OBJETIVOS

1.- REVISAR LA HISTORIA SOBRE ESTE APASIONANTE TEMA 2.- ENTENDER LA FISIOLOGIA NORMAL DE LA UNIDAD FUNCIONAL DEL ORGANISMO:COMPLEJO CELULARMICROCIRCULACION 3.- CONOCER LA FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK Y SUS ETAPAS EVOLUTIVAS 4.- DEFINIR Y CLASIFICAR LOS DISTINTOS TIPOS ESPECIALMENTE EL HIPOVOLEMICO 5.- RECONOCER LOS SINTOMAS INICIALES PARA EL DIAGNOSTICO PRECOZ 6.- INTERPRETAR LAS TERAPEUTICAS SUSTITUTIVAS Y REPARADORAS 7.- DIAGNOSTICAR Y TRATAR EL SHOCK HEMORRAGICO

SHOCK
El trmino shock se utiliza en la prctica clnica para denominar a la insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la evolucin de diferentes patologas y cuya aparicin se asocia a una elevada mortalidad. Podramos definirlo como un estado patolgico asociado a determinados procesos, cuyo denominador comn es la existencia de hipoperfusin e hipoxia tisular en diferentes rganos y sistemas, que de no corregirse rpidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgnico. Tanto los mecanismos fisiopatolgicos que conducen a l como las manifestaciones y el tratamiento del mismo difieren en cada caso, dependiendo de la etiologa y el tipo de shock, del momento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situacin previa del paciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clnico y hemodinmico no sean tpicos, lo que puede dificultar su interpretacin.

El Shock es un sndrome multifactorial grave que amenaza la vida del enfermo. Interesa a todas las ramas de la medicina, dado que se puede insertar en cualquier momento evolutivo de diversas enfermedades o ser casi la primera manifestacin de ella, llevando a la falla cardiovascular y a la muerte del paciente. El shock entonces, es una entidad grave, de pronstico ominoso y que constituye en s mismo todo un desafo para el mdico. Dado la multiplicidad de su etiologa, de sus signos y sntomas y de su tratamiento, necesitaramos varias clases para avarcarlo. TEORIA UNITARIA: en el pasado, la tarea de describir al shock fue un tanto semejante a la de los ciegos que tenan que describir al elefante. Segn este cuento, cada ciego describi al elefante de acuerdo con la parte del animal que toc. As, el que tom la cola dijo que el elefante era largo y delgado como una serpiente; otro que palp una pata lo describi como un animal redondo y grueso como un rbol. Igual ha sucedido con el shock. Durante aos los autores han tratado de describir al shock segn su experiencia clnica, y se habla de una fisiopatologa distinta segn las variedades de shock conocidas. Hoy segn el cmulo de investigaciones realizadas en este complejo campo ha sido creciente la nocin de una fisiopatologa comn a todas ellas, que por supuesto con sus limitaciones permite dedicar su atencin al desarrollo de medidas teraputicas tiles en todos los casos para combatir al shock. Por lo tanto mi intencin es dar una visin sencilla y clara sobre este cuadro, sin dejar de remarcar que la celeridad del diagnstico y teraputica

consecuente deben de tener presente muy pocos puntos que jams sern dejados de lado. Nos referiremos entonces al shock en cuanto a su fisiopatologa, clasificacin, shock hipovolmico, su diagnstico y teraputica,

HISTORIA
HENRI LEDRAN fue el primero en referirse al tema. Utiliza el Termino para significar GOLPE JHON WORREN en el siglo XIX establece la primera definicin; UNA PAUSA MOMENTANEA EN EL ACTO DE LA VIDA Samuel GROSS en 1972 se refiere a l en forma muy potica como un BARBARO DESQUISIAMIENTO DE LA MAQUINARIA DE LA VIDA Era el resultado de un trastorno fisiolgico que se iniciaba con una lesin traumtica. ARCHIBAID Y MACLEAN durante la primera guerra mundial establecen la relacin entre presin baja y shock CANNON Y BAYLIS lo relacionan con la acumulacin de cidos o la prdida de lcalis BELCHER durante la segunda guerra mundial refiere como causa principal la prdida de lquidos. DURANTE LA GUERRA DE COREA se comienza con el tratamiento del shock en el campo de batalla, pero aparecen nuevas manifestaciones como la insuficiencia renal, el sndrome de insuficiencia respiratoria y la falla orgnica mltiple. ACTUALMENTE los ltimos estudios fisiolgicos y fisiopatolgicos del shock, lo asocian a los conceptos del SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS)

DEFINICION
Se define al shock como una anormalidad circulatoria que conduce a una perfusin orgnica inadecuada.

FISIOPATOLOGIA
Podemos decir que el shock resulta en alguna forma, un desequilibrio entre los tres componentes bsicos que comprometen una adecuada circulacin: VOLUMEN CIRCULANTE, BOMBA CARDIACA Y TONO VASCULAR. Pero debemos remarcar que la brutalidad real del shock no se observa al comienzo a nivel macroscpico en los rganos, sino a nivel celular y subcelular. Es en realidad una alteracin en el metabolismo del O2. FISIOLOGIA La unidad funcional del organismo es la CLULA y el sistema vascular con su MICROCIRCULACIN, por donde se realizan los aportes necesarios para su funcionamiento, La CELULA para su funcionamiento necesita ENERGIA y la obtiene a partir de la combustin de GLUCOSA Y OXIGENO, lo que se conoce como METABOLISNO AEROBICO y produce como desecho del proceso ANHIDRIDO CARBONICO. La DISPONIBILIDAD de O2 (1.000 ml/mto.) es igual al producto del VOLUMEN MINUTO por la CONSENTRACION ARTERIAL DE O2. En situaciones especiales, cuando falta OXIGENO, la CELULA sigue consumiendo GLUCOSA para producir ENERGIA por otro mecanismo conocido como METABOLISMO ANAEROBICO pero que produce acc, LACTICO y POTASIO como desecho de dicho proceso.

PRESTEN ATENCION! Este proceso no se puede mantener por

mucho tiempo porque lleva a la acidosis y muerte celular por HIPOXIA. La sensibilidad a la HIPOXIA nos es la misma para todos los tejidos. Es MAYOR para el corazn, pulmn y cerebro. Solo pueden tolerar de 4 a 6 minutos.

Los rganos abdominales la toleran entre 45 y 90 minutos y la piel y tejido muscular de 4 a 6 horas Entonces PARA LA ADECUADA PROVISION DE OXIGENO A LA CELULA se necesita: A) CAPTACION de oxgeno en los pulmones. B) TRANSPORTE DEL MISMO A LA CELULA, para lo cual es necesario contar con un VOLUMEN CIRCULANTE, BOMBA PROPULSORA (Corazn) Y SISTEMA DISTRIBUTIVO (vasos sanguneos. Estos estn divididos en tres compartimentos perfectamente definidos que funcionan en forma independiente uno de otros: 1.- PRIMER COMPARTIMENTO: Para corazn y pulmn. 2.- SEGUNDO COMPARTIMENTO: Cerebro. 3.- TERCER COMPARTIMENTO: Para el Abdomen y extremidades. Funcionan en forma independiente protegiendo a los ms sensibles a la hipoxia en desmedro de los otros. c) DESCARGA DE OXGENO EN LA CELULA. La llegada de O2 a la mitocondria de la clula depender de su difusin, que est determinada por el rea de perfusin capilar y la distancia del capilar a la clula. Normalmente, el CONSUMO DE O2 (250 ml/min) es independiente del TRANSPORTE O2 debido a cambios de su extraccin tisular CUALQUIER ALTERACION DE ESTOS DA LUGAR A RESPUESTAS COMPENSADORAS POR PARTE DEL ORGANISMO; El organismo dispone de mecanismos de compensacin que tienden a restaurar este equilibrio disponibilidad-Consumo de modo que ante disminuciones en la DISPONIBILIDAD de O2 la EXTRACCION tisular de O2 aumenta hasta valores porcentuales superiores al 50% e inversamente, en situaciones de alteraciones en el consumo se produce un aumento en la DISPONIBILIDAD de O2 a travs de un incremento del volumen minuto. En relacin a la definicin de SHOCK como FALLA CIRCULATORIA y PERFUSION INADECUADA, debemos considerar el funcionamiento hemodinmico general y conocer lo que se entiende por PRECARGA, CONTRACTILIDAD Y POSTCARGA
Dentro de la fisiologa del sistema cardiovascular debemos considerar 3 aspectos importantes. El primero se refiere a la precarga, que es la relacin existente entre la capacitancia de sangre, es decir, la capacidad de contener sangre (especialmente en el sistema venoso), y la cantidad de volumen sanguneo. El segundo est referido a la bomba cardiaca, que es la capacidad contrctil del corazn que lo hace funcionar como tal. Y el tercero es la postcarga, que se refiere a la resistencia que opone el sistema vascular al flujo sanguneo (especialmente referido al sistema arterial). Estos 3 factores van a

ser los responsables de definir un estado de shock y de compensacin del mismo a travs de los diferentes mecanismos de regulacin que existen frente a una situacin de prdida de sangre, por ejemplo, el sistema simptico, que acta a travs de sustancias simpatico - mimticas, que se liberan frente a determinados estmulos y actan en la contraccin de los vasos sanguneos y en la estimulacin de la funcin cardiaca. La interaccin de todos ellos van a determinar la fisiopatologa del cuadro de shock.

PRECARGA Se entiende por la misma a todo el SISTEMA VENOSO, que contiene el 70% de la volemia. Es un sistema de CAPACITANCIA: pequeas modificaciones de presin, reflejan grandes modificaciones de su volumen CONTRACTILIDAD: Dado por la potencia contrctil del msculo cardaco, para mantener una adecuada circulacin sangunea. POSTCARGA: o de RESISTENCIA Constituida por el sistema arterial con poder contrctil para adecuar el continente al contenido. Representa el 25% de la volemia. Grandes modificaciones de la presin significan pequeas modificaciones de volumen. En referencia a la PERFUSION INADECUADA, nos vamos a referir ahora a la MICROCIRCULACION que es la unidad funcional elemental celular y vascular del organismo.

DIBUJO
A V C

Este sistema representa el 5% de la volemia y est regulado en su funcionamiento por NEUROREFLEJOS (fundamentalmente vasoconstrictora) y por factores HUMORALES que se producen en la zona o llegan por el torrente circulatorio de variados tipos que Uds, ya conocen y no quiero mencionar para no complicar ms esta descripcin El 80% de este sistema permanece cerrado funcionando activamente abriendo y cerrando sectores de acuerdo a la necesidad celular, EL FLUJO SANGUINEO, entonces es directamente proporcional a la PRESION del fluido e inversamente proporcional a la RESISTENCIA y
7

est regulado fundamentalmente por la DEMANDA CELULAR de oxgeno y nutrientes y por supuesto que tambin est influenciado por el Ph local y la HIPOXIA El SISTEMA DE CONTROL INTRINSECO es el principal responsable de la AUTOREGULACION del FLUJO y de la PRESION CAPILAR. Qu sucede ante una mayor necesidad de oxgeno a nivel celular? Se pone en marcha los mecanismos compensadores y considerando la OFERTA y DEMANDA de OXIGENO se establece lo que se denomina DEUDA DE OXIGENO. Entonces se entiende por OFERTA DE O2 O DISPONIBILIDAD DE O2 al producto del contenido arterial de O2 por el volumen minuto que normalmente es de 1.000 ml/min. El CONSUMO O DEMANDA DE O2 es de 250 ml/min. Experimentalmente se ha determinada que cuando la deuda de O2 es mayor a 120 ml/min se determina la irreversibilidad del shock por fenmeno de no reperfusin. Hasta que el mecanismo celular no logra recuperar la diferencia de oxgeno entre la oferta y la demanda no cesan los mecanismos compensadores y si se prolonga esta situacin en el tiempo dar lugar a la instalacin del SHOCK Este concepto nos permite establecer una clasificacin actual del SHOCK como expresin de un trastorno del transporte de O2 en: 1) SHOCK con baja disponibilidad de O2 (hipovolmico, cardiognico) por un trastorno en el transporte de O2 por reduccin de la hemoglobina y del volumen minuto en el primero y o por caida exclusiva del volumen minuto en el segundo. 2) SHOCK con disponibilidad de O2 normal o aumentada (sptico) por incapacidad celular de consumir O2 circulante.

FISIOPATOLOGIA FASES
El shock que puede originarse entonces por cualquiera de las tres grandes fallas hemodinmicas, lo corriente es que sea en forma simple, pero tambin es frecuente que se presente asociado. Por razones didcticas vamos a suponer que el shock sufre una evolucin natural y la dividiremos en FASES.

En realidad estas FASES se hallan imbricadas y cada territorio vascular puede hallarse en distintas etapas a un mismo tiempo. FASE I: DE VASOCOSTRICCIN O ANOXIA ISQUEMICA ESTRECHAMIENTO ARTERIOLAR CIERRE DE ESFINTER PRE Y POST CAPILAR APERTURA DE SHUNT ARTERIOVENOSOS Produce DISMINUCION DE LA PRESION HIDROSTATICA CAPILAR Aparece en la microcirculacin ANOXIA Si esta se mantiene, se pasa a la siguiente fase. FASE II: DE EXPRESION DEL ESPACIO VASCULAR La necesidad de oxgeno celular determina la APERTURA de los CAPILARES Esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminucin de la PRESION VENOSA CENTRAL y por ende DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO. El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la acumulacin de acc lctico y potasio en el espacio intersticial y como el esfinter precapilar es muy sensible a la acidosis se abre permitiendo la aparicin de EDEMA.

RECUERDEN: la medicin del cido lctico o la DIFERENCIA DE

BASES nos permiten controlar la evolucin del estado de shock Si no se recuperan los mecanismos originadores del proceso, se pasa a la siguiente fase, FASE III DE LA COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA La ACIDEZ del medio ms el ENLENTECIMIENTO CIRCULARIO, llevan a un AUMENTO DE LA VISCOCIDAD SANGUNEA que favorece la COAGULACIN INTRAVASCULAR con CONSUMO DE FACTORES DE COAGULACION y liberacin DE ENZIMAS LTICAS QUE LLEVAN a la DIGESTION INTRACELULAR y AUTOLISIS CELULAR

FASE IV: DE SHOCK IRREVERSIBLE Se secretan FIBRINOLISINAS que determinan la lisis de los cogulos con encharcamiento celular que llevan a la NECROSIS con falla orgnica en relacin a la extensin del proceso. Podemos entonces inferir que el SHOCK es una entidad de carcter dinmico que se divide en tres fases clnicas fundamentales: 1) COMPENSADA que se caracteriza por una mala distribucin del volumen vascular en la microcirculacin y en la cual la tensin arterial, la frecuencia cardaca y el gasto cardaco pueden ser normal. 2) DESCOMPENSADA en la cual los mecanismos compensatorios se tornan insufucientes y determinan cambios en la resistencia perifrica, cambios metablicos, perpetuacin de la alteracin circulatoria y produccin de sustancias txicas. 3) TERMINAL O IRREVERSIBLE en la cual la izquemia e hipoxia tisular desencadenan una anaerobiosis con acidemia lactasidemia y muerte celular. EFECTOS SOBRE LOS ORGANOS: RION Disminuye la filtracin glomerular: OLIGURIA Necrosis tubular: ANURIA CORAZON Izquemia: INFARTO CEREBRO Hipoxia: IRRITABILIDAD, EMBOTAMIENTO HIGADO ALTERACIONES DE TODAS SUS FUNCIONES PULMONES PULMON DE SHOCK CLASIFICACION 1) prdida del volumen circulante a) ABSOLUTA o HIPOVOLEMICA: hemorragia deshidratacin (vmito, diarrea), quemaduras, tercer espacio (ileo) Es importante recordar que la prdida de volmen puede hacerse hacia el exterior del organismo (permite su cuantificacin) o hacia el interior del mismo alojndose en cavidades naturales como la pleura y el peritoneo, volcarse al interior del tubo digestivo o infiltrar los tejidos como en el caso de fracturas.

10

b) RELATIVO: que se produce por una vasodilatacin perifrica y como resultante de la cual se desencadena una desproporcin entre contenido y continente. c) MIXTO: en el cual ocurren ambas situaciones con el agregado de otros factores como la liveracin de endotoxinas, sustancias vasoactivas, etc. 2)Bajo gasto cardaco a) Fracaso de la expulsin del ventrculo izquierdo: Arritmias, estenosis artica crtica, IAM y sus complicaciones b) Fracaso del lleno ventricular: Taponamiento cardaco, TEP masivo, Estenosis mitral crtica CUADRO CLINICO Los signos y sintomas del shock son facilmente identificables Existen diferencias entre los distintos tipos, as como en las distintas etapas del sndrome Los sntomas ms comunes y frecuentes para establecer la presencia de shock son: palidez, sudoracin, frialdad, enlentecimiento capilar, taquicardia y disminucin del volumen urinario. Debemos resaltar la importancia de la historia clnica completa como mecanismo nico y vlido para apreciar todas las connotaciones patolgicas presentes. Es importante recordar que la hipotensin no es una manifestacin inicial y cuando se instala es un signo de estado avanzado del cuadro. Ms importante es conocer la presin de pulso que resulta de la diferencia entre presin sistlica y presin diastlica. Por lo tanto el diagnstico del Shock se basa en una historia clnica completa y los hallazgos clnicos: PRESHOCK: aumento de la sed, flacidez muscular, nuceas y/o vmitos, taquicardia, disminucin de la temperatura, ansiedad, palidez. Cianosis, oliguria, alcalosis. ESTADO DE SHOCK: Depresin mental, pulso dbil, piel fra, plida, hmeda, cada de la presin venosa central, anuria, disminucin de la PO2 venosa, insuficiencias mltiples: Hipoxemia (pulmn), Oliguria (rin), Ictericia (hgado), hemorragia digestiva, Insuficiencia cardaca, infarto, coagulopatas. SHOCK IRREVERSIBLE: hipotensin profunda, disritmias cardacas, acidosis metablicas, coma. TRATAMIENTO
11

Las claves del xito en el manejo de la emergencia se basa en: 1.- Pronto reconocimiento 2.- Rpida correccin de las consecuencias hemodinmicas 3.- Descubrimiento de la causa original Medidas a tomar: A) Acceso venoso para la infusin de lquidos (comenzar con solucin fisiolgica a goteo libre) B) Administrar O2 con mscara en altas concentraciones (28 al 40%) C) Exmenes complementarios bsicos de laboratorio: hematocrito, urea, glucemia, ionograma, gases en sangre, grupo sanguneo. D) Electrocardiograma. E) Rx de trax F) Hemocultivo G) Sonda nasogstrica H) Sonda vesical Se debe internar en UTI. Acceso venoso profundo o cateter de Swan Ganz y monitorear los signos vitales para establecer la compensacin o no del estado de shock, mientras se intenta establecer la causa inicial y tratarla. Monitoreo: 1) Presin arterial 2) Diuresis 3) Densidad de la orina 4) P.V.C. 5) Presin de enclavamiento pulmonar (Swan-Ganz) 6) Medicin del volumen minuto cardaco: PO2 venosa mixta; Termodilucin. 7) Monitoreo E.C.G. 8) Pruebas hematolgicas: Gases en sangre arterual, Electrolitos en suero, Hematocrito y hemoglobina, Enzimas cardacas, Creatinina y nitrgeno urico en suero, Cultivos y antibiogramas, Estudios de coagulacin. SHOCK HIPOVOLEMICO DEFINICION: Deficiencia de perfusin celular determinado por una reduccin de la volemia circulante FISIOPATOLOGIA: La disminucin del volumen circulante, determina una disminucin del volumen minuto con la consiguiente disminucin del transporte y disponibilidad de O2 con deterioro de la presin arterial que se compensa mediante la vaso costriccin perifrica con redistribucin del volumen circulante determinando la aparicin de HIPOXIA y determinando insuficiencia circulatoria perifrica con
12

disminucin del retorno venoso, que cierra el crcula disminuyendo el volumen circulante. ETIOLOGIA ABSOLUTAS Perdida de sangre interna (vscera, tejidos, seas etc) externas (traumticas) prdidas de plasma: grandes quemados, aplastamientos Deshidratacin aguda: vmitos, diarrea, sudoracin RELATIVAS Anestesia raqudea Septisemias Insuficiencia suprarenal TRATAMIENTO a.- Prehospitalario destinado fundamentalmente a cohibir hemorragias y en casos especiales reponer lquidos dependiendo de la distancia al centro asistencial de mayor complejidad de manera de no diferir el tratamiento definitivo. Fundamentalmente se debe realizar la prevencin primaria estableciendo medidas de prevencin, conociendo las causa etiolgicas que pueden desencadenar este sindrome y la prevencin secundaria detectando rpidamente las etapas iniciales en las cuales el tratamiento correcto y rpido evita complicaciones y muertes b.- Intrahospitalario: Consiste fundamentalmente en el restablecimiento de la volemia basada en: Estimacin lo mas exacta posible de la prdida Restitucin cuali-cuantitativa apropiada Correccin de la causa determinante Las claves del XITO en el manejo de emergencia dependern de: Pronto reconocimiento. Rpida correccin de las consecuencias hemodinmicas. Descubrimiento de la causa original. La secuencia teraputica entonces consiste en: Medidas generales: para evitar el dficit de oxgeno y la sensacin de muerte inminente. Consiste fundamentalmente en acostar al enfermo, mantenerlo en un ambiente templado, calmar el dolor, asistencia respiratoria y oxigenoterapia, considerar el uso de algunos medicamentos como los antibiticos, corticoides, drogas vasoactivas. Establecer una va para la reposicin correspondiente, sonda vesical para el control de la diuresis y en casos especiales colocacin de sonda

13

nasogstrica y acceso vascular central para medir PVS o PCP. No olvidarse de la toma de muestra para el laboratorio Medidas Especficas: detener la causa de la hipovolemia y restituir los fludos a) Sangre b) Soluciones coloidales: Plasma, Albmina, Dextran, en respuesta a la ley de Starling d) Soluciones electrolticas: sol. Fisiolgica de cloruro de sodio, Sol de Ringer Sol de Ringer-Lactato Segn la ley de Shires: disminucin del lquido extracelular funcionante junto al sodio activo e) Soluciones transportadoras de oxgeno como la Hemoglobina, Fluorocarbonatos y quelatos metlicos Tratamiento farmacolgico: en casos especiales pueden usarse drogas vasoactivas como los B adrenrgicos (Isoproterenol) o la Dopamina Vigilancia de las funciones para establecer y controlar la evolutividad del cuadro y realizar las correccciones teraputicas necesarias. Necesita de la internacin en Terapia Intensiva y el manejo Interdisciplinario mediante el control de las funciones vitales. Medidas de sostn que surjan del control evolutivo. Tratamiento etiolgico segn cual haya sido la causa que desencaden el proceso. RECUERDEN: La magnitud de los cambios hemodinmicos y por ende las manifestaciones clnicas, estn condicionadas por: CANTIDAD, VELOCIDAD y DURACION de la prdida, recordando que existen otros factores que condicionan las manifestaciones y el tratamiento como son las enfermedades de base, la edad, etc. SHOCK HEMORRAGICO Es la prdida aguda de sangre circulante. Recordemos que la volemia normal es el 7% del peso corporal y tiene variaciones en relacin a la obesidad y a la edad. En nios se considera que representa el 8 9% de la volemia. De acuerdo al volumen perdido se consideran cuatro grados: GRADO I: Prdida del 15% de la volemia GRADO II: Prdida del 15 al 30% de la volemia GRADO III: Prdida del 30 al 40% de la volemia GRADO IV: Prdida mayor del 40% de la volemia Es fundamental establecer el diagnostico inicial y reconocer su presencia a travs de la clnica de una perfusin orgnica inadecuada constatando: Estado de conciencia
14

Color de la piel Pulso Volumen urinario El control de la presin no es importante para diagnosticar el SHOCK pero si la presin de pulso, que es la diferencia entre la presin mxima y la mnima. Es importante hacer notar que no hay ningn test de laboratorio que sirva para diagnosticar el shock en forma inmediata. El diagnstico y el tratamiento deben ser dinmicos. A medida que se realiza el diagnstico de situacin se debe proceder a realizar el tratamiento, basados en el A B C (Va area, Respiracin, Circulacin). Colocar dos vas con cateter N 14 y administrar 2 lts de solucin de Ringer lactato o solucin fisiolgica a goteo libre y reevaluar. El volumen urinario es uno de los primeros monitores a utilizar para evaluar la respuesta a la reanimacin inicial, pudiendo ser sta: RAPIDA, TRANSITORIA O MINIMA. De acuerdo a esta situacin se determinar la conducta a seguir: suspender la administracin de fluidos, continuar con los mismos o agregar otros como sangre y por ltimo determinar la necesidad de un tratamiento quirrgico inmediato para cortar la prdida del volumen circulatorio.

15