DRA.

ERIKA ANEL LOERA ROJERO CENTENARIO HOSPITALL MIGUEL HIDALGO

MEDICINA DEL ENFERMO EN ESTADO CRITICO

EDEMA CEREBRAL E HIPERTENSION INTRACRANEAL

HOLA : SOY TROY MCCLURE

LA MASA ASESINA

LO QUE UN CHOQUE ME DEJO

HISTORIA SIN FIN : LA VENGANZA

HEMODINAMIA CEREBRAL

El crneo es un continente semi-cerrado y el volumen intracraneano promedio es de 1,700cc: Encfalo 80% (1,400cc) LCR 10% (150cc)

FSC 10% (150cc)

HEMODINAMIA CEREBRAL

El metabolismo cerebral representa 8% del corporal. Recibe 15-20% del GC Consume 20% del O2 corporal (3.5ml/100g/min). Consume 25% de Glucosa corporal (5mg/100g/min). FSC es relativamente constante (50-55ml/100g/min sustancia blanca y 80ml/100g/min substancia gris); 18-20ml/100g/min hay falla funcional de neuronas.

HEMODINAMIA CEREBRAL

La FSC es dependiente de la PPC (PAMPIC=PPC). PAM entre 50-150 mantiene PPC >70mmHg. La vasodilatacin PPC = FCS

La vasoconstriccin PPC = FCS

LCR

Ultra filtrado plasmtico-Plexos coroideos Proceso activo- Vellosidades subaracnoideas

Cantidad total 90-150 cc.

Ritmo produccin 0,3- 0,5 cc/min o 20ml/hr. Cantidad total diaria 430-720cc (500cc)

HEMODINAMIA CEREBRAL

Tres factores metablicos ejercen efecto sobre FSC: -PCO2 -PO2 -H* PCO2, H* y PO2 = FSC PCO2 y H*= FSC

EDEMA Y TUMEFACCIN CEREBRAL

Edema cerebral es el acumulo anormal de agua en el tejido cerebral, suficiente para producir sntomas clnicos. Tumefaccin cerebral es el incremento en el tamao del cerebro por edema (anteriormente ingurgitacin vascular)

El edema cerebral conlleva al desarrollo de tumefaccin cerebral, los cuales en conjunto producen aumento de la PIC

EDEMA Y TUMEFACCIN CEREBRAL

El cerebro tiene 3 compartimentos anatmicos que pueden acumular lquidos en cantidades excesivas.

1)

Vascular: arterias, capilares y venas

Celular: clulas y sus extensiones sub-celulares. Extracelular: espacio intersticial y LCR

2)

3)

LEY DE MONROE-KELLY
(ADAPTABILIDAD ESPACIAL O DISTENSIBILIDAD VOLUMTRICA)

La expansin volumtrica de de los compartimentos, debe disminuir el volumen de los otros , permitiendo as el aumento del volumen cerebral.
EDEMA

Encfalo Encfalo Encfalo

Sangre Sangre Sangre

LCR LCR LCR

TUMEFACCION

HIC

EDEMA CEREBRAL

Existen 4 tipos de edema cerebral, de los cuales 2 son los mas importantes:

Edema Vasognico Edema Citotxico Edema Periventricular Edema Parenquimatoso

EDEMA CEREBRAL

Vasognico: secundario al incremento en la permeabilidad de la BHE, con acumulo pericelular (TCE). Citotxico: captacin anormal de agua por las neuronas, como resultado de lesin celular (isquemia, Tumores). Periventricular: generado por la presin hidrosttica del LCR (hidrocefalia). Parenquimatoso: ocurre en intoxicacin (hipoosmolaridad plasmtica y SIHAD) acuosa

EDEMA

El edema Vasognico y Citotxico son los mas importantes y frecuente. El Vasognico se caracteriza por disfuncin inica, con salida de K+ por despolarizacin y entrada de Na+,Ca+ y Cl-, lo cual conlleva al arrastre de agua, producindose tumefaccin celular.

EDEMA

Cuando el edema es severo, el cootransporte y contra-transporte (Na+/K+ ATPasa, Na+/K+/Cl-cotransporte, Na+/H+ trasportador y Na+/Ca+ intercambio) que restaura la homeostasia, esta alterado y es incapaz de regresar los iones a niveles normales. Esto es resultado de la falta de ATP para las bombas dependientes de ATP, ya sea por FSC o produccin insuficiente por disfuncin mitocondrial.

HIPERTENSION INTRACRANEAL

Valores normales de la PIC: <10mmHg, siendo el limite superior 15mmHg. En la HIC debe mantenerse PIC <20-25mmHg, de lo contrario ameritara craniectoma descompresiva.

HIPERTENSION INTRACRANEAL

Cualquier PIC ocasiona FCS, comprometiendo la PPC, surgiendo el riesgo de isquemia, favoreciendo otro dao al cerebro ya lesionado.

La HIC intensa FCS excesivo que produce muerte cerebral. La HIC intensa favorece herniacin enceflica.

HIPERTENSION INTRACRANEAL

Volumen intracraneal por efecto de masa: Hematomas/Tumores/Abscesos, etc. Volumen intracraneal por efecto vascular: Obstruccin venosa (compresin yugular, neumotrax, PEEP alto) Volumen intracraneal por efecto LCR: Trastorno de circulacin y absorcin; hidrocefalia

HIPERTENSION INTRACRANEAL

TCE HSA HEMORRAGIA CEREBRAL HIDROEFALIA TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL EVC ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA MENINGITIS HIC BENIGNA

ENCEFALITIS ABSCESO CEREBRAL ENCEFALOPATIA HIPOXICO/ISQUEMICA SX DE REYE INSUF HEPATICA FULMINANTE CETOACIDOSIS DIABETICA NEOPLASIA CEREBRAL HIPONATREMIA INTOXICACION POR PLOMO

TRATAMIENTO

INTUBACION

Evitar PIC al momento de intubacin (LIDOCAINA 1mg/kg IV ). Relajar con un agente NO despolarizante de accin rpida y t1/2 corta (ROCURONIO 0.6mg/kg IV ).

SOLUCIONES

SS 0.9% es el cristaloide de eleccin, siendo tiles las SS 3% o 7.5% solas o en combinacin con coloides La SG 5% es inadecuada para restituir volumen intravascular; es hipoosmolar ocasionando mayor edema cerebral; y produce hiperglucemia incrementando la lactoacidosis en SNC.

TRATAMIENTO

ANEMIA

El DO2 en sangre depende de la Hb y SO2.

Hasta el momento no se ha establecido un valor de Hto. Estudios sugieren Hto 30%; los pacientes sin patologas con compromiso cardiopulmonar tienen permisible de Hb 7-9g/dL. La tendencia actual es mantener Hto de 30%.

TRATAMIENTO

CRISIS CONVULSIVAS

Anticomiciales (Lorazepam 0.05mg/kg IV) debido a que las convulsiones FSC y metabolismo cerebral hasta 3 veces y con ello PIC y daos secundarios. Ocasionan hipertermia, hiperglucemia, acidosis respiratoria, aspiracin e hipoxemia.
La profilaxis es controversial, siendo recomendada solo en caso de edema por TCE severo y se mantiene por 1 semana, retirndose por ineficiencia despus de este periodo.

TRATAMIENTO

HERNIACION

Cuando ocurre a pesar de hemodinmia estable, ministrar 0.5-1mg/kg de Manitol al 20% e hiperventilar al paciente; realizar TAC y decidir manejo.

HIPERGLUCEMIA

Contribuye a la isquemia focal y a la acidosis, por estimulacin del metabolismo anaerobio produciendo lactoacidosis. Se recomienda manejo con insulina con cifras >150mg de glucemia.

MEDIDAS GENERALES

CABEZAL

Elevar la cabeza 30 mejorar el retorno venoso disminuyendo el edema cerebral, as mismo no compromete la perfusin cerebral con el descenso del FSC.

ANALGESIA

Puede presentarse dolor; se recomiendan analgsicos opioides, sedantes tipo BDZ o hipnticos (Propofol).

Los bloqueos neuromusculares evitan PIC al impedir presin venosa intratorcica como en la tos, desacoplamiento ventilatorio, succin, etc., pero su uso es controvertido

MEDIDAS GENERALES

HIPERTERMIA

El manejo debe ser agresivo ya que esta incrementa el metabolismo cerebral 7%/C >37C y PIC. La temperatura cerebral es en promedio 1C mayor que la temperatura corporal.

MEDIDAS GENERALES

HEMODINAMIA

Existe autorregulacin alterada volvindose el cerebro dependiente de la PAM para mantener la PPC.
En el TCE severo, el riesgo de hipotensin es alto en las primeras horas, requiriendo manejo con cristaloides, coloide y norepinefrina (PAM >90mmHg). En el infarto enceflico, se permiten cifras de hasta 140mmHg, se inicia descenso por arriba de estas cifras de manera lenta (<20mmHg de PAM)

MEDIDAS GENERALES

En hemorragia parenquimatosa hipertensiva, mantener PAM <130mmHg. En HSA aneurismtica, mantener PAM de 90100mmHg. En HSA no aneurismtica mantener PAM <130mmHg. Los frmacos de eleccin son los B-bloqueadores y los IECAS

OBJETIVOS SISTMICOS Y CEREBRALES

SaO2 PCO2 PAM PIC PPC

95% 30-35mmHg 90mmHg <20-25mmHg >70mmHg

SjO IP Hb Gluc Temp

55-75% <1 10g/dL <150mg/dL 36.7-37 C

Se acuerda dar manejo cuando la PIC es 20-25mmHg por mas de 20min.

TIPOS DE TERAPIAS PARA HIC

LUND Se fundamentan en la eficacia de FSC, inducir absorcin del liquido transcapilar al disminuir la presin hidrosttica capilar y mantener la presin coloidosmtica normal.
ROSNER Se fundamenta en que para mantener FSC adecuado, se necesita elevar la PPC a rangos supranormales, esto es a travs de aumento de las resistencias vasculares cerebral (PAM).

En la practica actual se utilizan las 2 corrientes

TRATAMIENTO ESPECIFICO

MANITOL

Dosis 0.25-1g/kg/dosis con vida media 4-6hrs

En bolo produce a antes de 15min PIC, debido a que produce expansin rpida del volumen intravascular con PAM, PPC y FSC, produciendo vasoconstriccin refleja de los vaso cerebrales, ocasionando FSC y PIC. El efecto osmtico ocurre 15-30min posteriores a su admn. Efecto pico a los 90-100min

TRATAMIENTO ESPECIFICO

El manitol establece gradiente osmtico entre plasma y clulas de 67mOsm, arrastrando agua intracelular e intersticial hacia la vasculatura. Barre radicales libres y reduce la produccin de LCR. La admn. prolongada favorece que el manitol atraviese la BHE y de manera paradjica produce edema cerebral y PIC. Vigilar osmolaridad plasmtica manteniendo 320 mOsm, ya que produce efecto toxico sobre tbulos renales; vigilar hidratacin y Na+. Evitar en dao renal, anuria y osmolaridad >320 mOsm.

TRATAMIENTO ESPECIFICO

FUROSEMIDA
PIC

por remocin de Na+ y agua desde el tejido cerebral normal y edematosas y produccin de LCR. Se utiliza 20-40mg IV 30min posteriores al manitol.

TRATAMIENTO ESPECIFICO

SOLUCIONES HIPERTONICAS 3% Y 7.5% Alternativa de manitol, igual de efectiva en PIC y edema cerebral, y volumen intravascular a travs de gradiente osmtico.

Efecto transitorio de 15-75min y con coloides prolonga su accin. Es conveniente con Na+ <145mEq/L. Los riesgos son deterioro neurolgico, mielinolisis pontina, edema de rebote, hipoosmolaridad, Na+, K+, ICC, coagulopata, acidosis hipercloremica, falla renal y edema pulmonar.

TRATAMIENTO ESPECIFICO

HIPERVENTILACION Se manejan cifras entre 28-32mmHg (hasta 25mmHg)

Eficaz en PIC de manera rpida en herniacin inminente. Ocasiona PCO2 por ende H+ extracelular generando vasoconstriccin con FSC y as de PIC. Se PIC 1.3-2mmHg x cada 1mmHg de PCO2. Contraindicado inicialmente en TCE por patrn de hipoperfusin cerebral en las primeras horas.

TRATAMIENTO ESPECIFICO

HIPERVENTILACION Efecto transitorio con max descenso FSC (40%) a los 30min; despus de 4hrs el FSC alcanza 90% del valor basal

Para evitar isquemia cerebral, la SjO2 debe mantenerse entre 55%75%. Destete gradual para evitar rebote. Debe utilizarse como manejo de segunda lnea y en caso de hiperemia cerebral (SjO2 >75%)

TRATAMIENTO ESPECIFICO

DRENAJE DE LCR Mtodo rpido para control de PIC con catter intraventricular, siendo de eleccin en HIP por hidrocefalia.

Se abre la va cuando la PIC es >20-25mmHg y no drenar >1-2cc ya que la descompresin abrupta lleva a la herniacin. Es un mtodo invasivo con riesgo de infeccin; difcil colocacin cuando los ventrculos estn comprimidos y pueden obstruirse (HIC >30mmHg) o contienen sangre.

TIPOS DE HERNIACION CERBRAL

Uncal: por un proceso unilateral que desplaza el uncus del lbulo temporal contra el borde de la tienda del cerebelo y comprime el III par, el mesencfalo y la arteria cerebral posterior. Amigdalina o Cerebelosa descendente: herniacin de amgdalas cerebelosas a travs del agujero occipital; produce compresin del tronco. Subfacial: herniacin del girus cinguli (lnea media). Transcalvaria: aumento de la presin intracraneal (PIC) con herniacin a travs de foramen de craniectoma. Transtentorial: Se produce al protruir parnquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebelo Cerebelosa ascendente: Es infrecuente, se observa en tumores de fosa posterior e infartos cerebelosos con efecto de masa

TRATAMIENTO ESPECIFICO

BARBITURICOS FSC y metabolismo cerebral limitando el dao perioxidativo de la membrana lipdica, barriendo radicales libres, Ca intracelular y la formacin de edema Vasognico y atenuando la liberacin de cidos grasos.

Tiopental, dosis inicial de 4-8mg/kg en 10min y mantenimiento de 35mg/k/h (t1/2 46hrs degradado en Fenobarbital con t1/2 de 76hrs)
Producen hipotensin en 50-65% de los casos requiriendo apoyo inotrpico por depresin miocrdica

TRATAMIENTO ESPECIFICO

BARBITURICOS Monitoreo con TAC de crneo, Doppler trascraneal, SjO (>90%).

Se recomienda 50% la dosis diariamente, a pesar de su vida media prolongada, para evitar rebote. Son considerados como manejo de 2 lnea cuando otras medidas han fracasado.

TRATAMIENTO ESPECIFICO

ESTEROIDES
Uso

estricto en Tumoraciones cerebrales o colecciones spticas enceflicas. empleo esta contraindicado en el manejo de HIC aguda. hay beneficio en TCE severo

Su

No

TRATAMIENTO ESPECIFICO

INDOMETACINA Al inhibir la produccin de PG favorece vasoconstriccin arteriolar precapilar con FSC.

produccin de LCR al potenciar el efecto de la endotelina. Produce rebote al descontinuar abruptamente. Uso controversial

TRATAMIENTO ESPECIFICO

HIPOTERMIA Es mtodo alternativo sugirindose el manejo entre 32-34 C por 2448hrs con frazadas trmicas.

Metabolismo cerebral de O2 y glucosa, reduciendo el contenido de lactato. Previene disrupcin de la BHE despus de la isquemia y lesin cerebral traumtica y reduce el edema cerebral posterior al TCE.

Protege las protenas estructurales de las neuronas.

TRATAMIENTO ESPECIFICO

HIPOTERMIA Niveles de neurotransmisores endgenos txicos (glutamato, glicina, aspartato, acetilcolina y norepinefrina).

Inhibe la sobrecarga de Ca++ intracelular. Previene lesin axonal difusa posterior al TCE severo. Benfica aplicada precozmente posterior al dao cerebral (<90min) Los riesgos incluyen sepsis, neumonas, coagulopata, depresin miocrdica, ectopias ventriculares y rebote

TRATAMIENTO ESPECIFICO

DESCOPRESION QX Se utiliza con manejo de la HIC refractaria a manejo medico.

El propsito es permitir la expansin del tejido enceflico edematoso para PIC, PPC y preservar el FSC. La tasa de mortalidad es <20% en pacientes sometidos dentro de las primeras 48hrs y con PIC <40mmHg. La dimensin de la ventana determina la magnitud de la descompresin; cuando se duplica de 6cm a 12cm, se expande el volumen descomprimido de 9 a 86cc.

TRATAMIENTO ESPECIFICO

DESCOPRESION QX La craniectoma pequea favorece lesiones como hemorragia, isquemia y laceracin parenquimatosa.

En la craniectoma bilateral, capacidad volumtrica calculada del espacio intracraneal entre 26-33cc. Las complicaciones incluyen infecciones, hematomas e higromas. El cierre definitivo con recolocacin del hueso propio o artificial se realiza en 6-12 semanas cuando no hay infeccin en la herida.

TRATAMIENTO ESPECIFICO

El retiro del manejo se inicia una vez estabilizada la hemodinamia cerebral y en ausencia de incremento de la PIC que requiera manejo activo por un lapso de 48hrs. El destete teraputico sigue un orden escalonado a la inversa, desde lo mas complejo hasta lo mas elemental.

BIBLIOGRAFA
1.

Cuidados Intensivos Neurolgicos; Ed Mediterraneo 2004; Luis Castillo F.

The pathophysiology of brain edema and elevated intracraenal pressure; Anthony Marmarou; Cleveland Clinic Journal of Medicine vol 71, sup 1, Jan 2004. Tratamiento de la hipertensin endocraneana; Revista Mexicana de Anestesiologa; Dr. Martn de Jess Snchez-Ziga*; Vol. 30. Supl. 1, Abril-Junio 2007. Neurology and Neurosurgical Intensive Care 4 Ed 2004; Allan H. Ropper, Lippincott.

2.

3.

4.