Professional Documents
Culture Documents
En este trabajo se describen las ba e fi i l i de la ventilacin mecnica, sus indicaciones en la prctica clnica y los difer nte modos ventilatorios, adems de tratar el manejo del paciente ventilado y las posible omplicaciones que pueden derivarse de su aplicacin, especialmente en paciente rfticos o ventilados a largo plazo.
Palabras clave: VPPI, ventilacin mecnica controlada, ventilacin mecflieatasistida, modos ventilatorios, PEEP,destete, cuidados intensivos.
Clin. Vet. Peq. Anim. 25(4): 232-244, 2005
Introduccin
La ventilacin mecnica es un procedimiento de sustitucin temporal de la funcin respiratoria normal realizada en aquellas situaciones en las que sta, por diversos motivos patolgicos, no cumple los objetivos fisiolgicos que le son propios':'. Servicio de Hospitalizacin y La ventilacin mecnica (VM) puede definirse como todo aquel procedimiento que emplea un apaUnidad de Cuidados Intensivos. Hospital Veterinari del Maresme rato mecnico (respirador) para ayudar o sustituir la funcin ventilatoria, pudiendo adems mejorar la oxigenacin e influir en la mecnica pulmonar del paciente (Fiq.l ). CI Cam de la Geganta 113 08320 Matar (Barcelona) La ventilacin mecnica es llevada a cabo mediante ventiladores, aparatos que, por diversos sisteinfo@hospitalveterinarimaresmas, proporcionan cclicamente una presin de la va area suficiente para sobrepasar las resistenme.corn cias al flujo areo y vencer las propiedades elsticas, tanto del pulmn, como de la caja torcica. De este modo se produce una insuflacin pulmonar intermitente (VPPI) que permite la inspiracin. La espiracin se produce de forma pasiva". Los principios y la prctica clnica, en el rea de la ventilacin mecnica, han cambiado enormemente en los ltimos aos en medicina humana; por un lado por un mayor conocimiento de la patofisiologa pulmonar' y, por otro, por las mejoras tecnolgicas continuas aplicadas a los ventilae.Torrente
dores".
Con el desarrollo de la medicina de cuidados intensivos en veterinaria, ha aumentado el nmero de pacientes sometidos a este tipo de tcnicas de soporte vital. A pesar de ello, el manejo eficaz de este tipo de pacientes constituye todava hoy un reto para el intensivista veterinario pues, la aplicacin de estas tcnicas en la U.c.1. requiere una elevada cualificacin profesional, costosos equipamientos y un seguimiento ininterrumpido por parte del personal clnico y auxiliar. Por tanto, la seleccin de aquellos pacientes que pueden ser sometidos a ventilacin mecnica debe ser especialmente cuidadosa. Debe tener en cuenta nuestra propia capacitacin tcnica, el pronstico de la patologa del paciente y la capacidad econmica del propietario pues, todava hoy, es una tcnica invasiva, no exenta de complicaciones y con elevados costes para el propietario.
]LJ
232
A.V. E. P. A.
cesivo. En estos pacientes, el coste metablico del proceso de respiracin puede llegar al 50% del gasto energtico total,
incrementando el gasto y consumo de oxgeno enormemen-
te".
En estas condiciones rpidamente acontece la fatiga muscular del paciente deteriorndose rpidamente su condicin clnica. El paciente puede presentar hipoventilacin, hipoxemia o hipercapnia y, finalmente, paro respiratorio, con lo que la anticipacin en este tipo de pacientes es esencial.
Figura 1. Ventilador. En la actualidad muchos de los ventiladores modernos destinados a ser utilizados en las Unidades de Cuidados Intensivos pueden utilizar modos volumtricos o presomtricos para ventilar el paciente.
Objetivos
Los objetivos de la ventilacin a presin positiva intermitente son estabilizar la ventilacin (PaC02 35-60 mmHg) y la oxigenacin (Pa02 80120 mmHg) del paciente, utilizando la mnima Fi02 posible 60%) y minimizando los efectos deletreos que la aplicacin de esta tcnica puede tener sobre ste6.7,ll.
Figura 2. Paciente crtico. Muchos pacientes crticos tienen su capacidad ventilatoria y de oxigenacin seriamente comprometidas. El paciente puede presentar hipercapnia, hipoxemia, fatiga muscular y, finalmente, paro respiratorio con lo que la anticipacin en este tipo de pacientes es esencial.
Una PaC02 por debajo de 80 indica que el paciente presenta hipoxemia y cuando los valores bajan de 60 mmHg la ventilacin mecnica puede ser una opcin, sobre todo si la hipoxemia es refractaria a la suplementacin de oxgeno. Otra de las indicaciones de la ventilacin mecnica es su utilizacin en pacientes cuyo trabajo o esfuerzo respiratorio es ex-
FARMACO DIAZEPAM MIDAZOLAM KETAMINA PROPOFOL PENTOBARBITAL TIOPENTAL FENTANILO MORFINA PANCURONIO ATRACURIO NEOSTIGMINA NALOXONA FLUMACENILO
EFECTO' sedacin sedacin neuroleptoanalgesia hpntico de accin corta hipntico hipntico analgsico analgsico bloqueante bloqueante narctico narctico (BNM) (BNM)
.,
IRC 0.1-0.4 mg/kg/h 0.1-0.3 mg/kglh 1-3 mcrg/kg/min 3-12 mg/kg/h 2 mg/kglh 5 mg/kg/h 0.001-0.01 mg/kg/h
DOSIS
0.05-0.5 mg/kglh 0.05 mg/kg 8 mcrg/kg/min 0.06 mg/kg 0.04 mg/kg 0.01 mg/kg 0.02 mg/kg
anestsico
]D
A.V. E. P. A.
233
Torrente
ANESTESINlNMOBILlZACION
PROBLEMA
del paciente'"
con patologa
OPIOIDES/BENZODIACEPINAS
KETAMINAlBENZODIACEPINAS ETOMIDATO
Administracin excesiva de propilenglicol Tolerancia,lipemia Reuperacin prolongada, hiperreactividad, disforia,convulsiones Polucin ambiental
PROPOFOL PENTOBARBITALlTIOPENTAL
1.lncrementar la presin pico de forma gradual hasta valores cercanos a 60 cm H20. 2.lncrementar la frecuencia respiratoria de forma gradual hasta 60 rpm. 3.lncrementar el tiempo inspiratorio o tiempo de meseta, manteniendo una relacin IIE adecuada (1/2,1/3). 4.lncrementar la PEEP. El incremento de la presin positiva espiratoria final permite que la ventilacin de las unidades pulmonares sea ms fcil y el intercambio gaseoso ms prolongado. En pacientes con patologa parenquimatosa pulmonar difusa no se recomienda incrementar el volumen tidal pues, la capacidad vital pulmonar suele estar reducida, siendo fcil la generacin de volutrauma. De hecho existen estrategias o tcnicas de ventilacin cuya finalidad es la captacin mxima posible de unidades alveolares, manteniendo stas abiertas durante todo el ciclo respiratorio, optimizando el intercambio gaseoso, la oxigenacin sangunea y minimizando las lesiones inducidas por el ventilador. Para todo ello, se recurre a estrategias de ventilacin con moderadas presiones pico (hasta 40-60 cm de H20), elevadas PEEP(10-20 cm H20) y pequeos volmenes tidales (5 ml/kg)19.2S . Para mejorar la oxiqenacin'" de nuestro paciente pueden aplicarse las tcnicas anteriormente descritas para mejorar la ventilacin adems de : 1.lncrementar la Fi02 hasta el 100% durante espacios de tiempo poco prolongados o hasta el 60%, si es necesario, durante periodos prolongados. 2.lncrementar la presin espiratoria final hasta valores de 20 cm de H20. La PEEPincrementa la presin transpulmanar y la capacidad residual funcional, adems de mantener las vas areas terminales y alvolos abiertos durante la espiracin, mejorando la ventilacin y oxigenacin. Adems, la adicin de PEEP,contribuye a evitar la lesin en alvolos por el repetitivo y continuo ciclo de apertura y colapso durante el proceso de ventilacin mecnica.
ANESTESIA SEDANTESI
INHALATORIA BNMS
del paciente
ventilado.
En aquellos pacientes con depresin severa del SNC, o tetrapljicos que requieran ser ventilados, puede no ser necesario el uso de estos frmacos siendo posible adems utilizar tubos de traqueotoma (preferentemente con cnula interna) 1,2,S Una vez el paciente ha sido intubado, el clnico debe escoger un modo ventilatorio y unos parmetros de inicio adecuados a la situacin del paciente. La eleccin depender fundamentalmente de si el paciente presenta patologa pulmonar o no. El pulmn patolgico es ms rgido, su complianza es menor y por tanto mucho ms difcil de ventilar8,11,16 En general, el paciente sin patologa pulmonar puede ser ventilado inicialmente, independientemente del modo o tipo de ventilador escogido, monitorizando los siguientes parmetros 6,8: (Fig.3). -Presin pico: ,10-20 cm de H20 -Volumen tidal: ,.... .. 8-12 ml/Kg, -Tiempo inspiratorio: ,1 segundo. -Frecuencia respiratoria: 15 rpm. -Ventilacin minuto: 150-250 ml/Kg/min. -Presin espiratoria final: 0 2 cm H20.
oo
Por lo que respecta al paciente con patologa parenquimatosa pulmonar, los parmetros referenciados anteriormente con frecuencia no son suficientes para garantizar una correcta ventilacin u oxigenacin. Cuando los parmetros ventilatorios iniciales no satisfacen las necesidades del paciente con patologa pulmonar debe descartarse primero que:
]D
234
AV E.P.A.
Figura 4. Seleccin del modo ventilatorio. La seleccin de modos controlados o asistidos viene determinada por el nivel de soporte respiratorio que necesita el paciente.
Figura 5. Ventilacin controlada por volumen. Representacin grfica las curvas de presin en la va area y flujo con respecto al tiempo.
de
'~1yFigura 6. Ventilacin controlada por presin. Representacin grfica de las curvas de presin en la va area y flujo con respecto al tiempo.
NIVLPmSION lNSP.
tI
SENSWJUOADTFUGGER .,,.'PEEf
Figura 7. SIMV y ventilacin por soporte de presin. Representacin grfica de las curvas de presin en la via area y flujo con respecto al tiempo.
OC'elo de SIMV 10 O
ero o s ont 60
neo
Figura 8. SIMV. Representacin grfica de las curvas de presin en la va area y flujo con respecto al tiempo.
]D
A.V. E.P.A.
235
Torrente
seleccionado por el clnico. El ventilador suministra el gas con mayor o menor facilidad en funcin de la sensibilidad del "trigger" - gatillo o disparo-o Cuanto ms sensible es el "trigger", menor esfuerzo inspiratorio debe realizar el paciente para que ste sea detectado por el ventilador y sea suministrado el gas. La CPAPo ventilacin a presin positiva continua en la va area es un tipo de ventilacin en realidad espontnea, es decir, el paciente determina la frecuencia respiratoria, el volumen de gas que moviliza y la duracin de cada ciclo respiratorio. Sin embargo, recibe un cierto grado de ayuda o "asistencia" pues respira a una presin positiva constante determinada por el clnico durante todo el ciclo respiratorio, tanto inspiratorio como espiratorio. Ello permite el reclutamiento de alvolos afuncionales, evita su colapso en cada ciclo espiratorio y por ende la mejora en los niveles ventilatorios y de oxigenacin del paciente.
PEEP
.0
~:,.~~
Figura 9. GPAP. Representacin grfica de las curvas de presin en la va area y flujo con respecto al tiempo.
UGI.
3. Manejo del tubo endotraqueal Una vez colocado el tubo orotraqueal (tot) debe ser correctamente fijado alrededor de la maxila o mandbula para prevenir desintubaciones accidentales. Puede utilizarse gasa, tubo de gotero o Restonl indistintamente, pero su posicin debe variarse cada 4 horas para evitar lceras en puntos de presin.
en lnea. Permite
humidificar
y atemperar
el gas
236
]LJ
A.V. E. P.A.
Otro de 105 aspectos importantes esel manejo del globo del tubo endotraqueal. Dado que el proceso de VM puede prolongarse durante das es de vital importancia prevenir la lesin del epitelio traqueal, y la necrosis, por excesivas presiones de inflado del globo. Aunque en medicina humana existen referencias para el control de la presin del globo ',2,5,16 o pneumotaponamiento (300 mmHg), en veterinaria se considera suficiente llegar a presiones de inflado que imposibiliten la auscultacin de flujo libre traqueal durante la inspiracin a presin positiva. Cabe destacar que el baln exterior del tot es indicativo del inflado del globo, pero no se relaciona con las presiones alcanzadas en ellumen traqueal. Estn especialmente recomendados para ventilaciones a largo plazo los tubos con globo de baja presin y elevado volumen, transparentes y preferentemente de silicona '. El desplazamiento craneal o caudal reqular (cada 4 horas) del tubo orotraqueal es otra de las medidas importantes para minimizar la lesin del epitelio traqueal. Antes de cada desplazamiento debe efectuarse un lavado bucal, farngeo, larngeo y traqueal proximal al tubo y una aspiracin completa. Posteriormente puede desinflarse el globo y moverse el tubo. Es recomendable el cambio de tubo orotraqueal cada 2448 horas. 4. Manejo del lumen del tubo endotraqueal El paciente intubado no puede toser ni movilizar secreciones acumuladas en la traquea y vas areas principales por lo que moco y secreciones pueden acumularse y obstruir ellumen del tot. La succin del tot debe realizarse cada 4 horas aunque puede variar en funcin de la cantidad y el tipo de secreciones. En cualquier caso la tcnica de succin debe ser asptica, rpida (15 ") Y lo menos traumtica posible'-3.6.8(Fig.11). Antes de iniciar el proceso de succin se recomienda aumentar la FiOz unos minutos y, utilizando sondas de dimetro adecuado al lumen del tot, introducir la sonda sin realizar vaco y extraer sta suavemente realizando aspiracin intermitente y movimientos rotatorios. Si el procedimiento no es efectivo puede repetirse varias veces. Para realizar el proceso de succin satisfactoriamente es necesario asegurar una correcta humidificacin de las vas areas y de sus secreciones. Una vez finalizado el proceso de succin el paciente debe ser ventilado manualmente para minimizar el colapso alveolar y de vas terminales. 5. Hidratacin de la va area El oxgeno suministrado por el ventilador es seco y, para prevenir la desecacin del epitelio respiratorio y sus secreciones, debe ser humidificado antes de llegar al paciente. Muchos ventiladores utilizan hurnidificadores/ (Fig.12) que calientan y humidifican el oxgeno que respira el paciente. Utilizan agua destilada estril y sus caractersticas y disposicin en las tubuladuras evitan la posibilidad de infecciones nosocomiales. Las tubuladuras de los ventiladores con humidificador poseen filtros antibacterianos y trampas de agua para captar el agua condensada por enfriamiento en las tubuladuras. En la actualidad existen humidificadores/condensadores comerciales'r' (Fig. 13) que, dispuestos entre las tubuladuras y el tot. actan como una nariz artificial, aprovechando la humedad del aire espirado por el paciente para humidificar el aire que es impulsado por el ventilador en cada ciclo ins-
piratorio. Estos humidificadores/condensadores disponen de un filtro antibacteriana en su interior, siendo su manejo muy cmodo. Existen diferentes tamaos en funcin del volumen tidal del paciente en cuestin. 6. Reposicin del paciente La inmovilidad y el stasis posicional en el paciente ventilado tienen consecuencias Importantes':", Son frecuentes el edema apendicular y la presencia de lceras por decbito, especialmente en salientes seos y puntos de presin. Por ello debe proporcionarse un lecho confortable y acolchado al paciente, reposicionndolo cada 4 horas, variando el grado de decbito y la posicin de las extremidades. Debe realizarse fisioterapia en msculos, ligamentos y articulaciones; adems de favorecer la condicin fsica del paciente mejora el drenaje linftico. 7. Cuidados de la cavidad oral
]~
AV E.P.A.
237
Torrente
Figura 13. HMES. Humidificador condensador comercial con filtro. Existen en el mercado diferentes tipos de HMES ("nariz artificial") en funcin del volumen tidal del paciente.
La intubacin orotraqueal y la traqueostoma modifican localmente el tracto respiratorio, an en pacientes con pulmones sanos, originando lesiones de la mucosa e hipersecrecin bronquial. Estas alteraciones favorecen la formacin de microatelectasias y sobreinfecciones. La insuflacin de gas seco provoca el cese de los movimientos ciliares, la acumulacin de secreciones que se desecarn y volvern adherentes, favoreciendo las atelectasias. Para que ello no ocurra, el grado de humedad del volumen entregado debe estar por encima del 70%2 La inhalacin del oxgeno puro durante un tiempo prolongado conduce a la alteracin del surfactante con engrosamiento y rigidez de la pared alveolar. Por ello habr que regular la concentracin de oxgeno segn las demandas del paciente. Las presiones positivas intermitentes ejercidas con ventiladores artificiales son inversas a las fisiolgicas. Adems, el ventilador, para obtener un determinado volumen corriente, debe ejercer una presin comparativamente mayor de la que se ejercera en ventilacin espontnea, pues debe vencer la resistencia toraco-abdominal. y por ltimo, en cuanto al flujo, mientras que la respiracin espontnea se comporta como sinusoide, irregular y es variable de un ciclo a otro, en la respiracin artificial el flujo es regular. Alteraciones hernodinmicas ": 19,20,22 (Fig.16) Las alteraciones hernodinmicas, fundamentalmente, son consecuencia del incremento de la presin intratorcica durante la fase inspiratoria de cada ciclo de ventilacin. El incremento en la presin intratorcica se traduce en una accin directa sobre las estructuras vasculares intratorcicas. El grado de compromiso viene condicionado por: la presin del gas in-
Figura 14. Monitorizacin del paciente ventilado. La monitorizacin del paciente ventilado va a Ser integral, requiere un aparataje costoso y recurre en muchas ocasiones a tcnicas invasivas.
Figura 15. Monitorizacin de la dinmica ventilatoria. Algunos ventiladores actuales permiten monitorizar la mecnica y dinmica ventilatoria mediante el estudio de las curvas de flujo/volumen y presin/volumen.
Figura 16. Catter Swan-Ganz. La colocacin de este tipo de catter arteria pulmonar permite la determinacin del gasto cardaco.
en la
238
A.V E. P.A.
8D
1. 2. 3. 4. 5.
Sedacin del paciente inadecuada. Hipoxemia. Hipercapnia. Hipertermia. Seleccin de parmetros ventilatorios
inadecuados. correcta (con frecuencia la pinza se desplaza del pulsioxmetro de posicin de su o si se a in-
1. Comprobar que la posicin de la pinza del pulsioxmetro es posicin ideal). 2. Comprobar el color de las mucosas.Ciantico?(Determinar trata de un problema del paciente). 3. Cambiar la posicin de la pinza (puede causar isquemia por tervalos regulares de forma rutinaria. 4. Comprobar la calidad del pulso (la vasoconstriccin dificulta 5. Aumentar la Fi02 al 100% mientras se identifica el problema. ciente es el adecuado). 6. Determinar con anlisis de gases sanguneos para corroborar minuidos. 7. Comprobar que el tubo orotraqueal funciona correctamente. B. Comprobar que el ventilador funciona correctamente. 9. Proceder con el algoritmo de hipxemia.
de oxigeno
al pa-
en sangre dis-
1. Baja concentracin de oxgeno inspirado: A. Insuficiente suministro de oxgeno. B. Desconexin del ventilador a la fuente de oxgeno. C. Problema en el regulador o rotmetro. 2. Pneumotrax. . 3. Enfermedad pulmonar parenquimatosa 4. Desconexin accidental del ventilador. 5. Asincronia entre ventilador y paciente. (pneumona).
1.Comprobar que no existe obstruccin del tot por acumulacin de secreciones. 2. Comprobar que la posicin del tot es la correcta. 3. Pneumotrax. 4. Asincrona ventilador-paciente. 5. Verificar con determinacin de gases arteriales la posible hpercapnia. 6. Ajustar los parmetros del ventilador. 7. Proceder con el algoritmo de hipercapnia.
(Aspirar convenientemente).
1. 2. 3. 4.
Comprobar que no existe obstruccin del tot por acumulacin de secreciones.(Aspirar Comprobar que no existen desconexiones entre el circuito del ventilador y el tot. Verificar con determinacin de gases arteriales la posible hipercapnia. Ajustar los parmetros del ventilador.
convenientemente).
1. Pneumotrax. 2. Asincrona ventilador paciente. 3.0bstruccin o mal funcionamiento del tot. 4. Desconexin o prdidas en el circuito ventilador-paciente. 5. Seleccin de parmetros ventilatoros inadecuada. 6. Recirculacin en espacio muerto.(Se produce cuando existe demasiado va area proximal, donde se encuentra el capnmetro).
espacio
muerto mecnico
aadido
a la
1. Inflado insuficiente del globo del tubo orotraqueal 2. Deslizamiento parcial del tot fuera de la trquea.
(tot).
1. Prdidas alrededor del tubo orotraqueal: a. Inflado del globo insuficiente (problema en la vlvula o fuga en el globo). b. Desplazamiento parcial del tot fuera de la trquea. 2. Acumulacin de moco en la traquea o en el tot. 3. Acumulacin de fluido (vapor de agua condensado) en las tubuladuras.
de moco en la traquea o en el tot. de fluido en vas respiratorias inferiores. de fluido en las tubuladuras (tubos coarrugados).
1. 37 -3BoC. Utilizar mantas u otro material aislante de abrigo. 2. 34-37C. Utilizar esterillas trmicas de circulacin de agua bajo el paciente. 3. <34C. Utilizar esterillas trmicas de circulacin de agua sobre el paciente, o mantas de aire caliente o bien lmparas de calor (infrarrojos).
Tabla 3. Monitorizacion
y problemas
ms frecuentes
AVE.P.A.
lID
239
Torrente
1. Temperatura corporal demasiado baja (ver hipotermia)" 2. Temperatura drmica demasiado baja. 3. Plano anestsico del paciente superficial. 1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 1. 2. 3. 4. 5. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 39-40C. Eliminar fuentes de calor o material aislante de abrigo .' 40-41C. Utilizar un ventilador de uso domstico (prdida de calor por conveccin). 41-42C. Mojar la piel del paciente con agua a temperatura ambiente(prdida de calor por evaporacin). >42C. Enfriamiento activo del paciente con agua helada. Hipoxemia. Hipotermia. Plano anestsico del paciente Hipertensin. Hipotermia. Vejiga de la orina llena. Bradicardia. Hipoxemia. Hipoterrnia. Plano anestsico Hipotermia. Frmacos.
demasiado
profundo.
del paciente
demasiado
profundo.
Hipoxemia. Hipercapnia. Hipertermia. Plano anestsico del paciente Vejiga de la orina llena. Hipoxemia. Hipercapnia. Hipertermia. Plano anestsico del paciente Vejiga de la orina llena. Frmacos.
inadecuado.
inadecuado.
Tabla 3. Monitorizacion
y problemas
ms frecuentes
suflado, la resistencia de las paredes vasculares al gas insuflado, y el nivel de presin interna de los vasos. El resultado hemodinmico es una disminucin del retorno venoso a la aurcula derecha, alteraciones en la circulacin pulmonar (hipertensin pulmonar durante la inspiracin) y un efecto de taponamiento cardaco por disminucin de la distensibilidad del ventrculo derecho. Estas alteraciones ventriculares, junto a la disminucin del retorno venoso, pueden provocar hipotensin como consecuencia de la disminucin del gasto cardaco. Alteraciones en el sistema nervioso centraI11.19,20,22 La ventilacin mecnica, al influir sobre las presiones parciales de CO2 y O2, genera modificaciones en el dbito sanguneo cerebral. Al aumentar la presin intratorcica puede disminuir el gasto cardaco y la cada del gasto cardaco puede disminuir la presin de perfusin cerebral. El lquido cefalorraqudeo, al aumentarse la presin intratorcica y disminuir el retorno venoso, tambin ve disminuido su drenaje contribuyendo de este modo a la elevacin de la presin intracraneal. Alteraciones renales
11,19,20,22
Alteraciones hepticas Como consecuencia del aumento en la presin intratorcica se produce un incremento en la presin de las venas porta y heptica. Esta situacin genera hepatomegalia, colestasis y fi. nalmente necrosis hepatocelular.
Como consecuencia de la disminucin en el retorno venoso, la hipotensin y la disminucin del gasto cardaco se produce un incremento de la secrecin de ADH y una disminucin de la excrecin de sodio y de la diuresis. De este modo se incrementa la retencin de lquidos.
240
]D
A.V. t.P.A.
Otra complicacin habitual de la VM es la ruptura de septos alveolares. La utilizacin de elevadas presiones pico o volmenes tidales muy elevados puede conllevar, tanto en pulmones patolgicos como en sanos, la ruptura alveolar y aparicin de pneumomediastino, pneumotrax (Fig. 17), hemorragias pulmonares y embolismos areos. Aunque se trata de un hallazgo con una marcada variacin individual, se estima que entre un 3 y un 40% de los pacientes ventilados presentan este tipo de cornplicacin-" siendo su incidencia mayor en pacientes con pulmones patolgicos, especialmente aquellos que presentan patologas difusas, baja complianza o bullas enfisematosas. En ocasiones, cuando el tiempo espiratorio es insuficiente, el ventilador inicia la fase inspiratoria estando presente una cantidad importante de aire atrapado en la va area con lo que el volumen tidal resultante puede ser mucho mayor de lo deseado. Este fenmeno denominado auto-PEEp2,5,6 puede ser causante de volutrauma y es especialmente importante tenerlo en cuenta cuando estamos utilizando frecuencias ventilatorias elevadas y nuestro paciente presenta procesos crnicos de vas bajas o broncoespasmo. La VM tiene consecuencias a nivel del endotelio vascular pulmonar y el epitelio alveolar y traqueobronquial-". Por un lado, la gnesis de presin positiva intraalveolar de forma reiterada genera traccin a nivel del endotelio vascular pulmonar debilitando las uniones intercelulares, aumentando la permeabilidad capilar y favoreciendo el paso de fluidos al intersticio pulmonar. Por otro, la ventilacin a presin positiva en el paciente con patologa pulmonar va a ocasionar dao epitelial en las unidades colapsadas, al reclutar alvolos que de forma reiterada tienen que superar elevadas tensiones superficiales, existiendo alvolos Colindantes sanos con diferente comportamiento y tiempos o frecuencias de expansin. Parte del dao en los endotelios vasculares y epitelio pulmonar es ocasionado por la liberacin de mediadores de inflamacin 6,8,9 que acontece en los pacientes sometidos a VM, especialmente en aquellos casos que sufren sobreexpansin pulmonar. Otra de las complicaciones pulmonares asociadas a la VM es la elevada incidencia de pneumona, especialmente en pacientes ventilados durante periodos de tiempo prolongados (Fig.18). El stasis posicional, la atelectasia pulmonar, la falta de expectoracin adecuada, la utilizacin de procedimientos invasivos en la va area y la colonizacin de vas bajas respiratorias predispone a estos pacientes al desarrollo de pneumonas. Es por ello que resulta de vital importancia, como comentamos con anterioridad, reposicionar al paciente regularmente, utilizar procedimientos aspticos en la va area y realizar un cuidado meticuloso y regular de la boca y faringe del paciente.
Figura 17. Cmara triple para aspiracin torcica continua. El pneumotrax por barotrauma es una complicacin habitual en el paciente con patologa pulmonar sometido a ventilacin mecnica.
"
Figura 18. Imagen radiolgica de pneumona. La pneumonia es una de las complicaciones habituales en pacientes sometidos a ventilacin mecnica.
recuperar tono y fuerza progresivamente. El objetivo de interrumpir el soporte ventilatorio es disminuir la magnitud de la ayuda respiratoria, requiriendo una mayor y creciente participacin del paciente en el proceso de la respiracin, sin llegar a exponer a ste a un nuevo fallo ventilatorio o de oxigenacin. El proceso de destete del paciente requiere una especial atencin, pues puede llegar a ser un proceso lento y gradual. El proceso de destete debe tener en cuenta la razn por la que el paciente esta siendo ventilado. Por ejemplo, pacientes ventilados por procesos intracraneales, van a tener un proceso de destete diferente a pacientes que presentan patologas neuromusculares o a pacientes que presentan patologa pulmonar. Este ltimo grupo de pacientes son los ms difciles de evaluar. El mtodo de destete a utilizar depender pues del tipo de patologa del paciente, de su respuesta y de las posibilidades del propio ventilador. Los mtodos de desete incluyen (ordenados de menor a mayor participacin del pacienter-": 1. Presin soporte (con cantidades de presin soporte cada vez ms pequeas). 2. SIMV (con cada vez menor nmero de respiraciones mandatarias). 3. (PAP (Respiracin espontnea con presin positiva continua en va area con niveles de presin decrecientes). 4. Ventilacin asistida con incremento progresivo del "trigger", es decir, cada vez con una menor sensibilidad al esfuerzo del paciente y por tanto requiriendo un mayor esfuerzo por parte de ste. 5. Desconexin del paciente del ventilador durante periodos cada vez ms prolongados.
Destete
Se entiende por destete o "weaning" el proceso por el cual el paciente es desconectado progresivamente del ventilador 31. La desconexin del paciente tiene lugar de forma gradual en la medida que ste es capaz, por s mismo, de cubrir sus requerimientos ventilatorios y de oxigenacin 2,5.6,8,32 Los msculos ventilatorios pueden atrofiarse durante el prolongado proceso de ventilacin artificial, con lo que deben
]D
A.V. E. P. A.
241
Torrente
ES POSIBLE DESCONECTAR
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Pa02/Fi02 del paciente es >300? puede mantener la oxigenacin con Fi0t. < de 0.'11 y una PEEP menor de 4 cm de H20? puede mantener la oxigenacin y la ventilacin con una presin pico menor de 25 cm de H20? presenta un tono mandibular aumentado o se mantiene en un plano anestsico superficial? tose durante la aspiracin traqueal? presenta esfuerzos respiratorios espontneos?
Respiracin espontnea
SIMV
Tubo en T
GPAP
SIMV sin PS
SIMV con PS
1. Es necesario incrementar la Fi02 >/= 0.4 para mantener la oxigenacin o la Pa02/Fi02 es < de 300? 2. Es necesario incrementar la PEEP > de 4 cm de H20 o la presin pico> de 25 cm de H20? 3. Ha aumentado la presin arterial, la frecuencia respiratoria o ia cardaca en ms de un 50%? 4. Ha aumentado o disminuido de forma apreciable el esfuerzo respiratorio?
PaG02 45-60
PaG02 < 45
PaG02 > 60
PaG02 45-60
PaG02 < 45
IN
242
AV E. P. A.
8D
De hecho, en la prctica se utilizan combinaciones de stos y otros mtodos y, aunque existen algoritmos (Tabla 4) a la hora de valorar si el proceso de destete est transcurriendo satisfactoriamente en nuestro paciente, la idea bsica es siempre la misma: la reevaluacin continua del paciente. Su monitorizacin permite utilizar parmetros ventilatorios cada vez menos agresivos mientras se evala la respuesta del paciente a cada nueva situacin. Si no existe deterioro de la funcin respiratoria los parmetros son disminuidos un poco ms y as sucesivamente. Si en algn momento acontece el deterioro de la situacin del paciente, los parmetros ventilatorios son reestablecidos en los valores que tenan con anterioridad. El proceso de destete del ventilador va a estar acompaado en muchos casos del destete anestsico>". El destete anestsico consiste en la suspensin progresiva de agentes anestsicos, sedantes, agentes bloqueantes musculares, etc. Durante el proceso de destete nuestros pacientes deben permanecer sedados hasta el momento en que es segura la desconexin y la extubacin. Es especialmente importante, sin embargo, considerar que siempre debe utilizarse la menor cantidad de sedantes que puedan permitir la sincrona ventilador-paciente y el mantenimiento del paciente intubado.
Figura 19. Paciente destetado, El proceso de "weaning" cuando el paciente es capaz de cubrir sus requerimientos oxigenacin sin ayuda del ventilador.
Es tambin deseable usar agentes de accin corta o ultracorta y a ser posible reversibles de modo que la sedacin cese tan pronto como sea posible la extubacin": El proceso de destete o "weaning" termina cuando el paciente es capaz de cubrir sus requerimientos ventilatorios" y de oxigenacin sin ayuda del respirador(Fig.19).
Tittle
Key words:IPPY, controlled mechanical ventilation, assisted mechanical ventilation, ventilacory rnodes, PEEp, weaning, intensive careo
]C:J
AV t. P.A.
243
Torrente
Bibliografa
18. Barton L. Strategies for Mechanical Ventilation. Small Animal Practice, 2000 15(3) :149-156. Critical Techniques in
1. Martin M, Ruiz J. IV Curso de asistencia respiratoria y ventilacin mecnica. C.E.S. Centre d'Estudis Sanitaris. Hospital de la Santa Creu i St. Pau. Barcelona. 2004. 2. Herrera Carranza M. Iniciacin a la ventilacin mecnica. En: Herrera Carranza. M. (Ed): Iniciacin a la ventilacin mecnica. Puntos clave. Sociedad Espaola de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SEMIUC). Edika Med. 1997:3-95. 3. Muoz Bonet JI. Conceptos de Ventilacin Mecnica. En: Muoz Bonet J.1.(Ed): Anuario de pediatra de la Sociedad Espaola de Cuidados Intensivos Peditricos (SECIP) Barcelona.2003; 59 (1): 59-81. 4. Guyton AC, Hall J.E.Respiracin. En: Guyton (ed): Tratado de Fisiologia Mdica. (8' edicin), Philadelphia W.B. Saunders,1992:418-482. 5. Castel AN, Vales B. En: A. Castel N (ed): Ventilacin Mecnica. Ediciones Doyma. Hospital de la Santa Creu i St. Pau. Barcelona. 1997. 6. Haskins Se. Positive pressure ventilation in critically ili patients. Small Animal Emergency and Intensive Care Unit. Notebook Spring 2004. Veterinary Medical Teaching Hospital. University of California Davis. 2004: 431-482. 7. Rafe MR. Principies of mechanical ventilation. En: Winfield WE, Rafe MR (ed): The Veterinary ICU book, Jackson, Tetan New Media. 2002:96113. 8. Haskins Se. Possitive pressure ventilation. En: King LG(ed): Textbook of respiratory disease in dogs and cats. Philadelphia WB Saunders. 2004:217-229. 9. Hendricks JC, King LG. Use of positive pressure ventilation in dogs and cats: 41 cases (1990-1992). J Am Vet Med Assoc. 1994; 204:1045-1052. 10. Campbell VL, King LG: Pulmonary funtion, ventilator management and outcome of dogs with thoracic trauma and pulmonary contusions: 10 cases (1994-1998). J Am Vet Med Assoc 217(10): 1505-1509, 2000. 11. Van Pelt RD, Melba Mc Gee. Ventilatory support. Who,How,When and Why. Proceedings IVECCS IV. St. Antonio.Texas.1994: 54-58. 12. Miller RD. Respiratory Care, En: Cuchiara RF, Millar ED, Reves JG, et al. (Ed). Anesthesia 5 th edn. New York: Churchill Lvingston. 2000:24032456. 13. Bateman S, Grap MJ: Sedation and Analgesia Ventilated Patient. AJN. 2003. 103 (5): 54-65 in the Mechanically
19. King LG. Ventilating the veterinary patient with acute lung injury. ACVECC Postgraduate Course. San Francisco. California. 2001. 20. Medoff BO, Harris RS, Kesselman H, et al. Use of recruitment manoeuvres and high-positive end-expiratory pressure in a patient with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2000; 28: 121 0-1216. 21. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella e. Effed of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial, 1. Am Med. Assoc. 1999;282: 54-61.
22. Powell
L.L. Mechanical ventilation: Lung pratective Praceedings IVECCS X. San Diego .California. 2004: 636-640.
strategies.
23. Hicling KG, Henderson SJ, Jackson R. Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. intensive Care Med 1990 ; 16:372-377. 24. Acute Respiratory Distress Syndrame Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrame, New Engi J Med 2000; 342: 1301-1308. 25. Kloot TE, Blanch L, Meline-Younghblood A, et al. Recruitment manoeuvres in three experimental models of acute lung injury. Effect on lung volume and gas exchange. Am J Respir Crit Care Med 2000 ; 161: 14851494. 26. Vassilev E, Mc Michael M. An overview of positive pressure ventilation. J Vet Emergencr and Critical Care 2004; 14 (1): 15-21. 27. Marini JJ, Capps JS, Culver BH. The inspiratory work of breathing ring assisted mechanical ventilation. Chest 1985; 87: 612-8. 28. Kackmarek RM, Meklaus Gl. The new generation tilators. Crit. Care Clin 1990; 6: 551-78. du-
of mechanical ven-
29. Rozansky E. Pulmonary fundion testing: Evaluation and Monitoring. Proceedings IVECCS X. San biego. California. 2004.363-365. 30. Tobin MJ. Respiratory monitoring Respir Dis 1988; 138: 1625-1642. in the intensive care unit. Am Rev
14. Riker R, Gilles L. Monitoring sedation, agitation, analgesia, neuromuscular blockade and delirium in adult ICU patients. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine 2001; 22(2): 189-98. 15. Jacobi J, Clinical pradice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the cntically ill adult. Crit Care Med 2002;30(1): 119-41. 16. Carrillo A., Lpez-Herce J. Programacin de la ventilacin mecnica. Anuario de pediatra. Sociedad Espaola de Cuidados Intensivos Peditricos (SECIP) Barcelona.2003; 59 (1):59-81.. 17. Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. 344(26): 1986-1996. N. Engl J Med 2001;
31. Waugh BJ, Deshpande VJ, Harvvood RJ, Rapid interpretation of ventilator waveforms. Georgia State University. Cardiopulmonary Care Sciences. Prentice Halllnc., Upper Saddle River, New Jersey.1999. 32. Haskins Se. Strategies fr weaning a patient off ventilatory ACVECC Postgraduate Course.San Francisco. California. 2001 support.
33. Kress Jp. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N England J Med 2000; 342(20): 1471-1477. 34. Mellema SM, Haskins Se. Weaning fram Mechanical Ventilation. Critical Techniques in Small Animal Practice, 2000; 15 (3): 157-164.
]l:J
244
A.V. E. P. A.