Lukombo kiasolua

bioenergtica
Significado de Bioenergtica
s.f. Estudo das transformaes e trocas energticas nos ou entre seres vivos e o ambiente. Sistema de terapia que combina respirao e exerccios corporais, psicoterapia e livre expresso de impulsos e emoes, para libertar energias psquicas e fsicas bloqueadas.

Ciclo de Krebs
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Um esquema que demonstra a via metablica do ciclo de Krebs

O ciclo de Krebs, tricarboxlico ou do cido ctrico, corresponde a uma srie de reaes qumicas que ocorrem na vida da clula e seu metabolismo.

Descoberto por Sir Hans Adolf Krebs (1900-1981). O ciclo executado na matriz da mitocndria dos eucariotes e no citoplasma dos procariontes. Trata-se de uma parte do metabolismo dos organismos aerbicos (utilizando oxignio da respirao celular); organismos anaerbicos utilizam outro mecanismo, como a fermentao ltica, onde o piruvato o receptor final de eltrons na via glicoltica, gerando lactato.[1] O ciclo de Krebs uma rota anfiblica, ou seja, possui reaes catablicas e anablicas , com a finalidade de oxidar a acetil-CoA (acetil coenzima A), que se obtm da degradao de carboidratos, cidos graxos e aminocidos a duas molculas de CO2. Este ciclo inicia-se quando o piruvato que sintetizado durante a gliclise transformado em acetil CoA (coenzima A) por aco da enzima piruvato desidrogenase. Este composto vai reagir com o oxaloacetato que um produto do ciclo anterior formando-se citrato. O citrato vai dar origem a um composto de cinco carbonos, o alfacetoglutarato com libertao de NADH2, e de CO2. O alfa-cetoglutarato vai dar origem a outros compostos de quatro carbonos com formao de GTP, FADH2 e NADH e oxaloacetato. Aps o ciclo de Krebs, ocorre outro processo denominado fosforilao oxidativa.

ndice
[esconder]

1 Viso simplificada do Ciclo de Krebs 2 Via metablica do ciclo de Krebs o 2.1 As principais etapas do ciclo de Krebs 3 O ciclo de Krebs e a respirao 4 Funo anablica do ciclo de Krebs 5 Ver tambm 6 Ligaes externas 7 Referncias

[editar] Viso simplificada do Ciclo de Krebs

O ciclo do cido ctrico comea com o Acetil-CoA(2 cabornos), se misturando ao cido oxalactico( 4 carbonos)e dando origem ao cido ctrico com 6 carbonos, o cido critirco perde um carbono e um hidrognio, o carbono se perde no meio e o hidrognio e incorporado pelo NAD ( nicotinamida adenina dinucleotdio) que vira NADH, o antes cido ctrico vira cido alfa-cetoglutrio com 5 carbonos, novamente perde um carbono e um hidrognio, o carbono se perde no meio e o hidrognio incoporado pelo NAD que vira NADH, o antes cido-alfacetoglutrio vira Sucinil COA com 4 carbonos, no podendo mais perder carbono o sucinil libera o COA que o conduziu at ali, nesse estgio do ciclo j essa possvel transformar ADP ( adenosina difosfato) em ATP (adenonisa trifosfato) que a energia da clula. Depois da produo de energia o sucinil COA vira cido sucinico com 4 carbonos, j no podendo perder carbonos, ele perde duas molculas de hidrognio, o FAD ( flavina adenina dinucleotdio) incorpora, pelo

fato de o NAD s poder incorporar 1 molcula, e o ento FAD vira FADH, e o at ento cido sucinico vira cido mlico com 4 carbonos, no podendo mais perder carbono, liberado 1 molcula de hidrognio, o NAD incorpora e vira NADH, perdendo essa molcula de hidrognio ele vira cido oxalactico novamente para iniciar o ciclo outra vez. O citrato ento passa por uma srie de transformaes qumicas, perdendo dois grupos carboxila na forma de CO2. Os carbonos liberados na forma de CO2 so oriundos do oxaloacetato, e no diretamente do Acetil-CoA. Os carbonos doados pelo Acetil-CoA se tornam parte do oxaloacetato aps o primeiro passo do ciclo do cido ctrico. A transformao dos carbonos doados pelo Acetil-CoA em CO2 requer vrios passos no ciclo de Krebs. No entanto, por causa do papel do cido ctrico no anabolismo (sntese de substncias orgnicas), ele pode no ser perdido j que muitas substncias intermedirias do ciclo tambm so usadas como precursoras para a biosntese em outras molculas. A maior parte da energia disponvel graas ao processo oxidativo do ciclo transferida por eltrons altamente energticos que reduzem o NAD+, tranformando-o em NADH. Para cada grupo acetila que entra no cliclo de Krebs, trs molculas de NADH so produzidas (o equivalente a 2,5 ATPs). Eltrons tambm so transferidos ao receptor Q, formando QH2. No final de cada ciclo, o Oxoalocetato de quatro carbonos regenerado, e o processo continua.

[editar] Via metablica do ciclo de Krebs

Dois carbonos so oxidados, tornando-se CO2, e a energia dessas reaes armazenada em GTP, NADH e FADH2. NADH e FADH2 so coenzimas (molculas que ativam ou intensificam enzimas) que armazenam energia e so utilizadas na fosforilao oxidativa.
Passo Substrato Enzima Tipo da reao Reagentes/ Produtos/ Coenzimas Coenzimas Acetil CoA + CoA-SH H2O H2O NAD+ H2O NADH + H+

Oxaloacetato

Citrato sintase

Condensao

2 3

Citrato Isocitrato

Aconitase Isocitrato desidrogenase Isocitrato desidrogenase

Desidratao/Hidratao Oxidao

Oxalosuccinato

Decarboxilao

H+

CO2

-Cetoglutarato Cetoglutarato desidrogenase Succinil-CoA Succinil-CoA sintetase Succinato desidrogenase Fumarase Malato desidrogenase

Decarboxilao oxidativa Fosforilao ao nvel do substrato Oxidao Adio (H2O) Oxidao

NAD+ + CoA-SH GDP + Pi

NADH + H+ + CO2 GTP + CoA-SH FADH2

7 8 9

Succinato Fumarato L-Malato

FAD H2O NAD+

NADH + H+

[editar] As principais etapas do ciclo de Krebs 1. Oxalacetato (4 C - 4 tomos de carbono) a Citrato (6 C): O cido actico proveniente das vias de oxidao de glcidos, lpidos e protenas, combinam-se com a coenzima a formando o Acetil - CoA. A entrada deste composto no ciclo de Krebs ocorre pela combinao do cido actico com o oxalacetato presente na matriz mitocondrial. Esta etapa resulta na formao do primeiro produto do ciclo de Krebs, o citrato. O coenzima A, sai da reao como CoASH. 2. Citrato (6 C) a Isocitrato (6 C): O citrato sofre uma desidratao originando o isocitrato. Esta etapa acontece para que a molcula de citrato seja preparada para as reaes de oxidao seguintes 3. Isocitrato a cetoglutarato (5 C): Nesta reao h participao de NAD, onde o isocitrato sofre uma descaborxilao e uma desidrogenao transformando o NAD em NADH, liberando um CO2 e originando como produto o alfa-cetoglutarato 4. cetoglutarato a Succinato (4 C): O -cetoglutarato sofre uma descarboxilao, liberando um CO2. Tambm ocorre uma desidrogenao com um NAD originando um NADH, e o produto da reao acaba sendo o Succinato 5. Succinil - CoA: O Succinil - CoA combina-se imediatamente com a coenzima A, originando um composto de potencial energtico mais alto, o succinato. 6. Succinato: Nesta reao houve entrada de GDP+Pi, e liberao de CoA-SH. O succinilCoA libera grande quantidade de energia quando perde a CoA, originando succinato. A energia liberada aproveitada para fazer a ligao do GDP com o Pi(fosfato inorgnico), formando o GTP, como o GTP no utilizado para realizar trabalho deve ser convertido em ATP, assim esta a nica etapa do Ck que forma ATP. 7. Succinato Fumarato: Nesta estapa entra FAD. O succinato sofre oxidaao atravs de uma desidrogenao originando fumarato e FADH2. O FADH2 formado a partir da reduo do FAD. 8. Fumarato Malato: O fumarato hidratado formando malato. 9. Malato Oxalacetato: Nesta etapa entra NAD. O malato sofre uma desidrogenaco originando NADH, a partir do NAD, e regenerando o oxalacetato.

[editar] O ciclo de Krebs e a respirao

A influncia do ciclo de Krebs no processo da respirao celular comea com a gliclise, processo ocorrido no citoplasma de uma clula, onde a glicose, obtida atravs

dos alimentos ingeridos, passa por uma srie de dez reaes qumicas que culminam na formao de duas molculas de cido pirvico. a partir desse ponto que comea a participao do ciclo de Krebs na respirao propriamente dita. O ciclo de Krebs ocorre dentro da mitocndria, logo as molculas de cido pirvico tm que entrar nela. Esse processo s ocorre quando h molculas de oxignio suficientes para cada molcula de glicose; se h, na entrada do cido pirvico na mitocndria faz com que o oxignio reaja com o cido formando gs carbnico e libera os eltrons dos tomos de hidrognio presentes na frmula da glicose.Esses eltrons so transportados pelo NADH e o FADH, duas molculas transportadoras. Os eltrons ento se responsabilizam pela unio de mais um tomo de fsforo, com uma molcula de adenosina difosfato(ADP) formando a adenosina trifosfato o famoso ATP. Esta molcula de ATP ento que fornecer a energia para a vida da clula e o transporte ativo de substncias pelo corpo.

[editar] Funo anablica do ciclo de Krebs

Os compostos intermedirios do ciclo de Krebs podem ser utilizados como precursores em vias biossintticas: oxaloacetato e a-cetoglutarato vo formar respectivamente aspartato e glutamato. A eventual retirada desses intermedirios pode ser compensada por reaes que permitem restabelecer o seu nvel. Entre essas reaes, que so chamadas de anaplerticas por serem reaes de preenchimento, a mais importante a que leva formao de oxaloacetato a partir do piruvato e que catalisada pela piruvato carboxilase. O oxaloacetato alm de ser um intermedirio do ciclo de Krebs, participa tambm da gliconeognese. A degradao de vrios aminocidos tambm produz intermedirios do ciclo de Krebs, funcionando como reaes anaplerticas adicionais.

Ciclo de Krebs

O Ciclo de krebs e a produo de energia para o trabalho celular.

O Ciclo de Krebs, ou tambm conhecido como ciclo do cido ctrico por ser a primeira substncia a ser formada durante o ciclo, uma das etapas do processo da respirao celular dos organismos aerbios, ocorrendo no interior das mitocndrias das clulas eucariontes. Devido o seu carter metablico, catablico e anablico, considerado como rota anfiblica, de degradao e construo de substncias com finalidade de produzir energia suficiente para as atividades desenvolvidas pela clula. Esse ciclo composto por oito reaes controladas enzimaticamente, tem seu incio a partir da degradao por oxidao, uma reao do cido oxalactico com a acetil-coenzima-A, substncia originada na gliclise em conseqncia da ao catablica da enzima desidrogenase sobre o piruvato (molcula altamente

energtica),

produzindo

duas

molculas

de

CO2.

O produto dessa oxidao origina uma molcula de citrato, mediador de um composto com cinco carbonos (cetoglutarato), que durante o percurso desse ciclo quebrado liberando prtons receptados pelo NAD (aceptor intermedirio de hidrognios). A degradao contnua e o cetoglutarato formam o alfa-cetoglutarato, molcula menos energtica contendo quatro carbonos. No entanto, ainda quebrada, libera mais H+, recolhidos nesse momento pela molcula de FAD, finalizando o processo com a restituio do cido oxalactico, enzima iniciadora do ciclo. Alm do dixido de carbono so produzidos ons H+, conforme mencionado so absorvidos pelo NAD e FAD (NADH e FADH2), destinados s cristas mitocndriais, onde ocorre a cadeia respiratria e produo de ATP. Por Krukemberghe Divino Kirk da Fonseca Ribeiro

Acetil-coA: o o Que se liga ao acetato para atravessar a membrana da mitocndria. O acetil-coA que vai para dentro da mitocndria, ou seja, em sua matriz o combustvel do ciclo de krebs.

Ciclo de krebs: que o conjunto de reaes que ocorre na matriz mitocndrial com a finalidade de fornecer substratos que sero desidrogenados e descaboxilados.
o

Quando ocorre desidrogenao, tem-se a ativao da cadeia respiratria (onde temos a sntese de H2O e ATP que armazena a energia liberada pela reao ate um momento adequado para sua utilizao). Quando ocorre descarboxilao, tem-se a liberao de CO2, principal metablito do ciclo de krebs.

O inicio do ciclo de krebs comea com a entrada de acetil-coA para dentro da mitocndria, o acetil-coA se combina com um acido chamado de oxaloacetato atravs de uma enzima chamada de citrato sintetase, aps este evento tem-se a sada da coenzima (Hs-coA) e a entrada de H2O, dando origem ao citrato que atravs da enzima aconitase transformar o mesmo em isocitrato. Por sua vs o isocitrato sofrera ao da enzima isocitrato desidrogenase que far a retirada de CO2 e H2 do isocitrato formando o -cetoglutarato, o H2 que saiu aciona a cadeia respiratria a nvel de NADH2 que por sua vez produz 3 ATPs. O -cetoglutarato ser desidrogenado pela enzima -cetoglutarato desidrogenase, formando mais 3 ATPs a nvel de

NADH2, e atravs da enzima succinato sintetase(tiolase) o Hs-coA volta a se ligar ao -cetoglutarato formando o succinil-coA aps este evento tem-se novamente a sada do Hs-coA e a entrada de H2O formando o succinato o que propicia a formao e um GTP (muito semelhante ao ATP).Aps estes eventos ocorre ento a desidrogenao do succinato atravs da enzima succinato desidrogenase tendo-se ento a formao do fumarato, com isto tem-se a formao de mais dois ATPs ao nvel de FADH2, ento ocorrera entrada de H2O pela enzima hidratase e a transformao do fumarato em malato, e este atravs da enzima malato desidrogenase libera H2 o que ira ativar a cadeia respiratria ao nvel de NADH2 propiciando a formao de mais trs ATPs e a transformao de malato em oxaloacetato o que fecha o ciclo de krebs.
o

A velocidade do ciclo de krebs e controlado pela quantidade de ATPs formados, ou seja, quanto mais ATPs formados menor a velocidade do ciclo e quanto menor a quantidade de ATPs formados maior a velocidade do ciclo. Para cada volta no ck utiliza-se 1 molcula dea cetil-coA. Em uma volta so acionadas quatro cadeias respiratrias, tendo-se a formao de 12 ATPs sendo que destes um ao nvel de GTP.

o o

Dois CO2 produzidos.

Dois O2 consumidos.

Enzimas marca passo:

o o o

-cetoglutarato desidrogenase. isocitrato desidrogenase (principal). citrato sintetase.

Ciclo de Krebs
Incio Biologia Qumica da clula Ciclo de Krebs

Primeiramente este ciclo recebe este nome, por ter cido descoberto por: Sir Hans Adolf Krebs, ele condiz com as reaes qumicas que ocorrem na vida da cipedloucura6e no seu metabolismo. Ele ocorre na mitocndria dos seres eucariontes e no citoplasma dos seres procariontes. Este ciclo tem o objetivo de converter a acetil coenzima A, que se adquiri atravs da transformao dos carboidratos, aminocidos e cidos graxos em duas molculas de CO2. O ciclo de krebs comea quando a acetil coenzima A, entra na mitocndria e se junta com um cido denominado oxalocetato, aps ter ocorrido isto, o acetil coenzima A sai, e entra a gua na mitocndria, que por consequncia daria origem ao citrato, que por causa da enzima aconitaze, ir se transformar em isocitrato. Quanto mais ATPs formados, menor a velocidade do ciclo e quanto menos ATPs formados, maior a velocidade do ciclo, ou seja, a velocidade do ciclo depende da quantidade de ATPs.