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EL HIGADO

Estructura

El mayor de los rganos internos en todos los vertebrados, el hgado, es tambin uno de los ms importantes. Tiene muchas funciones, entre ellas la sntesis de protenas, de factores inmunolgicos y de coagulacin y de sustancias transportadoras de oxgeno y grasas. Su funcin digestiva principal es la secrecin de bilis, una solucin indispensable para la emulsin y absorcin de las grasas. El hgado tambin elimina el exceso de glucosa de la circulacin sangunea, almacenndola hasta que el organismo la vuelve a necesitar. El hgado est constituido por formaciones diminutas que reciben el nombre de lobulillos o lbulos hepticos y estn separados entre s por tejido conectivo; en la periferia tambin se encuentran los espacios porta, que contienen cada uno un conducto biliar, y una rama de la vena porta y otra de la arteria heptica. Estos lobulillos tienen forma hexagonal; estn compuestos por columnas de clulas hepticas o hepatocitos dispuestas de forma radial alrededor de la vena central, rodeadas por canales diminutos, conocidos como canalculos biliares, hacia los que se vierte la bilis que segregan los hepatocitos.

Funcin

La sangre atraviesa el hgado a una velocidad aproximada de 1,4 litros por minuto; en cualquier momento, el hgado contiene un 10% de toda la sangre del cuerpo. Tambin contiene sangre procedente del pncreas y del bazo. Las clulas hepticas ayudan a la sangre a asimilar las sustancias nutritivas y a excretar los materiales de desecho y las toxinas, as como esteroides, estrgenos y otras hormonas. El hgado es un rgano muy verstil. Almacena glucgeno, hierro, cobre, vitamina A, muchas de las vitaminas del complejo vitamnico B, y vitamina D.

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Produce albmina y otras protenas, muchas de las cuales son esenciales para la coagulacin normal de la sangre (protrombina y fibringeno) y una sustancia anticoagulante que es la heparina. Los aminocidos digeridos son desaminados en el hgado; es decir, su nitrgeno se extrae para que pueda ser utilizado por el cuerpo. El hgado tambin forma lpidos a partir de hidratos de carbono o de protenas, lpidos que almacena para verterlos despus a la sangre en forma de cidos grasos libres que pueden ser degradados para obtener energa. El hgado tambin sintetiza colesterol. El hgado tambin depura muchos frmacos y segrega bilirrubina (producto de la degradacin de la hemoglobina), y muchas otras sustancias, incluyendo enzimas. Anatoma interna del hgado

La artera heptica (que transporta sangre oxigenada procedente del corazn) y la vena porta (que transporta sustancias alimenticias desde el estmago y los intestinos) penetran en el tejido glandular del hgado dividindose hasta formar sinusoides capilares diminutos. La sangre abandona el hgado a travs de la vena heptica que vierte la sangre en la vena cava inferior. El hgado est compuesto por lbulos, que estn formados por columnas de clulas rodeadas por canales diminutos conocidos como canalculos, hacia los que se vierte la bilis que segregan los hepatocitos. Aparte de las clulas hepticas, los sinusoides venosos estn tapizados por otros 2 tipos de clulas: 1. Las clulas endoteliales tpicas. 2. Las grandes clulas de Kipffer. Estos son macrfagos residentes que revisten los sinusoides y que fagocitan las bacterias.

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El revestimiento endotelial de los sinusoides tiene poros muy grandes. Por debajo de esta capa y entre las clulas endoteliales y hepticas se encuentran espacios tisulares estrechos denominados espacios de Disse. A su vez, los millones de espacios de Disse se comunican con los vasos linfticos de los tabiques interlobulillares. Por consiguiente, el exceso de lquido que fluye por estos espacios desaparece por la va linftica. Dados los poros tan grandes del endotelio, las sustancias plasmticas se mueven libremente por el espacio de Disse.

Funciones metablica del Hgado

El hgado es un gran depsito de clulas, con capacidad de reabsorcin qumica, que realizan un metabolismo intenso, puesto que los sistemas metablicos comparten sustratos y energa y en este rgano se procesan y se sintetizan numerosas sustancias. Funciones metablica de gran inters:

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o Metabolismo de los hidratos de carbono Dentro del metabolismo de los hidratos de carbono, el hgado cumple estas funciones: 1. Depsito de grandes cantidades de glucgeno. 2. Conversin de la galactosa y de la fructuosa en glucosa. 3. Formacin de muchos compuestos qumicos a partir de los productos intermedios del metabolismo de los hidratos de carbono. o Metabolismo de las grasas Casi todas las clulas del organismo metabolizan la grasa, pero algunos aspectos de este metabolismo tienen lugar sobre todo en el hgado. funciones concretas del hgado en el metabolismo de las grasas son: 1. Oxidacin de los cidos grasos para proveer energa destinada a otras funciones corporales. 2. Sntesis de grandes cantidades de colesterol, fosfolpidos y casi todas las lipoprotenas. 3. Sntesis de grasas a partir de las protenas y de los hidratos de carbono. o Metabolismo de las protenas El organismo no puede prescindir de la contribucin del hgado del metabolismo protenico ms all de unos das, sin que de ello se deriven consecuencias mortales. Las funciones principales son: 1. Diseminacin (esparcir) de los aminocidos. 2. Formacin de urea para eliminar el amoniaco de los lquidos corporales. 3. Formacin de protenas del plasma. 4. Interconversin de los distintos aminocidos y sntesis de otros compuestos a partir de los aminocidos. Las

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HIGADO PATOLOGICO Caractersticas generales:

El hgado es vulnerable a una variedad de agresiones metablicas, toxicas, microbianas, circulatorias y neoplsicas. Principales enfermedades primarias del hgado son las hepatitis, la enfermedad heptica alcohlica y el carcinoma hepatocelular. Con mayor frecuencia, el dao heptico es secundario a alguna de las enfermedades mas frecuentes de los humanos la enorme reserve funcional del hgado enmascara el impacto clnico inicial del dao heptico. Si embargo con la progresin de una enfermedad difusa o con la disrupcin estratgica del flujo biliar, las consecuencias del trastorno de la funcin heptica pueden llevar a la muerte. Excepto el fallo heptico fulminante, las enfermedades del hgado son un proceso insidioso en el cual los sntomas de descompensacin heptica pueden ocurrir semanas, meses o aun aos despus de l comienzo del comienzo de la noxa y con frecuencia la deteccin ocurre mucho tiempo despus del comienzo de la enfermedad.

Patrones de dao hepatico

Desde un punto de vista morfolgico el hgado es un rgano intrnsecamente simple con un repertorio ilimitado de respuestas a eventos dainos. Sin considerar la causa, se pueden observar cinco respuestas generales. Estos procesos y los trminos morfolgicos utilizados para describirlos son los siguientes: Degeneracin y acumulacin intracelular

Las agresiones toxicas o inmunolgicas pueden causar edemas de los hepatocitos. El edema moderado de los hepatocitos es reversible, pero cuando el dao es grave (degeneracin balonizante) los hepatocitos edematosos muestran organelas citoplasmticas agrupadas en forma irregular y grandes

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espacios claros. En el dao heptico colestsico, la retencin del material biliar transmite una apariencia difusa espumosa de los hepatocitos edematosos (degeneracin espumosa). Esta lesin puede ser difcil de distinguir de la degeneracin balonizante excepto por la coloracin amarillenta variable del citoplasma. En los hepatocitos viables pueden acumularse sustancias, incluyendo el hierro y el cobre. La acumulacin de gotas de triglicridos dentro de los hepatocitos se conoce como esteatosis cuando aparecen mltiples gotitas diminutas que no desplazan el ncleo se denomina esteatosis microvesicular, y aparecen en aquellas situaciones como el hgado graso agudo del embarazo o en toxicidad por acido valporico. Una gota grande simple que desplaza el ncleo, esteatosis macrocelular, se puede en hepatocitos de forma difusa en hgados de individuos obesos o diabticos, y de forma interesante, en hepatocitos de forma dispersa en pacientes con la infeccin por el virus de la hepatitis C. tanto los dos tipos de esteatosis pueden presentarse en hgados grasos alcohlicos afectando virtualmente a todos los hepatocitos. Necrosis y apoptosis

Cualquier agresin importante del hgado puede causar necrosis hepatocitaria. En la necrosis isqumica coagulativa, las clulas hepticas aparecen poco teidas momificadas y en ocasiones con los ncleos lisados. En la muerte celular por apoptosis, hepatocitos alisados se aglomeran y forman clulas retradas picnoticas con ncleos fragmentados e intensamente eosinfilos. Los hepatocitos tambin pueden hincharse osmticamente y romperse lo que se llama necrosis ltica desarrollando degeneracin balonizante. La degeneracin ltica no genera hepatocitos momificados ni clulas picnoticas pero deja en su lugar fragmentos de restos celulares La necrosis con frecuencia exhibe una distribucin zonal siendo lo mas frecuente que la necrosis de hepatocitos afecte a la zona inmediatamente adyacente a la vena heptica terminal. Esta lesin es caracterstica del dao isqumico y de un nmero de reacciones toxicas y a frmacos. En la mayora de las otras causas de lesin heptica se encuentra una mezcla variable de de muerte hepatocelular a travs de todo el parnquima. La necrosis hepatocitaria

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puede limitarse a clulas dispersas dentro de sus lobulillos hepticos o en la interfase entre el parnquima perioportal y los espacios porta inflamatorios.

Inflamacin

La lesin del hgado asociada a la movilizacin de clulas inflamatorias agudas o crnicas se denomina hepatitis. La lesin toxica directa o la necrosis isqumica hepatocitaria desencadena una reaccin inflamatoria. En los casos de dao toxico la lesin tambin puede preceder al comienzo de la inflamacin. La destruccin de los linfocitos citotxicos de clulas hepticas que expresan antgenos es un mecanismo comn de daos hepticos, especialmente durante una infeccin viral. En la hepatitis viral, linfocitos inactivos pueden acumularse en los espacios porta como un reflejo de una inflamacin leve, pueden invadir el parnquima peri portal como linfocitos activados (hepatitis de interfase) ocasionando una hepatitis moderadamente activa, o inundar todo el parnquima en las hepatitis graves. los hepatocitos necrticos por apoptosis no incitan una reaccin |inflamatoria por si mismos. Sin embargo, los macrfagos de limpieza (clulas de kupffer y monocitos circulantes reclutados por el hgado) fagocitan los fragmentos de clulas apoptoticas en pocas horas, generando grupos de clulas inflamatorias. Por ello, la identificacin de hepatocitos apoptticos es un signo de destruccin hepatocitaria muy reciente. Cuerpos extraos, microorganismos y una variedad de frmacos pueden desencadenar una reaccin granulo matosa.

Regeneracin

Los hepatocitos tienen una vida prolongada y proliferan en respuesta a rececciones de tejido o muerte celular. La regeneracin ocurre en todos los casos salvo en la enfermedad heptica fulminante. La proliferacin hepatocelular se distingue por la presencia de mitosis, engrosamiento de los cordones de hepatocitos, y cierto grado de desorganizacin en la estructura

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del parnquima. La unidad canal de Hering-conductillo biliar constituyen un comportamiento de reserva para la restitucin de una lesin grave del parnquima; cuando se activa, aparecen innumerables perfiles serpenteantes que recuerdan los conductos biliares, lo que se denomina reaccin ductular. Este comportamiento tambin prolifera durante una obstruccin prolongada de los conductos biliares mayores. Cuando la necrosis hepatocelular deja la estructura del tejido conectivo intacta puede regenerarse de forma casi perfecta la estructura del hgado, incluso cuando la necrosis es masiva o submasiva.

Fibrosis

El tejido fibroso se forma en respuesta a la inflamacin o a una agresin toxica directa del hgado. A diferencia de otras respuestas que son reversibles, la fibrosis en general seala un dao heptico irreversible. Sin embargo, actualmente hay un gran debate acerca de la irreversibilidad de la fibrosis del hgado y aun de la cirrosis. El depsito de colgeno tiene consecuencias permanentes sobre los patrones de flujo sanguneo heptico y la perfusin de los hepatocitos. En los estados iniciales, la fibrosis se puede desarrollar alrededor de los espacios porta, de la vena heptica terminal, o puede depositarse directamente dentro del espacio de Disse. Cuando la fibrosis continua, el hgado se subdivide en ndulos de proliferacin hepatocitaria rodeados por tejido cicatrizal, lo que se denomina cirrosis. La aparicin y desaparicin de un dao heptico puede ser imperceptible para el paciente y solo detectarse por pruebas anormales de laboratorio. En otras situaciones la funcin heptica puede ser tan importante que pone en riesgo la vida del paciente.

HEPATITIS
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Hepatitis, inflamacin aguda del

hgado.

Puede

ser

producida

por

una

infeccin, habitualmente viral, por sustancias txicas o por frmacos En la actualidad se conocen 5 tipos etiolgicos de hepatitis vrica causada por virus hepatotropos: hepatitis A, hepatitis B, hepatitis D (delta), hepatitis C y hepatitis E. Otros virus pueden afectar el hgado y causar en ocasiones manifestaciones de hepatitis, aunque estos agentes afectan primariamente otros rganos. Entre ellos se incluyen el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus, el virus del herpes simple y el virus varicela-zoster.

HEPATITIS A
a) Virus de la hepatitis A (VHA) Pertenece al gnero Heparnavirus (de Hepa-RNA-virus). Posee 27 nm de dimetro, poseen ARN como material gentico y carece de envoltura y contiene un RNA lineal y un nico antgeno (HAAg). A diferencia de otros enterovirus, no tiene replicacin intestinal, sino slo en el citoplasma de los hepatocitos. El RNA codifica una poliprotena de 2.227 aminocidos de la que se derivan las cuatro protenas del nucleocpside y varias protenas no estructurales. El virus se excreta por la bilis y est presente en las heces de los pacientes infectados al final del perodo de incubacin y los primeros das despus de la aparicin de los sntomas. b) Periodo de incubacin Es alrededor de 15 a 30 dias, antes que se manifiesten los sntomas. c) Transmisin La hepatitis A se propaga por medio de contacto con zonas poco higinicas o ingestin de alimentos contaminados, por ejemplo:

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Ingerir alimentos preparados por alguien con hepatitis A, siendo que esta persona no se haya lavado las manos despus de defecar.

Beber agua contaminada con hepatitis A (en las reas del mundo donde la higiene o las condiciones sanitarias son malas).

Por ingerir excrementos u orina infectada.

La hepatitis A se contagia por transmisin salival y no se contagia por va sexual, excepto cuando es relacin sexual tipo anal o sexo oral-anal. d) Factores de riesgo Cualquier persona puede contraer la hepatitis A. Sin embargo, algunas personas tienen un mayor riesgo que otras:

Las personas que viven con alguien infectado de hepatitis A. Las personas que viajan a otros pases donde la hepatitis A es endmica y no poseen los anticuerpos necesarios.

Las personas que practican el anilingus en sus relaciones sexuales. El uso de drogas por va endovenosa.

e) Patogenia La infeccin por el virus de la hepatitis A tiene una fase de replicacin en el hepatocito y una fase citoptica (in "vitro") donde causa alteracin en la arquitectura del lobulillo heptico y proliferacin del mesnquima y de los conductos biliares que se debe a la destruccion de los hepatocitos por los linfocitos T citotxicos. Ocasionalmente la inflamacin lobulillar causa necrosis. La afectacin es principalmente centrolobulillar y se caracteriza por un infiltrado de clulas mononucleares, hiperplasia de las clulas de Kupffer y grados variables de colestasis. Este infiltrado mononuclear est constituido sobre todo

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por linfocitos pequeos, aunque ocasionalmente se observan clulas plasmticas y eosinfilos. f) Cuadro clnico La persona infectada con hepatitis A puede sentirse como si tuviera gripe o bien puede no tener ningn sntoma. Los sntomas de la infeccin por virus de la hepatitis A suelen ser de aparicin brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel y ojos amarillos) y orinas oscuras. Otros sntomas comunes incluyen:

Nuseas Vmitos Fiebre Perdida del apetito y anorexia Fatiga Prurito (irritacin y picazn de la zona afectada) generalizado. Excremento de color claro Dolor abdominal, especialmente en la regin del epigastrio

Estos prdromos pueden ser leves y en los lactantes y nios pueden pasar inadvertidos g) Diagnstico Se debe sospechar la hepatitis A cuando existen antecedentes de ictericia en los contactos familiares, amigos, compaeros de pacientes febriles o con otros sntomas de una probable hepatitis. Igualmente en viajeros a zonas endmicas con clnica de hepatitis. Los criterios serologicos incluyen la deteccin en sangre de anticuerpos antiVHA: la infeccin aguda suele tener un incremento de inmunoglobulina M antiVHA. La inmunoglobulina G aparece despus de 3 a 12 meses de la infeccin
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inicial. El virus se excreta en las heces desde 2 semanas antes hasta 1 semana despus del comienzo de la enfermedad, por lo que se puede realizar un cultivo viral, de estar disponible. Pueden estar elevadas las enzimas ALT, AST, bilirrubina, fosfatasa alcalina, 5-nucleotidasa y gamma glutamil transpeptidasa. h) Tratamiento No existe un tratamiento especfico para la hepatitis A, pero se recomienda al paciente estar en reposo durante la fase aguda de la enfermedad, cuando los sntomas son ms graves. Adems, las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea txica para el hgado, incluyendo el paracetamol. Se debe en lo posible evitar la dieta con grasas complejas, considrese la exposicin a la luz solar por lo menos 5 minutos por da por razones preventivas. El no seguir el tratamiento puede traer complicaciones a los dems rganos del cuerpo. La recuperacin depende de la edad, estado general de salud e historia mdica del individuo, qu tan avanzada est la enfermedad y su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias. La mayora de las personas se recuperan de la infeccin de la hepatitis A sin intervencin mdica.

i) Prevencin La vacuna contra la hepatitis A confiere proteccin que previene la infeccin por el virus de la hepatitis A. La vacuna de la hepatitis A se aplica en inyecciones. Los nios pueden recibir la vacuna despus de haber cumplido los dos aos de edad. Los nios de entre 2 y 18 aos de edad deben recibir tres inyecciones en el plazo de un ao. Los adultos deben recibir dos o tres inyecciones en el plazo de 6 a 12 meses. Es necesario que se apliquen todas las inyecciones para quedar protegido. Si se est viajando a otros pases, debe recibir todas las inyecciones antes de viajar.

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HEPATITIS B
a) Virus de la hepatitis B Es un virus de 42 nm que pertenece a una nueva categora de virus animales denominada Hepadnavirus, se caracterizan por poseer una envoltura lipoproteica (antgeno de superficie de la hepatitis B, HBsAg) y un nucleocpside (antgeno del core de la hepatitis B, HBcAg). En el interior de sta se sita una doble cadena helicoidal de DNA de 3,2 kb y una DNApolimerasa. La infeccin por el VHB determina no slo la produccin en el hgado de viriones completos, sino tambin una gran produccin de partculas incompletas (con capacidad inmunognica pero no infecciosa) constituidas exclusivamente por HBsAg y la liberacin a la sangre de un antgeno soluble ligado al HBcAg, denominado antgeno e (HBeAg). El DNA del VHB posee cuatro genes, S, C, P y X, cada uno de los cuales codifica la sntesis de una protena vrica distinta: HBsAg, HBcAg, DNApolimerasa y la protena X, que interviene en el proceso de replicacin del virus. Existen mutantes debidas a cambios en la posicin de nucletidos en el genoma del virus. Las ms conocidas se localizan en el gen S, y determina la ausencia de produccin de HBsAg, y en el gen C, que determina la no produccin de HBeAg.
b) Respuesta serolgica a la infeccin

Despus de la infeccin por el VHB aparecen en la sangre, durante el perodo de incubacin, HBsAg, HBeAg, DNA del VHB y actividad DNA-polimerasa. Los ttulos de estos marcadores vricos aumentan progresivamente hasta la aparicin de los sntomas y la elevacin de las transaminasas, para luego decaer. Nunca se detecta HBcAg libre en el suero, puesto que est recubierto por HBsAg. Cuando la infeccin sigue un curso favorable hacia la curacin, el HBeAg y el DNA del VHB se vuelven indetectables semanas antes de que
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desaparezca el HBsAg, el cual puede ser detectado 1-12 semanas despus del inicio de los sntomas. En algunos pacientes con hepatitis B (5-10%), el HBsAg desaparece muy precozmente del suero de modo que no puede identificarse en el momento de aparecer los sntomas o en que el paciente es examinado. Simultneamente a la presentacin de los primeros sntomas aparecen en la sangre anticuerpos contra el HBcAg (anti-HBc) de las clases IgM e IgG. Los primeros persisten en las infecciones autolimitadas 3-12 meses y acaban por hacerse indetectables, mientras que los segundos persisten durante toda la vida. El anticuerpo contra el HBsAg (anti-HBs) no suele detectarse durante la fase de enfermedad activa, aunque haya desaparecido el HBsAg, sino que se identifica semanas ms tarde, de modo que existe un perodo despus de la resolucin de una hepatitis B durante el cual no se detecta ninguno de los dos marcadores (perodo ventana). Este perodo es ms corto en los pacientes con depuracin ms rpida del HBsAg. En el 5-12% de las personas que curan despus de una hepatitis B no se forman anti-HBs. La persistencia de la fase de replicacin del VHB es variable (aos). Cuando cesa de modo espontneo o como consecuencia del tratamiento con frmacos de accin antivrica, desaparecen de la sangre el DNA del virus y el HBeAg, aunque contina detectndose HBsAg. Esta situacin de interrupcin de la replicacin vrica constituye el estado de portador "sano" del HBsAg. c) Periodo de incubacin Es el intervalo entre la exposicin al virus y la aparicin de los primeros

sntomas. En este caso es entre 40 a 80 dias. d) Forma de trasmisin La transmisin del VHB se produce fundamentalmente por va parenteral y por va sexual. El virus no est presente en las heces, por lo que no existe transmisin fecal-oral. e) Epidemiologia
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Las personas ms expuestas a contraer una hepatitis B son las que presentan mayores oportunidades de inoculacin percutnea con material contaminado, como los drogadictos que utilizan la va intravenosa, el personal sanitario y los pacientes hemodializados, as como las personas con vida sexual promiscua, prostitutas y homosexuales masculinos, y los que conviven con personas con infeccin crnica por el VHB. f) Periodo prodrmico Comprende el tiempo en el que el paciente presenta sntomas antes de la aparicin de ictericia; por lo comn, su duracin es de 3-5 das, pero puede durar varias semanas o incluso no estar presente. En general, el paciente se encuentra cansado, inapetente, con intolerancia a la grasa y prdida de su capacidad olfatoria, que en los fumadores condiciona una inapetencia por el tabaco. A veces hay nuseas y vmitos. Muchos pacientes refieren dolor en el hipocondrio derecho, junto con una sensacin de distensin abdominal, y otros

presentan diarrea. En ocasiones hay cefalea, que puede asociarse a un exantema urticariforme. Cuando aparece la ictericia, el paciente suele encontrarse, paradjicamente, mejor, ya que desaparecen la mayora de los sntomas presentes durante el perodo prodrmico; sin embargo, persisten la astenia y la laxitud. La intensidad de la ictericia es variable y puede oscilar desde una leve coloracin amarillenta de las esclerticas hasta un intenso color amarillo verdoso de piel y mucosas. La duracin de la ictericia vara entre 2 y 6 semanas. Durante este tiempo el paciente suele perder peso, incluso sin que exista anorexia y con un contenido calrico de la alimentacin suficiente. Con la disminucin de la ictericia se comprueba una recuperacin de la sensacin de bienestar y del apetito, as como una normalizacin del color de la orina y de las heces.

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La exploracin fsica revela, adems de la ictericia, una hepatomegalia moderada, blanda y ligeramente sensible en la mayora de los pacientes y esplenomegalia en el 10-25% de los casos. g) Diagnostico El diagnstico etiolgico exige la determinacin de los marcadores serolgicos de infeccin del virus de la hepatitis B. La hepatitis B suele diagnosticarse por la positividad de HBsAg. No obstante, los resultados de este examen pueden inducir a error en determinadas ocasiones, como sucede en los casos de hepatitis B que ya han depurado el HBsAg cuando se efecta el examen, o en los casos de hepatitis causada por otro agente que inciden en un portador crnico de HBsAg. Por esta razn, es conveniente investigar en el suero la presencia de IgM anti-HBc, que se halla en ttulos elevados en la hepatitis aguda B y no en los portadores crnicos.

h) Convalecencia El perodo de convalecencia se inicia con la desaparicin de la ictericia. Con frecuencia el paciente se halla todava astnico y se fatiga despus de escasa actividad fsica, y no es raro que refiera molestias en el hipocondrio derecho. i) Vacuna Se requieren tres dosis de la vacuna para estar protegido, la vacuna que ofrece el MINSA es segura y cumple con todos los requisitos de seguridad, eficacia y calidad establecidos por la OMS. o 1 dosis. o 2 dosis: a los tres meses. o 3 dosis: a los 6 meses despus de la primera.

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Pueden presentarse algunos efectos adversos como: dolor, fiebre, fatiga, los cuales son muy raros, pero se deben tener en cuenta al momento de la vacunacin.

HAPATITIS ODONTOLOGIA Los ndices mas elevados de infeccin por HBV se reconocen en odontlogos y cirujanos dentistas. La va de infeccin ms comn en el consultorio dental son las heridas percutneas o permucosas con instrumentos o agujas contaminadas. Las precauciones generales, como vestimenta y barreras protectoras, se recomiendan en forma enftica y muchas veces son exigidas por ley. Incluyen el uso de guantes estriles desechables, mascarillas quirrgicas y proteccin de los ojos. Todas las superficies que puedan contaminarse con sangre o saliva, y que no puedan esterilizarse. Es preciso un especial cuidado cuando se emplean y desechan objetos punzocortantes, como agujas y hojas de bistur.

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CONCLUSIONES El hgado es una pieza fundamental en la sntesis de protenas y carbohidratos. Es el encargado de la homeostasis del organismo. El hgado tambin puede utilizar el nitrgeno para sintetizar protenas a partir de hidratos de carbono o de lpidos. Adems, produce muchas otras sustancias, como hidratos de carbono, a partir de lpidos o de protenas.

La unidad funcional bsica del higado es el lobulillo heptico. El hgado es un rgano expansible y sus vasos pueden almacenar grandes cantidades de sangre.

El virus de la hepatitis A (VHA) se contrae al ingerir comida o beber agua contaminada con heces humanas, procedentes de personas enfermas o

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portadoras. La transmisin es idntica a la de otros microorganismos patgenos como Salmonella. La Hepatitis A es una enfermedad infecciosa muy comn y es la mas frecuente de todas las hepatitis. El virus de la hepatitis B presenta tres clases de antgeno a diferencia de la hepatitis A que solo presenta un antigeno HAAg. El periodo de incubacin de la hepatitis B es mucho mayor al periodo de incubacin de la hepatitis A. La hepatitis b se trasmite fundamentalmente por va parenteral o sexual ms no por va oral.

El diagnostico de la hepatitis B se hace a travs de la determinacin de los marcadores serolgicos: HBsAg.

Se concluye que el hgado es vulnerable a una amplia variedad de agresiones pero desde un punto de vista morfolgico es un rgano intrnsecamente simple que cuenta con un repertorio ilimitado de respuestas a eventos dainos.

BIBLIOGRAFIA
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Madrid: McGraw-Hill/Interamericana de Espaa. Medicina interna / Ferreras / 14 edicin 2000 / Madrid Espaa. Tratado de Fisiologa mdica / Guyton & Hall / decima primera edicin Fisiologa Medica / William Ganong / 20 edicin / Editorial Mexicana Patologa estructural y Funcional / Robbins y Cotran / 7 edicion / Editorial Elsevier

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Periodontologia clnica / Fermin Carranza / novena edicin / McGraw Hill Interamenricana

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