EL HEMATOCRITO Con el valor hematocrito se confirma el diagnostico de diferentes enfermedades y patologas, como es el caso de las anemias y la policitemia.

En esta prueba se mide la cantidad de eritrocitos de la sangre en porcentaje del total, o lo que es lo mismo, el porcentaje de clulas que transportan oxgeno frente al volumen total de sangre, determinado por proceso de centrifugacin. En este proceso, se pueden apreciar dos niveles, los corpsculos formes que se sedimentan, y el plasma total que flota. En definitiva es la relacin porcentual entre ambos lo que representa el valor hematocrito. Normalmente, el valor hematocrito se realiza en un anlisis completo de hematimetra, donde consta el recuento de hemates. Valores normales del hematocrito Recin nacido 44 a 56 % A los 3 meses 32 a 44 % Al ao de edad 36 a 41 % Entre los 3 y 5 aos 36 a 43 % De los 5 a los 15 aos 37 a 45 % Hombre adulto 40 a 54 % Mujer adulta 37 a 47 % Estos valores dependen de la edad y del sexo, as como de la altitud geogrfica. Otra de las observaciones a tener en cuenta es que los valores varan de un laboratorio a otro, de ah que en los resultados de las pruebas analticas se pongan tambin los valores usados; no obstante, sirvan los datos expuestos como referencia. Los valores aumentados se debe a una hemoconcentracin y a una policitemia, bien sea primaria o secundaria. Mientras que los valores disminudos nos indican una anemia, una hemodilucin o una hemorragia reciente. Finalidad del valor de hematocrito La finalidad que se persigue con esta prueba es la de confirmar el diagnostico de varias patologa o afecciones. Anemia Hemodilucin Hemorragia Fallos en la mdula sea (Radiaciones, toxinas, fibrosis, tumores, etc...) Embarazo Hemorragias Hipertiroidismo Hemolisis por una transfusin Leucemia Problemas de alimentacin Artritis reumatoide. RAZONES POR LAS QUE SE REALIZA EL EXAMEN El mdico puede pedir este examen si usted tiene signos de: Anemia Deficiencia en la dieta Leucemia Otra afeccin mdica VALORES NORMALES Los resultados normales varan, pero en general son como sigue: Hombres: de 38 50 % Mujeres: de 36 48 % Significado de los resultados anormales Los valores bajos de hematocrito pueden deberse a: Anemia. Causas. I.Desnutricin

Deficiencias nutricionales de hierro, Acido flico,folato, vitaminas B12 y B6 Sobrehidratacin

II.Secundaria a enfermedades. Fallos en la mdula sea (Radiaciones, toxinas, fibrosis, tumores, etc...) Hipertiroidismo Hemolisis por una transfusin Leucemia Artritis reumatoide III. Fisiologicos. Embarazo Menstruacin Los valores altos de hematocrito pueden deberse a: Cardiopata congnita Cor pulmonale Deshidratacin Heoconcentracin Eritrocitosis Eclampsia durante el embarazo Niveles bajos de oxgeno en la sangre (hipoxia) E nfermedades pulmonares crnicas .Fibrosis pulmonar Policitemia vera

LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIN GLOBULAR (VSG) La velocidad de sedimentacin globular, tambin conocida como "velocidad en la sangre" o velocidad de eritrosedimentacin, es una prueba inespecfica, o lo que es lo mismo, una prueba no concluyente ni definitiva de ninguna enfermedad o lesin determinada. Se solicita como apoyo al diagnostico de procesos inflamatorios, neoplsicos, e infecciosos. No obstante, esta prueba puede usarse para averiguar enfermedades no sospechadas, usndose en la valoracin rutinaria y en la evolucin de la enfermedad, pudiendo controlar el resultado del tratamiento. La tcnica consiste en dejar en reposo durante perodo de tiempo determinado (1-2 horas), la sangre total sin coagular, producindose la separacin de los hemates de la concentracin plasmtica, de modo que sedimentan en el fondo del recipiente formando acmulos en forma de pilas de monedas por la atraccin de la superficie de los eritrocitos. La velocidad con la que se da el descenso de estos hemates sedimentados es lo que define a la prueba de la velocidad de sedimentacin globular (VSG). La tcnica ms frecuente que se suele realizar para la VSG es la del mtodo de Westergren, en el que la velocidad de sedimentacin de los hemates o eritrocitos son medidos en mm/hora. Esta prueba analtica se realiza normalmente dentro de un estudio hematimtrico completo, pudiendo denotar la presencia de enfermedad pero no de su gravedad. Factores interventores de los resultados Se observa una elevacin de la velocidad de eritrosedimentacin cuando las protenas del grupo de las globulinas se encuentran elevadas en proporcin a la albmina; asimismo, puede notarse dicha elevacin por una alta proporcin de fibringeno. Una apreciacin a destacar es la que la velocidad de sedimentacin globular es menor en los nios que en los adultos, los cuales, partir de los 60 aos, sus valores observan un incremento al alza en relacin con los ndices normales. Asimismo, nos muestra los cambios de las protenas del plasma, propias de una buena parte de las infecciones agudas y crnicas, neoplasias, y de los procesos de las enfermedades degenerativas. Utilidad clnica de la VSG La medicin de la VSG se emplea principalmente para: La deteccin de los procesos inflamatorios e infecciosos Controlar el progreso algunas enfermedades tanto crnicas como infecciosas. La deteccin de procesos crnicos inflamatorios ocultos o neoplasias. Como valor clnico es poco sensible y especfico, teniendo poco valor por si sola; no obstante, su utilidad radica en ser una herramienta de apoyo clnico en el momento del diagnstico. ndices normales de la VSG Prcticamente, la VSG en sangre normal, es nula, incluso cuando el colesterol y dems lpidos se encuentre en alzados se puede dar la reduccin de la capacidad de formacin de acmulos y abreviacin aun ms la VSG. Los valores normales de referencia son: Recin nacidos: de 0 a 2 mm/h. Lactantes: hasta 10 mm/h. Hasta la pubertad: hasta 11mm/h. Hombres jvenes: hasta 10 mm/h. Hombres adultos: hasta 12 mm/h. Hombres mayores: hasta 14 mm/h. Mujeres jvenes: hasta 10mm/h. Mujeres adultas: hasta 19 mm/h. Mujeres mayores: hasta 20 mm/h En la mujer embarazada se puede observar durante los primeros meses de gestacin una VSG elevada sin consecuencias patolgicas.

Valores anormales de la VSG La velocidad de eritrosedimetacin esta elevada entre otras causas en: Anemia intensa Artritis reumatoidea Fiebre reumtica Enfermedades renales Enfermedades autoinmunes Embarazo (en el 2 y 3 trimestre) Infecciones agudas y crnicas Macroglobulinemia Mieloma mltiple Polimialgia reumtica Sfilis Tuberculosis Vasculitis Infarto de miocardio Nefrosis Hepatitis agudas Menstruacin Tuberculosis Hipotiroidismo Hipertiroidismo Afecciones tumorales avanzadas Anemias Ciertos frmacos (metildopa, anticonceptivos orales, teofilinas, vitamina A, penicilamina y procainamida) En problema de cncer, colagenosis, enfermedades reumticas, y dems enfermedades infecciosas crnicas, los valores de la VSG son mayores de 100 mm/hora. La VSG aparece disminuida entre otras causas por: Descensos de protenas en el plasma por patologas renales y hepticas. Disminuciones del fibringeno Fallos cardiacos Policitemias o poliglobulias (incremento anormal de las clulas sanguneas, principalmente de los hemates) Frmacos, como la aspirina, la cortisona y la quinina.""

POLIGLOBULIA AUMENTO DE LOS GLOBULOS ROJOS EN LA SANGRE La poliglobulia es un trmino que solo refleja el aumento del volumen total de los glbulos rojos en la sangre.Se define por la presencia (en varones) de hematocritos superiores al 55 % y hemoglobina superior a 18,5 gr/dl, ambos de forma mantenida en anlisis sucesivos Dentro de las poliglobulias hay dos grupos muy diferentes:

las secundarias a otras enfermedades o situaciones; por ej. en los fumadores severos (al producirse carboxihemoglobina, el organismo lo compensa aumentando el nmero de hemates para captar ms oxgeno),vivir o entrenar en altura, enfermedades cardiacas o pulmonares previas. Situaciones todas ellas en la que existe una produccin de hemates compensadora de la falta de oxgeno, y tambin enfermedades renales o neurolgicas en las que se produzca eritropoyetina, hormona que estimula la formacin de glbulos rojos.Adems en procesos en los que la prdida de lquido por cualquier razn (por ej. tras entrenamiento intenso o tras una diarrea importante) reduce la cantidad de plasma en sangre, aumenta relativamente la masa de hemates (es un falso aumento, al recuperar el lquido los valore vuelven a la normalidad).El tratamiento con algunos frmacos (diurticos, corticoides) tambin puede producirla, y finalmente existen algunos casos de predisposicin familiar. El otro grupo son las poliglobulias primarias, o enfermedad propia en s, en las que se produce un aumento de la produccin de hemates por la mdula sea.Dentro de estas, la ms frecuente, es la Policitemia Vera,enfermedad en la que hay produccin excesiva en la mdula sea de precursores hematolgicos, y que se traduce en un aumento de hemates, leucocitos y plaquetas sangre perifrica, lo que se detecta en las analticas pero con un aumento sobre todo (y a veces, de forma nica inicialmente) de hemates.Su causa es desconocida, pero recientemente se ha descubierto que hay una mutacin de un gen (JAK2) que est implicada en su aparicin.Suele ser difcil de diagnosticar, ya que progresa lentamente y da sntomas muy inespecficos y presentes en muchas situaciones.Los sntomas son inespecficos inicialmente, hasta que progresan y ya se comienza a pensar en ella: cansancio, mareos, zumbidos en los odos, sensacin de cargazn en la cabeza, aumento de la tensin arterial es muy tpica la aparicin de picor, que caractersticamente se agrava con el contacto con agua, y con el paso del tiempo aparece en el paciente una rubicundez facial (sobre todo en zonas dstales como las orejas, nariz) que ayuda a sospechar el diagnstico.

Para llegar a su diagnstico, la pista inicial suele ser el aumento del n de hemates, hemoglobina y hematocrito. Una vez confirmado que los anlisis son correctos, se debe investigar si hay procesos secundarios que puedan estar produciendo esta poliglobulia (estancia en altura, fumador severo, enfermedad concomitantes, etc). Posteriormente, se mide la masa eritrocitaria para descartar que un volumen de plasma bajo este alterando ficticiamente los resultados, y que realmente existe ese aumento.

El diagnostico de polictemia vera suele ser de exclusin y se realiza ante un aumento de la masa eritrocitaria mayor de 36 ml/kg en varones (en su caso es de 34), saturacin normal de oxgeno en sangre arterial y niveles de eritropoyetina disminuidos (que indicaran que el aumento de hemates no es secundario a una hipoxia o falta de oxgeno), aumento del tamao del bazo, y aumento de leucocitos (mayores de 12.000) y/o plaquetas (mayores de 400.000). Hoy en da se valora el porcentaje sobre el valor terico de la masa eritrocitaria, que no debe ser mayor del 25%. Este dato no indica necesariamente la presencia de enfermedad, ya que es necesario cumplir unos criterios adicionales, pero si es necesario realizar ms pruebas para confirmar o descartar este diagnstico. Desde el descubrimiento de la mutacin en el JAK2, su diagnstico es ms fcil, ya que es posible realizarlo a travs de la bsqueda de este dato, que est presente en un porcentaje elevado de las policitemias. LAS POLIGLOBULIAS ABSOLUTAS SE CLASIFICAN DEL MODO SIGUIENTE: a) primarias, en las que existe una alteracin intrnseca del compartimiento eritroide; b) secundarias, en las que la eritropoyesis es normal, y son debidas al incremento de la eritropoyetina o a una respuesta aumentada a sta y son las ms frecuentes, y c) idiopticas, que se definen como poliglobulias verdaderas sin una causa clara de eritrocitosis primaria o secundaria (en la mayora de estos pacientes emergen con los aos datos de policitemia vera o hipoxemia) (tabla I). DIAGNSTICO Y EVALUACIN DEL PACIENTE POLIGLOBLICO El estudio de una poliglobulia se debe realizar cuando encontramos un hematocrito superior al 48% en mujeres o del 51% en varones, en un mnimo de 2 determinaciones separadas. El diagnstico se realiza midiendo la masa eritroctica mediante tcnicas de dilucin isotpica (cuantifican la masa eritroide con hemates marcados con istopos y separadamente el volumen plasmtico con albmina marcada). Se considera eritrocitosis absoluta cuando la masa eritroctica es superior al 25% de la media del valor predictivo o valor esperado (total > 125%), mientras que si no supera este valor se considera eritrocitosis relativa o aparente. Estas determinaciones son tcnicas costosas que no aportan informacin adicional al valor revelado por el hematocrito, dado que cuando ste es superior al 56% en mujeres y al 60% en varones, se puede asumir que la masa eritroctica est aumentad HISTORIA CLNICA Es un punto clave para determinar la etiologa de la policitemia.

La causa ms frecuente de la misma es la hipoxia secundaria a enfermedades cardiopulmonares y, por tanto, hay que buscar sntomas y signos de dicha afeccin: taquipnea, disnea de esfuerzo, tos crnica, cianosis o hipersomnolencia sin intencin de dormir. Otros datos orientativos son: estancias en zonas de gran altitud, perodos con oxigenoterapia previos, shunt intracardaco o intrapulmonar o trasplante renal. Los episodios trombtico o hemorrgia Poliglobulia cos apoyan la sospecha de policitemia vera. La utilizacin de andrgenos o esteroides anabolizantes y la utilizacin de eritropoyetina para mejorar el rendimiento deportivo son tambin causa de poliglobulia. Es necesario resear los hbitos txicos, fundamentalmente tabaco o si ha habido exposicin a monxido de carbono(CO).

ANEMIA DE ENFERMEDADES CRNICAS Existen muchas enfermedades no hematolgicas que cursan con anemia. sta puede producirse por varios mecanismos que adems pueden ocurrir simultneamente. La mayora de ellas se acompaan de la llamada "anemia de enfermedad o trastorno crnico", pero otras tienen un comportamiento que las diferencia.

Anemia de la enfermedad crnica Anemia de la insuficiencia renal Anemia en las enfermedades hepticas Anemia en las endocrinopatias Anemia en las neoplasias Anemia en las infecciones Sndrome hemofagoctico Anemia de enfermedad crnicas En nuestro medio, es la causa ms frecuente de anemia despus de la ferropenia y las dos tienen en comn una alteracin en el metabolismo del hierro. En la anemia ferropnica por su carencia y en esta entidad por un bloqueo en su utilizacin. Pese a su frecuencia es una entidad poco diagnosticada. Las causas ms frecuentes de anemia de enfermedades crnicas (AEC) son los procesos tumorales o inflamatorios crnicos de causa infecciosa o no, como artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico, enfermedad de Crohn, vasculitis, etc. Las infecciones que dan anemia de este tipo son crnicas, duran un mes o ms, que es el tiempo que tarda en desarrollarse. Las ms frecuentes son: tuberculosis, empiema y abscesos pulmonares, bronquiectasias, osteomielitis, endocarditis bacteriana subaguda, infecciones fngicas crnicas e infeccin por el VIH. Pero no todas las anemias en el seno de una infeccin pueden catalogarse de AEC o el mecanismo puede ser mixto. Se puede producir anemia por hemlisis inmune (mycoplasma, virus de Epstein-Barr); hemlisis no inmune como en endocarditis bacterianas, paludismo; hemlisis microangioptica como la infeccin por VIH o por E. Coli O157; por infeccin de los progenitores hematopoyticos: el parvovirus B19 y el VIH y por hemofagocitosis en el caso de brucelosis, leishmaniasis e infecciones por virus del grupo herpes y VIH. Tambin algunos de los frmacos usados para el tratamiento de las infecciones pueden producir anemia. Es una anemia moderada, en general no menor de 9g/dL de hemoglobina y la clnica es consecuencia de la enfermedad de base. Su inicio es insidioso durante un perodo de 3-4 semanas. PATOGENIA

1. Mala movilizacin del hierro almacenado en el SMF. En un proceso inflamatorio o infeccioso se produce un aumento de interleuquina-1 (IL-1) y otras

citoquinas producidas por los macrfagos activados. La IL-1 es la responsable en los hepatocitos del aumento de los reac-tantes de fase aguda (uno de ellos, la alfa1 antitripsina dificulta la unin de la transferrina a sus receptores en los precursores eritroides) y de la disminucin de la transferrina y albmina. En los macrfagos origina un aumento de la sntesis de ferritina con el consiguiente incremento de la capacidad de depsito de hierro, de la actividad fagoctica de los macrfagos y de su activacin con mayor secrecin de IL-1. La accin de la IL-1 sobre los granulocitos aumenta la liberacin de lactoferrina. Es una protena similar a la transferrina y con mayor afinidad por el hierro. Pero el hierro unido a la lactoferrina no se transfiere a los precursores eritroides y se acumula en el SMF; debido a esta captacin de hierro, la concentracin srica disminuye. Se cree que es un mecanismo de defensa frente a infecciones que depriva a los microorganismos del hierro que necesitan para proliferar. 2. Defectuosa respuesta eritropoytica medular. - Por una deficiencia moderada de EPO: La IL-1 y otras citoquinas inhiben la produccin de eritropoyetina (EPO). En la AEC la EPO srica no est tan elevada, para los niveles de Hb, como en la anemia ferropnica. - Por incde la eritropoyesis: la respuesta de los progenitores eritroides de la mdula sea a la EPO es anormal y est causada por la IL-1, factor de necrosis tumoral (TNF) y algunos interferones. Los efectos inhibidores de algunas de estas citoquinas pueden ser superados in vitro por altas concentraciones de EPO; es una explicacin de la respuesta a la EPO en algunos pacientes. 3. Supervivencia de los hemates acortada. Por eritrofagocitosis de los macrfagos y explica la esplenomegalia que se puede presentar en algunos enfermos. LABORATORIO Frecuentemente es una anemia normoctica y normocrmica, aunque tambin puede ser microctica e hipocroma (20-50 por ciento). Es hipoproliferativa con reticulocitos bajos.

El hierro srico y los niveles de transferrina estn descendidos. El ndice de saturacin de la transferrina est ligeramente descendido (10-20 por ciento), menos que en la anemia ferropnica que es menor del 10 por ciento. La ferritina srica est aumentada o es normal, pero dado que es un reactante de fase aguda, puede no reflejar fielmente el hierro de deposito y se puede dar el caso de depsitos de hierro bajos con ferritina normal. En el caso en que la ferritina srica sea normal, se puede determinar los niveles sricos del receptor soluble de la transferrina. Los receptores de la transferrina se expresan en los precursores eritroides y estn muy elevados en la anemia ferropnica y menos en la AEC; puesto que en la anemia ferropnica existe una hiperplasia eritroide, aumentan an ms los receptores de la transferrina. Por tanto, unos niveles de receptor de la transferrina elevados se correlacionan con unos depsitos medulares bajos de hierro. Si la ferritina est disminuida es indicativo de deposito medular bajo de hierro.

En la mdula sea los depsitos frricos estn normales o aumentados y en los sideroblastos estn disminuidos, por un aporte inadecuado del hierro del sistema mononuclerfagoctico (SMF) a los precursores de los hemates (sideroblastos). El estudio de mdula sea puede ser necesario para descartar una neoplasia (o un sndrome mielodisplsico), una infeccin y para valorar los depsitos. Este aporte insuficiente de hierro tambin se refleja en los estudios de ferrocintica con aclaramiento plasmtico rpido del hierro y lenta incorporacin a los sideroblastos. TRATAMIENTO El tratamiento es el de la enfermedad de base y aunque suele ser una anemia moderada, un 20 por ciento de los enfermos necesitan transfusiones. Recientemente, se ha visto que el tratamiento con el anticuerpo anti-TNF, infliximab, en enfermos con artritis reumatoide mejora la anemia. (Como se ha visto el TNF est implicado en la patogenia de la AEC). La eritropoyetina (EPO) es eficaz para corregir la anemia en enfermos de cncer y tambin existe experiencia en la anemia de los enfermos con infeccin por el VIH. El grado de respuesta es variable y depende de los niveles de EPO srica; cuanto ms bajos, mayores posibilidades de respuesta y de los niveles elevados de protena C reactiva que en este caso la respuesta es peor. En el tratamiento con EPO debe administrarse hierro oral (como hemos visto en la patogenia, una caracterstica de la AEC es la dificultad para movilizar el hierro de los depsitos). ANEMIA EN ENFERMEDADES RENALES El rin contribuye a la formacin de glbulos rojos ya que produce una hormona llamada ERITROPOYETINA que da la orden a la mdula para que esta produzca. La anemia es la alteracin hematolgica ms importante de la insuficiencia renal. Su severidad se correlaciona con el grado de insuficiencia renal; con creatinina mayor de 4-5 mg/dl, la Hb es menor de 7g/dl. Es normocrmica y normoctica con reticulocitos normales o bajos; morfolgicamente lo ms frecuente es la presencia de equinocitos, que son hemates con espculas en su membrana, pudiendo aparecer tambin acantocitos y hemates fragmentados o esquistocitos. La causa fundamental es la disminucin de la produccin renal de EPO, siendo una anemia fundamentalmente hipoproliferativa. Tambin contribuye la presencia de toxinas urmicas y un cierto grado de hemlisis. La vida media de los hemates es la mitad de lo normal en la insuficiencia renal avanzada, las causas son extracorpusculares porque la vida media de estos hemates es normal en pacientes sin uremia. En los eritrocitos se produce un aumento de 2,3DPG como consecuencia de la anemia y de la hiperfosfatemia, que resulta en una menor afinidad del oxgeno por la Hb y facilita la liberacin a los tejidos. El grado de anemia vara en funcin de otras situaciones, algunas se pueden corregir y son las que hay que buscar en caso de empeoramiento de la anemia o falta de respuesta al tratamiento:

El motivo de la insuficiencia renal. Si el principal mecanismo es la disminucin de la produccin de EPO en pacientes anfricos la anemia ser ms importante. En la situacin contraria est la enfermedad poliqustica renal, a consecuencia de la hipoxia por la compresin de los quistes sobre el tejido renal, la produccin de EPO no est tan comprometida.

Dficit de hierro por perdidas gastrointestinales por la trombopata urmica y en el proceso de hemodilisis; la dilisis peritoneal no origina prdidas. La microcitosis tambin es una manifestacin temprana de la toxicidad por aluminio. Dficit de folato o B12: La supervivencia acortada de los eritrocitos hace que las necesidades sean mayores, la ingesta puede no ser suficiente y adems hay prdidas durante la dilisis. Presencia de hemlisis, que puede ser microangioptica con esquistocitos en el frotis, cmo en el sndrome hemoltico-urmico, PTT y la HTA maligna; por frmacos, con presencia de esferocitos; por hemlisis asociada a la dilisis o por hipofosfatemia eritrocitaria secundaria al consumo de anticidos. Hiperesplenismo. Hiperparatiroidismo y osteitis fibrosa. La eritropoyetina (EPO) corrige la anemia de la insuficiencia renal y es la indicacin teraputica ms importante de la eritropoyetina; tambin est aprobado su uso en la anemia de enfermos con quimioterapia para el tratamiento de tumores slidos, mieloma y linfoma. El objetivo del tratamiento con EPO es conseguir una Hb de 10.5g/dL. Se suele administrar de forma subcutnea y debe controlarse la tensin arterial porque hasta un 30% tiene hipertensin. Se inicia con dosis bajas de 50U-75U/kg tres veces por semana, la respuesta se produce a las 2-6 semanas con un aumento de la Hb de 1g/dL al mes. Debe asegurarse que no haya un dficit de hierro, para ello la saturacin de transferrina ser mayor de un 20 por ciento y la ferritina mayor de 100 ng/ml, ni de flico ni de B12, antes de iniciar el tratamiento. Si la respuesta no es adecuada y la dosis de EPO es correcta deben buscarse otras causas de anemia que pueden aparecer en la insuficiencia renal. darbepoetina alfa (aranesp) ANEMIA EN LA HEPATOPATA Las enfermedades hepticas causan frecuentemente alteraciones hematolgicas. La anemia se presenta hasta en un 75 por ciento de las hepatopatas crnicas y por mecanismos muy diversos:

Por un sangrado crnico y ferropenia, secundario a alteraciones de la coagulacin debido a dficit de factores dependientes de la vitamina K, a trombopenia y/o a anomalas de la funcin plaquetaria o por varices secundarias a hipertensin portal. La esplenomegalia ocasiona un atrapamiento de los hemates y un aumento del volumen plasmtico con la consiguiente hemodilucin. Puede presentar tambin un componente de anemia de enfermedad crnica. Hemlisis debido a anomalas de los lpidos de la membrana. En el sndrome de Zieve se presenta una anemia hemoltica no inmune con hipertrigliceridemia.

El alcohol es txico para la mdula sea y produce vacuolizacin de los proeritroblastos, cambios megaloblsticos y sideroblsticos e hipocelularidad. Estas anomalas desaparecen al suprimir el alcohol. Se puede asociar un dficit de flico por malnutricin y por una alteracin poco conocida del alcohol sobre el metabolismo de cido flico. Morfolgicamente una macrocitosis moderada (VCM entre 100-110) ocurre en la mayora de los enfermos y es debido a la alteracin de la composicin lipdica de la membrana, remite a los 2-4 meses de abstinencia del alcohol. Son frecuentes tambin los dianocitos por un aumento del colesterol en la membrana del hemate y la acantocitosis que ocurre en hepatopatas avanzadas. ANEMIA EN LAS ENDOCRINOPATAS En el hipotiroidismo es frecuente una anemia moderada normoctica o moderadamente macroctica, pero en las mujeres debido a menorragia puede ser microctica. Si la macrocitosis es importante hay que pensar en la posibilidad de una anemia perniciosa, de mayor incidencia en estos pacientes. Aunque las hormonas tiroideas estimulan la eritropoyesis, en el hipertiroidismo puede verse una anemia moderada por aumento del volumen plasmtico. Los frmacos antitiroideos pueden causar anemia aplsica. En el hipogonadismo en los varones se presenta una anemia normoctica y normocrmica. En el hipoadrenalismo hay una anemia normoctica, en muchas ocasiones no aparente por un descenso concomitante del volumen plasmtico. El tratamiento con corticoides eleva la produccin de eritrocitos. El hipopituitarismo se presenta una anemia normoctica y normocrmica que responde al tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas, adrenales y andrgenos. ANEMIA EN LAS NEOPLASIAS Ocurre por diferentes causas. La anemia de la enfermedad crnica es el mecanismo ms frecuente. Pero tambin puede presentarse una anemia ferropnica por sangrado en neoplasia gastrointestinales, genitourinarias o ginecolgicas; anemias hemolticas de mecanismo inmune, ms frecuentemente en linfomas y leucemia linftica crnica o hemolticas no inmunes, por microangiopata con hemlisis intravascular, en adenocarcinomas. La aplasia pura de clulas rojas se asocia a timoma. En caso de metstasis, en la mdula sea aparece un cuadro leucoeritroblstico con presencia de eritrocitos nucleados y granulocitos inmaduros en la sangre perifrica. El tratamiento con quimioterapia y radioterapia es causa de anemia arregenerativa, asociada a leucopenia y trombopenia. ANEMIA EN LAS INFECCIONES Adems de la anemia de enfermedades crnicas que puede estar producida por infecciones prolongadas, pueden causar una anemia por:

Hemlisis inmune como el mycoplasma y viriasis (virus de Ebstein-Barr, citomegalovirus y otros).

Hemlisis no inmune en el sndrome hemoltico-urmico y secundaria a toxinas en la infeccin por Clostridium welchii. Invasin de los eritrocitos en las infecciones por plasmodium, babesia y bartonella. Asociada a una coagulopata de consumo en casos de sepsis. Sangrado gastrointestinal en el caso de parasitosis intestinales o gastritis crnica asociada al helicobacter pilori. Las infecciones virales pueden producir anemia por disminucin de la produccin de eritrocitos por hipoplasia medular, en el caso del parvovirus B19 esta aplasia es de clulas rojas slo. En la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) la anemia es frecuente. Las causas son: - Una anemia de enfermedad crnica, normoctica y normocrmica con reticulocitos bajos, lo ms habitual. - El tratamiento con zidovudina (AZT), dapsona o trimetropin-sulfametoxazol produce macrocitosis. - Las infecciones por micobacterias, hongos o virus (parvovirus B19, VEB, CMV) son causa de anemia con hipoplasia eritroide. - Afectacin de la mdula por neoplasias: linfomas. - Dficits de B12, flico o hierro por sangrado gastrointestinal. - Prpura trombtica trombocitopnica y coagulopata de consumo (coagulacin intravascular diseminada). - Anemia hemoltica autoinmune o por frmacos. La anemia hemoltica autoinmune es rara pese a que un 8 por ciento de enfermos asintomticos tiene un test de Coombs positivo sin hemlisis. El tratamiento es fundamentalmente sustitutivo con transfusiones de hemates. En caso de que se detecte una carencia de hierro, flico o B12 se dar el tratamiento adecuado. La anemia asociada a frmacos puede mejorar al disminuir las dosis de stos siempre que sea posible. En algunos estudios la eritropoyetina mejora la anemia y en el grupo de enfermos en que es ms til, son los que tienen unos niveles endgenos de EPO menores de 500 mU/ml. En Espaa no est aprobada esta indicacin teraputica. SNDROMES HEMOFAGOCTICOS (SH) Producidos por una proliferacin sin control y activacin de histiocitos por citoquinas, con una actividad macrofgica aumentada y destruccin indiscriminada de clulas sanguneas con las consiguientes citopenias. La activacin de los macrfagos, a su vez, produce ms citoquinas. La causa es una disrregulacin y activacin de los linfocitos T que son los responsables de la produccin excesiva de citoquinas y el motivo es casi siempre desconocido; en el caso del VEB se produce por la infeccin de los linfocitos T. Una situacin de inmunodeficiencia previa primaria o adquirida (infeccin por VIH, tumores, trasplantados) est presente hasta en un 60 por ciento de los casos y la infeccin puede ser un desencadenante. Las citoquinas implicadas son la

interleuquina 2 (IL2), interfern gamma (IFNg), IL1, IL6 y factor de necrosis tumoral (TNF). La activacin de los linfocitos T se refleja en un aumento de la b2- microglobulina. El cuadro clnico se caracteriza por fiebre elevada (100 por cien) con sntomas constitucionales importantes, linfadenopata, hepatoesplenomegalia, citopenias y coagulopata (coagulacin intravascular diseminada), disfuncin heptica y hemofagocitosis en la mdula sea. El diagnstico se basa en el examen de la mdula sea con un aumento de histiocitos de aspecto benigno que fagocitan clulas hematopoyticas, se identifican morfolgicamente y por el marcador de membrana CD68 en inmunohistoqumica. El diagnstico diferencial es con linfomas no Hodgkin T que puede ser difcil y para ello son tiles tcnicas de biologa molecular que estudian el reordenamiento del gen del receptor T. La forma primaria o linfohistiocitosis hemofagoctica familiar (ver Tabla XX) es una enfermedad muy rara, de herencia autosmica recesiva, que frecuentemente se presenta antes de los tres primeros aos. La clnica es la del SH con afectacin del sistema nervioso. El pronstico es malo y el tratamiento es con etopsido y trasplante de mdula sea alognico. La causa de las citopenias, las ms frecuentes son la anemia (100 por cien) y la trombopenia (90 por ciento), es la fagocitosis y la hipercitoquinemia, como en la AEC. Las citoquinas tambin son responsables de la hipertrigliceridemia, del aumento de la ferritina (por la IL1), de la elevacin de las enzimas hepticas y del aumento de la LDH. La coagulopata ocurre por la liberacin de activadores del plasmingeno por los macrfagos. La elevacin de la ferritina es constante y es un indicador til de la actividad de la enfermedad. Tiene una mortalidad elevada, especialmente si de base hay una neoplasia y en los casos asociados al VEB (tambin llamada mononucleosis infecciosa fatal). En los casos secundarios a infecciones, excepto el VEB, con el tratamiento de soporte y de la infeccin causante responden un 65 por ciento. Los secundarios al VEB se tratan con quimioterapia e inmunoterapia. Si es posible, en los casos que ocurren despus de un trasplante, se reducir el tratamiento inmunosupresor. El aciclovir no es til.

LAS POLIGLOBULIAS ABSOLUTAS SE CLASIFICAN DEL MODO SIGUIENTE: a) primarias, en las que existe una alteracin intrnseca del compartimiento eritroide; b) secundarias, en las que la eritropoyesis es normal, y son debidas al incremento de la eritropoyetina o a una respuesta aumentada a sta y son las ms frecuentes, y c) idiopticas, que se definen como poliglobulias verdaderas sin una causa clara de eritrocitosis primaria o secundaria (en la mayora de estos pacientes emergen con los aos datos de policitemia vera o hipoxemia) (tabla I).

DIAGNSTICO Y EVALUACIN DEL PACIENTE POLIGLOBLICO El estudio de una poliglobulia se debe realizar cuando encontramos un hematocrito superior al 48% en mujeres o del 51% en varones, en un mnimo de 2 determinaciones separadas. El diagnstico se realiza midiendo la masa eritroctica mediante tcnicas de dilucin isotpica (cuantifican la masa eritroide con hemates marcados con istopos y separadamente el volumen plasmtico con albmina marcada). Se considera eritrocitosis absoluta cuando la masa eritroctica es superior al 25% de la media del valor predictivo o valor esperado (total > 125%), mientras que si no supera este valor se considera eritrocitosis relativa o aparente. Estas determinaciones son tcnicas costosas que no aportan informacin adicional al valor revelado por el hematocrito, dado que cuando ste es superior al 56% en mujeres y al 60% en varones, se puede asumir que la masa eritroctica est aumentad .Historia clnica Es un punto clave para determinar la etiologa de la policitemia. La causa ms frecuente de la misma es la hipoxia secundaria a enfermedades cardiopulmonares y, por tanto, hay que buscar sntomas y signos de dicha afeccin: taquipnea, disnea de esfuerzo, tos crnica, cianosis o hipersomnolencia sin intencin de dormir. Otros datos orientativos son: estancias en zonas de gran altitud, perodos con oxigenoterapia previos, shunt intracardaco o intrapulmonar o trasplante renal. Los episodios trombtico o hemorrgia Poliglobulia cos apoyan la sospecha de policitemia vera. La utilizacin de andrgenos o esteroides anabolizantes y la utilizacin de eritropoyetina para mejorar el rendimiento deportivo son tambin causa de poliglobulia. Es necesario resear los hbitos txicos, fundamentalmente tabaco o si ha habido exposicin a monxido de carbono(CO).

ANEMIA FERROPNICA La anemia es una afeccin en la cual el cuerpo no tiene suficientes glbulos rojos sanos. El hierro es un pilar fundamental e importante para los glbulos rojos. Cuando el cuerpo no tiene suficiente hierro, produce menos glbulos rojos o glbulos rojos demasiado pequeos. Esto se denomina anemia ferropnica.

Causas La anemia ferropnica es la forma ms comn de anemia. Los glbulos rojos llevan oxgeno a los tejidos del cuerpo. Los saludables se producen en la mdula sea. Estos se movilizan a travs del cuerpo durante 3 a 4 meses y luego partes del cuerpo eliminan los glbulos viejos. El hierro es una parte importante de los glbulos rojos. Sin este elemento, la sangre no puede transportar oxgeno eficazmente. Su cuerpo normalmente obtiene hierro a travs de la alimentacin y reutilizando el hierro de los glbulos rojos viejos. Usted presenta anemia ferropnica cuando las reservas de hierro de su cuerpo bajan. Usted puede tener deficiencia de hierro si:

Pierde ms glbulos sanguneos y hierro de lo que su cuerpo puede reponer. Su cuerpo no hace un buen trabajo de absorcin del hierro. Su cuerpo puede absorber el hierro, pero usted no est consumiendo suficientes alimentos que contengan este elemento. Su cuerpo necesita ms hierro de lo normal (por ejemplo, est embarazada o amamantando).

La prdida de hierro puede deberse a sangrado. Las causas comunes de sangrado son:

Sangrado menstrual frecuente, prolongado o abundante. Cncer de esfago, estmago o colon. Vrices esofgicas. Uso prolongado de cido acetilsaliclico (aspirin), ibuprofeno o medicamentos para la artritis. lcera pptica.

Es posible que el cuerpo no absorba suficiente hierro de la dieta debido a:

Celiaqua. Enfermedad de Crohn. Ciruga de derivacin gstrica. Tomar demasiados anticidos que contengan calcio.

Es posible que usted no obtenga suficiente hierro en la dieta si:

Es un vegetariano estricto.

Es un adulto mayor y no consume una alimentacin completa.

Sntomas Es posible que usted no tenga ningn sntoma si la anemia es leve. La mayora de las veces, los sntomas son al principio leves y aparecen lentamente. Los sntomas pueden abarcar:

Sentirse malhumorado. Sentirse dbil o cansado con ms frecuencia de lo normal, o con el ejercicio. Dolores de cabeza. Problemas para concentrarse o pensar.

A medida que la anemia empeora, los sntomas pueden abarcar:

Color azul en la esclertica de los ojos. Uas quebradizas. Mareo cuando usted se pone de pie. Color plido de la piel. Dificultad respiratoria. Dolor en la lengua.

Los sntomas de las afecciones que causan la anemia ferropnica abarcan:

Heces oscuras, alquitranadas o con sangre. Sangrado menstrual abundante (mujeres). Dolor en la parte superior del abdomen (por las lceras). Prdida de peso (en personas con cncer).

Pruebas y exmenes Para diagnosticar la anemia, el mdico puede ordenar estos exmenes de sangre:

Hematocrito y hemoglobina (mediciones de glbulos rojos) ndices de glbulos rojos

Los exmenes para verificar los niveles de hierro en la sangre abarcan:

Examen de mdula sea (raro) Capacidad de fijacin del hierro (CFH) en la sangre Ferritina srica Nivel de hierro srico

Los exmenes que se pueden hacer para buscar la causa de la deficiencia de hierro abarcan:

Colonoscopia Examen de sangre oculta en heces Endoscopia de vas digestivas altas

Tratamiento Tomar suplementos y alimentos ricos en hierro son partes importantes para el tratamiento de la anemia ferropnica; sin embargo, usted y el mdico primero tienen que buscar la causa de sta. Los suplementos de hierro (casi siempre sulfato ferroso) son necesarios para acumular reservas de este elemento en el cuerpo. Los pacientes que no pueden tolerar el hierro por va oral pueden tomarlo a travs de una vena (por vaintravenosa) o por medio de una inyeccin intramuscular. Las mujeres embarazadas y lactantes necesitarn tomar hierro adicional, debido a que su alimentacin normal por lo general no suministra la cantidad que requieren. El hematocrito debe normalizarse despus de dos meses de terapia con hierro; sin embargo, usted debe continuar tomando hierro por otros 6 a 12 meses para reponer las reservas corporales de este elemento en la mdula sea. Los alimentos ricos en hierro incluyen:

Pollo y pavo Lentejas, guisantes y frjoles secos Huevos (yema) Pescados Carnes (el hgado es la fuente ms alta) Mantequilla de man Semillas de soya

Pan integral

Otras fuentes abarcan:

Avena Uvas pasas, ciruelas pasas y albaricoques Espinaca, col rizada y otras verduras

Pronstico Con tratamiento, el desenlace clnico probablemente sea bueno; sin embargo, esto en realidad depende de la causa. Normalmente, los conteos sanguneos volvern a su normalidad en dos meses. Cundo contactar a un profesional mdico Solicite una cita con el mdico si:

Tiene sntomas de este trastorno Nota sangre en las heces

Prevencin La dieta de todas las personas debe incluir suficiente hierro. Las carnes rojas, el hgado y la yema de huevo son fuentes importantes de este elemento. La harina, el pan y algunos cereales estn fortificados con hierro. Si usted no est recibiendo suficiente hierro en la dieta (situacin poco comn en los Estados Unidos), tome suplementos de ste. Durante perodos cuando usted necesita hierro extra, como el embarazo y la lactancia, aumente el consumo en la dieta o tome suplementos de hierro