Apunte Oficial Neurologia 2010

Apuntes Neurologa - 2010
IV ao de Medicina
Universidad de La Frontera
Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera
NDICE
Alteraciones de conciencia ........................................................................................................................................... 5 Manejo inicial de paciente con alteracin de conciencia ............................................................................................. 11 Funciones enceflicas superiores ................................................................................................................................ 16 Trastornos del Sueo .................................................................................................................................................. 25 Sndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueo (SAHOS) ................................................................................... 29 Encefalitis Virales ....................................................................................................................................................... 32 Absceso Cerebral ........................................................................................................................................................ 39 Sndromes Medulares................................................................................................................................................. 47 Mielitis Transversa ..................................................................................................................................................... 53 Sndrome Cerebeloso................................................................................................................................................. 59 Patologa de Tronco Cerebral ...................................................................................................................................... 63 Accidente vascular enceflico ..................................................................................................................................... 67 Enfermedad Cerebrovascular (ACV I) .......................................................................................................................... 72 Sndromes Neurovasculares (ACV II) ........................................................................................................................... 78 Traumatismo Encfalo Craneano I .............................................................................................................................. 83 Traumatismo Encfalo Craneano II ............................................................................................................................. 89 Trauma Raquimedular ................................................................................................................................................ 94 Neurointensivo I ....................................................................................................................................................... 100
Muchas gracias a todos los que transcribieron: Francisco guila Carolina Cerda David Ibarra ngel Lobos Valentina Mansilla Stephanie Mieville Claudia Moya Matas Nova Mario Oat Cristian Pea Javiera Pineda Karen Princic Daniela Quilodrn
Edicin: Valentina Mansilla Vera Daniela Quilodrn Cerda
ALTERACIONES DE CONCIENCIA
Clase realizada en Semiologa 2009 por: Dr. Conrad Stephens Transcrita por: Carolina Cerda
GENERALIDADES
Conciencia: capacidad de percibir el medio ambiente que nos rodea, percatarnos de la propia existencia y las modificaciones en stas. Una persona puede estar incapacitada en una o ms modalidades sensoriales, pero estar an as perfectamente consciente. Individuo consciente: condicin normal de un individuo despierto, receptivo de estmulos y cuya conducta y lenguaje manifiestan el nivel de percepcin de s mismo y entorno smil a quien examina. Hay tres cualidades que nos permiten reconocer a un individuo como consciente. Estas son; la capacidad de estar vigil o despierto, el contenido psquico y la capacidad de respuesta a los estmulos del medio. Vigil: condicin necesaria para que los estmulos sensoriales y sensitivos puedan ser percibidos conscientemente. Requiere de: sistema reticular, hipotlamo, locus ceruleus, reas basales y mediales de lbulo frontal y tlamo. El sistema reticular activante se forma por el conjunto de proyecciones monoaminrgicas (catecolaminas, serotonina) y colinrgicas de los ncleos del tronco enceflico, del hipotlamo y de la regin frontobasal prosenceflica. Orientado (contenido psquico): orientacin personal (autopsquica), temporo espacial (alopsquica). Se refleja en conducta apropiada al momento y circunstancias. Reactividad ante estmulos: capacidad de responder ante estmulos sensoriales y somatosensoriales de una intensidad similar.
Trminos usados con frecuencia

Estmulos Nociceptivo: aplicado con la intensidad necesaria y tiempo suficiente pueden causar dao. La respuesta a un estmulo nociceptivo frecuentemente antecede a la sensacin de dolor y frecuentemente veremos respuestas a estmulos nociceptivos aunque el paciente no est en condiciones de sentir dolor. Nociceptivo superficial: En individuo consciente provoca dolor rpido, breve y bien localizado. Se relaciona con los nociceptores de la piel conectados a fibras sensitivas A, que por el nervio raqudeo correspondiente conducen impulsos hasta el asta posterior de la mdula espinal, de donde son conducidos hacia el tlamo y cortex somatosensitivo por el haz espinotalmico lateral Nociceptivo profundo: Dolor lento, intenso, persiste por un tiempo una vez finalizado el estmulo. Es provocado por presin o traccin intensa de tejidos, fracturas, quemaduras, etc. Estos nociceptores estn localizados ms profundamente en los tejidos, se relacionan con fibras de tipo C, que conducen los impulsos a la mdula espinal y de all ascienden a niveles superiores por, adems del haz espinotalmico lateral, por los haces espinoreticular, espinohipotalmico, espinomesenceflico y cevicotalmico. Hay diversos estmulos nociceptivos profundos usados en clnica para explorar la reactividad de un enfermo. Se recomienda la Maniobra de Foix Maniobra de Foix: se realiza presionando hacia dentro, con el pulpejo del dedo ndice, el espacio entre la rama de la mandbula y mastoides, bajo conducto auditivo externo. Es un estmulo potente y tiene la ventaja de no causar dao, a pesar de repetirse varias veces. Reflejo: respuesta a un estmulo que, en circunstancias similares, es constante en todos los individuos de la misma especie. Reaccin: respuesta a un estmulo con un complejo de elaboracin ms complejo que un reflejo (puede incluirlos). No es constante (vara entre individuos, circunstancias)
Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Reflejos vestbulo oculomotores: desplazamiento de los ojos en sentido contrario a los giros pasivos de la cabeza y que son consecuencia de la estimulacin de los receptores de aceleracin angular del sistema vestibular. Se integra a nivel de la transicin bulbo protuberencial hasta la parte alta del mesencfalo, por lo que es importante en la evaluacin de la funcionalidad del tronco enceflico.
NIVEL DE ALTERACIN DE CONCIENCIA

Obnubilacin
Es el grado ms leve de alteracin de conciencia. Se caracteriza por lentificacin psicomotora. (se mueve lento, habla lento, se demora en contestar) Est orientado auto y alopsquicamente (responde correctamente) Sus capacidades mentales estn disminuidas, falla en clculos sencillos y la memoria de fijacin (u operacional) demuestra fallas. Los recuerdos anteriores, ya fijados, no estn alterados.
Confusin.
Lo caracterstico de esta condicin es la desorientacin y la conducta inapropiada (pierde el pudor, a veces no controla sus esfnteres). La persona no reconoce estar enfermo. Presenta alteracin del sueo (no duerme en la noche, dormita a ratos durante el da) Tipos Confuso y obnubilado: cuando se acompaa de hipoactividad y lentitud de movimientos. Confuso y con severa somnolencia: reactividad y grado de vigilia intensamente disminuida, responde al hablarle fuerte, hay que mantenerlo despierto para que responda.
Estado crepuscular
Es un caso muy particular, aparecer tanto en pacientes con lesin orgnica del sistema nervioso central, como en casos estrictamente psicopatolgicos. Existe una focalizacin de la atencin y una polarizacin afectiva. Solamente presta atencin a lo ms cercano y solo si interfiere con lo que est haciendo. Presenta amnesia, el paciente no recuerda nada del tiempo que ha vivido en esta condicin, o a lo ms algunos fragmentos de ese perodo. A veces este trastorno es muy sutil. El paciente se comporta bastante normal, solo se le nota un tanto porfiado.
Sopor
Los mecanismos de alerta son insuficientes (existen solo vestigios del estado de alerta) No presenta actividad psquica. Slo reacciona a algunos estmulos. Dependiendo del tipo de estmulos a los que reaccione se clasifica en: Sopor superficial Presenta reactividad a estmulos sensoriales. Pero en cuanto deja de ser estimulado cierra los ojos y cae en un aparente sueo. Generalmente est inmvil, o se mueve en forma muy incoordinada. Generalmente tiene los ojos cerrados y es capaz de parpadear ante una luz intensa. Abre brevemente los ojos, fija la mirada y obedece ordenes simple (como sacar la lengua) al hablarle fuerte. Ocasionalmente es capaz de decir su nombre o contestar con una palabra. Sopor mediano No presenta ninguna reaccin a estmulos sensoriales. Solo reacciona a estmulos nociceptivos superficiales y tctiles. Slo a veces localiza bien el estmulo. Sopor profundo No presenta ninguna reaccin a estmulos sensoriales ni nociceptivos superficiales. Solo reacciona a estmulos nociceptivos profundo, como la maniobra de Foix, en la que el paciente apura su respiracin, a veces abre un poco los ojos, hace un gesto de desagrado y trata de retirar el estmulo. En cuanto cesa el estmulo, o muy poco despus, queda nuevamente inmvil.
Coma
Es el grado mximo de degradacin de la conciencia. El paciente est completamente inmvil. No hay ninguna reaccin motora ni esbozo de alerta. Solamente es posible apreciar actividad refleja o movimientos anormales. Entonces la diferencia entre el sopor y el coma, es en que este ltimo estado solamente presenta reflejos como respuesta. De acuerdo a los niveles funcionales de integracin de los reflejos que observemos ser el nivel del coma en que se encuentre el paciente. Coma bulbar Solo es posible detectar reflejos de integracin bulbar. No hay movimientos oculares al girar la cabeza ni con la estimulacin calrica del odo. Las pupilas estn dilatadas o en posicin intermedia pero sin ninguna reaccin a la luz. Tampoco hay reflejo corneal. Respiracin irregular, con ritmo y amplitud variable (respiracin atxica), debido a que los centros de control superiores que influyen en la respiracin ya no funcionan. Si la condicin se deteriora ms, el paciente no respirar ms. Actualmente es posible mantener con funciones vitales bsicas a una persona aunque se detenga la respiracin, gracias al uso de ventiladores mecnicos. Ante un estmulo nociceptivo profundo, muchas veces se acelera la frecuencia cardaca y respiratoria. Atona intensa y la absoluta ausencia de respuestas motoras espinales. Esto es debido a que estando funcional la formacin reticular del bulbo, especialmente el ncleo giganto celular, queda liberada la influencia intensamente inhibitoria que este ncleo ejerce sobre los centros somatomotores de la mdula. Al desaparecer la accin inhibidora del ncleo giganto celular, se hace evidente la actividad espinal. Aparecen reflejos plantares anormalmente hiperflexores, o respuesta de Babinski y triple flexin de las extremidades inferiores. A veces son interpretados como signos de mejora, pero desgraciadamente no lo son, indican justamente la desaparicin de la influencia del bulbo sobre la mdula espinal que ahora funciona autnoma. Coma protuberancial Al estar indemnes los ncleos de la formacin reticular de la protuberancia, mediante el haz retculo espinal protuberancial ejercen una accin excitadora intensa sobre los ncleos somatomotores segmentarios de la mdula espinal. Accin excitadora que supera a la inhibitoria ejercida por el ncleo giganto celular del bulbo y que afecta especialmente a los grupos musculares antigravitatorios (para evitar la cada) y extensores de las extremidades. Las conexiones vestibulares con el ncleo del motor ocular externo estan preservadas, por lo tanto al girar la cabeza se observan movimientos de abduccin de uno o ambos ojos. Del izquierdo al girar hacia la derecha y viceversa. El reflejo corneal est presente uni o bilateralmente, dado que la va aferente va nervio trigmino y la eferente va nervio facial, se encuentran en este nivel. Tambin es frecuente que al reflejo corneal lo acompae una sinergia anormal. (reflejo crneo pterigoideo), que no es un reflejo sino una respuesta anormal. Al estimular la crnea adems de cerrar los prpados, ms intensamente el lado estimulado, se desplaza lateralmente la mandbula hacia el lado contrario al contraerse los msculos pteriogoideos ipsilaterales. Las pupilas estn arreactivas, generalmente dilatadas, a veces de tamao intermedio. La respiracin es variable, a veces regular, otras atxica, pero hay ocasiones en que se puede ver un patrn respiratorio muy particular conocido como apneusis. El paciente inspira en forma mxima y mantiene esa inspiracin varios segundos. Exhala, pasan unos segundos y vuelve a hacer otra inspiracin profunda y sostenida. El paciente al ser estimulado por estmulos nociceptivos profundos presenta un patrn postural muy caracterstico: de rigidez de descerebracin. La postura de descerebracin en el hombre es con el tronco, cabeza y extremidades extendidas. Los brazos adems de extendidos tienen rotacin interna (pronacin) y se encuentran pegados al cuerpo (aduccin). Las manos y los dedos estn flectados y con el pulgar incluido (entre los dedos y la palma de la mano). Las piernas y pies juntos y rgidamente extendidos, frecuentemente con signo de Babinski espontneo. Persiste unos segundos despus de cesado el estmulo y el paciente se va progresivamente relajando hasta quedar como estaba previamente.
Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Coma mesenceflico: Reflejos pupilares presentes, luz uni o bilateral. Reflejos oculomotores presente, por indemnidad de las conexiones del fascculo longitudinal medial. Se presenta rigidez de descerebracin, que puede aparecer de forma espontanea. Ocasionalmente pueden darse movimientos de giro de la cabeza y el tronco, que son consecuencia de la liberacin de patrones posturales de integracin en la formacin reticular mesenceflica. Ritmo respiratorio puede ser bastante normal, pero frecuentemente se observa una respiracin amplia y frecuente; hiperpnea centrgena. Coma dienceflico: Estn presentes los reflejos de todos los niveles del tronco cerebral. Se caracteriza por la postura de "decorticacin" Postura de decorticacin: los antebrazos estn flectados, pronados y adosados firmemente al tronco. Las manos se encuentran flectadas y con los pulgares incluidos. Las piernas extendidas al igual que en la postura de descerebracin
TABLA RESUMEN CLASIFICACIN NIVEL DE CONCIENCIA

Nivel Obnubilacin Confusin Sopor sup. Sopor med. Sopor prof. Coma Vigilancia leve moderada + ++ +++ no orientacin autopsquica alopsquica conservada conservada si/no no no no no no no no no no Reactividad nosicep.sup. nosicep.prof. si si si si si si si si no si no no
sensorial si si si no no no
TABLA RESUMEN CLASIFICACIN DEL NIVEL DEL COMA

Coma Dienceflico Mesenceflico Protuberancial Bulbar Postura, tono decorticacin descerebracin descerebracin atona, flacidez Ref. Fotomotor si si no no Reflejos Vestb.oculomt. si si solo VI par no Ref. Corneal si si si no
Finalmente es necesario recalcar que al paciente se le clasifica de acuerdo a su mejor rendimiento. Es frecuente que un paciente al ser hecha la maniobra de Foix pueda tener sinergias de descerebracin en un lado del cuerpo y en el otro hacer un gesto de dolor y llevar la mano hacia el sitio del estmulo. En este caso el paciente no est en coma, sino en sopor profundo. No puede tener un lado en coma y el otro en sopor, pues el individuo es uno solo. Tambin puede ser que tenga sinergias de decorticacin en un lado y de descerebracin en el otro. En cuyo caso est en coma dienceflico. Tambin es necesario resaltar que la presencia de sinergias de descerebracin no necesariamente implican que el paciente est en coma. Se requiere una evaluacin prolija del paciente para llegar a una conclusin correcta. Hay casos de lesin circunscrita del tronco cerebral en que el paciente puede tener sinergias de descerebracin y sin embargo los mecanismos de la conciencia estar conservados y el paciente puede ver y escuchar, aunque no se puede expresar y por eso la apariencia de severa alteracin de conciencia (ver ms adelante el sndrome de enclaustramiento). 8
OTROS CONCEPTOS
Estado vegetativo: alteracin estructural por lesin en el sistema nervioso, no letal, pero muy grave y muy extensa, en la que el paciente ha permanecido en coma y experimenta una transicin luego de 4 a 8 semanas a un estado vegetativo, en el cual no recupera el conocimiento, pero se reconocen periodos de vigilia y sueo, diferencias electroencefalogrficas y de potenciales evocados y esbozos de reactividad como percepcin de emotividad ante voz o msica que le son familiares. Deterioro psicoorgnico: por enfermedad que afecte a la corteza cerebral en forma difusa y progresiva, con menoscabo gradual de funciones cerebrales posteriores. Frecuente en Alzheimer y encefalopata ateroesclertica. Pensar lento Juicio e inteligencia disminudos Alteracin de la orientacin espacial y temporal Habilidades adquiridas van desapareciendo progresivamente: astasiabasia (prdida de la capacidad de caminar y estar de pie), control de esfnteres, lenguaje. Psicosndrome orgnico agudo: por enfermedad aguda o subaguda que afecte difusamente a los hemisferios cerebrales, se produce severa agitacin y confusin, en donde los estmulos auditivos y visuales son percibidos alteradamente (pseudovisiones, alucinaciones), estando el paciente delirante. Frecuente en sndrome de privacin alcohlica. Somnolencia: disminucin de la capacidad de alerta, anormal en paciente con compromiso de conciencia o bajo efecto de frmacos, a permanecer con los ojos cerrados y con aumento de umbrales de reaccin a los estmulos. Estado predominante en el sopor. Hipersomnia: tendencia anormal a caer en sueo, mientras se est despierto la actividad es normal pero pronto se duerme. Orienta a patologas que involucren alteraciones en el hipotlamo o proximidades del III ventrculo. Sndrome de enclaustramiento: por lesin que altera tractos sensitivos ascendentes y motores descendentes, pero mantiene indemnes el sistema reticular y los centros vitales del bulbo. El paciente est inmvil e insensible, da la percepcin de estar inconsciente pero puede ver y escuchar. Electroencefalograma con patrn normal. Se logra establecer cdigo de comunicacin con el paciente. Mutismo aquintico: por lesin frontobasal medial bilateral, sus sistemas motores, sensoriales y del lenguaje estn preservados pero no se ponen en marcha. El paciente est inmvil pero vigil, no contesta ni obedece rdenes, no reacciona ante ningn tipo de estmulo nociceptivo. Es infrecuente.
ESCALA DE GLASGOW
Es una escala numrica para catalogar de forma simple y rpida el nivel de conciencia de un paciente (se comenz a usar en Glasgow, Escocia). Se observa cada unos de los aspectos incluidos en esta tabla y se le asigna el nmero que corresponde. Luego se suman y as se obtiene el puntaje. espontnea al sonido al dolor no orientada confusa incoherente incomprensible nula obedece rdenes localiza dolor flexin normal flexin anormal extensin anormal nula TOTAL 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1
Apertura ocular
Respuesta verbal
Respuesta motora
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MANEJO INICIAL DE PACIENTE CON ALTERACIN

DE CONCIENCIA
Clase realizada por: Dr. Conrad Stephens Transcrita por: Javiera Pineda Es bastante frecuente, que cuando se afecta de manera severa la funcin del sistema nervioso central, el sntoma y signo principal de la alteracin funcional sea un compromiso de conciencia.
AL INGRESO
Cuando ingresa un paciente a un hospital con compromiso de conciencia, lo primero que hay que evaluar es: Signos vitales, especialmente asegurarse de que la respiracin est adecuada. Tomar una glicemia antes de iniciar una infusin intravenosa, es la nica manera de reconocer una hipoglicemia con certeza. Una vez tomada esa muestra se inicia la administracin de solucin intravenosa. Solucin que va a depender de la sospecha diagnstica inicial. Si los signos vitales estn normales y estables generalmente se usa solucin fisiolgica o solucin glucosada al 5% con electrolitos. Despus de realizado esto, si los signos vitales estn estables, se puede realizar el resto de las cosas con ms calma. En caso de alteracin severa de la conciencia Si la alteracin de conciencia es severa; sopor profundo o coma, o igual o menor a 8 puntos en la escala de Glasgow, y si contina empeorando y la respiracin es con signos de obstruccin o dificultosa, debe ser considerada la intubacin traqueal y ventilacin asistida, aunque el diagnstico sea todava incierto. La hipoxia e hipercapnia aumentan el dao cerebral sea cual sea la causa del cuadro y se debe evitar todo cuanto sea posible. En caso de hipotensin arterial Se debe administrar volumen con rapidez y monitorear la funcin cardaca. Se puede usar dopamina si es necesario. Si la hipotensin persiste y es difcil de revertir, lo ms probable es que no sea debida a una enfermedad primaria del SNC y debe buscarse una hemorragia interna, un shock sptico, anafilctico u otro. En caso de enfriamiento Se debe aumentar la temperatura corporal en forma gradual, no demasiado brusca. En caso de Convulsiones Muchas veces, hay pacientes que inmediatamente o antecediendo al episodio de compromiso de conciencia, tienen una crisis convulsiva. A veces el paciente ingresa, y mientras uno lo est examinando hace una convulsin. Obviamente lo primero que hay que hacer es resolver el problema de la convulsin. Manejo convulsin actual. Se puede usar: Fenitona inyectable 500 a 1000 mg (50 mg/min IV). Es lo ideal. Pero se debe tener presente que debe ser inyectada lentamente, porque sino puede provocar trastornos cardacos. Generalmente es cara y no hay en la mayor parte de los hospitales pblicos, por eso hay que saber que puede utilizarse o Diazepam o Midazolam. Diazepam de 3-10 o incluso 20 mg en un bolo rpido. El Diazepam tiene un efecto anticonvulsivante muy corto, que es solamente para cesar la crisis actual. Midazolam 0,1 mg/kg IV, vienen en ampolla de 15 mg/3ml (adultos) o 5mg/5ml (nios). En general en adulto se administra media ampolla. Tambin se puede administrar por va IM 0,2mg/kg, pero la absorcin es ms lenta. La ventaja que tiene el Midazolam frente al Diazepam, es que tiene una accin un poco ms rpida. Por lo tanto ceden la crisis ms rpido y tiene un efecto un poco ms prolongado.
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Manejo de convulsin que haya ocurrido antes del ingreso o despus de tratada la crisis actual Como los frmacos ocupados son de accin corta, especialmente Midazolam y Diazepam, se debe tratar con frmacos de accin ms larga. Fenobarbital (200 mg IM c/8hr) es el que se recomienda usar. Fenitona inyectable 1 a 1,2 gr IV. En caso de no tener en forma inyectable, se puede usar por va rectal, donde la absorcin es bastante buena. Para ello se deben moler las pastillas de Fenitona, y se deben inyectar por el recto mediante una sonda. Da bastante buen resultado. Carbamacepina. Tambin se puede usar u otros, por ejemplo si el paciente es tratado por epilepsia y ya ocupa alguno. Hay que ocupar el ms adecuado para el momento. Entonces: control de signos vitales y asegurarse que la respiracin del paciente est adecuada y que no tiene hipoglicemia; primero hay que preocuparse de la emergencia inicial. Luego de manejado esto, uno se puede preocupar del diagnstico. Para llegar al diagnstico la anamnesis es fundamental, obviamente tambin el examen fsico, laboratorio e imgenes. Anamnesis No olvidar dejar constancia de: Datos personales Antecedentes mrbidos. Quin la proporcion la informacin, para as saber la calidad de la informacin que entrego. Circunstancia de inicio del evento (es lo ms importante), se debe saber si el accidente ocurri en el da o en la noche. Cuantas horas de evolucin tiene. Si ocurri de manera sbita o si fue progresivo, etc. Perfil de evolucin: si despus de que se estableci la condicin permaneci estable, si mejor o empeor. En la mayor parte de las enfermedades, la anamnesis es casi el 80% del diagnstico. Examen Fsico Nivel de alteracin de conciencia: obnubilacin, confusin, sopor en distintos grados, coma (a qu nivel). Es importante tambin para comparar los resultados de las medidas teraputicas. Generalmente se utiliza la escala de Glasgow, que es bastante sencilla de manejar, con nmeros uno logra tener bastante claridad de si sube o baja. Signos menngeos Presencia o ausencia de signos deficitarios focales Examen de fondo de ojos: presencia de edema de papila, o hemorragias retinales pueden orientar al diagnstico de un proceso expansivo intracraneal o una hemorragia. Evaluar respuesta de las pupilas Evaluar movimientos oculares a los giros ceflicos, los reflejos corneales y si hay paresia facial Reflejo farngeo: examinar los nervios bulbares en un paciente con alteracin de conciencia severo es muy difcil, pero con un bajalenguas se puede intentar ver si hay reflejo farngeo y si la respuesta es asimtrica, al comprimir la parte posterior de la lengua. Simetra de los movimientos de las extremidades Tono de las extremidades Reflejos cutneos abdominales y los reflejos plantares son muy importantes. Sensibilidad tctil Otoscopa: tambin es importante; pus en el odo y una perforacin del tmpano hacen probable un abceso intracraneal, o una meningitis de origen tico. Si no tiene una pista clara, incluya tacto rectal y examen ginecolgico. Hay casos de mujeres jvenes con severa alteracin de conciencia, sin historia clara del inicio de su enfermedad, y en la que el examen ginecolgico se detecta un aborto sptico complicado. Otras veces, la presencia de melena en el tacto rectal permite hacer el diagnstico de un coma portal en un paciente cirrtico descompensado por una hemorragia digestiva.
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CLASIFICACIN
1. Signos menngeos, sin signos deficitarios focales 2. Sin signos menngeos, con signos deficitarios focales 3. Sin signos menngeos, sin signos deficitarios focales Tambin puede haber mezclas, por ejemplo pacientes con signos menngeos y con signos deficitarios focales.
1. CON SIGNOS MENNGEOS, Y SIN SIGNOS DEFICITARIOS FOCALES Con Fiebre

Meningitis: la mayora de las veces. Si se sospecha una meningitis, la PL no debe postergarse, pero si no hay una sospecha fundada, y especialmente si se encuentra edema de papila, la PL no se debe hacer y es preciso hacer una TAC. Si la TAC es normal, entonces la PL se realiza sin peligro de enclavamiento. Si bien, el no tener fiebre, no descarta una meningitis, lo hace menos probable.
Sin Fiebre
Hemorragia subaracnoidea: es la ms frecuente en este grupo. Generalmente por la ruptura de aneurismas. La sangre en el espacio subaracnoideo provoca irritacin de la aracnoides, pero no de inmediato, sino luego de unas 24 horas, pues los eritrocitos en contacto con el LCR se crenan, y se libera hemosiderina, que es la que acta como irritante. En algunos casos del examen de fondo de ojos revela presencia de hemorragias retinales. Proceso expansivo: por ejemplo tumores. Los de la parte posterior del crneo, la parte que cobija el hueso occipital, bsicamente el cerebelo y tronco cerebral, pueden provocar signos menngeos y alteracin de conciencia. Es importante realizar un fondo de ojo, que muestra edema de papila. El TAC permite ver si hay un proceso expansivo o hemorragia subaracnoidea.
2. SIN SIGNOS MENNGEOS, CON SIGNOS DEFICITARIOS FOCALES

En este caso se trata, seguramente, de una enfermedad que afecta al cerebro en forma localizada, pero que por su extensin, o localizacin, o desplazamientos secundarios del cerebro, afecta zonas del encfalo importantes para la mantencin de la conciencia normal. En este grupo de enfermos, en cuanto sea posible, debe hacerse una TAC.
Inicio sbito
Accidente vascular enceflico Oclusivos (infarto): por mbolos o trombosis Hemorrgicos: se rompe una arteria Espontneas por malformaciones vasculares arteriovenosas (MAV) en personas jvenes, < de 30 aos. Hemorragias cerebrales hipertensivas en pacientes hipertensos de 50 o ms aos, pero no es infrecuente en personas de menos edad. Hemorragias cerebrales por angiopata amilodea en pacientes de mas de 75 aos, de localizacin atpica, o mltiples. Se ven signos de atrofia cerebral adems de la hemorragia. Hemorragias intracraneales traumticas Hemorragias subaracnodeas por aneurismas arteriales cerebrales que generalmente no presentan signos deficitarios focales al inicio del cuadro, pero a veces el aneurisma puede causar una hemorragia hacia el parnquima adems de al espacio subaracnodeo. Signos deficitarios, ms tardamente, no son infrecuentes debidos a isquemia por espasmo arterial secundario a la HSA.
Inicio progresivo
Proceso expansivo: tumores, abscesos cerebrales, parsitos, etc.
Evidencia de trauma o historia conocida

Traumatismo encfalo craneano (siempre sospecharlo)
Antecedentes de infeccin de odos o senos paranasales

Absceso cerebral
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3. SIN SIGNOS MENNGEOS, NI SIGNOS DEFICITARIOS FOCALES

Muchas veces, en estos casos, hablamos de una encefalopata difusa. Diversas causas pueden dar un cuadro semejante: algunas encefalitis, enfermedades metablica del cerebro, metstasis mltiples bilaterales, enfermedades sistmicas graves con repercusin sobre el cerebro, tales como: enfermedades metablicas sistmicas, infecciones graves con septicemia, hipotermia o hipertermia. Y finalmente: intoxicaciones por frmacos depresores del SNC. Encefalopata: Cuadros sistmicos de alteraciones metablicas, que afectan a todo el organismo y secundariamente afectan funciones enceflicas. Porque el cerebro para funcionar requiere que el hgado, riones estn funcionando bien, que le llegue glucosa. Puede ser por: Hipoglicemia: es un cuadro bastante caracterstico en que al cerebro le llega oxgeno, sangre en cantidad adecuada, pero como no hay glucosa, y el cerebro no tiene reservas de glucosa, por lo tanto el oxgeno que llega no lo puede utilizar. Se presenta un cuadro muy parecido al shock hipovolmico, pero sin hipotensin. Sino todo lo contrario, la presin sube un poco. El paciente tiene la piel fra, se ve plido, porque hay vaso constriccin, muchas veces tiene piloereccin (piel de gallina), tiemblan, ROT muy exaltados, pupilas midriticas. Porque en este caso el sistema simptico est muy activo, porque hay una respuesta al estrs inmensa. Clnicamente se expresa por obnubilacin, confusin y pronto cae en sopor. Las pupilas son pequeas. Movimientos oculares normales. La piel est seca y caliente un poco hiperhmica. La respiracin es profunda y pausada (de tipo acidtico). Lo ms urgente es tratar la deshidratacin, y luego se inicia la administracin de insulina, que se regula de acuerdo a la glicemia. No olvide vigilar los niveles plasmticos de electrolitos, especialmente del K+ , ya que una vez administrada la insulina, cada molcula de glucosa que ingresa a la clula arrastra potasio al interior de ella. Hiperglicemia: en pacientes diabticos, al tener glucosa abundante en la sangre, es un diurtico osmtico, por lo que orinan constantemente. Por lo tanto tienen alteracin de conciencia, signos de deshidratacin bastantes evidentes en la piel y la mucosa, y por el hecho de que no pueden usar glucosa en su organismo, comienzan a utilizar otras vas metablicas y se produce la cetoacidosis. Presentan respiracin acidtica, que es muy profunda. Y tienen un olor bastante caracterstico a cetona. Tienen la piel enrojecida y caliente. Como es comn que los pacientes diabticos se descompensen por infecciones concomitantes, pueden presentar fiebre. Por insuficiencia heptica aguda: no es rara en personas con hepatitis fulminante. En estos casos hay un trastorno de la funcin cerebral bastante severa, por lo que el cerebro se hincha. Sndrome de Reye, es una presentacin muy severa, que en los nios ocurre principalmente al dar aspirina, puede ser mortal si no se trata correctamente. La hepatitis fulminante, generalmente ocurre antes que los exmenes de laboratorio se alteren. Encefalopata Portal: se ve generalmente en los pacientes con cirrosis, cuando comen alimentos muy nitrogenados, ya que aumentan la cantidad de amoniaco en la sangre. Y como el ciclo de ornitina no funciona bien, el amoniaco no se puede eliminar adecuadamente, y esto produce alteracin en el cerebro. Lo caracterstico son pacientes que estn confusos, hablan cosas raras, asterixis, es caracterstico de la encefalopata portal, pero tambin puede ocurrir en otras. Por septicemia: en cuadros spticos muy graves, las bacterias producen gran cantidad de toxinas, las cuales van al cerebro y alteran el funcionamiento del encfalo, por lo tanto puede tener alteracin de conciencia. Adems se altera el endotelio de los vasos sanguneos, y se producen con frecuencia microinfartos en el cerebro. Por lo tanto en el cerebro se ven mltiples focos de infarto, que no producen sintomatologa focal. Intoxicaciones por frmacos depresores del sistema nervioso central: Semiolgicamente se caracteriza por pacientes que estn en un nivel de alteracin de conciencia dependiendo de qu cantidad de frmaco hayan tomado. Lo caracterstico es que la persona tiene el tono muy disminuido, los ROT estn ausentes, y las pupilas estn miticas, porque al disminuir el tono de la actividad del encfalo, el tono simptico del cuerpo disminuye y el tono parasimptico predomina. Cuando ustedes lo examinan los reflejos oculares y corneales estn normales. Todos los reflejos de funcionamiento del tronco enceflico se obtienen fcilmente. El lenguaje es de tipo ebrioso. La alteracin de conciencia rara vez llega ms all de una confusin severa con gran somnolencia. El ms frecuente
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera farmaco que causa este cuadro es el alcohol. Las benzodiazepinas son tambin una causa comn. En ambos casos casi nunca resultan letales. Si se trata de benzodiazepinas, el lanexat puede revertir rpidamente el cuadro, pero si hay combinacin de alcohol y benzodiazepinas, y si el paciente vomita en este estado, y lo aspira, se puede configurar una situacin muy grave pues se agrega dao cerebral por hipoxia. En el caso de los barbitricos, en dosis bajas el cuadro es semajante a lo descrito, pero si se usan dosis altas, los barbitricos deprimen ms severamente al SNC, pudiendo llegar al coma, con falla respiratoria y circulatoria. El paciente presenta ahora pupilas dilatadas, arreflcticas o con pobre respuesta, ojos fijos a los giros ceflicos, atona generalizada. Si no se asiste prontamente con ventilacin mecnica y recuperacin cardio circulatoria, puede morir.
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FUNCIONES ENCEFLICAS SUPERIORES

Clase realizada por: Dra. Paula Jimnez Transcrita por: David Ibarra Valentina Mansilla Cuando se habla si el paciente esta o no focalizado, no se habla slo de saber si el paciente tiene o no una hemiparesia, sino tambin de saber cmo estn algunas funciones cerebrales superiores localizadas. Con funciones enceflicas superiores nos referimos a un conjunto heterogneo de funciones, como: la atencin, la concentracin, el lenguaje, percepcin visual, capacidades prxicas, las gnosias, la capacidad ejecutiva, la funcin ejecutiva y otras. Todas estn organizadas como sistemas funcionales y dependen de una constelacin de reas corticales y subcorticales
LENGUAJE
En el lenguaje normal podemos distinguir 3 cosas diferentes: el contenido, la forma y el uso.
CONTENIDO:
Se refiere a la informacin que estoy trasmitiendo a travs de lo que estoy hablando o escribiendo. Esta alterado en pacientes con enfermedades mentales como esquizofrenia, en trastornos deliriosos, confusin mental, demencias, intoxicaciones por frmacos, etc.
FORMA:
Se refiere a la correcta seleccin de los fonemas, morfemas y gramemas (buen uso gramatical y combinacin de las reglas gramaticales). La alteracin de la forma del lenguaje se denomina afasia, y segn las caractersticas de este trastorno formal ser el tipo de afasia. En los pacientes diestros la forma del lenguaje depende fundamentalmente del hemisferio del lado izquierdo, que es el hemisferio dominante. Definiciones: Fonemas: Son partculas pequeas (generalmente letras) que pueden hacer cambiar el significado de una palabra. Por ejemplo: en MESA. M se comporta como un fonema porque si cambio la M por una P pongo PESA o por L = LESA, entonces cambia el significado de la palabra con el cambio de una sola letra. Por lo tanto un paciente que tiene una parafasia fonmica, en vez de decir reloj dir peloj. Morfemas: Son las partculas ms pequeas, pero que tienen significado, es lo ms chico que tiene significado. Por ejemplo: CAMP es relativo al campo, acampar, campesino. Cuando se alteran, existe lo que se denomina parafasias semnticas, donde cambia el significado semntico de la oracin. Gramemas: Son palabras que tienen significado gramatical, por ejemplo: los verbos en infinitivo o en presente, los gneros masculino o femenino, plural o singular, etc. Los pacientes que tienen afasias, especialmente motoras, tienen los gramemas alterados, por lo tanto, pueden ocupar indistintamente el plural y singular, o hablan todo en infinitivo, etc.
USO DEL LENGUAJE

Tambin se denomina pragmtica. Se refiere al sentido de ubicacin del lenguaje, el considerar el contexto (ej. si yo estoy hablando darle cabida al interlocutor, que pregunte tambin, darle su tiempo o no hablar cosas desubicadas). En otras palabras se refiere al respeto de las reglas del dilogo (la alternancia de en los roles de emisor y receptos, el considerar el contexto, etc) Se localiza en el hemisferio derecho, por lo tanto puede alterarse por lesiones de ese hemisferio (parietal derecho).
TRASTORNOS DEL LENGUAJE O AFASIAS

Dentro de las afasias o trastornos del lenguaje por dao neurolgico, estn las parafasias, esto sucede especialmente en las afasias de Wernicke (afasias sensitivas o posteriores). Por lo tanto, las parafasias, son parte de las afasias y no estn en el lenguaje normal; en el lenguaje normal tenemos fonemas, gramemas pero no parafasias.
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Tipos de parafasias:
Parafasias fonmica: Cuando el enfermo cambia letras. Ejemplo: en lugar de decir voy a ir a mi casa, dice voy a ir a mi fasa. Parafasias semntica: Cuando cambia el sentido, pero manteniendo un nexo semntico entre las palabras. Por ejemplo: Se le dice pseme el sombrero, y entrega la bufanda, ambas son prendas de vestir. Parafasias verbales: El paciente cambia la palabra entera, sustituye una palabra por otra sin relacin evidente. Ejemplo: casa por vela. Neologismos afsicos: Se refiere a palabras inventadas por el paciente. Se observa frecuentemente en pacientes con afasias posteriores (de Wernicke). Las palabras inventadas son tantas y tan especficas que pueden llegar a formar una jerga afsica. El paciente dice palabras que no existen, pero con mucha entonacin, prosodia, con pragmtica (espera que el interlocutor deje de hablar para seguir hablando). En las afasias se altera la forma del lenguaje, no se altera ni el uso ni el contenido. Por lo tanto, cuando a los pacientes se les altera el contenido del lenguaje, hay que derivarlos al psiquiatra; y cuando se les altera la forma, al neurlogo. Las parafasias son siempre patolgicas y se ven en los trastornos formales del lenguaje. En relacin a si el paciente es o no consciente de su afasia, podemos decir que depender de la afasia.
SISTEMA MORFO-FUNCIONAL DEL LENGUAJE

Dentro del sistema morfo-funcional del lenguaje se encuentran:
rea de Broca
Se ubica habitualmente en el lbulo frontal izquierdo, tanto en los diestros como en los zurdos. Es el rea motora del lenguaje (morado en la imagen). Tiene una estrecha relacin con el rea motora primaria (rojo en la imagen). Recordar que el rea motora primaria est distribuida somatotpicamente, lo que se denomina homnculo motor. Las neuronas del rea de broca se comunican con la zona del rea motora primaria que corresponde a las neuronas que inervan boca y lengua. La importancia de esta relacin es que permite que, al querer expresar una palabra, sta rpidamente sea emitida por la corteza motora primaria. En ocasiones, cuando hay lesiones en el rea de broca, no slo se pierde el lenguaje expresivo, sino que adems se produce una dispraxia buco-lingual, por lo que el paciente no slo no puede hablar, sino que tampoco puede tragar ni toser adecuadamente, debido a la estrecha relacin del rea de broca con el rea motora primaria que corresponde a boca y lengua. Al estar a cargo del aspecto motor del lenguaje, controla: Articulacin. Prosodia, que es la meloda que acompaa a las palabras (entonacin). Gramtica. Su lesin altera las tres funciones antes mencionadas. Es por esto que pacientes que tienen afasia motora pueden tener adems apraxia del habla, prdida de la prosodia (es decir, hablan de forma montona, plana) y tienen agramatismo, o sea, tienden a decir todos los verbos en infinitivo, sin ocupar conjunciones gramaticales.
rea de Wernicke
Est en la parte superior del lbulo temporal izquierdo, en ntima relacin con la nsula, que es donde escuchamos. Se relaciona con la comprensin del lenguaje, para ello es indispensable entre las conexiones auditivas el giro angular y el supramarginal. Tiene circuitos de conexin hacia posterior, con reas de asociacin visual, para la comprensin del lenguaje ledo. Tanto el giro angular como el supramarginal son importantes en los aspectos sensitivos del lenguaje.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera El giro angular permite dar un significado a lo que estoy escuchando, y hace que al escuchar, por ejemplo, la palabra barco, la persona se imagine un barco y de su funcin. El giro supramarginal junto al fascculo arquato tiene un rol en reconocer y diferenciar una palabra de la otra (un fonema de otro) Adems existen otras reas alrededor de la fisura lateral que participan activamente, como reas post corticales que estn debajo de la corteza (en tlamo fundamentalmente) y reas pre frontales donde est la motivacin del lenguaje.
AFASIAS
Son trastornos formales del lenguaje. Se definen como una prdida parcial o total de la forma del lenguaje, que se debe a una lesin del rea de asociacin del hemisferio dominante para el lenguaje, que en la mayora de los diestros se encuentra al lado izquierdo. Cmo evaluar una afasia? Es importante conversar con el paciente, que hable espontneamente, para ver la relacin entre la fluidez (se refiere al N de palabras por minuto que el paciente dice espontneamente) y la informacin que hay detrs. Siempre hay que ver: Si hay lenguaje espontneo, percatndose si presenta errores en la seleccin de sustantivos, su ejecucin, si hay deformaciones de fonemas y si respeta o no reglas de la gramtica. Si el lenguaje tiene fluencia Si nomina, es decir, si es capaz de nombrar lo que uno indica. Si repite. La repeticin esta dada fundamentalmente por el fascculo arquato. Si comprende Si lee Si escribe Habitualmente el paciente que tiene un trastorno de emisin del lenguaje por rea de Broca NO HABLA y TAMPOCO ESCRIBE (si que ojo con los vivos que dicen que no pueden hablar pero s escribir, porque la integracin enceflica de las dos acciones es la misma) Los enfermo que tienen lesiones de las zonas posteriores, una afasia de Wernicke, NO ENTIENDE NADA, ni lo que escucha ni lo que habla.
CLASIFICACIN
Goodglass y Kaplan clasificaron las afasias en: A. Afasia anmica B. Afasia motora o de Broca C. Afasia de Wernicke D. Afasia de Conduccin E. Afasias Transcorticales F. Afasia Mixta anterior G. otros efectos aislados del lenguaje Las 5 primeras son las ms importantes, las otras son rarezas de la neurologa.
A. Afasia Anmica
Se presenta fundamentalmente en lesiones frontales. Tienen como nico defecto trastornos nominativos (el paciente no puede encontrar la palabra que quiere decir). Por ejemplo: le pregunto al paciente cmo se llama un lpiz, pero no lo puede decir, no puede encontrar la palabra, entonces le pregunto: sirve para comer?- No; sirve para llamar por telfono? No; sirve para escribir? S. As sabemos que el paciente tiene el concepto en su mente, pero no puede evocar la palabra, eso es un defecto nominativo. El paciente tiene una fluidez normal, es capaz de repetir, comprender, leer y escribir, pero no nomina.
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B. Afasia de Broca
Es una afasia de expresin. El paciente tiene disartria cortical o apraxia del habla (dispraxia buco-lingual, por la relacin cercana entre el rea motora primaria y el rea de broca). La mayora de las veces se produce por lesiones en el rea frontal de Broca pero para que sea definitiva debe comprometer reas subcorticales. Se caracteriza por: Incapacidad para nominar (dificultad para evocar nombres y verbos) Apraxia del habla (al paciente le cuesta hablar). Repeticin conservada en general, pero con gran dificultad (el problema fundamental es la nominacin) Fluencia disminuida. Prdida de la prosodia Prdida de la gramtica (Agramatismo): mal uso u omisin de gramemas y usan todos los verbos en infinitivo. Es el defecto ms caracterstico Generalmente, se acompaa de alteracin de la escritura, porque el lenguaje expresivo de visin, se ubican en la misma rea. Entonces si no puede hablar, difcilmente va a poder escribir. A lo ms pueden escribir palabra sueltas, pero no frases con sentido. Si bien la comprensin esta conservada en estos enfermos, porque es una afasia anterior, hay algunos enfermos que tienen dificultad de comprensin de frases algo ms complejas. En otras palabras, los pacientes tienen una conservacin de la comprensin del lenguaje, salvo en situacin complejas. El paciente comprende casi todo pero si hago frases gramaticalmente ms complejas, tendr problemas con la comprensin. Por ejemplo en infinitivo pasivo, como el nio es perseguido por al perro, en lugar del perro persigue al nio. Con frases gramaticales complejas pueden caerse pero con frases simples no tienen problemas (por ejemplo seguir ordenes) Esta es una afasia donde estn muy callados, hablan muy poco. Los pacientes tienen consciencia del trastorno, por esta razn, muchas veces se encuentran llorando, angustiados, muy irascibles, porque se dan cuenta que no puede hablar, no pueden decir lo que sienten o necesitan (si no se dieran cuenta tendra un defecto anosognsico). Es por esto que generalmente estos pacientes son mal diagnosticados y son considerados como agitados y lo sobremedican. En resumen: fluencia disminuida, no nomina, prcticamente no repite, comprende en general
C. Afasia de Wernicke
Tambin se denomina afasia sensorial o afasias posteriores. Es una afasia muy fluente (son unos loros), con una prosodia maravillosa pero con muchas incoherencias, tiene muchas parafasias de todo tipo (fonmicas, semnticas, verbales), neologismos afsicos, incluso hay pacientes que llegan a tener una jerga-afasica (inventan un lenguaje) La comprensin es deficiente, no entienden nada o prcticamente nada. El defecto primordial es la comprensin. En rigor la nominacin debera estar bien, porque las reas anteriores estn conservadas, pero como no comprenden que el doctor quiere que nomine NO VA a nominar. Y por este mismo mecanismo tampoco repite Los pacientes no tienen nocin de la enfermedad, estn anosognsicos (ya que la anosognosia es la incapacidad de reconocer un defecto). Creen que los otros son lo que no lo entienden, por lo tanto, no son pacientes agitados. En resumen: es muy fluente, no nomina, no repite, y no comprende absolutamente nada.
D. Afasia de conduccin
Se produce por lesin del fascculo arquato que son las fibras blancas que unen Broca con Wernicke, por lo tanto lo que ms se altera es la repeticin porque para repetir tengo que comprender con Wernicke y emitir despus con Broca. Entonces puede decir palabras espontneamente, puede entender lo que le dicen; pero si le piden que repita una frase no puede hacerlo. Lo fundamental es el defecto en la repeticin.
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E. Afasias Transcorticales
Es una de las ms frecuentes. Mucho ms de lo que se cree. Es por lesin incompleta del rea de Broca, o por lesin incompleta del rea de Wernicke, con conservacin de la corteza. Son lesiones ms profundas, del rea subcortical de Broca o Wernicke, muchas veces talmicas. Lo ms caracterstico es que el paciente tiene ecolalia Existen dos tipos: 1. Afasias Transcorticales Sensoriales o Sensitivas: Existe un defecto severo de la comprensin, no entienden nada pero repiten automticamente (ecolalia). Si el Doctor le pregunta cmo est usted?, el paciente responde usted-usted-usted. Tiene una repeticin automtica maravillosa, a diferencia de la afasia de Wernicke. El lenguaje expresivo es semejante al de las afasias de Wernicke (es una afasia de Wernicke en la que repiten muy bien). Se da por lesiones talmicas. 2. Afasia Transcortical de Tipo motor: El defecto es ms anterior, existe un severo defecto en la creacin del discurso y en la capacidad de referirse a un tema. Estos pacientes tambin tienen ecolalia, pero a diferencia de las sensoriales, estos si entienden, NO PUEDEN HABLAR. Al prguntarle por el nombre de algo ellos tratan de contestar pero no recuerdan la palabra (por lo que se puede confundir con la anmica), pero al darle opciones y el paciente encontrar la respuesta correcta la queda repitiendo. Muchas veces los enfermos con este trastorno pasan por ablicos, porque tienen una iniciacin del lenguaje muy disminuida (como que no tienen iniciativa de hablar). Se debe a lesiones frontales que respetan el rea de Broca o son subcorticales.
F. Afasia Global
El paciente no entiende nada, no repite nada, no hace nada de nada. Se debe a lesiones extensas, con compromiso frontal, temporal, etc.
TABLA RESUMEN
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APRAXIAS
Se refiere a la prdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de propsito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad fsica y el deseo de realizarlos (quiere hacerlo, puede hacerlo, pero no sabe cmo hacerlo) En otras palabras es la prdida de las habilidades motoras adquiridas previamente, gracias a la memoria procedural ubicada en las reas parietales. Las principales apraxias son: constructivas, ideatorias, ideomotoras, del vestir, orales, de la marcha y muchas otras. (las ms importantes son las que estn en negrita)
Apraxias constructivas:
No es infrecuente verlas, asociadas a lesiones con deterioro cognitivo. El paciente no es capaz de construir en la imaginacin algn modelo X y llevarlo al papel. Se debe fundamentalmente a lesiones parietales que pueden ser derechas o izquierdas (siendo estas ltimas las ms frecuentes). En las lesiones parietales derechas existe ausencia o descuido extremo del lado izquierdo del dibujo, o sea, existe una heminegligencia del lado derecho. En las lesiones izquierdas (que son la mayora) se produce un severo defecto en la programacin del dibujo, por ejemplo, dibuja una casa pero hace todas las ventanas afuera. O dibuja la casa pero le falta todo un pedazo de ella. Presentan una desorganizacin de los trazos (prdida de relaciones topolgicas), defectos en la programacin del dibujo: sobreposicin al modelo, uso de un modelo propio y no el propuesto, o ausencia de programacin con trazos al azar. Muchas veces los pacientes son conscientes de su alteracin, depende fundamentalmente de la causa de la apraxia.
Apraxia ideatoria:
Es una desorganizacin de las etapas de un acto motor complejo, por ejemplo, si se le pide al paciente que haga la mmica de abrir una botella, servir un vaso y beber, el paciente hace la mmica de descorchar la botella y en lugar de tomar del vaso toma del corcho por ejemplo. El paciente no tiene la idea en el cerebro de cmo hacer las cosas, motoramente lo puede hacer pero no tiene el esquema mental de cmo hacer las cosas. Por lo tanto los enfermos se quedan pegados en ciertas acciones o no terminan las rdenes completas.
Apraxia ideomotora:
Es la falla de un acto motor simple, por ejemplo se le pide al paciente que ocupe la cuchara para lo que sirve y el paciente se peina. O se le pide que haga el signo de la cruz o el saludo militar, etc. Se ven en lesiones parietales del lado izquierdo (las praxias son en general parietales izquierdas) Muchos pacientes no logran recuperarse. En general las lesiones parietales derechas son anosognsicas.
Apraxia del vestir:

A los pacientes se les olvida cmo vestirse, ven un chaleco y pueden describir cmo se pone pero al pedirles que lo hagan lo miran, muchos pacientes se pasan por lo pies el chaleco o en cualquier parte no logrando vestirse. Es patognomnica de lesin parietal derecha. El Sndrome Parietal Derecho es uno de los sindromes anosognsicos, donde el paciente presenta anosognosia, apraxia al vestir, una heminegligencia espacial y prdida del nistagmus optoquintico (presentan descuido de todo el lado izquierdo, por ejemplo, un paciente que se afeitaba solo la mitad de la cara, tena una hemismatoagnosia por lesin parietal derecha, el lado izquierdo no se lo afeitaba) Al hacer el estudio de campo visual es normal. El paciente puede ponerse los calzoncillos encima de los pantalones y salir a la calle sin mayor preocupacin, porque como tiene anosognosia, no le importa.
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AGNOSIAS
Las agnosias son trastornos en el reconocimiento que no se explican por defectos sensoriales ni por un defecto cognitivo en general del paciente. Por ejemplo el paciente ve bien pero no reconoce lo que esta viendo. Dependiendo de la modalidad, existen:
Agnosias auditivas:
El paciente escucha ruidos, pero no sabe identificarlos (por ejemplo el galopar de un caballo y dice qu ser, ser un computador que est sonando).
Agnosias tctiles o astereognosia:

El paciente conserva la sensibilidad elemental (tacto, postura, etc.) pero no logra identificar los objetos que se le ponen en la mano (el paciente se mete la mano al bolsillo para buscar una llave pero a travs del tacto de la mano no logra distinguir si lo que tiene en la mano es suave, la T, etc.).
Agnosias visuales:
El paciente no reconoce lo que esta viendo. En general las agnosias visuales se dan en lesiones parietooccipitales bilaterales Existen dos tipo: aperceptivas y asociativas. Aperceptiva: Se relaciona con lesiones del territorio cerebral posterior izquierdo, son lesiones parietooccipitales, de reas de asociacin visual secundarias. En muchas de ellas es necesario que sean bilaterales para que se produzca la agnosia. El paciente tiene una percepcin fragmentada de lo que observa, tiene una incapacidad para construir un todo visual en base a lo percibido. Por ejemplo en un dibujo de un barco donde estn todas las ventanas redondas, uno le pregunta al paciente qu ve y el paciente en lugar de contestar un barco en el mar responde veo crculos, un triangulo, lneas, no es capaz de unir todo para formar un imagen comn. Adems son incapaces de percibir 2 estmulos visuales simultneos. Por ejemplo si se le pide que dibuje un caracol sin tocar el dibujo que aparece en el papel, este es incapaz, porque al momento de l dibujar, no ve el otro dibujo. Asociativa: Existe una desconexin entre la informacin visual y las reas del lenguaje o memoria: puede parear objetos o dibujos que no logra denominar. Requiere habitualmente de lesiones bilaterales. Los pacientes no logran dar un significado a lo que estn viendo, y algunas veces se confunde con demencia. Un ejemplo es el paciente que ve una llama y no logra percibir que lo que estn viendo es un peligro y pone su mano (pero el paciente sabe como se llama). Prosopagnosia: Es un tipo de agnosia visual curiosa donde los pacientes no son capaces de reconocer rostros. Por ejemplo la foto de Michelle Bachelet y no saben quin es, o ven a su propia mam y no la reconocen, pero la mam se acerca y sienten el olor o escuchan su voz o ven una prenda de vestir en especial o una cicatriz, la reconocen inmediatamente (agnosia para ver las caras). En esta agnosia se hace evidente la especializacin del hemisferio derecho en el reconocimiento de configuraciones. Pero habitualmente se da por lesiones parieto-occipitales bilaterales.
NEGLIGENCIA ESPACIAL UNILATERAL

Son por lesiones parietales, habitualmente del lado derecho. El paciente tiene una negligencia espacial y del cuerpo de todo un lado. Por ejemplo uno le pide al paciente que ponga los nmeros al reloj y los pone slo en un lado, con la comida es algo similar, se le pasa un plato de comida para que el paciente coma y se come slo la mitad de lo que esta servido. En otras palabras existe un defecto lateralizado de la atencin. Se puede confundir con hemianopsia, por lo tanto para poder evaluarlo se le dice al paciente que mire todas las ventanas de una habitacin, el paciente con hemianopsia
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera inicialmente vera algunas ventanas, pero al mover la cabeza haciendo un barrido con la mirada observar las otras ventanas, en cambio el paciente con negligencia no considerar las otras ventanas, porque para l no existe el otro lado. (no explora la mitad opuesta del espacio). Generalmente se acompaa de anosognosia. Puede ser llevada a una Hemisomatoagnosia, es decir agnosia de una mitad del cuerpo, se puede ver tambin por lesin parietal derecha (por ejemplo en un accidente cerebrovascular parietal extenso). A veces puede ser tan severo, como por un infarto parietal, que se le dice al paciente que levante la mano y levanta slo la no plejica y al mostrarle la mano plejica l no la reconoce como propia, no sabe de quin es. En casos ms severos pueden delirar un poco o sentir que la mano es ajena, que alguien se meti en su cama e incluso la agreden, la golpean
SNDROME DE GERSTMANN
Se debe a lesiones parietales derecha, existe confusin derecha-izquierda, agnosia digital, agrafia y acalculia. Hay lesiones en las reas de asociacin terciaria del hemisferio izquierdo. Existe un mal manejo de relaciones espaciales. Se da en trastornos neurodegenerativos. Es muy frecuente de observar en la segunda etapa de la enfermedad de Alzheimer (es la demencia neuro degenerativa ms frecuente).
Finalmente algunas palabras de memoria
MEMORIA
Es una facultad intelectual, que es necesaria para el aprendizaje. Al presentarse un paciente que se aqueja de mala memoria uno debe pensar en: alzheimer, neura, depresin, hipotiroidismo o que quizs se compara con quien Entonces es necesario saber que la memoria es algo que preocupa a todo el mundo. Faculta la identidad, lo experimentado, lo que nos hace nico, en fin. Permite recoger y retener informacin para ser utilizada posteriormente. En general existen 2 tipos de memoria:
1. Memoria declarativa:
Es la que permite interrogar. Se divide en 2 tipos: Episdica Se refiere a recordar vivencias. Se sita habitualmente en los hipocampos Se divide a su vez en: episdica reciente y remota. La episdica reciente es por ejemplo qu comiste hoy?, cundo es la prueba? Etc. La episdica remota, son todas vivencias ms lejanas, como por ejemplo dnde naciste? qu ao entraste al colegio?, etc. Semntica Habla de la informacin que la persona ha ido adquiriendo, los conocimientos (informacin), como por ejemplo, los nmeros primos, las capitales del mundo, los componentes del plexo braquial, etc. Al estar en una clase expositiva se esta estimulando la memoria semntica Se almacena en un lugar totalmente diferente al de la episdica, y muchas veces la memoria semntica y la episdica no se juntan.
2. Memoria procedural:
Es la memoria prctica, de competencia, habilidades. Como andar en bicicleta (no se olvida) Se almacena en la corteza cerebral, no es hipocampal. Working memory o memoria de trabajo Es una memoria cortita, limitada, que slo se utiliza para trabajar o algo especfico, como por ejemplo, memorizar un nmero de telfono. Donde ms se afecta es en los defectos de atencin.
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RESUMEN DE EXAMEN MENTAL

Etapas del examen mental desde el punto de vista neurolgico, no psiquitrico.
PRIMERA ETAPA
Vigilancia: ver si el paciente est vigil. Intensidad de estmulos necesarios para obtener respuesta. Atencin: se evala fundamentalmente con series automticas directas: con retencin de dgitos, y 10 minutos despus inversin de series. Por ejemplo: dgame los das de la semana de adelante para atrs y 10 minutos despus de atrs para adelante o deletree la palabra mundo hacia delante y hacia atrs Animo: evaluar el estado de nimo Funciones ejecutivas: es la capacidad de planificar, iniciar, secuenciar, monitorear y detener conductas complejas. Por ejemplo, se le pide a una paciente que diga cmo prepara la cazuela. o se le dice partimos en 2 horas a Pucn, ac se ponen a prueba las funciones ejecutivas porque tiene que priorizar qu le falta: la maleta, que tiene que llevar, qu se le qued, etc. Estn ubicadas en reas subcorticales frontales. Se realizan las pruebas de Luria donde le pido al paciente que realice secuencias repetitivas por ejemplo haga sobre la mesa puo, canto, palma (eso es frontal ) el paciente lo realiza y de repente se queda pegado (palma, palma, palma). La secuencia de luria se le pide al paciente que con un lpiz haga un tringulo y un cuadrado en forma repetitiva y ocurre lo mismo. Secuencias de gone and go son por inhibicin, le pido al paciente cuando yo aplauda una vez usted aplaude dos, si yo aplaudo dos usted una. La mayora lo hace, pero cuando estn con dao frontal le digo al paciente cuando yo aplauda una usted aplaude dos, si yo aplaudo dos usted no aplaude, en este caso los pacientes se quedan pegado en la anterior, no logran inhibir el estmulo del aplauso.
SEGUNDA ETAPA
Lenguaje Percepcin auditiva y visual
TERCERA ETAPA
Memoria explicita Razonamiento
CUARTA ETAPA
Juicio, insight y conducta
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TRASTORNOS DEL SUEO

Clase realizada por: Dra. Catalina Torres Apuntes de: Stephanie Mieville y Karen Princic
SUEO NORMAL
Es una Necesidad Vital. Es un estado de conciencia, Con reduccin de la actividad motora Rpida y completamente reversible Desconexin del entorno NO es una etapa pasiva (es muy activo el REM) Su privacin completa es Fatal Hay variacin con la edad. diferentes requerimientos en horas RN: 16 hrs. Anciano: 6 hrs. hay distinta distribucin de porcentaje de las etapas del sueo segn la edad. Hay variaciones individuales del sueo, cantidad de hrs. que requieren para descansar. dormidores cortos dormidores largos
ETAPAS DEL SUEO

Superficial = etapa y II (quedndose dormido) Profundo = III y IV (hay ondas delta) REM (Movimientos rpidos de los ojos). En el recin nacido el sueo REM 50%, mientras que en el adulto es menor 20-25% La mayor parte del sueo es de tipo superficial profundo, es decir etapa II Durante la noche hay entre 4-8 ciclos de sueo. Cada ciclo de 80-120 minutos (entre No REM y REM) Las etapas pueden ser estudiadas con EEG y polisomnografa
Sueo No REM etapas I-IV

Etapa I: es la fase de sueo ligero, aquella en la que an percibimos la mayora de estmulos que suceden a nuestro alrededor (auditivos y tctiles) Etapa II: El sueo de fase II es parcialmente reparador, lo que sugiere que no es suficiente para descansar completamente. En la fase II de sueo, la actividad cerebral Etapa III: el bloqueo sensorial se intensifica en relacin a la fase II, lo que indica una mayor profundidad de sueo. Si nos despertamos en esta fase, nos encontramos confusos y desorientados. Etapa IV: es la fase de mayor profundidad del sueo, en la que la actividad cerebral es ms lenta; Al igual que la fase III, es un perodo esencial para la restauracin fsica y sobretodo psquica del organismo. En esta fase, el tono muscular est muy reducido.
Sueo REM etapa V

Sueo REM es fundamental en la consolidacin de la memoria, retencin de informacin nueva y del aprendizaje efectivo, as como de la remocin de informacin innecesaria (Poda sinptica) No basta con sueo superficial, es imprescindible llegar a etapa REM Adems se requiere de suficientes horas de sueo que llegue a etapa REM para que exista neurognesis en hipocampo. La actividad elctrica cerebral de esta fase es rpida. Hay disminucin o ausencia del tono en la mayor parte de los msculos, hay movimientos oculares rpidos e irregularidades en la frecuencia cardiaca, respiratoria, etc. Es la fase en que tenemos los sueos tpicos, los que se presentan en forma de narracin y recordamos.
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TRASTORNOS DEL SUEO

Clasificacin Internacional de trastornos del sueo 2005 (ICSD-2) Divide los trastornos del sueo en 7 grupos en funcin de su sntoma principal 1. Trastorno respiratorio del sueo (ms importante, por eso se revisar con detencin) SAOS Insomnio Hipersomnia no relacionada con trastornos respiratorios Narcolepsia Parasomnias Trastorno conductual del sueo REM Trastorno alimentario del sueo, comedores nocturnos Movimientos anormales del sueo Sndrome piernas inquietas Trastornos del ritmo circadiano Trastornos aislados
Desde aquella noche Hermenegildo opt por el insomnio
2. 3. 4.
5. 6. 7.
2. INSOMNIO
Lo padecen los pacientes a quienes les cuesta iniciar o mantener el sueo. Presenta una alta prevalencia (1/3 poblacin) Es un sntoma, no una enfermedad, por lo tanto se debe buscar su etiologa probable. Hay una percepcin de sueo insuficiente/alterado o no reparador Tiene repercusin Diurna Hipersomnia diurna En la anamnesis se debe consultar por: Horarios: a qu hora se acuesta y a qu hora se inicia el sueo. Hora y veces que despierta en la noche Si realizan siestas (estos pacientes deben eliminarlas) Malos hbitos del dormir Sntomas depresivos Ronquidos, Apneas Piernas inquietas Consumo excesivo cafena Uso de drogas: OH, cocana, nicotina, hipnticos, etc. Factores ambientales, cambios en el entorno Ansiedad por dormir Enfermedades como RGE, dolor crnico, prostatismo, etc. Entre sus consecuencias esta la disminucin del rendimiento, alteracin cognitiva y depresin.
Clasificaciones
Segn Duracin Intermitente Crnico Transitorio Segn ubicacin temporal De conciliacin o inicial: es cuando una persona no puede dormir al ir a acostarse. De mantenimiento: despertares nocturnos frecuentes y prolongados, especialmente en la segunda mitad de la noche.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Intermedio Segn etiologa Primario: Por aumento activacin adrenrgica, malos hbitos o ansiedad. Secundario: a accin de Frmacos o Patologa Psiquitrica 40% Terciario (idioptico): es raro < 5%, generalmente se presenta en nios El insomnio idioptico es infrecuente, considerar siempre higiene del sueo y control de hipnticos. Diagnstico Diferencial: PseudoInsomnio (gente que cree que duerme mal o poco) Mal dormir Apnea del sueo, generalmente por trastornos respiratorios Cambios de senectud (disminucin horas de sueo en paciente senil) Dormidores cortos (+- 3-4 horas), mas prevalente en hombres (Juan Pablo II, Napolen)
3. HIPERSOMNIA
Lo padecen los pacientes que presentan mucho sueo, cansancio/fatiga durante el da. Causas: Principal causa: deprivacin crnica del sueo. Dormir pocas horas Otras causas importantes: anemia, hipotiroidismo, Apnea del sueo (2 causa), Narcolepsia, Frmacos, etc. Sntomas: Cansancio, fatiga, decaimiento. Diagnstico: hipersomnia + roncopata = apnea del sueo cataleplexia = narcolepsia horarios irregulares = privacin crnica del sueo
Narcolepsia
Causa ms frecuente de hipersomnia. Ms frecuente en pacientes jvenes y en el sexo femenino. Prevalencia 1/2000. Se inicia generalmente en menores de 25 aos Su diagnstico es difcil Presenta: Hipersomnolencia diurna excesiva (>3 meses) Cataplexia, es la prdida sbita de tono (excepto diafragma y oculomotor), causada por emociones fuertes (habitualmente positivas) Alucinaciones hipnaggicas (visuales), consisten en sueos muy vivenciados que ocurren especialmente al inicio del sueo y que cursan con fenmenos tctiles, visuales y auditivos. Parlisis del sueo (al despertar se genera una atona del REM y la persona no se puede mover) Diagnstico por: Semiologa ms Test de latencias mltiples (se realizan 4 siestas, los pacientes se demoran menos de 8 minutos en dormir, y se demoran poco en llegar al sueo REM)
4. PARASOMNIAS Trastorno conductual del sueo REM (TCR)

Es una parasomnia caracterizada por la prdida de la atona fisiolgica con aparicin de episodios de descontrol conductual durante el sueo REM, en otras palabras se acta lo que se suea. Es ms frecuente en hombres y en las personas mayores. Este trastorno se ha asociado con enfermedades neurodegenerativas, principalmente las causadas por el depsito de la protena alfa sinuclena (genera sinucleopatas), como ocurre en la enfermedad de Parkinson (EP). Estudios recientes demuestran que el comienzo del TCR puede preceder en varios aos la aparicin de los sntomas de la EP. Se controla con Clonazepam
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Trastorno alimentario del sueo, comedores nocturnos

Ingesta episdica, involuntaria de comida o bebida durante la noche, a veces no hay recuerdo de haberse levantado a comer. Pueden llegar a comer cosas muy raras Algunos no pueden ser despertados Se asocia a hipnticos. Desencadenantes: quiebre emocional, periodos de tensi Tratamiento: Topiramato
5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO DEL SUEO Sndrome de piernas inquietas (SPI)

Necesidad imperceptible de mover las piernas, se exacerba en reposo e inactividad. Se alivia con la actividad motora. Hay una disfuncin dopaminrgica. Aumenta en pacientes con anemia y ferropenia, ya que influyen en la disminucin de dopamina. Tiene ritmo circadiano, es mayor en la noche por disminucin de la dopamina. Tratamiento: Dopaminrgicos
6. TRASTORNO DEL RITMO CIRCADIANO

Son mltiples. El ms importante es el:
Sindrome de fase retardada del sueo.

Se duermen las horas adecuadas, pero se acuestan tarde y levantan tarde. No pueden dormirse antes. Tienen el ciclo circadiano corrido. Asociado a trastornos de la melatonina (ciclador del sueo) Tratamiento: Melatonina, y se recomienda exposicin a la luz del sol en las maanas para aumentar la produccin de melatonina.
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SNDROME DE APNEA E HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO (SAHOS)

Episodios repetidos de apnea e hipopnea durante el sueo, con mantencin del esfuerzo respiratorio toracoabdominal. Sntomas diurnos y nocturnos (ronquidos).
SAHOS
El SAHOS es una entidad caracterizada por la aparicin de episodios repetitivos de obstruccin de la va area superior durante el sueo, que origina desaturaciones nocturnas de oxgeno y/o microdespertares repetidos con desestructuracin del patrn de sueo y consecuencias fisiopatolgicas severas.
Epidemiologa
Prevalencia Apnea del sueo: 24% en hombres y 9% en mujeres Prevalencia de sntomas diurnos: 4% en hombres y 2% en mujeres Ms del 85% de los pacientes con SAHOS no son diagnosticados ni tratados Factores de Riesgo: sexo masculino x2 enfermedad cardiovascular x 2-3 obesidad x 4
En su etiopatogenia, desempean un papel fundamental los factores constitucionales juntos a otros predisponentes como la obesidad. En pacientes delgados y nios, se relaciona con alteraciones anatmicas; como hipertrofia de amgdalas, adenoides, vula.
Examen Fsico
IMC > 30 o sobrepeso Hombre o mujer posmenopausica HTA vula y/o amgdalas prominentes Cuello ancho y corto Paladar ojival (paladar elevado y estrecho) Paladar blando grueso redundante Macroglosia Retrognatia En nios: Hipertrofia amigdaliana y adenoidea (gran causa) Crecimiento craneofacial anormal Sd. Down (>80% tiene apnea del sueo) Dficit atencional e hiperactividad
Sintomatologa
Pausas de apneas, que son generalmente percibidas por el conyugue. Luego de cada apnea hay un microdespertar cortical de ms menos 3 segundos, que no es recordado por el paciente y luego comienza el ronquido. Ronquidos (vibraciones producidas por una resistencia de la va area). Hipersomnia diurna (SDE =somnolencia diurna excesiva). Otros sntomas: cefalea matutina, depresin, alteraciones cognitivas, disfuncin sexual.
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Severidad
La severidad del sndrome esta condicionada por el ndice de apneas/hipoapneas por hora de sueo (IAH) Leve: 5- 15 /hora Moderada 15-30 /hora Grave: > 30 /hora El IAH se obtiene de la polisomnografia
SAHOS y riesgo cardiovascular

Esta asociacin se ha reconocido recientemente Fisiopatologa: Disfuncin endotelial Estrs oxidativo Estado pro-inflamatorio Disregulacin autonmica Hipercoagulabilidad Aumento radicales libres Aumentp FNT alfa Alteraciones ON Lo anterior promueve la aterognesis y dentro de sus consecuencias, se encuentra la disminucin del flujo cerebral. SAHOS e HTA 50% de los pacientes con SAHOS, tienen HTA 83% de las HTA Refractarias, son pacientes con SAHOS. Asociacin lineal con edad Normalmente, la Presin Arterial disminuye al dormir, pero pacientes con SAHOS, manifiestan alteraciones en el Holter de PA; aumentando en estos durante la noche. P intratorcica Postcarga Hipertensin Sistlica Por otra parte al final de cada apnea hay un microdespertar que genera una tormenta simptica y por ende tambin hay aumento de la Presin Arterial. Con CPAP tiende a revertirse riesgo de HTA SAHOS y enfermedad cerebro vascular SAHOS, es adems un factor de riesgo independiente para ACV/AVE o muerte de cualquier origen. SAHOS severo sin tratamiento aumenta mucho el riesgo de evento cardiovascular SAHOS y Arritmias Pueden haber: Pausas sinusales (lo ms comn), Bradi-Taquiarritmias, AC x FA, etc. SAHOS predice FA post ciruga cardiaca. Es ms frecuente en apneas graves
Diagnstico
Debe sospecharse la existencia de SAHOS cuando estn presentes los 3 sintomas guas: hipersomnia diurna, ronquidos, y pausas de apnea nocturna (generalmente evidenciadas por algn familiar). Esta triada tiene alta sensibilidad (>90%) pero una baja especificidad. Por ello ante la sospecha clnica, es obligado confirmar el diagnstico mediante la realizacin de estudios poligrficos del sueo, que constaten la existencia de apnea/hipoapneas nocturnas y/o microdespertares. El gold standart en el diagnostico de sndrome de apnea del sueo es la polisomnografia (psg) Es un estudio sobre las etapas y calidad del sueo. Registra, anlisis e interpretacin de mltiples parmetro fisiolgicos durante el sueo.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Contempla: Electroencefalograma Electrooculograma Electromiograma Saturacin de oxigeno Electrocardiograma Esfuerzo respiratorio Flujo areo naso-bucal Posicin corporal Etc. Tipos de PSG PSG de noche completa PSG con titulacin con CPAP (mitad noche de estudio, mitad de noche tratamiento) Datos que aporta: Cunto durmi el paciente (eficiencia del sueo): lo ideal 80% Latencia del sueo en minutos Latencia del sueo REM en minutos ndice de despertares por hora ndice de Apneas por hora > a 5 es patolgico, pero leve > a 15 requiere tratamiento > a 30 es severo.
Tratamiento
Disminuir 10% del peso corporal, o ms, dependiendo de la severidad de la apnea. Tratamiento postural al dormir, uso de camisas con pelotitas en la espalda que impiden la posicin en decbito supino que aumenta el ronquido y la obstruccin en el paciente. Manejo de malos hbitos Tabaco, OH. Dispositivo de avance mandibular. Ciruga, UPPP (uvulopalatofaringoplastia), podra aliviar el ronquido, pero a veces no mejora la apnea, y si es as, no se modificara el riesgo cardiovascular. CPAP nasal, es el tratamiento ms efectivo, mantiene una presin positiva continua en la va area superior, impidiendo su colapso y eliminando el padecimiento de apneas y disminuyendo los despertares; por esto mejora el riesgo cardiovascular. Conclusiones estudio SAVE sobre SAHOS Muy prevalente Mal diagnosticado Morbimortalidad Factor Riesgo C.V. independiente Dg. Standart, Polisomnografa CPAP es el tratamiento de eleccin en pacientes SAHOS severo.
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ENCEFALITIS VIRALES
Clase realizada por: Dr. scar Jimnez Transcrita por: Claudia Moya La encefalitis viral corresponde a un conjunto de afecciones que tienen como elemento primordial el constituir un proceso agudo. Comprometen en forma difusa con acento local el encfalo (cerebro, cerebelo, tronco). El sndrome encefaltico (SE) puede corresponder entonces, desde el punto de vista clnico, a un paciente cuyo motivo de consulta es un sndrome de carcter agudo en el cual concurren una alteracin mental, fiebre, signos de HIC, y signos de focalizacin, sean estos deficitarios y/o irritativos. La causa ms frecuente de este sndrome encefaltico es una infeccin viral. El diagnstico diferencial de este sndrome encefaltico incluye diversas enfermedades. No obstante, algunas de ellas es importantsimo tenerlas presentes desde temprano, e incluso ante la duda, efectuar exmenes diagnsticos y en la incertidumbre iniciar tratamiento, incluso emprico en caso de la encefalitis por herpes virus. Esto no es excluyente con iniciar tratamiento para meningitis tuberculosa, por cuanto el pronstico y la sobrevida de estos pacientes est ntimamente relacionada con la oportunidad del diagnstico y tratamiento.
SOSPECHAR
Sospechar inmediatamente en caso de: Cuadro de perfil evolutivo agudo Fiebre: hay que considerar la posibilidad de que elementos de HIC hayan inducido una cefalea tal que el paciente haya tomado un analgsico, y ste enmascare la fiebre. Por esto la fiebre no siempre est presente. Cuando se trata de encefalitis por herpes virus, la fiebre muy probablemente estar presente. No obstante, no se debe esperar su presencia para sospecharlo. Tiempo es cerebro. Tiempo es vida. Compromiso de conciencia o alteraciones mentales con compromiso de conciencia: cambios de conducta, irritabilidad, impaciencia, agitacin, letargo, sopor. Acompaado de hemiparesia, hemiestesia, afasia. Frente a todo paciente que tenga este Sd. encefaltico, febril, confuso, alteracin de la conciencia, cefalea con signos de irritacin menngea, crisis convulsiva, invariablemente se debe rpidamente tomar una conducta diagnstica y teraputica.
ETIOLOGA
Diversos virus pueden estar relacionados con el SE. Existen diversas variaciones regionales. En nuestro ambiente, por el clima fro, no se van a presentar algunas como la encefalitis de san Luis, la encefalitis equina, o algunas encefalitis transmitidas por artrpodos (entre las cuales est el virus del Nilo), salvo que alguien venga llegando de viaje.
ENCEFALITIS POR VIRUS HERPES 1:

Es un cuadro que debemos tener siempre presente. Los herpes virus son una familia: virus varicela zoster, la viruela hoy extinguida, virus herpes 2, virus herpes 6.La etiologa ms frecuente entre ellos es el herpes virus 1. Sin embargo debemos considerar que alguien podr venir de una zona donde hay otros. Por Herpes virus se producen 5- 10 casos por cada 100.000 habitantes por ao, en Temuco si tiene 230000 habitantes, fcilmente vamos a tener 10 casos nuevos cada ao. La incidencia es bimodal: jvenes, ya en la adolescencia y tambin en la adultez. Otras encefalitis pueden estar relacionadas por ejemplo a variaciones regionales, a los viajes o a la inmunocompetencia que tenga el paciente.
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COMPROMISO POR HERPES ZOSTER:

Es ms frecuente en pacientes que estn inmunodeprimidos, por diversas razones, por condiciones inherentes a la edad, en comorbilidades como HTA, DM, DLP, mltiples tratamientos, o por que el paciente tenga una AR tratada con inmunomoduladores, o una esclerosis mltiple, o fase remitida de un linfoma.
OTROS
Virus herpes 2: es excepcional. Adenovirus por influenza Enterovirus Papera Rubeola Rabia: En relacin a la zona ms central, con clima ms clido, donde reservorios naturales de la rabia son los murcilagos (el gato se come al murcilago, el perro muerde al gato y perro muerde al paciente). Arbovirus: son los por artrpodos que afortunadamente no tenemos. Listeria monocitogenes, tuberculosis, incluso toxoplasma: En pacientes que no estn completamente inmunocompetentes, el toxoplasma va a determinar un SE en una invasin importante por parte del protozoo, cuando hay una reactivacin de una infeccin previa. En los jvenes se debe tener presente la TBC, porque puede dar poca sintomatologa y poca signologa radiolgica. El toxoplasma s va a tener signos desde el punto de vista radiolgico. Los pacientes VIH no tienen una respuesta inflamatoria como la que nosotros esperamos. Aquellos pacientes que tengan como nica enfermedad una meningitis TBC van a tener una respuesta inflamatoria que facilitar el diagnstico. Pero un paciente inmunocomprometido y que tiene un dficit de la respuesta inflamatoria celular en base a linfocitos T, van a tener una respuesta inmunolgica totalmente distinta y el diagnstico va a ser mucho ms difcil. Causas no virales: Criptococo: La meningitis por criptococo puede presentarse con un perfil evolutivo agudo, con pocos signos de localizacin, en un paciente inmunodeprimido. Ttripasonomiasis, malaria: En general en Chile no se encuentran.
PATOGENIA
Cmo llegan los virus hasta el cerebro? Va Neural: La rabia utiliza la va neural,por mordisco del animal. Desde la saliva, por los nervios perifricos (sobre todo una mordida en la cara o cuello) por va retrgrada, axoplasmica retrgrada, llega el virus y alcanza el SNC. Los virus herpticos ocupan esta va: El virus herpes simple puede quedar latente, y de hecho el virus varicela zoster queda latente en los ganglios dorsales de las races posteriores de la mdula, como puede quedar en el ganglio de Gasser (1 neurona trigeminal) y desde ah se propaga centrpetamente. Va Hematgena: Los enterovirus llegan al SNC por va hematgena. Un ejemplo claro de estos enterovirus, el ms temido, es el virus polio, afortunadamente hoy en da ya no hay. Hace muchas dcadas la vacunacin para la polio ya se haba introducido por va inyectable y oral. Desde 1960 los programas de vacunacin masivos por parte del MINSAL iniciaron la erradicacin de la polio en Chile. De manera que 10 aos despus, ya prcticamente no haba polio. Sin embargo, con esta idea neoliberal de la libre competencia, las autoridades de aquella poca compraron vacunas baratas y se presentaron casos de poliomielitis relacionados con la vacunacin. Porque el virus con que se vacunaban produjo enfermedad, cuestin que es excepcional en la vacuna Salk. Sin embargo, con una vacuna que estaba preparada con deficientes estndares de calidad, en Temuco hubo ms de 17 casos. Esto ocurri alrededor del ao 87. Hace poco ms de 20 aos no se han presentado nuevos casos de poliomielitis. Los ltimos casos de polio salvaje fueron antes de los 70, y los ltimos casos de polio atribuidos a la vacuna poco antes del 90. Algunos agentes van a determinar adems del compromiso encefaltico un compromiso menngeo. De hecho, tanto ms seria la enfermedad, ms extensa. Por esto es que las encefalitis en general corresponden a meningoencefalitis. Hay pacientes que tienen predominantemente una meningitis a lquido claro con un componente encefaltico muy menor, como sucede con muchos enterovirus que causan meningitis a lquido claro.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Al respecto de la meningitis viral a lquido claro por enterovirus, es recomendable en todos estos pacientes hacer test de VIH, ya que es una de las formas de presentacin de la infeccin VIH en el perodo de seroconversin. Los enterovirus producen meningoencefalitis con compromiso predominantemente menngeo. Por otro lado, el herpes virus tambin determina meningoencefalitis, pero acentuadamente encefaltico. El compromiso de los lbulos temporales y el compromiso del cuerpo calloso nos lleva a un cuadro que se denomina encefalitis lmbica.
Encefalitis lmbica
Si hay afeccin de un nervio, de carcter agudo, corresponde a una neuritis: una afeccin de carcter crnico, una neurosis. Los psiquiatras utilizan la palabra neurosis, pero en realidad corresponden a afecciones degenerativas crnicas propias del sistema nervioso perifrico. El DSM4 ha establecido que estos trastornos que se denominaban lingsticamente en forma errnea como neurosis, se han de denominar trastornos de ansiedad. Ante lo cual los neurlogos han rescatado este trmino. Los infectlogos denominan al compromiso encefaltico de los lbulos temporales, encefalitis lmbica. Sin embargo, los neurlogos denominan encefalitis lmbica a una afeccin paraneoplsica, a un desorden disinmune relacionado con la presencia de una neoplasia. Y la encefalitis lmbica en general no tiene perfil agudo, sino subagudo, con trastornos cognitivos progresivos insidiosos en semanas o pocos meses. Encefalitis lmbica no corresponde a una infeccin viral, es un error, pero el uso y la costumbre lingstica entre los mdicos hoy da comparte este error y se denomina encefalitis lmbica al compromiso temporal hipocmpico y la circunvolucin del cuerpo calloso atribuida a herpes virus, cuando en realidad, encefalitis lmbica solo corresponde a una encefalopata disinmuneparaneoplsica relacionada a cncer pulmonar de clulas pequeas o a seminoma.
Encefalomielitis diseminada
Podemos tener otro trastorno disinmune de carcter agudo, que es la encefalomielitis diseminada. Corresponde a un trastorno cruzado de la inmunidad en la cual un agente infeccioso, por lo comn el virus influenza, parotiditis, que puede determinar una respuesta inmunolgica cruzada y los anticuerpos y la respuesta de los linfocitos B va a estar dirigida contra la mielina, y los oligodendrocitos van a presentar inflamacin y desmielinizacin. Este proceso de desmielinizacin inflamatoria aguda en el encfalo, que puede comprometer la fosa posterior y tambin la mdula espinal, puede presentar un sndrome encefaltico. Y como este enfermo va a estar comprometido de conciencia puede aspirar y tener fiebre, por la neumona.
Dg. Diferencial: Encefalopata Metablica

Tambin podemos considerar que un paciente que tenga un trastorno de la conducta con alteracin de conciencia, con agitacin, con crisis convulsivas y febril, quizs tenga un Sd. Delirioso. Y un delirio agudo puede corresponder tan solo a una abstinencia por alcohol o en un paciente mayor puede corresponder, por ejemplo a una sepsis por gram() o de origen intestinal, una colangitis, una nefrolitiasis. Una encefalopata metablica podra determinarlo. Por esto, junto a sospechar una encefalitis por herpes virus, no hay ningn problema con administrar tiamina endovenosa, no va a perjudicar al paciente, no va a interferir con los exmenes de diagnstico. Sin embargo, el alcohol es una condicin disimulada por los pacientes y disimulada o ignorada por la familia. Ayuda una buena anamnesis y el correcto y completo examen clnico del paciente. El LCR ayuda, pero no siempre se puede hacer PL. La PL debiera estar precedida por imgenes, porque si el paciente tiene HIC la PL puede ser deletrea.
Sd. Neurolptico Maligno

Encefalopata hipoxica-isqumica: Representada por un paciente que tuvo un PCR, un incidente anestsico en una ciruga, etc. Eso no es ningn desafo al intelecto, pero si el paciente tiene una infeccin sistmica, claro que s. Una nefrolitiasis una colangitis. Y si el paciente tiene una encefalitis lmbica por Ca pulmonar y si el paciente ha estado tomando algunos medicamentos que no ha informado, neurolpticos y anti sicticos y ha efectuado algunas combinaciones no muy felices y el paciente tiene fiebre y alteracin conductual, puede tener un Sd. neurolptico maligno. Debe considerarse, porque si no nadie la va a indicar bromocriptina o bramipretzol, que es lo que le va a servir. Y a este paciente ni la terapia anticonvulsivante ni la terapia antiviral con aciclovir, ni los frmacos anti TBC que se le indiquen empricamente le van a servir. Este Sd. neurolptico maligno slo va a responder a un dopaminrgico no ergolnico. Para ellos es importantsimo entrevistar un familiar. Que traiga todas las pastillas que tenga, las cajas.
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Encefalitis por Herpes virus 1 (HVS 1)

La encefalitis por HVS es siempre una enfermedad grave. Un mdico que no sospecha encefalitis por HVS padecindola el paciente, la gravedad se torna fatal. Un adulto, un nio, un adulto joven, inicialmente tiene un cuadro benigno. Rpidamente tiene alteracin mental, confusin, agitacin, tiene ms fiebre, tiene una crisis convulsiva o empieza a tener una cefalea rpidamente progresiva, aparece un dficit focal, son signos de alarma ineludibles (red flags). Un paciente con encefalitis por HVS si no se sospecha tempranamente, el tratamiento tardo lo puede dejar con graves secuelas; la mortalidad es alta. El herpes virus 1 convive con nosotros. Se propaga desde posibles lesiones cutneas. El virus se puede reactivar desde su condicin latente y por va centrpeta va a alcanzar las estructuras neurales en el encfalo y va a provocar el cuadro agudo: fiebre, cefalea, compromiso de conciencia, signos de localizacin. Esta combinacin de cuadro de perfil agudo con alteracin mental y crisis convulsiva debe SIEMPRE considerar y llamar la atencin, porque se puede estar frente a un herpes virus. Idealmente debe sospecharse antes de la crisis convulsiva, fiebre cefalea progresiva, dficit focal tambin. Estos pacientes son graves, el tiempo es primordial, rpidamente se debe descartar y si no se puede, tratar una meningitis TBC, una meningitis por leptospira, considerar descartar una encefalomielitis diseminada aguda. Considerar la condicin de inmunodeficiencia, preguntar, y si no se sabe, pedir consentimiento a la familia, pedir todo, preguntar por los viajes, etc. El examen de LCR es importantsimo porque permite efectuar la reaccin de polimerasa en cadena. El diagnstico y tratamiento de encefalitis por HVS hoy da se ha facilitado desde una vez establecida sospecha, por el apoyo de las neuroimgenes. RNM y el examen de LCR para efectuar PCR. TAC sin contraste es protocolo en los traumatismos de crneo y en la ECV en agudo para buscar fracturas o hemorragias, no obstante la TAC normal no descarta un ACV agudo. Una TAC normal no descarta encefalitis por HVS. No obstante una TAC normal va a permitir descartar un proceso que est determinando HIC y se puede hacer la PL. Porque si al efectuar la TAC se encuentra una lesin hipodensa, con un anillo de refuerzo que sugiera un absceso cerebral, no se puede hacer la PL. Pero un paciente que tenga un granuloma con refuerzo anular, no tiene una encefalitis herptica, tiene otra cosa y tambin hay que proceder rpidamente. Una TAC normal que descarta un proceso que ocupa espacio, puede facilitar realizar la PL y efectuar la PCR. Los resultados van a estar 4 das despus. No sirve inmediatamente, sirve despus, porque si es negativa pudiera suspenderse el aciclovir. Entonces hay que tomar la decisin con la RNM y una vez que se tomen los exmenes diagnsticos. El tratarlo y no tratarlo, es una decisin mdica. Un 30 - 50 % tiene PCR positivo. Entonces es importantsimo una buena clnica, buenas imgenes y examinar al enfermo una y otra vez. Estudio del LCR Se deben descartar otras afecciones. Sirve el LCR para descartar listeria, que es intracelular. Neumococo o neisseria se va a ver en el Gram inmediatamente, pero la listeria no; siempre hay que pensar ms all. En la TBC va a ayudar la ADA, pero a los 10 das. La tinta china va a ayudar con el criptococo. Meningoencefalitis viral, meningitis a lquido claro bacteriana, meningitis a lquido claro tuberculosa, por hongos. El criptococo tiene HIC, tiene muy alta la presin de apertura como tambin la tiene la encefalitis herptica. El hongo da lquido claro. La encefalitis puede dar un lquido clarito. Entonces qu lo va a diferenciar, la cantidad de linfocitos no, la glucosa normal, hay que buscar tinta china. Tratamiento PCR, neuroimgenes, y el tratamiento con aciclovir han permitido diagnstico temprano y un tratamiento eficaz, mejorar el pronstico y disminuir la morbimortalidad de estos pacientes. La sospecha clnica, efectuar neuroimgenes tempranas, iniciar tratamiento temprano con aciclovir, tomar exmenes tempranos para PCR con herpes virus, han cambiado el pronstico de tratamiento. El EEG servir, pero con un paciente que ya tiene crisis convulsivas no se necesita. Las imgenes son primordiales. En la RNM se va a observar que las alteraciones conductuales estn relacionadas por compromiso frontoorbitario, y temporal. TAC con hipodensidadtemporopolar, temporal media pero basal medial. Esto en relacin a la circunvolucin del hipocampo. Al cuarto da esto es ms acentuado. Es ms clara la hipodensidad, pero hay que verla antes, porque mientras antes se vea, ms antes se inicia el aciclovir. Y mientras ms temprano inicie el aciclovir, mayor es la posibilidad de sobrevida y menores secuelas para el paciente que sobreviva.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera (La RNM es un examen que tiene muchas adquisiciones: T1, T2 que sirve para ver el sector inflamatorio (edema), lo ver en FLAIR). Porqu pudiera NO diagnosticarse? En primer lugar, por cansancio, negligencia se confunde con una gripe. Si se toma la temperatura a los pacientes, y si ese paciente tom analgsicos, la fiebre puede estar enmascarada (y tom analgsicos porque le dola la cabeza). Si est alterado de conciencia, preguntar a los familiares si tuvo fiebre. Una causa importante del error diagnstico, adems de que el mdico no considere el diagnstico, es que el paciente sea atendido por un DIOSTOR y no escuche a la familia. La anamnesis del paciente debe estar complementada por lo que digan los familiares. Otra causa, es hacer un test toxicolgico, pero aun as, si llega el examen de orina con marihuana y una que otra anfetamina, eso no excluye el diagnstico de encefalitis herptica. Entonces es importantsimo investigar todo paciente febril con crisis convulsiva, es ineludible examinar bien al enfermo y efectuar imgenes. La PL va a estar contraindicada cuando tenga un proceso que ocupe espacio con desplazamiento y Sd. Herniario. Pero si la TAC es normal o no hay desplazamiento, se debe efectuar la PL y solicitar la PCR. Esquema de Tratamiento El tratamiento claramente ha cambiado con la introduccin del Aciclovir. Debe ser iniciado tempranamente, son pacientes graves, deben ser hospitalizados en UCI. Deben ser sometidos a tratamiento sedante, con midazolam (benzodiacepina de vida media corta que tiene efecto anticonvulsivo) as se puede vigilar el momento en que necesite ventilacin mecnica. Se debe prevenir la aspiracin, por cuanto la alimentacin debe ser parenteral. Si el paciente tiene una grave HIC, se debe llamar al neurocirujano para que instale un captor de presin intracraneana (PIC) y medir la PIC. Porque si tuviera una PIC amenazante, son necesarias otras medidas de emergencia, ya que el aumento de la PIC va a disminuir la presin de perfusin (Flujo hacia el crneo depender de la ecuacin de la presin de perfusin cerebral en la cual a la PAM se le descuenta la PIC; si la PIC es de tal magnitud que se acerca a la PAM, la presin d eflujo disminuye). No hay ningn beneficio directo para los pacientes con herpes virus al administrar metilprednisolona EV o dexametasona cada 6 hrs. Cuando se est frente a una enfermedad inflamatoria seria, 1 gr de metilprednisolona EV. Por texto, puede utilizarse haloperidol como sedante cuando los pacientes no han tenido grave compromiso de la conciencia ni crisis convulsiva. Si han tenido crisis convulsiva, es mejor el midazolam. El precedex tambin es un muy buen medicamento sedante, pero requiere la participacin de un anestesista en la UCI. El fenobarbital es de vida media larga, de manera que aunque sea til, va a agravar la depresin ventilatoria. Solamente debe utilizarse en pacientes que tengan una grave HIC, porque al disminuir la tasa de metabolismo neuronal, disminuye la PIC. El tratamiento antiviral se efecta con aciclovir, 10 mg/kg EV cada 8 hrs, por 14 das. Mnimo 10 das, pero para evitar recidivas. Las recadas son hasta del 5% en los pacientes que son tratados 10 das. DEBE SER INICIADO EL ACICLOVIR EN TODO PACIENTE SOSPECHOSO. Tambin se debe tener la cautela de no daar, de manera que la excrecin renal debe considerarse. Existen otros antivirales que considerar con otras intenciones, como el famciclovir, pero esto ser cuando el paciente ya est recibiendo aciclovir, y ser un infectlogo que domine esto o un neurlogo quien va a decir qu buscar. Adems de iniciarle tratamiento, cuando el paciente ya est en UCI, ya est conectado a ventilador, ya est tomada su RNM, tiene PL, ya se le pidi el VDRL, tinta china, sele mando a cultivar, se le pidi el ADA y ya est firmado el consentimiento para VIH, se pide VDRL, hepatitis C, B. Si no hay seguridad para suspender el aciclovir, esperar 14 das.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Mortalidad y Morbilidad La mortalidad de la encefalitis herptica hoy es de 25% con sospecha oportuna, diagnstico temprano, tratamiento de inicio emprico. Mueren por la grave HIC relacionada a la inflamacin. Es una enfermedad muy grave. El 50% queda muy bien. Y otros pocos enfermos quedan con lesiones menores. Elementos: RNM, ECG para saber si hay manifestaciones irritativas, para saber si el paciente necesitar o no terapia anticonvulsivante ulterior. Algoritmo
No Olvidar: Tinta China
RESUMEN:
Sd. Encefaltico: cuadro agudo caracterizado por fiebre, alteracin de conciencia, signos de focalizacin, signos de HIC (No se debe esperar la presencia de fiebre para sospechar) Etiologa: lo ms frecuente es viral. Virus Herpes 1 es el ms comn (5-10/100000), incidencia bimodal (jvenes y adultos). Virus Herpes 2 es excepcional. Herpes zoster en inmunodeprimidos. Adenovirus, enterovirus, rabia (zonas ms clidas), papera, arbovirus. Listeria monocitogenes, TBC (pocos signos y sntomas) y toxoplasma se presentan en inmunocomprometidos. Etiologas no virales: criptococos (poca focalizacin, en inmunocomprometidos), tripanosomiasis, malaria (no en Chile) Vas de diseminacin: Neural: rabia, virus herpes Hematgena: enterovirus (ejemplo: polio) En general corresponden a meningoencefalitis. Meningitis a lquido claro, con poco compromiso enceflico causada por muchos enterovirus. Solicitar test de VIH. Compromiso predominantemente encefaltico Herpes Virus Neuritis: inflamacin aguda de un nervio. Neurosis: afeccin degenerativa crnica de un nervio. Encefalitis lmbica: encefalopata disinmuneparaneoplsica relacionada con cncer pulmonar de clulas pequeas o seminoma. Pero errneamente se ha utilizado para denominar el compromiso temporal hipocmpico y la
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera circunvolucin del cuerpo calloso atribuida a herpes virus. Tiene un perfil subagudo, con trastornos progresivos, insidiosos. Encefalomielitis diseminada: trastorno cruzado de inmunidad, producido generalmente por influenza, parotiditis. Respuesta de linfocitos B se dirige contra la mielina y oligodendrocitos inflamacin y desmielinizacin. Puede confundirse con: Sd. Delirioso, causado por abstinencia de alcohol, sepsis por G(-), de origen intestinal, colangitis, nefrolitiasis, encefalopata metablica. Puede administrarse tiamina EV. Encefalopata hipxica-isqumica Sd. Neurolptico maligno se trata con bromocriptina o bramipretzol (dopaminrgico no ergolnico) Herpes Virus 1 (HVS 1): grave. Aparece alteracin mental, fiebre, crisis convulsiva, cefalea rpidamente progresiva, dficit focal. Virus puede ingresar por lesiones cutneas, reactivarse; se propaga centrpetamente. Para diagnstico: RNM TAC sin contraste: permite descartar proceso expansivo, no descarta ACV ni encefalitis por HVS PL, examen de LCR PCR (resultados en 4 das) EEG, VDRL, tinta china, ADA, VIH, Hepatitis B, C Fallas al diagnstico por: negligencia, enmascaramiento de la fiebre por analgsicos contra la cefalea que se produce, descarte de otras patologas por test toxicolgicos positivos, etc. Tratamiento: hospitalizar en UCI, semisentado, soporte, manejo anticonvulsivo con midazolam, alimentacin parenteral, si hay HIC debe medirse la PIC (por neurocirujano), sedacin con haloperidol o precedex en caso de agitacin, midazolam en caso de convulsiones, Aciclovir 10 mg/kg EV cada 8 hrs. por 14 das (mnimo 10, recadas 5%) Mortalidad 25%. Mueren por la grave HIC que est relacionada al trastorno inflamatorio.
50% recuperacin total
Sospechar en todo paciente con un nuevo cuadro agudo, alteracin de conciencia, febril, crisis convulsiva, signologa deficitaria focal, HIC, cefalea, irritacin menngea. No tienen que estar todos presentes, pero ya con 3 hay que hacer RNM, PL y aciclovir.
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ABSCESO CEREBRAL
Clase realizada por: Dr. scar Jimnez Transcrita por: Francisco Aguila Es una patologa infrecuente. Corresponde a una coleccin localizada de pus en el parnquima. Para que el paciente llegue a tener una coleccin de pus en el parnquima ha de transcurrir por lo menos ms de una semana. Idealmente el diagnstico pudiera ser realizado antes de la primera semana, no obstante cuando el diagnstico es realizado tras la segunda semana, las colecciones ya estn organizadas. Al momento del diagnstico los pacientes ya han tenido un periodo de evolucin de ms de una semana. Puede ser sospechada en cuanto es una enfermedad relacionada a otra infeccin. Slo una fraccin menor de las siembras, alrededor de un 20-30% presenta un absceso cerebral sin que se pueda precisar ni identificar el foco de origen. Con los avances de la imagenologa, tcnicas quirrgicas y las terapias antimicrobianas, ms la sospecha clnica han disminuido la morbimortalidad de manera significativa. Si se hacen bien las cosas, la mayora de los pacientes sobreviven y quedan las secuelas que corresponden a la magnitud de la lesin que ha determinado la coleccin de pus. Por simplificar las cosas, podemos decir que tenemos una triada: Cefalea febril con signos de focalizacin. Aunque es mucho ms que esto, debiera sospecharse con tres de varios sntomas: Cefalea, fiebre, signos de focalizacin, hipertensin intracraneal Se parece a la encefalitis herptica pero aqu estamos frente a un ritmo distinto. Hay un ritmo diferente de los hechos: la encefalitis herptica se da en una persona previamente sana, el absceso es una complicacin derivada de un foco distante o vecino. La sospecha clnica, diagnstico y tratamiento oportuno va a mejorar el pronstico y disminuir la mortalidad del paciente. Entre otros sntomas tenemos: Cefalea progresiva Con o sin fiebre Signos de focalizacin Hipertensin intracraneana Cambios mentales Crisis convulsivas Nuseas y vmitos. Etiologa Puede tener una infeccin por vecindad: Rinosinusitis, otitis, focos dentarios u osteomielitis que complica un traumatismo de crneo o pacientes sometidos a neurociruga. Pacientes que tengan una afeccin pulmonar con bronquiectasias, con cavernas y shunts pulmonares, pacientes con fstulas arterio-venosas por dilisis, pacientes con endocarditis, etc. Aproximadamente en un 20-30% no podremos identificar el foco. No es indispensable que estn todos los elementos clnicos para hacer el diagnstico, no es indispensable que el paciente tenga fiebre para diagnosticarlo, o que tenga un hemograma con leucocitosisy desviacin a la izquierda o algo as; ante la sospecha se deben pedir imgenes e iniciar el tratamiento. Abscesos metastsicos, es decir, hematgenos, son por lo general mltiples y se localizan en la zona de transicin entre la corteza y la sustancia blanca. En esta zona se ubican en general las embolias hematgenas, la mayora en la distribucin de la arteria cerebral media.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera El 20% no logra precisar foco de origen (esto entre los mejores mdicos). El sitio donde surge la infeccin tiene sus propios grmenes, as que encontrar el foco de origen ayuda a elegir un tratamiento emprico, a dirigir una batera antibitica. No basta que el sujeto tenga un foco infeccioso para desarrollar un absceso, ste se desarrolla cuando el cerebro tiene un dao estructural que lo hace vulnerable. Establecida la infeccin en el punto donde se presenta el absceso han ocurrido cambios como por ejemplo: Cerebritis (tumefaccin local) lo cual lleva a necrosis central, luego una cpsula se desarrolla y luego el cerebro madura. A pesar de lo comn de las cefaleas, una realmente grande, con una fiebre persistente inexplicable, en un paciente con una otitis supurada, sinusitis, enfermedad pulmonar crnica con bronquiectasias, etc. debe hacer sospechar. Si la cefalea empeora puede ser que el absceso se vaci al espaciosubaracnodeo. Laboratorio e Imagenologa Las imgenes van a mostrar: una lesin con efecto de masa y un refuerzo anular marginal con el contraste. Ms all de esta cpsula inflamatoria que capta el contraste encontramos el edema satlite. En trminos sencillos, se ve una especie de huevo frito, donde la yema va a constituir el ncleo del absceso con el pus, y la clara va a ser el edema satlite. En abscesos ms pequeos la cpsula puede ser ms gruesa hacia la corteza y ms delgada hacia el fondo. Mientras que en los grandes la cpsula es pareja y tienen ms edema y un efecto de masa mucho ms significativo. En una RNM con T2 se puede ver el pus y el edema y en negro la cpsula (porque en T2 el lquido se marca ms blanco), se puede ver ms el efecto de masa. En una RMN con T1 y gadolinio podemos ver la cpsula de color blanco porque se refuerza. Hay que hacerle s o s una RNM al paciente, con sta podremos ver los senos paranasales, las mastoides y estructuras del odos u orales. Si no hay focos craneales evidentes, se debe realizar TAC de trax en busca del foco. Las lesiones de corta evolucin no van a tener el refuerzo anular. La presencia de aire sin antecedentes de neurociruga reciente indica la presencia de grmenes anaerobios productores de gases. El hemograma puede ser indiferente, no se necesita un hemograma que apoye el diagnstico de absceso; en presencia de una masa intracraneana no se puede hacer puncin lumbar (PL). La PL debe ser precedida por imgenes. Muchos de estos pacientes pueden tener ms de un germen, hasta el 60%. A esto se le llama una coinfeccin y esto es en pacientes inmunocompetentes. Los inmunodeficientes pueden tener abscesos relacionados a hongos o parsitos: Toxoplasma gondii, Histoplasmacapsulatum, incluso Listeria monocytogenes (especialmente en pacientes con Insuficiencia renal crnica). Se debe ver bien la imagen para el diagnstico diferencial: Empiema subdural Absceso peridural Encefalitis Herptica Meningitis aspticas Meningitis pigenas Las metstasis cerebrales pudieran tener a veces en la resonancia una imagen similar a un absceso, pero la evolutividad y el contexto clnico del paciente es completamente distinto. Tratamiento Usar un tratamiento antibitico emprico mientras se intenta aislar al o los grmenes del foco principal (rinosinusal, tico, cardaco, pulmonar, hematgeno, etc). El rol del neurocirujano es controversial, aun no se sabe si realizar ciruga abierta o drenar con un tubo pequeito. El antibitico no va a entrar por la cpsula, por lo que el tratamiento va a variar segn la localizacin del absceso: Si est cerca de la corteza es mejor drenarlo a crneo abierto con una craneotoma. Si es ms profundo, mejor drenarlo mediante estereotaxia, colocar un drenaje. Recordar que estos son pacientes graves y que hay que tratarlos multidisciplinariamente.
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ABSCESOS
Apuntes PUC Epidemiologa En Estados Unidos de Norteamrica ocurren 1.500 a 2.500 casos de absceso enceflico (AE) cada ao y corresponden a 1 de cada 10.000 admisiones hospitalarias. En servicios de neurociruga de pases desarrollados son vistos 4 a 10 casos anualmente. En nuestro hospital se observan 3 a 4 casos anualmente. Existe predominio en varones con una edad media entre los 30 y 40 aos. No obstante, los AE secundarios a sinusitis paranasal son ms comunes entre los 10 y 30 aos de edad y los secundarios a foco tico presentan un aumento en su incidencia antes de los 20 aos y otro despus de los 40 aos. Aproximadamente el 25% de todos los AE ocurren en nios menores de 15 aos con un aumento de su incidencia entre los 4 y 7 aos (raros antes de los 2 aos de edad). Patognesis El 80% de los pacientes con AE tienen un factor predisponente, el restante 20% es criptognico. La formacin del AE ocurre en relacin con los siguientes factores predisponentes. 1. Foco supurativo contiguo Es el mecanismo ms comn de formacin de AE (47%), generalmente nico, desde el odo medio, senos paranasales y mastoides. El 40% de los AE se asocia con otitis media, nmero que ha disminuido con la terapia antibitica. Las infecciones dentales son menos comunes. 2. Diseminacin hematgena o metastsica Estos AE son ms comnmente mltiples y multiloculados, y ocurren en aproximadamente un 25% de los casos. Presentan las siguientes caractersticas: A. Un foco distante de infeccin (Ej.: Trax) B. Localizacin en la distribucin de la arteria cerebral media. C. Localizacin inicial en la unin entre la sustancia gris y blanca. D. Pobre encapsulacin. E. Alta mortalidad. La fuente ms comn de infeccin inicial son las enfermedades infecciosas crnicas del pulmn, especialmente el absceso pulmonar, bronquiectasias, empiema y fibrosis qustica. Los AE pueden tambin ocurrir desde infecciones de la piel, osteomielitis, infeccin plvica, colecistitis, y otras infecciones abdominales. Otros factores predisponente son las cardiopatas congnitas cianticas y rara vez como una complicacin de la dilatacin esofgica o despus de la esclerosis endoscpica de vrices. A pesar de esto, los AE rara vez se desarrollan despus de una bacteremia, lo que se debe a la presencia de la barrera hematoenceflica, as, los AE son raros en la endocarditis bacteriana (1-5% de todos los AE) dependiendo de la duracin de la bacteremia, la virulencia del germen y la ocurrencia de una embolia precedente, siendo ms comunes en la endocarditis aguda que en la subaguda. 3. Trauma Ocurre secundario a una fractura craneana con ruptura dural. La incidencia de AE luego de trauma de crneo es de 2,5 a 11%. Son implicados distintos mecanismos como fracturas con depresin de crneo, mordeduras de perro, picotazos de gallo y puntas de lpiz. 4. Neurociruga Los procedimientos neuroquirrgicos pueden complicarse con infecciones del SNC en el 0,6 a 1.7% de todos los casos. De estas infecciones, el 90% son meningitis y slo un 10% AE. 5.- Inmunodepresin La terapia inmunosupresora, el SIDA u otras enfermedades que cursan con disminucin de la inmunidad celular resultan en un incremento de la incidencia de los AE. El AE es la infeccin ms comn del SNC en pacientes con leucemia y el 4% de los pacientes transplantados de mdula sea desarrollan un AE. El SIDA es uno de los factores de riesgo ms importantes para desarrollar infecciones del SNC.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Patologa En orden de frecuencia, los AE solitarios involucran las siguientes regiones enceflicas: lbulo frontal, lbulo temporal, lbulos frontoparietal, lbulo parietal, cerebelo y lbulo occipital, son raros los abscesos selares, de tronco cerebral, tlamo y de ganglios basales. Esta distribucin se relaciona a un foco infeccioso contiguo: Otitis media: Lbulo temporal 55 a 75%, cerebelo 20 a 30%. Sinusitis paranasal: Lbulo frontal. Sinusitis esfenoidal: Lbulo temporal y silla turca. Infeccin dental: Lbulo frontal y menos frecuente lbulo temporal. En la diseminacin hematgena es ms frecuente que los abscesos sean mltiples, siendo tambin la causa ms comn de la ubicacin en el tronco cerebral, el lbulo anterior de la hipfisis, tlamo y ganglios basales. El encfalo se encuentra protegido de la infeccin por la barrera hematoenceflica intacta, no obstante, una vez que la infeccin se ha establecido, las defensas son inadecuadas para controlarla. La evolucin de un AE ha sido estudiada en caninos, describindose 4 estados histopatolgicos luego de la inoculacin de estreptococos A-hemolticos. 1. Estado 1: Cerebritis temprana (da 1 a 3). Se observa un infiltrado inflamatorio agudo con bacterias visibles al Gram y un marcado edema rodeando la lesin. 2. Estado 2: Cerebritis tarda (da 4 a 9). En el centro de la lesin se observa necrosis, los macrfagos y fibroblastos invaden la periferia. 3. Estado 3: Formacin capsular temprana (da 10 a 13). El centro necrtico comienza a disminuir de tamao y simultneamente se desarrolla una cpsula de colgeno que es menos prominente en el lado ventricular de la lesin. El edema tambin comienza a disminuir. 4. Estado 4: Formacin capsular tarda (das 14 y posteriores). La cpsula contina engrosndose con un colgeno reactivo abundante. Hallazgos neuropatolgicos similares han sido observados en modelos experimentales anaerbicos aunque la formacin capsular no pudo ser dividida en estado temprano y tardo porque existe un retraso en la encapsulacin comparada al modelo estreptoccico. Microbiologa Los factores predisponentes de un AE sugieren los agentes etiolgicos ms probables (tabla 1). Los estreptococos (aerbicos, anaerbicos y microaerfilos) son las bacterias ms comunes (sobre 70%). Habitualmente se encuentran en infecciones mixtas, lo que ocurre en un 30 a 60% de todos los casos. Los ms comunes pertenecen al grupo Milleri (S. anginosus, S.constellatus, S. intermedius) que residen en la cavidad oral, apndice, tracto genital femenino y son proclives a formar AE (2,4). El S. pneumoniae es infrecuente (2 a 3%). El Staphylococcusaureus est presente en el 10 a 15% de los AE, usualmente en los pacientes con trauma craneano o endocarditis infecciosa. Habitualmente son aislados como nica bacteria del AE. Las bacterias anaerbicas, debido a la mejora en las tcnicas de cultivo, se ha incrementado su aislamiento desde los AE (40 a 100%). Las especies ms frecuentes son: Bacteroidesspp. yPrevotellaspp. en 20 a 40% de los pacientes con cultivos mixtos. El Fusobacterium ha sido aislado comnmente en nuestra institucin. Los bacilos entricos Gram negativos (Proteusspp., E. coli, Klebsiellaspp. y Pseudomonasspp.) producen AE comnmente nicos y supratentoriales. Son aislados en infecciones mixtas en un 23 a 30% de los pacientes, con frecuencia provienen de un foco tico o el paciente se encuentra inmunosuprimido. El grupo de Haemophilusspp. son aislados en 5 a 10% de los casos,siendo el ms frecuentemente el H. aphrophilus. El H. influenzae es infrecuente. El Actinomyces del SNC se presenta en el 67% de los casos como AE secundario a diseminacin hematgena de una infeccin primaria de pulmn o regin cervicofacial. Cuando no hay foco evidente debe sospecharse un origen dental. En casos raros son aislados: Salmonella, Streptobacillus, Brucella, Propionibacterium, Nocardia, Listeria, Citrobacter, Mycobacterium y Eikenella.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Presentacin clnica Las manifestaciones clnicas de los AE pueden variar de forma importante debido a mltiples factores que incluyen virulencia del microorganismo, estado inmunolgico del husped, localizacin, nmero de lesiones y la presencia o ausencia de meningitis o ruptura a ventrculo. Adems, los sntomas del sitio primario de infeccin pueden predominar La evolucin de los sntomas puede ser desde indolente hasta fulminante. En el 75% de los casos la duracin de los sntomas es de 2 semanas (rango de 3 a 120 das). En la mayora de los casos las manifestaciones clnicas son debidas al proceso expansivo enceflico ms que a la infeccin, siendo la cefalea el sntoma ms comn (moderada a severa y hemicrnea o generalizada). El AE puede definir la presentacin clnica al producir dficit neurolgico segn su ubicacin. El diagnstico diferencial incluye el empiema epidural y subdural, aneurisma mictico, embolia sptica con infarto asociado, encefalitis aguda focal, tumor enceflico primario o metastsico y meningitis pigena, entre otros. Es particularmente difcil hacer el diagnstico diferencial entre AE y tumor cerebral. En un trabajo se pesquis un error de hasta un 22.5% entre ambos diagnsticos, fue dudoso en un 22.5% y se hizo el diagnstico correcto en el 55.6% previo a ciruga. Diagnstico 1. Exmenes generales Son rara vez de ayuda en el diagnstico del AE. Se observa una leucocitosis moderada (< 20.000 cl/ml), una velocidad de sedimentacin poco elevada (45 a 55 mm/hr.), una protena C reactiva y hemocultivos infrecuentemente positivos. Puede no existir ninguna de las alteraciones anteriores. 2. Puncin lumbar Est contraindicada cuando se sospecha una lesin focal con efecto de masa. Sus resultados son generalmente poco especficos: hipoglucorraquia en un 25% de los casos, proteinorraquia en 67 a 81% y pleocitosis en 60 a 70% de los casos (< 500 cl/ml de predominio mononuclear). Los cultivos son raramente positivos. 3. Electroencefalograma Es usualmente anormal en pacientes con AE, ayuda a localizar la lesin en menos del 50% de los casos. 4. Tomografa computarizada (TC) No slo es excelente para evaluar el parnquima enceflico, sino que tambin es superior que los procedimientos radiogrficos estndar para la evaluacin de los senos paranasales, mastoides y odo medio. La cerebritis temprana es caracterizada por un rea irregular de baja densidad que puede o no contrastarse con el medio de contraste. La cerebritis tarda previo a la inyeccin de contraste muestra un rea de baja densidad con un anillo perifrico uniforme que se rodea por un rea hipodensa variable de edema cerebral. La inyeccin de medio de contraste tpicamente realza el anillo perifrico. La TC tambin es usada para seguir el curso del AE despus de la aspiracin. 5- Resonancia magntica (RM) Es el procedimiento de eleccin en el diagnstico del AE. Es ms sensible que la TC y ofrece significativas ventajas en la deteccin de la cerebritis temprana, edema y mejor diferencia entre inflamacin, ventrculos y espacio subaracnodeo y deteccin de lesiones satlites. Tambin es usada para controlar la evolucin de las lesiones. En la secuencia T1 la cpsula aparece como un margen discreto que es isointenso o levemente hipointenso, el contraste con gadolinio provee una clara diferencia al aumentar la visualizacin del margen del absceso. En la secuencia T2 la zona de edema que rodea el absceso se observa con mayor facilidad y la cpsula aparece como un margen hipointenso bien definido. La terapia con corticoides puede disminuir el rendimiento de la TC y la RM. 6. Cintigrafa Si la TC y la RM no son concluyentes, la cintigrafa con leucocitos marcados con indium 111 puede ayudar. Estos leucocitos marcados radiactivamente migran y se acumulan en el foco de inflamacin diferenciando as el absceso cerebral de otras causas de masa cerebral en el encfalo (2,4). Su sensibilidad y especificidad son altas pero no del 100%.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Tratamiento 1. Manejo inicial A. Las lesiones mayores de 2,5 cm de dimetro, que se encuentren en reas accesibles y que no se encuentren en estado de cerebritis, deben ser aspiradas o extirpadas. Las muestras deben ser enviadas al laboratorio de microbiologa o anatoma patolgica para su estudio. B.- Una vez que el material ha sido obtenido para el estudio microbiolgico e histopatolgico se debe iniciar la terapia antibitica emprica segn la condicin predisponente (tabla 3). C. Los corticoides pueden ser iniciados en pacientes con edema importante o con efecto de masa que cause un aumento de la presin intracraneana y que predisponga a una hernia enceflica. En todos los otros casos su papel es controvertido. D.- Los anticonvulsivantes como la fenitona son indicados de forma emprica. 2. Terapia antimicrobiana Una vez que el microorganismo patgeno es aislado, la terapia antimicrobiana puede ser modificada para una ptima respuesta. Esta terapia incluye agentes que penetran la cavidad del absceso y que in Vitro tienen una actividad contra el patgeno aislado (tablas 4 y 5). La duracin de la terapia con altas dosis de antimicrobianos intravenosos es de 6 a 8 semanas. La eficacia de esta duracin no ha sido establecida. Una terapia de 3 a 4 semanas puede ser adecuada en quienes se le ha realizado una extirpacin quirrgica del AE. En pacientes inmunodeprimidos, la terapia probablemente debe continuar por ms de un ao junto a un estricto control clnico. 3. Ciruga Aunque algunos pacientes pueden responden slo a la terapia mdica prolongada, la mayora requiere de ciruga para un ptimo manejo. Se recomienda ciruga para los AE mayores a 2.5 cm de dimetro.Hay dos procedimientos que son utilizados actualmente: la aspiracin y la extirpacin completa. La utilizacin de cada una de estas tcnicas debe ser individualizada. La aspiracin es la ms frecuente, puede ser usada mediante ciruga estereotxica y es de gran ayuda para disminuir la presin intracraneana. La extirpacin completa mediante craneotoma es infrecuente porque en muchos casos los abscesos son mltiples o multiloculados. Los criterios para el manejo no quirrgico incluyen condiciones mdicas que incrementen el riesgo de la ciruga, la presencia de mltiples lesiones, especialmente cuando estn una lejos de la otra, abscesos de localizacin profunda, meningitis o epididimitis concomitante, reduccin de abscesos atribuidos a la terapia antimicrobiana y AE de dimetro menor a 2,5 cm. Pronstico Mortalidad Antes de los aos setenta, la mortalidad tenan un rango de 30 a 60%, actualmente ha disminuido desde 0 a 24%. Esto es atribuido al desarrollo de regmenes antimicrobianos ms especficos, nuevas tcnicas quirrgicas y a la TC. La mortalidad est relacionada con las condiciones neurolgicas al tiempo del diagnstico del AE. Por ejemplo, el 60% de los pacientes con signos de una hernia enceflica y un 60 a 100% de pacientes en coma fallece. Tambin son de mal pronstico la rpida progresin de la enfermedad, la presencia de mltiples abscesos y la ruptura del AE a los ventrculos. Otros pacientes con mal pronstico son: los inmunocomprometidos, los que presentan una septicemia o una enfermedad cardiaca asociada. Secuelas neurolgicas La incidencia de secuelas neurolgicas leves se observa entre un 30 y 55%, de los casos. Aproximadamente un 17% puede presentar secuelas incapacitantes, lo que se correlaciona con la condicin neurolgica al inicio del tratamiento. Las secuelas ms comunes son: alteraciones cognitivas, hemiparesia y convulsiones. El dao intelectual es ms comn en los nios menores de 5 aos pero los trastornos de la conducta predominan en nios mayores. Slo el 24% de los nios presentan un nivel intelectual normal despus de 2 aos del tratamiento.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Convulsiones Se presentan en un 35 a 90% segn las series. Esta diferencia puede relacionarse con el tiempo de seguimiento. Los nios desarrollan ms frecuentemente convulsiones despus de un AE. Las convulsiones son ms frecuentes despus de lesin de los lbulos frontal y temporal. La administracin emprica de drogas anticonvulsivantes es recomendada para todos los pacientes con AE supratentoriales. Tabla 1: Condiciones predisponentes y microbiologa de los AE. Condicin predisponente Microorganismos aislados usualmente Otitis media o mastoiditis Estreptococos (aerbicos y anaerbicos) Bacteroidesy Prevotellaspp. Enterobacteriaceae. Sinusitis (Frontoetmoidal o Estreptococos, Bacteroidesspp., Enterobacteriaceae, Staphylococcusaureus, esfenoidal) Haemophilusspp. Sepsis dental Fusobacterium, Prevotella, Bacteroidesspp. y Estreptococos. Trauma penetrante o S. aureus, Estreptococos, Clostridiumspp. Enterobacteriaceae. postneurociruga Absceso pulmonar, empiema o Fusobacterium, Actinomyces, Bacteroides y Prevotellaspp. Bronquiectasias Estreptococos, Nocardiaspp. Endocarditis bacteriana S. aureus, Estreptococos. Cardiopata congnita Estreptococos, Haemophilusspp. Neutropenia Bacilos aerbicos Gram (-) Transplantados Enterobacteriaceae, Nocardiaspp. VIH Nocardiaspp., Mycobacteriumspp. Listeria monocytogenes. Tabla Sntomas y signos comunes en AE Sntoma o signo Cefalea Cambios del estado mental Dficit neurolgico focal Fiebre Trada : cefalea, fiebre y dficit focal Convulsiones Nusea y vmitos Rigidez de nuca Papiledema 2 Frecuencia 70% <70% >60% 45-50% <50% 25-35% 25-35% 25% 25% Tabla 3: Terapia antimicrobiana emprica para el AE bacteriano Condicin Rgimen antimicrobiano predisponente Otitis media o Metronidazol + cefalosporina de 3 mastoiditis generacin* Sinusitis Metronidazol + cefalosporina de 3 (frontoetmoidal o generacin** esfenoidal) Sepsis dental Penicilina + Metronidazol Trauma penetrante Vancomicina + Cefalosporina de 3 o postneurociruga generacin^ Absceso pulmonar, Penicilina + Metronidazol + una empiema o sulfonamida^^ bronquiectasias Endocarditis Vancomicina + Gentamicina o Cloxacilina bacteriana + Ampicilina + Gentamicina Cardiopata Cefalosporina de 3 generacin congnita Desconocida Vancomicina + Metronidazol + cefalosporina de 3 generacin
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Tabla Terapia antimicrobiana del AE bacteriano Microorganismo Terapia estndar Actinomycesspp. Penicilina G Bacteriodesfragilis Metronidazol Enterobacteriaceae Cefalosporina de 3 Generacin Fusobacteriumspp. Haemophilusspp. L. monocytogenes M. tuberculosis Nocardiaspp. Prevotellamelaninognica P. aeruginosa S. aureus Penicilina G Cefalosporina de 3 generacin Ampicilina o Penicilina G * Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida+Etambutol Trimetropim-Sulfametoxazol o sulfadiazina Metronidazol Ceftazidima* 4 Terapias alternativas
Aztreonam, Fluorquinolona, Meropenem, Trimetropim-sulfametoxazol Metronidazol Aztreonam, Trimetropim-Sulfametoxazol Trimetropim-Sulfametoxazol
Meticilino-Sensible Cloxacilina o Nafcilina Meticilino-Resistente Vancomicina Streptococcusintermedius(Milleri) Penicilina G otros estreptococos * La adicin de un aminoglicsido debe ser considerada.
Imipenem, Amikacina, Cefalosporina de 3 generacin Cefotaxima Aztreonam*, Fluorquinolona*,Meropenem* Vancomicina Cefalosporina de 3 generacin
Tabla 5. Dosis de antibiticos recomendadas para infecciones (Con funcin heptica y renal normal) Antibitico Dosis diaria total Amikacina 15 mg/kg Ampicilina 12 g Azitromicina 1200-1500 mg Aztreonam 6-8 g Cefepime 4-6 g Cefotaxima 8-12 g Ceftazidima 6g Ceftriaxona 4g Cloramfenicol 4-6 g Ciprofloxacino 800 mg Etambutol* 15 mg/kg Gentamicina 3-5 mg/kg Imipenem 2g Isoniazida* 300 mg Meropenem 6g Metronidazol 30 mg/kg Cloxacilina 9-12 g Penicilina 24 millones de unidades Pirazinamida* 15-30 mg/kg Rifampicina* 600 mg Trimetropim-Sulfametoxazol 10-20 mg/kg de Trimetropim Vancomicina 2g * Dosis para administracin oral
del
SNC
en
adultos
Intervalo de dosis (Horas) 24 4 24 6-8 12 4-6 8 12 6 12 24 24 6 24 8 6 4 4 24 24 6-12 12
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SNDROMES MEDULARES
Clase realizada por: Dra. Paula Jimnez Apuntes transcritos: ao 2009
GENERALIDADES
La mdula espinal es un largo cordn cilndrico. Comienza en el agujero occipital en el crneo y termina, en el adulto, bajo el borde inferior de la vrtebra lumbar L1. En el nio pequeo es relativamente ms larga y termina en L2, pero a medida queva creciendo la mdula va subiendo de acuerdo al nivel vertebral. Est rodeada por las tres meninges: duramadre (la msexterna) y las leptomeninges: aracnoides y piamadre. Presenta 2 ensanchamientos que estn relacionados con el rea de los plexos: uno en la regin cervical y otro en la regin toracolumbar; que van a dar la inervacin motora y sensitiva a las extremidades superiores e inferiores respectivamente. La mdula presenta en la lnea media anterior una profunda cisura longitudinal, el surco medio anterior, y en la cara posterior un surco superficial, el surco medio posterior. Por el surco medio anterior va la parte arterial. En su extremo inferior la mdula se aguza y forma el cono medular, desde cuyo vrtice desciende una prolongacin (filamento) de la piamadre, el filum terminale, que se inserta en la cara posterior del cccix. La mdula espinal presenta 31 pares de nervios espinales formados por: las races anteriores o motoras y las races posteriores o sensitivas: Cervicales: 8 Dorsales: 12 Lumbares: 5 Sacras: 5 Coccgea: 1 Existe disparidad entre niveles vertebrales y medulares. El extremo caudal de la mdula se sita a niveles vertebrales progresivamente ms altos. Los niveles cervicales medulares tienen concordancia anatmica con el nivel vertebral. A nivel dorsal ya hay disparidad aproximadamente de1 2 niveles; los niveles medulares en esta porcin llegan ms arriba. En la columna lumbar y sacra ya no hay relacin. Por lo tanto, si llega un paciente con una para paresia, no se va a solicitar RNM a los niveles lumbosacros, sino que hay que solicitarla a nivel torcico inferior. Vida fetal: Mdula se extiende a nivel de toda la columna vertebral. Recin nacido: Borde superior de L3. Adulto: Primera vrtebra lumbar. Resumen topografa vrtebro medular Vrtebra C1 a C4 a T1 a T7 a T10 a L1 a C3 C7 T6 T9 T12 L2 Segmento medular C1 a C3 +1 +2 +3 L1 a L5 S1 a S5
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Vas de la Medula Espinal

Se compone de sustancia blanca que rodea a la sustancia gris (forma de mariposa). Hacia a delante est el asta anterior donde est la 2 motoneurona, que sale con su raz ventral, se une con el resto de la raz dorsal (sensitiva), y sale la raz completa que es sensitivo-motora de cada nivel medular. Atrs estn los cordones posteriores que llevan el tacto, sensibilidad vibratoria, posicin; a todo esto se le denomina sensibilidad profunda. Sube en forma ipsilateral, hace sinapsis en los ncleos grcil y cuneiforme y se cruza a nivel de las pirmides bulbares. Est tambin: el tracto cortico-espinal, que es la va motora o va piramidal. La columna intermedio-lateral el haz espino-talmicolateral que lleva la sensacin termoalgsica, se cruzan en el nivel. Todo esto es importante para la semiologa de los sndromes medulares. La distribucin somatotpica es caractersticas. En los cordones grcil y cuneiforme, las areas sacras estn ms mediales hasta llegar a las reas cervicales que son las ms laterales (ley del ascensor).
Irrigacin Mdula Espinal

La mdula espinal recibe su irrigacin sangunea de 3 pequeas arterias: las dos arterias espinales posteriores y la arteria espinal anterior (que va por el surco espinal anterior). Estas arterias, estn reforzadas por pequeas arterias dispuestas de manera segmentaria (en el mismo nivel) que ingresan al conducto vertebral a travs de los agujeros intervertebrales. La arteria espinal anterior desciende a lo largo de toda la mdula espinal en posicin ventral. Existe una gran afluente de la arteria espinal anterior, que puede ingresar entre T12 a L4, se llama Arteria de Adamkiewicz. Es importante, porque cuando existe un infarto medular en el cual se tapa la arteria de Adamkiewicz, como a estas alturas de la medula ya no existen las arterias segmentarias, finalmente los pacientes quedan con una paraparesia por el infarto. La arteria espinal anterior irriga los cordones anteriores y la mayor parte de los cordones laterales de la mdula espinal (2/3 de la mdula). Si existe un infarto medular, la clnica se correspondera con los segmentos irrigados por la arteria afectada, es decir, se afecta la porcin motora (va piramidal) y termoalgsica, pero el cordn posterior (sensibilidad profunda) conservado. Esta es la clnica del infarto de Adamkiewicz y de la arteria espinal anterior.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Las dos arterias espinales posteriores irrigan todos los cordones posteriores y el resto de los cordones laterales (1/3 de la mdula). Cuando hay infarto en territorio posterior se compromete la sensibilidad profunda, pero todo el resto esta conservado.
AFECCIONES MEDULARES
A. Trauma medular o raquimedular: 10% de los traumas medulares se producen en la poblacin peditrica principalmente por accidentes de trnsito, cadas y lesiones penetrantes. Y tambin es importante en la poblacin joven. B. Patologa inflamatoria: Mielitis. C. Patologa vascular: Arterial y venosa. D. Enfermedades degenerativas de la medula espinal: Ataxia de Friedreich (se da en los nios), Degeneracin Combinada subaguda de la medula (por dficit vitamnico). E. Anomalas raqudeas: Congnitas y adquiridas de las mismas vertebras. F. Tumorales: Intra y extramedulares.
A. TRAUMA RAQUIMEDULAR
La estructura de la columna sea proporciona proteccin a la mdula espinal y evita el movimiento excesivo. La estabilidad de la columna es mantenida por ligamentos: En la parte anterior los ligamentos longitudinales anteriores y posteriores. En la parte posterior el ligamento amarillo, el interespinoso, el intertransverso, el supraespinoso, y los ligamentos de las cpsulas articulares. La porcin ms mvil de la columna vertebral es la regin cervical, siendo esta rea la ms frecuente de las lesiones medulares. Los nios, cuando estn involucrados en un accidente no es infrecuente que hagan disfuncin crneocervical. Factores que predisponen lesin cervical en nios son: Cabeza proporcionalmente ms grande y pesada que adultos Subdesarrollo de msculos cervicales Crecimiento incompleto de las apfisis transversas. Tipo de Lesiones Medulares Se distinguen la lesin completa y la incompleta, que corresponde a un concepto clnico. Lesin completa cuando no hay funcin motora, sensitiva ni autonmica (principalmente evaluado por Entonces, las lesiones Intramedulares se dividen en: los esfnteres) ninguna bajo el nivel de la lesin. Un 3% Completa de pacientes con esta lesin al primer examen pueden Incompleta: tener una recuperacin en las primeras 24 hrs.; pasado Sndrome de Hemiseccin Medular este plazo las lesiones completas no se recuperan. Sndrome Medular Anterior Lesiones incompletas son las que preservan algn grado Sndrome Medular Central de funcin motora o sensitiva bajo el nivel dela lesin: Sndrome Medular Posterior movimiento voluntarios de extremidades inferiores o sensacin sea slo postural o en zona perineal (sensibilidad o reflejos). Estas lesiones son de mejor pronstico.
Lesin Completa
Implica prdida de las funciones motoras, sensitivas y autonmicas simpticas (esfinteres). Mientras ms severa es la injuria medular y ms alto el nivel de la lesin, mayor ser la duracin del shock medular. El componente motor del shock medular consiste en parlisis, flacidez y arreflexia (ROT y reflejos superficiales). Cuando existe un dao agudo en la mdula, en ella est la 2 motoneurona, su dao genera espasticidad, clonus, plantares extensores, etc. Cuando la lesin se ha producido recin, si bien el dao es de 1 motoneurona, el paciente primero tiene una paralisis flcida como si fuera de 2 motoneurona: puede tener reflejos ausentes y los plantares pueden estar indiferentes. Este periodo es transitorio y denominado Sndrome de Shock Medular. 49
Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Sndrome de Shock Medular Su duracin es variable entre 1 a 3 horas. Es comn el error que se comete al examinar a un paciente que llega por un trauma medular reciente, y al descubrir esta clnica que simula sndrome de 2 motoneurona, se le cataloga como un Sd. GuillainBarr. El componente sensorial del shock medular consiste en anestesia en todas sus modalidades. El componente autonmico consiste en hipotensin, piel tibia y bradicardia. El mecanismo es desconocido; se cree que es debido a efectos temporales locales en la conduccin de impulsos nerviosos en la mdula espinal producidos por cambios electrolticos y de neurotransmisores. En las primeras horas y das despus de la injuria se produce una combinacin de los efectos temporales del shock medular y los efectos patolgicos permanentes de la mdula. La duracin es variable; el dficit sensorial y motor detectado una hora o ms despus de la injuria son producto de la lesin medular ms que del shock medular. La prdida de reflejos y de los componentes autonmicos espinales producidos por el shock pueden durar das o meses. Ms tarde da lugar a la aparicin de ROT exaltados, hipertona con espasticidad de grado variable y clonus. En caso de lesin masiva de races nerviosas de cauda equina la forma clnica de shock medular evoluciona a parlisis flccida permanente por lesin de las motoneuronas perifricas. Causas Trauma Lesin vascular (infarto, hemorragia) Mielitis transversa
Lesin Incompleta
Sndrome Brown Sequard Sndrome de Hemiseccin Medular. Existe parlisis motora ipsilateral, prdida del tacto y propiocepcin ipsilateral con anestesia termoalgsica contralateral. Eventualmente se puede tener un sndrome de 2 motoneurona en el nivel de la lesin. Causas Trauma penetrante Lesin vascular Tumores Esclerosis mltiple Mielitis. Sndrome Medular Anterior Existe analgesia termoalgsica y paresia bajo el nivel de la lesin con sensibilidad cordonal posterior conservada. Causas Oclusin Arteria espinal anterior Tumores Sndrome Medular Central Hay abolicin termoalgsica con conservacin de sensibilidad tctil y profunda y conserva la va piramidal (disociacin siringomilica). Nivel sensitivo suspendido, es decir, por sobre y bajo la zona de dficit termoalgsico, la sensibilidad es normal. Causas Siringomielia, enfermedad en la cual comienza a cavitarse la parte central de epndimo hasta finalmente comprometer las fibras. Hematomielia (sangre en el canal ependimario) Lepra Amiloidosis.
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Siringomielia: Corresponde a un trastorno degenerativo que consiste en la formacin lenta y progresiva de una cavidad en el seno de la mdula espinal, bulbo raqudeo o ambos, seguido de un proceso de gliosis. EN la RNM se observa que hay una cavitacin a nivel de la medula que est rellena por agua que tiene la misma densidad que el LCR, se le denomina cavidad siringomilica. Cuando esta alteracin se genera en el bulbo se llama Seringobulbo. Sndrome Cordonal Posterior Existe prdida de sensibilidad vibratoria y postural con conservacin de la sensibilidad termoalgsica. Hay ataxia cordonal posterior. Causas Esclerosis mltiple Tabes dorsal; este sndrome es tpico de la neurosfilis. DCSM (degeneracin combinada subaguda de la mdula) Compresin
Otros Sndromes Medulares

Degeneracin Combinada Subaguda (Mielosis Cunicular) Consiste en una mielopata producida por la deficiencia de vitamina B12 (reservas hepticas duran aprox. 4 aos), con frecuencia causada por anemia perniciosa por el dficit de Factor Intrnseco (gastrectoma); es habitual en paciente vegetarianos estrictos; tambin se ve en trastornos del leon distal (lugar de absorcin). Sntomas Debilidad Sensaciones anormales Alteraciones en la marcha Alteraciones mentales Dificultad de la visin Afecta: Cordones posteriores: perdida de sensibilidad vibratoria y posicional. Tracto piramidal. En algunos casos, el dficit de Vitamina B12 no solo se restringe a la medula, sino que puede existir compromiso enceflico y de nervio ptico. Degeneracin Espinocerebelar Enfermedad degenerativa, rara. Afecta: Cordones posteriores Tractos piramidales Tractos espinocerebelares Esclerosis Lateral Amiotrfica (ELA) Hay una desaparicin progresiva de las neuronas motoras piramidales y 2 motoneuronas del asta anterior de la mdula y del bulbo raqudeo, y degeneracin de las vas piramidales.
Atrofia Muscular Espinal Poliomielitis Existe compromiso del asta anterior, se afecta solamente la 2 motoneurona.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Paraparesia Espstica Familiar o enfermedad de Strmpell-Lorrain Se afecta: Tractos piramidales anteriores y laterales: hay alteracin de 1motoneurona.
Sndrome del Cono Medular Afecta la terminacin caudal de la mdula espinal (Cono medular): S2 S5 y segmento coccgeo (Races sacras). Se presentan las siguientes alteraciones: Anestesia anoperineoescrotal o anoperineal (anestesia en silla de montar S3S5). Alteracin esfinteriana temprana (retencin urinaria y estreimiento), Esfnter anal hipotnico, ausencia reflejo anal S4 S5. Fuerza muscular conservada en EEII. Causas: Tumores intra y extramedulares Aracnoiditis. Sndrome de Cauda Equina La cauda equina corresponde a todo el aglomerado de races nerviosas que proceden de la parte inferior de la mdula, se extienden desde L1 (termino de la medula) hasta abajo, cada raz va saliendo por su correspondiente agujero intervertebral. Compromete las races L2 a L5 y S1 a S5. Sntomas Intenso dolor en zona baja lumbar. Disminucin de fuerza o dficit sensitivos asimtricos de EEII. Es lo ms importante (compromiso motor y sensitivo asimtrico de EEII con 2 motoneurona) Arreflexia variable. Respeta la funcin vesical e intestinal. Paraplejia flccida radicular dolorosa. Causas Tumores vertebrales Enfermedad de Pott Espondilitis. Existen lesiones que son mielo-radiculares como lo es la radiculomielitis tuberculosa, que hoy en da no es infrecuente.
Lesiones Intraespinales Extramedulares

Causan lesin en la mdula por compresin. Hemorragia Epidural Dolor a la movilidad, valsalva y luego signos de compresin medular. Causas Parto en nalgas. Hemangiomas. Punciones Lumbares repetidas. Sndromes Clnicos Tumorales Espinales: Lesiones Intramedulares Producen poco dolor. Compromiso precoz de esfnteres. Causas: Ependimoma y Astrocitoma Lesiones Extramedulares: Crecimiento lento. Producen dolor (compromiso de periosteo y meninges) Compromiso tardo de esfnteres. Causas: Meningioma, Neurofibroma, Metstasis
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MIELITIS TRANSVERSA
Clase realizada por: Dra. Paula Jimnez Apuntes transcritos: ao 2009 As como la mdula se afecta frecuentemente por traumas, tumores, etc; tambin es frecuente que se afecte por inflamacin
DEFINICIN
Alteracin inflamatoria focal de la mdula espinal resultando en disfuncin neurolgica motora, sensitiva y autonmica.
EPIDEMIOLOGA
La mielitis transversa aguda (ATM) tiene una incidencia anual de 1 4 casos/milln de habitantes (en EEUU). Afecta a todas las edades, pero caractersticamente a gente joven, con peaks bimodales entre los 10 -19 aos y 30- 39 aos. No hay predisposicin por sexo ni familiar.
CLASIFICACIN
Primero se debe determinar si la alteracin de la mdula es compresiva o no compresiva. En el caso que sea compresivo a causa de un tumor, rpidamente se debe operar por el riesgo de secuelas comoparaplejia. Recientemente las neuropatas agudas no compresivas se clasifican segn esquema etiolgico: En contexto de una EM (Esclerosis Mltiple) Enfermedad sistmica (LES, Sd. antifosfolpidos, Enfermedad de Sjgren). Infecciosa Parainfeccioso Tarda por radiacin Infarto medular Idioptica. En cuanto a causas en el contexto de una enfermedad sistmica son ms afectadas las mujeres. En nios, la causa ms frecuente es la parainfecciosa
Mielitis Transversa Parainfecciosa

La Mielitis Transversa parainfecciosa corresponde al 35 a 45% de los casos y es ms frecuente en pacientes menores de40 aos, mayor en nios. Se han reportado casos de Mielitis Transversa de curso indolente como forma de presentacin en pacientes infectados con HIV y HTLV1. Habitualmente son virus exantemticos. Virales Adenovirus Coxsackie A y B Citomegalovirus Echo virus Epstein-Barr Hepatitis A Herpes simplex 1,2,6 Herpes zoster Influenza Polio Rubola Varicela. HIV HTLV 1 No virales Micoplasma pneumoniae Mycobacterium tuberculosis Borellia spp Brucella spp Schistosoma japonicum Treponema pallidum.
Mielitis Transversa Autoinmune

Idioptica. Dentro de las causas destacan: Primera manifestacin de una EM (esclerosis mltiple). Enfermedad de Devic: enfermedad desmielinizante que genera neruromielitis ptica, muy severa, pacientes quedan parapljicos, con indemnidad cerebral. Hay anticuerpos anti acuaporinas.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Post-inmunizacin contra la tifoidea, rabia y poliomielitis, Contexto de una enfermedad sistmica: LES (tambin puede ser primariamente desmielinizante), esclerodermia, enfermedad mixta del tejido conectivo. Vasculitis Otras causas descritas son: Frmacos como la herona y sulfasalazina, Neoplasias como el linfoma de clulas B y la leucemia mielomonoctica Paraneoplsica, fundamentalmente secundaria a carcinoma broncognico.
PATOLOGA
El estudio patolgico muestra necrosis central simtrica de la sustancia blanca y gris, a diferencia de la EM, existe preservacin de los vasos sanguneos de la superficie subpial.
CLNICA
Un 30% de los adultos y un 50% de los nios tienen como antecedente una infeccin viral previa, 3 a 15 das previos al inicio de los sntomas. Puede existir un cuadro inespecfico con fiebre (27%), mialgias, rigidez de cuello (13%) y dolor a nivel del segmento medular comprometido (mayor motivo de queja de los pacientes), generalmente interescapular, porque habitualmente las Mielitis Transversas son torcicas. Posteriormente a este dolor, aparece el desarrollo agudo o subagudo de signos y sntomas de disfuncin neurolgica motora, sensitiva, autonmica y de tractos nerviosos de la mdula espinal. Frecuentemente es posible encontrar un claro nivel sensitivo (sello de la clnica de la Mielitis Transversa), en un 80% de los casos es a nivel torcico, desde dicho nivel hacia abajo est cortado la sensacin termoalgsica, por ello marca el nivel de la lesin. El estudio imagenolgico de la mdula por RM y de LCR por puncin lumbar revelan tpicamente evidencia de inflamacin aguda. Cuando se ha alcanzado el mximo dficit neurolgico: El 50% de los pacientes presenta paraplejia, 100% presenta disfuncin vesical y 80 94% presenta alteraciones sensitivas como parestesias, hipoestesia o disestesias en banda. La triada consiste en: paraplejia o paraparesia, compromiso sensitivo con un claro nivel y compromiso esfinteriano. El compromiso del sistema nervioso autonmico puede manifestarse por leo adinmico, hipertensin o hipotensin arterial, sudoracin paroxstica e isquemia miocrdica. La disfuncin autonmica vara desde urgencia miccional, incontinencia vesical o rectal, constipacin o retenciones urinarias. La disfuncin esfinteriana se caracteriza por retencin urinaria (vejiga neurognica flcida) y esfnter anal atnico. La mdula cervical se compromete infrecuentemente: el compromiso de las extremidades superiores ocurre slo en el 25% de los pacientes y rara vez antecede al de las extremidades inferiores. Habitualmente los miembros superiores estn conservados, salvo en el contexto de una esclerosis mltiple.
DIAGNSTICO
Lo primero que hay que hacer despus del examen fsico, es solicitar una Resonancia Magntica, con este examen permite discriminar entre una alteracin compresiva o no, se puede descartar un tumor, absceso, hematoma. Adems sirve para ver la extensin de la lesin.
Resonancia Nuclear Magntica

La RNM de la mdula espinal es indispensable para: Excluir diagnsticos diferenciales: hematoma y absceso epidural, mielopata o hernia del ncleo pulposo compresiva. Evaluar la extensin de la lesin inicial y el seguimiento.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera En la etapa aguda, la RNM es normal en el 50%de los casos e inespecfica en el resto. Se evidencia edema medular caracterizado por engrosamiento focal, hiperintensidad mal delimitada en secuencias ponderadas T2 y en algunas oportunidades realce medular anormal con gadolinio. La regin inflamada se ve blanco (agua, edema medular). Se ve una hiper seal en la secuencia de TR largo T2 FLAIR y una captacin del medio de contraste (gadolineo). Sin gadolineo se ve como un engrosamiento medular. El compromiso se puede extender a lo largo de varios segmentos medulares; en la EM las lesiones son pequeas y multifocales, lo que explica lo incompleto del sndrome medular. Por lo tanto, en una resonancia se observa: Engrosamiento del nivel de la medula (por edema), captacin de medio de contraste (gadolineo) si es que se utiliza, en la secuencia TR largo T2 FLAIR se ve una hiperseal.
Lquido Cefalorraqudeo
El lquido se encuentra habitualmente normal, y se encuentra alterado en 30 a 50% de los pacientes (un estudio prospectivo mostr alteraciones en un 94% de los casos). Existe pleocitosis de hasta 10.000 clulas (linfocitos y PMN), aunque habitualmente est normal, puede existir una ligera pleocitosis (10.000 clulas es exagerado). El aumento de las protenas ocurre hasta en el 75%de los pacientes, pudiendo llegar a 500 mg/dl. La glucosa y presin de LCR habitualmente estn en rangos normales y las bandas oligoclonales son negativas. MT idioptica no tiene por qu dar glucosa baja.
EVOLUCIN
La resolucin del cuadro clnico comienza entre 2 y 17 das de iniciada la enfermedad, es mxima los primeros 3 a 6 meses. La Mielitis Transversa puede evolucionar a una EM hasta en un 8% de los casos. Los pacientes con lesiones medulares incompletas tienen una mayor probabilidad (80%), sobretodo las asimtricas. La recurrencia est descrita hasta en un 10%, comprometiendo siempre los mismos niveles medulares. Estudios de series de casos con ATM revelan que 1/3 de los casos se recuperan con mnima o ninguna secuela, 1/3 tienen un grado moderado de discapacidad permanente y 1/3 queda severamente secuelado para toda la vida. Rpida progresin de sntomas, importante dolor de espalda y shock espinal prolongado son predictores de peor recuperabilidad (factores de mal pronstico) Factores paraclnicos que predicen un pobre pronstico funcional son: Ausencia de conduccin central por tests de potenciales evocados Presencia de la protena 14-3-3 en el LCR en la fase aguda (protena marcadora de dao neuronal). No se hacen en Temuco.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Inicio agudo o subagudo de dficit motor, sensitivo y disfuncin esfinteriana. Nivel sensitivo con lmite superior bien definido. Ausencia de compresin medular. Progresin mxima del dficit dentro de 4 semanas. Ausencia de otras enfermedades: sfilis, sarcoidosis, trauma, MAV espinales e infeccin por HTLV1 Revisin de criterios diagnsticos previos (2002). Posteriormente estos criterios fueron modificados para incluir slo a los pacientes con desarrollo de la disfuncin de forma aguda (a 14 das) Criterios diagnsticos Previos Otros autores definen la ATM con un curso estable no progresivo (para diferenciar de paraparesia espstica progresiva) y sin evidencias clnicas ni de laboratorio de compresin medular. La presencia de enfermedad sistmica o EM se determina por criterios clsicos estndar. Mielopatas parainfecciosas se basan en serologa (+) IgM o un incremento de los niveles de IgG en dos tomas seguidas para un agente especfico. Mielopata post radiacin se basa en antecedentes clnicos. Infarto medular se basa en la clnica e imagenologa. Se cataloga idioptica luego de un estudio dirigido en aproximadamente un 16,5%.
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Criterios Propuestos
Se requiere la presencia de todos los criterios de inclusin y ninguno de exclusin.
Se requiere la evidencia de inflamacin en la mdula espinal por lo que se ocupan como herramientas diagnsticas la RM y estudio de LCR en forma mandatoria (deben estar los dos alterados). Para el diagnstico se necesita una captacin medular anormal de Gadolinio o pleocitosis del LCR o niveles elevados de IgG licuoral, todo esto evidencia inflamacin. Si no se encuentra ninguna de estas tres condiciones al inicio de la sintomatologa se sugiere repetir la RM y PL entre el 2 7 da de inicio de la clnica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL Esclerosis Mltiple

La ATM puede ser parte aislada de una EM. Aquellos pacientes los cuales fueron finalmente catalogados como una EM teniendo como primera manifestacin una mielopata: Clnica de presentacin ms asimtrica, Predominaban los sntomas sensitivos con un relativo respeto de la funcin motora y En la RM la lesin se extenda por ms de dos segmentos medulares, habitualmente afeccin cervical, haba alteraciones en la RM enceflica y haban bandas oligoclonales en el estudio de LCR. Un paciente con desmielinizacin monofocal del SNC (ATM o neuritis ptica) con una RM enceflica con desmielinizacin, tiene un 83% de posibilidades de cumplir criterios de EM durante la siguiente dcada comparado con un 11% si la RNM enceflica es normal. Se propone que si la RNM enceflica presenta inflamacin multifocal, catalogar al paciente con una ATM no idioptica (contexto de EM o ADEM encefalomielitis diseminada aguda). Cuando uno se encuentra con un paciente que tiene una inflamacin de la mdula, hay que diferenciar si es una enfermedad desmielinizante Monofsica o Multifocal (1 episodio o no?). Si es Monofsica, hay que averiguar si hubo compromiso solo en la medula o tambin afect encfalo y/o Tronco enceflico, en este caso puede ser la primera manifestacin de una esclerosis mltiple (EM) o que sea una encefalomielitis diseminada aguda (ADEM). Si es un paciente con una lesin monofocal pero con historia de episodios anteriores en otras localizaciones medulares o enceflicas que no estn activas en ese minuto es mucho ms orientador a una EM.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Paciente con una inflamacin medular: Lesin compresiva o no compresiva? Es el primer episodio (Monofocal o Multifocal)? Tiene en otro lugar desmielinizacin? En todos estos pacientes, adems de RNM de medula, se debe solicitar tambin RNM de encfalo. Si es un solo Brote (monofsico), pero con compromiso de medula y encfalo: lo ms probable es que sea una ADEM. Si no hay compromiso de encfalo, es MT idioptica. Si hay antecedentes previos de otros brotes (Multifocal), lo ms probable es que sea una EM.
Infarto Medular
Pacientes cuyo nadir de dficit neurolgico se alcanza < 4 hrs., se presume etiologa vascular.
Vasculopatas Sistmicas
Enfermedades inflamatorias sistmicas pueden cursar con vasculitis del SNC al modo de una ATM como es el caso de LES, Behcet, Sjgren, etc., radicando la importancia en el tratamiento. Neuromielitis ptica de Devic Tumor Intramedular
EVALUACIN
La evaluacin inicial frente a un paciente con una mielopata es descartar lesiones estructurales (HNP, fractura vertebral patolgica, tu, espondilolistesis). Realizar idealmente una RM medular con gadolinio dentro del plazo ms corto posible (horas). Si no es posible realizar una mieloTAC (no se visualiza directamente la mdula), solicitar urgente evaluacin neuroquirrgica si procede. Si no hay lesin estructural realizar puncin lumbar para distinguir entre mielopata inflamatoria o no (citoqumico, bandas oligoclonales, ndice de IgG intratecal) y citolgico. Si nos encontramos frente a una mielopata no inflamatoria (RM y estudio de LCR) considerar: Isquemia: infarto arterial, venoso, watershed o por MAV. Radiacin Lipomatosis epidural Embolismo fibrocartilaginoso Si nos encontramos frente a una mielopata inflamatoria, determinar la extensin de la inflamacin. Solicitar: RNM enceflica c/s/GD (EM y ADEM) Monofocal o multifocal Potenciales evocados visuales (NMO) Averigua desmielinizacin de nervios pticos Si es una inflamacin focal determinar si es una ATM primaria o asociada a enfermedad sistmica. Enfermedad sistmica: orientar la bsqueda segn la sospecha clnica: Enfermedades infecciosas: fiebre, meningismo, rash, adenopatas, infecciones sistmicas concurrentes, estados de inmunosupresin, infecciones genitales recurrentes, etc. Enfermedades inflamatorias: niveles sricos de enzima convertidora, ANA, Ac - antiDNA, SSA(Ro),SSB(La), anti cardiolipinas, anticoagulante lpico, B2 glicoproteina y complemento. Evaluacin de orina, Bps. de glndulas salivales, TAC de trax, test de Schirmer segn corresponda. Si parece ser una ATM primaria que cumple los criterios propuestos para una ATM idioptica considerarlos siguientes exmenes con el fin de apoyar un pronstico funcional: Potenciales evocados Electromiografa Niveles licuorales de proteina 14-3-3.
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TRATAMIENTO Tratamiento Inmunolgico

Afortunadamente el tratamiento inicial es el mismo que para la EM. En ADEM, MT y EM fulminante se ha utilizado Metilprednisolona en bolos de 0.5-1 gramo intravenoso (iv) en adultos (35 gr ev) y 10 a 30 mg/k/da en nios (7,16,53) por 3 a 7 das. Si existe respuesta, pero con un dficit residual moderado a severo, se contina con esteroides orales en dosis decrecientes por 2 a 6 semanas. Se han descrito recadas durante despus de la suspensin de los esteroides, debiendo ser reiniciados. En casos de distensin vesical: cateterismo intermitente. Prevenir la aparicin de trombosis venosa profunda de extremidades, escaras de decbito y espasticidad. La neuro rehabilitacin debe iniciarse precozmente con fisiatra
Sndrome medular Agudo es una Urgencia, eventualmente es quirrgico, despus de 24 horas no hay mucho que hacer. Tiene tumor o no? Si existe tumor, derivar inmediatamente a neurocirujano. No tiene tumor, realizar PL inflamatorio o no Inflamatorio? En no inflamatorio buscar radiacin, patologa vascular, etc. Si es inflamatorio, averiguar si es en el contexto de una enfermedad sistmica, monofsico o multifsico, monofocal omutifocal; realizar RNM.
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SNDROME CEREBELOSO
Clase realizada por: Dra. Debora Pollak Transcrita por: David Ibarra Valentina Mansilla EXAMEN NEUROLGICO 1. Examen mental 2. Examen de pares craneanos 3. Examen motor 4. Examen sensitivo 5. Examen cerebeloso 6. Marcha 7. Signos meningeos y radiculares
GENERALIDADES
Funciones del cerebelo
Coordinacin de los movimientos Regulacin del tono Control de la marcha y postura Tambin es el encargado de analizar la informacin visual y coordinarla con el resto de la corteza cerebral y el cuerpo. Es as como calcula la velocidad del movimiento y lo va ajustando. Tambin se ha descrito recientemente una funcin cognitiva. Por eso se ha visto que en lesiones cerebelosas puede haber algn grado de deterioro cognitivo, el que tiene que ver con las emociones, incluso con la depresin.
Estructura del cerebelo

Posee un vermis y dos hemisferios. Estructura del cerebelo: al igual que el cerebro presenta sustancia gris externamente y sustancia blanca internamente. Ncleos profundos: se encuentran dentro de la sustancia blanca. En cada hemisferio existen 4 ncleos cerebelosos (fastigial, globoso, emboliforme y el dentado, que es el principal).
Divisin filogentica
I. ARQUICEREBELO Lobulo flculonodular II. PALEOCEREBELO Vermis anterior III. NEOCEREBELO Hemisferios cerebelosos
PALEOCEREBELO
Corresponde al lbulo anterior. Est a cargo de la coordinacin de la movilidad axial de: Tronco Ojos Marcha 59
NEOCEREBELO
Corresponde a los hemisferios cerebelosos. Est a cargo de la coordinacin de la movilidad de extremidades.
ARQUICEREBELO
Es la porcin ms antigua, que ya se describa en los peces. Est representado por el lbulo floculonodular. Su funcin es la coordinacin del equilibrio. Se le llama cerebelo vestibular debido a sus conexiones, ya que se conecta con el odo, con los ncleos vestibulares del tronco y todo lo que tiene que ver con el equilibrio.
CONEXIONES
Tiene Aferencias y eferencias. Sus principales aferencias son: Nleos vestibulares, que estn en el tronco y se conectan con el lbulo flculo-nodular. Ncleos espinales, que llevan toda la informacin propioceptiva desde las extremidades, que se dirigen al vermis anterior, encargadas del tono y la postura. Ncleo espinal de trigmino y de la corteza cerebral (va puente) a la corteza cerebelosa. Las conexiones cerebelares no son como las otras (motoras o sensitivas, que se cruzan una sola vez), aqu se vuelve a cruzar al bajar, y por eso se dice que tiene una doble conexin. Por eso, cuando hay lesin del cerebelo, hay manifestacin clnica del mismo lado. Debido a este doble cruce, las alteraciones del tono y coordinacin son por compromiso cerebeloso ipsilateral a la lesin.
EXAMEN CEREBELOSO
Siempre escuchar al paciente, pues puede tener disartria o habla escandida. Evaluar oculomotilidad en los cuatro sentidos. Adems evaluar la presencia de nistagmus, dismetra ocular, alteracin del seguimiento. Prueba ndice- nariz y taln- rodilla (dismetra, temblor). Pruebas de movimientos alternos (disdiadococinesia). Evaluacin del tono y reflejos. Sentar al paciente sin apoyo, buscar inestabilidad postural. Observar la marcha (ataxia). Hacer la prueba de Romberg.
SNDROME CEREBELOSO
Hipotona Ipsilateral a lesin, es decir, al mismo lado del cuerpo. Ms evidente en lesiones agudas. Ataxia (incoordinacin) De de extremidades y de tronco. Se explora al paciente mientras l realiza: o Deambulacin espontnea. o Deambulacin ciega. o En tndem o en una lnea. Se observa aumento de base de sustentacin y tendencia a caer, la que puede ser hacia cualquier direccin, a diferencia de la por compromiso de los ncleos vestibulares, donde se cae siempre hacia el mismo lado. Temblor de Intencin, es decir, cuando la persona quiere tomar algo se le mueve la mano. No es como el temblor de reposo del Parkinson. Lenguaje escandido (slabas entrecortadas). Nistagmo. 60
Prueba Romberg
Consiste en poner al paciente de pie con las manos abiertas y los ojos cerrados. Se considera positiva cuando el paciente cae hacia atrs. Habitualmente se comete el error de decir que la prueba es positiva cuando hay lesin cerebelosa. Pero realmente la prueba de Romberg es negativa en ataxia cerebelosa. La prueba de Romberg positiva sugiere que hay una ataxia en la que fallan los cordones posteriores (como el Sndrome Cordonal posterior).
En la imagen se muestran ejemplos de marcha: 1. Marcha polineuroptica o Steppage, que corresponde a unpaciente con polineuropata distal, por lo cual al caminar adopta una marcha de pato, es decir, levanta la pierna y la deja caer. 2. Marcha cerebelosa, parece marcha de ebrio, ya que es lenta, se ve aumentada la base de sustentacin y puede caer para cualquier lado. 3. Marcha por lesin de los cordones posteriores.
Coordinacin de extremidades
La coordinacin se explora a travs de las siguientes pruebas: Prueba ndice nariz. Prueba taln rodilla. Movimientos alternantes (diadococinesis). Cuando hay incoordinacin de extremidades, se puede observar: Dismetra. Disdiadococinesis, no pueden hacer movimientos alternantes. Puede aparecer tambin temblor de intencin: No es propiamente un temblor. Es una forma de dismetra. Orientacin distinta a otros temblores.
Temblor cerebeloso:
Es un temblor de accin y postural, es decir, se desencadena con el movimiento estando ausente en reposo. Es preferentemente proximal y aumenta hacia el final del acto motor.
Otras alteraciones
Dismetra ocular, como es el cerebelo el que trata de coordinar el movimiento al fijar mirada, si est alterado, los ojos sobrepasan el objetivo y deben corregir. Nistagmo de rebote. Lenguaje escandido.
SNDROMES CEREBELOSOS
Vermiano Ataxia de la marcha Lenguaje escandido Alteraciones oculares Hemisfrico Dismetra de extremidades Disdiadocinesia Temblor de intencin Pancerebeloso Ambos
La lesin pancerebelosa incluye a ambas. Si tengo a un paciente con una lesin vermiana y no lo levanto, no lo hago caminar, quizs no nos demos cuenta que adems tiene otra lesin.
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CAUSAS DEL SINDROME CEREBELOSO

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Vasculares: ECV (isqumico o hemorrgico) de tipo vrtebro-basilar. Tumorales: Astrocitomas, meduloblastoma, etc. Infecciosas y Parainfecciosas: abscesos, meningitis basales, cerebelitis varicelatosa (en nios principalmente). Por txicos o drogas: alcohol (el ms frecuente), metales pesados, Isoniazida, Salicilatos, Fenitona (produce atrofia del cerebelo), etc. Degenerativas: OPCA Carenciales: Encefalopata de Wernicke, dficit de vitamina E. Paraneoplsicas: Carcinoma de clulas pequeas pulmn.
EXAMEN CEREBELOSO RESUMEN..

Escuchar al paciente (disartria, habla escandida). Evaluar oculomotilidad (nistagmo, dismetra ocular, alteracin del seguimiento). Prueba ndice- nariz y taln- rodilla (dismetra, disinergia, temblor). Pruebas de movimientos alternos (disdiadococinesia). Evaluacin del tono, el que est disminuido. Adems de los reflejos, los que son pendulares, es decir, al estimularlos con el martillo, disminuyen en forma lenta. Sentar al paciente sin apoyo (inestabilidad postural). Observar la marcha (ataxia). Prueba de Romberg.
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PATOLOGA DE TRONCO CEREBRAL

Clase realizada por: Dr. Guajardo Transcrita por: Daniela Quilodrn El tronco cerebral es una estructura bastante pequea dentro del encfalo. Est ubicada en la fosa posterior. La fosa posterior est ocupada por el cerebelo que es bastante pequeo en relacin al cerebro, pero con una gran cantidad de clulas. La funcin cerebelosa tiene relacin con el equilibrio y armona de los movimientos, con todo el sistema motor piramidal y extrapiramidal. Se divide en 3 porciones: Pednculos cerebrales o Mesencfalo, Protuberancia anular y Bulbo raqudeo Estas 3 estructuras, relativamente pequeas dentro de la masa enceflica, representan los 3/5 del cerebro embriognico. En los animales inferiores representan una porcin ms importante. En cambio, en los seres humanos es el telencfalo el que tiene gran importancia: corresponde a toda la corteza cerebral, que se desarrolla exageradamente respecto a las otras porciones del encfalo y comienza a plegarse.
IRRIGACIN
En la parte anterior cruza un grueso vaso, que es el Tronco Basilar, que se origina por la unin de las arterias vertebrales. El tronco Basilar termina en el extremo superior, a nivel del mesencfalo, originando las arterias cerebrales posteriores (van a irrigar fundamentalmente el lbulo occipital, tambin dan ramas perforantes hacia ambos tlamos). Entre la arteria cerebral posterior y la cerebelosa superior se asoma el nervio oculomotor. Del tronco basilar adems salen unas arterias muy importantes, las arterias circunferenciales: Arteria cerebelosa posteroinferior: irriga la regin anterolateral del bublo y gran parte del cerebelo. Arteria cerebelosa anteroinferior: irriga la regin ms medial del cerebelo y porcin baja de la protuberancia. Arteria cerebelosa superior (en el mesencfalo) En la pared posterior de este tronco basilar aparecen ramas perforantes que penetran en el tronco cerebral, especialmente la protuberancia. Van a irrigar el tronco enceflico desde la parte alta del bulbo hasta el mesencfalo. Tienen la particularidad de ser arterias muy finas que nacen de un tronco muy grueso, por lo que reciben una presin muy alta. Esto mismo hace que, aunque baje la presin, el tronco pueda estar bien perfundido. Pero tambin tienen el riesgo de que, cuando hay hipertensin arterial, puedan romperse y generar hemorragias. De ah que unas hemorragias caractersticas de la HTA sean las hemorragias protuberanciales (junto con las hemorragias cerebelosas). Las arterias cerebelosas anteroinferiores tienen relacin con el margen anterior del cerebelo, tambin un poco con el tronco y el conducto auditivo interno.
FUNCIONES
En el tronco cerebral hay funciones muy importantes. En l se encuentran casi todos los nervios craneales; slo el I y II tienen origen fuera del tronco cerebral. Adems de eso, es una va por la cual transitan los haces nerviosos que comunican el encfalo con la mdula, con el sistema nervioso perifrico y con el resto del cuerpo. Pueden separarse las funciones en: 1. Formacin Reticular: corresponde a un grupo de neuronas que estn interconectadas entre s, no son estructuras claramente delimitable, sino que estn a todo lo largo del tronco cerebral. Su funcin es muy importante, y se refiere bsicamente a: la atencin, el despertar y la mantencin de la conciencia.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Estas neuronas, interconectadas con las terminaciones nerviosas perifricas y con el encfalo, permiten que la corteza cerebral se active. De este modo se adquiere un estado de vigilia al despertar y es posible mantener la atencin y el funcionamiento de todas las neuronas de la corteza. 2. 3. 4. Paso de vas motoras largas: motor piramidal, extrapiramidal, sensitivo, cerebeloso. Ncleos craneales, la mayora Vas internucleares: Hay una comunicacin bien particular en lo que es la funcin oculomotora: cuando un ojo se mueve hacia lateral, el otro se mueve hacia medial automticamente. Esto est coordinado por una estructura que conecta ambos ncleos, que corresponde al fascculo longitudinal medial. Este fascculo, que est en el tronco cerebral, muchas veces se daa en la Esclerosis Mltiple. Es raro que se produzcan lesiones vasculares que afecten esta estructura, de manera que cuando un paciente presenta un sndrome de bandeleta o fascculo longitudinal medial, en que hay una descoordinacin de los movimientos oculares (oftalmoplejia internuclear), hay que sospechar esclerosis mltiple. Centro cardioneumoentrico: Centros viscerales que se encuentran en la regin del bulbo. Cuando se producen lesiones aqu, los paciente caen en paro cardiorespiratorio; cumplen funciones vitales.
5.
Las funciones que tiene el tronco cerebral tienen mayor trascendencia en la vitalidad de la persona a medida que son ms bajas. Una lesin en el mesencfalo puede afectar la audicin, motricidad ocular, quizs pueda producir algn dao en las vas largas. Pero una lesin en el bulbo que afecte el centro respiratorio va a amenazar directamente la vida. A medida que el paciente sufre algunos procesos patolgicos se va produciendo lo que se denomina un deterioro rostrocaudal del tronco cerebral (secuencia bastante estereotipada de deterioro neurolgico producida clsicamente a partir de una masa). A medida que se van comprometiendo las vas motoras, se van produciendo expresiones clnicas diferentes: Si es a nivel de diencfalo: posiciones de decorticacin. Toda la corteza cerebral pierde la influencia sobre los ncleos o vas inferiores. Son posiciones en flexin anormal. A nivel ms bajo: descerebracin. Predominan las posturas en extensin, porque se pierde todo control superior, predomina el control propioceptivo a nivel de los ncleos vestibulares del cerebelo y tronco. Cuando se pierde el estmulo reticuloespinal, el estmulo cerebeloso, no hay ningn estmulo para la va motora inferior, clnicamente hay una parlisis flcida sin ninguna postura anormal.
PATOLOGAS
Cuando se daa el tronco cerebral, entre otras cosas, se puede producir un grave trastorno de conciencia y hay patologas que determinan esto. Perfil de inicio brusco Enfermedades cerebrovasculares. Inicio ms lento, con perfil de presentacin neoplsico. La mayora son tumores, que pueden originarse ya sea en el mismo tronco cerebral en la fosa posterior o en las paredes de estas estructuras. Patologas que afectan secundariamente
Hematoma subdural
Como el crneo es inextensible, se comprometen los fenmenos de homeostasia, de autorregulacin de la presin. Se origina un efecto sobre el hemisferio cerebral, desplazamiento de estructuras y comienza a producirse desplazamiento y compresin del tronco hacia posterior. Todo esto lleva a una herniacin del uncus (b) del hemisferio temporal que comienza a daar el tronco cerebral.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Si la presin se transmite hacia abajo, se produce una herniacin amigdaliana (e): a travs del agujero magno, las amgdalas cerebelosas empiezan a introducirse en el canal espinal y comprimen el bulbo. Al introducirse el uncus del temporal, el tronco cerebral se deforma: el mesencfalo que tiene un aspecto redondeado, adquiere un aspecto ovalado y comienzan a producirse focos hemorrgicos, lo que se denomina hemorragias de Duret.
TEC
Se produce dao axonal difuso; hay un desgarro de los axones y se manifiesta muchas veces como desgarros a nivel de vasos sanguneos, capilares o pequeas arterias. Esto determina focos hemorrgicos inmediatamente por debajo de la corteza, lo cual es propio del dao axonal difuso. Otra cosa que es caracterstica de este tipo de dao, es una lesin isqumica que afecta el rodete del cuerpo calloso. Todas estas lesiones tambin pueden afectar al tronco cerebral.
Lesiones expansivas
Pueden ser tumores del tronco cerebral, por lo general ms frecuentes en nios. Aunque no sean lesiones malignas desde el punto de vista biolgico, son muy malignas en el sentido de que son poco sensibles a la radioterapia y el tratamiento quirrgico es imposible (pueden tratarse con radiociruga). Como son de lento crecimiento, los pacientes pueden vivir bastantes aos, y algunos incluso sin mucha repercusin clnica, ya que los axones pueden acomodarse al desplazamiento. Tambin pueden ser metstasis, las que captan medio de contraste en anillo de manera delgada.
Oftalmoplejia Internuclear
Se ve con ms frecuencia en la esclerosis mltiple. Si al paciente (imagen) se le pide que mire hacia fuera, con el ojo izquierdo mueve su recto lateral, pero con el derecho no puede aducir. Sin embargo, cuando se le pide que haga convergencia, lo puede hacer, porque el ncleo encargado de esto es ms alto, en el mesencfalo, y no requiere el uso del fascculo longitudinal medial (o bandeleta longitudinal posterior) que est en la parte posterior del tronco, entra la protuberancia y el mesencfalo.
Tumores de ngulo Pontocerebeloso

Habitualmente son neurinomas, schwannomas, que se originan en la rama vestibular del VIII par. Pueden tener un componente canalicular. Se manifiestan por prdida de audicin, tambin un poco de prdida de equilibrio, pero menos evidente, ya que se producen mecanismos compensatorios (gracias a que son tumores de crecimiento lento). Cuando los tumores son ms voluminosos comienzan a comprometer estructuras vecinas y hay 2 manifestaciones importantes debido a stas. Por el conducto auditivo interno pasan varios nervios: vestbulo coclear, con su rama vestibular que va a los conductos semicirculares, y su rama coclear. Tambin pasa por aqu el nervio facial. En general cuando se compromete el nervio facial, el tumor es grande, se presenta con una paresia facial. Los dems sntomas se producen por distorsin del tronco. Tambin se pueden producir en otros troncos nerviosos, pero son muchos menos frecuentes. Cuando son bilaterales, es casi patognomnico de enfermedad de Von Recklinghausen
Meningitis
Tambin puede daar el tronco cerebral, porque el espacio menngeo est ampliamente extendido, tanto en la regin supra como infra tentorial.
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Tumores de Base del Crneo

El tronco cerebral prcticamente est al lado del clivus, por lo que tumores de esta zona, clivus y peasco, pueden afectarlo. Pueden ser cordomas, condrosarcomas, tumores hipofisiarios, etc. La calota es la parte posterior del mesencfalo, se afecta por algunas lesiones que pueden desarrollarse en esa zona, de las cuales hay 2 importantes: Tumor de glndula pineal Se ubican en zona posterior de III ventrculo. Histopatolgicamente son muy variables, la mayora bastante agresivos. Cuando crecen se apoyan en lmina cuadrigmina y comprometen la mirada superior principalmente, de manera que al examen los pacientes no pueden hacer movimientos de seguimiento hacia arriba; elevan los prpados, pero no los ojos., y presentan un nistagmus convergente. Este signo tambin se ve en hidrocefalia.
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ACCIDENTE VASCULAR ENCEFLICO

Clase realizada por: Dr. Escalante Transcrita por: David Ibarra Valentina Mansilla Los accidentes vasculares enceflicos (AVE) pueden ser: Hemorrgicos: 7% hemorragia subaracnodea, 11% hemorragia hipertensiva. Isqumicos (82%), son los ms frecuentes.
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Intracerebral Hemorragias En la definicin de hemorragia intracraneal se excluyen los cfalo-hematomas del recin nacido.
Hemorragia Intracraneal
Hematoma
Subaracnoidea
Subdural
Extradurales
Hemorragia intracerebral Se produce dentro del parnquima cerebral. Produce ruptura de las clulas nerviosas, y por lo tanto provoca las secuelas. Se produce destruccin de las clulas donde se aloja la hemorragia. Una vez que se produce la hemorragia intracerebral, al haber una ocupacin de espacio por sangre, ocurrir un aumento del volumen sanguneo, lo que llevar a un aumento de la presin intracraneana, y como el crneo no se puede expandir provocar una hipertensin intracraneal (recordar que existen 3 compartimentos: tejido enceflico, volumen del lquido cefalorraqudeo y el volumen sanguneo; todos en equilibrio). Hemorragia subaracnodea Segn donde est ubicada la hemorragia puede provocar un efecto de masa, que puede llevar a una herniacin, la que puede ser subfastial, transtentorial, o en el uncus. Por lo que se producirn los sntomas agudos. Hematomas subdurales: Existen hematoma subdurales agudos, que son secundarios a hemorragias espontneas, como por ejemplo la ruptura de un aneurisma epicortical distal. Hematomas extradurales Los hematomas generalmente se presentan asociados a TEC.
HEMORRAGIA A. Hemorragia intracerebral

Sntomas Siempre dependern del tipo, ubicacin y magnitud de la hemorragia. Pero en general el paciente referir que se encontraba tranquilo, ya sea en reposo o en actividad, y que present lo siguiente: Dolor de cabeza sbito e intenso, muy distinto al dolor de un paciente con jaqueca, el que es progresivo y con prdromos.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Prdida progresiva de funciones neurolgicas. Debilidad Parlisis Entumecimiento Alteracin del lenguaje, visin (diplopa), audicin. Confusin Nauseas, vmitos, crisis convulsiva (segn la ubicacin). Prdida de conciencia, la que puede o no estar presente. Hemisomatoagnosia Incontinencia urinaria. Ataxia Dficit focal Causas Frecuentemente ocurre por crisis hipertensiva en pacientes no controlados o mal controlados (es la causa ms frecuente). Ocurre generalmente en la sustancia blanca a nivel de los ncleos basales, a nivel supratentorial (es raro a nivel infratentorial, pero igual ocurren). Ruptura de un aneurisma cerebral; cuya gran mayora son de origen adquirido, ya sea por TEC graves, por infecciones sistmicas graves, por enfermedades concomitantes como las mesenquimopatas, que provocan debilidad de las paredes de las arterias cerebrales, que lleva a una dilatacin del saco aneurismtico. Malformacin arteriovenosa (MAV), puede producir colapso y muerte sbita, especialmente en adolescentes y adultos jvenes. Es de poca frecuencia y de origen congnito. El paciente nace con unos verdaderos ovillos vasculares arteriovenosos, de diferentes tamaos y localizaciones; de acuerdo a ello, se puede producir con el paso del tiempo un crecimiento de los ovillos, lo que lleva a la ruptura de esa malformacin, y por lo tanto provocar una hemorragia intracerebral y/o asociado a una hemorragia subaracnodea. Evidentemente son lesiones graves. Cavernoma roto, angiomas venosos. Son raros. Hemorragia amiloidea, en adultos mayores. En la cual hay una degeneracin de las paredes de las arterias del cerebro, lo que provoca una ruptura. Infarto hemorrgico; esto ocurre despus de un accidente vascular isqumico, a partir del octavo al dcimo da, donde ocurre una re-perfusin alrededor de la zona infartada, la que est necrtica; por lo tanto, cuando ocurre esa reperfusin, si hay un aumento de presin, puede producirse en esa rea de necrosis una hemorragia. Lo que se traduce en una hemorragia dentro de un infarto previo. Hemorragia por infarto venoso; as como hay una trombos en las extremidades inferiores, hay tambin en los senos venosos (sagital superior, transverso, seno recto, etc.), los que al taparse producen una congestin venosa retrgrada que provoca pequeos infartos y a su vez, por el aumento de presin, puede producir pequeas hemorragias, que son de alta gravedad. Los trombos en los senos venosos son frecuentes en mujeres usuarias de ACO, pacientes con coagulopatas congnitas, pacientes con VIH, con infecciones sistmicas entre otras. Algunos tipos de tumores, como la metstasis o el melanoma (especialmente), pueden debutar con sangramiento, debido a que se deteriora la calidad de los vasos del mismo tumor y sangra. Coagulopatas: Von Willebran. Tratamiento anticoagulante oral (Warfarina). En algunos casos abuso de sustancias txicas, por ejemplo, la cocana lo que ms produce son infartos, pero en abuso exagerado provoca hemorragias, la sibutramina tambin, entre otros.
B. Hemorragia subaracnoidea
Es la hemorragia que est en el espacio subaracnodeo, porque en ese espacio estn los vasos; entonces, cuando hay una ruptura de una arteria por un aneurisma por ejemplo, se produce una hemorragia subaracnodea. Sntomas Cefalea Compromiso brusco. Prdida del conocimiento. Vmitos. El paciente puede estar vigil, orientado, o puede llegar a estar en coma, dependiendo del grado de la hemorragia subaracnodea.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Tpicamente una hemorragia subaracnodea puede presentarse solamente con una cefalea muy intensa, vmitos y prdida de conciencia; la que puede revertir y permitirle al paciente que consulte en el servicio de urgencia, pero an con persistencia de la cefalea. Es muy poco probable que despus de una hemorragia subaracnodea con tal grado de cefalea, el paciente est con sus funciones neurolgicas normales; siempre va a recurrir pues hay algo que est irritando al tejido. Causas El aneurisma que se rompe es ms frecuente en adultos jvenes (35 a 50 aos). En la arquitectura de las paredes de los vasos arteriales se observa que tienen pocos elementos musculares, especialmente en la tnica media, la que est ms delgada. Adems hay un aumento de la membrana elstica externa, junto con una adventicia ms dbil. Por esto el aneurisma se presenta principalmente en las bifurcaciones de las arterias de circulacin anterior (70%), donde hay ms flujo directo; en un 30% ocurre en la circulacin posterior (vrtebro-basilar). En algunos casos la hemorragia subaracnodea se puede observar secundario a un TEC, pero en este caso no se considera, pues estamos hablando de hemorragias espontneas, es decir, no traumticas. Entre un 15 a 25% de los aneurismas son mltiples. Por lo tanto, si se tiene un aneurisma ya diagnosticado en la arteria comunicante anterior, se est obligado a descartar que no tenga ms de uno. Lo ms frecuente en hemorragia subaracnodea es un aneurisma roto, en eso hay que fijarse. Es raro que sea secundaria a una malformacin arterio-venosa. Existe una larga lista de otras causas, como TEC, alteraciones hepticas, vasculitis, leucemias, anemia aplstica, prpura trombocitopnico, etc.
C. Hematoma
Los hematomas son una coleccin de sangre intracerebral. Sntomas Aparte de la cefalea, en el cuadro clnico vamos a encontrar dficit focal, ya sea hemiparesia o hemianestesia. Cuando el paciente relata que tuvo el cuadro, para examinar la sensibilidad corporal, es esencial, adems de que el paciente est vigil, orientado y reactivo, que el paciente coopere. En cuanto a la alteracin del lenguaje, es importante observar, especialmente en pacientes con afectacin del hemisferio dominante, la presencia de algn grado de afasia. Incluso podemos encontrar hemisomatoagnosia, que es la incapacidad de reconocer la parte del cuerpo afectado, especialmente en lesiones del lbulo parietal del hemisferio no dominante. Recordar que los sntomas sern en el lado contralateral por decusacin del haz corticoespinal.
DIAGNSTICO
Cuando tenemos un paciente con sospecha de hemorragia o hematoma intracerebral, estamos obligados a hacer el diagnstico, el que se logra con una buena anamnesis, un buen examen fsico, y despus el scanner, que ya se considera parte del examen fsico, por lo que si sospechamos hay que realizarlo, no olvidando preguntar a mujeres en edad frtil si estn o no embarazadas. TAC es el estudio de eleccin. Normalmente se utiliza TAC sin contraste, ya que la hemorragia es visible con este examen en un 95%. En raras ocasiones se usa TAC con contraste o AngioTAC de cerebro, el que se solicita cuando el scanner sin contraste sali normal y an seguimos sospechando un episodio hemorrgico. La puncin lumbar se usar, por ejemplo, en un paciente que relata haber estado bien, y que de un segundo a otro refiere cefalea, vmitos y prdida de la conciencia; sumado a un examen fsico normal, sin signos menngeos, pero persiste la sospecha al observar al paciente hipertenso, plido, con facie de enfermo. Adems el scanner sin contraste aparece normal; considerar que entre un 3 a 5% puede aparecer normal segn quien lo interprete o cuanta y ubicacin de la hemorragia, principalmente si es de ubicacin peritroncal o muy escasa. En este caso, en la puncin lumbar, si existe hemorragia subaracnodea, el lquido no va a estar claro, sino que de un color xantocrmico, con un tinte hemorrgico, que no aclara (indicada slo en estos casos); en este caso se hace el
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera diagnstico, se hospitaliza y se hacen estudios hasta demostrar la causa de la hemorragia: descubrir que no tenga un aneurisma roto, pues ese enfermo no se puede ir para su casa. Si tenemos la hemorragia ya diagnosticada, pero sospechamos que sea por un tumor que haya sangrado, se solicitar una TAC con contraste, para observar si alrededor se contrasta el tumor. Se solicita una angioTAC de cerebro si sospechamos de un aneurisma roto; su virtud es que es un examen rpido, no invasivo, y que se uede interpretar en el momento. Si se sospecha una trombosis de los senos venosos, una RMN de cerebro con AngioRMN es necesaria. Un procedimiento de eleccin es la Angiografa Cerebral de 4 6 vasos (vertebrales, cartidas internas y externas).
La puncin lumbar se hace en presencia de un scanner normal, por lo tanto no hay riesgo de aumentar la presin intracraneana. Por otra parte, el enclavamiento por puncin lumbar es muy poco frecuente; para esto, una medida preventiva es que el paciente est acostado (no sentado) para su realizacin. Para comprobar que el lquido cefalorraqudeo no es xanocrmico a consecuencia de que se puncion algn vaso, se hace la prueba de los 3 tubos, observando si aclara (traumtica) o no (hemorragia subaracnodea). La TAC es el examen de eleccin en la hemorragia subaracnodea por diversas razones: Tiene un alto ndice de verdaderos positivos (95-100%). Es ms rpida y barata que una RNM. Ayuda a definir la localizacin de la lesin. Se puede predecir si est cursando un foco de hidrocefalia. Se puede prevenir la aparicin del vasoespasmo cerebral, que es una complicacin en el curso de una hemorragia cuando lleva aproximadamente 2 das. Antes la radiografa de crneo era para todo, ahora no se usa prcticamente; de hecho, en la hemorragia subaracnodea no sirve. Lo importante es sospechar precozmente y pedir inmediatamente un scanner. Clasificacin Hunt-Hess de las hemorragias subaracnodeas I II III IV V Asintomtico o cefalea leve Cefalea moderada, rigidez nucal o parlisis oculomotores (III, IV o VI) Confusin, somnolencia, dficit neurolgico leve. Por ejemplo, una paresia central leve. Drowsiness (estupor), confusin, o dficit focal medio (hemiparesia) Coma profundo, rigidez de descerebracin, apariencia de moribundo
Esta graduacin sirve para determinar el pronstico del paciente y la conducta a seguir: Los pacientes que estn en los grados I a III generalmente andan bien, moderadamente bien con la ciruga. Los pacientes IV y V son pacientes que estn y evolucionan mal. Clasificacin es la de la Federacin Mundial de Neurocirujanos Grado Escala de Glasgow Dficit motor I 15 no II 13-14 no III 13-14 s IV 7-12 s/no V 3-6 s/no Esta clasificacin, se diferencia de la primera porque esa considera el estado clnico del paciente, en cambio en esta adems se asocia al Glasgow. Cualquiera de las dos clasificaciones es vlida. A considerar: en la hemorragia subaracnoidea por TEC, casi no se ve vasoespasmo, a diferencia de la hemorragia subaracnoidea por aneurisma roto que se produce un vasoespasmo severo que provoca multi-infartos que pueen producir secuelas graves y /o la muerte (Si bien el aneurisma es tratable, el manejo del vasoespasmo es algo que an se desconoce. Por lo que o ideal seria hacer screening en la poblacin para prevenir el sangramento operando antes. 70
Hematoma de fosa posterior

Son hemorragias de origen hipertensivo que se ubican el fosa posterior, por debajo del tentorio, son graves, porque la cavidad infratentorial es pequea, entonces, evidentemente, los volmenes que resista son menores (una menor complaince). Se puede esperar menor tiempo, por lo tanto se debe ser ms rpida la actuacin (porque hay riesgo d muerte rpida por la proximidad al tronco enceflico) La nica forma de tratarlo es evacuar-
Hemorragia intraventricular
Se opera cuando provoca hidrocefalia, por el riesgo de muerte.
Complicaciones generales hemorragias intracerebrales

Trombosis venosa profunda Prevencin de escaras y alteraciones articulares Prevencin flebitis
TRATAMIENTO
Los hematomas deben ser drenado, usualmente se operan volumenes grandes, y queda una cavidad con tejido lesionado a su alrededor. La indicacin de ciruga, dependiendo del tiempo de evolucin de la hemorragia, es operar lo ms precozmente posible para que el efecto de masa produzca el menos dao posible En relacin al volumen, si ste no es un volumen muy grande (por lo tanto no es muy destructor) la hemorragia cerebral puede ser inclusive menos secueladora que un accidente vascular isqumico, porque en el infarto se muere el tejido y no hay forma de recuperarlo, en cambio en la hemorragia, al evacuar, queda un espacio y el tejido que queda lesionado alrededor puede recuperarse lentamente, pudiendo quedar una cicatriz interna, pero de mucho menos volumen que el infarto. Por lo anterior, existen hemorragias talmicas que tienen buen pronstico a mediano plazo, a diferencia de un infarto, donde el paciente queda con la secuela para siempre. Indicaciones generales Dejar siempre en rgimen cero, por posible ciruga o por riesgo de aspirar. Mantener euvolemia Manejo multidisciplinario. Los Hematoma supratentorial cuando son grande deben ser drenado, los de menor cuanta se aconseja dar tratamiento medico. Cuando son infratentoriales se aconseja drenarlos sin importar la cuanta, por la poca distensibilidad del espacio. Clipaje de aneurismas
Manejo endovascular
Es til para Aneurismas con arquitectura accesible En pacientes muy graves (Sopor y coma) Terapia complementaria til en MAVs
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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ACV I)

Clase realizada por: Dr. scar Jimnez Transcrita por: Cristian Pea
EPIDEMIOLOGA
Es la segunda causa de muerte en el mundo y en Chile tambin lo es. Si uno ajusta por edad es ms significativa. Los pacientes que padecen de una ECV poseen una mortalidad en el mundo desarrollado que alcanza el 20% y en mundo global de un 30%. La invalidez, que el sujeto no vuelva a trabajar es alrededor del 30%. Es una enfermedad que mata y que invalida. El grupo de ECV de la Sociedad Chilena de Neurologa, realiz el trabajo Piscis, estudio prospectivo de la incidencia de la ECV de la poblacin de Iquique, esto permiti verificar que en Chile representa el: 9,2% de las muertes, 1,2% de los ingresos hospitalarios. La ECV no corresponde a un Accidente, no es fortuito ya que posee factores de riesgo, mecanismos que se conocen, adems de un tratamiento bastante especfico. La tasa cruda anual en Chile de ECV es de 100/100.000 habitantes. La incidencia de un nuevo episodio en el infarto es ms de 60/100.000, o sea el 65% de los ataques cerebrales son infartos, el 23% son hemorrgicos, 17% indeterminado, hemorragias subaracnoidea 5% (Nos referimos a la aneurismtica, con exclusin de la hemorragia subaracnoidea que acompaa un traumatismo de crneo). En Chile, 21000 nuevos casos, 12000 lo han repetido, entre 9000 y 10000 personas un nuevo infarto, 2500 mueren por el primer infarto, 1600 se agregan todos los aos a los secuelados. La prevalencia es cerca de 100.000 de los secuelados por ECV. La ECV posee diversas etiologas y mecanismos, aunque se compartan los mismos factores de riesgo con la enfermedad coronaria.
CARACTERSTICAS
Lo ms importante de la ECV es que el ataque tiene un inicio sbito, brusco y preciso en el tiempo, que con la excepcin de la hemorragia subaracnoidea , se acompaa y se expresa con un dficit focal. El mecanismo por el cual se produce de este trastorno es la oclusin o la ruptura de un vaso. Un sujeto puede perder el conocimiento por un shock sptico o cardiognico, pero eso no es Ataque cerebrovascular que comprometa intrnsecamente la circulacin del cerebro. Tampoco lo es una reaccin epilptica o un trastorno a la glia. Por lo dems, los trastornos de la gla no poseen un cambio brusco de un momento a otro, que progrese en minutos o en un par de horas. La ECV se caracteriza por la presentacin de una manifestacin clnica de carcter brusco, deficitaria. Tan solo la Hemorragia subaracnoidea pudiera no tener dficit focal y este dficit persistente por horas, minutos en caso de TIA, o ms de 24 horas en el caso de los otros tipos de ECV. Primordialmente dividimos la ECV en: Ataques CV isqumicos Ataque CV hemorrgicos. El slo cuadro clnico es sugerente pero no se puede discernir cul de los 2 tipos es. Una TAC sin contraste faculta separar claramente uno de otro porque la sangre es espontneamente hiperdensa y es evidente en la TAC. Por esto la norma de atencin universal establece la necesaria e impostergable indicacin de TAC sin contraste en los pacientes que se sospeche un ataque CV y estos pacientes presenten un dficit neurolgico de instalacin brusca. TAC cerebro. Signo precoz de infarto
ECV Hemorrgico.
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ACCIDENTES ISQUMICOS TRANSITORIOS

Entre la ECV isqumica puede reconocerse a los Accidentes isqumicos transitorios (TIA). stos corresponden de manera semejante a la ANGINA DEL CEREBRO. Corresponde a un dficit neurolgico que produce la isquemia de un vaso y se expresa por un dficit neurolgico como una hemiparesia, hemianestesia, prdida de la visin de un ojo (amaurosis monocular), como es transitoria se le suele llamar Amaurosis Fugax. Si afecta al territorio posterior puede corresponder una hemianopsia. La mayora de los TIA, revierte en pocos minutos. Sin embargo aquellos que duran ms de 1 hora, por lo general perduran, entonces por definicin duran menos de 24 horas. Cuando un TIA se prolonga por varias horas hemos podido objetivar con exmenes neuro-radiolgicos seriados que s se produce un pequeo infarto, pero lo ms importante es que anticipa el infarto catastrfico. El Ataque CV se presenta en un 10 a 20% antes de los 90 das. Alrededor del 50% de los pacientes que sufren TIA tendrn infarto al ao. Es entonces el TIA un signo de anticipacin. Todos los pacientes con TIA deben ser estudiados, a pesar de que se revierta el dficit focal, ya que anticipa a un infarto. Slo se puede cambiar la historia natural de la enfermedad si se interviene sobre sus mecanismos y factores de riesgo. La lesin vascular proximal indica ateromatosis de la cartida, del tronco artico, alteraciones del ritmo cardiaco, alteraciones valvulares, insuficiencia cardaca, alteracin en la contractibilidad, etc. Existen otras causas. Por ejemplo, si el paciente padece de una carcinomatosis menngea o una malformacin vascular, el diagnstico de TIA debe modificarse; ya no es TIA. La manifestacin clnica de brusca instalacin que ha presentado puede haber sido una hemorragia amiloidea. Entonces, debe estudiarse como todo ataque CV: con una TAC sin contraste, idealmente un estudio de resonancia con criterio vascular (Las adquisiciones de imgenes dela TAC pueden tomar de 1 minuto).
Imagenologa
La resonancia magntica cuenta con mltiples adquisiciones, como difusin, mapa ADC, densidad fotnica, T1-T2, FlAIR, T1 con gadolinio como mnimo 7 adquisiciones, y cada una puede tomar entre 7 a 12 minutos; sin embargo, no sirve debido a que esta enfermedad requiere de una intervencin temprana. No obstante, de cierta forma ses til, ya que la difusin de la RNM (que puede tardar 3 a 4 minutos), sirve para establecer dnde y si tiene un infarto o isquemia. La TAC sin contraste no muestra el infarto en curso. No est incorporado en el protocolo porque no todos los centros hospitalarios lo tienen.
Otros exmenes
Tambin se debe hacer todo lo que corresponda a los exmenes sanguneos, entre los cuales destaca establecer glicemia y funcin renal, electrolitos en forma ineludible, ecocardiograma idealmente transesofgico, pero si no es posible partir con un transtorcico.Electrocardiograma y despus un Holter de arritmia.
Patogenia
Los mecanismos del TIA pueden ser por bajo flujo, cuando hay ateromatosis, o tambin por pequeas embolias. En un vaso que est parcialmente estenosado, el flujo a travs de la estenosis es presin dependiente. Durante la noche, el paciente tiene una disminucin de la presin (fisiolgico), puede caer su flujo durante la noche, ms aun cuando un mdico le indica tratamiento hipertensivo y no se ha auscultadoel cuello. Para mantener el flujo en la estrechez, la velocidad aumenta en la zona de la estenosis, este ejerce un efecto de friccin en el ateroma que daa el endotelio y puede generar la exposicin del tejido del vaso sin endotelio por el slo roce que generan trombos de fibrina que pueden embolizar hacia distal. El infarto lacunar puede confundir con un TIA. Infarto lacunar El infarto lacunar son pequeos infartos que se producen por la oclusin de arterias perforantes, que son de pequeo calibre e irrigan reas pequeas del parnquima cerebral.
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Riesgo de infarto
Dado que el TIA posee un valor anticipatorio, Variables Puntajes debemos establecer quienes tienen ms o menos riesgo de sufrir un infarto. Para esto se Edad > 60 aos 1 ha ideado una tabla de riesgo ABCD2: cuando 1 tiene un bajo puntaje se puede esperar y estar PAS 140 mmHg o PAD 90 en la evaluacin inicial Dficit neurolgico: debilidad unilateral 2 tranquilo. Entonces, de acuerdo al puntaje se Alteracin de lenguaje sin debilidad motora 1 debe intervenir. Duracin 60 minutos 2 Existe un periodo en el cual se puede intervenir 1 y modificar el curso de este infarto que se est Duracin 10 59 minutos desarrollando, es la denominada ventana Diabetes 1 teraputica. Para ECV isqumica es de 3 horas: se est frente a una emergencia y mientras ms temprano se haga el diagnstico y la intervencin, menor morbimortalidad.
ATAQUE CEREBRAL
El estudio de los pacientes debe ser colectivo, con: Internista que comprenda la neurologa, ya que no se le debe bajar la presin en el proceso agudo porque va a agravar el infarto, debe conocer el manejo estricto de los electrolitos y compartir con el neurlogo las afecciones mdicas que pueden causar el infarto cerebral, como las arritmias y las afecciones cardacas. Neuro-radilogo para establecer el rea y el tamao del infarto, cul es la zona o el dficit que se puede recuperar, y el estudio de la circulacin de los 4 vasos cuando hay sospecha de diseccin. Es necesario que el paciente no posea afecciones mdicas o tratarlas en su oportunidad, en que los internistas, las enfermeras, los kinesilogos y los fonoaudilogos deben participar. Puede taparse un vaso y no pasar nada, porque hay circulacin colateral, puede prevenir el infarto. Pero slo una fraccin menor de la poblacin posee su polgono de Willis intacto (menos del 20%) y otros pueden tener buenas colaterales. La circulacin cerebral est sustentada por los cuatros pilares: los ms importantes son ambas cartidas internas y el sistema vertebro basilar conformado por ambas arterias vertebrales, aunque una de ellas sea dominante, se unen para conformar la arteria basilar. Los pacientes hipertensos, tienen una modificacin del mecanismo de autorregulacin del flujo cerebral: se desplaza la curva hacia la derecha. Esto significa que de una manera de mantener el flujo constante se producen adaptaciones. As, un sujeto que tenga una presin arterial ms elevada, conserva el flujo tan constante igual que una persona normal. El flujo sanguneo cerebral es de 100 ml por 100 g, si supera los 150 hay hiperperfusin y bajo 50 hipoperfusin. Entonces, cuando se baja la presin arterial, se est bajando la presin de perfusin y sta va a determinar una disminucin del flujo sanguneo cerebral. Cuando existe una disminucin del flujo se produce una perturbacin metablica: hay una menor oferta de oxgeno y de glucosa y si cae por debajo del nivel crtico, la clula deja de funcionar y si se extiende en el tiempo la clula se muere. Eso permite establecer que hay una cantidad de cerebro en que la disminucin del flujo del cerebro es muy importante que puede ir al infarto y hay una zona de transicin, que podra infartarse. Hay, por lo tanto, una zona de penumbra oligohmica, y una zona de penumbra isqumica. Por ejemplo: un mbolo en el tronco de la arteria cerebral media va a determinar una isquemia. Esa isquemia significa que ha bajado los 30, hay dficit del flujo, hay trastorno funcional y hay un ncleo cuando baja de 10. Si se interviene a tiempo es posible que se pueda rescatar la mayor parte del tejido que forma parte de la perturbacin circulatoria. Todo aquel que tenga un flujo sobre 30 est en la penumbra y es absolutamente recuperable, mientras se intervenga en el periodo de la ventana teraputica. Si se interviene muy precozmente, la umbra ser mucho menor. Hay circunstancias que agregan umbra desde la penumbra: la hipoxemia, hiperglicemia, la hipotensin, la fiebre.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera En la zona de la penumbra est aumentada la extraccin de oxigeno (hipoxemia), entonces hay que administrar oxgeno, elevar la cabeza del paciente, resguardar la va rea y un suero salino. Se toma la glicemia; no debe tener hiperglicemia (no administrar suero glucosado). Si existe una hipertensin reactiva, dejarla. Hay que derivar tempranamente, estudio con TAC para diferenciar el hemorrgico del isqumico, RNM va a permitir conocer la umbra y la penumbra. La diferencia entre ambos es el tejido que se puede rescatar, el cual se denomina missmatch.
Penumbra isqumica o missmatch: Ictus isqumico en el territorio de la arteria cerebral media, con oclusin de la arteria en la angiorresonancia magntica. Imagen en difusin (DWI) de la lesin de infarto y rea de penumbra detectada mediante imagen de perfusin (PWI) correspondiente al rea isqumica. La diferencia entre ambas zonas constituye el rea de penumbra o mismatch. Control a las 24 horas con recanalizacin arterial y recuperacin del rea de penumbra con lesin residual en DWI.
Se aplica una imagen de difusin con la RNM y una de perfusin, y esta debe calzar. Mapa ADC es negro; en el de difusin brilla la zona del infarto. Para ver slo la penumbra hay que realizar perfusin.
Factores de riesgo
Son los mismos que para la enfermedad coronaria. Factores modificables como la hipertensin, tabaquismo, dislipidemia, la diabetes y las arritmias. No modificables como el sexo y la edad. Ateromatosis del arco artico como FR. Abuso de sustancias ilcitas. Infarto coronario o una ECV previa. Tener un TIA. El uso de ergotamina. Resistencia a la insulinasobrepeso y sedentarismo. Ingesta de alcohol. Apnea del sueo.
Qu sucede cuando tenemos un infarto?

Se muere una parte del tejido isqumico, y se va a morir segn el mecanismo y la intervencin mdica que se d al paciente. Cuando el flujo baja hasta 25 ml seguro va a la necrosis. Si a eso se le agrega la hipotensin, hiperglicemia, fiebre e hipoxemia toda la zona que est en penumbra se va a agregar a la necrosis, y una vez que el tejido se necrosa va a tener tumefaccin, un edema vasognico y citotxico alrededor del infarto. Edema citotxico preferentemente por ruptura de las membranas de las neuronas y la gla. Esto va generar una suerte de efecto de masa, circunstancia que va a progresar hacia el final de la primera semana (mximo entre el 4 al 6 da). Tambin por ruptura de los lechos vasculares, puede haber una conversin hemorrgica, esta conversin puede ser la formacin de un hematoma o la infiltracin del parnquima por sangre. Los Ataques CV de mecanismo emblico tienen mayor riesgo de conversin a hemorrgico. A mayor tamao hay ms riesgo de conversin hemorrgica. Aquellos pacientes que han tenido embolias spticas, o previamente anticoagulados, tambin tienen mayor riesgo. El infarto puede crecer, y puede crecer en varias horas. Por hipotensin arterial, hipoxemia, bradiarritmia, porque el edema cerebral por la tumefaccin va a determinar un aumento de la presin intracraneal. La PIC va a disminuir la Presin de perfusin cerebral. Adems algunos infartos recurren, porque el mecanismo que produce el infarto sigue estando all. Tipos ms frecuentes de ECV isqumica son de tipo ateromatosa (ateromatosis de la cartida o del arco artico), los infartos lacunares y la embolia cardiognica. Una proporcin menor es producto de las vasculitis, sea sta infecciosa como TBC, meningitis. El uso de sustancias ilcitas.
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ATAQUE ISQUMICO ATEROESCLERTICO

La hipertensin es el factor de riesgo ms importante para la formacin de placas de ateroma. stos se forman primordialmente en las zonas de cambio de flujo: origen de la cartida interna, en el sifn carotideo y en el origen de los troncos de la cerebral media y posterior. Es una enfermedad progresiva, estenosis significativa, que puede ulcerarse y generar embolias significativas distales y que por la disminucin del flujo en la noche puede llevar a la necrosis local en toda su extensin, si las colaterales estn intactas no puede pasar nada. Los factores de riesgo son compartidos con el infarto coronario. El inicio suele ser en reposo, se presenta al despertar, la hipoperfusin juega un rol importantsimo. Se instala durante la noche provocando la isquemia y el dficit al despertar el paciente y puede progresar los primeros minutos u horas de la maana. La oclusin de la cartida va a determinar preferentemente una isquemia distal, el infarto de la arteria cerebral media, con hemiparesia, hemianestesia y afasia.
Estudio
Es indispensable una TAC para descartar el tipo de ECV, slo mostrar infartos anteriores. Eco doppler de cuello para demostrar la estenosis y su grado, si est ulcerada. La angioresonancia cerebral para demostrar que el vaso est ocluido, pero eso lleva tiempo. No se puede hacer angioTAC ni angioresonancia al paciente en agudo. Evaluacin cardiolgica para todos los pacientes es importantsima. De hecho el paciente debe tener un EKG y debe estar conectado al monitor en agudo. Los pacientes con TIA mueren de infarto coronario Infarto Lacunar Pequeo infarto por oclusin de las arterias perforantes que irrigan estructuras profundas del cerebro. La oclusin es primordialmente por lipohialinosis. Las arterias perforantes son pequeas arterias de pequeo calibre que se originan en el tronco de una divisin de la cartida, por ejemplo en el tronco de la ACM, ACP o en ACA. La diferencia de la presin de perfusin de un vaso de calibre ancho de uno pequeo y el cambio de direccin del flujo son elementos importantsimos del mecanismo de la arterioesclerosis y la lipohialinosis con dao de la capa elstica de estas arterias. No da lo mismo que el calibre se vaya reduciendo gradualmente por mltiples bifurcaciones de un tronco arterial a que de un vaso de calibre mayor se origine transversalmente un vaso de mucho menor calibre; eso genera un dao en el ostium. Son infartos de 2 a 15 mm. La HTA es el factor ms importante en la enfermedad ateroesclertica tanto para la cartida como el tronco de la cerebral media, algo que tambin es para los vasos perforantes, a lo que se puede agregar diabetes y el tabaquismo. La dislipidemia es un factor menos relevante (no dar atorvastatina por la poli neuropata y efectos colaterales musculo esquelticos).Primordialmente controlar la presin y suprimir el tabaquismo. Muchas veces son anticipados por un TIA. Un infarto lacunar no provoca trastorno de la conciencia ni dficit neurolgico. No provocan crisis convulsivas, incluso muchos infartos lacunares son asintomticos, Cuando se van agregando otros infartos lacunares puede generar una demencia subcortical. No hay infartos lacunares en el cerebelo. Cada arteria tiene su perforante: la cerebral media tiene las lentculoestriadas, la ACP tiene las tlamo perforantes, la basilar tiene las arterias paramedianas. La TAC no es el mejor mtodo para demostrar infartos lacunares. La tomografa por difusin en T2 es muy generosa en mostrar enfermedad circulatoria.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Hay 5 cuadros clsicos que ocurren en el infarto lacunar: como ocurren en territorio perforante, comprometen la cpsula interna y no la corteza. Hemiparesia pura, por lo general armnica. Hemianestesia pura. Sndrome de la disartria mano torpe. Compromiso sensitivo motores. Ataxia como hemiparesiaipsilateral, por compromiso del tronco, de la protuberancia. No obstante el cuadro neurolgico caracterstico, se debe efectuar estudio imagenolgico con RNM, en etapa aguda con difusin pero con el tiempo completar el estudio.
ATAQUE CEREBROVASCULAR EMBOLICO

Corresponde al 20-30% de ACV isqumicos, los mbolos se originan en el corazn por diversas afecciones, como la FA no valvular, adems de IAM reciente, aneurismas ventriculares que son secuelas de un IAM, valvulopatias reumticas (hoy hay menos), vlvulas protsicas o de reemplazo. Considerar FA paroxsticas, miocardiopatas dilatadas, el prolapso mitral y la aorta bicspide son factores de riesgo, endocarditis infecciosa y la no infecciosa, trastornos en el mesnquima, mixoma auricular, intervenciones mdicas como las angioplastias por stent. La causa ateroemblica se acerca al 40% de la ECV isqumica, de inicio brusco, suele ocurrir en Hiperdensidad actividad o vigilia, incluso algunas veces la TAC puede mostrar el trombo en el tronco de la espontnea de la ACM, signo de la cuerda. ACM izquierda La mayor parte compromete al arteria cerebral media, porque la mayor parte del flujo va (signo de la cuerda) hacia esta arteria. En el territorio posterior, un infarto en la parte proximal en el bulbo, lo ms probable es que sea ateroesclertico, sin embargo un infarto distal es probable que se cardioemblico. Es decir, un paciente con una hemianopsia es probable que sea un infarto embolico ms que ateroesclertico. El 80% de los mbolos cardiacos van al territorio distal en la circulacin posterior. Se debe sospechar en todo paciente que tenga una fuente cardioemblica. Hay que realizar monitoreo completo con EKG durante todo el da para buscar la arritmia, eco transesofgico con contraste de suero fisiolgico, del cual se pretende formar micro burbujas con el aire al agitarla; se incorpora al suero fisiolgico y al pasar por el corazn se puede ver al efectuar el eco.
Diseccin
Se puede formar disecciones por efecto de latigazo, por ejemplo de la vertebral; hay que pensarlo en pacientes ms jvenes, con dolor. Considerando que la inervacin simptica recorre la cartida, pacientes con diseccin carotidea tienen una ECV de instalacin brusca que compromete la cerebral media y que adems de tener dolor en la cara y el crneo, no hay jaqueca, tiene Bernard Horner, o sea ptosis, miosis pero no se alcanza a producir enoftalmo porque no ha habido tiempo, todas la manifestaciones en el lado de la diseccin.
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SNDROMES NEUROVASCULARES (ACV II)

Clase realizada por: Dr. scar Jimnez Transcrita por: Mario Oat La circulacin del cerebro est asegurada por cuatro grandes vasos: Las dos cartidas: dan origen a las cartidas internas, que ascienden desde la bifurcacin carotdea y penetran la porcin petrosa del hueso temporal, ingresando al crneo al lado de la silla turca, en lo que corresponde al sifn carotdeo, desde donde salen la arteria cerebral anterior y la cerebral media. Luego tenemos la vertebral, que nace de la subclavia, entra al crneo con un loop en relacin al atlas (C1). En su recorrido intracraneano se acercan las dos vertebrales frente al bulbo y forman la arteria basilar. Tenemos el polgono de Willis, formado por las cartidas internas, las arterias comunicantes anterior y posterior, las arterias cerebrales anteriores y medias, y hacia posterior la basilar con sus ramas colaterales y las perforantes. Todo esto se puede estudiar con una Angio-resonancia. Hoy podemos estudiar los vasos sin necesidad de introducir contraste. En el cerebro tenemos distintos territorios, as que se debe conocer cul es la circulacin de cada uno, de forma que se pueda hacer diagnstico de territorios y saber cul es la arteria que se ha comprometido.
CARTIDA INTERNA
As, cuando un paciente tiene una obstruccin de la cartida: Puede no pasar nada en cuanto tenga las comunicantes intactas. Si no, la obstruccin va a determinar un infarto extenso principalmente en la distribucin de la arteria cerebral media y se va a expresar en hemiplejiafaciobraquio-crural y compromiso de trax y abdomen, porque si hay compromiso de perforantes va a afectar a la Cpsula Interna. Puede tambin presentar hipoestesia por compromiso parietal, que es parte de la circulacin de la cerebral media. Puede haber afasia en caso del hemisferio dominante, si hay compromiso de la zona de transicin tmporoparietal. Si hay compromiso de la parte frontal/fronto-parietal, que es la parte expresiva o de la zona tmporoparietal, que determina afasia de comprensin, en el hemisferio dominante. En un infarto extenso, con edema cerebral y desplazamiento de la lnea media (hernia bajo la hoz cerebral), el paciente puede tener compromiso de conciencia.
ARTERIA CEREBRAL MEDIA

Irriga 2/3 de cada hemisferio cerebral, el rea motora de Broca y el rea sensitiva de Wernicke, por lo tanto tenemos una afasia tipo Wernicke-Broca. En el lbulo parietal, el rea sensitiva afectada provoca hemianestesia. El compromiso del frontal, provocar hemiplejia. El tronco de la cerebral media irriga todo lo que es el rea frontal posterior. Entonces, son las siguientes ramas: las angulares, la parietal descendente posterior, la frontal ascendente posterior, la frontal media y las fronto-polares. El compromiso de ese territorio puede acompaarse de desviacin tnica de la mirada junto con la hemiplejia. La hemiplejia y la hemianestesia se explican porque la cerebral media irriga todo el territorio de los homnculos motor y sensitivo. Pero por aqu tambin bajan las fibras de la cpsula interna, que tambin se compromete por isquemia si se afecta la cerebral media. Se puede ocluir tanto por una embola de origen cardiognico, por ateromatosis de la cartida o por ateromatosis intracerebral.
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ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

Cuando se ocluye la cerebral anterior, se va a producir una hemiplejia directa disarmnica de predominio crural. Irrigacin: tiene su propia arteria perforante, y que en lo primordial al ocluirse determina esta hemiplejia faciobraquio-crural directa, disarmnica de predomino crural. No determina hemianopsia. Si hay oclusin bilateral, puede haber alteracin frontal con apata y mutismo, adems de paraplejia e incontinencia urinaria. En lo primordial, la oclusin de la cerebral anterior determina la clsica hemiplejia facio-braquio-crural directa disarmnica de predominio faciobraquial.
En una angiografa convencional con contraste (que hoy no se hace mucho), debemos reconocer la arteria cerebelosaposteroinferior (PICA) porque es la que irriga el bulbo y el cerebelo. El Dr. Luis Kaplan, que cre el Registro Nacional de Enfermedades Cerebrovasculares de Boston, fue categorizando y separ los infartos del territorio posterior en tercios: cerebral posterior la ms proximal, la media o basilar y la ms distal por la vertebral. Entonces pudo constatar que la mayor parte de los infartos distales eran aterotrombticos. Los infartos ms proximales son casi todos cardio-emblicos, dado que un trombo formado por ateromatosis in situ que se desprenda y embolice, no va a tapar la basilar que es ms gruesa. Hay que considerar que los infartos cerebrales pueden ser por muchas causas, a diferencia de los coronarios. Aqu, un infarto puede producirse por ateromatosis, cardioemblico, por TBC, por SIDA, por neurosfilis, etc. Entonces, arriba son casi todos cardioemblicos; ya sea por foramen oval, por vegetaciones, por un infarto transmural, por FA, enfermedad del nodo, mixoma, etc.
ARTERIA CEREBELOSA POSTEROINFERIOR

En la circulacin baja, la ms importante es la PICA. Tenemos un infarto distal, que son casi siempre por aterotrombosis. Pero entonces aqu, al ver en la resonancia en T1 y T2, observamos brillar en T2 toda la mitad del bulbo, que corresponde a una isquemia por oclusin de la perforante. Cuando hay, en otro caso, dos infartos simultneos contemporneos, es siempre cardioemblico (por ejemplo: una F.A. paroxstica). En un infarto lacunar, hay oclusin de las arterias de los territorios perforantes.
Sndrome de Wallemberg
La oclusin de la perforante de la PICA, determina el infarto dorsolateral del bulbo o Sndrome de Wallemberg: un cuadro clsico de la Neurologa. No es cardioemblico, es claramente ateroesclertico, donde se ocluyen las pequeas arterias perforantes cuando salen de la PICA, a diferencia del infarto del tronco que es ms distal Este sndrome determina, al mismo lado de la lesin: Claude Bernard Horner por compromiso de la va simptica, ataxia por compromiso del pednculo cerebeloso inferior, vrtigo, nuseas, vmitos, sndrome vestibular central, adems puede tener compromiso del velo palatino y de la lengua por alteracin del nervio vago. Al lado contrario del cuerpo puedo tener compromiso de la sensibilidad, porque hay compromiso del ncleo principal que va a determinar prdida de la sensibilidad de la cara del mismo lado y compromiso de la va termoalgsica del haz espinotalmico lateral, compromiso del dolor y temperatura del lado contrario del cuerpo. Se produce entonces una hemianestesia alterna termoalgsica con compromiso del duodcimo y dcimo par de mismo lado, con ataxia del mismo lado y compromiso simptico del mismo lado. La mayor parte de estos pacientes tiene causa aterotrombtica., cuando tengo compromiso de la PICA distal, puede ser emblico. Pero si es proximal, es aterotrombtico. 79
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

La inmensa mayora de los infartos de cerebral posterior son cardioemblicos. Los pacientes van a presentar preferentemente Hemianopsia homnima. Los territorios pueden estar ms extendidos y un paciente con infarto de cerebral posterior puede tener, adems de hemianopsia, alexia, disgrafa, agnosia visual y otras alteraciones cognitivas, mayormente un compromiso de hemisferio izquierdo. El compromiso de perforantes puede tener ataxia, diplopa, movimientos anormales por compromiso del ncleo subtalmico de Lewis. El infarto posterior bilateral va a determinar hemianopsia homnima. Los pacientes que son sometidos a ciruga cardaca o que por alguna razn son sometidos a circulacin extracorprea pueden tener infartos por hipoperfusin o por hipotensin, as como infartos en los territorios limtrofes (WatershedsInfarction). Los por hipoperfusin tienen compromiso proximal de la cintura escapular y de la cintura pelviana (hombre en barril) por isquemia del territorio limtrofe, con isquemia distal de la cerebral media y distal de la cerebral anterior, cayendo en un territorio limtrofe del homnculo. Falta irrigacin en la zona transicional. Cuidar de no bajar la presin y auscultar siempre las cartidas. Para evaluar a estos pacientes mediante el examen neurolgico se ha creado esta escala del National Institute of Heatlh (NIH). Entonces, se examina al enfermo y se le pone un puntaje. Tiene una parte de conciencia semejante al Glasgow.
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RESUMEN ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

Ya se sabe que el Ataque Cerebro Vascular tiene una incidencia de 103/100.000 nuevos casos por ao. Ms del 60% son isqumicos. Los ataques pueden ser isqumicos o hemorrgicos. Los hay indeterminados y alrededor del 12% al 18% son hemorrgicos. La ventana teraputica es corta; de tres horas. El transporte y la identificacin temprana del cuadro pueden determinar que la morbimortalidad del paciente sea mucho menor. Se reconoce un ACV por su inicio brusco y su dficit neurolgico focal: Brusca debilidad, brusca dificultad para hablar, para ver y caminar. En el fondo, traduce lo que significa el trastorno de la cerebral anterior, de la cerebral media y de sistema vertebro-basilar. Existen cuadros que simulan un ACV pero no lo son: una jaqueca, una crisis convulsiva, una insuficiencia renal con un paciente con disartria hasta que se compensa. Pero as como hay condiciones que se disfrazan de ACV, tambin hay infartos que se esconden. En todo paciente con sndrome confusional agudo, con trastorno del movimiento o sensitivo, con crisis convulsiva, debe buscarse. Los infartos cardio-emblicos pueden presentarse como una nueva crisis convulsiva, un paciente puede presentar un sndrome confusional con afasia, con trastorno cognitivo. Si se presenta un caso de cefalea severa, brusca, sin causa aparente, debe pensarse en dos cosas: diseccin carotdea o aneurisma roto. Se realiza tamizaje NIH, o sea, examinar al paciente, se traslada a un centro que tenga un neurlogo para realizar una TAC para que se maneje, porque es AUGE.
Manejo
Por ser AUGE, si llega un paciente con este cuadro: se examina, se pone oxgeno, suero fisiolgico, se toma un hemoglucotest y un ECG. Se traslada al enfermo al centro de referencia; hay que avisar para que el tecnlogo prenda su equipo. Monitorizacin de signos vitales, con suero salino, y no bajar la presin. Ahora, considerar que si el paciente consulta en forma temprana, es candidato a recirculacin, as que deben considerarse los criterios de inclusin y los de exclusin. Cuando se sospecha que han pasado menos de tres horas, hay que usar algn agente fibrinoltico; se puede recircular la arteria ocluida: trombolisis con factor activador del plasmingeno. Administrar aspirina, porque el hecho de administrar aspirina hasta las 48 horas es importante y ayuda (estudio CAST), a disminuir el riesgo relativo de forma significativa. Pedir exmenes (es imprescindible pedir un ECG, y si se puede, dejarlo conectado a un monitor). Pedir glicemia, funcin renal, plaquetas, sedimentacin, protrombina. Tanto la hipo como la hiperglicemia son deletreas. Si tiene ms de 140 de glicemia, hay que poner insulina. Se debe determinar rpidamente el estado de la conciencia con Glasgow. Examen neurolgico para determinar la focalizacin y escala NIH y el riesgo en caso de que tenga un TIA. Lo ideal es que un paciente con ataque cerebral no se alimente las siguientes 24 horas posteriores al infarto. Slo a partir del tercer da. Pero pudiera no alimentarlo todo el primer da, para que quede en ayunas, pero se debe hacer la prueba del vaso de agua, que tiene que hacerla el mdico, para que l pueda determinar si el paciente se puede realimentar. Considerar la Presin Arterial y los exmenes bsicos. No administrar suero glucosado, no bajar la presin. Si y slo si la PAM est sobre 130, bajar la presin con captopril, de ninguna manera con Nifedipino. Prevenir TVP con heparina de bajo peso molecular, medias antitrombticas y movilizacin pasiva, para prevenir el TEP. Probablemente poner sonda o colector de orina, controlar diariamente si el paciente ha evacuado o no. Rehabilitacin temprana para prevenir las atelectasias y la neumona espirativa por decbito.
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Uno de los avances ms importantes los ltimos aos ha sido la recirculacin en las unidades de tratamiento intensivo. El slo hecho de ingresar a estos pacientes a la UTI de ACV, ya disminuye la mortalidad. El slo hecho de no alimentarlos, cabeza en alto, oxgeno, prevenir la hiperglicemia, prevenir la neumona aspirativa, administrar aspirina, no bajar la presin, han disminuido la mortalidad de manera importante. Si adems el paciente ingresa a tratamiento fibrinoltico, ya es un completo xito. Trombolisis La trombolisis consiste en remover el trombo para que la zona de penumbra no pase a zona de infarto, ya que la isquemia no se instala en el momento en que se ocluye el vaso, sino con el tiempo. Si se logra reperfundir esta zona que se encuentra por debajo de los 30 mL/minuto por 100 gramos de cerebro, puede salvarse el tejido. Es necesaria entonces una buena RMN que muestre que efectivamente se trata de una isquemia o un buen scanner El Scanner con difusin puede mostrar los infartos para ver tejido rescatable. Si llega temprano, puede antiguos. Se puede saber la antigedad del infarto hacerse trombolisis a las tres horas y media del infarto. con el Scanner sin contraste y compararlo con la Pero despus, se necesita un MissMatch comprobado y, imagen de difusin. El infarto agudo y el subagudo para eso, un neuroradilogo. brillan a la difusin, el crnico no va a brillar. El 70% de los pacientes que llegan hasta la tercera hora, tienen Missmatch, por ende se puede intervenir. Si el infarto es muy extenso, es decir sobre el puntaje 22 del NIH, no se puede tratar, porque hay poco que ganar en ese territorio y el riesgo de conversin hemorrgica es muy alto. Obviamente debe prevenirse la hemorragia. Pero tambin se debe considerar los criterios de exclusin, como por ejemplo que se trate de una enfermedad de tipo hemorrgica y no isqumica, como una hemorragia subaracnoidea. Si el paciente ha tenido un TEC en los ltimos tres meses, tampoco se puede hacer. Lo mismo si ha tenido un infarto reciente, ciruga mayor las ltimas dos semanas, puncin arterial en un lugar no compresible, haber sido sometido a coronariografa, historia previa de hemorragia intracerebral, plaquetas bajas, TACO, heparina, etc. Si bien slo el 10% de los pacientes ingresan a trombolisis, aumenta igual el riesgo de hemorragia hasta diez veces, aunque no aumenta la mortalidad. El paciente debe saberlo (recordar el consentimiento informado requerido). La Trombolisis en agudo se realiza con Activador del Plasmingeno antes de las tres horas (Actilyse ) que claramente reduce el riesgo de mortalidad y el nmero de pacientes invlidos. Otras sustancias no han resultado tan confiables. Actualmente se est empezando a usar Urokinasa y Estreptokinasa para trombolisis intrarateriales. La heparina puede ser hasta deletrea. Pero slo usar aspirina es casi como no hacer nada. El slo hecho de ingresar a una unidad de ACV, que el paciente sea visto por un grupo de neurlogos, de enfermeras, de fonoaudilogos, de kinesilogos, que se le levante la cabeza, que no se baje la presin, que no se alimente, etc., es mucho ms importante para aumentar la sobrevida, que va a depender mayormente de las complicaciones que son prevenibles. Se debe prevenir la conversin hemorrgica. Vigilar el aporte hdrico, prevenir una PAM mayor a 130. Si el paciente convulsiona, debe administrarse un anticonvulsivante como la fenitona. Prevenir trastornos dilucionales, sobre todo la hiponatremia, dada por administracin de sueros sin electrolitos. Prevenir la neumona aspirativa mediante el test de disfagia. Recordar que al tercer da, si el paciente no traga, usar sonda naso-yeyunal. Recordar, a largo plazo, el control de la HTA, eliminar el tabaco, controlar la dislipidemia. Analizar si el paciente tiene arritmias, realizar Holter de presin, eco transesofgico de ser necesario. No hay que olvidar que los pacientes que tienen ECV tienen un mayor riesgo de morir por coronariopata. Recordar: Casi la mitad de los pacientes con ACV tienen disfagia; as como no se debe bajar la presin al paciente, tampoco debe alimentarse.
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TRAUMATISMO ENCFALO CRANEANO I

Clase realizada por: Dr. Gonzlez Transcrita por: Matas Nova
EPIDEMIOLOGIA
Es una enfermedad grave, desde el punto de vista de la mortalidad que produce. Afecta a poblacin joven, econmicamente activa:1 Causa de muerte en < de 40 aos. Es una enfermedad que ocasiona un deterioro desde el punto de vista econmico y social muy elevado. Segn estadsticas locales, las causas fundamentales del TEC en las ltimas dcadas siguen siendo los accidentes de trnsito y las cadas en altura. Esta es una regin que tiene caractersticas especiales en este sentido: mucho camino lateral, problemas de animales en la va, alcoholismo, y tambin es una regin muy agresiva por las agresiones a terceros, situaciones muy habituales en los servicios de urgencia. Las cadas de altura, (laborales, accidentales, tursticas, etc.), son un factor importante en nuestra zona. Otras causas de TEC pueden ser los suicidios, accidentes domsticos, etc. Es ms frecuente en hombres que en mujeres, relacionado tambin con los mecanismos de produccin. Cerca de la mitad de las muertes se producen en el lugar del accidente, por lo tanto es un hecho que uno puede controlar poco. Sin embargo el TEC grave no es lo ms frecuente, solo 6%, pero en trminos de gravedad y secuelas son muy graves. Un porcentaje bastante bajo son de manejo quirrgico, la mayora son de manejo mdico. El TEC grave, 24% es quirrgico. La mortalidad alcanza alrededor de un 25% de los traumatismos. Dificultades en el servicio de urgencia: Sobrediagnstico. Error en la clasificacin del TEC. Deficiencia en las condiciones de traslado y derivacin. Esto significa que nuestros colegas tienen falencias con respecto al tema.
Objetivos: Hacer un diagnstico apropiado. Comprender los mecanismos de produccin de las lesiones. Conocer las complicaciones ms frecuentes, los aspectos ms importantes del manejo. Derivar de forma adecuada y oportuna.
DEFINICIN
Es la enfermedad que afecta el encfalo y su cubierta, cuando la cabeza est sometida a presiones, compresiones o cambios bruscos de la velocidad con que se desplaza en determinado momento y que excede la capacidad de resistencia de los tejidos. Esta definicin se puede entender, pero es poco prctica, entonces necesitamos algo que sea ms operacional: Hablaremos de la presencia de un TEC cuando exista: Antecedente de un trauma directo o indirecto en el crneo. Presencia de algn tipo de repercusin enceflica, funcional o anatmica. Repercusin enceflica funcional: Puede ser irritativa o deficitaria.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Irritativa: Fosfenos: Signos irritativos visuales de luz. Crisis convulsivas. Deficitaria: Compromiso de conciencia (el ms comn). Dficit focal o de pares craneales que sean transitorios o permanentes. Vrtigo. Amnesia. Cualquier persona puede tener un golpe en la cabeza, eso lo vamos a definir como contusin de crneo, pero si aparece alguna de les manifestaciones antes dichas, entonces tiene un TEC, o si aparecen en la evolucin signos de HIC (vmitos, cefalea, visin borrosa). Resumamos: Contusin en el crneo o trauma indirecto del crneo (tambin movimientos bruscos a los nios), asociado a alguna alteracin funcional o anatmica hablaremos de TEC. Si existe amnesia del traumatismo, compromiso de conciencia por el golpe, es considerado como TEC. Si no hay compromiso de conciencia, pero con alteraciones en la visin, puntos negros, luces, tambin es TEC. Si con un golpe aparecen convulsiones, es un signo propio de un TEC.
CLASIFICACIN
Lo ms usado es clasificarlo: a) Segn la indemnidad de la duramadre: a. TEC cerrado: Es aquel donde se conserva indemne la cubierta dural. b. TEC abierto: Hay una ruptura de la duramadre. b) De acuerdo a la gravedad de la injuria: Segn la escala de Glasgow que tenga al ingreso. a. TEC leve: Glasgow 14-15. b. TEC moderado: Glasgow 9-13. c. TEC grave: Glasgow <8.
TEC abierto
Cundo pensar en un TEC abierto? En forma inequvoca: Exposicin de masa enceflica. Salida de LCR. Presencia de neumoencfalo: Presencia de aire intradural En forma probable: Fractura de base de crneo (ojos de mapache): En esta zona, la duramadre est muy pegada al crneo, esto es porque la base del crneo en su origen embriolgico tiene una conformacin endocondral, o sea, forma una base de cartlago, luego el cartlago formado se calcifica, esto hace que la duramadre est muy cercana del hueso. Fractura de peasco (signo de battle): Por un mecanismo parecido al anterior. Fracturas de la convexidad. (hundimiento >8mm en los nios y >14mm en los adultos). Ojos de mapache: impregnacin hemtica en ambos parpados, de evolucin tarda, con impacto no directo en esa zona. Esto ocurre porque la fosa anterior de la base del crneo fracturada, ayuda al escurrimiento de sangre hacia los ojos. Signo de battle: Equimosis retro auricular, sugerente de una fractura de peasco. Estos signos son sugerentes de, no patognomnicos. Del mismo modo como una fractura de peasco se asocia con frecuencia a otorragia, distinto a un signo de battle.
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PATOGENIA
Mecanismos Fundamentales De Produccin Del TEC a) Mecanismo de impresin: Producido por un objeto de poca masa, de poco volumen y de alta energa que me va a producir en un rea localizada del crneo, un impacto y transmisin de fuerza con deformacin del crneo. El crneo admite un cierta deformacin a pesar de que es un hueso, ms aun si es un hueso de un nio; pero dependiendo de la fuerza, masa y de la velocidad que tenga, puede llegar a fracturarse. Si no se fractura, genera en el rea de la compresin una deformacin con un aumento de la presin en el cerebro, luego de esto recupera su forma y genera un efecto de cavitacin, presin (-) donde antes hubo presin (+), esto genera tensin en los tejidos y dao vascular o nervioso. Si sobrepasa cierta velocidad y cierta energa, voy a tener fracturas que tienden a ser de mltiples fragmentos con mayor o menor hundimiento de aquellos y que tienden a tener forma radiada. El punto de mayor inflexin va a ser el vrtice que se produce por el golpe.
En ejemplo puede ser un trauma por una hacha o machete, que produce en una regin muy limitada del crneo, un impacto violento y fracturas con fragmentos que se introducen un poco hacia adentro. En el cerebro esta rea de hiperpresin puede producir dao con hemorragias pequeas. b) Mecanismo de aceleracin-desaceleracin: Es el mecanismo ms frecuente. Si un individuo que se desplaza a cierta velocidad y es detenido bruscamente, se va a producir una desaceleracin; por ejemplo, cadas al suelo, choques vehiculares. Tambin estando el individuo detenido, la cabeza es la impulsada bruscamente, como ocurre en un choque desde la regin posterior. Este es el mecanismo de aceleracin. En general rene ciertas caractersticas: Es de contacto amplio: por ejemplo la cabeza contra una pared o el piso. Produce lesiones en mltiples puntos, incluso alejados del sitio de impacto, porque se producen combinaciones de deformacin del crneo y fenmenos de presin positiva y negativa en el polo y anti polo. Produce fracturas de tipo lineal. Son frecuentes las lesiones focales y difusas. Por ejemplo, en una cada con impacto occipital, la cabeza va a desacelerarse bruscamente, por lo tanto, se genera una zona que se llama polo y otra que se llama anti polo. Se va a deformar el crneo, de manera que aumenta su dimetro biparietal. Genera en la zona de contacto, el polo, zona de hiperpresin; y el anti polo, presin negativa o cavitacin. En las zonas laterales, se generan tambin zonas de presin negativa. Entonces hay que esperar lesin por hiperpresin, por cavitacin en el anti polo y biparietales. Hay que agregar que el cerebro tiene estructuras rgidas que no son deformables, como son: La hoz del cerebro La tienda del cerebelo Algunas rugosidades importantes de la base del crneo: El ala mayor de esfenoides La apfisis clinoides; estructuras que pueden provocar daos en el cerebro postraumtico.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Si la cada es en forma lateral, se produce un fenmeno similar con zonas de hiperpresin, donde disminuye el dimetro biparietal y se alarga el antero posterior, al contrario de la cada con impacto occipital. Voy a generar dao en las zonas temporales y parietales por hiperpresin, y por cavitacin en el anti polo.
La tienda del cerebelo y la hoz del cerebro van a producir daos o van a repetir de alguna manera estos fenmenos de lesin. El lbulo frontal va a golpear contra la hoz del cerebro, y el lbulo frontal se va a separar por cavitacin. Esa separacin puede desgarrar vasos. Si las lesiones son muy violentas puede haber alteraciones en el tronco cerebral, porque est fijo de alguna manera metido en un anillo fibroso (la tienda del cerebelo) y por abajo por el canal raqudeo espinal, pero arriba est libre con una cabeza, una masa mucho mayor que est oscilando, por lo tanto se pueden producir lesiones sobre la tienda del cerebelo. Los impactos oblicuos van a tener combinaciones de estos mecanismos, porque generalmente aqu se produce un impacto y luego rotacin de acuerdo a la oblicuidad que tenga el crneo. Se van a ir sumando los mecanismos de una cada posterior con las lesiones que se producen por rotacin. c) Mecanismo de aplastamiento. Ac lo que ocurre es que la cabeza, ya sea apoyada sobre una superficie regular, se somete a una gran presin por superficie extensa ms o menos plana. Un ejemplo tpico es un derrumbe de una muralla, donde la cabeza es aplastada por una gran masa de superficie relativamente lisa. Dependiendo de la magnitud de la presin, el crneo se va a fracturar y el cerebro se va a deformar en mayor o menor medida. Entonces: estas dos fuerzas van a apretar y van a producir una gran deformacin, y en esa deformacin voy a tener tambin hiperpresin en ambos lados y fenmenos de cavitacin en los extremos. Si esto sigue progresando, se va a fracturar, y esta presin se va a transmitir directamente a la masa enceflica, lo que va a provocar salida de masa enceflica a travs de esta fractura en un trauma abierto y expuesto. Son fracturas lineales que se propagan a la base del crneo. Tiene una alta mortalidad en el sitio del suceso. d) Mecanismo por arma de fuego. Se encuentra en un categora aparte, porque tiene caractersticas que son especiales. Es un proyectil denso, de pequeo volumen, pero de alta energa y de alta velocidad lo que va a provocar el traumatismo. La energa se disipa en la forma de un cono y que va desacelerando, genera una onda expansiva, y por otro lado, produce una onda por otros elementos como esquirlas seas o del propio proyectil. Los daos son los que produce el proyectil, las esquirlas seas y la onda expansiva. Esto depende mucho de la velocidad y la fuerza que tenga este proyectil. Hay algunos que son de poca energa como los postones, que pueden romper el crneo en lugares delgados, por ejemplo la rbita, la regin occipital en los nios, o la regin temporal. Como son de baja energa, van a penetrar solo un poco al espacio intracraneal, pero tiene la desgracia que el calor que se genera en el disparo, no es suficiente para esterilizar el material, como generalmente son materiales porosos, entonces se transforman en un cuerpo extrao contaminado; pueden producir abscesos casi de regla. Un revolver de bajo calibre puede ser suficiente para romper el crneo y avanzar por la masa enceflica. Muchas veces no es suficiente para romperlo de nuevo y salir, entonces lo normal es que uno tenga una entrada y no tenga una salida del proyectil. Los daos van a tener estrictamente que ver con la ubicacin y la trayectoria del proyectil. Armas con un calibre mayor o de una mayor energa, pueden tener entrada y salida del proyectil. Estos van a producir una alteracin mucho mayor porque el cono de energa que deja a su paso es bastante grande.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera e) Mecanismo combinado. En una cada al suelo, en un lugar donde hay muchas piedras y se cae sobre una, se podra tener trauma por desaceleracin y por impresin.
Tipos de injuria en el TEC

Nosotros consideramos que existe lo que se llama una lesin primaria y una lesin secundaria. Aquellas ocasionados en el mismo momento del golpe se les denominan entonces lesin primaria. Ellas pueden ser: Contusin cerebral. Desgarros de vasos sanguneos. Hemorragias. Daos producto de la fractura. Hundimientos. Daos por la onda expansiva. En cambio, aquellos que son producto de condiciones desfavorables del medio interno o de complicaciones que agravan esta lesin inicial, se les denomina lesin secundaria. Como son: Hipoxia. Hipotensin. Hipotermia. Convulsiones. Hipertermia. Infecciones.
Fisiopatologa de los tipos de injuria

La lesin primaria, supone que es irreversible, aunque hay algunas cosas que se pueden revertir. En una injuria primaria, se puede tener: Dao inmediato focal o difuso Respuesta axonal. Proceso citotxico. El cerebro, que consta de una sustancia gris y una blanca, en que la sustancia blanca tiene axones y dendritas, tiene por lo tanto cierta consistencia diferente a aquella que tiene cuerpos celulares o la gla. Desde el punto de vista fsico son distintas, por lo tanto frente a un movimiento van a comportarse de manera distinta, lo que se llama un distinto momento de inercia, las cuales actan de manera distinta en un TEC, por lo tanto se van a generar entre estas dos, tensiones suficientes para que estos axones sean tironeados, traccionados y eventualmente cortados o a lo menos daados en su conduccin. Entonces la injuria, aparte de producir dao directo, va a producir una respuesta axonal y las clulas destruidas en este proceso para liberar mediadores qumicos, que me van a producir un proceso de tipo citotxico que puede durar varias horas, no siendo inmediato como todas las dems injurias primarias. La lesiones secundarias, son prevenibles y eventualmente reversibles. En la injuria secundaria, los mecanismos de dao son por: Aumento de la presin intracraneana como ocurre en edema cerebral. Hiperemia con la presencia de hematomas, por aumento de flujo cerebral o por hidrocefalia. Pueden ocurrir porque disminuye el flujo sanguneo cerebral en caso de hipotensin, o porque hay una disminucin del aporte de oxigeno o glucosa, o porque haya un aumento de la demanda metablica como ocurre en las convulsiones y en la fiebre.
Importancia de la Presin Intracraneana

El cerebro se va a nutrir de oxgeno y glucosa en virtud del flujo sanguneo cerebral que llegue a estos tejidos. Este flujo sanguneo cerebral (FSC) depende de una variable hemodinmica, la presin arterial media (PAM), que es aquella fuerza con la que es impulsada la sangre del corazn, pero esa sangre tiene que vencer una cierta resistencia, y esa resistencia es la que le impone la presin intracraneana (PIC). Por lo tanto la presin de PAM PIC = FSC perfusin cerebral (PPC), que me determina el flujo sanguneo cerebral, es la diferencia que hay entre la PAM y la PIC. Si yo supongo que tengo constante la PAM y me aumenta la PIC, mi diferencia va a disminuir, y por lo tanto va a disminuir mi FSC y el cerebro va a quedar en isquemia; y si yo tengo un cerebro en isquemia, le estoy agregando una noxa a una injuria primaria, por lo tanto una injuria secundaria. Ustedes van a ver que en el tratamiento y manejo del TEC, uno de los pilares es controlar la PIC.
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Mecanismos de proteccin
Los mecanismos de proteccin normal que existen en todo cerebro sano: Uno es amortiguando la PIC: Compensando las variaciones de la PIC, lo que se denomina la doctrina de Monro Kelly, esta doctrina seala que el cerebro est dividido en tres compartimientos: La masa enceflica. El lquido cefalorraqudeo. Componente vascular. Entonces si aumenta alguno de estos compartimientos, para que no suba la presin debe disminuir proporcionalmente alguno de los otros. Este mecanismo tiene un lmite de funcionalidad. Amortiguacin del FSC: Son comandados por la PPC, por la pCO2, por la pO2 o por la demanda metablica. En funcin de esto, regulan la demanda metablica y la cantidad da sangre que me llega al cerebro; por ejemplo, si yo tengo una baja de presin de perfusin, entonces vasodilato para que me llegue ms sangre; si tengo un aumento de la pCO2, vasodilato el sistema; si tengo un aumento de la demanda metablica, vasodilato para suplir la demanda. Modificar la velocidad de extraccin de oxigeno desde la hemoglobina. Estos mecanismos de proteccin tienen un lmite, y pasado ese lmite empiezan a aparecer los daos. Cuando se tiene un flujo sanguneo cerebral normal, y la sangre tiene una adecuada saturacin de O2 y una buena proporcin de glucosa, desde el punto de vista energtico, voy a tener un metabolismo aerobio, pero si hay escases de oxgeno y mantengo mi oferta de glucosa, va a existir metabolismo anaerobio, produce cido lctico que se empieza a acumular en los tejidos y localmente me va a producir dao y yo lo puedo medir en la circulacin y me sirve como un parmetro de monitoreo. Entonces existe una cierta proporcionalidad entre la saturacin de O2 y la cantidad de cido lctico, esto se usa como monitoreo para saber si mi cerebro esta metablicamente funcionando bien, o est en hipoxia o hiperemia.
FASES DEL TEC

Se ha estudiado que cuando uno tiene un TEC, desde el punto de vista metablico, pasa por distinta fases a lo largo del tiempo: En una primera fase existe hipoperfusin, va a llegar menos FSC, van a haber valores bajos (24 horas). En una segunda fase va a haber hiperemia, con un mayor aporte del FSC (24 72 horas). Puede haber edema cerebral, por aumento de la presin hidrosttica que favorece la salida de lquido desde los vasos, favoreciendo el edema. La tercera fase hay nuevamente una disminucin del FSC, pero por un mecanismo de vasoespasmo, pero proporcionalmente se produce una disminucin del metabolismo cerebral, por lo tanto mi necesidad y requerimiento de O2 va a ser menor.
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TRAUMATISMO ENCFALO CRANEANO II

Clase realizada por: Dr. Escalante Transcrita por: Carolina Cerda Es una patologa muy frecuente en servicios de urgencia. Es importante reconocerla y tratarla en forma temprana. En cuanto a la epidemiologa, es una enfermedad que se engloba al grupo etario compuesto por jvenes adultos: accidentes de trnsito, cadas. Mayor en hombres que mujeres. Trae secuelas a nivel fsico y socioeconmico. Cuando se produce el TEC debemos reconocer en primera instancia si el paciente est con hipoxemia, porque el 60% de los pacientes con TEC grave llegan con desaturacin de O 2, por lo que se debe corroborar y aportar O2. Lo mismo si est hipotenso, porque si hay prdida sangunea o vasopresin hay menos riego sanguneo cerebral, lo que provoca mayor injuria cerebral. Tambin reconocer si estamos o no ante un cuadro de hipertensin intracraneana. La corteza cerebral y el hipocampo (secuela: problemas de memoria) son las reas ms sensibles cuando ocurre injuria cerebral grave (sensibles a hipotensin e hipoxemia prolongada). Por esto, la euvolemia y la adecuada saturacin de oxgeno son tan importantes.
CLASIFICACIONES
Hay muchas formas de clasificar el TEC, pero en general y a nivel mundial: De acuerdo al mecanismo: TEC Cerrado (accidentes de alta velocidad o de baja velocidad que involucra golpes) TEC Penetrante (herida a bala, hacha, arma blanca, etc. A nivel del hueso temporal, que en algunas personas es bastante delgado y puede ser perforado con facilidad). TEC Abierto rompe duramadre. Importante hacer aseo prolijo en pabelln en pacientes con TEC abierto, para evitar infecciones. Por severidad: en cuanto a Glasgow (ms antiguo) Leve 13-15 Moderado 9-12 Severo <8 La gravedad se determina con clnica y hallazgos tomogrfico; pues puede un paciente evaluarse y obtener un Glasgow 15 y clasificar como leve, pero ante la tomografa se detecta un hematoma extradural, lo que inmediatamente lo clasifica como un TEC severo. O al contrario, un paciente que llega con un TEC y Glasgow 8, el cual presenta una hipoglicemia, evoluciona rpidamente de manera favorable al corregirla. La sugerencia es informar un TEC sin clasificarlo por severidad de inmediato, pues es importante ver la evolucin de ste. De acuerdo a la morfologa Craneales De la convexidad: Lineal: mayormente, a nivel temporo-parietal. Estrellado: hundimiento por elemento contundente, pequeo estallido interno. De la base A nivel del peazco: otorraquia, parlisis nervio facial (perifrica). Piso anterior (frontal): rinorraquia Piso medio anterior: parlisis nervio ptico.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Lesiones intracraneales Focales Hematomas extradurales (epidurales) Hematomas subdural Hematoma intracerebral Difusas Contusin cerebral leve Contusin clsica (multifocales) Dao axonal difuso: lesin microscpica que puede ser de curso leve, moderado o severo; implica ruptura axonal por la energa cintica al momento del golpe. La gravedad depende de las lesiones microscpicas y su distribucin. El scanner inicial es normal, no se aprecian contusiones hemorrgicas, en ocasiones se pueden ver signos discretos de edema cerebral inicial y, a veces, unas pequeas contusiones puntiformes tipo petequiales a nivel cerebral, principalmente en cuerpo calloso, alrededor de los ventrculos laterales o en el tronco cerebral. Clnicamente, el paciente se identifica por llegar con un deteriorado estado de conciencia (Glasgow bajo), scanner inicial normal, sin colecciones cerebrales aparentes, pero el paciente sigue evolucionando mal; al repetir scanner al da siguiente, se aprecian pequeas lesiones puntiformes o signos de edema cerebral. El pronstico del paciente depende de su gravedad, si es leve por lo general evoluciona bastante bien; si es severo puede quedar con graves consecuencias.
EVOLUCIN EN TEC
Lesiones Primarias: las que se producen en el momento de la agresin/accidente. Se provoca dao axonal difuso. Lesiones Secundarias: como consecuencia de la lesin primaria. Intracraneanas: Hematoma intracraneal Edema cerebral Infecciones Extracraneanas: ms generales Neumona TEP Shock
EVALUACIN CLNICA
Va area: ventila o no. Evaluar hipoxemia (PO2<60 ) Intubar si es necesario (necesidad de traslado, Glasgow < 8) Evaluar sangramientos. Presin arterial: infundir volumen o coloide, de ser necesario. Escala de Glasgow (adultos) Es frecuente que se asocie TEC con trauma raquimedular. La sensibilidad se examina siempre y cuando el paciente est consciente. Glasgow 3 en primera instancia no implica que el paciente posea muerte cerebral. Respuesta a estmulo doloroso: Extenso pronacin: descerebracin (Glasgow 4 aprox.) Flexin anmala: descorticacin. Rara de observar. La rinorrea se ve frecuentemente, asociada a rinorraquia gotitas sabor salado que ceden al sentarse el paciente. Otorraquia tambin es frecuente. Signo de Battle: contusin retromastoidea asociada a fractura del peasco. Siempre hay que buscarlo. Si est es signo indirecto de fractura de base de crneo de la fosa media del hueso temporal en relacin al peasco. Se debe pedir como examen TAC con ventana sea. Signo de Mapache (Oso Panda): signo indirecto de fractura de piso anterior del crneo (techo orbitario, etmoides, base hueso frontal, ala menor esfenoides). Equimosis periorbitaria, poco edema periorbitario, globo ocular no est hemorrgico. 90
Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Una vez evaluados los signos externos del crneo, evaluar si hay heridas y, posteriormente, existencia de signos focales (hemiplejia, paraparesia, anisocoria, etc.) Descartar elementos txicos metablicos asociados: importante anamnesis Evaluar glicemia: hemoglucotest a todo paciente Consumo de OH excesivo (incide en evaluacin del paciente, Glasgow) Consumo de drogas (sedantes) Medir Glasgow cada 30, una hora, 4 horas; dependiendo del estado del paciente. Determinar si existe o no laceracin del cuero cabelludoHerida Scalp: herida con desgarro del cuero cabelludo, extensas. Hay pacientes que las poseen pero que no tienen alguna otra lesin intracraneana asociada. Se debe ver extensin de la herida, evitar hemorragia suturando siempre la herida, aunque haya una leve salida de masa enceflica (evitar shock hipovolmico, anemiacomo causas secundarias de muerte o complicaciones) Tipos de Herniacin: 1.- Subfalcial, a travs de la hoz del cerebro (muy frecuente) 2.- Uncal, comprime tronco cerebral, da parlisis del 3er par 3.- Transtentorial, desde arriba hacia abajo 4.- Amigdaliana; ej: tumor de la fosa posterior del cerebro, cerebelo se va por agujero magno. Daos graves que pueden provocar la muerte, son emergencias.
TRATAMIENTO TEC
Vigilar la existencia de una adecuada va area. La hipercapnia aumenta la presin intracraneana, por lo que siempre debemos corregir la hipoxemia. Evitar hipotensin arterial, con expansores de volumen como coloides (cuando sea necesario), que va intravenosa actan mejor que suero fisiolgico solo, pues su vida media de expansin de volumen es mayor (suero fisiolgico es rpidamente eliminado por la orina). Si el enfermo est con signos de herniacin intracerebral o hipertensin intracraneana, hasta que llegue a la ciruga uno le puede indicar desde ya Manitol (diurtico osmtico que acta por arrastre, atrayendo por osmolaridad el agua y provoca la diuresis, lo que disminuye el edema cerebral) para disminuir el edema cerebral. Verificar si hay cianosis o no, si se asocia a bradicardia. Nivel de conciencia con Glasgow Slo si se intuba al paciente se usa bloqueadores neuromusculares o sedantes, despus no. Si a la llegada el paciente ya fue sedado, preguntar cunto tiempo antes recibi sedacin y cuanto, pues contamina Glasgow. Evaluar luego de completado el tiempo de metabolizacin. Adems de TAC, siempre revisar columna cervical con radiografa simple bien tomada. Importante que contenga C7- T1, pues la mayor proporcin de lesiones cervicales se encuentran bajo C6. Ante inconvenientes: en pacientes gordos, de cuello corto es posible solicitar TAC. Posicin del nadador es otra opcin para la toma de radiografas de columna cervical. Importante inspeccionar con guante estril la superficie craneana por si hay o no fractura. Atencin a signo de Mapache y de Battle. Otorrea, rinorrea Parlisis/paresia de nervios faciales, frecuentemente VII par y nervio ptico.
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PATOLOGAS ASOCIADAS MS FRECUENTES

HEMATOMA EXTRADURAL (HED)
Hematoma que tiene ms emergencia de resolutividad. Se produce por fractura, generalmente, a nivel temporal, donde por debajo est la arteria menngea media, la cual se desgarra y produce hemorragia a gran presin y volumen y que en poco tiempo que provoca el hematoma entre hueso y duramadre (epidural extradural) El 99% es por desgarro de la arteria menngea media y es muy raro que se produzca por desgarro venoso (instalacin ms lenta)
Clnica:
Antecedente traumatismo Vmitos Cefalea Sin alteracin a Glasgow Sin signos focales
Exmenes:
TAC: Hematoma extradural, aunque sea de pequea cuanta, dejar hospitalizado con TAC de control en 6/12 horas ms para verificar si el hematoma sigue creciendo. El enfermo que tiene HED pequeo se debe evaluar tiempo de evolucin entre accidente y consulta, pues la temporalidad es importante. Si ms tiempo de evolucin tiene y est en buen estado, es mejor para el paciente, pues es indicio que su curso clnico est estable. Si lleva poco tiempo no se puede dejar de observar al paciente. En casos ms graves, si el hematoma crece puede provocar coma o muerte
Hematoma Laminar
Tipo lmina, delgado, 2-3 mm de espesor. No se opera. En general no crece, en lapso de 2 semanas se reabsorbe plenamente. Se hospitaliza, al da siguiente se realiza otra TAC para ver evolucin. De ser necesaria la operacin, evitar elongacin del cuello. Lateralizar al paciente. Craneotoma del tamao del hematoma. El gran problema de la neurociruga es la hemostasia, porque son tejidos nobles, muy delicados y gelatinosos.
HEMATOMA SUBDURAL (HSD)

Coleccin de sangre debajo de duramadre (entre cerebro y duramadre). En general, es por sangramiento venoso, por lo tanto su tiempo de instauracin en ms lento. Los sntomas aparecen de forma insidiosa. 10-20% de los casos son HSD bilaterales.
HSD Agudo
En casos de TEC grave, se puede asociar a HED y adems presentar un HSD Agudo (como lesin secundaria). Es una entidad muy grave, hay alta tasa de mortalidad. Se asocia a edema cerebral. De resolucin quirrgica, a menos que sea un HSD Laminar pequeo (2-3 mm no se opera)
HSD Sub-agudo
Tiempo de evolucin 7-15 das. Depende del tamao, si el espesor es de 1 cm o ms debe ser operado si o si. En TAC se puede apreciar isodenso (igual que cerebro), por lo que se ha de administrar medio de contraste e.v. para diagnosticarlo, as se aprecian diferencias entre hematoma y parnquima cerebral.
HSD Crnico
Se desarrolla en forma insidiosa, generalmente en pacientes con atrofia cerebral en donde hay ms espacio virtual lleno de LCR, cerebro pequeo en caja craneana rgida, que ante cualquier golpe el cerebro se mover dentro del crneo, por lo que las venas puente que estn colgando en la duramadre con la piaracnoides se desgarran y provocan sangramiento lento, que dar sntomas en meses: cefalea, somnolencia, no hay control de esfnteres, mayor irritacin y luego con dficit motor, momento en que consultan. Generalmente los ancianos no recuerdan haberse golpeado (pueden ser golpes banales). Pueden ser uni o bilaterales. Pueden ser tambin re-agudizaciones. 92
Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Diagnstico diferencial con AVE en evolucin. En los lactantes o RN tambin se pueden producir. Generalmente van a ciruga. HSD bilateral en lactantes indicio de maltrato por sacudida. Indicacin de notificar a autoridad. TAC HED Lente biconvexo (convexidad del hueso convexidad hematoma) HSD Cncavo convexo, sigue la convexidad del cerebro HSD Crnico con densidad smil a LCR, se oscurece.
HEMATOMA INTRACEREBRAL
Entidad localizada, frecuente. Es el acumulo de sangre confluyente dentro del parnquima cerebral. Distinto a contusin hemorrgica. Habitualmente en lbulos frontales (lmina cribosa del etmoides en la base, lo que hace que se desgarre la piaracnoides y provoque sangramiento hacia los lbulos frontales) o temporales, porque al golpearse, generalmente es por contragolpe.
CONTUSIONES HEMORRGICAS
No son lesiones confluyentes, por lo que, en general, no se operan. Son lesiones dentro del parnquima cerebral que no se distribuyen de manera uniforme, con alta probabilidad de reabsorberse solas en un lapso de 3 semanas 1 mes. Queda marca de la lesin en el cerebro, lo que se denomina encefalomalasia (representa tejido-sustancia blancamuerto), cuyo grado depende de la cantidad de tejido afectado por contusiones. En caso de contusiones hemorrgicas mltiples y compromiso del paciente, asociado a edema, la solucin es realizar craneotoma descompresiva, quitando una gran porcin de hueso que, al cabo de 2 meses, si el paciente sobrevive, se repone. Puede ser hemisfrica o bifrontal, dependiendo de la zona que se desea descomprimir. Son cirugas extremas (Glasgow 6-7), no presentan mayor rendimiento ante pacientes Glasgow 4 hacia abajo.
ABSCESO INTRACEREBRAL
Cavidades que a la imagen son redondas, cuya cpsula se contrasta plenamente. Asociado a abundante edema cerebral. Tratamiento: antibiticos y evacuacin. Germen ms frecuente: S. aureus. Hipertensin endocraneanadrenaje de LCR como medida de salvataje en casos en que no hay alguna otra opcin. Epilepsia severa una de las secuelas ms temidas de TEC Higroma subdural: acmulo de LCR en espacio subdural. Complicacin a largo plazo, nunca se ve en estado agudo. Cerebritisinfeccin del parnquima cerebral. Si confluye y provoca colecciones absceso.
MONITOREO MULTIMODAL INTRACEREBRAL DE PACIENTES CON TEC GRAVE

En todos se utiliza catter de fibra ptica, para censar PIC dinmica. Catter subdural Ventrculostoma Nivel intraparenquimatoso
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TRAUMA RAQUIMEDULAR
Clase realizada por: Dr. Eduardo Monnier Transcrita por: ngel Lobos
DEFINICIN
Lesin de cualquier segmento de la columna, desde la primera vrtebra cervical hasta el cccix. Producto de un intercambio brusco de energa. Puede afectar tanto la parte: sea, Ligamentosa, mdula espinal y al origen de las races (una lesin lumbar baja que solamente involucre las races nerviosas tambin es un TRM)
EPIDEMIOLOGA
Magnitud del problema Se estima que hay 7800 nuevos casos de dao medular en EEUU /ao (National Spinal Cord Injury Association). Hay 250000 - 400000 pacientes con dao medular traumtico en EEUU Ms frecuente entre los 15 y 25 aos Hombres/Mujeres: 4/1 Nivel de la Lesin Se produce en las zonas ms mviles de la columna. Principalmente en la unin cervicodorsal y la unin dorsolumbar. Cervical...................... 55% (> C5-6-7= 50%, C1-3= 30%) Dorsal......................... 30% Lumbar....................... 15%
MECANISMO DE LESIN
No son nicos; habitualmente son combinados o mixtos. Podemos distinguir 6 tipos principales de mecanismo lesional, que se pueden combinar: 1. Flexin compresin: ms frecuente. Flexin cervical de gran magnitud, que produce acuamiento del cuerpo vertebral en su parte anterior, sin compromiso del muro posterior, por lo tanto, no hay lesin neurolgica. Es por desaceleracin brusca. Si a flexo compresin se agrega un momento de fuerza rotacional, que puede producir una fractura de forma triangular del borde antero inferior del cuerpo que rota. Esta lesin es conocida como "FRACTURA DE TEAR DROP" (EN LAGRIMA), que compromete adems la placa vertebral y el disco intervertebral. Hay dao extenso de ligamentos y severo compromiso neurolgico. Aqu lo ms importante no es la Fx osea.
2. Flexin disrupcin: la fuerza se aplica en la zona occipital del crneo, de caudal a ceflico, lo que produce un mecanismo de traccin, en el complejo ligamentario posterior y flexin de toda la columna cervical con eje en la columna anterior, producindose una lesin del complejo osteo-ligamentoso posterior. Es de mayor gravedad, porque se produce inestabilidad. 3. Hiperextensin compresiva: Cuando el crneo es empujado en extensin y a esto se agrega una fuerza de ceflica a caudal, se produce, adems de extensin en la parte anterior de la columna, una fuerza de compresin en la parte posterior de la columna, producindose fracturas de el arco posterior (apfisis espinosa, lminas, apfisis articulares y pedculos). Si la fuerza es mayor aun, se produce compromiso del ligamento anterior de la columna, quedando muy inestable.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera 4. Hiperextensin disruptiva: la fuerza se aplica de caudal a ceflica, en la parte inferior de la cara (bajo la mandbula inferior) o en un choque violento por detrs, en que el automovilista transita sin apoyo de la cabeza. Es el llamado "Sndrome del Latigazo". Si el trauma es violento, se rompe el ligamento vertebral comn anterior, la parte anterior del disco e incluso la parte posterior de l. En algunas ocasiones, al enfrentarse al paciente, se observa que la articulacin se redujo sola, pero ya hay un gran dao neurolgico, as que no confiar tanto en la Rx.
5.
Compresin axial: se pueden dar en forma pura, cuando una fuerza se ejerce en la parte superior del crneo, en sentido axial de ceflico a caudal, en la zona medio-parietal. Lo usual es que se asocie a fuerzas de flexin o extensin. La fuerza axial pura, provoca una fractura del cuerpo vertebral por estallido (TIPO BURST) conminutas. La vrtebra ms frecuentemente comprometida es C5. Lesiones por Rotacin: habitualmente asociado a los otros mecanismos lesionales, determinando una mayor gravedad de la lesin. Se observa compromiso de varias lminas o procesos transversos.
6.
MANEJO
A. B. C. D. E. F. Sitio del accidente Evaluacin clnica en el hospital Evaluacin radiolgica Tratamiento mdico Tratamiento Quirrgico Prevencin de complicaciones
A. SITIO DEL ACCIDENTE:

El tratamiento del trauma raquimedular comienza en el lugar del accidente
Por qu inmovilizar?
32 de 129 pacientes (26%) presentaron deterioro neurolgico entre accidente e ingreso al hospital. 20% tienen dao vertebral en ms de un nivel. 1970 1980 La mayora (55%) de los pacientes presentaban dao medular completo El 39% llega a los servicios de emergencia con dao medular completo
Gunby P. JAMA 245:1201-1206, 1981
La disminucin estara determinada por la estabilizacin de la columna cervical.
Qu tipo de inmovilizacin?
Collar cervical rgido Soportes laterales Tabla rgida Correas de sujecin en todo el cuerpo
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B. EVALUACIN CLNICA EN EL HOSPITAL

Examen clnico: Lesin medular completa/incompleta Localizacin de la lesin: cervical, dorsal o lumbar Si tiene un mnimo de sensibilidad conservada, es un factor de mejor pronstico, que un paciente que no responde a nada.
Escala de evaluacin
Para determinar el dao medular son tiles Escalas de evaluacin fciles y reproducibles
Frankel: (Glasgow medular) A = Dao S y M completo B= Solo funcin S C= Funcin M y S (Motor intil) D= Funcin motora til pero no normal E= Sin dao M, S o esfnteres
Escala de ASIA (American Spine injury association) A = Completa: No hay funcin motora o sensitiva B = Incompleta: Hay funcin sensitiva pero no motora bajo el nivel neurolgico e incluye los segmentos S4-5 C = Incompleta La funcin motora est preservada bajo el nivel neruolgico, y ms de la mitad de los msculos claves bajo el nivel neurolgico tiene una funcin menor de 3. D = Incompleta: La funcin motora est preservada bajo el nivel neurolgico y ms de la mitad de los msculos claves bajo el nivel neurolgico tiene una funcin de 3 o ms. E = Normal: Funcin motora y sensitiva normal
Tipos de lesin medular

Lesin medular completa Lesin medular incompleta Sndrome medular anterior Sndrome medular posterior Sndrome medular central Sndrome de Brown-Sequard
Niveles medulares
(APRENDERLO) Diafragma Encoger hombros Flexin de codos Extensin de codos Abduccin de dedos Expansion del trax Flexion de caderas Extension rodillas Dorsiflexin tobillo Flexin Plantar Vrtebra Sobre C5 C5-6 T1-2 T12-L1 L2-5 C3-4-5 C4 C5,6 C7 C8 T1- 12 L2-3 L3-4 L5-S1 S1-S2 Dao neurolgico (APRENDERLO) Cuadriplejia. Paro respiratorio Cuadriplejia con flexin de codo y mov. muecas Paraplejia Cono medular Cauda equina: paresias EEII variable
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C. EVALUACIN RADIOLGICA
Debe realizarse radiografas a todos los pacientes? Hacer radiografas a todos los pacientes es caro y significa irradiacin innecesaria. Por lo tanto, en pacientes asintomticos no es necesario realizar Rx cuando: Examen neurolgico normal: GCS 15 y sin dficit focal No intoxicacin con OH, drogas. No dolor, edema, deformidad de columna No otras lesiones graves: Fx de huesos largos, lesiones viscerales, grandes quemaduras o grandes lesiones de partes blandas Rendimiento La sensibilidad de Rx columna cervical lateral es 70-85% La sensibilidad de 3 series (AP, lateral y boca abierta C1-2) es 80-95% La sensibilidad al agregar TAC es de 95-100% Paciente consciente Rx de columna AP, L, C1-2 TAC: reas sospechosas de lesin o reas no bien visualizadas: C1-3, C7-D1 Si persiste dolor a pesar de Rx normales se debe realizar Rx dinmicas (fluoroscopa). Si hay Fracturas debe realizar TAC axial y reconstrucciones sagitales Si el examen neurolgico es anormal debe realizar RM Rx de columna cervical Adecuada: debe verse desde el occipucio hasta C7 Cuatro lneas Cuerpo vertebral anterior Canal espinal anterior Canal espinal posterior Procesos interespinosos TAC cervical reas sospechosas de lesin en Rx simple reas no bien visualizadas: C7-T1 o C1-2
Indicacin de RM Pacientes con examen neurolgico anormal. Pacientes inconscientes Rx dinmicas no realizable por dolor o contractura muscular
D. TRATAMIENTO MDICO
Durante la primera semana despus del trauma medular los pacientes son ms vulnerables a inestabilidad cardiovascular. Es ms frecuente en pacientes con dficit neurolgico ms severo. Fisiopatologa Mecanismo primario: compresin, laceracin, contusin, penetracin, distraccin Mecanismo secundario Vascular: flujo sanguneo, autorregulacin, vasoespasmo, trombosis, hemorragias Permeabilidad de membrana y cambios electrolticos Bioqumicos: acumulacin neurotransmisores, radicales libres, prostaglandinas, etc Segn: Lehmann KG. J Am Coll Cardiol 10:46-52;1987 (N= 71 pctes)
En pacientes con dao medular, en especial con daos cervicales severos, es aconsejable el monitoreo cardiovascular y respiratorio en UTI, en los 7 a 14 das siguientes.
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Terapia farmacolgica
Metilprednisolona: Extensamente estudiado en modelos animales Mecanismo de accin no es completamente conocido Efectos que se le atribuyen: Estabilizador de membrana Preservar barrera hemato-espinal Reduccin del edema vasognico Aumentar flujo sanguneo a mdula espinal Inhibir liberacin de endorfinas Disminuir radicales libres dainos Limitar la respuesta inflamatoria despus de la injuria NASCIS III: Metilprednisolona por 24 horas (166 pctes) Metilprednisolona por 48 horas (166 pctes) Tirilazad mesylate por 48 horas (167 pctes) Entre 3 y 8 horas de la injuria, 48 horas de MP mejoraba el score motor a las 6 semanas y 6 meses de seguimiento Se realiza score funcional que no mostr mejora Complicaciones: sepsis y neumonias severas ms frecuentes en grupo de MP por 48 horas
El tratamiento de TRM con Metilprednisolona por 24 o 48 hrs. es una opcin, considerando que las complicaciones pueden ser mayores que los beneficios neurolgicos.
E. TRATAMIENTO QUIRRGICO
Reduccin Descompresin Osteosintesis Artrodesis
F. PREVENCIN DE COMPLICACIONES
Profilaxis TVP y TEP Heparinas de bajo peso molecular + medias antitrombticas en EEII por tiempo 3 meses Filtros cava: TE a pesar de profilaxis. Contraindicacin de AC Prevenir escaras Prevenir complicaciones respiratorias Prevenir infecciones
FRACTURAS DE COLUMNA TORACOLUMBAR.Clasificacion de Denis Divide a las vertebras en tres columnas, anterior, media, posterior. Si hay lesin dos columnas o mas, ser inestable. Clasificacion AO. Consta de tres grupos principales: Fracturas por compresin, por distraccin, y por translacin, a los que se han asignado las letras A, B y C, respectivamente, los que se subdividen posteriormente en subgrupos. Establece una graduacin de las lesiones que se correlaciona con un riesgo mayor de dao neurolgico o de fracaso con tratamiento conservador. La fractura tipo A es bsicamente por compresin con integridad de los elementos posteriores mientras que en las de tipo B y C estos elementos estn rotos debido a los factores de distraccin y traslacin que se presentan. En las del grupo C se agrega el factor de rotacin. Las A2, son Fx SPLIT. Hay Fx de la mitad del cuerpo vertebral. Las A3, son Fx BURST. Aqu siempre hay compromiso del muro posterior.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Collares Filadelfia
Miami
Inmovilizaciones columna cervical SOMI Orthomed ABCO Orthomed Minerva de Friddle
Inmovilizacin: cervical, dorsolumbar, lumbar
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NEUROINTENSIVO I
Clase realizada por: Dr. Guajardo Transcrita por: Daniela Quilodrn
INTRODUCCIN
Estructuralmente, el sistema nervioso central est organizado y tiene una alta densidad de neuronas. Sin embargo, a pesar de que la densidad es muy alta, la consistencia del tejido es muy baja. De esta manera, el sistema nervioso central es muy sensible al trauma fsico, adems de ser tremendamente sensible al trauma de oxigenacin. Por ejemplo, en el caso de una anestesia regional se puede provocar isquemia de una extremidad, dejndola exange por un perodo de tiempo y trabajar en ella; luego se restituye la circulacin y no pasa nada. Pero en el sistema nervioso eso no se puede hacer, ya que basta un par de minutos para que las clulas se necrosen todas. En patologa del sistema nervioso, hay momentos en los cuales es oportuno ejercer una accin teraputica, lo que se denomina ventana teraputica. Pasado ese tiempo, no tiene sentido aplicar ninguna de estas acciones. Es por ese motivo que, a medida que han ido pasando los aos, se ha hecho cada vez ms evidente la necesidad de un tratamiento oportuno. Y este tratamiento oportuno requiere una unidad muy especial, llamada unidad de neurointensivo, de elevado costo. Pero no slo es necesario un centro especializado, con una unidad especial a la cual recurrir en el menor tiempo posible, sino que tambin se necesita contar con los profesionales con los conocimientos adecuados. En este contexto, no slo es importante la atencin intrahospitalaria, sino que tambin extrahospitalaria, hacindose necesarias ambulancias y equipos de transporte con cierto nivel de instrumental y equipamiento para ejercer acciones especficas destinadas a proteger el sistema nervioso.
FISIOPATOLOGA
Fenmenos fisiopatolgicos de importancia y a la vez factores crticos en el manejo del sistema nervioso son: 1. Ventilacin Pulmonar 2. Presin Intracraneal 3. Sedacin 4. Fluidos,Natremia, Osmolaridad 5. Infecciones 6. Nivel de Conciencia 7. Tetraplejia
1. VENTILACIN PULMONAR
Lo primero es tener una va area y ventilacin pulmonar adecuada, ya que es la va a travs de la cual el oxgeno llega al torrente sanguneo y va a mantener el estado vital de las neuronas. La hipoventilacin determinar que esta oxigenacin se altere.
Control Neurolgico:
La ventilacin tiene un control neurolgico ubicado en el bulbo raqudeo. Se hace patente a travs de la va motora, permitiendo estimular la musculatura respiratoria si hay variaciones en los niveles de oxgeno en la sangre. Este mecanismo fallar, por ejemplo, en un TEC, en el cual hay un estado de coma en el cual el paciente, por la misma contusin cerebral puede presentar una afectacin en el centro respiratorio e incluso hacer una apnea prolongada. Recordemos que en el TEC hay una lesin primaria y una lesin secundaria. La lesin primaria es aquella que se genera directamente por el traumatismo, y la secundaria corresponde a lo que se produce despus, es decir, complicaciones o eventos generados posteriormente como consecuencia de la lesin primaria. As, la hipoventilacin generada por una alteracin brusca de conciencia, va a producir una lesin secundaria. En este caso el paciente presentar una lesin primaria (contusin cerebral por el traumatismo), la cual se puede agravar por 100
Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera la hipoventilacin/apnea que se produce en el momento del accidente. Adems, la apnea se puede ver agravada por otros fenmenos locales, por ejemplo: si el paciente queda boca abajo, inmerso en el agua, si vomita, etc., y se bloquea la va area, habr otro factor bloqueando la ventilacin. Los estmulos motores bajan por el tronco cerebral, se estimulan las neuronas del asta anterior de la mdula y salen por los nervios. Ser diferente segn la altura de la lesin medular, por ejemplo: una lesin cervical alta compromete mucho la musculatura respiratoria, porque el nervio frnico sale junto con el cuarto nervio cervical. Entonces, si la lesin est por sobre esta zona, no va a haber movilidad de la musculatura diafragmtica, adems de la musculatura torcica; por consiguiente el paciente tendr un severo dficit respiratorio.
Musculatura Respiratoria:
Otras lesiones que afectan la ventilacin se pueden ver en la unin neuromuscular. Enfermedades propias de sta van a producir una hipoventilacin. Ejemplo de esto es la miastenia gravis, en la que hay un bloqueo a nivel de la placa motora que se manifiesta por prdida de la fuerza a medida que va transcurriendo el da. Manifestaciones habituales son la diplopa, astenia muscular, prpados cados, etc. Un paciente con una crisis miastnica puede sufrir una alteracin ventilatoria severa, que le cause dao enceflico o incluso la muerte, por lo que debe ser tratado, muchas veces, en una unidad de cuidado intensivo. Puede haber tambin falla de los msculos respiratorios de diversas causas.
Alteraciones Pulmonares:
Los problemas pulmonares (principalmente de la pared pulmonar) son ms frecuentes en pacientes neurolgicos, porque la alteracin en el nivel de conciencia muchas veces los lleva a hipoventilar. Esto se manifiesta fundamentalmente en las bases pulmonares, pudindose producir lesiones inflamatorias. Todo esto en pacientes postrados, con traumatismos severos, con lesiones neurovasculares. En el TEC tambin se ve esta hipoventilacin. En general, la hipoventilacin adems de reducir la cantidad de oxgeno en la sangre, determina un aumento de la PCO2, con lo cual los vasos sanguneos cerebrales (arteriolas) se dilatan, llevando a un aumento de la presin intracraneal. Esto es muy evidente cuando se est mucho PCO2 Vasodilatacin PIC tiempo en un ambiente cerrado (por ejemplo con un brasero) y despus de un rato comienza a doler la cabeza; esto es precisamente por aumento de la presin intracraneal. Resumen: Por supuesto que esto es ms crtico cuando se La ventilacin es el primer factor crtico que debe produce en un enfermo. Por ejemplo, en el caso de manejarse. un paciente con un tumor cerebral, con Control neurolgico de la ventilacin se encuentra a hidrocefalia, que est en estado crtico, con una nivel del bulbo raqudeo, pudiendo afectarse en contusin cerebral; el hecho de que aumente la forma directa por traumatismos. presin intracraneal bruscamente por Hipoventilacin genera lesin secundaria. hipoventilacin, puede hacer que el paciente se Alteraciones dependen del nivel de la lesin. Es muy descompense, que se le produzca una herniacin, importante C4, por la salida del nervio frnico. una lesin del tronco cerebral llevndolo a la La ventilacin puede afectarse por alteraciones muerte rpidamente. musculares o de la UNM (Ej: miastenia gravis) Por ese motivo, los pacientes que tienen edema Pacientes con compromiso de conciencia tienden a cerebral, hipertensin intracraneal, habitualmente hipoventilar, generando alteraciones pulmonares se manejan en UCI, y muchas veces el efecto del principalmente en las bases. ventilador mecnico no es teraputico Hipoventilacin PCO2 vasodilatacin PIC. permanente. No es que el ventilador sea una Ventilacin mecnica en estos pacientes es para indicacin para bajar la presin intracraneal, sino asegurar que no hipoventilen y su PIC. que con l se evita que se produzca este fenmeno por hipoventilacin. Por el contrario, con la hiperventilacin tiende a bajar un poco la presin intracraneal, pero es un efecto transitorio. Todo lo anterior no slo se aplica al TEC, sino que tambin en encefalitis, accidentes cerebro vasculares (siempre que sean extensos), meningitis, hidrocefalia, tumores cerebrales, etc.
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2. PRESIN INTRACRANEAL
La hipertensin intracraneal (HIC) produce un efecto severo dentro del sistema nervioso. Hay que tener en cuenta que una hipertensin de grado leve puede no ser manifiesta en forma significativa, aunque sea mantenida en el tiempo. Adems, la mayora de las lesiones que produce la HIC son progresivas o tienen un curso impredecible. En un paciente que sufre, por ejemplo de hidrocefalia y un tumor, evolucionar con un cuadro arrastrado. Pero hay un momento en que la HIC no logra ser controlada, por lo que la curva de presin comienza a determinar efectos deletreos severos, que se manifiestan con cefalea, vmitos y posteriormente alteracin de conciencia progresiva. Por lo anterior, la HIC tambin debe ser manejada en una unidad de neurointensivo. La presin intracraneal elevada reduce la presin de Presin Presin Presin de perfusin cerebral. Recordar que la presin de perfusin est Arterial Media Intracraneal Perfusin dada por la presin arterial media menos la presin intracraneal. Por consiguiente, mientras mayor sea la presin intracraneal, la presin de perfusin ir disminuyendo. La presin de perfusin mnima es de 50 mmHg. Si la presin intracraneal supera estos 50 mmHg, se producir isquemia, lo cual a su vez generar una cascada fisiopatolgica: a medida que hay isquemia y hay dao cerebral, tambin hay mayor falla de bomba, mayor edema, mayores alteraciones en los fluidos, etc. Es decir, se produce una cascada de dao. Otro punto importante a considerar es que la presin intracraneal no es igual en todo el crneo; es variable dependiendo de si las lesiones son focales o si comprometen todo el encfalo. Cuando las lesiones son focales (contusin en un lbulo temporal, tumor en un determinado lbulo cerebral, por ejemplo), la presin intracraneal aumenta desde esa zona hacia el resto, producindose una gradiente de presin. Esta gradiente se puede transformar en un cono de presiones, que se transmite hacia abajo, al agujero magno, y puede comprometer el tronco cerebral (por transmisin de presin lo comprime, generando una lesin focal, con una presin intracraneal no tan elevada). El bloqueo de la circulacin del LCR (hidrocefalia), puede tambin generar HIC. En este caso, inicialmente es leve, lo que se denomina hidrocefalia normotensiva. En este cuadro inicial el paciente tiene un aumento del LCR intraventricular, pero no presenta sntomas de HIC, manifestndose sin embargo por dificultades para la marcha, dificultades para controlar esfnteres y un cierto grado de deterioro psicoorgnico progresivo. Cuando el bloqueo de la circulacin es ms brusco, o se va haciendo cada vez ms intenso, se empieza a manifestar el cuadro de HIC propiamente tal, con cefalea, vmitos, compromiso de conciencia progresivo (desde confusin, sopor, coma, y si es suficientemente mantenido o agudo puede producir la muerte).
Resumen:
HIC produce lesiones graves, progresivas. Puede no ser manifiesta si es muy leve. Sntomas clsicos: cefalea, vmitos, compromiso de conciencia progresivo. La presin de perfusin cerebral se afecta si la presin intracraneal. (Presin de perfusin = PAM PIC) Presin de perfusin cerebral mnima: 50mmHg Presin intracraneal no es homognea; depende de si la lesin es focal o generalizada. En lesiones focales se transmite un cono de presiones. Hidrocefalia (que puede generar HIC), inicialmente es normotensiva, con de LCR intraventricular, y se manifiesta por: dificultad a la marcha y en control de esfnteres, deterioro psicoorgnico progresivo. En hidrocefalia brusca o que aumenta su severidad, se produce el cuadro tpico de HIC.
3. SEDACIN
Es un factor teraputico, en el cual se utilizan medicamentos que van a reducir la respuesta neurolgica del paciente (de alguno de sus sistemas neuronales o de todo su sistema nervioso). Esto puede ser positivo, por ejemplo en un paciente que, por estar en una situacin incmoda, incomprensible, comienza a agitarse, lo cual puede determinar un aumento de la presin intracraneal, un aumento del metabolismo. Para esto es mejor sedarlo. Sin embargo, es un elemento de sumo cuidado, ya que al aplicar sedacin se est modificando la respuesta neurolgica, cosa no menor en un paciente con alguna alteracin a nivel del sistema nervioso.
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4. FLUIDOS, NATREMIA, OSMOLARIDAD

El sistema de control de la osmolaridad est dado por el sistema neuroendocrino. Incluye la hormona antidiurtica, producida por el lbulo posterior de la hipfisis, que tiene efectos renales. Tambin existe control por parte de sistemas renales y vasculares. Adems, existen hormonas que producen natriuresis, las que estn ubicadas en las aurculas del corazn y en las paredes de ventrculos cerebrales. La osmolaridad tiene importancia en las manifestaciones y el grado de edema que se produce en el sistema nervioso. Una forma de tratar un edema cerebral, especialmente el vasognico, es con el uso de soluciones hiperosmolares; actualmente se usa manitol o glicerol. Tambin los diurticos tienen efectos favorables, ya que al disminuir el volumen sanguneo, disminuyen el volumen extracelular en el sistema nervioso central (de cierta forma deshidratan el SNC). Por otro lado, ocurre en los TEC que hay algn grado de disfuncin del hipotlamo y de las neuronas que regulan la osmolaridad del plasma, por lo que con frecuencia se ve que los pacientes tienen una natriuresis exagerada (disminuye la natremia, que normalmente es entre 130 135 meq/L). Especialmente susceptibles a sufrir trastornos hidroelectrolticos son aquellos pacientes que, para controlar la HIC, se manejan con sustancias hiperosmolares; el trastorno ms severo es la hiponatremia, que se manifiesta con mayor compromiso de conciencia. Entonces, se debe controlar natremia en pacientes con lesiones del sistema nervioso central (dentro de la primera semana controlar osmolaridad). Determinar muy bien la cantidad de sodio que el paciente pierde, para reponerlo gradualmente. Si se recupera muy bruscamente, se puede producir un dao severo en el SNC: desmielinizacin, dao enceflico muy grave.
Hiponatremia:
Favorece el edema intracelular cerebral. Si hay mayor cantidad de agua en el extracelular, las neuronas tienden a incorporar ms agua, aumentar de volumen, con aumento de volumen del tejido y la presin intracraneal. Disminuye potenciales de accin de las membranas Disminuye actividad de las neuronas Disminuye el nivel de conciencia y por lo mismo, Disminuye la ventilacin pulmonar
Resumen:
En la sedacin, a travs de medicamentos, se modifica la respuesta neurolgica, disminuyndola; puede afectar a un solo sistema neuronal o a todo el sistema nervioso. El control de la osmolaridad est a cargo del sistema neuroendocrino: hormona antiduirtica, hormonas natriurticas, principalmente. TEC disfuncin del hipotlamo disfuncin de la regulacin de osmolaridad natriuresis exagerada. Natremia normal: 130 135 meq/L Especial susceptibilidad a sufrir trastornos hidroelectrolticos tienen los pacientes tratados con sustancias hiperosmolares (usadas en tratamiento de edema cerebral) Principal trastorno es la hiponatremia que: favorece edema IC cerebral, potencial de accin de membrana, actividad neuronal, nivel de conciencia y ventilacin pulmonar. La correccin de la hiponatremia debe hacerse lentamente, para evitar dao en el SNC (desmielinizacin).
5. INFECCIONES
Respecto a esto, es importante destacar algunas alteraciones que tienen un riesgo importante de desarrollar una infeccin, como son: TEC abiertos (ms frecuentes en el piso anterior y en la fosa media, por fracturas en el peasco). No necesariamente hay que administrar antibiticos profilcticos, pero s tener un cuidado especial y observar al paciente por un perodo de tiempo suficiente para que se pueda demostrar que no se desarroll infeccin. Cuando el riesgo de infeccin es evidente por presencia de herida contaminada, el tratamiento consiste en 2 cosas: Aseo quirrgico: debe propender a transformar un TEC abierto en uno cerrado Uso de antibiticos.
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Neurologa 2010 - Universidad de La Frontera Cuando la lesin es en la base del crneo, no est muy claro si debe o no utilizarse antibiticos, pero sin lugar a dudas se debe observarlo. Tampoco est muy claro si es necesario un tratamiento quirrgico para transformarlo en TEC cerrado. Pacientes con VIH tienen aumento de infecciones oportunistas, entre ellas la toxoplasmosis (Recordar que la serologa (+) de toxoplasmosis en la poblacin general va entre un 40 y un 90%). En el caso de estos pacientes, pueden desarrollarse lesiones voluminosas, por lo que es necesario hacer diagnstico diferencial con tumores cerebrales. La encefalitis herptica, si bien no es tan frecuente, cuando se sospecha, precisa de un gesto teraputico importante. Tiene una evolucin necrohemorrgica muy rpida, que afecta los frontales y temporales; produce un aumento de volumen considerable y una lesin severa que, por HIC, puede llegar a producir lesiones secundarias e incluso la muerte. Infecciones post operatorias tienen una incidencia menor al 0,5% en las cirugas neurolgicas. Encefalopatas por priones: su diagnstico debiera hacerse por biopsia. Los priones no son seres vivos, sino que son protenas modificadas, que van a afectar el SNC, determinando lo que se llama una encefalopata espongiforme. Es una enfermedad que una vez que sigue un curso progresivo severo, no tiene tratamiento.
6. NIVEL DE CONCIENCIA
Dentro de los distintos niveles de conciencia, es de importancia el estado de coma. El estado de coma corresponde al de severo compromiso de conciencia. Sin embargo, esto no quiere decir que sea irreversible, pero a medida que se prolonga, las posibilidades de recuperacin disminuyen. Cuando es un estado inducido mdicamente, debera ser lo ms breve posible. Frente a un paciente en coma, es una emergencia saber cules son las implicancias, los diagnsticos, los factores fisiopatolgicos que estn influyendo, para efectuar tratamiento. En este contexto, es de suma importancia conocer los medicamentos/drogas que el paciente ha recibido, y dentro de stos cobra relevancia el alcohol, pudiendo ser la causa nica de un estado de coma.
7. TETRAPLEJIA
Adems de los traumatismos, hay otras causas para estas lesiones, como son los tumores o lesiones vasculares. Hay algunas lesiones que no son compatibles con la vida, como aquella de la unin craneoenceflica (se afecta toda la musculatura ventilatoria). Los pacientes con tetraplejia por lesiones bajo C4, pueden sobrevivir. Algunos de los problemas que tienen estos pacientes, en especial si son obesos, si tienen el tubo digestivo ocupado, se da por la produccin de un aumento de gases por parlisis del intestino. Esto eleva los diafragmas, impidiendo que el paciente movilice el diafragma (tiene paralizada la musculatura accesoria), hipoventila y hay que apoyarlo con ventilacin mecnica. Es necesario revertir rpidamente esta situacin, por el riesgo de que el diafragma se atrofie.
Resumen:
Infecciones: TEC abiertos: si hay riesgo evidente se debe hacer aseo quirrgico y administrar ATB Pacientes con VIH: infecciones oportunistas como toxoplasmosis (diagnstico diferencial son tumor) Encefalitis herptica: muy grave, evolucin necrohemorrgica rpida volumen importante HIC lesiones secundarias y muerte. Infecciones post operatorias: 0,5% en operaciones neurolgicas. Encefalopatas por priones: encefalopata espongiforme, una vez muy avanzada y severa, no tiene tratamiento. Su diagnstico es por biopsia. Coma: Estado de severo compromiso de conciencia. Mientras ms prolongado, ms difcil recuperacin. Se deben considerar todos los posibles factores y causas, especialmente drogas. Tetraplejia: Mltiples causas, como: trauma (ms frecuente), tumores, lesiones vasculares. Nivel C4 es muy importante, por el control de musculatura ventilatoria. Un problema considerable es la elevacin del diafragma (por de gases por parlisis intestinal.), debido a que los pacientes hipoventilan, ya que su musculatura accesoria est paralizada. Requieren ventilacin mecnica. 104
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Apuntes Neurologa - 2010

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Edicin: Valentina Mansilla Vera Daniela Quilodrn Cerda

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Trminos usados con frecuencia

NIVEL DE ALTERACIN DE CONCIENCIA

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TABLA RESUMEN CLASIFICACIN NIVEL DE CONCIENCIA

TABLA RESUMEN CLASIFICACIN DEL NIVEL DEL COMA

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MANEJO INICIAL DE PACIENTE CON ALTERACIN

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1. CON SIGNOS MENNGEOS, Y SIN SIGNOS DEFICITARIOS FOCALES Con Fiebre

2. SIN SIGNOS MENNGEOS, CON SIGNOS DEFICITARIOS FOCALES

Evidencia de trauma o historia conocida

Antecedentes de infeccin de odos o senos paranasales

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3. SIN SIGNOS MENNGEOS, NI SIGNOS DEFICITARIOS FOCALES

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FUNCIONES ENCEFLICAS SUPERIORES

USO DEL LENGUAJE

TRASTORNOS DEL LENGUAJE O AFASIAS

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SISTEMA MORFO-FUNCIONAL DEL LENGUAJE

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Apraxia del vestir:

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Agnosias tctiles o astereognosia:

NEGLIGENCIA ESPACIAL UNILATERAL

Finalmente algunas palabras de memoria

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RESUMEN DE EXAMEN MENTAL

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TRASTORNOS DEL SUEO

ETAPAS DEL SUEO

Sueo No REM etapas I-IV

Sueo REM etapa V

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TRASTORNOS DEL SUEO

4. PARASOMNIAS Trastorno conductual del sueo REM (TCR)

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Trastorno alimentario del sueo, comedores nocturnos

5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO DEL SUEO Sndrome de piernas inquietas (SPI)

6. TRASTORNO DEL RITMO CIRCADIANO

Sindrome de fase retardada del sueo.

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SNDROME DE APNEA E HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO (SAHOS)

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SAHOS y riesgo cardiovascular

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ENCEFALITIS POR VIRUS HERPES 1:

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COMPROMISO POR HERPES ZOSTER:

Dg. Diferencial: Encefalopata Metablica

Sd. Neurolptico Maligno

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