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GASTROENTERITIS
C.botulinum 6-36 h + - (+ -) - ++
CUADRO IV
ENTEROBACTERIACEAE VIBRIO CAMPYLOBACTER
Bacilos Forma de coma Forma de alas de gaviota o
espirilos
Facultativos Facultativos Microaerófilos y capnófilos
Fermentan la glucosa Fermentan la glucosa No fermentadores
Oxidasa negativos Oxidasa positivos Oxidasa positivos
Móviles peritricos inmóviles Móviles por flagelo polar Móviles por flagelo polar
pequeños o pacientes debilitados y la cepa involucrada inhibiendo la función del factor de elongación 1. Se ha
es S.dysenteriae 1 (bacilo de Shiga), se pueden visto que la toxina no es esencial para la invasión ni
producir alteraciones hidroelectrolíticas, neurológicas para la muerte de la célula intestinal. Sí se piensa que
(letargia, cefalea, convulsiones) o falla renal en forma juega un rol fundamental en la patogenia del S.H.U.
de Síndrome Hemolítico Urémico (HUS). En nuestro país, S.dysenteriae es una bacteria rara. Los
2 aislamientos que tenemos registrados en los últimos
Shigella dysenteriae fue aislada por primera vez por 30 años no corresponden al tipo 1. Los casos de SHU
Shiga en 1896, durante una epidemia de disentería en que se diagnostican localmente no parecen deberse a
Japón. Produce una toxina, denominada toxina de este germen, sino a VTEC.
Shiga, que está asociada al espacio periplásmico y se S.boydii se aísla también en forma esporádica.
libera durante la lisis bacteriana. Esta posee una Las especies de Shigella prevalentes en nuestra
subnidad denominada A que tiene acción enzimática y población son S.sonnei, que es lactosa + tardía, y
5 subunidades chicas B cuya acción es de fijación a forma en agar MacConkey colonias relativamente
lacélula intestinal, endotelial, etc., a través de grandes y rosadas, confundibles con otras
receptores glicolípidos Gb3 de la membrana celular. enterobacterias, y S.flexneri, que predomina todos los
Una vez que ingresa a la célula por endocitosis, A años. Muchas de las cepas de S.flexneri y S.sonnei
inhibe la síntesis proteica, clivando un residuo adenina recuperadas de los niños montevideanos son resistentes
de la subunidad 28 S del ribosoma eucariota, e a la Ampicilina, al Cotrimoxazol, o a ambos productos
utilizados muchas veces para el tratamiento de estas antimicrobianos.
infecciones.
ETEC. La enfermedad causada por estas bacterias es
Escherichia coli. similar, aunque más leve, que la causada por Vibrio
Es llamada así en honor del pediatra que la aisló y cholerae.
caracterizó en 1885. Son agentes muy comunes de diarrea en lactantes de
E.coli es un bacilo Gram negativo perteneciente a la países pobres, y de diarrea del viajero, así llamada
familia Enterobacteriaceae, móvil, fermentador de porque afecta a habitantes de países desarrollados que
lactosa, citrato negativo, que no sólo causa enfermedad se trasladan a zonas carenciadas.
diarreica sino una serie de cuadros clínicos diversos: Esta clase de E.coli causante de diarrea está integrada
infección urinaria, meningitis, sepsis, etc. Para su por numerosos serogrupos y serotipos (O:6, O:8, O:25,
clasificación serológica, el Ag O somático integrante O:78, etc.), ya que los determinantes patogénicos
del LPS las distingue en serogrupos, y el Ag H flagelar (fimbrias y toxinas) están codificados en plásmidos
permite completar su ordenamiento en serotipos. transferibles. Su identificación es compleja, ya que
Se reconocen al menos cuatro clases de E.coli que requiere la detección de su DNA característico (sondas
causan diarrea en el ser humano: E.coli Enteropatógeno o PCR), o la demostración por ELISA de la producción
(EPEC), E.coli Enterotoxigénica (ETEC), E.coli de toxinas en cepas que pueden ser minoritarias en el
Enteroinvasora (EIEC) y E.coli Enterohemorrágica o coprocultivo.
Verotóxica (VTEC). Cada una de estas clases Tienen especial significación patogénica las cepas
manifiesta distintas características de patogenicidad, productoras de LT y ST, o de ST sólo. Las bacterias
síndrome clínico y epidemiología. que forman únicamente LT se recuperan con frecuencia
Existiría una quinta clase de E.coli causante de diarrea, similar en lactantes sanos y enfermos.
E.coli Enteroagregativa (EAggEC, ver BG-) de la cual En nuestro país, ETEC se aísla con menor frecuencia
se discuten aún su patogenia y su importancia. que EPEC, pero mayor que otras clases de E.coli
patógeno entérico.
EPEC. Este término fue usado por primera vez por
Neter y col. en 1955. Es la primera clase descrita de EIEC. Las cepas EIEC se asemejan a Shigella en
E.coli causante de diarrea, y la más frecuente en varios aspectos: la mayoría son inmóviles,
nuestro país, en especial en lactantes. anaerogénicos, no decarboxilan la lisina y no utilizan
Se han descrito brotes en servicios de recién nacidos. la lactosa (lactosa -). Poseen un plásmido grande que
Pertenecen a 10-15 serogrupos característicos, de los contiene los genes que le confieren la capacidad de
cuales los más comunes localmente son O:111, O:119 y invadir las células del colon, y causar diarrea de tipo
O:55. disenteriforme.
Fue menospreciado como agente de diarrea cuando se Pertenecen a un conjunto de serogrupos característicos,
descubrieron las cepas enterotoxigénicas, pero nuevos bien estudiados por la escuela microbiológica
estudios confirmaron que se trata de una clase brasileña. En nuestro medio hemos aislado pocos
patogénica definida y diferente. Hemos confirmado en cultivos EIEC, de serogrupo O:29 y O:124.
varias cepas locales, de los serogrupos prevalentes, la
presencia del plasmidio de virulencia característico, de VTEC. Algunos serogrupos de E.coli como 0:26,
60 Mda, y el patrón típico de adherencia localizada 0:111 O:157 y otros, tienen en común con Shigella
sobre células Hep-2 de cultivo. dysenteriae tipo I la producción de sustancias proteicas
Cuando un lactante está cursando una diarrea asociada de acción local y sistémica: toxinas "Shiga like" o
a esta clase de E.coli, casi todas las colonias verotoxinas, así llamadas por su acción citotóxica sobre
identificables en materias fecales pertenecen a la cepa cultivos de células Vero de laboratorio. Constituyen
involucrada: se anula la diversidad habitual de una familia de exotoxinas (VT1, VT2, VT2vha,
serotipos. Algo diferente ocurre con ETEC, y sobre VT2vhb, etc) de composición y acción similar a la
todo con VTEC, que son eliminados en combinación toxina de Shiga.
con cepas de la flora normal, en proporción variable La variedad de serogrupos VTEC es amplia, porque la
según el momento evolutivo del proceso. producción de toxinas no está asociada a los antígenos
La mayor parte de los cultivos EPEC aislados en el de superficie, sino a la infección con fagos temperados,
Hospital Pediátrico presentan resistencia a múltiples que pueden transferirse de uno a otro serogrupo. No
conocemos aún el o los grupos prevalentes en nuestro Los casos se presentan en general desde la primavera
país. Los cultivos de E.coli O:111 y O:26 ensayados no hasta el otoño. La infección por VTEC es una zoonosis,
son verotóxicos, y E.coli O:157 no ha sido aislado en aunque existe transmisión importante interhumana. Los
heces de pacientes. serotipos citotóxicos colonizan bovinos enfermos y
La infección por VTEC puede ser asintomática, o sanos y otros animales, y pueden transmitirse al hombre
puede traducirse en diarrea líquida, diarrea con sangre a partir de los mismos. En Uruguay no hemos
por colitis hemorrágica, Síndrome Hemolítico Urémico constatado, como en otros países, epidemias de origen
(SUH) o Púrpura Trombótico Trombopénico. alimentario. En Australia se ha descrito recientemente
Los gérmenes ingresan al organismo por vía digestiva, el primer brote, provocado por VTEC O:111 en
y colonizan el intestino grueso. La dosis infectante es salchichas.
pequeña (<1000) como la de Shigella, y la transmisión El SUH se manifiesta en especial en niños del Interior
puede ser interhumana por vía fecal-oral, o tener como del país, aunque no de zona rural, y no particularmente
vehículo el agua o alimentos: carne bovina mal cocida carenciados o desnutridos. Como antecedente
u otras, leche, jugos, etc. El período de incubación patológico inmediato presentan en general diarrea,
puede ser hasta de 7 días. habitualmente con sangre.
La colitis hemorrágica producida por VTEC (que El comienzo de la enfermedad es usualmente brusco,
precede muchas veces al SUH) no es un proceso con instalación súbita de inquietud, palidez intensa y
inflamatorio ni se acompaña de fiebre o emisión de oliguria, en general sin fiebre. Se observan con
leucocitos fecales como otras diarreas invasivas. No frecuencia petequias, pero raramente sangrado franco
están claros los factores que facilitan su eventual extradigestivo. Puede haber hipertensión, alteraciones
progresión a SUH. Se han mencionado el genotipo hepáticas o cardíacas, y manifestaciones neurológicas
microbiano, el uso de antiperistálticos y la densidad y (somnolencia, irritabilidad, ataxia, convulsiones,
tipo de receptores Gb3 eritrocitarios en el huésped. El coma), que son graves en 1/5 a 1/3 de los casos, y se
tratamiento antibiótico ha sido presentado interpretan como secundarias a las alteraciones
reiteradamente como causa predisponente, y es hidroelectrolíticas, la hipertensión y la microangiopatía
discutida su efectividad para controlar la infección, por encefálica.
lo cual debe evaluarse cuidadosamente su aplicación. Más de la mitad de los pacientes necesitan diálisis. La
VTEC posee adhesinas fimbriales codificadas en un letalidad resultante es menor de 10%, pero se presentan
plásmido de virulencia de 60 Mda., y genes secuelas significativas. Al menos 2 de cada 100
cromosómicos y plasmídicos que median un efecto de pacientes progresan a la insuficiencia renal extrema,
fijación y borramiento en las microvellosidades similar que requiere diálisis crónica.
al que produce EPEC en el intestino delgado. Las
citotoxinas son producidas localmente y contribuyen a Salmonella
la patología intestinal, pero al parecer pasan a la sangre En el lactante Salmonella produce diarrea líquida o
produciendo efectos sistémicos que derivan diarrea de tipo disenteriforme, con o sin presencia de
principalmente de la alteración endotelial sangre en materias fecales. (La patogenia de estas
microangiopática que favorece la fragmentación infecciones ha sido discutida en el capítulo de Bacilos
globular, la glo-merulopatía y otras alteraciones Gram
parenquimatosas. Hemos contribuido a estudiar hace pocos meses en
El Sindrome Hemolítico Urémico es una afección niños hospitalizados un conjunto de casos de diarrea
presente en todo el mundo que se define por la tríada: con sangre por coinfección con Salmonella y con
insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica Campylobacter jejuni.
microangiopática y trombocitopenia. En este grupo etáreo Salmonella da origen con
Es endémico en el Río de la Plata, en especial en frecuencia a enfermedad invasiva sistémica. En adultos
Argentina, donde se producen en promedio 22 casos inmunocompetentes, ello ocurre sólo con S.typhi, y a
anuales por cada 100000 niños menores de 5 años. En veces con S.cholerae suis y otras, pero en los niños
nuestro país la cifra se aproxima a 5 (10-14 casos puede ocurrir con muchos serotipos. Esto fue estudiado
anuales). Ocurre en especial en niños menores de 5 y descrito por la escuela microbiológica uruguaya, que
años, en quienes constituye la principal causa de falla contribuyó históricamente al estudio de las
renal aguda. El promedio de edad constatado en gastroenteritis infantiles y sus agentes etiológicos
Uruguay es de 10 meses aproximadamente. (identificación de Salmonella montevideo, S.cerro,
S.berta y otras). Funciona actualmente en el Instituto visibles en 24 hs sólo por cultivo a 25-28º, no a 37ºC.
de Higiene, Departamento de Bacteriología y Son relativamente frecuentes como agentes de
Virología, el Centro Nacional de Salmonelas, que gastroenteritis en países fríos (Canadá, Suecia,
realiza la identificación bioquímica y antigénica de Bélgica). En el nuestro son escasos los aislamientos
cepas aisladas en el país o en el exterior, y que ha clínicamente significativos.
aportado al estudio y control de los últimos brotes. Y.enterocolitica posee un plásmido de virulencia de
Salmonella es localmente el agente principal de 40-45 Mda. que le confiere expresión de ciertas
toxiinfección alimentaria. Son conocidos los brotes proteínas de superficie, invasividad, resistencia al suero
epidémicos recientes originados en alimentos humano normal, y otras propiedades.
preparados con huevos crudos contaminados con
S.enteritidis u otras. Los huevos se pueden contaminar Campylobacter
en el oviducto del animal o en el exterior a través de su Es un género de bacilos Gram negativos, de forma
superficie. La conservación a temperaturas inadecuadas curva semejante a una "gaviota", o de aspecto espirilar.
favorece la proliferación de los gérmenes indeseables. La especie C.jejuni es la responsable de más del 95%
En términos generales, la mayoría de las de los casos de diarrea por Campylobacter. La
toxiinfecciones por Salmonella en el hombre son importancia de este enteropatógeno se demostró en
consecuencia del consumo de alimentos de origen época relativamente reciente, cuando se dispuso de
animal y sus subproductos (huevos, embutidos, etc.). técnicas y medios de cultivo especiales y se conocieron
El alimento puede estar contaminado porque el animal sus condiciones de crecimiento. Necesita de medios
del cual derivó estaba enfermo, porque el mismo fue ricos para crecer, una temperatura óptima de 42-43
transportado o faenado en una planta conjuntamente grados y un ambiente escaso en oxígeno
con otros animales infectados, o porque los alimentos (microaerófilo).
se contaminaron durante su preparación. Con escasa Es agente común de diarrea aguda comunitaria (EPEC,
frecuencia esto último ocurre a partir de portadores Rotavirus, Campylobacter, etc.). En niños
humanos del germen que manipulan alimentos. (El hospitalizados es la causa más frecuente de diarrea con
hombre puede excretar Salmonella durante meses sangre, después de Shigella. Se acompaña en general
después de la infección clínica, o en forma permanente de fiebre y dolores abdominales. La concentración de
con reservorio habitualmente biliar). leucocitos fecales eliminados en estos procesos es
La dosis infectante es en general alta para el adulto menor que en las shigelosis.Igual ocurre para
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(10 -10 ), y menor en el niño, en especial el lactante. Salmonella o Y.enterocolitica. En algunos casos se
El período de incubación de la enfermedad es de 8 a 48 produce invasión sistémica y bacteriemia.
horas. El paciente presenta náuseas, vómitos, fiebre, Las infecciones por este germen predominan en verano,
diarrea y cólicos abdominales. La duración habitual de pero se siguen observando en otoño y ya iniciados los
la enfermedad es de 1 a 4 días, pero se puede fríos. El reservorio de Campylobacter es muy extenso,
prolongar. El hallazgo del germen en heces y en el ya que la mayor parte de los animales domésticos
alimento confirma la etiología. puede ser afectado y transmitir la infección por sus
heces, o por los alimentos que de ellos se obtienen, si
Yersinia enterocolitica bien la bacteria no se multiplica habitualmente en los
Es un bacilo Gram - de la familia Enterobacteriaceae, mismos. Es también frecuente la transmisión fecal-oral
causante de diarrea aguda y diarrea persistente. Posee interhumana. La mayor parte de los infectados excretan
la característica de crecer mejor in vitro a 28 que a el germen durante 4-7 semanas.
37ºC, y de desarrollar también a 4 grados, siendo esta Aun se discute la patogenia de la diarrea producida por
última la causa de la existencia de brotes de infección C.jejuni. Muchas cepas son invasoras de las células
intestinal a partir de agua o alimentos conservados epiteliales; algunas producen citotoxinas y otras
(leche, pescado, carnes, especialmente porcina), o de elaboran enterotoxinas semejantes a las de V.cholerae
infección parenteral con origen en derivados o de E.coli. Existen otras especies como C.coli,
sanguíneos refrigerados. C.laridis, etc., que han sido asociadas a diarrea en
La mayor parte de las cepas utilizan tardíamente la humanos.
lactosa y desdoblan la urea, apareciendo en placas de
aislamiento sobre agar MacConkey como colonias VIBRIONACEAE. La familia vibrionaceae (nombre
débilmente rosadas y con olor ligeramente amoniacal, derivado de su movilidad "como vibrando") incluye
varios géneros. El más relevante en relación con TCBS. Tras cientos de estudios, no hemos aislado en
gastroenteritis es el género Vibrio. ningún paciente la cepa epidémica. De un lactante
hospitalizado con diarrea se recuperó V.cholerae no
V.cholerae O1, no toxigénico.
Otras especies, como V.parahemolyticus o V.fluvialis,
Fue descrito por Koch en 1883 como agente del cólera. que producen gastroenteritis por ingestión de agua
Pocos años después, en 1886, se producía en Uruguay contaminada o productos del mar, no han sido
una epidemia que tuvo origen en habitantes de Buenos investigadas en forma cuidadosa en nuestro medio.
Aires, infectados a su vez por viajeros procedentes de Las cepas de V.cholerae prevalentes en América
Europa. Las fuentes comunes de infección en pertenecen al biotipo El Tor. Este difiere del clásico en
Montevideo fueron los depósitos de agua del actual algunas propiedades bioquímicas (VP), capacidad de
Hospital Pasteur y de un cuartel del Buceo, y los hemaglutinación, hemólisis, sensibilidad a
estudios microbiológicos fueron realizados en el bacteriófagos y a Polimixina B en disco de 50µg.
laboratorio que luego sirvió de base al Instituto de Este biotipo presenta a su vez variantes. Actualmente
Higiene Experimental, inaugurado en 1896. circulan 4 clonas reconocidas: la de la 7ª pandemia, la
El cólera es actualmente una enfermedad contenible, del Golfo, la de Australia, y la latinoamericana, que se
siempre que se cuente con recursos de prevención suman a las cepas de V.cholerae O:1 clásico, con pocas
(saneamiento, agua potable) y de asistencia adecuados. variantes, y O:139, en Asia. Como las cepas comunes
Los informes epidemiológicos de 1996 reportan nuevos de la 7ª pandemia, V.cholerae El Tor que circula en
brotes en Ecuador, Colombia, en Asia y varias regiones Sud América es no hemolítica.
de Africa. En regiones de América que han El reservorio de V.cholerae es humano. La sobrevida
desarrollado buen acceso de los pacientes a atención del germen en el ambiente (agua, alimentos, suelo) es
primaria y rehidratación, la letalidad de la enfermedad variable, pero en general corta: horas o pocos días. Hay
no pasa del 1%. En Nigeria, en cambio, la letalidad ha sin embargo, evidencias de que ciertas cepas de
superado el 10%. V.cholerae O1, biotipo El Tor, pueden persistir en un
La fuente principal de los brotes sigue siendo el reservorio ambiental. Desde 1973, se ha informado
suministro de agua contaminada. La dosis infectante sobre casos esporádicos de cólera en la costa del Golfo
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para la persona normal es habitualmente alta (10 -10 ). de México, asociados con la ingestión de mariscos
Es impensable que no haya llegado en algún momento crudos o cocidos incompletamente. En octubre de 1992
a Uruguay, en los últimos años, un viajero enfermo o se observaron en la India casos de cólera que no eran
portador de V.cholerae (hay 10 a 40 infectados producidos por V.cholerae O1, sino por el serogrupo
asintomáticos por cada enfermo, y la excreción fecal O:139. Se diseminó en forma epidémica en los
puede prolongarse por tiempos variables). Lo que ha alrededores de Bangladesh produciendo en pocos
ocurrido probablemente es que las condiciones y meses cientos de miles de casos que afectaron
medidas de Salud Pública locales han impedido su fundamentalmente a menores de 15 años. Se teme aún
difusión a través del agua, alimentos, o de persona a que este germen pueda dar lugar a una octava
persona. pandemia. El agua es su vehículo principal de
Cuando el germen ingresa en una región virgen de transmisión. La patogénesis es similar a la de la
infección, todos los grupos etáreos son igualmente enfermedad producida por V.cholerae O1. El germen
afectados. En zonas endémicas, la incidencia es es igualmente toxigénico.
máxima en niños mayores de 2 años, sin inmunidad Un hecho llamativo es que V.cholerae O:139 puede
adquirida activa o pasivamente (transplancentaria, expresar un polisacárido capsular análogo al descripto
lactancia). en otros Vibrio Nº O1. Clínicamente, se ha visto que a
De acuerdo a los bajos niveles séricos prevalentes de diferencia de V.cholerae O1 puede causar infección
anticuerpos vibriocidas, y al tipo sanguíneo extraintestinal en pacientes inmunocomprometidos.
predominante en nuestra población (tipo "O", 46%, el La metodología para aislarlo es idéntica a la que se
más V.cholerae susceptible), los uruguayos son utiliza para V.cholerae O1. Para identificación debe
potencialmente vulnerables a la infección con. tenerse en cuenta que no es sensible al compuesto
Desde 1991 hemos incorporado en la rutina de estudio vibriostático O 129.
coprobacteriológico en el Departamento de La exposición a V.cholerae O1 protege contra la
Bacteriología y Virología la investigación de Vibrio en reinfección, pero no previene la enfermedad por
V.cholerae O139, lo cual debe tenerse en cuenta para
la eventual inmunización activa. Como causa de toxiinfección alimentaria, la fuente de
El período de incubación del cólera es de 12 a 72 hs, contaminación de S.aureus suele ser un manipulador
dependiendo de la dosis infectante y de factores de alimentos que elimina gran cantidad de gérmenes
personales y microbianos. Tienen mayor riesgo de enterotoxigénicos a partir de la nariz o de lesiones
enfermar las personas con hipoclorhidria gástrica. cutáneas activas. Raramente el germen tiene origen
El sitio primario de infección es el intestino delgado. bovino. En el alimento contaminado, que no recibe
La pérdida de fluidos es máxima a nivel del yeyuno. La cocción o tratamiento térmico adecuado, y que se
infección es tópica, no invasiva y no inflamatoria. (Ver mantiene a temperaturas intermedias, sin refrigeración,
patogenia en capítulo de BG-). la bacteria prolifera y sintetiza proteínas tóxicas. Se
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Los signos prominentes de la enfermedad son la diarrea necesita habitualmente más de 10 bacterias por gramo
líquida abundante (agua de arroz) y la deshidratación, a de alimento para que se forme una concentración de
veces acompañadas de dolores cólicos y vómitos. Sin enterotoxina (es suficiente <1µg/g) capaz de producir
tratamiento antimicrobiano, la diarrea persiste 4-6 días. enfermedad.
La muerte puede sobrevenir por hipoglicemia, S.aureus tolera altas concentraciones de sal y otros
disbalance hidroelectrolítico extra e intracelular que solutos, y sus enterotoxinas (no el germen) pueden
afecta la función celular, hipoperfusión de órganos resistir 100ºC durante 15 a 30 minutos, por lo cual no
críticos, insuficiencia renal, arritmias y shock. son adecuadamente destruidas por cocción o
pasterización una vez producidas. Las cremas, quesos,
Aeromonas hydrophila. (y A.caviae) o pasteles preparados con ingredientes no pasterizados,
Son bacterias Gram negativas, oxidasa positivas, o las carnes, jamón y pollo pueden ser vehículo de
pertenecientes a la Familia Vibrionaceae, que enfermedad.
normalmente se encuentran en el medio acuático. Han La TIA estafilocóccica y todos sus síntomas son
sido incriminadas como causa de diarrea provocados por la enterotoxina ingerida con el
principalmente en niños, pero también en adultos. La alimento. Las bacterias, si están presentes, transitan el
evidencia en tal sentido es todavía incompleta. tubo digestivo y son excretadas. El período de
incubación es corto (1 a 6 hs.); la enfermedad comienza
Se han descripto tres formas clínicas de diarrea bruscamente con intensas náuseas, cólicos, vómitos y,
asociada a A.hydrophila: generalmente, diarrea con postración; no se presenta
1. Gastroenteritis leve consistente en deposiciones habitualmente fiebre; los síntomas ceden en uno a 2
líquidas, fiebre baja y vómitos ocasionales. días; raramente se produce la muerte, en personas con
2. Diarrea disenteriforme. otras enfermedades de base.
3. Diarrea prolongada con una duración mayor de 2 Las toxinas de S.aureus que provocan este cuadro no
semanas. Se piensa que se trasmite por ingestión parecen ajustarse al concepto común de enterotoxinas
de agua contaminada y se ha comprobado que como sustancias exotóxicas bacterianas de acción local
puede sobrevivir en agua para consumo humano sobre la secreción y absorción de agua y electrolitos a
con niveles standard de clorinación. nivel intestinal. Se interpreta que su actividad deriva
de:
Plesiomonas shigelloides. Es otro microorganismo
acuático Gram(-) de la familia Vibrionaceae que a) El estímulo de terminaciones vagales a nivel
puede causar diarrea de modo similar a Aeromonas, a de la mucosa gástrica, con violento efecto emético.
través del agua o de alimentos marinos. b) Su acción sistémica como "superantígenos",
proteínas que no son digeridas y procesadas por las
Staphylococcus aureus células presentadoras, sino que forman directamente
Es flora transitoria de la piel y en especial de las fosas puentes entre las moléculas del complejo mayor de
nasales. También puede encontrarse en número histocompatibilidad y los receptores de las células T. El
reducido en el colon y la vagina. Prácticamente todas resultado es el estímulo inespecífico de grandes
las personas son portadoras de este germen en uno u cantidades de células T y macrófagos, con producción
otro momento de su vida. Es causa de gran variedad de abundante de interleukina 2 y otras citokinas, cuyo
infecciones, incluyendo lesiones de piel de diverso tipo efecto al ser inoculadas por via parenteral es muy
y entidad. similar al observado en estas toxiinfecciones.
Por este efecto, por su secuencia aminoacídica y por la cuando el alimento contaminado (carnes, pollo) recibe
similitud de los genes que las codifican, las una cocción insuficiente, que destruye las formas
enterotoxinas estafilocóccicas, que son producidas vegetativas pero libera el oxígeno, reduce el potencial
habitualmente por S.aureus de tipo fágico III, se redox y permite la germinación de los esporos
parecen a las toxinas pirogénicas de Streptococcus sobrevivientes. La proliferación de C.perfringens se
pyogenes, y a la toxina del shock tóxico. Son un produce durante el enfriamiento lento de volúmenes
conjunto de 7 proteínas muy parecidas (SEA, B, C1, importantes del producto para consumo de muchas
C2, C3, D y E), de las cuales la más frecuente es la personas, o su mantenimiento a temperaturas
"enterotoxina" A. Los genes responsables de su intermedias.
producción son cromosómicos, plasmídicos, o C.perfringens tipo A produce, además de la exotoxina
incorporados por bacteriófagos. α que permite caracterizarlo, una enterotoxina
termolábil, que actúa en el epitelio ileal promoviendo la
Bacillus cereus hipersecreción de agua y electrolitos e inhibiendo la
Es un bacilo Gram positivo, catalasa positivo, aerobio absorción de glucosa. Se ha descrito también
estricto, esporulado. Es móvil por flagelos peritricos. producción de enterotoxina por algunas cepas del tipo
Produce lecitinasa, y beta hemólisis sobre agar sangre D.
ovina. La enterotoxina no se forma en el alimento, sino en el
Está presente ampliamente en el ambiente, el suelo, las intestino, cuando grandes cantidades de bacterias
plantas, etc. Los esporos que contaminan los alimentos esporulan tras sufrir el stress ácido del estómago. No
resisten la ebullición y pueden luego germinar. es, sin embargo, una proteína vinculada
Origina 2 tipos de enfermedad de fuente alimentaria: estructuralmente a los esporos, y puede ser
- Afección emética, breve, muy similar a la excepcionalmente producida en situaciones en que la
causada por S.aureus, compuesta por náuseas, vómitos bacteria no esporula: en pacientes añosos o debilitados
y dolores cólicos acompañados de diarrea en algunos y hospitalizados, la modificación de la flora intestinal
enfermos. El período de incubación promedio es de 2 por el uso de antibióticos puede dar lugar a diarrea por
horas, y el alimento de origen es en general el arroz proliferación bacteriana y formación de toxina en el
cocido y no bien refrigerado que ha sustentado la colon.
germinación de los esporos, la proliferación bacteriana, C.perfringens posee una cápsula polisacarídica que no
y la síntesis de toxina preformada. Se trata de una tiene relevancia en la patogenia de la enfermedad
toxina proteica, termoestable, de molécula pequeña intestinal, pero que presenta diversidad antigénica y
(PM 5000). permite clasificar las cepas con fines epidemiológicos.
- Síndrome diarreico, muy parecido al Ocasionalmente, en niños desnutridos, C.perfringens
producido por Clostridium perfringens. Se produce a puede producir invasión y ulceración de la mucosa, con
partir de carnes, vegetales, lácteos y otros alimentos. El riesgo de vida.
período de incubación es de 6 a 24 horas, y se presenta En su forma habitual, la TIA por C.perfringens se
con diarrea, cólicos, a veces vómitos y raramente desencadena 8 a 18 horas después de la ingestión del
fiebre. Dura de 1 a 2 días, y es causado por una alimento. Cursa típicamente con diarrea líquida y
enterotoxina lábil, de liberación intestinal, que activa el cólicos severos, a veces náuseas, y raramente vómitos o
sistema adenil ciclasa - AMP cíclico, como las toxinas fiebre. La enfermedad es habitualmente corta (24 hs) y
LT de E.coli y CT de V.cholerae. benigna.
TOXIINFECCION ALIMENTARIA
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO