Enterocolitis Necrotizante

Simn Esteban Vidal

Universidad de Guadalajara Pediatra 1

Introduccin
(1)

La enterocolitis necrotizante (EN) es la emergencia mdica y quirrgica gastrointestinal ms comn en el neonato en las unidades de cuidados intensivos. Su etiologa es desconocida, y la patogenia, multifactorial. Los factores de riesgo ms importantes son: prematurez, alimentacin enteral, agentes infecciosos e isquemia. Se ha pensado que la isquemia es el evento inicial, con la ruptura de la integridad de la mucosa, la translocacin bacteriana, edema de la mucosa, ulceracin, inflamacin e isquemia, apoptosis y la disrupcin lleva a la neumatosis. El diagnstico se basa en la presencia de signos clnicos, habitualmente inespecficos y radiolgicos. El diagnstico y clasificacin de la enterocolitis depende significativamente de los hallazgos radiolgicos. De acuerdo a la clasificacin de Bell, el estadio I se caracteriza por distensin, vmito, intolerancia a los alimentos e imgenes de leo en radiografa de abdomen. El estadio II, lo anterior ms sangrado gastrointestinal y neumatosis intestinal o porta. El estadio III se caracteriza por neumoperitoneo y datos de choque sptico. La neumatosis intestinal es la presencia de aire e hidrgeno intraluminal producido por la fermentacin de carbohidratos por las bacterias (imagen diagnstica de enterocolitis necrotizante) y el pneumoperitoneo (perforacin intestinal) son hallazgos caractersticos. La neumatosis intestinal est presente en el 70 a 80% de las radiografas y el gas en vena porta en el 25% de los casos El tratamiento es esencialmente mdico, suspensin de la alimentacin enteral, descompresin abdominal, antibitico de amplio espectro, soporte hemodinmico y administracin adecuada de lquidos, correccin de los trastornos electrolticos y de la acidosis, La evolucin suele ser favorable en la mayora de los casos; si con todo esto, el paciente no mejora o tiene una presentacin clnica grave, puede estar indicado el tratamiento quirrgico.

Epidemiologa

En algunas ciudades europeas se estima que la incidencia de ECN es de 1 a 3 por 1.000 recin nacidos (RN) vivos y 1 al 7.7 de los RN ingresados en unidades neonatales. Es una patologa que afecta tpicamente a prematuros, con un aumento de la incidencia en el grupo de los menores de 1.500 g hasta un 2 a 10%, segn los hospitales (2). En un estudio reciente, observacional, analtico y retrospectivo de casos y controles que se realiz en el Hospital Universitario Dr. Jos Eleuterio Gonzlez se lleg a la conclusin de que la prevalencia de EN en este grupo de estudio fue de 18%, lo cual es mayor al reportado en la bibliografa mdica de pases desarrollados (3). La edad gestacional media oscila en torno a las 31 semanas, con un peso medio al nacimiento de 1.460 g. La aparicin de EN disminuye conforme aumenta la edad gestacional. La edad de inicio de la enfermedad y la gravedad del cuadro tienen relacin inversa con el peso y la edad gestacional, con una mortalidad entre 9-28% aunque en los ltimos aos ha

disminuido notablemente (2). Tambin es importante tener presente el tipo de alimentacin en estos pacientes de corta edad gestacional ya que 90% de los nios afectados son prematuros y 90% tambin han recibido alimentacin enteral con frmula previo a la presentacin de la enfermedad (4).

Fisiopatogenia
No existe una etiologa bien definida. Actualmente se acepta un mecanismo multifactorial en un husped predispuesto. Entre los factores propuestos implicados en la patognesis de la EN se han descrito la prematuridad, alimentacin lctea, inestabilidad hemodinmica, infeccin y alteracin de la mucosa intestinal. Como se mencion anteriormente, slo la prematuridad y la alimentacin lctea tienen una base epidemiolgica consistente (2). La hiptesis reciente a cerca de la patognesis de EN sugiere que la inmadurez de la barrera epitelial intestinal y del sistema inmune de la mucosa neonatal predisponen al infante prematuro a invasiones bacterianas e inflamacin intestinal. Las agresiones perinatales desencadenan la enfermedad mediante una lesin localizada de la mucosa intestinal. La flora indgena entonces viola la barrera epitelial intestinal daada y estimula clulas de la inmunidad, las cules a su vez secretan mediadores pro-inflamatorios incluyendo citocinas, prostaglandinas y xido ntrico. Estos agentes inflamatorios provocan ms dao a la barrera intestinal resultando en una translocacin bacteriana incrementada. Como resultado se establece un crculo vicioso de invasin bacteriana, activacin de la respuesta inmune, inflamacin incontrolada y falla de la barrera intestinal, lo cual culmina con necrosis intestinal o perforacin, sepsis profunda y choque, lo caracterstico de EN avanzada (Fig.1) (5). Otro de los factores al que tambin se le ha dado importancia, y con justa razn, es el estado de hipoperfusin sangunea fetal condicionado por varias patologas como persistencia del conducto arterioso, sepsis, policitemia, exposicin a cocana, asfixia perinatal o postnatal, sndrome de distrs respiratorio, enfermedad cardiaca congnita, que culmina en una lesin hipxica-isqumica lo cual predispone al neonato a desarrollar EN.

Figura 1: 1Secuencia patognica de la Enterocolitis Necrotizante (EN)

En el contexto de la hipoperfusin, el reflejo de insuflacin o de Hering-Breur es iniciado por lo cual la sangre es desviada de los rganos menos importantes como los intestinos, hacia los rganos crticos como el cerebro y el corazn. Este proceso puede terminar en un dao a los intestinos. La reperfusin puede entonces desencadenar la cascada inflamatoria, resultando en un dao a la barrera mucosa de los intestinos favoreciendo la invasin y translocacin bacteriana (6).

Anatoma Patolgica
La EN se define como necrosis por coagulacin e inflamacin del intestino del lactante. Aunque puede abarcar todo el trayecto, las zonas ms afectadas son leon y colon proximal. Suele encontrarse intestino dilatado, con paredes muy delgadas y algunas zonas hemorrgicas y con depsito de fibrina. Se encuentran habitualmente perforaciones (fig. 5) y zonas de necrosis transmural sobre el borde antimesentrico. Aparecen tambin zonas con burbujas subserosas que corresponden a zonas de neumatosis (fig. 4). El hallazgo histolgico ms frecuente es el de necrosis por coagulacin (isqumica) hasta en 75% de los pacientes, que puede ser transmural o limitada a la mucosa (fig. 3). Abundan zonas de hemorragia, inflamacin, ulceracin, y edema. En ocasiones aparecen microtrombos en los vasos de pequeo calibre. Es frecuente el hallazgo de neumatosis cistoide submucosa que se encuentra tambin a nivel de ganglios mesentricos. Un pequeo porcentaje presentan signos de inflamacin aguda. Los cambios regenerativos, con tejido de granulacin y fibrosis son tambin frecuentes, y si sta es circunferencial pueden dar lugar a estenosis (2).

Figura.2:Comparacin de un intestino normal, a la izquierda, con un intestino visto en enterocolitis necrotizante, a la derecha

En la figura 2 (7) se compara un corte histolgico de un intestino normal con un intestino afectado por EN que muestra necrosis hemorrgica, empezando en la

mucosa y extendindose para involucrar la pared muscular, con la posibilidad de perforacin.

Figura 3: Vista de una autopsia que muestra el intestino delgado con una coloracin roja oscura secundaria a necrosis focal y confluente en un neonato prematuro (7).

Figura 4: Primer plano del intestino de un beb que muestra necrosis y neumatosis intestinal (8).

Figura 5:Autopsia de un infante la cual muestra distensin, necrosis y hemorragia del intestino y peritonitis debido a perforacin (9).

Diagnstico
El diagnstico se realiza con las manifestaciones clnicas junto con las manifestaciones radiolgicas. Ningn parmetro de laboratorio es especfico de EN sin embargo, nos pueden orientar sobre la gravedad, la progresin y el pronstico de la enfermedad (4). En cuanto a las manifestaciones clnicas, la EN se presenta con signos y sntomas digestivos y sistmicos. El hallazgo ms precoz suele ser un cambio en la tolerancia alimentaria en un nio prematuro, con buena evolucin hasta ese

momento y que comienza a presentar restos gstricos. Los sntomas sistmicos asociados son inespecficos y un rango amplio de agudeza y gravedad en su presentacin. Desde aparicin de apneas, alteracin del patrn respiratorio, distermia, inestabilidad hemodinmica con bradicardias, hasta hipotensin, letargia o choque sptico y CID. Desde el punto de vista gastrointestinal, la EN se presenta con distensin abdominal, restos gstricos, abdomen doloroso, vmitos, diarrea o hematoquecia (2). Para confirmar el diagnstico es esencial realizar una radiografa de abdomen, tambin til en el seguimiento del cuadro (2).La radiografa simple se obtiene anteroposterior en la cuna del RN, complementando con una radiografa lateral, obtenida con rayo horizontal sin movilizar al paciente. Permite observar leo, engrosamiento de paredes de asas, neumatosis intestinal, aire libre en cavidad peritoneal y/o gas en el sistema portal (figs. 6-7) (10).

Fig 6: Proyeccin AP en decbito dorsal de un recin nacido varn de 7 das que muestra neumatosis intestinal

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Fig 7: Proyeccin lateral con rayo horizontal del mismo paciente que tambin muestra neumatosis intestinal.

En etapas iniciales de sospecha, los signos radiogrficos son habitualmente inespecficos, incluyendo dilatacin de asas, distensin y en ocasiones edema de pared, constituyendo stos los hallazgos ms habituales. La neumatosis intestinal aparece hasta en 95% de los casos, como signo radiolgico que define la enfermedad. Se manifiesta por burbujas de gas intramural o en forma lineal y representa el acmulo de gas producto del metabolismo bacteriano. Con ms frecuencia se observa en el cuadrante inferior derecho, pero puede ser difusa afectando a los cuatro cuadrantes (neumatosis severa) (figs. 8-9), como un signo de extensin del proceso y mal pronstico. Cuando este gas se extiende a travs de venas y linfticos al territorio de la vena porta, aparece un nuevo signo radiolgico, descrito hasta en un 30% de los casos, relacionado con aumento de la mortalidad y extensin de la enfermedad. Los signos de neumoperitoneo aparecen en estadios avanzados en los cuales se produce una perforacin intestinal libre, con aumento de la mortalidad.

Figuras 8 y 9 :Radiografas simples de abdomen de un neonato de 20 das de vida donde se observa neumatosis intestinal en el 80% del tracto intestinal (1).

Ante la sospecha clnica de EN se debe realizar un hemograma. No hay ningn dato especfico en lo que respecta al recuento leucocitario, si bien la leucopenia se asocia a peor pronstico. Con frecuencia existe trombocitopenia que conlleva riesgo de sangrado. En estos casos resulta preceptivo realizar un estudio completo de coagulacin. La trombocitopenia se asocia a necrosis intestinal y empeoramiento clnico. Por el contrario, la recuperacin de la cifra de plaquetas es un signo de mejora clnica. Otros signos de necrosis intestinal, tambin asociados a sepsis, son la acidosis metablica y la hipotermia. En heces se puede investigar sangre oculta, si bien se trata de un hallazgo confirmatorio, es inespecfico. Tambin es recomendable investigar cuerpos reductores, cuya aparicin nos informa de una malabsorcin de carbohidratos, frecuentemente asociada a la EN. Otros hallazgos bioqumicos inespecficos son la elevacin srica de la Protena C reactiva y alfa-glicoprotena o de la alfa-1antitripsina en heces. Ante la posibilidad de sepsis se deben recoger cultivos (hemocultivos, cultivo de LCR segn los casos y coprocultivo) (2) En 1978, Bell y cols. propusieron un mtodo de estadiaje clnico para neonatos con EN (11). Este mtodo se sigue utilizando en nuestros das. El mtodo se

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utiliza esencialmente para diagnstico y pronstico de los pacientes con EN. En un protocolo de diagnstico y tratamiento de EN de la Asociacin Espaola de Pediatra aparece este mtodo con algunos datos de laboratorio agregados a cada una de las etapas, pero en esencia es el mismo mtodo (Tabla 1) (4). Etapa I: un neonato con estas caractersticas debe ser clasificado como un caso de EN sospechosa. Con la finalidad de excluir otros desrdenes los estudios deben incluir cultivos bacterianos, anlisis de electrolitos, investigacin de toxicomanas de la madre, estudios de la coagulacin y estudios de contraste del tracto gastrointestinal. Etapa II: otros pacientes pueden ser reconocidos como pacientes con mayor probabilidad de EN. La alteracin inequvoca del tracto gastrointestinal est demostrada clnicamente y por evaluacin radiogrfica. Otros desrdenes como malrotacin y vlvulo y enfermedad de Hirschsprung deben ser descartadas. Estos pacientes son clasificados como casos confirmados de EN. Etapa III: los pacientes en una etapa avanzada de la enfermedad muestran evidencia de necrosis del intestino, peritonitis y choque sptico. Sin embargo, un pequeo grupo de neonatos con EN puede tener un curso clnico menos severo pero la evaluacin radiogrfica demuestra pneumoperitoneo.

Tratamiento
Tambin Bell, propone que de acuerdo a las etapas de su modelo el tratamiento es diferente; por ejemplo, para los neonatos que se encuentran en la Etapa I, lo ms apropiado es una monitorizacin constante para tener un diagnstico preciso y valorar el tratamiento mdico, en la Etapa II el tratamiento es esencialmente mdico y en la Etapa III los pacientes requieren operacin (11).

Tabla 1. Clasificacin de la EN segn los Estadios de Bell

I. Sospecha de EN: a. Signos sistmicos leves: apnea, bradicardia, inestabilidad trmica, letargia b. Signos intestinales leves: distensin abdominal, restos

gstricos (pueden ser biliosos), sangre oculta en heces. c. Radiografa de abdomen: normal o con signos no especficos II. EN confirmada: a. Signos sistmicos moderados b. Signos intestinales adicionales: silencio abdominal, dolor a la palpacin del abdomen c. Signos radiolgicos especficos: neumatosis intestinal o gas en el sistema portal. d. Alteraciones analticas: acidosis metablica, leucopenia,

trombocitopenia. III. EN avanzada: a. Afectacin sistemtica grave: hipotensin arterial, signos evidentes de choque b. Signos clnicos de peritonitis c. Signos radiolgicos de gravedad: neumoperitoneo d. Alteraciones analticas: acidosis metablica y respiratoria, leucopenia y neutropenia, trombocitopenia, coagulacin

intravascular diseminada, protena C muy elevada.

Tratamiento mdico
Ante la sospecha de EN, se debe instaurar tratamiento mdico y monitorizacin estrecha, debido a la rpida y fatal progresin de la enfermedad. El tratamiento mdico consiste en medidas de soporte, reposo intestinal, nutricin parenteral, antibioterapia, y correccin de las alteraciones hematolgicas y/o

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electrolticas que pudieran estar presentes. Medidas especficas son la dieta absoluta, descompresin intestinal con aspiracin, reposicin de lquidos considerando prdidas a un tercer espacio, aporte calrico adecuado mediante nutricin parenteral y antibiticos endovenosos de amplio espectro. Como medidas de soporte se incluye la asistencia respiratoria temprana ante la aparicin de episodios de apneas o patrn respiratorio acidtico, la correccin de la acidosis, hiponatremia o trombopenia. La acidosis metablica persistente es un indicador de la lesin intestinal e incluso de necrosis. Se debe asegurar una perfusin y transporte de oxgeno adecuados, con un aporte suficiente de lquidos y manteniendo el nivel del hematocrito >35%. Puede ser necesario el uso de agentes inotrpicos, La dopamina a dosis bajas puede ser de ayuda para mejorar la perfusin sistmica y aumentar el flujo mesentrico. Habitualmente la ampicilina y la gentamicina constituyen el tratamiento adecuado, debiendo asociar clindamicina o metronidazol si es necesario. El seguimiento incluye la monitorizacin clnica, analtica y radiografas seriadas. La dieta absoluta y antibiticoterapia han de mantenerse durante 10-14 das, con introduccin progresiva de aporte enteral a partir de ese momento con frmulas hipoosmolares de hidrolizado de protenas (2).

Tratamiento quirrgico
Se propone que el momento ptimo para el tratamiento quirrgico es cuando se ha producido gangrena intestinal pero todava no existen perforacin ni peritonitis secundaria. Indicaciones (2) En los pacientes en los que la enfermedad progresa con necrosis de pared intestinal y perforacin es necesaria la intervencin quirrgica urgente debido al rpido deterioro que esto supone. La decisin es clara en aquellos en que se detecta la presencia de neumoperitoneo. Sin embargo, est demostrado que la necrosis y/o perforacin ocurren en ocasiones sin evidencia radiolgica de aire libre por lo que las indicaciones quirrgicas deben ser valoradas y ampliadas.

Signos radiolgicos: la existencia de neumoperitoneo demostrado ecogrficamente o mediante radiografas simples es la nica indicacin absoluta de tratamiento quirrgico. La neumatosis intestinal es el signo patognomnico de la enterocolitis necrotizante, pero no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad aunque s con su extensin. La evidencia de gas en el sistema porta se asocia a una elevada mortalidad, siendo un hallazgo de mal pronstico especialmente en los RN de muy bajo peso (<1000 gramos). Aunque por s solo no constituye una indicacin absoluta, debe considerarse como un dato de gran valor dentro del contexto clnico del paciente.

Signos clnicos: aunque los signos clnicos de deterioro clnico a pesar del tratamiento mdico intensivo no constituyen una indicacin absoluta de ciruga, su aparicin u empeoramiento progresivo s contribuyen a identificar aquellos pacientes que presentan una necrosis intestinal: signos de peritonitis como edema y eritema de pared, masa abdominal, trombocitopenia y acidosis persistentes.

Paracentesis: un resultado positivo es altamente especfico de necrosis intestinal. Esta tcnica no se usa de forma rutinaria. Sin embargo, no debe sustituir a otras determinaciones clnicas o radiolgicas.

Pronstico
La mortalidad es inversamente proporcional al peso y a la edad de gestacin, oscilando entre el 15 y el 30%. Los que presentan mayor mortalidad son los que requieren tratamiento quirrgico y tienen un peso inferior a 1000 gramos con tasas superiores al 50% (4).

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Complicaciones
A parte de las frecuentes complicaciones relativas a las alteraciones

hidroelectrolticas y las derivadas del proceso de sepsis cabe destacar las siguientes (2): Fallo orgnico multisistmico: fallo de varios sistemas con deterioro de funciones respiratoria, heptica, renal, hematolgica y cardiaca tras sepsis, trauma y otras causas. Ha sido ampliamente descrito en procesos de EN en recin nacidos prematuros de bajo peso, con una incidencia de ms del 80%. Hemorragia heptica intraoperatoria: grave complicacin intraoperatoria con una incidencia del 11.8%. Se ha relacionado con los volmenes de fluidos preoperatorios administrados y la presencia de hipotensin, siendo ms frecuente en pacientes de bajo peso y prematuros y constituye una causa importante de mortalidad quirrgica. Fstulas: las fstulas cutneas durante el curso de la enfermedad no son infrecuentes, y a menudo consecuencia de los drenajes peritoneales. Las fstulas enteroentricas han sido descritas con mucha menor frecuencia y se piensa que sta puede ir en aumento al hacerlo los pacientes con necrosis intestinal extensa. Sndrome de intestino corto: es la complicacin ms grave a largo plazo, y al igual que la supervivencia de enfermos con necrosis extensa, est aumentando su incidencia. Se ha descrito una incidencia menor en aquellos pacientes tratados con drenajes peritoneales o revisiones secundarias, probablemente debido a mejor delimitacin de las zonas de necrosis. La disminucin de la superficie de absorcin y aumento de la velocidad de trnsito intestinal da lugar a deshidratacin, alteraciones de equilibrio electroltico y cido base. Adems, la insuficiencia nutritiva afecta el crecimiento y desarrollo en los nios y determina en muchos casos

dependencia de nutricin parenteral prolongada, hasta que se logre la adaptacin del segmento intestinal remanente o, dependiendo de la evolucin del caso, se opte por otras soluciones mdicas o quirrgicas. Junto con la alteracin de la digestin y absorcin tambin experimentan severo deterioro de las funciones hormonales y endcrinas intestinales. (12). Estenosis: la incidencia ha sido evaluada en 10-25 %, con un 14-32% si tienen en cuenta slo los pacientes sometidos a tratamiento mdico, y casi el doble en aquellos en los que se realiza drenaje peritoneal frente a los que se realiza reseccin. La localizacin ms frecuente es a nivel clico siendo ms raras las ileales.

Prevencin (2)
Corticoides: la administracin exgena de esteroides en estudios experimentales muestra efectos sobre la maduracin enzimtica de las microvellosidades intestinales sugiriendo un efecto protector frente a EN, siendo ms eficaz cuando el tratamiento se hace intratero. Muchos de estos pacientes de riesgo presentan tambin una elevada probabilidad de sufrir insuficiencia respiratoria y sndrome de membrana hialina cuyo riesgo se reduce mediante la administracin de esteroides antenatales. Leche materna: contiene agentes protectores que incluyen IgA,

lactoferrina, lisozima, macrfagos, linfocitos y otras enzimas. Otro componente importante es su contenido en PAF-acetilhidrolasa, enzima que inhibe la actividad del PAF, que constituye un mediador importante en la cascada de la enfermedad. Diettica: recomendacin de evitar el uso de frmulas hiperosmolares y grandes volmenes en pacientes de riesgo. Se ha propuesto la suspensin

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de hidratos de carbono como medida preventiva ante la aparicin de cuerpos reductores en heces. Otros: se ha propuesto el uso de antibiticos y de agentes

inmunomoduladores, pero an no es clara su indicacin.

Conclusin
La prematuridad es un caldo de cultivo potencial para muchas enfermedades; la Enterocolitis Necrotizante es una de ellas con una frecuencia y trascendencia importantes. Ante un prematuro de bajo peso, en sus primeros das de vida, con manifestaciones gastrointestinales que ha sido alimentado con frmulas artificiales, la sospecha de EN es muy alta. El diagnstico se confirma con estudios radiogrficos los cuales en etapas tempranas de la enfermedad pudieran no mostrar alteraciones especficas, pero son de importancia en el seguimiento del curso de la enfermedad por su progresin rpida y sus consecuencias indeseables. El tratamiento depender de la etapa de la enfermedad en la que se encuentre el paciente y para ello la clasificacin de Bell nos ser de mucha ayuda y de igual manera lo ser para el pronstico del paciente. El pronstico de la enfermedad es peor cuanto menor es la edad gestacional y el peso del paciente. Sera conveniente no olvidar que la leche materna juega un papel importante en la prevencin de la EN, debiendo fomentar la alimentacin temprana de este tipo sobre todo en estos pacientes con un riesgo alto de sufrir la enfermedad.

Referencias
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