CARDIOLOGA TEMA 1. FISIOLOGA DEL CORAZN 1.1.

SISTEMA DE CONDUCCIN Clulas cardiacas especializadas en la gnesis y conduccin del impulso elctrico. Nodo Sinoauricular Keith-flack en techo de aurcula derecha junto a la desembocadura de cava sup. Nodo Auriculoventricular Aschoff-Tawara porcin inferior del surco interauricular prximo a septo. Has de His: atraviesa el trgono fibroso derecho y la pars membranosa del septo. 2 ramas. Fibras de Purnkije: red ventricular final, es subendocrdica. Las clulas se despolarizan espontneamente (automatismo). NSA: 60-100 p/min. (marcapasos) NAV: 40-60 p/min. Purkinje: 20-30 p/min. 1.2. EXCITABILIDAD CARDIACA El interior de la clula cardiaca en reposo es electronegativo y el exterior positivo. Potencial de membrana en reposo de 80 a 100mV, se mantiene gracias a la Bomba Na/K, saca 3 Na mete 2 K. El impulso elctrico se genera en clulas especializadas (marcapaso). El potencial umbral es de -60mV. Apertura de canales rpidos de Na por difusin facilitada. Fase 0: Canales rpidos de Na despolarizacin Fase 1 y 2: Meseta salida breve de K y entrada lenta de Ca. Fase 3: Salida de K y restablece -90mV repolarizacin. Fase 4: Equilibrio inico Bomba Na/K ATP dependiente. Influenciada por SNP. 1.3. BASES CELULARES DE LA CONTRACCIN CARDIACA. Miocardio: msculo estriado. Sarcomera: unidad de contraccin muscular. Filamentos finos: actina, troponina y tropomiosina. (sin actividad enzimtica) Filamentos gruesos: miosina (act. ATPasa) La Tropiomosina impide la interaccin entre actina y miosina. La membrana celular muscular o sarcolema tiene invaginaciones (Sistema T). En la despolarizacin se abren los canales de Ca del Sistema T. el calcio se une a Troponina C y la Tropomiosina deja de interactuar entre miosina y actina. La hidrlisis del ATP posibilita la disociacin de actina y miocina en la relajacin. En la repolarizacin el retculo sarcoplsmico captura Ca y la Tropomiosina activa de nuevo. 1.4. MECANISMOS DE LA CONTRACCIN CARDIACA Relacin longitud-tensin Ley de Frank-Starling El volumen sistlico de eyeccin del VI depende de: 1. Precarga: equivale al volumen telediastlico directamente relacionado con la volemia total, retorno venoso y contraccin auricular. El retorno venoso disminuye con: aumento de presin intratorcica (Valsalva), aumento de presin intrapericrdica y bipedestacin: El retorno venoso aumenta con: decbito, actividad muscular y aumento de tono venoso (ejercicio, inspiracin profunda). 2. Inotropismo o Contractilidad Miocrdica Aumenta: digitlicos, catecolaminas, sumpaticomimticos, teofilinas, calcio. Disminuye: hipoxia, hipercapnia, acidosis, inotrpicos negativos, enfermedad miocrdica. 3. Postcarga: equivale a la tensin de la pared ventricular durante la sstole. Ley de Laplace la tensin parietal directamente proporcional a la presin intraventricular y radio de cavidad, inversamente proporcional al groso de la pared. Lapresin intraventricular izquierda relacin directa con presin artica y resistencias perifricas. El VI debe vencer la presin de la aorta. La fraccin de eyeccin (FE)= %vol. VI antes de la contraccin final de distole.

Valores normales: 60-75%. GC= VSVIxFC= 5lts./min. PA= GCxRVP-----GC = PA/RVP. 1.5. CICLO CARDIACO 1. Sstole: contraccin ventricular. Cierre de vlvulas auriculoventriculares (1er tono). Cierre de vlvulas sigmoideas (2 tono). Contraccin isovolumtrica. 2. Distole relajacin + llenado ventricular. Cierre de valvas artica y pulmonar. Relajacin isovolumtrica. 3. fases del Ciclo Cardiaco a. Contraccin Auricular b. Contraccin ventricular isovolumtrica c. Fase de eyeccin mxima (rpida) d. Inicio de relajacin reduccin de eyeccin e. Relajacin Isovolumtrica f. LLnado rpido y llenado lento (distasis). 1.6. PRESIN ARTERIAL Las arterias llevan sangre a presin a los tejidos. Las arteriolas tienen capa mucular contrctil que permite contraccin o relajacin, actuando como vlvulas de control. Mximo Sstole 1er ruido Korotkoff Mnimo Distole 5 ruido Korotkoff La PAM o Presin de pulso refleja la presin de perfusin tisular. PAM= (PA sistlica + 2xPAdiastlica) /3. Hipotensin: menor 90/60 menos de 40 de la basal Hipertensin: 140/90 TA ptima: 120/80 TA normal: 120/80 129/84 TA normal alta: 135/85 139/89 HTA Etapa I: 140/90 HTA Etapa II: 160/100 HTA Etapa III: 180/110 HTA Sistlica Aislada: 140/90 Regulacin de TA. 1. Rpida: a. Barorreceptores articos y carotideos, a travs de XPC y Hering (IXPC). El aumento de TA produce inhibicin de vasoconstriccin y estimulacin vagal= disminuye FC y TA. b. Quimiorreceptores carotideos sensibles a hipoxia. c. Otros receptores en aurculas y arterias pulmonares. 2. Largo plazo: Rin Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. La Renina es una enzima producida y almacenada en el sistema yuxtaglomerular dependiente de estmulos de presin. Al disminuyir la TA, disminuye la presin renal, y disminuye la presin de las arteriolas pegadas al Sistema yuxtaglomerular en tbulos renales, liberndose la Renina la cual al entrar al torrente sanguneo se une al Angiontensingeno, que es una globina circulante sintetizada en el hgado, para convertirse en Angiotensina I, con propiedades vasoconstrictoras. La Angiotensina I se une a la enzima convertidora de angiotensina (pulmn) para formar Angiotensina II, que estimula la sntesis de Aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal e induce vasoconstriccin y reabsorcin de Na en el tbulo distal, y as captar lquido hacia el espacio intravascular. La Angiotesinasa A convierte la Angiotensina II en III y esto aumenta la secrecin de Aldosterona.

1.7. ADAPTABILIDAD AL EJERCICIO. En reposo el 40% de la sangre est en pequeas venas sistmicas. Durante el ejercicio los tejidos necesitan 400-500x O2. Medidas de adaptacin: a. Aumento GC x Aumento FC y VSVI = Aumento TA. GC = 4-5 a 30-35lts/min. b. Aumento O2 x Aumento FR. 6-8 a 100lts/min. c. Aumento O2 en msculo por vasodilatacin local y aumento en la extraccin O2 por disociacin Hb. d. Aumento sangre hacia la piel. Disipar energa que se transforma en calor. 1.8. XIDO NTRICO NO es una molcula que se sintetiza por las sintetasas del xido (NOS). a. Neuronal: nNOS, NOS1 gene product b. Inducible: iNOS, NOS2 gene product c. Endotelial: eNOS, NOS3 gene product el NO acta con la activacin de la Guanilciclasa y disminucin tono msculo liso. Disminucin RVP. Disminucin Motilidad Gastrointestinal. Disminucin del tono del Esfnter de Oddi y del Cardias. Broncodilatacin. Disminucin RV pulmonares. 1.9. ISQUEMIA CARDIACA Desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 al msculo cardiaco. La reserva coronaria es la capacidad de reduccin de resistencia perifrica en 20%. Isquemia miocrdica en reposo: obstruccin 80-90%. Los efectos de la isquemia en el m. cardiaco (cascada isqumica) son: a. Metablicos son los primeros se inhibe fosforilacin no se utiliza ATP b. Mecnicos c. Elctricos Isquemia Silente d. Clnicos Isquemia prolongada: Disminucin de pH, acmulo de lactato y radicales libres de O2, alteracin de la permeablididad de sarcolema, gran aumento de Ca, aumento de vasoconstriccin y arritmias, necrosis. 1.10. SHOCK Sx. caracterizado por disminucin de la perfusin tisular inferior a las demandas metablicas. Mecanismos de compensacin: aumento de tono adrenrgico, FC y contractilidad, as como vasoconstriccin cutnea, muscular y esplnica. Dx: a. Hipotensin arterial b. Hipoperfusin tisular: frialdad y palidez de EE moteadas, llenado capilar lento, acidosis met. y aumento de lactato c. Disfuncin orgnica i. SNC disminucin de conciencia ii. Rin oliguria 0.5ml/kg/hora iii. Dificultad respiratoria iv. Isquemia miocrdica. Tipos de Shock a. Hipovolmico: ms frecuente, disminucin de vol. Sanguneo por hemorragia, deshidratacin, 3er espacio, prdidas digestivas, urinarias o insensibles. b. Cardiognico intrnseco: disminucin de GC por disfuncin miocrdica (IAM) c. Cardiognico extrnseco: por compresin (taponade, Neumotrax, Hernia Diafragmtica, Ventilacin Mecnica) d. Distributivo: GC aumenta pero mal distribuido (sptico, nuerognico, anafilctico, txico, endocrino)

1.11. SNCOPE Prdida de conciencia de segundos a minutos con recuperacin espontnea y completa, debido a disminucin de flujo cerebral. Sntomas premonitorios: debilidad, mareo, acufenos, sudor fro. Tipos: Vasovagal (neurocardiognico) Hipersensibilidad del seno carotdeo Neuromediado Neuralgia Glosofarngea Situacional (tos, deglucin, postprandial, miccional) Fallo Autonmico Primario o Secundario Hipotensin Ortosttica Frmacos (b-bloqueante), alcohol Depresin de Volumen Disfuncin Sinusal Bloqueo AV Arritmias Cardiacas Taquiarritmias Frmacos Proarrtmicos Valvulopatas Enfermedad Estructural Isquemia, embolia, miocardiopata, taponade Cardiopulmonar Mixoma auricular Cerebrovascular Sx. Robo de la subclavia TEMA 2. SEMIOLOGA CARDIACA 2.1. PULSO ARTERIAL Anomalas: a. Pulso hipercintico, en martillo de agua o fuerte Aumento VEVI Disminucin RVP Aumento Presin de Pulso Insuficiencia artica, mitral Comunicacin interventricular Estados hiperdinmicos (anemia, fiebre, ansiedad) b. Pulso bisferiens Eyeccin de mucho volumen rpidamente 2 picos sistlicos Insuficiencia artica, cardiomiopata hipertrfica obstructiva c. Pulso Tardis Pico Sistlico atrasado Lesiones obstructivas de corazn izquierdo. Onda aplanada y prolongada

d. Pulso dicroto 2 picos sistlico y diastlico Disminucin de RVP Insuficiencia cardiaca y taponade e. Pulso alternante En descompensacin ventricular, con tonos 3y4 Ritmo regular, alteracin regular en la amplitud del pulso f. Pulso bigmino Intervalo de tiempo entre pulsos cambia Cada latido normal es seguido por una extrasstole con pausa compensadora. g. Pulso Paradjico Disminucin 10mmHg durante inspiracin profunda Tpico del taponade Cor pulmonale TEP, HTP, Pericarditis.

2.2. PULSO VENOSO YUGULAR Presin de venas yugulares (PVY) = PVC Presin de aurculas = presin ventrculo correspondiente. Se mide observando el latido e la vena yugular interna derecha con el paciente en decbito Semi-fowler. La causa de la elevacin de la presin venosa es el aumento de la presin cartida ventricular. Reflujo hepatoyugular: presin por 10 segundos en abdomen hipofuncin ventricular derecha. Signo de Kussmaul.

2.3. RUIDOS CARDIACOS a. 1R: Cierre de vlvulas AV. 1 mitral 2 triscupdeo Aumenta: estenosis mitral, taquicardia, aumento de volumen de flujo Disminuye: insuficiencia mitral y/o tricuspdea, vlvulas calcificadas o rgidas Desdoblamiento: fisiolgico en inspiracin Aumenta: Bloqueo Rama Derecha Disminuye: o invertido en Bloqueo de Rama Izquierda, estenosis mitral, mixoma. b. 2R: Cierre de vlvulas semilunares: 1 artica 2 pulmonar. Desdoblamiento: fisiolgico en inspiracin Aumentado: retraso en eyeccin de VD (BRD), estenosis pulmonar Amplio: volumen de AD equilibrado en 2 los dos tiempos de la respiracin Invertido: cierre de vlvula artica tardo c. 3R: Llenado ventricular rpido y voluminoso. Puede ser izquierdo o derecho. Fisiolgico en nios. En adultos por disfuncin sistlica ventricular, regurgitacin auriculoventricular. d. 4R: No es fisiolgico. Se debe a contraccin de la auricula contra ventrculo con distensibilidad disminuida. Hipertrofia por HAS, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica. Se produce al final de distole. 2.4. SOPLOS CARDIACOS Auscultatorios: se escuchan en focos Irradiados: soplo de estenosis artica carotideos y huecos supraclaviculares. Insuficiencia mitral axila Intensidad: 1 = slo persona entrenada. 6 = se escucha con estetoscopio separado del trax. Tono: Agudo insuficiencia artica crnica. Grave estenosis artica. Forma: Decrescendo insuficiencia artica. Crescendo. Calidad: spero, rudo, musical Tiempo: Sistlico, Diastlico o Continuos Duracin: Corto-largo Ciclo afectado: proto, meso o telediastlico. Maniobras: a. Signo Rivero-Carvallo soplos originados en cavidades derechas, aumenta en inspiracin b. Valsalva y Bipedestacin disminuye intensidad excepto en miocardiopata hipertrfica y prolapso mitral c. Cuclillas aumenta intensidad excepto miocardiopata hipertrfica y prolapso mitral d. Ejercicio que aumenta TA e. Ejercicio que disminuye TA TEMA 3. DIAGNSTICO EN CARDIOLOGA 3.1. ELECTROCARDIOGRAMA Derivaciones Unipolares: DI, DII, DIII Derivaciones Bipolares: AVR, AVL, AVF Derivaciones Precordiales: V1, V2, V3, V4, V5, V6 Frecuencia: 60-100x Onda P: Despolarizacin Uricular. 0.2mV y 0.12s. Negativa en AVR Intervalo PR: inicio de P a inicio de QRS. 0.12-0.20s. Bloqueos. Complejo QRS: Despolarizacin Ventricular. 0.12s. De endocardio a epicardio Eje Cardiaco: -30 a +90. Segmento ST y Onda T: repolarizacin ventricular. De epicardio a endocardio.

Principales Anomalas Electrocardiogrficas. Onda P: Revisar en DII y V1. Aumenta en crecimientos auriculares CAD: P pulmonale (picuda). DII CAI: P mitrale (mellada) y negativa en V1 FA: Desaparece en Flutter auricular (dientes de sierra) Taquicardia Intranodal o ventricular: se incluye en QRS, difcil de Dx. Bloqueo completo: no tiene relacin con QRS. Intervalo PR: Se alarga en bloqueos AV Constante en 1er, 2 Wechenbach progresivo Se acorta en Sx. de Preexcitacin. Complejo QRS: QRS ancho 0.12s = activacin en despolarizacin ventricular Q patolgica: 0.4s y 2mm o 25% del QRS. Q fisiolgica: I,II,III, AVF, AVL, V5-V6 = despolarizacin tabique interventricular RSRVI-V2: BRD RRV5-V6: BRI Hemibloqueo: QRS normal eje izquierda: anterior, eje derecha: posterior. Segmento ST: Ascenso 1mm ST = patolgico Lesin transmural = convexo hacia arriba Aneurisma ventricular = persiste elevado HAS HM. Pericarditis = elevacin difusa cncava. Sx. Brugada = Elevacin V1-V3, T negativa y BIRD QT largo: hipocalcemia QT acortado: Hipercalemica Onda T: Se eleva con isquemia subendocrdica, hiperpotasemia (picuda) y sobrecarga de volumen del VI Negativa: IAM, sobrecarga ventricular, miocaridopata hipertrfica Apical: T negativa gigante Normalmente negativa en AVR. 3.2. RADIOGRAFA DE TRAX a. Definir Tele de Trax i. Punta de escpulas fuera de parrilla costal ii. Clavculas simtricas iii. Burbuja gstrica b. Voltaje c. ICT 0.5 d. Definir perfiles e. CAI f. Calcificaciones (Vlvulas) g. Flujo pulmonar i. Hilio derecho 16-17mm ii,.Vasos no llegan a tercio externo iii. Lneas B de Kerley.

3.3. PRUEBA DE ESFUERZO (ERGOMETRA) Se registra TA, EKG y sntomas del Px. Ejercicio progresivo sobre cinta rodante o bicicleta (Protocolo Bruce/Naughton) Se puede aadir Espirometra Dx, Pronstico y evaluacin de tx de isquemia cardiaca, arritmias, capacidad funcional, etc. Si el EKG tiene alteraciones se hace SPECT o Ecocardiografa. 3.4. ECOCARDIOGRAFA Transtorcico o Transesofgico Modo M = dimetro de cavidades, FE, contractividad y movilidad de vlvulas. Bidimensional 2D = rea, forma y movilidad de estructuras, lesiones existentes Tridimensional 3D = cardiopatas congnitas complejas Efecto Doppler = velocidad y gradientes (ecuacin de Bernoulli). reas valvulares Doppler Color = muestra chorro rejurgitante insuficiencias valvulares y shunts. Ecocardiograma de Esfuerzo o con Frmacos hipoperfusin. Con dobutamina = valoracn coronaria postQx. 3.5. CATETERISMO Y ANGIOGRAFA. DIAGNSTICO-TERAPUTICA Introduccin de un catter conectado a manmetro Registro de presiones (valvulopatas) Contraste (visualizacin de coronarias, shunts, anatoma, FEVI) Tomar muestra de sangre, biopsias Oximetra Angioplasta stents, valvuloplastas, tx. Shunts. Lado izquierdo por arteria femoral o radial Lado derecho por vena femoral o yugular. 3.6. RESONANCIA MAGNTICA Excelente calidad para valorar cardiopatas congnitas. Valoracin de perfusin, isquemia y viabilidad miocrdica. +Dobutamina = Gold standard para masa miocrdica y FEVI Qx: valora anatoma del Sistema Arterial Perifrico. Para arta = angioresonancia con gadolinio. Alto costo, contraindicado en px con marcapasos. 3.7. ESTUDIO ELECTROFISIOLGICO Colocacin de catteres dentro de cavidades cardiacas. Estudia integridad del sistema de gnesis y conduccin. til para el diagnstico de bradiarritmias y taquiarritmias. Tx de taquiarritmias con radiofrecuencia liberada. Px con sncopes de origen arrtmico. 3.8. TILT TEST (Basculacin) Provocacin de bajo riesgo para dx de sncope vasovagal. Monitorea TA y EKG y se acuesta en bscula con inclinacin de 60-70. Si no hay sncope se administra Nitroglicerina SL para disminuir RV. Prueba positiva si se produce sncope. 3.9. TAC Anomalas vasculares: diseccin artica, lcera penetrante, pericardiopata AngioTAC coronariografa no invasiva. Valoracin de masa y FEVI. Calcium Score: si es 0 excluye enfermedad coronaria.

3.10. HOLTER Registro EKG x 24hrs arritmias, sncopes Holter de PA (MAPA monitorizacin ambulatoria de presin arterial cambios durante el da. Hipertensos: Dipper y non-dipper existe o no disminucin fisiolgica de TA en el sueo. TEMA 4. FRMACOS EN CARDIOLOGA 4.1. ANTIANGINOSOS a. -bloquentes. 2 tipos de receptores -adrenrgicos = -1 y -2 El receptor est acoplado al sistema de la adenilciclasa -1: predominan en corazn Efecto cronotrpico frecuencia Efecto inotrpico contractilidad Efecto dromotrpico conductividad Efecto batmotrpico excitabilidad -2: predominan en vasos efecto vasodilatador y broncodilatador Los -bloqueantes tienen efectos opuestos. El efecto antianginoso = disminucin GC por disminucin de FC e inotropismo (-) por tanto disminuye demanda de O2. Tienen propiedades estabilizadoras de membrana disminuye despolarizacin. Si es liposoluble = metabolismo heptico (propanolol, metoprolol) Si es hidrosoluble = metabolismo renal (atenolol) El de menor vida media es el esmolol. Atenolol y metoprolol son selectivos. El sotalol alarga QT. Carvedilol y labetalol son y bloqueantes = vasodilatacin. Efecto secundarios: bradicardia, bloqueos, inotropismo negativo con insuficiencia cardiaca, vasoconstriccin perifrica, broncoespasmo, astenia, fatiga muscular, impotencia, depresin, pesadillas, [i b. Nitratos Los nitratos se convierten en NO que equivale a FRDE (Factor de Relajacin derivado de Endotelio). NO estimula Guanilatociclasa que produce GMPc con esto disminuye el Ca del musculo liso. Efecto vasodilatador en coronarias y venas perifricas Efecto antianginoso por aumento de aporte sanguneo y disminucin GC por disminucin de precarga Accin breve: nitroglicerina SL, NG percutnea gel, NG IV, Nitroprusiato IV Accin prolongada: NG percutnea parches, mono y dinitrato de isosorbide Efectos secundarios: cefalea, rubeosis, hipotensin, taquicardia refleja, sncope, isquemia cerebral, efecto rebote con vasoconstriccin coronaria. Nitroprusiato: acumulacin de tiocianato, acidosis lctica hipoxia e hipotiroidismo c. Antagonistas del Calcio Inhiben canales lentos de Ca y se disminuye la concentracin intracelular de Ca. Vasos: efecto vasodilatador Corazn: inotropismo negativo, cronotropismo negativo, dromotropismo negativo a. Dhihidropiridino - Nefidipino, Amlodipino, Nisoldipino, Pelodipino. b. No dihidropiridinicos Verapamil, Diltiacem. Efecto antianginoso: aumento de aporte sanguneo, vasodilatacin coronaria. Indicaciones: cardiopata isqumica, HAS. Verapamil y Diltacem taquicardia supraventricular y miocardiopata hipertrfica. Efectos secundarios: rubefaccin, mareos, nuseas, estreimiento, edemas pretibiales. Verpamil y Diltiacem: bradicardia, bloqueo AV (no admin. Con b-bloqueantes) e insuficiencia caridaca. d. Otros frmacos antianginosos. 1. Nicorandilo: aumenta conductancia de K, libera NO b. Trimetazidina: efecto protector del metabolismo cardiaco. c. Opiaceos: Dolor.

4.2. FRMACOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA 1. Diurticos: aumentan diuresis inhibiendo la reabsorcin renal de agua y electrolitos. Disminuyen volemia y congestin venosa. Mejoran sntomas mas no afectan supervivencia (ex. Inh. Aldosterona). a. Tiacidas: inhibe reabsorcin de Na en tbulo distal, poco en proximal. b. Asa: ms potentes, IV VO (furosemide) c. Espironolactona: inhibe aldosterona, ahorrador de K. d. Azetazolamida: inhibe anhidrasa carbnica, reduciendo reabsorecin de HCO3-. Indicada tambin en alcalosis metablica. Efectos secundarios: deplecin de volumen + hipotensin, hiponatremia, alcalosis metablica y acidosis, hipopotasemia hiperpotasemia, hipocalemia hipercalemia, hiperuricemia, hiperlipidemia, ototoxicidad (furosemide). 2. Vasolidltatadores: disminuyen Postcarga (vasodilatacin arterial). Disminuyen precaraga (venosa). Indicados en ICC, HAS, diseccin artica. a. Hidralacina: potente vasodilatador directo. Asoc. Nitratos aumentan supervivencia. b. Prazosina, Doxazosina, Terazosina: bloqueantes adrenrgicos selectivos -1. c. IECAs: Captopril, Enalapril. IC sistlica, Hipertensin renovascular. Contraindicados en estenosis bilateral de arteria renal. Efectos secundarios: Hiperpotasemia, disminucin de funcin renal, tos, angioedema por acmulo de bradicininas. d. ARA-II: Losartn, Valsartn, Candesartn. No producen tos ni angioedema. 3. -bloqueantes: insuficiencia cardiaca sistlica aumentan supervivencia. Dosis crecientes, lentas y progresivas. Carvedilol, Metoprolol y Bisoprolol. 4. Inotropos: aumentan contractilidad mejorado la simtomatologa. a. Digitlicos: inhiben bomba Na/K ATPasa del sarcolema. Aumentan concentracin de Na y se intercambia por Ca. El aumento de CaIC produce inotropismo positivo. Efecto vasotnico: Bradicardia sinusal y enlentece NAV. Digoxina: VO, VM:3hrs. Poca unin a protenas plasmticas, excrecin renal. Digitoxina y Lanatcido C, otros digitlicos. Mejoran capacidad para ejercicio y disminuyen ingresos hospitalarios. No aumentan superviviencia, tampoco la disminuyen (inotropos s disminuyen) til en disfuncin sistlica x FA permanente. Margen teraputico: 0.5-0.8ng/ml (menos de 1ng/ml). Intoxicacin digitlica: ms de 2ng/ml, causada por insuficiencia renal. Corazn: Arritmias (Extrasstoles Ventriculares),Bloqueos AV, Taquicardia Auricular Digestivos: Nuseas, Vmitos o diarreas. Visual: Halos de colores Psquico. El descenso de ST (cazoleta digitlica) no indica intoxicacin. Situacin que aumentan nivel plasmtico de Digoxina: insuficiencia renal y frmacos: Verapamil, eritromicina, espirinolactona, amiodarona. Situacin que aumenta toxicidad de Digoxina: hipopotasemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipoxia, anemia, acidosis, hipotiroidismo. Situacin que disminuye accin Digitlica: barbitricos: fenobarbital, fenibutazona; hipertiroidismo. El tratamiento de la intoxicacin digitlica: 1. Retirar frmaco 2. Corregir desencadenantes 3. Marcapasos provisional si hay bradicardia grave. 4. Tx. Arritmias Lidocana y Difenihidantona. 5. Anticuerpos Fab antidoxina casos excepcionales. 6. Dilisis no es muy eficaz.

b. Otros inotrpicos. 1. Simpaticomimticos. Dobutamina anlogo sinttico de Dopamina que estimula -1, aumenta contractilidad miocrdica y FC. Efecto vasodilatador perifrico. Ibopamina anlogo de Dobutamina VO Isoprotenol o Isoprenalina estimula -1 y -2, aumenta contractilidad y FC. Adrenalina o Epinefrina estimula -1 y -2 y , aumenta contractilidad, FC y RVP. Noradrenalina estimula -1 produce vasoconstriccin. 2. Dopaminrgicos. Dopamina estimula segn ritmo de infusin I.V. i. Dosis bajas 0.5-2mcg/kg/min. efecto domapinrgico. Vasodilatador renal y esplcnico ii. Dosis medias 2-6mcg/kg/min. receptores efecto ino+ y crono+ iii. Dosis altas ms de 10mcg/kg/min. receptores efecto vasoconstrictor. 3. Bipiridinas. Inhiben fosfodiesterasa, aumento de concentracin de AMPc y CaIC. Milrinona y Amrinona. No mejorna pronstico a largo plazo. 4. Agentes sensibilizadores al Ca: Levosimendn. Mejora acoplamiento de actina y miocina sin aumentar CaIC. Efecto ino+, mejora sntomas de insuficiencia cardiaca sistlica avanzada. 5. Nuevos frmacos en Insuficiencia Cardiaca. 1. Inhibidores de los receptores de la endotelina-1-bosentn, enrasentn. 2. Pptidos Natriurticos auriculares: nesitiride. 3. Inhibidores de la Endopeptidasa neutra y la ECA: omapatrilato. 4. Frmacos anti-TNF: etanercept. 5. Inhibidores de la vasopresina. 4.3. ANTIARRTMICOS. A. GRUPO 1. Estabilizadores de membrana bloquean canales rpidos de Na, ralentizando fase 0 y disminuyendo velocidad de conduccin. 1.a. Adems de inhibir Na, inhibe corrientes repolarizadoras de K. se alarga duracin de poencial de accin, periodo refractario y QT. Quinidina: puede producir hipotensin ortosttica, trombocitopenia y aumento de Digoxina. Efecto vagoltico acelera conduccin nodal. Procainamida: Sx. Lupus-like dar solo IV. Disopiramida. Indicados en arritmias supraventriculares como FA (Quinidina) y ventriculares bien toleradas (Procainamida IV). Tambin en FA preexcitada en el seno del Wolff-Parkinson-White (ProcIV). 1.b. Acortan duracin de potencial de accin, ralentece canales de Na. Lidocana IV, Fenitona y Mexelina VO. Frmacos para intoxicacin digitlica. 1.c. Enlentecen conduccin en f. de Purkinje. tiles en caridoversin de FA. Arritmias asociadas a WPW. Propafenona (act. -bloq.), flecainamida y encainamida. B. GRUPO 2. Incluye a -bloqueantes. Por sus efectos similares: digoxina y adenosina. Indicados en arritmias secundarias a isquemia miocrdica. Tambin cuando es necesario bloquear al nodo AV. C. GRUPO 3. Interfieren con canales de salida de K durante la repolarizacin. Aumenta la duracin de p. de accin y QT. a. Amiodarona tambin vasodilatador, caclcioantagonista, -bloqueante, e inhibidor del Na. Prevencin de FA, arritmias ventriculares Malignas. Frmaco de eleccin en RcP extrahospitalario. Se puede utilizar crnico. Contraindicada en FA preexcitada del WPW. Efectos secundarios: alteraciones de funcin tiroidea (iodo), depsitos corneales, disminucin de crecimiento, fotosensibilidad, piel violcea, hepatopata, fibrosis pulmonar, aumento de Digoxina.

b. Sotalol - -bloqueante que prolonga QT. 3-5% torasades des pointes. En 1os das o mujer con hipertrofia ventricular. Administracin intrahospitalaria. D. GRUPO 4. Antagonistas del Ca Verapamil y Diltiacem. Enlentece conduccin NAV. Frena repuesta ventricular en FA o flutter auricular. Taquiarritmias Supraventriculares por reentrada AV. E. OTROS ANTIARRTMICOS Digoxina enlentece NAV por efecto vagotnico, para arritmias supraventriculares. Adenosina bloqueo AV de segs, contraindicado en ASMA GRUPO FRMACOS INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS Quinidina Arritmias Supreventriculares QT largo Procainamida Arritmias Ventriculares Bloqueo AV Ia Disopiramida WPW Sx. Lupus-like I Ib Lidocaa Fenitona Mexiletina Propafenona Flecainida -bloqueantes Amiodarona Sotalol Calioantagonistas Digoxina Adenosina Arritmias, IAM Intoxicacin Digitlica Arritmias Supraventriculares Arritmas Ventriculares WPW Arritmias Supraventriculares Arritmias Supraventriculares Arritmias Supraventriculares Arritmias Supraventriculares Bloqueo AV Arritmias (raro) Efectos en SNC Arritmias Boqueo AV Amiodarona: Fibrosis Pulmonar Sotalol: QT largo Bloqueo AV Bloqueo AV Broncoespasmo

Ic II III IV Otros

TEMA 5. INDUFICIENCIA CARDIACA 5.1. CONCEPTO La IC abarca todos aquellos estados en los que el corazn no es capaz de a bombear toda la sangre al organismo que necesita en un momento dado o lo hace a expensas de presiones ventriculares elevadas. Gasto cardiaco insuficiente para las necesidades metablicas, o para conseguirlas se necesitan presiones que producen sntomas de congestin retrgrada. La FE es el marcador pronstico ms importante. La mortalidad al ao del 50% en clase NYHA IV. 5.2. FISIOPATOLOGA Aparecen modificaciones endocrinometablicas que tratan compensar el deficiente aporte de sangre a los tejidos. A largo plazo se vuelven dainas y agravan la clnica del Px. Aumentan catecolaminas, aumentan ADH, estimulacin del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, Liberacin de Pptido Natriurtico Auricular. 5.3. Etiologa Clasificacin Etiolgica causa primaria Clasificacin por afectacin funcional predominante sistlica o diastlica. Clasificacin cronolgica aguda-crnica Clasificacin topogrfica izquierda o derecha Clasificacin sintomtica antergrada retrgrada Clasificacin Gasto cardiaco bajo elevado (situacin hiperdinmica)