Síndrome de distress

respiratorio agudo (SDRA)

 Incidencia
• 10 - 15 % de los ingresos en una unidad
de cuidados intensivos
• 20 % de los pacientes en ventilacion
mecanica
• 75 / 100.000 habitantes USA
• La mortalidad es importante pero varia
segun el origen del SDRA.
• Incidencia de 10 por 100.000 habitantes
por año
• Por lo tanto en Chile existen 1.500
pacientes cada año
Sindrome de Distress Respiratorio
Agudo

• Conferencia de Consenso America-Europea de

SDRA 1994

• Daño pulmonar agudo o injuria pulmonar aguda (

ALI = acute lung injury)

• Sindrome de Distress Respiratorio Agudo (ARDS =

acute respiratory distress syndrome)
 Injuria pulmonar aguda
( ALI = acute lung injury)
Se define como una inflamacion pulmonar aguda pero
persistente caracterizada por el aumento de la
permeabilidad vascular expresada por:

1. Radiografia con infiltrados difusos bilaterales.

2. Una relacion PaO2/FiO2 entre 201 and 300 mmHg,

independiente del nivel de presion positiva de final de la
espiracion (PEEP).

3. Ausencia de evidencia clinica de elevacion de la

presion de auricula izquierda. De ser medida; presion de
enclavamiento capilar pulmonar (wedge) < 18 mmHg.
 Sindrome de Distress Respiratorio
Agudo
DEFINICION
• El SDRA es una ALI pero con Hipoxemia de
mayor cuantia expresada como una PaO2/FiO2
< 200 mmHg independiente del nivel de PEEP.
• El punto de corte de PaO2/FiO2 (< 200 mmHg)
es operacional (arbritario),
– No existe correlacion exacta entre el deterioro del
intercambio gaseoso con la extension de la patologia
subyacente
– La severidad de la hipoxia no genera exactitud
predictiva sobre el curso clinico ni sobre la
siobrevida
 Otras Consideraciones
• No todos los pacientes que tienen criterios de
SDRA requieren ventilacion mecanica
• La disminucion de la compliance pulmonar no
es un criterio diagnostico pero se presenta en
forma muy frecuente en los pacientes
portadores del sindrome.
• No es necesario medir la presion de
enclavamiento capilar pulmonar (wedge),
salvo pacientes con sospecha de falla
ventricular
• El SDRA la mayoria de las veces es la manifestacion de
una falla organica multiple o de un SRIS (Sindrome de
Respuesta Inflamatoria Sistemica, en ingles SIRS)

• Existen condiciones en que el ARDS occure sin

evidencias de compromiso de otros sistemas, como en:
– Embolia aerea masiva
– inhalacion severa de gases clorados

• Muchas veces mas de un factor

Sepsis > de 50% de los casos
 Alteraciones clínicas
asociadas al SDRA
Daño pulmonar directo Daño pulmonar indirecto
Causa comunes: Causa comunes:
• Neumonía • Sepsis.
• Aspiración de contenido • Trauma severo con shock y
gástrico. politransfusiones.
Causas menos comunes: Causas menos comunes:
• Contusión pulmonar. • Bypass cardiopulmonar.
• Embolía grasa. • Sobredosis de droga.
• Asfixia por inmersión. • Pancreatitis aguda.
• Daño inhalatorio. • Transfusión sanguinea.
 SDRA patologia

enlaza cambios estructurales con anormalidades funcionales

• El compromiso estructural se expresa como un Daño Alveolar

Difuso (DAD) con su edema alveolar rico en proteinas y posterior
fibrosis

• El transtorno funcional corresponde a la alteracion de la barrera

alveoloendotelial con la consiguiente:

•Alteración del intercambio de gases, Insuficiencia respiratoria aguda

•Compliance alterada.
•Hipertensión pumonar.
 Clinica
• Amplio espectro de presentaciones
dependiendo de la naturaleza y de la severidad
del insulto, desde minimas alteraciones del
intercambio hasta hipoxemia refractaria.
• El diagnostico de SDRA es fundamentalmente
clinico, de difícil diagnostico diferencial con
edema pulmonar cardiogenico
• El diagnostico etiologico permite optimizar la
terapia ventilatoria y la evaluacion prognostica
Criterios diagnosticos propuestos como
“definitivos” para SDRA

•Edema alveolar difuso

•Permeabilidad vascular pulmonar aumentada

•Anatomia patologica: Daño alveolar difuso

 Criterios diagnosticos propuestos
como “practicos” para SDRA

• Infiltrados radiologicos consistentes con edema

alveolar difuso (bilateral)

• Permeabilidad vascular significantemente

aumentada

• Inicio clinico compatible con el diagnostico

 Indice de Severidad de daño
pulmonar (Murray)
• Radiografia de torax
• PaO2/FiO2
• Nivel de PEEP (cmH2O)
• Distensibilidad toracopulmonar (mL/cmH2O)

Se considera SDRA severo si el puntaje promedio es >

2,5
 Radiografia de torax PaO2/FiO2

Sin consolidación pulmonar 0 > 300 0

Consolidación de un cuadrante 1 225 a 299 1
Consolidación de dos cuadrantes 2 175 a 224 2
Consolidación de tres cuadrantes 3
100 a 174 3
Consolidación de cuatro cuadrantes 4
< 100 4

Nivel de PEEP (cmH2O) Distensibilidad toracopulmonar

(mL/cmH2O)

< 5 0 > 80 0
6 a 8 1 60 a 79 1
9 a 11 2 40 a 59 2
12 a 14 3 20 a 39 3
> 15 4 < 19 4
 Indice de Oxigenacion
IOx = PVA x 100/(PaO2/FiO2)

PVA = presion de via aerea ( representa grado de

distensión alveolar)
PaO2/FiO2 = representa el grado de intercambio

IOx < 5 daño pulmonar

> 10 a 15 SDRA grave
 FISIOPATOLOGÍA

• El endotelio del capilar pulmonar es

selectivamente permeable.
• Los fluídos cruzan las membranas bajo
el control de fuerzas osmóticas e
hidrostáticas.
• El balance de estas fuerzas
normalmente permite pequeñas
cantidades de fluido en el intersticio.
• Desde el punto de vista anatomo-
patologico el SDRA se corresponde con
el Daño Alveolar Difuso (DAD).
• El diagnostico de certeza requiere examen
histologico del DAD .
• Uso reciente del estudio citologico del
Lavado bronquioalveolar (LBA o BAL).
 Patogenia del Daño Alveolar Difuso

• Necrosis del epitelio alveolar

• Infiltracion celular inflamatoria
• Edema intersticial y alveolar rico en proteinas
• Membranas hialinas alveolares
• Proliferacion neumocitos tipo II
• Fibrosis intraalveolar e intersticial en diferentes
estadios (Fase tardia)
 Compromiso endotelial

•Daño grave del endotelio paso de fluido rico en

proteínas al espacio aéreo

•Extravasación de liquido desde espacio

intravascular hacia el intersticio y alveolo se
traducen en edema pulmonar por alteración de la
permeabilidad (no cardiogenico)
 Compromiso epitelial

• Disrupción epitelial: contribuye a la

inundación alveolar, alteración de la
remoción del edema, reducción de la
producción del surfactante.
• El daño epitelial es clave en la evolucion
de la enfermedad, la reparacion se realiza
a espensa de los neumocitos tipo II
(Normal 90% del epitelio alveolar son
neumocitos tipo I)
 Secuencia temporal del daño
3 fases

• Fase Exudativa
• Fase Proliferativa
• Fase Fibrotica
 Fase Exudativa
• Predomina en los primeros dias y hasta la primera
semana
• Insuficiencia respiratoria rapidamente progresiva
• TAC: aumento importante del contenido de agua
(disminución del gas) pulmonar con
• Edema, inundación y colapso alveolar, ateletasias por
compresión de las zonas dependientes del pulmon
• Perdida de gas produce disminución de la Capacidad
residual funcional (CRF) por aumento de la elastancia
tanto toracica como pulmonar. Se requiere altos niveles
de PEEP para reclutar aleolos y mejorar la CRF y la
oxigenacion.
 Fase Proliferativa
• Después del tercer dia comienza la
organización del exudado alveolar e
intersticial a traves de la proliferación de
los neumocitos tipo II. Algunos de los
pacientes se recuperan rapidamente
mientras otros con daño alveolar extenso
pueden progresar a la fase fibrotica
 Fase Fibrotica
• Se inicia después del decimo dia y a la
tercera o cuarta semana ya existe fibrosis
pulmonar. Aumetando el riesgo de
barotrauma dada debilitación de la matriz
de colageno, no hay gran edema, en
general se requieren niveles bajos de
PEEP (8 a 10 cmH2O). El uso de
esteroides puede ser de utilidad.
 ALVEOLITIS FIBROSANTE
• Cinco a siete días del comienzo del daño.
• Espacio alveolar inundado de células del
mesenquima y sus productos.
• Aumenta el riesgo de muerte.
 CLÍNICA
Fase de recuperación:
• Resolución gradual de la hipoxemia.
• Recuperación de la compliance pulmonar.
• Anormalidades radiológicas regresan
completamente.
• ¿Resolución histológica?
 RESOLUCIÓN
• Resolución del edema alveolar.
• Remoción de proteínas solubles e
insolubles.
• Reepitelización: proliferación de células
tipo I.
• Resolución del infiltrados de células
inflamatorias y fibrosis.¿Mecanismo?
 ASPECTOS RADIOLOGICOS
TAC:
• Volumen pulmonar total normal pero cantidad
de gas disminuida Por lo tanto pulmon
fisiológicamente pequeño con una pequeña
superficie de intercambio. Concepto de
pulmon pequeño (BABY LUNG) es la base de
la ventilación protectora actual (bajos
volúmenes corrientes con alto PEEP).
• Daño no homogeneo (areas dañadas, areas
comprometidas pero “reclutables” y areas
relativamente normales)
• compromiso puede ser focal o difuso
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• EPA (Edema Pulmonar Agudo)
• Hemorragia alveolar difusa
• Neumonia intersticial aguda ( sindrome
de Hamman-Rich)
• Neumonia idiopatica aguda eosinofilica
(IAEP)
• Cancer
 TRATAMIENTO
• Diagnostico y tratamiento de la causa
• Control sintomatico
• Adecuado soporte hemodinamico
• Ventilatorio
• Nutricional
• Prevencion de infecciones y del daño
inducido por VM. (DIVM)
 PRONÓSTICO

• Mortalidad: 35-40%.
• Falla respiratoria es una inusual causa
directa de muerte.
• Infecciones nosocomiales y sepsis son
causas frecuente de muerte.
• El grado de hipoxemia inicial no se
correlaciona con la mortalidad.
 PRONOSTICO
Depende de (entre otros factores):
• Reserva funcional del paciente
• Causa originaria del SDRA
• Severidad del compromiso pulmonar
• Numero de sistemas comprometidos
• Origen septico mayor mortalidad que el postraumatico
asimismo los ancianos, inmunodeprimidos o con
disfuncion organicas.
• Mortalidades dispares desde 30 a 70%
• Mortalidad mayormente durante las primeras 2 semanas
(sepsis y disfuncion organica)
• 10 a 20% fallecen por hipoxia refractaria
• Mortalidad ha disminuido?
• Pacientes seleccionados sin gran disfuncion organica
mortalidad 30 a 50%
• Pacientes ancianos, inmunosuprimidos o con disfuncion
organica precoz > 50%