurar efetuar o movimento com o uso cada vez menor do espelho. O terapeuta tambm pode auxiliar encorajando verbalmente a ao correta (DANDRA e AMATUZZI, 1999). Pacientes portadores de instabilidade articular, especialmente aqueles submetidos a reconstrues ligamentares do joelho, podem beneficiar-se do treinamento proprioceptivo baseado em tarefas de dificuldade crescente como, por exemplo, marcha e corrida com mudana de direo, obstculos de diversos tipos, saltos, etc. O biofeedback eletromiogrfico um importante auxiliar, pois a contratilidade do msculo pode ser monitorada por estmulos visuais e auditivos. O biofeedback eletromiogrfico pode trabalhar msculos isoladamente e, medida que o paciente ganha controle sobre um msculo, outros podem ser adicionados, visando treinar um movimento mais complexo (DANDRA e AMATUZZI, 1999). A esta tcnica pode ser associada a eletroestimulao, que vai artificialmente fortalecer o msculo, alm de aumentar a percepo do movimento. A eletroestimulao especialmente til nas fases precoces do tratamento. Seja qual for o mtodo usado, o princpio do treinamento proprioceptivo o reconhecimento da tarefa a ser executada e ento sua repetio e correo constantes at o desenvolvimento dos engramas sensoriais e motores adequados (DANDRA e AMATUZZI, 1999).

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6 TRATAMENTO
Inicialmente importante esclarecer que at o presente momento no foi encontrado a cura para OA; o tratamento fsioteraputico visa o controle dos sintomas e a melhora funcional, aliviando a dor, diminuindo a rigidez, impedindo a atrofia muscular, minimizando desabilidades e tentando reduzir a progresso de destruio da cartilagem, proporcionando ao indivduo melhor qualidade de vida (SCOTT et al, 1998). Segundo Buckwalter e Martin (1999) um programa de tratamento iniciado precocemente com os pacientes que possuem a doena nas fases iniciais pode fazer uma diferena significativa, melhorando a qualidade de vida do paciente. O tratamento pode variar com a gravidade da doena e com as expectativas dos pacientes. A seleo de um programa teraputico deve ser absolutamente individualizada e seus objetivos podem ser sumarizados em vrios pontos: diminuir a dor, o grau de inflamao, a degradao da cartilagem, e como a OA cursa com grave limitao, o objetivo tambm centralizado na capacidade funcional e no apenas nos sintomas, visando tambm normalizao e otimizao das AVDs, alm do aumento no nvel de atividade fsica diria e a melhora do condicionamento fsico (MHLEN, 2002 e ALTMAN, 1999). Os sintomas e a diminuio funcional causados pela OA, podem freqentemente ser aliviados com fisioterapia e medicao. Ocasionalmente a utilizao de medicamentos analgsicos ou antiinflamatrios no esterides so freqentemente utilizadas. Em pacientes com OA muito avanada, os tratamentos cirrgicos podem ser uma opo, no sentido de aliviar ou melhorar a funo (FISHER,1994; BUCKWALTER e MARTIN, 1999). H na literatura uma grande nfase em favor de tratamentos no farmacolgicos, uma vez que a maioria dos frmacos eficazes para o controle da dor

55 tm efeitos colaterais adversos, principalmente em pacientes idosos (ALTMAN, 1999; VANNUCCI et al, 2000). Diversos autores preconizam tratamentos no farmacolgicos como a educao do paciente, perda de peso, fisioterapia, exerccios aerbicos, medicina complementar, e o uso de tecnologia assistiva (rteses, bengalas e andadores), como a primeira escolha teraputica, ficando a combinao destas medidas, com o uso de frmacos para os casos onde no se obtm boas respostas no controle da dor e melhora da funo (ALTMAN, 1999). O tratamento da OA de joelho procurar ao mesmo tempo a sedao da dor e a estabilidade, e por meio disso uma funo o mais normal possvel. Alm do tratamento mdico (antlgico, antiinflamatrio geral, infiltraes) e o tratamento cirrgico visando normalizar a esttica ou as condies fisiolgicas da articulao, a cinesioterapia ter uma contribuio considervel como complemento indispensvel de um e de outro (XHARDEZ, 1999).

6.1 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

Possibilita no s o controle da dor e da inflamao, mas caminha-se para se conseguir a modificao ou o controle do processo que representa a OA, por meio da ao farmacolgica (COSSERNELLI, PASTOR e FULLER, 2001). O tratamento medicamentoso deve ser multifatorial, pois a prescrio medicamentosa isolada no suficiente para o controle ideal da OA (COIMBRA et al, 2003). Atualmente os frmacos mais utilizados so os analgsicos, antiinflamatrios no esterides (AINES) e corticoesterides intra-articulares

(BUCKWALTER e MARTIN, 1999). Diversos trabalhos cientficos, segundo Mhlen (2002), comprovam o efeito de analgsicos simples como acetaminofen no manejo da dor na OA, em nveis similares aos atingidos com os AINES. Entretanto, os AINES apesar de efeitos analgsicos e anti-inflamatrios possuem uma diversidade de efeitos txicos que incluem sangramentos gastrintestinais, erupes cutneas, reaes de hipersensibilidade, afetam adversamente os rins, o fgado, a funo medular ssea e a agregao plaquetria, prolongando o tempo de sangramento (BUCKWALTER e MARTIN, 1999).

56 Segundo Skare (1999), novas pesquisas demonstraram que pacientes tratados com AINES, tinham uma exacerbao do processo degenerativo e que estes deprimiam a funo condrocitria. Observou-se que com a ausncia de dor, propiciada pela analgesia medicamentosa, o paciente usava excessivamente a articulao acelerando o processo degenerativo. Os analgsicos mais utilizados so a cloroquina, diacerena, tetraciclinas alm de analgsicos tpicos (creme de capsaicina). Os dois primeiros inibem a ao da interleucina 1 (IL-1) (SKARE, 1999). O AINES so bastante empregados tendo comprovada sua ao analgsica e antiinflamatria, porm h certa intolerncia em seu uso em virtude das grandes alteraes gstricas que promove (COSSERMELLI,PASTOR e FULLER, 2001). H tambm as injees intra-articulares com corticoesterides e/ou cido hialurnico, que teriam a capacidade de restaurar a condio protetora do lquido sinovial, mas tambm permanece em discusso (SEDA apud MOREIRA e CARVALHO, 2001).

6.2 TRATAMENTO NO-MEDICAMENTOSO (INTERVENO NOFARMACOLGICA)

Este tipo de tratamento engloba um conjunto de medidas, que deve ser seguido e de extrema importncia, que inclui itens como educao do paciente e familiares, medidas de ordem geral, reduo de fatores mecnicos (PASTOR e GIORGI, 2001). A teraputica em uma doena, tem mais chances de sucesso, se iniciada pela correta conscientizao dos pacientes e de seus familiares. Qualquer limitao das funes corporais, desperta no doente um sentimento de frustrao e descrena que o leva a mudar de atitude em relao ao ambiente que o rodeia, dificultando o convvio familiar e social (PASTOR e GIORGI, 2001). Cabe a ns fisioterapeutas e profissionais da sade, dar ao paciente uma viso adequada da doena, procurando orient-los sobre as possibilidades teraputicas, estimulando-os para que eles colaborem efetivamente na sua reabilitao (MHLEN, 2002).

57 Algumas medidas e orientaes como evitar subir e descer escadas, evitar posies viciosas, usar calados adequados para absorver impacto, reduzir atividades dirias, corrigir defeitos posturais, adequar a dieta e manter atividades esportivas sem impacto e que no causem dor, so de suma importncia para controle e reduo de progresso da doena (VANNUCCI et al, 2000).

6.3 TRATAMENTO CIRRGICO

De acordo com Vannucci et al (2000), pacientes com grande leso articular (pela radiografia) resultante da perda acentuada da cartilagem, desenvolvem sintomatologia que dificilmente pode ser controlada com a teraputica farmacolgica ou com a fisioterapia. Para estes pacientes, a cirurgia ortopdica deve ser considerada, uma vez que tem o comprometimento progressivo da independncia das atividades de vida diria. Em pacientes que apresentam dores prolongadas ou permanentes e naqueles que comeam a desenvolver deformidades fixas tambm so cogitados cirurgia. As cirurgias indicadas so: desbridamento artroscpico, osteotomias, artroplastias e artrodeses (COIMBRA et al, 2003). As osteotomias so feitas para modificar o eixo de alinhamento do membro inferior afetado e deslocar a carga para outra regio da superfcie articular (COIMBRA et al, 2003). Possui um grande valor, pois consegue diminuir os sintomas, estimular a formao de nova superfcie articular e corrigir a deformidade biomecnica (BUCKWALTER e MARTIN, 1999). Os desbridamentos artroscpicos so indicaes precisas para correo das leses parciais de meniscos, labrum e retirada de corpos livres intra-articulares (COIMBRA et al, 2003). As artroplastias totais promovem acentuada reduo na dor e melhora funcional na maioria dos pacientes com OA (COIMBRA et al, 2003). Segundo Buckwalter e Martin (1999), as artroplastias consistem na resseco e substituio articular com implantao de prteses de polietileno, metal e outros materiais sintticos. Estas substituies articulares tm limitaes, pois nenhum dos materiais utilizados fornece durabilidade e estabilidade para a articulao, com isso

58 o desgaste do implante limita a sua vida. Alm disso, a prtese pode infectar-se e os resultados podem ser piores do que antes da cirurgia (DANDY, 2000). Dandy (2000) relata que a artrodese consiste na fuso articular, preconizada, principalmente nas pequenas articulaes, convertem uma articulao dolorosa rgida e em m posio, em uma articulao rgida, indolor e em boa posio funcional. Entretanto, a fuso de uma articulao aumenta a sobrecarga nas articulaes vizinhas, podendo, a partir da; acelerar o processo degenerativo nestas articulaes. Segundo Marques e Kondo (1998), a fisioterapia tambm pode atuar no ps-operatrio dos pacientes submetidos a cirurgias, visando um retorno mais rpido das funes.

6.4 TRATAMENTO FISIOTERAPUTICO

Para se iniciar um tratamento fisioteraputico, necessrio apreciar a gravidade do acometimento articular e sua conseqncia funcional e estabelecer qual forma de tratamento mais eficiente, alm da anlise completa do estado de sade do paciente, a sintomatologia que ele apresenta e suas patologias associadas (CHAHADE, GIORGI e PASTOR, 2001). O objetivo principal da fisioterapia prevenir e minimizar o dano articular e limitao funcional, tendo papel importante na reabilitao dos pacientes com OA, auxiliando-os, tanto no alvio dos sintomas, quanto na execuo das atividades da vida diria, contribuindo para manter a qualidade de vida (MARQUES e KONDO, 1998). Segundo Greene e Lim (2000) a interveno fisioteraputica apropriada em todos os estgios da patologia, desde a preveno primria e secundria at a reabilitao ps-cirrgica no que diz respeito melhora dos sintomas e restaurao da funo. Na fase precoce importante que alm do tratamento dos sintomas, a biomecnica articular seja corrigida, na tentativa de prevenir futuras alteraes que podem agravar o processo degenerativo. Nesta fase tambm importante a orientao do paciente sobre a patologia, os estgios de evoluo e os cuidados que devem ser tomados para que no se agrave o quadro (MARQUES e KONDO, 1998). No estgio avanado necessrio a analgesia da regio acometida (joelho), atravs de recursos trmicos e eltricos, para que se possa restabelecer a funo

59 articular, atravs da cinesioterapia. Quanto mais acelerado o processo degenerativo, menores so as chances de alta fisioteraputica, pois as dores vo se tornando cada vez mais fortes, com conseqente diminuio da funo articular, sendo necessria a manuteno do estado do paciente (MARQUES e KONDO, 1998). Vrios so os recursos da fisioterapia no tratamento da OA. Alm da terapia medicamentosa e de exerccios teraputicos (cinesioterapia) que ser abordado posteriormente, outros agentes fsicos tambm so bastante utilizados de forma associada. Os recursos de calor, frio e eletroterapia so amplamente utilizados, mas existem poucos estudos a respeito de sua eficincia na OA (MARQUES e KONDO, 1998). O frio (gelo) tem sido indicado em casos de dor, inflamao e espasmos musculares. Alm disso, grande agente analgsico, por atuar diretamente nas terminaes nervosas, diminuindo a velocidade de conduo nervosa e por estimulao competitiva nas fibras amielnicas, agindo nos mecanismos de comporta de Melzack e Wall. Nos processos inflamatrios, o frio reduz a hiperemia e o edema por sua ao vasoconstritora. No msculo, o frio reduz a velocidade de disparo das fibras (tipo IA) do fuso muscular, diminuindo o espasmo muscular (SEDA, 2001; MARQUES e KONDO, 1998). O calor tambm muito utilizado, pois possui efeitos fisiolgicos que vo contribuir para a diminuio da dor e melhora da funcionalidade dos msculos, aumenta a extensibilidade do tecido colgeno e diminui rigidez articular. Entretanto, existem controvrsias em relao indicao e contra-indicao (MARQUES e KONDO, 1998; CECIN et al, 1995). Sabe-se que o calor, exacerba a inflamao aguda, sendo contra-indicada nessa situao, devido ao aumento do fluxo sangneo e ao aumento da atividade da colagenase, alm de que outras enzimas degradadoras da cartilagem produzidas em articulaes inflamadas, so ativadas com aumento da temperatura (OOSTERVELD e RASKER, 1994). Mais estudos so necessrios para obter respostas mais precisas a respeito do calor e do frio. Os recursos da eletroterapia mais utilizados so o ultra-som, ondas curtas, microondas e a estimulao eltrica transcutnea (TENS), todos sendo excelentes meios analgsicos, em dores no inflamatrias e prvios a cinesioterapia (MARQUES e KONDO, 1998).

60 A hidroterapia tambm um excelente recurso no tratamento da OA, uma vez que na gua, por anular a gravidade e pelo empuxo, favorece toda amplitude de movimento da articulao, reduzindo o impacto e a compresso, aliviando a dor (ANDRIACCHI et al, 2000). O conhecimento do mecanismo de ao e efeitos fisiolgicos de cada um dos recursos fsicos permite que se realize uma prescrio de tratamento adequada, abordando cada um dos mltiplos fatores geradores de dor na OA.

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7 TRATAMENTO FISIOTERPICO ATRAVS DA CINESIOTERAPIA EM OA DE JOELHO


Marques e Kondo (1998) afirmam que muitos trabalhos anteriores a 1980, apresentam a cinesioterapia como forma inapropriada para tratar pacientes com OA, pois alegavam que os exerccios poderiam causar estresse e esforo indevido na articulao lesada e, assim, piorar a inflamao. Entretanto, vrios estudos encontraram diminuio de fora e endurance muscular e, conseqentemente, perda de capacidade funcional desses pacientes, alm da diminuio da capacidade aerbica. Na literatura estrangeira, especialmente na norte americana, encontram-se inmeros estudos que revem o papel dos exerccios na etiologia da OA de joelhos (LEQUESNE, 1997), mas as concluses so favor de uma atividade fsica regular e moderada e do uso dos exerccios teraputico e/ou cinesioterapia (MINOR, 1999). A utilizao da cinesioterapia para melhora das condies funcionais e dos sintomas de pacientes com OA so recomendados para o tratamento, e no esto mais em questo (DEYLE et al, 2000; DIEPPE, 1999). A cinesioterapia, no tratamento da OA de joelho consiste em diminuir a dor, restaurar a flexibilidade articular normal e restabelecer o equilbrio entre a fora e o comprimento dos msculos ao redor da articulao (BENNETT apud HALL e BRODY, 2001). Foi comprovado uma reduo significativa tanto do torque muscular quanto do trabalho realizado pelos msculos flexores e extensores do joelho, sendo esta reduo, maior no torque extensor. A dor e a rigidez articular apresentam-se como principais determinantes de tal reduo em pacientes com OA (TEIXEIRA e OLNEY, 1995). Apesar da presena de dor, rigidez articular, mal alinhamento e perda de funo serem as principais caractersticas da OA, fraqueza muscular, hipotrofia, derrame articular, desencadeando espasmo muscular protetor e reflexo, imobilidade e

62 perda de endurance so tambm comuns no curso natural da doena (HSIEH apud TEIXEIRA e OLNEY, 1995). Segundo Bennett apud Hall e Brody (2001), esses fatores devem ser avaliados bilateralmente atravs de toda cadeia articular dos membros inferiores (MMII). igualmente importante pesquisar os padres dos movimentos funcionais, incluindo a marcha, a subida de escadas, sentar-se/levantar-se/sentar-se. A cinesioterapia deve extrapolar os efeitos da terapia para alm do tratamento de um problema articular do joelho, alcanando os problemas funcionais, na tentativa de reverter o processo de incapacitao. Ao planejar um esquema de exerccios teraputicos (cinesioterapia), devem ser combatidas a deficincia na articulao do joelho, as deficincias secundrias e as limitaes funcionais (BENNETT apud HALL e BRODY, 2001). Na OA de joelho, a dor o principal sintoma, uma das principais causas de incapacidade e tambm o processo prvio de todo quadro sintomatolgico que se desenvolve. A diminuio da fora muscular explicada como conseqncia da dor que reduz a fora de contrao muscular devido a uma inibio reflexa. Alm do mais, a dor correlaciona-se positivamente com rigidez articular e com a funo, indicando que a presena dela associada ao aumento da rigidez articular e piora da funo (TEIXEIRA e OLNEY,1995). A perda da integridade do complexo articular tambm pode dar origem a padres de movimento que so energicamente ineficientes, o que limita a atividade quando o alinhamento da articulao anormal, os msculos no conseguem mais gerar fora mxima, o que contribui para os dficits de vigor. Isso explica o surgimento de deficincias funcionais, pois os pacientes consideram mais difcil, mais doloroso e menos eficiente a execuo dos movimentos (BRODY e HALL, 2001). De acordo com Marques e Kondo (1998) a ocorrncia de dor e a diminuio da fora muscular, perpetuam um ciclo vicioso no qual a limitao funcional conduz a incapacidade e, por sua vez, estas levam a limites nas AVDs e, por sua vez, piora da qualidade de vida.

63 7.1 APLICAO DA CINESIOTERAPIA E SEUS RECURSOS Burning e Materson apud Marques e Kondo (1998) acreditam que a cinesioterapia melhora e mantm a fora muscular, a mobilidade articular, a endurance, a funcionalidade e, ainda, aumentam a densidade ssea devido lei de Wolfe e diminuem a dor, pois diminui as alteraes biomecnicas. Segundo eles, manter a mobilidade articular muito importante para os pacientes com OA, pois a perda da amplitude de movimento (ADM) causa encurtamento, contratura dos msculos (quadrceps e isquiotibiais) e estruturas capsulares, podendo dificultar a funcionalidade. A cinesioterapia da OA de joelho retomar princpios gerais importantes: Muita prudncia e no despertar a dor e a crise inflamatria; Ser feita sem o peso do corpo (decbito dorsal ou sentada); Reintegrar sempre a articulao do joelho na esttica do MMII em geral e o equilbrio geral do paciente, sendo que as metas principais so: combater dor, lutar contra sobrecarga articular, recuperar mobilidade articular, lutar contra instabilidade do joelho, lutar contra problemas inflamatrios e circulatrios (XHARDEZ, 1999). Existem vrios tipos de exerccios teraputicos (recursos da cinesioterapia) usados pela fisioterapia: mobilizao passiva e ativa, alongamentos, exerccios isomtricos, isotnicos e outros. A preservao da cartilagem depende, em parte, do movimento articular. Os exerccios de ADM passiva, ativa simples e ativo assistida tm por finalidade garantir que o joelho se movimente atravs de toda a amplitude de que dispe (BENNETT apud HALL e BRODY, 2001). Atravs da cinesioterapia passiva na articulao do joelho, h diminuio das restries capsulares. Ocorre a quebra de tecido conjuntivo desorganizado e h diminuio de aderncias, proporcionando movimento e lubrificao para a cartilagem articular, ampliando a mobilidade do paciente (HARRELSON e LEAVER-DUNN, 2000). A ADM passiva realizada em casos agudos com quadro inflamatrio em que o paciente precisa ficar em repouso. Para evitar contratura e garantir a manuteno de uma ADM plena, so necessrias uma ou duas repeties de movimento passivos delicado atravs da amplitude disponvel todos os dias (BENNETT apud HALL e BRODY, 2001). Deve-se atentar pelo fato de que o excesso de movimentao pode

64 contribuir para aumentar a inflamao articular,portanto,no se deve ultrapassar a mdia recomendada. Existem certas contradies entre autores em relao ao tratamento da OA de joelho nas fases aguda e crnica. Segundo Dandra e Amatuzzi (1999), na fase aguda, a preocupao com o adequado posicionamento da articulao do joelho. O repouso articular obrigatrio, podendo instituir-se os exerccios passivos e ativos para manuteno de ADM. Orienta-se o paciente neste perodo para evitar atividades musculares de fora e resistncia muscular. Por outro lado Buckwalter e Martin (1999) relatam que o repouso nesta fase, pode aumentar a rigidez articular. Greene e Lim (2000) afirmaram que na fase aguda o objetivo principal diminuir a dor e a inflamao, mantendo ADM e fora muscular e que os exerccios apropriados nessa fase so os exerccios isomtricos associados a ADM passiva e ativa do joelho, prevenindo posteriores contraturas e mantendo a nutrio da cartilagem. Entretanto, importante considerar que durante a fase aguda haja uma alternncia com perodo de repouso e a realizao dos exerccios, pois os movimentos repetitivos, mesmo que passivos, podem exacerbar a inflamao articular (KISNER e COLBY, 1998). Nesta fase, se a dor for muito intensa devido sobrecarga mecnica, orientar ao paciente que utilize equipamentos de suporte e/ou assistncia para minimizar a sobrecarga (bengalas/andadores) (CALKINS, FORD e KATZ, 1997). O alongamento muito utilizado no tratamento de OA do joelho, sendo que, ao alongar quadrceps , isquiotibiais, glteo e trceps sural, os sarcmeros so distendidos,impedindo a sobreposio desorganizada dos filamentos de actina e miosina. Com isso, o msculo ajustar o seu comprimento normal, aumentando o nmero de sarcmeros em srie, mantendo assim a melhor sobreposio funcional entre os filamentos de actina e miosina para sua melhor distensibilidade (KISNER e COLBY, 1998). A fora do alongamento deve ser controlada em casos de inflamao, pois esta diminui a fora tnsil do msculo em 50% (MARQUES e KONDO, 1998). O fortalecimento de msculos enfraquecidos uma parte importante da recuperao do equilbrio muscular ao redor da articulao do joelho. Isso pode ser feito com atividades isomtricas, isotnicas ou isocinticas. Cada forma de exerccio tem seu lugar na reabilitao dependendo do estado da articulao do joelho (BENNETT apud HALL e BRODY, 2001). O equipamento isocintico no ser abordado aqui. Segundo Cecin et al (1995), Greene e Lim (2000), Osullivan e Schmitz

65 (1993), os exerccios isomtricos de quadrceps e/ou isquiotibiais so os mais apropriados e utilizados na fase aguda, por causa do baixo incremento na presso intraarticular, diminuindo a probabilidade de inflamao e o movimento articular mnimo. Esses exerccios so bem tolerados pelos pacientes e se realizados em ngulos articulares causam menos dor. Alm disso pequena a destruio do osso subcondral em relao a outros exerccios. Apenas seis contraes isomtricas mximas de quadrceps, sustentadas durante 6 segundos cada, efetivamente aumentaro a fora. A isometria deve ser efetuada por toda a amplitude, para que fique assegurada a capacidade do msculo em permanecer contido ao longo de toda amplitude durante as atividades funcionais (OSULLIVAN e SCHMITZ, 1993). A fraqueza de quadrceps comum em pacientes com OA de joelho, sendo causada mais pelo desuso que pela dor, rigidez, etc. Se desenvolve pela falta de movimentao, espasmo muscular reflexo, imobilizao e falta de carga no joelho doloroso. Estudos recentes demonstraram que a fraqueza de quadrceps pode estar presente em pessoas com alteraes radiolgicas de OA que no possuem histria de dor no joelho. Outro fato interessante que tal fraqueza, pode ser um grave fator de risco para o desenvolvimento e ocorrncia de OA (ALTMAN,1999). No estudo de Marks segundo Marques e Kondo (1998) um nico sujeito com OA de joelho realizou exerccios isomtricos em apenas um ngulo de joelho; foi escolhido o de 60 de flexo, para evitar a posio mais estendida, eliminar o desconforto provocado pela dor e por esse ser o ngulo no qual o paciente apresentava o menor torque. Aps seis semanas de exerccios verificou-se melhora de 70% no torque de quadrceps e, aps 16 semanas, 126% no ngulo de joelho exercitado. A melhora no torque, apesar de ser menor, foi observada tambm no espao entre 30 acima e abaixo do ngulo exercitado. No entanto, o autor relata que a melhora pode ter sido influenciada pelo uso adequado dos membros inferiores (MMII), durante as atividades da vida diria, no decorrer do tratamento; indicando, portanto, que a percentagem descrita no pode ser atribuda, totalmente, aos exerccios isomtricos, mas que estes tiveram grande participao. De acordo com Marques e Kondo (1998), os exerccios isotnicos podem ser utilizados em seguida (dos isomtricos), quando a dor e a inflamao forem controladas, pois estes so superiores aos exerccios isomtricos em relao a ganho de fora,

66 endurance, capacidade aerbica e habilidade funcional. As vantagens dos exerccios isotnicos dinmicos incluem maior amplitude de movimento da articulao, o que resulta em manuteno da flexibilidade capsular, ligamentar e muscular e maior nutrio da cartilagem. O fortalecimento muscular ocorre em todas as amplitudes articulares o que resulta em um complexo msculo-articulao funcionalmente mais eficiente (BENNETT apud HALL e BRODY, 2001). Segundo Hall e Brody (2001), a utilizao de baixa resistncia e alta repetio (at o surgimento de fadiga) em um arco de movimento que no irrite a articulao preferida aos esquemas de alta carga e baixa repetio, nos quais a maior sobrecarga articular pode causar inflamao. O uso de pesos livres, mquinas de resistncia e peso corporal em atividades de cadeia fechada pode representar as maneiras apropriadas de aplicar a resistncia, porm suas limitaes e vantagens devem ser analisadas em relao s necessidades individuais do paciente. A escolha da modalidade de resistncia depende da manifestao do indivduo e do objetivo do tratamento (CECIN et al, 1995; HALL e BRODY, 2001). A cinesioterapia, por meio de exerccios teraputicos em si ss, alm de melhorar a funo muscular, melhoram tambm a capacidade aerbica em pacientes com OA (MARQUES e KONDO, 1998). Segundo Fisher et al (1997), a diminuio da capacidade aerbica nos pacientes com OA em geral secundria diminuio da funo muscular, portanto, se melhorar a funo do msculo, acabar por intensificar a capacidade aerbica. Exerccios aerbicos como andar e nadar podem ser acrescidos, quando houver aumento na fora e endurance muscular, para obter melhoras cardiovasculares. Tanto o paciente quanto o terapeuta devem estar atentos aos sinais e sintomas de exerccio excessivo para no causar maiores danos articulao. Geralmente, incluem como indicador de excesso de exerccio o aumento de edema, dor aps o exerccio que dura mais de vinte e quatro horas e aumento da fadiga (MARQUES e KONDO, 1998). A propriocepo, ou a sensao de posio articular, tambm est comprometida em pacientes com OA de joelho. A reeducao motora associada mobilizao articular, com a criao de novos engramas sensitivos, procurando atuar sobre o esquema corpreo, atravs de tcnicas especficas de reeducao postural, pode ajudar bastante na percepo articular (DANDRA e AMATUZZI, 1999).

67 As atividades em cadeia fechada tambm devem ser utilizadas com freqncia e introduzidas atravs de atividades funcionais como caminhar, subir escadas, passar da posio sentada para ereta e agachar-se (HALL e BRODY, 2001). Em um estudo sobre os efeitos biomecnicos da distribuio de foras, de cargas impostas s articulaes e do repouso prolongado das mesmas, Walker (1998), preconiza que a cinesioterapia um importante recurso na manuteno da sade da cartilagem. A escolha adequada de pesos aplicados, arcos de movimentos em que os exerccios so realizados, a descarga de peso sobre as articulaes e os tipos de contrao musculares so os parmetros a serem considerados. Dentre os estudos sobre a eficcia dos exerccios teraputicos

(cinesioterapia), destacam-se Fisher et al (1997), que apresentam um programa de reabilitao muscular progressivo atravs de exerccios de alongamento, exerccios isotnicos e isomtricos para as cadeias musculares dos membros inferiores, associados a condicionamento aerbico. Ao comparar os resultados pr e ps-tratamento, os autores observaram melhoras em todos os parmetros selecionados para verificar os resultados. Fransen et al (1997) tambm estudaram os efeitos de um programa de exerccios em 40 pacientes que foram submetidos a exerccios de alongamento, exerccios isomtricos, concntricos e excntricos para as cadeias musculares dos membros inferiores, alm do condicionamento aerbico. Os pacientes submetidos a um perodo de sesses na clnica depois continuaram a um programa de exerccios em casa durante dois meses. Os pacientes que concluram o protocolo (33 pacientes) obtiveram melhora no desempenho das AVDs, no nvel de dor, medido por escala visual e nas variveis tmporo-espaciais da marcha (cadncia, velocidade e comprimento de passo).

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8 CONCLUSO
Com base na anlise de todo o estudo realizado, possvel concluir a complexidade do impacto da osteoartrite de joelho sobre a sade das pessoas. A atuao da fisioterapia no tempo oportuno pode evitar que esse impacto cause maiores danos e que estes levem a limitao funcional, provocando incapacidade. Um programa de cinesioterapia, quando bem prescrita, pode evitar perda de fora muscular, de limitao funcional, promover ganho de resistncia, flexibilidade, melhorando a mecnica articular e evitando implicaes nas atividades de vida diria. A fisioterapia ainda conta com outros recursos a serem utilizados na diminuio da dor e da inflamao, pois se no controlados, a cinesioterapia fica limitada. Entretanto, mesmo dispondo desses recursos, ainda se sabe que no h regresso do processo degenerativo, enfatizando que o real papel do fisioterapeuta contribuir para a atenuao deste processo, melhorando a condio do paciente. Podemos inferir que, embora ainda haja poucos estudos demonstrando a real eficcia da cinesioterapia e/ou exerccios teraputicos, importante que cada vez mais os fisioterapeutas se preocupem, no apenas com os aspectos referentes aos componentes da funo, mas tambm com as inter-relaes entre essas alteraes, que correspondem s alteraes de estruturas e rgos do corpo, e limitao das atividades e da participao social dos pacientes. Assim, um trabalho de fisioterapia corretamente proposto pode vir a auxiliar os pacientes com osteoartrite a aliviar a dor, aumentar a capacidade funcional e a independncia nas atividades da vida diria e, em ltima anlise, a melhorar sua qualidade de vida.

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9 REFERNCIAS

ALTMAN, R. D. Osteoarthritis and cartilage. s.l; s.ed.; 7: 249-357,1999. ALTER, J.M. Scienci of Stretching, Human Kinetica. Illinois, Champaing, 1998. ANDRIACCHI, T. P.; LANG, P. L.; ALEXANDER, E. J.; HURWITZ, D. E. Methods for evaluating the progression of osteoarthritis. Journal of Rehabilitation Research and Development. Vol. 37. n. 2, 2000. ARCE, A. S. Tratamiento Profilctico de la Osteoartrosis (OA). Revista Peruana de Reumatologia. Vol. 5, n. 2, 1999. ARNOLD, et al. Intraosseous Hypertension and pain in the knee. Journal Bone Joint Surg, 1984; 57: 360-368. Arthritis Rheumatism, vol. 43. n. 9. p. 1905-1915. Official Journal of the American College of Rheumatology - Special Article. September 2002. BADLEY, E. M. The effect of OA on disability and health care use in Canada. J. Rheumatol, suppl. 43 (22): 19-22, 1995. BAICI, A. et al. Cytochemical and histochemical anlisis of human femoral cartilage. Ann. Rheumat. Dis. 1995. 54:289-297. BAKER, et al. The efficacy of home based progressive strength training in older adults with knee osteoarthritis. J Rheumatol, 2001; 28(7): 1655-65. BELHORN, L. R.; HESS, E. V. An update on osteoarthrites. Rev. Bras. de Reum. Vol. 33:5, pp. 181-186, 1993. BISSCHOP, G.; BISSCHOP, E. e COMMANDRE, F. Eletroterapia. 5 edio. So Paulo: Editora Santos, 2001. BLACKBURN, W. D. Management of OA and rheumatoid artenitis: prospectives and possibilities. Am J Med. 100 (2A). 245, 2002. BUCKLAND-WRIGHT, JC. Microfocal Radiografic Examination of Osteoarthosis. Ann Rheum Dis, 1984; 43: 160-171.

70 BUCKWALTER, J. A. Journal of bone and joint surgery American. April 1997, vol. 79-A, numbers. BUCKWALTER, J. A.; MARTIN, J. Doena articular degenerativa. Clinical Symposia, v. 47, n. 2, p. 3-38, 1999. BYERS, K. V. Pathogenesis and treatment of osteoarthritis. Medical Clin North Am. Vol. 81. pp. 85-106, 1997. CALKINS, E.; FORD, A. B.; KATZ, P. R. Geriatria Prtica. 2. ed. Revinter, 1997. CARR, A. J. OA Beyond disability: measuring the social and personal consequences of osteoarthritis. OA Cartilage. 7: 230-238, 1999. CECIN, H. A.; GALATI, M.; RIBEIRO, A. L. P.; CECIN, A. O. Reflexes sobre a eficcia de tratamento fisitrico na osteoartrite. Revista Brasileira de Reumatologia. So Paulo. vol. 35. n. 5, p. 270-277. set./out. 1995. CHAHADE, W.H.; GIORGI, R.D.; PASTOR, E.M. Como diagnosticar e tratar osteoartrose. Revista Brasileira de Medicina, vol.58 n 5 , 2001. CHVEZ, J. E. De la enfermedad articular degenerativa a la osteoartrosis: avances en el conocimiento de su patognesis y tratamiento. Revista Peruana de Reumatologa. Vol. 4. n. 2, ao 1998. CHEING, GL.; HUI-CHAN, CW. e CHAN, KM. Does four weeks of tens and/orisometric exercise produce cumulative reduction of osteoarthritic knee pain? Oin Rehabil,2002; 16(7): 749-60. COIMBRA, I. B.; PASTOR, E. H.; GREVE. J; M. D.; PUCCINELLI, M. L. C.; FULLER, R.; CAVALCANTI, F. S.; MACIEL, F. M. B.; HONDA, E. Consenso brasileiro para o tratamento da osteoartrite. Rev. Bras. Reumatol. Vol. 42. n. 3, 2003. CONN, D. L.; ARNOLD, W. J.; HOLLISTER, J. R. Alternative treatment and rheumatic diseases. Bull Rheum Dis. 48: 1-4, 1999. CORTS, M. D. Guas de prctica clnica para el tratamiento de la OA de cadera, rodilla y mano. Rev. de Bogot. Vol. 2. n. 5, 2002. COSSERMELLI, W.; PASTOR, E. H.; FULLER, R. Artropatias Degenerativas. Cap. 81. Atheneu, seo 7, 2001. CRABBE, WA. Manual de Ortopedia. Barcelona: Editora Cientfico-Mdica, 1970. CREAMER, P.; LETHBRIDGE-CEJKU, M.; HOCHBERG, M. C. Where does it hurt? Pain localization in OA of the knee osteoarthritis cartilage, 6(5): 318-323, 1998. DANDRA, J. M.; AMATUZZI, M. M. Medicina de reabilitao aplicada ortopedia e traumatologia. Ed. Roca, 1. ed., 1999. DANDY, D. J. Ortopedia e traumatologia prtica: prtica, diagnstico e

71 tratamento. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, p. 287-294, 2000. DEYLE, G. D.; HENDERSON, N. E.; MAKETE, R. L.; RYDER, M. G.; GARBER, M. B.; ALLISON, S. C. Effectiveness of manual physical therapy and exercise in osteoarthritis of the knee. Ann Intern Med. 132:173-81, 2000. DIAS, R. C. Impacto de um protocolo de fisioterapia sobre a qualidade de vida de idosos com osteoartrite de joelhos. Universidade Federal de So Paulo. Escola Paulista de Medicina, pgs. 132. LILACS id: 272438, 1999. DIEPPE, P. Osteoarthritis: time to shift the paradigm. Br. Med. J. 318: 1299-1300, 1999. DIEPPE, P. Osteoartrite progressiva ou controlvel? So Paulo: Ed. Biogalnica, 1984. EVCIK, SONEL. Effectiveness of a home-based exercise therapy and walking program on osteorthritis on the knee. Rheumatol, 2002; 22(3): 106-6. FATTINI, CA. e DNGELO, JG. Anatomia Humana Sistmica e Segmentar. 2 edio. Ed. Atheneu 1998. FELSON, D. T.; ZHANG, Y. An update on the epidemiologgy of knee and hip OA . Artrithis Rheum. 41: 1343-1355, 1998. FISHER, N. M.; GRESHANG, G.; PENDERGAST, D. R. Effects of a quantitative progressive rehabilitation program applied unilaterally to the osteoarthritic knee. Arch. Phys. Med. Rehabil. 74: 1319-1326, 1993. FISHER, N. M.; WHITE, S. C.; YACK, H. J.; SMOLINKY, R. J.; PENDERGAST, D. R. Muscle function and gait inpatients with knee osteoarthritis before and after muscle rehabilitation. Disabil Rehabil., 19(2): 47-55, 1997. FLORES, J. B. Nuevos conceptos en osteoartrosis. n. 3. v. 16. Colegio Mexicano de Reumatologia, 2001. FORERO, J. P.; URREGO, Y. A. M. Manejo de fisiatra y rehabilitacin en el tratamiento de la osteoartrites de cadera, rodilla y mano. Rev. Fis. Bogot, 2000. FRANSEN, M.; MARGIOTA, E.; COROSBIE, J.; EDMONDS, J. A revised group exercise program for osteoarthritis of the knee. Physioter. Res. International, 2(1): 3031, 1997. GARDINER, D. Manual de Terapia por Exerccios.So Paulo: Ed. Santos, 1995. GOLDING, D. N. Reumatologia em medicina e reabilitao. Atheneu, 1999. GOLDMAN, R. J.; KIRK, A. R.; ANNETTE, I.; LAWRENCE, M. N.; OATIS, C. A.; SHUMACHER, H. R. Phase I design and evaluation of an isometric muscle reeducation device for knee OA rehabilitation. Journal of Rehab. R e D, vol. 40, n. 2, 95-108, 2003.

72 GREENE, B.; LIM, S. S. The role of Physical Therapy in Management of Patients with osteoarthritis and Rheumatoid Arthritis - Bulletin on the Rheumatic Diseases. Vol. 52, number 4, 2000. GRIFFIN, M. R.; PUETT, D. W. Published trials of nonmedicinal and noninvasive therapies for hip and knee osteoarthritis. Clin Ther. Vol. 121 issue 2 pages 133-140, 1994. GROSS, J.; FETTO, J. e ROSEN, E. Exame Musculoesqueltico. So Paulo: Ed. Artmed, 2000. HALL, C. M.; BRODY, L. T. Exerccio teraputico na busca da funo. Guanabara Koogan, 2001. HALATA, Z. Ruffini corpuscle- a stetch retretch receptor in the connective tissue of the skin and locomotor apparatus. Progr. Brain. Res., 74:221-229, 1988. HARRELSON, G. L.; LEAVER-DUNN, D. Amplitude de movimento e flexibilidade. Reabilitao fsica das leses desportivas. 2. ed. So Paulo: Guanabara Koogan, 2000. p. 117. HOFFMAN, THEILER. Physiotherapy in ostearthritis. Ther Umsch, 2001; 58(8): 4806. HOTHSCHILD, H. et al. Atualizao Teraputica. 20 edio. Editora Artes Medicas, 2001. HUCK, HUETTNER, K.; DIEPPE, P. Osteoarthritis in ankle and knee joints Arthritis Rheum,.s.l. s.ed. Vol. 26, pp. 667, 1997. HURLEY, M. V. Quadriceps weakness in OA. Curr. Opin. Rheumatol, 10 (3): 246250, 1998. JORDAN, J. M.; LUTA, G.; RENNER, J. B.; LINDER, G. F.; DRAGOMIRA; HOCHBERG, M. C.; FRYER, J. G. Self-reported functional status in OA of the knee in a rural southern community: the role of socio demographic factors, obesity and knee pain arthritis care res. 9(4): 273-8, 1996. JOYNT, R.L. et al Therapeutic exercise. In: DELISA, J.A. Rehabilitation Medicine: Princdiples and Practice. Philadelphia, Lippincott, 1993. KAHN, J. Princpios e Prtica de Eletroterapia. 4 edio. Editora Santos, 2001. KALTENBORN, F M. Mobilizao Manual das Articulaes. 1 edio. Editora Manole., 2001. KAPANDJI, AI. Fisiologia Articular: Membro Inferior. 5 edio. Editora Guanabara Koogan, 2000. KELLGREN, JH. Osteoarthrisis in Patients and Populations. Br Med Journal, 1979; 2:1-6.

73 KELLEY, W. N.; HARRIS, E. H.; RUDDY, S. SEDGE, C. B. Textbook of Rheumatology. 5. ed. Vol. 2, 1998. KISNER, C. e COLBY, LA. Exerccios Teraputicos Fundamentos e Tcnicas. 3 edio. Editora Manole,1998. KOTTKE e LEHMANN. Tratado de Medicina Fsica e Reabilitao de Krusen. 4 edio,Volume 1. Editora Manole, 1994. KUPTNIRATASAIKUL, V. et al. The efficacy of a musa exercise program to improve functional perfomace of the knee in patients with osteoarthritis. J Med Assoc Thai, 2002; 85 (1): 33-40. LANE, N. E.; THOMPSON, J. M. Management of osteoarthrites in the primary care setting. The American Journal of Medicine . Vol. 103, S-6A, pp. 255-305, 1997. LAWRENCE, J S. Rheumatism in Populations. London: 1977, p.98-156. LEITO, A. Elementos de Fisioterapia. 5 edio. Editora Artenova, 1976. LEQUESNE, M. Clinical features, diagnostic criteria, funcional and radiological of osteoarthristis. Rheumatology,1982; 7: 1-10. LEQUESNE, M. G.; DANG, N.; LANE, N. Sport practice and osteoarthitis of the limbs. Osteoarthritis Cartilage, 5(2): 75-76, 1997. LIANZA, S. Medicina de Reabilitao. 3 edio. Editora Guanabara Koogan, 2001. LOCKHART, R. D.; HAMILTON, G. F.; FYFE, F. W. Anatomia humana. Mxico: Editorial Interamericana, 1992. MAGEE, D J. Avaliao Musculoesqueltica. 3 edio. Editora Manole, 2002. MARKS, R. Reliability and validity of self-paced walking time measures for knee OA. Artritis Care Res., 7 (1): 50-53, 1994. MARQUES, A. P.; KONDO, A. - A fisioterapia na osteoartrite: uma literatura. Revista brasileira reumatol, 1998;38(2): 83-90. reviso da

MARTIN, D. F. Pathomechanics of knee osteoarthrites. Med. Sci. Sports. Exerc. 26 : 1429-1434, 1994. MENESES, A. S. Apuntes sobre la epidemiologa de la osteoartrosis en nuestro pas. Rev. Per. de Reumat. vol. 3. n. 3, ao 1997. MESSIER, S. P.; LOESER, R. F.; HOOVER, J. L.; SEMBLE, E. L.; EWISE, C. M. OA of the knee: effects on gait, strength and flexibility. Arch. Phys. Md. Rehabil., 73:2936, 1992. MINOR, M. A. Exercise in the treatment of OA. Rheum Dis Clin N Am. 25: 397-415, 1999. MONT, MA.; LOW, K.;HUNGERFORD, D.S. -Anatomy of the knee extensor

74 mechanisn: correlation with patellofemoral arthrosis. J. south orthop Assoc, 2001; 10(1): 24-31. MONTGOMERY, J. e HISLOP, H J. Provas de funo muscular Tcnicas de Exame Manual. 6 edio . Editora Guanabara Koogan, 1996. MOREIRA, C.; CARVALHO, M. A. Reumatologia: diagnstico e tratamento. 2. ed. Rio de Janeiro: Medsi Editora Mdica, 2001. MOSKOWITZ, T.; WAINE, L. Artroses: etiopatogenia, anatomia, patolgica. 1990. MHLEN, C. A. Osteoartrose: como diagnosticar e tratar. Revista Brasileira de Medicina. Volume 59, n. 12, dez. 2002. NOVAES, A. C. s.l. s.ed. O livro do reumatologista. 2000. OSULLIVAN, S.; SCHIMITZ, T. J. Fisioterapia - avaliao e tratamento. 2. ed. Ed. Manole, 1993. ODDIS, C. V. New perspectives on osteoarthrites. The Ann. J. of Med. Vol. 100. S2A, pp. 105-155, 1996. OLIVEIRA, L. P.; MESQUITA, K. C. Arquivo em ortopedia e traumatologia. Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia do R. J. ano 1, fascculo II, julho 2003. OOSTERVELD, F. G. J.; RASKER, J. J. Treating osteoarthritis with locally applied heat or cold. Semin Arthritis Rheum. 24:82-90, 1994. PASTOR, E.M.; GIORGI, R.D. Como diagnosticar e tartar osteoartrose. Rev. Bras. Med. , vol.58 n 5, 2001. PECINA, M.; BOJANIC, I. e HASPL, M. Overuse injury syndromes of the knee. Arth Hig Rada Toksikol, 2001; 52 (4): 429-39. PRADO, F. C.; RAMOS, J. A.; VALLE, J. R. Atualizao teraputica. Manual prtico de diagnstico e tratamento. 17. ed. Artes Mdicas, 1995. PRATT, N. E. Clinical Musculoskeletal Anatomy. JB Lippincott, 197:198, 1991. PRENTICE, W.E; VOIGHT, M.L. Tecnicas em Reabilitao Muscoloesqueltica. Editora Artmed, 2003. RANNOU, F.; POIRAUDEAU, S. e REVEL, M. Cartilage: from biomechanics to physical therapy. Ann Readapt Med Phys, 2001; 44 (5): 259-67. RASCH, P. Cinesiologia e Anatomia Aplicada. 7 edio. Editora Guanabara. REHNAN, Q.; LANE, N. E. Gretting control of OA pain. Postgr Med. 106: 124-134, 1999. REID, D.C. Sports Injury: Assessment and Rehabilitation. New York, Churchill Livingstone, 1992.

75 ROZMAN, C. Compndio de Medicina Interna. 1 edio. Editora. Manole, 1999. SEDA, H.; SEDA, A.C. Osteoartrites: noes prticas de reumatologia. Belo Horizonte: Health, p.341-357. v.2, 2001. SCHENCK, R. C.; HECKMAN, J. D. Clinical Symposia (leses de joelho). v. 45, n. 1. 1993. SILVESTRE, J.A.; KALACHE, A.; RAMOS, L.R.; VERAS, R.P. O envelhecimento populacional brasileiro e o setor sade. Arq. Geriatr. Gerontol. , 0(1):81-89, 1996. SCOTT, et al. The Clinical Management of Rheumatoid Arthritis: Strategies for Improving Clinical Effectiveness. British Journals of Rheumatology, 1998; 37:546554. SKARE, T. L. Atualizao osteoatrtica: teraputica. Rev. Bras. Md. vol. 58, n 5, 1999. SKARE, T. L. Osteoartrite. In: Reumatologia: princpios e prtica. So Paulo: Guanabara Koogan, 1999. p. 269-275. SMILLIE, I S. Enfermedades de la articulacin de la rodilla. . Barcelona: Editora Jins, 1977. TEIXEIRA, L. F.; OLNEY, S. J. Avaliao clnica, radiolgica e estudo isocintico de fora muscular em pacientes idosos portadores de osteoartrite do joelho. Rev. Fisioter. Universidade de So Paulo: 2(2): 56-64, 1995. TRUETA, J. La estructura del cuerpo humano. Barcelona: Editora Labor, 1990. VAD, V.; HONG, H.;ZAZZALI, M.; AGI, N.; BASRAI, D. Exercise recommendations in osteoarthrites of the knee. Sports Med, 2002; 32 (11): 729-39. VALENT, F P. Medicina Interna Tomo I. 8 edicin. Editora Marin., 1992. VANNUCCI, A. B.; SILVA, R.; LATORRE, L. C.; IKEHARA, W.; ZERBINI, C. A. F. Como diagnosticar e tratar osteoartrose. Rev. Bras. Md. Vol. 57. n. 3, 2000. VEJE, K. et al . Osteoarthritis Pathogeneses, clinical features and treatment. Ugesker Laeger, 2002; 16 (24): 3173-9. VIANA, M. Conhecimentos Bsicos de Reumatologia. s.l. s.ed. (data no publicada). WALKER, J. M. Pathomechanics and classification of cartilage lesions, facilitation of repair. Phys. Ther. 28(4): 216-231, 1998. WEGENER, R. L.; KISNER, C.; NICHOLS, D. Static and dynamic balance responses in persons with bilateral knee OA. J. Orthop. Phys. Ther. 25 (1): 13-18, 1997. WEICH, V. et al; Ultrasound for Osteoarthrites of the knee. Crochane Database Syst Ver, 2001; (30): CDOO 3132. WINKEL, D.; DEFLT; HIRSCHFELD, P.; BREMEN. Medicina ortopdica pelo

76 mtodo cyriax (diagnstico funcional e terapia causal). 2. ed. v. 7. Ed. Santos, 1997. WYKE, B. The general principles of joints. Clin Rheum Dis, 1988; 7:223-239. XHARDEZ, Y. Manual de cinesioterapia (tcnicas, patologia, indicaes e tratamento). Atheneu, 1999.

. . . . . .. .

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77 .. . .. .

10 ANEXOS

78

Joelho com Ausncia de Osteoartrite

Joelho Osteoartrtico(diminuio do espao articular)

79

Joelho Osteoartrtico (presena de ostefito)

Joelho Osteoartrtico (esclerose condral)

80

Joelho Osteoartrtico

81

ANATOMIA DO JOELHO

Joelho Direito: Vista Anterior

82

Joelho Direito: Vista Posterior

83

Seco parassagital (lateral linha mdia)