Medicina, Ribeiro Preto, 39 (2): 195-204, abr./jun.

2006

Simpsio: DISTRBIOS RESPIRATRIOS DO SONO Captulo IV

SNDROME OBESIDADE-HIPOVENTILAO ALVEOLAR

OBESITY HYPOVENTILATION SYNDROME

Geruza A Silva
Docente. Disciplina de Pneumologia. Departamento de Clnica Mdica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto-USP. CORRESPONDNCIA: Profa. Dra. Geruza Alves da Silva / E-mail: gadsilva@fmrp.usp.br Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto-USP. Departamento de Clnica Mdica. Av. dos Bandeirantes, 3900. Bairro Monte Alegre. CEP: 14048-900 Ribeiro Preto-SP

Silva GA.

Sndrome obesidade-hipoventilao alveolar. Medicina (Ribeiro Preto) 2006; 39 (2): 195-204.

RESUMO: A hipoventilao alveolar o principal prejuzo causado funo respiratria pela obesidade. O conceito de hipoventilao alveolar reflete a incompetncia do aparelho respiratrio para eliminar gs carbnico (CO2) na mesma proporo em que o gs chega ao pulmes. Subentende, portanto, a presena de hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) acompanhada de equivalente grau de hipoxemia (baixa PaO2). Sndrome obesidade-hipoventilao alveolar definida como hipoventilao alveolar crnica, em paciente obeso (ndice de massa corprea > 30 Kg/m2), sem qualquer outra doena respiratria que justifique o distrbio de trocas gasosas. A sndrome reveste-se de grande importncia pelo risco que acrescenta s condies de doena e de m qualidade de vida do obeso, mas ocorre numa baixa percentagem deles. O diagnstico diferencial feito principalmente com doena pulmonar obstrutiva crnica e com sndrome das apnias do sono. O tratamento paliativo consiste no controle da hipoventilao e da hipoxemia crnica e o tratamento resolutivo consiste em combater a obesidade. Descritores: Hipoventilao Alveolar. Obesidade. Sndromes da Apnia do Sono. Distrbios do Sono por Sonolncia Excessiva.

1- INTRODUO A hipoventilao alveolar o principal prejuzo causado funo respiratria pela obesidade. Desde os primeiros relatos documentados, da sndrome obesidade-hipoventilao alveolar, que datam da dcada de 19501, at os dias atuais, sua importncia tem aumentado, por duas razes principais: o aumento da prevalncia da obesidade e a descoberta da sndrome das apnias do sono como fator de agravamento dos sintomas, na maioria dos casos. Diferentes termos tm sido empregados para dar nome sndrome, tais como, Sndrome de Pickwick, hipoventilao da obesidade, sndrome obesidade-hipoventilao alveolar, sndrome de hipoventilao da

obesidade. Porm o seu contedo central que a presena de hipoventilao alveolar no obeso, sem doena pulmonar que justifique, permite ao mdico, reconhec-la sob qualquer rtulo. A associao dos sinais dessa sndrome reconhecida desde o sculo XIX, quando os mdicos comearam a identificar entre os pacientes obesos, alguns com traos especiais: caracteres despretenciosamente descritos nos anos de 1830, pelo escritor ingls Charles Dickens, ao referir-se a um de seus mais famosos personagens, nas histrias do clube dos Pickwickianos, uma srie de artigos intitulados Posthumous Papers of the Pickwick Club. O autor faz uma jocosa, porm muito lcida descrio dos sintomas que acometem seu personagem, o jovem Joe, referindo-se a ele como a fat and

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red-faced boy in a state of somnolency, seguindo-se afirmaes do tipo: young dropsy, young opium-eater e young boa-constrictor em aluso a sua obesidade, sua sonolncia e seu apetite excessivo, respectivamente1,2. O sono desses pacientes despertou uma especial curiosidade, enquanto o registro e a anlise da respirao durante o sono insinuavam-se como procedimentos diagnsticos possveis na dcada de 1960, de tal forma que os primeiros experimentos que levaram a descoberta das apnias obstrutivas do sono foram conduzidos em pacientes obesos sonolentos. Progressivamente tem se confirmado que, a quase totalidade dos obesos sonolentos sofre de apnias, principalmente do tipo obstrutivo. Essa constatao proporcionou um entendimento parcial da sndrome e um manejo mais racional dos sintomas. A interferncia sobre o ganho exagerado de peso e a assistncia ventilatria so aspectos fundamentais no controle dos sintomas. 2- CONCEITOS 2.1- Hipoventilao alveolar O conceito de hipoventilao alveolar funcional. Reflete a incompetncia do aparelho respiratrio para eliminar gs carbnico (CO2) na mesma proporo em que o gs chega aos pulmes3. Subentende, portanto, a presena de hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) acompanhada de equivalente grau de hipoxemia (baixa PaO2). O diagnstico de hipoventilao alveolar se faz pela gasometria arterial realizada no paciente acordado, em repouso e respirando ar ambiente. No obrigatrio, mas aconselhvel, que o paciente adote a posio deitada, pois ela reflete parcialmente, as condies de trocas gasosas durante o sono (veja abaixo). 2.2- Sndrome obesidade-hipoventilao alveolar definida como hipoventilao alveolar crnica, em paciente obeso (ndice de massa corprea > 30 Kg/m2) sem qualquer outra doena respiratria que justifique o distrbio de trocas gasosas4. A sndrome reveste-se de grande importncia pelo risco que acrescenta s condies de doena e de m qualidade de vida do obeso, mas ocorre numa baixa percentagem deles. A grande maioria dos obesos, mesmo os obesos grau III (IMC > 40 Kg/m2), no so hipercapneicos. 196

3- FISIOPATOLOGIA DA HIPOVENTILAO DA OBESIDADE A falta de habilidade do aparelho respiratrio para eliminar gs carbnico no obeso (hipoventilao da obesidade) guarda relao com a adiposidade que reveste o trax e o abdmen, atuando adversamente, contra o trabalho respiratrio desenvolvido pelo diafragma e outros msculos da respirao5. Diversos estudos tm apontado que o padro de distribuio regional da gordura tem importante papel na predisposio dos indivduos obesos a certas complicaes. No que tange a funo pulmonar na obesidade, ela afetada essencialmente pela quantidade e distribuio centrpeta do excesso de gordura (Figura 1) com seu potencial para interferir mecanicamente no funcionamento do fole torcico5,6,7. Essa interferncia produz disfunes respiratrias, que so reversveis com a reduo da massa corprea5. Nesse contexto a hipercapnia crnica representa uma auto-proteo do fole torcico sobrecarregado, contra o desenvolvimento de insuficincia muscular manisfesta8. No h evidncia de alterao da quimiossensibilidade ao gs carbnico nessa sndrome9 . Teoria mais recente evoca o possvel papel da leptina na gerao da hipoventilao na obesidade. A leptina um hormnio protico derivado do adipcito, que age dentro do hipotlamo, via receptor especfico, no processo de saciedade e de aumento do gasto energtico. Em um grupo de 56 obesos e no-obesos, com e sem hipercapnia, o alto nvel srico de leptina revelou-se melhor que a percentagem de gordura corprea para prever a presena de hipercapnia10. O mecanismo intrinsecamente envolvido nesse papel ainda objeto de estudos e pode vir a proporcionar uma luz a favor da teoria da incapacidade do aparelho respiratrio de adaptar-se a condio de sobrecarga mecnica imposta pela adiposidade traco-abdominal. A leptina sob condies experimentais reduz seletivamente a adiposidade visceral e tem efeito estimulante da respirao. Geralmente ela est aumentada at quatro vezes no soro dos obesos, entretanto, seus nveis circulantes em seres humanos obesos no tm evitado a progresso do ganho de peso nem a hipoventilao dos hipercapneicos com sndrome das apnias do sono11. 4- QUADRO CLNICO Clinicamente os pacientes com sndrome de hipoventilao por obesidade so identificados pela

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hipersonolncia que os acompanha, o que significa que o diagnstico geralmente tardio. O esteretipo de um indivduo volumoso, ciantico, com fcies cansada e carregada de certa indiferena pelo mundo ao seu redor, com sonolncia intensa que conduz o paciente a cair no sono em situaes imprprias como durante uma conversa, ou tentando alimentar-se ou na posio de p. Tm cansao fcil aos esforos e podem apresentar edema, perceptvel em membros inferiores. Estes pacientes apresentam tambm distrbios do humor, e cefalia noturna ou matinal. A observao do paciente em estado de sono quase sempre revela a existncia de ronco faringeano e de pausas repetidas na respirao. Com freqncia a sndrome s identificada aps a primeira internao do paciente, em insuficincia respiratria aguda12 acompanhada de insuficincia cardiaca direita ou global (acidose respiratria e hipxia grave desproporcional ao grau de hipercapnia, em decorrncia de congesto pulmonar e s vezes, derrame pleural associados). Surge dispnia importante, a cianose se acentua e o nvel de hipersonolncia torna-se pattico e assustador. Aps tratado do episdio de agudizao, o paciente permanece hipercapneico (embora com PaCO2 em nvel mais baixo; o pH estar normalizado e o nvel de hipoxemia pode voltar a ficar proporcional ao de reteno de gs carbnico) o que permite ao mdico, firmar o diagnstico de sndrome obesidade-hipoventilao alveolar. Esses casos com agudizaes inquietantes comumente possuem intensa participao das apnias do sono no seu bojo. importante salientar que o diagnstico de hipoventilao muitas vezes ignorado porque o uso de oximetria isoladamente no avalia a presena de hipercapnia. Como resultado os pacientes so tratados unicamente com oxignio suplementar, o qual no reverte a hipoventilao. aconselhvel obter anlise de gases arteriais em todos pacientes com obesidade mrbida e hipoxemia no explicada ou com sinais de cor pulmonale. O reconhecimento do quadro clnico essencial para o manejo correto do tratamento e direcionamento da conduta ps-alta hospitalar. Sem a assistncia apropriada esses pacienes desenvolvem hipertenso pulmonar e cor pulmonale e podem ir a bito, nos perodos de agudizao. 5- LABORATRIO Alm das alteraes nas trocas gasosas identi-

Figura 1: O paciente com SOHA acometido por depsitos exagerados e mal distribudos de gordura sobre o trax e o abdmen; a sndrome pode estar presente mesmo em crianas, desde que muito obesas.

ficveis na gasometria arterial, pode haver policitemia ao hemograma (decorrente do regime de hipoxemia crnica) e dilatao cardaca, congesto pulmonar e derrame pleural radiografia simples do trax. O comprometimento da funo cardaca est relacionado sobrecarga hdrica prpria dos obesos13, hipoxemia crnica e ao regime de alteraes repetidas e crnicas da presso intratorcia nos episdios de apnia obstrutiva do sono14. Outros fatores que freqentemente concorrem para o comprometimento da funo cardaca, so a hipertenso arterial sistmica e vascular pulmonar. Hipertenso vascular pulmonar15 uma decorrncia usual da hipoxia alveolar crnica, prpria da sndrome, e da policitemia e deve ser sempre investigada nesses pacientes, por meio de ecocardiografia. A ocorrncia simultnea de apnias do sono deve ser avaliada com a polissonografia. 6- A SNDROME NO SONO 6.1- Efeitos do sono sobre a respirao normal O sono interfere sobre a respirao, mesmo em condies fisiolgicas. Ele determina as seguintes alteraes no processo respiratrio16: 197

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diminuio acentuada da atividade dos msculos dilatadores da faringe, reduzindo o calibre desse trecho das vias areas; aumento da resistncia das vias areas superiores passagem do ar; reduo do volume de ar atravs das vias areas superiores; reduo da ventilao alveolar; diminuio da quimiossensibilidade ao gs carbnico. Estas adequaes do aparelho respiratrio ao sono propiciam um estado muito susceptvel ocorrncia ou agravamento de distrbios respiratrios. A reduo da ventilao ocorre em todos os estgios do sono e de forma sensivelmente mais intensa durante o sono com movimentos rpidos dos olhos (o sono REM). No indivduo normal isso resulta em: queda de at 10 mmHg na PaO2 e elevao de at 8 mmHg na PaCO2. J o aumento do limiar de sensibilidade ao CO2 (importante estimulante respiratrio, principalmente durante o sono, situao em que no dispomos do controle voluntrio da ventilao) propicia o surgimento de apnias do tipo central nos estgios iniciais do sono (estgios 1 e 2)15. 6.2- Efeitos do sono sobre a hipoventilao dos obesos Nos pacientes com sndrome obesidade-hipoventilao, por causa da situao de hipercapnia e hipxia mesmo na viglia, o efeito da hipoventilao do sono sobre as trocas gasosas grotesco. A hipoxemia se revela atravs de grande dessaturao da oxihemoglobina, que se intensifica medida que o sono progride no tempo e em profundidade, chegando a nveis inferiores a 40% por longos minutos durante o sono REM. Isso ocorre principalmente porque a queda adicional da PaO2 durante o sono, desloca a saturao da hemoglobina para a faixa ngreme da curva de saturao. O diagnstico da sndrome durante o sono (antes da manifestao da hipoventilao no estado de viglia) pode ser feito por meio da deteco de elevaes sustentadas da PaCO2 acima de 8 mmHg. O exame polissonogrfico torna-se indispensvel, pelos seguintes aspectos, que nos ajudam a entender a abrangncia e a necessidade dos cuidados a serem dispensados a esses pacientes: permite relacionar as alteraes gasomtricas aos estgios do sono; 198

permite o diagnstico simultneo de apnias + hipopnias do sono, possibilitando discriminao do tipo (obstrutivas, centrais ou mistas), seu nmero por hora de sono, a durao dos eventos, seu efeito sobre o agravamento das trocas gasosas e o efeito sobre a deteriorao da qualidade do sono (o que em ltima anlise, indica a contribuio do sono, para a deteriorao da qualidade de vida do obeso que hipoventila). nos casos em que as apnias esto presentes, o sofrimento do paciente aparece em toda a sua plenitude durante o sono; nos curtos intervalos de despertar entre os, literalmente sufocantes eventos de apnias e hipopnias, o paciente, com freqncia, apresenta crises de tosse seca, engasgos, gemidos e sonilquio.

7- DIAGNSTICO DIFERENCIAL O diagnstico diferencial deve ser feito com todas as doenas que se acompanham de hipoventilao alveolar12,17,18. 7.1- Doena pulmonar obstrutiva crnica O principal diagnstico a ser excludo doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC). Nessa condio a espirometria de importncia fundamental, pois define o diagnstico. As duas entidades se encontram funcionalmente em extremos opostos no espectro das doenas respiratrias: a DPOC uma doena obstrutiva das vias areas intra-torcicas e como tal, evidencia padro espiromtrico com reduo de fluxo areo e hiperinsuflao pulmonar. A sndrome obesidade-hipoventilao alveolar uma morbidade restritiva dos movimentos respiratrios por um fator extrnseco ao pulmo19 e como tal, produz padro espiromtrico restritivo com reduo dos volumes e capacidades pulmonares (comportamentos ilustrados na Figura 2). Alguns obesos tm tendncia a aumentar o volume residual e reduzir o fluxo das vias areas terminais. Nos casos de sobreposio das duas doenas, o diagnstico pode ser feito pela usual desproporo entre o grau de obstruo das vias areas (evidenciado pelo grau de reduo do VEF1 em paciente com VEF1/CVF baixa) e o de distrbio das trocas gasosas. Na DPOC a reteno de gs carbnico s ocorre a partir do estdio III (doena grave, com VEF1 menor que 30%)20.

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Figura 2: Curva fluxo-volume expiratria mxima com medida do fluxo expiratrio mximo aos 25, 50 e 75% da capacidade vital (CV). No distrbio obstrutivo a curva anormal pelo retardo na eliminao do ar expirado e deslocada pelo aumento da capacidade pulmonar total (CPT) e do volume residual (VR). No distrbio restritivo a forma da curva mantm-se normal, pois o ar expirado no enfrenta obstculos nas vias areas e os volumes pulmonares so pequenos (traados reproduzidos de Frank H. Netter)21.

7.2- Sndrome das apnias do sono Outro diagnstico importante e freqente a ser excludo o de Sndrome das Apnias Obstrutivas do Sono (SAOS)18. Nesse ponto, existe um conflito que dificulta a diferenciao entre SAOS com hipoventilao no obeso e a sindrome obesidade-hipoventilao com SAOS. A evoluo dos conceitos envolvidos nessas duas sndromes, conduz a aceitao atual de que a SAOS dificilmente leva a alteraes diurnas das trocas gasosas, mas precipita essas alteraes em face de outras co-morbidades22. Portanto a hipxia e hipercapnia diurnas em pacientes com SAOS, apontariam para antecipao de hipoventilao por obesidade ou por doena pulmonar obstrutiva crnica15,22. A DPOC pode ser geralmente de grau leve a moderado e no ser acompanhada de sintomas. A diferenciao apropriada desses diversos componentes mrbidos representa significativa diferena no custo financeiro do tratamento indicado, razo pela qual recomenda-se a tomada de uma seqncia de atitudes em face do paciente obeso que hipoventila, sem doena pulmonar12 (Figura 3). A hipercapnia diurna que acomete 10% dos pacientes com SAOS com ou sem obesidade, sensvel ao tratamento com aparelho de ventilao com presso positiva contnua nas vias areas (CPAP), enquanto que as trocas gasosas decorrentes da hipoventilao do obeso com ou sem SAOS pode requerer o uso de ventilao com presso positiva em dois nveis (BiPAP). Nesse sistema de presso positiva em dois nveis, a presso contra a qual o paciente expira menor que a presso inspiratria.

Gasometria arterial PaCO2 alto PaO2 baixo mesmo acordado

SOHA (temporariamente)

Polissonografia

Ausncia Apnia / Hipopnia

Apnia / Hipopnia Leve Moderada Grave

Diagnstico SOHA

Usar nCPAP

Normaliza PaCO2 Diagnstico SAOS

Trata com CPAP

No normaliza PaCO2 Diagnstico SOHA

Trata com BiPAP

Figura 3: O esquema mostra, a seqncia de procedimentos recomendados para escolha do modo de ventilao no-invasiva, a ser aplicado ao paciente obeso que hipoventila, visando correo das apnias do sono e da hipoventilao com seus efeitos malficos sobre o organismo na viglia e no sono (adaptado de Berger)12.

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7.3- Doenas da parede torcica Outras entidades que cursam com hipoventilao alveolar entram no diagnstico diferencial quando o paciente obeso. Por exemplo, outras doenas que aumentam o trabalho respiratrio por estarem sediadas na parede torcica, como a cifoescoliose, o fibrotrax, a toracoplastia e a espondilite anquilosante, bem como, uma outra categoria de doenas includas nas sndromes neuromusculares23. 7.4- Sndrome de hipoventilaao central Depresso do drive respiratrio de origem idioptica ou secundria a outras desordens que causam danos aos centros respiratrios podem causar sndrome de hipoventilao central, condio em que o estudo do sono pode revelar predomnio de apnias centrais e apnias mistas, hipercapneicas 23,24. 8- ABORDAGEM TERAPUTICA 8.1- Tratamento da obesidade O tratamento eficaz da sndrome obesidade-hipoventilao alveolar implica numa atuao sobre a obesidade. Trata-se de um procedimento reconhecidamente difcil, demorado e caro e que est a exigir dos mdicos, dos governantes e da sociedade em geral uma verdadeira mudana de atitudes, prioridades, conceitos, hbitos e filosofia de vida, incluindo por isso, a mobilizao de vrios profissionais e muitos recursos. A cirurgia para obesidade tem se apresentado modernamente como uma alternativa para os obesos graves vencerem a transio at um novo e mais saudvel nvel de conscincia a respeito dos hbitos alimentares e da necessidade de atividade fsica regular. (ver capitulos sobre abordagens clnica e cirrgica da obesidade). 8.2- Tratamento da hipoventilao alveolar A abordagem das alteraes ventilatrias deve contemplar o obeso que hipoventila, conforme enfatizado no diagrama acima. Isto significa, abordar as apnias do sono e a hipoventilao a elas associada e abordar a hipoventilao associada somente obesidade. Atualmente, a monitorao da respirao dos pacientes no sono, no inclui a medida da PaCO2 porque os mtodos disponveis so invasivos ou no so confiveis. A abordagem teraputica, portanto, baseia-

se no controle da hipoxemia, no sono e na viglia, conforme recomendaes da American Academy of Sleep Medicine25. Esse controle conseguido com o uso de ventilao no-invasiva com CPAP ou com BiPAP, aplicado no perodo noturno, durante o sono. O BiPAP indicado sempre que o paciente mantm hipoxemia sustentada aps correo das apnias do sono com CPAP. Ao ajustar-se um BiPAP o regime de presso aplicado deve ser capaz de abolir todos os eventos respiratrios anormais (apnias, hipopnias, ronco e dessaturao sustentada). Ento, quais as presses a serem colocadas no BiPAP: 1) a presso expiratria deve ser igual a presso ajustada no CPAP para vencer a ocluso ou semi-ocluso das vias areas; 2) a presso inspiratria deve corrigir a hipoxemia residual. Deve-se manter a saturao de oxignio 90%. Valores como 16-20 cm H2O de presso inspiratria e 8-12 cm H2O de presso expiratria, so comumente empregados. Deve- se manter sempre um diferencial de 4 cm H2O ou mais entre presso inspiratria e expiratria. s vezes tambm necessrio fazer oxigenoterapia complementar noturna, atravs do aparelho de ventilao a fim de manter a saturao recomendada15,25 de 90% ou mais. Na dependncia do grau de hipoxemia diurna, por exemplo, PaO2 < 55 mmHg, torna-se necessrio tambm, o uso de oxignio contnuo ou por oito horas diurnas, por cateter nasal. Quando o paciente mostrar-se intolerante ao uso do aparelho de ventilao, seja por dificuldade de aceitao da mscara facial, seja por dificuldade expiratria contra altas presses no aparelho, ou qualquer outro fator, pode ser necessrio recorrer a traqueostomia, sozinha ou associada ventilao com BiPAP12. O uso do acetato de progesterona tem sido recomendado nos casos de falha de resposta ao CPAP e BiPAP. A progesterona exerceria efeito estimulante sobre os quimiorreceptores centrais que pode ser identificado 24 horas aps a administrao de 30 a 60 mg/dia, por meio de queda da PaCO2. A manuteno do efeito a longo prazo desconhecida, assim como os dados sobre efeitos adversos a longo prazo, logo o uso deve ser feito sob cautela. 8.3- Tratamento dos episdios agudos Nos episdios de agudizao da sndrome, a assistncia ventilatria a conduta mais importante a

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ser considerada. Ela produz rpida e surpreendente reverso dos sintomas. Deve ser usado CPAP ou BiPAP26 com ou sem oxignio adicional, visando correo da hipoxemia e da acidose. Se um aparelho no estiver disponvel deve ser considerada a possibilidade de traqueostomia. Outro aspecto fundamental detectar a existncia de processo infeccioso respiratrio desencadeando a descompensao. A hipertenso pulmonar e conseqente sobrecarga ventricular direita podem ser atenuadas somente com a correo da hipxia. A policitemia pode exigir a realizao de sangria. Restrio hdrica e salina e uso de diurticos devem ser considerados. 9- CASO CLNICO Paciente RZM, 42 anos, masculino, internado na Pneumologia em 07/05/2005 para avaliao de distrbio respiratrio do sono e tratamento. Queixava-se de cansao crnico e dispnia progressiva desde os 30 anos de idade. Internara h um ano, por dois dias, com cardiomegalia e congesto pulmonar (Figura 4) e desde ento, fazia uso de medicaes sintomticas

(inmeras) e de oxigenoterapia domiciliar 2L/min, contnua. Apesar disso, apresentava-se com dispnia em repouso, incapacitante e tosse quase sempre seca, que nos ltimos meses o impediam de dormir, apesar de intensa sonolncia. Era obeso grau III, ciantico, pletrico, hipertenso, dislipidmico, hipxico e hipercapneico. J no trabalhava h um ano. Ex-fumante de 2 maos/dia 30 anos; ex-alcolatra. 9.1- Exames complementares 9.1a- Gasometria arterial em ar ambiente condizente com insuficincia respiratria hipercpnica
-

9.1b- Espirometria condizente com disfuno ventilatria obstrutiva moderada e restritiva leve. No havia resposta ao uso de broncodilatador

Figura 4: Telerradiografia de trax na primeira internao, por dois dias. Cardiomegalia com estase pulmonar.

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9.1c- Polissonografia em 09/05/2005 revelou: ndice de Apnia/Hipopnia=124/h (com um total de 355 apnias obstrutivas e 5 hipopnias; 226 eventos com dessaturao e 327, com bradicardia). 9.2- Conduta Paciente recebeu BiPAP com presso I/E de 16/8 cmH2O, e foi mantida a oxigenoterapia. 9.3- Resposta A reao de alerta comportamental, alvio da sensao de canseira e mal-estar, alvio da pletora e

cianose e alvio gradual da tosse e dispnia, foram observados rapidamente e o paciente teve alta em uma semana. 9.3a- Em paralelo O paciente foi admitido em programa de controle de peso da Nutrologia. 9.3b- Avaliao em 5 meses revelava Perda de 38 kg de peso corporal; normalizao do padro ventilatrio; correo da hipoxemia at nveis considerados seguros (Figuras 5 e 6); desaparecimento de sintomas. Foram mantidas somente duas das 09 medicaes que o paciente utilizava (antihipertensivo e antidislipidemia).

Figura 5: Comportamento da gasometria arterial nos diferentes momentos (1,2,3 e 4) do decorrer de um ano e 5 meses (da primeira internao at a reavaliao no 5 ms de tratamento dirigido a: restaurar a permeabilidade das vias areas superiores no sono e, combater a insuficincia ventilatria do obeso hipercapnico). Momento 1 primeira internao, respirando ar ambiente; 2 Aps seis meses sob tratamento sintomtico, respirando ar ambiente e 3 com oxignio a 2L/minuto; 4 ltima reavaliao. Obs.: os valores do momento 5 correspondem aos normais de PaO2 e PaCO2 para comparao.

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Idade (anos)
Figura 6: Evoluo exponencial do peso corporal desde os 30 anos de idade at sua alta em maio/2005 e queda de 37 Kg na reavaliao no 5 ms de tratamento.

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Obesity hypoventilation syndrome. Medicina (Ribeiro Preto) 2006; 39 (2): 195-204.

ABSTRACT: Alveolar hypoventilation is the main harm caused by obesity to the respiratory function. That means an inability of the respiratory aparatus to eliminating carbon dioxide as soon as it reaches the lung. So, it occurs hypercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) together with equivalent degree of hipoxemia (low PaO2). Obesity-hypoventilation syndrome means chronic alveolar hipoventilation in an obese patient (body mass index > 30 Kg/m2), without any other respiratory causes for gas exchange disturbance. This syndrome adds risk to the health condition and quality of life of the obese people, although it attacks a low percentage of them. One must exclude chronic obstructive lung disease and sleep apnea syndrome. Palliative treatment looks for the control of hypoxemia and hypercapnia, while ultimate treatment seeks eliminating obesity. Keywords: Hypoventilation, Alveolar. Obesity. Sleep Apnea Syndromes. Disorders of Excessive Somnolence.

REFERNCIAS
1 - Burwel CS, Robin ED, Whaley RD, BickelmannI AG. Extreme obesity associated with alveolar hipoventilation A pickwickian syndrome. Am J Med 1956, 21: 811-8. 2 - Sieker HO, Estes EH Jr, Kelser GA, McIntosh HDA. Cardiopulmonary syndrome with extreme obesity. J Clin Investigation 1955; 34: 916-22. 3 - Cherniack RM, Cherniack L. Respiration in health and disease. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1983. p.48-75: Pulmonary ventilation, blood flow and gas exchange.

4 - Weitzenblum E, Kessler R, Chaouat A. Alveolar hypoventilation in the obese: the obesity-hypoventilation syndrome. Rev Pneumol Clin 2002; 58: 83-90. 5 - Rochester DF, Enson Y. Current concepts in the pathogenesis of the obesity-hypoventilation syndrome. Am J Med 1974; 57: 402-20. 6 - Jubber AS. Respiratory complications of obesity. Int J Clin Pract 2004; 58: 573-80. 7 - Laaban JP, Orvoen-Fija E, Cassuto D, Pascal S, Leger D, Basdevant A, Rochemaure J, Guy-Grand B. . Mechanisms of diurnal hypercapnia in sleep apnea syndromes associated with morbid obesity. Presse Med 1996; 25: 12-6.

203

Silva GA

8 - Schonhofer B, Geibel M, Wenzel M, Rosenbluh J, Lohler D. Increase in hypercapnia in exercise-an unloading strategy? Med Klin 1995; 90(Suppl 1): 17-9. 9 - Jokic R, Zintel T, Sridhar G, Gallagher CG, Fitzpatrick MF. Ventilatory responses to hypercapnia and hipoxia in relatives of patient with obesity hypoventilation syndrome. Thorax 2000; 55: 940-5. 10 - Phipps PR, Starritt E, Caterson I, Grunstein RR. Association of serum leptin with hypoventilation in human obesity. Thorax 2002, 57: 75-6. 11 - Shimura R, Tatsumi K, Nakamura A, Kasahara Y, Tanabe N, Takiguchi Y, Kuriyama T. Fat accumution, leptin, and hypercapnia in obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. Chest 2005;127: 543-9. 12 - Berger KI, Ayappa I, Chatr-amontri B, Marfatia A, Sorkin I, Barry RRT, David M, Goldring RM. Obesity-hypoventilation syndrome as a spectrum of respirtory disturbances during sleep. Chest 2001;120:1231-8. 13 - Alpert MA, Hashimi MW. Obesity and he heart. Am J Med Sci 1993; 306: 117-23. 14 - Shamsuzzaman ASM, Gersh BJ, Somers VK. Obstructive sleep apnea. Jama 2003; 290(14): 1906-14. 15 - Kessler R, Chaouat A, Weitzenblum E, Oswald M, Ehrhart M, Apprill M, Krieger J.. Pulmonary hypertension in the obstructive sleep apnea syndrome: prevalence, causes and therapeutic consequences. Eur Respir J 1996; 9: 787-94. 16 - Pack AI, Kubin L, Davies RO. Changes in the cardiorespiratory system during sleep. In: Fishman AP. ed. Fishmans pulmonary diseases and disorders. 3th ed. New York: McGrawHill; 1998. Vol. 2, Chapter 101, p. 1641-5.

17 - Rabec CA. Obesity-hypoventilation syndrome: whats in a name? Chest 2002; 122: 1498. 18 - Kessler R; Chaouat A; Schinkewitch P; Faller M, Casel S, Krieger J, Weitzenblum E. The obesity hypoventilation syndrome revisited. Chest 2001;120: 369-76. 19 - Laaban JP. Respiratory function in massive obesity. Rev Prat 1994; 43: 1911-7. 20 - II Consenso Brasileiro Sobre Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica. Caracterizao da Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC) - Definio, Epidemiologia, Diagnstico e Estadiamento. J Pneumol 2004; 30(Supl 5): 1-5. 21 - Altose MD. Tests of pulmonary function. In: Netter FH, Divertie MB, eds. The Ciba collection of medical illustration .2nd ed. New Jersey: CIBA;1980. Vol. 7 Respiratory system. Section V, plate 1. p.267. 22 - Weitzenblum E, Chaouat A, Kessler R, Oswald M, Aprill M, Krieger J. . Daytime hypoventilation in obstructive sleep apnoea syndrome. Sleep Med Rev 1999; 3: 79-93. 23 -Pozzi E; Gulotta C. Classification of chest wall diseases. Monaldi Arch Chest Dis 1993; 48: 65-8. 24 - Tardif C, Sohier B, Derenne JP. Control of breathing in chest wall diseases. Monaldi Arch Chest Dis 1993; 48: 83-6. 25 - American Academy of Sleep Medicine. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definiton and measurement techniques in clinical research. Sleep 1999, 22: 667-9. 26 - Lapinsky SE, Mount DB, Mackeyd, Grossman RF. Management of acute respiratory failure due to pulmonary edema with nasal positive pressure support. Chest 1994;105: 229-31.

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