Linfomas

Dr. Jose M. Moraleda

Departamento de Medicina
5 Noviembre 2007

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 Linfomas malignos

n Conjunto heterogéneo de neoplasias clonales

que surgen de linfocitos en diferentes
estadíos de maduración.

n Linfoma de Hodgkin (LH) – 30%

n Linfomas no Hodgkin (LNH) – 70%

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 Linfomas no Hodgkin (LNH)

n Conjunto heterogéneo de neoplasias clonales

de las células del sistema inmunológico, en
diferentes estadíos de maduración.

n Linfomas de linfocitos B – 85%

n Linfomas de linfocitos T – 15%

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 LNH - Epidemiología

n 5-15 casos /100.000 habitantes / año

l Incidencia en aumento
n 70,000 nuevos casos / año en USA
l 6% de todos los cánceres
n Todas las edades, pero incidencia ↑ a >edad
n En niños el linfoma linfoblástico T y el L. de Burkitt > frec
l En adultos LNH folicular y DCG los más frecuentes (50%)
n Predominio en varones (1,5:1)

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 LNH. Etiología

n Desconocida
n Mas frecuentes en inmunodeficiencias
n Agentes químicos
n Radiaciones ionizantes
n Virus
l VEB etiológico en L. de Burkitt endémico

l expresión LMP-1 / EBNA-1 (infec latente tipo II)

l muchos asociados a infeccion concomitante VIH

l HTLV-1 en linfoma-leucemia T del adulto

n Papel del VEB en la patogenia desconocido

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Oct-07
 Linfoma no Hodgkin

n Lugar de origen
l 2/3 de los casos en los ganglios linfáticos
l 1/3 de casos en el tejido linfoide extraganglionar
(ej. Anillo de Waldeyer, placas de Peyer…)
n Infiltración frecuente de médula ósea
l “leucemización” ocasional a sp

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
Ø Origen de
los
linfomas en
el ganglio
linfático
según el
comparti-
mento
anatómico
y funcional
del sistema
inmune

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 LNH – Clasificaciones

1. Rappaport - 1966
2. Lukes and Collins - 1974
3. Lennert - 1974
4. Working Formulation - 1982
5. REAL - 1994
6. OMS - WHO - 1999

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Oct-07
Clasificación LNH - Rappaport
n Basada en la morfología

n Comportamiento clínico indolente:

n Patrón nodular (folicular)
n Células pequeñas con cromatina
madura

n Comportamiento clínico agresivo:

n Patrón difuso
n Células grandes con cromatina laxa

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 LNH – Patrones histológicos

Linfoma folicular Linfoma difuso

Jose M Moraleda Oct--07
Jose M Moraleda Oct 07
 LNH – Tipos histológicos

Célula pequeña Célula grande

Jose M Moraleda Oct--07
Jose M Moraleda Oct 07
Jose M Moraleda Oct-
Oct-07
 LNH. Inmunofenotipo.
n El 85% son de linfocitos B
l CD19, CD20, sIg, CD10, CD79a
l Reordenamiento de los genes de las Igs

n El 15% son de linfocitos T

l CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8
l Reordenamiento de los genes del TCR

n Los linfomas de histiocitos o macrófagos son

muy raros

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Oct-07
 LNH. Citogenética-Biología Molecular

• Alteraciones citogénéticas
• Alteraciones moleculares
específicas
• Papel clave en la patogenia

• Muy importantes para diagnóstico.

• Muy importantes para la detección
de EMR y seguimiento

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Oct-07
Clasificación Neoplasias Linfoides
OMS - WHO

n Enfermedades específicas definidas por:

n Morfología (célula pequeña o grande, célula hendida o
no hendida, patrón folicular o difuso)
n Inmunofenotipo
n Genética (anomalías citogenéticas y moleculares).
n Clinica
n Cada enfermedad tiene características
etiológicas, epidemiológicas, clínicas y de
respuesta a tratamiento diferentes.

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Oct-07
 Diferenciación linfoide
Ganglio linfático
a
se
cél B precoz cél B madura linfoplasmocito cél plasmática
-B
re
aó

lP
ce
B
ul
d
itor linf
Mé

Cél NK
Progen

Timocito CD4 célula T CD4

Pr
ot
im
oc

Timocito

T
ito

precoz común

Timocito CD8 célula T CD8

Timo
Jose M Moraleda Oct-07
Clasificación Neoplasias Linfoides
OMS - WHO

n Neoplasias de células B
n Neoplasias de células B precursoras (linfoblásticas)
n Neoplasias de células B maduras (periféricas)

n Neoplasias de células T y NK
n Neoplasias de células T precursoras (linfoblásticas)
n Neoplasias de células T maduras (periféricas)

n Linfoma de Hogkin
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Oct-07
Clasificación Neoplasias Linfoides
OMS - WHO

n Neoplasias de células B precursoras.

n Leucemia linfoblástica aguda B / Linfoma
linfoblástico B
l Diferentes manifestaciones de la misma enfermedad
l Acúmulos de las mismas células neoplásicas en la
sangre periférica (leucemia) o en los ganglios
linfáticos (linfoma).

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Oct-07
Clasificación Neoplasias Linfoides
OMS - WHO

n Neoplasias de células B maduras (periféricas).

n Leucemia linfática crónica / Linfoma linfocítico
pequeño
n Leucemia prolinfocítica B
n Linfoma linfoplasmocítico
n Linfoma de zona marginal esplénico
n Leucemia de células peludas
n Mieloma de células plasmáticas / plasmocitoma
n Linfoma de zona marginal extraganglionar tipo MALT
n Linfoma de zona marginal ganglionar
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Oct-07
Clasificación Neoplasias Linfoides
OMS - WHO

n Neoplasias de células B maduras (continúa).

n Linfoma folicular
n Linfoma de células del manto
n Linfoma difuso de célula grande
n Linfoma de célula grande mediastínico
n Linfoma primario de derrames
n Linfoma de Burkitt / Leucemia de células B
maduras (L3)

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
Clasificación Neoplasias Linfoides
OMS - WHO

n Neoplasias de células T precursoras.

n Leucemia linfoblástica aguda T / Linfoma
linfoblástico T
l Diferentes manifestaciones de la misma enfermedad
l Acúmulos de las mismas células neoplásicas en la
sangre periférica (leucemia) o en los ganglios
linfáticos (linfoma).

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
Clasificación Neoplasias Linfoides
OMS - WHO

n Neoplasias de células T maduras (periféricas).

n Leucemia prolinfocítica T
n Leucemia de linfocitos grandes granulares
n Leucemia de células NK agresiva
n Leucemia / Linfoma de células T del adulto (HTLV-1)
n Linfoma extraganglionar de célula T / NK de tipo nasal
n Linfoma T de tipo enteropatía
n Linfoma T hepatoesplénico γδ
n Linfoma T subcutáneo tipo paniculítis
Jose M Moraleda Oct-
Oct-07
Clasificación Neoplasias Linfoides
OMS - WHO

n Neoplasias de células T maduras (continúa).

n Micosis fungoides / Síndrome de Sézary
n Linfoma anaplásico de célula grande, cutáneo
primario
n Linfoma anaplásico de célula grande, ganglionar
n Linfoma de célula T angioinmunoblástico
n Linfoma T periférico no caracterizado

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 LNH

Características clínicas

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 LNH - Indolente vs. Agresivo

n Linfomas indolentes (bajo grado)

n historia natural larga (5-7 años)
n no se curan

n Linfomas agresivos (alto grado)

n progresión clínica rápida (< 2 años)
n se pueden curar con quimioterapia

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 LNH - Indolentes

n LNH Indolentes
l Linfoma linfocítico pequeño / LLC (LLP/LLC)
l Linfoma folicular (LF)
l Linfoma de célula B de zona marginal (MALT)
l Mycosis fungoides / Síndrome de Sézary

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 LNH - Agresivos
n Agresivos
l Linfoma B difuso de célula grande (LDCG)
l Linfoma de células del Manto (LCM)
l Linfomas de célula T periférico (LTP)
l Linfoma de Burkitt (LB)
l Leucemia /linfoma linfoblástico de precursores
de célula B y célula T
l Linfoma anaplásico de célula grande (LACL)

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
LNH – Características clínicas
Ø Edad de presentación:
l Adultos: pensar en LDCG y LF
l Niños: pensar en Linfoblástico y Burkitt
Ø Tipo de linfocito neoplásico:
l Linfocito B: el más frecuente
l Linfocito T: afecta más a piel (Sézary, MF)
Ø Ganglionar o extraganglionar
Ø Indolente o Agresivo

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 LNH – Características clínicas
1. Adenopatías, habitualmente generalizadas: 90%
(cervical, supraclavicular, axilar, inguinal, mediastinicas,
retroperitoneales, mesentericas, pelvicas).
2. Adenopatías mediastínicas (típicas en L. Linfoblástico T)
3. Esplenomegalia y/o hepatomegalia: 50%
4. Infiltración extraganglionar (gastrointestinal, piel,
testicular, lesiones óseas solitarias, SNC): 30-40%
5. Infiltración medular (anemia y trombopenia no
explicadas): 30-40%.
6. Síntomas B (fiebre, sudación profusa nocturna, pérdida
de peso): 60%
7. Incremento de LDH y β2 microglobulina

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 LNH - Diagnóstico

1. Se basa en el estudio Anatomo-Patológico

2. Buena biopsia ganglionar o de tejido linfoide

3. Recordar que no siempre la adenopatía más

accesible es la mejor para el diagnóstico.

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 Estadiaje de Ann Arbor / Costwolds

n Estadio I – infiltración de una sola region

ganglionar o extraganglionar localizada (Ie)
n Estadio II – dos regiones linfoides en el mismo
lado del diafragma
n Estadio III – regiones linfoides afectadas por
encima y por debajo del diafragma
n Estadio IV – Infiltración extraganglionar difusa,
(hígado, médula ósea, piel, etc..)
n Síntomas B: fiebre, sudación nocturna, pérdida peso
n “Bulky” – masa >10cm, >1/3 anchura mediastino a T5-6
Jose M Moraleda Oct-
Oct-07
Estadiaje en los linfomas (Ann-Arbor / Costwolds)

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 LNH – Factores pronósticos
Indice pronóstico Internacional (IPI)

1. Edad > 60 años

2. Escala estado general ECOG >1
3. Estadio avanzado (III – IV)
4. Infiltración extraganglionar en >1 territorio
5. LDH sérica >1 x normal.

1 punto en la escala de riesgo por cada factor

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
LNH agresivos. Resultados del tratamiento
con quimioterapia segun el IPI

Grupo R* Nº FR* RC (%) Supervivencia 5a

Bajo 0-1 87 73
Bajo - Intermedio 2 67 50
Alto - Intermedio 3 55 43

Alto 4-5 44 26

*Grupo R: Grupo de riesgo. RC: remisión completa

*Nº FR: Nº de factores de riesgo
Jose M Moraleda Oct-
Oct-07
 Tratamiento del LNH
n Radioterapia para estadios precoces
l >80% tasa de curación
n Quimioterapia para estadios avanzados
l >50% SLE a los 5 años
n Terapia combinada (RT + QT) si bulky

n Problema fundamental del tratamiento:

n Neoplasias secundarias (leucemias, SMD, linfomas,
tumores sólidos)
l Aparecen muchos años después del tratamiento inicial
l Más frecuente si > dosis, terapia combinada, alquilantes
Jose M Moraleda Oct-
Oct-07
LNH indolente – Tto con Radioterapia

1. Estadios patológicos I y II (muy raros)

2. Como tratamiento paliativo para reducir
grandes masas ganglionares

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 LNH indolentes – Estadios avanzados
Opciones terapéuticas

1. Si el paciente está asintomático

l Observación periódica (“esperar y ver”) hasta la progresión
2. Si el paciente está sintomático
l Monoquimioterapia con agentes alquilantes (Leukeran)
l Poliquimioterapia tipo COP
l Poliquimioterapia intensiva: CHOP + antiCD20
l Análogos de las purinas: Fludarabina sola o en combinación
3. Se elige el tratamiento de acuerdo al pronóstico
(FLIPI).
Jose M Moraleda Oct-
Oct-07
 LNH
Porcentaje de pacientes sin recaída
Bajo grado – indolentes

Grado intermedio

Alto grado - Agresivos

Años

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 Radioterapia en LNH agresivo

1. Exclusivamente en estadio patológico I y I e

2. No hay indicación de terapia combinada
3. Como tratamiento paliativo para reducir
grandes masas ganglionares

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 LNH agresivo – Tratamiento QT

n Resultados con quimioterapia tipo CHOP+R

(ciclofosfamida, adriamicina, vincristina, prednisona) + Rituximab:

l remisión completa: 60-80%

l curación permanente: 40-60%
l refractarios / recurrentes: 30-50%

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 Dianas para Inmunoterapia (IT) en las células B
slg
CD19 CD20

DR CD22
Proteínas de superficie
posibles dianas para IT:
– Anticuerpos monoclonales (Ac)
desnudos
Linfocito B
– Ac conjugados
• radioisótopos
• drogas
• toxinas

Press O, et al. Cancer J Sci Am. 1998:4(suppl 2):s19–s26.

Jose M Moraleda Oct-07
Rituximab: Ac monoclonal quimérico
Ratón / Humano anti-CD20

Región variable de ratón, se une

específicamente al Ag CD20 en las células B

Región constante k de origen humano

Región Fc de la IgG1 de origen humano

que trabaja en sinergia con mecanismos efectores

Jose M Moraleda Oct-07

Interacción del Rituximab (anti-CD20) con
las células efectoras del huésped

CD20
CELULA B
Linfocito Maligna
Killer Complemento

CD20

Rituximab Rituximab
 LNH agresivo – Tratamiento con
quimioterapia (QT) de 1ª línea

1. Pacientes de bajo riesgo (IPI bajo)

§ CHOP + antiCD20 (CHOP-R) x 6-8 ciclos cada
21 días

2. Pacientes de alto riesgo (IPI intermedio-

alto)
§ CHOP-R hasta RC (Remisión Completa)
§ Trasplante autólogo de PH tras el CHOP-R
Jose M Moraleda Oct-
Oct-07
 LNH agresivo – QT de 2ª línea

1. En pacientes que no responden a CHOP-R o

recaen tras el ttº, se usan otros esquemas de
quimioterapia (2ª linea): IFE, MINE, ESHAP,
DHAP, mini-BEAM
2. Remisión completa: 20-30%
3. Supervivencia a 2-3 años: 10%

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 LNH – Indicaciones del trasplante de
Progenitores Hematopoyéticos (TPH)

El trasplante siempre está indicado cuando sus

resultados mejoren los obtenidos con la QT
convencional
Ø Linfomas refractarios primarios
Ø Linfomas en recaida quimiosensible
Ø Linfomas en RC con alto riesgo de recaida (IPI
alto)
Ø Linfoma linfoblástico T y linfoma de Burkitt
Jose M Moraleda Oct-
Oct-07
 LNH agresivo – Resultados del TPH

En pacientes que no responden a CHOP-R o

recaen tras el ttº y son sometidos a trasplante
autólogo de PH:
- Remisión completa: 70-90%
- Supervivencia libre de enfermedad a 5 años: 50%

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Oct-07
 LNH

Subtipos específicos

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 Linfoma No-Hodgkin
Frecuencia

Linfoma B
difuso de Linfoma
célula grande Folicular

Otros tipos de LNH

Jose M Moraleda Oct-07
 LNH – Frecuencia de los diferentes subtipos
1. Difuso de célula grande B - 30.6%
2. Linfoma Folicular - 22.1%
3. Linfoma MALT - 7.6%
4. Linfomas de cels T maduras - 7.6%
5. LLC / Linfoma linfocitos pequeños - 6.7%
6. Linfoma células del manto - 6.0%
7. Linfoma B celula grande mediastinico - 2.4%
8. Linfoma anaplasico de cel. Grande - 2.4%
9. Linfoma de Burkitt - 2.5%
10. Linfoma zona marginal nodal - 1.8%
11. Precursor T linfoblastico - 1.7%
12. Linfoma linfoplasmocítico - 1.2%
13. Otros tipos - 1.8%

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 Linfoma folicular
n Linfoma de célula B – mimetiza el foliculo linfoide normal en
citología y patrón histológico
n Frecuente en Europa y USA
n Adultos, edad >40a, habitualmente estadios avanzados,
frecuente infiltración m.o.
n Celulas pequeñas hendidas (centrofoliculares)
n Antígenos pan-B, Igs monoclonales, CD10+
n La t(14;18) yuxtapone el locus de la IgH con el gen bcl2
l Sobre-expresión de la proteína BCL2 que inhibe la apoptosis.
n Evolución indolente, pero no se cura. Un 30% se transforman a
linfoma difuso de célula grande (síndrome de Richter)

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 Linfoma folicular
Patogenia:
Ø Celula de origen: linfocito B del
centro germinal (CD10+/CD20+)
Ø t(14;18) que determina sobre-
expresión BCL-2 y ↓ apoptosis.
Ø Patrón histológico típico folicular con
célula pequeña hendida

Clínica:
Ø Adenopatías generalizadas ,
evanescentes / Asintom ático
Ø Estadíos avanzados (80%)
Ø Frecuente infiltración MO
Ø Evolución indolente (SV 7-10a)

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 Linfoma folicular
%
R
Evolución natural: e
m
i
Ø Alta tasa de RC s
i
Ø Patrón de recaídas contínuo o
n
Ø Transformación a LNH-DCG
Años
(30%): Sindrome de Richter Supervivencia mediana 8-10 años

Ø Evolución indolente (SV 7- 100

1987–1993
1976–1986

Supervivencia (%)
10a) 80
1960–1975

60
Ø ¿No curable?
40

5-year 85%
20
10-year 60%
15-year 45%
0
0 5 10 15 20 25 30
Años
S. Horning; Semin Oncol 1993; 20: 75–88

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Oct-07
 Linfoma de la zona marginal
n Linfoma de célula B – derivados de la zona marginal, tres
variedades: asociado a mucosas (MALT), nodal y esplénico
n El linfoma MALT (mucosa associated lymphoid tissue) se
produce en tejido linfoide que se desarrolla en las mucosas
como consecuencia de una infección-inflamación crónica.
n El linfoma MALT típico aparece en el estómago asociado a la
infección por Helicobacter Pylori (también en otras mucosas)
n Antígenos pan-B, CD5-, CD23-, CD43+
n Es frecuente la t(11;18) que afecta al gen API y el MLT. Lesión
histológica típica linfo-epitelial (infiltracion linfoide del epitelio).
n Tiene un curso indolente. Se puede curar con tratamiento
antibiótico, erradicando el Helicobacter

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
Jose M Moraleda Oct-
Oct-07
Jose M Moraleda Oct-
Oct-07
Micosis Fungoides – Síndrome de
Sézary
n Linfoma de célula T
l Fenotipo T Helper CD4+
n Infiltración dérmica
l Eritrodermia, placas, nódulos, tumores
n Histología: abscesos de Pautrier
n Síndrome de Sézary
l Eritrodermia generalizada – infiltración sp
n Evolución indolente - puede progresar
n Infecciones Estafilocócicas – pueden causar
la muerte
Jose M Moraleda Oct-
Oct-07
Micosis fungoides – Lesiones maculares (izda); placas (dcha)

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
Micosis Fungoides – abscesos de Pautrier (izda)
Células de Sézary (dcha)

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 Linfoma de Burkitt
n LNH de célula B, niños
n Contrapartida ganglionar de LAL L3
n Asociación con VEB
n Subtipo endemico – Africa tropical
l Tumor mandibular
n Tipo esporadico – distribución mundial
l Ovario, masa ileocecal
n t(8;14), t(2;8), t(8;22)
l Oncogén c-myc en 8q24 que se yuxtapone con el
gen de las cadenas pesadas (14) o ligeras (2 o 22)
de las Igs
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Oct-07
 L. Burkitt – tumor mandibular
derecha: distribución del Burkitt en Africa

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 L. Burkitt
patron en cielo estrellado – pequeño aumento

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 L. Burkitt
patron en cielo estrellado – gran aumento

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Oct-07
Linfoma de Burkitt – Inmunohistoquimica CD 19

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 Linfoma de Burkitt – la t(8;14) yuxtapone el gen c-myc
con el gen de las cadenas pesadas de inmunoglobulinas

Jose M Moraleda Oct-

Oct-07
 Linfoma Linfoblástico
n LNH mas frecuente en niños
n Contrapartida ganglionar de LAL
n Con frecuencia fenotípo T (90%)
n Masa mediastínica
n Frecuente afectación del SNC
n t(1;14), t(1;19), t(9;22)

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Oct-07
 LNH – Tto del Linfoma de Burkitt y
Linfoblástico

1. Inducción: quimioterapia similar a las leucemias

agudas linfoblásticas incluyendo profilaxis del SNC
2. Consolidación:
a) trasplante de progenitores hematopoyéticos (autólogo o
alogénico si donante compatible)
- RC: 80-100%
- SV libre de enfermedad 5a: 50-70%
b) Citarabina a dosis altas

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Oct-07
Linfoma B difuso de célula grande
n Linfoma de célula B – patron histologico difuso,
compuesto por células grandes (inmunoblastos,
centroblastos)
n Es el linfoma más frecuente (30% del total)
n Adultos, edad >60, pero también en niños. Afectación
extraganglionar frecuente. Masa de rápido
crecimiento. Estadios localizados y avanzados
n Antígenos pan-B, Igs monoclonales
n Anomalias cromosomicas 3q27 en el 30%
l Sobre-expresión del protooncogen BCL-6
n Pronóstico variable según el IPI. El ttº cura al 50%
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Oct-07
 Linfoma difuso de célula grande

Ø Evolución natural:
Ø Agresiva
Ø Supervivencia según
IPI Años

Ø Recaidas
infrecuentes>2a
Ø Se cura con QT

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Oct-07
Linfoma B difuso de célula grande

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Oct-07
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Oct-07
Jose M Moraleda Oct-
Oct-07
 Linfoma de células del manto
n Linfoma de célula B – derivados de la región del manto,
afectación difusa
n Mediana edad 60 años, más frecuente en varones
n Afectación extraganglionar y medular frecuente.
Afectación intestinal en el 30% (poliposis linfomatoide)
n Antígenos pan-B, CD5+ CD23-
n La t(11;14) yuxtapone el locus de la IgH con el gen bcl1
l Sobre-expresión de la proteína Ciclina D1 que regula el ciclo
celular.
n Tiene un curso agresivo (mediana supervivencia 3
años), la mayoría de los pacientes no se curan
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Oct-07
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Oct-07
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Oct-07
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Oct-07
 Marcadores inmunológicos en los SLPC-B

LLC LPL TL LFol LV LM

Smlg débil fuerte fuerte fuerte fuerte fuerte

CD5 ++ -/+ - /+ -/+ ++
CD10 - - - ++ - -
CD19 ++ ++ ++ ++ ++ ++
CD22 -/+ ++ ++ ++ ++ ++
CD79b débil ++ + + ++ ++
CD23 ++ -/+ -/+ -/+ -/+ -
FMC7 -/+ ++ ++ ++ ++ +
CD25 -/+ -/+ ++ - -/+ -

LLC: leucemia linfatica crónica. LPL: leucemia prolinfocítica; TL: tricoleucemia; Lfol: linfoma no
Hodgkin folicular; LV: Linfoma marginal esplenico; LM: Linfoma del manto
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