HEPATITES AGUDAS

udio: Carmem Madruga

um processo inflamatrio agudo. Quando o fgado lesado, ocorre uma leso dos hepatcitos. Dentro de cada hepatcito h a mitocndria e o lisossomo. A mitocndria lesada libera TGO, enquanto o lisossomo lesado libera TGP, portanto em processos hepticos agudos ocorre maior liberao de TGP. J na crnica, o que aumenta mais a TGO. Isso ocorre porque na hepatite aguda o lisossomo lesado primeiramente. Processo inflamatrio heptico de durao de at 6 meses AGUDO; com durao maior que 6 meses, CRNICO. Nos processos agudos as transaminases podem aumentar at 10x mais que o limite mximo de normalidade, diferentemente da crnica, em que esse aumento menor. Nem sempre o aumento de transaminases indica gravidade do caso (no critrio de gravidade). Alm dos vrus hepatotrpicos, h doenas que causam aumento das transaminases, como dengue, mononucleose, toxoplasmose, parvovirose. Todos os vrus causadores de hepatite so de RNA, com exceo do VHB, que de DNA. Transmisso vertical muito significativa na hepatite B. Os quadros de hepatite podem se apresentar de vrias formas: Assintomtica ou pouco sintomtica Forma anictrica Forma ictrica ictercia uma das principais manifestaes da hepatite Forma colesttica a ictercia to intensa que sugere um quadro de obstruo de vias biliares, portanto preciso identificar se o quadro causado por uma hepatite colesttica ou por uma obstruo. Para tirar a dvida, pedese a gama GT e fosfatase alcalina. Quando ambas esto aumentadas, sugere doena biliar. -gama GT aumentada isoladamente doena heptica -TGO e TGP aumentadas doena heptica A gama GT extremamente sensvel a lcool, a medicamentos, a gordura (pcts obesos), fitoterpicos, chs e, principalmente, a doena heptica. Portanto, aumento de TGO, TGP e gama GT preditivo de doena heptica. A fosfatase alcalina pode estar aumentada por outras razes, por isso, em casos de dvida, deve-se pedir o fracionamento da FA. Seu aumento pode decorrer do osso, do intestino e da prstata, alm das vias biliares. Quando o vrus comea a lesar os hepatcitos, o sistema imunolgico ativado, mas se ocorrer de ele atacar todo o fgado, ocorre a forma fulminante. uma emergncia e o pct deve ser transplantado em at 24h.

Curva monofsica quando as enzimas hepticas elevam s 1x e depois se normalizam. Curva bifsica ou polifsica quando ocorrem 2 aumentos ou mais (intercalados por ndices normais) Forma prolongada - o nico vrus que tem a forma aguda prolongada o vrus A. A maioria melhora em 6 meses, mas pode durar at 12 meses. Forma associada quando o indivduo pega 2 hepatites ao mesmo tempo. Manifestaes extra-hepticas so manifestaes que ocorrem fora do fgado. Exemplos: pessoas com hepatite A podem apresentar uma colecistite; pcts com hepatite B podem ter artrite, artralgia, problema renal, sndrome nefrtica; pcts com hepatite C podem ter crioglobulinemia. QUADRO LABORATORIAL As transaminases so o fator mais importante no quadro laboratorial das hepatites. Lembrar que na forma aguda TGP (ALT) > TGO (AST). No existe correlao entre transaminases e gravidade do caso. O que usado como critrio de gravidade o tempo de protrombina e dosagem de albumina. Se o tempo de protrombina estiver 50% j indicativo de internao. Se a protrombina est baixa, quer dizer que sua produo pelo fgado est comprometida. Alfa e betaglobulinas esto diminudas nas formas graves. Bilirrubinas esto aumentadas na forma colesttica. Nunca se deve pedir bipsia em pct com hepatite aguda!! Isso ocorre pq como ela tem uma resoluo autolimitada em at 6 meses, no preciso submeter o pct a um procedimento invasivo. Diferentemente de um pct com hepatite crnica, em que obrigatrio pedir bipsia para ver o grau de cronicidade. Hepatite A e E so de transmisso fecal-oral, atravs da ingesto de alimentos e gua contaminados com as fezes contaminadas com o vrus, que passam pelo estmago e chegam ao intestino, de onde vo pela veia porta para o fgado, onde sofre replicao e vai para a bile, sendo eliminado nas fezes. A atividade do vrus permanece at que os anticorpos contra ele sejam produzidos. Antigamente, hepatite A acometia quase 90% da populao devido s ms condies sanitrias, mas hoje em dia essa prevalncia tem diminudo bastante. Como saber laboratorialmente que um indivduo est num quadro agudo? Atravs da pesquisa de IgM. Portanto, em pcts com hepatite A e E aguda, sero anti-VHA IgM e anti-VHE IgM positivos. Hepatite B aguda = anti-HBc IgM positivo. Essa regra tem como exceo o vrus C, onde no existe anti-VHC IgM nem IgG. IgG indica que o indivduo j teve contato, ou est em fase crnica ou est curado.

Os sintomas comeam a aparecer depois que o indivduo j est eliminando o vrus nas fezes. O primeiro sinal laboratorial a aparecer o IgM. Depois de 6 meses aparece o IgG, que d a imunidade pro resto da vida. PCR um exame de amplificao viral, em que so detectadas partculas virais. Na hepatite E, se faz a pesquisa do RNA por PCR. Hepatites B, C e D transmisso parenteral. Estes vrus, diferentemente dos vrus A e E, podem evoluir para doena crnica (transaminases alteradas por mais de 6 meses). A hepatite B evolui para forma crnica em 5 a 15 % dos casos; j a C evolui em 90% dos casos. HEPATITE B o nico que tem DNA como material gentico. Ele tem uma cpsula, que o antgeno HBsAg. Esta cpsula a partcula infectante. No core (centro do vrus) existe o antgeno HBc e ns produzimos o anti-HBc. AGUDO AgHBs + Anti-HBc IgM + Anti-HBc IgG Anti-HBs CRNICO AgHBs + Anti-HBc IgM Anti-HBc IgG + Anti-HBs CURADO AgHBs Anti-HBc IgM Anti-HBc IgG + Anti-HBs +

AgHBs o antgeno que causa a doena, portanto estar presente sempre que houver doena. Est positivo na fase aguda e crnica e negativo no curado pq ele no tem mais doena. Anti-HBc IgM est presente sempre na forma aguda. Anti-HBc IgG est presente na forma crnica e na cura. Anti-HBs est presente quando a pessoa est curada, que quando ela desenvolve os anticorpos contra o antgeno (HBsAg). Existe outro antgeno presente no core, que o HBeAg. Quando ele est presente, indica que est havendo replicao viral. Supe-se que se houver anti-HBe +, pq parou a replicao. Mas isso no ocorre como regra, pois foi descoberto que mesmo pessoas que tinham anti-HBe + ainda estavam replicando o vrus. Foi quando surgiu o PCR, que confirma se houve parada da replicao ou no. PCR - parada da replicao PCR + continua havendo replicao (o vrus mutado) OBS.: Quando um pct apresenta anti-HBs + e IgG quer dizer que ele foi vacinado, pois tem os anticorpos contra o antgeno que causa a doena, mas nunca teve contato com o vrus (IgG -).

Reativao de uma hepatite crnica: ocorre quando o indivduo tem uma hepatopatia crnica, para de tomar antivirais, causando a reativao da doena crnica.

HEPATITE AGUDA C Raramente evolui para cura; quase sempre para cronicidade. Anti-VHC no quer dizer que est na forma aguda, e sim que ou o indivduo teve contato com o vrus ou ainda est com a doena. Se chega um pct com anti-VHC +, deve-se pedir pesquisa do RNA do VHC por PCR. Se ele der +, quer dizer que ele est com a doena; se der -, quer dizer que ele teve hepatite C no passado. O PCR o exame que primeiro se altera. HEPATITE AGUDA D considerado um vrus defectivo (defeituoso), pois precisa da cpsula do vrus B para infectar uma pessoa, portanto, para se ter a hepatite D, preciso que se tenha contrado tambm a B. Dessa forma, o AgHBs sempre ser positivo na hepatite D. o anti-VHD IgM tambm estar positivo, j que um quadro agudo. Geralmente ocorre COINFECO aguda, que quando uma pessoa contrai as 2 hepatites ao mesmo tempo (VHB+VHD). Seu quadro laboratorial se manifesta da seguinte forma: AgHBS + Anti-HBc IgM + Anti-HBc IgG Anti-VHD IgM + Anti-VHD IgG No Brasil, o vrus D autctone da regio amaznica. A forma fulminante mais provvel de acontecer na coinfeco. SUPERINFECO pessoa com hepatite crnica B que contrai uma hepatite aguda D. Quadro laboratorial: AgHBs + Anti-HBc IgM Anti-HBc IgG + Anti-VHD IgM + Anti-VHD IgG Chegando um pct com aumento de transaminases, a conduta a tomar a sorologia dos vrus A, B, C, D, E. Dando todos negativos, parte-se para sorologia para CMV, EpsteinBarr, parvovrus B19, vrus da dengue, da febre amarela, herpes simples.