1

ERĐMEYECEK BUZ AÇILAMAYACAK KAPI YOKTUR
1. ALTIN KURAL:
Soruyu çok iyi okumak gerekir. Soruyu anlamadan içinizden geçen cevabı işaretlersiniz, en iyi bildiğiniz konudan gelen soruyu kaçırmış olursunuz.

2. ALTIN ANAHTAR
Vaka sorusunda neyin sorulduğunu anlamak gerekir. Klinik veya laboratuar olarak verilen verileri en sonuna kadar dikkatli bir şekilde okuyun.

3. BU SORUDA EN ÖNEMLĐ VERĐ NEDĐR?
Bunu bilmek ve bulmak demek soruyu çözmek demektir?

DAHĐLĐYEDE BAZI ÖNEMLĐ ANAHTAR KELĐMELER
Semptomlar;
• Kilo alma: Hipotirodi, Cushing, akromegali, insülinoma, • Zayıflama: Kanser, hipertriroidi, diyabetes mellitus tip II • Hipotansiyon + hipotermi = Miksödem koması • Hipertansiyon + Bradikardi = Hipotiroidi • Hipotansiyon + ateş+ pigmentasyon = Addison krizi • Karaciğer hastalığı+koma +beyin ödemi = Hepatik ensefalopati • Anüri = Akut böbrek yetmezliği, postrenal azotemi • Noktüri = Kalp yetmezliği, KBY, diabet • Ekstremiteler arası tansiyon nabız farkı = Takayasu, aort diseksiyonu, aort kuartasyonu • Eritromelalji = Primer trombositoz, bromokriptin kullanımı • Splinter hemoraji = Đnfektif endokardit, C vitamini eksikliği • Eritema nodozum = Behçet, A grubu beta infeksiyonu, sarkoidoz, tüberküloz • Pletorik yüz görünümü = Polisitemia vera • Al yanak – mordudak = Mitral stenoz • Duputreyn kontraktürü = Diabet, siroz, romatoid artirit, lupus • Eritema kronikum migrans = Lyme hastalığı

Öz geçmiş:
• Mide operasyonu öyküsü = B12 ve demir eksikliği anemisi • Oral kontraseptif kullanımı = Herediter trombofili varsa tromboz eğiliminde artış • Tiroid operasyonu = Hipotirodi, hipoparatirodi • Đlaç kullanımı = Yan etki • ARA öyküsü = Mitral stenoz başta kapak patolojilerini düşünmek gerekir.

Aile öyküsü:
Diabet, herediter kanserler, hipertansiyon, KAH, ailevi hiperlipidemiler, herediter polipler önemlidir.

Laboratuar:
Retikülosit: Çok önemlidir. Artış; Yıkım ve yapım artışı ile giden durumlar. Azalma varsa kemik iliğinde baskılanma ve yapım yetersizliği yapan durumlar düşünülmelidir. Bilirubin: Đndirek bilirübin prehepatik, direk ve indirek hepatosit hasarlanmalarında, direk bilirubin post hepatik olaylarda yükselir. C peptid: Endojen hipoglisemilerde yüksek, ekzojen hipoglisemilerde düşüktür. Tiroglobulin: Endojen tiroid patolojilerinde yüksek, ekzojen tiroid patolojilerinde düşüktür. Alkalen fosfataz-GGT: ALP yüksek, GGT normal; Kemik patolojisi, her ikisi yüksek daha çok safra yolu ve karaciğer hastalıkları, GGT yüksek, ALP normal; alkolik hepatit düşünülür. Kanama zamanı, PTZ, APTT: Bu çok derin konu. Hematolojide geniş anlatılacak. Kanama zamanının üst sınırı 8 dk, PTZ üst sınır 15 sn, APTT üst sınır 45 sn’dir. Lökosit alkalen fosfataz: KML ve PNH’da düşer. Diğer durumlarda artar. Đdrar elektrolitleri: Düşük prerenaldir. Yüksek işareti varsa olay renaldir.

2

Đdrar dansitesi:<1005: Diabetes insipitus, 1010: KBY, >1035: Dehitratasyon ve solid madde atılımları düşünülür. Serum osmolaritesi: <280 mosml/kg; Hiponatremi, uygunsuz ADH, >300 mosm/kg: Dehitratasyon, diabetik ketoasidotik ve nonketotik koma, mannitol uygulaması, üremi akla gelir.

VAKA SORULARININ SOLUŞ BĐÇĐMLERĐ NELERDĐR?
1.Tanınız nedir?
Bu soruları yapmak kolaydır. Burada eleme usulene uygulamak gerekir. Kırkdört yaşında erkek hasta sağ üst kadranda ağrı, ateş ile geliyor. Fizik muayenede skleralar subikterik, Murphy belirtisi pozitif. Laboratuarda lökosit sayısı 15.000 mm , ALP 450 U, Total bilirubin 3.2 mg/dl, direk bilirubin 2.6 mg/dl, ALT 120 U ve direk grafide safra kesesi duvar kalınlığı artmış ve safra kesesinde serbest hava saptanıyor.
3

Bu hastada en olası tanı nedir?
A. Taşlı kolesistit C. Pankreas başı karsinomu E. Amfizamatöz kolesistit Önemli veriler; Sağ üst kadranda ani ağrı: kolesistit, kolanjit, biliyer kolik, karaciğer absesi, kist rüptürü vb. Murphy: Kolesistit, kolanjit, laboratuarında bu bölge infeksiyonlarında görülen, lökositoz, ALP, direk bilirubin ve hafif bir ALT artışı verilmiş. Ama en önemli veri safra kesesi içerisinde gaz olmasıdır. Bu durumda iki ihtimal var. B veya E. E olamaz. Çünkü E’de safra kesesi duvarında gaz vardır. B. Safra taşı ileusu D. Akalkölöz kolesistit

2.Soru yöntemi
Bu hastada ilk yapılması gereken test nedir? Otua beş yaşında bayan hasta halsizlik, yorgunluk, çarpıntı ile geliyor. Fizik muayenesinde mukozalar ileri derecede soluk, kaşık tırnak ve chelosis saptanıyor. Dalak 2 cm büyük. Kalpte 2/6 dereceden sistolik üfürüm alınıyor Öyküsünde metrorajisinin olduğunu öğreniyorsunuz. Bu hastaya ilk yapılması gereken test nedir? A. Tam kan sayımı B. Serum demiri C. Ferritin D. Periferik yayma E. Kemik iliği En basit ve en ucuz testi işaretleyin Kalp hastalıklarında: EKG Akciğer hastalıkları: PA akciğer Hematoloji: Periferik yayma Gastroenteroloii: Ayakta direk batın grafisi Nefroloji: Tam idrar tetkiki istemek gerekir. Tabi burada şıklardaki cevaplar önemlidir.

3. Soru sitili
Bu hastada en güvenilir tanı yöntemi nedir? Otuz beş yaşında erkek hasta sabah ani böğür ağrısı ile uyanıyor. Đdrarında yanma ve kızarıklık saptanıyor. Bulantı ve kusması varmış. Ağrı ingiunal bölgeye ve bacağına yayılıyormuş. Yapılan idrar mikroskobisinde bol eritrosit ve 5-10 lökosit saptanıyor. Bu hastada en güvenilir tanı yöntemi nedir? A. Direk grafi C. ĐVP E. Magnetik rezonans inceleme Bu tür sorular bilgi gerektirir. B. Ultrasonografi D. Sipiral tomografi

3

Yeni teknolojiler sorulabilir. • PET: Lenfomalarda evrelemede ve solid tümörlerde evrelemede en güvenilir tanı yöntemidir. • Spiral CT: Böbrek taşları tanısında en güvenilir tanı yöntemidir. • HRCT: Yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi: Đnterstisiyel akciğer hastalıkları ve bronşektazi tanısında en güvenilir tanı yöntemidir. • CT ve MR: Örneğin pankreas patolojilerini göstermede CT daha duyarlı iken hipofiz ve hipotalamus lezyonlarını göstermede MR daha duyarlıdır. • Biyposi: Kanserler, vaskülitler, sarkoidoz, interstisiyel akciğer hastalıkları, kardiyomyopatiler, myopatiler, renal patolojilerde en güvenilir tanı yöntemi genellikle biyopsidir. • Anjiografi: Damar patolojilerinde en güvenilir tanı yöntemidir. KAH: Koroner anjiografi, pulmoner embolide pulmoner anjiografi, DVT tanısında venografi en güvenilir tanı yöntemidir.

4. Soru şekli
Bu hasta ile ilgili aşağıdakilerden hangisinin olma ihtimali en düşüktür? Kırk yaşında erkek hasta halsizlik, yorgunluk ile geliyor. Tansiyon arteriyel 80/40 mmHg, nabız 80 / dk, cilt ve mukozalarda pigmentasyon artışı saptanıyor. Bu hasta aşağıdakilerden hangisinin olma ihtimali en düşüktür? A. Damla kalp B. Hipernatremi C. Asidoz D. Eozinofili E. Sürrenalde kalsifikasyon Bu tür sorular zor gibidir fakat kolaydır. Genel olarak küçük- büyük, artma- azalma, hipo- hiper şeklinde bir değişiklik yapılmaktadır. Örneğin Addison hastalığında eozinofili görülürken eozinopeni verilir. Cushing hastalığında hiperglisemi görülürken hipoglisemi verilir.

5. Soru şekli
Bu hastada tedavide birinci tercih nedir? Kırkbeş yaşında bayan hasta 3 yıl önce meme ca operasyonu geçirmiş. Hasta size halsizlik, yorgunluk, ağız kuruması, çok idrara çıkma, kabızlık, midede yanma ekşime şikayeti ile geliyor. Hastanın genel durumu kötü ve nörolojik olarak yer ve zaman oryantasyonu çok iyi değil. Reflkesler azalmış. EKG’sinde QT mesafesi kısalmış. Bu hastada tedavide ilk ne verilmelidir? A. Potasyum B. Diyaliz C. Hidrasyon D. Mitramisin E. Frusemid En basit şıkkı işaretleyin; Đzlem,takip, izotonik, hidrasyon, diyet, eksersiz gibi basit şıkları işaretlemek gerekir. Ama köprüyü su götürmüş. Hasta terminalde ise otobüse bindirip memlekete göndermek gerekir. KBY’li hasta son dönem, potasyumu yüksek, üremik komplikasyon var. Diyaliz yapmak gerekir. KOAH’lı hasta oksijen saturasyonu< %50, karbondioksit saturasyonu> 60 bu hastaya mekanik ventilatör uygulamak gerekir. Masif pulmoner embolide embolektomi veya trombolitik tedavi vermek gerekir. Ventrik üler fibrilasyonda defibrilasyon yapmak gerekir. Solunumu duran hastada kimde, nerde, nasıl olursa olsun ilk yapılacak hava yolunu açmaktır.

6. Soru şekli
Bu hastada tedavide birinci tercih nedir? Elli yaşında erkek hasta ateş, sol üst kadranda ağrı ile geliyor. Fizik muyanesinde dalak 18 cm palpabl. Karaciğer 2-3cm ele geliyor. Tam kan sayımında pansitopenisi saptanıyor. Kemik iliği fibrotik olarak bulunuyor. Bu hastada medikal tedavide birinci tercih nedir? A. Splenektomi B. Radyoterapi C. Kloradoeoksiadenozin D. Đmatinibe E. Ritixumabe

4

Tedavide birinci tercih soruları bilgi gerektirmektedir. Hafif aralıklı astım ile gelen hastada tedavide kısa etkili inhale beta 2 mimetikler verilir. KML’de birinci tercih imatiniptir. Gonokok infeksiyonlarında birinci tercih seftriaksondur. Kalp yetmezliğinde birinci tercih ACE inhibitörüdür. Supraventriküler taşikardilerde birinci tercih adenosindir. Multinodüler guatrlarda birinci tercih cerrahidir. Karaciğer amip absesinde birinci tercih metranidazol, pyojenik abselerde ise drenaj+ anerobik etkinliği olan antibiyotikler verilir.

7. Soru şekli
Bu hastada aşağıdaki tedavi kontraendikedir? yöntemlerinden hangisinin yapılması en az gereklidir veya

Otuz beş yaşında erkek hasta ava gidip geldikten sonra halsizlik, yorgunluk, idrarında koyulaşma, karın ağrısı şikayeti ile geliyor. Fizik muayenesinde cilt ve mukozalar solur. Hemoglobin 6 gr/dl, lökosit ve trombosit sayısı normal. Retikülosit %5 olarak bulunuyor. Complemanlı Coombs testi pozitif olarak bulunuyor. Bu hastada aşağıdaki tedavi kontraendikedir? A. Splenektomi C. Plazmeferez yöntemlerinden hangisinin yapılması en az gereklidir veya

B. Soğuktan kaçınmak D. Đmmün süpresif tedavi E. Semtomatik hastalarda kanı ve seti ısıtarak son çare olarak vermek Soğuk tip otoimmün hemolitik anemide eritrositler intravasküler alanda yıkıldığı için splenektomi etkili değildir. Orak hücreli anemide kan transfüzyonu krizi ağırlaştırır. Kalp yetmezliğinde kalsiyum kanal blokerleri uygun değildir. Kısa PR sendromlarında AV nodda iletiyi yavaşlatan ilaçlar verilmez. Hipernatremilerde başlanıgıçta hipotonik sıvı verilmesi uygun değildir. G6PD eksikliğinde bir dizi ilacın kullanılması, gut krizinde allopürinol verilmesi uygun değildir. Vaka soruları sorulurken nasıl sorulur.Siz soruyu nasıl değerlendirip yorumlayacaksınız, bazı özel soru şekillerine örnek verelim:

1. Soru şekli: Yılan tarzı sorular:
Bu sorularda esas verilmek istenen en başta verilmiştir. Diğer kısımlar hikayedir. Bu soruyu başından yakalamak lazım. Eğer kuyruğundan yakalamaya kalkarsanız yılan sizi sokar. Soru gider Kırk yaşında bayan hasta kaşıntı ile geliyor. Fizik muyanede ciltte kaşıntı izleri mevcut. Skleralar subikterik. Dalak 4 cm palpabl. ALT 240 U, GGT 650, ALP 1200 U, total bilirubin 7 mg/dl, direk bilirubin 6.2 mg/dl olarak bulunuyor. Ultrasonografide safra kesesi ve ekstrahepatik safra yoları normal olarak bulunuyor. Bu hastada en olası tanı nedir? A. Pankreas başı kanseri B. Primer biliyer siroz C. Primer sklerozan kolanjit D. Koledok taşı E. Kolestatik hepatit

2. Soru şekli; Akrep tipi sorular;
Bu soruda esas verilmek istenen sondadır. Siz başından soruyu tamam bu derseniz akrep sizi kuyruğu ile sokar ve soru gider. Onun için mutlaka her soruyu dikkatli şekilde okuyun Otuz beş yaşında bayan hasta sinirliklik, çarpıntı, terleme, zayıflama, saç dökülmesi adet düzensizliği ile geliyor. Fizik muayenesinde TA 15570 mmHg, nabız 130dk ritmik, canlı bakışları ve ellerinde ince tremoru var. T3 ve T4 yüksek, TSH ve tiroglobulin düzeyleri düşük bulunuyor. Bu hastada en olası nedir? A. Graves hastalığı B. Subakut lenfositik trioidit C. Hashitoksikozis D. Pospartum tiroidit E. Đyatrojenik hipertroidi

Tabi soru şekilleri bunlar Ama ben sitil mitil tanımam Ben pehlivan oğlu pehlivanım Çıktım meydana Ya Allah derseniz O da bir tarz Bizim buradaki amacımız 1.000. Bu sorulara cevap verecek şekilde Dahiliye konularını spot gözden geçirmek 2. Tifo E. Fizik muayenesinde tipik bir bulgusu yok Laboratuvarında HB 11 gr/dl. Sıkıldığımız zaman örnek vaka soruları ve spot bilgi sorularını çözmek HEMATOLOJĐ LENFADENOPATI: • • • Viral infeksiyonlar: En sık nedeni viral infeksiyonlardır. ALL : Akut lösemilerde en sık lenfadenopati yapan ALL’dir. AML = M5’de en sık akut myeloid lösemidir. Sağ duyunuz sağlamsa yapın. ALT 65 U. lökosit sayısı 10. Şanısınız kötü ise bu tür birkaç soruyu pas geçin Çünkü sınavdan sonrada biz bu tür soruların cevabını bulamıyoruz. trombosit sayısı normal. Bu hastada en olası tanı nedir? A. Demir eksikliği anemisi C. ALP normal. DM C. Atrofik gastrit 6 hissiniz. Altta bir pislik mi var dedirten sorular? Gebelerde en sık görülen endokrin hastalık hangisidir? A. Polimiyalji romatika B. Hipotroidi E. bilirubinler normal. GGT 56 U.5 3. Subakut lenfositik troidit D. Uçar. . KLL : En sık neden olan malign hastalıktır. Sedimantasyon 32 mm/S. Çok zor kimse yapmasın diye sorulan ne olduğu anlaşımlasın diye sorulan sorular Temelin bilmecesi gibidir. tam idrarda 3-4 lökosit saptanıyor. Sarıdır. Cushing B. Addison 4. CRP 45 mg/dl. Kafestedir. Çok kolay şaşırtmaca sorusu Bunu sormamışlardır. Bu nedir? Cevap: Hamsi Elli yaşında bayan hasta halsizlik ile geliyor. Hipertroidi D.

Primer myelofibrozisde ise intraabdominal ve intratorakal lenf bezleri büyür. Kırmızı ağrılı. büyük dile denir. Warfarin kullanımına bağlı olarak Cilt nekrozu oluşur. Splinter hemoraji hangi hastalıklarda görülür? 1. Fakat periferik lenf bezlerinde büyüme olmaz. PROTEĐN C EKSĐKLĐĞĐNDE. Đnfektif endokardit Diş eti hipertrofisi nedenleri nelerdir? • • • • • • AML M5 . Yüzde görülen yeşil renkli lösemik cilt infiltrasyonudur. Hunter dili veya biftek hangi hastalıkta görülür? Vitamin B12 eksikliğinde görülür. Yeni doğan döneminde purpura fulminans gelişebilir. Lityum Siklosporin Difenil hidantoin Gebelik Lokal diş hastalıkları Chlaroma hangi hastalıkta görülür? AML’de görülür. En sık AML M2’de görülür. Skorbit (hipertrikoz veya tribişon tarzı kıllar. . Remisyondaki hastada görülmesi nüks belirtisidir. kıl kökünde kanama) 2.6 • • Aplastik anemi ve Hairy Cell lösemi LAP yapmaz. Demir eksikliğinde de dil papillalarında atrofi vardır.

7 Kan hücrelerinin yapım aşamaları nelerdir? • • • • • • Kan ve kan elamanları mezodermden gelişir. Stem hücrelerinden köken alır. Dördüncü: Yassı kemiklerdir. . Çekirdeği ilk oluşan kemik olduğu için. Đkinci yapım yeri: Karaciğer. Trombositer seriye spesifik büyüme faktörü hangisidir? Trombopoietin IL-11 Eritrosit membranında en fazla bulunan hücresel eleman hangisidir? Proteinlerdir. lökositer ve trombositer seriye etki eder. CD34 hematoloji pratiğinde hangi amaçla kullanılır? Stem cell markeridir. Paraproteinemilerde bu protein azalır. Sternum. ABO ve Rh antijenlerini yapısında hangisi bulunur? Đintegral proteinlerden Glikoforin A bulunur. Sialik asidin görevi nedir? Eritrosit membarınında zeta potansiyelini oluşturur. Hematopoezde rol alan büyüme faktörleri nelerdir? En geniş spektrumlu BÜYÜME FAKTÖRÜ hangisidir? Stem Cell faktör ve IL-3 Eritrositer. KIT yapılacak hastalarda CD34 pozitif hücreler toplanır. Zeta potansiyeli ortadan kalkar. Đlk yapım yeri: Yolk salk = Eritrositler yapılmaya başlar. Buna bağlı rulo formasyonu ve sedim artar. Kosta.dalak = Lökosit –Trombositler yapılır Üçüncü uzun kemikler: Đlk uzun kemik klavkuladır. vertebra gibi. Kök hücre stem cell’dir CD 34 pozitiftir.

Retikülosit 5. Hemoglobin elektroforezinde HB A yok ise neler olabilir? 1. Elektroforezde HbA ve F normal. PO2<%92 olunca yani hipoksik durumlarda eritropoietin sentezi artar. .8 Orak hücreli anemi. Proeritroblast 3. PaCO2. anstabil hemoglobinopati ise eğriyi sola kaydırır. T. CO seviyesi. 2 pH’nın düşmesi. Eritrositer seri. Eritropoetin KI’de eritrositer seriyi uyarır. CO zehirlenmesi. ısı ve 2. Eritrosittir. Hemoglobin disasiasyon eğrisini sağa ve sola kaydıran faktörler nelerdir? Oksijen disosiasyon eğrisi pH. hepatosit ve damar endotelinde yapılır. Major = HB F hakimiyeti vardır. Bu faktörlerdeki zıt değişiklikler. T.3-difosfogliserat tarafından etkilenir . A2>%3. methemoglobinemi. 1. En çok böbrekte perikapiller tübüler hücreler.5-7 arasında ise tanı nedir? Talasemi minor Eritropoezde en önemli faktör nedir? O2 saturasyonu en önemli faktördür. ısı ve 2. Eritroblast 2. Normoblastlar**: Hemoglobin sentezi polikromatofilik normoblast fazında yapılmaya başlar. Orak hücreli anemi = HB S hakimiyeti vardı. 4. Đntermedia = HB F hakimiyeti 3. talasemi gibi hemoglobinopatilerde en güvenilir tanı yöntemi hangisidir? Hemoglobin elektroforezidir. 2.3-difosfogliserat düzeyinin artması eğriyi sağa kaydırır. PO2’nin normal değeri> %92’dir.

Felty sendromu nedir? • Splenomegali. Splenomegali. Seksüel gelişme geriliği.5-2 MCV’nin önemi nedir? • MCV < 80 mikrositer anemi • MCV > 100 makrositer anemi . Romatoid artrit üçlüsüne denir. Demir ve çinko replasmanı ile her şey düzelir.9 Anemide en sık semptom ve en sık bulgu nedir? En sık semptom halsizlik.5 gr/dl • HB kadın alt sınır 12 gr/dl • HB Çocuk ve hamile alt sınır 11gr/dl • MCV 80-100 fl • MCHC: 32-38 • Retikülosit: %0. Nötropeni. Ama splenomegali kalıcı olabilir. Demir eksikliği anemisi ve çinko eksikliği vardır. • Normal değerleri nelerdir? • HB Erkek alt sınır 13. En sık bulgu solukluktur Tayanç sendromu nedir? ****** Esas sorun Pika’dır.

Myelodisplastik sendrom 3. Makrositer anemiler 1. Kronik Hastalık Anemisi 12 MAKROSĐTĐK ANEMĐLER (MCV > 100 fL) Megaloblastik KI gösterenler 1 .B 2. Hipotiroidi 4.Demir Eksikliği Anemisi 2. Alkol anemiye neden olmadan makrositoz yapabilir. Pridoksin eksikliği 7. Periferik yaymada saptanan bazı özel bulgular nelerdir? . Bakır eksikliği 2.10 ERĐTROSĐT BÜYÜKLÜĞÜNE GÖRE YAPILMIŞ ANEMĐ SINIFLANDIRMASI MĐKROSĐTĐK ANEMĐLER (MCV < 80 fL) 1. Karaciğer Hastalıkları 3.Hemolitik Anemiler Toplumda makrositozun en sık sebebi alkol kullanımıdır. Folat eksikliği Nonmegaloblastik. Thalessemia 4. Sideroblastik Anemi 5. Kurşun zehirlenmesi 6.

Lökoeritroblastik kan tablosu yapan durumlar nelerdir? • PY kemik iliği hücrelerinin görülmesidir. . Tanı veya tanı yöntemi olabilir. Heinz cisimciği hangi hastalıkta görülür? G6PD eksikiğinde görülür. Pruvat kinaz eksikliği Akantosit nerde görülür? • Abetalipoproteinemi • Kronik karaciğer hastalığı • Betalipoprotein B sentezini inhibe eder. • Primer myelofibrozis ve KI’de fibrozis yapan diğer hastalıklar • Radyoterapi sonrası • Kemik iliğinin lösemi. veya veriliyor. Pappenheimer bodies nerde görülür? Sideroblastik anemilerde.11 Burr cell nerde görülür? (ekinosit): KBY. Bu hastaya yaklaşım. Vaka sorusu: Retikülosit sayısı düşük. lenfoma ve solid tümör invazyonu • Kanama sonrası • Splenektomi yapılan hastalar 2. KONU BAŞLIĞI. splenektomi sonrası görülür.

çocuksa herediter hemolitik anemi düşün. .12 Vaka sorusunda retikülositoz verilmiş. retikülosit düşük ilk ne düşünülür? Otoimmün hemolitik anemi. Đlk ne düşünülür. Retikülosit düşük ise ilk akla gelen tanı aplastik anemi olmalıdır.

13 .

folik asit eksikliğinde intramedüller hemolize bağlı retikülosit normal veya düşük olabilir. • Kanama • Hipersplenizm. aklorhidri ve çölyak hastalığı. vitamin B12. En iyi emilen ++ değerlikli demir olup duedonumun ikinci kısmından en iyi emilir. DEMĐR EMĐLĐMĐNĐ ETKĐLEYEN FAKTÖRLER Azaltanlar Fitat Tannat Antasit Tetrasiklin Artıranlar Askorbat Süksinat Sitrat HCl Demir eksikliği anemisinin nedenleri nelerdir? 1. En sık görülen anemi ve nedeni nedir? Demir eksikliği anemisidir. Diyetle yetersiz alım (En sık nedeni) 2. Vücutta demir en fazla nerde bulunur? en iyi nerden emilir? Demir emilimini artıran ve azaltan faktörler nelerdir? En fazla hemoglobin içinde bulunur. • Kemik iliğini infiltre eden hastalıklar • PNH geç dönem • Talasemi. En sık nedeni yetersiz beslenmedir. • Vitamin B12 ve folik asid tedavisinin 3-4. günü. .14 Retikülositoz nedenleri: • Hemolitik anemiler • Demir eksikliği anemisinde tedavinin 7-10. • PNH erken dönemde görülür. gastrektomi. Demir emilim bozukluğu: PICA. Retikülositopeni nedenleri: • Aplastik anemi • Pürivat kinaz eksikliği (anormal retikülosit üretimine bağlı). günü.

Tedavi: Demir eksiliği anemisinin tedavisidir. Demir ihtiyacının artması: Hızlı büyüme dönemleri. Poikilositoz. En önemli yan etkisi nedir? GIS irritasyonudur. . karın ağrısı. Demir ekiskliği anemisinde ayırıcı tanıya giren hastalıklar nelerdir. sebebi bilinmeyen ateş ve splenomegali yapabilir. nasıl ayrılır? DEMĐR EKSĐKLĐĞĐNDE AYIRICI TANI Parametre/Hastalık Demir eksikliği anemisi Kronik hastalık anemisi Talasemiler Sideroblastik anemi Hemokromatozis Serum Demiri Düşük Düşük Yüksek Yüksek Yüksek SFeBK Yüksek Düşük Düşük Düşük Düşük Ferritin Düşük Yüksek Yüksek Yüksek >1000 Transferrin Saturasyonu Düşük Yüksek Yüksek Yüksek > %60 Depo Demiri Negatif ++ +++ Ring sideroblast ++++ ID:10t0128 Demir eksikliği anemisinin kesin tanısı nasıl konur? KI’de depo demirinin negatif olması ile konur. Demir eksikliğinde düzelme sırası nasıldır? 1. Bulantı. Anizositoz görülür. Komplikasoyon: Özefagus squamoz cell ca için predispozan bir hastalıktır. Ülseratif kolitte ve Good Pasture sendromunda en sık rastlanan bulgu demir eksikliğidir Demir eksikliğinde görülen karakteristik ve nadir bulgular nelerdir? Kaşık tırnak. Parenteral demir hangisidir? Demir dekstrandır. kusma. kabızlık yapabilir. Kan kaybı: Yetişkin erkek veya postmenapozal kadınlarda demir eksikliği varsa aksi ispat edilene kadar GIS malignitesi düşünülmelidir. Đlk düzelen halsizlik ve yorgunluktur. Mikrositoz.15 3. Pulummer Wilson /Peterson Kelly sendromu nedir? Demir ekisliği + Yutma güçlüğü olan bayanlarda görülür. gebelik 4. Demir eksikliğinde periferik yayma bulguları? Hipokrom. Demir eksikliği ile düzelmezse mekanik yöntemlerle tedavi edilebibilir. Retikülosit 3. Oral demir tedavisinde tercih edilen preparat hangisidir? A. 6. laktasyon. saç dökülmesi. En önemli yan etkisi? Anaflaksidir. KĐBAS. tırnakta kırılma. yutma güçlüğüdür. Post krikoidal vebler ile karakterizedir. Depo demirini en iyi gösteren laboratuvar testi hangisidir? Ferritindir. Hemoglobin 4. Demir sülfattır. 5. Tanı: Lateral baryumlu özefagus grafisi ile konur. Ferritin düzeyi : Đlk azalan en son düzelen ferritindir. Parazitler: Ankilostoma duodenale ve Necator americanustur. ishal. 2.

Hipersplenizmin en sık nedenir. varis kanamasına bağlı demir eksikliği. 1. SĐDEROBLASTĐK ANEMĐ nedir. . KBY’de aneminin en sık nedeni? Eritropoietin eksikliğine bağlıdır. Kronik karaciğer hastalığında hangi anemiler görülebilir? Makrositer anemi. Zieve sendromuna neden olabilir? Zieve sendromu nedir? Kronik karaciğer. beslenme yetersizliğine bağlı B12 ve folik asit eksikliği anemisi gelişebilir. Her türlü anemi görülebilir. Hiperlipidemi. Delta aminolevulinik asit sentetaz aktivisetisndeki azalmaya bağlı demir heme eklenemez ve hipokrom mikrositer anemi gelişir. patogenez. 2. Aneminin en önemli nedeni demirin makrofajlardan mobilizasyonunda defekt (en önemli neden) Kronik hastalık anemisinde demir parametrelerinde önemli olan ikili hangisidir? Hem demir hem de demir bağlama kapasitesi düşüklüğü tipiktir.16 Kronik hastalık anemileri nelerdir? Hastanede yatan hastalarda aneminin en sık nedeni kronik hastalık anemisidir. demir eksiliğinden farkları nelerdir? Mikrositer anemilerden biridir. Hemolitik anemiye denir. Tüm kronik hastalıklar yapabilir.

Kesin tanı: Kemik iliğinde ring sideroblastların görülmesi Tedavide birinci tercih: Kan transfüzyonu. eritropoetin Herediter sideroblastik anemilerde tedavide. Đdiopatik. Alkol (toplumda en sık neden). Önemli laboratuar: Demir parametreleri demir eksikliğinin tam tersidir. Hipokrom mikrositer anemilerin ayırıcı tanısı aşağıdaki şekle göre yapılır. MDS evre II. Pridoksin etkilidir. . RA en sık yapan hastalıklarda.17 Etyoloji: Genetik. Kurşun zehirlenmesi. Klinik: Demir eksikliğine göre daha derin anemi yapar. Đzoniazid: En sık ilaç. bakır yetersizliğinde görülebilir. X’e bağlı geçiş. Hemoglobin düzeyleri 6 gr/dl’dir.

Kurşun zehirlenmesi E. R faktör yoksa B12 ayrılıp emilemez. . zollinger ellison sendromu 4. Alım azlığı: Vejeteryan (B12 eksikliği geliştirmesi için 10-15 yıl gerekir). HB 12 gr/dl. . kolşisin.etanol. MCV 74 fl.zidovudin Kronik pankreatitte niçin B12 malabsorbsiyonu olur? Terminal ileumda vit B12 IF+R kompleksinden R faktörün ayrılmaması için R faktöre ihtiyaç vardır. Sideroblastik anemi D. Kullanım bozukluğu: Transkobalamin II eksikliği. 5. metformin.Grasbeck sendromu).Kronik pankreatit.Terminal ileumu etkileyen hastalıklar . Soru: Elli dört yaşında erkek hasta halsizlik ve yorgunluk şikayeti ile geliyor. Alimünyum intoksikasyonu B12 eksikliğinin nedenleri nelerdir? 1. malnütrisyon 3.Konjenital selektif B12 malabsorbsiyonu (Đmersland. Fizik muayenesinde solukluk dışında bulgusu yok. RDW 17 olarak bulunmuş. Thalasemi minör C. omeprazol.Aşırı bakteriyel çoğalma.18 39. .Gastrektomi (anemi gelişmesi için 3-5 yıl gerekir). trombosit sayısı 567.Konjenital intrensek faktör eksikliği veya defektif sentezi.000 mm3. lökosit 4500 mm3. Demir eksikliği anemi B. . Bu hastada en olası tanı nedir? A. potasyum klorür.Parazitler: Difilobotrium latum. Pernisiyöz anemi: En sık nedenidir 2. . Emilim bozukluğu: . Đlaçlar: PAS. nitroz oksid kullanılması 6.

hipertiroidizm myeloproliferatif hastalıklar.bilirubin. HB 11gr/dl. Đndirek bilirubin 4. 12 12 Vitamin B12 eksikliği olan bir hastada etiolojiye yönelik hangi test istenir? Scihlling testi: Evre 1 yetersiz alım. 40. Hangi bulgular pernisiyöz anemi düşündürür? Nörolojik bulgular vardır. subikter görülebilir. Hunter dili. Serum homosistin düzeyi yüksetir. lohusalık.keçi sütü ile beslenme Çöliak. Vitamin B12 eksikliği olan hastaya folat verilirse ne olur? Anemi düzelir.19 Vitamin B12 eksikliğinin en sık nedeni? Pernisiyöz anemidir.2 mg/dl. Pernisiyöz anemi tanısında Schilling testi kullanılır. LDH yüksek. Bu hastada en muhtemel tanı hangisidir? A. Serum metil-malonik asit yüksektir (sadece B eksikliğinde yüksektir) 3. Hipotroidi B. pansitopeni. Vitamin B12 düşüktür. Vitamin B12 eksikliğinde lökopeni. 5. tropikal sprue Gebelik. 2. en son düzelen nörolojik bulgulardır. B12 eksikliği özgün laboratuar bulgusu hangisidir? Metil malonik asit yüksekliği Vitamin B12 eksikliğinde tedavi ile ilk ve son düzelen bulgu nedir? Đlk düzelen bulgu kemik iliğidir. Soru:Yetmiş beş yaşında bayan hasta halsizlik yorgunluk ve ellerinde solukluk ve skleralarda subikter saptanıyor. Fizik muyanesinde 1 olarak bulunmuştur. trombositopeni ve retikülositopeni neye bağlıdır? Đneffektif hemopoeze bağlı kemik iliğinde yıkıma bağlıdır Vitamin B12 eksikliğinde indirek bilirubin ve LDH artışı neye bağlıdır? Đneffektif hemopoeze bağlı kemik iliğinde yıkıma bağlıdır B12 eksikliğinde laboratuar bulguları nelerdir? Makrositer anemi. Nörolojik bulgular ağırlaşır. direk bilirubin 0.000 mm3. 4. RDW 17 olarak bulunmuş. lökosit 2500 mm3.retikülosit %uyuşma ile geliyor. i. periton diyalizi. 2 pernisiyöz anemi. lösemi. Schilling testi: Vitamin B eksikliğinin etyolojik nedenini araştırmak için yapılan testtir. 4 pankreas patolojisini göstermek için yapılır. alkolizm. lenfoma. Kronik karaciğer E. Testin dört evresinde de eksik yerine konmasına rağmen düzelme olmazsa ozaman terminal ileum patolojisi düşünülür. 3 aşırı bakteriyel çoğalma. Folik asit eksikliği Folik asit eksikliği nedenleri nelerdir? FOLAT YETMEZLĐĞĐNĐN NEDENLERĐ Alım azlığı Absorbsiyon bozukluğu Folat ihtiyacının artması Beslenme yetersizliği.5 mg/dl. . Pernisiyöz anemi D. MCV 104 fl. Paraiatal ve ĐF karşı antikor vardır. 1. Otoimmin hemolitik anemi C. GGT 24 IU/L. LDH 740 IU/L. hemoliz. retikülosit düşük veya normal. trombosit sayısı 67. Bu antikorların tanı değeri yoktur.

Retikülositopeni en önemli bulgusudur. trombositopeniye ait kanama. Diğer nedenler.mekanizması bilinmeyenler: Oral kontraseptifler ve antikonvulsanlar Folik asit eksikliği ile B12 eksikliğinin farkları nelerdir? Nörolojik bulgu görülmez. Benzen en sık kimyasal maddedir. Pansitopeni daha ağırdır. Vaka sorusunda aplastik anemide neler verilir? Pansitopeni kliniği vardır.20 Đlaçlar A. Bunu engellemek için. 1. Komplikasyonlar: GVHH en sık aa sonrası KIT’de görülür. hepatit (Hepatit C). Anemiye ait halsizlik. Kemik iliğinde selüler elemanlar < %25’dir. en sık virüs. Kan vermekten kaçınmak gerekir.Dihidrofolat redüktazı inhibe edenler: Methotrexate. triamteren B. lökopeniye ait ateştir. Trimetoprim sülfometaksazol Primethamin. kloramfenikol en sık ilaçtır. Aplastik anemide kür sağlayan ilaç hangisidir? . Aplastik anemide birinci tercih tedavi KIT’dir. Kan verilecekse yabancıdan ve ışınlanmış eritrosit vermek gerekir. Organomegali yoktur. Figlu test hangi hastalığın tanısında kullanılır? Folat eksikliği tanısında figlu testinden yararlanılabilir Đdrarda formiminoglutamik asid itrahının artması Aplastik aneminin en sık nedeni nedir? ** Đdiyiopatik en sık nedendir. yorgunluk.

ATN’ye neden olur. Önemli laboratuar: Eritrotistlerde oraklaşma 1. Methemalbumin 5. Fizik muayenede splenomegali varlığı önemlidir. Bu eritrositler dalakta yıkılır. Safra kesesi taşı sık. 8. 1. LDH 2. Hemolizde artan ve azalan bulgular nelerdir. Đdrarda hemosiderinüri. Retikülosit 4. Kapsüllü bakteriyel infeksiyonlar sepsisi 2. anemi. Osteomyelit: En sık nontifi salmonella . maddeler intravasküler hemoliz bulgusudur. Serbest hemoglobin 6. Artanlar. Đndirekt bilurubin 3. Fakat idrar mikroskobisinde eritrosit yoktur. retikülositoz). kesin tanı eksik proteinlerin gösterilmesi Tedavide birinci tercih: Splenektomi ORAK HÜCRELĐ ANEMĐ (HBS) En sık Etiyoloji: OR geçiş Patogenez: 6 nolu kromozomdaki beta zincirindeki glutamik asit-valin değişimi Önemli klinik: Ağrılı krizler. MCHC artışı Kesin tanı: Ozmotik frajilite testi (tanı testi). Eğe dalak büyükse ektravasküler hemoliz vardır. Hemoglobinüri. Önemli klinik: Safra kesesinde taş ve splenomegali Önemli laboratuar: Periferik yaymada sferositler. Hemolitik anemi vaka sorusunda neler verilir? Anemi bulguları olan hastada sarılık varsa hemolitik anemi düşünülür. hangileri intravasküler hemoliz bulgusudur? Azalanlar. 7. retikülosit düşük) ve splenik sekestrasyon krızi (dalakta büyüme. Haptoglobin düşer Hemopeksin düşer Radyoaktif Cr işaretli eritrosit ömrü azalmıştır. splenomegali yok.21 ATG+Siklosporin kombinasyonudur. Yıkım nedeni ile dalak büyüktür. HEREDĐTER SFEROSĐTOZ En sık Etiyoloji: OR geçer Patogenez: Spektrin defektine bağlı eritrositler sferositik hale gelir. Metalbuminüri 4-8. Kronik ektravasküler hemoliz vardır. Hemoglobinüriye bağlı idrar rengi koyulaşır. Bunlar arasında en tehlikeli olan hemoglobinüridir. aplastik kriz (anemi.

1. Tanı: G-6PD aktivitesinin ölçümü ile konur. Cabot halkası ve Bazofilik noktalanma varsa düşünülür. Splektomiye gerek yoktur.22 Akut göğüs sendromu: Dispne. Ataklar halinde hemoliz olduğu için safra kesesi taşı yoktur. Kontraendike olanlar. Tarama testi olarak sodyum metabisulfit ile oraklaşma izlenebilir. Vazookluzyon. Splenik sekestrasyon krizi: 1. göğüs ağrısı. Hbs ve HBA var ise orak hücre taşıyıcıdır. Đnfeksiyonun tedavisi 4. Ama daha çok hemoliz yapan ilaçlar sorulur. Tercih: Analjezik tedavi 3. Tedavi: Hemoliz yapan nedenden uzak dur veya uzaklaştırmak yeterlidir. infeksiyon ve kemik iliği infarktına bağlı oluşan yağ embolisine bağlı suçlanmaktadır. taşipne vardır. Oksijen tedavisi 2. G-6PD EKSĐKLĐĞĐ****** Vaka sorusunda ilaca bağlı hemoliz sorulunca mutlaka G6PD eksikliği düşünmek gerekir. Eekschange transfüzyon 2. En çok infeksiyonlar suçlanmaktadır. Tercih: Hidrasyon 2. Splenektomi Önemli not: Yetişkinlerde otosplenektomi vardır. Hemolizin en sık nedeni infeksiyonlardır. ateş.Kan transfüzyonu kontraendikedir. PY: Heinz cisimciği ve güve yeniği gibi ısırılmış eritrositler görülebilir. Splenomegali olmaz. Hemoliz intravasküler olduğu için splenomegali beklenmez. Ağrılı krizlerin tedavisi: 1. 5’NÜKLEOTĐDAZ EKSĐKLĐĞĐ = Kurşun zehirlenmeside benzer bulgular vardır. Tanı: Hb elektroforezinde Hbs>85 ve HbA yok. 2. Hemolitik anemili bir hastada. PA: Pulmoner infiltrasyonlar vardır. . En sık enzim eksikliğidir.

Laboratuar: Hb düzeyleri < 6 gr/dl’dir. HB 9 gr/dl. 2.5-7 olması ile konur.5 milyon MCV 60. yorgunluk. Hepatosplenomegali. Osmotik frajilite testi. Hb A2 %20-30. Hb F %70-90 arasındadır. Talasemi major Doğumda normal.2 mg/dl olarak bulunmuş. MCV düşüktür. retikülosit %3. Göz yaşı hücreleri . Fetus hidrops fetalisten eks olur. Yapılan fizik muayenesinde dalak 3 cm büyük. Bazı eritrositlerde bir veya birkaç adet bazafilik noktalanmalar görülüyor.Hidrops fetalis: Hiç alfa geni yoksa (—/—) Hb Barts (gama 4) oluşur. Thalasemi intermedia B. lökosit sayısı 9400 mm3. Coombs testi negatif. 1. Soru: Yirmi üç yaşında erkek hastada viral üst solunum yolu infeksiyonu sonrası halsizlik ve sarılık ortaya çıkmış. Trombosit:N Retikülosit normaldir. eritrosit sayısı>5. Glikoz 6 fofat dehitrogenaz eksikliği D. Tanı yöntemi: Hemoglobin elektroforezinde HbA2’nin >%3. trombosit sayısı 178. > 6 ay derin anemi gelişir. Orak hücreli anemi C. D. Halsizlik. Hemoglobin H hastalığı: 1 gen varlığında (.-/-x) oluşur.2. periferde normoblastlara rastlanıyor. Konjoktivalar hafif ikterik olarak bulunmuş. Vitamin B12 eksikliği TALASEMĐLER 1. Retikülosit düşük veya normaldir. Bu hastada en muhtemel tanı nedir? A.23 38. LDH 654 IU/L. büyüme gelişme geriliği. taşıyıcılığı). RDW:Normal. mikro-anizositoz-poikilositoz ve periferde normoblastlar görülebilir. direk bilirubin 0. HB: 10-11 grdl. Đndirek bilirubin 3. MCV 101 fl. . Gilbert hastalığı E. Kesin tanı: Hb elektroforezinde Hb A yok. tipik yüz görünümü vandır.talasemi trait (talasemi minör. Periferik yaymasında eritrosit yapısı hipokrom normositer. Periferik yaymada hedef hücreleri en önemli bulgudur .000 mm3. Đneffektif eritropoeze bağlı retikülosit sayısı düşük veya normaldir.2 mg/dl.*Sesiz taşıyıcı: 3 gen varlığında (x-/xx) meydana gelir. 4.*Ağır taşıyıcı: 2 gen varlığında (x-/x.ya da —/xx): 3.

B) Hipersplenizm C) Transfüzyon >200 ml/kg veya yıllık transfüzyon ihtiyacı bir önceki yıla göre 2 kat artan 3.24 Talasemi intermedianan talasemi majorden tek farkı nedir? Kan transfüzyonları yapılmaksızın hemoglobin düzeyleri> 6 gr/dl’dir Talasemilerde tedavi: 1.Eritrosit transfüzyonu ile hemoglobini 10 gr/dl’nin üzerinde tutmak gerekir. SLE (en sık kollajenoz hastalık c. Şelasyon tedavisi: desferroksamin En sık ölüm nedeni nedir? Sekonder hemokromatoza bağlı gelişen kalp tutulumuna bağlıdır.Splenektomi: A) 9 yaşından sonra. 2. Eritrositler dalakta sekestre edilir. Đlaç (metil dopa en sık) .Sekonder %40 a. Etyoloji: 1. KLL (en sık malignite) b.Sıcak tip otoimmün hemolitik anemi Eritrosit membranındaki Rh antijenlerine karşı IgG türü antikor gelişir. Hemolizin oluşması için kompleman aktivasyonuna gerek yoktur. 37 derecede hemoliz olur. Kalp yetmezliği ve aritmiler 1.Đdiopatik %60 2.

Steroid ve splenektominin faydası yoktur. *C3 Coombs (+) tir.25 Direk coombs testi nedir? Eritrosit membranındaki RH ag karşı gelişen Ig G tipi antikordur. Paroksismal soğuk hemoglobinürisi En sık Etiyoloji: Đdiyopatik. Đmmun supressif ilaçlar. Bu hastalara kan vermek çok tehlikeli olabilir. 2. Klasik coombs (-) çıkabilir. Direk coombs testi hangi hastalıklarda pozitiftir? Tüm otoimmün hemolitik anemilerde pozitiftir. Etyoloji: Đdiopatik: En sık. Đndirek coombs testi nedir? Rh ag karşı gelişen ve serumda bulunan antikorları gösteren testtir. Tedavi altta yatan sebebin tedavisidir. Hemolizin gerçekleşebilmesi için komplemana ihtiyaç vardır. Soğukta (< 32 derece) aktive olur. en sık sekonder neden enfeksiyöz mononükleoz Patogenez: Eritrosit membarınındaki P antijenine karşı IgG cinsi antikor gelişimi Önemli klinik: Soğuğa maruziyet sonrası gelişen intravaksüler hemolitik anemi bulguları Önemli laboratuar: Đntravasküler hemolitik anemi bulguları Kesin tanı: Donath Lainstainer antikorlarının gösterilmesi Tedavide birinci tercih: Soğuktan uzak durmak. Klinik: Soğuğa maruz kalan hastada intravasküler hemolitik anemi bulguları vardır. . Steroid tedavide etkilidir. Yanlış kan transfüzyonuna bağlı alloimmünizasyonda pozitiftir. Đndirek coombs testi hangi hastalıkta pozitiftir? Yeni doğanını Rh uygunsuzluğu. Tedavi: Steroid ilk tercihtir. IV gamaglobulin verilebir. Splenektomi. Mikoplazma pnömonia (en sık sekonder sebep) . Hemoliz intravaskülerdir. Soğuk aglütininlere bağlı OĐHA (IgM ilişkili) nedir? Eritrosit membranındaki Đ antijenlerine karşı gelişen IgM tipi antikorlara bağlı gelişir. Tedavi: 1. Tanı: Hastadan alınan kanın hızla pıhtılaşması tipiktir.

26 .

27 .

Kompleman eritrosit. Methemoglobinemi nedir? Karakteristik semptomu nedir? Hemoglobin içindeki +3 değerlikli demirin %3’den fazla olmasıdır. Anemi. Önemli klinik: Hemolitik anemi + sabah koyu idrar Önemli laboratuar: Hemolitik anemi. demir eksikliği anemisi bulguları Kesin tanı: HAM testi. polisitemi ve hipoksisi olmadan yani oksijen saturasyonu>%92 olan bir hastada tanı siyanoz varsa . Hapten tipi: Penisilin tipi 3. trombosit ve lökositleri intravasküler alanda yıkar. PNH vaka sorusu olarak sorulursa neler verilir? Paroksismal noktürnal hemoglobinüri: En sık Etiyoloji: Bilinmiyor/Edinilmiş kök hücre hastalığıdır Patogenez: CD55. Tedavide birinci tercih: Kortikosteroid. 58. demir eksikliği ve aplastik aneminin bir arada görüldüğü hastalıktır. 2. Đmmun kompleks tipi = Kinidin tipi Her üçünde de ilaç alımı sonrası otoimmün hemolitik anemi olur. 59 gibi komplemana karşı hücreleri koruyan proteinler eksik. Direkt coombs (+) dir. kesin tanı eksik proteinlerin gösterilmesi ile konur. En önemli bulgusu psödosiyanozdur. Akut lösemi ve aplastik anemiye dönüşebilir. Đlacı bırakmakla spontan düzelir.28 Đlaca bağlı hemolitik anemiler hangileridir? 1. Hemolitik anemi. Gerçek = Metil dopa tipi.

Yetişkin ALL’de 9. Đyi prognoz . düşük olabilir. Gürültülü klinik 2. LAP+organomegali 4.14) ve t(11. halsizlik 3. Benzen. metilen mavisi Akut lösemi vaka sorusu olarak sorulursa neler verilir? 1. 7. t(8. 3.11) . kanama.21) en sık görülen kromozom anomalisidir Auer body nedir? AML’de görülen spesifik granüllere verilen isimdir. K vitamini.29 psödosiyanoz denir. normal.19). askorbik asit. Alkilleyici ajanlar. Psödosiyanoz hangi hastalıkta görülür? Nitrit. HB. Akut lösemilerin nedenleri nelerdir? 1. Nitropurusid vb ve konjenital olabilir. Kromozom anomalileri. Akut promyelositik lösemi = t(15. P.vera MM yapabilir.17) Akut monositik lösemi = t(9.14)’dir. Ailevi sebepler: 6. 4.22 translokasyonu en sık görülen kromozom anomalisidir. Pansitopeni kliniği: ateş. AML M2 = t(8. Sekonder lösemiler: PNH. ALL’de t(1. Lökosit: Yüksek. Tedavide neler verilir? Riboflavin. trombosit ve retikülosit düşük 5. Đonize radyasyon 5. yetişkin ise AML düşünmek gerekir. Çocuk ise ALL. MDS. Đdiopatik (en sık) 2. Prognoz daha kötüdür. KML. En sık AML M2’de görülür.

CD7 CD11. LAP . CD22 CALLA (+) (en sık çocuklarda) CD2. Coombs pozitifliği hangisinde görülür? M6 M7 ile ilgili bilinmesi gerekenler? KI fibrotik. ALL-AML KARŞILAŞTIRILMASI Özellik Myeloperoksidaz Sudan black Non-spesifik esteraz PAS Asit fosfataz Deoksinükleotidil transferaz HLA-DR CD-34 B-cell tanımlayıcıları + T-ALL’de+ + + +/CD10. epidermitistir. Akut lösemilerde en sık ölüm nedeni infeksiyonlardır.30 kriteridir. aerognosa ve S. AML M6 AML’de en sık infeksiyon ajanı hangisidir? P. CD19 ALL + + + (M4. M5) . AML’De olabilir Testis tutulumu = ALL Santral sinir sistemi tutulumu = ALL Kloroma = AML Diş eti hipertrofisi. organomegali. Down sendromunda sıktır. CD3 CD5. lenfadenopati = AML M4 ve M5 Otoimmün olaylar = AML M6 Kemik iliği fibrozis = AML M7 DIC = AML M3 Mediastinel kitle = T hücreli ALL Akut lösemi tanısı nasıl konur? Kemik iliğinde blast sayısının >%20 olması ile konur. MDS genellikle M5’e dönüşür ANA +.diş eti hipertrofisi) . PAS pozitifliği hangi lösemilerde görülür? ALL. CD13 Myeloid/monositik tanımlayıcı - . En sık AML hangisi? M2 DIC ile prezentasyon? M3 Ekstramedüller bulgular hangi lösemilerde daha sıktır? (organomegali. sinovit. AML M4 ve M5 sık görülür.(M6 da (+)) -/+ -/+ - AML T-cell tanımlayıcıları CD20. Akut lösemilerde görülen ekstraartiküler bulgular nelerdir? Lenfadenopati = ALL Kemik ağrısı = ALL sık.

Soru: Ateş. KĐT: Đkinci remisyondan sonra yapılır. halsizlik. AMLM3 tedavisinde ne verilir.31 Megakaryositik tanımlayıcı Glikoforin A - CD14 (M4. M5) CD33 CD41. .SSS tutulumu .L3 ALL’ tedavide birinci tercih nedir? Prednisolon + Vinkristindir. Sitogenitik remisyon sağlar. burun kanaması ile gelen 42 yaşındaki bir bayan hastanın fizik muayenesinde . SSS proflaksisi:Đntratekal MTX + radyoterapi yapılır. 24. KIT: ikinci relapstan sonra yapılır. Tretionin /ATRA verilir. MTX + AML’de tedavi Remisyon indüksiyon tedavisin nasıl yapılır? Sitozinarabinosid + daunorobisin verilir.000 Ph (+) (en kötü seyreden grup) Komplet remisyona ulaşma >4 hafta Zenci ırk Muhtemel kabul görenler.>10 yaş Erkek olmak Beyaz kürenin > 30. CD42. CD61 (M7’de (+) dirler +(M6) ID:10t226 ALL kötü prognoz kriterleri nelerdir? <1 yaştan. Đdame: Oral merkaptopurin verilir.

Gece terlemesi. LDH yüksek. WHO sınıflamasına göre en iyi prognozlu HH hangisidir? Nodüler lenfosit predominant HH’dır. Eozinofili ve monositoz verilir. Bu hastada aşağıdakilerden hangisinin olma ihtimali en düşüktür? A) Ürat nefropatisi B) Tümör lizis sendromu C) Psödomonans infeksiyonu D) SSS kanaması E) Kemik iliğinde fibrosis Lenfoma vaka sorusunda neler verilir? Ağrısız. retikülosit %0. lökosit sayısı 24. dalak 4 cm palpabl ve kemiklerde yaygın ağrı var. mobil.4 olarak bulunmuştur.32 yaygın peteşileri vardır. Ateş. Karaciğer 3 cm. Kemik iliğinde bu hücrelerin oranı >%30 olarak bulunmuştur. Erken evre tanınır. CD20 pozitifdir. Periferik yaymada sitoplazmada granül bulunmayan ve çekirdekçiği olan hücreler görülmüştür (>%5). bazı hücrelerde sitoplazmik kırmızı renkli çubuklar dikkati çekmektedir. 000 mm3. Prognoz en iyi . Laboratuvarda hemoglobini 7 gr/dl. lastik kıvamında servikal LAP. CD 14 pozitiftir. trombosit sayısı 24. 000 mm3 . Ateşi 38. Sedim yüksek.8 C’dir. PAS negatif.

Lenfositten zengin: En iyi prognoz. R-S hücresi sayıcı çok fazla. Pozitron emisyon tomografisi (en duyarlı) yöntemdir. IB. NHL GIS’de en sık nereyi tutar? Mide En sık görülen ekstranodal tutulum yeri neresidir? . Tedavi öncesi evreleme yapılır. dalak. En sık görülen subtiptir. abdominal tutulum sık. Kadınlarda daha çok. IIA Radyoterapi NHL’da en sık kromozom anomalisi nedir? 14. B tipi semptomlar en sık anaplsatik T cell lenfomada görülür.En az görülen form.18 translokasyonu En sık görülen NHL diffüz large cell B lenfomadır? HIV’li hastalarda yine en sık görülen bu lenfomadır. HIV’de en sık HH miks selüler tip Lenfositten fakir tip: En kötü prognoz. 2. Evrelemede en güvenilir tanı yöntemi hangisidir? 1. Mikst selüler: Türkiye’de en sık form (Avrupa da NS sıktır). Evre IIA HH’da tedavi ne yapılır? Evre IA.33 Hangisi HH’da nodüler sklerozan tipin özelliğidir? Mediastinal tutulumun en sık olduğu form. Lenfomalarda tümör markerleri nelerdir? Beta 2 mikroglobulin ve LDH’dır. Abdominal lenf bezi ve dalak tutulumu daha sık. kemik iliği. Tanı: HH’nın tanısı lenf nodu biyopsisinde RS hücrelerinin gösterilmesi ile konur. Erkeklerde sık. lenf bezi tutulumu olmayabilir. KI tutulumu en sık B hücreli küçük lenfositik lenfomada görülür. Galyum sintigrafisi kullanılabilir. Reed strenberg hücreleri azdır.

14 translokasyonudur. Diğer turnoveri yüksek tm hangileridir? Akut lösemi. Burkitt lenfomada hangi kromozom anomalisi sıktır? 8. cildin en sık deri lenfomasıdı. Patogenez: CD4 T lenfositlerde klonal artış Önemli klinik: Eritem ve plaklar Önemli laboratuar: Serebri form T lenfositler ve Sezary hücreleri Kesin tanı: Biyopsi Tedavide birinci tercih: Psorolen ve PUVA .34 Kemik iliğidir. Mukozis fungoides ve Sezary sendromu: MF. Tümör lizis sendromu en sık hangi hastalıkta görülür? Burkitt lenfomada görülür. evresi Sezary sendromudur. 3. Küçük hücreli akciğer kanseri. Tümör turnoveri en yavaş tümörler hangileridir? Low grade sarkom.

yaygın lenfadenopatisi var veya rutin taramada lökosit sayısı yüksek bulunuyor. >%40 lenfosit Kesin tanı: Kemik iliği veya lenf nodu biyopsisi.000 mm3. . Erken evrelerde izlem. CD5 pozitif Tedavide birinci tercih: Evre 3 ve 4 ise Klorombusil. infeksiyon. Patogenez: B lenfositlerde klonal artış Önemli klinik: 60 yaş erkek. Yaygın lenfadenopati. Fizik muayenede yaygın LAP’ları var. otoimmün hemolitik anemi ve ĐTP Önemli laboratuar: Lökosit sayıs>100. Prognoz: Richter sendromuna dönüşebilir.>%90 lenfosit. KĐ.35 KLL vaka sorusu sorulunca neler verilir? 65 yaş erkek hasta. PY. Ayırıcı tanı: B hücreli küçük lenfositik lenfoma: Tek ve en önemli fark bunlarda CD5 negatiftir.

lökosit sayısı 42. lökosit 2400 mm3 ve trombosit 56. yorgunluk ve koltuk altında beze şikayeti ile geliyor. Kemik iliğinde depo demiri D. Önemli klinik: 50 yaş erkek. Laboratuar incelemelerinde Hb: 8 g. trombosit sayısı 14 bin mm3. Laboratuar incelemelerinde Hb 13 gr/dl. 3 E. retikülosit %4 ve ferritin düşük olarak bulunmuş ise bu hastada tanı için hangi test istenir? A. periferik yaymada saçaksı lenfositle.000 mm3.soru: Kırk yaşındaki bir bayan hastanın karın ağrısı. Kemik iliğinde lenfosit oranı %70 olarak bulunmuş. ateş en sık semptom. 2 D.36 Hairy cell lösemi ile ilgili neler var? Patogenez: Kemik iliğinde fibrozis vardır. HAM testi C. KI fibrozis Kesin tanı: KĐ biyopsisinde TRAP pozitifliği Tedavide birinci tercih: Splenektomi. 1 C. masif splenomegali. soru: Atmış üç yaşındaki bir erkek hasta halsizlik. Bu hasta evre kaç KLL’dir? A. lenfadenopati yok Önemli laboratuar: Pansitopeni. 4 . MCV 104. Periferik yaymada %99 matür lenfosit var. kloradeoksiadenozin Prognoz: En sık ölüm infeksiyon 23. 0 B. Sabahları idrarı koyu renkli oluyormuş. Kemik iliği biyopsisi 28. direk coombs testi pozitiftir. halsizliği ve yorgunluğu vardır. Direk Coombs testi B. 000 mm3. Fizik muayenede sağ alt ekstremitede Homans belirtisi pozitiftir. Vitamin B12 düzeyi E.

Đmatinip tirozin kinaz inhibitörü olup sitogenetik remisyon sağlar. negatif primer myelofibrozis Primer myelofibrozis. Önemli klinik: 68 yaş erkek. Önemli laboratuar: lökosit >100. bazofili Kesin tanı: Sitogenetik incelemede Philadelphia pozitifliği Tedavide birinci tercih: Đmatinip/KĐT. zayıflama. Primer myelofibrozis d.000 mm3. PY’da eozinofili. Prognoz: AML’ye dönüşebilir. Bu gen KĐ’de myelositer seriyi uyarır Önemli klinik: 45 yaş bayan. ateş. Primer myelofibrozis: Philadelphia pozitif KML. Esansiyel/primer trombositoz KML En sık Etiyoloji: Philadelphia kromozomuna bağlıdır. Polisitemia vera c. KML b. Bunda yüksektir. PY kemik iliği gibi Kesin tanı: Sitogenetik inceleme .000 mm3. Ayırıcı tanı: Lökomoid reaksiyon: Lökosit alkalen fosfataz KML’de düşük. periferik lenfadenopati yok Önemli laboratuar: Lökosit sayısı 30-40. BCR-ABL.37 MYELOPROLĐFERATĐF HASTALIKLAR nelerdir? a. 22 translokasyonu Patogenez: Yeni bir füzyon geni oluşur. hb ve trombosit artışı olabilir. 9. 30 cm dalak büyümesi. sol üst kadranda ağrı. göz yaşı hücresi. Patogenez: Megakaryositlerden salınınan trombopoetin ve growth faktör betaya bağlı kemik iliğinde fibrozis gelişir.

anabolizan steroid.38 Tedavide birinci tercih: Steroid. hidroksiüre vb .

görme bulanıklığı olur. Eritropoetine ihtiyaç olmadığı için eritropoetin düzeyi düşüktür. Demir kullanıldığı için demir düşüktür.39 POLĐSĐTEMĐA VERA Eritropoetinden bağımsız klonal eritropoez vardır. Klinik: Başağırısı. Sedim düşüklüğü vardır. En önemli fizik muayene bulgusu pletoredir. başdönmesi. Aspirine cevap veren bacak ağrısıdır . Tanı kriterleri: Majör: 1) Eritrosit kitlesinin erkekte 36. kulakda çınlama. En sık ölüm nedeni kardiak trombozlardır. kadında 32 ml/kg’ın üstünde olması 2) PO2 > % 92 3) Splenomegali 4) Eritropoetin düşüktür Minör: 1) Platelet > 400 000/mm3 2) Lökosit >12000/ mm3 olması 3) LAP >100 yada Vit B12>900 pg/ml yada B12 bağlama kapasitesinin >2200 pg/ml . En önemli semptomu banyodan sonra kaşıntıdır.

Biyopside fibrozis saptanıyor. trombosit. En az IgD ve biklonal artış görülür. Litik lezyonları var. HB 14. Sedimantasyon > 100 mm/saat 4. (gama bandında tek pik görülecek) 7. Tartarat rezistans asit fosfataz pozitifliği C. Trombo emboli d. Globulin artışı var. Sitogenetik anomali olmaz e. kalsiyumu yüksek. ikinci sıklıkta ise IgA tipi monoklonal gamopati görülür. erkeklerde daha sık görülür. blast. Lökosöt alkalen fosfataz düzeyi 27. HAM testi D. Splenomegali olmaz b. Protein elektroforezinde monoklonal gamopati vardır. Periferik yaymada rulo formasyonu var 3. PY’da göz yaşı hücresi. Đdrarda Bence Jones proteini. . metamyelosit. KI aspirasyonunda partikül gelmiyor. Ağır zincir hastalığı Multipl myelom vaka sorusu olarak verilirse neler verilir? Vaka sorusu: 63 yaş erkek. Hemoglobin normal veya düşük. Laboratuar bulguları Hb 19 g/dl. Selim monoklonal gamopati (en sık): 2. vitamin B12 ve vitamin b12 bağlama kapasitesi normaldir. Kalsiyum yüksektir 6. Sedimi yüksek. Biyokimya testlerinde albumin normal. 9. Kemik iliği biyopsisi E. bel ağrısı ile geliyor. Soru: Elli yaşındaki sigara içen bir erkek hastanın mukozaları siyanotik ve pletorik yüz görünümü var. trombosit sayısı 525 bin. Đmmünelektroforezde hangi tür monoklonal gamopati olduğu saptanır. Multiple myeloma (2. Ürik asit yüksekliği Plazma hücre hastalıkları nelerdir? 1. Infeksiyon bulguları var. sıklıkta) 3. sol üst kadranda ağrı ve dolgunluk ile geliyor. En sık IgG. Sitogenetik inceleme B. Fizik muayenede dalak 18 cm büyük. PO2 düzeyi <%92 olarak bulunan bu hasta ile ilgilihangisi yanlıştır a. Primer amiloidoz 4. lökosit. Bu hastada kesin tanı nasıl konur? A. Tanınız nedir? 63 yaş. Eritropoietin düşük c. Trombosit ve lökosit genellikle normal 2. Laboratuar bulguları nelerdir? 1. Hipogammaglobulinemi (%10). Kemiklerde litik lezyonlar MM’da niçin infeksiyon sık? Fonksiyone Ig düşük olmasına bağlıdır. myelosit. Waldestrom makroglobonemisi 5. globulin artmıştır 5.40 Primer ve sekonder polisitemide birinci tercih tedavi yöntemi nedir? Flebotomi 65 yaşında erkek hasta. Banyodan sonra kaşıntıları oluyor. lökosit sayısı 32 bin. böbrek fonksiyonları bozuk. 10. KC 4 cm büyük. 8. normoblastlar var.

En tehlikeli biyopsi karaciğerdir.41 MM’da böbrek yetmezliğinin en önemli nedeni? Ig hafif zincirlerinin oluşturduğu tubul hasarı MM’da birinci tercih ilaç? Melfelan + prednizolon Tedaviye yanıtı izlemede şunlar kullanılır: a) Plazma hücre işaretleme indeksi (en güvenilir) b) M protein. Hangi taraf ağır basarsa ona göre tedavi verilir Amiloidoz tanısı en iyi nasıl konur? Böbrek biyopsisi en güvenilir biyopsidir. Tanı nedir? Waldenstrom makroglobulinemisi KLL ve MM ortak bulguları nelerdir? 1. Tanı nedir? IgM tipi monoklonal gamopati IgM tipi monoklonal gamopati var. KI’de lefoplazmositer hücre artışı var 7. KI fibrotik 6. KI’de lenfoplazmositer hücre artışı var. Kanayabilir Primer amiloidoz = Plazma hücre hastalıkları = B hücre maligniteleri hangi amiloid birikir? AL tipi . Artan IgM 3. Daha ileri yaşlarda görülür 80 yaş 2. Nörolojik bulgular var 5. c) Beta 2 mikroglobulin düzeyi WALDESTRÖM MAKROGLOBUNEMĐSĐ 70-80 yaş erkek. Hipervizkozite bulguları sık 4. KLL ve MM ortak bulguları verilmiş.

Rulo formasyonu B. göz çevresinde morluklar verilen hastada düşünülür. Sadece APTT uzun: (normali 30-45 sn) • FVIII. amiloidozda en sık ölüm nedeni nedir? Nefrotik sendrom ve buna bağlı gelişen KBY’dir.42 Primer amiloidoz soru olarak sorulursa neler verilir? Sebebi bilinmeyen nefrotik sendrom. En sık ölüm nedeni kardiak amiloidozdur. FXI. Sedimantasyonu yüksek olarak bulunuyor. Kafa grafisinde litik lezyonları var. Primer hemostaz bozukluklarının ortak testi hangisidir? • Kanama zamanıdır. Bu hastada aşağıdakilerden hangisinin görülme ihtimali en düşüktür? A. 28. • Kanama zamanının normali 3-9 dk’dır. Kemik iliğinde plazma hücrelerinin %30’un üstünde olması E. Đdrarda Bence Jones proteini D. FIX. Soru: Atmış üç yaşında bayan hasta bel ağrısı ile geliyor. • Primer hemostaz bozukluğu yapan tüm durumlarda kanama zamanı uzar Sekonder koagülasyon bozukluğunda hangi testler bozulur? • Protrombin zamanı • APTT ‘dir. Poliklonal gamopati C. Amiloidozun en korkulan komplikasyonu nedir. Ürik asit yüksekliği KANAMA DIYATEZI ĐLE ĐLGĐLĐ SORULAR.FXII eksiklikleri • Heparin kullanımı • Antifosfolipid antikor sendromu • Faktör 8 inhibitörü • Lupus antikoagülanı Sadece PTZ’nin uzun (normali 12-15 sn) • FVII eksikliği • K vitamini eksikilği • Karaciğer hastalığı .

peteşi.8. anti-D antikorları verilebilir. epinefrin Ristosetin Glanzman OR IIb-IIIa eksik/agregasyon Peteşi-ekimoz. splenektomi. peteşi.000 Uzun Normal Agregasyon var Agregasyon yok Skorbutte niçin kanama zamanı uzar? Kollojen sentez bozukluğuna bağlı uzar. IV immünglobulin. Akut ITP vaka sorusu nasıl sorulur? • Çocuk.9. • Tedavide birinci tercih ve diğer tedaviler: Steroid. Splenomegali yok. purpura ve ekimoz vardır. • ITP’de kesin tanı nasıl konur? Diğer trombositopeni yapan nedenler ekarte edilerek konur. Hemorajik bül. Kolojen. Subperiostal kanama tipiktir. Diş eti.12 dışındaki faktörlerin eksikliği • DIC • K vitamini ve Karaciğer hastalıklarının ağır formu • Pıhtılaşma zamanı: APTT ile eş değerdedir. Herediter trombosit fonksiyon bozuklularından Glanzman ve Bernard Soulier sendromu ayırımı nasıl yapılır? KALITSAL TROMBOSĐT FONKSĐYON BOZUKLUKLARI Hastalık Geçiş Patoloji Klinik Trombosit Kanama zamanı PTZ ve APTT ADP. Normal Uzun Normal Agregasyon yok Agregasyon var Bernard solier OR Ib-IX eksik/adezyon bozuk Peteşi ekimoz <100. Hb ve lökosit normal. KI genç megakaryositler artmış. Terk edilmiştir. immünsüpresif ilaçlar. ÜSYE öyküsü.11.43 • Oral antikogülan kullanımı APTT + PTZ’nin uzun: • 7.000 mm 3.Perifoliküler kanama ve tirbüşon şeklinde saç görülür. trombosit <20. .

Faktör 8 B. Glikoprotein IIb-IIIa kompleksi .000 mm3 . Laboratuar incelemelerinde Hb 14 gr/dl. Glikoprotein IB-IX kompleksi E. Protrombin zamanı 12 sn. trombosit 230. Von Willebrand faktör D. Bu hastada hangi faktör düzeyi istenmelidir? A. PY normal. Desmopressin F8 Hemofili B 9 XR Hemartroz Uzun/N N TDP Hemofili C 11 OR Hemartroz Uzun/N N TDP VWH VWF (en sık prim) OR Hertür Uzun/N Uzun TDP.44 HEMOFĐLĐLER Hemofili A Eksik Geçiş Klinik APTT/PTZ Kanama zam Tedavi 8 (en sık primer) XR Hemartroz Uzun/N N TDP. VWF 36. lökosit 5400 mm3. Soru: Metroraji nedeni ile başvurman 18 yaşında kız hastanın fizik muayenesi normaldir. Desmopressin F8. Faktör 9 C. APTT 64 sn ve kanama zamanı 14 dk olarak bulunmuştur.

Soru: On sekiz yaşındaki bir kız hasta burun kanaması yakınması ile geliyor. Faktör VIII/vWF multimerlerini içeren preparatlar 3. Von-Willebrand hastalığında niçin hem kanama zamanı hem de APTT uzundur? Primer hemostazın bozuk olduğu en sık rastlanılan konjenital hastalıktır. antidotları nelerdir? • Heparin=aPTT= protamin sülfat • Warfarin =PTZ/INR= K vitamin • Aspirin =kanama zamanı= trombosit • Düşük molekül ağırlık. GIIb-IIIa düzeyi Faktör XIII eksikliğinde klinik ve laboratuar bulguları nelerdir? Yenidoğanda göbek kordonunda kanama olabilir. ATP ile agregasyon D. Fizik muayenesi normaldir. Epsilon aminokaproik asit ve traneksamik asit gibi antifibrinolitik ilaçlar mukozalar kanamalarda kullanılabilir. Trombosit sayısı 85 bin mm3. Tüm testler normaldir. Bu hastada tanı için öncelikle hangi test istenmelidir? A. Hemoglobin 13 gr/dl. APTT’nin uzun olma nedeni faktör 8’in yarı ömrünün kısalıp faktör 8 eksikliği (hemofili A) gelişmesidir. A ve B erkeklerde görülürken. warfarin ve aspirin ne ile takip edilir. APTT uzundur. Ristosetin ile agregasyon B. Kanama zamanı 14 dk. Desmopressin ve 2. APTT 38 sn olarak bulunan hastanın periferik yaymasında dev trombositler görülmüş.000 mm3 normal. Faktör XII eksikliğinin özellikleri nelerdir? Kliniğinde hiç kanama yoktur. lökosit 225. .45 32. Heparin= Faktör Xa Hemofili A. APTT uzun. Protrombin zamanı 13 sn. Kanama zamanının uzama nedeni vWF’ün trombosit adezyonunda görev almasına bağlıdır. C resesif olarak geçtiği için bayanlarda görülür. Çocuk burun kanaması gibi mukozal kanamalar vardır. B ve C ayırımında neye dikkat etmek gerekir? Hemofililerde kanama zamanı ve PTZ normal. vWH’da tedavide neler verilir? 1. Kollojen ile agregasyon E. ADP ile agregasyon C. diğer testler normal. Heparin.

46 Herediter tromboz nedenleri nelerdir? En sık hangisi görülür? TABLO: HEREDĐTER TROMBOZ NEDENLERĐ VE SIKLIĞI Herediter tromboz Faktör V Leiden Hiperhomositeinemi Protrombin gen mut. tromboz ve kanama . Antifosfosfolipid antikoru Sıklığı %12-40 %10-20 %6-18 %5-15 %5-15 %5-15 %10-20 Tromboz riski %7-20 %6 %3-4 %2-3 %>25 Ateriyel + + Venöz + (en sık) + + + + + (risk en yüksek) + Esansiyel/Primer trombositoz En sık Etiyoloji: Bilinmiyor. Patogenez: Megakaryositlerde klonal artış Önemli klinik: Eritromelalji. splenomegali. Protein C eksikliği Protein S eksikliği Antitrombin III ekikliği APS APS.

Ayırıcı tanı: Primer fibrinoliz: Euglobulin erime zamanı DĐC’de normal. Böbrek fonksiyon testlerinde bozulma varsa tanı HUS' dür.47 Önemli laboratuar: Trombosit sayısı > 600. Primer fibrinolizde kısalmıştır. Nörolojik belirtilerdir. Hemolitik anemi. Kronik karaciğerde ise normaldir. Ateş. 2. eksik olanlar yerine konur. kanama ve tromboz görülmez. DIC’de esas bulgular nelerdir? DĐC Etiyoloji: Gram negatif bakteriyel sespsis. Yukarıdaki 3 bulguya ilave aşağıdaki iki bulgu varsa tanı TTP’dir.000 mm3. Kronik karaciğer: Faktör 8 düzeyi DĐC’te düşük. 4. Dissemine intravasküler koagülopati Trombotik trombositopenik purpura Hemolitik üremik sendrom Vasküler endotel zedelenmesi. endotoksinler Patogenez: Đntravasküler koagülasyon aktivasyonu Önemli klinik: Mikroanjiopatik hemolitik anemi. Trombositopeni. TTP’nin tanı kriterleri nelerdir? 1. Protrombin zamanı. 4. Tedavide birinci tercih: Altta yatan nedenin tedavisi. gebelik ve kanser komplisakyonu Hemolitik anemi + Trombositopeni + arteriyel ve venöz tromboz üçü bir arada DIC düşünmek gerekir. 3. . trombosit düşük. Bunlarda splenomegali. 5. trombosit ve taze donmuş plazma verilir. Kanama zamanı. 2. Ayırıcı tanı: Reaktif trombositoz ile giden hastalıklar. kanama ve tromboz Önemli laboratuar: Hemoglobin. 3. MĐKROANJĐOPATĐK HEMOLĐTĐK ANEMĐLER NELERDĐR? 1. Kan. APTT uzun. KĐ’de megakaryosit artışı Kesin tanı: Reaktif trombositoz yapan nedenleri olmamalı Tedavide birinci tercih: Anagralid Prognoz: En sık ölüm tromboembolilere bağlıdır.

kanama zamanı 13 dk. Aplastik anemi c. Allerjik reaksiyonlardır. heparinoid bir antikoagülan ilaç olan danaparoid ve defibrinojenize edici ajan olan ankrod kullanılır. INR: 2. trombosit sayısı 56. APTT: 56 sn. nabız 110/dk. Karaciğer parankim yetmezliği d. Tedavisinde hirudin ve argatroban gibi spesifik trombin inhibitörleri. Ailesinde kanama diyatezi olmayan hastanın tansiyonu 90/50 mmHg. Hipoaldesteronizm . Heparin hemen kesilmeli ve yaşam boyu bir daha verilmemelidir. baş ağrısı ve peteşiler ile hekime başvuruyor. 3. yeni arteriyel ve venöz trombozların ortaya çıkması ve trombositopeni geliştiği zaman düşünülür. Trombotik trombositopeni .48 Plazma ferez hangi hastalıkta hayat kurtarıcıdır? TTP Heparinin en sık yan etkisi nedir? Kanama Heparinin diğer yan etkileri nelerdir? Trombositopeni. faktör VIII düzeyi 17 U/ml (normali 30-150 U/ml). 000 mm3. günde. HITT sendromu nedir? Heparin + platelet faktör IV karşı gelişen Ig G tipi antikorlara bağlı intravasküler trombosit aktivasyonuna bağlı olarak ortaya çıkar. DIC b. Bu hastalarda DMAH de uygulanmamalıdır. Soru: 46 yaşındaki bir erkek hasta ateş. Heparin alan bir hastada 5-7. Hepatotoksik. 34. Osteoporoz. ateş 39 C ve laboratuvar bulguları PT : 24 sn. Bu hastada en olası tanınız nedir? a. HITT sendromu.

pankreas ve prostatta birikir. Bir ünite tam kan veya eritrosit hemoglobini 1 gr/dl yükseltir. BK ayıklanmış eritrosit: Tekrarlayan febril reaksiyonları. Bu hastalarda demir kullanan bakteriler kolay ürer. Taze tam kan kimlere verilir? Masif kanama. Emilen demir karaciğer.49 e. Işınlamış eritrosit: Graft versus host hastalığını önlemek için kullanılır.000 = Minör cerrahi ve sezeryan >30.000 = Major cerrahi. Y. LP. Hepatoselüler kanser riski en yüksek hastalık. kardiak cerrahide kullanılır. Önemli laboratuar: Demir parametreleri demir eksikliğinin tam tersidir. Hemofili A Primer hemokromatoz Etiyoloji: Otozomal resesif. Trombosit transfüzyonunda sınırlar nelerdir? >100. enterokolitika ise peritonite neden olmaktadır. Vibrio vulnifukus sepsise. Önemli klinik: Siroz. nolu kromozomdaki mutasyon Patogenez: Demir emilimi artar. Transferrin saturasyonu %60’ın üstündedir. CMV bulaşma riskini azaltmak için kullanılır. 6. bronz diabet ve impotans. Yıkanmış eritrosit: Ciddi ürtiker ve anaflaksiyi önlemek için IgA eksikliği olanlara verilir. karaciğer ve böbrek biyopsisi >50.000 = Normal doğum >20. alloimmünizasyonu. Kesin tanı: Genetik mutasyonun gösterilmesi Tedavide birinci tercih: Flebotomi Prognoz: Kalp yetmezliği ve aritmilerden ölür.000 = Malignite + kanama >10. Hasara neden olur.000 = Sağlıklı trombositopeni+ kanama .

Çarpıntı. Subkutan epinefrin uygulanır. Transfüzyonun ilk birkaç mililitresinden sonra meydana gelir. K vitamini eksikliği. Üremik semptomlar gelişen hastalarda akut böbrek yetmezliği tedavisi yapılır.HIV 1⁄2. .935.CMV: %4 4. bulantı. hiptansiyon. Hemoglobinüriye bağlı akut tübüler nekroz gelişir. Đlk yapılması gereken transfüzyonu durdurmaktır.135. Kronik karaciğer. Hepatit Anadir B. Kidd.Hiperpotasemi (en sık) Kemik iliği transplantasyon tipleri nelerdir? 1.HTLV : 1/ 2. Kriyopiresipitat için uyum aranmaz Transfüzyonlu en fazla geçen bakteriyel ajanlar hangileridir? Yersinia enterokolika ve Psödomonans Ciltten kontaminasyon ile gram pozitif Stafilokoklar bulaşabilir.999. göğüs ve bel ağrısı bulunur.000 5.000 3. DIC.Parvovirus: 1/4.Hipervolemi . Cross match yapılır.şuur kaybı ve solunum durması meydana gelir. Hepatit B 1/205-488. ABO ve Kell.000 C.Dilüsyonel trombositopeni ve faktör 8 eksikliğine bağlı kanama . Hemolitik (kan grubu uyumsuzluğu) nedir. Singeneik KIT: Tek yumurta ikizleri . Tedaviye kortikosterod ilave edilir. larigospazm.Hipokalsemi .Faktör V eksikliği) . Hepatit C 1/1. trombosit transfüzyonlarında kan grubu uyumu gerekir. Duffy uyumsuzluğunda görülür. TAZE DONMUŞ PLAZMA: Sebebi bilinmeyen tüm sekonder koagülasyon bozukluklarında verilir. IgA eks ikliği olan kişide IgA’ya karşı gelişen antikorlar vericinin IgA’sı ile reaksiyona girer. Kan transfüzyonu ile geçen virüsler ve sıklıkları nelerdir? A. taşikardi Đdrar renginin kırmızılaması ile fark edilir. kusma. Kızarıklık. Konjenital faktör eksiklikleri.Hipotermi .000 6. Derhal transfüzyon durdurulur. Rh uyumsuzluğuna görülmez. bronkospazm.000 Massif banka kanı transfüzyonu komplikasyonları nelerdir? . ATN tedavisine başlanır. nefes darlığı. Hipotansiyon. Mannitol verilebilir. Ateş en sık görülen semptomdur. Đntraoperatif bulguları.000. Oral antikoagülan komplikasyonu Hangi durumlarda kan grubu uyumu aranır? Plazma. lökosit. 100 ml/saat izotonik ve 80-120 mg frusemid intravenöz olarak verilir. 2. Solunum yolu açılır. Anaflaktik reaksiyon kimlerde sık görülür ve bulguları nelerdir? IgA eksikliği olanlarda görülür.50 Bir ünite trombosit trombosit sayısını 8000-10000 mm3 yükseltir. Kesi yerlerinden kanama. hangi durumda görülmez? En sık ölüme neden olan komplikasyondur.

.Myelofibrozis .KML .solid tümörler (meme. Katarat. akciğer. En sık sekonder malignite NHL’dır.Aplastik anemi .ALL .Myelodisplastik sendrom . over) KIT’nun Geç komplikasyonları nelerdir? Gonadal yetmezlik. Sekonder maligniteler. .multipl myeloma .AML. Otolog KIT: Kişinin kendi kemik iliğinin transplantasyonudur. Çocuklarda büyüme bozuklukları.Fanconi anemisi .Đmmün yetmezlikler Malign hastalıklar: .Hodgkin hastalığı . KIT endikasyonları nelerdir? Malign olmayan hastalıklar . 3.NHL .PNH . Allogeneik KIT: Aynı tür içinde.51 2. Hipotroididir. testis.Hemoglobinopatiler .Depo hastalıkları .konjenital nötrofil fonksiyon bozuklukları .

lökosit ve trombositleri yıkar. Buna bağlı pansitopenisi gelişir.52 ilk 100 güde en sık infeksiyon etkeni nedir? CMV ‘dir. Trofiban ve eptifibatid: Fibrinojen reseptörü olarak görev yapanGIIb-IIIa neseptörünü inhibe eder. stent uygulamalarında kullanılır. Tanı: Nitroblue-tetrazolium testi ile konur. Dalakta hızlı bir büyüme beklenmez. kemik iliği hiperselüler Kesin tanı: Tanı kriterleri Tedavide birinci tercih: Splenektomi Ayırıcı tanı: Kronik karaciğer hastalığında da pansitopeni görülür. GIIb-IIIa inhibitörleri. 100 günden sonra en sık etken hangisidir? Pnömosistis karini ve herpes zoster sıklığı artar. GIS ve hematolojik yan etkileri daha az. En önemli yan etkisi GIS kanamasıdır. Anstabl anjina. mantar: Kandida ve aspergillus sıktır. Hidrojen peroksit eksikliği vardır. Tanı: Peroksidaz boyası ile nötrofil ve monositlerin boyanmaması ile konur Anti agregan ilaçlar: Asetil salisilik asit: Siklooksijenazı inhibe eder. En önemli bulgusu tekrarlayan mukozal kandidiasisdir. Bakteri:gram pozitifler. Hipersplenizmin en sık nedeni nedir? Karakteristikleri nelerdir? Etiyoloji: Siroz en sık nedendir. Fakat kronik karaciğerde retikülosit artışı olmaz. KADIN VE ÇOCUKLARDA KANSERLERDE SIKLIK VE ÖLÜM SIKLIĞI Erkek Sıklık Prostat Akciğer Kolon Meme Akciğer Jinekolojik Kadın Lösemi Beyin Osteosarkom Çocuk . Tiklopidin ciddi nötropeni yapar. Önemli klinik: Dalakta büyüme ve pansitopeni bulguları Önemli laboratuar: Pansitopeni. Stafilokok infeksiyonu sıktır. Abcixima. retikülosit artışı. Tedavi: TMP-SMX profilaksisi yapılır. Tiklopidin ve Klopidogrel: Trombositlerdeki ADP reseptör. Mikroapse ve granülom oluşumu ile karakterizedir. Kronik granülomatoz hastalık nedir? Katalaz pozitif bakteriyel infeksiyonlar sıktır. ADP reseptör blokerleri. Patogenez: Bilinmeyen bir nedenle büyümüş dalak eritrosit. Astım (samther sendromu)’na neden olabilir. Myeloperoksidaz eksikliği: En sık görülen genetik nötrofil fonksiyon bozukuluğudur. ERKEK. bloke eder.

Alkole bağlı gelişen kanserler hangileridir? Oral kavite. larinks ve özefagus kanser sıklığını artırmıştır. Serviks ve mide kanserinde azalma vardır. MDS Foliküler B hücreli len Burkitt lenfoma B hücreli lenfoma. . KROMOZOM TRANSLOKASYONLARI HANGĐLERĐDĐR? Tümör Trans(9. özefagus.21) Trans(4. Meme kanseri Akciğer kanseri.16) Trans(11. Özefagus adenokarsinom P53 GEN MUTASYONUN ÖNEMĐ NEDĐR? Ultraviole ışınları.14) Trans(15. Oral kavite. Sigaraya bağlı pankreas. En sık küçük hücreli ve büyük hücreli akciğer ca’dır.18) Trans (8-14) Trans(11.IGH APL-RARA CHOP-FUS FL11-EWS Tümör KML AML. Alkol alan hastalarda karaciğer.18) NonHodgkin lenfoma Sigaraya bağlı kanserler nelerdir? En sık gelişen kanser akciğer kanseridir. larinks ve renal pelvis ca sıklığı artmıştır. Bunun dışındaki tüm kanserler erkeklere daha sık görülür.22) Trans (3.22) Trans(8. gama radyasyon ve kemoterapotik ilaçlar P53 geninde hasar yapabilir. farinks. nazofarinks. mantle cell lenfoma Akut promyelositik lösemi Miksoid liposarkom Ewing sarkomu AML M2 Trans(14. Kimyasal maddeler ve kanser ilişkisi olanlar? Baca temizleyicileri =skrotal kanser Asbest = akciğer ve mezoteliyoma Asbeste bağlı en sık gelişen kanser akciğer adenokanserdir. Li-Fraummeni ailevi kanser sendromuna neden olur. Sıklığı artan kanserlerler hangileridir? Malign melenom.53 Ölüm Akciğer Prostat Kolon Akciğer Meme Jinekolojik Hangi kanser kadınlarda daha sıktır? Meme. mide kardia kanserleri. Bcl-2 mutasyonu hangi kanserlerde sık görülür? Non-Hodgkin lenfoma. Mide ve serviks kanseri ile orta derecede bir ilişki olduğu gösterilmiştir. Prostat kanseri. Adenokanser ile sigara ilişkisi daha zayıftır. P53 gen mutasyonu olan kanserlerde tedaviye daha dirençlidir. Sıklığı azalan kanserler hangileridir? Akciğer kanseri.21) Genler BCR-ABL BCR BCL-2 IGH lokus BCL-1. böbrek ve mesane kanserinin de sıklığının arttığı bildirilmiştir. melanom gelişebilmektedir. Kanserlerde en sık görülen genetik mutasyondur. tiroid ve safra kesesi kanserleri kadınlarda daha sıktır. rektal ve meme kanseri arasında doğrudan ilişki olduğu gösterilmiştir.17) Tran(12.

.Serviks kanseri (tip 16.Erişkin T hücreli lösemi/lenfoma EBV…………………………….54 Mezoteliyomanın ise en sık nedeni asbesttir. her yıl . skleroz Dirençli En dirençli dokudur Doz Limiti (Gy) 1 (en hassas) 2.Hepatocelüler kanser (daha sık) HTLV-1………………………. Erken dönemde en sık ALL’ye neden olur. RADYASYONA BAĞLI DEĞĐŞĐKLĐKLER Doku Testis germ hücresi Kemik iliği Akciğer Böbrek Karaciğer Spinal kord Mide barsak sistemi Kalp Beyin Cilt Kemik Kıkırdak Toksik etki Aplasia Aplasia Pneumonitis.. feokromas.Hepatocelüler kanser Hepatit C…………………….0 25.Paratiroid.Multipl adenomatöz polipler. 3-5 yılda bir Gaitada gizli kan……………. koroid pleksus tm HepatitB………………………. Nörofibroma ve paratiroid hiperplazisi Polipozis koli………………. …………Akut lösemi Fanconi anemisi. kolon konseri Li-Fraumeni Sendromu……Çocuk osteosarkom. Ultraviole ışınları = deri karsinomu ve melanom gelişimini artırır.0 20. sarkom. Radyasyonun dokular üzerine etkisi ve neden olduğu kanserler nelerdir? 5-10 yıl içerisinde en sık gelişen kanser lösemilerdir. nazofarinks.Kaposi sarkomu. fibrosis Perikardit.18) Kanser ile ilişkili kalıtsal hastalıklar ve gelişen kanserler nelerdir? Retinoblastoma……………...Deri kanserleri Bloom sendromu.. lenfoma Schistoma heamotobium……Mesane kanseri SV 40 virüs……………………Ependimoma olası. KLL’ye neden olmaz. fibrosis Nefroskleroz Hepatitis Đnfarktüs.0 45.Osteosarkom MEN I…………………………. myokardit Infarktüs. Meme. nekroz Ülser.hipofiz MEN II…………………………Medüller tiroid kanseri.Burkitt. En sık gelişen kanser küçük hücreli akciğer kanseridir.. ileri yaşlar= meme kanserine hassasiyet Kseroderma pigmentozun:. AKS’nin Sağlıklı insanlarda Önerdiği Kanser Tarama Programlarında neler vardır? Test Prosedürleri……………AKC Kriteleri Sigmoidoskopi………………>50 yaş.pankreas.0 45..5 15. B hücreli lenfoma HPV……………………………. Radon= akciğerde kanser.0 50.Akut lösemi X’e bağlı lenfoproliferatif sendrom:Đmmünoblastik sarkom.>50 yaş.………….0 45.. tiroid ve akciğer kanseri gibi solid tümörlerin de sıklığının arttırır. nekroz Dermatitis.0 55. beyin tümörleri ve lösemiye. B hücreli lenfomadır.0 Kansere neden olan mikroorganma ve gelişen kanserler nelerdir? Mikroorganizma………………Gelişen kanser HIV…………………………….

Kolon ca Lökoplaki…………………. Hipertroidinin nedeni Beta HCG’nin TSH reseptörlerini uyarmasına bağlıdır .20 yaşından sonra. sonra yıllık Mamografi……………………. Kansere bağlı en sık görülen hormonal paraneoplastik sendrom hiperkalsemidir. 2 yılda bir likid test Pelvik muayene18-40 yaş 1-3 yıl. En çok koriyokarsinomlar.. Testisin embriyonal karsinomları..>40 yaş.. Marjolin ülserYassı pitelyum hüc kars Villöz adenom……………. obez ve özgeçmişinde östrojen kullananlar Self meme muayenesi……….G-CSF……………. Đnsüline bağlı: Pankreas adacık hüreli tümör ve insülinomada görülür.. En sık akciğer squamoz hücreli karsinomada görülür.Yassı hücreli kar.Mide ca Ülseratif kolit.Neden olan kanserler Polisitemi……………Eritropoetin……….. 3 yılda bir PRENEOPLASTĐK HASTALIKLAR NELERDĐR? Siroz………………………. Hematolojik paraneoplastik sendromlar hangileridir? Sendrom……………Protein……………. 2...Akciğer kanseri. her yıl standart test. her yıl Cilt muayenesi…………………20-39 yaş. Seminomlar tarafından üretilir.. Pernisiyöz anemi…………Mide ca Atrofik gastrit…………….>40 yaş... EKTOPĐK ACTH SALINIMI (Ektopik Cushing): En fazla ACTH salgılayan tümör küçük hücreli akciğer kanseridir. Glukoneogenezde azalmaya bağlı: Tümörler karaciğere metastaz yaptığı zaman karaciğerin sentez kapasitesinin azalmasına bağlıdır. UYGUNSUZ ADH SENDROMU En fazla ADH salgılayan tümör akciğer küçük hücreli karsinomunda görülür. Yanık skarı... 1. jinekomasti ve hipertiroidiye neden olur. erkek... PTHrp üretimine bağlı hiperkalsemidir.55 Rektal muayene……………. EKTOPĐK BETA HCG SALINIMI : Trofoblastik tümörler tarafından üretilir... Granülositoz………. aylık Klinik meme muayenesi……. gastrointestinal kanserler . her yıl Pap test………………………. Calcitriol üretimine bağlı hiperkalsemi en sık lenfomalarda görülür.>21 yaş.20-40 yaş her 3 yılda bir. Đnsülin like growth faktör II üretimindeki artışa bağlı: intraabdominal fibrosarkomlarda görülür..Gastrointestinal kanserler Trombositoz……….IL-6………………. HĐPOGLĐSEMĐ.Hepatoselüler kars.Deri karsinomu Hashimato/ Graves………Papiller troid kar. >40 yaş her yıl Endometrial doku örneğiMenepozda olup. Chron. her yıl Prostat spesifik antijen………>50 yaş.Küçük hücreli ac kanser GM-CSF……………. Klinikte puperte prekokoks..karsinom Küflenmiş biber ve tahılları tüketenlerde aşağıdaki kanserlerden hangisinin gelişme ihtimali en yüksektir? Karaciğer kanseri Chlorensis siniensis ile aşağıdaki kanserlerden hangisi arasında ilişki olduğu gösterilmiştir? Kolanjioselüler karsinom Paraneoplastik sendromlardan en sık görülen hangisidir? En sık kaşeksi. Aktinik keratoz…………….. ikinci sıklıkta hiperkalsemidir. 3.Böbrek kanseri..

. • Đnterleukin –2: Renal cell ca tedavisinde kullanılır. prastatik asit fosfataz • Meme: Ca 15-3. Akut lösemilerin seyrinde görülebilir. Proksimal kas güçsüzlüğü en önemli bulgusudur. Pridostigmin.IL-5………………. nodülAkut myeloblastik lösemi KaşıntıKaşıntıya ait izlerLenfoma Kanserli hastalarda böbrekle ilgili paraneoplastik sendromlar nelerdir? Membranöz glomerülonefrit = En sık akciğer ve mide kanserinde görülür. P tipi voltaj bağımlı kalsiyum kanallarına karşı antikor gelişmiştir.Nötropeni en önemli yan etkisidir.MDS. interferon gama Kanserli hastalarda tümör markerleri hangi amaçla kullanılır? Tarama. Ewing sarkomu gibi birçok tümör neden olabilir. • Rituximabe: Monoklonal CD 20 antikoru.Lenfoma. Presinaptik nöronlardan nörotransmittör (asetil kolin) salınımında bozukluk vardır. • Talidomide. prognoz ve nüksü değerlendirmek için kullanılır. 3. Multipl myelom. KLL tedavisinde kullanılır. Tüm hematolojik malignitelerin seyrinde görülebilir. pankreas.. TromboflebitBilinmiyorAkciğer. Tanı: EMG’de tekrarlayan uyarılara gittikçe artan kas cavabı Tedavi: Đntravenöz immüglobulin . pitozis ve impotans gibi otonomik semptomlar sıktır.56 Eozinofili……………. Minimal lezyon hastalığı = En sık neden olan kanser Hodgkin hastalığıdır. kahverengi pigmentasyonMide kanseri Nekrolitik migratuar eritemEroziv eritamatöz raşlar. stomatitGlukagonoma EritrodermiDiffüz eritemLenfoma Paraneoplastik penfigusPenfigus bulgularıLenfoma Sweet sendromuNötrofil infiltrasyonu.. hepatoma. Bazı tümör kanserler ve kullanılan tümör markerleri şunlardır. Yetişkin hastada dermatomyozit saptanmışsa hangi kanserler araştırılmalıdır? Adenokanserler özellikle mide ve over kanseri araştırılmalıdır. • Medüller tiroid ca: kalsitonin • Diğer tiroid tümörleri.4 diaminopiridin ve guanidin gibi nöromuskuler kavşakta iletiyi kolaylaştıran ilaçlar faydalı olabilir. Patogenez. Plazmaferez yapılabilir. AML tedavisinde kullanılır. nefroma. KML. gastrointestinal kanserleri Lambert-Eaton Myatenik sendromu nedir? En sık akciğer küçük hücreli kanserde görülür. Diğer solid tümörlerden sonra da gelişebilir. monitor. Klinik: Myastenia gravis benzeri bulgular vardır. Ağız kuruluğu. ATEŞ VE KAŞEKSĐ Ateşe en sık neden olan tümör lenfomalardır. Beta 2 mikroglobulin • Multilp myelom: Beta 2 mikroglobulin • Hepatoma: alfa fetoprotein • Seminom: Nöron spesifik enolaz • Nöroendokrin tm: Chromogranin A • Bazı yeni kanser ilaçları ve kullanım alanları nelerdir? • Gemsitabin: Nükleosid analoğudur. IL-1 ve IL-6. Solid tümörlerden miksoma. CEA • Lenfoma:LDH.CD20 pozitif lenfomaların tedavisinde kullanılır. Tümör nekroz faktör alfa. • Alemtuzamab: CD52 antikoru. En sık görülen paraneoplastik sendrom kaşeksidir. alfa fetoprotein • Prostat: Serbest PSA. kırmızı plak. Pankreas ca tedavisinde kullanılır. Tanı için kullanılmaz.Anjiogenez inhibitörü. Malignitelerde bağlı gelişen cilt lezlonları ve sendromlarlar nelerdir? SendromKlinikĐlgili kanser Akantosis nigrikansKadife cilt. tiroglobulin • Testis: Beta HCG. Lepra tedavisinde kullanılıyor • Gemtuzabab: CD33 antikoru.

Epurobucin. kreatin yüksek) Tedavi: Akut böbrek yetmezliğinin tedavisine benzer. sisplatin. antrasiklinler. klorambusil Methotreksat. IL-2 5 flu-orouracil. karboplatin Antrasklinler. Nitrojen mustard Nefrotoksisite Kardiyotoksisite Pulmoner toksisite Hepatotoksisite Vezikan** TÜMÖR LĐZĐS SENDROMU NEDENLERĐ. nitrozüreler Ciddi: Vinblastin. NÖTROPENĐK ATEŞ NEDĐR? Nötrofil sayısının <500 mm3 + oral vücut ısısının 1 kez > 38. b) Solid tümörler: kemoterapi sonrası görülür. nitrozüreler. nitrozüre Sisplatin. dakarbazin. b) Fosfor bağlayıcıları (Kalsiyum karbonat ve kalsiyum asetat verilebilir). L-asparaginaz.57 Yan Etki Ateş Mukozit Allopesi Bulantı/kusma Kl sürperseyonu Neden Olan Đlaçlar Bleomisin. Laboratuvar: a) Kalsiyum düşük. bleomisin. sklofosfamid. ARA-C. metothreaksat Siklofosfamid. topotekan. dakarbazin. fluorouracil Yapmayanlar: Bleomisin. (Bak nerforoloji ABY tedavisi) a) Hidrasyon. daktinomisin. doksorobucin. dakarbazin. SONUÇ VE TEDAVĐSĐ? a) Tümör turnoveri yüksek tümörler: Burkitt lenfoma. d) K yüksekliği tedavi yapılır (bak nefroloji) e) Böbrek yetmezliği gelişmiş ise ABY tedavisi yapılır. ifosfamid. ifosfamid. adriamisin. interferon. Vinkristin (hafif) Methotreksat. mitoksantron Orta: Siplatin. vindestin. metotreksat. ürik asit. b) Fosfor. mitomisin Adriamisin. klorambusil Kladribine. vinkris. potasyum yüksek. dakarbazin. merkaptourin. mitomisin. adriamisin. . Klinik: Akut böbrek yetmezliği bulguları vardır.5 C ise tanı NA’dir. Mitomisin C. L asparaginaz. ARA-C. prokarbazin. BCNU. akciğer küçük hücreli ca. c) Kalsiyum düşüklüğü için oral veya paranteral kalsiyum verilir. c) Böbrek fonksiyonları bozuk (üre. daunorobusin Busulfan. vinblastin. doksorubusin.

Amfoterisim B kullanılır. Amfoterisim B’ye bağlı ölümlerin en sık nedeni hipopotasemidir. Büyüme faktörü olarak trombopoetin verilebilir. Çökelti yapar. Bundan düzelmezse demoklosiklin verilebilir %3’lük sodyum verilebilir Tedavi ile kür kür ihtimali en yüksek kanser. B. Granisetron. 4. melfelan uygunsuz ADH sendromuna neden olabilir. aerous infeksiyonu düşünülür. En önemli yan etkisi nefrotoksisitesidir.ĐCA sternum ile birleşim Triküspid odak: Ksifoidin sağı+yüzücü kostalar birleşim yeri Mitral odak= Apeksdir. Tropisetron gibi 5-HT3 reseptör antagonistleri kullanılır. Klinik: Hiponatremiye bağlı beyin ödemidir. C. UYGUNSUZ ADH SENDROMU En sık küçük hücreli akciğer kanserinde görülür. Siklofosfamid. Meklorotamin. dakarbazin. Gün:En sık etken olan Psödomonas’a karşı tedavi verilir.58 Tüm kültürler alınır: 1. Tubuluslara etki eder. vinkristin. Amfoterisim B izotonik içinde verilmez. Psödomonans aeriginozaya karşı Amikasim +seftazidim başlanır. K kaybı ve poliüriye neden olur. koriyokarsinomdur. Doğrudan tümöre bağlı olabilir. Hipertansiyon ve ödem görülmez. Gün hala ateş varsa. Trombositopeni: En sık kullanılan kemoterapiye bağlıdır. GIS metastazı. Hastalığın kendiside kemik iliğini infiltre etmesine bağlı trombositopeni gelişir. A. 3. BULANTI VE KUSMA 1. Antineoplasik ilaçlar. Đdrar dansitesi ve osmolaritesi artar. Trombosit sayısı <5000/ mm3 olan tüm hastalara. Akciğerin ve karaciğerin mantar infeksiyonlarının kesin tanısı biyopsi ile konur. Hastanın hala ateşi varsa fungal infeksiyon düşünülür. Akciğer = yaygın interstisiyel pnömonik infiltras = Đnvazif pulmoner aspergillozis düşünülür Karaciğerde lezyon varsa = Hepatosplenik kandidiazis düşünülür. Spesifik bir etken üremiş ise ona yönelik tedavi verilir. Dektroz içinde verilir.000 /mm3 olan hastalara trombosit transfüzyonu yapılır. Tanı: Su yükleme testi ile konur Tedavi: Birinci tercih sıvı kısıtlamaktır. Beyin metastazı. . Tedavi: Ondansetron. Akut tübüler nekroza neden olur. 2. Patoloji:Anormal salınan ADH su tutar. Bulantı yapan ilaçlar. gün. 3. Plazma sodyumu ve osmolaritesi düşer. kanaması olan ve trombosit sayısı < 20. Tedaviye vankomisin verilir 5. Sisplatin. Metisilin rezistans Staf. Kalbin dinleme odakları nerelerdir? Aort odağı: Sağ 2.ĐCA+ sternum birleşim yeri Pulmoner odak: Sol aort karşısı Mezokardiak/erb: 3. Primeri belli olmayan kanserlerin en sık şekli hangisidir? Adenokanserlerdir. Đdrar miktarı azalır. diktinomisindir. Hastanın kliniği takip edilir. 3 gün ateş olmazsa ilaç kesilir.

Pulmoner hipertansiyon ve pulmoner stenozda görülür. nedenleri nelerdir? Ventrikül yüklenmesi. TS. MD. Ventriküle gelen kanın çok artması (ventrikülün volüm yüklenmesi ve mitral yetmezliği). Aort stenozu. KKY duyulur.59 S3’ün oluş mekanizması ve nedenleri nelerdir? Diyastolün hızlı doluş fazının sonunda oluşur. S3’ün en sık nedeni konjestif kalp yetmezliğidir. Koroner arter hastalığı. MY. . Kalp seslerine etki eden faktörler nelerdir? Genel kural: Volüm artışı kalp seslerini ve üfürümlerini şiddetlendirir. Çocuk ve gençlerde hamilelerde fizyolojiktir. AY gibi kapak patolojilerindeki sesleri ve üfürümleri şiddetlendirir. Kalp kası hipertrofisine. S4’ün oluş mekanizması. Gebeliğin 12. IHSS Miyokard infarktüsü. PY gibi kapak patolojilerindeki üfürümleri ve sesleri şiddetlendirir Ekspiryum : Kalbin sol taraf sesleri ve üfürümlerini şiddetlendirir. haftasından sonrası hariç işitilmez. Duyulması herzaman patalojiktir. Đnsipryum: Kalbin sağ taraf sesleri ve üfümlerini şiddetlendirir. Ventrikül kompliansının azalması sonucu oluşur. PS. S3 ve S4 hangi durumda birlikte duyulur? Birlikte duyulmasına sumasyon galo denir. TY. AD. En sık nedeni sistemik hipertansiynodur.

Mitral ve Triküspid darlığı: Erken dönemde S1 şiddetini arttırır. AY ve PY = S2’nin şiddetini azaltır 2. Solunumdan etkilenmez.60 1. Sabit çiftleşme: Önce aort sonra pulmoner kapanır. Kapak patolojilerinin kalp seslerine etkisi nasıldır? A. Pulmoner hipertansiyonda. Paradoks çiftleşme: önce pulmoner sonra aort kapanır.oturur pozisyonda en iyi duyulur. S1 çiftleşme nedenleri nelerdir? En iyi 4.interkostal aralıkta . Solunumdan etkilenmez. Triküspid ve pulmoner patolojileri: Yatar pozisyonda duyulur. 2. Kapak yetmezlikleri: MY ve TY = S1 şiddetini azaltır. 3. Pozisyonun kalp seslerine etkisi nasıldır? 1. Sabit S2 Çiftleşmesinin nedeni nedir? ASD . Geniş = Fizyolojik çiftleşme: Önce aort sonra pulmoner kapak kapanır. C. Sağ dal bloğunda. 2. Aort patolojileri. Aort ve pulmoner darlık: S2’inin şiddetini azaltır. B. Mitral patolojisi: Sol yan yatar pozisyonda en iyi duyulur. Kalsifiye olunca azaltır. sol sternal kenara yakın kısımda duyulur. Solunumdan etkilenir B. Mitral darlığında görülür S2 çiftleşme nedenleri nelerdir? A.

61 .

ĐKA Oturur Azaltır Paradoks Dispne Aort Kuarktas. 3.62 Özellik Karakteri Üfürümün yeri Pozisyon Yayılıma Venöz dönüşü artıran manevra S2 çiftleşme Klinik Aort Stenozu Kreşendo-dekreşendo Sağ 2. ĐKA Yatar Artırır Geniş Özellik Karakteri Üfürümün yeri Pozisyon Yayılma Venöz dönüşü artıran manevra Klinik Mitral yetmezlik Pansistolik Apeks Sol yan Sol koltuk altı Artırır Yorgunluk Triküs. ĐKA Oturur Sırta Artırır Paradoks Pulmoner Stenoz Aynı Sol 2. Yetmezlik Pansistolik Xsifoidin sağı yatar Artırır Nonspesifik VSD Pansistolik Sol. 2. Aynı Sağ. ĐKA yatar Artırır Sağ yüklenme MVP Pansistolik Apeks Sol yan Azaltır Atipik çarpıntı göğüs ağrısı HEMOFĐLĐ A Hemofili A Eksik Geçis Klinik APTT/PTZ kanama zamanı 8 (en sık primer) XR Hemartroz Uzun/N N Hemofili B 9 XR hemartroz Uzun/N N Hemofili C 11 OR hemartroz Uzun/N N VWH VWH (en sık prim) OR hertür Uzun/N Uzun . ĐKA Oturur Boyna Üfürümü arttırır Paradoks Anjina IHSS Aynı Sağ 2.

VWF Özellik Karakteri Üfürüm Yeri Pozisyon Yayılma Venöz dönüşü artıran manevra Klinik Mitral Darlığı MAÇ. ĐKA Oturur Artar Çarpıntı Pulmoner yetmez Dekreşendo Sol 2. ĐKA Yatar Kalp tabanı Artar Pulmoner hipertansiyon . MDR. PSŞ Apeks Sol yan Artar Dispne Triküspid Darlığı Middiastolik Xfoid sağı Yatar Artar Asemtomatik Aort Yetmezliği Dekreşendo Sağ 2.63 Tedavi TDP. Desmopressin F8. Desmopressin F8 TDP TDP TDP.

64 .

Tablo 1. miyokard infarkı Aort darlığı Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati Aort yetersizliği ID:10t008 Aşağıdakilerden hangisinde paradoks S2 çiftleşmesi görülür? . Tablo 1: NORMAL OLMAYAN S2 ÇĐFTLEŞMESĐ Yalın S2 Aort darlığı Pulmoner darlık Sistemik hipertansiyon Koroner arter hastalığı S2’nin paradoks çiftleşmesine neden olan tüm hastalıklar Normal Solunum Etkili Geniş Çiftleşmiş S2 Sağ dal demet bloku Sol ventrikül pacing Pulmoner darlık Pulmoner emboli Pulmoner arterin idiopatik genişlemesi Mitral yetersizliği Ventriküler septal defekt Sabit Çiftleşmiş S2 Atriyal septal defekt Đlerlemiş sağ ventrikül işlev bozukluğu Paradoks Çiftleşmiş S2 Sol dal demet bloku Sağ ventrikül konumlu pacemaker Angina.65 S2’in geniş ve Paradoks çiftleşme nedenleri nelerdir?. Bkz.

kemiğin paget hastalığı ve arteriovenöz şantlardır. Aort kuartas2. vazodilatasyon. PY Bazı kapak hastalıklarında görülen üfürümler ve özellikleri nelerdir? Sistolik ejeksiyon üfürümünün özellikleri ve ayırıcı tanısını yapınız? Mid diastolik üfürümler ve ayırıcı tanısı şekilde verilmiştir. tirotoksikoz. Pulmoner emboli E. Dock üfürümü = LAD proksimal lezyonlarında duyulan diastolik üfürüm NABIZ TĐPLERĐ VE ÖZELLĐKLERĐ • Nabız basıncında artış: Sistol – diastol > 50 mmHg’dir. Geçen kanın artmasına bağlı olduğu düşünülüyor 4. Diğer nedenleri. TY 3. IHSS3. KOAH C. anemi. ASD B.Austin Flint üfürümü = AY’de relatif MD üfürümü 5. hipertrofik kardiomyopati. 2. PDA.Carvello Belirtisi: Triküspid yetmezliği üfürümünün inspiryumda şiddetlenmesidir. Devamlı üfürümlerin nedenleri nelerdir? PDA. 3. aort yetmezliği + aort darlığı. Kardiak tamponad ve hipotroididir. • Nabız basıncında daralma: Sistol – diastol < 20 mmHg’dir. Nedenleri. diastolik üfürümlerin nedenleri nelerdir? Darlık/EjeksiyonYetmezlik/Regürjitasyon üfürümleri 1. ateş. periferik AV fistül • Corrigan nabız= aort yetmezliği: AV blok. MVP Üfürümlerin sınıflaması. AY 2. Özel durumlar: 1.Carey-Coombs üfürümü= ARA’da mitral valvülite bağlı bağlı middiyastolik üfürüm. MD 1. • Ekstremiteler arası nabız uyumsuzluğu: • Aort kuartasyonu= Tipik üfürüm + fark • Takayasu= Vaskülit + fark • Aort diseksiyonu = Ağrı + fark • Pulsus seler et altus: Aort yetmezliği: • Hiperkinetik arter nabzı: ateş. Gibson üfürümü= AV – PDA’da duyulan sürekli üfürüm 6. En fazla genişleten AY’dir. PS4. TD 2. gebelik. hiperkinetik durumlar . anemi. egzersiz. Sağ ventriküle yerleştirilmiş pace Üfürümlerin sınıflaması.. sistolik üfürümlerin nedenleri nelerdir? Darlık/EjeksiyonYetmezlik/Regürjitasyon üfürümleri 1. beriberi. MY 2. Brahman belirtisi = AV fistüle basınca nabız hızında azalma 7. Pulmoner stenoz D. sol kalp yetmezliği. mitral darlığı • Pulsus bisferiens (çift zirveli): Aort yetmezliği. Atriyoventriküler fistüller. Diastolik dekreşendo vasfındaki üfürümlerin ayırımı şekilde verilmiştir. Koroner arterin pulmoner arterden çıktığı durumlar en önemlileridir. ciddi sinuzal bradikardi • Pulsus parvus et tardus: aort darlığı Hipovolemi.66 A.Graham Steel üfürümü = Pulmoner hipertansiyonda duyulan PY üfürüme denir. Aort stenozu1. VSD 4.

Aort yetmezliği C. X inişi=Atriyum gevşerken basınç düşmesine bağlıdır. atrial fibrilasyonda g örülür. mitral yetmezlik. Vena kava süperior tıkanıklığı (a. Daha fazla ise artmıştır. Mitral stenoz Boyun venleri nası değerlendirilir? 45 derecelik açı ile yatır. Mitral yetmezliği E. Görülmüyorsa azalmıştır = Hipovolemide azalır. kalp tamponadı. c ve v dalgasıdır. A dalgası= atrium kasılmasına bağlı oluşur. Ayağa kalkmakla üfürümün şiddeti artıyor. hipertansiyon ve venöz dönüşün azaldığı durumlar • Pulsus bigeminus: Bigemine ventriküler prematüre sistoller • Pulsus paradoksus: Kalp tamponadı. C dalgası = ventrikül sistolü sırasında triküspid kapağın hafifçe atriyuma bombeleşmesinin sonucudur ve klinik önemi yoktur. hipovolemik şok • Pulsus alternans: Sol kalp yetmezliği (en sık). 3/6 sistolik üfürüm duyuluyor.v dalgası görülmez. Bu hastada en muhtemel tanı nedir? A. Konstriktif perikardit. Negatif dalgalar ise x ve y dalgasıdır. aşırı şişmanlık. Luis açısından itibaren 5 cm’e kadar normal. . • Pulse defisit. Aort stenozu B. 26 yaşında voleybol oynayan genç bir bayanda zaman zaman göğüs ağrısı ve baş dönmesi oluyormuş ve bu şikayetleri eforla artıyormuş. triküspid kapaklar kapanır. konstriktif perikardit. Artmış dolaşım hacmi. klinik önemi nedir? Pozitif dalgalar a. Boyun venöz dolgunluğu arttıran nedenleri nelerdir? Sağ kalp yetmezliği.67 • Dikrotik nabız: Dilate kardiomyopati. gebelik. V valgası = Ventrikül sistolü esnasında. periferden gelen kanlarla sağ atriyum basıncı yükselir v dalgası X inişi= Atriyoventriküler kapakların açılmasıyla basınç düşer ve y inişi oluşur.c. akut pulmoner emboli ve şok durumlarında Đnspirasyonla sistolik arteriyel basınçta 10 mmHg’den fazla düşme olmasıdır. IHSS D. • Hipertrofik subaortik stenozda ise “reverse” pulsus paradoksus vardır. Kalp tamponadı. aort yetmezliği. Boyunda görülen pozitif ve negatif dalgalar hangileridir. Fizik muayenede aort odağında kreşendo-dekreşendo tarzında. • Pulsus bisferiensde ilk zirve sistolle pompalanan geniş kan volümüne ikinci zirve ise arterlerin elastik gerilmesine bağlıdır. • Pulsus filiformis şokda görülen zayıf amplitüdlü hızlı nabızdır.

68 .

04 sn Kalp hızı= 1500/R-R aralığı (mm) ile saptanır. AVL. V5-V6 sol ventrikülü gösterir. AVF: ünipolar ekst. AVL.2 sn Her küçük kare = 0.69 EKG DI. AVF:ünipolar ekst. derivasyonlarıdır. DII. V1-V6 ise göğüs derivasyonlarıdır. . V1-V2 sağ ventrikülü. • V5-V6 sol ventrikülü gösterir. EKG • DI. AVR. • V1-V2 sağ ventrikülü • V3-V4 interventriküler septumu. • V1-V6 ise göğüs derivasyonlarıdır. DII. • AVR. derivasyonlarıdır. Duyarlılık: 10 mm= 1mV Kağıt hızı: saniyede 25 mm Her büyük (5 mm) kare= 0. DIII bipolar ekstremite derivasyonları. V3 –V4 interventriküler septumu. DIII bipolar ekstremite derivasyonları.

70 EKG’de saptanan karakteristik patolojiler nelerdir? 1.P pulmonale:Pulmoner hipertan 3. Retrograt aktivasyon .P mitrale: MS 2.Negatif P dalgaları: Dekztrakardi. yanlış bağlama.

Hipopotasemi. ST Yükselme nedenleri nelerdir? AMI(spesifik derivasyonlarda. kavşak ritimleri 1. sol dal bloğu.P dalgası yok: Atrial fibrilasyon. T sivriliği nerde görülür? Hiperpotasemi ve AMĐ erken döneminde görülür. asidozda görülür. Preeksitasyon sendromu (WPW). Q dalgası: Đlk inen negatif dalgadır. AMI. AV nod ve hispurkinje sistemindeki iletimi gösterir. Süresi 0. kardiyomyopati. Kısalması:kısa PR sendromlarını görülür. dijital kullanımı. elektrolit bozukluklarında (K yüksek) görülür. SVO. Süresi 0. Variant anjina.07/0. Süresi <0. dijital intoksikasyonu.10 sn’dir. sinotrial blok. WPW sendromu. antiaritmik ilaçlara bağlı oluşabilir. 20 sn’dir. konkav). ST Segmenti neyi ifade eder? Transmebran potansiyelinin ikinci fazını yansıtır. subarahnoid kanama. kardiyomyopati. konveks).71 4. QRS Kompleksi: Ventrikül depolarizasyonu gösterir. Kalpteki akslar ile ilgili bilinmesi gerekenler neler? QRS genişleme nedenleri nelerdir? Sağ dal bloğu. kardioversiyon sonrası görülür. dereceden AV blok.12 -0. ileri derecede hiperpotasemi. T dalgası nedir? Ventrikül repolarizasyonunu gösterir. T Negatifliği nedenleri nelerdir? Myokard iskemisi. ventrikül hipertrofisi. U dalgası nedir? Nerelerde görülür? T dalgasından sonraki pozitif dalgadır. MI’ünde spesifik derivasyonlardadır. Pulmoner emboli’de görülür. Patolojik Q dalgası şu durumlarda görülür. PR mesafesi: intraatrial. QT kısalması nedenleri nelerdir? Hiperkalsemi.03 sn ve amplütüdü < R/4’dür. mobitz tip I blok’da görülür. Hiperpotasemi. . Ventrikülertaşikardi. dal blogu. Perikardit (nonspesifik. PR uzaması ise 1. Diastolik sol ventrikül yüklenmesinde görülür.

Koroner anjiografi KAH tanısında en güvenilir tanı yöntemidir. ST çökmesi. U dalgası belirginleşir ST segmenti çöker. Efor testi: Göğüs ağrısı ile gelen hastanın EKG’si normal ise efor testi yapılır. Teleradyografide önemli bulgular nelerdir? Konstriktif perikardit ve restriktif kardiyomyopatide kardiomegali olmaz. Hangisi hipokaleminin EKG bulgusu değildir? • U dalgası • PR kısalması • ST çökmesi • T negatifliği • P amplütüdünde artma Kalp hastalıklarında tanı yöntemleri nelerdir? EKG: Đlk istenmesi gereken testtir.72 Hiperkaleminin EKG bulguları nelerdir? T sivrileşir. mobitz tip II blok ve dal blokları görülmez. P dalgası amplitüdü artar.). patolojik Q dalgası. bloklu atrioventriküler taşikardi (2. negatifleşir.03 sn • V5. bigemine ventriküler ekstra sistoller (en sık). Aritmiler gelişir.sıklıkta). QT aralığı normaldir ya da hafif uzar. (en erken belirtisidir. Aritmiler gelişir. ST segmenti çöker. AV blok gelişebilir. T dalgası genişler ve kubbeleşir.V6’da R>27. V6’da S hakimiyeti • V1-V3’de ST çökmesi veya T negatifliğidir. Hipomagnezeminin EKG bulguları nelerdir? Digital toksisitesine zemin hazırlar. Not: Dijital intoksikasyonunda sinüs taşikardisi. QRS genişler. Sol ventrikül hipertrofisi kriterleri nelerdir? • Sol aks • QRS’de 0. . 1 mm çökme veya yükselme varsa efor testi pozitif denir. Hipokalemide EKG bulguları nelerdir? T dalgası amplitüdü azalır. Đntrasellüler K kaybına da neden olduğundan EKG eğişiklikleri hipokalemiye benzer.V6’da ventrikül aktivasyon zamanı >0. Ağır hipomagnezemide ise hiperkalemi belirtileri ortaya çıkar. PR uzar. Son dönemde ventriküler taşikardi. T amplitüdü artar. QRS kısalır.V6’da ST çökmesi ve T negatifliği • Ventrikül aktivasyon zamanı V5-V6’da 0. ventriküler flatter ve fibrilasyon gelişir. Hiperkalseminin EKG bulguları nelerdir? QT kısalır. P dalgası silinir. U dalgası.05 sn olması Sağ ventrikül hipertrofi kriteleri: • Sağ aks • V1’de R/S >1 • V5. QRS uzar.1 sn’den fazla uzama • V5. Dijitalin EKG üzerindeki etkileri nelerdir? P-R uzaması. T dalgasında düzleşme. EKO kardiografi: Kapak hastalıklarında ve kalp yetmezliğinde en güvenilir non invazif tanı yöntemidir. Hipoterminin EKG bulguları nelerdir? Obserne veya J dalgaları: Tipik ST yükselmesi ile birlikte J nokta yükselmesi vardır. V1S+V5R> 35 mv • V5. en erken ortaya çıkan belirtidir. QT kısalması.

Đzole sağ kalp yetmezliğinin ise en sık nedeni ise KOAH’dır. Sol kalp yetmezliğinin bulguları nelerdir? Efor dispnesi ilk bulgusudur. b. Akciğerde dinlemekle . Akut sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni pulmoner embolidir. AV fistül. Hemoptizi. Sol sağ şant: Akciğer kanlanması artmıştır. En sık nedeni sol kalp yetmezliğidir. Triküspid darlığı D. Sol kalp yetmezliğinin en sık nedeni nedir? KAH en sık. a. Mitral yetmezliği B. VSD KALP YETMEZLĐĞĐ Kalp yetmezliğinin nedenleri nelerdir? Ejeksiyon fraksiyonu< %50 Kompanse kalp yetmezliğini en fazla presipite eden faktör hangisidir? En sık aritmilerdir. Kırk beş yaşında bayan hastanın fizik muayenesinde boyunda v dalgasında belirginleşme ve sağda ksifoidin sternum ile kesiştiği yerde pansistolik üfürüm alınıyor. Kemiğin Paget hastalığıdır.73 Mitral darlığında sol ventrikül ve aort normalden küçüktür. Üfürüm derin inspiryumda artıyor. Beriberi. Sağ . Dispne. Triküspid yetmezliği C. Kalp yetmezliğinin en sık nedeni nedir? KAH Hiperkinetik kalp yetmezliği nedenleri nelerdir? Anemi. Mitral darlığı E. 3.Sol şant: Akciğer kanlanması azalmıştır. Lokalizasyonlarına göre. Ortopne. Öksürük olabilir. 2. 2. PND. Bu hastada en olası tanı nedir? A. Hipertroidi. Sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni nedir? 1.

Kalp yetmezliğinde teleradyografi bulguları nelerdir? 1. Kerley A (üst ve orta zonda) ve B (alt zonda) çizgileri (septal kalınlaşmaya bağlıdır) 4. S3 (en sık) ve S4 birlikte duyulabilir. Plevral efüzyon sıktır ve daha çok sağ hemitoraksta meydana gelir. Apeks vurusu sola ve aşağıya kayar. Hepatomegali. Yetişkinlerde plevral efüzyonun en sık nedeni kalp yetmezliğidir. Sağ kalp yetmezliğinin bulguları nelerdir? Venöz dolgunluk. Buna sumasyon galo denilmektedir. Kardiomegali (kardiyotorasik indeks > 1⁄2). 3. Pulmoner konjesyon (üst zonlarda geyik boynuzu manzarası). Ödem ve Protein kaybettiren enteropatiye neden olabilir. Hiler dolgunluk. 2. Protein kaybettiren enteropatinin en önemli nedenidir.74 krepitan raller duyulur. Vanishing veya Fantom tümörü: Minör Fissürlerde kitle lezyonu . 4. Transuda karakterinde asit. 5. fisür ödemi.

KKY’de birinci tercih nedir? ACE inhibitörüdür. Kalp yetmezliğinde hangi diüretikler kullanılır? Frusemid: Başlangıçta verilir. bisoprolol. Tanı nasıl konur? Klinik olarak konur.hipokalemi -hiperkalsemi . Flebotomi. Hamilelerde kontraendikedir. En sık neden nedir? En sık nedeni AMĐ’dür. ileri yaş. Morfin sülfat: En etkin ilaçtır. pozisyon uygulanabilir.Kardiak amiloidozis. 8. Dijital intoksikasyonu artıran nedenler? 1. Kardiak transplantasyon: En son yapılacak iştir. 5. allerjik reaksiyon ve proteinüri yapar. Hiperkinetik kalp yetmezliğinde hangi ilaçların etkinliği yoktur? Dijital ve Diüretik etkili değildir. Diüretikler (furosemid) 3. Fantom= Vanising tümör KKY’de hangi ilaçları kullanmak doğru değil? Kalsiyum antagonistleri. 7. bucindolol verilir. Prognoz: Ölümlerin en sık nedeni malign aritmilerdir Hangisi kalp yetmezliğinin tele bulgusu değildir? A. Oksijen tedavisi 2. Genel. Metabolik anormallikler: . ACE inhibitörlerinin en önemli yan etkileri nelerdir? Hiperpotasemi. AKUT AKCĐĞER ÖDEMĐ Patogenez: Akut sol kalp yetmezliğine bağlıdır. IV. 2. Đntübasyon ve pozitif basınçlı ventilasyon yapılabilir. Dijital: Diüretik ve vazodilatör tedaviye yanıtsız KKY +supraventriküler aritmisi olan hastalar.75 Kalp yetmezliğinde tanıda kullanılan serolojik test hangisidir? B tipi atrial natriüretik peptid (BNP) kullanılır. Grup Ia ve III antiaritmik ilaçlar verilmez. . 4. Postural hipotansiyon ve öksürüktür. Tedavisinde neler yapılır? 1. 6. Kardiotorasiks indeks <1/2 B. Kerley çizgileri E. Bir hastaya sıvı verirken yüklenmeyi engellemek için en iyi yöntem nedir? Santral venöz kateter ile santral venöz basınç takibidir. metoprolol. Beta Blokerler: carvedilol. Amiloid fibrilleri dijitali bağladığı için verilir. NSAĐĐ. Diğer vazodilatörler. Digoksin verilir. 9. turnike uygulama. kaşektik vücut yapısı. Na Nitropurusid – Nitratlar verilir. Dopamin ve dobutamin verilebilir. Böbrek yetmezliği 3. Plevral efüzyon D. III.hipotiroidizm 4. Pulmoner konjesyon C. Aldakton : Mortaliteyi azaltan tek diüretiktir.hipomagnezemi -kinidin kullanımı . Frusemid hipokalemi ve prerenal azotemiye neden olur.

. Kanama en sık bazal ganglionlara olur. Santral sinir sistemi. Tercih: Nitropurusid kullanılır. 2.Feokromasitoma: Noradrenalin artışına bağlıdır. Buna bağlı koroner. .Đlaçlar: Siklosporin. Hipertansif beyin kanaması olan hastada hipertansiyon tedavisinde neler yapılır? Diastolik kan basıncı< 120 mmHg ise takip edilir. Sol atriumda hipertrofi 2. eritropoetin yapabilir. alkaloz. 2. Hipertansiyonda hedef organlar hangileridir? 1. Böbrek hastalıkları: En sık sekonder nedendir. Damarlar. Tansiyon kontrol altına alındıktan sonra nörolojik bulgular düzelir. . hipokalemi. . 2.76 Hipertansiyonun en sık nedeni nedir? 1. CT’de bazal ganglionda kanamalar görülür. kortikosteroidler.hiperparatroidi: Paratiroidektomi ile düzelmez. ĐL-2. Stroke (inme): inme. Primer: En sık 2. . Hipertansif ensefalopati nedir ve tedavisinde neler yapılır? Hipertansiyon + geriye dönen nörolojik bulgulara denir. Böbrek yetmezliğinde tuz ve su atılamaması ve renin anjiotensin aktivasyonuna bağlı hipertansiyon meydana gelir. . Serebral damarlarda genişleme yaptığı için verilmez. -. Böbreklerdir. Aritmi : En sık görülen aritmi atrial fibrilasyondur. 4.Cusing hastalığı: Kortizolün mineralokortikoid etkisine bağlıdır. 4. Hipertansif serebral patolojisi olan hastalarda hangi antihipertansiflerin kullanımı uygun değildir? Nitratlar verilmez. S4 (en sık nedeni) görülür.Kafa içi basınç artışı: Cushing refleksine bağlıdır. Kalp. Göz 5. . Lümen daralır.Liddle sendromu: Hipertansiyon.Akromegali: Vasküler tonus artışına bağlıdır. Hipertansiyonda fizik muayene bulguları nelerdir? S2 sert işitilebilir. renal ve serebral hastalıklar gelişir.Primer hiperaldesteronizm: Hipertansiyon+hipokalemi ve metabolik alkaloza neden olur. . Hipertansiyonda göz dibi bulguları nelerdir? Grade I: Arteriyoler daralma ve ışık refleksinde artma vardır.Hipertroidi: Sistolik hipertansiyon görülür . 1.Aort koarktasyonu: Üst ekstremitelerde yüksek. Eğer kan basıncı hızlı düşürülürse hipoperfüzyona bağlı infarkt alanı genişler. . renin ve aldesteron düşüktür.Endokrin hastalıklardan hangilerinde hipertansiyon görülür? . 3. Fizik muyanede papil ödemi vardır. 3. Sekonder: A. serebral kanama ve infarkt gelişir. 17 alfa hidroksilaz eksikliği): DOCA artışına bağlıdır. Kalp yetmezliği 3. KAH 4. alt ekstremitelerde düşüktür.Hipotrodi: Diastolik hipertansiyon yapar. Diastolik kan basıncı >120 ise nitropurusid verilir.Konjenital adrenal hiperplazi (11 beta hidroksilaz eksikliği.Diğer hipertansiyon nedenleri nelerdir? . anevrizmalar oluşur. Hipertansiyonda hangi kalp patolojileri görülür? 1. 1 Kan damarlarında hangi değişiklikler görülür? Büyük arterlerde ve küçük arterlerde duvarda hiyalin arteriyoler skleroza neden olur.

Yaş. Asemptomatik iskemi (sessiz iskemi) 2. Raynoud: ACE veATII antagonistleri 10. 1. Üre ve kreatin artabilir.77 Grade II: Ven.Gebelik: Alfa metil dopa 8. Staf. Đskemiye bağımlı ventriküler aritmiler Ateroskleroz en sık ve en az nereyi tutar? En sık abdominal aorta (Renal arter distali – iliak bifürkasyon arası). Stabil angina pektoris 3. 6. Streptokokus viridans Ateroskleroz için yeni tanımlanan risk faktörleri nelerdir? CRP yüksekliği Hiperhomosisteinemi Klamidya infeksiyonu Lipoprotein a artışı FVII artışı . Proteinüri < 1 gr/gündür. Çocuk ve yetişkinlerde koroner vaskülitin en sık nedeni nedir? Çocuklarda Kawasaki. Skleroderma: ATII antagonisti. Hipertansiyon ve böbrek bulguları nelerdir? Hyalen nefroskleroz: En son lezyondur. Hiperlipidemi Değiştirilemeyenler. Anjina pektoris: beta blokör 11. AMI (ST yükselmesi olan ve olmayan olmak 2 alt gruba ayrılır) 5. erkek cinsiyet. Tanı:Kesin tanı biyopsi ile konur.arter çaprazlaşmasında belirginleşme Grade III: Yumşak ve sert eksudalar görülebilir Grade IV: Papil ödemi eklenmiştir. Unstabil angina pektoris 4.SVO: Nitropurusid. Strep. En az pulmoner arteri tutar. Böbrekler küçülür. Hipertansiyonda bireyselleştirilmiş tedavide tercih edilen ilaçlar ve hastalıklar.Genç hast : Beta blokör 6.BPH: Alfa blokörler 4. obesite. hipertansiyon. Ani ölüm. Đskemik kalp hastalıkları nelerdir? 1. Pnömoni C. Son dönem KBY’nin %25 nedeni HT’dur. A grubu beta hemolitik streptokok E.Yaşlı hasta:Diüretik.Diabetes mellitus: ACE in. Ateroskleroz için risk faktörleri nelerdir? Değiştirilebilenler.aile öyküsü Hangi mikroorganizma infeksiyonu ile KAH arasında ilişki olduğu saptanmıştır? A. KOAH : Kalsiyum kanal blokörleri 3. CA kanal blokörleri 5. Tedavi: birinci tercih ACE’dir Hipertansiyon tedavisinde en sık önerilen ilaç hangisidir? En çok önerilen ilaç diüretik. KKY: ACE inhibitörleri 2. ATII antagonisti 7. Sigara. areus D. Clamidya pnömoni B. yetişkinlerde PAN’dır. ACE 9.

Bypass cerrahisi sonrası Varyant (prinzmetal) angina pektoris tedavisinde ne yapılır? Unstabl anjinanın özellikleri nelerdir? Ağrı istrahatte de olur.Post MI angina pektoris (1-14 gün) .Koroner anjioplasti sonrası .Kresendo angina pektoris .78 Fibrinoşen artışı vWF artışı Unstabil angina pektoris grubuna hangileri girer? .30 gün içinde başlayan yeni angina . 5 dk uzun. Variant (prinzmetal angina): Koroner spazm bağlıdır.Đstirahatte angina pektoris . istrahat ve isosorbid mononitrat ile geçmeyebilir. 30 dk kısa sürer. Daima istirahatte (sıklıkla sabaha karşı) .

Posterior MĐ için V1 ve V2’de yüksek R dalgası MI EKG’de ilk bulgu nedir? ST yükselmesi Elli beş yaşında sigara içen bir erkek hastada bir saatten beri süren göğüs ağrısı vardır. dinlemekle akciğerler doğal. V2 Anteroseptal: V1. EKG. Klinik . Đnferior MĐ:epigastrik ağrı vardır. Yansıyan ağrı. En az 2 derivasyonda yeni gelişmiş patolojik Q dalgası 2. Sağ koroner arter lezyonu:bradikardi görülür.V6. Fizik muayenede 60 /40 mmHg. EKG’de V3R ve V4R’da ST yükselmesi var. >30 dk. Terleme. 3.Sağ ventrikül MĐ için V4R’da ST yükselmesi.79 EKG: ST yükselir. Ölüm korkusu olabilir.Göğüs ağrısı . boyunda venöz dolgunluk var. D3. Birbirini destekleyen 2 derivasyonda ST yükselmesi 3. 2. Đnferior D.Hastada hangi bölge MI düşünülür? A. Posterior B. boyun ve çeneye yayılır. Sağ ventrikül E. 3 bulgudan 2’si varsa MI tanısı konur. MI hastalarda Ajitasyon. 5.Yeni gelişmiş sol dal bloğu 4. Anterior C. nabız 45dk. Sağ ventrikül infarktında hipotansiyon vardır. AMI tanısı nasıl konur? 1. Sol atrium AMI’de EKG’de hangi derivasyonlar nereyi görür? Septal AMI’de: V1. Enzim değişiklikği. Ventriküler aritmilerle komplikedir. aVF= Sağ koroner . Tedavi: kalsiyum kanal blokerleri birinci tercihtir. V2. MĐ’de hangi EKG bulguları AMĐ lehinedir? 1. V3. CK-MB 120 IU/L. Peptik ülseri taklit eder. Kola.V4 Anterolateral : V3-V6 = LAD tıkanması Yaygın anteriyor V1 . AMĐ’de klinik bulguların özellikleri nelerdir? 1. DI.aVL Đnferior MI: D2.

RV4= Sağ koroner arter Transmural MI geçirenlerde EKG’de sabit kalan hangisidir? Patolojik Q dalgasıdır.80 Yüksek lateral MI: D1. T negatifliğidir. AVF’de ST yükselmesi var. aVL= Sirkümfleks arter Posteriorda: V1-V2’deki R hakimiyeti Sağ ventrikül: RV1. Subendokardial MI’de görülmez. Patolojik Q dalgası. MI’da EKG değişimlerinin sırası nasıldır? ST yükselmesi. Herşey normale döner. Hangi bölge infarktı ve hangi koroner arter tıkanmış? AMĐ’de markerlerin yükselme sırası ve zamanları nasıldır? . DII. DIII. Q dalgası kalır. Q dalgası nekroz dalgasıdır.

4-6 satte yükselir. meninkslerde ve kaslarda . Küçük infarktların tanısında en güvenilir marker.LDH3: akciğerlerde . 2. Laktik asit dehidrogenaz (LDH): 24-48 yükselir. CPK. AST veya SGOT: 12 saat sonra yükselir. Sensitivite 95 90-100 95-100 98-100 Spesifite 95 98 95 95 .72-96 saatte normale döner. 5. 7 gün sonra normale döner. 3. 2. .81 1. Đlk yükselen marker myoglobindir. 72 saatte normale döner. Kardiak enzimlerin sensitivitesi ve spesifitesi nasıldır? Marker CK MB Troponin I Troponin T MB2 isoform Cecil 2004’den alınmıştır. 4. 4.LDH5: sadece karaciğerde bulunur.LDH1/LDH2: Myokard zedelenmesi lehine bir bulgudur.LDH4: kaslarda ve karaciğerde .Troponinler: 1.MB: kalp kası = Spesifik marker. Prognozu değerlendirmede en güvenilir.LDH2: eritrositlerde. Troponin I troponin T’ye göre daha üstündür. LDH’nın subtipleri nelerdir? .LDH1: Daha çok kalpte .

MI’de infarkt alanında görülen patolojik değişikliklerin sırası nasıldır? 1. 4-10 günde ise nekrotik kısım yumuşak ve hemorajiktir. Monitörize edilir. ikinci kez kullanılmaz. Đlaç tedavisi. Trombolitik tedavi. Ürokinaz: Daha az tercih ediliyor. Bundan sonrada skar dokusu oluşmaya başlar. TPA: En etkili. 4. 5. 6. 4. Koroner vazodilatör tedavi. allerjen. 2. Antikoagülan tedavi. Đlk 6 saat içerisinde herhangi bir bulgu yok 2. 3. Şu bulgular trombolitik tedavinin etkin olduğunu gösterir? • Klinik olarak ağrının azalması • Enzim pikinin erken olması • ST değişikliklerinin hızlı olması • Đnfranodal aritmilerin olma . Antiagregan tedavi: Aspirin ilk verilmesi gerekli ilaçtır. a.82 AMI’de mekanik komplikasyonlar en sık kaçıncı günleri arasında görülür? 4-10 gün hemorajik infarkt döneminde görülür. 18-24 saatte gri-kahverengi renk. b. Streptokinaz: En sık kullanılan. en ucuz. 4. Gününde kumadin ilave edilir. Hipotansif hastalarda verilmez 3.O2 verilir. 6-12 saat içinde dehidrogenez aktivitesini kaybolmasına bağlı olarak solukluk gelişir. Heparin ile başlanır. Destek tedavisi:Yoğun bakıma al. 2-4 günde koagülasyon nekrozu. pahalı. Đdrar sondası ve CVP kateteri koyulur. Nitratlar: Dil altı veya IV verilir. AMĐ tedavisinde neler yapılır? 1.

Tercih nedir? A. Dinlemekle kalpte frotman alınıyor. trombosit sayısı 240. AMĐ’lü hastalarda ACE inhibitörlerinin etkileri nelerdir? Đnfarkt sonrası remodilingi önler.000 mm3. Ventriküler aritmileri azaltır. Üç damar hastalığı b.000 mm3 ve sedimantasyon 34 mm/s olarak saptanmıştır. Lökosit sayısı 14. Aspirin C. göğüs ağrısı ortaya çıkıyor. Myokardın oksijen ihtiyacını azaltır. KAH’da bypass endikasyonları nelerdir? a. Medikal tedaviye dirençli hastalar MI geçiren bir hasta beş hafta sonra ateş. Đki damar hastalığı + semptomatik hastalar c. MI bir hastada Kalp yetmezliği gelişebilmesi için myokardın nekadarında hasar olmalıdır? > %30 Kardiojenik şok gelişmesi için nekadar hasar olması gerekir? > %40 MI’lı hastalarda serbest duvar rüptürü en sık hangi bölge MI’de görülür? . Mortaliteyi azaltır. Sağ ventrikül infarktı varsa. 12 saatte kadar yapılabilir. HB: 14 g/dl. MI’lı hastalarda en sık ölüme neden olan aritmi hangisidir? Ventriküler fibrilasyondur. Đnfarkt alanını azaltırlar. LAD’de >%50’den fazla tıkanma d. Bu hastada tedavide 1. Cerrahi MI’lı hastalarda en sık görülen aritmi hangisidir? Ventriküler ekstrasistoldür. MI bir hastada vazodilatör ilaçlar nezaman verilmez? Hipotansiyon varsa.83 AMĐ’lü hastalarda Beta blokerler kullanılabilir mi? Erken dönemde başlanırsa mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. KKY gelişmesini engeller. Sağda plevral efüzyon var. Hemodinamik stabilizasyon sağlar. Adenosin B. Ankioagülan tedavi MI hastada nezaman verilmez? Hemorajik perikardit varsa MI hastalarda hangi grup ilaçlar önerilmiyor? Kalsiyum kanal blokerleri MI hastada trombolitik tedavinin etkili olması için en fazla kaç saat geçmesi gerekir? Đlk 3 saatte en etkin. Beta bloker D. Postinfarkt anjina e. Hang MI’de trombolitik tedavi etkili değildir? Subendokardial MI yada non Q MI etkili değildir. Adenosin E. Sol ventrikül fonksiyonlarında global düzelme sağlar.

AMI’DE TABURCU OLDUKTAN SONRAKĐ RĐSKĐ ARTIRAN DURUMLAR NELERDĐR? • Post infarkt anjina • Non QMI • Kalp yetmezliği • Ejeksiyon fraksiyonun <%40 olması • Efor testi pozitif olması • Dakikada 10’dan fazla VES olması Transmural ve subendokardial Miyokard infarktüsünün farkı nedir? Transmural Endokardın Patolojik Q Erken komp. Sol kalp ve akciğer normaldir. Trombolitik Geç komp Survey >%50 var Sık etkin az aynı Subendokardial <%50 Yok az etkisiz sık aynı Sağ ventrikül infarktının özellikleri nelerdir? Sağ koroner arter patolojisine bağlıdır. perikardit ve plevral efüzyon vardır. Muayenede sağ kalp yetmezliği bulguları vardır. MI geçiren bir hastada 2 hafta geçmesine rağmen ST yüksek ise tanı ? Anevrizma (en sık sol ventrikülde) görülür. Aritmi. EKG’de V3R ve V4R’de ST yükselmesi vardır.84 Sol ventrikül serbest duvarında görülür. Yaygın anterior MI tanısı ile izlenen hastada tedavinin 5. Septum rüptürü hangi klinik ile gelir? VSD üfürümü ca akut sağ kalp yetmezliği bulgularına neden olur. Hipotansiyon ve bradikardi vardır. Otoimmün perikardittir. Ateş. Septum rüptürü C. Tamponad bulguları vardır. Anevrizma B. Akciğer muayenesi normal olarak bulunuyor. Papiller kas disfonksiyonu E. Dinlemekle S3 ve S4 alınmıyor. Bu hastada en olası tanı nedir? A. MI’nün en geç komplikasyonu hangisidir? Dressler sendromudur. Papillar kas rüptürü hangi klinik ile gelir? Ani MY veya TY bulguları ve buna bağlı akut kalp yetmezliği bulguları ile gelir. Anevrizmanın komplikasyonları. Üfürüm koltuk altına yayılıyor ve sol yana dönünce üfürüm şiddetleniyor. lökositoz. Aspirin birinci tercihtir. emboli ve kalp yetmezliği yapar. gününde muayenede apekste yeni ortaya çıkan 3/6 derecede sistolik üfürüm alınıyor. Tedavide izotonik ile tansiyonu yükseltilir. Serbest duvar rüptürü D. Papiller kas rüptürü AORT ANEVRĐZMASI: . Vazodilatör ilaçları verilmez.

Kapak üzerindeki düzensiz plak tarzı yapılara McCallum plakları adı verilir. Patognomoniktir. Terayağlı ekmek içi veya isviçre peyniri görünümü tipiktir ARA myokarditi için patognomonik olan? Aschoff nodülleri En sık kapak patolojisi birlikteliği nedir? MY ve AY MĐTRAL STENOZ: MS’un en sık nedeni nedir? ARA . AKUT ROMATĐZMAL ATEŞ Kardit: ARA pankardit yapar. En sık eşlik eden hastalık hipertansiyondur. Endokardit: en sık tutulumu endokardit şeklindedir. USG düzgün kenarlı kitle ve trombüs var. Tanı: CT/MR/Anjio ile konabilir. Myokardit: Myokardda görülen granülomatöz yapılara Aschoff nodülleri denir. batın muayenesinde pulsatil kitle. Tanınız nedir? Etyoloji: Ateroskleroz: En sık nedenidir. abdominal aort anevrizması >5 cm femoral arter anevrizması >3 cm büyük ise cerrahi tedavi yapılır (rüptür olasılığı artmıştır). ARA’da en sık ölüm nedeni myokardite sekonder gelişen kalp yetmezliidir. erkek. Erkek. Fakat acil bir durum olduğu için En güvenilir tanı: Đntraoperatif trans özefagial EKO’dur. Perikardit: Fibrinöz perikardit yapar. En sık mitral yetmezliğe neden olur. Ani başlayan interskapuler ağrı-göğüs ağırı varsa düşünülür. Torakal aort anevrizması > 7 cm.85 Vaka sorusu: 70 yaş. En sık mitral kapağı en az pulmoner kapağı tutar. Ankilozan spondilitte en sık hangi kalp patolojisi görülür? AY Aort diseksiyonuna en sık eşlik eden hastalık hangisidir? Hipertansiyon Aort diseksiyonu kimlerde sık görülür? Klinik bulguları nelerdir? Tanısı nasıl konur? >70 y. sistolik üfürüm var. Hipertansif hasta.

Zaman içerisinde sağ kalp yetmezliği bulguları gelişir. hatta az kan geldiği için bir miktar küçülmüş olabilir. Ayırıcı tanı: Triküspid stenozu: Triküspid odakta diastolik üfürüm alınır. özefagusa bası oluşur. Buna Graham Stil üfürümü denir. Pulmoner hipertansiyona bağlı olarak pulmoner kapak yetmezliği gelişir. Önemli klinik: Efor dispnesi. Pulmoner venlerde basınç artar. tromboemboliler gelişir. Boyunda a dalgası belirgindir. Prognoz: Sol atriumda trombüs. atrial fibrilasyon gelişirse P dalgası yoktur. belirginleşme. Mitral stenozda atrial fibrilasyon gelişince hangi değişiklikler olur? • Nabız pulsus deficity. Kesin tanı: EKO ile konur. trombüs. bronkovasküler dallanmada artış. mitral kapakta kalsifikasyon ve tedaviye dirençli atrial fibrilasyon varsa tedavisi cerrahidir. fibrilasyon. .86 Đlk semptomu nedir? Efor dispnesi MS’da kapak kalsifiye olunca hangi bulgu değişir? Mitral açılma sesi alınmaz. Kerley çizgileri. hemoptizi. S1 şiddeti azalır. Sol ventrikül ve aort normal. tromboemboliler Önemli laboratuar: EKG’de P mitrale. Bu basınç pulmoner arterlere yansır. hipertrofi. dilatasyon. Telede pulmoner konutsa düzleşme. çift kontur. atrial fibrilasyon. Pulmoner kapillerlerde basınç artışı olur. Pulmoner hipertansiyon gelişir. çarpıntı. Tedavide birinci tercih: Medikaldir. • Presistolik şiddetlenme alınmaz • S4 varsa kaybolur • Boyunda a dalgası kaybolur • EKG’de p dalgası kaybolur MĐTRAL STENOZ Etiyoloji: Akut romatizmal ateş Patogenez: Mitral kapak alanı 2 cm2’nin altına indiği zaman sol atriumda. Bu hastalarda aort topuzu belirgin hale gelmez.

Kesin tanı: Ekokardiyografi ile konur. Önemli laboratuar: EKG’de sol ventrikül hipertrofi bulguları Kesin tanı: EKO ile konur. Sağ kalp yetmezliği bulguları vardır. Pulmoner stenoz: Üfürüm pulmoner odaktadır.87 AORT STENOZ Etiyoloji: ARA (en sık). Sol kalp yetmezliği varsa S3 ve S4 alınır. Aort odağında diastolik regürjitasyon üfürümü vardır. Tedavi: Cerrahi endikasyonlar. Bu geçiş esnasında pansistolik üfürüm meydana gelir. Ayırıcı tanı: Triküspid yetmezliği AORT YETMEZLĐĞĐ Etiyoloji: En sık neden akut romatizmal ateştir. Önemli klinik: Anjina (en sık). Musset belirtisi. Sistolde aortaya atılan kan diastolde geri ventriküle kaçar. Ventriküle hem aortadan hem de sol atriumdan kan geldiği için ventriküle gelen kan artar. Kalp yetmezliği. interkostal aralıkta diastolik regürjitasyon üfürümü alınır. Patogenez: Mitral yetmezliğinde sistolde kan sol ventrikülden sol atriuma geçer. <30 yaş = Biküspid aort. Üfürüm inspiryumda şiddetlenir. Hill belirtisi. kapiller nabız. Bu yüzden kalbi en fazla büyüten kapak hastalığı aort yetmezliğidir. Ayırıcı tanı: Pulmoner yetmezlik: Sol 2. Ani ölüm görülebilir.Üfürüm boyna değil sırta yayılır. venöz dönüşü artıran manevralar ile azalır. Kapak alanı< 1 cm2. Tedavide birinci tercih: Dijital.Senkop. S3 ve S4 alınabilir. Kesin tanı: Ekokardiyografi ile konur Tedavide birinci tercih: Dijital. Boyna yayılmaz. boyna yayılır. Müller belirtisi gibi periferik bulgular görülür. Sol kalp yetmezliği gelişmeden kapak replasmanı yapılmalıdır. Pistol shut. Aritmi. Aort kuartasyonu. diüretik ve vazodilatör ilaçlar verilir. Fizik muayene: Aort odağında sistolik ejeksiyon üfürümü. Sol atrium en fazla büyüten hastalık hangisidir? MY . Đkinci sıklıkta ARA’dır. S2’nin şiddeti azalmıştır. >70 yaş = Kalsifik aort darlığıdır. Ayırıcı tanı: Hipertrofik kardiyomyopati: Üfürüm boyna yayılmaz. S1’in şiddeti azalmıştır. ekspiryumda artar. Austin fling üfürümü alınabilir. Önemli klinik: Çarpıntı. diüretik ve vazodilatör ajanlar verilebilir. MĐTRAL YETMEZLĐK Etiyoloji: En sık neden MVP’dir. Protez kapaklarda ĐE en yüksek kapak hastalığıdır. S2’de azalma. Not: Dijital. sol ventrikül hipertrofisine bağlı S4 duyulabilir. Üfürüm inspiryumda artar. Patogenez: Aort kapağındaki dejenerasyon veya fonksiyonel değişiklikler yetmezliğe neden olur. Üst ekstremitede tansiyon yüksek alt ekstremitede düşüktür. aort stenozu bulguları vardır. S2’nin şiddeti azalmıştır. pulsus seller et altus. Komplike ve basınç gradienti>50 mmHg ise kapak replasmanı yapılır. yorgunluk ve geç dönemde ise mitral stenozu bulguları vardır. Semptomatik. Önemli klinik: Çarpıntı. paradoks S2 çiftleşmesi. diüretik vazodilatör ilaçlar verilmez.

88 .

89 .

90 Sol ventrikülü en fazla büyüten hastalık hangisidir? AY AY özel bulgular nelerdir? Austin flint üfürümü: • Corrigan nabız (Water hammer nabızı) • Hill belirtisi • Pistol shot • Durozier çift üfürümü • de Musset belirtisi • Quinke nabzı • Müller bulgusu: Uvulada sallanma • Pulsus altus et celer • Geniş nabız basıncı Nabız basıncında en fazla genişleme yapan hastalık hangisidir? AY .

91 .

92 .

93 .

Tedavi gerektirmez. Tedavi gerekmez. fizik muayened triküspid odakta pansistolik üfrüm vardır. üfürüm ekspiryumda şiddetlenir. Boyunda v dalgaları belirgin hale gelmiştir. Kesin tanı: EKO ile konur. VSD: Mezokardiak odakta pansistolik üfürüm. sol koltuk altına yayılma. En az semptom veren kapak patolojisidir. Sağ kalp yetmezliği bulguları vardır. En sık neden KOAH’dır. Boyunda a dalgası belirgindir. Tedavi gerekmez. Patogenez: Kapakta dejeneratif veya fonksiyonel yetmezlik meydana gelir. . Pulmoner odakta diastolik regürjitasyon üfürümüne neden olur. Önemli klinik: Sağ kalp yetmezliği bulguları. Buna bağlı hastada triküspid odakta pansistolik üfürüm alınır. Bununda en sık nedeni KOAH’dır. Pulmoner yetmezliğin özellikleri nelerdir? En sık neden pulmoner hipertansiyondur. Triküspid odakda middiastolik üfürüm alınır. Benign seyirlidir. En sık akut neden ise infektif endokardittir. Ayırıcı tanı: Pansistolik üfürüm yapan VSD ve mitral yetmezliği ile ayrılır. Mitral yetmezliği: Mitral odakta pansistolik üfürüm. Akut pulmoner yetmezliğin en sık nedeni pulmoner embolidir. Prognoz: iyi seyirlidir. Trkisüpid stenozunun özellikleri nelerdir? En sık neden ARA’dır. Üfürüm ekspiryumda şiddetlenir.94 TRĐKÜSPĐD YETMEZLĐĞĐ Etiyoloji: Fonksiyoneldir. Sağ ventrikülde genişleme yapan tüm hastalıklarda triküspid kapakta yetmezlik gelişir. Tedavide birinci tercih: Benign seyirlidir. Sistolde sağ ventriküldeki kan sağ atriuma geçer.

ACE inhibitörleri B. Genel olarak birlikte mitral yetmezliği de vardır. Kesin tanı: M mode ekokardiyografide hamak görüntüsü veya ters soru işareti görüntüsü ile tanı konur. Dispne ve sağ kalp yetmezliği bulguları vardır. SLE. EKG’de sol ventrikül hipertrofi kiriterleri var. Bu hastada tedavide 1. Tedavide birinci tercih: Beta blokerler Prognoz: Đyidir. akut miyokard infarktüsü D. Valvulotomiye dirençli hastalarda kapak replasmanı yapılabilir. tercih hangisidir? A. Solda nabızlar da zayıf alınıyor. Alfa bloker E. sol kolda ise 120/80 mmHg’dir. Kalsiyum kanal blokeri D. Marfan. Üfürüm venöz dönüşü artıran manevralar ile azalır. aort diseksiyonu C. MĐTRAL VALV PROLAPSUSU Etiyoloji: En sık neden idiyopatiktir. göğüs ağrısı ve çarpıntı ile geliyor.95 Pulmoner stenozun karakteristikleri nelerdir? En sık neden herediter fallot tetrolojisidir. Midsistolik klik. Ağrı bıçak saplanır tarzda ve çok şiddetlidir. Bununla ilgili yaklaşım şekli aşağıdadır. telede mediastende genişleme saptanıyor ve kardiak enzimler normal bulunmuştur. Pulmoner odakta sistolik ejeksiyon üfürümüne neden olur. Bu hastada en muhtemel tanı nedir? A. TA: sağda 170/100. Hastanın genel durumu kötü ve ölüm korkusu var. Nabız hızı ve EKG yardımı ile hastada aritminin tanısı konabilir. geç sistolik üfürüm alınır. . Tedavisinde valvulotomi yapılabilir. aort koarktasyonu B. Yirmi sekiz yaşında bayan. Beta bloker C. akut perikardit ARĐTMĐLER Aritmiler en sık hangi mekanizma ile oluşur? Reentery Aritmi ile gelen hastada nabız hızı önemlidir. ASD. Nitrat Soru:Hipertansiyonu olan 75 yaşındaki bir erkek hastanın ani başlayan sırt ve göğüs ağrısı vardır. Tek başına ise infektif endokardit profilaksisi gerekmez. Fizik muayenede midsistolik klik+geç sistolik üfürüm saptanıyor. IHSS’de görülebilir. Ehler Danles. Diğer sistem muayenesinde özellik yoktur. Önemli klinik: Kitaba uymayan çarpıntı ve göğüs ağrısı vardır. Patogenez: Mitral kapağın posterior yaprağı ventirükül sistolü esnasında atrium içine doğru bombeleşir. akut myokardit E. Eğer mitral yetmezlik eşlik ediyorsa profilaktik tedavi gerekir.

96 Aşağıdaki EKG tanınız nedir? Şekildeki EKG’de tanınız nedir? .

Bulgu Genel durum Tansiyon Nabız hızı QRS Füzyon atımı Ventr. Lidokain birinci tercihtir. 2. Taşik Đyi Normal 150-250/dk Normal Yok Supraventriküler aritmilerde hangi ilaçlar verilir? • Adenosin (1.97 Birinci EKG’de tanı SVT. 1. Genel durum bozuk hastalarda.tercih. SVT ve VT’nin ayırımı tabloda verilmiştir. ikincisinde ise VT’dir. Şekildeki EKG örneği olan hastada tanınız nedir? . niçin yarı ömrü kısa) • Verapamil • Beta bloker • Digoksin Ventriküler taşikardide tedaviye yaklaşım nasıl olmalıdır? Genel durum iyi ise. 200 j ile senkronize kardioversiyon yapılır. taşikardi Kötü Düşük 150-200/dk Geniş Var Supravent. Tercih amiadarondur.

Atrial fibrilasyonda kalp hızı nasıl hesaplanır? 5 R-R arasındaki kalp hızları bulunup ortalaması alınır. Birinci dereceden AV blok nedenleri nelerdir? Konjenital. Atrial fibrilasyon neleri provake eder? Kalp yetmezliği. Tanınız nedir? Tanı birinci dereceden AV bloktur. En sık semptomu ise çarpıntıdır. ARA.98 Atrial fibrilasyondur. Benign seyirli olup tedavi gerekmez. 0. akut inferior miyokard infarktüsü.20 sn’den büyük ise tanı konur. Emboli (en sık beyne) neden olabilir. PR mesafesi ölçülür. . dijital intoksikasyonu bağlı oluşur. En sık nedeni mitral stenozdur. Atrial fibrilasyon ile ilgili bazı bilgiler verebilirmisiniz? En sık rastlanan kronik aritmidir. Anjina pektoris. Atrial fibrilasyonda fizik muayene bulguları nelerdir? Nabız tipi: Pulsus deficity Boyun venlerinde a dalgası yok Önceden var olan S4 kayıp olur MS’lu hastalarda presistolik şiddetlenme alınmaz. RR mesafeleri eşit değil. P dalgası yok. QRS normal olduğu için tanı atrial fibrilasyondur.

LGL = (Logn. . Semptomatik değilse tedavi gerekmez. senkop vardır. Fakat AV nodu geçemez. En önemli fark PR mesafesinin her vuruda artmasıdır.Levine) sendromlarıdır. Uyarı sinüs noddan çıkar. Mobitiz tip I blok: PR mesafesi gittikçe uzar. Boyunda Canon a dalgası görülür. Bu durumda his purkinje hücrelerinden dk 20-40 arasında uyarı çıkar. Bazı P dalgalarına QRS yanıtı yoksa tanı mobitz tip I bloktur. Şekildeki EKG’de tanınız nedir? AV tam blok EKG’sini yorumlamak zordur.12 sn olması ile tanı konur.99 Şekil I ve II’deki EKG örneği olan hastada tanınız nedir? Birinci EKG’deki örnek Mobitz tip I blok.Tedavi pace makerdır. Tanı nasıl konur. PR mesafeleri sabit ise tanı mobitz tip II bloktur. Farkları nelerdir? WPW: Wolf parkinson White. Tedavisi Pace makerdır. Daha benign seyirlidir. Dereceden blokların ortak özelliği bazı P dalgalarına QRS yanıtının olmamasıdır. P hızı normaldir. senkop atakları var. Ayırıcı tanı şu şekilde yapılır. QRS geniştir. Bradikardi. ikincisindeki ise Mobitz tip II bloktur. II. Ganon. Tansiyon düşük. Kısa PR sendromları hangileridir. EKG’de PR mesafesinin <0. Hastanın kliniğine bakmak gerekir. Genel durum bozuk ve kalp hızıda <40/dk ise AV tam bloğu işaretlemek gerekir. Mobitiz tip I I blok: Bazı P dalgalarına QRS yanıtı yok. QRS aralıkları sabittir.PP aralıkları sabit.

Tedavisinde ilk yapılması gereken solunum yolunu açmaktır. Solucan vari dalga ile karakterizedir.100 Hastalık Ektopik yol PR QRS Delta dalgası WPW Kent <0.12 Geniş var LGL Mahaim 0. Şekildeki EKG tanınız nedir? . MĐ en sık ölüm nedenidir.12 Normal Yok WPW sendromu olan hastalarda hangi ilaçlar kontraendikedir? Digoksin. Tedavisi 360 j asenkron kardioversiyon yapılır. EKG’ye göre tanınız nedir? Ventriküler fibrilasyondur. verapamil bypass yolun hızını artırdığından kullanılması çok sakıncalıdır.

. Enzimler: CK. tanı nasıl konur? En sık neden Koksaki B virüsüdür. Cruzi yapabilir. ilaçlar (Adriablastin en fazla kardiyomyopati yapan antineoplastik ilaç). MI’da ise spesifik derivasyonlarda ST yükselmesi vardır. Solunumdan etkilenmez. Etiolojik ajan ve predispozan faktör? Staf. Đnfektif endokarditin sistemik bulgusu olan hastalarda düşünülür. Akut Perikardit vaka sorusu olarak sorulursa neler verilir? Göğüs ağrısı. Ateş. Tanıda EKO yardımcıdır.101 Ventriküler ekstrasistol hangi durumlarda görülür? Sağlıklı insanlarda görülür. Göğüs ağırı. Kalp yetmezliği bulguları görülebilir. Miksoma vaka sorusu olarak sorulursa neler verilir? MS bulguları. Frotman en önemli fizik muayene bulgusudur. EKG: Non spesifik ST yükselmesi vardır. selenyum eksikliğinde (Keshan hastalığı) görülebilir. kalp yetmezliği ve aritmilerle neden olabilir. Oturmakla nefes darlığı meydana gelmesine denir. Đnfektif endokardit tanısı nasıl konur? Duke kriterlerine göre konur. Difteri’dir. Platipne ortopnenin tersidir. MĐ. EKO ve kan kültürü yardımı ile konur. Đnfektif endokardit için düşük risk grupları nelerdir? • ASD (sekundum tipi en düşük risk grubu) • Kalıcı kalp pili • Her hangi metalik materyal kullanmadan gerçekleştirilen kardiyak cerrahi girişimler • Geçirilmiş bypass sonrası • Đzole MVP Reversibl dilate kardiyomyopatinin en sık nedeni nedir? Alkol kullanımıdır. Kesin tanı biyopsi ile konur. EKG konkav ST yükselmesi vardır. Dijital intoksikasyonu. Akut MI klinik ve enzim olarak taklit edebilir. HIV. Tedavide birinci tercih aspirindir. Klinik: Asemtomatik olabilir. CK-MB. Klinik. KKY’de en sık görülen aritmidir. troponinler ve myoglobin MI olduğu gibi artar. Myokardı etkileyen toksik ve kimyasal maddeler. üçlü (salvo) yapmış ise (Lown Klasifikasyonu) varsa tedavi edilir.Multifokal. ağrı öne eğilmekle azalır. Tele: Kardiomegali olabilir. Akut myokarditin en sık nedeni nedir. Kalbin en sık tümörü hangisidir? Metastatik tümörlerdir. Kalpte yeni ortaya çıkan veya karakter değiştiren üfürümü olan hastalarda düşünülür. IV ilaç bağımlığı düşünmek gerekir. T. Hangi vakalarda infektif endokardit düşünülmelidir? Sebebi bilinmeyen tüm ateşlerde düşünülmelidir. Platipne. Bigemine ve ikili. aerous. Restriktif kardiyomyopatinin en sık sekonder nedeni nedir? Amiloidozdur. Lökositoz vardır. Fakat burada enzimler MI’da olduğu . Bakterilerden en sık C. En sık primer benign tümörü hangisidir? Sol atrial miksoma Perikardın en sık benign tümörü hangisidir? Hamartomdur. hangi bulgular ile gelir. Şu durumlarda tedavi edilir: R on T. En sık primer malign tümörü hangisidir? Sağ atrial anjiosarkomdur. Triküspid kapakta infektif endokardit saptandı.

EKG’de düşük voltaj saptanır. Kusmall belirtisi pozitiftir. Tedavide birinci tercih: Perikardiyektomi Prognoz: Kötü . Tanı için biyopsi gerekebilir. Önemli laboratuar: Telede perikartda kalınlaşma ve kalsifikasyon Kesin tanı: CT ve MR tanıda yardımcı.102 gibi belli sürede pik yapıp düşmez. Tedavi perikardiosentezdir. Önemli klinik: Sağ kalp yetmezliği bulguları vardır. Uzun süreli yüksek kalır. Akciğer ve sol kalp sağlamdır. Evart Pin belirtisi pozitiftir. KONSTRĐKTĐF PERĐKARDĐTTĐN ÖZELLĐKLERĐ NELERDĐR? Etiyoloji: En sık neden tüberkülozdur. Telede kalp büyük (Çadır kalp) vardır. Kesin tanı: Myokard biyopsisi ile konur. Perikard zırh gibi kalınlaşmıştır. Tanı EKO ile konur. Kalp sesleri derinden gelir. Perikardial tamponad bulguları vaka olarak sorulursa neler verilir? Sağ kalp yetmezliği bulguları vardır. Tedavi: Destek tedavisidir. Patogenez: Đnfeksiyona bağlı perikartda kalsifikasyon olur. Nabız basıncı daralmıştır.

. polisitemi yoktur. PO2 saturasyonu normaldir IHSS: Venöz dönüşü artıran manevralar üfürümü artırmaz Konstriktif perikardit ve restriktif kardiyomyopati: Kardiyomegali yoktur Aort stenozu. enzimler normaldir Stabil anjina: 1 aydan uzun süreli anjinadır Sağ sol şantlarda: Akciğerde kanlanma artışı olmaz Sol sağ şantlarda: Sol ventrikülde erken dönemde büyüme.103 Ayırıcı tanı: Restriktif kardiyomyopati ve tamponad ile ayrılmalıdır. konstriktif perikardit ve restriktif kardiyomyoyapati: Arteriyel basınç düşük. IHSS: Dijital verilmez KKY ve AMĐ: Kalsiyum kanal blokerleri uygun değildir MS kapak kalsifiye olunca: Mitral açılma sesi alınmaz. venöz basınç yüksektir. WPW. aort topuzunda belirginleşme olmaz Tamponad. Ayırıcı tanı tablosu şekilde verilmiştir. S1 hafifler Prinzmetal anjina: Anjiografide koronerler normaldir. Dört boşluk basıncı eşittlenmiştir Diastolik kalp yetmezlikleri: Erken dönem ejeksiyon fraksiyonu normaldir. Methemoglobinemi: Anemi.

Tele’de çadır kalp görünümü saptanıyor. nabız 50/dk ritmik.orta dereceli kalınlaşma ve hafif MY olan hastalara yapılır. 1. Karaciğer 4 cm palpabl. Triküspid stenozu: En az semptom veren kapak patolojisi Perikardit: Ağrı öne eğilmekle artmaz Tamponad: Nabız basıncında genişleme olmaz. Vena kava süperior sendromu. Akciğer muayenesi normal.104 Hiperkinetik kalp yetmezliği: Tedavide klasik kalp yetmezliği ilaçlarının faydası yoktur Tiazidler: Hiperürisemik hastalarda ve hiperkalsemide verme Dijital: Hipopotasemide ve hiperkalsemide dikkatli ol Tip I hiperlipidemi: Đlaç tedavisi etkisiz Beta blokerler: astımda ve a-v bloklarda verilmez Gallavardin fenomeni: Aort stenozunda apekste duyulan MY taklit eden üfürüm Mitral stenozda en iyi balon endikasyonu: Sinüs ritmindeki hastada kapakta hafif . ateş 35. KONU BAŞLIĞI Semiyoloji fizik muayene destekli tanı Basit şikayetler FM Đnspeksiyon Palpasyon Perküsyon Oskültasyon bulguları ile tanı veya tanı için ne yapalım Asinüs neresidir? Terminal bronşiolün distaline denir. Kalp sesleri derinden geliyor. Sol kalp yetmezliği D. B. Bu hastada en olası tanı nedir? A.8 C’dir. Bu nedenle yabancı cisimler sağ tarafa kaçma eğilimindedir. Alt ekstremitede 2 pozitif ödemi var. Akciğer perifer alanları temizdir. cilt kuru. Fizik muayenede genel durum kötü. Hemoglobin disasiasyon eğrinisi sağa ve sola kaydıran faktörler nelerdir? Oksijen disosiyasyon eğrisi pH Eğrinin sağa Düşme Sola kayması Yükselme . EKG’de ekstremite derivasyonlarında QRS toplamı <10 mV . daralır Çok uyuma ve kabızlığı olan 75 yaşındaki bir bayan hasta nefes darlığı yakınması ile hastaneye getiriliyor. Baş boyun muayenesinde venöz dolgunluk 7 cm. Endokardit Aspirasyon pnömonileri niçin sağ akciğer orta ve üst lobunda daha sık görülür? Trakea bifürkasyonda. Sağ kalp yetmezliği C. Akciğerin Lenf drenajı nereye olur? Sağ akciğerin tamamı ve solun 1⁄2 alt kısmı sağ skalen lenf noduna olur. göz kapakları şiş olarak bulunmuştur. Tansiyon 100/90 mmHg. sol ana bronş 45 derece eğim gösterir sağ ana bronş daha uzundur. sağ ana bronş 25. Kardiak tamponad E.

Enfotalmus Yüzün o tarafında kuruluk saptanır. Bulgular. Biot solunumu nedir? Hangi hastalıklarda görülür? Düzensiz solunumdur. Kusmall solunumu özelliği nedir. ilaç zehirlenmesi. hangi bulguları vardır? . Claude Bernard Horner sendromu nedir? Apeks tümörlerinde sempatik ganglion olan Ganglion stellatum tutulumu bağlı gelişen sendroma denir. c. Öksürüğün en sık nedeni nedir? En sık neden ÜSYE Hangi sinirlerin uyarılması öksürüğe neden olur? N. hangi hastalıklarda görülür? Derin ve takipneik solunumdur. Bu olay tekrarlar. Vagus: üst solunum yolları. Atrial fibrilasyon gibi solunumdur. En sık nedeni ARDS’dir. C02 narkozu denir.105 ısı CO 2 Artma Artma Düşme Düşme 2. Rasmussen anevrizması: Tüberkülozda görülen anevrizma. Glossofaringeus: farenksten N. b. Miyozis. methemoglobinemide de eğri sola kayar. Solunum merkezi nerde yer alır. Santral sinir sistemi patolojileri. Servikal bölgede bulbusun alt hizasından yada frenik sinirin çıktığı yerin üst kısmından kesi yapılırsa solunum felci meydana gelir. trafik kazasında nereden kesi olursa solunum durur? Medullada bulunur. Solunum yetmezliği kaça ayrılır ve nedenleri nelerdir? Tip I solunum yetmezliği: Alveol hasarına bağlıdır. yaşlılardaki pnömonilerde görülebilir.Yüksek dozda inhibe eder. Tanıda ilk yapılacak PA akciğer grafisidir. Miksomalarda görülür. Bulbus ile pons arasından yapılırsa solunum hareketlerinde düzensizlik oluşur. Menenjitlerde görülür. N. inhale steroidler Hemoptizinin toplumda en sık nedeni nedir? En sık neden Kronik bronşittir. Hidrojen iyonu: En güçlü santral uyarandır. rüptüre olur. Masif en sık nedeni nedir? Tüberkülozdur. larinks ve trakeadan N. CO2: Düşük dozda uyarır. Trigeminus: paranazal sinüslerden. Phrenicus Perikard-diafragmın uyarılması ile öksürük oluşur. Öksürük yapan ilaçlar hangileridir? ACE inhibitörleri. Platipne nedir? Ortopnenin tersidir. amiodaron. Öksürük merkezi medulladadır. Hastanın oturduğu ve ayağa kalktığı zaman nefes darlığının olmasıdır. Tip II solunum yetmezliği: En sık neden KOAH’dır. pik yapar. Cheyne Stokes solunumunun karakteristiği nasıldır? Hangi hastalıklarda görülür? Solunum derinliği artar. Solunum merkezine etki eden santral ve periferal etkili faktörler nelerdir? a. Pitozis. Ventilatör endikasyonudur. >60 . Metabolik asidozda görülür. Vena kava süperior sendromunun en sık nedeni nedir. yavaşlar ve apneye girer. Hemoptiziye neden olur.3 difosfogliserat Artma Düşme **Karbon monoksid zehirlenmesi. beta blokörler. P02 : En güçlü periferik uyarandır.

Atelektazinin radyolojik bulguları nelerdir? Mediasten lezyon tarafına çekilir. 2. Kompresyon atelektazisi: Dıştan basıya bağlıdır. Akciğer dışındaki lezyonlarda VT azalır. venöz dolgunluk. bronşektazi vb. bronşial obstrüksiyonu gösterir. Yetişkinlerde en sık neden bronş tümörleri. Soru. Hastanın allerjik dermatit öyküsü var. 1. Öksürük şikayeti ile başvuran hastanın öksürük şikayetleri daha çok toza dumana girdiğinde ve bahar aylarında oluyormuş. Çomak parmak hangi akciğer hastalıklarında görülmez? Kronik bronşit. Ana bronş ve Lenf bezleridir.Atelektazinin en sık nedeni nedir ve oluş mekanizmaları nelerdir? 1.Soliter nodüllerin en sık nedeni nedir? En sık nedeni tüberkülozdur. 5. 2. amfizem. Bronşiektazi D. B. Kot aralıkları daralır. Pnömotoraks Akciğer grafisinin yorumunda bazı önemli noktalar ve sorular. Çocuklarda ise en sık neden yabancı cisimlerdir. kompilke tüberküloz. O taraf diafram yüksek ve trakea ve ana bronş lezyon tarafına çekilmiş. En sık formudur. Boyunda a. Oskültasyonda nelere dikkat edilir ve neler duyulur? Fizyolojik ekspiryum uzun.Kistik lezyonların en sık nedeni nedir? Staf enfeksiyonuna bağlı pnömatosellerdir.ven. birçok hastalıkta görülür. Dinlemekle inspiryum uzundur. v dalgası yok gibi boyun venöz dalgaları görülmez. Bulgular. 6. Kırk bir yaşındaki erkek bir hasta çekilen akciğer grafisinde sağ alt lobda düzgün kenarlı infiltrasyon saptanıyor. Kist hidatik B. c. Akciğer ca C. Hipertrofik osteoartropati ve çomak parmak en sık hangi hastalıkta görülür? Akciğer epidermoid tipte en sıktır. 4. Bronş ca. Ekspiryumun son dönemleri duyulmaz. Hava bronkogramı yok. nonkomplike TBC ve Sarkoidozda görülmez Fizik muayenede Palpasyonda ne değerlendirilir? Vibrasyon torasik = vokal firemutus değerlendirilir. astımda.Kitle lezyonun en sık nedeni nedir? En sık neden akciğer tümörleridir. En sık nedeni KKY’dir. Atelektazi E. SFT’de PEF . kol ve boyunda ödem. Bronş tıkanması: A. Fizik muayenesi normal. Pnöomide ve Atelektazilerde artar. 3. Bu hastada aşağıdakilerden hangisinin olma ihtimali yüksektir? A. Balgam sitolojisi ile hangi hastalıklarda tanı konur? Pnömoni.Hillusu oluşturan yapılar nelerdir? P. Kistif fibrozis.106 En sık akciğer küçük hücreli cada görülür.Kaviteter lezyonun en sık nedeni nedir? En sık tüberkülozda görülür Kavite yapan tm Epidermoid bronş karsinomudur. Tipik konsolidasyon alanı vardır Azigos lobu nedir? Akciğerin en sık rastlanan konjenital anomalisidir 94. P. Lezyon akciğer içinde ve bronşa temas ediyorsa VT artar. arter (en önemli). Diafram yükselir. Skuamoz hücreli ca’da tanı konabilir. kolleteral venler ile karakterizedir. Ekspiryumun 4 saniyeden uzun olması.

Đntrinsik astım C.KLĐNĐK: Klinik destekli bir soru Örnek: Obstrüktif tanısında hangisi en güvenilir? FEV1 Astım tanısında en güvenilir hangisidir? PEF Solunum fonksiyon testlerindeki normal veriler nelerdir. Ekstrinsik allerjik astım B. Bu hastada en olası tanınız nedir? A. hangi parametreler hangi hastalıkların tanısında kullanılır? Rezidüel volüm nedir Total kapasite. Rezidüel volüm (RV): Maksimum ekspiryum sonrası akciğerde kalan hava miktarı Vital kapasite (VC): Maksimum ekspiryum sonrası maksimum alınan hava miktarı Đnspiratuvar kapasite (IC): Tidal volüm + Đnspiratuvar rezerv volüm Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC): Rezidüel volüm + ekspratuvar rezerv volüm Đnspiratuvar rezerv volüm (IRV): Normal inspiryum sonrası maksimum inspiryum ile alınan hava miktarı Tidal volüm (TV) = Solunum hacmi = Istirahat halinde alınıp verilen hava miktarı Ekspiratuvar rezerv volüm (ERV): Normal ekspiryum sonrası maksimum ekspiryum ile atılan hava . vital kapasite? 2.107 değeri %75 olarak bulunmuştur. KONU BAŞLIĞI SOLUNUM FONKSĐYON TESTLERĐ 1. Balgamda eozinofil ve spesifik IgE düzeyleri yüksektir. Kronik bronşit E.TEMEL BĐLĐM: Testlerin anlamı Rezidüel volüm nedir Total kapasite. vital kapasite? Total akciğer kapasitesi (TLC): Vital kapasite + rezidüel volümden oluşur. KONU BAŞLIĞI VE 3. Akut bronşit D. Pnömoni 2.

Spontan pnömotoraks neden olabilir. Üst lobları tutar. yılda en az üç ay balgamlı öksürük ve balgam varsa buna kronik bronşit denir. Normal değeri 0. Pulmoner embolide ventilasyon normal. 3. PEF: obstrüktif akciğer hastalıklarında azalır. KOAH için en önemli risk faktörü hangisidir? KOAH ın en önemli nedeni sigara kullanımıdır. Amfizem nedir? Terminal bronşiyolün distalindeki hava boşluklarının kalıcı destrüksiyona denir.infleanza’dır. KOAH için kötü prognostik faktörleri nelerdir? Đleri yaş Sigara içmeye devam etmek FEV1 <%50 Bronkodilatörlere yanıtın az olması Korpulmonale Hipoksemi FEV1’deki yıllık azalmanın hızlı olması KOAH’ın önemli Komplikasyonları nelerdir? . Sentriasiner amfizem nedir? En sık görülen amfizemdir. Distal asiner amfizem/Paraseptal amfizemin özellikleri nelerdir? Subplevral büllerle karakterizedir.4’ten küçüktür. KOAH alevlenmesine en sık neden olan mikroorganizmalar hangileridir? En önemli etyolojik ajan H. Küçük hava yolu hastalıklarında normaldir. FEV1/FVC: Obstrüktif hava yolu hastalıklarında azalır. restriktiflerde azalır. Alt lobları tutar. 1. FEV1: Obsrüktif akciğer hastalıklarda azalır. Küçük hava yolu hastalıklarıdır. Üst lobları tutar.108 STATĐK SFT’leri hangi hastalıkların tanısında kullanılır? Akciğer volümlerini ölçen testtir. 3. 2. Astım. KOAH’da bu oran 0. FVC: (Zorlu vital kapasite)= Restriktif akciğer hastalıklarında azalır. 4. Amfizem. Erken dönemde ilk saptanan bulgudur 5. Kronik bronşit. KOAH’ın en önemli patolojik bulgusudur. Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi hangi hastalığın tanısında kullanılır? Pulmoner emboli tanısında kullanılır. FEF 75-85: Küçük hava yolu hastalıklarında azalır. Obstrüktiflerde total akciğer kapasitesi ve rezidüel volüm artar. Restriktif bozukluklarda normal veya artmıştır. Panasiner amfizem kimlerde sıktır? Alfa-1 antitripsin eksikliğinde görülür. Kronik bronşit nedir? Đki yıldan daha uzun süren. catarhalis ve virüsler diğer etyolojik nedenlerdir. Sabah düşüklüğü astım için tipiktir. 2. 5. Reid indeksi nedir hangi hastalığın tanısında kullanılır? Mükoz bez/duvar oranına denir.4’den büyüktür. Bronşektazi. Perüzyonda dolma defekti vardır. restriktif akciğer hastalıklarında normaldir.pneumoniae. OBSTRÜKTĐF PULMONER HASTALIKLAR HANGĐLERĐDĐR? 1. S. FEF 25-75: Orta ve küçük hava yolları hakkında azalır 4. M. Esas olarak sigara içenlerde görülür.

Soru: Uzun yıllardır sabahları kusar gibi balgam çıkaran bir hastada yüzünde. 4. Hayatı tehdit eden bir durum ve genel durumda kötüleşme. Creola cisimciği solunum epitelinin dökülerek biraraya gelmesi ile oluşur. dalak 8 cm büyük. Total veya allerjen spesifik IgE yüksek Cilt testleri. Sistemik kortikosteroidler: En etkili ilaçtır.prick testi Hafif astım = Gerektiğinde beta 2 mimetik Hafif persistan = Đnhale steroid + gerektiğinde Beta 2 agonist Astım krizinin tedavisinde hangi ilaçlar kullanılabilir? 1. 3. Bu hastada en olası tanı hangisidir? A. Balgam incelemesi: Balgamda görülen spesifik bulgular nelerdir? Curshman spiralleri yapışkan balgamın bronşiollerin yapısını alması. Samphter sendromu nedir? Đlaca bağlı astıma denir. nabız 80/dk. Reverzibilite en önemli özelliğidir. Mekanik ventilasyon: Steroid tedavisine yanıt vermeyen ve durumu kötüleşen hastalarda hayat kurtarıcıdır. ultrasonografide böbrekler bilateral büyüktür. Kreatin klirensi 30 dk. Tüberküloz. 4. Tansiyon arteriyel 130/80 mmHg. Tedavinin izlenmesinde neler kullanılır? PEF değeri kullanılır. 5. Lökotrein antagonistleri tedavide kullanılabilir. Oksijen tedavisi 2. Bazal membran kalınlaşması: (Spesifik) Oksjen radikalleri ve proteazlara bağlıdır. ayaklarında yaygın şişlikler oluşmuştur. En sık neden olan ilaç aspirindir. Yüksek dozda kısa etkili inhale beta 2 agonistler kullanılabilir. Astımda görülen patolojik değişiklikler nelerdir? Mukus hipersekresyonu: Koyu ve yapışkan bir mukus vardır. Astım tanısı nasıl konur? 1. dermatitin eşlik edebilir. Nazal polip eşlik eder. Sekonder Pulmoner hipertansiyon Pulmoner ve triküspit kapak yetmezliği Sağ kalp yetmezliği (izole) Sekonder polisitemi Santral siyanoz Allerjik astma/ Ekstrinsik astmanın özellikleri nelerdir? Çocuklarda görülür. Allerji ve aile öyküsü pozitiftir. 95. Histamin ve metakolin bronşial provakasyon testi 5. hipokside artış varsa kan gazları bakılır. IgE yüksek. nötrofil kaynaklı oksijen radikallerine bağlıdır. Epitel frajilitesi öldürücü ve ciddi astım bulgusudur.109 Aşağıdaki hastalıkların en sık nedenidir. Rinit. PEF değişkenliği: “sabah düşüşü” ile karakterizedir. Lökotrien yapımındaki artışa bağlıdır. spesifik IgE pozitif olan astımdır. idrarda yağ silendirleri saptanmış. Aminofilin ve ipratropium bromür düzelme olmazsa eklenebilir. Öykü ve semptomlar 2.böbrek tutulumu . Birinci tercih ilaçtır. 3. Charcot-leyden kristalleri eozinofillerin parçalanması. Epiteliyal Hasar:(Spesifik) Eozinofil kaynaklı major basic protein. Spontan sekonder pnömotoraks.

98. Balgamda ARB B.110 B. kızamık. zayıflama ve terleme şikayeti ile geliyor. Kesin tanı böbrek biyopsisi ile konur. Balgam kültürü C. PPD’nin negatif olduğu durumlar nelerdir? Kişi hiç basille karşılaşmamışsa. PAN – glomerülonefrit BRONŞEKTAZĐ NEDĐR? Proksimal subsegmental hava yollarını oluşturan bronşların anormal ve kalıcı genişlemesidir. Tüberküloz basillerine karşı gelişen immün yanıtın özelliği nedir? . Sarkoidoz – nefrotik sendrom E. Bronşektazi – amilozidoza bağlı nefrotik sendrom D. Ağır millier veya menenjit tüberküloz olguları. Ghon kompleksi nedir? Parankim lezyonu + hiler LAP vardır. Muayenede servikal bölgede 4x3 cm LAP saptanıyor. Ayırıcı tanıda SFT ve tomografi yardımcıdır. Komplike vakalarda cerrahi yapılır. Kırk beş yaşındaki bayan hasta boyunda şişlik. Astım – ilaca bağlı toksik nefropati C. En fazla sol alt lobu tutar Önemli klinik: Sabahları kusar tarzda öksürük ve balgamdır. Prognoz: Çomak parmak ve AA tipi amiloidoz gelişebilir. Larinks tüberkülozlu bulaştırma ihtimali en yüksektir. influenza etkendir. Soru. Kızamık gibi viral infeksiyonlar. PPD testi 18 mm olan bu hastaya bundan sonraki aşamada etiolojiye yönelik hangi testi istemeye gerek yoktur? A. kronik sinüzit: Kronik bronşitte de sabah öksürük ve balgam vardır. Đnfeksiyon tedavisi yapılır. Patogenez: Geçirilmiş hastalıklara bağlı proksimal subsegmental hava yollarında kalıcı genişleme vardır. Ağır böbrek yetmezliği. Gün boyu devam edebilir. PA akciğer grafisi D. Sarkoidoz gibi hücresel immün defekt Testin yanlış yapılması Primer tüberküloz en sık nereyi tutar? Primer tüberküloz alt loblarda görülür. Balgam daha azdır. H. Sekonder tüberküloz en sık nereyi tutar? Üst lobları ve apeksi tutar. Biyopside kazeifiye granülomlar görülüyor. yetişkinlerde tüberküloz ve geçirilmiş diğer akciğer infeksiyonlarına bağlı gelişebilir. Bu hastalarda direk grafi kronik bronşitte nonspesifiktir. Kistik fibrozisde gelişme ihtimali en yüksektir. Akciğer tomografisi TÜBERKÜLOZ Bulaşma Yolları ve Bulaştırıcılık yolları nelerdir? Kaynak vaka: Kaviter lezyon hastalığın aktif olduğunu gösterir. Ayırıcı tanı: Kronik bronşit. Önemli laboratuar: Akciğer grafisinde ekmek içi görünümü Kesin tanı: Bronkografi/Yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi Tedavide birinci tercih: En sık bu hastalar infeksiyon ile gelir. ateş. Etiyoloji: Çocuklarda kistik fibrozis. Amiloidoz tanısında öncelikle 24 saatlik idrarda protein bakılır. Đmmunsupresif tedavi. Kweim deri testi E.

Tedavi ile ilk düzelen ateş. BOS basıncı yüksektir. Hiperürisemi yapar. Đsoniazid ile korunma: Yetişkinlerde 300 mg/gün tek doz. yan ağrısı vardır. Bir banka şubesinin 7 personelinde bulantı. Lenfosit artmış. Aspirasyon pnömonisi kimlerde sıktır. Tüm vücuda yayılır. Hastaların kan sayımında hb değerleri. En istenmeyen yan etkisi hepatik toksisitedir. Hücre içinde çinko ve bakırı şelasyon yaparak tutar. fusobacterium ve peptostreptococlar sıktır. Kazeöz ve nekrotik bölgelerdeki basillere en etkili ilaçtır. nereyi tutar. PĐRAZĐNAMĐD: Hücre içi basile en etkili anti tbc ilaçtır. balgam. Tüberkülozdan korunmada neler yapılabilir? a. Tüberküloz tedavisinde kullanılan ilaçlar ve önemli yan etkileri nelerdir? ĐZONĐAZĐD (INH): MAO inhibisyonu yapar. ishal. Tanıda altın standart radyolojik incelemedir. Đntramuskuler kullanılır. etkenler nelerdir? Toplumda alkoliklerde. Kemik ve eklem tüberkülozu En sık torakal vertebraları tutar. Oral absorbe olmaz. kuru öksürük. En sık etkenler. ateş. Gebelerde ve Myastenia graviste kullanılmamalıdır. Mikoplazma pnömoni B. Aspirasyon sıklıkla yatar pozisyonda olduğundan sağ akciğer üst lob posterior veya alt lob superior etkilenir. Tip IV immün reaksiyon gelişir. kusma. Bacterioides. En son düzelen ise radyolojik bulgulardır. P-450 enzim indüksiyonu yapar. Akciğer grafilerinde interstisiyel infiltrasyon ve balgamda lenfosit artışı saptanıyor. Klamidya pnömoni E. BOS’da en fazla protein artışına neden olur. SLE benzeri tablo yapar. Viral pnomöni PNÖMONĐLER Pnömonilerde en önemli klinik bulgular nelerdir? Tanı neyle konur? Tedavi ile ilk ve son düzelen nedir? Öksürük. BCG aşısı: b. STREPTOMĐSĐN: En istenmeyen yan etki vestibüler bozukluktur. Glukoz 6 fosfat dehidrogenaz eksikliğinde hemoliz yapar. Adrenal bezlerin tüberkülozu: Addison hastalığınını ikinci sıklıkta sebebidir. En önemli yan etkisi retrobulbar nörittir. Peritonit yapar. En önemli bulgusu ateş. Genitoüriner tüberküloz: Renal tüberküloz en sıktır. yatan hastalarda ise serebrovasküler hastalığı olanlarda sık görülür. Çocuklarda kullanılmamalıdır. şeker ve clor düşüktür. Altta akciğer kanserinin de olduğu durumlarda ostaoartropatiyi artırır. Cildin tüberkülozu: Lupus vulgaris ve eritema nodosumdur. çocuklarda 10 mg/kg/gün dozunda kullanılır. Lenf nodu tüberkülozu: Servikal lenf nodu tutulumu en fazladır. Tek başına profilakside kullanılır RĐFAMPĐSĐN: Nötr ortamında hücre dışı en etkin antitüberküloz ilaçtır. lökosit ve trombosit sayıları normal bulunmuştur. Hiperürisemiye bağlı gut oluşturur. Piridoksin eksikliği oluşturup periferik nöropati yapabilir. En sık ekstrapulmoner tutulum yeri lenf bezi tutulumudur. Teratojen değildir. ETHAMBUTOL: Bakteriostatik etkilidir. Bu hastalarda etken aşağıdakilerden hangisi olabilir? A. SSS’ne çok az geçer veya hiç geçmez. Aktif çoğalan basillere en etkili ilaçtır. ateş başlıyor. karın ağrısı ve dama taşı belirtisidir. Steril piyürili hastalarda düşünmek gerekir. Perikard: Konstriktif perikarditin en önemli nedenidir. Rengi açık saman sarısıdır. Crohn benzeri lezyona neden olur. 3 hastada serum sodyumu düşük olarak bulunmuştur. Lejionella pnömoni D. BOS’a kolay geçer. Tüberküloz menenjiti: Morbidite en fazla olan menenjittir. Ekstrapulmoner tüberkülozlar nelerdir. Pnömokoksik pnömoni C. nereleri tutabilir? GIS: En sık ilioçekal bölgeyi tutar.111 Basiller alındıktan 6-8 hafta sonra basillere karşı hücresel immünite gelişir. . Milier tüberküloz: Pulmoner ven tutulumu sonucu oluşur.

Büllöz mirinjit = Mikoplazma 3.Mekanik ventilasyon gerektiren solunum yetmezliği. CMV’dir. karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk olabilir.Đdrar miktarının 80 ml/4 saat veya 20 ml/saat’ten az olması. rifampin verilir. konjuktivit. HIV (+) kişilerde CD4 sayısı ve karşılaşılan enfeksiyonlar nelerdir? HIV’de en sık pönomoni etkeni nedir sorusunun cevabı P. Tedavide 2. Bakteriyemi splenektomi ve yaşlılarda sıktır.tuberculosis. . .hipotanteremi. meropenem. Đshal. alkolik.pneumoniaedir. STAFĐLOKOK PNÖMONĐSĐ: Đnflüenza. Tanı:Soğuk aglutinin testinde 4 kat titre artışı ile konur. . hiler adenopati yapabilir. Toplum kökenli pnömonilerin en sık nedeni.carinii pnömonisi MAC.Carrini’dir. tedavide ne yapılır? Hastaneye yattıktan en az 48 saat sonra veya taburculuktan sonraki 48 saat içinde gelişmiş ise denir. Tedavide 1. MRSA: vankomisin.Bradikardi = Lejyonella 4. CD4>200 CD4< 200 CD4< 50 M. Volüm artışına bağlı olarak fissürlerde itilme izlenebilir. .Şok tablosu. pnömoni Hangi pnömoni vakalarında yoğun bakım tedavisi gerektirenlidir? Kriterler: . Tip-b en patojendir. . Aerous ve Psödomanos aeruginosa en sık etkendir. servikal lenfadenopati. nörolojik belirtiler. kulakta bülloz myringitis. betalaktamlı kombinasyonlar verilir. monosiklik beta-laktam (aztreonam) gibi geniş spekturumlu antibiyotikler verilir. Mortalitesi en yüksek pnömoni Psödomonansdır. Tedavi: Metisilin. LEGĐONELLA PNÖMONĐSĐ:Etken Legionella pnömophiliae’dır. kaviteleşme. Parapnömonik efüzyonlara en sık neden olur. pnömotosel. imipenem. teikoplanin. Amipisiln 1 tercih. plevral ağrı ve bulantı. en sık etken nedir. Veya 3.112 Toplumnad kazanılmış pnömonin en sık etkeni nedir? Tedavide birinci tercih nedir? En sık S. Apse. kusma. pnömotoraks var. ishal gibi GIS belirtileri vardır. S. Herpes labialis eşlik edebilir. KLEĐBSĐELLA PNÖMONĐSĐ: Tipik olarak üst lobları tutarak lober pnömoniye yol açabilir. Alkoliklerde sıktır. Tedavide eritromisin birinci tercihtir. Kuru öksürük. Etken klinik. kuşak sefalosporinler. Bakteriler %30 (Gram +). ÜSYE belirtileri. Sularda yaşadığı için klima ve sulardan enfeksiyona neden olur. Ektima gangrenozum = Psödomanans 2. kuşak sefalosporinler H. PA:hızla nitelik değiştiren bronkopnömoni. MĐKOPLAZMA PNÖMONĐSĐ: En sık görülen atipik pnömonidir. radyolojik veya serolojik olarak belli ise ona göre tedavi verilir belli değilse emprik tedavide makrolidler birinci tercihtir. Direnç varsa 2. Fakat CD4 sayısına göre etken değişebilir. Buna göre. Jenerasyon sefalosporin (sefotaksim) + aminoglikozid (gentamisin) 2. Bazı spesifik pnömoniler ve karakteristikleri ile ilgili bilgiler nelerdir? PNÖMOKOK PNÖMONĐSĐ: Lober pnömoni yapar. tercih penisilindir. Organ nakli hastalarında pnömonilerin en sık etkenler nelerdir? Virüsler %50 (CMV) (en sık). kronik bronşit gibi ve ek hastalığı olan kişilerde sıktır.Akciğer radyoloji bulgularının ilk 48 saate %50’den fazla progresyon göstermesi. Tedavisinde 3. 14-21 gündür. IV ilaç bağımlılarında sık. Pnömoli hastalarda pnömoninin etiyolojisi ile ilgili önemli klinik ip uçları nelerdir? 1. Mantarlar %5 (Aspergillus)’dur. kızamık. kaposi sarkom P. nafcilin ve dicloxacilindir. Kinolonlar.4 saatten uzun vazopresör gereksinimi Hastane kökenli pnömoni nedir. Herpes labialis = Strep. ĐNFLUENZAE PNÖMONĐSĐ: Yaşlı.

Ayırıcı tanı: Aspergilloma: Apekse yerleşir. Kesin tanı: Tomografi ile konur Tedavide birinci tercih: Cerrahidir. Kinolon C. Yirmi bir yaşındaki bir futbolcu. Lezyon üzerinde hilal tarzında hava sütunun görülmesi tipiktir. Akciğer ca D. Çekilen akciğer grafisinde sağ akciğer alt lobda düzgün kenarlı 5x3 cm boyutunda konsolidasyon artışı saptanıyor. PNEUMOCYSTĐS PNÖMONĐSĐ: HIV ve transplant hastalarında sık görülen infeksiyonundur. Vankomisin E. Fizik muayenede. ateş. Đkinci sıklıkta akciğeri tutar. Portal sistem ile en sık karaciğere gelir. Kitle lezyon yapan hastalıklar: Tümörler. hipofosfatemi. ateş 40 C. soğan zarı benzeri yapılar görülebilir. Tedavi ve profilaksi: TMP/SMX verilir. vaskülitler. Önemli laboratuar: Eozinofili olabilir. Seftazidim KĐST HĐDATĐK Etiyoloji: Ekinokokus granülozus Patogenez: Oral olarak alınan kistler mide asidine dirençlidir. Tedavi: tetrasiklin kullanılır. Löffler sendromu B. Makrolid B. granülamatöz hastalıklar. ekstrapulmaner belirtiler sıktır. Üst solunum yolu enfeksiyon bulgularını takiben pnömoni ve hepatosplenomegali olabilir. Atelektazi Akciğerleri en sık tutan SCHĐSTOSOMĐASĐS hangisidir ve ne yapar? . Bu hastada tedavide birinci tercih hangisidir? A. genel durum orta.000 mm3. öksürük. PA: hilustan perifere uzanan infiltrasyon ve hiler lenfadenopati olabilir. Đnce barsakta açılır. habız 120/dk. Tanı: En güvenilir tanı yöntemi idrarda antijenini saptamaktır. Apekste pnömatoseller ve pnömotoraks izlenebilir. LDH ve kreatinin fosfokinazda artma. balgam yaymasında nötrofil hakimiyeti ve CRP 320 mg/dl olarak bulunmuştur. Tansiyon arteriyel 100/50 mmHg. Rüptüre olursa balgamda yumurta akı. Tüberküloz C. Bu hastada en olası tanı nedir? A. dinlemekle akciğerde sağda orta zonda krepitan raller alınıyor. hiponatremi olabilir. Cilt lezyonu sıktır. Direk grafide düzgün kenarlı konsolüdasyon artışı vardır. Kist hidatik E.113 Relatif bradikardi. konfüzyon. Plevral efüzyon yapmaz. Tedavi: birinci tercih Azitromisin veya levofloksasi CLAMĐDYA PNÖMONĐSĐ: Kuş.B) AKCĐĞER HASTALIKLARINDA LEZYON LOKALĐZASYONLARI Primer tüberküloz = Alt lob Sekonder tüberküloz = Üst lob Bronşektazi = Sol alt lob Kist hidatik = Sağ alt lob Akciğer absesi = Sağ orta ve üst lob Otuz sekiz yaşında Afyonun Davulga Beldesinden gelen herhangi bir şikayeti olmayan hastanın yapılan kan sayımlarında eozinofilisinin olduğu saptanıyor. baş boyun muayenesinde yaygın herpetik lezyonlar var. Anaflaksi gelişebilir. Laboratuvar incelemelerinde lökosit sayısı 21. (Cevap 8. Penisilin D. Tanı: Kompleman fiksasyon testi kullanılır. balgam ve yan ağrısı şikayeti ile geliyor. En çok sağ akciğer alt lobunu tutar. Önemli klinik: Genellikle asemptomatik. Medikal tedavide birinci tercih albendazoldür.

kalp. Tanı akciğer biyopsisi ile konur. hipoksi ve hipokapni saptanıyor. Altta yatan sol kalp hastalığı ve konjenital kalp hastalığı ve akciğer hastalığına ait bulgular hakimdir. Buna bağlı akciğerler görevini yapamaz hale gelir. Yerdeğiştiren pnömoni+ eozinofili ile karakterizedir. Kesin tanı: Klinik ve radyolojik olarak konur. Akciğer grafisinde kavite üst duvarında yarım ay şeklinde hava sütünu görülür. Hipersensivite pnömonisi: Genellikle A. Önemli klinik: Solunum yetmezliği bulguları vardır. Hastada metabolik alkaloz. Antitrombin III eksikliği E. Protein C eksikliği C. beyin fonksiyonlarında bozulma. ARDS ile ilgili bilinmesi gerekenler nelerdir? ARDS’nin nedenleri. Tedavide birinci tercih: Destek tedavisi Prognoz: Mortalite çok yüksektir Ayırıcı tanı: Pulmoner hipertansiyon: Ortalama pulmoner kapiller basınç bu hastalarda > 18 mmHg’dir. taşipne ve taşikardi gelişiyor. ĐNVAZĐF PULMONER ASPERGĐLLOSĐS: Myelopsüpresif kişilerde sıktır. ASPERGĐLLOSĐS akciğerde hangi tür hastalıklara neden olur? En sık akciğer infeksiyonu yapar. Önemli laboratuar: %100 oksijen verilmesine rağmen oksijen saturasyonun %40 olması tipiktir. nefes darlığı. 1. Bu hastalarda zaman içinde böbrek. Hemoptizi en sık semptomdur. Ascarise bağlı akciğerde gelişen hastalığın ismi nedir? Löffler sendromudur.gün) tedavisine yanıt vermeyen pnömoni varsa düşünmek gerekir. Protein S eksikliği D. Nötropenik bir hastada vankomisin (3. Akciğer grafisinde 7 gün içinde gelişen bileteral infiltrasyon tipiktir. Doğrudan Akciğer Hasarı Yapanlar Pnömoni Mide içeriğinin aspirasyonu Pulmoner kontüzyon Suda boğulmak Đndirek Akciğer Hasarı Yapanlar Sepsis (en sık neden) Ciddi travma (multipl kemik kırığı yelken göğüs. Di-Dimer yüksek bulunmuş. Sezeryan sonrası bir hastada ani başlayan yan ağrısı. Protrombin gen anomalisi B. Buna bağlı alveolekapiller membran geçirgenliği bozulur. karaciğer. hematolojik olarak da DĐC tablosu gelişebilir. Malt işçilerinde ve çiftçilerde görülebilir. Tedavi cerrahidir. 3. kafa travması. Kanda oksijen miktarı düşer. Bu hastada en önemli herediter etiyolojik neden nedir? A. clavatus ile oluşur. yanık) Multipl kan transfüzyonu Aşırı doz ilaç alımı Pankreatit Kardiopulmoner baypas sonrası Toksik madde inhalasyonu Patogenez: Alveolekapiller membranda hasar vardır. Faktör V leiden mutasyonu . 2.114 S.mansoni en sıktır. Bu alanda ödem ve inflamasyon meydana gelir. Tedavi: Amfoterisin B birinci tercihtir. Aspergilloma: TBC kavitesinde en sık yerleşir. Pulmoner kapiller basınç normal olmalıdır. Pulmoner hipertansiyon yapar.

ateş ve hemoptizi görülür. KADERĐNĐZ AÇIK VE HEP GÜZEL OLSUN… PULMONER TROMBOEMBOLĐ Pulmoner embolide en önemli kaynak hangisidir? Derin femoral venler: (%70-80. Pulmoner embolide hangi patolojik değişiklikler olur? 1. PULMONER EMBOLĐDE SEMPTOM VE BULGULAR Semptomlar Dispne Plöretik ağrısı Öksürük Bacakta şişlik Bacakta ağrı Hemoptizi Çarpıntı Wheezing % 73 66 37 28 26 13 10 9 Bulgular Taşipne Raller Taşikardi S4 Pulmoner S2 sert DVT Terleme Ateş % 70 51 30 24 23 11 11 7 Pulmoner embolide direk grafi bulguları nelerdir? Normal olabilir (%8-20). PADĐŞAH OLACAK DA BĐZĐ YÖNETECEK” DEMĐŞ. Sürfaktan sentezi azalır atelektazi gelişir 3. AKŞEMSEDDĐN UZAKLARA BAKMIŞ. Ölü boşluk benzeri havalanma meydana gelir.115 FATĐH SULTAN MEHMET HAN SARAY BAHÇESĐNDE OYNARKEN PAPAZLA AKŞEMSEDDĐN ORADAN GEÇĐYORLARMIŞ. 2. PAPAZ “ BU DA BÜYÜYECEK. taşipne. Ventilasyon/perfüzyon oranı bozulur. taşikardi. Masif embolilerde akut sağ kalp yetmezliği ve ölüm olabilir.“KADER NE DER. En sık herediter neden APC rezistansıdır. Akciğerde infarktüs gelişir (nadir) Pulmoner embolinin önemli klinik bulguları nelerdir? Ani başlayan göğüs ağrısı. . Negatif basınç nedeni ile plevral efüzyon 4. PEDER NE DER” DEMĐŞ. en sık) En sık akkiz neden ortopedik kalça cerrahisi.

b.116 Hampton hörgücü: Tabanı plevrada. Akciğer kanserlerinde sıklık ve prognoz nasıldır? Tablo: Akciğer Kanserleri. (DI’de derin S. Sıklığı ve Prognoz Histolojik Tip Adenokanserler (tümü) Bronkoalveoler kanser Squmoz hücreli kanser Küçük hücreli Büyük hücreli Akciğer karsinoid Adenoid kistik karsinom Yumşak doku tümörü Sıklığı (%) 32 3 29 18 9 1 <1 <1 5 Yıllık Survey (%) 17 42 15 5 11 83 48 30 En sık görülen semptomu nedir? Kimlerde akciğer kanseri düşünmek gerekir? Öksürük erken dönemde en sık semptomdur. respiratuvar alkaloz vardır. Lineer atelektazi: Flechner çizgisi Westrmark belirtisi: Damar gölgelerinde ani ve künt sonlanmalara denir. Pulomen embolide Elektrokardiyografi bulguları nelerdir? a. f. DIII’de patolojik Q ve negatif T) e. Pulmoner anjiografi: Kesin tanı anjiografi ile konur. Platismografi: d. zayıflayanlarda. Kontrast venografi: Kesin tanı yöntemidir. tepesi hilusta opasiteye verilen isimdir. MR anjiografi yapılabilir. Sigara içen. Akciğer kanserleri nereye metastaz yapar? Küçük hücreli akciğer kanseri kemik metastazı sıktır. Arteriyel kan gazı: Hipoksemi. Adenokanserler beyin metastazı yapar. tekrarlayan alt solunum yolu infeksiyonu geçirenlerde kanser düşünülür. Pulomer emboli saptanan bir hastada trombüsün kaynağını göstermek için hangi testler yapılır? a. Ventilasyon perfüzyon sintigrafisi: Ventilasyon normal perfüzyonda defekt. hipokapni. Sağ ventrikül hipertrofisi c. En karakteristik olanı S1Q3T3 formudur. Sağ dal bloğu b. Sinüs taşikardisi (en sık rastlanan bulgusudur) d. . D-Dimer: Normal olması durumunda %90 emboli dışlanabilir. h. Doppler ultrasonogrofi: c. g.AKCĐĞER KANSERLERĐ VE MEDĐASTEN HASTALIKLARI Akciğer kanseri her iki cinste de en sık görülen kanserden ölüm nedenidir. Fakat teknolojik nedenlerden dolayı daha çok tercih edilmektedir. 25. Diafragmada yükselme olabilir. Metastaz bulguları olabilir. Sipiral anjio tomografi: Tanı değeri sintigrafi ile aynıdır. Ancak D-dimer pozitifliği emboli tanısını koydurmaz sadece destekler. tedaviye dirençli öksürüğü olanlarda. i.

Kronik mediastinitin en sık nedeni nedir? TBC’ye bağlıdır. En önemli semptomu nedir? Đlerleyici dispnedir. Küçük hücreli ca Ektopik Cusing: ACTH salınımı = Küçük hücreli Hiperkalsemi: Epidermoid (squamöz cell ca) Jinekomasti: Büyük hücreli akciğer ca Eaton lambert sendromu: Küçük hücreli ca Çomak parmak ve osteartropati: Epidermoid ca Beyne en fazla metastaz: Adeno ca En sık görülen = Adeno ca’lar En iyi prognoz = Adeno ca/ Bronkoalveoler karsinom Sigara ile ilişki = Küçük hücreli Sigara ile ilişki yok = Adeno ca Perifere yerleşen = Adeno ca En kötü prognoz = Küçük hücreli KI Met en fazla = Küçük hücreli Pnömoni benzeri tablo = Adeno ca Akciğere en fazla metazstaz yapan tümör hangisidir? Renal cell ca’dır Metastaz eğilimi en fazla olan tümör hangisidir? Koriokarsinom Akciğerin en sık benign tümörü hangisidir. perküsyonda matite saptanıyor. Pnömoni C. vibrasyon torasiks artmış. Fizik muayenede solda orta ve üst zonda solunum sesleri azalmış. Akut mediastinit en sık nedeni nedir? Akut en sık özefagus rüptürüdür. En önemli fm bulgusu nedir? Yaygın krepitan rallerdir. Orta mediasten: en sık bronş ca’dır. Elli dört yaşındaki sigara içmeyen bir bayan hastanın 3 aydır devam eden öksürüğü. Akciğer ca D. Plevral efüzyon B. Posterior mediasten: en sık nörojenik tm. Plevral efüzyon 26-ĐNTERSTĐSYEL PULMONER HASTALIKLAR Hangi hastalıklar interstisiyel akciğer hastalığı yapar? Ostrüktif akciğer hastalıkları dışındakiler restriktif = instersitisel yapar. en sık kitle retrosternal guatr. Patlamış mısır tarzı kalsifikasyonlar ile karakterizedir.117 Akciğer kanserinde görülen paraneoplastik sendromlar nelerdir? Uygunsuz ADH sendromu: En sık. Mezoteliyoma E. Bu hastada en muhtemel tanı nedir? A. . Mediastinal kitle nedenleri lokalizasyonlarına göre nasıldır? Üst ve ön: en sık tümör timoma. özelliği nedir? Hamartomdur. zayıflaması ve nefes darlığı olmuştur.

Mantar işçi akciğerine kim neden olur? Termoaktinomiçez vulgaris ve T viridis yapar. Tedavi en etkili tedavi yöntemi nedir? Steroid kullanılır. Önemli klinik: Üveit. klinik abartılıdır. hiperkalsemi bulguları vardır Önemli laboratuar: Kalsiyum yüksek. nabız 100/dk. En güvenilir radyolojik tanı yöntemi nedir? HRCT (yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi) Kesin tanı neyle konur? Akciğer biyopsisi ile konur. Hilar lenf nodlarında “yumurta kabuğu” . Kesin tanı: Akciğer biyopsisi ile konur. Fizik muayenede cilt muayenesinde tibia ön yüzünde 1x1. termoatinomiçes vulgaris tarafından oluşturulur. Pnömokonyozlarlar ile ilgili bazı karakteristikler nelerdir? 1. radyolojik bulgu az. Amiloidoz B. Caplan Sendromu nedir? Pnömokonyotik nodüller + (en sık kömür) + romatoid artrittir. Abartılı radyolojik görünüm = baritozis 3. Bileteral hiler lenfadenopati en sık görülen bulgusudur.118 En önemli radyolojik bulgusu nedir? Bal peteği/ retikülonodüler görünümdür. Wegener Çiftçi akciğeri nedir? Küflü ot ve saman içerisinde bulunan micropolyspora faeni. Kıkr yaşındaki bir erkek hasta ateş ve öksürük şikayeti ile başvuruyor. eritema nodozum. Patogenez: En sık akciğeri tutar. Schuman ve Astreoid cisimcikler karakteristiktir. Sifiliz E. Akciğer ca D. PPD negatif. Tüm doku ve organları tutan sebebi bilinmeyen sistemik bir hastalıktır. Silikozisin önemli özellikleri nelerdir? Dünyada en çok karşılaşılan meslek hastalığıdır. akciğer grafi bulguları abartılıdır. Bu hastada en olası tanınız nedir? A. EKG’sinde QT kısalması ve solunum fonksiyon testlerinde restriktif patern saptanmış. Sarkoidoz C. ateş 39 C. Asbestozis. Kuartz en sık görülen tipidir. En fazla fibrosis Silikozisde en az demir ve kalay yapar 2. Klinik bulgular ile uyumlu değildir. akciğer tutulumu bulguları. TA 155/90 mmHg. Patolojisinde nonkazeifiye granülom. Tüberküloz gelişimi sıktır. Berilyum intoksikasyonun da sarkoidoz benzeri bulgular görülebilir. SARKOĐDOZ ĐLE ĐLGĐLĐ ÖNEMLĐ ĐP UÇLARI Etiyoloji: Bilinmiyor. Ayırıcı tanı: Tüberküloz: Patolojisinde kalsifiye granülomlar ile ayrılır En sık ölüm nedeni solunum yetmezliğidir. ACE düzeyi yüksek. 1x2 cm ağrılı kızarıklık ve şişlikler var. Tedavide birinci tercih: Semptomatik hastalarda kortikosteroid kullanılır. Malt işçisi akciğeri neye bağlıdır? Küflü maltta bulunan aspergillus türleri yapar.

lastik. VT azalır. ĐNORGANĐK TOZLAR VE ÖZELLĐKLERĐ Tozlar Asbest Özellikleri Yalıtım. Tanı: PA akciğer grafisinde açıklığı yukarı bakan konsoludasyon artışı vardır. Plevral efüzyonun en sık nedeni nedir? Transuda ve eksuda tipi plevral efüzyonların en sık nedeni nedir? Plevral efüzyonun en sık nedeni kalp yetmezliğidir. elektronik ve elektrik çalışanlarında sıktır Granülomatöz reaksiyon Üst loblar ve periferik tutulum sık Hiler LAP eşlik edebilir Boksit cevherinin ısıtılması sırasındaki duman inhalasyonu ile oluşur Üst loblarda balpeteği görünümü sıktır. Serpentin . izolasyon ve gemi işçilerinde sıktır Alt zonlarda yaygın fibrozis Plevral plak. Efüzyon artınca ağrı ve frotman kaybolur. Sıvı <300 ml ise direk grafide görülmez. baraj yapımında çalışanlarda sıktır 3 klinik formu var: Akut.35 1010 <3 gr <200 Eksuda <7. Eksuda tipi efüzyonların gençlerde en sık nedeni parapnömonik. En çok akciğer ca yapar. yetişkinlerde ise malign hastalıklardır. Matite veya sub matite alınır Sinüsler kapanır.35 >1018 >3 gr >200 . Amfibol . tünel kazımı. Şilotoraks ve hemotoraksın en sık nedeni nedir? En sık travma Plevral efüzyoda Kesin tanı nasıl konur? Torasentez ile konur. Nefes darlığı meydana gelir. Dinlemekle frotman alınır.krizotil (beyaz asbest): en sık görülen asbet şeklidir. Bazı pnömokonyozlar ve genel özellikleri tabloda verilmiştir. Asbestozis: 1. Transuda ve eksuda ayırımı nasıl yapılır? Transuda eksuda ayırımı şu kriterlere göre konur: Özellikler PH Dansite Protein LDH Transuda >7. seramik.Solunum sesleri. Transuda tipi efüzyonların en sık Kalp yetmezliğidir. Lateral dekübitis grafisi ile daha az sıvılar saptanabilir. 2. kağıt işçilerinde sıktır Plevra tutulumu sıktır ID:10t0116 Berilyoz Shaver hastalığı (Aluminyum) Silikozis Talk Plevral efüzyon gelişen hastalarda erken dönemde ve geç dönemde bulgular nelerdir? Plevral efüzyonda başlangıçta ağrı vardır. kalsifikasyon Kanserojendir Uzay endüstrisi.119 Melek kanadı kalsifikasyon var. En sık akciğer ca’dır.krokidolit (mavi asbest): En fazla kanser yapan asbesttir. Mezoteliyomaların ise en sık nedenidir. akselere ve kronik Hiler yumurta kabuğu kalsifikasyon sık Deri. Muyanede. Pnömotoraks riski yüksektir Maden ocakları. >60 yaş: Malign hastalıklar.

.C4 ANA Romatoid Artrit < 30 mg >200 < 7. Romatoid artirit ve lupusda görülen efüzyonun farkları nelerdir? Özellikler Glukoz LDH pH C3. hipotiroidi.1. Glikoz < 40 mg LDH > 1000 U ve Lökosit > 100. Komplike Parapnömonik efüzyonun bulguları nelerdir? pH < 7. Malignitelerde de amilaz yükselebilir. Glikoz <10 mg/dl.3 Protein: > 4 gr Hücre 5000 mm3 ve %90 lenfosit Mezotelyomada görülen efüzyonun özellikleri nelerdir? Hyalüronik asitten zengindir Meigs sendromu hangi tür efüzyon yapar? Eksuda ayapar. hipoalbuminemiler.120 Lökosit Kolesterol <1000 <45 >1000 >45 Plevral efüzyonda amilaz yüksek ise neler olabilir? Sağda efüzyon varsa pankreatit Solda efüzyon varsa Özofagus rüptürü düşünülür. pulmoner embolide transuda tarzındadır.000 mm3’dür. Hangi hastalıklarda plevral efüzyon transuda vasfındadır? Kalp yetmezliği. 2. Paragonimasis Triadı nedir? 1. 2. pH < 7. 3.35 Normal Negatif Lupus Normal >200 Normal Düşük Pozitif Tüberkülozda görülen efüzyonun özellikleri nelerdir? Adenozin deaminaz düzeyi >50 ü Glukoz <30 mg/dl pH< 7. LDH > 1000 U’dür.

Önemli klinik: Lezyon tarafında havalanma artışı. Spontan primer pnömotoraks = Distal asiner amfizem. Ekspiryuda çıkamaz. Pariatal ve visseral plevra arasına hava girer. vibrasyon torasiks azalmış. diafram düzleşir. Ayırıcı tanı: Pnömotoraks Otuz üç yaşında. Lezyon tarafında havalanma artışı olur. Nefes darlığı yoktur. Pnömoni E. Kot araları genişler. taşikardi. zayıf. Patogenez: Kot fraktürüne bağlı olarak akciğer bir bölgeden yırtılır. vibrasyon torasiks azalmış. Lezyon tarafında bronş ve damar ağacı görülmez. Kesin tanı: Akciğer grafisi Tedavide birinci tercih: Lezyon tarafını dışardan açık pnömotoraks haline getirmek gerekir. Ampiyem B. uzun boylu. taşipne. Patogenez: Öksürük veya spontan olarak akciğer delinir. Ayırıcı tanı: Pulmoner emboli: Ani başlayan ağrı. TANSĐYONLU PNÖMOTORAKS NEDĐR? Etiyoloji: Trafik kazasında multipl kot fraktürlerine bağlı olarak gelişir. sigara içen erkek hasta göğüs ağrısı ve dispne şikayeti ile geliyor. Diğer akciğer alanları doğaldır. Mediasten ve trakea karşı karafa itilir. mediasten ve trekanın karşı tarafa itilmesi ile tanı konur. fokal frotman alınır. Fizik muayenesinde sağda solunum sesleri. Önemli klinik: Ani başlayan nefes darlığı ve göğüs ağrısı vardır. Plevra yaprakları arasına inspiryumda hava girer. Bu hastada en olası tanı nedir? . Fizik muayenede solda solunum sesleri. Pulmoner emboli D. Önemli laboratuar: Akciğer grafisi: Pnömotoraks bulguları. Önemli laboratuar: Akciğer grafisinde havalanma artışı vardır. treakea mediastenin karşı tarafa itilmesi ve nefes darlığı vardır. ekstremiteler arasında tansiyon nabız farkı Plörodina: Ani ağrı. nefes darlığı. Pnömotoraks Romatoid artrit tanısı ile takip edilen 52 yaşındaki erkek hastanın nefes darlığı var. Plevral efüzyon C. Buna pnömotoraks denir.121 Hangi hastalıkta hem transuda hem de eksuda olabilir? Pulmoner emboli PNÖMOTORAKS HAKKINDA BĐLĐNMESĐ GEREKENLER NELERDĐR? Etiyoloji: En sık neden travmatiktir. hemoptizi Aort diseksiyonu: Ani başlayan ağrı. kollabe olan akciğere ait düzgün kenarlı konsolüdasyon artışı vardır. Perküsyonda matite alınıyor. Kesin tanı: Tomografi Tedavide birinci tercih: Toraks tüpü ve su altı drenajıdır. Spontan sekonder pnömotoraks = En sık neden KOAH’dır. sonorite artmış ise bu hastada tanınız nedir? A.

Bronşiolitis obliterans UYKU APNE SENDROMU Etiyoloji: Obezlerde sık görülür.Trakeostomi KONNEKTĐF DOKU AKCĐĞER TUTULUMU ĐLE ĐLGĐLĐ BĐLGĐLER. Bu hastalarda hipertansiyon.Uykudan önce alkol.Medikal tedavi REM uykusunu kısaltan. Tedavi: 1. C. Antidepresanlar. Fibrozan alveolit E. Dikkat eksikliği ve sık kaza yaparlar. Bu sabaha kadar tekrarlar. Nefes alır. Romatoid hastalık: Fiborzan alveolit. koroner arter hastalığı ve ani ölüm riski artmıştır. Hasta uyanır.Spesifik havayolu anomalisi varsa cerrahi düzeltilmesi 4.Kilo kontrolü 2. konjenital solunum yolu anomalisi olanlarda sık görülür. Pnömotoraks C. SLE: Plevropulmoner tutulum DĐYAFRAGMA HASTALIKLARI Diafram patolojilerini değerlendirmede en güvenilir tanı yöntemi nedir? Tek ve çift taraflı paralizilerin en sık nedeni nedir? En iyi tanı yöntemi floroskopidir. Solunum merkezini uyaran asetozolamid. Plevral efüzyon D. sedatif alınmaması 3. Tekrar uyur. A. B. hipotiroidi. Akromegali. Bilateral paralizilerin en sık Guillain-Barré sendromunda görülür. Patogenez: Farinksten itibaren solunum yollarında tekrarlayan tıkanmalar vardır.nCPAP ve nBiPAP uygulaması 7. Önemli klinik: Sabaha kadar şiddetli baş ağrısı vardır. Tek taraflı paralizilerin en sık nedeni bronş ca’dır. Hasta uyuduğu zaman solunum yolu tıkanır. Kaplan sendromu B. Progesteron 5. Kesin tanı: Polisomnografi ile apne sayısı >20 ise tedavi edilir. maksilla ve mandibulası geriye basıklar. ksifoidden geçen horizontal hat ve ön aksillar hattan meydana gelir.122 A.Oksijen tedavisi 6. TRAVBE ALANI NERESĐDĐR? Sol arkus kostarum. Fibrozan alveolit: En sık tutulum. Makroglossi hangi durumlarda görülür? .

Odinofaj en sık reflüde görülür Tanı nasıl konur? 24 saatlik pH metri: kesin tanı yöntemidir. kreatinizm e. Disfaji tekrarlayıcıdır 3. a. 3. e. Halitozise neden olabili. lenfandijom) c. 1. Barret epiteli: Yassı epitelin metaplastik silindirik epitele dönüşmesidir Adenokarsinom gelişimi artar. Gebelik-şişmanlık 4. c. Sinüzit. Down sendromu b. Diyet ve çevresel faktörler. Aspirasyon pnömonisi 6. Hiatus hernisi. Yatmadan 1 saat önce ve yemeklerden 1 saat sonra antasit kullanmak. yatmak ile provake olan yanma ve regürjitasyondur. Weidman sendromu: Makroglossi + göbek fıtığı A. alkol ve kahve Klinik özellikleri nelerdir? “Heartburn” -yanma tarzı göğüs ağrısı. Paroksismal öksürük. 5. 2. Orofaringeal disfajinin nedenleri nelerdir? En sık santral sinir sistemi patolisi Ağzına lokmayı alır yutamaz. katı hem sıvı 2. 1. f. Öne eğilmek. Motilite bozukluklarında disfaji. Laranjit. Uyku apnesi. g. Yağlı besinler.123 a. d. glikojen depo hastalığı d. Öksürük. Diyetteki yağ miktarını azaltmak Hangi ilaç kontraendikedir? AntikolinerjiklerProstoglandin I2 ve E2 Kalsiyum kanal blokerleri Diazepam Nitratlar Barbütrat Teofilin Dopamin Seratonin . 1. Alt esofagus sfinkterinde gevşeme bozukluğu: en sık neden 2. Akromegali. Öncelikle katı gıdalara karşı oluşur. Sigara. Hem. disartri. Gastroözefajial reflü komplikasyonları nelerdir. Primer amiloidoz. Özefajial ülserler: 3. 2. Striktür. Đdiyopatik pulmoner fibrozis. 3. yiyeceklerin burna kaçması sıktır. Peptik ülser 7. Mekanik lezyonlara bağlı disfaji. Diğer. Dilin tümörleri (hemanjiom. Lezyon ilerledikçe semptomlar artar II. En sık sliding hernidir. Nezaman endoskobik inceleme yapılır? 5 yıldan uzun ve herhangi bir komplikasyon varsa yapılır. disfoni. Larinks ca. kahve ve alkol kullanmamak. Abdominal basınç artışı.en sık görülen semptomdur. Demir eksikliği anemisi: Özefajite bağlı kanamalardan olur. Çikolota ve benzeri gıdalar yememek. Yatağın başını yükseltmek. Sıvı gıdalara karşı disfaji daha fazladır. Yatmadan önce yemek yememek. Tedavide neler yapılır? 1. çikolata. Zayıflamak. GASTROÖZEFAGĐAL REFLÜ En sık nedeni nedir? 1. Astım. Subglottik stenoz. b. Genellikle ilerleyici değildir. Disfaji epizodikdir. Özefagus patolojilerine bağlı disfaji kaç grupta incelenir? I. 4. Otit. Önlemler. B.

Squamoz hücreli karsinomuna predispozan Tanı yöntemleri. Plummer vinson sendromu Tylosisdir Özefagusun üst üçte ikisinde yerleşir. Semptomatik hastalarda miyotomi. Tanı baryumlu özefagus grafisi ile konur. En sık neden tüberküloz Yalancı divertiküller hangileridir? A. Akalazya. Aspirasyon pnömonisi belirtileri vardır. Alt özefagusun sifinkter tonusunun artmasıdır. Düzelmezse Mekanik dilatasyon yapılır. Erkek cinsiyet. AKALAZYA En sık rastlanan bulgusu motilite bozukluklarıdır. Protokinetik ilaçlar. . Metoklopromid en önemli yan etkisi akatizidir. Hasta üstüne basar ve ağzına yiyecek artıkları gelir. Nezaman endoskopik inceleme yapılır? Endoskopi ile karsinomdan ayrımı için yapılır. Tedavide hangi ilaçlar kullanılır? Nitratlar. Etiyolojisinde gastroözefagial reflü vardır. ilaç tedavisinde neler verilir? 1. 2. nereye yerleşir? Alkol ve sigara en önemli Kostik yanıklar. Skuamöz hücreli karsinomu için predispozandır. Diffüz özefageal spazmın en sık nedeni nedir? Amyotrofik lateral sklerozdur.124 2.Krikofaringeus kasında gelişen bir hernidir. Orta kesiminde görülürler. Cerrahi: errahi miyotomi (Heller operasyonu ) yapılır. Kesin tanı neyle konur? Manometrik basınç ölçümü ile konur. Klinik özellikleri nelerdir? Paradoksal disfaji en sık semptomdur. Genellikle asemptomatiktikler. FARĐNGEAL /ZENKER DĐVERTĐKÜLÜ’dür. . Yutma güçlüğüne neden olur. Diğer tedavi yöntemleri nelerdir? Pnömotik dilatasyon. Gerçek divertikül hangisidir? Traksiyon divertiküdür. Özefagusun serozası yoktur. ÖZEFAGUS KARSĐNOMU En sık primer bengin tümörü hangisidir? Leiyomyom Özefagusun primer malign tümörü hangisidir? En sık skumöz hücreli kanserdir. Plummer Vinson sendromu nedir? Etyolojisinde demir eksikliği anemisidir. B. proton pompa inhibitörleri ve protokinetik ilaçlar verilir. En sık akciğere metastaz yapar. BENĐGN ÖZEFAGEAL STRĐKTÜR 1. Tedavisi demir eksikliği anemisinin tedavisidir. Antasit tedavisi: Aljinik asit en çok tercih edilen antasittir. H2 reseptör antagonisteleri. Baryumlu grafi: Alt uç incelir ve kuş gagası vardır. Lokal yayılım sıktır. Epifrenik divertiküller: Alt ucunda görülürler. Direk grafi: Özefagus genişlemesine bağlı mediastende genişleme meydana gelir. Aspirasyon pnömonisine neden olabilir. Gerçek divertiküldür. Radyoterapi. Tanı: Lateral baryumlu özefagus pasaj grafisi ile konur. Motor fonksiyon bozuklukları sonucu oluşur. Yemek sonrası boyunda şişlik olur. Endoskopi tehlikelidir. 4. kalsiyum kanal blokerleri verilebilir. Sisaprid:Uzun QT sendromuna neden olur ve Bethanekol kullanılabilir. Dilate peristaltik dalgalar kaybolmuş ve yiyecekle doludur. 2. Hava sıvı seviyesi görülebilir. Yassı hücreli kanser için predispozan hastalıklar hangileridir. En sık ölüm nedeni aspirasyon pnömonileridir. Gece pulmoner aspirasyon gelişir. Schatzki halkası nedir? Alt özefagial halkadır. ağız kokusu ve disfajiye neden olur. Botilinum toksini enjeksiyonu yüksektir. Hastaların çoğu yaşlıdır ve asemptomatiktir. Regurjitasyon.

HIV’li hastalarda sıktır. Tetrasiklin. 1. Kamana genel olarak hafiftir Tanı endoskobik biyopsi ile konur. Klinik bulguları nelerdir? Hastalarda en sık semptom katı gıdalara karşı ilerleyici disfajidir. Đlk yapılması gereken PA akciğer grafisidir. Đleri devrelerde aşırı kilo kaybı olur. En sık neden alkol kullanımıdır. Spesifik gastritler olarak 3’e ayrılır. Mallory Weis sendromunun en sık nedeni nedir? Aşırı kusmalara bağlı distal özefagusta görülen submukoz yırtılmalardır. Amilaz düzeyi yüksektir. 2. Kronik granulamatoz hastalıkta da sıktır. DM. hasımsızlık. Herpetik özefajit: En sık viral ajandır. Üst GIS kanamasına neden olabilir. Kesin tanı nasıl konur? Endoskopik biyopsi ve sitolojisidir. Özefagus infeksiyonları nelerdir? Candida özefajiti: Özefagusta en sık infeksiyon etkenidir. Ses kısıklığı N. Tipik herpetik lezyonlar vardır. GASTRĐT 1. En sık ölüm nedeni pnömotorakstır. Plevral efüzyon gelişebilir. Laringeus rekurensin invaze olduğunu gösterir. gaza neden lur. Özefajit yapan ilaçlar hangileridir? Doksisiklin en sık neden olan ilaçtır. ÖZEFAGUS PERFORASYONU En sık neden dilatasyon veya entübasyon esnasında iyotrojenik perforasyondur. Gebelerde görülebilir. En sık semptomu Üst GIS kanamasıdır. Pylorii’dir. Klindamisin.Kronik gastritlerin en sık nedeni nedir? H. Midenin kardiyası veya Barret özefagus ile özefagusun alt üçte birlik kısmı arasında bulunur. En sık servikal bölgenin başlangıç kısmında görülür. Tanı. bifosfanatlar yapabilir. kusma ve göğüs ağrısı vardır. Göğüs ağrısı ve ses kısıklığı mediastinal invazyonu düşündürür. Plevral efüzyon ve pnömatoraks gelişebilir. şişlik. Boerhaave sendromu nedir? Endojen nedenlere bağlı özefagus rüptürüdür. Tanı endoskopi + biyopsi ile konur Kronik gastritler kaç grupta incelenir ve özellikleri nelerdir? Özellik Lokalizsayon Etiyoloji Sıklık Tip A Korpus otoimmün %5 TipB Antrum HP %20 . oral potasyum tuzları. Klinik: Karın ağrısı. Kronik gastritler 3. Subkutan amfizem. Diğerlerinde H2 reseptör blokörleri ve proton pompa inhibitörleri etkilidir.125 Adenokarsinom için en önemli predispozan hastalık hangisidir? Barret epitelidir. NSAĐĐ’ların profilaksisinde misoprostol kullanılır. Mackler triadı ile karakterizedir. Gastrit tanısı nasıl konur? Endoskopi ve gerekirse biyopsi ile konur.Eroziv ve hemorajik gastritin özellikleri nelerdir? En sık neden NSAĐĐ kullanımıdır. Akut gastritler 2. suda eriyen kontraslı madde ile çekilen özefagus grafisi ile konur ve tedavisi cerrahidir.

3. P. Tedavi gastrektomidir. Gece ağrısı duodenal ülserlerde.4’den küçüktür. ülserin komplikasyonları nelerdir? 1. Lenfoma veya karsinomu taklit edebilir.Parietal hücreler:Fundus ve gövdede bulunur. Sadece gastrik epitel üzerinde kolonize olur. Gastrin asit salınımına neden olur. Esas hücreler: pepsinojen salgılar. Kanama (en sık): Üst GIS Kanamalarının en sık nedenidir. G hücreleri: Antrumdadır. Yiyecekteki protein (en güçlü uyarıcı) c. En sık duodenum birinci kısmından kanama . Ülser tanısı nasıl konur? Mide ülseri endoskobik biyopsi ile konur. Mide ca için predispozandır.P. Duedonum: Pilorun distalinde posterior duodenal duvarda yerleşir. HELĐKOBAKTER PĐLORĐ H. HCL ve IF salgılar. Bu oran normalde 0. Gastrin salgılar. gram negatif. d. Fekal-oral bulaşır. MENETRĐER HASTALIĞI NEDĐR? Pariyetal ve esas hücrlerin yerini mukus sekrete eden hücreler alır. Hipoasidite e. MEN tip I Sistemik mastositoz Bazofilik lösemi KOAHKBY Siroz Antral atrofik gastritKronik pankreatit Hiperparatiroidi Safra reflüsüRomatoid artrit Peptik ülserin en sık semptomu nedir? Epigastrik ağrıdır. Ca. En fazla gastrit yapan parazit Anisakins marinadır. Mide mukozasındaki kriptler uzar ve kıvrımlı bir hal alır. Pariatal hücre kitlesini en iyi gösteren test hangisidir? Pariatal hücre kitlesini = bazal/maksimum asit salınım oranı belirler. b. 2. Duedonuma asit karakterlerde sıvıulaşması PEPTĐK ÜLSER Peptik ülser en sık nerede görülür? Duodenumda mideye oranla 6 kat daha sıktır. Protein sindiriminde rol alır. En güçlü uyaran kolinerjik uyarıdır. Duedonal ülserler ise endoskopik olarak tanı konur. PPI + klaritromisin+Omaksisiklin (Metranidazol) 4’lü tedavi. Mg b. Akut hematojen flegmanöz gastrit: En sık nedeni ise streptokoklardır.4’dür. Mide en sık küçük kurvaturda ve prepilorik bölgede yerleşirler Peptik ülserle birlikte görülebilen hastalıklar nelerdir? ZES. Hiperasidite. H Pylori tedavisinde en sık kullanılan ilaç kombinasyonları nelerdir? 3’lü tedavi.126 Đnflamasyon Asidite Gastrin atrofik azalmış artmış yüzeyel artmış azalmış Akut supuratif gastrit nedir? En sık etken stafilokoklardır. Spesifik gastritler nelerdir? HIV’de en sık gastrit ekteni CMV’dir. En fazla gastrit yapan mantar candidadır. Gastrin salınımını artıranlar faktörler nelerdir? a. Vagal uyarı. Zollinger Elison sendromunda >0. Tedavi gastrektomidir. Asetil kolin salınmı Azaltanlar: a. hareketli ve spiral bir bakteridir. PPI+ Bizmut+metranidazol+tetrasiklin (PPI: Proton pompa inhibitörü) Gastrik fizyoloji 1. kusunca rahatlama gastrik ülserlerde görülür.

Direkt invazyon ile özefagus. 3. En sık lenfatik yolla metastaz yapar. ZES tanısında kullanılan diğer testler nelerdir? 1. En sık kanayan arter gastroduedonal arterdir. tedaviyi dirençli. Tmör markerları nelerdir? CEA. Klinik: akut batın bulguları vardır. Peptik ülser: Atipik. Perforasvon: (vaka sorusu): Duodenal ülserlerlerde ön duvar da görülür. nitrat ve nitrit ile korunan gıdaların tüketimi Otoimmün gastrit (pernisiyöz anemi) Adenomatöz gastrik polipler Menetrier hastalığı ve familial adenomatöz polipozis Mide kanseri en sık nerede lokalizedir.Bilroth II operasyonu Sigara Diyet: tütsülenmiş.Đntestinal metaplazi .Kronik atrofik gastrit . Mide kanserinde predispozan faktörler nelerdir? . 1. hematojen yolla karaciğere metastaz yapar. Aklorhidri vardır. Açlık gastrin düzeyi > 1000 pg/ ml 2. Hiperkalsemi ve böbrek taşı: Mekanizması bilinmiyor 3.127 görülür. Erken mide kanseri nedir? Lenf nodu tutulumuna bakılmaksızın mukozada sınırlı kansere denir. En sık superior gastrik ve infragastrik lenf nodlarına yayılır. Obstrüksüyon: En sık pilor kanalı ülserlerinde görülür ZOLLĐNGER ELLĐSON SENDROMU (GASTRINOMA) Pankreasın en sık malign endokrin tümörüdür. hiperkalsemi ve malbabsorbsiyonu olanlarda düşünülür. %20-30 korpus daha az büyük kruvaturda yerleşirler. duodenum ve pankreasa.4 3. nerelere metastaz yapar? %50 antrum. Mide sekresyonlarında 2-glukronidaz seviyelerinin yüksekliği görülebilir. fetal sulfoglikoprotein kullanılır. Somatostatin reseptör sintigrafisi ve tomografi yapılabilir. .Alkol . Penetrasvon (vaka sorusu): Gastrik ülserler en sık karaciğerin sol lobuna. komplike. B AO / MAO > 0. multipl ülseri vardır.pylori: (en sık) . Gastrik ülserler kolona fistülize olur. 5.H. 4. 2. Malabsorsiyon: Pankreas enzimlerinin inhibe olmasına bağlıdır. MĐDE TÜMÖRLERĐ Midenin en sık rastlanan tümörü adenokarsinomdur. Fistül: Duedenal ülserler en sık ana safra yoluna. 4. Klinik bulguları nelerdir? Genellikle asemptomatiktir. turşu. Ca. Mide kanserinde görülen spesifik metastazlar nelerdir? Supraklavikular lenf nodu = Wirshow Umblikus = Sister Joseph modülü Sol aksiller lenf noduna = Đrısh nodülü Overler= Krukenberg tümörü Akantozis nigrikans= Mide ca en sık Dermatomiyozit = Mide ca sık Tromboflebit = Trousseu işareti Tanı: endoskopik biyopsi ile konur. Ayakta direkt batın grafisi ile tanı konru. Kilo kaybı ve peptik ülser bulguları olan hastada midekanseri düşünmek gerekir. 2. ZES’de Tümör lokalizasyonu saptamak için en iyi yöntem hangisidir? Endoskopik ultrasonografidir. Duodenal ülserler pankreasa penetre olur. Kimlerde ZES düşünmek gerekir? Peptik ülser. Sekretin testi ile 2-10 dk da >200 pg / ml artış vardır.72-4. BAO > 15 mmol / saat.

Çekum: Su Malabsorbsiyon Yağ Karbonhidrat Protein Organlar Safra kesesi Proksimal ince barsak Pankreas Tükrük bezi (minimal) Proksimal ince barsak Pankreas Mide (minimal) Orta Đnce barsak Pankreas Terminal ileum Pankreas Proksimal ince barsak Proksimal ince barsak Kinik Yağlı ishal ADEK vitamin eksikliği bulguları Gaz ve distansiyon Kaslarda atrofi Ödem Büyüme ve gelişme geriliği Kaslarda atrofi bulgular Tanı 24s gaitada yağ miktarı > 7 gr 25 HO vit D.pylori’ye bağlı gelişen lenfomadır. Bu dört nedenin dışındaki her şey sekretuar daire yapar.128 GASTRĐK LENFOMA= MALTOMA Non-Hodgkin lenfomaların en sık yerleşim yeri midedir. Yağda eriyen vitamiler Major emilim yeri orta barsak olanlar. Kliniği mide kanserine benzer. Tedavi: Cerrahi. Demir 5. Tanı: Biyopsi ile konur. radyoterapi yapılabilir. Fe düşük. Proteinler Terminal ileum: B12. Major emilim yeri Proksimal ince barsak olanlar. H. Ozmotik diyare nedenleri nelerdir. Sekretuvar diyare. Karbonhitratlar 3. Kalsiyum 4. Yağ 2. Kalsiyum düşük PTZ ve aPTT uzama Laktaz H2 oluşumu Negatif azot dengesi Schilling testi pozitif Folikasit Demir Makrositer anemi Mikrositer anemi Folikasit düşük Fernitin. MALABSORBSĐYON Malabsorbsiyon konusunun anlaşılması için hangi maddenin nerden emildiğini bilmek gerekir. Glukoz. kemoterapi. Folik asit 6. neler sekretuar diyare yapar? Laktoz. Kistik fibrozis Kronik pankreatit Pankreas Hemokromatozis Fizyopatoloji Enzim salınımının azalması . FEBK yüksek MALABSORBSĐYON BOZUKLUKLARININ FĐZYOPATOLOJĐSĐNE GÖRE ETĐOLOJĐK NEDENLERĐ Hastalık Pankreas hastalıkları. Galaktoz ve pürgatif ilaç kullanımına bağlı gelişir. 1.

K vitamini eksikliğine bağlı PTZ uzar. Gaitada yağ miktarı: > 6 gr yağ malabsorbsiyonunu gösterir. Schilling testi evre 3 kullanılır. Protrombin zamanı: K vitaminine eksikliği 6. albumin düzeyi düşer. ÇÖLĐAK HASTALIĞI (GLUTEN SENSĐTĐF ENTEROPATĐ) Etiyoloji . 8. 9. neomisin Đnce barsak hastalıkları Kısa barsak sendromu Chron hastalığı Laktoz intöleransı Cöliyak hastalığı Lenfatik obstrüksiyon Yağ ve yağda eriyen vitamin malabsorbsiyonu Yağ ve yağda eriyen vitamin malabsorbsiyonu HCL'din pankreas enzimlerini inaktive etmesi Transit zamanın kısalması Demir eksikliği Vitamin B12 eksikliği Yüzeyel azalması. çinko. D vitamin. Kalsiyum. Laktuloz H2 oluşumu. transport zamanında kısalma Transport zamanın kısalması Gıdalarla etkileşim ve bağlama Lokalizasyona göre malabsorbsiyon bozukluğu Lenfatik transportun bozulmasına bağlı malabsorbsiyon Malabsorbsiyonda hangi klinik bulgular vardır? Emilim yerine göre eksik olan maddelerin eksikliği bulguları vardır Labaratuvar: Anemi. kalsiyum. safra kesesi. proksimal ince barsak malabsorbsiyonunda seviyesi düşer. Sekretin ve CCK (kolesistokinin) provakasyon testi: Pankreasın ekzokrin salgısını gösteren en sensitif testtir. Bentiromid testi: Pankreas yetersizliği spsesifik testtir. Laktoz H2 oluşumu: Laktaz eksikliğinde bozuktur. fosfor.129 Safra kesesi hastalıkları Kolestatik karaciğer hastalıkları Zollinger Ellison sendromu Postgastrektomi Fitatlar Aşırı bakteriyel çoğalma Kısa barsak sendromu Diabet ve hipertroidi Kolestramin. 3. 14 C Ksiloz testi. 4. 7. Cholyl 1 14C glisin testi. D-Ksiloz testi: Đnce barsak hastalıklarında bozuktur. ince barsak kültürü. Barsakta aşırı bakteri çoğalma. alkalen fosfataz: Pankreas. mg. 25 hidroksi vitamin D: Yağ malabsorbsiyonu 5. Malabsorbsiyon tanısında kullanılan testler nelerdir? 1. 2.

çavdar ve yulafta bulunur. Klinik. Subtotal villoz atrofi görülür. Klinik Đnfantlarda sütten kesilip tahıl almaya başlanınca görülür. Aşırı bakteriyel çoğalma testi ile konur. yorgunluk ve kilo kaybı gibi semptomlar görülür. şiddetli.130 Gluten. En sık neden diabetes mellitustur. diyetle düzelmezse ne düşünülür? 6 aylık glutensiz diyet normale döner. . özefagus yassı hücreli karsinom riski artmıştır. Klinik ve laboratuar bulguları Çöliak hastalığına benzer. Hangi antikorlar pozitiftir? Antigliadin (tarama testi) ve antiendomisyum antikorları(tanı testidir) Tedavide ne yapılır. buğday. Yaşlılarda steatorenin en sık nedenidir. Çölyah hastalığında hangi kanserler gelişebilir? Başta T hücreli lenfoma = 200 kat sık. kronik progresif malabsorbsiyon olarak tanımalanır. ince barsak karsinomu. Tedavi: Tetrasiklin + folik asit Folik asit tedavi testi nedir? Malbasorbsiyonu olan hastaya folat verilince düzelirse tanı tropikal sprudur. Bu tedavi testine bu isim verilir. b. sulu diyaresteatore+vitamin B12 vardır. Birlikte görülen en sık bulgu dermatitis herpatiformis’dir. Altın standarttır. Enterobakter ve Klebsiella miktarlarının aşırı arttığı görülür.coli. Dermatitis herpetiformis nedir? Ekstremitelerin ektansör yüzeyleri ve sırtta yaygın. Malabsorsiyon (%75) Ateş (%50). g ve o). T hücre fonksiyon bozukluğudur. abdominal distansiyon. Patolojik bulguları nelerdir? Hastalık proksimal ince barsakta başlar. Gluten mısır ve pirinçte yoktur.subtotal villöz atrofiden daha sıktır. Seftriakson ve kloramfenikol kullanılabilir. Tedavide birinci tercih nedir? Trimetoprim sülfomethaksazol birinci tercihtir. Düzelmezse sekonder laktoz intöleransı düşünülür. Klinik: Diyare. Gluten’in alkolde çözünmesiyle çok sayıda gliadin peptitleri oluşur (a. En güvenilir tanı testi hangisidir? PCR’dır. arpa. lamina propriyada plazma hücre ve lenfosit hakimiyeti vardır. kaşıntılı ve veziküler lezyonlarla karakterizedir. iştahsızlık. ĐNCE BARSAKTA AŞIRI BAKTERĐYEL ÇOĞALMA (KÖR LUP SENDROMU) Đnce barsakta bakteri sayısının >10000 /ml olmasıdır. En sık semptomu zayıflama (%100). a gliadin ise ince barsak mukozasına en toksik olandır. Hiperpigmentasyon (%40). Periferik lenfadenopatidir (%50) olabilir. TROPĐKAL SPRUE Tropikal ülkelerde görülen ince barsak yapı ve fonksiyon bozukluğu ile karakterize. Nörolojik tutulum (%40) (demans. Tropheryma whippellidir. Tedavi . WHĐPPLE HASTALIĞI Etken. Patoloji: Çöliak hastalığındakine benzer parsiyal villöz atrofi. tetrasiklin veya metronidazol verilir. PROTEĐN KAYBETTĐREN ENTEROPATĐ En sık görülen neden konjestif kalp yetmezliğidir. Kript hiperplazisi. bakış paralizi ve myoklonus) olabilir. Tanı nasıl konur? Jejunal biyopsi ile konur. Tanı. en sık bulgusu artrittir (%80). Etiyoloji: Đnce barsakta E.

Tanı: idrarda 5HĐAA ölçümü Tümör lokalizasyonu: Somatostatin reseptör sintigrafisi en duyarlı yöntemdir. KARSĐNOĐD TÜMÖRLER Enterokromafin hücrelerden çıkar. Granülotamöz hepatit: Tanı karaciğer biyopsisi ile doğrulanabilir. abdominal distansiyon. Triküspid. Peritonit: Asit+ karın ağrısı + ateş tipiktir. ataksi vardır PY’da tipik akantositler görülür. Dama taşı belirtisi en tipik bulgusudur. Metastaz yaptığı zaman ismi karsinoid sendromdur. 3. Histamin ve bradikine bağlıdır. Adenokarsinom en sık görülen tümörlerdir. 2. ileumda. Hangi karsinoidler karaciğere metastaz yapmadan karsinoid sendrom yapar? Over ve rektal Ülseratif kolit ve Crhon hastalığının farkları nelerdir? ĐNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIKLARI .131 LAKTOZ ĐNTOLERANSI Primer : Mukoza normal Sekonder: Çöliak hastalığı ve viral gastroenteritlerde görülür. Tedavide üçlü antitüberküloz tedavi uygulanır. Kolesterol ve trigliserid düşüktür. Đlioçekal tbc: En sık ileoçekal bölge tutulur. pulmoner kapakta yetmezlik. Tanı:laktoz hidrojen nefes testi kullanılabilir. Diayere seratonine bağlıdır. En sık appendiks. Niçin kalbin sol tarafını tutmaz? Mediatörler akciğerde yıkıldığı için kalbin sol tarafını etkilemez. Eksuda tarzında aside neden olur. darlık ve akciğerde fibrozise neden olur. Retinitis pigmentoza. Klinik: Crohn hastalığına çok benzer. artmış gaz ve diyare şikayetleri görülebilir. Malign tümörler. Şilomikron oluşunda bozukluk vardır. Tedavi:Diyetten laktozun çıkarılması yeterlidir. Klinik: Süt ve süt ürünleri alımını takiben kolik tarzı karın ağrısı. rektumdan köken alır. ABDOMĐNAL TÜBERKÜLOZ 1. ABETALĐPOPROTEĐNEMĐ: Barsakta apoprotein B yoktur. Adenom en sıktır. GIS’de en sık görülen nöroendokrin tümörüdür. ĐNCE BARSAK TÜMÖRLERĐ: Benign tümörler. GIS’in en malign endokrin tümörüdür. Đnce barsak biyopsisinde epitel hücreleri yağ ile doludur. 2 cmden büyük ise karaciğere metastaz. Karsinoid sendromun bulguları nelerdir? En sık rastlanılan bulgu flushing’tir.

vit 12 A. Safra kesesi taşı Ca++. sosis benzeri anslar Karın ağrısı.D. 000 Bilinmiyor Kolon Rektum Diffüz Yüzeyel Kript apsesi (PMNL infilt.000 Bilinmiyor Tüm GIS Terminal ileum Segmental Transmural Aftöz ülser Granülom (özgün) Striktür. rektal kanama az Diyare ++ Var Var ++ ++ Tutulum var ++ + +++ +++ +++ +++ + + + Böbrekte Ca ++ oksalat. fissür. goblet hücre kaybı Kurşun boru (haustrasyon kaybı) Rektal kanama Diyare ++ Yok Yok +/+/Tutulum yok Backwash ileitis+ +++ + + + + +++ ++ Böbrekte ürik asit taşı Demir eksikliği anemisi (ilk ve özgün) Kolonda tarak dişi görünümü Psödopolip Kurşun boru görünümü Crohn Hastalığı 10-30 her iki cins içenlerde fazla Beyaz. obstruksiyon. . Mg++ . fissür.Fe++.E. Yahudi 6-8/100. folat. Yahudi 2/100. Vit B . striktür Nodülarite Fistül.) Psödopolip.132 Özellikler Yaş Cins Sigara Epidemiolojiü Sıklık Etioloji Tutulu En sık tutulum Tutulum şekli Tutulum derecesi Patoloji: Đlk bulgu Đkinci dönem Kronik faz Klinik: En sık Diğer Malabsorbsiyon Palpabl kitle Fistül Fibrosis Mezenterik lenf nodu Terminal ileum Ekstraintestinal belirti: Sklerozan kolanjit Eritama nodozum Aftöz ülser Çomak parmak Pelvik osteomyelit Osteomalazi Seronegatif spondilit Üveit Taş Laboratuvar Radyolojik Ülseratif Kolit 15-35 Her iki cins içenlerde az Beyaz.K eksikliği Terminal ileumda ip belirtisi Abse. fistül. (-) Crohn hastalığında tedaviye dirençli fistüllerin tedavisinde hangi ilaç verilir? TNF alfa blokeri olan infliksimab verilir. striktür Đnce barsak adeno karsinomu (+) ID:10t0158 Komplikasyon Sekonder malignite Kolektomi sonrası nüks Toksik megakolon (vaka sorusu) Kolon ca.

Amibik Kolitis Etken: E. Amibik kolit klinik olarak ülseratif kolitle çok karışır ve ÜK’e süperpoze olabilir. Metranidazol hem doku hem intestinal forma etkilidir. Mortalite ihtimali çok yüksektir. ve nedeni nedir? En sık splenik fleksurada görülür. En sık neden aterosklerozdur. kuşak sefalosporinlerdir. Kesin tanı: C. 40 derece ateş olabilir. Durmayan kanama. Crohn hastalığında tedavi cerrahi genellikle komplikasyon varsa yapılır. En sık etken Clostridium difficile’dir. Bazı hastalarda kanlı ishal görülebilir. b) Noninvaziv kolit. Perforasyon. doz ve süresi nasıldır? 1. Nüks yoktur. AKUT ĐNCE BAĞIRSAK ĐSKEMĐSĐ (MEZENTER ARTER ĐSKEMĐSĐ) Özellikleri nelerdir? Akut mezenter arter iskemisi: Altta yatan atrial fibrilasyon. c) Đnvazif kolit/fulminant kolit yapabilir. paramomisin ve tetrasiklin: Taşıyıcılığı önlemek için intestinal forma etkili ilaçlardır. kalp yetmezliği gibi herhangi bir kalp hastalığı vardır. ateş ve kilo kaybı görülebilir. Klinik: Yemekten yaklaşık 30 dakika sonra orta veya üst abdomende sıkıcı fakat şiddetli bir ağrı başlar. Nüks sıktır. Rebound ve defans pozitifleşir. Emetin: sadece doku formuna etkili. Tedavi: cerrahidir. Mezenterika süperioru tutar. iyodokinol. Klinik: 4-10 kez kanlı diyare. Tedavide birinci tercih ilaç hangisidir. günde kanlı ishal başlar. Fizik muayene: Üfürüm duyulabilir fakat bu spesifik değildir Tanı: anjiografi ile konur. klindamisin ve 3. Kilo kaybederler. sulu diyare ve kramp tarzında karın ağrısı vardır. 3. Önemli klinik: Kötü kokulu. 2-3. Ciddi olgularda akut batın bulguları olabilir Kesin tanı: Kolonoskopik biyopside trofozoidlerin görülmesi ile konur. Klinik formları nelerdir? a) Asemptomatik. diloksanit furoat. veya Saccharomyces boulardii oral olarak verilebilir. AKUT KOLON ĐSKEMĐSĐ En sık nerde görülür. Doz: 3x750 mg 5-10 gün verilir 2. Önemli laboratuar: Lökositoz. Ani başlayan çok şiddetli karın ağrısı olmasına rağmen rebound ve defans yoktur. karın ağası. gaita eritrosit ve lökosit görülür.Biopside displazi Medikal tedaviye cevapsızlık ÜK’de cerrahi tedavi ile kür sağlanabilir.133 Ülseratif kolitte cerrahi endikasyonları nelerdir? Toksik megakolon. . bulantı-kusma. Tedavi: Metranidazol tedavide birinci tercihtir. iştahsızlık. En sık neden tromboembolidir. KRONĐK MEZENTERĐK ĐSKEMĐ En sık nereyi tutar ve en sık neden nedir? En sık A. Histolitikadır. PSÖDOMEMBRANÖZ ENTEROKOLĐT: Etiyoloji: Ampisilin. difficile 2 tür toksin üretir. Bunlar toksin A (enterotoksin) ve toksin B (sitotoksin)’dir Toksin tayini en güvenilir tanı yöntemidir. Anjiografi ile tanı konur.

inflamatuvar polip. KOLONUN PREMALĐNG POLĐPLERĐ Adenom tipi a. Hamartomatöz polipler: 1. Turcot sendromu yer alır. 1. Gardner 3. Peutz Jedgers 2. Neoplastik polipler nelerdir. Non-neoplastik polipler. c. Hamartomatoz poliptir.Tubulo-villöz d.Tübüler adenom b. Adenomatöz polipler. 2. Tanı:Endoskobik olarak konur. Hiperplastik polip: En sık ve malignite ihtimali en düşüktür. en sık görülen polip hangisidir. En sık (%80) rektuma yerleşir. Famial adenometöz poliposis. Juvenil poliposis 3. 4. 60 yaşın üstünde masif alt GIS kanamasının en sık sebebidir. Basal hücreli nevus B. Ailevi Poliposisler A.Villöz adenom c. en sık nereye yerleşir? 1. Ailevi adenomatozis poliposis Sıklığı %80-85 %10 %5 %100 ihtimal Düşük Yüksek Orta Polipozis sendromları: I. a. Bağsırsağın en sık görülen damar anomalisidir.134 ANJĐODĐSPLAZĐ En sık kolonda görülür. KOLON POLĐPLERĐ: Non-neoplastik polipler nelerdir. b.Von Rekling Hausen Hastalığı . en sık nereye yerleşir? Bunlar en sık rektum ve distal kolonda bulunur ve saplı veya sesil olabilirler. Histolojik olarak. Cowden sendromu 5.

Çocukların en sık görülen polipleridir. Tanı: Kolonoskopik biyopsi ile konur. Klinik bulguları nelerdir? 1. Tümör markerleri nelerdir? CEA ve CA 19-9 ‘dur. 2. Antioksidanlar riski azaltır. El ve ayakta keratoz vardır. En sık rektosigmoid bölgede görülür.135 II. Oral kontraseptif kullanımı: 3. Rekal tümör: Rektal kanama. Hastaların %20 ‘sinden fazlasında 40 yaştan önce kanser gelişir. yüzlerce mukus dolu hamartomatoz polip vardır. 1. Familial adenometöz polipozis (FAP) 5. Sol kolon tümörleri: Rektal kanama ve erken dönemde obstruksiyona yol açarlar. Prognozda en önemli faktör tümör tespit edildiğindeki aşamadır. mukuslu akıntı veya tam olarak boşalamama hissi olur. Ailesel olmayan poliposisler 1. Sağ kolon tümörleri: Gizli kanamadan dolayı anemisine neden olur. Oral papilloma. Hamartomatöz polipler: 1. Hematojen yolla en sık karaciğere metastaz yapar. Juvenil poliposis: OD geçer. Kolon kanserinde kanser tarama programlarının katkısı nedir? 1. En sık retmu tutar. En sık görülen semptom karın ağrısıdır. Gaitada gizli kan: . Deri hiperpigmentasyonu vardır. Cronkite-Kanada sendromu: Kolonda hamartamatoz polipler. Alopesi. 3. KOLON KANSERĐ Kolorektal kanserlerde risk faktörleri nelerdir? Diyet: Lifli gıdalardan fakir beslenme Yaş: 50 yaş. Kanser gelişme ihtimali %100’dür. Gardner sendromu: OD geçer. B. Peutz-Jegers sendromu: OD geçer. Beyin tümörü vardır. Nelerin kolon kanseri için gelişimini önleyici özelliği vardır? 1. Crohn (4-7 kat) Akromegali Pelvik radyoterapi Obesite ve sedanter yaşam Alkol ve tütün (Đlişki zayıftır) Streptokokus bovis bakteriyemisi Üreterosigmoidostomi yapılanlar Kolon kanseri hangi yollarla metastaz yapar? Lenfatik invazyon sıktır. Kalsiyum kullananlar 4. Von-Rekling Hausen hastalığı: Nörofibromatosis tip I ile birlikte C. kromozomun uzun kolundaki APC gen mutasyon sonucu oluşur. 2. Cowden sendromu: OD geçer. Tanı konur konmaz kolektomi yapılır. 4. erkek hasta Kolorektal adenomlar (bak polipler) Ülseratif kolit (10 kat). 2. 3. Turcot sendromu: OD veya OR geçer. Otozomal dominant geçer.yumuşak doku ve desmoid tümörler vardır. 3. Kafa tası. madibula ve uzun kemiklerde osteoma. Tırnak distrofisi. Dudaklarda melanotik noktalanma. Ailesel olmayan poliposisler. NSAĐĐ = Aspirin 2. Cronkhite-Kanada sendromu 1.Meme ve tiroid kanser riski yüksektir.

En sık asemptomatiktir. En sık sigmoid kolon ve inen kolonu tutar. perikolik abse yapabilir. Divertikül komplikasyonları nelerdir? Kanama. Çocuklarda en sık neden özefagus varisleridir. **Hemobilia: Safra yollarına kanamadır. 2. tanı nasıl konur? GIS KANAMA 1. Đnce barsak kanama nedenleri: En sık neden vasküler lezyonlardır. Rektosigmodoskopi yaptıranlarda kolon kanserinden ölüm riski azalır. DĐVERTĐKULOZĐS Orta yaşlı insanlarda sıktır. Diğer kanama nedenleri. perforasyon. Kolona en sık metastaz yapan tümör hangisidir? Malign melanomdur. Divertikülit atağının bulguları nelerdir. Hemobilianın en sık nedeni travmadır. divertikülit. .136 2. Üst GIS kanamasının en sık nedeni nedir? Peptik ülser: (%50-55) En sık duedonal ülserdir.

2. 1. Endoskobik inceleme: Tüm GĐS kanamalarında kesin tanı endoskopik tetkiklerle konulur. Hasta yatarken oturtulur.137 Bunlarında en sık nedeni anjiodisplazidir. kan grubu. Albumin ile karaciğere taşınır. 2. Sintigrafi: 0.1-0. b.matchi yapılmış 2-4 ünite kan hazırlanır. Cross.7 mg/dl arasındadır Direk bilirubinin özellikleri nelerdir? Suda erir. Tild testi yapılır. KARACĐĞER 1. Altta yatan hastalığa yönelik tedaviler: Peptik ülser. Karaciğer ve böbrek fonksiyonlarına bakılır. Albumine bağlı olduğu için suda erimez. tanı kanama miktarı arasındaki ilişki nasıldır? 1.05-0. Albumine bağlanmaz. Alt GĐS kanamasında en sık neden nedir? Divertiküler hastalık (%17-40 en sık) Masif kanama alt GIS kanamasında yaşa göre etyolojik neden nelerdir? 60 yaşın altında en sık neden divertikül. c. Serum düzeyi 0. 60 yaşın üstünde ise anjiodisplazilerdir. Volüm kaybını yerine koyma: Santral venöz kateter konmalıdır. Anjiografi: Kanama odağının gösterilebilmesi için kanama miktarının >0. 4. Yatar pozisyonda tansiyonu düşük ise kayıp %20’den fazladır. Serum düzeyi 0. Laboratuar testlerinde nelere bakılır? Tam kan sayımı. • %85’i yaşlı eritrositlerin yıkımı. divertikül gibi hastalıkar tedavi edilir. 5.Đndirek bilirubin özellikleri nelerdir? a. 3. Kalp ve akciğer sorunu> hematokrit %30’un üzerinde tutulmalıdır. albumine bağlanır. • Günde yaklaşık olarak 4 mg/kg bilirubin üretilir. Bilirubin enterohepatik sirkülasyonda hangi yollarla atılır? . Hemoglobin hemoksijenaz enzimi ile Hem+globulin+CO+biliverdine dönüştürür 2. koagülasyon testleri.5 ml/dk. 3. Tedavi: Hemodinamik durm değerlendirilir.5-1 ml olması gerekir. Đndirek bilirübinin özellikleri şunlardır. Bilirubin. anjiodisplazi. Tild testi pozitif ise %10-20’lik bir kayıp vardır. Sistolik kan basıncında 10 mmHg’lik düşme ve nabız hızında 15/dk’lık artış varsa test pozitiftir. varis. Kanamalar sintigrafik olarak gösterilir. Biliverdin redüktaz ile indirek bilirübine dönüştürür. Bak ilgili bölümler. Koagülasyon bozukluğunun tedavisi yapılmalıdır. Nabız. Sağlıklı > hematokrit> %25. 3. tansiyon monitorizasyonu yapılır.3 mg/dl’dir. • %15’i ise kemik iliğinde yıkılan eritroid öncüllerinden ve hemoproteinlerden kaynaklanmaktadır 1. Tanıda neler yapılır. Masif kanama dışında eritrosit süspansiyonu verilir.3-0.

138 Bilirubinin başına gelenler şekilde verilmişti. Vaka sorularında bilirubin artışı önemli bir bulgudur. direk bilirubin normal ise neler olabilir? . Bir hastada indirek bilirubin yükse.

indirek bilirubin normal. Neler olabilir? .139 Bir hastada hem direk hem de indirek bilirubin yüksek verilmiş. neler olabilir? Bir hastada direk bilirubin yüksek.

eritrosit. böbrek ve pankreasda bulunur. AST ve LDH’dır. AST mitokondri ve sitoplazmada bulunur. lökosit. Đndosiyanin klerensi hangi amaçla kullanılır? Karaciğer kan akımını ölçmek için kullanılır. 2. 1. 3. Direk bilirubin yüksek olmasına rağmen idarda ürobilinojen yoksa ne düşünürsünüz? Tıkanma ikteri düşünülür. AST(SGOT). beyin. ALT ve AST yüksekliği karaciğer hasarının önemli bir göstergesidir. Karaciğerden başka kalp kası. kaslar. Hepatosit harasını gösteren testler nelerdir? ALT. ALT(SGPT): karaciğere özgün olan ALT’dir. ALT sitoplazmik bir enzimdir. 3. Fakat normal olması karaciğer hastalığını ekarte ettirmez. DJ Atılım gecikmiştir. ALT ve AST’nin normal değeri 5-40 IU/L’dir. Fulminan hepatit ve sirozlu hastalarda normal olabilir.Bromsulfoftalein testi hangi hastalığın ayırıcı tanısında kullanır? Dubin-Jhonson ve Rotor ayırımında kullanılır. . 4.Aminopirin nefes testi: Karaciğer mikrozomal sistemi ve fonksiyone hepatositler hakkında bilgi verir. 2. ALT ve AST > 400 IU/L’nin üzerinde olduğu durumlar nelerdir? şunlardır. Rotorda normaldir.140 Đdrarda bilirubin yüksek ise ne düşünülür? Serumda direkt bilurubin artışını gösterir. Sirozlu hastalarda aminopirin klerensi azalmıştır.

3. Protrombin zamanı/INR . Biliyer patoloji = ALP ve GGT birlikte yüksektir. Yarı ömrü 20 gündür. Kolestazın en spesifik testi hangisidir? 5’-nükleotidaz ve Lösin amino peptidazdır. alkol alımında ve mikrozomal indüksiyona yol açan ilaçlarla (başta antiepileptikler) artar. ALP yüksekliğinin karaciğer kökenli olup olmadığın ayırt etmede kullanılır. 3. safrakanalikülleri. kronik iltihaplar hipoalbumineye neden olabilir. Đnce barsak mukoza hücreleri: Đskemik barsak hastalıklarında artar 4. -Đlaca bağlı hepatit -Toksik hepatit (karbontetraklorure maruziyet gibi) -Akut obstrüksüyonda -Şok’da görülür. Alkalen fosfataz yüksekliği saptanan verilen hastalarda ek bilgilere göre nasıl yorum yapılır? 1. kas hastalıkları. Hepatobiliyer sistem: hepatosit. hangi hastalıklarda yükselir? 1. protein enerji malnütrisyonu. AST artışı daha fazladır. Artan globulin poliklonaldır. Kolestaz olduğu halde normal olabilir. 3. Globulin artar. LDH hangi izoenzimi karaciğer hastalıklarında artar? LDH’nın 5 izo enzimi vardır. Karaciğerin sentez kapasitesini ölçen testler nelerdir? Albumin ve protrombin zamanıdır. ısıya duyarlı izoenzim çalışması yapılması gerekebilir. Diğer lökositoz ile giden durumlarda artar. diyabet ve pulmoner hastalıklarda. Şu amaçlarla kullanılır. Plesenta: Gebelerde yüksektir.AST yüksektir. AST/ALT oranının yüksek olması (>2) alkolik hepatiti düşündürür. Gebelik koestazının tanısında GGT kullanılır. 1.141 -Akut viral hepatit. Normal değeri 3. Sekonder hiperaldesteronizme neden olur. Kemik (osteoblast): Kemik kaynaklı ALP yüksekliğin en sık Paget hastalığıdır. 5. Gebelik kolestazını değerlendirmek için kullanılmaz. Albumin: Karaciğerde sentezlenir. Alkolik hastalarda ALP normal iken GGT yüksektir. pankreatit. 2. Transuda tarzında ödem. asit. 2. ALP >1000 IU/L ise Primer biliyer siroz ve kemik patolojileri düşünülmelidir. 6. ALP yüksekliğinin karaciğer kökenli olup olmadığını ayırt etmede kullanılır.5-5 g/dl’dir. Biliyer patolojilerde ALP üç kattan daha yüksektir. Kolestazın en sensitif göstergesidir. Günde ortalama 15-20 g albumin sentez edilir. 4. Alkol alımını gösterir. plevral ve perikardial sıvı birikir. D. 2. 4. 5. Akut karaciğer hastalığının tanısında kullanılmaz. Yıkım yeri tam bilinmiyor. Alkalen fosfataz . Toplumda aminotransferaz yüksekliğinin en sık nedeni karaciğer yağlanmasıdır. GGT: 20-50 Ü/L) Nerelerde bulunur. AST kalp ve kas hastalıklarında da artar 5. 6. Yüksek doz uzun süre alkol kullanımı. 2. MI. 6. GGT: Gamaglutamil transferaz 1. Böbrek proksimal tüp epiteli: Metabolize olmadığı için KBY’de artar. Lökosit: KML ve PNH’da düşer. 4. Kronik karaciğer hastalıklarında albumin düzeyi düşer. Gebelikte artarlar. Karaciğer hastalıkları = ALP + ALT . safra kanalı epitelinde bulur. ALKALEN FOSFATAZ: (NORMALI 50-100 Ü/L. -Akut kalp yetmezliği 4. 5. LDH5 karaciğere özgündür. Yüksek ise kolestaz vardır.

CMV. Günümüzde PTK ve ERCP hangi amaçlarla kullanılmaktadır? PTK ve ERCP günümüzde tanı için kullanılmamaktadır. hematomdur. c. Akut karaciğer hasarında faktör VII sentezi azalır. Tedavide kullanılmaktadır. Patoloji: a. Yağlı dejenerasyon: Hepatit C’de görülür. herpes. Balonlu dejenerasyon: Stoplazma ileri derecede şişer ve net seçilemez. c. Biyopsi şu durumlarda kontraendikedir: a. Akut viral hepatit yapan virüsler nelerdir? Hepatit virusleri A. Kolestaza bağlı K vitamini eksikliğinde PTZ uzar. Hidropik dejenerasyon: Hepatosit stoplazmasının irileşip soluk boyanmasıdır b. G ve TTV’dir. Biyopsi yapılacak bölgede aktif enfeksiyon olmasıdır. Amonyak: Hepatik ensefalopati tanı ve ayırıcı tanısında kullanılır. e. KCFT’leri içerisinde akut karaciğer hasarını gösteren prognostik değeri en yüksek testtir. d. Trombosit sayısı <100. C. Concilman cismicikleri görülür. b. f. Toksik hepatit. . Güve yeniği manzarası görülebilir. Hepatobiliyer hastalıkların tanısında en güvenilir. Uyumsuz hasta. kist hidatik. Hemanjiom. Rubelladır. Akut alkolik hepatit olarak 3 grupta incelenir. d. Hyalin ve eozinofilik dejenerasyon = Buzlu cam manzarası. Bu amaçla MRCP kullanılmaktadır. abse ve safra yollarındaki genişlemelerin tanısında birinci tercihtir.142 Akut karaciğer hasarını göstermede prognostik değeri en yüksek test hangisidir? Protrombin zamanıdır. Ekzotik virusler. Epstein-Barr. Decholin testi:Portal dolaşım zamanını ölçmek için kullanılır. Kolestaz: En sık Hepatit A virusune bağlı gelişir. e. Karaciğer biyopsisi hangi durumlarda yapılır. 2. (>18 sn) b. D. g. Otoantikorlar: a. AKUT HEPATĐTLER Nedenleri nelerdir? 1. Anti düz kas antikorları (Anti SM): Otoimmün hepatit tip I tanısında kullanılır Hepatobiliyer hastalıkların tanısında ilk istenmesi gereken ve en güvenilir noninvaziv tanı yöntemi hangisidir? Ultrasonografidir. c. fistül. Sarı humma. Vürüsler: En sık neden viraldir. Kolelitiyazis (> 3mm taşları gösterir). E. en sık kullanılan ve ilk tercih edilecek tanı yöntemidir. Komplikasyonları: kanama. MRCP: Magnetik rezonans kolanjipankreatografi: ERCP’nin tanı amaçlı kullanının yerini almıştır. kolon perforasyonu. PTZ normalden 3 sn uzun. Tanı amaçlı kullanımı terk edilmiştir. f. safra kesesi.000 mm3. hangi durumlarda kontraendikedir? Sebebi bilinmeyen tüm karaciğer hastalıklarının tanısında kullanılır. Daha çok hepatit B’li olgularda görülür. B. Antimitokondrial antikor:Primer biliyer siroz tanısında kullanılır. pnömotoraks. 3. Böbrek ve karaciğer antikorları: Otoimmün hepatit tip II tanısında kullanılır. Normali 12-15 sn’dir. Kanama zamanı normalden 3 dk sn daha uzun.

a. Hangi yollarla bulaşır? Vertikal. AST ve ALT 10 kat artmıştır. fulminan olabilir. Koruyuculuk süresi 10 yıldır. c. Serum albumin düzeyi hafif düşebilir. Đnkübasyon süresi 15-50 gündür. b. A hepatitinden korunmak için neler yapılabilir? 1. AKUT HEPATĐT A ENFEKSĐYONU A hepatiti ile ilgili bilinmesi gerekenler nelerdir? Picarnovirus ailesinden. kusma. Đkterik. Aşı: inktif ve canlı aşılar vardır. hepatosplenomegali saptanır. Direk ve indirek bilirubin yüksetir. Vertikal geçiş: Kronikleşme ihtimali en yüksektir. Bilinen spesifik bir tedavi yoktur.143 Akut viral hepatitlerde klinik bulgular nelerdir? Genellikle subikteriktir. Sağ üst kadranda ağrı. En sık görülen formu nedir? Subikterik formudur. Fulminan hepatit ve tekrarlayan hepatit yapabilir. subfebril ateş vardır. Fekal oral bulaşır. Hepatit B’nin transfüzyonla bulaşını engellemek için ne yapılması gerekir? . g. Laboratuar bulguları nelerdir? a. RNA virusüdür. Đnkübasyon süresi 30-180 gündür. Alkalen fosfataz ve GGT artabilir. bulantı. kolestatik. 2. Yatay geçiş c. Đkterik hepatitlerde klinik bulgular nelerdir? Halsizlik. Đnaktif aşı 2 kez deltoid bölgesine yıpılır. Kolestatik hepatite en sık neden olan virüsdür.04 ml/kg dozunda uygulanır. Koruyuculuk süresi 4 aydır. Transfüzyonla geçiş: en sık transfüzyonla geçen virüsdür. Tedavi: Destek tedavisidir. Lökosit sayısı hafif düşebilir e. Hepatit A kronikleşmez. iştahsızlık ve sarılık vardır. yatay ve transfüzyonla bulaşır. b. Fizik muayenede ikter. Đnsan serum immunglobulini: Temastan sonraki ilk 2 hafta içinde yapılabilir. Antijen ve antikor pozitifliği saptanır (bunlar her bölümde ayrıca ele alınacaktır).02-0. d. 0. HEPATĐT B ENFESĐYONU Hepadna virus ailesinden DNA virusüdür. Đdrarda bilirübin ve ürobilinojen artar f. Tanı nasıl konur? Serolojik testler ile konur. Đlk saptanan antikor anti HAV IgM’dir. yorgunluk. Kolestatik hepatitlerde 3 kattan daha yüksektir.

Hepatit B’li bir hastada tanıda kullanılan serolojik testler ve yorumu nasıl yapılır? Viral replikasyonu gösteren testler nelerdir? Hbe Ag. Kriyoglobulinemi 5.144 Bunu engellemek için Anti HBc total bakmak gerekir. HbsAg pozitif anneden doğan çocuklara ve HbsAg pozitif materyalin inokülasyonu veya teması olanlara verilir. Artrit 3. HBV DNA ve DNA polimerazdır. Gyanotti Krosty sendromu (makülopapüler döküntü) 2. Hepatit B için spesifik immünglobulin varmıdır? Hepatit B immünglobulini vardır. PAN 4. 0.HbsAg pozitif materyalin inokülasyonu veya açık yaraya temas etmesi c. Aplastik anemi Hepatit B’li hastalarda aşı gerektiren durumlar nelerdir? a. Koruyuculuk süresi 3 aydır.HbsAg pozitif anneden doğan çocuklar b. HEPATĐT C ENFEKSĐYONU .HbsAg pozitif kişi ile cinsel ilişkiden sonra 14 gün içinde yapılmalıdır. En güvenilir olanı HBV DNA’dır Hepatit B infeksiyonun ekstrahepatik bulguları nelerdir? 1.06 ml/kg dozunda uygulanır.

Delta hepatiti süperenfeksiyonu ile ilgili unutulmaması gereken iki önemli not nedir? Yetişkinlerde fulminan hepatit yapma ihtimali ve kronikleşme ihtimali en yüksek virüsdür. Anti HEV Ig G pozitifliği vardır. Đdiyopatik akciğerde fibrozisdir. 2. Sadece kişinin hepatit C virüsü ile karşılaştığını gösterir. Akut başlanğıçlıdır. Akut. Kriyoglobulinemi 3. Hepatit B aşısı yapmak korunmak için yeterlidir HEPATĐT E ENFEKSĐYONU Fekal – oral yolla bulaşır. Korunma nasıldır? Hepatit B’den korunmaya benzer. porfiria kutenea tarda 6. Aplastik anemi (en sık hepatit virüsü) 2. Kan transfüzyonu ile bulaşır. DELTA VĐRÜSÜ 1. 6 değişik genotipi vardır. Hepatit C’nin ekstrahepatik bulgular nelerdir? 1. daha sonrada DV bağlı transaminazlarda iki kez pik görülmesi tipiktir. HEPATĐT G VĐRÜSÜ Non-A non-B hepatli olguların %18’de pozitiftir. Hepatik ensefalopatiden en önemli farkları nelerdir? 1. Gebelerde özellikle üçüncü trimesterde fulminan hepatit yapma ihtimali yüksektir. TRANSFUSION-TRANSMĐTTED VIRUS DNA virüsüdür. kronik. haftadan sonra pozitifleşir. Kan yolu ve intravenöz ilaç bağımlılarında en sıktır. Delta hepatiti koinfeksiyonu ile ilgili en önemli bilinmesi gereken nedir? HBV ve delta virusun birlikte infeksiyon yapmasıdır. Konfüzyondan komaya kadar giden tabloya denir. Nonhodgikin lenfoma 4.145 Flavivirus ailesinden RNA virusüdür. Hepatit C’den korunmak için aşı ve immünglobulin varmıdır? Aşı ve immunglobulini yoktur. Hepatit C tanısında anti-HCV ve HCV RNA’nın yorumu nasıl yapılır? Anti-HCV: ALT yüksekliğinden 6-8 hafta sonra pozitifleşir. 2. HCV-RNA: HCV-RNA pozitifliği viral replikasyonun devam ettiğini gösterir. AKUT (FULMĐNAN) HEPATĐT Akut hepatit tanısı ile izlenen hastada hepatik fonksiyonların 8 hafta içinde ani ve şiddetli bozulması. Liken planus. Beyin ödemi vardır. Sjögren sendromu 5. Anti-HEVIgM 2. . Calici virus ailesinden RNA virusüdür. siroz ve kansere neden olabilir. Önce HBV’ye bağlı. En sık genotip 1b görülür. Her türlü hapatit tablosuna neden olabilir.

ilaçlar: Amiadoron. d. Yağlı dejenerasyon nedenleri nelerdir? Tetrasiklin. Ensefalopatinin yavaş gelişmesi Hepatik ensefalopatili bir hastada esas tedavi nedir? Karaciğer transplantasyonudur. Virüsler: En sık hepatit B. propiltiourasil. Alkol 3. C. fenitomin nitrofurantoin. Reye sendromu Klinik bulguları nelerdir? Hepatik ensefalopati ana belirtisidir. Hepatomegali. N-asetilsistin hangi fulminan hepatitlerin tedavisinde etkilidir? Parasetamol başta olmak üzere küm fulminan hepatitlerde etkilidir. metil dopa. Đhtimal olarak Delta süper. sulfonamid. 2. Yağlı dejenerasyon görülebilir. Bilüribinin >18 mg/dl c. B’dir. >40 yaş f. Gebeliğin yağlı karaciğeri. dantrolen. Protrombin zamanın >20 sn b.146 Hepatik ensefalopatide hangi patolojik değişiklikler sonucu gelişir? 1. 2. INAH. Parankimal nekroz: Karaciğer hücrelerinin %70’den fazlasında hasar vardır. e. oksifenisatin . C. <1O yaş. Evre 4 koma. Asit ve ödem daha sonra gelişir Fulminan hepatit tanısında prognostik değeri en yüksek test hangisidir? Protrombin zamanı Kötü prognoz belirtileri nelerdir? a. KRONIK HEPATĐTLER Kronik hepatitlerin nedenleri nelerdir? 1. Flapping” tremor (asterixis) ve beyin ödemi bulguları olabilir. aspirin. splenomegali nadir ve hafiftir. Đlaç-toksin bağımlı yada idiopatik olanlar. D’dir.

Özellik Sıklık ANA ant Anti SMA Anti-liv Anti SLA Gamag. hangi antikor pozitiftir? OTOĐMMÜN HEPATĐT Etiyoloji: Otoimmündür. impotans ve bronz diabet bulguları vardır. hangi patolojik sınıflama kullanılır? Karaciğer biyopsi ile konur. portal inflamasyon ve fibrozis olup olmadığına göre puan verilir Kronik hepatit B infeksiyonu tedavisinde hangi ilaçlar kullanılır? interferon + lamuvidin verilir. strialar vardır. Serum bakırı normal veya düşük. Otoimmun Hepatit (Lupoid) Vaka sorusu: Genç bayan hepatit bulguları ile geliyor. Ayırıcı tanı: Wilson hastalığı: Aile öyküsü pozitiftir. Karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma yanında nörolojik bulgular. Hemokromatoz: Siroz. Knodell skorlama sisteminde neler puanlamaya dahil edilir? Periportal nekroz ve köprüleşme nekrozu. alfa 1 antitripsin eksikliği. Kronik hepatit tanısı nasıl konur. Seruloplazmin düzeyleri düşük. hirsitismus. Adevofir: Lamuvidin dirençli olgularda kullanılmaktadır Kronik Hepatit D tedavisinde ne verilir? Đnterferon verilir Ribavarin. Diğer: Wilson hastalığı. Kronik C hepatiti tedavisinde ne kullanılır? Alfa interferon/pegillenmiş alfa interferon ve ribavarin verilir. spider nevus. hepatit markerleri negatif. Karaciğer biyopsisi ile tanı konur. Đdrar bakırı yüksektir. bobul içi dejenerasyon. Önemli laboratuar: Anti düz kas antikorları pozitiftir. tekrarlayan hemolitik anemi bulguları vardır. Patogenez: En sık görülen tipi tip I’dir Önemli klinik: Hepatit bulgularına ilave akne. lamuvidin gibi antiviral ilaçlar etkisizdir. Eşlik eden başka otoimmün hastalıklar olabilir. ksantolezma. Hipergamaglobulinemi olabilir. Kesin tanı: Karaciğer biyopsisi ile konur. tanınız nedir. antiHCV Tip I sık + bilinmiyor + Artmış + Tip II Nadir SitP4502d6 + Normal - Tip III Nadir Sitokera + Normal - Tedavi: Kortikosteroid ve immünsüpresif ilaçlar verilebilir. Kriptojenik hepatit: Sebebi bilinmiyorsa kriptojenik hepatit denir. otoimmün hepatit 5. Akne. striaları var. Demir parametleri demir eksikliğinin tam .147 4. Histopatolojik aktiviteye göre sınıflama Knodell skorlama sistemi ile yapılmaktadır.

148

tersidir. Genetik mutasyon pozitiftir.

Gilbert;
Otozomal resesif geçer. En sık görülen genetik metabolik bozukluktur. Patoloji: UDP-glucuronyl transferaz aktivitesinde %30 oranında azalmıştır. Bilirubin uptake ve intraselüler transportunda da defekt vardır. Klinik: Skleralarda ikter vardır. Laboratuvar: Đndirek bilirubin 3- Maksimum 6 mg/dl Tanı: Açlık testi ile konur. Tedavi: gerekmez.

Krigler Najar tip I;
Otozomal resesif geçer. Patoloji: UDP-glukuronil transferaz aktivitesi yoktur. Klinik: Sarılık ve ağır nörolojik hasar vardır. Yetişkinlerde görülmez. Çocuklukta kernikteristan eks olurlar. Laboratuvar: Đndirekt bilirubin>20 mg/dl’dir. Karaciğer fonksiyon testleri ve karaciğer biopsisi normal, Fenobarbütale cevap yoktur. Tedavi: Karaciğer transplantasyonu

Krigler Najar tip II;
Otozomal dominant geçer. Patoloji: UDP-glukuronil transferaz aktivitesi belirgin şekilde azalmıştır. Klinik: Sarılık dışında bulgu yoktur.

Laboratuvar:
Đndirek bilirubin artar 6-20 mg/dl. Karaciğer fonksiyon testleri ve normaldir. Fenobarbitale yanıt var. Tedavi: Genellikle bengin seyirlidir, biopsisi ile konur. Oral kolesistografi

Dubin Jonson;
Otozomal resesif geçer. Yahudilerde daha sıktır.

Patoloji:
ATP bağımlı kanaliküler bilirubin sekresyonda defekt Klinik: Sarılık genelde 20 yaş civarında ortaya çıkar. Dalgalanma gösteren sarılık vardır. Genelde asemptomatiktir. Sağ üst kadranda ağrı, bulantı, kusma olabilir. Fizik muayenede karaciğer hafif büyük olabilir.

Laboratuvar:
Karaciğer fonksiyon testleri normaldir. Direk bilirubin >10 mg’dir. Đdrarda koproporfrin salımmında artmıştır. Bromsulfoftalein testi bozulmuştur. Fenobarbitole yanıt minimaldir. Kolesistografide kese görüntülenemez.

Karaciğer biyopsisi:
Makroskobik siyah-koyu yeşil görünümdedir. Biopsisinde setrolobuler hücrelerde pigmentasyon görülebilir. Tedavi: Bengin seyirlidir. Tedavi gerekmez.

Rotor sendromu:
Otozomal resesif geçer. Patoloji: ATP bağımlı kanaliküler bilirubin sekresyonda kısmi defekt vardır. Klinik: Sarılık genelde 20 yaşından önce ortaya çıkar. Genelde asemptomatiktir. Bazı hastalarda epigastrik ağrı, bulantı olabilir. Nadiren ateş ve karın ağrısı olabilir. Laboratuvar: Tüm testler normal. Sadece bilirubin artmıştır ve genellikle < 10 mg/dl’dir. Karaciğer biyopsisi: Makroskobik ve mikroskobik olarak karaciğer normaldir. Rotorda motor sağlamdır. Tedavi: Bengin seyirlidir. Tedavi gerekmez.

KARACĐĞER YAĞLANMASI
Karaciğer yağlanması yapan lipid fraksiyonu hangisidir?

149

Trigliseriddir. Karaciğerin %5’inden fazlası trigliserid oluşturuyorsa karaciğer yağlanmasından söz edilir. Biyopside parankim infiltrasyonu ve hepatik nekroz varsa buna yağlı hepatit veya Steatohepatitis denir. Karaciğer yağlanmasına bağlı karaciğerde fibrozis oluşabilir ama siroz gelişmez.

Etyolojisine göre karaciğer yağlanması kaç grupta incelenir?
Đki grupta incelenir: - Makroveziküler yağlanma; Alkol (en sık nedenidir), Obezite, Diabet, Protein-kalori malnutrüsyonu Total parenteral nutrisyon,jejenoileal bypass sonrası görülü. Đlaçlar; methotrexat, vitamin A, glukokortikoidier, amiodaron ye estrogen yapabilir. - Mikroveziküler yağlanma; Reye’s sendromu, Gebeliğin akut yağlı karaciğerinde ve ilaç kullanımına bağlı gelişir. Đlaçlar; valproik asit, tetrasiklin, salisilat yapar.

Hangi tür yağlanma daha tehlikelidir?
Mikroveziküler yağlanma daha tehlikelidir. Klinik: Genellikle asemptomatiktir. Hepatomegaliye bağlı sağ üst kadran ağrı ve dolgunluk olabilir. Tanı: Toplumda ALT yüksekliğinin en sık nedeni karaciğer yağlanmasıdır. USG’de karaciğer ekojenitesinde artış vardır. Kesin tanı karaciğer biyopsisi ile konur. Yağlanma en çok Zon 3’de görülür. Tedavi: Altta yatan nedene yöneliktir. Trigliseridden fakir diyet verilir.

ALKOLĐK KARACĐĞER HASTALIKLARI
Alkole bağlı karaciğerde hangi tür hastalıklar gelişebilir?
1. Karaciğerde yağlanma 2. Akut alkolik hepatit 3. Kronik alkolik hepatit 4. Siroz (Zon 3 fibrozisi – Siroz) 5. Hepatocelüler ca 6. Hepatit B ve C’nin aktivasyonu 7. Diğer ilaçların ve toksinlerin etsini artırır.

Alkolik hepatitte spesifik laboratuar bulguları nelerdir?
Makrositoz, AST/ALT>2, Alkalen fosfataz normal iken GGT’nin yüksek olması tipik bulgularıdır.

Alkolik hepatiti diğer hepatitlerden ayıran en önemli fark nedir?

150

Prognozu en iyi akut hepatittir. Alkolü bırakmakla tamamen düzelir.

WĐLSON HASTALIĞI
WH nasıl geçer, esas sorun nedir?
Otozomal resesif geçer. 13. kromozomdaki ATP7B mutasyona bağlı bakırın safra yollarına atılımı azalmıştır.

WH’da hangi klinik bulgular görülür?
Karaciğerde akut hepatit, kronik hepatit, portal hipertan ve siroz bulguları olabilir. Ekstrapramidal belirtiler olabilir. Bakırın bazal ganglionlarda birikimine bağlıdır. Tekrarlayan hemolitik anemi atakları olabilir. Bakırın kana salınmasına bağlıdır. Böbrekle atılan bakır proksimal tübül hasarına neden olabilir. Her türlü iskelet lezyonu gelişebilir. Hipofizde bakır birikimine bağlı panhipopituitarizm, paratiroidde birikimine bağlıda hipoparatiroidi gelişebilir.

WH’da karakteristik göz bulgusu nedir, nerde birikimi sonucu oluşur?
Bakır limbusun desement membranında birikir. Tipik bulgusu olan Kayser Flasher halkasına neden olur.

Laborautvar bulguları nelerdir?
1. Seruloplazmin seviyesindeki düşüklük tanıda ipucu olabilecek en iyi laboratuvar bulgusudur. 2. Serum bakır düzeyi düşük veya normaldir. 3. Đdrardan bakır atılımı artmıştır. 4. Kesin tanı karaciğer biyopsisi ile konur.

Tedavide birinci tercih nedir?
Depenisillamindir. Yan etkisi membranöz glomerülonefrittir.

ALFA-1 ANTĐTRĐPSĐN EKSĐKLĐĞĐ
Hangi hastalıklara neden olur?
Akciğerde panasiner amifizeme neden olur. Yetişkinlerde ise kronik hepatit, siroz ve geç dönemde hepatosellüler karsinom gelişebilir.

alfa-1 antitiripsin eksikliğinin tedavisi nedir?
Bütün genetik ve metabolik hastalıklar içinde en sık karaciğer transplantasyonu gerektiren endikasyondur.

151

Çocuklarda ektrahepatik bilear atreziden sonra en sık karaciğer transplantasyonu endikasyonudur.

KARACĐĞER SĐROZU
Siroz, parankim kaybı, fibrozis, rejenerasyon nodülleri ve vasküler yapıların bozulması ile karakterizedir.

Etyoloji:
1. Viral hepatitler: Sıklık olarak hepatit B, C’dir. 2. Alkol yapabilir. 3. Metabolik: hemokromatoz, Wilson, alfa-f antitirpsin eksikliği, galaktozemi, kistik fibrozis 4. Otoimmün: Otoimmün hepatit, pirimer biliyer siroz 5. Kardiak: (konstruktif perikardit, sağ kalp yetmezliği) 6. Safra yolu hastalıkları: Çocuklarda en sık neden biliyer atrezidir. 7. Kriptojenik siroz: Nedeni bilinmiyorsa kriptojenik siroz denir.

Patoloji: nodül yapısına göre siroz kaç grupta incelenir?
a)Mikronodüler: Nodüller 3 mm’den küçük= alokolik sirozda görülür. b)Makronodüler: en sık viral hepatitlere bağlıdır. c) Miks tip: Mikro-makronodüllerin bir arada olmasıdır. Alkolü bırakmaya bağlı olabilir.

Sirozda gelişen portal hipertansiyon sonucu oluşan kolleteral damarlar nerelerdedir?
Gelişen kolleteraller Şekil 12’de verilmiştir.

Siroz tanısı nasıl konur, tedavisinde ne yapılır?

Çocukta en sık bilier atrezi ve kistikfibrostir. Đntrahepatik orta boy safra yollarında granülamatöz infilamasyon vardır. . En sık semtomu kaşıntıdır. Đki hastalık nasıl ayırt edilir? Ayırıcı tanı tabloda verilmiştir. Anti mitokondrial antikor pozitiftir.152 Tanı karaciğer biyopsisidir. Sirozlu hastalarda prognozu değerlendirmek için hangi klasifikasyon kullanılır? Prognoz: Child-Puh klasifikasyonu kullanılır. Tedavisinde birinci tercih ursodeoksikolik asittir. Đntrahepatik nedeni ise primer sklerozan kolanjittir. Karaciğer transplantasyonu endikasyonları nelerdir? Viral hepatit (en sık). Parametre Serum Bilirübin Albumin (g/dl) Asit Ensefalopati PTZ A (minimal) <2 >3. Özellik Yaş Cins Eşlik eden hastalık Kaşıntı Sarılık HDL artışı AMA PANCA Tesbih tanesi Kolonjiocelüler ca PBS 40 Kadın Hashimato +++ + + + - Sklerozan kolanjit 50 Erkek Ülseratif kolit + +++ + + + + SEKONDER BĐLĐYER SĐROZ Biliyer sirozun lokalizayonuna göre nedenleri nelerdir? 1.5 yok yok <3 sn B (orta) 2-3 3-3. Alkol ve biliyer sirozdur. 2. Primer biliyer siroz ile sklerozan kolanjit ile sık karışır.5 kontrollü minimal 3-6 sn C (Şiddetli) >3 <3 kontrol dışı ileri >6 sn PRĐMER BĐLĐYER SĐROZ Primer biliyer siroz otoimmündür ve genç bayanlarda görülür. Esas tedavi karaciğer transplantasyonudur. Tedavisi karaciğer transplantasyonudur. Ektrahepatik biliyer sirozun en sık nedeni koledok taşıdır.

153

Kardiak sirozun özellikleri nelerdir?
Sağ kalp yetmezliği yapan nedenlere bağlı gelişir. Karaciğer makroskobik olarak hindistan cevizine benzer. Karaciğer büyüktür.

SĐROZ KOMPLĐKASYONLARI
1. PORTAL HĐPERTANSĐYON
Portal hipertansiyon nedir, triadı nedir, lokalizasyonlarına göre nedenleri nelerdir?
Normal portal basnıç 8-10 cm Su’ dur. Portal kan basıncının >12 mmHg/ 15 cmsu olmasına denir. Portal hipertansiyonda; Asit, Splenomegali ve Portosistemik kolleteraller vardır. Üç bulgudan ikisi varsa portal hipertansiyon olarak kabul edilir.

Lokalizasyonlarına göre;
1. Sinuzoidal; Siroz (%90, en sık) 2. Presinuzoidal A. Presinuzoidal intrahepatik; Shist. Mannosini, Sarkoidoz B. Presinuzoidal ekstra hepatik: Vena Porta trombozu 3. Postsinuzoidal A. Postsinuzoidal intrahepatik : Venookluzif hastalık, Peliosis hepatitis B. Postsinuzoidal ektrahepatik: Vena hepatika trombozudur. Budd-Chiari, VCI trombozu, Kon.perik. Klinik: Portal hipertansiyonda karaciğer genelde küçüktür. Karaciğer büyük ise alkolik ve kardiak siroz akla gelmelidir Portal hipertansiyon tanısı: Doplerli USG, Spiral tomografi, MR anjiografi (en duyarlı) yapılabilir. Portal ven basıncı en iyi hepatik ven kateterizasyon ile yapılır.

Budd-Chiari :
USG’de kaudat lob hipertrofisi vardır. Kesin tanısı hepatik venografi

2. VARĐS KANAMASI
Sirozun en sık ölüme neden olan komplikasyonu hangisidir?
Varis kanamasıdır.

Varis kanamasında hangi klinik bulgular vardır?
Varis kanamalarında ağrısız masif üst GIS kanaması vardır. Hematemaz ve melanaya neden olur

Akut varis kanamalarının tedavisinde neler yapılır, en etkili yöntem hangisidir?
1) ilaç tedavisi: a)Vazokonstrüktör ilaçlar: Vazopressin, somatostatin ve terlipressin: b) Vazodilatörler: Nitrogliserin: intrahepatik vasküler resistansı düşürürler. 2) Endoskopik tedavi: a)Skleroterapi: Etanolamin %5’lik, Polidokanol %1-3’lük sklerozan madde kullanılır. b)Band ligasyonu:Elastik bandlarla varisin bağlanması c)Endoskobik varis tıkanması: Histoakril veya bukrilat gibi doku yapıştırıcıları kullanılır. 3) Balon tamponad: 4)Transjuguler intrahepatik portosistemik şant: Kanamaların tedavisi ve profilaksisinde en etkin yöntemdir. 5) Cerrahi tedavi: Warren şantı yapılabilir. Distal splenorenal şanttır. 6) Karaciğer transplantasyonu: En son ve kesin çözümdür.

Varis proflaksinde en etkin yöntem nedir?
TIPS’dir.

Varisli hastalarda B-bloker hangi amaçla kullanılır?
Profilakside etkilidir. Kanama sırasında beta blokerler etkili değildir.

3.ASĐT:
Asidin toplumda en sık nedeni nedir?

154

1. Portal hipertansiyon %90 (bununda en sık nedeni sirozdur)

Fizik muayenede asit saptanabilmesi için en az ne kadar asit birikmesi gerekir?
FM’de asit var ise asit en az 2 litredir. Sağda plevral efüzyon olabilir.

Asit tanısında en güvenilir ve ilk basamakta yapılacak radyolojik inceleme hangisidir?
Ultrasonografidir.

Asidin kesin tanısı nasıl konur?
Parasentez ile konur. Sol spinailiaka anterior superior kısmından yapılır. Tanı için 25-30 cc asit alınır. Đle umblikusu birleştiren hattın 1/3 alt dış

Asitli bir hastada transuda eksuda ayırımı nasıl yapılır?

Asit ayırıcı tanısı
Özellik
Serum alb-asit albumin Protein Asit alb/serum albumin LDH LDHa/LDHs Dansite

eksuda
<1.1 > 3 gr > 0.5 > 200 > 0.6 > 1020

Transuda
>1.1 < 3gr <0.5 <200 < 0.5 < 1010

Asit mayinideki bulgulara göre neler düşünmek gerekir?
Nötrofil hakimiyeti: Bakterial enfeksiyon Lenfosit hakimiyeti: Tüberküloz lehinedir Eritrositi hakimiyeti: Hepatoma, tüberküloz Amilaz artışı; Pankreatit Adenozin deaminaz artışı; Özellikle tbc (50-60 U/L’den yüksek olması tanı için önemli) Trigliserit artışı; Malign ve şiloz asit

Asit tedavisinde neler yapılır?
a) ilk basamak tuz kısıtlaması ve b) Spironolakton: Sekonder hiperaldesteronizmi engellemek için kullanılır.

Asidli hastalarda diüretikler hangi durumlarda kontraendikedir?
a. Hepatik ensefalopati b. Serum Na’nun 120 mEq/L’den düşük olması c. Serum kreatin değeri 2 mg/dl’den yüksek hastalar

4. SPONTAN BAKTERĐAL PERĐTONĐT:
Etiyolojide en sık etken nedir?
E. coli’dir.

Hangi bulgular peritonit için tipiktir?
Asitli bir hastada ateş ve karın ağrısı varsa peritonit düşünülür.

Asid tanısı nasıl konur?
a) Asit sıvısında lökosit sayısının >250 mm3 b) Asit pH’sının < asidik olması c) Kültür pozitifliği ile tanı konur.

155

Asid tedavisinde birinci terih ilaç hangisidir?
Sefotaksimdir.

Asid profilaksisinde hangi ilaç kullanılır?
Siprofloksasin kullanılır.

5. HEPATĐK ENSEFALOPATĐ
Karaciğer hastalığına bağlı gelişen geri dönüşümlü nöropsikiyatrik bulgulara verilen isimdir.

Patogenezinde neler suçlanmaktadır?
a. Hepatik yetmezlik nedeni ile barsak kaynaklı bazı maddelerin hepatik klirensindeki yetersizlik. b. Aminoasit metabilizmasında bozukluk c. Serebral nörotransmittörlerdeki değişiklikler (Amonyak ve merkaptanlar, yalancı nörotransmitter artışı (octopamine, fenilefrin), GABA artışı, kan beyin bariyerinin bozulması öne sürülen nedenlerdir

Hepatik ensefalopatiyi presipite eden faktörler nelerdir?
Azot yükünde artmaya neden olan durumlar; Gastrointestinal kanama, Aşırı diyet proteini, Azotemia Konstipasyondur. Đlaçlar: Narcotikler, trankilizanlar, sedativler, diüretikler Elektrolit ve Metabolik bozuklukları; Alkaloz, Hipoksi, Hiponatremi, Diğer: Đnfeksiyon, Cerrahi, ilerleyici karaciğer hastalığı

Tedavisinde neler yapılır?
a) Protein kısıtlanır. 30-40 gram/gün protein verilir. b) Antibiyotik tedavisi: Birinci tercih neomisindir. Ototoksik ve nefrotoksiktir. Metranidazol ikinci tercihtir. c) Laktuloz: Etki mekanizması nelerdir? I. Barsak pH’sında düşme ve II. Ozmotik diyareye ile azot yükünü azaltır. d) Hepatik ensefalopatide nörotransmittör dengesini değiştiren ilaç hangisidir? Flumazenildir.

KARACĐĞER APSESĐ
Piyojenik Abse:
Etioloji: Altta kolanjittir. Etken mikroorganizmalar: E. Coli (en sık), Lokalizayon: Sağ lobda yerleşir, multipldir. Klinik: ateş, sağ üst kadranda sarılık vardır. Laboratuvar: Lökosit sayısı yüksektir. Bilirubin, karaciğer fonksiyon testleri alkalen fosfataz, GGT yüksek olabilir. Kan kültürlerinde etken mikroorganizma üretilebilir. USG: Multibl abse odakları görülür. Tedavi: Drenaj + Ampisilin+aminoglikozid+metranidazol verilir.

Amip Absesi
Etioloji: Entomoeba histolitika. Amibik kolitli erkeklerde sıktır. Klinik ve lokazilazyon pyojenik abse ile aynıdır. Farkları nelerdir? Tek abse yapar, tedavide cerrahi drenaj gerekli değildir. Tedavide: Metranidazol birinc itercihtir.

KARACĐĞERĐN MANTAR ĐNFEKSĐYONLARI
Karaciğerde en fazla enfeksiyona neden olan mantar candidiasisdir. Daha çok immünsüpresif kişilerde görülür. Karaciğer fonksiyon testleri bozuk ve tedaviye dirençli ateş vakalarında düşünülür. Tanı; biyopsi ile konur. Tedavide amfoterisim B kullanılır.

KARACĐĞER KĐST HĐDATĐĞĐ
Etioloji: E. granulosus’dur. E. Granulosus en çok karaciğeri tutar. Đkinci sıklıkta akciğeri tutar.

156

Lokalizasyon: Karaciğer sağ lob posterioruna yerleşir. Klinik: Genellikle asemptomatiktir. En sık komplikasyon safra yollarına fistüldür. Tanı: En güvenilir tanı yöntemi USG’dir.

Tedavi:
1. Cerrahi 2. Kist direnajı: kist içerisine hipertonik tuzlu solusyonlar ve polidoksanol verilebilir. 3. Albendazol: Medikal tedavide birinci tercihtir.

KARACĐĞER TÜMÖRLERĐ:
En sık sekonder metastatik tümörlerdir. En sık görülen primer benign tümörü hemanjiomdur. En sık rastlanan primer malign tümörü ise hepatosellüler karsinomdur.

HEPATOSELLÜLER KARSĐNOM
Hepatosellüler karsinom (HCC) karaciğerin en sık primer malign tümörüdür.

Etiyoloji
Siroz: Kanser en sık siroz zemininden gelişir. Hepatit B: En sık neden olan virüstür. Hepatit C: Gelişme ihtimali en yüksek virüstür. Aflotoksin tropikal bölgelerde sıktır. Hemokromatozis: Gelişme ihtimali en fazla olan hastalıktır. Toratrast ve arsenik: Anjiosarkoma neden olur.

Östrojenler, androjenler ve anabolik steroidler: Adenoma neden olur. Karaciğer kanserinin bulguları nelerdir?

Semptomlar
Karın ağrısı Kilo kaybı Karında şişlik Sarılık

Bulgular
Hepatomegali Karaciğerde üfürüm Asit Splenomegali, sarılık, zayıflama, ateş

Karaciğer kanserinde görülen paraneoplastik sendromlar nelerdir?
1. Hipoglisemi: Tümörün glukozu kullanımına bağlı veya ILGF üretimine bağlı 2. Polisitemi (Eritropoietin üretimine bağlı) 3. Hiperkalsemi: PTH salınımına bağlı 4. Jinokomsati, feminizasyon: FSH, LH üretimi 5. Çomak parmak 6. Osteoporoz, tirotoksikoz, polimyozit, nöropati 7. Cilt: Dermatomyozit, Laser-trelat işareti, pitriazis rotunda

Tanı
1.TM markeri; alfa- fetaprotein 2. En güvenilir radyolojik inceleme: MRI:

BENĐGN TÜMÖRLER En sık benign tümörü hangisidir? Hemanjiyomdur. Maturasyon tamamlanmamışsa steroid verilir. Tanı: Karaciğer biyopsi Tedavi: Gebelik hemen sonlandırılmalıdır.fetoprotein düzeyleri normaldir. Sonraki gebeliklerde tekrarlamaz. Gebeliğin akut yağlı karaciğeri: Patoloji: Mitokondrial yağ oksidasyonu suçlanmaktadır. tiyazid diüretikler. GEBELĐĞĐN ĐNTRAHEPATĐK KOLESTAZI: Patogenizi: Tam bilinmiyor. Trombosit sayısı < 100. Đlk düşünülecek hastalıktır. Hemanjiyomlar en sık baş-boyunda görülürken yetişkindelerde en sık karaciğerde görülür. Klinik: 3. direk bilirubin (<5 mg/dl) yüksektir. Direk bilirubin artmıştır (> 5mg/dl). SEKONDER MALĐGN TÜMÖRLER En sık görülen sekonder tümör hangisidir? Kolorektal kanserlerdir. Oral kontraseptifler. Androjenler ve anabolik steroidler etiyolojisinde suçlanmaktadır. Đkinci sıklıkta alkoldur. LDH> 600 IU/L 3. Đkinci sıklıkta akciğer kanseridir. Tedavi: Kolestramin verilebilir. Her iki cinsde eş oranda görülür. sodyum valproat yapar. Klinik: 3 trimestirde gebe bir kadın kaşıntı ile geldi. Diğer gebeliklerde tekrarlar. Klinik özellikleri nelerdir? .000 mm3 ile karakterizedir. Genellikle semptomatiktirler. En iyi MR ile tanı konurlar. Etiyoloji belli değildir. AKUT PANKREATĐT En sık nedeni nedeni nedir? Safra kesesi taşıdır. trimestirde fulminan akut hepatit tablosu ile gelen hastada düşünülür. Takipte en önemlisi LDH kullanılır.157 FĐBROLAMELLAR HEPATOSELLÜLER KARSĐNOM Genç erişkinlerde sıktır. 3. Olguların %10-20’sinde sarılık gelişebilir. Mikroanjiopatik hemolitik anemi 2. Prognozu daha iyidir. Laboratuvar: AST ve ALT yüksektir. intrahepatik ve intraperitoneal kalsifikasyona neden olur. Prognoz: Đyidir. trimestirdeki bir bayanda karaciğer fonksiyon testlerinde bozulmay yanında protrombin zamanında uzamada varsa mutlaka düşünün. HELLP sendromu: 1. Laboratuvar: Kolestaz enzimleri. Hepatik adenom: En sık 30-40 yaş grubu kadınlarda görülür. Đlaçlardan Azatiopirin. Mortalite yüksektir. Herediter hiperlipidemiler tip I –IV’de görülür. Tümör içine kanama. Karaciğerin en sık görülen benign tümörüdür. Tamamlanmışsa doğum yaptırılır. Karaciğer enzimlerinde artış : AST >70. En sık görülen tipi kavernözdür ve glisson kapsülü altına yerleşir. Sol loba yerleşir. alfa.

Hipokalsemi . Şüpheli durumlarda pankreatik amilaz (izoamilaz P) ölçülmü ile kesin tanı konabilir.Albumin düzeyinde azalma 2. psödokist gibi komplikasyonlar düşünülmelidir. başka hangi hastalıklarda yükselir? En sık kullanılan testtir. endoskopik girişim sonrası yükselebilir. Amilaz yüksekliğinin nedenleri nelerdir? Perforasyon. böbrek yetmezliği. 72 saat geçmesine rağmen hala amilaz düzeyleri yüksek ise ozaman abse. Ranson kriterleri nedir? RANSON KRĐTERLERĐ Đlk geldiğinde Yaşı > 55 BK > 16000 Kan şekeri > 200mg/dI Serum LDH > 350 IU/L SGOT (AST) > 250 IU/L Đlk 48 saat sonunda Hematorit düşüşü > %10 BUN artışı > 5 mg/dI Serum Ca < 8 mg/dI Arteriyel PO < 60 mmHg 2 Baz defisiti > 4 mEq/L Hesaplanmış sıvı sekestrasyonu > 6000 mL Ranson 0-2: %2 mortalite 3-4: %15 mortalite 5-6: %40 mortalite 7-8: % 100 mortalite . asidoz. Serum lipazı ile ilgili özellikler nelerdir? Amilaz ile birlikte yükselir. ne zaman normale gelir. alkol. ALP. yanık. Pankreatik komplikasyonları nelerdir? Abse:Nekrotik pankreas dokusunun rezeksiyonu vardır. Atağın 1-2 saat içinde yükselmeye başlar. kolesistit. anoreksi nervosa. 72 saat içinde normale gelir. Pankreatik kanalların tıkanması Pankreatik asit ve plevral efüzyon gelişir.158 Ağrı: Öne eğilmekle azalır.Hiperglisemi . 7-10 gün gibi daha uzun süre yüksek kalır. Psidokist. mezenter infarktında. tubal gebelik. akut hepatit. Amilaz ne zaman yükselir. Hem lipaz hem de amilazın her ikisinin birlikte yükselmesi tanı ihtimalini artırır.Şok ve böbrek yetmezliği . Amilaz yüksekliği ile hastalık aktivitesi arasında ilişki yoktur. Rebound ve defans yoktur. tükrük bezi iltahabı. ALT ve blirubin yüksekiliği vardır. Kuşak tarzında ağrı vardır Akut pankreatitin komplikasyonları nelerdir? . En az amilaz kadar sensitif fakat daha spesifiktir. over tümörü. Eğer pankreatit taşa bağlı ise. Normal değeri 80-150 IU/L’dir.ARDS . Alkole bağlı ise AST yüksekliği diğer labaratuar bulgularıdır. Tanı nasıl konur? Serum lipaz ve amilaz yüksekliği ve radyolojik olarak pankreatik ödemin görülmesiyle konur.Hipoksi .

Klinik Karın ağrısı. Bentiromid testi: Spesifik testtir. 4. Ancak Ağrı şiddetli ve devamlı ise opiod analjeziklerin kullanımı gerekebilir. Schilling testi: Evre 4 Schilling bozulmuştur. Ultrasonografi: En güvenilir tanı yöntemidir. ileri yaşlarda bu cinsiyet oranı hemen hemen eşitlenir. Hemen tüm hastalarda karın ağrısı vardır. zayıflama. Diyabet: Karbonhidrat kısıtlaması ve insulin tedavisi yapılır. Tanı nedir? Patoloji En sık duktuslardan kaynaklanan adenokarsinomlardır. Ca-19-9. 2. Sekretin ve kolesistokinin provakasyon testi: En sensitif testtir. Du-PAN-2. 3. steatore. Pigment taşları 1) Kahverengi bakteriyel veya parazitik enfeksiyonların sonucudur. Steatore: Yağ kısıtlaması 5. Tanı: Kesin tanı ERCP + biyopsi ile konur. SAFRA TAŞLARI 40 yaşın altındakilerde kadın/erkek oranı 3-1’dir. Alkolik. kilo kaybı ve obsruktif sarılık görülür. Kolesistit . 2. 1. DM. Karın ağrısı yemek yedikten sonra ve alkol almakla artar. Diyare. pankreatik onkofetal Ag’dir. Pankreas enzimleri faydalı olabilir. Yüksek. 4. 5. Trassou sendromu: rekurren venöz tromboz Courvasier belirtisi: kesenin ağrısız ele gelmesidir. opak taş yapar. safra kesesi ağrısız ele geliyor. Ağrı: Đlk tercih nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlardır. sarılık. 2. Tanı nasıl konur? 1. Tümör markerleri: CEA. Kolesterol safra taşları. Direk grafi: Pigment taşlarının %50’si. Komplikasyonlar a. Tedavi 1. büyük. Tanı 1. kolesterol taşlarının %10-20’si radyoopaktır. karnı ağrıyan bir hastada. Kronik pankreatit tanısında lipaz ve ve amilazın tanı değeri nedir? Tanı değeri yoktur. Direkt grafide kalsifikasyon görülebilir. düşük ve normal olabilir. 3. Tek. Alkol alımı: Kesinlikle yasak 2. erkek. 2) Siyah taşlar: Kronik hemolitik anemiler siyah taşa neden olur. Klinik Kronik pankreatit asıl olarak orta yaşlı alkolik erkekleri etkiler. PANKREAS TÜMÖRLERĐ Vaka sorusu: 70 yaş.159 KRONĐK PANKREATĐT En sık nedeni nedir? Alkol alımıdır. B12 eksikliği varsa tanı kronik pankreatittir. Ca-50.

g. endokrin kolera): Pankreas D hücrelerinden köken alır. Tanı: a.%90’dan fazlası adenokarsinomdur. alkalen fosfataz ve transaminazlar yükselebilir.coli en sık etkendir. Sistik kanalı etkileyerek koledokta striktüre neden olur (Mirizzi sendromu). Vipoma (Verner morison sendromu. 70 yaş üzerinde karşılaşılır. glossit. pankreatik kolera. HCC’den sonra erişkinde en sık görülen ikinci primer hepatik tümördür. AKUT KOLESĐSTĐT En sık neden taştır. Fistül: Safra kesesi ile duodenum. Papiller tip en iyi prognozlusudur ve distalde yerleştikçe pronoz iyileşir GĐS’ĐN ENDOKRĐN TÜMÖRLERĐ: Glukagonoma Alfa hücrelerinden köken alır. Bilirubin.000 pg/ml’nin üstünde olması b. aklorhidri vardır. medikal tedavide oktreotid kullanılır. Glukagon seviyesinin > 10. ı. Klinik Asıl semptom sağ üst kadran ağrısı ve ateştir. Tümörün etiyolojisinde önemli rol aldığı olduğu düşünülür. hipokalemi. Tanı: 1. En sık görülen tip sklerozan tiptir. Koledok taşı ve Kolanjit f. 2. Hastaların yarısında üst abdominal ağrı ve kilo kaybı vardır. Kronik kolesistit c. 3. koleliteasis klasik triadıdır.160 b. Murphy belirtisi pozitiftir. En sık rastlanan bulgu lökositozdur. Tanı endoskopik kolanjiografi ve perkütan transhepatik kolanjiografiye konabilir. Diabetes mellitus. Medikal tedavide oktreotid kullanılabilir. . Hastaların %70-90’ı sarılıkla başvurur. Ultrasonografi = safra kesesi duvarı kalınlaşması vardır. Tedavi: Cerrahi. hipokolesterolemi. hipo amino asitemidir. Porselen safra kesesi e. En önemli bulgusu nekrolitik migratuar eritemdir. Genellikle safra taşları vardır. Safra kesesi hidropsu d. Đkinci sıklıkta neden primer sklerozan kolanjittir. Đleus: Biliyer kanallardaki hava görülecektir. Diare. Diabetes mellitus. Safra kesesi kanseri: En sık nedenidir. Genellikle seatore yoktur. Glukoz süpresyon testi ile glukagon salınımının baskılanamaması Tedavi: Esas tedavi cerrahidir. Metastaz en sık karaciğeridir (%80). Safra taşı hastalığı için ameliyat yapıldığında teşhis edilir. En sık fundusta yerleşir ve en sık seröz tiptedirler. En güvenilir tanı yöntemi: Hepatobiliyer sintigrafisidir. Somatostatinoma Pankreas D hücrelerinden köken alır. KOLANJĐOKARSĐNOM Etioloji: Chlorensis sinensis en sık etkendir. Tanı konduğunda genellikle metastaz mevcuttur. SAFRA KESESĐ KARSĐNOMU Kadınlarda daha sık görülür. kolon veya mide arasında fistül gelişebilir. Steatore. Etken mikroorganizma: E.

hipokalemi.161 Olguların %25-50’sinde DM ve hiperkalsemi vardır. Günde 180 litre ultrafiltrat oluşur. hiperkalsemi. Toksik metabolitlerin atılabilmesi için yetişkinde en az üretilmesi gerekli idrar miktarı en kaç ml olmalıdır? 500 ml olmalıdır. %99’u geri emilir. diabetes mellitus. Bu yüzden ultrafiltrat osmolaritesi serum ile eş. eritrosit. trombosit gibi şekilli elemanlar geçmez. Cl <20 meq • Ca < 150 mg • Fofsor < 2 gram • Kreatinin < 10 gram Ultrafiltrat nedir. izoozmotiktir. K. önemli nedenleri nelerdir? >3000 ml = Poliürüdir. ABY poliürik faz. Glomerüllerden en iyi geçen madde hangisidir? Đnülindir. GFR’yi ölçmek için ideal madde inülindir. <100 cc anüri: ABY’de görülür. %1’i idrar olarak dışarı atılır. Oligüri ve anüri nedir. Bunun dışına ki tüm elektrolit ve diğer maddeler geçer. Nefrolojide kan ve idrardaki normal değerler nelerdir? Kan: • Üre = 20 – 40 mg • Kreatin = 0.3-1 mg • Serum osm= 280-295 • GFH = 80-120 ml/dk Đdrar: • Volüm: 400-1500 ml/gün • Dansite: 1003-1035 • Osmol. Tübüler hidrostatik basınç (artması GFR’yi azaltır) 3. . tedavide ortak ilaç hangisidir? DM ve Hiperkalsemi ortak bulgusudur. günlük nekadar ultrafiltrat oluşur? Glomerülden proksimal tübülüse gelen sıvıya ultrafiltrat denir. lökosit. Proksimal tübül Fonksiyonları nelerdir. ABY’de görülür. Glomerül hidrostatik basınıcı (azalması GFR’yi azaltır) 2. Poliüri nedir. Günlük idrar miktarı 1500 ml’dir.DM. Glomerül filtrasyonu etkileyen faktörler nelerdir? 1. Plazma onkotik basıncı (artması GFR’yi azaltır) Glomerüllerden filtre edilmeyip ultrafiltrata geçmeyenler nelerdir? Albumin gibi büyük ağırlıklı proteinler.=300-1200 mosm/kg • Na. GIS endokrin tümörlerinin ortak bulguları nelerdir. Permabilite ve yüzey alanı (azalması GFR’yi azaltır) 4. Tedavide Oktreotid ortak ilaçtır. hangi durumlarda görülür? <400 cc oligüri denir.

Hormonların yıkım yeridir. çocuklarda sistinozisdir. elektrolitler emilemez. 5. Armani Ebstain lezyonu: DM görülen tubul patolojisine denir. aminoasitler. Tanısı: Bikarbonat yükleme testi ile konur. Parathormon: Yükselir Glukagon: Đnsülin direnci sekonder DM’neden olur. 25OH D vitamininden 1. Spot Đdrar pH’sı <5. bikarbonat ve aminoasitler en çok proksimal tübülüsten geri emilir. Amonyak sentezi: Glutaminden amonyak sentezlenir. ostemalazi bulguları Kesin tanı: Klinik ve laboratuar olarak konur. 1-alfahidroksilaz enzimini aktive eder. su. Aktif D vitamini sentezi: Proksimal tübülde gerçekleşir.5’dir. Önemli klinik: Osteomalazi bulguları vardır Önemli laboratuar: Glikozüri. Normal anyongaple metabolik asidoz ve glukozüri. PTH. Proksimal tübül patolojileri nelerdir? 1. FANKONĐ SENDROMU Etiyoloji: Yetişkinlerde multipl myelom. D vitamini sentezi azalır.5 olur Tedavisi: Tiyazid grubu diüretikler. 4. bikarbonat. kalsiyum. Amonyak hidrojen ile birleşir ve amonyum olarak atılır. Hartnup hastalığı: Nötral aa geri emili bozulur. Na: Na-K-ATP’ase pompası ile aktif Cl. Đnsülin: DM’de insülin ihtiyacı azalır. Đlaç sekresyonu:Penisilin başta bir çok ilaç proksimal tübülden sekrete edilir. glukoz. Transplante böbrekte CMV proksimal tübülde latent olarak kalır. Paradoksal asitüriye bağlıdır. Bikarbonat kaybına bağlı normal anyon gapli metabolik asidoz gelişir. klor. Ayırıcı tanı: Diğer renal tübüler asidozlar 3. Patogenez: Proksimal tüpde hasar vardır. aminoasitüri ve ostemalazi bulgularına neden olur. fosfor. En önemlisi tiriptofandır. Bikarbonat verince idrar pH’sı >5. K. Proksimal renal tübüler asidoz Tip II Bikarbonat geri emili bozulur.25 OH D vitamini sentezini gerçekleştirir. aminositler. Na. glikoz kotransport ile geri emilir. Bikarbonat idrarla atılır. Gastrin: Peptik ülser sıklığında artışa neden olur. K. K ve bikarbonat replasmanı yapılır. aminoasitüri. 6.162 Elektrolit emilimini sağlar. Mg hariç her şey böbrekte en fazla proksimal tüpten emilir. Zayıf diüretiklerdir. Renal cell ca: Proksimal tüp epitelinden köken alır. bikarbonat. .Osmotik diüretikler ve karbonik anhidraz inhibitörlerinin etkileri proksimal tübüllerdir. Tedavide birinci tercih: Bikarbonat ve potasyum replasmanı gerekebilir. Geri emilmesi gereken glukoz.

Bartter sendromu nedir? Henle çıkan kolunun hipofonksiyonudur.163 Henle kulpunun inen kolunun görevleri nelerdir? Đnen kol suya geçirgendir. kalsiyum emilemez idrarla atılır. Henle kulpunun çıkan kolunun görevleri nelerdir? Suya geçirgen değil. Na düşer. elektrolitlere geçirgen değildir. . Prostoglandin E2 sentezi artmıştır. Giriş kısmında hipertonik = Ultrafiltrat hipotonik hale gelir. idrarda elektrolit yüksektir. klor. K. Na. Renin anjiotensin sistemi aktive olur. Mg en çok buradan geri emilir. Renin ve aldesteron yüksek olmasına rağmen hipertansiyon ve ödem yoktur. Juksta glomerüler aparatusta hiperplazi meydana gelir. Hipomagnezemi ve hipokalsüri ile karakterizedir. Kanda elektrolitler düşük. Farkları. Bartter ve Gitelman sendromunun farkı nedir? GĐTELMAN SENDROMU Distal tübülüslerde tiyazid duyarlı Na-Cl tronsport sisteminde ve Na-K ATPase sistemindeki gama subunitelerindeki disfonksiyon vardır. Klinik bulguları Bartter sendromuna benzer. Renin – aldesteron artar. Ultrafiltra hipertonik hale gelir.

Potasyum kaybına neden olur. Dijitalle birlikte dikkatli kullanılmalıdır. Bu yüzden çok güçlü diüretiklerdir.164 Loop diüretikleri nereye etki eder? Henle kulpunun çıkan kolundaki Na-K-2 Cl pompasını irreversibl inhibe ederler. Distal tüp hiperfon Yüksek Düşük + . Sıvı kaybına neden olur. hipokalemi ve metabolik alkaloz ile gelen hastada neler olabilir? Đki hastalığın farkları nelerdir? Conn ve Liddle sendromu düşünülür. Hiprtansiyon. Aldesteron üreten adenom Yüksek Düşük + Liddle send. Prerenal azotemiye neden olabilir. Farkları. Özellik Sorun Tansiyon K Alkaloz Conn Send.

ADH düzeyi yüksek yüksektir. Renal tübüler asidozların ayırıcı tanısı nasıl yapılır? Renal tübüler asidozların ayırıcı tanısı tabloya göre yapılır. Hidrojen atılamaz vücutta birikir. Na. Klinik: Hiperkloremik. Nonanyon gapli metabolik asidoz ve nefrokalsinozise neden olur. Đdrar en fazla toplayıcı kanalların medüller kısmında asidifiye edilir. Toplayıcı kanal patolojileri nelerdir? Nefrojenik diabetes insipidustur ADH reseptör düzeyinde direnç vardır. Santral DI’dan vazopressin testine yanıt olmaması ile ayrılır. . Potasyum. Tedavi: Mineralokortikoid kullanılabilir. potasyum tutulur. RTA I II IV Sorun H iyon sekresyonu azalır Bikarbonat atılımı artar Aldesteron esksik idrar pH >5. Nefrokalsinozis böbrek parankim taşı demektir. Buna bağlı hiperkalemik metabolik asidoz meydana gelir. Renal tübüler asidoz tip IV: Hiporeninemik hipoaldesteronizm nedir? Aldesteron eksikliği vardır veya aldesterona direnç söz konusudur. K en çok proksimal tübülden geri emilir ama K dengesinin en önemli ayarlandığı yer toplayıcı kanallardır.5’dir. Toplayıcı kanallar hangi hormonların denetimi altındadır? ADH-aldesteronun kontrolü altındadır. -ADH suyun geri emilimini sağlar. hiperkalemik asidoz ve tuz kaybı vardır. Fakat tanı değeri yoktur. Nedenleri bkz.165 Aldesteron Yüksek Normal/düşük Renin Düşük Normal/düşük Renal tübüler asidoz tip I: Hidrojen iyonunun tübüler sekresyonu bozulur. sitrat. Đdrar pH’sı >5.5 K düşük düşük yüksek Hepsinde non anyongapli metabolik asidoz vardır. klor ve su atılır. Nefrokalsinozisin en sık nedenidir. Kalsiyum atılır.5 <5. DI kliniği vardır.5 <5. endokrinoloji notları.

intertisiyel nefrit • Mum silendirleri:AGN. 60 yaşın üstünde en sık neden BPH’dır. Kültürde üreme olmazsa buna steril pyüri denilir. Juksta glomerüler aparatustan renin salgılanır. Lökositüri nedir? her alanda> 3-5 lökosit olmasıdır. Albumin < 30 mg /gündür. Efferent arteriol. sınıflaması nasıl yapılır? • 24 saatlik idrarda protein miktarı ESBACH yöntemi ile ölçülür. Protein miktarı < 2 g/gündür. artıran ve azaltan faktörler nelerdir? . Tipik formu Beje Jones proteinürisidir. Plazma proteinlerinin artışına bağlıdır. kortikal nekroz • Lökosit silendirleri:Akut pyelonefrit. Henlenin çıkan kolundan oluşur. klamidya. epilepsi. • Aşikar proteinüri > 500 mg/gündür. Glomerüler patolojilere bağlı hematüri vardır.Taşma proteinürisi: Paraptoreinemilerde görülür. HEMATÜRĐ: Hematüri nedir? Hematüri sorusunda eritrositlerin şeklinin önemi nedir? Sık nedenleri nelerdir? Hematüriye eşlik eden diğer bulgulara göre olası tanılar nelerdir? Bayan:> 5.5 gr/gündür. Steril pyüri tüberküloz.Fonksiyonel proteinüri: Ateş. Đdrar silendirleri nedir. 4. Lökosit kümeleri ve slendirleri pyelonefritte görülür. KKY • Eritrosit silendirleri: AGN. • Normal: Total protein < 150 mg/gün. erkek> 3 eritrosit varsa hematüri denir. Đdrarda eozinofil lökositlerin görülmesi ilaca bağlı intertisiyel nefritlerde görülür. KKY. görevi nedir? Makula densa (distal tüp hücreleri). Protein miktarı < 2 g/gün’dür. Đdrar proteini > 3. Ig hafif zincirlerinden oluşur. Lomber kitle + hematüri = Renal cell ca. Tom Horsfall proteini nedir. uzun süre ayakta kalmaya. Hematürinin en sık nedeni üriner infeksiyonlardır. ölçmede kullanılan ideal madde. 2. hangi silendir hangi hastalıkta görülür? • Tom Horsfall proteini + kanın şekilli elemanına denir. Görevi bakterilerin üriner sisteme invazyonunu engellemek ve silendir matriksini oluşturmaktır. Protein miktarı değişkendir. • Masif proteinüri >3. mesane. 3. üreter. hesaplanması. 1. Eritrositler normal şekilde: Pelvikalisiyel. Sık nedenleri nelerdir. mikoplazma. üroplazma infeksiyonlarında görülür. • Hyalen silendirler:Eksersiz. Eritrositlerin şekli bozulmuş. • Mikroalbuminüri =30-300 mg/gündür. Afferent arteriol. PROTEĐNÜRĐ: Proteinüri sorusunda proteinüri miktarı önemlidir. Renal kolik + hematüri = Böbrek taşı. prerenal azotemide görülür. Ağrısız hematüri = Mesane ca kanseri düşünülür. 20 yaşın altında en sık neden glomerulonefritlerdir. GFR: GLOMERÜLER FĐLTRASYON HIZI GFR’nin normal değeri. Lökositürisi olan hastalara mutlaka idrar kültürü yapılır.5 gram/gündür.Glomerüler proteinüri: Nefrotik sendromlarda glomerüler hasara bağlıdır. Tübüler proteinlerin emilememesine bağlıdır. Akut tubuler nekroz • Yağ silendirleri:Nefrotik sendrom • Geniş silendirler:KBY. üretral lezyon düşünülür. filtrasyon artışı/reabsorbsiyon azalmasına bağlıdır. görevi nedir? Böbrekte henle çıkan kolun ve distal tübülde üretilen proteindir.Tübüler hasar: Tübüler hastalıklarda görülür.166 Juksta Glomerüler Aparatus nelerden meydana gelir.

Kreatin klirensinin yanlış ölçümleri. Fraksiyone Na ekskreksiyonu = Đdrar Na x Plazma Kreatini / Plazma Na x idrar kreatini Sipiral tomografi hangi hastalığın tanısında en güvenilir tanı yöntemidir? Böbrek taşları tanısında en güvenilir tanı yöntemidir. Prerenal patolojilerde < 1. neye yarar? Su yükleme testi= uygunsuz ADHS tanısında kullanılır. En ideal madde inülindir. Dışardan sıvı vermekle ADH azalmaz. Hematom vb komp. Kontrolsüz hipertansiyonda yapılmaz.167 80-120 ml/dk’dır. Kanama diyatezi. simetidin. Đdrar elektrolitlerini klinik pratikte hangi durumların tanısında kullanılır? Prerenal ve renal böbrek yetmezliğnin ayırımı ve elektrolit eksikliğinde prerenal. tedaviye dirençli olgularda yapılır. Böbrek biyopsisi hangi durumlarda kontraendikedir? Tek böbrek.idrar osmolaritesi/serum osmolaritesi) Böbreğin konsantrasyon yeteneği hangi test ile ölçülür. Perinefritik abse. Sabit hızla üretilir. Elektrolitlerin normal değerleri ve dönüşüm değerleri nelerdir? Normal değeri Dönüşüm . APSG: 1 ay geçmesine rağmen klinik ve serolojik düzelme yoksa yapılır. Diyet ve inflamatuar olaylardan etkilenmez. Dilüsyon yeteneği hangi test ile ölçülür. Elektrolit Prerenal Renal Na <10 >20 Potasyum <10 >20 Klor <10 >20 Fraksiyone Na ekskreksiyonu hangi hastalığın tanısında kullanıyoruz? Formülü nedir? ABY’de prerenal renal ayırımında kullanılır. Kreatin klirensi ile hesaplanan GFR normal GFR’den yüksek bulunur. trimetoprim Yanlış yüksek ölçüm nedenleri: Ketonemi. Cytatin C nedir? Neye yarar? Sistein proteaz inhibitörüdür. olabilir. kas erimesi ile giden hastalıklar. Çekirdekli hücrelerin endojen ürünüdür. Böbrek biyopsisinin en önemli komplikasyonları nelerdir? En sık mikroskobik hematürüdir. Santralda yanıtsızdır. triamterin. neye yarar? Suzusluk testi = Santral-psikojenik diabetes insipidus ayırımında kullanılır. Gross hematüri. düşük proteinli diyetlerde görülür.Renal patolojilerde ise >1’dir.renal ayırımında kullanılır. Kretin Klirensi = idrar kreatini / kan kreatini x 24 saatlik idrar volümü / 1440 ile bulunur. Nil hastalığı. amilorid. Bunun yerine günümüzde kreatin klirensi hesaplanır. Serbest su klirensinin formülü nedir? Serbest su klirensi= 24 saatlik idrar volümü/1440 x (1. Böbrek kan akımı hangi neyle ölçülür? PAH (paraaminohipurik asit ile ölçülür) Hangi durumlarda böbrek biyopsisi yapılır? Sebebi bilinmeyen tüm böbrek hastalıklarının tanısında kullanılır. Asidifikasyon kapasitesi hangi test ile ölçlür? Amonyum klorür tölerans testi ile ölçülür. Hidronefroz. düşük ölçüm nedenleri: Đlaçlar: Spiranolakton. GFR’ye paralel değişiklik gösterir. Böbrek yetmezliği tanısında daha hassas bir tanı yöntemidir.

ajitasyon.48 x üre formülü ile bulunur.5 mg/dl 1. Cheyne stokes solunumu ve koma olur. Osmolariteye etki eden en önemli faktör sodyumdur. apati.5 mg/dl 2. ayırcı tanı ve tedavisi sekilde verilmiştir. Daha sonra laterji. Hiponatremi nasıl düzeltilmelidir. Dahiliyede Na ihtiyacı şu formülü nasıldır? Toplam ihtiyaç= ( Normal Na – Hasta Na) x 0. Hiponatremide kilinik bulgular nelerdir? Klinik bulgular beyin ödemi bağlıdır.8-3 mg/dl 280-295 mosm/kg 39 mg = 1 meq 35 mg = 1 meq 61 mg = 1 meq 40 mg = 1 mmol 31 mg = 1 mmol 24 mg = 1 mmol Serum osmolaritesinin formülü nedir? Osmolariteye etki eden en önemli faktör hangisidir? Serum osmolaritesi = 2 x Na + glikoz / 18 + BUN/ 2. Bulantı. hızlı düzeltilirse ne olur? .6 x Ağırlık formülü ile bulunur. HĐPONATREMĐ Hiponatremi nedenleri ve ayırıcı tanısı nasıl yapılır.6 x Ağırlık 24 saatte verilecek Na= (hedeflenen Na .8 Bun = 0. iştahsızlık gibi GIS belirtileri öncelikli görülür.5-4.5-10.5-5.Hasta Na) x 0. konvülziyon.168 Na+ 135-145 meq/L 23 mg = 1 meq K+ ClHCO3Ca2+ Fosfor Mg2+ Osmolarite 3. oryantasyon bozukluğu.5 meq/L 98-107 meq/L 22-28 meq/L 8. tedavisinde ne yapılır? Ayırıcı nedenleri.

Hücre içerisine giriş: (intraselüler şift): Akut alkaloz. Solunum sistemi: Solunum kaslarında paralizi 4. Addison hastalığı. hipopotasemik periyodik paralizi Hipokaleminin klinik bulguları nelerdir? 1. Psödohiperpotasemi: Hemoliz. Hipotonik verilirse beyin ödemine neden olur. terleme Diğer: Cusing s. Saatte 40 mEq/L’den fazla K verilmez. Litrede 40-60. kas krampları. Tümör lizis sendromu. Daha sonra hipotonik sıvılar verilir. Nöromusküler sistem: Halsizlik yorgunluk. Aldesteron salınımı artırır Hipokalemi tedavisi nasıl yapılır? Asemtomatik vakalarda oral veririlir. paralitik ileus 3. Hiperkalemik periyodik paralizi. T dalga düzleşmesi 6. lökositoz ve trombositoz 2. Böbrek dışı kayıp: Kusma.5 mEq/L veya 12 mEq/L/24 saatten fazla olmamalıdır.ABY. respiratuvar paralizi ve komaya neden olur. üreterosigmoidostomi Đlaçlar: Karbenisilin.169 Hiponatremi yavaş düzeltilmelidir. GIS belirtileri: Konstipasyon. Renal kayıp: Mineralokortidoid fazlalığı. Klor kaybı yapar: metabolik alkaloza neden olur 8. Hiponatremi tedavisinde ilk verilmesi gereken sıvı nedir? Đlk verilmesi gereken sıvı izotonik sıvıdır. konfüzyon. diüretikler. K tutucu diüretik kullanımıdır. Hiporeninemik hipoaldesteronizm. esansiyel Ozmotik diürez: Non ketotik hiperosmolar koma. Semtomatik hastalarda paranteral verilir. Asidoz. eritrosit membran anomalileri. S T çökmesi. Dibetik hiperglisemi. Süksinil kolin kullanımı 3. mannitol uygulaması Su kaybı: DI. Kardiyovasküler sistem: U dalgası.5 mEq/L Hiperkaleminin nedenleri nelerdir? 1. Hücre dışına çıkış: (ekstraselüler şift):Travma. Endokrin. Bartter sendromu. Hemoliz. 1. proksimal ve distal renal tübüler asidoz.amfoterisim B. komadaki hastanın hipertonik beslenmesi. Hipernatreminin klinik bulguları nelerdir? Somnolans. Maksimum 24 saatte 200. ozmotik diürez. Rabdomyoliz. rabdomyoliz 5.5 mEq/L. Yanık. fistül.Yetersiz alım 2. Böbrek: ADH etkisini antagonize eder poliüri. akut lösemi. HĐPERNATREMĐ Hipernatremi nedenleri nelerdir? Plazma Na’nun >145 mEq/L’dir. insülin kullanımı. 4. HĐPERPOTASEMĐ Serum K değerinin> 5.aminoglikozid. Dışardan aşırı K alma Klinik bulgular nelerdir? . primer hiperaldesteronizmde görülür. polidipsi 7. Renal tubuler asidoz tip IV 2. aşağıdan yukarıya yayılan paralizi 2. 0. Diğer: Kronik metabolik alkaloz. Böbreklerden atılımın azalması: ABY. Kaslar. Liddle sendromu 3. Susama hissi kaybı: Koma. Hızlı yükseltilirse ponsta demyelinozise neden olur. HĐPOKALEMĐ Hipokaleminin nedenleri nelerdir? K düzeyinin <3. baryum intoksikasyonu. ishal.

K düşürmede en etkili yöntem diyaliz tedavisidir. Đntraselüler şift: 3. Kronik dönemde iştahsızlık. QRS’de genişleme (K = 8 mEq/L) Ventriküler fibrilasyon ve diastolde kalp durması (K > 8 mEq/L) görülür. Klinik: Pansitopeni vardır. Trombosit fonksiyon bozukluğuna bağlı olarak kanama diyatezi gelişebilir. 5. kemik kırıkları görülebilir. 1. Solunum kasları ve kranial sinirler genellikle tutulmaz. kronik alkolizm. PCO2: 37-45 mmHg . Diğer: Ensefalopati. Kardiak yan etkileri önlemede en etkin ilaçtır.5 mEq/L ilk bulgu). hipomagnezemi. HĐPOFOSFATEMĐ Serum fosforun< 2.35-7. metabolik alkaloz 4. Toplumda hiperfosfatemi ve hipermangezeminin en sık nedeni nedir? KBY’dir. kalp yetmezliği gelişebilir. Lökosit kemotaksisindeki azalmaya bağlı olarak infeksiyonlar görülebilir. EKG bulguları nelerdir? Sivri T (K = 6. 1.170 Hücre eksitabilitesi artmıştır. ağrı. ASĐT BAZ BOZUKLUKLARI Arteriyel Kan gazındaki normal değerler nelerdir? pH: 7. 2. Diğer tedaviler: Kayekselat kullanılabilir.5 mg/dl Etyoloji: Yetersiz alım veya emilim bozukluğu: 1. Bikarbonat: 22-28 mEq/L. 3. 4. Diğer nedenler: Diabetik ketoasidoz tedavisi uzun süreli açlık. Tedavide ilk verilmesi gereken ilaç nedir? Kalsiyum glukonat: Đlk verilmesi gereken ilaç. Bikarbonat ve B2 agonisitleri verilir. K hücre içini girişini artıran ilaçlarlar nelerdir? Đnsülin+glukoz kokteyli. Elektrolit bozuklukları: Hiperkalsemi. parestezi ve paraliziler görülür.45.5 mEq/L ise yapılır. PR uzaması (K = 7 mEq/L). 2. Kas güçsüzlügü. Akut hemolitik anemiye neden olur. 2. Diyaliz tedavisi: Medikal tedavi ile K > 6. Aşırı kayıp: Alkol en sık nedendir. şiddetli yanıkların iyileşme döneminde görülebilir.

5+8 formülü ile hesaplanır. 32+/. 32-3. Beklenen PCO2= HCO3x1. PCO2 20 mmHg ise bu hastada tanı nedir? Çözüm: Beklenen pCO2 = 1.25. 32’nin %10 hesaplanır.171 Asit baz bozukluğu metabolik asidoz basit mi. Ölçülen değer beklenen değerin <%10’un altında ise ilave respiratuar alkaloz vardır. HCO3 16 meq/l.(%10) = 3. 28.8= Bundan küçük ise respiratuar alkaloz var. Ölçülen değer beklenen değerin %10 üzerinde ise metabolik asidoza ilave respiratuar asidoz ilave olmuştur.2. Miks mi? Beklenen PCO2 hesaplanır. pH: 7.5x16+8 = 32 mmHg’dır. Ölçülen ve beklenen değerler %10 limitleri içinde ise basit metabolik asidoz vardır. Örnek: 50 yaş erkek.8-35. .2 arasında ise basit metabolik asidoz var.2 = 28.

172

32+3.2 = 35.2’dan büyük ise ilave respiratuar asidoz var.

2. Metabolik asidozlu bir olguda anyon açığı nasıl heseplanır?
Anyon gap = Na – (Cl+HCO3) formülü ile hesaplanır.

Çıkan sonuca göre metabolik asidoz kaç grupta incelenir ve nedenleri nelerdir? Anyon gape göre metebolik asidoz;
1. Düşük anyon gap <6 2. Normal anyon gape 6-12 3. Yüksek anyon gape>12

Anyon gape düşük metabolik asidozlar:
1. Hipoalbuminemi 2. Paraproteinemiler 3. Bromid intoksikasyonu

Anyon açığı artmış metabolik asidozlar;
A. Endojen asit yükünün artması B. Tamponlanma kapasitesinin yetmemesidir.

Nedenleri;
- Diabetik ketoasidoz, - Açlık ve alkolik ketoasidoz - KBY-ABY, - Salisilat, paraldehid, metanol ve etilen glikol zehirlenmesi, - Laktik asidoz - RTA tip III

Normal anyon açığı olan metabolik asidoz (Hiperkloremik):
A. Bikarbonat kaybı B. Ekzojen asit alımının artması

Nedenleri;
- Bikarbonat kaybı: diyare, eksternal fistüller, asetazolamid, RTA tip II) - Bikarbonat üretim defekti: RTA tip I, K+ tutucu diüretik kullanımı - Asidik tuz alımı: amonyum klorür, lizin hidroklorür, parenteral hiperalimentasyon

Metabolik asidozun klinik bulguları nelerdir?
Solunum: Kusmaull solunumu: Derin ve takipneik solunum vardır. CVS: Periferik vazodilatasyon ve hipotansiyon görülebilir. SSS: Konfüzyon, stupor, koma olabilir.

Metabolik asidozun tedavisinde nelere dikkat edilmelidir?
Esas tedavi altta yatan nedenin tedavisidir.

Bikarbonat replasmanı ne zaman yapılır?
PH< 7.1’den düşük ise verilir pH>7.1 verilmez.

Niçin bikarbonat pH>7.1 ise verilmez, verilirse ne olur?
Bikarbonat fosfofürüktokinazı aktive eder. Bu laktik asidoza neden olur. Laktik asidoza bağlı da kardiovasküler kollaps ve beyin ödemi görülür.

Bikarbonat açığı Nasıl hesaplanır?
0.5 x vücut ağırlığı x (hedef HCO3 - hastanın HCO3) formülü ile hesaplanır.

RESPĐRATUVAR ASĐDOZ
Etiyoloji?
Akut: Narkotik alımı, anestezi, hava yolu obstrüksiyonu, respiratuar paralizi

173

Kronik:Kr. Bronşit (en sık), amfizem, kifoskolyoz, Pickwickian sendromu

Klinik bulguları nelerdir/
Bulgular karbondioksit narkozuna bağlı santral sinir sistemi bulgularıdır. Somnolans, Konfüzyon, Asteriksis, Papillödem görülür. CO2 %37-45 N, 1. %45-60: Solunumu uyarır. 2. >%60 solunumu inhibe eder. Buna CO2 narkozu denir. Mekanik ventilatör endikasyonudur. Tedavi: Altta yatan nedenin tedavisidir.

METABOLĐK ALKALOZ
Etyoloji ve klinik olarak hangi elektrolit bozukluğuna benzerlik gösterir? Hipokalemi

Etyoloji:
1. Ekstraselüler sıvı azalması ve potasyum kaybı 2. Primer mineroiokortikoid artışı: 3. Aşırı ekzojen alkali yükü: Akut alkali verilmesi, süt-alkali sendromu.

Klinik:
Karakteristik semptom ve bulgusu yoktur. Tetani ve nöromuskuler irritabilite olabilir.

RESPĐRATUVAR ALKALOZ
Etyoloji?
Anxiete (en sık sebebi), salisilat zehirlenmesi, sepsis, ateş, pulmoner emboli, pnömoni, KKY, mekanik ventilasyon, yüksek rakım, gebelik,ileri derecede Karaciğer yetmezliğinde görülür.

Klinik bulguları nelerdir?
Parastezi,dudak çevresinde ve parmaklarda uyuşma, tetani görülür. Tedavi? Anksiete = Torbaya solutmak, Yüksek rakıma çıkma= Proflaktik asetazolamid önerilebilir,.

AKUT BÖBREK YETMEZLĐĞĐ
Nedenleri nelerdir?
A.Prerenal:
En sık nedenidir. 1. Hipovolemi, 2. Kalp atım hacminin azalması;KKY, Perikardial Tamponad, Miyokard hastalıklarında görülür. 3. Sistemik vasküler dirençte azalma; Sepsis, anestezi, anaflaksi 4. Hiperviskozite sendromları 5. ACE inhibitörleri

B.Renal (%40);
Renovasküler olaylar, Glomerüler hastalıklar ve Akut tübüler nekrozdur. ATN en sık renal sebeptir. ATN nedenleri; 1. Đskemi 2. Toksinler; A.Ekzojen: Radyoaktif madde, siklosporin, antibiyotik. B.Endojen: Myoglobinüri, hemoglobinüri, ürik asit, okzalat, plazma hücre hastalıkları

C. POSTRENAL
a. Bening prostat hiperplazisi; erkekte, b. Tümör;Kadınlarda en sık nedendir?

ABY’nin klinik bulguları nelerdir?
1. Đdrar miktarında azalma: ABY’nin ilk bulgusudur. Oligüri (en sık), poliüri ve anüri olabilir. Anüri nedenleri nelerdir? Mesane çıkış obstrüksiyonu (en sık), bilateral kortikal nekroz, vasküler travma ve akut proliferatif GN’dir. 2. Hipervolemi bulguları: Hipertansiyon, KKY’dir. 3. Metabolik asidoz: Yüksek anyongapli metabolik asidoz görülür. 4. Elektrolit bozuklukları: Kalsiyum ve sodyum, bikarbonat düşük, diğer elektrolitler yükselir. En ciddi sorun K yüksekliğidir.

174

5. Üremik semptomlar nelerdir? • Üremik bulantı ve kusma: Tedaviye dirençlidir, • Üremik akciğer: Bileteral yaygın infiltrasyon vardır. • Üremik kanama diyatezi: Trombosit fonksiyon bozukluğuna bağlı kanamalar olabilir. • Üremik ensefalopati: Koma görülür. • Üremik perikardit: Hemorajik perikardit yapar. Üremik komplikasyonlarda tedavide ne yapılır? Tedavisi diyalizdir. 6. Enfeksiyonlar: ABY’de en sık ölüm infeksiyonlardır

ABY ile gelen hastada tedavi öncesi ne yapılır, nasıl yapılır?
Prerenal, renal ayırımı yapılır. Ayırım şu tabloya göre yapılır.

Parametre
Đdrar Na Frak. Na eks. Böbrek yet ind. Đdrar Dansitesi Đdrar osm. Ser.kreatinin BUN/kreat oranı

Prerenal
<20 <1 <1 >1020 >500 değişken > 20:1

Renal
>20 >1 >1 1010 350 Progresif artış < 15:1

ABY gelen hastada idrar tetkikinin önemi nedir, hangi bulgular neyi ifade eder?
Đdrar analizi:
Prerenal: hyalen silindirler görülür, Gromerulonefrit; Hematüri, proteinüri, eritrosit silindirleri, granüler silindirler görülür. ATN; Tübüler hücreler, epitelial hücre silendirleri, gevşek granüler silendirler vardır. Allerjik interstisiyel nefrit: Eozinofili görülür.

ABY tedavisine nelere dikkat edilir?
a. Santral venöz basınç kateteri konur CVP takibi ile sıvı ver


CVP: 0-10 cm su

Düşük Sıvı ver Yüksek Sıvı kısıtla

b. Đdrar sondası veya saatlik idrar takibi 24 saatlik idrar miktarı + insensbl kayıp kadar sıvı verilir. Yetişkinde insensbl sıvı kaybı 800-1000 ml’dir. c. Diüretik tedavi: Frusemid , renal kan akımını artıran mannitol ve düşük doz sempatomimetik aminler verilebilir. d. Hipertansiyon; Vazodilatör ilaçlar kullanılır e. Hiponatremi: Tuz kısıtlaması ve sıvı kısıtlaması yapılır. Diğer eşlik eden sıvı, elektrolit ve infeksiyonların tedavisi yapılmalıdır.

ABY’de diyaliz endikasyonları nelerdir?
• Tedaviye dirençli K yüksekliği • Tedaviye dirençli kalp yetmezliği • Tedaviye dirençli metabolik asidoz

175

• Tedaviye dirençli hipervolemi • Üremik akciğer, perikardit, ensefalopati ve kanama diyatezi

KRONĐK BÖBREK YETMEZLĐĞĐ
KBY nedenleri nelerdir?
1. Diabetes mellitus: %39 2. Hipertansiyon %28 3. Glomerülonefrit%11 4. Çocuklarda en sık vezikoüreteral reflüdür. 5. Glomerulonefrit; Membranoproliferatif glomerulonefrittir. KBY’ye en sık neden olan glomerülonefrittir.

Klinik:
GFH %30’un altına ininceye kadar KBY’li hastalar asemptomatiktir. Đlk bulgusu noktüridir. Đkinci bulgusu üre ve kreatin artışına bağlı üremik semptomlardır. Đştahsızlık, halsizlik yorgunluk, bulantı, kusma meydaa gelir. Eritropoetin azalır. Anemi bulguları olabilir.

KBY’de ilk yükselen ve en son etkilenen hangisidir?
Kanda ilk artan üre ve kreatinin, kanda düzeyi en son azalan sodyum ve klordur.

KBY’nin klinik bulguları nelerdir?
Laboratuar bulguları akut böbrek yetmezliği ile aynıdır. KBY’de fosfat yüksektir. Sekonder hiperparatiroidinin nedenlerinden biridir. Magnezyum ve aliminyum da yüksektir.

KBY’de Kardiyovasküler sistem bulguları nelerdir?
1. Tip 4 hiperilipidemi, 2. Ateroskleroz hızlanır, 3. Hipertansiyon, 4. Hemorajik perikardit gelişebilir.

Aneminin en önemli nedeni nedir?
Eritropoetin eksikliği en önemli sebeptir. Lökositler: Kemotaksi bozukluğu, bazen nötropeni ve lenfopeni vardır. Enfeksiyon eğilimi artmıştır. Hemorajik diatez: Guanidosuccunic acid sorumludur.

Renal osteodistrofinin en önemli nedeni nedir?
Hiperfosfatemidir.

KBY’de karbonhidrat intoleransının nedeni nedir?
Đnsülin direncidir.

USG’de KBY de böbrek boyutları genelde küçüktür, hangi durumlarda büyüktür?
• Polikistik böbrek, • Amiloid • Sklorederma • Diabetes Mellitus. • Myelom böbreği • Hidronefroz

Renal hastalığı agreve eden faktörlerin en önemlisi nedir?
Volüm kaybıdır.

Böbrek yetmezliği ile gelen hastada hangi bulgular ABY, hangi bulgular KBY lehinedir?

176

KBY tedavisinde neler yapılır?
1. Fosfat yüksekliği: Ca karbonat (en iyi), Ca asetat, aliminyum hidroksit, ve fosfordan fakir diyet, 2. Hipokalsemi: Ca karbonat 3. Ürik asit yüksekliği: Allopürinol, 4. KKY: Diyaliz tedavisi en idealdir. 5. Hipertansiyon: Direk vazodilatör ilaçlar verilebilir. Hidralazin, minoksidil verilebilir. 6. Anemi: Eritropoietin, Demir, Folat ve Vitamin B12 replasmanı yapılmalıdır. 7. Diyaliz demansı: Alüminyum içeren fosfor bağlayıcıları verilmez. 8. Kaşıntı: Antihistaminikler, fosfor bağlayıcılar, diyaliz. Dirençli olgularda paratiroidektomi yapılır. 9. Diyet: 0.6gr/kg protein içerip bunların %60’ı esansiyel aminoasitlerden zengin olmalıdır. 10.Diyaliz tedavisi:

Kimlere periton diyalizi yapılmaz?
Obez, herni, yeni abdominal cerrahi geçirenler, hipoalbuminemi

Hemodiyaliz endikasyonları nelerdir?
• ABY ve KBY’de diyaliz endikasyonları birbirine benzer. • Tedaviye rağmen semptomatik üremi, • Sıvı yüklenmesi (diüretik rezistan) • Refrakter hiperkalemi > 6.5 • Yaşam kalitesinde düşme • Metabolik asidoz (tedaviye rezistan) • Son dönem böbrek yetmezliği bulguları; a: GFR <10 ml/dk b. Kreatinin düzeyi> 12 mg/dl • Đntoksikasyonlar ve yüksek doz ilaç alımı • Tedaviye dirençli hiponatremi

Hemodializ tedavisinde değişiklikler nelerdir?
Zararlı olanlar azalır, faydalı olanlar artar. a. Azalanlar: Plazma kreatinin/BUN, Plazma potasyum, Plazma fosfat, Plazma osmolalitesi b. Artanlar: Plazma bikarbonat/PH, Plazma sodyum, Plazma kalsiyum

177

Hemodializin akut komplikasyonları nelerdir?
Hipotansiyon en sık komplikasyondur. Hava embolisi en az 100 ml hava gerekir. Hava embolisi geliştiğinde sol yan baş aşağır pozisyon verilir.

Hemodializin kronik komplikasyonları nelerdir?
Aterosklerozu hızlandırır. Hepatit B infeksiyonu, Hepatit C (en sık) Seksüel disfonksiyon, infertilite, depresyon Wernicke sendromu, santral pontin miyelinozis Alüminyum toksisitesine bağlı değişiklikler görülebilir. Dializ amiloidinde biriken madde beta-2-mikroglobülindir. Artropatiye neden olur. Renal osteodistrofiyi düzeltemez. Nefrojenik asit gelişebilir Akkiz renal kist: 5 yılda %100/ renal cell ca için predispozandır.

Periton diyalizinin komplikasyonları nelerdir?
Peritonit; En sık komplikasyonudur. En sık ajan Stafilokokus epidermitistir.

Renal Transplantasyon en sık endikasyonları nelerdir?
Hipertansif KBY ( en sık neden > % 75), DM’a bağlı KBY, GN’e bağlı KBY’de yapılır.

Renal transplantasyon sonrası en sık pnömoniye neden olan ajan hangisidir?
CMV’dir. Transplante böbreğin proksimal tübülünde lokalizedir. Pnömonisine neden olur. Tedavisinde gansiklovir kullanılır.

178

GLOMERÜLER HASTALIKLAR
Nefrotik Sendromlar nelerdir?
• Minimal lezyon hastalığı • Membranöz nefropati • Fokal glomerüloskleroz • Amiloidoz • Esansiyel kriyoglobulinemi

Nefrotik sendromun en önemli klinik bulguları nelerdir?
En önemli klinik bulgusu ödemdir.

NS’un en önemli laboratuar bulguları nelerdir?
Proteinüri > 3.5 gr/24 s. En özgün laboratuvar bulgusudur. Selektif proteinüri vardır. Hiperlipidemi ve Lipidüri vardır. Tüm lipidler artar fakat HDL2 kolesterol ise azalır. GFR genellikle normaldir. Hipertansiyon yoktur.Hiperkoagulabilite vardır. En önemli nedeni antitrombin III azalmasıdır.

Neler Akut Nefritik Sendroma neden olur?
APSG (prototipi), Vaskülitler, RPGN, hemolitik üremik sendrom nefritik sendrom yapar.

Klinik bulguları nelerdir?
Akut böbrek yetmezliği ile gelen bir hastada hematüri varsa mutlaka nefritik sendrom düşünmek gereri. Ödem : Hipervolemiye bağlı gelişebilir.

Laboratuar bulguları nelerdir.
Hematüri en özgün bulgusudur. Proteinüri vardır. (< 3.5gr/ 24 s ve nonselektiftir).

1. MINIMAL DEĞIŞIKLIK HASTALIĞI (LUPOID NEFROZ, NIL HASTALIĞI)
En sık nedeni nedir?
En sık idiyopatiktir. NSAĐĐ bağlı gelişebilir.

Lösemi ve lenfomalarda en sık gelişen nefrotik sendromun hangisidir?
Nil hastalığıdır.

Patoloji?
Işık mikroskopisinde glomerüller normaldir. Đmmün depolanma yoktur.

Elektron mikroskopisi:
Kapiller damarlarda visseral epitelial ayaksı uzantıların (foot process) füzyonu vardır. Bazal membrandaki negatif elektrik potansiyeli kaybolur. Buna bağlı Permeabilite artar. Masif proteinüri oluşur. Klinik bulgular hipoproteinemiye bağlıdır.

Klinik?
Tipik NS kliniğidir. Çocukta NS’un en sık nedenidir. Serolojik testler ve kompleman seviyeleri normaldir. Tedavi: Steroid tedavisine en iyi yanıt veren nefrittir. Prognozu en iyi olan glomerülonefrit değildir.

2. MEMBRANOZ GLOMERÜLONEFRĐT
Nedenleri nelerdir?
Đdiyopatik: HLADR3 pozitif olarak daha sıktır. Đlaçlar: Penisilamin, altın, kaptopril, civa, tridionin Đnfeksiyonlar: Hepatit B (en sık enfeksiyon), Malarya, sifiliz Kollajen doku hastalıkları: SLE (en sık kollajen doku hastalığı) Diğer nedenler: Orak hücreli anemi, Nail patella sendromu, Alport sendromu, renal ven trombozu, DM, otoimmün, sarkoidoz

Solid tümörlerde en sık gelişen nefrotik sendrom hangisidir?

Et yıkantı suyu veya kola şeklinde idrar ve idrar miktarında azalma. . Prognozu en iyi olan GN’dir. Tekralama ihtimali düşüktür. b. Kompleman düzeyleri normaldir. Eroin kullanımı. Spesifik immun depolanma yoktur. A grubu betaların tüm infeksiyonlarından sonra görülebilir Patoloji: a. Sistemik bir hastalığa bağlı (SLE. 2.179 Membranöz glomerülonefrittir. subakut infektif endokardit ve şant nefritleri seyrinde görülür). %2 olguda 5 yıl sürer. Patoloji: Bazal membranda PAS (+) hyalen madde birikimi vardır. miks kriyoglobulinemi. Proteinüri oluşur. Erkek/kadın oranı eşittir. PAN. C3 ve total hemolitik kompleman düşük.Kresent oranı yüksek ise prognoz kötüdür. Renal ven trombozunun yetişkinlerde en sık nedenidir. %50’sinde KBY gelişir. 3. Mezenkial ve epitel hücrelerinde proliferasyon görülür. Kompleman 6 hafta 3. Akut Poststreptokoksik Glomerülonefrit Grup A beta-hemolitik streptokokun nefritojenik M tipleri ile olur. boğaz infeksiyonlarından (tip 12) neden olur. C4 normal. En sık 3-12 yaş çocukta görülür. Ciltte latent periyod daha uzundur. RAPĐDLY PROGRESĐF GN Etioloji: Đdiopatik (%40). Klinik: Beta hemolitik streptokok öyküsünden. Sonuçta permabilite artar. Hipervolemi bulguları vardır. 6-20 gün sonra ortaya çıkar. Hematüri 6-12 ay 4. Penisilin profilaksisine gerek yoktur APSG’de bulguların düzelme sırası dahiliyede nasıldır? 1. Klinik: Nefrotik sendrom kliniğidir. Patoloji: Bowman boşluğunda diffüz kresent oluşumu vardır (yarımay şeklinde depo). Subepitelial IgG ve kompleman depolanması vardır. Üre ve kreatin = 2 hafta 2. Buna bağlı fokal glomerüler hasar meydana gelir. FOKAL GLOMERÜLER SKLEROZ HIV’de en sık görülen glomerüler patolojidir. Prognoz: Genellikle KBY’ye dönüşür. (Nefritik sendrom kliniği) Laboratuvar: Hematüri en önemli bulgudur. Tedavi: Destek tedavisidir. Cilt (tip 49). Wegener. orak hücreli anemide görülebilir. Transplantasyon sonrası nüks çok hızlıdır. Proteinüri ve nefrotik sendrom gelişir. NEFRĐTĐK SENDROMLAR: 1. Hücre proliferasyonu yoktur. Patolojisinde ne vardır? Kompleman ve antikor birikimine bağlı (IgG ve C3) bazal membran ve kapiller duvarda diffüz kalınlaşma meydana gelir. Nötrofil ve monosit infiltrasyonu vardır c. Tedavi: Steroid tedavisine yanıt minimaldir. C1q normaldir. Hörgüç benzeri nodüler depolanma oluşturur. Serum kompleman seviyeleri normaldir. Klinik: Yetişkinde en sık NS sebebidir. Proteinüri: %5 olguda 2 yıl.

Clq düşüktür. MEMBRANOPROLĐFERATĐF=MEZANŞĐOKAPĐLLER GLOMERÜLONEFRĐT (MPGN) Etioloji: Nadir görülürler. C4. Tip 2: Đmmün kompleks depolanması ile (SLE. Serum IgA yüksektir. 3. Osteomyelitle birlikte 5. Sulfanamid. 4. viral ÜSYE 24-48 saat sonrası gelişen gross hematüri ile geldi ilk akla gelen tanı Berger hastalığı olmalıdır. Tedavi: Steroid ve immünsüpresif tedavi verilir. A grubu beta hemolitik streptokoklar. C3. APSGN). Visseral apseli hastalarda (özellikle akciğer). Diğer özellikleri tip 1’e benzer. Tedavi: Destek tedavisidir.Subakut bakteriyel endokardit 2. Kesin tanı: immün floresan mikroskobisi ile konur. megnisin isimli bir gende defekt vardır. Klinik: Erkek çocuk. Ventriküloperitoneal şantlı hastalar. Mikoplazma pnömonileri ile birlikte de görülebilir. Tip 1: Good. Hipertansiyon olabilir. Laboratuvar: Kompleman seviyeleri normaldir. Uzun dönemde %20-50 KBY gelişebilir Fokal proliferatif glomerülonefrite neden olan ve kompleman düşüklüğü yapan hastalıklar nelerdir? 1. Tip 3 : ANCA (+)’ liği ile giden ve immün depolanma olmayan türdür. Proteinüri <1gr/gündür. Esas klinik nefrotik sendrom kliniğidir. Allopurinol ve NSAĐĐ’ler yapabilir.180 3 şekli vardır. lösemi ve lenfomalarda görülebilir. sistemik hastalıklar ve ilaçlarla ilişkili olarak görülebilir. Đdiopatik olabilir. En sık penisilin (metisilin)’dir. myelom. Otoimmün hastalık kabul edilebilir. Patolojisinde tip kaç immün hasar görev alır? . BERGER HASTALIĞI (IG A NEFROPATĐSĐ): Etiyoloji? En sık idiopatik glomerülonefrittir. Rifampisin. Alternatif kompleman yolu aktiftir. Esas klinik bulgusu hematüridir. Tip I: Đmmün kompleks hastalığıdır. Đdiopatik.Pasture’a bağlı. Gümüş boyası ile çift kontur (demiryolu-tramvay izi görünümü) Klasik kompleman yolu aktiftir. Benign seyirlidir. Tip II. vasküler patolojiler. C düşüklüğü ile giden glomerülonefritler nelerdir? 3 • Membranoproliferatif GN • Akut poststreptokoksik GN • Lupus nefriti • Miks krioglobulinemi • Şant nefriti • Subakut bakteriyel endokardit GN AKUT ĐNTERSTĐSĐYAL NEFRĐT En sık nedeni nedir? Đlaçlar: En sık nedendir. IgA düzeyi ile hastalık korelasyon yoktur.

3. Verilirse ABY gelişebilir. Hangi durumlarda renal arter stenozu düşünülür? 55 yaşından sonra. Renal arter stenozu tek taraflı ise tedavide birinci tercih nedir. ĐVP: Böbrek büyük ve üreter üst kısımda çentiklenmeler vardır. RENAL VEN TROMBOZU Etiyoloji? Yetişkinlerde en sık dehidratasyondur. Yaşlılarda ateroskleroz en sık sebeptir. Ateş (%80). Tanı: 1. membranöz glomerülonefrit. VASKÜLER HASTALIKLAR Renal Arterlerin Tromboembolik oklüzyonu: Etiyolojide en sık neden nedir? En sık atrial fibrilasyon (MS). revaskülarizasyon cerrahisi yapılabilir. Kesin tanı nasıl konur? Renal anjiografi ile konur. Tedavisinde neler yapılır? Revaskülarizasyon cerrahisi. Sintigrafi: Daralmış tarafta tutulum ve uzamış retansiyon görülür. Tip IV immün reaksiyona bağlı meydana gelir. Doplerli USG 2. Döküntü %25-50. 30 yaştan önce başlayan hipertansiyon olanlar. Anjiografi: kesin tanı yöntemidir. Klinik bulguları nelerdir? Böbrek taşı kliniği vardır. hastanın ağrısı ve şikayetleri artarsa mutlaka renal arter embolisi düşünmek gerekir. tedavi ile kontrol edilemeyen hipertansiyonu olan ve fizik muayenede renal arter üzerinde üfürüm duyulan hastalarda düşünülür. çift taraflı ise hangi ilaç kontraendikedir? Tek taraflı ACE inhibitörleri verilir. RENAL ARTER STENOZU En sık nedeni yaş grublarına göre nedir? Genç bayanlarda en sık neden fibromuskuler displazidir. trombolitik tedavi yapılabilir. Çocuklarda en sık ağır ishalle bağlı gelişen Klinik: Böbrek fonksiyonlarında hızlı bozulma ve böbrek taşı bulguları vardır. Taş kliniği ile gelen hastada taş tesbit edilemez. Tedavi: Diğer venöz trombozların tedavisi . Artralji. b. Tanı: a. Çift taraflı renal arter stenozunda ACE inhibitörleri kesin kontrendikedir. Tedavi: Balon anjioplasti. Đlaca bağlı akut interstisiyel nefritin klinik bulguları nelerdir? En sık bulgusu hematüridir (%95).181 Tübüler hücre hasarı vardır. Eozinofili %80 görülür. Proteinüri olabilir. Đkinci sıklıkta neden aterosklerozdur. Renal venografi: Kesin tanı yöntemidir.

. Elektron mikroskopisinde böbreklerde güve yeniği görünümü tipiktir. Hiperlipidemi. Akciğerde alveolar infiltrasyon. 2 .BUN ve kreatinin düşer.Taşipneye bağlı respiratuvar alkaloz Gebelerde antihipertansif tedavisinde birici tercih nedir? 1. proteinüri yok Mikroalbuminürik faz: GFR normal veya artmıştır. Tırnak yokluğu.Ürik asit ve HCO3 düşer . Hipertansiyon tedavisi: Diastolik kan basıncı < 80 mmHg olmalıdır. Pulmoner hemoraji erken bulgudur. Mikroalbuminürik faz: ACE inhibitörleri verilir.182 DĐABET VE BÖBREK Diabetik hastalarda böbreklerde meydana gelen değişiklikler nelerdir? Hiperfiltrasyon fazı: GFR artmış. 2.Glukozüri ve aminoasidüri olabilir. En sık bulgusu hemoptizidir. Alfametil dopa birinci tercihtir. Tipik formu Kimmelstial – Wilson’dur. ACE inhibitörleri birinci tercihtir. Alport Sendromu nedir? En sık herediter nefrittir. böbrekte ne yapar? En sık neden hepatit C infeksiyonudur.Total plazma volümü artar. Sensorinöral işitme kaybı. B.Periferik vasküler rezistans azalır. 2. ACE inhibitörleri fetusta glomerüler filtrasyonu azaltır ve oligohidramiosa neden olur. 4. Nefritik sendrom kliniği görülür. bilateral anterior lentikonus ve rekürren korneal erezyonlar görülür. Nail-Patella (tırnak-diz) sendromu nedir? OD geçer. 4. Kronik hipertansiyon: A. 30-300 mg/24 s = 20-200 mikrgram/kg’dır. Hipertansif kriz: Hidralazin birinci tercihtir Gebelerde kesin kontrendike olan Antihipertansifler nelerdir? ACE inhibitörleri ve diüretikler kontraendikedir. Vazodilatör: hidralazin verilebilir. Nefrotik sendroma neden olabilir. . BÖBREK TAŞLARI .Mikroalbuminüridir. Đleri diabetik glomerülopati: Azotemi. Antihiperlidemik ajanların etkili olduğu gösterilmiştir. Bu hastaların % 80’i 1 yıl içinde son dönem yetmezliğine girer. Beta blokerler: atenolol yada labetalol C. Esansiyel Miks Krioglobulineminin nedenleri nelerdir. . böbrek büyük. Son dönem hastalarda diyaliz veya transplantasyon uygulanmalıdır. Nodüler glomerüloskleroz: Tip 1 DM’a özgündür. . Good-Pasture Hastalığı (Anti-bazal mambran antikoru) Kapiller duvar boyunca lineer IgG ve C3 deposu vardır. lenfoproliferatif hastalıkların seyri esnasında görülebilir. . X’e bağlı dominant geçer. 3.Osmolalite düşer. Bu safhadan itibaren KBY gelişir.Diffüz glomerüloskleroz: En sık görülen bulgudur. ödem ve hipertansiyon vardır. Nefrotik sendrom ile karakterizedir.GFR %50 oranında artar. Diabetik nefropatinin tedavisinde neler yapılır? 1. Gebelerde meydana gelen böbrek değişiklikleri nelerdir? . . 1. Đntermediat glomerülopati: Proteinüri aşikardır. SLE. Tansiyon yüksek ve ödem olabilir. Đnsülin ile kan şekeri regülasyonu en önemlisidir. Tedavi ile geriye dönüşümlü olması en önemli özelliğidir. Patella hipoplazisi. Đki formu var. demir eksikliği anemisi olabilir.

5). En sık yapan bakteri Psödomonans’dır. Anemi yoktur. allopürinol ve idrarı alkalileştirmek gerekir. Nefrokalsinozis: Parankim taşı: En sık neden renal tübüler asidoz tip I ve sarkoidozdur. Ağrı ve hematüri en sık semptomlardır.Basit kistler: En sık görülen kist tipidir. Hem korteks hem medullada yerleşir Böbrekler normalden büyüktür. 4. Eritropoetin sentezi artığı için genellikle sekonder polisitemi vardır. Mg amonyum fosfat taşlarının özellikleri nelerdir? Sitrüvit taşlar olarak da bilinir. Proksimal tübülden köken alır. Adeno CA. Böbrekte en sık görülen malign tümör hangisidir? Renal cell kanserdir.Medüller Sünger Böbreğin özellikleri nelerdir? Kistler Medüller toplayıcı kanallardadır. Böbrek dışı bulguları nelerdir? Karaciğerde basit kistler en sık bulgusudur.Medüller Kistik Böbrek hastağının özellikleri nelerdir? Kistler medüllada yer alır. Direk grafide en fazla görülen taşlardır. Ca fosfat. Direk grafide semiopak taş yapar. 3. Ürik asit ve sistin taşları görülür. Đntrakranial anevrizma.183 Nefrolitiyazis ve nefrokalsinozis nedir. hipernefroma. grawitz tümörü hangisidir. mitral valv prolapsusu ve kolonda divertikülozis gelişebilir.Yetişkin tip Polikistik Böbrek Hastalığının özellikleri nelerdir? Yetişkinlerde en sık herediter böbrek hastalığıdır. Retinitis Pigmentoza ile birliktelik olabilir. Kalsiyum taşı riskinin arttığı durumlar sık görülür? • Đdiopatik hiperkalsüri • Hiperürikozüri. Üreaz pozitif bakterilere bağlı gelişir. OD geçer. Taşlarda genel klinik bulgular nelerdir? Renal kolik ve hematüri en önemli semptomudur. Pürinden fakir diyet. Tomografi: Taş tanısında en güvenilir yöntem sipiral tomografidir. Tedavisinde idrarı asitleştirmek ve tiazid grubu diüretikler etkilidir. • Hiperokzalüri • Hipositratüri • Đleal rezeksiyon. Direk grafide nonopak olabilirler. Taş alkali ortamda gelişir. Böbrek normalden küçüktür. Bengin böbrek tümörü hangisidir? Renal adenom en sık benign parankimal tümördür. 2. Mg-amonyum-fosfat. 1. . Konjenital kalp anomalisi: Aort kuartasyonudur. Büyük boyutlara ulaşan taşa neden olur. Sistin taşlarının özellikleri nelerdir? Herediterdir. Hipertansiyon en sık rastlanan kardiovasküler bulgudur. en sık nedenleri nelerdir? Nefrolitiyazis (Pelvikalisiyel taş): En sık neden idiyopatik hiperkalsüridir. Böbrekler normal büyüklüktedir. Taş tanısında ilk yapılması gereken ve en güvenilir tanı yöntemi nedir? Direk üriner sistem grafisi: Đlk yapılması gereken testtir. Reninanjiotensin ile ilişkilidir. Böbrekte sık görülen taşlar hangileridir? Ca okzalat (en sık). jejunoileal bypass • Đnflamatuvar barsak hastalıkları • Ca taşları alkali pH’da oluşur. Konsantrasyon yeteneği bozulmuştur. Asit Ph’da oluşur (idrar pH < 5. Ürik asit taşlarının özellikleri nelerdir? Ürik asit artışı yapan her durum ürik asit taşına neden olur. Đdrarda sistin kristallerin görülmesi tanıda yardımcıdır. Yaş arttıkça sayısı ve sıklığı artar. Hiperparatiroidi ile birlikte sık görülür. ĐVP’nin ekskresyon fazında çiçek demeti veya boya fırçası görünümü vardır.

RENAL PELVĐS VE ÜRETER TÜMÖRLERĐ En sık görülen tümör hangisidir? En sık transizyonen hücreli karsinomdur. Böbrek tümörleri en fazla nereye metastaz yapar? En fazla akciğere metastaz yapar. • Adult polikistik böbrek hastalığı • Hemodialize bağlı edinilmiş kistik • Familial böbrek kanseri kromozom 3 ve p53 geni ile ilişkilidir. Kilo kaybı %28’dır. Renal cell ca’da en sık bulgu ve diğer bulgular nelerdir? Hematüri %59 en sık bulgusudur. Triat %10. En önemli risk faktörüdür. Puberteden önce orşiopeksi yapılanlarda riskin azaldığı düşünülüyor. naftalamin. Etiyolojide en önemli predispozan faktör hangisidir? Kriptorşitizmdir.184 Renal cell ca gelişme ihtimali en yüksek hastalık hangisidir ve diğer nedenleri nelerdir? • Von Hippel Lindau hastalığı gelişme ihtimali en yüksek hastalıktır. Diğer tümörler meme ve diğer böbrektendir. • Ayakkabı imalatında çalışmak. Kleinfelter sendromunda mediastinal germ hücreli tümör insidansı artar. etyolojiye bağlı gelişen kanserler nelerdir? Sigara. Ağrı %41. • Atnalı börek. Ateş 3. • Sigara. Anemi. Abdominal testisler inguinal testislere göre daha riskli Đnmemiş testisi olan kişide normal inen tarafta da risk artmıştır. En sık paraneplastik bulgusudur. Trombositoz 6. Kitle %45. Diğer bulgular. Amiloidoz 7. Đnflamatuvar olaylar: Adeno karsinom Analjezik alışkanlığı: Transizyonel cell ca’ya neden olmaktadır. En önemli klinik bulgusu nedir? Ağrısız kitle en sık semptomudur. Sistoskopik biyopsi ile tanı konur. 5. • Asbest maruziyeti renal karsinom riskini artırır. Renal pelvis. aromatik hidrokarbonlar neden olabilir. 50 yaşından büyüklerde tek/bileteral testiste kitle verilirse en sık lenfomadır. Nöropati Böbreğe en fazla metastaz yapan tümör hangisidir? En fazla akciğer kanseri metastaz yapar. Bilharzia (Schistosoma hematobium): Yassı hücreli karsinoma. Hipertansiyon 4. TESTĐS TÜMÖRLERĐ En sık görülen testis tümörü hangisidir? En sık görülen tipi germ hücreli tümördür. nasıl tanı konur? Ağrısız hematüridir. Diğer nedenleri. üreter ve mesane tümörlerinin en sık bulgusu nedir. • Analjezik kullanımı. En sık seminoma rastlanır. 2. Renal cell ca’da görülen paraneoplastik bulgular nelerdir? 1. Etiyolojisinde neler suçlanmaktadır. . Sekonder polisitemi: Sekonder polisitemiye en sık neden olan tümördür. Yorgunluk %33.

PROSTAT KANSERLERĐ Erkeklerde görülen en sık kanserlerden biridir. Çocukluk çağında en sık görülen germ hücreli tümördür. Kriptorşizm ile ilişkisi olmayan tek testis tümörüdür. Prostat. Tedavi: Bütün hastalarda orşiektomi yapılır. Testise en sık metastaz yapan solid tümörler. Leydig hücreli karsinom: Puberte öncesi virilizasyon. Alfa fetoprotein yüksekliği ile tanınır. Seminomalar RT’ye duyarlı. Kesin tanı prostat biyopsisi ile konur. Kemoterapi ve radyoterapiye rezistanstdır. Sitotrofoblast yoksa koryokarsinom tanısı konamaz. Rinke kristalleri karakteristik bulgusudur. Klinik: Üriner obstrüksiyon bulguları vardır. akciğer. feminizasyon bulguları vasa düşünülür. PSA (prostat spesifik antijen) PAP (prostatik asit fosfataz) tümör markırı olarak tanıda yardımcı olabilir.185 Testis tümörlerinde tanı için ne yapılmaz? Đnce iğne aspirasyon biyopsisi yapılmaz. Yaşla birlikte sıklığı artar. Ölüm sıralamasında akciğer 2. Prostat kanseri düşünülen hastada mutlaka rektal tuşe mutlaka yapılmalıdır. diğerleri rezistanstır. Tümör genellikle benigndir. Siyahlarda daha sık görülür. Evreye göre RT ve kemoterapi yapılır. Etioloji: Patoloji: %95 adeno karsinomdur ve asini hücrelerinden köken alır. Sisplatin içeren protokoller uygulanır. sırada gelir. Germ hücreli olmayan gonodal-stromal tümörler: Sertoli hücreli karsinom: Puberte öncesi çocukta testiste kitle. Yüksek B-HCG seviyeleri izlenir. ENDOKRĐNOLOJĐ . Total orşiektomi yapılır Yolk sac tümörü: (Endodermal sinüs tümörü ) Schiller-Duval/ embrioid cisimcikleri ile karaktezidir. Testisin en sık sekonder tümörü ve en fazla metastaz yapan tümör hangisidir? Testisin en sık görülen sekonder tümörü lenfomadır. psödo-puperte prekoks ve jinekomasti varsa düşünülür. Koriokarsinom: Sitotrofoblast ve sinsityotrofoblastlar ile birliktedir. melanom ve böbrek tümörleridir. Sıklıkla multifokaldir.

östrojenin GnRH’ya etkisi nasıldır? FSH ve LH salınımını arttırır. Ortasında aktive ve ovülasyonun sonunda ise inhibe eder. TRH’nın TSH ile birlikte prolaktini uyarmasına bağlı hiperprolaktinemi olur. Hangi hormonların salınımını inhibe eder? . Gonodatropin relesing hormon (GnRH) etkileri.186 Hipotiroidide cinsel fonksiyon bozukluğu neye bağlıdır? Prolaktin artışına bağlıdır. Đnhibin nerden salınır. Östrojen GnRH’yı foliküler fazında inhibe eder.

GnRH anologları hangi hastalığın tedavisinde kullanılır? Hipogonodotropik hipogonodizmde pulsatil verilen GnRH analogları tedavide kullanılır. TSH sekrete eden hipofiz tümörleri. CRH stimülasyon testi hangi hastalığın tanısında kullanılır? Cushing hastalığı ile ektopik Cushing sendromu tanısında kullanılır. Đslet cell tümörler ve değişik nedenlere bağlı oluşan diyarelerin tedavisinde kullanılır. VĐP salınımını azaltır. uterin fibroidler ve endometriozis.Kısaca somatostatin inhibitör bir hormondur. insülin. Karsinoid tümör. Somatostatin analogları (octreotid) hangi hastalıkların tedavisinde kullanılır? Akromegali. safra kesesi kasılmasını ve splaknik kan akımını azaltır. meme kanseri. sekretin. prostat kanseri. Puperte prekoks. Cushing hastalığında ise vardır. mide boşalmasını. gastrin. Uzun etkili GnRH agonistleri downregülasyon ile GnRH reseptörlerini baskı altına alırlar. Ektopik Cushing sendromunda CRH’ya ACTH yanıtı yok. .187 Testisin sertolli ve overin granüloza hücrelerinden salınan inhibin negatif feedback ile GnRH ve FSH salınımını inhibe eder. TSH. VĐP sekrete eden tümörler. kolesistokinin. glukagon. Şu hastalıkların tedavisinde kullanılır. Somatostatin mide asit salınımını. Somatostatin hangi hormonların salınımını inhibe eder? Büyüme hormonu (en çok).

Nelson sendromu ve Addison hastalığıdır. Enkefalinler.188 Hipofiz bezi nerede bulunur. Nörofizin II ADH taşır. nelerden meydana gelir? Sfenoid kemiğin sella tursika içinde Ön hipofiz bezi (%80) ve arka hipofizden (%20 ) meydana gelir. Kortizol. Arka lob hormonları nelerdir. nerde yapılır. Bunlar.Endorfinlerdir. klinik önemi nedir? Büyüme hormonu. MSH. Hipotalamustaki supraoptic ve paraventriküler nükleus nöronlarından sentezlenir. ACTH yüksekliğinde hiperpigmentasyon olur. neyle taşınır? ADH = Vazopressin ve Oksitosindir. TSH. Hipofiz ön lobunu en büyük kısmını hangi hormon salgılayan hücreler oluşturur. ACTH salınımına eşlik eden diğer mediatörler nelerdir? Proopimelanokortikotropinler ile birlikte salınır. Nörofizin I oksitosin taşır. ANTERĐOR HĐPOFĐZ HORMONLARI Anterior hipofiz hormonları nelerdir? Büyüme hormonu. ektopik Cushing sendromu. Bu nedenle hipofiz ve hipotalamus hasarlanmalarında en fazla etkilenen hormon büyüme hormonudur. . ACTH yüksekliğine neden olan durumlar nelerdir. ACTH’IN ETKĐLERĐ NELERDĐR? Sürrenal korteksini uyarır. FSH. ne olur? Mekanizması nedir? ACTH yüksekliğine neden olanlar: Cushing hastalığı. ACTH. Lipotropin. Ön hipofizin %50’sini oluşturur. LH ve prolaktindir. Hipofiz hormonları boyanma paternine göre hangileri asidofiliktir? Büyüme hormonu ve prolaktin asidofilik diğerleri bazofiliktir. Mekanizması yeni görüşe göre ACTH’nın melanokortin-2 reseptörlerine bağlanmasında artıştır. aldesteron ve DHESO4 salınımını artırır. ACTH salınımı uyaranlar nelerdir? 1. CRH .

şafak vakti artar. FSH over follikülünün gelişiminden sorumludur. Görevi postpartum dönemde laktasyonu uyarmasıdır. glukagon. Menstruel siklusun ortasındaki LH zirve artışı ovülasyonu sağlar. 3. böbrek yetmezliği PROLAKTĐN (PRL) Prolaktin salınımının major düzenleyicisi dopamindir. FSH) Erkek: LH=Leydig hücreleri= testesteron üretimi artırır. Spermatozoa matürasyonunda LH ve FSH birlikte etki ederler. IGF-1/ Somatomedin-C yolu ile yapar. Pergolid prolaktin salınımını azaltır. IGF-1 en çok karaciğer’de sentezlenir. Prolaktin eksikliği= postpartum laktasyonun olmamasıdır. Adipositlerden yağ asitlerinin mobilizasyonu ve hücrelerce kullanımı artar. Anjiotensin II. Bromokriptin. eksersiz. Sadece periferde T4-T3 dönüşümüne etkisizdir. Kabergolin. Growth hormon)’nun görevleri nelerdir? Lineer büyümeyi hızlandırır. Tiroid Stimulan Hormon (TSH) etkileri nelerdir? Tiroid hormon sentezinin tüm basamaklarına etki eder. büyüme hormonu ve VĐP prolaktin salınımını arttırır. Bunun dışındaki herşey prolaktin salınımını arttırır. LH = over = östrojen-progesteron yapımını uyar. IGF-1 etkisi ile protein sentezi artar. Dopamin D2 reseptörleri aracılığıyla prolaktin salınımını azaltır. insülin direnci meydana gelir. Prolaktin fazlalığı GnRH sekresyonunu inhibe ederek hipogonadizme neden olur. . vazopressin Alfa adrenerjik uyarı Beta blokerler Dopamin agonistleri: L dopa. TRH. Direkt etkisi ile hücrelerin glukoz alımı azalır. Meme dokusundaki lobuloaveler epitelde proliferasyona neden olur. Büyüme hormon salınımını artıranlar nelerdir? Uyku.189 2. FSH= sertoli hücreleri= androjen bağlayan hormon sentezini arttırır. Proaktin salınımını azaltanlar nelerdir? Leva dopa. ADH ACTH sekresyonunun diurnal varyasyonu olup gece azalır. Büyüme Hormonu (BH. GONADOTROPĐNLER (LH. GABA. stres Hipoglisemi= En güçlü uyaran Arjinin = En güçlü aminoasit Hormon = Östrojen. bromokriptin Seratonerjik uyarı Açlık. Kadın.

. En güvenilir MR’dır.190 Hipofiz bezini değerlendirmede ilk istenecek radyolojik inceleme ve en güvenilir radyolojik inceleme hangisidir? Đlk istenecek direk grafidir.

Direkt grafide intrasellar ve suprasellar kalsifikasyon görülür. Tedavi: Cerrahidir HĐPOPĐTÜĐTARĐZM ***** Hipofiz ön lob hormonlarında eksiklik varsa panhipopituitarizm denir. hipogonadism ve hipotiroidi bulguları olabilir. Hipoglisemi: Kortizol eksikliğine bağlı Anemi: Endokrin anemi . libido azalması. en sık konjenital nedeni kraniofaranjiomadır. KRANĐOFARANJĐOMA: ****** Çocuk ve genç erişkinde panhipopitiutarizmin en sık sebebidir. Hipotalamusun en sık tümürü hangisidir? Hipotalamusu en fazla etkileyen tümörler hipofiz tümörleridir. Anosmi ve hipogonodotropik hipogadizm ile karakterizedir. Çocuklarda en sık etkilenen GH ve en büyüme ve gelişme geriliğidir. Rathke poşundan kökenalır. En sık BH eksikliği görülür. Su sama hissi kaybı ile karakterizedir. Diabetes insiputus olabilir. En sık metastaz yapan tümör meme kanseridir? Klinik bulguları nelerdir? GH. ACTH. Yetişkinlerde en sık etkilenen GH’dur. TSH. MRG veya BT ile tanı konur. Bası belirtileri olabilir. Hipotalamusun en sık primer tümörü kraniofaranjiomadır. Pokilotermi vardır (hipo veya hipertertermi).191 Hipotalamusun en Konjenital anomalisi nedir? Orta hat (midline) cleft sendromudur.LH ve prolaktin eksikliğine bağlı bulgular vardır. Fakat klinikte FSH ve LH eksikliğine bağlı cinsel fonksiyon bozuklukları daha sıktır. Panhipopituitarizmin en sık nedeni nedir? Yetişkinlerde en sık neden hipofiz adenomu. Hipotiroidiye bağlı hafif kilo artışı olabilir. Kallman sendromu nedir? X’e bağlı geçer. Hipotansiyon. Đmpotans. FSH.Hipoglisemi. Labaratuvar bulguları nelerdir? Hiponatremi: Hipotiroidiye bağlı övolemik hiponatremi vardır. Đştahsızlık. amenore.

hormonu verilir.En sık. başka neler verilmelidir? Đlk verilmesi gerekli ilaç kortizoldür. CRH stimülasyon testi. Prolaktinoma (en sık). Erkekler. Büyüme hormonu eksikliği nasıl saptanır? Đnsülin hipoglisemi testi en duyarlı testtir. TSH. Dopaminerjik inhibisyonun ortadan kalkmasına bağlı olarak prolaktin düzeyleri de yükselmiştir. Panhipopitiutarizm: En sık nedeni hipofiz adenomlarıdır. Panhipopituterizm tedavisinde birinci tercih nedir. kafa çifti. Sıklıkla mikroadenomdur. Pnömokok menenjitine neden olabilr. FSH ve LH’nın eksikliğinin gösterilmesi ile tanı konur. Prolaktinoma. Hipotalamik panhipopituitarizm ile hipofizer panhipopituitarizm birbirinden nasıl ayırılır? Hipotalamik panhipopituitarizmde diabetes insipitus bulguları da vardır. ACTH eksikliği nasıl saptanır? Đnsülin hipoglisemi testi. 2. Prolaktin GnRH salınımını inhibe eder . Erkekte en sık bası belirtisi olur. Akromegali ve TSH sekrete eden adenomlarda octreotit kullanılır. Hipofiz adenomlarında hangi klinik bulgular görülür? Baş ağrısı: Diafram basısına bağlıdır Bitemporal hemianopsi: Optik kiazmaya basıya bağlıdır. TSH. ACTH stimülasyon testi Metapiron testi ile saptanabilir. ACTH.postmenepozal makroadenomdur. Hipofiz adenomlarının hangisinde medikal tedavi. kadınlarda ise östrojen eksikliği meydana gelir. kafa çiftinde hasara neden olur. hangisinde cerrahi tedavi birinci tercihtir? Prolaktinma medikal tedavi. Rinore: Sella tabanını erode eder ve rinoreye neden olabilir. prolaktin.192 Potasyum normaldir : Aldesteron salınımı devam ettiği için Panhipopituitarizm tanısı nasıl konur? Büyüme hormonu. Akromegali ve Cushing hastalığında dopamin agonistleri. Östrojen eksikliğine bağlı osteoporoz gelişebilir. ve VI. En az TSH salgılayan adenom saptanır. FSH/LH ve prolaktin eksikliği nasıl saptanır? Hormon düzeylerinin doğrudan ölçümü ile saptanır. ACTH salgılayan adenom. Đkinci sırada tiroid hormanların verilir. Medikal tedavide. 3. PROLAKTĐNOMA ****** . PRL yüksekliği saptanan üreme çağındaki kadınlarda neler ekarta edilmelidir? Gebelik ve laktasyon. En erken klinik bulgu veren adenomdur. GH. Seks steroidleri ve Büyüme PĐTĐUTER ADENOMLAR En sık görülen ilk üç hipofiz adenomu ve an az görülen hipofiz adenomu hangisidir? 1. Klasik semptom kadında amenore + galaktoredir. Buna bağlı erkeklerde testosteron. Kavernöz sinüse bası: En sık 3. Jinekomasti ve galaktore görülebilir. Toplumda prolaktin artışının ilk 3 nedeni nedir? . adenomların en sık salgıladığı hormondur. diğer adenomlarda birinci tercih cerrahidir. sonra IV.

Bu polipler premaligndir. Gravesin ekstratiroidal belirtileri(oftalmopati) yoktur. çocuklarda jigantizme neden olur. timus. tiroid bezi. Hiperprolaktinemik bulgular: Hipertansiyon: Vasküler tonüs artışına bağlı hipertansiyon vardır Sekonder diabetes mellitus: GH doğrudan glikozun hücre içine girişini engeller ve buna bağlı sekonder DM oluşabilir. Hipotiroidi Prolaktinoma tanısı nasıl konur? Bazal prolaktinin >100 ng ve MR adenom saptanması ile konur. Dopamin agonistleri kabergolin oktreotid kullanılabilir. En güvenilir tanı testi.193 1. Tanı: TSH alfa subünitelerinin ölçümü ile konur. Yan etki bulantı-ortostatik BÜYÜME HORMONU SALGILAYAN ADENOM Đkinci sıklıkta görülür. T4 ve TSH yüksek ve diffüz guatr varsa düşünülür. artralji ve karpal tünel sendromu görülebilir. Artrit: Kartilaj büyümesine bağı el. Yetişkinlerde akromegali. Paraneoplastik büyüme hormonunu en fazla ürete tümör hangisidir? Pankreas islet cell tümörlerdir. Hipertrofik kardiyomyopati sıktır. diz ve kalça ekleminde artrit. Buna progonathism denir. Kadınlarda daha sıktır. 2. 3. Laboratuar bulguları nelerdir? Hiperglisemi. Tedavi: Cerrahidir. ve Somatostatin anologu TSH SEKRETE EDEN HĐPOFĐZ ADENOMU: Hipertiroidizmli bir hastada T3. ilaçtır. En güvenilir test tanı testi nedir? Glikoz süpresyon testi veya OGTT’dir. Uyku apne sendromu: Sık görülür. Kolonda polip: kolonda polip sıklığı artımıştır. Gonodotropin sekrete eden adenomlar Nonfonksiyone adenomların %70-80’ni oluşturur. ayak. Diğer glikopeptid hormonları eş zamanlı üretebilir. %40’ında eş zamanlı olarak prolaktin üretir. Sıklıkla makroadenomdur. Bromokriptin birinci tercih hipotansiyondur. dil. nadiren TSH üretebilir. Fizyolojik: Gebe ve emzirme Patolojik olarak. Đlaç. Tedavi: Birinci tercih medikaldir. En sık semptom kitle etkisine bağlıdır. karaciğer ve dalak büyüyebilir. Tedavi: Cerrahi: Transsifenoidal cerrahidir. akciğer. Olguların %80’ni makroadenomdur. Kalp hastalığı: Hipertansiyon. 1. kalp. Octreotit %70 olguda etkindir. Yumşak dokularda büyüme: Tükrük bezleri. CUSHĐNG HASTALIĞI VE SENDROMU . diabetes mellitusa bağlı KAH ve KKY gelişme ihtimali yüksektir.En sık görülen sempotm optik kiazmaya yaptığı basıya bağlı bitemporal hemianopsidir. TRH stimülasyon testidir. Klinik bulguları nelerdir? Akral büyüme: En sık bulgusudur.(%10-30). hiperfosfatemi hiperkalsiüri vardır. Hipofiz adenomu. En sık şekli FSH salgılayan adenomdur. Alt çene daha fazla büyür. En etkili ilaç kabergolindir. Malokluzyon: Diş aralığı açılır.

194 Cushing hastalığı ve sendromu nedir? Tablo: Cushing Sendromunda Klinik Bulguları nelerdir? Genel Obesite Aydede yüzü. bufalo hörgücü Hipertansiyon %80 Sıklık %75 %75 %20 %50 %65 %45 %45 %50 %30 Cilt lezyonları Hiperpigmentasyon Fasiyal platore Hirsitismus Erguvani sitria ve ciltte incelme Kapiller frajilite ve kolay morarma Akne Ödem Kas iskelet lezyonları . hafif proptosis Supraklavkular yağ artışı.

195 Proksimal kaslarda güçsüzlük Osteporoz ve sırt ağrısı %50 %40 Nöpopsikiyatrik bulgular Depresyon. Süpresyon yok: Cushing Sendromdur B. Aminoglutethimide:(kolesterol-pregnolone dönüşü) d. Tanı testi: Dekzometazon süpresyon testidir.) e. CUSHĐNG HASTALIĞININ TEDAVĐSĐNDE NELER YAPILIR? 1. Cerrahi (Đlk Tercih). nötrofil artar. alkoloz. Akantozis nigrikans. Cushinde tarama ve tanı testi nedir? 1. Siproheptadin:ACTH salınımını inhibisyon . hiperinsülinizm ve insülin rezistansıdır. Bilateral sürrenalektomi 4. hirsitismus ve akantozis nigrikans görülür. Đlaçlar: Bak Cushing sendromu tedavisi Cushing Sendromunda tedavisinde neler yapılır? Cerrahi ve Medikal tedavi yapılır. taş. Yüksek doz dekzometason süpresyon testinin en önemli yorumu nedir? A. Đrritabilite ve emosyonel değişiklikler Psikoz %40 Metabolik Hipokalemi ve alkaloz Hiperkalsüri ve böbrek taşı Glikoz intöleransı ve diabetes mellitus Yara iyileşmesinde geçikme Đnfeksiyonlarda artış Granülositoz ve lenfopeni %15 %15 %15 Tümörün kitle etkisine bağlı bulgular Cushing hastalığı ve Cushing sendromunun farkları nelerdir? Cushing hastalığında hiperpigmentasyon.) c. Medikal tedavide. Diğer kan hücreleri azalır. Koyu kahvrenkli kadife gibi çilt. Eritrosit. Laboratuar bulguları nelerdir? Hipopotasemi. Metapirone(11-Bhidroksilaz inh. Ketakonazol (cyt-p450 inh) b. Hipofize adenomuna yönelik radyoterapi 3. Süpresyon var: Cushing Hastalığıdır. hiperkalsüri. Düşük doz Dekzometazon süpresyon testinde süpresyon varsa tanı nedir? Cushing yoktur. 2. Mitotane (adrenal atrofi yapar. glukoz inltöleransı vardır. 2. Sendromda görülmez. trombosit. a. Tarama testi 24 saatlik idrarda serbest kortizol ölçümüdür.

Psikojenijk: 4. Cushing hastalığı C. Nefrojenik: Kr pyelonefrit. Klinik bulguları nelerdir? Poliüri ve polidipsidir. Santralde yanıt yoktur. Ailevi olabilir.196 Nelson sendromu nedir? Bilateral sürranelektomi sonrası gelişen ACTH hücreli pituiter adenomuna denir. ADH düzeyi santralde düşük. Baş ağrısı ve sinirlilik ile gelen hastanın erkek hastanın fizik muayenesinde dudak ve ağız mukozasında pigmentasyon artışı tesbit ediliyor. indmetasin gibi NSAĐĐ ve tiazid grubu diüretikler verilir. Đdiyopatik (en sık). Bartter sendromu DĐ (DĐABETES ĐNSĐPUTUS ADH YETMEZLĐĞĐ Etyolojisi. lityum. Vazopressin testi: Santral ve nefrojenik ayırımında kullanılır. Sabah kortizol değeri yüksek. Conn sendromu E. Tedavi: Santral DI’da Vazopressin verilir. demeklosiklin.cerrahi. Laboratuar bulguları nelerdir? Đdrar dansitesi ve osmolaritesi düşüktür. Cushing sendromu B. Nefrojenikte yanıt yoktur.anemi. Hastada en olası tanı nedir? A. psikojenik DI birbirinden hangi testlerde ayrılır? Sıvı kısıtlama testi: Santral ve psikojenik ayırımında kullanılır. nefrojenik. Nefrojenik DI’da demoklosiklin. 1. Pigmentasyon artışı vardır. kan şekeri 171 mg/dl olarak bulunmuştur. idrar osmolaritesi <300 mosm/kg ise DI düşünülür. Sjögren hastalığı. Tam kan sayımı normal. Fakat tanı değeri yoktur. Santral: hipotalamik veya hipofiz arka lobunu etkileyen tüm hastalıklar. 2. TA: 180/120 mmHg. hipokalemi. hiperkalsemi. Serum sodyum ve potasyumunun normal olduğu unutulmamalıdır. tümörler. Santral. . ACTH düzeyleri çok yüksektir. nabız 88/dk’dır. orak hüc. Gestasyonel diabetes insipidus: ADH hormon yıkımı artar. nefrojenikte yüksek. Poliüri ile gelen hastada idrar dansitesi<1005. Addison hastalığı D. 3. Buna bağlı geçici DI gelişir. psikojenikte normaldir.

inme ilaçlar. Pnomoni. Serum osmolaritesi de düşer. Siklofosfamid/Karbamezapin. . Su tutulduğu için dilüsyonel hiponatremi meydana gelir. Patogenezi nedir? Normalde serum sodyumu ve osmolaritesi azaldığında ADH salınımı azalır. Hasta az ve öz izdar yapar. Diğer nedenleri. aspergilloz SSS hastalıkları. Narkotiklerdir. Poliüri olmaz.197 UYGUNSUZ ADH SENDROMU: En karakteristik bulguları nelerdir? Plazma Na ve plazma osmolaritesi düşük. menenjit. Tedavide birinci tercih nedir. Salındıkça da su tutmaktadır. UADH sendromunda serum sodyum ve osmolaritesi düşmesine rağmen ADH’nun kafası bozulduğu için sürekli salınmaktadır. Đdrar miktarı azalır. başka neler yapılabilir? Birinci tercih sıvı kısıtlamadır. Intraserebral kanama. Pulmoner hastalıklar. Hipertansiyon beklenen bulgusu değildir. Klorpropamid. beyin apsesi. Etyolojide en sık neden nedir? En sık küçük hücreli akciğer kanseridir. Bunlara rağmen semptomatik hiponatremi varsa %3’lük sodyum verilebilir. idrar Na ve osmolaritesi yüksekliği ile karakterizedir. Đdrar sodyumu ve osmolaritesi artar. TBC. G-B sendromu. Ödem yoktur. Ensefalit. UADH sendromunda en güvenilir tanı testi nedir? Su yükleme testidir. AC apsesi. Vinblastin. Vinkristin. Demoklosiklin verilebilir. Su kaybı olur. Klinik bulguları nelerdir? Hiponatremiye bağlı beyin ödemi bulguları vardır. Sodyum ve osmolarit yükselir.

TSH: Tarama testidir. ekzojen tiroid patolojilerinde ise düşüktür. Hiperkalsemi TĐROĐD HASTALIKLARI Tiroid Fonksiyon Testlerinden hangisi tarama testidir. FT3: hipertiroidiyi. Psikojenik polidipsi E. idrar osmolaritesi 400 mosm/kg A. Uygunsuz ADH sendromu C. diğer sistem muayeneleri normal olan hastanın 24 saatlik idrar miktarı 4500cc.5 meq/l. Nefrojenik diabetes insipidus B. rT3 nedir? Periferik T4. hipo ve hipertiroidi tanısında hangi testler kullanılır? . Endojen ve ekzojen tiroid hastalıklarının ayırımında kullanılır. Hipotiroidi Lezyon T3 ve T4 TSH TRH yanıt Primer Tiroid Düşük Yüksek - Sekonder Hipofiz Düşük Düşük Yok Tersiyer Hipotal. serum Na: 138. Tiroglobulin hangi nedenlerle kullanılır? a. Düşük Düşük Var . Tansiyonu 145/97 mmHg.198 35 yaşında bayan hasta. Kronik böbrek yetmezliği D. Endojen tiroid patolojisilerinde yüksek. T3 dönüşümünün bozulduğu durumlarda artar. Medüller tiroid kanserleri haricinde tüm tiroid kanserlerinde yükselir. çok su içme. Hipotiroidi de ise azalır. Potasyum 4. çok idrara çıkma ve ağız kuruması şikayetleri var. FT4: hipotiroidiyi göstermede daha değerlidir. b. Fakat en fazla folliküler ca’da yükselir. idrar dansitesi 1025. TRH stimülasyon testi hangi amaçla kullanılır? Tersiyer ve sekonder hipotiroidinin ayırımında kullanılır. Tümör markeri olarak kullanılır.

Buna bağlı gelişen hipertiroidiye denir. HĐPOTROĐDĐ En sık nedeni nedir? En sık sebebi Hashimoto hastalığıdır. soğuğa tahammülsüzlük. ince saçlar. . kabızlık. Semptomları nelerdir? Halsizlik. Hipertrodi ekzojen veya folikül hasarına bağlı ise bez iyodu kullanmayacağı için işaretli iyodu da kullanmaz ve bez sintigrafide boş olarak görülür. menstruasyon düzensizlikleri görülebilir. perikardiyal effüzyon ve asit gelişir. TSH ölçülür. Vitiligo olabilir. Letarji. Belirtileri nelerdir? Kuru. Hipertiroidik hastada hipertiroidi endojen foliküllerden hormon sentezinin artışına bağlı ise işaretli iyodu da bez kullanacağı için sintigrafik madde tutulumu artar. refleksler zayıf alınır. parestezi. DTR’de azalma. Đyot eksikliği olan bölgelerde en sık neden iyot eksikliğidir. kaba. Radyoiyot uptakinin arttığı ve azaldığı durumlar şekilde verilmiştir. solunum azalması. hiperkapni. Kaba. Tedavi. hipoksi. hafıza kusurları. GFH azalması. nefes darlığı miyalji. Sonra tiroid ultrasonografisi yapılır. yavaş konuşma. mekanizma nedir? Hipertiroidi ile gelen hastada FT3. hiponatremi ve makrositer anemi gelişebilir. su atılımının azalması. kilo artışı. sağırlık. Amiadarona bağlı gelişen tiroid hastalıkları nelerdir? Hipotiroidi: tiroid folikül hasarına bağlı gelişir. Hipertiroidi: Jod basedow fenomenine bağlı gelişir. soğuk deri. Üçüncü aşamada da tiroid sintigrafisi yapılır.199 Tiroid sintigrafisi veya radyoaktif iyot uptake testinde hangi durumlarda sintigrafik madde tutulumu artar. Jod Basedow nedir? Fazla iyot alımına bağlı tiroid hormon sentezi artar. Diastolik hipertansiyon ve bradikardi vardır. periorbital ve periferik ödem vardır. prekardiyal ağrı. Transuda tarzında plevral. hangi durumlarda azalır. artralji.

Gebelerde hipotiroidinin en sık nedeni nedir. infeksiyon. Miksödem koması nedir? Hipotiroidisi olan bir hastada: Soğuk. 4. Sonuçta tiroid bezi diffüz olarak büyür. TSI (tiroid stimulan immünglobulin) TSH reseptörlerine bağlanır. Tedavi edilmezse çocukta zihinsel gelişim bozukluğu olabilir. Sıvı elektrolit düzenlenir.200 Levotiroksin (T4) preperatlan kullanılır. TSH baskılanır. SSS depresanlarının kullanımına bağlı gelişir. Miksödem komasında tedavide birinci tercih nedir? 1. T3. Presipite eden durumlar tedavi edilir. Hipotansiyon ve hipotermi ile karakterizedir. travma. Sıcak bir ortama alınarak battaniyelerle sarılır (dışarıdan ısıtma yapılmaz). 3. Bez büyürken T3 ve T4 sentezi artar. . Hiponatremiye ait beyin ödemi bulguları ve koma vardır. 5. gebelerde hipotiroidi tedavi edilmelimidir? Hipotiroidinin en sık nedeni Hashimato’dur. T4 birlikte verilir (Yüksek dozda). Hipotiroidisi olup hamile kalan kadınlarda tiroid hormon ihtiyacı %30-50 oranında artar GRAVES HASTALIĞI Graves hastalığında esas sorun nedir? Otoimmün bir hastalıktır. 2. Graves hastalığının komponenti nedir? 1) Tirotoksikoz. Birinci tercih: Hidrokortizondur. Komada tipik bulgular nelerdir? Bradikardi. Osteoporoz yapar. Sanki hipofizden bir TSH uyarısı varmış gibi tiroid foliküllerini uyarır.

Hipertiroidide görülen bazı önemli bulgular ve nedenleri nelerdir? Jinekomasti: Östrojen üretimindeki artışa bağlı meydana gelir.201 2) Guatr. Myopati.Optik sinir tutulumu ve körlük.Keratit. Buna bağlı proksimal kaslarda ağrı görülebilir. . 3) Oftalmopati (exoftalmi). RAĐ uptake yüksektir. 4) Dermopati (pretibial miksödem TĐROTOKSĐKOZLU HASTALARDA SEMPTOM VE FĐZĐK BULGULARIN ĐNSĐDANSI Semptomlar Sinirlilik Terlemenin artışı Sıcağa aşırı hassasiyet Çarpıntı Yorgunluk Kilo kaybı Dispne Đştah artışı Göz şikayetleri Bacaklarda şişme Hiperdefekasyon (Diyarezis) Diyare Anoreksia Konstipasyon Kilo alma % 99 90 90 90 90 85 75 65 55 35 30 20 10 5 2 Fizik Bulgular Taşikardi Guatr Deri değişiklikleri Tremor Tiroid üferinde üfürüm Göz belirtileri Atrial fibrilasyon Splenomegali Jinekomasti Hepatomegali LAP % 100 100 95 95 75 70 10 10 10 5 <5 Göz bulguları nelerdi? .Periorbital ödem. ikinci tercih radyoaktif iyottur. . . Serbest T4 indeksi artmıştır. Tedavide birinci ve ikinci tercih tedavi nedir? Birinci tercih medikal. . direk bilirubin artabilir.Kemosis. TSĐ antikorları saptanabilir. Renal tubuler asidoz ve glomerülonefrit gelişebilir. Onikoliz.Üst göz kapağı retraksiyonu. . . Anemi ve nötropeni görülebilir. TSH düşüktür. sT4 yüksek. Hiperkalsemi:Hipertoidide kemik turnoverindeki artışa bağlı olarak hiperkalsemi görülebilir.Propitosis.Ekstraoküler kas disfonksiyonu . Özel bulgu ve belirtileri nelerdir? Alkalen fosfataz. Laboratuar bulguları nelerdir? sT3. Tırnağın yatağından ayrılmasına denir.

Antipretik tedavi: Asetaminofen kullanılır. bulguları nelerdir? Ciddi infeksiyon. Toksikadenom nedir? Genellikle Foiliküler adenomdur. ötiroid hale getirdikten sonra birinci tercih: Radyoaktif iyot verilir. radyoaktif tedavi. Hamilelik ve emzirme hariç herkese verilir. PTU süte az geçer. Toksik multinodüler guatr nedir? . T4’ün T3’e dönüşümünü engellemez.202 Medikal tedavi: Propiltiourasil ve metimazol kullanılır. 2. Tiroidde tek bir fonksiyone nodül vardır. Tiroid krizinin nedenleri nelerdir. Radyoaktif iyot tedavisi: Radyoaktif iyot tedavisine bağlı kanser gelişmez. Propiltiyouracil: Krizde metimazol kullanılmaz çünkü metimazol sadece tiroid peroksidazı inhibe eder. Fenobarbital: Knovülsiyonlara için kullanılır. Tedavi. aplasi kutise neden olur. En sık yan etkisi kalıcı hipotiroididir. Ateş. Tirotoksikoz bulgularına neden olur. Hipertiroidik krizde tedavide hangi ilaçlar verilir? Beta bloker: Kan basıncını düşürür. ajitasyon. Klinik bulguları miksödem komasının tam tersidir. trimestirlere göre tedavi yaklaşımı nasıldır? ilk trimester: PTU ile ötiroid hale getir. Sodyum iyot yada satüre potasyum iyot: Kanlanmayı azaltır. Metimazol niçin hamilelikte verilmez? Teratojendir. tansiyonu düşürür ve T4-T3 periferik dönüşümünü azaltır Kortikosteroidler: T4’ün T3’e dönüşümünü azaltır. Đki ve üçüncü trimester: gebelik sonlanana kadar PTU verilebilir. cerrahi. sarılık ve şok bulguları vardır. Gebe hipertiroidinin en sık nedeni nedir. taşikardi. trimesterde subtotal tiroidektomidir. Plasentaya geçer hipotiroidi yapabilir. Aspirin kontraindikedir: TBG’den T4 ayrılmasını artırır. ilaca bağlı neonatal hipotiroidi olabilir. emzirebilir. Gravesli anneden doğan çocukta neler olabilir? Plasentadan TSl’ların geçmesine bağlı neonatal hipertiroidi. travma ve myokard infarktüsüne bağlı gelişebilir. Cerrahi: Subtotal tiroidektomi yapılır.

boyunda ağrı ve hassasiyet varsa subakut lenfositik tiroidit düşünülür. Abse formasyonuna dönüşebilir. Sintigrafide bez boştur. En sık etken Streptokoklardır. Patogenez: Otoimmün patolojiye bağlı tiroid foliküllerinde hasarlanma meydana gelir. Diğer bulgular benzer. Önemli klinik: Tirotoksikoz bulguları ile gelen hastada viral üst solunum yolu infeksiyonu pozitif. TSH yüksek. Folikül yıkımına bağlı başlangıçta hipertiroidi bulguları vardır. Ayırıcı tanı: Pospartum tiroidit. Sedimantasyon fazla artmaz. Tedavide birinci tercih cerrahidir. Önemli laboratuar: T3 düşük. Otoantikorlar ise daha fazla pozitiftir.203 Tirotoksikoz bulguları vardır. Ötiroid hale getirilir. Otoimmündür. Kesin tanı: Klinik. kızarık ve ağrılıdır. Tiroid bezinde ağrı ve hassasiyet yoktur. sesiz tiroidit. DEQUARVEĐN TĐROĐDĐTĐ Etiyoloji: Viral bir üst solunum yolu infeksiyonundan sonra meydana gelir. laboratuar + biyopsi ile konur Tedavide birinci tercih: Aspirin Prognoz: Kalıcı hipotiroidi %10 olguda gelişebilir. eritrosit sedimantasyon hızı artmıştır. Doğumdan birkaç hafta sonra meydana gelir. Tiroid bezi şiş. Tedavide geniş spektrumlu antibiyotik + drenaj gerekebilir. TROĐDĐTLER Akut tiroiditlerin en sık etkeni nedir? En sık sepsis sekeli olarak oluşur. . Tiroidde birden fazla fonksiyone nodül vardır. HASHĐMATO TĐROĐDĐTĐ VE TĐROĐD KANSERĐ Etiyoloji: Otoimmündür.

Foliküler kanser gelişirse total tiroidektomi yapılır. Fakat nodülün kistik. Ultrasonda solid. Ne yapmak gerekir? FM’de nodül saptama ihtimali %5’dir. T3. Antikorlar genellikle negatiftir Tedavide 2 yıl T4 verilir. USG’de %30-50 civarındadır. Bunlar nodül hakkında bize bilgi verir. Tiroidde nodül saptandı. nerde olursa olsun ince iğne aspirasyon biyopsisi yapmak gerekir. Antitiroglobulin ve antimikrozomal antikorlar pozitiftir. ultrasonografi ve sintigrafi yapılabilir. geç dönemde hipotiroidi bulguları vardır. sintigrafide soğuk nodüllerde malignite ihtimali en yüksektir. Hashimatolu bir hastada tiroid bezinde malignite varsa ilk akla gelen tiroid lenfomasıdır. T4 düzeyleri. TSH stimulasyonuna bağlı bez büyük. ortada ötiroid. Hepsinde de kanser riski vardır. sıcak veya ılık olması fark etmez. Bu yüzden foliküler adenom saptanan hastada nodül cerrahi olarak total çıkarılır. Önemli laboratuar: Otoantikor pozitifliği Kesin tanı: Biyopsi ve otoantikor potitifliği ile konur. TSH hafif yüksek olabilir.204 Patogenez: Süpresör T hücre defektine bağlıdır. Bu yüzden nodül kimde. Tiroid bezi küçülür TROĐD NODULÜ Tek nodülün en sık sebebi folliküler adenomdur. Hipotiroidi ve tiroiditlerin en sık nedenidir. Ne yapmak gerekir? Đnce iğne aspirasyon biyopsisinde foliküler adenom ile foliküler kanseri ayırt etmek mümkün değildir. Eğer frozen sonucu foliküler adenom gelirse işleme son verilir. Endemik guatr(Basit Ötiroid Guatr) Esas neden iyot eksikliğidir. T4 normal. Tedavide birinci tercih: Evresine göre hashimato tiroiditinde tedavi verilir. T3. Toplumun %10’undan fazlasında görülür. Hangi tiroid nodüllerinde cerrahi tedavi yapılır? A. lenfoma gelişebilir. Đnce iğne aspirasyon biyopsisinde foliküler adenom geldi. Nodül saptanan hastada TSH. Biyopside malignite varsa . Önemli klinik: Başlangıçta tirotoksikoz bulguları. Hastada nodül saptandı. Prognoz: Kalıcı hipotiroidi. Nodül 3 cm büyük ise B. Troglobulin artmış olabilir. Hurtell hücreleri tipiktir. izoekoik. nezaman.

Folliküler CA: Daha çok hematojen yayılır. Diğerlerinde kullanılır. kinaz aktivtesini düzenleyen gen. Nodül küçüleceği yerde büyüyorsa ne düşünülür? Foliküler tiroid kanseri düşünülür. Tipleri nelerdir? 1. Ses kısıklığı. Ilet onkogen mutasyonu ve 10. Hipertiroidi kliniğine en sık neden olan tiroid kanseridir. iyot fazlalığı. Tedavi: Tedavi cerrahidir. Tiroid kanserlerinde esas tedavi nedir? Cerrahidir. Tümör çok serttir. Papiller CA . TSH baskılama tedavisi ile büyüyen nodül D. 2. Oncocytic tümörler (yanlış adı ile Hurtle cell) düşük oranda malign davranırlar. kromozomda mutasyon görülür. Radyoaktif iyot tedavisi: Medüller tiroid ca’da etkili değildir. Serum tiroglobulin ve kalsitonin artışı H. Kalsitonin: TM markeri kullanılır. Tiroid cerrahisi sonrası hastaları niçin ötiroid halde tutmak gerekir? Kanser metastazları TSH stimülasyonuna duyarlıdır. Hızlı büyüyen nodul G. Bu yüzden levatiroksin tedavisi ile hastalarda TSH düzeylerini baskı altında tutmak gerekir. MEN IIa ve IIb ile birlikte olabilir. Medüller CA: . . Papiller ca’nın etyolojik nedenleri? Radyasyon.Diare ile seyredebilir.Parafolliküler C hücrelerinden köken alır. trk gen mutasyonu. . Genellikle lenfojen yayılırlar. Boyuna radyoterapi anamnezi F. Foliküler kanser nereye metastaz yapar? Kemik ve akciğere metastaz yapar. Lokal metastazlarla ölüme neden olur. Total Tiroidektomi yapılır. Gardner ve Cowden sendromuna bağlı gelişebilir. Anaplastik CA Anaplastik histoloji en kötü prognozlu olandır. Fakat erkeklerde daha malign seyreder Đyot eksikliği hangi kansere neden olur? Foliküler ve anaplastik kansere neden olur. Psommoma cisimciklerime tanınırlar. Đnsular karsinom: Papiller tümörle birlikte bulunur. vokal kord paraiizisi Tiroidde nodül saptanan hastaya T4 süpresyon tedavisi/leva tiroksin veriliyor. Ailede medüller tiroid CA olması E.205 C. TĐROĐD TÜMÖRLERĐ Tiroid kanserleri kadınlarda daha sıktır. Kalsitonin vaya PTH salgılar.En sık görülen histolojik tipdir.Prognozu en iyi tipdir. 2. Tiroglobulin: tümör markeridır. .

30 yaşında bayan. Hiperkalsemi görülebilir B. konjenital (Di george send. B. Osteoporoz olabilir C.). Genellikle makrositer anemi yapar PARATĐROĐD HASTALIKLARI Parathormon (PTH) etkileri nelerdir? A. 25 hidroksi D vit. K ve aminoasitlerin geri emilimini azaltır. Kemiklerden kalsiyum ve fosfor resorbsiyonunu artırır. Glukokortikoidler ve tiroid hormonları ise mineralizasyonu azaltır. ayırıcı tanı nasıl yapılır? Ayırıcı tanı tabloya göre yapılır HĐPOPARATĐROĐDĐLERDE LABORATUVAR BULGULAR Hastalık Ca P Alk fosfataz PTH Klinik . D vitamininin etkileri nelerdir? Vit-D düzeyini en iyi 25-(OH) vitD yansıtır. hipomagnezemide görülür. Karaciğerde glukoneogenezi artırır D. Mg ve H iyonlarının geri emilimini artırır E. Farmakolojik dozlarda kemikten Ca ve P resorbsiyonunu arttırır. Tiroid peroksidaz antikorları negatif. Kemikte osteoklastları inhibe ederek Ca ve P rezorbsiyonunu azaltır. Böbrekte 1. F. taşikardi. Asidoz yapar Kalsitonin etkileri nelerdir? Tiroid bezindeki parafolliküler hücrelerden salgılanır. guatr şikayeti ile polikliniğe geliyor. Wilson. Kemik metabolizmasını etkileyen diğer hormonlar nelerdir? Seks steroidleri ve büyüme hormonu kemiklerde mineralizasyonu artırır. terleme ve parkinsonizm’dir. Klasik bulguları hipokalsemi bulgularıdır Çvostek ve trousse işareti. Sentezini artırır. Bu hastada ile ilgili hangisi yanlıştır? A. Đdiopatik. Böbreklerden Na. Laboratuar bulguları T3. hipokapni. Klinik: Đlk bulgu peroral uyuşmadır. hemakromatosise. hiperventilasyon. Hiperkinetik kalp yetmezliği yapabilir D. T4. fosfor atılımını artırır C. yüksek. Met. tetani. Böbrektek Ca ve P reabsorbsiyonunu azaltır. Barsaktan Ca . Ultrasonografide tiroid bezi diffüz olarak büyük. PTH’u baskılar. PĐRĐMER HĐPOPARATĐROĐDĐ Etyolojisi: En sık tiroid cerrahisidir.206 Trabzon. Hipoparatiroidi hangi hastalıklarla karışır. Osteoklastlarda PTH reseptörü yoktur. TSH düşük. TSI antikorları pozitif olabilir E. tiroglobulin düzeyleri hafif yüksektir. P ve Mg absorbsiyonunu arttırır. Böbreklerden calsiyum geri emilimini artırır. katarakt. parestaziler. Araklı ilçesinden. alkaloz. Bikarbonat reabsorbsiyonunu azaltır. Barsakta direkt etkisi yoktur.

bulantı. polidipsi. karsinomuna bağlı olabilir. Nadiren paratiroid hiperplazisi . Esas bulguları hiperkalsemiye bağlıdır. başağrısı depresyon veya ajitasyon psikoz. Emosyonel labilite. stupor. MEN TĐP I ve tip IIa ile birlikte olabilir. ekzositoz. koma Kardiyovasküler sistem Hipertansiyon. Yakın hafıza kaybı. En sık bulgu asemptomatik hiperkalsemidir. Klinik: Genellikle asemptomatik. yorgunluk. Katarakt. demans. GFR’de azalma. nefrokalsinozis. Hiperkalsemi bulguları tabloda verilmiştir. iştahsızlık. Digitale refrakter kalp yetmezliği ve malabsorbsiyon olabilir. yuvarlak yüz ve metakarp kısalığı Komplikasyonu nelerdir? En sık posterior lentiküler katrakttır. konfüzyon. konstipasyon . kas güçsüzlüğü. halsizlik olabilir. nefrolitiyasis Gastrolntestinal sistem Peptik ülser. dijitale duyarlılık Renal sistem Poliüri. Bazal ganglionda kalsifikasyon. aritmi. kalsiyumpirirofosfat birikmesine bağlı yalancı gut olabilir.207 Hipoparatiroidi Düşük yüksek Normal Düşük klinik yok Psödohipoparatiroidi Düşük yüksek Normal Yüksek (IPTH) +* Psödopsödo hipoparatiroidi Normal Normal Normal Normal +* Tipik iskelet lezyonu var: Koksa vara. HĐPERKALSEMĐ SEMPTOM VE BULGULARI Santral sinir sistemi Halsizlik. valga. akut pankreatit. kusma. Konvülizyon olan bir çocukta tanı nedir? Hipoparatiroidi HĐPERPARATĐROĐDĐZM (PRĐMER) Etyoloji: ****** Soliter paratiroid adenom (en sık).

tbc. yetişkin T-hücreli lösemi lenfomadır. Osteitis fibroza sistika denir. Paraneoplastik: Akciğer yassı hücreli ca (en sık): PTH-RP denilen PTH benzeri bir maddelere bağlıdır. Granülomatoz hastalıklar Sarkoidoz. Multipl myelom. Özgün bulgusu bant keratopatisidir. komplike olmuş kemiğin Paget hastalığında görülür. artrit. Genel prensipler Đlk yapılması gereken hidrasyondur. kafada ekilmiş tuz biber manzarası eklemlerde dejenerasyon ve periost kalınlaşması olabilir. Kemik turnoverinin arttığını gösterir. c. Tablo 17: HĐPERPARATĐROĐDLERDE LABORATUVAR BULGULARI Hastalık Primer Sekonder Tersiyer Ca Yüksek Düşük / normal Yüksek Fosfor Düşük Düşük/normal/Yüksek Yüksek PTH Yüksek Yüksek Yüksek Alkalen fosfataz neyi gösterir? osteoblastik. uzun süre yatmak.208 ID:10t079 Diğer bulguları nelerdir? Yumuşak doku kalsifikasyonları. myopati. 3. nasıl birbirinden ayrılır? Bak Tablo 17. TGF. DTR azalmış. Hasta dehitrate olduğu için. 2. Falanksların radial tarafında görülür. idrarda hidroksiprolin? osteolitik aktiviteyi gösterir. lityum. Sürrenal yetmezlik: Addison = Đhtiyaçtan bağımsız kalsiyum emilimine bağlıdır. b. PG vb maddelere bağlıdır. Lenfotoksin. 1. Diğer tipik bulguları nelerdir? Hiperkloremik asidoz olur. Hipertiroidi: Kemik turnoverinin artmasına bağlıdır. Diğer hiperkalsemi nedenleri:Tiazid grubu diüretikler. mantar enfeksiyonlarda aktif vit D sentezi artışına bağlıdır. Đdrarda cAMP ve hidroksiprolin artmıştır. ağrı ve vibrasyon kaybı. EKG’de QT kısalması saptanır. Ailevi hipokalsiürik Hiperkalsemi: a. Tanı: Paratiroid sintigrafisi. konjüktivit görülür. Hiperkalsemi tedavisinde neler yapılır? l. Kemik kistleri (brown tümör). Hiperparatiroidinin diğer nedenleri nelerdir. HĐPERKALSEMĐ Hiperkalsemi Malignite ilişkili Hiperkalsemi nedenleri nelerdir? Litik metastaz: Meme ca (en sık). IL-1. Radyolojik bulguları nelerdir? Subperiostal kemik resorbsiyonu: En özgün grafi bulgusudur. .

II. Sonuç olarak serum kalsiyumu normal veya düşük. fosforu düşük. Oral fosfat: Mecbur kalırsa kullanılır. örder vari yürüyüş vardır. PTH yükseldiği için sekonder hiperparatiroidi gelişir ve ALP’de yükselir. ALP yüksek. PTH’un etkisiyle böbrekten kalsiyum geri emilimi artar. PTH. Kemikte osteoid artışı tipik bulgusudur. idrarla kalsiyum atılımını artıran ilaçlar : Lup diüretikler + serum fizyolojik: Gönde 4-6 litre serum fizyolojik ve 1-2 saatde bir 20-100 mg furosemid IV verilir. fosforu yüksek. kemik lezyonları düzelir. Kemik matriksinde hidroksiapatite bağlanarak rezorpsiyonu engeller. . Paratiroidektomi sonrası hipertansiyon ve kemik lezyonları ne olur? Hipertansiyon düzelmez. Kemik kitlesi azalmaz. Đdrarla fosfor atılımı artar. Laborautar bulguları nelerdir? D vitamini azalınca barsaktan kalsiyum emilimi azalır. Hiperkalsemi yapan ilaçları kesilmelidir. c. OSTEOMALAZĐ Tanım: Kemik mineralizasyon defektidir. Özgün radyolojik bulgusu nedir? Milkman fraktürüdür. D vit bağlı hiperkalsemilerde daha etkilidi. Hiperkalsemi medikal tedavisi a. d. Rezorbsiyonu engelleyenler: Kalsitonin ve Bifosfonatlar verilir. Diyetle kalsiyum alımını azaltılmalı ve mümkünse hastayı mobilize edilmelidir. En sık sebebi Vit D yetersizliğidir. Histopatolojik. PTH yükselir. Kullanan hastalarda dijitali kesilmelidir. Bileteral femur başı medialinde görülür. Klinik: Kemik ağrısı. Mitramisin Sitotoksik bir ajandır. b. III. IV verilirse metastatik kalsifikasyona yol açar. idrar kalsiyumu düşük. Kardiak yan etkilerini artırdığı için. Barsaktan Kalsiyum emilimini engelleyenler: Glukokortikoidler. Serum kalsiyumu düşer. 25OH D vitamin düzeyleri düşer.209 Elektrolitlerin düzeltilmesi: En önemlisi hipopotasemidir.

vertigo. tinnitus. Klinik: Çoğunlukla asemtomatikdir(% 95). Osteoporozdan sonra en sık görülen kemik hastalığıdır. En sık pelvisi tutar. Sağırlık. kırıklar (en sık femur) ve deformite görülür.210 PAGET HASTALIĞI Tanım ve Etyoloji: .Osteoklast ve osteoblast artışının bir arada olduğu lokal kemik rezorbsiyonu ve Frajil kemik dokusu ile karakterize bir hastalıktır. Sebebi bilinmemektedir. Semptomatik olanda en sık kemik ağrısı. . spinal nörolojik sendromlar Yüksek debili kalp yetmezliği yapabilir.

Osteomalazi DĐABETES MELLĐTUS En sık görülen diabet hangisidir? Tip II DM’dur. Bu hastalarda BMI artmış olup obez hastalardır. Kafa kaidesinin düzleşmesi (platibazia) görülebilir. Fenitoin. en sık görülen şekli hangisidir? Çocuk ve gençte görülen tip II DM’dir. DM’a neden olan hastalıklar? Kas hastalıkları? Myotonik distrofi Adipoz doku hastalıkları?Lipodistrofi. hemokromatoz. Polikistik over sendromu sık görülür. Hiperglisemi. hidrojen siyanür) ve otoimmünite ( HLA DR3).kafa kemiklerinde görülür. MODY diabet nedir. Akromegali. Genetik . Otozomal dominant geçişlidir. alkalen fosfataz normal. Miks tip lezyonlara bağlıdır. HDL kolesterol düşüklüğü vardır. Hiperinsülinemi. TĐP 1 (IDDM) Etiyolojisinde neler suçlanmaktadır? Virüsler özellikle Koksaki B4. feokromasitoma Farmakolojik ajanlar: Tiyazid grubu diüretikler.En sık görülen şekli tip III’dür Hormonal tümörler DM’ye neden olur? Anti insüliner hormonları üreten tümörler DM’a neden olur. Kalsiyum düşük. Psödohipoparatiroidi D. fosfor yüksek parathormon yüksek. Paget hastalığı hangi hastalık için predispozandır? Osteosarkom için predispozandır. Cushing sendromu. Feokromasitoma Farmakolojik ajanlar dm yapar? Glikokortikoidler. Glukoganoma. Radyolojik bulguları nelerdir? Osteoporosis circumscripta: Erken dönem. Kemiğin paget hastalığı E. Unutulmasın.Asit fosfataz da bazen yüksek olabilir. Bu hastada en olası tanınız nedir? A. toksinler (vacor. Hipertansiyon ve kAH riski artmıştır. Hiperlipidemi özellikle trigliserid yüksek. Uzun kemiklerin büyümesi . leprechaunism Đnsülin sekresyonundaki azalmaya bağlı DM oluşturanlar? Hormonal tümörler: Somatostatinoma. parathormon bu hastalarda normaldir. fosfor. korteks kalınlaşma. Hiperparatiroidi C. idrarda hidroksiprolin artar. Pentamidin Metebolik sendrom nedir? Esas neden insülin direncidir. trabeküler işaretlerin belirginleşmesi. Fakat kalsiyum. sempatomimetikler. Hipoparatiroidi B. niasin Karaciğer hastalıklarından dm yapanlar? Siroz. Atılmış pamuk manzarası: Kafa kemiklerinde görülür.211 Labaratuvar: ALP yüksek: En önemli ve tek bulgudur. . trunkal obosite Đnsülin reseptör bozuklukları?Akantosis nigrikans.

saatte en yüksektir. Günün herhangi bir saatinde kan şekerinin >200 mg/dl 3. Yorumu.2. 3.1.Hehedef organ duyarsızlığı suçlanmıştır. pentoz metabolizma bozukluğu düşünülmeli. Diabet tanısı nasıl konur? ****** 1. Mikroalbüminüri nedir? Klinik önemi nedir? 30-300 mg/gün = 20-200 mikrogram/kg/gündür. Keton cisimleri: Aseton. galaktoz. Laktozüri (gebelik). 0. asetoasetik asit ve seta hidroksi bütürik asittir ( en fazla). 100-126 arası değerler için OGTT yapılır 2. Keton cisimleri nedir? Ketonüri ve ketonemi nedir? Đnsülin yokluğunda dokular glukoz yerine yağları kullanır. Diabetik nefropatinin ilk bulgusudur.saat>200 DM kabul edilir. Tokluk < 140mg/dl Glikozüri hangi durumlarda görülür? Đdrar şeker eşiğinin aşılması > 180 mg Tübül patolojileri: Proksimal renal tübül hastalıkları. 2. nasıl yorumlanır? 75 gr (çocukta 1. Hemoglobinopatilerde ölçümü güvenilir değildir. saat plazma şekerine bakılır 1.Hiperinsülinizme bağlı down-regülasyon.3.Đnsülin reseptör antikorları. A. 2. Normali <%6. Eş yumurta ikizlerinde oran %50’ dir .7gr/kg) glukoz + 300 cc su ağızdan 5 dk. alkol ve açlık Keton cisimlerini en ideal nerde ölçmek gerekir? Kanda ölçmek en idealdir. OGTT endikasyonları nelerdir? 1. Vulvovajinit anemnezi varsa 5. normali. DM hedef <%7’dir. OGTT’de 2. Tedavi ile geriye dönebilir. Doğuştan fruktoz. Saat şekerinin >200 mg/dl olması ile konur. Yağların inkomplet yıkım ürününe keton cisimleri denir. Yüksek kilolu bebek doğurma 4. saat kan şekeri postprandial şekeri denir. Đmpotans 3.212 predispozisyon azdır. HbA1c nedir. . Ketonüri nedenleri nelerdir? Diabetik ketoasidotik koma. gebelik. hedef düzey ve hangi durumlarda ölçümü güvenilir değildir? 120 günlük ortalama şeker regülasyonunun en iyi göstergesidir. Aile öyküsü + 6. Labaratuvar AKŞ’nin normal değeri nedir? 60-100 mg/dl. Açlık plazma glukozu >126(en az iki öçüm) .da içirilir. 2. >45 OGTT nasıl yapılır. 2. TIPII (NIDDM) 1. Keton cisimleri asid metobolitler olup yüksek anyon gapeli metabolik asidoza neden olurlar.

Đnsülin-reseptör bağlanmasını arttırırlar.Karaciğerden glukoz salınımını engellerler. . Obezlere kilo verme önerilir.Alfa-glukozidaz inhibitörleri: Akarboz ve miglitiol bu grupta yer alır. Obez hastalarda daha çok tercih edilirler. Barsaktan glukoz emilimini azaltırlar.Sülfonürelerin önemli özellikleri nelerdir? Tip 2 DM’de kullanılır. disulfram benzeri etki.Thiazonlidinedionlar: Bu grupta: rosiglitazon. pioglitazonedur. su retansiyonu ve hiponatremiye neden olur. Kadınlar: 34 kcal/kg’ lık diyet önerilir. Kas ve yağ dokusunda insülin sensitivitesini artırarak etki gösterirler. Beta hücre fonksiyonlarında düzelme yapar. Đnsulinler ve özellikleri nelerdir? Tablo 25’de verilmiştir. . Eğitim şart: Birinci ve en önemli tedavidir. En sık yan etkileri GIS yakınmalarıdır. hipoglisemi etkisi uzun. Yan etkileri azdır. ETKĐ BAŞLANGICI. 2. jenerasyum sulfanilüreler: a. Đnsülin reseptör bağlanmasını arttırırlar. Oral Hipoglisemik ilaçlar A. DM tedavisi nasıl yapılır? 1. b. C. En fazla laktik asidoz yapan biguanid fenformindir. %50 karbonhidrat. Klorpropramide: En uzun etkilidir. TABLO 25: ĐNSÜLĐNLER. Laktik asidoz ise en önemeli yan etkileridir. 3. AKŞ = 100-126 ve 2 saat <140 ise tanı bozulmuş açlık glikozudur. Tolbutamide: En kısa etkilidir. 1. Kilosu ideal olan erkekler: 36 kcal/kg.Periferde glukoz kullanımını arttırırlar . B. 2.213 B. KBY’de kontraindike. Sıklıkla GIS yakınmalarına yol açarlar. Karaciğerde glukoneogenezi inhibe ederler. Bozuk oral glukoz tölerans testi veya bozulmuş açlık glukozu olan hastalarda tedavide ne yapılır? 1. Saatte 140-199 arasında bozulmuş OGTT C. Barsaktan sukroz-fruktoz emilimini azaltır. Biguanidler: Metformin en önemli üyesidir.Pankreastan insülin salınımmı arttırırlar (en önemli etkileri) . PĐK VE MAKSĐMUM ETKĐ SÜRELERĐ Sınıf Çok hızlı Hızlı etkili Kısa etkili Orta etkili Đnsülin preparatı Đnsülin glulizin Lispro veya aspart Regüler NPH veya Lente Ekti başlangıcı <10 dk 10-15 dk 30 dk 2-4 saat Pik < 1saat 1-2 saat 2-4 saat 5-10 Etki süresi <3 saat 3-4 saat 5-8 saat 16-20 saat . Diyet: Günlük kalori ihtiyacının nelerden sağlanır? %35 yağ. % 15 protein’ den karşılanır. Bu yan etkisi nedeni ile kaldırılmıştır. Yağdan fakir diyet ve eksersiz programları ve Metformin verilir.

En ideal insülin uygulaması günde 4 kez kristalize insülin uygulamasıdır. 2. Eş zamanlı insülin tedavisi başlanır. Sodyum düşük. Diabetik hastalarda normal ve hedef değerler nelerdir? TABLO 26: DM’DE NORMAL VE HEDEF DEĞERLER Parametre Kan şekeri (mg/dl) Tokluk şekeri (mg/dl) HBA1c (%) LDL (mg/dl) TG (mg/dl) HDL (mg/dl) Tansiyon (mmHg) Normal <100 <140 <6 <130 <150 >40 140/90 Hedef 80-120 160 <7 <100 <150 >45 130/80 Đnsulin kullanımının yan etkileri nelerdir? Hipoglisemi:En sık hipoglisemidir.Somogy fenomeni nedir? Đnsulin dozunun fazla gelmesi sebebi ile oluşan gece yarısı hipoglisemisidir Kompanzasyon sistemlerini harekete geçirerek sabah hiperglisemi yapar. Kimlere insülin tedavisi verilir? Tip 1 DM . 2/3’ü sabah 1/3’ü akşam . Tedavide birinci tercih: Đzotonik sıvıdır. Keton cisimlerine bağlı nefeste aseton veya çürük elma kokusu vardır. Yağların inkomplet yıkım ürünü keton cisimleridir. Karın ağrısı ve ateş görülebilir. Patogenez: Tip I DM’de sıktır. ne zaman verilir? En . DĐABETĐK KETOASĐDOZ KOMASI En sık Etiyoloji: Đnfeksiyonlardır. Önemli laboratuar: Metebolik asidoz + dehitratasyon bulguları vardır.5-0. Kan gazlarında yüksek anyon gapeli metabolik asidoz vardır. Gece hipoglisemisi varsa Somogy. Oral antidiyabetiklere cevapsız tip 2 DM. Diabetik ketoasidoz tedavisinde en önemli sorun oluşturan elektrolit hangisidir. Akşam insulin dozunun azaltılması gerekir Şafak fenomeni nedir? saat 05-08 arası insulin duyarlılığı azdır. Buna bağlı sabah hiperglisemisidir. Keton cisimlerine bağlı yüksek anyon gape’li metabolik asidoz meydana gelir. Glargine 4-6 saat 2-4 saat 6-16 saat pik yok 24 saat >30 saat Đdeal insülin uygulamsı ve dozu nedir? Günlük 0. Dehitratasyon oluşur. gebelik ve komplike tip II’DM’de tedavi insülindir. Hücreler glikoz yerine yağları kullanır. Đnsülin eksikliğinde dokulara hücrelerin glukozu kullanımı azalır. Osmolar yükü uzaklaştırmak için poliüri meydana gelir. Kesin tanı: Keton pozitifliğinin gösterilmesi ile konur. yoksa intörn takipte gece uyumuş olabilir. insulin dozunun artırılması gerekir. Bu iki fenomen saat 12. Önemli klinik: Metabolik asidoz ve dehitratasyon bulguları vardır. Kan şekeri 250-500 mg/dl arasındadır. Serum osmolaritesi artar. Ultralante b.6 U/kg/gün.03’de AKŞ bakılarak ayrılır.214 Uzun etkili a. Kan şekeri 250 mg/dl’nin altına indiğinde nötrolize dekstrozlu mayi verilir. Ekstraselüler sıvıda glukoz artar. potasyum ise yüksektir.

.215 önemli sorun potasyumdur. Potasyum ölçülebiliyor ve 5 mEq/L’den yüksek ise tedavinin 2. saatinden itibaren. 5’den düşük ise tedavinin başından itibaren potasyum replasmanı yapılır. Potasyum ölçme imkanı yoksa idrar çıkarmaya başladıktan sonra verilir.

216 .

1 ise verilir. Klinik: Yüksek anyon gapeli metabolik asidoz bulguları vardır. hangi mekanizmalar ile oluşur. Laboratuar: Kan şekeri 600 mg/dl’den yüksektir. En sık nedeni infeksiyonlardır. Kan gazlarında yüksek anyon gapeli metabolik asidoz vardır. En sık nedeni yine infeksiyonlardır. Klinik: Tip II DM’li hasta koma ile geldi.217 Diabetik ketoasidoz tedavisinde bikarbonat ne zaman verilir? pH<7. Karaciğer-böbrekler glikoza dönüştürülür. Laboratuar: Kan şekeri yüksek. Yetersiz metabolize edilmesi= Karaciğer yetmezliğine bağlıdır. üre ve kreatinin yüksektir. düşük. Serum osmolaritesi artar. Eldeki insülin keton cisimlerinin yapımını engeller. LAKTĐK ASĐDOZ KOMASI Laktik asidin kaynağı nedir. Tedavi: Đzotonik sıvı tedavisi 6-10 litre sıvı açığı vardır. kliniği. 1. Ağır dehitratasyon bulguları var. en sık nedeni nedir? Kaynak eritrositlerdir. Bu yüzden bu hastalarda ketoz ve asidoz bulguları yoktur. Laktik asidoz doğrudan diabete bağlı gelişen bir hastalık değildir. normal olabilir. Mortalite daha yüksektir. . 2. Aşırı üretim (doku hipoksisi). Diabetik non-ketotik komanın nedenleri. potasyum. Bu osmolar yükü uzaklaştırmak için poliüri olur. Tedavi ve prognoz. Sodyum. Fakat ketoz bulguları yoktur. Kan gazlarında asidoz bulgusu yoktur. Prognozu diabetik komalar içerisinde en kötüdür. tedavisi ve pronozu nasıldır? Tip II DM’de sıktır. Asidoz ve ketoz yoksa tanı nonketotik komadır. Buda kan şekerini daha da yükseltir. Fakat ketoz bulgluarı yoktur. Hastada değişik mekanizmalar ile kan şekeri yükselir. Patogenez: Kısmi insülin eksikliği vardır. Tedavi altta yatan hastalığın tedavisidir. Şu iki mekanizma ile meydana gelir.

nefropati ve Nöropati (Tip 1’de nefropati sıktır. En sık tutulan kranial sinirler hangileridir? En sık 3. MI. Proliferatif retinopati: Neovaskülarızasyona bağlıdır. Retinal ven dilatasyonu. Gangren gibi periferik damar hastalıkları bu grupta yer alır.Đstirahat taşikardisi. .Postüral hipotansiyon. Nöropati: En sık görülen kronik komplikasyondur. Mononöritis multipleksin en sık nedeni nedir ve hangi sinir tutulur? En sık neden DM’dir. . Retinopati: Non proliferatif (background): Mikroanevrizmalar. Fibroz doku oluşumu. Tedavi lazer fotokoagülasyon kullanılır. DM’de Otonom nöropatiler nelerdir? . Sert ve yumuşak eksudalar görülür. .Gece diaresi. En sık tutulan sinir femoral sinirdir. Vitreus içine kanama. sinir tutulumunda pupil refleksi korunur ve böylece kranial anevrizmadan ayırılır. 3. SVO. En sık görülen nöropati simetrik periferik nöropatidir. Nokta ve mum alevi kanamaları. Tip 2’de görme bozukluğunun en sık sebebidir. Đkinci sıklıkta nedeni PAN’dır. retinopati. sinir tutulur.) Makrovasküler komplikasyonlar nelerdir? Ateroskleroz. Retina dekolmanı olabilir.Gastroparezi. .218 DM’de görülen mikrovasküler komplikasyonlar nelerdir? D. Tip 1 hastalarında 7-10 yılda gelişir.

1. Diabetik hastalar en sık hangi komplikasyona bağlı ölürler? KARDĐYOVASKÜLER SĐSTEM Diabette görülen kardiovasküler komplikasyonlar nelerdir? 1.Kandidal vulvovajinit sık görülür. Hipertansiyon: 15-20 yılda hipertansiyon %100’dür. DM’de görülen cilt lezyonları nelerdir? . .Nekrotizan fasit gelişebilir.TBC: Predispozan hastalıkalardan biri DM’dir.Diabetik dermopati . .219 . 3. hPL (plasental laktojen)sebebi ile lipoliz artmıştır. .Polihidramnios. Hiperlipidemi: En sık Tip IV hiperlipidemiye görülür ve buna bağlı kalp hastalığı olabilir 4. . Diabetik ayakta en sık etken nedir? Polimikrobik enfeksiyonlara bağlıdır.Đmpotans. Periferik arter hastalığı sıklığı artmıştır. 2.Mucor menenjitis (diabete özgüdür): Rhizopus ve rapsidialar.Dupuyten kontraktürüdür. Bu yüzden ketogenez eğilimi vardır.coli’dir. DM gebelikte iyi kontrol edilemezse neler olabilir? . . Vaskülopati. Hipertansif kalp hastalığı gelişebilir.Makrosomi (en sık).Spontan düşük. Diabete özgün infeksiyonlar nelerdir?****** . Daha çok sinopulmoner infeksiyon yapar. .Konjenital malformasyon. Nedenleri. . tercihtir.welchi en sık etkendir. 2. Kan şekeri yüksekliğidir. Đskemik kardiyomyopatiye neden olabilir.Nöropati. 3. .Atonik mesane Diabetik Ayağın oluş mekanizmaları nelerdir? Nontravmatik ampütasyonların en sık nedenidir.Malign otitis eksterna: Psödomonas aeroginosa’ya bağlıdır. . . . . Tedavi: ampisilin sulbactam 1.Kabızlık. GEBELĐK VE DM Glukoneogenez sınırlı olduğu için açlık hipoglisemisi gebelerde daha sıktır.Xantoma .Nekrobiosis lipiodica diabetikorum .Üriner infeksiyon: En sık etken E. 5. KAH riski artar: Bağımsız risk faktörüdür.Amfizematoz kolesistit: Cl.

Renal agenezi. kist. VSD. yüksek ise endojendir. haftalarda bütün annelere tarama testi yapılır. HĐPOGLĐSEMĐ:****** Tanım: plazma glukozu<60 Hipogliseminin en sık nedenleri nelerdir? Toplumda en sık neden insülin kullanımıdır. Endojen ve ekzojen/faktituous hipoglisemi nasıl ayırt edilir? C-peptit düzeylerine bakılır. Gebelerde OGTT: 100 gr glukoz verilir. Adrenerjik Taşikardi Çarpıntı Terleme Anksiyete Titreme Solukluk Nöroglukopenik Konfüzyon Konuşma bozuklukları Anormal davranış Letarji Konvulziyon Koma Diabetik hasta koma ile geldi.220 . Gestasyonel DM tanısı nasıl konur? 24-28. Gebelerde DM taraması ne zaman yapılır. ĐNSÜLĐNOMA Đnsülinoma pankreasın en sık benign endokrin tümörüdür. Hipogliseminin bulguları nelerdir? Bulguları. %10 olgu multipl ve malign olabilir. 2. 1 saat sonra plazma glukozu 130mg’ dan büyükse OGTT yapılır. Anensefali. Konjenital anomaliler nelerdir? Situs inversus. Oral antidiabetiklerden en sık klorpropamid yapar. çift üreter. C peptid düzeyi düşük ekzojen. ne zaman test pozitiftir. O’<95. . Eğer hipoglisemi koması ise hayatı kurtulur. büyük damar transpozisyonu.st<180. . ilk ne yapılır? %50 Dekstroz 50ml hızla puşe yapılır. Kaudal regresyon. spina bifida. Hiperglisemi koması ise bir şey olmaz.Erken doğum. Tarama: 50 gr glukoz oral. Oral antidiabetiklerde 48-72 saat takip etmek gerekir. Hipoglesimik hastalar ne kadar süre ile takip edilmelidir? Đnsüline bağlı hipoglisemi 24 saat takip edilir.st<135 mg olması gerekir. ASD. iki değer yüksekse gestasyonel DM’tür. Tümörlerden en sık insülinomada görülür. Olguların %90’nı benign ve tektir. 3. ektazi.st<155.Fetal stress sıktır. 1. hipoglisemi veya hiperglisemi koması olduğu bilinmiyor. Familial MEN 1 ile birlikte olabilir.

Laktik asidoz koması E. hipotansiyon. Kontrolsüz tip II diabet ADDĐSON HASTALIĞI Etiyolojide en sık neden nedir? Otoimmün en sık nedendir. Karın ağrısı Tuz kaybı Diyare (%) 99 98 97 90 87 82 34 22 20 Klinik: 1. Tüberküloz en sık sekonder nedendir. Adrenal metastazına bağlı (en sık akciğer kanseri) ve sürenal içine kanamaya bağlı (Waterhause-Frederichson) Addison hastalığı gelişebilir Addison hastalığında semptom ve bulgular nelerdir? Semptom ve Bulgular Güçsüzlük Deride pigmentasyon Kilo kaybı Đştahsızlık ve bulantı Hipotansiyon Mukozada pigmen. idrar sodyumu <10 meql. Kesin tanı yöntemi nedir? Açlık hipoglisemi testidir. iştahsızlık. Đslet karsinoma bağlı ise streptozosin verilelebilir. Kilo alırlar. kan gazında pH: 7. Laboratuar incelemelerinde kan şekeri 600 mg/dl. Octreotid kullanılabilir. kalsiyum kanal blokerleri. idrar dansitesi 1038. bulantı. kusma. Kortizol eksikliği: Yorgunluk. serum osmolaritesi 340 mosm/kg. Sepsis B. Đrreversibl beyin hasarı oluşabilir. Medikal tedavide diazoksid.2 ng/ml insülinoma lehinedir. keton negatif. . Konfüzyon ve davranış bozuklukları görülebilir. Diabetik nonketotik koma D. 60 yaşındaki erkek hasta şuuru kapalı olarak acil servise getiriliyor. Tedavi: Esas tedavi cerrahidir. hipoglisemi vardır. bikarbonat 13 meq/l ve PCO2 30 olarak bulunan bu hastada en olası tanı hangisidir? A. Diabetik ketoasidotik koma C. 25. serum sodyumu 157 meq/l.221 Klinik: Hipogliseminin tüm semptomları vardır. Tanı nasıl konur? Kan şekerinin < 40 mg/dl iken insülin seviyesinin >6 mikroünite/ml ve proinsülin > 0. idrarda şeker +++. Tanısı geciken hastalarda psikomotor epilepsi ve psikiyatrik bozukluklar görülebilir.

2. hipoglisemi. hipotansiyon 3. deri ve mukozadadır! 4. En çok norepinefrin salgılanır. En sık aortik bifurkasyondaki Zuckerkandl organında yerleşirler. hiperkalemi. En güvenilir test ACTH stimülasyon testidir. lenofositoz ve eozinofili görülür. ACTH’ya yanıt yok ise tanı Addison hastalığıdır. asidoz. Amenore (aksitler ve pubik kılların kaybı) 6. K yüksek. Vitiligo. Addison hastalığı tanısı nasıl konur? ACTH düzeyleri yüksek. Renin anjiotensin sistemi aktivasyonu hakkında bilgiler. Radyolojik bulguları nelerdir? Damla kalp görülür. Klinik bulguları nelerdir? . Laboratuar bulguları nelerdir? Biyokimya: Sodyum düşük. FEOKROMASĐTOMA****** En sık adrenal medullada yerleşir. Hiperaldesteronizm ve Conn sendromu ile ilgili neler bilinmesi gerekir? Şekillere bakınız.222 2. üremi ve Bikarbonat’da azalma vardır. Akciğer grafisi veya direk grafide sürrenallerde kalsifikasyon varsa Addison daha çok tüberküloza bağlıdır. 1. hiponatremi. nötropeni. Hiperpigmentasyon (en erken bulgudur. Mineralokortikoid eksikliği: Dehidratasyon. kortizol ve metabolitleri kanda ve idrarda düşüktür. Kilo kaybı 5. Hematoloji: Anemi. Sürrenal dışın ise paraganglionoma denilir.

hangi amaçla kullanılır? Feoksomasitomada yükselir. Sekonder diabet yapar. Tarama testi nedir? 24 saatlik idrarda VMA tayinidir. Feokromasitomada posoperatif komplikasyonlar nelerdir? Hipotansiyon. Lökosit sayısı normal. Fiziki ve pisişik stresten bağımsızdır. prozasin ve fentolamin verilir. Hashimoto tiroiditi D. HĐPERLĐPĐPEDEMĐLER LDL kolesterol nasıl hesaplanır? LDL kolesterol = Total kolesterol – (HDL kolesterol+trigliserid/5) Hiperlipidemilerin sınıflaması nasıl yapılır? Tip I IIa IIb III IV V Kolesterol Yükselmiş Yüksek/N Yükselmiş Yükselmiş Yüksek/N Yükselmiş LDL koleserol N Yükselmiş Yükselmiş Düşük Normal Normal trigliserid Yükselmiş Normal Yükselmiş Yükselmiş Yükselmiş Yükselmiş lipoprotein Şilomikron Aşırı LDL Aşırı LDL. Feokromasitoma MEN 2b: Mukozal ganglionörinom (en sık). Chromogranin A nedir. VLDL Şilomikron. sedimentasyon 35 mm/s ve sintigrafide iyot uptake’i artmış. Akut tiroidit MULTĐPL ENDOKRĐN TÜMÖRLER MEN I 3P belirtisi: En sık görülen MEN 1’dir. En sık görülen hiperparatiroidi (hiperplazi. T3 ve T4 yüksek. Medüller tiroid ca. Pankeratik tümör gastrinomadır. De-Quarvein tiroiditi C. Cerrahi öncesi hasta hipertansiyon tedavisinde fenoksibenzamin.VLDL HĐPERLĐPĐDEMĐLERĐN GENEL ÖZELLĐKLERĐ NELERDĐR? . Tedavi: Cerrahidir. Tanı testi nedir? 24 saatlik idrarda epinefrin ve Norepinefrin tayinidir.223 En hipertansiyondur. Bu hastada tanınız nedir? A. Paratiroid hiperplazisi. En güvenilir tanı yöntemidir. Ataklar halindedir. Postpartum tiroidit B. hipertansiyon ve hipoglisemi 15 gün önce ÜSYE geçiren 30 yaşındaki bayan bir hastada boğaz ağrısı vardır. Graves hastalığı E. Postural hipotansiyon ve refleks taşikardi görülü. Diğer bulgular sempatik aktivite artışına bağlıdır. TSH düşük. Ateşi 37 C. Tiroid üzerinde kızarıklık yok. Hipofiz adenomundan oluşur. Feokromasitomadan oluşur. MEN 2a: Sipple sendromu: En sık görülen medüller tiroid ca. %80). IDL Aşırı VLDL Şilomikron.

DM. Kan şekerini yükseltebilir. hipotiroidi. panktearitite neden olur. HDL’yi arttırır. arkus senilis. Hiperlipidemilerde yeni tanımlanmış LDL normal ve hedef değerleri nelerdir? LDL normal ve Hedef LDL düzeyleri şu şekildedir KAH. b. DM ve KBY’de en sık görülen hiperlipidemidir. En sık görülen herediter hiperlipidemi Tip III: Hiperlipoproteinemi. HMG CoA redüktaz inhibitörleri: Myozit ve hepatit yaparlar. Tip IV: Familiyal kombine hiperlipidemidir. Tuboeruptif ksantomlar vardır. HDL’yi %15 artırır. En sık görülen yan etkisi ateş basmasıdır. puperte. Eruptif ksantom. Hiperlipidemilerde birinci tercih ilaçlar nelerdir? Primer hiperkolesterolemi: 1. LDL ve trigliserid düzeyini azaltır. Ateroskleroz ve tendon ksantomları görülür. trigliserid düzeyleri normaldir. tercih HMGCOA redüktaz inhibitörleri Kombine hiperlipidemi: 1 tercih niacin Primer hipertrigliseridemi: 1 tercih gemfibrozil Jinekomasti nedenleri nelerdir? Fizyolojik: Neonatal. Tip II a hiperpilipdeminin klinik ve laboratuar bulguları nelerdir? 40 yaşın altında. LDL seviyesini %15. En sık hiperlipidemidir. Nikotinik asit (niacin): Apolipoproteni sentezini engeller. Trigliserid seviyesini %40 azaltır. yaşlılık. Gemfibrozil: VLDL sentezini azaltırlar. Yan etki olarak safra kesesi taşı. metabolik sendromlu hastalarda KAH yok ancak 2 major risk faktörü var KAH yok ve risk faktörü 2’den az >100 >130 >160 <70 <100 <130 Đlaç tedavisinde kullanılan ilaçlar. DM. d. hipotiroidizmde görülür. pankeatit Đlaç tedavisinden fayda görmez. Tip IIa: Familiyal hiperkolesterolemi. c. Homosistein düzeylerini arttırır. HDL düzeyine bağlı önemli bir etkisi yoktur. LDL düzeyini azaltır. betabloker ApoCII eksikliğinde görülür. Ateroskleroz riski en yüsek hiperlipidemidir. SLE ve ApoCII eksikliğinde görülür. obesite . Safra asit sekestranları Kolestramin. diüretik. HDL düşük. myozit ve hepatit yapabilir. Primer hipertrigliseridemi tedavisinde kullanılır. SVO. Erüptif ksantom. Kolesterol ve LDL yüksek. MI. Tip V: Familiyal hipertrigliseridemi. diabetesmellitusda görülür. Trigliserid düzeyini artırır. Yağda eriyen vitaminlerin eksikliğine neden olabilir.obesite görülür. Karında şişlik ve gaz yapar. kolestipol:Yağ emilimini engeller. Gut ve peptik ülseri alevlenmesine neden olur. e. Tip IIb Hiperlipideminin özellikleri nelerdir? Familiyal kombine hiperlipidemidir. etkileri ve yan etkileri nelerdir? a.224 TipI: lipoprotein lipaz eksikliği. tendon ksantomları (en sık aşilde) ve ksantolezma varsa düşünmek gerekir. Fakat diabetiklerde kullanılabilir. LDL kolesterol düzeyini %15-20 azaltır. Niacin ve fibratlarla birlikte alındığında myozit daha sık görülür. Ezetimibe: Kolesterolün barsaktan emilimini engeller. Nefrotik Sendrom.

ketakanazol. anrojenler. Bu hastada en olası tanı hangisidir? A. Behçet hastalığı. spiranolakton. busulfan. Conn sendromu C. Bartter sendromu B.8meq/l. Hipertansiyon ile gelen hastada Na: 145 meq/L. Esansiyel hipertansiyon D. hiperprolaktinemi. Transferrin 4. Prealbumin 3. nakrotikler Toplumda jinekomastinin en sık nedeni nedir? Alkol kullanımıdır. AKUT FAZ REAKTANLARI: Pozitif akut faz reaktanları ve negatif akut faz reaktanları nelerdir? • Pozitif akut faz reaktanları.Erkek hipogonadizm. kronik böbrek hastalığı. adrenal tümörler. alkilleyici ajanlar. • Eritrosit sedimantasyon hızı • C. metildopa. 1. cimetidin.Reaktif protein • Fibrinojen • Ferritin • Serum amyloid A • Alfa 1 antikimotiripsin • Haptoglobin • alfa 1 antitripsin • Seruloplazmin Negatif akut faz reaktanları. Tümörler: Akciğer büyük hücreli ca(en sık). hipertiroidi. testosteron. meme ca. Retinolbağlayıcı globulin . dijital. hepatocelüler karsinom Jinekomasti yapan ilaçlar hangileridir? Alkol. amiadaron. idrar K>40 meq/gün’dür. Sistemik hastalıklar: Kronik karaciğer hastalığı. bakteriyel artrit. testis tm. FMF ve RA’da görülür.225 Endokrin: Androjen resizstans sendrom. uzun süreli açlık. K: 2. clomifen. Renin ve aldesteron düzeyi düşük. trikislik antidepresanlar. Liddle sendromu Hangi artiritler akut ve dramatik başlangıçlıdır? Akut gut. Monoartrit ile gelen Hastada ilk akla tanı nedir? Septik artrit düşünülür. Albumin 2. östrojen. marjuana. K kaybettirici diüretik kullanan hipertansif hasta E. Klinifelter.

000 Bulanık Pürülan Çok azalmış > %75 Normal 0-1 + 2-3 + 4+ SĐSTEMĐK LUPUS EREMATOZUS Kadınlarda erkeklerden 8-13 kat daha sıktır. SLE hamilelikte ne olur? Alevlenir. 1-3 gün sürer. Femur başında avasküler nekroz yapabilir.226 SĐNOVĐYAL SIVININ ÖZELLĐKLERĐ NELERDĐR? SĐNOVĐYAL SIVININ ÖZELLĐKLERĐ Karakteristik Lökosit mm3 Renk Görünüm Viskozite PMNL Müsin pıhtısı Normal <200 Renksiz Berrak Normal <%25 Non-inflamatuvar 200-2000 Ksantokromik Berrak Normal < %25 inflamatuvar 2000-50. Lupus ve Güneşe ışınları ile ilişki nasıldır? . En sık elin küçük eklemlerini tutar. Eklemde kemik destrüksiyonu ve erezyon yapmaz. simetrik poliartiküler artrit yapar. Lupus hamilelikte alevlenir. Sabah tutukluğu 1-2 dk devam eder. Lupus tip kaç immün reaksiyon sonucu meydana gelir? Tip III immün hasar sonucu oluşur.000 Sarı Yarı bulanık Azalmış > %50 Pürülan >50. Doğurganlık çağındaki kadınlarda sık görülür. Lupus artritinin önemli özellikleri nelerdir? Gezici. Lupusta en sık görülen semptom ve bulgu nedir? Artralji ve artirittir. Zencilerde daha sıktır.

) • Membranöz glomerülonefrit (%13) • Serebral tutulum: Migren tipi baş ağrısı. Endokarti spesifik olup Libman Sacks endokartidi denir. Organik beyin sendromu ve inme. • Lupusta diğer antikorlar ve klinik önemi nedir? • Anti-RO. • Göz tutulumu: Konjuktivit ve episklerit. Karaciğer enzimlerinde artış olabilir. Lupusta görülen diğer bulgular nelerdir? Cilt bulguları: Makulopapüler raş: En sık görülen lezyondur. 6 aydır pozitif • APTT: Lupus antikoagülanı varlığında ve Antifosfolipid antikor sendromunda uzar. • Direk coombs testi: Otoim hemolitik anemide pozitiftir. Güneş ışınları ile artar. APS ile ilişkilidir. En sık kelebek raştır. Plörezi (%50) gelişir. Tedavi ile iz bırakmadan düzelirler Allopesi: %70 olguda saç dökülmesi vardır Mukoza lezyonlar: Ağızda ve sert damakta ülserler olabilir Myozit: Đdyopatik veya steroid kullanımına bağlıdır. Kapak hastalığı olarak en sık hangi kapak hastalığına neden olur? En sık MY yapar. AY görülebilir. kalp bloğu olan olgularda pozitif. MVP olguların %25’inde görülür. Kanama değil tromboz görülür. Koroner vaskülite neden olabilir. En sensitiv test (%99-100)’dir. Proteinüri. Eksuda tarzındadır. Buna teleskobik idrar denir. anti-La ve HLA-DR3 pozitiftir. akciğer kanaması. • Serolojik bulgular: Sedimantasyon artışı. Annelerinde anti-RO. kore görülübilir. RF pozitif olabilir. Nefrit daha az görülür. • Lupusta tarama testi hangisidir? ANA’dır. epilepsi nöbetleri. atılmış pamuk manzarası. pulmoner hipertansiyona neden olabilir. mikoanevrizma. Criyoglobulin pozitif olabilir. Solunum sistemi bulguları: Her türlü akciğer lezyonu olur. bulguları e tipleri nelerdir? • Böbrek tutulumu biyopside >%90’dır. Trombofilebit: Daha çok alt ekstremite venlerinde görülür. Akut lupus pnömonisi. • Lupusta tanı testleri hangileridir? Anti-ds DNA (%50-80) ve Anti-SM (Anti Smith): (%20) En spesifiktir. Lupusta görülen kalp lezyonları nelerdir? En sık perikardite neden olur. • Antihiston: Đlaca bağlı lupusta pozitiftir. .227 Hastaların %30’unda güneş ışınları cilt lezyonlarının alevlenmesine neden olur. retinal arterit olabilir. pankreatit. Lupuslu annelerin çocuklarında angi sorun yaşanır? Kalp bloğu ile doğabilirler. SLE’de Böbrek tutulumu sıklığı. periferik nöropati özellikle duyusal-motor tipte nöropati tipiktir. Otoimmün hemolitik anemi ve trombositopeniye en sık neden olan kollojen doku hastalığıdır. • Gastraintestinal tutulum: Karın ağrısı. en sık görülen ve en kötü prognozlu tiptir. Myokarditte neden olabilir. santral retinal arter tıkanması. Böbrek tutulumu olanlarda kompleman düzeyi düşer. • VDRL: Yalancı pozitiflik olabilir. En sık pleura-pulmoner tutulum görülür. Steroid kullanımı ve Doğrudan kendisi yapabilir. Hipertansiyon: Böbrek yetmezliği-steroid kullanımına bağlıdır. • Hematolojik bulgular: Tüm kan hücreleri azalır. • Antikardiyolipin IgG ve IgM: APS’de olanlarda pozitiftir. • Normal veya minimal değişiklik (%1-5) • Mezengiyal glomerülonefrit (%20) • Fokal proliferatif glomerülonefrit (%25) • Diffüz proliferatif glomerülonefrit (%37. akciğerde fibrozis. • Psikiyatrik bozukluklar: depresyon ve anksiyete olabilir. • Antinöronal antikorlar: Santral sinir sistemi tutulumda pozitiftir. hematüri olabilir.anti LA: Neonatal lupus. konjuktiva altı kanama. Đdrar mikroskobisinde her türlü hücresel elemena rastalanabilir.

SLE tanı kriterleri nelerdir? 1. protkolok. Lupusta oral kontraseptifler verilebilirmi? Hayır. Đmmünolojik bulgular a. ANA pozitif olması 11 kriterden 4’ü varsa tanı konur. Serozit (plörit/perikardit) 7.4 mg/dl 2. Hipertansiyon 3. Artrit 6. metiserjit Đlaca bağlı lupusun özellikleri nelerdir? • HLA= HLA-DR4 ile ilişkilidir • Kadın / erkek oranı = 1 • En sık artrit yapar • Akciğer tutulumu vardır • Anti-DsDNA negatif • ANA %100 pozitiftir • Anti-Histon antikorlar %100 pozitiftir • Nefrit. Nörolojik bulgular 9. Santral sinir sistemi tutulumunda pozitiftir. Tromboz eğilimi fazla olduğu için verilmemelidir. ve hematolojik tutulum yoktur • Kompleman düşüklüğü yoktur • Anti-Ro antikorları negatiftir SLE’ hangi koruyucu tedbirler alınmalıdır? Güneşten ve infeksiyonlardan korunulmalıdır. 6 aydır yalancı sifiliz testlerinin pozitif olması 11. Nefrotik sendrom . Malar raş 2. Antikardiolipin antikor pozitifliği b. propiltiyouracil Feniletilasetilüreafenilbutazon.228 • Antiribozomal antikorlar: Depresyon ve pisikozda pozitiftir. anti-Sm antikorunun pozitif olması d. Hematolojik bulgular 10. Güneşe duyarlılık 4. Anti-DNA antikorunun pozitif olması c. Böbrek hastalığı 8. Lupuslu hastalarda kötü prognoz kriterleri nelerdir? 1. Diskoid raş 3. Tanı anında serum kreatinin >1.santral sinir sis. Ağız ülseri 5. LUPUS YAPAN ĐLAÇLAR Doz süre ilişkisi olanlaridiyosenkrazi yapanlar Hidralazinaminosalisilik asit ProkainamidD-penisilamin Minosiklin Alfa metil dopagriseofulvin Klorpromazinampisilin Klortolidonstreptomisin Fenitoinsülfonamid Primidontetrasiklin Karbamazepinmetiltiyourasil. Lupusta en sık ölüm nedeni nedir? SLE’de sen sık ölüm infeksiyona. Đkinci sıklıkta böbrek yetmezliğine bağlıdır.

Hipokomplemanemi 7. halsizlik. Hipoalbuminemi 6. Cilt bulguları: (%43) Livedo retikülaris. Böbrek bulguları: (%60). Sistemik bulgular: Ateş. ekstremite distalinde infarktlar. kilo kaybı. Anemi 5. Tüm damarları tutar.229 4. Sebebi bilinmiyor Orta çaplı damarları tutanlar Đmmünkompleks ve immün depolanmaya bağlı olanlar • Klasik PAN (HBV) • Romatoid vaskülit • Kawasaki • Primer SSS vasküliti • Buerger: Ven. En çok arkuat arteri tutar. 2. miyalji. subkutan nodüller. palpabl purpura. artralji vb. Antifosfolipid antikor sendromu VASKÜLĐTLER Vaskülitlerin tutulan damar tipine göre dağılımı nasıldır? Bazı vaskülitler ve değişik özellikleri VaskülitTutulan damar Mekanizma Büyük damarları tutanlar T lenfosit aktiviasyonu ve granülom oluşum görülenler • Takayasu • Dev hücreli arterit • Kogan sendromu • Behçet hastalığı. 3. ülserler. arter ve sinirleri tutar Küçük çaplı damarları tutan ve c-ANCA + olanlar • Wegener • Churg-Strauss • Mikroskobik polianjiitis PAN’ın klinik özellikleri nelerdir? Özellik P ANCA Akciğer tutulumu HbsAg pozitifliği Testis tutulumu GIS tutulumu Tutulan damar Yaş Sistemik belirti Artrit Deri lezyonu Klasik PAN + + + orta her yaş ++ ++ ++ Mikroskobik PAN + + küçük >50 + + + Mortalite %40 %20 Diğer bulguları: 1. .

Plevral efüzyon gelişebilir. anevrimaza (3 veya daha fazla kriter varsa tanı konur) . Tek veya multipıl kaviter lezyonlar görülür. Üst solunum yolu bulguları: Tekrarlayan otit ve sinüzite neden olur. Prognoz: PAN’a göre daha iyidir. En sık 4-7 yaşlarında görülür. kriyoglobulinemide görülür. Henoch-Schönlein Purpurasının karakteristik özellikleri nelerdir? Lökositoklastik vaskülitin özel bir tipidir. SSS tutulumu. kanlı veya kansız diyare. barsak perforasyonu. 3. Serumda ve lezyonlarda IgA artar. WEGENER GRANÜLOMATOZU 40 yaş civarında. Kollar arasında basınç farkı >10 mmHg 5. Başlangıç yaşı < 40 2. penisilinler Đnfeksiyonlar: Hepatit B. 7. Akciğer grafisinde granülamatöz lezyonlar en sıktır. Basıya bağlı atelektaziye neden olabilir. Küçük çaplı arter ve venlerin granülamatöz vaskülitidir. Azalmış brakial arter nabzı 4. parvovirus B19. En önemli bulgusu palpe edilebilen purpuradır. safra kesesi veya apendiks nekrozu. Orta ve büyük çaplı arterleri tutar. Subklavian arter veya aort üzerinde üfürüm 6. Wegenerde tanı ve tedaviyi izlemde hangi antikorlar bakılır? c-ANCA (anti-proteinaz 3 antikoru) kullanılır. infarkta bağlıdır. En sık görülen vaskülit hangisidir ve bulguları nelerdir? Lökositoklastik vaskülittir. peritonit. venül ve kapiller damarlar gibi küçük damarlar tutulmuştur. 2. her iki cinste eşit oranda görülür. Tanı kriterleri nelerdir? 1. artrit. En sık sublkavian arteri tutar. 5. Anjiorafide arterlerde tıkanma. Đlkbahar aylarında bir ÜSYE den sonra çıkar. Hastaların hemen hepsinde eozinofili vardır.ANCA: Mikroskobik PAN’da pozitif En sık ölünmedeni nedir? Gastrointestinal perforasyon. karın ağrısı. kanlı balgam. Bir ekstremitede kladikasyo 3. Anti-miyeloperoksidaz antikorlar (p-ANCA) pozitiftir. nefes darlığı ve göğüs ağrısı vardır. Artrit olabilir. Testis tutulumu: (%25): Orşit. Çocuklarda ve genç erişkinlerde görülür. pankreatit.230 4. Küçük çaplı damarların vazkülitidir. Đmmünkompleks hastalığıdır. Bu yüzden tüberkülozu taklit eder. GIS bulguları: (%44): Karın ağrısı. polinöro-pati. Allerjik kişilerde sıktır. Arteriyel. En sık görülen vaskülit tipidir. Nörolojik bulguları: (%23): Mononöropati (mononöritis multipleks). GIS kanama. daralma. kusma. artralji. GIS kanaması ve böbrek tutulumuna bağlı hematüri görülür. 6. Kas-iskelet sistemi bulguları: (%64): Miyalji. bulantı. TAKAYASU HASTALIĞI (VAKA SORUSU) Nabızsızlık hastalığı olarak da bilinir. Önemli laboratuar bulguları nelerdir? HBs pozitifliği: ve p. abdominal distansiyon. Akciğer bulguları (% 97): Öksürük. sulfonamidler. 1. 8. Churg-Strauss Sendromu nedir? Allerjik granülomatöz vaskülittir. Artralji. epididimit. Lökositoklastik vaskülitin nedenleri nelerdir? Đlaçlar: Aspirin. Böbrek bulguları: Fokal-segmanter glomerulonefritte neden olur. En sık adölesan kızlarda görülür. tüberküloz. streptokok. Đmmün kompleks hastalıkları: SLE. Genellikle 2-3 hafta içinde spontan düzelir. Kardiyovasküler bulguları: (%36): Koroner arter vasküliti = Yetişkin koroner vaskülitinin en sık nedeni. En sık görülen bulgusu Palpabl purpuradır.

Acil bir durumdur. Ayak tutulumuna ait bulgular nelerdir? Ayak küçük eklemleri (özellikle MTF eklemler) ve ayak bilekleri sık tutulur. 2. El bileği eklemlerinde subluksasyon. Fakat kas gücü normaldir. görülür.Tedavisi cerrahidir. Prevalansı yaklaşık olarak % 1’dir. El bileklerinde simetrik şişme (Simetrik el bileği tutulumu RA için oldukça tipiktir). 50 yaş altında görülmesi nadirdir. Başlangıç yaşı > 50 2. Halluks valgus. Yeni başlamış lokalize baş ağrısı 3. Tanısında ultrasonografi yardımcıdır.231 Temporal arterit hangi hastalıkla birlikte görülme ihtimali yüksektir? Polimyalji romatika Temporal Arterit = dev hücreli arterittir. Tanı: Temporal arter biyopsisidir. Özellikle yaşlılarda görülen bir hastalıktır. Tedavi: düşük doz steroide yanıt dramatiktir. Popliteal bölgeden aşağıya uzanan ağrı ve şişlik meydana gelir. Arter biyopsire granülamatöz arterit Not: 3 veya daha fazla kriter var ise tanı konur. Genç bayanda bileteral dirsek tutulumu ve el bileği tutulumu varsa tanı nedir? . Proksimal kaslarda ağrı ve tutukluk vardır. Eklemlere erezyon yapmaz. Orta ve büyük çaplı arterlerin granülomatöz bir vaskülitidir. ulnar deviasyon. ileri dönemlerde. simetrik artirit yapar. El tutulum şekilleri nelerdir? RA’in en tipik bulguları ellerde görülür. Sedimentasyon ve CRP yüksektir. Temporal arterde duyarlılık veya nabız alamama 4. Ondan farkı deformasyona neden olur. RA’de artiritin özellikleri nelerdir? Tüm sinovial eklemleri tutar. Çekiç parmak. dislokasyon ve ankiloz gelişimi. TEMPORAL ARTERĐT En önemli klinik bulgusu başağrısı. Baker kist rüptürü görülebilir. Sedimantasyon > 50 mm/s 5. POLĐMYALJĐ ROMATĐKA (VAKA SORUSU) Elli yaşından büyük bayanlarda sıktır. PIF ve MKF eklemlerde diffüz simetrik şişme. RA’te el bulguları: 1. RA’in en sık görülen bulgularındandır. RA tip kaç immün hasar sonrası meydana gelir? Tip IV immün hasara bağlıdır. temporal bölgede duyarlılık. ROMATOĐD ARTRĐT Tüm dünyada en sık görülen inflamatuar artrittir. 3. Oftalmik arterin tutulması = görme kaybı gelişebilir. Diz tutulumu nasıldır? Simetrik diz tutulumu. Kadınlarda daha sık görülür. Transvers kavis düşüklüğü ve ayak parmaklarının lateral deviasyonu gibi deformiteler de görülebilir. Baker kisti rüptürü nedir? RA’da dizde biriken sıvı artarsa rüptür meydana gelir. Biyopside granülomatöz bir panarterit vardır. Lupusta olduğu gibi poliartiküler. Ellerde ilk olarak sıklıkla PIF tutulur. Kas enzimleri normaldir. El parmaklarında: Kuğu boynu Boutonniere (düğme iliği) deformitesi. Genellikle 20-50 yaşları arasında başlar. çiğneme sırasında ağrı olabilir. Pes planovalgus. Segmenter tutulum olduğu için yalancı negatiflik sıktır. MKF eklemlerde fleksiyon deformitesi. Tedavi: Yüksek dozda steroid verilir. Temporal Arteritin tanı kriterleri nelerdir? 1.

Episklerit 3. 1. ARA klasifikasyon kriterlerinden biridir. Protein yüksektir Ragosit pozitiftir: RA’te tanı kriterleri nelerdir? 1. Klorokin toksisitesine bağlı körlük grülebilir. Osteoproz: Periartiküler ve yaygın osteoporoz olabilir. Glukoz düzeyi serumdakinden düşüktür. hangi hastalıklarda negatiftir? IgG’nin Fc kısmına karşı gelişmiş IgM tipi antikorları gösterir.** Đlk 4 madde en az 6 hafta devam etmiş olmalıdır. Sabah tutukluğu (en az 1 saat) 2.) bağlı miyopati de görülebilir 4. Kuru göz: en sık göz tutulumu 2. Romatoid pnömokonyoz (Caplan sendromu): RA + Pnomokonyotik nodül. Deri altı nodülleri: En sık dirsekte olekranon altında görülür. Diğer bulguları. 3. El eklemlerinde artrit 4. RA’de diğer sinovial eklem tutulumları nelerdir? 1. ve solunum sıkıntısına neden olabilir RA’de Eklem Dışı Bulguları nelerdir? 1. Radyolojik bulgular * Tanı için 4 kriterin varlığı yeterlidir. 6. Tüm hastalıklarda pozitif olabilir. 2. RA’de kalp tutulumunun bulguları nelerdir? Lupusa benzer. Üveit: Özellikle JRA’te görülür. Ayrıca miyozit ve ilaçlara (steroid. Kas tutulumu: Kaslarda atrofi gelişimi sık görülür. 5. Pulmoner hipertansiyon Göz tutulumunun bulguları nelerdir? 1. Konstrüktif perikardite neden olabilir. Sternoklaklavkular eklem 3. Romatoid faktör nedir? Hangi hastalıklarda pozitif. RF pozitifliği 7.232 RA işaretlemek gerekir. Temporomandibuler eklem 2. 2. Krikoaritenoid eklem: Seste kabalaşma. LDH yüksektir. Diffüz intersitisyel fibrozis ve pnömonitis 5. Plörezi: 2. Skleromalazi: 4. Fakat seronegatif artritlerde kesin olarak negatiftir. Hangi anemilere neden olur? Kronik hastalık anemisi ve sideroblastik anemiye neden olur. Lökosit=5 bin. Sinovyal sıvıda RF pozitif olabilir.50 bin arasında ve hücrelerin %50-75 nötrofildir. Vaskülit: Gelişebilir. . Akciğerde romatoid nodüller. Romatiod nodüllere bağıl ritim iletim bozuklukları (AV blok) gelişebilir. AA tipi amiloidozun toplumda en sık sebebi nedir? RA’dır. Karpal tünel sendromu: 3. 4. Simetrik artrit 5. klorokin vd. Steroid kataraktı: Posteriorda ve subkapsülerdir. RA’te sinovyal sıvının özellikleri nelerdir? inflamatuar karakterdedir (eksuda). En sık gözlenen tablo perikardittir. Romatoid nodül 6. 5. RA’li hastaların % 70 kadarında RF bulunur. En az 3 eklemde artrit 3. 7. Felty sendromu nedir? RA+ splenomegali + nötropeniye denir. Bu yüzden RA’da en sık ölüm nedeni günümüzde kardiak tutuluma bağlıdır. Solunum sistemi tutulumu: En sık fibrozan alveolit yapar. 6.

Uykuda artar. Tanı kriterleri nelerdi? 1. Etkilenen eklem kenarlarında kolaylıkla palpe edilir. 2. Osteoartritin fizik muayene bulguları nelerdir? Kaba krepitasyonlar. D. Ağrı genellikle tutulan ekleme lokalizedir. Osteofit: karakteristik bulgusudur. B. KI süpresyonu. tbc. Minör tükrük bezi tutulumu ile birlikte sialadenit 5. Kıkırdakta fasikülasyonlar vardır Osteoartiritin klinik bulguları nelerdir? Ağrı: en önemli semptomudur.krepitasyon: kaba krepitasyonlar alınır. 3. bulantı Retinopati 1-2 yıl/göz muay. Teknik yöntemlerle tükrük bezi tutulumunun gösterilmesi 6. En sık tutulan parotistir. 15-20 dk gibi kısa sürelidir. Sistemik skleroz. A. tutukluk-sertlik. Eklemin kullanılmasından sonra artar. En sık semptomu ağız kuruluğudur. TNF alfa blok. SLE. C. IL-1 resept blokeri Pnömoni. Polimyozite eşlik edebilir Sjögrenin özellikleri nelerdir? En sık 30-40 yaşında kadınlarda görülür. TNF alfa blok. Osteoartiritin ilk bulgusu nedir? Đlk bulgu kıkırdak zedelenmesidir. Primer OA’te en sık tutulan eklemler hangileridir? . en önemli fm bulgusudur. (Pirimidin antagonisti) pahalı. Tükrük bezleri tutulur. Tutulan eklemde lokalize duyarlılık vardır. lökopeni Ciltte hiperpigmentasyon KI süp. Anti Ro (%75) ve anti LA (%40) pozitiftir. RA (en sık). Ig A tipi antifosfolipid antikor sendromu gelişebilir. iğne yapılan yerlerde ağrı Yan etki KI süp. cilt döküntüsü teratojen. Oral tutulum 3. RA’de hangi ilaçlar temel tedavi ilacı değildir? Aspirin ve kortikosteroidler temel tedavi ilacı değildir.233 RA’de tedavide birinci tercih ilaç hangisidir? Aspirin birinci tercihtir. CD4 T lenfosit ve B lenfosit aktivitesinde artar. ishal. Otoantikor pozitifliği OSTEOARTRĐT En sık görülen romatizmal hastalıktır. Gros deformiteler: Gros deformiteler ve subluksasyon gelişebilir. 65 yaş üzerinde >% 90’ında radyolojik olarak OA vardır. miyelinizan hastalık SJÖGREN SENDROMU Sjögren sendromunun en sık nedeni nedir? Primer ve Sekonder iki şekli vardır. Tükrük bezleri büyüktür. Folat eksikliği Mukozit. Oküler semptomlar 2. MGN. hepatit. RA’de temel tedavide kullanılan ilaçlar ve yan etkileri nelerdir? RA'DE TEMEL TEDAVĐDE KULLANILAN ĐLAÇLAR Đlaç Methotreksat Klorokin Sülfosalazin Minosiklin Altın tuzları Leflunomide Etanercept Đnfliksimab Adalimumab Anakinra Doz 5-30mg/haf 200-400mg/d 1-3 g/gün 100 mg/g IM verilir 10-20 mg/d TNF alfa blok. Đkincisi göz kuruluğudur. Keratokonjuktivit sikka 4. Đstirahat ile azalır.

Omurgada en sık nereler tutulur? Lordotik ve kifotik uçlar olan C5. GUT KRĐZĐ Etiyoloji: En sık neden idiyopatiktir. BH görülen deri lezyonları nelerdir? Eritema nodozum en sık cilt lezyonudur. Lökosit sayısı >50. Eklem faresi nedir? Osteofitin kopup eklem içine düşmesine denir. Yaşlı erkeklerde sık görülür. akneiform lezyonlar. NSAĐĐ verilebilir. Osteoartritte tedavide birinci tercih nedir? Parasetamoldür. dizde kilitlenmeye yol açabilir. Patogenez: Monosodyum ürat kristallerine bağlı eklemde inflamasyon meydana gelir. Diz Osteoartriti önemli morbidite nedenidir. Psödogut en sık diz eklemini tutar. piyodermi. Alt lumbal ve servikal omurlardır. Streptekokus sangius suçlanmıştır. Psödogut: Eklem sıvısında hücre içinde rhomboid şekilli kalsiyum pirofosfat kristallerinin görülmesi ile tanı konur. Atak esnasında allopürinol kontraendikedir. Genç erkeklerde daha ağır seyreder. Bilinmemektedir. Klinik bulguları nelerdir? Oral aft: en sık bulgusudur. paterji fenomeni gelişir. Son dönem hastalarda cerrahi eklem protezleri uygulanır. Đntraartüküler steroid erken dönemde uygulanabilir. normal düşük olabilir. 2. Krizi ağırlaştırır. lokal ve sistemik steroid verilebilir. Basınçlı kompressör kullananlarda dirsek ve el bileği tutulumu sıktır. Etkeni üretilebilir. Tutulan eklemlerde kıkırdak kalsifikasyonu görülür. Dermografizm. Eklem içindeki serbest cisimler (eklem faresi). Ürik asit artışına neden olan her şey gut hastalığına neden olabilir. BEHÇET HASTALIĞI Genel özellikleri nelerdir? Genellikle 20-40 yaşlarda sıktır. Birinci metatarsofalangeal eklem tutulumuna bağlı halluks valgus gelişir. Septik artrit bulgularını taklit eder. Đndometasin. BH’da en korkulan komplikasyon hangisidir? . Gram boyama ile etken saptanabilir. Paterji fenomeni nedir? Steril iğne giriş yerinde 24-48 saat sonra steril papül ya da püstül gelişmesi olarak tanımlanır. PĐF nodüller = Bouchard nodülleri denir. Papülo-püstüler. Ayırıcı tanı: Septik artrit: Eklem sıvısının incelemesi ile tanı konur. Kalça Osteoartriti: Morbiditesi en fazla olanıdır. En fazla ayak başparmağını tutar. 3. diz MTF.000 mm3 ve bu hücrelerin %75’den fazlası nötrofildir. Kondroprotektif ajanlar kullanılabilir. virüsler. Ürik asit düzeyi yüksek. T8 ile L3-4’te daha sık görülür. Subkondral skleroz. OA’de görülen radyolojik bulgular nelerdir? 1. Kartilaj hasarını göstermede en duyarlı yöntem nedir? MR’dır. Buna kondrokalsinozis denir. Kalça. Hastalık her iki cinste de görülür. Kemik kistleri görülür. Önemli laboratuar: Akut faz reaktanları artmıştır. Etiyoloji? HLA-B5 pozitiftir. Genital ülserlar ağrılıdır ve iyileşirken iz bırakır.234 En sık tutulan eklem DIF’lerdir. Kesin tanı: Eklem sıvısında hücre içinde monosodyum ürat kristallerinin gösterilmesi ile tanı konur. Önemli klinik: Ayak başparmağında ağrı ve kızarıklık vardır. Tedavi: Birinci tercih ilaç kolşisindir. KMKF’ler. Osteofit: Karakteristik bulgusudur. Osteortritte görülen karakteristik bulgular nelerdir? DĐF nodüllere = Heberden nodülleridir.

Karın ağrısı: Akut batın sendromunu taklit eder. Artrit: En sık tutulan eklemler sırasıyla dizlerdir. Aile öyküsünün pozitif olması tanıyı destekler. 2. aerous’dur. Vasküler bulgular nelerdir? Tromboflebit. deformite bırakmaz. Ürogenital: Epididimit ve infertiliteye yol açabilir. beyaz küre sayısı. En sık tutulan eklem dizdir. Oligoartiküler . Myozit SEPTĐK ARTRĐT Etiyoloji: En sık etken Staf. fibrinojen. BH’da görülen artritin özelliği nedir? Tekrarlayıcı. GIS: Đnce barsakta ve kolonda da ülserasyonlar. arteriyel oklüzyon. arteriyel anevrizmalar ve arteriyel kanamalar. B12 eksikliği. 4. Karakteristik göz bulgusu hipopiyonlu üveittir. FMF’li hastalarda ataklar esnasında neler olur. Tedavide birinci tercih ilaç nedir. Sekonder DM. yan etkileri nelerdir? Kolşisin birinci tercihtir. BH tanı nasıl konur? Uluslararası Çalışma Grubu kriterlerine göre konur. vena-kava gibi büyük venlerde tromboz. plevral efüzyon ve hemorajik pnömoni gelişebilir. En sık diz eklemini tutar. SSS: Multipl skleroza benzeyen klinik tablolara. FMF’in en önemli ve tek korkulan komplikasyonu hangisidir? AA tipi amiloidozisdir. Akciğerler: Pulmoner arter trombozu. 1. Tedavi: Etkinliği kanıtlanmış bir ilaç yoktur. Kesin tanı: Eklem sıvısının incelenmesi ile konur. şişlik. En sık ishal. Klinik bulguları nelerdir. Erizipel benzeri deri lezyonları en az görülen bulgusudur. AĐLESEL AKDENĐZ ATEŞĐ Genetik geçiş nasıldır? OR geçer. Atak sırasında. ısı artışı ve hassasiyet vardır. eritrosit sedimentasyon hızı. Buna göre. deri tutulumu paterji fenomeninden 2’sinin daha varlığı tanı için yeterli sayılmaktadır. Patogenez: Hematojen yolla en bulaşır. haptoglobin ve seruloplazmin artış görülür. göz tutulumu. Ateş en sık görülen bulgusudur.235 Bileteral panüveite bağlı gelşin körlüktür. Yan etkileri: 1. Önemli klinik: Dizde ağrı. En sık eşlik eden hastalık romatoid artrittir. Negatif olması tanıyı ekarte ettirmez. 16’ncı kromozomun kısa kolundaki mutasyona bağlıdır. psödotümör serebri.Rekürren oral ülsere ilave rekürren genital ülserasyon. Cinsel yönden aktif kişilerde ise en sık etken Gonokok’dur. Genellikle 5-15 yaşları arasında başlar.poliartiküler da görülebilir. Tanısı nasıl konur? Klinik + laboratuvar ile konur. Monoartikülerdir. Bu testler atağın sonlanması ile birlikte günler içinde normale döner. . organik beyin sendromuna meningoensefalit. tromboemboliler nadirdir. Tüm damarları tutabilir. BH’da en sık ölüm nedeni nedir? Vaskülit: En sık ölüm sebebir. Gelişme ihtimali en yüksektir. 3. Önemli laboratuar: Akut faz reaktanları artmıştır. CRP. kızarıklık. Beyaz küre >50000/mm3 üzerinde olup.

Raynaud fenomeni vardır. Beta-blokörlerden sakınılması. Dermatomyositte görülen cilt bulguları nelerdir? Heliotrop göz kapakları (mor ve şiş). Prognoz: 60 yaşında. Anti-topoizomeraz 1 = anti-Scl 70 = yaygın cilt tutulumu formunda pozitiftir. Şal belirtisi (boyun ve sırt) görülebilir. SLE ve romatoid artrite eşlik edebilir.Gastrointestinal Sistem en sık neresi tutulur? Özefagus tutulumu tutulur. R: Raynaud fenomeni. eşlik eden romatoid artritte prognoz kötüdür. Mekanik eller Eritemli ‘V’ işareti (boyunda V neck rash). Cilt tutulumu yok. hangi hastalıklara eşlik edebilir? Genç bayanların hastalığıdır. tedaviye dirençli. 2. ATII’ler. miyokardiyal fibrozis ve buna bağlı kardiyomyopati ve kalp yetmezliği gelişebilir. En sık adenokanserlerden mide ve over kanserinde görülür. Genellikle benekli veya nükleoler tiptedir. Mide. c.Sklerodermasız SSk. ACE inhibitörleri e. Kas-iskelet Sistemi Bulguları olabilir. Skleroderma. KAH ve kapak patolojisi doğrudan yapmaz Böbrek Tutulumunun ve akut böbrek yetmezliğinin sklerodermada nedeni nedir? Malign hipertansiyona bağlıdır. Antiagregan tedavi: Düşük doz aspirin f. T: Telenjiektazidir. 1. Gottron belirtisi (MKF ve PĐF eritemli papüller). IV. divertiküller.Sınırlı cilt tutulumlu SSk CREST sendromunun bulguları nelerdir? C: Kalsinozis. POLĐMYOSĐT VE DERMATOMYOSĐT Kimlerde sık görülür. Sadece iç organ tutulumu vardır. Akciğerde fibrozis ve Pulmoner hipertansiyona bağlıdır. peptik özefajit.236 %75’den fazlası polimorfonükleer hücrelerdir. Elli yaşın üstünde dermatomyosit saptanmışsa ne araştırılmalıdır? Mutlaka sekonder tümör araştırılmalıdır. Kalp Bulguları nelerdir? Perikardit. Dermatomyositte en sık ölüm nedeni nedir? . Gastroözefagiyal sfinkter tonusunda azalır ve distal özefagus dilatasyonu ile regürjitasyon. Önemli laboratuar bulguları nelerdir? ANA olguların %95’inde pozitiftir. Raynaud fenomeni tedavisinde neler yapılır? a. Sklerodermada en sık ölüm nedeni nedir? En sık ölüm akciğer tutulumuna bağlıdır. ince barsak ve kolon tutulumu olabilir. Şiddetli ataklarda dekstran veya prostasiklin infüzyonu yapılabilir. Ritim iletim bozuklukları oluşabilir. Kadınlarda sıktır. Anti-sentromer antikorları = CREST sendromunda pozitiftir. Ayırıcı tanı: Kristal artropatileri. Sigaradan sakınılması d. b. 3. kanama ve alt özefagus darlığı meydana gelebilir. akut romatizmal ateş SĐSTEMĐK SKLEROZ /SKLERODERMA Cilt ve iç organları tutan bağ dokusu hastalığıdır. S: Sklerodaktili.Yaygın cilt tutulumlu SSk: Cilt ve Đç organ tutulumu vardır. Soğuktan sakınılması. Anti-topoizomeraz (Scl-70) pozitiftir. multipl eklem tutulumu. inkontinans ve anal prolapsus oluşabilir. E: Özefagus dismotilitesi. Patogenezinde renin-anjiyotensin aktivasyonu rol oynar ve tedavide ACE inhibitörleri verilir.

Tedavide birinci tercih nedir? Kortikosteroidlerdir. Uzun süre yatak istirahati. gemfibrozil. Hem kortikal. Biyopsi deltoid veya quadriseps kasından biyopsi yapılır 3. b. poliartrit yapar. jo-1 antikoru B. genellikle düşüktür. hem de trabeküler kemiği etkiler. Faringeal kas tutuluşumu bağlı yutma güçlüğü ve aspirasyon gelişebilir. Diğer kasları tutabilir. Tiroid hormon fazlalığı c.2 antikorları pozitiftir. Glukokortikoid fazlalığı b. Karakteristik proksimal kas güçsüzlüğü 2. Kas biyopsisinde myosit hasarının olması. Hiperparatiroidizm f. Ankilozan spondilit c. PTH. proksimal üst ve alt ekstremite güçsüzlüğü gelişir. kortikosteroidler. Ehler-Danlos sendromu Malign hastalıklar. Dermatomyosit ve polimyositin en karakteristik klinik bulgusu nedir? Düzenli ilerleyen kas güçsüzlüğüdür. Trabeküler kayıp daha belirgindir. b. simetrik.penisilamin ve zidovudindir. aritmi ve iletim bozuklukları) gelişebilir. LDH.Lösemiler. a. lovastatin). Ama enzim olmadığını unutmayın. kolşisin. *Genellikle 75 yaşından sonra görülür. c. a. Solunum kaslarında tutulması. Romatoid artrit. En fazla vertebral kırık riski artmıştır. Uzay yolculuğu . Sekonder osteoporoz nedenleri nelerdir? Endokrin hastalıklar. Malabsorpsiyon sendromları. Senil (tip 2) osteoporozda *Cinsiyet farkı yoktur.kemiğin mikro yapısında bozulma ve kırık oluşma riskinde artma ile karakterizedir. SLE Doğumsal bağ dokusu hastalıkları. Femur boyun kırığı daha sıktır. a.237 Akciğer: En sık ölüm buna bağlıdır. Aspirasyon pnömonisi Đnfekisyonlara bağlıdır. Kas hasarını göstermede kullanılan enzimler hangileridir? Kreatin kinaz (spesifik). klorokin. Simetrik. sinyal tanıyan partikül antikorları: SRP antikorları C. Đntestinal kalsiyum emiliminde azalma ile birlikte PTH düzeyi hafifçe artmıştır. Tıraş olamaz. Osteogenezis imperfekta. Nadiren kalp kası tutulumu (konjestif kalp yetmezliği. Postmenopozal (tip 1) osteoporozun özellikleri nelerdir? *55-65 yaş arası bayanlarda görülür. Çölyak hastalığı Romatolojik hastalıklar. a. inflamatuar . Temel fizyopatolojik yapım azalmasıdır. Temel fizyopatoloji rezorpsiyon artışıdır. Eklem tutulumu: Hafif. Myopatik EMG değişiklikleri ile konur. mi. Multipl miyeloma b. Homosistinüri. kolesterol düşürücü ilaçlar (klofibrat. 3 kriter varsa tanı konur. En sık elin küçük eklemlerini tutar. Hangi antikorlar pozitiftir? A. Kemiğin mineral ve matriks kitlesinde azalma. elbisesini giyemez. Hipogonadizm e. Akut solunum yetmezliği. Mastositoz immobilizasyon. Serum myoglobin yükselme olur. Dermatomyosit tanısı nasıl konur? 1. Kas enzimleri düzeylerinde yükselme 4. sentetaz antikorları. PBS. ve aldolazdır. D. Prolaktinoma d. Kas güçsüzlüğü ve CK yüksekliğine neden olan ilaçlarlar hangileridir? Alkol (en sık). Oturduğu yerden kalkamaz. Günlük işlerini yapamaz. d. OSTEOPOROZ En sık görülen metabolik kemik hastalığıdır.Lenfomalar. Miyoglobinürik böbrek yetmezliği görülebilir. AST. Diabetes mellitus Gastrointestinal hastalıklar: Gastrektomi.

ANKILOZAN SPONDILIT Ankilozan spondilit kimlerde sık görülür. pamidronat. Kalsitonin osteoklastik aktiviteyi azaltır SERONEGATĐF SPONDĐLOARTRĐTLER Niçin seronegatif spondiloartrit denmektedir? Romatoid faktör negatif ve ANA negatif. tromboembolik ölümleri artırır. Antiöstrojenler: Reloksifen FDA onayı almıştır. Osteoporoz tedavisinde FDA onayı vardır. Parathormon: Osteoblastik aktiveteyi arttırır. Tiroid hormonlarıdır. Hormon replasman tedavisi: Östrojen osteklastik aktiviteyi baskılar. Kırık riskini azaltır. Östrojen Eksikliği: 5. Enteropatik artrittir. Yaş ve Cinsiyet: Bayanlar menepozda ve ileri yaşta her iki cins 2.5 ise tanı osteoporozdur. Diyette Aşırı Tuz Alımı Klinik Bulguları nelerdir? Genellikle asemptomatiktir. En sık başlangıç ve en sık görülen . Siklosporin. 3. Đlaç tedavisinde neler verilir? Kalsiyum: Oral kalsium karbonat veya asetat verilir. Lityum. 2. 20 yaş civarında başlar. Metotreksat. Heparin. Kalsitonin: Osteoklastlarda kalsitonin reseptörü vardır. Alendronat. endometrium hiperplazisine neden olabilir. Yetersiz Kalsiyum Alımı: 7. 25-65 yaş = 1 gram. Kolon ca riskini azaltır. Siklofosfamid. >65 yaş = 1500 mg verilir. Psöriyatik artrit ve 4. Aşırı Kahve Tüketimi 10. Meme kanseri riskini arttırır. Buna göre. Sabahları aç alınmalıdır. 3. Yan etki: Endometrium kanseri.238 Đlaçlar. Karakteristik özellikleri nelerdir? Genç erişkin erkeklerde 2. Kemik dansitesini %10-15 arttırır. Boyun kısalması ve kifoz gelişir. Antikonvülsanlar. Vertebra kırıkları en sık nerde görülür? Torakal 7-8’de ve T12-L1’de görülür.5-5 kat sıktır. narin. Bifosfanatlar. Ankilozan spondilit. residronat verilir. Genetik ve Etnik Faktörler: Beyaz ve sarı ırk. T skoru ve Z skoru nedir? T skoru: Cins ve etnik yapıya göre. Reiter sendromu/reaktif artrit. Trabeküler-kortikal kemik yapımını arttırır. T skoru < -2. Vücut Yapısı: ince. Z skoru: Yaş ve etnik yapıya göre değerlendirme yapar. Kortikosteroidler. Osteoporoz tanısı nasıl konur? Dansitometride T skoruna göre ile konur. D vitamini: 50 yaşına kadar = 400 ünite >50 yaş 600 ünite verilir. HRT alanlarda ölüm daha yüksektir. Aluminyum. Alkol: 9. Diyette Aşırı Protein Alımı 11. KAH. Hangi artritler seronegatif artrit grubuna girer? 1. Kemik ağrısı yoktur. Alındıktan sonra yarım saat yemek yenmemeli ve yatılmamalıdır. HLA b27 pozitif ve Omurganın tutulumunu olduğu için bu adı almıştır. Özefajite neden olur. sarışın kadın 4. Sigara: 8. Fiziksel inaktivite: 6. Osteoporoz riskini artıran faktörleri nelerdir? 1.

Romanus lezyonu. 6. Vertebralarda hangi bulgulara rastlanabilir? Kare vertebra. Lomber haraket kısıtlılığını ölçen teste Schouber testi denir.239 semptomu bel ağrısıdır. Kronik hastalık anemisi: Gelişebilir. Deri bulgularından sonra başlar. PSÖRĐYATĐK ARTRĐT % 6-42’sinde psöriyatik artrit görülür. restriktif tipte akciğer fonksiyon bozukluğu 3. Simetrinin olmaması ve izole bir eklemde gros destrüksiyon gelişmesi 4. Sulfosalazin verilir. Ankiloz gelişmesi 6. 5. En sık hangi eklemi tutar? Diğer tutulum şekilleri nelerdir? 1. Osteoporoz: En belirgin olarak vertebralarda görülür. Kalp tutulumu: Aort yetmezliği en önemli kapak patolojisidir. Akciğer tutulumu: Apikal lob fibrozisi-kavitasyon. Ön üveit: En sık ekstraartiküler bulgudur. Spondiloartropati Psöriatik artritte görülen radyolojik bulgular nelerdir? 1. Küçük veya orta büyüklükteki eklemleri asimetrik bir şekilde tutan asimetrik oligoartrit 3. sindesmofid. En sık ölüm nedeni nedir? Kalp tutulumuna bağlıdır. Tedavide birinci tercih ilaç indometasindir. Daha sonra eklemde kapanma ve ankiloz meydana gelir. Sülfopiridin fraksiyonu etkilidir. . Ankilozan spondilitte görülen radyolojik bulgular nelerdir? Đlk bulgu sakroliak eklemde düzensizliktir. Terminal flankslarda lizis olması 3. disk aralığında daralma. Hasta yaşının 40’ın altında olması 2. Eğer artrite eşlik eden üretrit. Romatoid artrit tedavisinde kullanılan temel tedavi ilaçları spondilittede kullanılmaktadır. Bel ağrısına sabah tutukluğunun eşlik etmesi 4. 2. Bel ağrısının istirahatle artması ve egzersizle düzelmesi En önemli fizik muayenede bulgusu nedir? Lumbal lordoz azalmış veya kaybolmuştur. sigaranın bırakılması gerekir. DIF en sık tutulur. Yumuşak periostit gelişmesi 7. Ağır destrüksiyon ve deformasyona neden olan artritis mutilans 5. disk kalsifikasyonu. Sakroileit ve klasik veya atipik spondilit Reaktif artrit / Reiter sendromu nedir? Genitoüriner veya gastrointestinal bir infeksiyonu sonrası gelişen steril sinovit reaktif artrit verilen isimdir. Bel ağrısının sinsi başlaması 3. Romatoid artritteki gibi simetrik poliartrit 4. Bambu kamışı görünümü olabilir. RA’teki kadar belirgin periartiküler osteoporoz olmaması 2. konjunktivit gibi ekstraartiküler bulgular eşlik ediyorsa tanı Reiter sendromudur. AY nedeni ile eks olurlar. Ankilozan spondilitte görülebilen sistemik bulgular nelerdir? 1. Ankilozan spondilitte görülen bel ağrısının karakteristik öykü özellikleri nelerdir? 1. Renal tutulum: Mezangiyoproliferatif glomerülonefritte neden olur. Bel hareket kısıtlılığının 10 cm’den fazla olmasıdır. psöriyazisten önce ortaya çıkar. 2. Ancak hastaların % 15 kadarında PsA. Hiç unutulmamalıdır. Tedavide neler yapılır? Eğitim. Nörolojik bulgular: Olabilir. Kalem hokka (pencil-in-cup) görünümü 5. eksersiz. 7. Reiter reaktif artritin sistemik bulguları olan formuna denmektedir. 4.

ENTEROPATĐK ARTRĐTLER Chron hastalığında SNA sıklığı %10-20. ülseratif kolitte ise %2-7’dir. tifimirium. HLB 27 ile ilişkili net değildir.240 Reaktif artrit etkenleri nelerdir. Sakroileit. 2. Sakroileit ve spondilit de sık görülür. ankilozan spondilittekinin aksine genellikle asimetrik ve unilateraldir. fleksneri. 4. Non erozif poliartrit yapar. 1. C. Reaktif artrittin özellikleri nelerdir? Asimetrik oligoartrit görülür. Büyük eklemleri tutar. Entesopati daha sıktır (aşil tendiniti). GIS veya GÜ infeksiyondan 1-3 hafta sonra ortaya çıkar. C. S. Yersinya enterokolitikadır. 3. Özellikleri şunlardır. Balanitis sirsinata glans peniste ağrısız ülsere denir. infeksiyondan nekadar süre sonra artrit gelişir? S. konjunktivit. üveit. jejeni. En sık diz eklemini tutar. Barsak lezyonları kontrol altına alınınca eklem lezyonlarıda düzelir. Reiter sendromunda görülen karakteristik lezyonlar nelerdir? Keratoderma blanerojika el ve ayak tabanlarında hiperkeratotik lezyonlara denir. Reiter sendromunda görülen ekstraartiküler bulgular nelerdir? Üretrit. oral ülserler vardır. Trohomatis. Hastalık aktivitesi ile artrit arasında doğrudan ilişki vardır. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful