TRASTORNOS DE LA CIRCULACIÓN.
HIPEREMIA moscado».
Es el aumento del contenido sanguíneo
intravascular de un órgano, segmento de
órgano o tejido vascularizado. Según
Ricker, el grado de hiperemia depende de la
intensidad del estímulo.
HIPEREMIA ACTIVA O ARTERIAL
La hiperemia se debe al aumento del aporte
arterial de sangre. Macroscópicamente el
órgano muestra un color rojo vivo, un
volumen aumentado y mayor temperatura.
Hiperemia activa fisiológica se observa en
glándulas de secreción interna o en músculo
esquelético. Hiperemia activa patológica se
observa en la inflamación.
HIPEREMIA PASIVA O VENOSA
Se debe a drenaje insuficiente de sangre
venosa. Macroscópicamente el órgano
muestra aumento de volumen, cianosis y
disminución de la temperatura local. Afecta
a todos los órganos cuando hay
insuficiencia cardíaca, por lo que se trata de
una hiperemia pasiva general.
Hiperemia pasiva general
El órgano donde se manifiesta primero la
hiperemia pasiva en la insuficiencia
cardíaca derecha es el hígado. En la
hiperemia pasiva hepática se distinguen tres
fases:
1. Congestión: el hígado está
aumentado de tamaño, cianótico;
los sinusoides están ingurgitados de
sangre. En el perilobulillo puede
haber infiltración grasosa (tinte
amarillo macroscópico).
2. Atrofia cianótica: las trabéculas
hepáticas sufren atrofia simple y a
veces numérica en el centro de los
lobulillos, donde suele aparecer
hemosiderina; en la zona
perilobulillar se encuentra
infiltración grasosa (amarillenta).
Macroscópicamente ello se
manifiesta como el «hígado
Las alteraciones
descritas en las zonas
centrolobulillares se extienden a
toda el área acinar 3, dando origen
al «lobulillo invertido, portal» o
lobulillo de Sabourin, con aspecto
de nuez moscada. Las alteraciones
se deben a atrofia por presión y a
un factor hipóxico. La disminución
de tamaño del hígado se debe a la
atrofia y necrosis.
3. Induración cianótica: se agrega
fibrosis. Ocasionalmente se
observan fenómenos regenerativos
del parénquima hepático con
formación de nodulillos y
distorsión de la arquitectura, lo que
ha hecho hablar de «cirrosis
cardíaca».
En el bazo y riñones la hiperemia pasiva
crónica produce alteraciones similares a las
descritas en el hígado.
En los pulmones, en la fase inicial se
produce ingurgitación capilar, edema en el
intersticio, edema alveolar y extravasación
de algunos eritrocitos. La hiperemia pasiva
pulmonar crónica se manifiesta
primeramente por induración. La membrana
basal de los capilares se engruesa.
Macroscópicamente es un pulmón rojo e
indurado. Posteriormente aparece un tinte
ocre debido a la formación de hemosiderina
fagocitada por macrófagos. Es la induración
rojo morena pulmonar.
Hiperemia pasiva local
Cuando el sistema venoso presenta
anastomosis numerosas y amplias, como
ocurre en las venas superficiales del
antebrazo, un obstáculo a la corriente
venosa no tiene mayores consecuencias.
Cuando las anastomosis son de menor
calibre y poco numerosas, como sucede en
la mayor parte de los territorios venosos del
organismo humano, una obstrucción venosa
persistente provoca primero una hiperemia
pasiva, que se resuelve lentamente a medida
que se desarrollan anastomosis con otro
territorio venoso. El estímulo para el
desarrollo de estas nuevas vías es la
hipertensión venosa en alguna vena
afluente, en la cual se invierte el sentido de
la corriente sanguínea.
La circulación colateral se realiza entre las
dos cavas (circulación cava-cava) en casos
de obstrucción de la vena femoral o de la
cava inferior.
En la obstrucción venosa portal, sea en la
vena porta misma o en sus ramas
intrahepáticas (como es el caso en la
cirrosis hepática), se desarrolla una
circulación colateral entre ramas de la porta
y ramas de las cavas (circulación porto-
cava, con «cabeza de medusa» y várices
esofágicas, que pueden romperse y producir
una hemorragia mortal).
La causa de una obstrucción venosa puede
estar en:
a) El lumen: trombosis, tejido
tumoral.
b) La pared: fleboesclerosis e
inflamaciones retráctiles.
c) Extrínseca a la vena:
compresiones por tumores o
quistes, ligaduras y torsiones.
HIPOXIA GENERAL Y ANEMIA
LOCAL (ISQUEMIA)
Se habla de anemia local para denotar falta
total o parcial de sangre en un órgano o
parte de él, significado con el que también
suele usarse el término isquemia.
El factor patogenético más importante es la
hipoxia, es decir, la baja tensión de oxígeno
en los tejidos. El estado funcional
característico causado por la hipoxia se
denomina hipoxidosis. Hay mecanismos
patogenéticos que llevan a una hipoxia
general sin que necesariamente haya
anemia. La hipoxia local, en cambio, está
ligada a una isquemia.
Hipoxia General
Según su patogenia pueden distinguirse las
siguientes cuatro formas:
1) Hipoxia anóxica. Llega a la sangre una
cantidad insuficiente de oxígeno. La
hemoglobina por tanto no está saturada. Se
produce por ejemplo: cuando otros gases
reemplazan parte del aire, en la
estrangulación, en la asfixia por inmersión,
en la obstrucción traqueal por cuerpo
extraño, en la poliomelitis, en la miastenia
gravis o en casos de algunos narcóticos.
2) Hipoxia anémica. Hay cantidad
insuficiente de hemoglobina capaz de
transportar oxígeno (Ej. hemorragias y otras
anemias, intoxicación por óxido de
carbono).
3) Hipoxia circulatoria. Está disminuido el
flujo de sangre por los tejidos. Se produce
en el shock, en el paro cardíaco, en ciertas
arritmias y en la estenosis mitral acentuada.
Esta condición corresponde a la
insuficiencia circulatoria periférica.
4) Hipoxia histotóxica. Está impedida la
respiración celular por inhibición de las
enzimas de la cadena respiratoria (Ej.
intoxicación por cianuro).
Anemia Local o isquemia
Puede definirse como la falta parcial o total
de aporte de sangre a un órgano o a parte de
él. Su primera alteración macroscópica es la
palidez.
De regla la isquemia tiene una causa local
por una obstrucción arterial. A veces, sin
embargo, no es así: en la insuficiencia
circulatoria periférica puede ocurrir, además
del trastorno general, una isquemia en los
territorios terminales y los limítrofes: la
mucosa intestinal, las capas
subendocárdicas del miocardio y ciertas
zonas del encéfalo y médula espinal.
Las causas locales pueden estar en:
a) El lumen: trombosis, embolia.
b) La pared (causas parietales):
arteriosclerosis, espasmos.
c) Por fuera de la arteria (causas
extrínsecas): compresión, ligadura
y torsión.
El efecto nocivo de la isquemia es mayor
que el de la pura hipoxia. Por un lado, en la
isquemia hay falta de aporte no sólo de
oxígeno sino además de otras substancias
nutritivas. Por otro lado, en la isquemia
tampoco hay una remoción adecuada de
metabolitos en la zona venosa.
Los efectos de la isquemia dependen de
diversos factores (duración e intensidad de
la isquemia, rapidez con que se instala,
grado de sensibilidad de los tejidos y
disposición anatómica del árbol vascular).
Las consecuencias pueden ser: ninguna,
necrosis electiva parenquimatosa, infarto o
atrofia.
Duración de la isquemia
Hay isquemias transitorias y otras
persistentes. Una transitoria puede no tener
consecuencias si es fugaz. Un efecto
particular que puede tener una isquemia
transitoria, como se ha visto en el
miocardio, es la llamada necrosis de
reperfusión.
Intensidad de la isquemia
Ella depende del grado de obstrucción
arterial: isquemia absoluta en caso de
oclusión, isquemia relativa en caso de
obstrucción parcial.
Los infartos pueden ser consecuencia de:
a) Isquemia absoluta persistente (más
frecuente).
b) Isquemia relativa (menos
frecuentes, siempre hemorrágicos)
Una isquemia relativa persistente de menor
intensidad lleva a una atrofia. En las
arterias coronarias una reducción del lumen
de menos del 25% no tiene consecuencias
(«calibre de reserva»).
Una estenosis relativa persistente puede ser
un estímulo para el desarrollo de
colaterales (dentro de una misma arteria) y
de anastomosis (entre arterias diferentes).
Un ejemplo es la coartación de la aorta en
la que la irrigación por la aorta descendente
se hace posible por anastomosis entre la
mamaria interna y las intercostales con
inversión del sentido de la corriente en estas
últimas.
Rapidez con que se instala la isquemia
La isquemia, cuanto más bruscamente se
produce, es tanto más grave.
Sensibilidad o vulnerabilidad de los
tejidos
Los parénquimas son más vulnerables a la
hipoxia que el estroma (causa de necrosis
electiva parenqumatosa). Las células de los
distintos parénquimas tienen tiempos
diferentes de sobrevida a la anoxia:
TIEMPOS DE SOBREVIDA A LA
ANOXIA: NEURONA < MIOCARDIO <
TÚBULOS RENALES < TEJIDO
CONECTIVO
Siguen a la neurona, en grados decrecientes
de sensibilidad, la oligodendroglía, la
astroglía y la microglía.
Disposición anatómica del árbol
vascular
En algunos órganos, la circulación es
arboriforme o terminal, como en el
miocardio, riñón y bazo.
En otros órganos hay anastomosis: es la
circulación anastomótica o reticular, que
existe típicamente en el intestino y la red
superficial del cerebro. En este caso, puede
producirse una oclusión de una rama sin
que ocurra isquemia. Una disposición
equivalente a la circulación reticular es la
doble circulación del pulmón y el hígado.
 INFARTO
Infarto es la necrosis del parénquima y
estroma en un territorio vascular producida
por isquemia. Además, hay destrucción del
material intercelular.
El infarto es por lo tanto una lesión que se
da sólo a nivel de órgano o de estructuras
compuestas organoides, como una mucosa.
No pueden infartarse células o tejidos
aislados.
Forma del Infarto
El infarto adopta aproximadamente la
forma del territorio vascular comprometido
en el espesor del órgano. El infarto tiene
una forma parecida al de una pirámide o
una cuña (cuneiforme). El vértice está hacia
la zona arterial obstruida, la base
corresponde al territorio distal.
Cuando en el espesor de un órgano las
ramificaciones arteriales son cortas y se
disponen más o menos en la misma
dirección, la forma del infarto es laminar,
como en la corteza cerebral o en el
intestino. En el riñón el infarto por
obstrucción de una arteria arciforme, tiene
la forma de una pirámide trunca; en
cambio, los por obstrucción de una lobular
o interlobulillar son cuñas completas.
Disposición del Infarto
Depende de la disposición del árbol
vascular. En los órganos que tienen hilio, el
territorio terminal se halla en la superficie
externa, donde se producirá la base de la
cuña infartad (Ej. infarto renal, esplénico y
pulmonar). La posición del vértice depende
del calibre de la arteria obstruida, suele
estar en el espesor del órgano, pero en los
grandes infartos se encuentra cerca del
hilio.
Otros órganos carecen de hilio, las arterias
se distribuyen por la superficie externa y
desde allí penetran en el espesor. Este
modelo se da en los órganos huecos, como
el corazón (base del infarto hacia el
endocardio) y el intestino. En el encéfalo y
la médula espinal el sistema de irrigación es
similar al del corazón.
Causas de Isquemia en el Infarto
La causa más frecuente es la obstrucción
arterial por embolía trombótica (causa
frecuente de infartos pulmonares, renales y
esplénicos) o por trombosis (causa
frecuente de IAM). En los infartos
cerebrales la embolía trombótica es más
frecuente que la trombosis, pero ésta no es
rara.
Existen, sin embargo, infartos sin oclusión
arterial completa. Los factores que
condicionan estos infartos son la estenosis
arterial y la hipotensión. Otro factor
importante en el corazón es una brusca
demanda de trabajo, con mayor riesgo de
que la irrigación se haga insuficiente. Estos
sectores son los territorios terminales (en el
intestino, la mucosa; en el miocardio, las
capas subendocárdicas) y los limítrofes
(territorios cerebrales superficiales).
TIPOS DE INFARTO
Infarto anémico
Se producen en órganos con irrigación de
tipo arboriforme (terminal), como el
corazón, el riñón y el bazo. El infarto
presenta un aspecto hemorrágico en las
primeras 24 horas por la extravasación de
sangre contenida en los vasos que se
necrosan. A partir del segundo día, aparecen
los caracteres macroscópicos típicos de la
necrosis de coagulación. Se trata por lo
tanto de un componente hemorrágico
pasajero, que no quita el carácter de
anémico de estos infartos. En la substancia
blanca cerebral el infarto anémico no
alcanza a aparecer hemorrágico ni siquiera
al comienzo debido a que los vasos son
poco numerosos.
Infarto hemorrágico
En estos infartos sigue llegando sangre a la
zona isquémica aunque en cantidad
insuficiente para mantener la vitalidad de
los tejidos. Las condiciones más frecuentes
en que se da este hecho son:
1. obstrucción parcial:
Frecuentemente por una
ateroeclerosis estenosante. Ocurren
en el intestino y no son raros en el
encéfalo y corazón.
2. migración de un émbolo
trombótico con impactación en
ramas distales: El infarto es
hemorrágico en el territorio
proximal y anémico en el distal.
Ello se observa ocasionalmente en
infartos cerebrales.
3. irrigación de tipo anastomótico
(reticular): Se da en el intestino,
donde los infartos siempre son
hemorrágicos porque a la zona
isquémica sigue llegando sangre
por las anastomosis.
4. doble circulación: En pulmón e
hígado. En el pulmón la oclusión
no basta para producir un infarto si
no hay hiperemia pasiva con la
consecuente hipertensión venosa.
En el hígado la situación es similar:
en general se produce un infarto
hemorrágico cuando hay oclusión
de una circulación e hipertensión
venosa. Si hay oclusión de ambas
circulaciones el infarto hepático es
anémico. Los infartos hepáticos son
raros, los pulmonares, muy
frecuentes.
En la substancia gris del encéfalo los
infartos de regla son hemorrágicos. Ello se
explica por la rica irrigación de este tejido.
Infarto séptico
Se produce por una embolia trombótica
infectada. La lesión está constituida por un
infarto y por una inflamación (con
frecuencia purulenta). Los infartos sépticos
suelen ser múltiples y pequeños por la
tendencia del émbolo a disgregarse. El
infarto séptico pulmonar es menos
hemorrágico que el infarto puro y no tiene
como condición una hiperemia pasiva.
Infarto venoso
Es la infiltración hemorrágica de un órgano
o de un sector de él, producida por el
bloqueo brusco del drenaje venoso. El
tejido se disgrega, las células muestran
alteraciones paratróficas y luego necrosis.
Las causas más frecuentes son la trombosis
venosa (en riñón y encéfalo), y la torsión
del pedículo vascular (en el testículo y
anexos uterinos). La lesión se produce por
hiperemia venosa y no por isquemia.
EVOLUCIÓN DEL INFARTO
1. El tejido necrótico del infarto
desencadena una reacción
inflamatoria, que a partir de las 24
horas se manifiesta en una
infiltración leucocitaria.
2. La liberación de enzimas
leucocitarias contribuye a la lisis
del tejido necrótico.
3. Se produce una proliferación de
macrófagos que inician la remoción
de los detritus.
4. Después de una semana aparece
tejido granulatorio alrededor del
infarto.
5. La zona infartada es reemplazada
por una cicatriz.
En los infartos con necrosis de
colicuación, como en el encéfalo, queda
una cavidad con escaso material
líquido.
TROMBOSIS
Es la formación de una masa hemática
sólida dentro de los vasos y durante la vida.
No hay que confundir la trombosis con la
coagulación, ni el trombo con los coágulos.
Durante la vida, la coagulación ocurre fuera
de los vasos (en hematomas y en tubos de
ensayo). Después de la muerte se producen
coágulos dentro de los vasos.
Hay dos tipos de coágulos post mortem:
1. el cruórico: primero es rojo y se
produce cuando la masa coagulada
incluye todos los elementos
 hemáticos más o menos en la
proporción normal.
2. el lardáceo: es amarillento y está
formado preferentemente por
fibrina.
Los trombos, a diferencia de los coágulos,
son opacos, friables, adherentes y tanto en
las venas como en las arterias de pequeño y
mediano calibre tienden a ocluir lumen.
TIPOS MORFOLÓGICOS DE
TROMBOS
En todos los trombos el componente
principal es la fibrina, pero desde el punto
de vista de la patogenia, las plaquetas
desempeñan el papel primordial.
Macroscópicamente hay dos tipos:
1. Trombo rojo o de coagulación:
los elementos figurados de la
sangre, incluyendo la fibrina, se
encuentran mezclados
desordenadamente.
2. Trombo blanco o de aposición: es
de aspecto coraliforme dado por
capas plaquetarias que alternan con
capas de leucocitos que, a su vez,
alternan con zonas deprimidas
formadas fibrina y eritrocitos.
Además están los microtrombos, que
ocurren en la microcirculación.
Patogenia.
Los factores patogenéticos principales son
tres:
1. Lentitud de la corriente
sanguínea: La trombosis ocurre en
el territorio venoso y en la aurícula
izquierda en la estenosis mitral. Se
forma un trombo rojo (trombo de
coagulación).
2. Lesión endotelial: La trombosis
ocurre en el territorio arterial en
relación con placas
ateroescleróticas ulceradas;
además, en arteritis; en el
ventrículo izquierdo (en IAM); en
las válvulas cardíacas y en el
endocardio parietal (en
endocarditis). Típicamente se
forma un trombo blanco (trombo
por aposición conglutinación o
precipitación). En los aneurismas
aórticos el trombo suele ser mixto,
con un trombo blanco y una masa
de trombo rojo (como “hojas de
cebolla”)
3. Alteraciones hematológicas que
afectan la coagulación: generan
microtrombos.
EVOLUCIÓN DE LOS TROMBOS
Los posibles procesos que pueden ocurrir
en un trombo son:
1. Organización con retunelización
(recanalización del vaso)
2. Calcificación (distrófica).
3. Fragmentación y migración.
4. Infección.
5. Crecimiento por formación de
nuevas masas trombóticas.
Complicaciones.
Las principales son tres: obstrucción
(especialmente importante en el territorio
arterial), embolía trombótica e infección.
EMBOLÍA
Es el transporte de una masa extraña por la
corriente sanguínea con enclavamiento en
el árbol vascular. La impactación de la
masa es un hecho de particular
significación clínica. El enclavamiento
ocurre casi siempre en una arteria.
Excepciones son la embolia en una rama de
la vena porta y las microembolias con
enclavamiento en capilares.
Sitios del enclavamiento.
Un émbolo originado en las cavidades
cardíacas izquierdas o en una arteria se
impacta en una arteria de la circulación
mayor; uno que parte de las cavidades
cardíacas derechas o de una vena se enclava
en la arteria pulmonar o en una de sus
ramas. Excepción a esta regla es la embolia
paradójica en comunicación interauricular.
CLASES DE EMBOLOS
Émbolos sólidos.
Son los más frecuentes, muy en particular
el émbolo trombótico. La embolia
trombótica puede ser masiva (Ej.
enclavamiento en la bifurcación de la
arteria pulmonar o “émbolo cabalgante”).
La embolia trombótica puede ser mortal sin
ser masiva ni mucho menos.
Otros émbolos sólidos relativamente
frecuentes son el de médula ósea en
pacientes con fracturas, el de material
ateromatoso (espontánea o iatrogénica) y el
de tejido tumoral, por diseminación
hematógena (coriocarcinoma, el
neuroblastoma, el tumor de Wilms, el
melanoma, el carcinoma de células renales)
De menor importancia son las
microembolias con impactación en
capilares.
Émbolos líquidos.
A estos pertenecen la embolia grasosa y la
de líquido amniótico. La fuente principal de
la primera son las fracturas en que penetra
grasa a las venas proveniente de células
adiposas rotas. La embolia de líquido
amniótico se observa ocasionalmente en
partos complicados en que ese material
penetra a las venas a través de desgarros del
miometrio.
Émbolos gaseosos.
Estos se dan en la embolia gaseosa por
descompresión (en buzos) y en la embolia
aérea, que ocurre hoy día como
complicación de la circulación
extracorpórea.
EVOLUCIÓN DE LOS ÉMBOLOS
Los émbolos trombóticos tienden a ser
organizados y recanalizados. Antes que
comience la organización, pueden
fragmentarse y migrar. Los émbolos
ateromatosos, los émbolos de tejido y el
material insoluble de fleboclosis pueden
provocar una reacción a cuerpo extraño
dentro de los vasos. Las gotas de grasa
tienden a fragmentarse y las pequeñas gotas
son fagocitadas. El aire es reabsorbido.
Efectos locales de la embolía.
El más importante es la isquemia producida
por la obstrucción.
HEMORRAGIA
Es la salida de sangre del aparato
circulatorio. La sangre puede quedar en los
tejidos, puede acumularse en las cavidades
naturales del cuerpo o puede perderse al
exterior.
La infiltración hemorrágica de los tejidos
puede consistir en petequias o de
sugilaciones (en piel) o sufusiones (en
mucosas) (hemorragias laminares mayores).
La sangre puede acumularse en el espesor
de un órgano labrándose una cavidad
(hematoma). Según la cavidad ocupada se
habla de: hemotórax, hemopericardio,
hemoperitoneo, hemartrosis,
hematosálpinx, hematometra. En los
espacios meníngeos suele hablarse de
hematoma: subdural, subaracnoideo.
Según el sitio de origen o la vía de
eliminación de la sangre, se habla de:
epistaxis, hemoptisis, hematemesis, melena,
hematoquezia (sangre fresca por la vía
anal), hematuria, menorragia (hemorragia
de origen uterino dentro del período
menstrual), metrorragia (hemorragia de
origen uterino fuera del período menstrual).
Patogenia
Se distinguen dos formas:
1. Hemorragia por rexis: de
origen arterial, venoso o
cardíaco. Provocan hematomas
y hemorragias infiltrativas
laminares.
2. Hemorragia por diapédesis:
se produce en la
microcirculación. La
hemorragia capilar se
 manifiesta típicamente en
forma de petequias.
Hemorragias por rexis
Es una solución de continuidad en la
dimensión macroscópica o de la
microscopía de luz. Se produce por
debilidad de la pared ante la presión
sanguínea. Sin embargo, la sola
hipertensión es incapaz de romper un vaso
sano.
Las lesiones más frecuentes que
condicionan la ruptura de un vaso son las
lesiones traumáticas, necrosis,
inflamaciones, procesos degenerativos (en
la enfermedad de Erdheim, fibrosis y
adelgazamiento de la pared en las venas
ectásicas, aneurismas) y displasias. Las
causas más frecuentes de la rotura
cardíaca son el infarto y las lesiones
traumáticas. Un caso particular de rotura es
la corrosión de la pared vascular por un
proceso primeramente extravascular (en
úlcera gástrica o duodenal o en una caverna
pulmonar tuberculosa), en que el vaso es
englobado en la necrosis (hemorragia por
diabrosis).
Hemorragia por diapédesis
La hemorragia se produce principalmente
en capilares. La lesión endotelial
(consistente en alteraciones paratróficas,
necrosis o desprendimiento del endotelio) o
la alteración de la membrana basal (por
avitaminosis C) producen un aumento de
permeabilidad vascular que permite el
vaciamiento de elementos hemáticos.
También se encuentra una membrana basal
alterada en las telangiectasias de
angiodisplasias.
Hemorragias por trastorno de la
hemostasis
Los trastornos de la hemostasis pueden
manifestarse en forma de petequias de
causa inaparente, como en ciertas
alteraciones de las plaquetas, o en
hemorragias copiosas ante traumatismos
leves (Ej. Hemofilia).
EFECTOS DE LA HEMORRAGIA
1. Efectos generales:
a) shock hipovolémico,
b) muerte por hemorragia aguda;
c) anemia por pequeñas hemorragias
repetidas.
2. Efectos locales: se deben principalmente
a la presión que ejerce la sangre a su
alrededor. Generan compresión de órganos
o, además, dislaceraciones de tejido (Ej.
Hematomas cerebrales). La gravedad del
efecto local depende del órgano
comprometido (un pequeño hematoma de
5ml puede ser fatal en el mesencéfalo).
EVOLUCIÓN DE LAS
HEMORRAGIAS
Las pequeñas hemorragias pueden
reabsorberse sin dejar rastros o sólo algunos
macrófagos con hemosiderina. En las
leptomeninges puede producirse fibrosis, la
cual puede bloquear la reabsorción del
líquido cefalorraquídeo y provocar una
hidrocefalia. También una hematrosis
puede dejar como secuela una fibrosis con
perturbación funcional. En las grandes
colecciones hemáticas se produce una
organización con tejido granulatorio que se
transforma en una cápsula fibrosa que
envuelve a una masa achocolatada por la
hemosiderina. La formación de tal cápsula
no se observa, sin embargo, en los
hematomas cerebrales, que pueden
reabsorberse casi enteramente.
SHOCK
Puede definirse como insuficiencia
generalizada de la microcirculación
periférica, normovolémica o hipovolémica,
con daño celular y tisular metabólico grave.
La microcirculación comprende todos los
vasos sanguíneos de diámetro ≤ a 300 mm.
Para que la microcirculación funcione es
necesario que la perfusión sea adecuada y
que la pared vascular esté íntegra. No todo
shock es mortal.
Shock según Simeone (1964): condición
clínica caracterizada por síntomas y signos
que aparecen cuando el débito cardíaco es 2. Riñón: transformación hidrópica
insuficiente para llenar el árbol vascular microvacuolar tubular proximal
arterial con presión sanguínea suficiente renal, microtrombos hialinos,
para proveer a los órganos y tejidos de un hemorragias intersticiales y
flujo sanguíneo adecuado. glomerulares, necrosis tubular,
microinfartos corticales.
Shock según Eder y Gedigk (1986): 3. Páncreas: se encuentra necrosis
insuficiencia circulatoria aguda, con parenquimatosa y adiponecrosis
desproporción entre el débito cardíaco y las multifocal, fenómenos de disquilia,
necesidades sanguíneas de la periferia hemorragias, necrosis aislada de
corporal. células acinares.
4. Glándula suprarrenal: muestra
CLASIFICACIÓN depleción de lipoides corticales,
pseudotúbulos corticales,
Según la causa: hipovolémico, plasmocitosis cortical, necrosis
cardiogénico, séptico, neurogénico, celular aislada, hemorragias
anafiláctico, traumático, endocrino. medulares y corticales,
microtrombos hialinos,
Patogenia. especialmente capsulares.
5. Hígado: hay hiperemia, hemorragia
El shock evoluciona en minutos a horas. y necrosis centrolobulillares con
Pueden reconocerse tres fases: infiltración leucocitaria a partir del
tercer día, degeneración vacuolar,
Fase 1: Hipotensión compensada (shock necrosis celular aislada,
precoz). No hay alteraciones morfológicas. microtrombos en vasos del espacio
porta, leucocitosis sinusoidal.
Fase 2: Hipoperfusión tisular, daño celular 6. Corazón: muestra necrosis celular
reversible. Se observa tumefacción turbia, aislada, hemorragias
transformación hidrópica y esteatosis. subendocárdicas («en llamarada»)
especialmente en la cara izquierda
Fase 3: Daño celular y orgánico o shock del tabique interventricular,
irreversible. Se observan necrosis celular necrosis y hemorragia de células
aislada o de segmentos, microtrombos del aparato éxcito-conductor o de la
hialinos (formaciones intravasculares, musculatura de trabajo,
eosinófilas, granulares, constituidas por microtrombos, miólisis de
fibrina, plaquetas y escasos eritrocito, que predominio subendocárdico.
se encuentran en la microcirculación) como 7. Estómago e intestinos: intestinos
signo de coagulación intravascular presentan la llamada
diseminada (CIVD) y hemorragias. gastroenterocolopatía isquémica
(microtrombos, hemorragias,
PATOMORFOLOGÍA ESPECIAL necrosis, eventualmente infiltración
leucocitaria y flebitis aguda).
8. Cerebro: hemorragias de
1. Pulmón: hay edema, hemorragia
predominio cortical, con o sin
alveolar, microtrombos hialinos,
reblandecimiento, en zonas
membranas hialinas alveolares,
limítrofes (arteria cerebral anterior
descamación de macrófagos
con media o arteria cerebral media
alveolares (primera semana);
con posterior), hemorragias con o
hiperplasia de neumocitos II,
sin reblandecimiento en núcleos
fibrosis intersticial e intraalveolar,
grises basales y microtrombos
aumento de fibroblastos
hialinos.
intersticiales (segunda semana).