Cardiologa y C.

Cardiovascular

Cardiologa - Ciruga Cardiovascular

ndice
TEMA 1. FISIOLOGA DEL CORAZN ................................................................................. 65 1.1. Sistema de conduccin. ............................................................................................ 65 1.2. Excitabilidad y conduccin cardacas. ...................................................................... 65 1.3. Bases celulares de la contraccin cardaca. .............................................................. 65 1.4. Mecanismos de la contraccin cardaca. .................................................................. 66 1.5. Ciclo cardaco.......................................................................................................... 66 1.6. Regulacin de la presin arterial. .............................................................................. 67 1.7. Adaptabilidad al ejercicio......................................................................................... 67 TEMA 2. SEMIOLOGA CARDACA ....................................................................................... 68 2.1. Pulso arterial. ........................................................................................................... 68 2.2. Pulso venoso yugular. ............................................................................................... 69 2.3. Ruidos cardacos. ..................................................................................................... 69 2.4. Soplos cardacos. ..................................................................................................... 70 TEMA 3. MTODOS DIAGNSTICOS EN CARDIOLOGA ................................................ 70 3.1. Electrocardiograma. ................................................................................................ 70 3.2. Radiografa de trax. ................................................................................................ 71 3.3. Prueba de esfuerzo. .................................................................................................. 71 3.4. Ecocardiograma....................................................................................................... 71 3.5. Cateterismo. ............................................................................................................ 71 TEMA 4. FRMACOS EN CARDIOLOGA............................................................................. 71 4.1. Antianginosos. ......................................................................................................... 71 4.2. Frmacos en la insuficiencia cardaca. ...................................................................... 72 4.3. Antiarrtmicos. ......................................................................................................... 73 TEMA 5. INSUFICIENCIA CARDACA ................................................................................... 73 5.1. Concepto. ................................................................................................................ 73 5.2. Fisiopatologa........................................................................................................... 73 5.3. Etiologa. .................................................................................................................. 73 5.4. Clnica. ..................................................................................................................... 74 5.5. Exploracin fsica. .................................................................................................... 74 5.6. Pruebas complementarias. ....................................................................................... 74 5.7. T ratamiento. ............................................................................................................. 74 5.8. T ratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiognico. ........................... 75 TEMA 6. TRATAMIENTO DEL FALLO MIOCRDICO SEVERO ........................................... 76 6.1. Baln de contrapulsacin intraartico...................................................................... 76 6.2. Asistencias ventriculares. .......................................................................................... 76 6.3. T rasplante cardaco. ................................................................................................. 76 TEMA 7. BRADIARRITMIAS. .................................................................................................. 78 7.1. Disfuncin del nodo sinusal. ..................................................................................... 78 7.2. Alteraciones de la conduccin AV. ............................................................................ 78 7.3. T ratamiento de las bradiarritmias. ............................................................................ 79 TEMA 8. TAQUIARRITMIAS. .................................................................................................. 79 8.1. Generalidades sobre las taquicardias. ...................................................................... 79 8.2. Extrasstoles. ............................................................................................................ 80 Pg. 61
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MANUAL CTO 3 Ed. 8.3. 8.4. 8.5. 8.6. 8.7. 8.8. 8.9. 8.10. 8.11. 8.12. Taquicardia sinusal. .................................................................................................. 80 Fibrilacin auricular. ................................................................................................. 80 Aleteo o flutter auricular. .......................................................................................... 81 Taquicardia supraventricular paroxstica. ................................................................ 81 Taquicardias auriculares no producidas por reentrada. ........................................... 82 Sndromes de preexcitacin. .................................................................................... 82 Taquicardia no paroxstica de la unin. .................................................................... 82 Taquicardia ventricular. ............................................................................................ 82 Taquicardia en torsin de puntas, torsade de pointes o taquicardia helicoidal. ........ 83 Otras arritmias ventriculares. ................................................................................... 83

TEMA 9. CARDIOPATA ISQUMICA GENERALIDADES. .................................................... 83 9.1. Recuerdo anatmico. ............................................................................................... 83 9.2. Definicin de cardiopata isqumica. ........................................................................ 84 9.3. Etiologa. .................................................................................................................. 84 9.4. Estadios de la aterosclerosis coronaria. ................................................................... 84 9.5. Factores de riesgo para la aterosclerosis coronaria. ................................................ 84 9.6. Efectos de la isquemia miocrdica. ........................................................................... 84 TEMA 10. CARDIOPATA ISQUMICA. ANGINA DE PECHO. .............................................. 85 10.1. Angina de pecho estable........................................................................................... 85 10.2. Angina inestable. ....................................................................................................... 88 10.3. Isquemia silente (asintomtica). ................................................................................ 88 TEMA 11. INFARTO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO. ................................................... 89 11.1. Etiologa. .................................................................................................................. 89 11.2. Clnica. ..................................................................................................................... 90 11.3. Exploracin fsica. .................................................................................................... 90 11.4. Pruebas complementarias. ....................................................................................... 90 11.5. Tratamiento de la fase aguda del IAM no complicado............................................... 91 11.6. Estratificacin del riesgo y tratamiento despus de la fase aguda del infarto............. 92 TEMA 12. COMPLICACIONES DEL INFARTO. ....................................................................... 93 12.1. Arritmias y trastornos de la conduccin. .................................................................. 93 12.2. Insuficiencia cardaca por fallo del ventrculo izquierdo. ........................................... 93 12.3. Complicaciones mecnicas. ..................................................................................... 94 12.4. Isquemia postinfarto. ................................................................................................ 95 12.5. Tromboembolismos. ................................................................................................ 95 12.6. Complicaciones en el pericardio. ............................................................................. 95 TEMA 13. FIEBRE REUMTICA. ............................................................................................... 95 13.1. Etiologa. .................................................................................................................. 95 13.2. Clnica y diagnstico. ............................................................................................... 95 13.3. Datos de laboratorio. .............................................................................................. 96 13.4. Pronstico. ............................................................................................................... 96 13.5. Tratamiento. ............................................................................................................. 96 13.6. Profilaxis. ................................................................................................................. 97 TEMA 14. VALVULOPATAS. GENERALIDADES. ................................................................... 97 TEMA 15. ESTENOSIS MITRAL ............................................................................................... 97 15.1. Etiologa. .................................................................................................................. 97 15.2. Fisiopatologa........................................................................................................... 97 15.3. Clnica. ..................................................................................................................... 98 15.4. Exploracin fsica. .................................................................................................... 98 15.5. Pruebas complementarias. ....................................................................................... 98 15.6. Tratamiento. ............................................................................................................. 99 TEMA 16. INSUFICIENCIA MITRAL .......................................................................................100 16.1. Etiologa. ................................................................................................................ 100 16.2. Fisiopatologa. .......................................................................................................... 100 16.3. Clnica. ................................................................................................................... 100 16.4. Exploracin fsica. .................................................................................................. 100 16.5. Pruebas complementarias. ........................................................................................ 100 16.6. Tratamiento. ............................................................................................................. 101 16.7. Prolapso valvular mitral. ........................................................................................ 101 Pg. 62

Cardiologa - Ciruga Cardiovascular TEMA 17. ESTENOSIS ARTICA. ..........................................................................................102 17.1. Etiologa. ................................................................................................................ 102 17.2. Fisiopatologa (MIR 91-92, 41). ............................................................................. 102 17.3. Clnica. ................................................................................................................... 102 17.4. Exploracin fsica. .................................................................................................. 103 17.5. Pruebas complementarias. ..................................................................................... 103 17.6. T ratamiento. ........................................................................................................... 103 TEMA 18. INSUFICIENCIA ARTICA. ...................................................................................104 18.1. Etiologa. ................................................................................................................ 104 18.2. Fisiopatologa......................................................................................................... 104 18.3. Clnica. ................................................................................................................... 104 18.4. Exploracin fsica. .................................................................................................. 104 18.5. Exploraciones complementarias. ............................................................................ 105 18.6. T ratamiento. ........................................................................................................... 105 TEMA 19. VALVULOPATA TRICUSPDEA. ............................................................................105 19.1. Estenosis tricuspdea. ............................................................................................. 105 19.2. Insuficiencia tricuspdea.......................................................................................... 106 TEMA 20. VALVULOPATA PULMONAR. ...............................................................................107 20.1. Estenosis pulmonar. ................................................................................................ 107 20.2. Insuficiencia pulmonar. ............................................................................................ 107 TEMA 21. CIRUGA DE LA ENDOCARDITIS Y PRTESIS VALVULARES. ...........................107 21.1. Ciruga en la endocarditis. ........................................................................................ 107 21.2. Clasificacin de prtesis valvulares. ....................................................................... 108 21.3. Eleccin del tipo de prtesis a implantar. ............................................................... 108 21.4. Complicaciones de las prtesis valvulares. ............................................................. 108 TEMA 22. MIOCARDIOPATAS. GENERALIDADES............................................................... 109 22.1. Concepto. .............................................................................................................. 109 22.2. Etiologa. ................................................................................................................ 110 TEMA 23. MIOCARDIOPATA DILATADA..............................................................................110 23.1. Clnica. ................................................................................................................... 110 23.2. Exploracin fsica. .................................................................................................. 110 23.3. Pruebas complementarias. ..................................................................................... 110 23.4. Pronstico. ............................................................................................................. 110 23.5. T ratamiento. ........................................................................................................... 110 23.6. Formas secundarias de miocardiopata dilatada. ................................................... 111 TEMA 24. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA. .....................................................................111 24.1. Anatoma patolgica. ............................................................................................. 112 24.2. Etiologa. ................................................................................................................ 112 24.3. Clnica. ................................................................................................................... 112 24.4. Exploracin fsica. .................................................................................................. 112 24.5. Pruebas complementarias. ..................................................................................... 112 24.6. Pronstico.............................................................................................................. 112 24.7. T ratamiento. ........................................................................................................... 112 TEMA 25. MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA. ........................................................................113 25.1. Clnica. ................................................................................................................... 113 25.2. Exploracin fsica. .................................................................................................. 113 25.3. Pruebas complementarias. ..................................................................................... 113 25.4. Formas especficas. ................................................................................................ 113 TEMA 26. MIOCARDITIS. .......................................................................................................113 26.1. Miocarditis vrica. .................................................................................................. 114 26.2. Miocarditis bacteriana. .......................................................................................... 114 26.3. Miocarditis de clulas gigantes. .............................................................................. 114 26.4. Miocarditis por radiacin....................................................................................... 114 TEMA 27. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO. .....................................................................114 27.1. Pericarditis aguda................................................................................................... 114 27.2. Derrame pericrdico. ............................................................................................ 115 27.3. Taponamiento cardaco.......................................................................................... 116 Pg. 63

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MANUAL CTO 3 Ed. 27.4. Pericarditis crnica constrictiva. ............................................................................ 117 27.5. Otras enfermedades del pericardio. ....................................................................... 117 TEMA 28. TUMORES CARDACOS. .......................................................................................117 28.1. Tumores cardacos secundarios o metastsicos...................................................... 118 28.2. Tumores cardacos primarios. ................................................................................ 118 TEMA 29. CARDIOPATAS CONGNITAS.............................................................................118 29.1. Cardiopatas congnitas acianticas con cortocircuito arteriovenoso. ................... 119 29.2. Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho. ................................................. 121 29.3. Lesiones obstructivas del corazn izquierdo. ......................................................... 121 29.4. Otras anomalas. .................................................................................................... 122 29.5. Cardiopatas congnitas ciangenas con pltora pulmonar. ................................... 123 29.6. Cardiopatas congnitas ciangenas con isquemia pulmonar. ................................. 123 TEMA 30. HIPERTENSIN ARTERIAL. .................................................................................. 124 30.1. Etiologa. ................................................................................................................ 124 30.2. Repercusiones orgnicas de la HTA. ....................................................................... 125 30.3. Tratamiento de la HTA. .......................................................................................... 125 TEMA 31. ENFERMEDADES DE LA AORTA. ..........................................................................126 31.1. Aneurismas. ............................................................................................................ 126 31.2. Aneurismas de la aorta abdominal. ......................................................................... 127 31.3. Aneurismas de la aorta torcica. ............................................................................ 127 31.4. Aneurismas perifricos. .......................................................................................... 128 31.5. Aneurismas viscerales. ............................................................................................ 128 31.6. Necrosis qustica de la media. ................................................................................ 128 31.7. Aneurisma mictico. ............................................................................................... 128 31.8. Aneurismas sifilticos. ............................................................................................. 128 31.9. Aortitis reumtica................................................................................................... 128 31.10. Diseccin artica. .................................................................................................. 128 TEMA 32. ENFERMEDADES ARTERIALES.............................................................................130 32.1. Oclusin arterial crnica. ....................................................................................... 130 32.2. Oclusin arterial aguda. ......................................................................................... 133 32.3. Ateroembolias. ....................................................................................................... 134 32.4. Arteritis de Takayasu. ............................................................................................. 135 32.5. Tromboangetis obliterante. ................................................................................... 135 32.6. Sndrome de compresin de la salida del trax. ..................................................... 136 32.7. Sndrome del robo de la subclavia. ......................................................................... 136 32.8. Sndrome de atrapamiento de la arteria popltea. .................................................. 137 32.9. Fstula arteriovenosa. ............................................................................................. 137 32.10. Fenmeno de Raynaud............................................................................................ 137 32.11. Acrocianosis. .......................................................................................................... 138 32.12. Livedo reticularis. ................................................................................................... 138 32.13. Pernio (sabaones). ................................................................................................ 138 32.14. Eritromelalgia......................................................................................................... 138 32.15. Congelacin. .......................................................................................................... 138 TEMA 33. ENFERMEDADES DE LAS VENAS .........................................................................139 33.1. Anatoma funcional de las venas. ............................................................................. 139 33.2. Exploracin clnica del sistema venoso. .................................................................. 139 33.3. Trombosis venosa profunda.................................................................................... 139 33.4. Trombosis de las venas superficiales....................................................................... 140 33.5. Venas varicosas. ..................................................................................................... 140 33.6. Insuficiencia venosa crnica. ................................................................................... 141 33.7. Obstruccin de la vena cava superior. .................................................................... 141 TEMA 34. ENFERMEDADES DE LOS VASOS LINFTICOS. .................................................142 34.1. Linfedema. .............................................................................................................. 142 34.2. Linfangitis. .............................................................................................................. 142

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Cardiologa - Ciruga Cardiovascular TEMA 1. FISIOLOGA DEL CORAZN.

mV En las clulas marcapaso, tras la repolarizacin se produce una . entrada lenta de K+ que produce una positivizacin lenta del potencial de membrana (fase 4 o despolarizacin lenta), hasta que se alcanza el potencial umbral y aparece una nueva despolarizacin rpida. La fase 4 del potencial de accin est muy influenciada por el sistema nervioso autnomo.

1.1.

Sistema de conduccin.

Est formado por clulas cardacas especializadas en la conduccin y generacin del impulso elctrico cardaco. Ndulo sinoauricular (Keith-Flack): est situado en la zona anterior de la desembocadura de la vena cava superior. Ndulo aurcolo-ventricular (Aschoff-Tawara): est en el sur co interaur icular prximo al septo membranoso interventricular, en el denominado tringulo de Koch (espacio entre el seno coronario y la valva septal tricuspdea). Haz de His: de aproximadamente 1 cm de longitud, pasa a travs del trgono fibroso derecho y la pars membranosa del septo, para dividirse posteriormente en dos ramas. La rama derecha discurre por la trabcula septo-marginal. La red ventricular final es subendocrdica, denominndose fibras de Purkinje. La frecuencia de despolarizacin del nodo sinusal es superior a 60 por minuto, mayor que la del nodo AV (40-60) y que la del sistema de Purkinje (<40). Por lo tanto, normalmente el marcapaso del corazn es el nodo sinusal, desde donde se transmite a las aurculas, pudiendo slo atravesar el anillo fibroso aurculo-ventricular a travs de la puerta nodo AV-haz de H is (donde sufre un retraso de unos 80 milisegundos), siguiendo luego a lo largo de sus ramificaciones por el ventrculo.

Figura 1.

Potenciales de accin de las clulas cardacas.

1.3.

Bases celulares de la contraccin cardaca.

1.2.

Excitabilidad y conduccin cardacas.

El interior de las clulas cardacas en reposo es electronegativo y el exterior positivo, de tal forma que se establece un potencial de membrana en reposo de unos -80 a -100 mV. Este potencial de membrana se mantiene gracias a la bomba de sodio ATPasa-dependiente que saca de la clula tres iones Na+ e introduce dos iones K+, de tal forma que el Na+ est muy concentrado fuera de las clulas y poco en su interior (al contrario que el K+ ). Para que el corazn se contraiga, es necesario que sus clulas musculares reciban un estmulo elctrico. Este se produce en unas clulas especializadas (clulas marcapaso) que forman el impulso elctrico por sufrir despolarizaciones espontneas. En estas clulas, cuando el potencial de membrana disminuye hasta un potencial umbral (de unos -60 mV ), se abr en unos canales rpidos de sodio, que permiten la entrada rpida de grandes cantidades de Na+ , y por lo tanto el potencial de membrana se invierte y se hace positivo; esta es la despolarizacin rpida o fase 0 del potencial de accin. Durante las fases 1 y 2 o meseta, tiene lugar sobre todo una salida de potasio y una entrada lenta de calcio y se mantiene el potencial de membrana ligeramente positivo durante un tiempo . La fase 3 o repolarizacin est producida por la salida de K+; se caracteriza por el restablecimiento del potencial de membrana en reposo, de unos -90

El miocardio est formado por clulas musculares estriadas, que a su vez estn formadas por muchas fibrillas paralelas. Cada fibrilla contiene estructuras que se repiten en serie, las sarcmeras, que son la unidad de contraccin muscular. Las sarcmeras contienen filamentos finos y filamentos gruesos. Los filamentos finos estn formados sobre todo por una doble hlice con dos molculas de actina, una protena sin actividad enzimtica intrnseca. Otras protenas de los filamentos finos son la tropomiosina y la troponina. Los filamentos gruesos estn formados principalmente por miosina. La miosina es una protena de gran peso molecular que tiene una parte alargada y otr a parte globular, con actividad ATPasa, que interacciona con la actina. En el msculo relajado, la tropomiosina impide la interaccin entre la actina y la miosina. En el microscopio alternan bandas oscuras (A) y bandas claras (I). En las bandas A hay filamentos finos y filamentos gruesos; en las bandas I, slo hay filamentos finos. En el centro de cada banda I hay una lnea oscura (lnea Z), punto de unin entre los filamentos finos de una sarcmera con los de la sarcmera adyacente. Cada sarcmera est delimitada por dos lneas Z. En el centro de la banda A hay una lnea (lnea M), hacia donde estn orientadas las partes globulares de la miosina. Durante la contraccin, la longitud de los filamentos no vara. Se producen interacciones entre los filamentos de miosina y los de actina, de tal forma que estos se deslizan hacia el centro de la banda A. Por lo tanto, durante la contraccin la banda A no vara de longitud, mientras que la banda I se acorta y las lneas Z se aproximan entre s, acortndose por lo tanto las sarcmeras. El sarcolema (membrana de la clula muscular) tiene unas invaginaciones denominadas tbulos transversales o sistema T, muy relacionado con el retculo sarcoplsmico, de tal forma que cuando tiene lugar una despolarizacin de la membrana, aquel responde aumentando mucho su permeabilidad al calcio. As, cuando la fase 2 del potencial de accin llega a la clula miocrdica, entra calcio al citoplasma desde el retculo sarcoplsmico. El calcio es un mensajero fundamental en la contraccin cardaca:

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El corazn se encuentra situado en el mediastino anterior, inmediatamente posterior al timo o a la grasa tmica y a la expansin anterior de ambas pleuras hacia la lnea media, por lo que la va clsica de abordaje es la esternotoma media. En su cara lateral se relaciona con ambas pleuras y con los hilios pulmonares; en su cara posterior con la aorta descendente y el esfago; y su cara inferior es diafragmtica. De unos 250 g de peso su anatoma est adaptada para mantener un gasto cardaco de unos 5 l/min (ver Captulo de Anatoma). Las aurculas son posteriores a sus respectivos ventrculos estando las cavidades derechas en posicin anterior respecto a sus homnimos izquierdos. El eje cardaco se dirige hacia abajo, hacia adelante y a la izquierda. Cortado perpendicular a este eje, el corazn tiene forma de tringulo con un margen agudo a nivel del ventrculo derecho (VD) y otro margen obtuso a nivel del izquierdo ( VI). Los ventrculos son cmaras expulsivas. El izquierdo soporta un circuito de alta presin (sistmico) al cual se adapta mediante su forma cnica, la contraccin circular y los orificios de entrada y salida en la base. El derecho maneja un circuito de menor presin (pulmonar), tiene forma piramidal, menor grosor y los orificios de entrada y salida en distinto plano. El septo interventricular tiene dos porciones: la membranosa, que est en la zona basal (en el lado derecho llega a la aurcula) y la muscular. El esqueleto fibroso est situado en la unin aurculo-ventricular (AV ). Est formado por los anillos fibrosos valvulares, el septo membranoso y los trgonos izquierdo y derecho.

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una vez en el citoplasma, se une a la troponina C y as se induce un cambio en la conformacin de esta, de tal forma que la tropomiosina deja de impedir la interaccin entre la actina y la miosina. Esta interaccin, en presencia de ATP, hace que la actina se desplace hacia el centro de la banda A y as la sarcmera se acorta y el msculo se contrae. En cada contraccin, la actina y la miosina interaccionan y se disocian muchas veces, produciendo as el acortamiento muscular. ta con el decbito, con la actividad muscular y con el aumento del tono v enoso (ejercicio muscular, respiracin profunda, etc.). La contribucin de la aurcula al llenado ventricular disminuye en la fibrilacin aur icular, disociacin auriculoventricular, disminucin de la capacidad contrctil de la aurcula, etc. 2 ) La contractilidad miocrdica aumenta con la estimulacin de los inotrpicos positivos (digitlicos, catecolaminas, simpaticomimticos , teofilinas, calcio, cafena, etc .) y, a veces, tras las extr asstoles ventriculares. Por el contrario, se encuentra disminuida cuando hay hipoxia, hipercapnia, acidosis, en los frmacos inotrpicos negativos (antagonistas del calcio, betabloqueantes, algunos antiarrtmicos, barbitricos, alcohol, etc.) y en patologas miocrdicas. 3 ) La postcarga cardaca equivale a la tensin de la pared de VI durante la expulsin. Segn la ley de Laplace, la tensin parietal es proporcional directamente a la presin intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente al grosor de la pared. La presin intraventricular est directamente relacionada con la presin artica y las resistencias arteriales perifricas. La fraccin de eyeccin (FE) es el porcentaje de volumen que el VI consigue bombear del total que contiene al final de la distole. En condiciones normales debe encontrarse entre 60-75%. El gasto cardaco (GC) o Volumen minuto cardaco es el v olumen de sangre que el VI bombea en un minuto, y es igual al volumen sistlico del VI multiplicado por la frecuencia cardaca (5 l/min). El ndice cardaco es el gasto cardaco por cada metro de superficie corporal (para hacerlo estndar), y sus valores normales se encuentran entre 2,5 y 3,5 l/min/m 2 aproximadamente. La pr esin arterial (PA) resulta del producto del GC por las resistencias perifricas. Las presiones en las cavidades cardacas cumplen la "r egla de los 5": AD 5, VD 25/5, AI 10, VI 125/10 mmHg.

Figura 2.

Estructura de la sarcmera.

El ATP no slo es necesar io para la interaccin actina-miosina, sino tambin para su disociacin y por lo tanto para la relajacin muscular. En la despolarizacin el retculo sarcoplsmico vuelve a captar el calcio por un mecanismo que de nuevo consume energa (ATP); as, el calcio se separa de la troponina y la tropomiosina vuelve a impedir la interaccin actina-miosina.

1.5.

Ciclo cardaco.

1.4.

Mecanismos de la contraccin cardaca.

La tensin desarrollada por una fibra muscular al contraerse est en relacin directa con la longitud inicial de la fibra, hasta llegar a un lmite a partir del cual aumentos de la longitud inicial de la fibra no conseguirn aumentar la fuerza contrctil de la misma, sino disminuirla. Esta relacin longitud-tensin es la ley de Frank-Starling. De otra forma, esta relaciona la precarga (longitud) con el volumen sistlico de eyeccin. Para una determinada longitud inicial de la fibra, el calcio, las catecolaminas y los frmacos inotrpicos aumentan la contractilidad miocrdica, y por lo tanto modifican la posicin de las curvas longitud-tensin.

La sstole cardaca es el perodo del ciclo cardaco en el que el ventrculo se contrae, desde que se cierran las vlvulas auriculoventriculares (primer tono cardaco) hasta que lo hacen las sigmoideas (segundo tono); durante este perodo tiene lugar la eyeccin ventricular. Desde que se cierran las vlvulas auriculoventriculares hasta que se abren las sigmoideas, el volumen de sangre intraventricular no vara ( perodo de contraccin isovolumtrica) . Cuando la presin intraventricular supera la presin de la aorta y de la arteria pulmonar, se abren respectivamente las vlvulas artica y pulmonar y comienza el perodo de eyeccin ventricular, que en pr incipio es rpida y luego lenta. La vlvula artica se abre despus y se cierra antes que la pulmonar.

Figura 3.

Ley de Frank-Starling.

El volumen sistlico de eyeccin del VI por lo tanto depende de: 1) precarga o longitud del msculo al comienzo de la contraccin, 2) capacidad contrctil de corazn, 3) postcarga o tensin que el msculo tiene que desarrollar durante la contraccin. La relacin es directa con los dos primeros factores e inversa con la postcarga. 1 ) La precarga equivale al volumen telediastlico del ventrculo y est directamente relacionado con la volemia total, el retorno venoso al corazn y la contraccin auricular. E l retorno venoso disminuye con el aumento de la presin intratorcica e intrapericrdica y aumen-

Figura 4.

Ciclo cardaco.

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Cardiologa - Ciruga Cardiovascular

Cuando la presin en la aorta y en la arteria pulmonar supera la intraventricular, se cierran las vlvulas artica y pulmonar respectivamente y comienza la distole ventr icular, durante la cual tiene lugar el llenado ventricular. Desde el momento en que se cierran las vlvulas sigmoideas hasta que se abren las auriculoventriculares, el volumen de sangre del ventrculo no vara (perodo de relajacin isovolumtrica). Cuando la presin intrav entricular se hace inferior a la auricular, se abre la vlvula auriculoventr icular, y comienza el llenado ventr icular: una primera fase de llenado rpido, seguida por una fase de llenado lento, finalizando por el llenado de la contraccin auricular. Cuando aumenta la frecuencia cardaca, disminuye ms el tiempo de distole que el de sstole (importante en las patologas con dificultad de llenado ventricular). respuesta a la cada de sodio o de la volemia. Activa el angiotensingeno (alfa-2-globulina sintetizada en hgado), formndose angiotensina I (10 aa). Al pasar por el pulmn, la enzima de conversin transforma la angiotensina I en angiotensina II (MIR 90-91, 35). La angiotensina II (8 aa) es capaz de producir vasoconstriccin y de estimular la corteza suprarrenal para la sntesis de aldosterona . Por la angiotensinasa A la angiotensina II se convierte en angiotensina III, activadora de la secrecin de aldosterona, pero de menor efecto vasoconstrictor. La vasopresina. El aumento de la osmolaridad, la disminucin de volumen y la disminucin de la tensin arterial son capaces de estimular la secrecin de vasopresina (ADH), la cual produce efectos vasoconstr ictores directos (actuando en los receptores V1) y aumentando la reabsorcin de agua en el tbulo colector renal (receptores V2).

Figura 5.

Acortamiento de la distole con la frecuencia cardaca.

1.6.

Regulacin de la presin arterial.

MEDIDAS. La funcin de las arterias consiste en transportar sangre a gran presin a los tejidos. Las arteriolas son las ramas ms pequeas del sistema arterial y funcionan como vlvulas de control. La presin arterial se mide en mmHg, siendo la presin arterial media en adultos jvenes y sanos entre 90 y 100 mmHg. Se denomina hipotensin a la existencia de una presin arterial sistlica menor de 80 mmHg, y se considera hipertensin cuando las cifras estn por encima de 160/90 mmHg (sistlica/diastlica). REGULACIN. El control de la presin arterial es crucial para el buen funcionamiento de los rganos y sistemas. Para su regulacin existen varios mecanismos. Regulacin rpida de la tensin arterial. Se realiza por el sistema nervioso. Los barorreceptores articos y los carotdeos detectan el aumento de la presin y, a travs de los ner vios vago y de Herr ing (este llega al glosofarngeo) respectivamente, llegan los impulsos al tronco. El aumento de tensin arterial produce la inhibicin del centro vasoconstrictor y la estimulacin del centro vagal, con lo que se produce una bradicardia y una cada de la tensin arterial. Los quimiorreceptores carotdeos son sensibles a la falta de oxgeno. Cuando se produce una cada de la tensin por debajo de un nivel crtico, los quimiorreceptores se estimulan a causa de la disminucin de flujo a los cuerpos carotdeos (MIR 91-92, 91). Se transmite una seal a travs de fibras que acompaan a las barorreceptoras hacia el tronco, activando el centro vasomotor y aumentando la tensin arterial mediante un aumento de la actividad simptica. Existen otros receptores de baja presin en las aurculas y arterias pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguneo y actan en consecuencia sobre la tensin arterial. Regulacin a largo plazo de la tensin arterial. Se realiza fundamentalmente por el rin, mediante el sistema renina-angiotensinaaldosterona. Este es un sistema combinado ntimamente relacionado con el control de la volemia y con la secrecin de vasopresina. La renina se segrega por las clulas del aparato yuxtaglomerular en

Figura 6.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (MIR 90-91, 35).

1.7.

Adaptabilidad al ejercicio.

Durante el ejercicio el sistema respiratorio se adapta para aumentar la captacin de oxgeno. Es el sistema cardiovascular el principal limitante del aporte de oxgeno y nutrientes al msculo. Para cumplir su funcin se producen tres cambios fundamentales relacionados entre si: 1 ) Descarga simptica. Esta produce una vasoconstriccin generalizada excepto en el msculo (vasodilatado por mecanismos locales), el corazn y el cerebro. 2 ) Aumento de la presin arterial (hasta un 30%) sobre todo la sistlica.

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3 ) Aumento del gasto cardaco (por aumento de la frecuencia y del volumen de expulsin). De 5 l/min pasa a 20-30 l/min (4 a 6 veces lo normal). La onda de la presin arterial tiene una elevacin rpida con una muesca anacrtica y un descenso algo ms lento con una muestra dcrota. El pulso hipercintico, celer, en mar tillo de agua o fuerte se asocia a un aumento del volumen de eyeccin del VI, disminucin de las resistencias perifricas o aumento de la presin de pulso, como en la insuficiencia artica, y otras situaciones como la insuficiencia mitral, comunicacin interventricular y circulacin hiperdinmica (anemia, fiebre, ansiedad, fstulas ar teriovenosas, etc.) (MIR 97-98F, 255). En el pulso bisferiens se palpan dos ondas sistlicas; puede encontrarse en la insuficiencia artica y en la miocardiopata hipertrfica (MIR 90-91, 32). EL pulso parvo o pequeo y dbil puede aparecer cuando disminuye el volumen de contraccin del VI, cuando aumentan las resistencias perifricas y cuando disminuye la presin de pulso. Un ejemplo es la estenosis artica. En el pulso tardo , el mximo sistlico se encuentra retrasado; esto se produce cuando existe un obstculo a la contr accin del VI, como en la estenosis artica. El pulso hipocintico puede encontrarse en la hipovolemia o en la insuficiencia cardaca izquierda. El pulso dcroto tiene dos ondas, una en sstole y otra en distole. Aparece en situaciones con volumen sistlico muy pequeo, como en la miocardiopata dilatada. En el pulso alternante, existe una variacin en la intensidad del pulso ar terial, aunque este es regular. Puede encontrarse en la insuficiencia importante del VI. El pulso paradjico es la disminucin en ms de 10 mmHg de la presin arterial sistlica con la inspiracin profunda. Es, pues, la exageracin de un fenmeno fisiolgico por el abombamiento del septo inter ventricular hacia el VI al aumentar el llenado del VD, cuya par ed lateral no puede distenderse. El ejemplo ms tpico es el taponamiento cardaco, pero tambin puede aparecer en otras patologas, como obstrucciones bronquiales grav es, tr omboembolismo pulmonar, obstruccin de la cava superior, pericarditis constrictiva, etc. (MIR 98-99, 24; MIR 98-99F 43). ,

Figura 7.

Adaptabilidad cardaca.

Todo esto conduce a un aumento del flujo muscular. Este se produce sobre todo entre las contracciones musculares. Si se produce una contraccin tnica sostenida (ejercicio isomtrico: levantar pesas) sobre todo de un pequeo grupo muscular, predomina el efecto constrictor simptico aumentando la presin arterial de forma severa. En el ejercicio isotnico (natacin) predomina el efecto vasodilatador de la accin muscular generalizada no intensa aumentando levemente la presin arterial. En el corazn se producen otros cambios: Hipertrofia ventricular (al igual que la muscular) con mayor volumen de expulsin teniendo gastos ms altos con la misma frecuencia (en reposo igual gasto con menos frecuencia). Aumenta los soplos de las insuficiencias y CIV, disminuye el de estenosis artica al aumentar las resistencias. Aumenta el de estenosis mitral y disminuye los de MHO y prolapso mitral por aumentar la precarga. (MIR 99-00F 47) ,

Tabla 1. Pulsos arteriales.

QVGT P 6S U@SD6 G @UD PG PB 6 8 S 8 @ 6 6 U S T D86T U

C v pvpvp

- Hipovolemia, insufi ciencia del ventrculo izdo. (IAM , estenosis mi tral, etc.).

- Lati do di sminui do, posible taqui cardia.

TEMA 2. SEMIOLOGA CARDACA.

Qhrhq

2.1.

Pulso arterial.
8ry rrht u vrpvpvp

- Di sminucin del vol/l atido, - Onda aplanada (dbil) y prolongada. obstrucci n a la eyeccin - Presin diferencial ventri cular (estenosis estrecha. arti ca, HTA). - Aumento del vol/lat, dismi nucin de resi stencias perifricas (insuficiencia artica, anemia, fiebre, etc.). - Lati do fuerte y breve. - Presin diferencial ancha.

7vsrv r

- Insuficiencia artica, - Dos picos sistlicos. cardiomi opata hipertrfica. - Cardiomiopat a di latada en - Dos picos, uno bajo G.C . sistlico y otro - Asociado generalmente al diastli co. al ternante. - En descompensacin ventri cular, con tonos cardacos 3 y 4. - Contraccin ventri cular prematura, intoxicacin por digi tal. - Taponamiento pericrdico, obstrucci n de vas areas, dificultad del retorno venoso (a veces en pericarditis constrictiva). - Ri tmo regular, alteracin regular en la ampli tud del pulso. - Dos picos por aparicin de uno ectpico. - Di sminucin de l a presin sistli ca en i nspiracin de ms de 10 mmHg.

9tp

6 y rhr

7 p vt v

Qhh ywvp q

Figura 8.

Pulso arterial y sus variaciones fisiopatolgicas.

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Cardiologa - Ciruga Cardiovascular 2.2. Pulso venoso yugular.

pdea se encuentra cerrada mientras la AD se contrae, y entonces aparecen ondas a en can Las ondas a . can pueden ser irregulares (en la disociacin auriculoventricular, que se da por ejemplo en el bloqueo auriculoventricular completo y en la taquicardia ventricular) o regulares (ritmo idioventricular o ritmo de la unin AV). La onda a no existe en la fibrilacin auricular (MIR 98-99, 25; MIR 98-99F 48; MIR 95, 96, 181; MIR 94-95, 7; MIR 94-95, 21). La descendente x se debe a la relajacin de la aurcula y al desplazamiento de la tricspide hacia el ventrculo que tiene lugar al principio de la contraccin v entricular. Se incrementa en la pericarditis constrictiva, taponamiento... disminuye en la dilatacin del VD y puede estar invertida en la insuficiencia tricuspdea (MIR 99-00, 97). La onda v se debe al llenado de la AD que tiene lugar durante la contraccin ventricular. La onda v grande puede indicar insuficiencia tricuspdea. Cuando se abre la tricspide empieza la descendente y (colapso diastlico). Una y pequea sugiere obstculo al llenado del VD (estenosis tricuspdea, mixoma auricular). En la pericarditis constrictiva y en la insuficiencia grave del VD ocurre un descenso rpido y profundo con un ascenso rpido a la lnea basal. En la insuficiencia tricuspdea grave, hay una y rpida y profunda.

2.3.
Figura 9. Pulso venoso y sus variaciones fisiopatolgicas.

Ruidos cardacos.
CD-CV

La presin que hay en las venas yugulares (PVY ) equivale a la presin auricular derecha (presin venosa central, PVC). Su equivalente en el lado izquierdo sera la presin de enclavamiento pulmonar (PCP equi, valente a la presin en aurcula izquierda, PAI) que se mide con un catter de Swan-Ganz. La PVY se mide viendo el latido yugular con el paciente en decbito y levantado el trax unos 45. Se mide la altura con respecto al ngulo de Louis (manubrioesternal, que est a unos 5 cm de AD) (MIR 97-98F, 97). Si tenemos un catter central medimos directamente la PVC.

El primer ruido cardaco (1R) es producido por el cierre de las vlvulas auriculoventriculares (mitral y tricspide, por este orden). El segundo (2R), por el cierre de las semilunares (artica y pulmonar, por este orden). La intensidad del 1R puede estar aumentada en situaciones como la estenosis mitral, la taquicardia y cuando se incrementa el flujo auriculoventricular. Su intensidad disminuye, por ejemplo, en la insuficiencia mitral y cuando las vlvulas auriculoventriculares se encuentran calcificadas o rgidas. Un pequeo desdoblamiento del 1R es fisiolgico. El desdoblamiento est aumentado en el bloqueo de rama derecha. Est disminuido o incluso invertido en el bloqueo de rama izquierda, en la estenosis mitral o en el mixoma auricular izquierdo. Tabla 2. Ruidos cardacos.
9@T9 7 P G6 HD @I PT U ADTDP G PB 6 6G @S 8 PI@ ` @ DPGPB6 U 6 D T U

Q vr  T

Primero se ci erra la - Aumentado: bloqueo de rama derecha. mitral y luego la - Di sminui do o i nvertido: bloqueo tricspide. de rama izquierda. - Persistente en espiracin: todo En inspi raci n, el lo que retrasa el cierre de la llenado mayor del pulmonar (bloqueo de rama corazn derecho derecha, TEP estenosis pulmonar, , produce un retraso HT pulmonar, CIA leve). en el cierre de la - Fijo: CIA grande (el aporte de pulmonar. sangre al ventrculo derecho se equi libra en espiracin y en i nspiracin, en aquel la ms de la aurcula izquierda, en esta ms de las venas). - Paradjico (mayor en espiracin que en inspiracin): lo que retrasa el ci erre de la artica (bloqueo de rama i zqui erda, estenosis artica, HTA, insuficienci a del ventrculo i zquierdo).

Tr q t  T!

Figura 10. Medicin de la presin venosa central.

La causa ms frecuente de reflujo hepatoyugular es la insuficiencia cardaca derecha secundaria a elevacin de las presiones diastlicas del ventrculo izquierdo. El signo de Kussmaul consiste en un aumento de la PVC con la inspiracin (normalmente disminuye al haber en el trax presiones negativas), y puede encontrarse en la pericarditis constrictiva, miocardiopata restrictiva e infar to extenso del VD (y en general, cualquier insuficiencia cardaca derecha grave). El pulso venoso yugular consta generalmente de dos ondas positivas (a y v) y dos depresiones negativas (x e y). La onda a (onda presistlica) se debe a la contraccin auricular que tiene lugar al final de la distole. Por lo tanto, ocurre un poco antes del primer ruido (1R) y del pulso arterial. Unas ondas a grandes se deben a un aumento de la resistencia al llenado del VD, como ocurre en la estenosis tricuspdea, en la hipertensin pulmonar, la estenosis pulmonar, etc. El grado mximo de esta resistencia ocurre cuando la vlvula tricus-

El segundo ruido (2R) est ocasionado por el cierre de las vlvulas semilunares. Un pequeo desdoblamiento del 2R durante la inspiracin es fisiolgico. La intensidad del 2R est elevada en la estenosis artica, en la estenosis pulmonar y en la hipertensin pulmonar. Se encuentra incrementado en la sobrecarga del VD, en el embolismo pulmonar, en la estenosis pulmonar, en la comunicacin interventricular o interauricular o en el bloqueo de rama derecha. En la comunicacin interauricular el desdoblamiento no aumenta con la inspiracin (desdoblamiento fijo del 2R). E l desdoblamiento disminuye, desaparece o in-

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cluso se invierte cuando la resistencia vascular pulmonar se encuentra elevada, o en situaciones como la estenosis artica o el bloqueo de rama izquierda. El 3R se produce por un llenado ventricular rpido muy acelerado o muy voluminoso. El 3R puede ser fisiolgico en los nios y en situaciones de gasto cardaco elevado, pero en adultos suele ser patolgico (insuficiencia ventricular, regurgitacin auriculoventr icular). El 4R siempre es patolgico y se debe a la contraccin de la aurcula contra un ventrculo que tiene una distensibilidad disminuida (hipertensin arterial, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, insuficiencia mitral aguda, cardiopata isqumica, en las situaciones hiperdinmicas, etc.). Este ruido se produce al final de la distole y no existe cuando hay fibrilacin auricular. En las estenosis de las vlvulas auriculoventriculares aparece un chasquido de apertura de la VM al principio de la distole (MIR 99-00, 93). En las estenosis de las vlvulas semilunares, puede existir un clic de apertura, al inicio de la sstole. En el prolapso de la vlvula mitral, puede auscultarse un chasquido mesosistlico.

TEMA 3. MTODOS DIAGNSTICOS EN CARDIOLOGA. 3.1. Electrocardiograma.

2.4.

Soplos cardacos.

Estn originados por turbulencias del flujo sanguneo por patologas orgnicas o hiperaflujo (funcionales). Para su localizacin nos orientamos por una serie de maniobras. Los soplos que se producen en las cavidades derechas se incrementan con la inspiracin profunda (signo de Rivero-Carvallo). Tabla 3. Maniobras y soplos.
H6IDP7S6T @A@8 PTP7S@ T QG U P PT

Maniobra de Valsalva Bipedestaci n Cucli llas Ejercicio isostnico Nitrito de Amilo (disminuyen PA) Ejerci ci o isomtri co intenso Fenilefrina (aumentan PA)

Dismi nuye mayora de soplos Aumenta soplos de M CH y PM Dismi nuye mayora de soplos Aumenta soplos de M CH y PM Aumenta mayora de soplos Disminuye soplos de MCH y PM Disminuyen insuficiencias Aumentan estenosis Aumentan insuficienci as Di sminuyen estenosis

Desde que Einthoven descubri que se poda registrar y estandarizar la actividad elctrica cardaca, el electrocardiograma (ECG) sigue siendo la herramienta ms til del cardilogo. El registro de la actividad cardaca se realiza a lo largo de una serie de ejes: las derivaciones de los miembros en el plano vertical (I, II, III, aVR, AVL, aVF) y las precordiales en el plano hor izontal (V1 a V6). Las medidas se estandarizan segn: velocidad 25 mm/seg (esta es la habitual aunque la verdadera estndar es 50 mm/seg). Amplitud 10 mm= 1 mV. Segn esto 1 mm (cuadradito pequeo) son 0,04 seg. Frecuencia cardaca: normal entre 60-100 lpm. Onda P (despolarizacin auricular): su eje se dirige hacia abajo, a la izquierda y hacia adelante. Normal <3 mm. Segmento PR (retraso nodo AV y haz de His): no suele ser mayor de 0,2 seg (3-5 cuadritos). En un registro intracavitario se dividira en el intervalo AH (retraso del nodo AV ) y HV (conduccin del sistema His-P urkinje). QRS (despolarizacin ventricular): el eje va hacia abajo, izquierda y adelante. Se desplaza por el tabique, el endocardio y por ltimo por la base de los ventrculos. Normal <3 mm. Segmento ST y onda T (repolarizacin ventricular): se realiza al revs que la despolarizacin, de epicardio a endocardio desde la pared libre. La T resultante suele tener el mismo eje que la R. su duracin depende de la frecuencia, la edad... el segmento QT suele ser de 0,4 seg (10 mm). Eje cardaco: se sita normalmente entre los -30 y 90. En nios el eje suele ser mayor de 90. Cambios en estas medidas suelen indicar patologas subyacentes, muestra de ello son: Onda P (se registra mejor en II y V1): Aumenta en hipertrofias auriculares. En la HAD aumenta su primera parte dando una P picuda ("pulmonale") en II. La HAI origina cambios en la segunda par te con P bifsica negativa en V1. Desaparece en la fibrilacin auricular. No se relaciona con la QRS en la disociacin aurculo-ventricular. Segmento PR (marca la lnea isoelctrica): Se alarga en los bloqueos AV, constante en los de primer grado, progresiva en los de segundo tipo Wenckebach. Se acorta en los sndromes de pr eexcitacin ( WPW). Complejo QRS: si su duracin es mayor de la habitual (3 mm) nos indica una alteracin en la conduccin intraventr icular, fuera de la va normal, generalmente por un bloqueo de rama o un origen ventricular anmalo.

La maniobr a de Valsalva y la bipedestacin disminuyen la intensidad de los soplos, excepto los de la miocardiopata hipertrfica y el prolapso valvular mitral, cuya intensidad aumenta con estas maniobras. En cambio, la posicin de cuclillas incrementa la intensidad de todos los soplos, excepto los de la miocardiopata hipertrfica y el prolapso valvular mitral (MIR 96-97F, 47). Las maniobras que incrementan la presin arterial (ejercicio de barras, manguito de presin inflado) disminuyen los soplos de la estenosis artica y de la miocardiopata hipertrfica e incrementan los de la valvulopata mitral y la insuficiencia artica (MIR 95-96F 31). , Las que disminuyen la presin arterial (nitrito de amilo) incrementan los soplos de la estenosis artica y la miocardiopata hipertrfica y disminuyen los de las regurgitaciones mitral y artica. Tabla 4. Localizacin de soplos (MIR 99-00, 96; MIR 98-99F, 44).

6,67/,&26
- Insuficienci as vlvulas AV - Estenosis vlvul as sigmoideas - M CH - C IV - C ortocircuitos pulmonares - S plos funcionales

',$67/,&26

&2171826

- Ductus arterioso - Estenosi s vlvul as AV permeable - Insuficiencias - Fstulas arteriovlvulas sigmoideas venosas - Mixoma - C oartaci n de Ao - Carey-Coombs (fiebre - Embolia pulmonar reumtica) - Austin-Flint (EM secundaria a IAo)

Figura 11. Bloqueos de rama: BRI (ECG superior), BRD (ECG inferior).

La onda Q es normal en I, II, III, aVF, aVL y V5-6 indicando despolar izacin del tabique interventricular. Cuando es mayor de 1 mm de anchura y de 2 mm o del 25% del QRS de profundidad hablamos de Q

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patolgica que suele marcar un infarto transmural. Su localizacin nos la da las derivaciones donde aparece. Las alteraciones del RS nos sirven para valorar los bloqueos de rama. Un RSR' en V1-2 nos indica BRD. Un RR' en V5-6 BRI (MIR 99- 00F 42). , Los hemibloqueos no suelen alargar el QRS, manifestndose como desviaciones del eje cardaco: izquier do en hemibloqueo anterior, derecho en hemibloqueo posterior (MIR 99-00, 95). Segmento ST: su elevacin <1 mm suele ser patolgica. Puede indicar corriente de lesin transmural (convexo). Si persiste elevado tras el infarto puede marcar un aneurisma ventricular. Su elevacin difusa cncava ocurre en la pericarditis. Su descenso pude ser normal, indicar sobrecarga ventricular, impregnacin digitlica ("cubeta digitlica") o bloqueo de rama. En las coronariopatas aparece en el IAM no Q. Se alarga en la hipocalcemia, se acorta en la hipercalcemia. Onda T: la onda T se eleva con la isquemia miocrdica, la hiperpotasemia (T picudas) y la sobrecarga de v olumen de VI. Se hace negativa con la progresin del infarto, la sobrecarga ventricular. Es normal en aVR. nen efectos cronotrpico (frecuencia), inotrpico (contractilidad), dromotrpico (conductividad) y batmotrpico (excitabilidad) positivos. En los vasos, predominan los beta-2 que tienen efecto vasodilatador (en los bronquios, efecto broncodilatador). Los betabloqueantes tendrn efectos opuestos a estos efectos (efecto inotrpico negativo, etc.) (MIR 95-96, 2). El efecto antianginoso se debe sobre todo a una disminucin del trabajo cardaco (MIR 95-96F, 33). Tabla 5. Tipos de betabloqueantes.
6GA 6 7@U 6 7 @U6 T @G@8UDWPT 6 TD

Labetalol Carvedilol

Atenolol Metoprolol

Pindolol

3.2.

Radiografa de trax.

Podemos observar cambios en la silueta cardaca y en los campos pulmonares. La silueta cardaca se forma por la aurcula derecha y ambas cavas, la izquierda por el cayado artico, el tronco pulmonar , la orejuela izquierda y el ventrculo izquierdo. En los campos pulmonares la vascularizacin predomina en las bases. Cuando hay congestin del lecho pulmonar esta se redistribuye tambin a los vrtices y pueden aparecer signos de edema.

Algunos betabloqueantes tienen propiedades estabilizadoras de membrana, efecto que, a dosis altas, disminuye la despolarizacin. Cuanto ms liposoluble es un betabloqueante, mayor metabolismo heptico tiene. Cuanto ms hidrosoluble, mayor metabolismo renal. Son muy liposolubles el pronanolol y el metoprolol. Es muy hidrosoluble el atenolol. El betabloqueante de menor vida media es el esmolol. Un betabloqueante que alarga el QT es el sotalol. Los efectos secundarios de los betabloqueantes pueden ser bradicardia, bloqueos cardacos, disminucin de la contractilidad cardaca con insuficiencia cardaca, vasoconstriccin perifrica, broncoespasmo, fatiga muscular, depresin, pesadillas, alucinaciones, hiperglucemia, disminucin del flujo renal, etc. 2) Nitratos. Los nitratos se transforman en NO (xido nitroso), que equivale al FRDE (factor relajante derivado del endotelio). El NO estimula la guanilactociclasa (que produce GMPc, el cual disminuye la concentracin de calcio dentro de las clulas de los vasos). Los nitratos tienen efecto vasodilatador, sobre todo en la circulacin coronaria y en las venas de la circulacin sistmica. El efecto antianginoso se debe tanto a un aumento del aporte sanguneo al miocardio como a una disminucin del trabajo cardaco por disminuir la precarga. La conversin del nitrato en NO consume grupos sulfhidrilo (SH), que se deplecionan con la utilizacin prolongada de nitratos; esto parece constituir la base de la tolerancia farmacolgica, que constituye el mayor problema en el tratamiento crnico con estos frmacos. Los nitratos se absorben bien tanto por la piel como por las mucosas, por lo que existen preparados de administracin percutnea, sublingual, oral e intravenosa. Hay preparados de accin breve (nitroglicerina sublingual, nitroglicerina percutnea en gel, nitroglicerina i.v., nitroprusiato i.v., etc.) y preparados de accin prolongada (nitroglicerina percutnea en parches, mononitrato de isosorbide v.o., dinitrato de isosorbide v.o., tetranitrato de pentaeritritol v.o., etc.) (MIR 99-00F 231). , Los efectos secundarios de los nitratos consisten en cefalea, hipotensin arterial, taquicardia refleja, sncope, isquemia cerebral, efecto rebote con vasoconstriccin coronaria, etc... el nitroprusiato tiene efectos aadidos, como la acumulacin de tiocianato, acidosis lctica, hipoxia e hipotiroidismo. 3) Antagonistas del calcio. Estos frmacos inhiben los canales lentos del calcio, disminuyendo as la concentracin intracelular de Ca2+ . Sobre los vasos, tienen un efecto vasodilatador. Sobre el corazn, disminuyen la contractilidad, la frecuencia y la conduccin cardacas. No obstante, la vasodilatacin perifrica produce taquicardia refleja que frecuentemente compensa el efecto cronotrpico negativo. Los tres grupos de antagonistas del calcio son: Difenilaminas: verapamil y otros. Benzodiacepinas: diltiacem. Dihidropiridinas: nifedipino, amlodipino , nisoldipino, etc. El verapamil y el diltiacem tienen sobre todo efecto cardioinhibitorio, por lo que suele estar contraindicado su uso en combinacin con los betabloqueantes, en la insuficiencia cardaca sistlica y en los trastornos de la conduccin. Las dihidropiridinas producen sobre todo vasodilatacin y taquicardia refleja, por lo que pueden usarse junto con betabloqueantes. El efecto antianginoso de los antagonistas del calcio se debe a un aumento del aporte de sangre por vasodilatacin coronaria, ms una disminucin del trabajo cardaco. Las indicaciones fundamentales son: cardiopata isqumica, hipertensin arterial, taquicardias supraven-

3.3.

Prueba de esfuerzo.

Se registra la presin arterial, el ECG y la clnica del paciente al hacer ejercicio sobre una cinta o bicicleta segn un protocolo de cargas progresivas (Bruce...). La empleamos para descartar dolores torcicos, ver el pronstico de la cardiopata isqumica, la eficacia del tratamiento o su capacidad rehabilitadora.

3.4.

Ecocardiograma.

Se puede realizar transtorcica (a travs de ventanas que salvan el aire de los pulmones) o transesofgico (que se relacionan directamente con la cara posterior). En su modo M podemos valorar los dimetros de las cavidades cardacas y a travs de ello la fraccin de eyeccin (contractilidad), y la movilidad de las vlvulas. La ecografa bidimensional (2 D) nos informa del rea, forma y movilidad as como de lesiones existentes, que integramos a travs de varios planos (hoy ampliables con las sondas multiplanares). El doppler nos permite calcular flujos y reas valvulares (estenosis), y en color ver insuficiencias. El Eco de estrs (con dobutamina) nos muestra zonas viables que pueden recuperarse (ver tema 11).

3.5.

Cateterismo.

Mediante el cateterismo podemos registrar presiones (valvulopatas, fallo cardaco..), inyectar contraste (para ver las arterias coronarias, calcular la fraccin de eyeccin, ver cortocircuitos, insuficiencias o anatoma), tomar muestras oximtricas (para valorar cortocircuitos) o tomar biopsias (trasplante, miocardiopatas...). Al lado izdo. accedemos va arterial (generalmente femoral), y en el caso de la AI y mitral, va venosa y luego transeptal (a travs del septo interauricular). Al lado derecho se accede va venosa (femoral o yugular).

TEMA 4. 4.1.

FRMACOS EN CARDIOLOGA.

Antianginosos.

1) Betabloqueantes. Hay dos tipos de receptores betaadrenrgicos: beta-1 y beta-2. En ambos casos, el receptor est acoplado al sistema de la adenilciclasa (esta produce AMPc, que eleva la concentracin citoplasmtica de Ca2+ ). En el corazn predominan los beta-1, que tie-

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triculares y miocardiopata hipertrfica. El nifedipino, dado que acta preferentemente como agente vasodilatador, produce taquicardia refleja y puede empeorar el control de la angina, por lo que no se recomienda en general su utilizacin como monoterapia (se recomienda, si se utiliza como antianginoso, asociarlo a betabloqueantes). Pueden administrarse tanto por va oral como intravenosa. El nifedipino puede administrarse por va sublingual. Los principales efectos adversos son: bradicardia, insuficiencia cardaca, bloqueos AV, rubefaccin, mareos, nuseas, estreimiento. Los ARA-II (antagonistas de los receptores de la angiotensina II) tambin actan sobre el sistema renina angiotensina. Ofrecen la ventaja, sobre los IECA, que no produce tos. Son ejemplos de estos frmacos: losartn, ibersartn, valsartn. 3) Digitlicos. Estos frmacos inhiben la bomba Na+ /K+ ATPasa del sarcolema. As, aumenta la concentracin intracelular de Na +, el cual se intercambia por Ca2+ . El aumento del Ca2+ intracelular es responsable del efecto inotrpico positivo. Otros efectos son cronotrpico negativ o y disminucin de la conduccin AV por un efecto vagotnico. El digitlico ms utilizado es la digoxina. Esta se absorbe bien por v.o., tiene una vida media de 36 horas, se une poco a protenas plasmticas, y se elimina sobre todo por el rin. Otros digitlicos son la digitoxina (eliminacin heptica) y el lanatsido C. La indicacin fundamental es la miocardiopata dilatada con fibrilacin auricular. Los niveles teraputicos de la digoxina son de 1,2 ng/ml. La intoxicacin digitlica tiene clnica cardaca y extracardaca. En el corazn puede producir arritmias, de las cuales las ms frecuentes son los extrasstoles ventriculares (MIR 92-93, 18). Son tpicos la taquicar dia auricular con bloqueo AV variable, as como el bigeminismo y la taquicardia ventr icular. Tambin son muy importantes los trastornos de la conduccin AV. En la intoxicacin digitlica tambin puede haber otros sntomas, como nuseas, vmitos, diarrea, alteraciones visuales (halos de colores), trastornos psquicos, etc. El descenso del ST que puede aparecer en pacientes tratados con digoxina (cazoleta digitlica) no indica intoxicacin digitlica. Hay muchos factores que incrementan la posibilidad de que aparezcan efectos txicos por la digital. Por una parte, algunas situaciones incrementan los niveles sanguneos de digoxina, como la insuficiencia renal y la administracin de ciertos frmacos (quinidina, amiodar ona, verapamil, pr opafenona, eritr omicina,...) (MIR 99-00F , 232). Por otra, algunas situaciones incrementan la toxicidad por digoxina, como la hipopotasemia, la hipercalcemia, la hipomagnesemia y el hipotir oidismo (MIR 96-97F, 46). En cambio, hay otras situaciones que disminuyen la accin digitlica, como la administracin de fenobarbital, fenilbutazona o barbitr icos, y el hipertir oidismo (MIR 99-00F 232; MIR 97-98, 118). , El tratamiento de la intoxicacin digitlica consiste en retirar el frmaco, implantar un marcapasos provisional cuando las alteraciones de la conduccin sean graves, y tratar las arritmias, siendo la lidocana y la difenilhidantona los frmacos de eleccin en las arritmias ventriculares producidas por intoxicacin digitlica. A veces, se administran anticuerpos Fab antidigoxina. 4) Otros inotrpicos. a) Simpaticomimticos. La dobutamina es un anlogo sinttico de la dopamina que estimula los receptores beta-1, incrementando la contractilidad miocrdica y un poco la frecuencia cardaca. Tambin tiene un lev e efecto vasodilatador. El isoproterenol estimula sobre todo los receptores beta-1, incrementando tanto la contractilidad como la frecuencia cardaca. La adrenalina o epinefrina estimula los beta-1 y beta-2, as como los receptores alfa, incrementando la contractilidad y la frecuencia cardacas y las resistencias perifricas. Otros frmacos estimuladores de los receptores beta-1 son el prenalteron, el pirbuterol, la noradrenalina y la dopamina. b) Dopaminrgicos. La dopamina estimula los receptores dopaminrgicos, produciendo estimulacin cardaca. A dosis bajas (0,5-2 ug/Kg/min) tiene efecto dopaminrgico vasodilatador esplcnico y renal. A dosis medias (2-6) acta en receptores beta (efecto inotrpico y cronotrpico positivo). A dosis altas (>10) es vasoconstrictor. La dopamina y la dobutamina se administran por va intravenosa en casos de insuficiencia cardaca refractaria y en estados de shock. c) Bipiridinas. Son frmacos que inhiben la fosfodiesterasa, aumentando la concentracin de AMPc. Dos ejemplos son la milrinona y la amrinona.

4.2.

Frmacos en la insuficiencia cardaca.

1) Diurticos. Estos frmacos aumentan la diuresis inhibiendo la reabsorcin renal de agua y electrlitos. As, disminuyen la volemia, reduciendo la congestin venosa sistmica y pulmonar que tiene lugar en la insuficiencia cardaca (MIR 95-96F, 34). a ) Las tiacidas (clorotiacida, hidroclorotiacida, etc.) inhiben la reabsorcin de sodio en el tbulo distal, aunque tambin actan un poco sobre el proximal. b) Los diurticos de asa (furosemida, cido etacrnico, bumetanida, piretanida, torasemida ) son los ms potentes, y pueden administrarse por va oral o intravenosa. c) La espironolactona inhibe la accin de la aldosterona y tarda dos o tres das en ejercer su efecto. El triamtereno y el amilorida tambin ahorran potasio. Los tres estn contraindicados en la insuficiencia renal por el peligro de hiperpotasemia (MIR 96-97, 189). d) La acetazolamida acta inhibiendo la anhidrasa carbnica, inhibiendo as la reabsorcin de bicarbonato. La acetazolamida tiene poco efecto diurtico; y puede estar indicada en la alcalosis metablica. Tabla 6. Lugar de accin de diurticos.
U7V GP QSPYDH6 G 6T6 9 @C@IG @ U7V GP 9DTU6G U7VG P 8PG@8 PS U

Osmticos. Inh. anhidrasa carbni ca.

Furosemida. Torasemida. Ac. etacrnico. Bumetanida.

Tiacidas. Metazolona.

Ahorradores de potasi o (Espironolactona, Tri amterene, Ami loride).

Los efectos secundarios de los diurticos son: Todos pueden pr oducir deplecin de v olumen, con hipotensin arterial. Hiponatremia. Alcalosis metablica. Sobre el potasio producen hipopotasemia, excepto la espironolactona, el triamtereno y el amilorida, que producen hiperpotasemia. Sobre el calcio producen hipocalcemia, excepto las tiacidas, que producen hipercalcemia. Hiperuricemia. Hiperlipidemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia). Hiperglucemia . La furosemida puede tener ototoxicidad .

2) Vasodilatadores. Los vasodilatadores disminuyen la postcarga y la precarga. As, disminuyen el gasto cardaco. Los vasodilatadores se utilizan en situaciones como la insuficiencia cardaca congestiva y la hipertensin arterial. La hidralacina es un vasodilatador directo que puede administrarse por va i.v. (en emer gencias hipertensivas) o por v.o. (en tratamientos prolongados). El prazosn y la doxazosina son bloqueantes adrenrgicos selectivos alfa-1. Se suelen administrar v.o. en tratamiento prolongado . La fentolamina es un bloqueante alfa-1 y alfa-2. Su indicacin fundamental es en las crisis hipertensivas del feocromocitoma. La fenoxibenzamina es tambin un bloqueante alfa-1 y alfa-2. Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (captopril, enalapril, etc.) inhiben el paso de angiotensina I a angiotensina II, disminuyendo por lo tanto la produccin de angiotensina II y de aldosterona. Son muy tiles en la insuficiencia cardaca, en la hipertensin renovascular y en la nefropata diabtica en sus primeras fases. Estn contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal. Sus efectos secundarios pueden ser hiperpotasemia, tos, empeoramiento de la funcin renal, y otros (MIR 94-95, 251).

Pg. 72

Cardiologa - Ciruga Cardiovascular 4.3. Antiarrtmicos.

longada de amiodarona puede tener efectos secundarios, como alteracin de la funcin tiroidea, fibrosis pulmonar, depsitos cor neales, hepatopata, disminucin del crecimiento, alteraciones cutneas, etc. Adems, la amiodarona eleva los niveles de digoxina. El bretilio puede usarse en fibrilacin ventricular resistente al tratamiento. El sotalol es un betabloqueante que prolonga el QT. Grupo IV: este grupo incluye los antagonistas del calcio, sobre todo el verapamil y el diltiacem. Su efecto fundamental es bloquear el nodo AV, estando por lo tanto indicados en las taquiarr itmias supraventr iculares.

Grupo I: estos antiarrtmicos son estabilizadores de la membrana y actan bloqueando los canales rpidos del sodio, enlenteciendo as la fase 0 del potencial de accin y disminuyendo la velocidad de conduccin. Ia. Alargan la duracin del potencial de accin y el perodo refractario, pr olongando el segmento QT. A este grupo pertenecen la quinidina, la procainamida y la disopiramida. La quinidina, adems, tiene un importante efecto vagoltico (MIR 98-99F 245; MIR 91-92, 164). , Estn indicados en las arritmias supraventriculares y ventriculares, y tambin en las arritmias asociadas al Wolff-Parkinson-White. Al prolongar el QT, estos frmacos pueden producir taquicardias en torsade de pointes, responsables en la mayora de los casos de los sncopes asociados a la administracin de estos frmacos (sncope quinidnico). Adems pueden producir bloqueos AV e incrementan el r iesgo de asistolia. Otros posibles efectos secundarios de la quinidina son la insuficiencia cardaca (por efecto inotrpico negativo), la hipotensin ortosttica, la trombocitopenia y la elevacin de los niveles de digoxina. La administracin prolongada de procainamida puede producir un sndrome lupus-like. Ib. Acortan la duracin del potencial de accin. Pertenecen a este la lidocana, la difenilhidantona (fenitona) y la mexiletina (MIR 98-99, 239). La lidocana se usa slo por va parenteral. Estos frmacos son los antiarrtmicos de eleccin en las arritmias ventriculares asociadas al IAM y en las arritmias que aparecen en la intoxicacin digitlica. Los efectos secundarios de la lidocana incluyen bloqueos de la conduccin, paradas sinusales y efectos a nivel del sistema nervioso central. Ic. Estos frmacos (propafenona, flecainida, encainida) tienen poco efecto sobre el potencial de accin, pero disminuyen la conduccin por las fibras de Purkinje. La propafenona se puede utilizar en arritmias ventr iculares, auriculares y en las arritmias asociadas al WPW. Grupo II: incluye los betabloqueantes, la digoxina y la adenosina. Los betabloqueantes estn indicados en arritmias secundarias a un incremento del tono simptico y en las arritmias asociadas a isquemia miocrdica, pudiendo adems utilizarse cuando sea necesario bloquear el nodo AV (taquicardia suprav entricular por reentrada, fibrilacin auricular con respuesta v entricular rpida, ...) (MIR 99-00F 230) . , La digoxina y la adenosina se utilizan cuando es necesario bloquear el nodo AV (taquicardias supraventriculares por reentrada, fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida ...). Tabla 7. Frmacos antiarrtmicos.

TEMA 5. 5.1.

INSUFICIENCIA CARDACA.

Concepto.

5.2.

Fisiopatologa.

En la insuficiencia cardaca aparecen una serie de modificaciones endocrinometablicas que tratan de compensar el deficiente aporte de sangre a los tejidos. Estas modificaciones a largo plazo dejan de ser beneficiosas y lo que hacen es agravar la clnica del paciente. Entre ellas estn el aumento de las catecolaminas y de la hormona antidiurtica (ADH), as como la estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberacin del pptido natriurtico auricular.

5.3.

Etiologa.

Por una parte, puede haber insuficiencia cardaca con gasto cardaco bajo o con gasto cardaco elevado (aunque inferior a los requerimientos metablicos). Tabla 8. Tipos de insuficiencia cardaca (MIR 97-98, 110; MIR 92-93, 21).

*5832
Ia

)50$&26
- Quinidina. - Procainamida. - Disopiramida.

,1',&$&,21(6
- Arritmias SupraV. - Arrritmias V. - WPW. - Arritmias IAM. - Intoxicaci n digitl ica. - Arritmias SupraV. - Arrritmias V. - WPW. Arri tmias Supra V. - Arritmias SupraV. - Bretilo: FV refractaria. Arrotmi as SupraV.

()(&726 6(&81'$5,26
- Qt largo. - Bloqueo AV. - S. lupus-like. - Bloqueo AV. - Efectos sobre SNC. Arri tmias

B6 T P@G U @W69P

Valvul opatas Miocardiopatas Cardiopata isqumica Pericardi opatas

Enfermedad de Paget sea Beri -beri (dficit de Tiamina) Fstulas aretrio venosas Hiperti roidismo Anemi a Embarazo Anafil axia

- Lidocaina. Ib - Feni tona. - Mexiletina. Ic - Propafenona. - Flecanida. - Betabl oqueantes. - Digoxina. - Adenosina. - Ami odarona. - Bretilo. - Sotalol. Calcioantagonistas.

II

Bl oqueo AV.

III

- Amiodarona: fibrosi s pulmonar. - Sotalol: QT largo. Bl oqueo AV.

IV

Grupo III: estos frmacos aumentan la duracin del potencial de accin y prolongan as el QT, sin tener efecto sobre la fase 0 del potencial de accin. Este grupo incluye la amiodarona, el bretilio y el sotalol. La amiodarona es muy efectiva en taquiarritmias supraventriculares y en la fibrilacin auricular, as como en las arr itmias asociadas al WPW y en las arritmias ventriculares malignas. La administracin pro-

La insuficiencia cardaca tambin puede clasificarse en aguda o crnica. La aguda puede darse por ejemplo en pacientes con IAM o con una rotura valvular y cursa generalmente con insuficiencia cardaca izquierda pero sin edemas. La crnica suele darse con presin arterial normal, pero con edemas. Sus causas principales son la cardiopata isqumica y la HTA. No obstante, la fisiopatologa en ambas es parecida, y frecuentemente nos encontramos con una insuficiencia cardaca crnica que se presenta con una agudizacin de la clnica secundaria a algn factor que la ha desestabilizado (como embolismo pulmonar, infecciones, anemia, tirotoxicosis, embarazo, arritmias, endocarditis, etc.). Otra clasificacin de la insuficiencia cardaca es en insuficiencia sistlica, y en la que el volumen de eyeccin del ventrculo se encuentra disminuido, e insuficiencia diastlica, en la que lo insuficiente es la relajacin miocrdica y la distole ventricular (mantenindose el tamao cardaco y la fraccin de eyeccin normales). Causas de insufi-

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La insuficiencia cardaca abarca todos aquellos estados en los que el corazn no es capaz de bombear toda la sangre que el organismo necesita en un momento dado. Es decir, en los que se produce un gasto cardaco inferior a las necesidades metablicas (MIR 97-98F 107) . , La insuficiencia cardaca es la nica enfermedad cardaca cuya incidencia parece estar aumentando en el mundo occidental. La fraccin de eyeccin es el marcador pronstico ms importante, siendo la mortalidad al ao del 50% en aquellos con clase NYHA IV (MIR 97-98F, 101).

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ciencia cardaca diastlica son, sobre todo, la hipertrofia ventricular izquierda (por HTA o miocar diopata hipertrfica) y la isquemia miocrdica, y tambin otras como pericarditis constrictiva, taponamiento cardaco, miocardiopata restrictiva y sobrecargas de volumen. Estas enfermedades se caracterizan por mantener la funcin cardaca sistlica relativamente bien sin dilatar el ventrculo, pero con gran alteracin de la distensibilidad ventricular (MIR 96-97F, 53; MIR 93-94, 179). lia. Otras consecuencias de la insuficiencia cardaca derecha son los edemas en extr emidades inferiores, y, en casos grav es, puede haber ascitis o incluso derrame pleural (MIR 96-97, 188; MIR 93-94, 178) . En pacientes con insuficiencia cardaca grave y de larga evolucin, puede haber prdida de peso y caquexia, debido al incremento de las necesidades metablicas, a los vmitos, a la malabsorcin intestinal, a la depresin, etc. Por ultimo, los pacientes con insuficiencia cardaca pueden tener arr itmias, como fibrilacin auricular, y arritmias v entriculares. La muerte sbita (sobre todo por arritmias ventriculares) es responsable de la mitad de las muertes de los pacientes con insuficiencia cardaca.

5.4.

Clnica.

Si el corazn no es capaz de bombear el suficiente volumen de sangre, tendremos dos tipos de sntomas: los derivados del deficiente aporte de sangre a los tejidos y los secundarios a la sobrecarga retrgrada de lquidos. 1 ) La disnea es el sntoma ms frecuente de la insuficiencia cardaca y se debe a la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar, que dificulta la distensin de los pulmones. La disnea es ms frecuente en los pacientes con elevacin de la presin venosa y capilar pulmonares, y al principio aparece con esfuerzos importantes (clase funcional I de la NYHA), necesitando progresivamente menos esfuerzo fsico para que aparezca la disnea (clases funcionales II-III de la NYHA), hasta que en las ltimas fases aparece disnea incluso en reposo (clase funcional IV de la NYHA). 2) La ortopnea o disnea que aparece al adoptar el decbito aparece ms tarde que la disnea de esfuerzo y se debe a la redistribucin de lquido desde las extremidades inferiores y el abdomen hacia el trax, y al desplazamiento del diafragma. 3) Las crisis de disnea paroxstica nocturna consisten en crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche y que se suelen aliviar al sentarse el paciente sobre la cama. Cuando en este cuadro aparecen sibilancias, hablamos de asma cardaca. 4) El edema agudo de pulmn es un cuadro que aparece cuando la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar es tan importante que aparece lquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas. Este cuadro puede ser mortal si no se trata con rapidez. 5) Hay otros sntomas que aparecen por acumulacin de lquidos por insuficiencia del ventrculo derecho, como dolor en el hipocondrio derecho (por congestin heptica), sensacin de plenitud gstrica e hinchazn y dolor abdominales, o incluso una malabsorcin intestinal con enteropata pierdeprotenas debido a un edema de la pared del tubo digestivo. 6) Por hipoperfusin perifrica puede haber debilidad muscular y fatiga, impotencia y otros sntomas. Por hipoperfusin cerebral puede existir confusin, disminucin de la memoria y de la capacidad de concentracin, ansiedad, insomnio, cefalea, etc. La respiracin cclica, peridica o de Cheyne-Stokes consiste en la alternancia de perodos de apnea con perodos de hiperventilacin e hipocapnia, y parece ser producida por una disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 secundaria a la hipoperfusin cerebral.

5.6.

Pruebas complementarias.

1 ) En el ECG puede haber datos inespecficos, como alteraciones de la repolarizacin, bloqueos de rama, taquicardia sinusal y otras arritmias, signos de hipertrofia ventricular, etc. 2) La Rx de trax puede mostrar cardiomegalia y signos de hipertensin venosa pulmonar, como redistribucin vascular pulmonar, signos de edema per ibronquial, periv ascular y alveolar, derrame pleural o intercisural, etc. En el edema agudo de pulmn aparece un patrn de infiltrado alv eolar difuso bilateral en alas de mariposa .

Figura 12. Hallazgos radiolgicos en la insuficiencia cardaca.

5.5.

Exploracin fsica.

La presin arterial sistlica puede estar disminuida (por disminucin de la descarga sistlica ventricular) y la diastlica elevada (por vasoconstriccin arterial con aumento de las resistencias perifricas), por lo que la presin de pulso o diferencial puede estar disminuida. En casos de reagudizacin, puede haber una hipotensin arterial importante. El pulso en grados avanzados es alternante (MIR 98-99, 26). La frecuencia cardaca puede estar elevada (taquicardia sinusal). Podemos encontrarnos tambin con un pulso alternante, y con 3R y/ o 4R. Secundariamente a la hipoperfusin perifrica y a la vasoconstriccin arterial perifrica, podemos encontrarnos con signos como oliguria y, frialdad, palidez y diaforesis. Tambin podemos encontr ar cianosis en partes acras. Como signo de insuficiencia cardaca izquierda, es frecuente encontrar estertores crepitantes inspiratorios en las bases pulmonares y tambin a veces puede haber sibilancias (asma cardaco). Signos de insuficiencia cardaca derecha son el aumento de la presin venosa central, que se acompaa de congestin heptica con hepatomegalia dolorosa, que puede acompaarse en casos graves de signos de alteracin de la funcin heptica, como ictericia y tendencia al sangrado. Puede haber, en casos gr aves y prolongados, esplenomega-

Se debe hacer un ecocardiograma a todos los pacientes con clnica sugerente de insuficiencia cardaca, pues frecuentemente diagnostica la etiologa de la insuficiencia cardaca y su gravedad. 4 ) La ventriculografa isotpica puede aportar datos de disfuncin sistlica y diastlica. 5) La hiponatremia frecuentemente es una manifestacin tarda de la insuficiencia cardaca, y por lo tanto suele asociarse a mal pronstico, aunque puede ser secundaria al tratamiento con diurticos.

3)

5.7.

Tratamiento.

El tratamiento de la insuficiencia cardaca incluye el tratamiento de la causa de la insuficiencia y el tratamiento de los factores desencadenantes o desestabilizantes de la insuficiencia cardaca. En cuanto al tratamiento de la clnica de la insuficiencia cardaca, este incluye: 1) disminucin de las necesidades metablicas, 2) reduccin del trabajo cardaco (disminucin de la precarga y la postcarga cardacas), que incluye la restriccin hidrosalina y el tratamiento con vasodilatadores y diurticos, 3) mejora de la contractilidad miocrdica cuando est indicado, 4) mejora de la funcin diastlica cuando esta se encuentre alterada, 5) anticoagulacin en los casos graves, para prevenir la formacin de trombos y embolismos perifricos, y 6) el trasplante cardaco puede ser la nica solucin en casos de insuficiencia cardaca terminal refractaria al tratamiento, siempre que no existan contraindicaciones. 1. REDUCCIN DE LAS NECESIDADES METABLICAS. Para ello, est indicado el reposo fsico y emocional (de mayor o menor importancia segn el grado de insuficiencia cardaca), hacer comidas

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no muy abundantes, y en los pacientes obesos, reducir el peso. No obstante, tiene que mantenerse una alimentacin adecuada, evitando las deficiencias nutricionales. 2. REDUCCIN DE LA PRECARGA Y LA POSTCARGA. La reduccin de la precarga disminuye las presiones telediastlicas de los ventrculos, las presiones auriculares y las presiones venosas, y con ello, los sntomas derivados de la congestin venosa. La reduccin de la postcarga incrementa el gasto cardaco al elevar el volumen de contraccin v entricular, y adems, disminuye las presiones telediastlicas ventriculares. a ) La restriccin de sal mejora la clnica desde el inicio, debiendo ser ms severa en los casos graves. La restriccin de agua slo es necesaria en los casos muy graves. b) Los vasodilatadores han demostrado ser muy tiles en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. Los vasodilatadores no slo mejoran la insuficiencia cardaca, sino que, adems, retrasan su desarrollo en pacientes con disfuncin ventricular izquierda. Los ms utilizados son los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (captopril, enalapril), que han demostrado en varios estudios mejorar el pronstico de los pacientes con insuficiencia cardaca y son el tratamiento de eleccin en la miocardiopata dilatada. Estos frmacos actan vasodilatando tanto el lecho arterial como el venoso (MIR 97-98, 112; MIR 97-98F 87). , El efecto de los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (los ARA-II), como el losartn, el valsartn, etc., sobre la mortalidad en la insuficiencia cardaca se est evaluando actualmente. Los nitratos son otros vasodilatadores utilizados con frecuencia en la insuficiencia cardaca; estos actan preferentemente en el lecho venoso. c) Los diurticos reducen la precarga al favorecer la eliminacin hidrosalina por el rin, y as disminuir la volemia. Son muy utilizados en el tratamiento de la insuficiencia cardaca, pero hay que tener precaucin con sus efectos secundarios, evitando una excesiva disminucin de la volemia, y vigilando las modificaciones que tienen lugar a nivel electroltico (sobre todo con el potasio). Recientemente, el tratamiento con espironolactona a dosis bajas ha demostrado reducir la mortalidad en la insuficiencia cardaca por disfuncin sistlica. 3. AUMENT O DE LA CONTRACTILIDAD MIOCRDICA. a ) La digoxina puede mejorar el pronstico de los pacientes con insuficiencia cardaca y fibrilacin auricular. La digoxina no ha demostrado mejorar la supervivencia de la insuficiencia cardaca en ritmo sinusal, pero s reduce la necesidad de rehospitalizacin por insuficiencia cardaca. b) En cuanto a las aminas simpaticomimticas, la dopamina y la dobutamina pueden utilizarse durante algunos das en situaciones de reagudizacin que no responden bien al tratamiento convencional. La ibopamina es un anlogo de la dopamina que se administra por va oral, y que puede empeorar el pronstico de los pacientes con insuficiencia cardaca. La adrenalina y el isoproterenol no son muy tiles en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. c) Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como la amrinona y la milrinona, tampoco han demostrado una mejora pronstica en la insuficiencia cardaca. 4. TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIN DIASTLICA. Puede haber insuficiencia cardaca con una fraccin de eyeccin normal, sin que haya ninguna valvulopata ni otras cardiopatas que la expliquen. En estos casos, se atribuye la insuficiencia cardaca a una alteracin de la funcin diastlica y, por lo tanto, las acciones teraputicas han de ir encaminadas a mejorar el llenado ventr icular. a ) Para ello, por una parte conviene que la frecuencia cardaca no sea muy alta, intentando que se mantenga entre 60 y 90 lpm. b) Cuando la funcin diastlica se encuentra alterada, la contribucin auricular al llenado ventricular cobra mayor importancia, por lo que, adems, es muy importante tr atar la fibrilacin auricular, intentando mantener al paciente en ritmo sinusal el mayor tiempo posible. Por este motivo, cuando a estos pacientes es necesario implantarle un marcapasos, es conveniente que este sea secuencial (MIR 97-98F 94). , c) Hay dos tipos de frmacos que pueden mejorar la relajacin del miocardio ventricular y que, por lo tanto, pueden estar indicados en este caso: los antagonistas del calcio (verapamil y diltiacem) y los betabloqueantes. Estos frmacos por una parte tienen un efecto antianginoso, hecho importante si tenemos en cuenta que, frecuentemente, la alteracin de la funcin diastlica se debe a isquemia miocrdica. Adems, al disminuir la concentracin de calcio dentro del miocito, tienen un efecto lusotrpico (relajante) directo (por este motivo, la digital, que aumenta la concentracin intracelular de calcio, puede ser perjudicial en este tipo de pacientes). d) Por ltimo, en los pacientes con disfuncin diastlica no es conveniente que el tratamiento con diurticos y vasodilatadores sea muy intensivo, pues es necesario mantener una precarga adecuada para que el gasto cardaco no disminuya. En la insuficiencia cardaca diastlica aislada no son tiles los vasodilatadores (MIR 9900F, 55). 5. ANTICOAGULACIN EN LA INSUFICIENCIA CARDACA. En los pacientes con insuficiencia cardaca puede estar indicado el tratamiento anticoagulante, especialmente si el paciente tiene fibrilacin auricular, o antecedentes de embolismos. 6. BETABLOQUEANTES EN L A INSUFICIENCIA CARDACA. Los betabloqueantes (bisoprolol, carvedilol, metoprolol, bucindolol) han demostrado reducir la mortalidad a largo plazo en los pacientes con insuficiencia cardaca por disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo. Las dosis son ms bajas que cuando se utilizan como antianginosos, y se comienza con dosis bajas, para ir aumentndolas progresivamente si el paciente lo tolera (son inotrpicos negativos). 7. ANTIARRTMICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDACA. Los antiarrtmicos, en general, estn contraindicados en pacientes con insuficiencia cardaca por disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo. Cuando estos pacientes tienen arritmias, s que pueden emplearse la amiodarona y los betabloqueantes y, en ocasiones, puede estar indicada la implantacin de un desfibrilador automtico implantable.

5.8.

Tratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiognico.

El edema pulmonar cardiognico es una urgencia mdica, siendo necesario mantener una monitorizacin cuidadosa de la presin arterial, de la frecuencia cardaca y de la diuresis y, si es posible, de la presin de los vasos pulmonares mediante un catter de Swan-Ganz. Por otra parte, es necesario instaurar rpidamente un tratamiento, que consiste sobre todo en oxgeno, diurticos, vasodilatadores y morfina.

Figura 13. Radiologa del EAP (infiltrados en alveolares en "alas de mariposa").

1 ) El tratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiognico requiere poner al paciente sentado, si es posible con las piernas colgando, y administrar oxgeno a altas concentraciones.

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2 ) En cuanto a los frmacos a emplear: a ) El sulfato de morfina disminuye mucho los sntomas, tanto por su efecto vasodilatador como por su efecto sedante a nivel central. b) Adems, hay que usar un diurtico potente como la furosemida, que tiene tambin un efecto v asodilatador. c) Cuando la PA no est muy baja (PAS >90-100 mmHg), pueden utilizarse vasodilatadores. Suele utilizarse la nitroglicerina, por va intravenosa, sublingual o transcutnea, pero en algunos casos, como el edema pulmonar secundario a una insuficiencia mitral o artica, pueden utilizarse otros ms potentes como el nitroprusiato. d) Adems de las medidas teraputicas comentadas, puede emplearse otras, como comenzar a administrar al paciente algn frmaco inotrpico, como un digitlico de accin rpida (lanatsido C, o digoxina), dopamina o dobutamina. e ) La aminofilina puede incrementar la diuresis y la contraccin cardaca, pero debe utilizarse con precaucin, sobre todo cuando hay riesgo de arritmias, como en el IAM. f ) Otras medidas farmacolgicas pueden utilizarse en cada caso concreto; por ejemplo, los betabloqueantes han demostrado ser beneficiosos en algunos casos de edema pulmonar secundario a estenosis mitral severa (MIR 99-00, 100; MIR 98-99, 22; MIR 94-95, 1).

6.2.

Asistencias ventriculares.

Son dispositivos de soporte miocrdico descargndolo de trabajo manteniendo parte del gasto cardaco. Para ello extraen sangre de una aurcula y la envan por la arteria correspondiente (pulmonar o aorta, ya sea una asistencia derecha o izquierda, o ambas a la vez). Necesitan ser implantados en quirfano. Estn indicados en el shock cardiognico postciruga y en otras situaciones como puente al trasplante cardaco. Funcionan durante das-semanas (y en algn caso meses). Pueden ser de distintos modelos y formas de funcionamiento. Los mecanismos ms complejos pueden ser porttiles, siendo los conocidos como corazones artificiales .

TEMA 6. TRATAMIENTO DEL FALLO MIOCRDICO SEVERO.

Cuando, por las distintas causas posibles se llega a una situacin de fallo miocrdico severo que no responde al tratamiento mdico, se deben adoptar medidas invasivas de soporte cardaco.

Figura 15. "Corazn artificial" (Jarvik).

6.1.

Baln de contrapulsacin intraartico.

6.3.

Trasplante cardaco.

El baln de contrapulsacin intraartico es una tcnica eficaz de circulacin asistida. Se introduce un catter provisto de un baln en una arteria perifrica (que casi siempre es la femoral) y se avanza hasta la aorta torcica inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. El baln se infla en distole y se desinfla en sstole de manera intermitente, con lo que, cuando funciona de manera adecuada, el gasto cardaco aumenta en 0,5 0,7 litros/minuto, aumentando la perfusin miocrdica en distole y disminuyendo la postcarga al desinflarse.

En 1.967 el Dr. Christian B ernard efectu el pr imer trasplante de corazn en Sudfrica. Desde entonces constituye una medida teraputica muy eficaz en el tratamiento de la insuficiencia cardaca terminal. Los resultados son francamente buenos, no slo en supervivencia sino tambin en calidad de vida (80% en clase funcional I). Las supervivencias actuales al cabo de 1 y 5 aos son del 80 y 65% respectivamente. 1) Indicaciones. La mayora de los pacientes propuestos para trasplante cardaco lo son a causa de miocardiopata dilatada, sobre todo idioptica e isqumica (es a estos enfermos a los que nos referiremos, aunque existen otras indicaciones de trasplante cardaco, como disfunciones ventriculares severas secundarias a valvulopatas, arritmias ventriculares malignas frecuentes refractarias al tratamiento mdico, angina refractaria intratable y otras). En los pacientes con miocardiopata dilatada est indicado el trasplante cuando estn en clase funcional IV a pesar del tratamiento mdico. En aquellos pacientes en estadio II-III, est indicado el trasplante cuando cumplan factores de mal pronstico. Un retrasplante por fallo primario del injerto tiene prioridad nacional. Los enfermos en shock cardiognico (dependientes de inotropos por va i.v. y de baln intr aartico de contrapulsacin) tienen preferencia sobre los pacientes que se encuentran estables. Tabla 9. Factores mal pronstico.
A 68UP S @T9@ H6GQSPI TUD8P

Necesidad de inotrpi cos i.v. Mala tolerancia a IECAs

Figura 14. Funcionamiento del baln de contrapulsacin.

PCP y PTDVI el evadas FE <15-20% Resistencias perifricas elevadas Catecolaminas el evadas Hiponatremi a Arritmias graves Captacin de O2 <10 ml/Kg/min

El baln de contrapulsacin tiene sus indicaciones principales en enfermos con shock cardiognico, enfermos que tras ciruga cardaca presentan bajo gasto cardaco, enfermos con angor inestable resistentes al tratamiento mdico en preparacin para angiografa urgente y enfermos con complicaciones mecnicas tras infarto agudo de miocardio. Este mtodo est contraindicado si existe insuficiencia artica o si se sospecha diseccin artica.

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2) Criterios de inclusin y contraindicaciones. Los requisitos ms importantes son el tamao, la compatibilidad ABO, el carcter negativo de las pruebas cruzadas linfocitarias, la ausencia de hipertensin pulmonar severa que no ceda con tratamiento farmacolgico, y la no existencia de contraindicaciones. Tabla 10. Contraindicaciones trasplante cardaco.
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signos clnicos llamativos, pudiendo estar presentes tan slo sntomas menores, como fatiga o febrcula, o incluso ser asintomticos. Crnico: aparece ms tardamente y consiste en un dao de la circulacin coronaria, pudiendo estar implicados factores como una respuesta inmunolgica contra el endotelio vascular, una infeccin por citomegalovirus (CMV ), trastor nos plaquetarios y otras alteraciones.

6 5 a os (relativa )

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Absolutas: VIH+ VHC, VHB activas S epsis. Re lativas: infeccin activa. EPOC o restrictivas severa s Infarto pulmonar m enor de 2 m eses. Hipertensin pulmonar severa

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Actualmente, los frmacos inmunosupresores utilizados son la ciclosporina A, los glucocorticoides y la azatioprina y otros menos empleados son los anticuerpos antilinfocitarios policlonales, anticuerpos monoclonales OKT3, etc. El trasplantado debe recibir de por vida dosis de mantenimiento de inmunosupresores, lo cual conlleva una incidencia incrementada de infecciones, tumores y otras complicaciones. Los grados leves de rechazo no suelen precisar tratamiento, aunque grados moderados y graves precisan elevacin de las dosis de inmunosupresores. c) Complicaciones infecciosas. El paciente trasplantado est expuesto a tener infecciones graves y por grmenes oportunistas, debido al tratamiento con inmunosupresores. En estos pacientes, el tratamiento de las infecciones debe ser precoz y agresivo. 1. Durante el primer mes postrasplante, existe un riesgo mximo de infecciones, pues el paciente est sometido a dosis elevadas de inmunosupresores. En esta etapa, son frecuentes la infeccin de la herida quirrgica, las infecciones relacionadas con catteres, las infecciones urinarias y neumonas, que en esta etapa suelen ser bacterianas. 2. Entre el primer mes y el sexto mes postrasplante, las infecciones suelen ser por grmenes oportunistas, como citomegalovirus (CMV ), virus del herpes simple ( VHS), virus de Epstein-Barr ( VEB), virus de la var icela zoster ( VVZ), Pneumocystis carinii (PC), Legionella, hongos (como la Candida, el Aspergillus y el criptococo), tuberculosis, toxoplasmosis, nocardiosis, y otras. 3. Ms all del sexto mes postrasplante, los pacientes pueden sufrir las mismas infecciones que sufren pacientes con enfermedades crnicas debilitantes. d) Enfermedad vascular del injerto (aterosclerosis coronaria del injerto). Es la primera causa de muerte ms all del primer ao de trasplante. Parecen favorecer su aparicin los episodios repetidos de rechazo, la infeccin por CMV y la hiperlipemia. Se afectan tanto las arterias coronarias principales como las ramas distales. El tratamiento con diltiacem parece r educir su gravedad y su incidencia. Tambin parece reducir su aparicin el tratamiento con pravastatina. La angina es rara, y puede manifestarse como muerte sbita o un infarto silente. e ) Tumores. Los ms frecuentes son el cncer de piel (espinocelular y basocelular) y los linfomas (sobre todo linfomas no Hodgkin de tipo B, extraganglionares, relacionados con la infeccin por el VEB, y que responde a ciclosporina y a aciclovir). Otros tumores frecuentes en los trasplantados son el sarcoma de Kaposi, el carcinoma de vulva, etc. f ) Osteoporosis. Los pacientes trasplantados tienen mayor incidencia y severidad de osteoporosis que la poblacin normal, probablemente debido al tratamiento crnico con glucocorticoides y ciclosporina A. g) Otras complicaciones. Estn relacionadas con los efectos secundarios de los frmacos utilizados, como hipertensin arterial (por la ciclosporina y los glucocorticoides), insuficiencia renal (por toxicidad de la ciclosporina), complicaciones neurolgicas, gastrointestinales, metablicas, etc. 6) Seguimiento del paciente trasplantado. a) Biopsia endomiocrdica: es la prueba ms fiable para monitorizar el rechazo y a los pacientes trasplantados cardacos se les hacen biopsias endomiocrdicas peridicas para detectar precozmente esta complicacin. Se suelen hacer en el ventrculo derecho. b) Tcnicas no invasivas: ninguna ha conseguido igualar los resultados de la biopsia endomiocrdica. c) Otras pruebas: el ECG del paciente trasplantado cardaco suele mostrar un ritmo sinusal a una frecuencia de 100-110 latidos por minuto, y puede mostrar dos ondas P .

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D svp vr p vh ur ivp h rhyr t hr Ph

3) Criterios de seleccin de donantes. 4) Tcnica quirrgica. En la tcnica estndar, el corazn del donante es extrado seccionando las venas (cavas y pulmonares) y los grandes vasos (arteria pulmonar y aorta), manteniendo las aurculas intactas. Tabla 11. Seleccin/exclusin de donates.
T@G @88DI 9 @9P I6I U@T

Edad - <40 si es var n, 45 si es mujer. - Si s on mayores se deberan realizar coronariograf as.

Sexo No criterio (si es muj er hay ms pos ibil idades de rechazo agudo )
@Y 8G TDI V

Peso El peso del donante + /- 25% peso del receptor.

- VIH, VHC, HbsAg + - Neoplasias extracraneales. - Infeccio nes activas. - DMID . - Cardiopatas , Ondas Q en ECG, CPK elevadas . - Neces idad de inotr pi co s elevado s. - Parada cardaca.

El corazn del receptor se explanta seccionndolo cerca del surco aurculo ventricular manteniendo ambas aurculas. El implante se realiza abriendo la pared posterior de las aurculas donantes y suturndolas a las del receptor, para proseguir luego con la sutura de la arteria pulmonar y la aorta. A pesar de la proteccin miocrdica con una solucin cardiopljica (rica en potasio) y con el fro, los tiempos de isquemia deben ser inferiores a 5 horas. 5) Complicaciones del trasplante cardaco. a) Insuficiencia cardaca derecha por hipertensin pulmonar. Es la complicacin ms peligrosa en el postoperatorio inmediato. b) Rechazo. Anatomopatolgicamente se habla de rechazo cuando existe un infiltrado de linfocitos T en el endocardio, tejido conjuntivo, alrededor de los vasos, etc. Existen varios grados de rechazo (0, 1A, 1B, 2, 3A, 3B, 4), de menor a mayor gravedad, segn la cuanta y distribucin del infiltrado y segn exista o no necrosis miocrdica. Clnicamente, existen varias formas de presentacin del rechazo: Hiperagudo: es raro actualmente, y consiste en una lesin endotelial severa por presencia de anticuerpos preformados frente al sistema ABO o HLA. Agudo: existe un infiltrado linfocitario, que suele aparecer despus de la primera semana al trasplante y antes del primer ao. Aunque puede manifestarse como insuficiencia cardaca, no suele haber

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CD-CV

MANUAL CTO 3 Ed. TEMA 7. BRADIARRITMIAS.

normal en un paciente con alteracin de la frecuencia cardaca, se supone que dicha alteracin de la FC era debida a alteracin en el control vegetativo de la frecuencia. Si la alteracin de la FC persiste tras el bloqueo farmacolgico, la alteracin suponemos que se debe a una alteracin intrnseca de la funcin del NS. 5) Tiempo de recuperacin del nodo sinusal. Tras la estimulacin auricular rpida, en los enfermos con disfuncin del NS el tiempo de recuperacin del NS se encuentra alargado (es el tiempo que trascurre desde el cese de la estimulacin auricular rpida hasta que aparece el siguiente estmulo sinusal). 6) Tiempo de conduccin sinoauricular. Es el tiempo de conduccin entre el NS y la aurcula. En alteraciones del NS, el N es normal; sin embargo en alteraciones de la conduccin SA, est aumentado.

El nodo sinusal, la aurcula y el nodo AV estn muy influenciados por el sistema nervioso parasimptico (nervio vago), que disminuye el automatismo del nodo sinusal, disminuye la conduccin y aumenta la duracin del perodo refractario de la aurcula, disminuye la conduccin auricular y aumenta el tiempo de conduccin por el NAV. El sistema nervioso simptico ejerce efectos que son opuestos.

7.1.

Disfuncin del nodo sinusal.

El nodo sinusal es el marcapasos del ciclo cardaco en condiciones normales porque su descarga intrnseca es la ms alta de todos los posibles marcapasos del corazn. El NS est muy influenciado por el simptico (acelera la frecuencia) y por el parasimptico (la disminuye). Normalmente, la frecuencia de descarga del NS se encuentra entre 60 y 100 por minuto. Si la frecuencia es menor de 60, hablamos de bradicardia sinusal, que no tiene por qu indicar la existencia de patologa, pues puede aparecer en individuos sanos, sobre todo en deportistas, en enfermos con aumento del tono vagal y en ancianos.

T R ATAMIENT O.
La bradicardia sinusal asintomtica, o las pausas sinusales o bloqueos sinoauriculares que son asintomticos, no requieren tratamiento. Cuando existen sntomas atribuibles a la disfuncin nodal, puede estar indicada la implantacin de un marcapasos permanente. Otra indicacin de marcapasos an en ausencia de sntomas, puede ser la presencia de pausas sinusales diurnas mayores de 3 segundos.

E TIOLOGA.
1 ) Disminucin del aporte sanguneo al NS (isquemia). 2) Procesos infiltrativos del miocardio (amiloidosis...). 3) Algunas enfermedades sistmicas: hipotiroidismo, colestasis y hepatopatas avanzadas, hipotermia, fiebre tifoidea, brucelosis, episodios de hipervagotona (sncope vasovagal), hipoxia grave, hipercapnia, acidosis, hipertensin aguda, etc. En la mayora de los casos no se encuentra una causa concreta de la disfuncin del nodo sinusal.

7.2.

Alteraciones de la conduccin AV.

CLNICA .
La enfermedad del NS es especialmente frecuente en ancianos, y puede manifestarse como: 1) mareos, presncopes o sncopes cuando hay pausas de ms de 3 segundos con parada sinusal o bloqueo sinoauricular. 2) disminucin de la aceleracin ante estmulos como la fiebre y el ejercicio. 3) frecuentemente se acompaa de alteraciones en la conduccin en el nodo AV. A veces la disfuncin del nodo sinusal slo aparece cuando se administran frmacos como digital, betabloqueantes, antagonistas del calcio (diltiacem o verapamil), quinidina y otros. El Sndrome del nodo sinusal enfermo consiste en sntomas debidos a disfuncin del nodo sinusal que se manifiestan con bradicardia sinusal marcada, bloqueo sinoauricular o parada sinusal. En el sndrome de bradicardia-taquicardia existen taquicardias paroxsticas auriculares (sobre todo flutter o fibrilacin auricular) que al concluir se siguen de pausas sinusales prolongadas, o tambin cuando alternan perodos de bradicardia y taquicardia. Bloqueo sinoauricular (BSA): se dificulta o bloquea la conduccin del impulso desde el nodo sinusal hasta el tejido aur icular. Puede ser: BSA de primer grado: tiempo prolongado de conduccin desde el NS a la A. EL ECG de superficie es normal. BSA de segundo grado: fallo intermitente de la conduccin de los impulsos desde el NS hasta la A. En el ECG: ausencia intermitente de ondas P. BSA de tercer grado: cuando no existe nada de conduccin entre el NS y la A. En el ECG de superficie es como una parada sinusal, pues no existe nada de actividad auricular.

Las alteraciones de la conduccin entre la aurcula y el ventrculo pueden localizarse en el nodo AV, en el haz de His o en el sistema de Purkinje. Cuanto ms distal sea la alteracin, peor pronstico estado A/4. En un bloqueo AV completo, la clnica depende del ritmo de escape: 1) En el haz de His: el ritmo de escape suele ser entre 40-60 por minuto. Generalmente el QRS es de duracin normal, pero puede ser ancho si existe una alteracin en la conduccin del sistema de HisPurkinje; por lo tanto, la duracin del QRS por s sola no basta para conocer la localizacin de la alteracin de la conduccin. 2) En el sistema de His-Purkinje: la frecuencia de escape suele ser entre 20-40 por minuto, y el QRS suele ser ancho.

E TIOLOGA .
1 ) Aumento del tono vagal. Deportistas, etc. 2) Isquemia. IAM (sobre todo inferior), espasmo coronario (sobre todo de la CD). 3) Frmacos. Digoxina, betabloqueantes, antagonistas del calcio. 4) Infecciones. Miocarditis aguda, fiebre reumtica, mononucleosis infecciosa, enfer medad de Lyme. 5) Infiltraciones miocrdicas. Amiloidosis, sarcoidosis. 6) Tumores. Sobre todo los mesoteliomas cardacos. 7) Bloqueos AV congnitos. Generalmente la alteracin est en el NAV. 8) Enfermedades degenerativas (enfermedades de Lev y de Lenegre). Generalmente se asocian a bloqueos de rama. Son probablemente las causas ms frecuentes de bloqueo AV en el adulto. La hipertensin arterial y la estenosis artica tambin se asocian a degeneracin del sistema de conduccin. 9) Otros. Distrofia miotnica de Steinert, etc. Alter aciones en la Conduccin AV. 1 ) Bloqueo AV de primer grado. Aumento del tiempo B de conduccin AV (PR >0,20 seg), pero todas las ondas P conducen (MIR 9091, 33).

DIAGNSTICO .
1 ) El Holter (registro electrocardiogrfico de 24 h) es muy til para detectar paros sinusales y braquirritmias del sd. de bradicardiataquicardia (MIR 97-98, 122). 2) Presin del seno carotdeo y observar la respuesta. En los pacientes con hipersensibilidad del seno carotdeo puede haber pausas sinusales mayores incluso de 5 segundos. 3) Respuesta a frmacos o a maniobras vagomimticas ( Valsalva) o vagolticos (atropina), simpaticomimticos (isoproterenol) o simpaticolticos (propranolol). 4) Bloqueo farmacolgico del sistema nervioso autnomo. Llamamos frecuencia cardaca intrnseca a la que tiene el NS independientemente de la influencia del sistema nervioso simptico y parasimptico. Se determina bloqueando ambos sistemas con frmacos (atropina + propranolol). Si la frecuencia cardaca intrnseca es

Figura 16. Bloqueo AV de primer grado.

2 ) Bloqueo AV de segundo gr ado. Hay algunos impulsos auriculares (ondas P) que no conducen (no se siguen de complejos QRS). - Tipo Mobitz I (de Wenckebach). El PR se va alargando progresivamente hasta que hay una P que no conduce. - Tipo Mobitz II. Antes de la onda P que no conduce, no existe el alargamiento pr ogresivo del PR que existe en el tipo anter ior.

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bloqueantes, o la disopiramida; en algunos pacientes son tiles los mineralocorticoides y las teofilinas. 2. MARCAPASOS. Cuando la alteracin de la conduccin AV o del NS se debe a una causa transitoria, se emplea un marcapasos temporal hasta que se elimina la causa (intoxicacin digitlica, etc.). Cuando la bradiarritmia es irreversible porque la causa es fija, es necesaria la implantacin de un marcapasos permanente. Tabla 14. Indicaciones de marcapasos permanente.
H6S 86Q6TPT9@ ID UDWP AD

Figura 17. Bloqueo AV de 2 grado. Mbitz I (arriba) y Mobitz II (abajo).

Tabla 12. Bloqueos AV 2 grado.

7G PR V @PT 6W ! 6TP8D68D I G P86GD a68DI Q S I T D8P P U

En los casos en los que existen dudas sobre la indicacin de marcapasos (pacientes con sncope y bloqueo de rama o bloqueo bifascicular, pacientes con conduccin AV 2:1, etc.), se puede r ealizar un estudio electrofisiolgico con registros intracavitarios. Efectos adversos del marcapasos: 1) Sndrome del marcapasos. Consiste en la aparicin de sntomas como mareos, presncope, sncope, fatiga y pulsaciones desagradables en el cuello y en el trax y son debidos a la prdida de la contribucin auricular al llenado ventricular y a la contraccin auricular contra una vlvula AV cerrada. Tratamiento : manteniendo el sincronismo aur iculoventricular mediante un marcapasos doble, o si es un marcapasos a demanda, programndolo a una frecuencia de escape 15-20 lpm menos que la frecuencia del marcapasos. 2) Taquicardia mediada por el mar capasos (p.e: taquicardia de asa cerrada). Taquicardia por conduccin v entriculoatrial, establecindose un circuito de reentrada. Tratamiento: pr ogramar el perodo refractario de la aurcula.

MOBITZ I

IAM i nferior Frmacos IAM anterior

Nodo AV

Bueno Progresi vos (suelen reuqerir marcapasos)

MOBITZ II

Haz de Hi ss

3 ) Bloqueo AV de tercer grado. No existe ninguna P que conduzca al ventrculo. La alteracin puede localizarse en: 4 ) Disociacin AV: la aurcula y el ventrculo estn bajo el contr ol de dos marcapasos independientes. Puede deberse a: Tabla 13. Bloqueo AV completo.
7G PRV @PT6W" IP96G DI AS IP96G 6

RITMO DE ESC APE RES PUESTA A ATROPINA QRS PRONSTICO

40-60 lpm + Normal (< 0,12) Bueno

20-40 lpm Ancho (> 0,12) Malo

TEMA 8. 8.1.

TAQUIARRITMIAS.

Generalidades sobre las taquicardias.

Bloqueo AV completo. Ritmo de la unin AV en presencia de una bradicardia sinusal importante. El tratamiento consiste en: . Interrumpir la causa de la bradicardia sinusal (eliminar la digoxina, betabloqueantes o antagonistas del calcio). . Acelerar el nodo sinusal con vagolticos. Si el ritmo de escape es lento, implantar un marcapasos. Hiperactividad de un marcapasos de la unin AV o del ventrculo (disociacin AV de interferencia), que despolariza el NAV de tal forma que cuando llega el impulso procedente el NS, el NAV est refractar io y se bloquea. Ejemplos: Taquicardia v entricular. Ritmo acelerado de la unin AV o ventricular.

Las taquicardias son arritmias con tres o ms complejos o ms de 100 lpm. Las que se inician por EV o ESV suelen ser por reentrada, excepto las de la intoxicacin digitlica, que suelen ser producidas por actividad desencadenada (postpotenciales). 1. MECANISMOS DE PRODUCCIN. a) Por alteracin en la propagacin del impulso (reentrada): es el mecanismo ms frecuente de produccin de taquiarritmias paroxsticas mantenidas. Las taquiarritmias producidas por reentrada pueden iniciarse y terminarse de forma reproducible por complejos prematuros y estimulacin rpida. Ver figura en la siguiente pgina. b) Por alteracin en la formacin del impulso: 1. Por incremento del automatismo: se debe a que en una parte del corazn el automatismo aumenta. No puede iniciarse ni detenerse por estimulacin elctrica. Etiologa: - Aumento de las catecolaminas. - Alteraciones electrolticas: hipopotasemia. - Hipoxia o isquemia. - Efectos mecnicos: estiramiento. - Frmacos: digoxina. 2. Por actividad desencadenada: consiste en la aparicin de despolarizaciones despus del potencial de accin (postpotencia-

7.3.

Tratamiento de las bradiarritmias.

1. FARMACOLGIC O. El tratamiento farmacolgico de las bradiarritmias suele limitarse a las situaciones agudas (atropina, isoproterenol). En pacientes con sncope vasovagal, pueden ser tiles los beta-

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CD-CV

Llamamos bloqueo AV de alto grado a aquel en el que existen perodos de dos o ms ondas P consecutivas que no conducen y est indicada la implantacin de un marcapasos.

- Hipersensi bili dad del seno carotdeo sintomti ca. - Disfuncin del nodo sinusal. - Bloqueo AV nodal. - Bloqueo AV infranodal.

Bradicardia si ntomtica. Pausas > 3 seg. Mobitz I sintomti co. Compl eto sintomtico. Bifascicular asociado a IAM (suele ser anteroseptal). - Bloqueo de rama con cambios PR. - Mobitz II. - Compl eto. - HV >100 mseg. en bifascucular. - Bloqueo al estimular aurcula a <150 lpm.

MANUAL CTO 3 Ed.

les) debidas al incremento en la concentracin intracelular de calcio. Puede iniciarse por estimulacin pero, al contrario que las producidas por reentrada y por incremento del automatismo, la respuesta de la actividad desencadenada a la hiperestimulacin es la aceleracin. Etiologa: - Aumento de las catecolaminas. - H iperpotasemia. - H ipercalcemia. - Intoxicacin digitlica. Los complejos QRS son generalmente normales y no van precedidos de ondas P, aunque puede haber una onda P negativa en o despus del QRS (negativa en II, III y aVF). Generalmente son asintomticos y no requieren tratamiento (excepto el de la intoxicacin digitlica si existe). Cuando son sintomticos, pueden tratarse igual que los extrasstoles auriculares. 3) Extrasstoles ventriculares. Existen en ms del 60% de los adultos. En pacientes sin cardiopata, no se asocian a peor pronstico, pero en aquellos con cardiopata (p.ej: IAM) cuando son frecuentes o complejos, y posiblemente cuando existe fenmeno de R sobre T (puede inducir una TV o FV ). En el ECG, aparecen complejos QRS prematuros, amplios y abigarr ados, no precedidos de ondas P. a ) EV fijos o con acoplamiento fijo: la distancia con respecto al latido precedente es constante. b) Parasistolia ventricular: existen dos marcapasos que compiten: uno, el NS, y otro ventricular, debido a que existe en el ventrculo una zona con bloqueo de entrada, pero no de salida. En el ECG aparecen EV con un perodo entre ellos que tiene un denominador comn. Bigeminismo: por cada latido sinusal, existe un EV. Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales, un EV. Par o pareja: dos EV consecutivos. Taquicardia ventricular: tres o ms EV seguidos. EV polimrficos o multifocales: tienen morfologa diferente. EV interpolado: EV que aparece entre dos latidos sinusales normales, sin que cambie el RR entre ellos (EV que no influye sobre el impulso sinusal siguiente). En los EV, generalmente la pausa con el QRS siguiente es totalmente compensadora. A veces, hay conduccin ventriculoatrial y aparece una onda P negativa en II, III aVF .

Figura 18. Taquiarritmias por reentrada.

T R ATAMIENT O.
2. EXPLORACIN. a ) Maniobras vagomimticas: - Masaje del seno carotdeo: hay que hacerlo con el paciente monitorizado. Se presiona firmemente sobre el seno carotdeo (debajo del ngulo de la mandbula). No hacer si existe soplo carotdeo. - Maniobra de Valsalva. - Inmersin de la cara en agua fra. - Administracin de 5-10 mg de edrofonio. b) Si existen ondas a yugulares en can, sugiere disociacin AV si son intermitentes (si son persistentes, sugiere conduccin VA 1:1). c) Pulso arterial: si existen variaciones en la amplitud, sugiere disociacin AV o FA. d) Si existe intensidad variable del primer ruido, tambin sugiere disociacin AV o fibrilacin auricular. Los EV generalmente son asintomticos, aunque a veces pueden producir palpitaciones o molestias en el cuello, y raramente (cuando son frecuentes) pueden producir sncope. En sujetos sin cardiopata: no tratamiento, a no ser que produzcan sntomas muy molestos, en cuyo caso podran administrarse betabloqueantes (MIR 95-96, 171). En enfermos con cardiopata: no demostrado que el tratamiento de los EV mejore el pronstico.

8.3.

Taquicardia sinusal.

En esta, aparece un ritmo sinusal, pero mayor de 100 lpm. El comienzo y la terminacin de esta arritmia son graduales. Con la presin en el seno carotdeo, se enlentece la frecuencia, pero al dejar de presionar recupera su frecuencia inicial.

8.2.

Extrasstoles.

E TIOLOGA .
Estrs, fiebre, hipovolemia, hipotensin arterial, ansiedad, ejercicio, tirotoxicosis, hipoxemia, insuficiencia cardaca, etc.

Son complejos ventriculares prematuros.

T R ATAMIENT O. T IPOS.
1) Extrasstoles auriculares. Existen en el 60% de los adultos, y en general carecen de importancia, aunque a veces pueden iniciar taquicardias supraventriculares paroxsticas. En el ECG, aparece una onda P prematura y de morfologa distinta a la de la P sinusal. Generalmente, se conduce a los ventrculos, aunque a veces el PR se encuentra alargado debido a que el NAV se encuentra todava en tiempo de perodo refractario relativo. Otras veces, incluso, el NAV se encuentra en perodo refractar io absoluto, y la onda P no conduce al ventrculo. El QRS suele ser normal. La pausa de la P siguiente al extrasstole no suele ser totalmente compensadora. Generalmente no requieren tratamiento, aunque si producen palpitaciones molestas o desencadenan TCSV paroxstica pueden darse betabloqueantes (adems de eliminar el tabaco, el alcohol y los estimulantes adrenrgicos). 2) Extrasstoles de la unin AV. Tienen su origen en el haz de His (el NAV no tiene automatismo). Son poco frecuentes, y se asocian generalmente a cardiopata o a intoxicacin digitlica. El de la etiologa que la produce.

8.4.

Fibrilacin auricular.

En esta arritmia existe una actividad auricular desorganizada sin ondas P, que son sustituidas por una ondulacin del segmento T-QRS (ondas f, a unos 350-600 por minuto), con una conduccin al ventrculo (respuesta ventricular) irregular. La FA puede ser crnica (persistente) o paroxstica y puede existir en individuos con o sin cardiopata orgnica.

E TIOLOGA .
Estrs emocional, postciruga, intoxicacin alcohlica aguda, hipoxia, hipercapnia, alteraciones metablicas o hemodinmicas, hipertiroidismo, valvulopata mitral, cardiopata hipertensiva, EPOC, CIA, etc. La fibrilacin aur icular, adems, puede formar parte del sndrome de bradicardia-taquicardia.

C LNICA.
Adems de las palpitaciones que puede producir, la morbilidad de la

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FA depende de estos factores: Respuesta ventricular: si es excesiva, puede provocar hipotensin arterial, disnea por insuficiencia cardaca o angina. La pausa tras la FA paroxstica puede provocar sncope. Tromboembolismos sistmicos. Prdida de la contribucin de la contraccin auricular al llenado ventricular. Esto puede disminuir el gasto cardaco, sobre todo en cardiopatas en las que la contribucin auricular al llenado ventricular es muy importante, como en la estenosis mitral o en la miocardiopata hipertrfica. Por ltimo, una FA crnica (y tambin otros tipos de taquicardias) con una frecuencia cardaca muy elevada de forma mantenida, puede producir a veces una miocardiopata con disfuncin del ventrculo izquierdo. La respuesta ventricular suele ser irregular, pero: - Cuando en una FA aparezca un ritmo ventricular regular y lento, hay que sospechar BAV completo con un ritmo de escape. - Cuando la respuesta ventricular se haga regular y rpida, hay que sospechar taquicardia de la unin o ventricular. La intoxicacin digitlica es una causa comn de ambos fenmenos. Tabla 15. Diferencias clnicas con la fibrilacin auricular.
A6 6 pvhpvy p phqv h th 9hpvy @ yv i A GV U@S U

Frecuente M s crnica Frecuentes

Ms frecuente Ms breves Menos frecuentes

T R ATAMIENTO .
Lo ms efectivo es la cardioversin elctrica, que suele requerir baja energa. Cuando se vaya a cardiovertir farmacolgicamente, hay que administrar pr eviamente frmacos que bloqueen la conduccin AV (betabloqueantes, digoxina o antagonistas del calcio), para que no aumente la respuesta ventricular. En algunos pacientes con flutter auricular recidivante, puede estar indicada la ablacin con radiofrecuencia del istmo cavotricuspdeo (para romper el circuito de reentrada auricular).

8.6.

Taquicardia supraventricular paroxstica.

CD-CV

EXPLORACIN F SICA.
Faltan las ondas a en el pulso yugular, y se observa una intensidad variable del 1R y del latido arterial.

TR ATAMIENTO.
1 ) Tratamiento de la causa desencadenante si existe. 2) Si hay compromiso hemodinmico importante, cardioversin elctrica. 3) Si no hay compromiso hemodinmico importante: 1 disminuir la respuesta ventricular, con frmacos que bloquean el NAV: digoxina, betabloqueantes o antagonistas del calcio; 2 intentar revertir a ritmo sinusal (difcil si la aurcula es grande, >5 cm, o crnica, >6 meses) (MIR 99-00, 82; MIR 95-96, 178). Puede hacerse con frmacos (flecainida, procainamida, quinidina,...). Es muy importante, antes de cardiovertir farmacolgicamente una FA, dar frmacos que disminuyan la conduccin en el NAV, pues los frmacos que revierten la FA a r itmo sinusal pueden tener efectos vagolticos y aumentar as la conduccin a los ventrculos, produciendo una respuesta ventricular ms rpida y peor tolerada (MIR 93-94, 251). Puede hacerse tambin elctricamente (cuando hay compromiso hemodinmico serio, esta es la forma de eleccin). Si la FA es de larga duracin, antes de rever tirla a ritmo sinusal, hay que anticoagular al enfermo previamente durante 2-3 semanas, y posiblemente tambin durante 2 semanas despus de la cardioversin (MIR 97-98, 115; MIR 95-96F, 29). Puede que consigamos r evertir la FA a ritmo sinusal o no: si se consigue, pueden darse o no frmacos que prevengan la recidiva. Si no se consigue: - Controlar la respuesta ventricular. Esto se hace administrando frmacos que bloqueen el NAV de forma crnica. Sin embargo, en algunos pacientes con FA, la frecuencia cardaca no puede controlarse de forma adecuada con frmacos, y en estos pacientes puede estar indicada la produccin de un bloqueo AV completo (mediante ablacin del NAV con catter) y la implantacin de marcapasos definitivo. - Anticoagulacin (manteniendo el INR entre 2-3) o antiagregacin crnicas. Lo primero se prefiere en cardipatas, antecedentes de embolismo, si existen factores de riesgo cardiovascular o si se es mayor de 65 aos ( MIR 97-98F 91; MIR 96-97, , 185; MIR 94-95, 8).

Son taquicardias regulares con el QRS estrecho, a no ser que conduzcan con bloqueo de rama u otras alteraciones de la conduccin. Pueden asociarse a cardiopatas orgnicas, aunque frecuentemente se dan en sujetos sin cardiopata estructural. La causa ms frecuente es por reentrada, sobre todo reentrada intranodal (dentro del NAV ). 1. REENTRADA INTRANODAL. Es el mecanismo ms frecuentemente implicado en las taquicardias paroxsticas supraventriculares. Generalmente comienzan con un extrasstole SV, que suele tener el PR alargado. Puede iniciarse y terminarse de forma reproducible con estimulacin auricular. Mecanismo: hay una doble va dentro del NAV: una lenta (alfa) y otra rpida (beta), que es la que suele conducir retrgradamente. Con las dos vas se establece un circuito de reentrada dentro del NAV. Esta TCSV aparece y desaparece bruscamente, y puede producir palpitaciones, hipotensin arterial, sncope, insuficiencia cardaca o angina. A la exploracin, puede haber ondas a en can con cada latido (que sern regulares).

T R ATAMIENTO .
a ) Si hay compromiso hemodinmico importante: cardioversin elctrica. b) Si no hay compromiso hemodinmico importante, primero se puede intentar acabar con la taquicardia con maniobras vagales (masaje del seno carotdeo...), y si as no revierte a ritmo sinusal, pueden administrarse frmacos como el ATP el ver apamil, etc. ,

PROFILAXIS

DE

NUEVOS EPISODIOS .

a ) Puede hacerse con frmacos (verapamil, betabloqueantes, flecainida, amiodarona, quinidina,...). b) Cuando los episodios son frecuentes a pesar del tratamiento, est indicado realizar un estudio electrofisiolgico y la ablacin del NAV por radiofrecuencia. 2. REENTRADA POR VA OCULTA. Existe una va accesoria entre la aurcula y el ventrculo, que no conduce antergradamente en condiciones normales y que, por lo tanto, se encuentra oculta en el ECG en ritmo sinusal. Este tipo de vas s que pueden permitir la conduccin retrgrada, originando un tipo de TCSV con un circuito de reentrada en el que el impulso conduce antergradamente por el NAV, y retrgradamente por la va accesoria. 3. REENTRADA EN EL NODO SINUSAL. Es una taquicardia regular en la que delante de cada QRS hay una onda P sinusal, pero con el PR alargado. 4. REENTRADA INTRAAURICULAR. Taquicardia regular en la que delante de cada QRS hay una onda P, que tiene una morfologa distinta a la sinusal, y con un PR alargado.

8.5.

Aleteo o flutter auricular.

En esta arritmia, la actividad auricular tampoco es efectiva. En el ECG, aparece una actividad auricular regular en dientes de sierra, con una frecuencia auricular de 250-350 lpm. La frecuencia v entricular suele ser la mitad, por bloqueo AV 2:1 (150 lpm), pero si disminuye la frecuencia auricular puede pasar a conduccin 1:1 y as aumentar la frecuencia ventricular a pesar de que disminuya la auricular. Esto puede ocurrir por ejemplo con frmacos vagolticos como la quinidina (MIR 97-98, 109).

Pg. 81

MANUAL CTO 3 Ed. 8.7. Taquicardias auriculares no producidas por reentrada.

b . Pacientes con fibrilacin auricular y respuesta ventricular rpida que ponga en riesgo la vida. La seccin de esta va anmala requiere la localizacin exacta de la misma dentro de la unin auriculoventricular mediante un estudio electrofisiolgico. Tras la introduccin de la ablacin con el catter de radiofrecuencia ha desaparecido prcticamente la necesidad de ciruga, logrndose xitos en ms del 90% de los casos, y es en la actualidad el tratamiento de eleccin en enfermos sintomticos (MIR 98-99F, 54; MIR 91-92, 36; MIR 90-91, 36).

Se suelen presentar como taquicardias auriculares multifocales: 3 o ms ondas P consecutivas de diferente morfologa, con frecuencia > 100 lpm; la frecuencia ventricular suele ser irregular.

E TIOLOGA.
Intoxicacin digitlica, enfermedades pulmonares o cardacas graves, hipopotasemia, teofilinas, frmacos adrenrgicos.

T R ATAMIENTO.
Adems de tratar la causa, hay que controlar la frecuencia ventricular con frmacos que bloqueen el NAV. Cuando la causa o la taquicardia son persistentes, puede estar indicada la ablacin del nodo, creando un bloqueo AV interrumpindose totalmente la conduccin elctrica antergrada entre la aurcula y el ventrculo, por lo que es necesario implantar un marcapasos permanente.

8.9.

T aquicardia no paroxstica de la unin.

8.8.

Sndromes de preexcitacin.

Taquicardia debida a un aumento del automatismo o actividad desencadenada (postpotenciales) en la unin AV. El QRS es nor mal y es frecuente que haya disociacin AV. Es una taquicardia que comienza progresivamente y cuya frecuencia se incrementa con frmacos vagolticos, con el ejercicio y con las catecolaminas, disminuyendo con maniobras vagales, como el masaje del seno carotdeo (este no hace desaparecer la taquicardia).

Hay una va accesoria entre la aurcula y el ventrculo que despolariza el ventrculo precozmente, produciendo un acortamiento del PR en el ECG, con un empastamiento inicial del QRS (onda delta) y un QRS alargado (MIR 99-00, 84) .

E TIOLOGA .
Intoxicacin digitlica. O tras causas: IAM infer ior, miocar ditis, aumento de catecolaminas.

T R ATAMIENTO .
Tratamiento de la causa. No debe intentarse la cardioversin, sobre todo si la causa es una intoxicacin digitlica.

8.10. Taquicardia ventricular.

Es la presencia de 3 o ms latidos consecutivos procedentes del ventrculo, a una frecuencia superior a 100 lpm. En el ECG aparece una taquicardia regular de QRS ancho (0,12 seg). P uede existir disociacin AV y a veces hay ondas P retrgradas. Gener almente se inicia con un EV. 1) Hablamos de taquicardia ventricular sostenida cuando dura ms de 30 segundos, o si hay que interrumpirla por colapso circulatorio. Esta se acompaa generalmente de cardiopata orgnica, sobre todo isqumica miocrdica (sobre todo IAM previo). 2) La taquicardia ventricular no sostenida dura entre 3 latidos y 30 segundos. Esta taquicardia, aunque tambin puede estar asociada con cardiopata orgnica, lo est con menos frecuencia que la TV sostenida. La TV no sostenida suele ser asintomtica, pero la sostenida suele producir alteraciones hemodinmicas y sntomas como isquemia miocrdica, sncope, etc. Segn la morfologa del QRS, se distinguen: TV monomorfa: la morfologa del QRS siempre es igual. TV polimorfa: la morfologa del QRS vara de un latido a otro. TV bidireccional: existe alternancia en la amplitud y la direccin del QRS. Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el diagnstico diferencial entre la TV y la TCSV conducida con aberrancia. Tabla 16. Diferencias entre taquicardia ventricular y supraventricular en taquicardia regular con QRS ancho.
U6RVD86S9D6 TV S Q 6W@IUSD8VG6S

Figura 19. ECG en el Wolff-Parkinson-White.

Sndrome de Wolff-Parkinson-White: sndrome de preexcitacin + TCSV paroxsticas. Se asocia a veces con la enfermedad de Ebstein (que, es la anomala congnita ms frecuentemente asociada al Wolff-Parkinson-White) y tambin con el prolapso de la mitral y la miocardiopata hipertrfica. Hay dos tipos de TCSV paroxsticas asociadas al WPW: 1 ) Ortodrmicas. Conduccin antergrada por el NAV y retrgrada por la va accesoria. Son las ms frecuentes, y el QRS suele ser normal. 2) Antidrmicas. Conduccin antergrada por la va accesoria, y retrgrada por el NAV. E l QRS suele ser ancho.

T R ATAMIENTO.
1 ) De los episodios agudos de taquicardia paroxstica supraventricular: m aniobras vagales o, si estas no son eficaces, administrar frmacos que bloqueen el ndulo AV (verapamilo, adenosina). 2 ) De la FA: Cuando en un WPW aparece una FA, hay que tr atarla rpidamente, pues puede aparecer conduccin al ventrculo por la va accesoria, provocando una respuesta ventricular rpida mal tolerada, que incluso puede degenerar en fibrilacin ventricular. a. Mal tolerada: cardioversin elctrica. b . Bien tolerada: puede tratarse con cardioversin elctrica o bien con frmacos, tales como la lidocana o procainamida. Est contraindicada la administracin intravenosa de digoxina, antagonistas del calcio o betabloqueantes en pacientes con WPW y FA (bloquean la va normal, dejando libre la va accesor ia). El empleo crnico oral del verapamilo, sin embargo, no parece tener riesgo. Tampoco se recomienda el tratamiento con marcapasos en estos pacientes, pues puede inducir una FA. 3 ) Tratamiento definitiv o: ablacin de la va accesoria con un catter de radiofrecuencia. La ablacin en el sndrome de Wolff-Par kinsonWhite tiene un ndice de xitos extremadamente alto con una morbilidad mnima, por lo que ante las indicaciones de ablacin se pueden considerar no slo en los pacientes con arritmias resistentes al tratamiento farmacolgico, sino tambin como alternativa razonable los siguientes casos: a. Pacientes con arritmias sintomticas que requieren tratamiento farmacolgico prolongado.

Si el bloqueo de rama es i gual al existente previo a l a taqui cardia

U6RVD86S9 6W @ D IUSD 8 VG6S

Si el QRS >0,14seg Si hay disociacin AV o conduccin retrgrada variable Eje de QRS superior Todas las deflexiones precordiales mismo signo (+ o -) QRS >0,12 y no coinci de con BRD o BRI

A veces, se ha empleado el verapamilo como diagnstico diferencial, suponiendo que interr umpa la TSV pero no la TV. Pero, por una

Pg. 82

Cardiologa - Ciruga Cardiovascular

parte no es fiable (pues a veces la TV se interrumpe con su administracin, y a veces la TSV no lo hace) y, por otra, la administracin de verapamilo en una TV puede producir parada cardaca.

CLNICA .
Sncopes recidivantes, FV muerte sbita cardaca, etc . ,

T R ATAMIENTO . TR ATAMIENTO DE
LA TV.

1 ) Con compromiso hemodinmico: cardioversin elctrica (MIR 9293, 22). 2) Sin compromiso hemodinmico: procainamida u otros frmacos. - En pacientes que tienen TV mal toleradas hemodinmicamente, puede estar indicada la implantacin de un desfibrilador automtico implantable. Este aparato detecta una TV o una fibrilacin ventricular produce un choque elctrico para reinstaurar el ritmo sinusal. El desfibrilador tambin puede a veces estar indicado en pacientes que han sido recuperados de una parada cardaca por fibrilacin ventricular. El problema ms frecuente de estos dispositivos es la descarga inapropiada en ausencia de arritmias ventriculares sostenidas - Por ltimo, en algunos pacientes es posible realizar una ablacin con radiofrecuencia del foco que produce la TV, sobre todo en las TV asociadas a enfermedad coronaria. Sin embargo, la ablacin de las TV no tiene tanta tasa de xito como en otros tipos de taquicardia.

Consiste sobre todo en tratar la causa desencadenante. En el QT largo congnito, se pueden dar betabloqueantes, fenitona, o hacer una simpatectoma cervicotorcica. Tabla 17. Etiologa del QT largo (MIR 94-95, 16).
RUG6SB P

A lte raciones electrolcas Hipoca lcemia Hipopotasemia Hipomagnesemia Fr macos Antiarrtmicos Cla se Ia Sota lol Frmacos Psiquitricos ADT Fenotiacidas

Dietas prote cas lquida s Bradiar ritmias (bloqueo AV 3er. Grado) QT larg o congnito S. Jer vel-Large-Nielsen (AR, sorder a) S. Romano-Ward (AD, no sordera)

Las TV en torsin de puntas que no se asocian a QT largo (raras) se deben generalmente a extrasstoles ventriculares con fenmeno de R sobre T, frecuentemente en el seno de una car diopata isqumica. Estas taquicardias no pueden llamarse propiamente helicoidales.

8.12. Otras arritmias ventriculares.

1. RIVA (ritmo idioventricular acelerado) o TV LENTA. Tiene las caractersticas de una TV pero la frecuencia est entre 60 y 100 lpm. Generalmente, ocurre en el seno de un IAM, siendo frecuentemente un signo de reperfusin. Suele ser transitorio, y es raro que produzca sntomas importantes o alteraciones hemodinmicas, por lo que no suele precisar tratamiento (MIR 98-99F 53). , 2. FLUT TER Y FIBRILACIN VENTRICULARES. Producen prdida de conciencia y, si no se tratan rpidamente, la muerte.

E TIOLOGA.
Figura 20. Desfibrilador automtico implantable. El generador se encuentra en fosa pectoral izquierda.

Cardiopata isqumica: la ms frecuente. Otras causas: frmacos que prolongan el QT, hipoxia, WPW que desarrolla FA, accidentes elctricos, etc.
A

8.11. Taquicardia en torsin de puntas, torsade de pointes o taquicardia helicoidal.

Es una TV en la que los QRS son polimorfos y cambian de amplitud y de duracin, originando un patrn de oscilaciones sobre la lnea basal. Este tipo de taquicardia se asocia a QT largo (si no, no se puede hablar propiamente de TC helicoidal).

PRONSTICO

LA RGO P LAZO.

En la fase aguda del IAM, no mal pronstico a largo plazo. Otras situaciones: frecuentemente recidiva la FV .

TEMA 9.

CARDIOPATA ISQUMICA. GENERALIDADES.

9.1.

Recuerdo anatmico.

El miocardio recibe sangre arterial a travs de dos arterias coronarias, que salen de la arteria aorta poco despus de su nacimiento: 1) Coronaria izquierda (CI). Nace del seno de Valsalva izquierdo y se bifurca en dos ramas tras un recorrido corto (0,5-2 cm) entre la AI y la arteria pulmonar: a ) Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular anterior, rodeando la punta del corazn.

Figura 21. Taquicardia helicoidal.

Pg. 83

CD-CV

Procesos intra cra neales

MANUAL CTO 3 Ed.

Ramas que emite: - Septales, que penetran en el tabique. - Diagonales, que se dirigen a la pared ventr icular anterior. b) Circunfleja (CX). Recorre el surco auriculoventricular izdo. Ramas: - Auriculares: ascienden a la AI. - Marginales obtusas: van a la pared libre del VI. Irriga: la porcin anterior del tabique interventricular y la cara anterior y lateral del ventrculo izquierdo. 2) Coronaria derecha (CD). Transcurre entre la arteria pulmonar y la AD, pasa al surco atrioventricular derecho. Sus ramas son: a ) Marginales agudas: discurren por la pared del VD. b) Descendente o interventricular posterior: a lo largo del surco interventricular poster ior. Esta es la arteria que da lugar al concepto de dominancia. En un 75% es rama de la CD (dominancia derecha) y en el resto de la Cx (25% dominancia izquierda). Irriga: la cara inferior del ventrculo izquierdo, el ventrculo derecho y la porcin posterior del tabique interventricular y parte vecina de la pared posterior del VI generalmente. Irrigacin del sistema de conduccin cardaco: Nodo sinusal: est irrigado en un 55% de los casos por la CD, y por la circunfleja en un 45%. Nodo AV: irrigado generalmente por la CD (90%); en el resto de los casos (10%), por la circunfleja. Haz de His: por la DA. Disminucin del aporte de oxgeno por anemias muy importantes, o elevaciones importantes de la carboxihemoglobinemia, etc.

9.4.

Estadios de la aterosclerosis coronaria.

I. Proliferacin de la clula muscular lisa. II. Placa pequea, pero con gran contenido en grasa. Es una placa muy vulnerable, que puede fcilmente sufrir una fisura y provocar una trombosis coronaria, con la consiguiente aparicin de un sndrome coronario agudo. III. Rotura de la placa, que se sigue de la formacin de un trombo que no es oclusivo, pero que produce un crecimiento rpido de la placa. IV. Rotura de la placa, que se sigue de la formacin de un trombo oclusivo y consecuentemente de un sndrome coronario agudo (IAM, angina inestable o muerte sbita). V. Placa que ha crecido lentamente a lo largo del tiempo, que est muy avanzada y que finalmente se ocluye por un trombo. Puesto que el crecimiento de la placa ha sido muy lento, ha dado tiempo a que se desarrolle circulacin colateral, que irriga al miocardio dependiente de la ar teria estenosada y, por lo tanto, cuando esta se ocluy e totalmente no tiene lugar ninguna alteracin clnica siendo, pues, un proceso silencioso. A modo de aproximacin, cuando una placa ocluye el 70% de la luz arterial, se produce isquemia con el esfuerzo, pero no con el reposo. Cuando la estenosis supera el 80-90%, puede producirse ya isquemia en reposo.

El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a travs de las venas coronarias, que estn distribuidas en dos sistemas: 1 ) Seno coronario: recoge la mayor par te del drenaje venoso del VI, a travs de venas que tienen un recorrido parecido al de las arterias coronarias. Estas venas confluyen en el seno coronario, que es una cavidad venosa situada en el surco auriculoventricular posterior izquierdo y que desemboca en la AD. 2 ) Orificios independientes del seno coronario: recogen sangre del VD, desembocando dir ectamente en la AD (venas de Tebesio).

9.5.

Factores de riesgo para la aterosclerosis coronaria.

9.2. Definicin de cardiopata isqumica.

El concepto de cardiopata isqumica incluye las alteraciones que tienen lugar en el miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte de oxgeno al miocardio y la demanda del mismo, en detrimento de aquel. Tabla 18. Cardiopata isqumica.
86S9DPQ6U6 DTRV

Son factores de riesgo coronario indiscutibles el tabaquismo, la hipercolesterolemia (colesterol total >200-220 mg/dl, LDL-colesterol >160 mg/dl y/o HDL-colesterol <35 mg/dl), la hipertensin arterial y la diabetes mellitus (MIR 92-93, 19). Otros factores de riesgo coronario ms dudosos o menos importantes son la elevacin de la lipoprotena (a), la hipertrigliceridemia, el sedentarismo, la obesidad, el estrs psquico, el sexo masculino, la historia familiar, los antecedentes de ACVAs, la hipercoagulabilidad (hiperfibrinogenemia, etc.) y otros. Los estrgenos en las mujeres parecen tener un cierto efecto protector sobre la cardiopata isqumica, al igual que el consumo moderado de alcohol (por elevacin del HDL-colesterol), aunque el consumo de grandes cantidades de alcohol parece asociarse a un aumento de la prevalencia de cardiopata isqumica (MIR 91-92, 3).

eHD86

9.6.

Efectos de la isquemia miocrdica.

Angi na estable Sndromes coronarios agudos :

Angina establ e IAM

Muerte sbita Isquemia sil ente Insufi ciencia cardaca (miocardiopata dilatada, edema agudo pulmonar, crisis DPN...) Otras: arri tmias....

1. EFECT OS METABLICOS. Al disminuir el aporte de oxgeno al miocardio reduce su metabolismo, disminuy endo as el pH, la produccin de energa (ATP) y la actividad de la bomba Na+ /K+ ATPasa, aumentando as la concentracin de sodio dentro de las clulas y disminuyendo la de potasio. 2. EFECTOS CLNICOS. a ) Alteracin de la funcin miocrdica. Primero se afecta la relajacin (distole) y ms tarde la contractilidad (sstole), pudiendo por lo tanto haber clnica de insuficiencia cardaca con una FEVI normal si existe disfuncin diastlica.

Puede manifestarse de diversas formas.

9.3.
1) 2)

Etiologa.

Aterosclerosis de las arterias epicrdicas: es la causa ms frecuente. Otras causas: Alteraciones de la microcirculacin coronaria (sndrome X). Espasmos coronarios: generalmente ocurren en zonas cercanas a placas de ateroma, pero pueden tambin estar producidos por cocana, ergotamina, etc. Embolismos coronarios, aortitis lutica, aneurismas de la aorta ascendente cuando se disecan proximalmente, alteraciones congnitas de la anatoma coronaria, etc. Aumento de las demandas por hipertrofia miocrdica: cardiopata hipertensiva, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, etc.

Figura 22. Efectos de la isquemia miocrdica.

Pg. 84

Cardiologa - Ciruga Cardiovascular

Miocardio hibernado. En algunos pacientes con estenosis coronarias muy severas, el miocardio dependiente de esa arteria no se necrosa, pero deja de contraerse para consumir la menor cantidad posible de oxgeno. Este miocardio que es dependiente de una arteria severa y crnicamente estenosada se denomina miocar dio hibernado. Par a demostrar la existencia de miocardio hibernado se puede emplear la tomografa por emisin de positrones (PET), el talio201 y otras tcnicas. La revascularizacin (mediante angioplastia o con ciruga) de esta arteria coronaria suele conllevar la normalizacin de la contraccin de este miocardio (MIR 98-99F, 51). Un concepto diferente es el de miocar dio contundido; este no se contrae pero tampoco est necrtico. El miocardio contundido o aturdido se produce cuando la arteria coronaria que lo irriga se ocluye de forma aguda y tras estar un tiempo prolongado ocluida (horas) se recanaliza. Si esta arteria contina abierta, el miocardio contundido tambin se recupera. Por lo tanto, el miocardio hibernado y el miocardio contundido tienen en comn que consisten en miocardio viable (vivo, no necrtico), pero que este no se contrae. La fisiopatologa es diferente: en el miocardio hibernado, existe una obstruccin severa y crnica; en el miocardio contundido, una arteria cor onaria se ocluye y, tras estar ocluida durante horas, se recanaliza. Esto ocurre en mayor o menor medida en el infarto agudo de miocardio. Para estudiar la viabilidad miocrdica, se realizan pruebas como, PET, gammagrafa de perfusin, ecocardiograma dobutamina, etc. b) Puede haber insuficiencia mitral por isquemia y disfuncin de los msculos papilares. c) Dolor: angina e infarto. 3. EFECTOS ELCTRICOS. Por una parte, la isquemia favorece la aparicin de arritmias. Adems, se producen alteraciones electrocardiogrficas (ver angina e IAM).

TEMA 10. CARDIOPATA ISQUMICA. ANGINA DE PECHO. 10.1. Angina de pecho estable.
CLNICA .
La angina es la traduccin clnica de una isquemia miocrdica transitoria que ocurre siempre en circunstancias parecidas. El enfermo tpico es un varn de ms de 50 aos, con uno o ms factores de riesgo coronario (tabaquismo, hipercolesterolemia, hipertensin arterial) que presenta cuando realiza esfuerzos de una determinada intensidad opresin retroesternal que comienza progresivamente y desaparece tambin progresivamente con el reposo o con nitroglicerina sublingual; durando estos episodios generalmente pocos minutos. Esta opresin puede irradiarse a otras zonas y acompaarse de sntomas vegetativos (como sudoracin fra o nuseas). Lo caracterstico de la angina estable es que esta clnica aparece siempre con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente (MIR 99-00, 85) . En algunos pacientes, el dolor puede desencadenarse tambin por situaciones emocionales intensas. A veces la angina guarda un patrn circadiano, siendo menor el umbral de esfuerzo necesario para producirla por las maanas poco despus de levantarse, y a veces en el perodo postprandial o con el fro. En la angina de Prinzmetal (tpica de jvenes), el dolor aparece tpicamente de forma ms o menos brusca, en reposo y por la noche (por lo que se considera inestable) y se debe a un espasmo coronario, que generalmente tiene lugar cerca de una placa de ateroma (MIR 99-00, 257). Cuando en un paciente con angina estable desde hace meses o aos, los episodios de dolor comienzan a ser ms intensos, ms duraderos, o aparecen esfuerzos progresivamente menores o incluso en el reposo, decimos que la angina se ha inestabilizado y hablamos de angina inestable (MIR 98-99, 29).

EXPLORACIN FSICA.
En un paciente con angina estable, podemos encontrar algunos datos de la exploracin fsica, pero todos son inespecficos: puede haber 3R y/o 4R, desviacin del latido de la punta, soplo de insuficiencia mitral, crepitantes pulmonares, xantomas (hiperlipemia), signos por la repercusin visceral de la HTA, etc.

EXMENES

COMPLEMENTARIOS.

Figura 23. Muerte sbita. (MIR 99-00, 91; MIR 95-96F 32). ,

1 ) Puede haber datos inespecficos debidos a la presencia de DM, hiperlipemia, insuficiencia renal, anemia, etc. 2 ) En la Rx, puede haber tambin datos inespecficos, como presencia de cardiomegalia, datos de insuficiencia cardaca, aneurismas ventriculares, etc. 3) ECG: el ECG en reposo suele ser normal (hasta en el 50%), aunque pueden existir alteraciones inespecficas de ST y T. Lo importante es ver si hay cambios con respecto al ECG basal sin dolor: durante el dolor, la alteracin ms tpica es el descenso del ST, aunque en la angina variante de Prinzmetal (vasoespstica) ocurre una elevacin del ST (MIR 95-96, 172). 4) Ergometra o prueba de esfuerzo. En esta prueba, se registran los sntomas, la frecuencia cardaca, la PA y los cambios electrocardiogrficos mientras el paciente realiza un ejercicio en una bicicleta o en una cinta sin fin. La prueba se interrumpe cuando aparecen dolor, disnea intensa, hipotensin impor tante, taquiarritmias o alteraciones en el ECG. - Ergometra concluyente: si la frecuencia cardaca es >85% de su frecuencia cardaca mx. y el D.P (doble producto) >20.000 . (frecuencia x PA), con >8 METS (miden consumo de oxgeno). - Ergometra no concluyente: si no cumple estas condiciones. Su sensibilidad aumenta con la sintomatologa y la gravedad de las lesiones. Aumentando los falsos positivos en mujeres jovenes, pacientes tratados con antiarrtmicos y aquellos con hipertrofia ventricular. Hay un 15% de errores (MIR 98-99F 47). , a ) Factores que indican mal pronstico en una ergometra. - Cuando con el ejercicio la FC y la PA no se elevan o incluso disminuyen y la prueba es positiva. Esto puede ser ndice de una disfuncin ventricular severa acompaando a la isquemia. - Cuando la prueba es positiva muy precozmente (al poco tiempo de iniciada la prueba o a cargas bajas de energa). - Cuando el dolor o las alteraciones electrocardiogrficas persisten 5 minutos despus de interrumpida la prueba.

Pg. 85

CD-CV

MANUAL CTO 3 Ed.

Tabla 19. Ergometra.
CLNIC AM ENTE + Dolor sugesti vo FALSOS + Frmacos (Digoxina, Qui ni dina) Alteraci ones del ST o de la conduccin en reposo Hipetrofia + Alteraciones electrol ticas (k ) ELCTRIC AM ENTE + Descenso de ST> 1mm FALSOS -

es concluyente y se puede realizar con ejercicio o con frmacos, como la dobutamina, el dipiridamol o la adenosina. La reperfusin a las horas de una zona fra nos indica una zona isqumica potencialmente recuperable. La reinyeccin demanda la fiabilidad diagnstica de la gammagrafa con Talio (MIR 9900F 41; MIR 91-92, 37). , b . Angiografa y ventriculogr afa isotpicas con Tecnecio-99m. Este istopo se fija a los hemates y muestra alteraciones regionales de la contractilidad y disminucin de la FEVI durante la isquemia. g ) Coronariografa. Es un mtodo diagnstico invasivo en el que se visualiza la circulacin coronaria por inyeccin de un medio de contraste en las arterias coronarias izquierda y derecha. Hablamos de lesin significativa cuando la lesin estenosa ms del 70% de la luz, menos en el tronco coronario izquierdo que basta con una estenosis mayor del 50%. Indicaciones: - Angina inestable. - Dolor torcico atpico. - Ergometra positiva de mal pronstico. - PostIAM si: schok, tromblisis fallida, angina postIAM, complicaciones mecnicas, ergometra positiva. - Preoperatorio de valvulopatas: con historia de angina o sncope, mayores de 45-50 aos. (MIR 98-99, 18; MIR 96-97F, 57).

Frmacos antianginosos

b) Contraindicaciones para realizar una ergometra. - Angina inestable (menos de 48 horas desde la ltima crisis de angina). - Primera semana post-IAM. - Proceso inflamatorio cardaco. - Arritmias graves. - Estenosis artica severa. - Endocarditis y pericarditis agudas. - Embolismo pulmonar. - Enfermedad aguda y severa no cardaca (MIR 96-97F 56). , 5) Ecocardiograma de estrs. Es un ecocardiograma que se realiza despus de un ejercicio o mientras al paciente se le administra dobutamina o dipiridamol. La dobutamina, al aumentar la demanda de oxgeno por el miocardio, produce isquemia en aquellas zonas que tienen comprometido el aporte sanguneo, apareciendo en dichas zonas alteraciones de la contractilidad que no haba en situacin basal (sin la dobutamina). El dipiridamol produce vasodilatacin en las arterias coronarias sanas, pero a costa de disminuir el flujo a travs de aquellas arterias que ya tenan el flujo comprometido por estenosis, produciendo isquemia en las zonas dependientes de las arterias estenosadas y alterndose as tambin la contractilidad segmentaria en dichas zonas. Sea con el ejercicio, con dobutamina o con dipiridamol, si aparecen alteraciones de la contractilidad que antes de administrar el frmaco no existan, podemos decir que las arterias responsables de la irrigacin de estas zonas tienen un flujo comprometido y la prueba entonces ser positiva. Esta prueba est indicada en aquellos pacientes que no pueden realizar la prueba de esfuerzo, o en los que se presume que esta no ser concluyente. 6 ) Pruebas de cardiologa nuclear.

F ACTORES

DE

M AL PR ONSTICO

EN LA

CARDIOPATA ISQUMICA.

1 ) Anatoma coronaria . Cuantos ms vasos estn afectados, peor pronstico. La afectacin del tronco coronario izquierdo es la de peor pronstico. Cuando slo est afectado un vaso, el de peor pronstico es la afectacin de la DA proximal. 2 ) Gravedad de la isquemia. - La angina inestable tiene peor pronstico que la estable. - Si existen alteraciones electrocardiogrficas en reposo, peor pronstico. - Mal pronstico si la ergometra es positiva precozmente. - Mal pronstico si con el Ta-201 se demuestran defectos importantes de perfusin. - Mal pronstico si aparecen alteraciones de la contractilidad y disminucin de la FEVI durante el ejercicio o la administracin de dobutamina. - Mal pronstico si aparece hipotensin arterial durante la ergometra. - Mal pronstico si en un paciente con angina hay muchos episodios de isquemia silente. 3 ) Funcin del ventrculo izquierdo. - Mal pronstico si la FEVI es baja. - Mal pronstico si hay sntomas y signos de insuficiencia cardaca.

T R ATAMIENTO

DE LA

ANGINA ESTABLE.

Adems de controlar los factores de riesgo coronario y de tratar las enfermedades o circunstancias coexistentes que pueden agravar la angina, existe la posibilidad de un tratamiento farmacolgico y de una revascularizacin mecnica, la cual se lleva a cabo cuando la angina no responde al tratamiento mdico o si se considera que es una angina en la que hay factores de mal pronstico. 1) Tratamiento far macolgico. a ) Aspirina (AAS). Disminuye la incidencia de sndromes coronarios agudos en pacientes con angina estable. Se administra en dosis de 125-300 mg al da. b) Nitratos. Tienen importancia teraputica en la angina de pecho estable: pueden administrarse cuando aparece un episodio de dolor (nitroglicerina sublingual) y adems sirven como tratamiento crnico para aumentar la tolerancia al esfuerzo y tambin de forma sublingual antes de realizar un esfuerzo que presumiblemente va a desencadenar la angina. Preparados que existen, entre otros: - Accin rpida: nitroglicerina sublingual o i.v. - Accin sostenida: dinitrato de isosorbide, mononitrato de isosorbide, nitroglicerina transdrmica.

Figura 24. Patrones en gammagrafa

a. Gammagrafa de perfusin miocrdica con Talio-201. El Ta-201 es un istopo que se comporta parecido a como lo hace el potasio, y seala las zonas isqumicas como hipocaptantes (fras). Est indicada cuando la prueba de esfuerzo convencional no

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c) Betabloqueantes. Disminuyen la demanda de oxgeno (por disminuir la contractilidad miocrdica y la frecuencia cardaca), y por lo tanto son especialmente efectivos en la angina de esfuerzo. El atenolol y el nadolol pueden administrarse en una dosis nica diaria. d) Antagonistas del calcio. Son muy eficaces en la angina de pecho. Los tres representantes son la nifedipino, el verapamilo y el diltiacem. El verapamil y el diltiacem disminuyen la funcin del VI, la frecuencia cardaca y la contractilidad, por lo que estos dos frmacos no deben asociarse en general a los betabloqueantes. La nifedipino, en cambio, tiene fundamentalmente un efecto vasodilatador, que es responsable de que pueda aparecer una taquicardia refleja, y en este caso puede ser beneficioso asociarlo a un betabloqueante (que disminuye la frecuencia cardaca). Los antagonistas del calcio constituyen el tratamiento de eleccin de la angina de Pr inzmetal (MIR 95-96F 24). , La insuficiencia cardaca secundaria a la disfuncin ventricular izquierda isqumica que ocurre en los pacientes con angina se puede tratar con nitratos, con antagonistas del calcio e incluso con betabloqueantes (MIR 97-98, 114; MIR 94-95, 3) . 2) Revascularizacin coronaria. Est indicada cuando la angina no se controla con tratamiento farmacolgico, cuando hay disfuncin ventricular izquierda secundaria a la isquemia, o cuando hay gran cantidad de miocardio en riesgo. Hay que tener presente que se revascularizar slo si el miocardio es viable (miocardio hibernado); siendo intil hacerlo si ya est necrtico (para saberlo se puede recurrir a pruebas de cardiologa nuclear como el Talio con reinyeccin, el ecocardiograma con dobutamina a bajas dosis o la tomografa de emisin de positrones). Actualmente, tras la implantacin de un stent coronario se recomienda tratamiento con aspirina (esta, de por vida) y ticlopidina (durante un mes). a ) ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutnea). La angioplastia consiste en introducir a travs de una arteria perifrica (generalmente la femoral), un catter con un baln en su extremo distal hasta el interior de las arterias coronarias, y una vez dentro de una estenosis se infla el baln, con lo que se dilata y rompe la placa de ateroma, desapareciendo o disminuyendo la estenosis. Adems de la ACTP existen en la actualidad ms tcnicas de revas, cularizacin percutnea como los stents intracoronarios, la aterectoma coronaria rotacional y direccional, y sistemas de lser coronario. 1. Indicaciones. Hoy en da, y debido al constante desarrollo de esta tcnica, se han ampliado sus indicaciones clnicas y anatmicas, pudiendo accederse a la mayor parte de las lesiones. - Estenosis de uno o dos vasos (MIR 98-99F, 60; MIR 96-97, 178; MIR 96-97, 180). - Algunos pacientes con enfermedad de tres vasos. - Estenosis que aparecen en injertos coronarios. Cuando la ciruga convencional (by-pass) es tcnicamente posible, una contraindicacin relativa de la ACTP son las estenosis importantes del tronco principal izquierdo y las enfermedades multivaso en las que los vasos que irrigan reas importantes de miocardio viable no son abordables por la ACTP. 2. Complicaciones. Menos de un 1% de mortalidad globalmente. - IAM en el 3%. - Diseccin de arterias coronarias, problemas locales en el sitio de puncin, insuficiencia renal por contraste, etc. Las complicaciones son ms frecuentes en el sexo femenino, cuando hay una disminucin importante de la FEVI, en pacientes con enfermedades extracardacas graves, si coexiste con valvulopatas, y en casos de estenosis coronarias graves, largas, irregulares, excntricas y calcificadas. 3. Resultados . El ndice de xitos pr imarios, es decir, la dilatacin adecuada con desaparicin de la angina, se logra aproximadamente en el 90% de los casos. Sin embargo, por desgracia, aproximadamente en el 30 a 45% de los casos se produce la reestenosis dentro de los seis meses siguientes al procedimiento y la angina vuelve a aparecer en el 25% de los pacientes. Se cree que este proceso refleja una respuesta de curacin exagerada al dao realizado con el baln en la dilatacin. Cuando se emplean los stents la incidencia de reestenosis es menor (20-30%). Para tratar la reestenosis o la progresin de la enfermedad se puede repetir la ACTP con el mismo ndice de xitos y riesgos, aunque la incidencia de nuevas estenosis aumenta con la tercera y posteriores intervenciones (MIR 96-97F 45). , La ACTP, cuando est indicada, tiene las siguientes ventajas sobre la ciruga de derivacin coronaria: es menos agresiva y tiene un menor nmero de complicaciones. b) Ciruga de der ivacin coronaria (BY-PASS). Para revascularizar de forma quirrgica el miocardio se deriva la circulacin arterial hasta una zona distal a la obstruccin coronaria mediante injertos arteriales, fundamentalmente de arteria mamaria interna de forma pediculada (aunque se pueden emplear otras arterias como los injertos libres de arteria radial), o injertos venosos (sobretodo de vena safena interna). El injerto de arteria mamaria interna se prefiere al injerto venoso, por lo que se usa para la descendente anterior donde ha demostrado aumentar la supervivencia de los enfermos. Adems, los injertos arteriales tienen una mayor permeabilidad tanto a corto como a largo plazo. La va clsica de abordaje ha sido la esternotoma media y la ciruga cardaca se realiza con el corazn parado en distole por una solucin cardiopljica. Actualmente muchos casos se pueden realizar con el corazn latiendo e incluso si slo se aborda la descendente anterior, a travs de una minitoracotoma. Estos avances permiten ampliar el nmero de pacientes operables. 1 ) Indicaciones. Las indicaciones actuales de ciruga de derivacin coronaria son de manera simplificada: - Estenosis del tronco de la CI (>50%) (MIR 97-98, 105; MIR 9697, 180) . - Enfermedad de tres vasos (ms indicada si mala funcin ventricular).

Figura 25. Angioplastia coronaria transluminal percutnea.

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Enfermedad de dos vasos, cuando uno de ellos es la DA proximal (MIR 96-97, 178). estn funcionando pasados ms de 10 aos desde la ciruga) dada su relativa inmunidad a la aterosclerosis. En los enfermos con obstruccin de la arteria descendente anterior izquierda, la supervivencia es mejor si el injerto se realiza con arteria mamaria interna que con vena safena. (MIR 98-99F 62; MIR 97-98, 126; MIR 93-94, 169). , Como resumen se puede decir que la angioplastia tiene menro ndice de complicaciones pero es menos definitiva por el mayor nmero de reestenosis, y la ciruga, con mayor nmero de complicaciones iniciales es ms definitiva.

Un estudio evidencia que los diabticos con enfermedad multivaso tenan mayor supervivencia con ciruga que con angioplastia. 2 ) Complicaciones. - Mortalidad <1% en casos de pacientes seleccionados y con funcin del VI nor mal. La mortalidad aumenta con el grado de disfuncin del VI, la edad y con la inexperiencia del cir ujano. - IAM perioperatorio en un 5-10% de los casos, que generalmente es de pequeo tamao (MIR 99-00F 56; MIR 91-92, 257). ,

10.2. Angina inestable.

La fisiopatologa de la angina inestable es distinta de la de la angina estable, pues en la primera aparece frecuentemente un fenmeno que es la trombosis de la placa. La angina inestable puede ser: Primaria: no hay nada extracardaco que la haya inestabilizado. Secundaria: hay factores como anemia, fiebre, hipoxemia, etc., que la han inestabilizado.

S IGNOS

DE

MAL PR ONSTICO.

La angina que ocurre en el post-IAM. La angina acompaada de alteraciones importantes en el ECG. Mala respuesta a la nitroglicerina sublingual.

T R ATAMIENT O F ARMACOLGICO .
1 ) Ingreso en un hospital (excepto los de bajo riesgo). 2 ) Tratamiento de las causas desencadenantes y contribuy entes. 3) Monitorizacin ECG y seriacin de enzimas para descartar que sea un IAM cuando el dolor ha sido prolongado. 4) Sedacin, generalmente con benzodiacepinas. 5) Aspirina: 125-300 mg al da. 6) Heparina i.v. 2-3 das , en casos de alto riesgo, manteniendo T TP entre 2-2,5 el control. 7) Frmacos antianginosos: - Nitroglicerina: i.v. los primeros das, y despus v.o. o transdrmica. - Betabloqueantes. - Antagonistas del calcio. Si con el tratamiento no desaparecen la clnica ni las alteraciones ECG en 24-48 horas: cateterismo. Si desaparecen la clnica y las alteraciones ECG con el tratamiento: hacer ergometra cuando lleve 48 horas sin dolor y, si la prueba de esfuerzo, la gammagrafa con Talio o el ecocardiograma de estrs son positivos, se puede hacer cateterismo dependiendo del grado de positividad de la ergometra. Si estas pruebas no demuestran isquemia con frmacos, puede darse de alta con tratamiento mdico o bien, realizar una coronariografa. Para ello deberemos v alorar cada caso en particular, dependiendo de los factores de riesgo de cada paciente y de su evolucin clnica.

Figura 26. Revascularizacin miocrdica con injerto de arteria mamaria interna y aortocoronario con vena safena.

3 ) Resultados. - Tras la revascularizacin completa, la angina desaparece o se reduce de forma significativa aproximadamente en el 90% de los pacientes. - La intervencin reduce la mortalidad en los pacientes con estenosis de la arteria coronaria principal izquierda. Tambin se obtiene cierta disminucin de la mortalidad en los pacientes con coronariopata de tres vasos y alteracin de la funcin ventricular izquierda. Sin embargo, no existen datos de que la ciruga coronaria mejore la supervivencia en los pacientes con uno o dos vasos alterados, con angina crnica estable y funcin ventricular izquierda normal ni en los pacientes con lesiones en un vaso y alteracin de la funcin del ventrculo izquierdo

T R ATAMIENT O IN VASIVO.
Si se observan lesiones significativas tras la realizacin de coronariografa, se realiza revascularizacin segn lo indicado anteriormente. Ver esquema en la pgina siguiente.

10.3. Isquemia silente (asintomtica).

Es la demostracin en el Holter de cambios electrocardiogrficos sugerentes de isquemia miocrdica, pero que no se acompaan de dolor ni de otros sntomas. Estos episodios de isquemia miocrdica asintomtica son frecuentes en los enfermos que tienen angina de pecho, pero tambin pueden darse en individuos asintomticos que nunca han tenido angina. La presencia de episodios frecuentes de isquemia silente es un factor de mal pronstico en los individuos con angina de pecho. As mismo, tambin existe un aumento de la incidencia de eventos coronarios agudos en sujetos asintomticos que tienen una prueba de esfuerzo positiva. Dichos individuos deben someterse a un estudio ms o menos detallado dependiendo de cada caso concreto. No est claro que el disminuir los episodios de isquemia silente mediante tratamiento farmacolgico mejore el pronstico. No obstante, para estos enfermos, es una buena eleccin pueden ser los betabloqueantes.

Figura 27. Lesin de 2 vasos, uno de ellos la DA proximal, con disfuncin ventricular. Tratamiento: revascularizacin quirrgica.

Al cabo de un ao se produce oclusin en el 10 a 20% de los injertos venosos, con una incidencia del 2-5% anual. La permeabilidad a largo plazo es considerablemente ms alta en los injertos de la arteria mamaria interna (>90% de los injertos

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Figura 28. Tratamiento de la angina.

TEMA 11. INFARTO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO. 11.1. Etiologa.

1) Trombosis coronaria. Es la causa ms frecuente, y ocurre generalmente por rotura de una placa, que generalmente es pequea pero con gran contenido en grasa.

2 ) Otras causas: - Embolia coronaria. - Vasoespasmo: por cocana, ergotamina, estrs emocional, etc. - Diseccin espontnea de una arteria coronaria. - Yatrognico (cir uga cardaca e intervencionismo coronario). - Hipoxemia profunda, enfermedad del suero, anemia de clulas falciformes, envenenamiento por C O, estados de hipercoagulabilidad.

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MANUAL CTO 3 Ed. 11.2. Clnica.

Dolor . Lo tpico es que sea opresivo y de localizacin retroester nal, pudiendo irradiarse a otras zonas, como brazo y antebrazo izquierdos (y raramente derechos), cuello, mandbula y espalda. A veces se localiza en el epigastrio o en la extremidad superior izquierda, abdomen, etc. El dolor puede acompaarse de sntomas vegetativos, como sudoracin fra, nuseas, vmitos, etc., as como de ansiedad y sensacin de muerte inminente. El dolor es generalmente ms intenso y duradero que el de la angina, aunque tambin puede faltar, como ocurre frecuentemente en ancianos y diabticos. El dolor del infarto aparece generalmente en reposo, aunque tambin puede hacerlo durante o despus del ejercicio; es ms frecuente que aparezca por las maanas (en las primeras horas tras levantarse). Gran parte de los pacientes que tienen un IAM han tenido previamente historia de angina de pecho. Otros sntomas de presentacin, son disnea, debilidad, arritmias, embolismos sistmicos, hipotensin o puede tambin presentarse como una de las complicaciones del IAM. c) El complejo QRS. La aparicin de ondas Q es ndice de necrosis miocrdica. Hay infartos con ondas Q (que generalmente son transmurales) e infartos sin onda Q (que generalmente son subendocrdicos o no transmurales). Evolucin electrocardiogrfica de un IAM. 1) Cambios en la onda T (isquemia): aparecen ondas T altas y picudas, que luego se hacen invertidas y simtricas. 2) Cambios en el segmento ST (lesin): el ST se eleva, pero cuando pasa la isquemia aguda vuelve a la lnea basal, aunque las T pueden permanecer invertidas durante un tiempo muy variable. 3) Ondas Q (necrosis): pueden aparecer o no. Cuando aparecen, lo hacen ms tar de que los cambios de ST y T. Hay que tener pr esente que la presencia de ondas Q puede ser normal en algunas derivaciones (II, III y aVF, y a veces en I y aVL), siempre que no sean mayores de 0,04 segundos o tengan un voltaje mayor de 0,2 mV o del 25% del QRS. La alteracin del ECG ms importante en la fase aguda del infarto es la elevacin del ST . El infarto sin onda Q generalmente es no transmural. Actualmente, se considera ms prximo a la angina inestable que al infarto transmural, pues es, digamos , un IAM que no se ha completado Por lo . tanto, la angina postinfarto y el reinfarto son ms frecuentes en el infarto sin Q que en el infarto con Q, pues el primero tiene ms miocardio en riesgo. De hecho, aunque en la fase aguda tiene mejor pronstico el infarto sin Q que el transmural, al ao de evolucin del infarto la tasa de mortalidad y dems caractersticas pronsticas ya se han igualado (MIR 97-98F, 15). Los cambios de T (isquemia) son ms extensos que los de ST (lesin) y estos ms que la presencia de Q. En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM, ocurren alteraciones electrocardiogrficas que son recprocas u opuestas a las que aparecen en las derivaciones que localizan el IAM. As, por ejemplo, en un infar to de localizacin inferior aparece elevacin del ST en II, III y aVF , pero puede aparecer tambin descenso del ST en las derivaciones precordiales (aunque los cambios recprocos pueden tambin corresponder a isquemia concomitante en otras zonas por compromiso de otras ramas coronarias adems de la responsable del IAM) (MIR 95-96, 180). 2. DATOS DE LABORATORIO. a ) Enzimas sr icas. A parecen por orden alfabtico: CPK, GOT (ASAT ) Y LDH. - CPK: empieza a aumentar a las 8-12 horas del IAM, para normalizarse a las 48 horas. - GOT (ASAT ). - LDH: empieza a elevarse a las 24-48 horas, para normalizarse a los 7-14 das.

11.3. Exploracin fsica.

Puede haber alguno de los siguientes: Hiperactividad simptica (taquicardia e hipertensin arterial) o hiperactividad parasimptica (bradicardia e hipotensin arterial). En el IAM generalmente disminuye algo la presin arterial, pero puede subir. Signos de disfuncin ventricular: - Presencia de 3R y/o 4R. - Impulso apical anormal. - Disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos. - Desdoblamiento de 2R. - Estertores pulmonares. Soplo sistlico en el pex (insuficiencia mitral) por disfuncin isqumica del msculo papilar. Roce pericrdico. Si aumenta la presin venosa yugular, hay que sospechar infarto de ventrculo derecho, sobre todo si hay signo de Kussmaul. En la primera semana puede haber febrcula, que no pasa de 38C. Tabla 20. Clasificacin de Killip y Forrester.
F GG Q pytvph D D

I II III IV

No insuficiencia cardaca Insuficiencia cardaca leve (crepi tantes , 3R, congestin pulmonar) Edema agudo de pulmn Shock cardiognico
APS S@TU@STh Bh Q 8Q D DD D DD DW D qvpr phqthp

Normal (<18 mmHg) Aumentada Normal Aumentada

Normal (2,2 l /min/m ) Normal Disminuido Disminuido

11.4. Pruebas complementarias.

Para el diagnstico de IAM necesitamos: tener una historia, un ECG (puede ser normal hasta en el 20% de los enfermos), y/o unas pruebas enzimticas compatibles (MIR 99-00F, 45). 1. ELECTROCARDIOGRAMA. Puede haber cambios en: a ) La onda T. Son ndice de isquemia miocrdica: - T positivas e isoelctricas: isquemia subendocrdica. - T negativas: isquemia subepicrdica. b) El segmento ST. Son ndice de lesin miocrdica. - ST descendido: lesin subendocrdica. - ST elevado: lesin subepicrdica.

Figura 29. Evolucin enzimtica en el IAM.

Cuando se reperfunde la arteria coronaria responsable del IAM (espontneamente, con tromblisis o con ACTP primaria), aparece un pico de CPK-MB ms elevado y ms precoz. La isoenzima MB de la CPK es la ms especfica de necrosis miocrdica, sobre todo si se determina por radioinmunoanlisis. De las isoenzimas de la LDH, la ms especfica es la LDH 1, pero no se emplea en la prctica clnica diaria. Otras causas de elevacin de la CPK plasmtica son, por ejemplo:

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Algunas enfermedades musculares: traumatismos, distrofias, miotonas, polimiositis, etc. Cardioversin elctrica (esta tambin eleva la CPK-MB). Hipotiroidismo. Ictus. Ciruga cardaca (tambin puede elevar la CPK-MB). Pericarditis y miocarditis (tambin puede elevar la MB). En algunas neoplasias malignas puede elevarse la MB. (MIR 99-00, 98). 4) Repermeabilizacin de la arteria y disminucin de la progresin del trombo: AAS, heparina o heparinas de bajo peso molecular? (la anticoagulacin rutinaria no ha demostrado reducir la mortalidad), tromblisis y A CTP.

b) En el IAM puede haber datos inespecficos de laboratorio, como aumento de la glucemia, leucocitosis (incluso con neutrofilia) y aumento de los reactantes de fase aguda. 3. TCNICAS DE IMAGEN EN EL IAM. a ) Pirofosfato con tecnecio-99. Aparecen zonas calientes que captan tecnecio en las zonas necrosadas, siendo esta captacin positiva entre los das 2 y 5 de evolucin. Esta prueba es menos sensible que la determinacin enzimtica (CPK y CPK-MB). b) Gammagrafa con talio-201. Aparecen zonas fras que no captan el talio. Son defectos de perfusin irreversibles (en la isquemia inducida por el ejercicio o por el dipiridamol, aparecen defectos de perfusin, que son reversibles). Esta es una prueba que en el IAM es sensible, pero poco especfica. c) Ventriculografa isotpica. Se inyectan hemates marcados con Tc99m. En el IAM es poco especfico para su diagnstico, aunque se pueden apreciar defectos de la contractilidad y disminucin de la fraccin de eyeccin, que ser ms severa cuanto ms extenso sea el IAM. d) Ecocardiograma. Puede detectar alteraciones de la contractilidad en la zona del IAM, as como la presencia de algunas complicaciones del IAM, como aneurismas ventriculares, trombos intraventriculares, derrames pericrdicos que inducen la sospecha de rotura cardaca, comunicaciones intraventriculares, insuficiencia mitral, etc.

11.5. Tratamiento de la fase aguda del IAM no complicado.

Lo ms importante es salvar la mayor cantidad posible del miocardio en riesgo, as como evitar y tratar las complicaciones que aparezcan. Ante la sospecha se debe remitir a un centro hospitalario lo antes posible (MIR 95-96F 28). , OBJETIVOS. 1) Alivio del dolor: oxgeno, nitroglicerina y morfina. 2) Manejo de los lquidos: - Si hay hipertensin arterial: nitroglicerina, betabloqueantes. - Si hay hipotensin arterial sin insuficiencia cardaca: administrar lquidos. - Si hay hipotensin arterial con insuficiencia cardaca: segn el tratamiento convencional de la insuficiencia cardaca, frmacos inotropos (dopamina, dobutamina), etc. 3) Disminuir la demanda miocrdica de oxgeno: nitroglicerina, betabloqueantes, sedacin, y evitar en lo posible la administracin de inotropos. Corregir las posibles alteraciones generales que estn contribuyendo a la disminucin del aporte de oxgeno al miocardio o al aumento de la demanda de este, como la hipoxemia, la anemia, la fiebre, etc.

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Se consideran patolgicas las elevaciones que sobrepasan el doble del lmite de lo normal y cuando la CPK-MB supera el 8-10% de la CPK total. el rea bajo la curva se correlaciona con el tamao del IAM siendo ms til que el pico mximo (en reperfusin es mayor con menos necrosis). Aparte de las enzimas que clsicamente se elevan en el IAM (CPK, GOT y LDH), hay otras determinaciones ms recientes, que tambin pueden utilizarse como marcadores sricos de necrosis miocrdica y que son ms sensibles que la CPK. La mioglobina se eleva muy precozmente en el IAM, pero carece de especificidad cardaca; este marcador se normaliza a las 24 horas. La troponina T y la troponina I permanecen elevadas, respectivamente, durante 10-14 y 7-10 das tras el IAM. Estas determinaciones pueden detectar pequeas necrosis miocrdicas en pacientes con angina inestable en los que no se eleva la CPK; los pacientes con angina inestable que presentan elevacin srica de estos marcadores constituyen un subgrupo de peor pr onstico (MIR 99-00F 50). ,

Al repermeabilizar la arteria, se consigue que la cantidad de miocardio necrosado sea menor, y esto hace que la disfuncin ventricular sea menos importante. El efecto beneficioso de la revascularizacin se obtiene sobre todo en las primeras 3-6 horas del comienzo del dolor, pero existe beneficio siempre que el paciente contine con dolor y/o elevacin del ST, pues esto significa que hay miocardio que sigue necrosndose y que por lo tanto todava se puede salvar. El retraso mayor en el inicio del tratamiento del infarto ocurre entre el inicio del dolor y la decisin del paciente de acudir al hospital. FRMACOS. 1 ) Morfina (mejor por va i.v. que s.c.). Alivia el dolor, aunque: Puede producir vasodilatacin venosa y as disminuir el gasto cardaco y la presin arterial. Tiene un efecto vagotnico y por lo tanto puede producir bradicardia y grados var iables de bloqueo AV. No obstante, estos efectos secundarios revierten fcilmente con la administracin de atropina. 2 ) Nitroglicerina. Se emplea cuando hay insuficiencia cardaca, o hipertensin arterial. Est contraindicada (al igual que los diurticos) si hay IAM del ventrculo derecho, si hay hipotensin arterial, o si el paciente tiene un glaucoma. Puede producir hipotensin arterial y bradicardia, que revierten fcilmente con atropina. 3 ) Heparina. Est indicada: Si existe un trombo intraventricular con alto riesgo embolgeno (en este caso, puede estar indicada la anticoagulacin durante 3-6 meses). Si se sospecha TEP . Si hay FA adems del IAM. Si hay insuficiencia cardaca severa o IAM anterior extenso (controvertido). Si se ha administrado rtPA como fibrinoltico. Contraindicaciones de la administracin de heparina: presencia de sangrado activo. El tiempo de tromboplastina debe encontrarse entre 1,5 y 2 veces el control. 4 ) Aspirina. La aspirina previene 24 muertes por cada 1000 enfermos tratados. En el IAM, hay que darla siempre inicindola incluso ambulatoriamente, excepto cuando: El paciente es alrgico a la aspirina (en este caso, dar ticlopidina). Hay un sangrado activo. (MIR 98-99, 20; MIR 97-98F 92). , 5 ) Anticuerpos anti-gpIIb/IIIa (receptor plaquetario del fibringeno). Son unos nuevos y potentes antiagregantes plaquetarios, cuyo beneficio sobre el pronstico slo parece claro, por el momento, en el contexto de la angioplastia, encontrndose actualmente en estudio en diferentes ensayos clnicos. 6 ) Tratamiento tromboltico. Per mite la reperfusin del rea infartada y as reducir el tamao del infarto, limitando la disfuncin ventricular izquierda. - Estreptoquinasa (SK) : es barata y efectiva, pero es antignica y por lo tanto puede dar lugar a reacciones alrgicas. Tambin puede producir hipotensin, pero se usa muy frecuentemente. - Uroquinasa: es efectiva y ms cara que la SK, aunque no es antignica. - rtPA: reduce ligeramente la mortalidad en comparacin con la estreptoquinasa. - APSAC: es efectivo y tiene un precio intermedio entre la SK y el rtPA, pero es antignico. S e emplea sobre todo en el medio extrahospitalario. El tromboltico ha de administrarse lo antes posible, y generalmente se le asocian aspirina y heparina (esto ltimo est controvertido). El mayor beneficio del tratamiento tromboltico se obtiene cuando el paciente lleve menos de 6 horas con dolor. Entre las 6 y 12 horas, tambin se produce beneficio, pero menos importante. Administrado ms all de 12 horas, desde el comienzo de los snto-

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mas, este tratamiento no parece aportar beneficio (MIR 93-94, 184; MIR 90-91, 31). Los pacientes que ms se benefician del tratamiento tromboltico, en comparacin con su no administracin, son los pacientes con infarto de localizacin anterior, en aquellos con compromiso hemodinmico y en pacientes con infarto extenso en el electrocardiograma. En cuanto a la edad, aunque la reduccin de la mortalidad en trminos relativos es superior en pacientes inferiores de 65 aos, la reduccin absoluta de la mortalidad es similar independientemente de la edad del paciente. Los efectos secundarios ms frecuentes son las hemorragias, siendo el ms temido la hemorragia intracraneal. Esta se produce en alrededor del 1% de los pacientes, siendo los ancianos, las mujeres y los pacientes con hipertensin arterial los subgrupos ms predispuestos. La estreptoquinasa produce hipotensin arterial en el 4-10%, y reacciones alrgicas en cerca del 2%. Contraindicaciones del tratamiento tromboltico. - Administracin previa de trombolticos antignicos en los ltimos seis meses. E n este caso, se puede dar rtPA o uroquinasa. - Accidentes vasculares cerebrales recientes (<6 meses). - Hemorragias importantes recientes. - Procedimientos quirrgicos o exploraciones invasoras recientes (<3 meses). - HTA importante. - Ulcus pptico agudo y activo. - Infecciones estreptoccicas recientes (para el caso de SK y APSAC). - Otras hemorragias, como la menstruacin y hemorragias retinianas, as como el embarazo. 7 ) Betabloqueantes. Disminuyen la mortalidad intrahospitalaria, al reducir el tamao del infarto, as como el riesgo de fibrilacin ventricular primaria y de rotura de la pared del ventrculo izquierdo. En la fase aguda del IAM, se pueden administrar siempre que no hay insuficiencia cardaca (Killip III-IV ), o cualquiera de las contraindicaciones de los betabloqueantes. Al contrario que los betabloqueantes, los antagonistas del calcio estn contraindicados en la fase aguda del infarto. 8 ) ACTP primaria. Consiste en la repermeabilizacin de la arteria coronaria responsable del infarto que est teniendo lugar. P roduce al menos, el mismo beneficio pronstico que la tromblisis. Est especialmente indicada en pacientes con contraindicaciones para tratamiento tromboltico, y en pacientes con datos de alto riesgo (localizacin anter ior, infarto extenso, shock cardiognico, etc.). Su problema es que precisa de una infraestructura adecuada y pocos centros cuentan con su disponibilidad durante las 24 horas del da. La realizacin precoz de coronariografa y angioplastia rutinarias tras el tratamiento tromboltico no est indicada. S estn indicadas si se sospecha que el tratamiento tromboltico no ha sido eficaz (no cede el dolor y no se normaliza el ST a los 90 minutos), en cuyo caso puede estar indicada una angioplastia urgente (angioplastia de rescate), o si se produce una nueva reoclusin arterial tras la administracin del tromboltico (nueva aparicin de dolor con reelevacin del ST). Posteriormente se sealarn las indicaciones de coronariografa programada en la fase subaguda del infarto (cuando existen angina postinfarto, isquemia miocrdica residual, o datos de mal pronstico). 9 ) Magnesio. Puede administrarse si en la fase aguda del IAM hay fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular repetitiva. Contraindicado si hay insuficiencia cardaca o hipotensin arterial. 10) Antiarrtmicos. No estn indicados de rutina en la fase aguda del IAM no complicado. Pueden estar indicados si hay fibrilacin ventricular, taquicar dias ventriculares repetitiv as o extrasstoles ventriculares muy frecuentes en las primeras 24 horas (lidocana o procainamida) (MIR 96-97, 171). 11) No estn indicados los anticoagulantes orales en la fase aguda del IAM. 12) Tambin estn contr aindicados los glucocorticoides y los AINEs (excepto la aspirina), pues aumentan la resistencia vascular disminuyendo el aporte sanguneo al miocardio y adems entorpecen el proceso de cicatrizacin del miocardio. 13) Actividad fsica. Los primeros das, el enfermo debe estar en reposo absoluto en cama e ir aumentando progresivamente su actividad fsica para llegar a poder hacer una vida normal a las 6-8 semanas. 14) Dieta. - Hipocalrica, con comidas frecuentes y poco abundantes. - Rica en fibra, para evitar el estreimiento (favorecido por el reposo y los narcticos). - Hiposdica si hay insuficiencia cardaca. 15) Sedacin. - Generalmente con benzodiacepinas.

Figura 30. Va teraputica en el IAM.

11.6. Estratificacin del riesgo y tratamiento despus de la fase aguda del infarto.
Los factores que se asocian a peor pronstico a largo plazo tras un infarto son la existencia de isquemia persistente (bien angina postinfarto, o bien una prueba de esfuerzo positiva o incluso isquemia silente), fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo inferior al 40% (determinante ms impor tante de la superviv encia a largo plaz o) (MIR 96-97F, 51) , signos de insuficiencia cardaca, arritmias ventriculares, falta de permeabilidad de la arteria del infarto, y anomalas de la conduccin cardaca. El manejo tras el infarto agudo de miocardio incluye: 1 ) Valoracin del miocardio en riesgo: a los 7-10 das, se debe hacer una ergometra; en caso de ser positiva o no concluyente, deber valorarse la posibilidad de realizar una coronariografa. 2 ) Control estricto de los factores de riesgo. 3 ) ASPIRINA: debe administrarse siempre como prevencin de nuevos eventos isqumicos coronarios. Se administran entre 125 y 300 mg al da de AAS. 4 ) Frmacos segn el riesgo: han demostrado mejorar el pronstico: - IECAs. Los IECA reducen la mortalidad tras un IAM. Su efecto beneficioso es especialmente importante en pacientes de alto riesgo (fraccin de eyeccin ventricular izquierda inferior al 40%, antecedentes de infarto previo, localizacin anterior y ancianos), aunque pueden administrarse tambin en el resto

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de los pacientes. Est indicada la administracin de IECAs ya en las primeras 24 horas del infarto si existen datos de insuficiencia cardaca, bloqueo de rama izquierda o elevacin persistente del ST . Previene la dilatacin ventricular tras el infarto (MIR 95-96, 187). Betabloqueantes: Estn especialmente indicados si hay isquemia residual, disfuncin del ventrculo izquierdo o hipertensin arterial (MIR 99-00F, 52; MIR 97-98F, 95; MIR 96-97F, 54). Estatinas: si tiene hipercolesterolemia (aunque esta sea ligera). Es deseable conseguir unos niveles de colesterol total < 200 mg/dl y de LDL <100 mg/dl. Pueden aumentar la mortalidad (MIR 96-97, 171). 3. ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN. Bloqueo AV. Puede ser: Tabla 21. Bloqueos AV en IAM (MIR 98-99, 23; MIR 98-99F 246). ,
7G PRV@PT6WQ PTU 6H D S vrp hr TV S C T 6IP Q 6 D TD DIA S6CD T 6IP TD

40-60 lpm Inferior (i squemia nodo AV ). Responde. Bueno.

<40 plm Anterior (fr. Necrosis 3 fascculos). No responde. Mal o.

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S r r h h 6 vh Q yvp 

TEMA 12. COMPLICACIONES DEL INFARTO. 12.1. Arritmias y trastornos de la conduccin.

1. ARRITMIAS VENTRICUL ARES. Las arritmias ventriculares en la fase aguda del IAM pueden ser: a ) Primarias. Ocurren sin que haya signos de insuficiencia cardaca y generalmente aparecen en las primeras 24 horas. Es importante el hecho de que no se asocian a peor pronstico a largo plazo (MIR 9697, 182). b) Secundarias. S on secundarias a un fallo del VI y suelen ocurrir ms all de las primeras 24 horas. Estas s que se asocian a un peor pronstico a largo plazo, y cuando aparecen est indicada la realizacin de un estudio electrofisiolgico. Extrasstoles ventriculares. Slo se tratan cuando son sintomticos, frecuentes (ms de 5 por minuto), consecutivos, multifocales, o con el fenmeno de R sobre T (esto ltimo est discutido). Cuando est indicado el tratamiento de los extrasstoles ventriculares, se hace con lidocana en la fase aguda y si persiste la necesidad de tratamiento ms all de la fase aguda (lo cual es bastante raro); Se pueden emplear procainamida, mexiletina, quinidina o betabloqueantes (MIR 99-00F, 230). Taquicardia ventricular sostenida. Si produce deterior o hemodinmico, est indicada la cardioversin elctrica. Si no, puede intentarse primero el tratamiento con lidocana. Torsade de pointes. Suele aparecer por problemas coincidentes (hipoxemia, hipopotasemia, utilizacin de algunos antiarrtmicos,...). RIVA (ritmo idioventricular acelerado) . La frecuencia ventricular en este caso es entre 60 y 100 por minuto. El RIVA es especialmente frecuente en los IAM inferoposteriores y se asocian frecuentemente a bradicardia sinusal. Generalmente, el RIVA es un signo de reperfusin. Generalmente, el RIVA no se asocia a mal pronstico y no requier e tratamiento, aunque si se acelera mucho puede ser necesario tratarlo con lidocana. Fibrilacin ventricular. Debe tratarse de entr ada con cardioversin elctrica. 2. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES. Taquicardia sinusal. Se asocia a peor pr onstico en el IAM. Cuando es por hiperestimulacin simptica, puede tratarse con betabloqueantes. Bradicardia sinusal. Slo es necesario tratarla cuando hay una actividad ventricular ectpica significativa o cuando produce compromiso hemodinmico. Cuando est indicado, el tratamiento se lleva a cabo con atropina, si no responde a atropina y es sintomtica, puede ser necesario implantar un marcapasos transitorio. Fibrilacin y flutter auriculares. Cuando hay compromiso hemodinmico: cardioversin elctrica. Cuando no hay compromiso hemodinmico: Si hay insuficiencia cardaca: digoxina. Si no hay insuficiencia cardaca: digoxina o betabloqueantes. Ritmo y taquicardia de la unin. Conviene descartar que haya una intoxicacin digitlica. Si hay compromiso hemodinmico, est indicada la cardioversin elctrica. Bloqueos de rama. Pueden asociarse o no a cardiopata. Generalmente, no requieren tratamiento, aunque cuando se asocian a trastornos de la conduccin auriculoventricular puede estar indicada la implantacin de marcapasos.

12.2. Insuficiencia cardaca por fallo del ventrculo izquierdo.

1 ) La clnica coincide con otras causas de insuficiencia cardaca izquierda: disnea con ortopnea, crepitantes pulmonares, aparicin de 3R y/o 4R, congestin pulmonar en la Rx de trax, y elevacin de la presin telediastlica del VI y de la PCP (recordad los grados de Killip y de Forrester). El grado mayor de insuficiencia cardaca lo constituye el shock cardiognico, que cursa con hipotensin arterial, disminucin del ndice cardaco (inferior a 2,2 l/min/m2) y elevacin de la PCP por encima de unos 18 mmHg. Factores que hacen ms probable la apar icin de insuficiencia cardaca en un IAM: Extensin del infarto: aparecen datos de insuficiencia cardaca izquierda cuando el infarto abarca el 20-25% del ventrculo izquierdo, y shock cardiognico si abarca el 40%. Ancianos. Diabticos. Disminucin de la FEVI. Si hay IAM previo. Se trata bsicamente como otras formas de insuficiencia cardaca, con ciertas matizaciones: - Los diurticos son muy efectivos, aunque no hay que excederse, pues podran disminuir el gasto cardaco y con ello la perfusin coronaria. - Los nitratos son muy tiles. 2) El shock cardiognico aparece en aproximadamente el 10% de los pacientes con IAM. Slo en el 10% de los casos, el shock est presente en el ingreso, mientras que en el restante 90% se desarrolla a lo largo del ingreso. Los factores que favorecen el desarrollo de shock cardiognico son la edad avanzada, la disminucin de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo, un infarto extenso, los antecedentes de infarto previo y la diabetes mellitus.
CD-CV

TR ATAMIENTO

DEL

S HOCK CARDIOGNICO

EN EL

IAM.

1 ) Oxgeno. 2) Intubacin si hay EAP y shock. 3) Alivio del dolor (pero en este caso los narcticos estn contraindicados porque tienen accin vasodilatadora y pueden disminuir ms an el ndice cardaco). 4) Manejo adecuado de la volemia: Si PCP >20 mmHg: dar diurticos. Si PCP <20 mmHg: dar lquidos. 5) Vasopresores e inotrpicos: La noradrenalina y el isoproterenol casi no se usan. Dopamina y dobutamina. Si hay hipotensin arterial, mejor dopamina; si no hay hipotensin, mejor dobutamina. Amrinona. Se usa a veces. Neosinefrina. Es un vasoconstrictor puro que puede emplearse en casos de hipotensin importante y refractaria, pero que se debe utilizar el menor tiempo posible. Digitlicos.

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6) Baln intraartico de contrapulsacin. Sirve de ayuda provisionalmente. 7) Reperfusin de la arteria lo antes posible. Si es posible, revascularizacin con ACTP primaria. Los casos en que la regurgitacin aguda es de grado moderado y est determinada por disfuncin de un msculo papilar, evolucionan en general favorablemente con tratamiento mdico y, salvo que determinen insuficiencia cardaca incontrolable, permiten diferir el tratamiento al menos tres semanas. Los resultados de la ciruga son mejores cuanto ms tardamente despus del infarto se realiza. En estos casos, puede considerarse la revascularizacin coronaria con angioplastia y ver la evolucin de la regurgitacin mitral cuando el msculo papilar est bien perfundido. La rotura completa de msculo papilar despus de infarto agudo del miocardio produce insuficiencia mitral masiva que da por resultado edema pulmonar y shock cardiognico. Se puede romper cualquiera de los msculos papilares, siendo el doble de frecuente la rotura del posterior que la del anterior, ya que el msculo papilar posteromedial tiene un slo aporte sanguneo, frente al anterolateral que tiene riego sanguneo doble (proveniente de la arteria descendente anterior y de la circunfleja). La rotura del msculo papilar puede ser ms frecuente en pacientes con infarto pequeo y funcin bien preservada del ventrculo izquierdo, por ser las fuerzas de distensin ms elevadas en este grupo de pacientes. La mitad de los enfermos con esta complicacin tienen enfermedad de un slo vaso coronario. Dicha ruptura justifica la indicacin quirrgica inmediata de sustitucin valvular. Para reducir la resistencia vascular perifrica hasta el momento de la ciruga y as disminuir la fraccin regurgitante, se emplea el nitroprusiato o la nitroglicerina intravenosa y el baln de contrapulsacin. Hay que hacer el diagnstico diferencial con la CIV: Por eco. Hemodinmica: - Grandes ondas v en la PCP . - No hay salto oximtrico (en la CIV s). Tabla 22. Diagnstico diferencial en soplo sistlico post-IAM (MIR 96-97, 173) .
TPQGPQP T UD6 H

12.3. Complicaciones mecnicas.

1) Rotura cardaca. Esta complicacin se observa en el 2-3% de los IAM y en hasta en el 10% de los pacientes que fallecen en el hospital a causa de un infarto miocrdico. Despus del shock cardiognico y de las arritmias cardacas, la rotura del corazn es la causa ms frecuente de muerte despus del infarto miocrdico en el medio hospitalario. La presentacin clnica suele ser la de una desaparicin brusca del pulso, de la presin arterial y de la conciencia, en tanto que el electrocardiograma contina mostrando un ritmo sinusal (disociacin electromecnica) en la primera semana de evolucin de un IAM. A continuacin se mencionan algunas caractersticas de esta complicacin del infarto agudo de miocardio: a) Ocurre ms frecuentemente en mujeres que en varones, y con mayor frecuencia en ancianos. b) Es ms frecuente en pacientes hipertensos que en normotensos. c) Ocurre con una frecuencia de siete veces mayor en el ventrculo izquierdo que en el derecho. d) Suele afectar a la pared anterior y lateral del ventrculo, en la zona de distribucin terminal de la coronaria descendente anterior. e ) Suele acompaarse de infarto transmural (afecta a todo el espesor miocrdico). f ) Ocurre entre el da uno y la semana tercera, pero es ms frecuente entre 1 a 4 das despus del infarto miocrdico. g) Suele ir precedido de una expansin del infarto; es decir, adelgazamiento y dilatacin desproporcionados en el sitio de una zona necrtica. h) Se presenta cerca de la unin del infarto con el msculo normal. i) Es raro en una zona de excelente circulacin colateral. j) Es ms frecuente en pacientes sin infarto previo. Existen dos formas clnicas bsicas, la rotura aguda y la subaguda. La primera es un episodio brusco, habitualmente irreversible, condicionado por el paso masivo de sangre a la cavidad pericrdica, con taponamiento cardaco y no dando tiempo a la llegada del enfermo a quirfano y, consecuentemente, la super vivencia es excepcional. La segunda forma clnica, la rotura subaguda (25-30% de los casos) se caracteriza por el paso de sangre al pericardio de forma ms lenta y progresiva, habitualmente a travs de un hematoma de pared, llegndose al diagnstico de certeza por un ecocardiograma que muestre derrame pericrdico. El tratamiento debe ser siempre quirrgico. Las medidas teraputicas para mantener una condicin hemodinmica adecuada hasta que pueda realizarse la ciruga incluyen la realizacin de pericardiocentesis e infusin de fluidos intravenosos. La tcnica quirrgica actual tiende preferentemente a la fijacin de parches en la zona infartada y sangrante mediante colas biolgicas y sintticas. 2) Rotura del tabique interventricular. Se localiza en el septo anterior o con menos frecuencia en el poster ior, segn que el infarto sea anterior o infer ior. Estos pacientes presentan clnica de insuficiencia cardaca grave asociada a la brusca aparicin de un soplo pansistlico a menudo acompaado de un frmito paraesternal. El diagnstico se establece por la clnica, la realizacin de un ecocardiograma con estudio de Doppler a color y la evidencia de un salto oximtrico (un incremento de oxgeno en el ventrculo derecho por cortocircuito izquierdaderecha) al practicar un cateterismo cardaco (MIR 97-98F, 99; MIR 9798, 125). Esta complicacin mecnica del infarto agudo de miocardio es susceptible de tratamiento quirrgico inmediato en los pacientes cuya situacin no puede ser estabilizada. El tratamiento mdico incluye el uso del nitroprusiato (disminuye presin de VI y por tanto el cortocircuito) y del baln de contrapulsacin intraartico. El pronstico es mucho peor en las roturas que afectan a la porcin posterior del septo que a la anterior. 3) Insuficiencia mitral postinfarto . Suele aparecer en los primeros das de evolucin. En la mayora de los casos con insuficiencia mitral postinfarto, la regurgitacin es ligera y no requiere tratamiento especfico.

Insuficienci a mitral (disfuncin papilar o rotura). CIV. Pseudoaneuri sma VI. Roce peri crdico. IAM de VD con i nsufici encia tricuspdea. TEP con insuficiencia tricuspdea.

4) Aneurisma ventricular. El aneur isma del ventrculo izquierdo es una z ona cicatricial del VI con discinesia, que aparece sobre todo en los IAM de localizacin anter ior, sobre todo en los apicales. No predispone ni se asocia con ms frecuencia de la esperada a roturas cardacas (es una cicatriz). Complica al 15% de los pacientes que sobreviven a la lesin aguda. La incidencia de esta secuela del infarto ha disminuido mucho con la popularizacin de la tromblisis. Se considera que la formacin del aneurisma ocurre cuando la presin intraventricular causa expansin del tejido miocrdico infartado no contrctil. Los aneurismas apicales son los ms frecuentes, en concreto cuatro veces ms que los inferoposteriores, y su dimetro suele estar entre 1 a 8 centmetros. La enfermedad de mltiples vasos, las colaterales extensas o la arteria descendente anterior izquierda sin oclusin hacen mucho menos probable la aparicin de aneurismas.

Figura 31. Vetriculografa de un aneurisma ventricular anterior. Obsrvese la discinesia durante la sstole (derecha).

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Las complicaciones del aneurisma comprenden la insuficiencia cardaca congestiva, la embolia arterial y las arritmias ventriculares que se originan en el tejido aneurismtico. En el electrocardiograma es caracterstica la elev acin persistente del segmento ST. Cuando se compara la mortalidad respecto de los pacientes que tienen fracciones de expulsin semejantes del ventrculo izquierdo, la presencia de un aneurisma en ese ventrculo ocasiona que la mortalidad sea hasta seis veces mayor en estos enfermos que en aquellos sin aneurisma. El tratamiento quirrgico est indicado en pacientes que presentan sntomas de insuficiencia cardaca, angina, arritmias ventriculares o embolismo con tratamiento mdico. La idea es no llevar a cabo la ciruga hasta tres meses despus del infarto para que la mortalidad no supere el 10% (MIR 96-97F 42). , 5) Pseudoaneurisma. Rotura de la pared, que es contenida por un trombo que se organiza. El tratamiento es quirrgico, pues puede desprenderse el trombo y producirse un taponamiento cardaco. da tejido viable). Cuando aparece angina post-IAM, est indicado realizar una coronariografa y posteriormente actuar segn las lesiones que haya. 2) Extensin del IAM. Es ms frecuente en pacientes con IAM sin Q, angor post-IAM, IAM previo y en los pacientes en los que hay un pico mximo de CPK-MB precoz. Para detectar la existencia de isquemia silente o miocardio en riesgo despus de un IAM, est indicada la realizacin de una ergometra a los 7-10 das del IAM; si esta es positiva o no concluyente, generalmente se realiza coronariografa.

12.5. Tromboembolismos.
Ocurren en el 5% de los IAM, sobre todo en IAM anteriores extensos, si hay insuficiencia cardaca y si hay trombos en el VI. Los tromboembolismos pueden ser pulmonares (por trombosis venosa profunda de las EEII) o sistmicos

12.6. Complicaciones en el pericardio.

1) Pericarditis. Es frecuente en IAM transmurales y ocurre generalmente en los primeros tres das del IAM. Hay que hacer diagnstico diferencial con el angor post-IAM, y se trata con aspirina (los anticoagulantes estn contraindicados). 2) Sndrome de Dressler. Aparecen fiebre, pleuritis , pericar ditis y neumonitis, probablemente por una reaccin autoinmune. Ocurre generalmente en la primera o segunda semana del IAM y las recidivas son bastante frecuentes (sobre todo si han recibido tratamiento con glucocorticoides). Se trata con aspirina y a veces con glucocorticoides, estando contraindicados los anticoagulantes (MIR 98-99, 21).

TEMA 13. FIEBRE REUMTICA.

La fiebre reumtica es una enfermedad secundaria a infecciones farngeas por estreptococos de tipo A y que afecta sobre todo a las articulaciones, piel y tejido celular subcutneo, sistema nervioso central y corazn, residiendo en la afectacin de este la gravedad de esta enfermedad. Aunque en el oeste de Europa y en Norteamrica ha disminuido drsticamente su incidencia en las ltimas dcadas, en los pases subdesarrollados es todava un problema de salud importante, siendo el hacinamiento el principal factor ambiental relacionado con su incidencia. La fiebre reumtica puede aparecer en cualquier edad, pero sobre todo entre los 5-15 aos, siendo rara antes de los tres aos de edad y en los adultos.

Figura 32. Diferencias entre aneurismas y pseudoaneurismas.

6) Pseudopseudoaneurisma. Es una rotura incompleta de la pared ventricular. 7) Infarto del ventrculo derecho. Aparece en ms del 30% de los infartos inferiores. La clnica es de insuficiencia cardaca derecha, con aumento de la PVC, ingur gitacin yugular, signo de Kussmaul, hepatomegalia, etc. Se diagnstica por Eco y tambin por cateterismo y por el ECG (elevacin del ST en V3R y V4R) (MIR 98-99F 45; MIR 96-97, 172; MIR 93-94, 18 1). , Cuando aparece hipotensin arterial hay que administrar lquidos abundantes por va i.v y en algunas ocasiones frmacos inotro. pos. No se debe administrar ni diurticos ni nitroglicerina (MIR 98-99, 17; MIR 96-97F 58; MIR 95-96F 38; MIR 94-95, 11) . , ,

13.1. Etiologa.
La fiebre reumtica parece secundaria a infecciones farngeas por estreptococos de tipo A, aunque slo se da en el 2-3% de los pacientes con faringitis estreptoccica (no como en la glomerulonefritis postestreptoccica donde el estreptococo puede asentar en faringe o piel). Parece imprescindible que la infeccin sea por estreptococos de tipo A (S. pyogenes), que se localice en la faringe y que se produzcan anticuerpos frente a estos estreptococos, para lo cual es preciso que los grmenes estn presentes un determinado tiempo en la orofaringe. La presencia de abundante protena M de superficie hace a este tipo de estreptococo especialmente resistente a la fagocitosis y capaz de multiplicarse rpidamente. Parece que los anticuerpos producidos frente a ciertos antgenos de este estreptococo tambin reaccionaran contra algunos antgenos del organismo humano, presentes por ejemplo en la superficie del sarcolema de los miocitos cardacos o en el citoplasma de las neuronas. Estas reacciones antgeno-anticuerpo explicaran la afectacin orgnica que tiene lugar en esta enfermedad. La presencia de inmunocomplejos explica la artritis.

Figura 33. Complicaciones mecnicas del IAM. BCIADO: baln de contrapulsacin intraartico.

13.2. Clnica y diagnstico.

El diagnstico de la fiebre reumtica es sobre todo clnico, puesto que no hay ninguna prueba de laboratorio que indique la existencia cierta de esta enfermedad. Para establecer el diagnstico se emplean los criterios de Jones, de los cuales se precisan al menos dos criterios mayores o uno mayor y dos menores, y adems, datos serolgicos o bacterio-

12.4. Isquemia postinfarto.

1) Angor post-IAM. Aparece en el 25% de los casos y es ms frecuente en los IAM sin Q y en aquellos en los que se ha hecho tromblisis (que-

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lgicos de infeccin estreptoccica reciente. Estos criterios se utilizan en casos dudosos, debiendo hacerse realmente el diagnstico clnico de forma individualizada. Tabla 23. Criterios de Jones (MIR 95-96, 55; MIR 91-92, 245).
MAYORES Poliartritis Eritema marginado Ndulos subcutneos Carditis Corea minor MENORES Fiebre Artralgias FR previa Carditis reumtica previa VSG o PCR elevadas Intervalo PR alargado

midades. Aparece en el 10-20% de los casos y es ms frecuentemente en los nios que en los adultos. 5) Corea minor, corea de Sydenham o baile de San Vito. La fr ecuencia de esta manifestacin de la fiebre reumtica ha disminuido en los ltimos aos, estimndose en un 5-15% de los casos. Se caracteriza clnicamente por la aparicin, generalmente semanas o meses despus del comienzo de la fiebre reumtica aguda, de movimientos musculares irregulares, debilidad muscular y labilidad emocional, secundarios a la afectacin del sistema nervioso central. Estos sntomas desaparecen con el sueo. Cuando existe corea, es ms frecuente que haya afectacin valvular cardaca, pero ms raro que haya artritis. 6) Otras manifestaciones. La fiebre aparece prcticamente siempre. Tambin puede haber dolor abdominal, epistaxis, etc.

13.3. Datos de laboratorio.

1) Marcadores inespecficos de inflamacin. Puede haber elevacin de la velocidad de sedimentacin eritr ocitaria (VSE), aumento de los reactantes de fase aguda (entre ellos, la protena C reactiva, elevacin del complemento y de las globulinas gamma y alfa-2, aumento de las mucoprotenas y del fibringeno,...), anemia normoctica-normocrmica de los procesos inflamatorios crnicos, leucocitosis, etc. 2) Anticuerpos antiestreptoccicos. Su presencia slo demuestra que ha existido previamente una infeccin estreptoccica pero es necesario para el diagnstico de fiebre reumtica, a no ser que el episodio agudo de fiebre reumtica haya ocurrido hace ms de dos meses, hecho que ocurre frecuentemente, por ejemplo, en la corea minor (MIR 91-92, 23) . Las pruebas ms utilizadas son: a) ASLO (anticuerpos antiestreptolisina O). Su ttulo se encuentr a elevado en el 80% de los casos de fiebre reumtica aguda, considerndose elev ados ttulos de >250 unidades Todd en adultos y >333 en nios mayores de 5 aos. b ) Otras pruebas . La prueba de la estreptozima es una prueba ms sensible que la titulacin del ASL O. Otras menos utilizadas son la determinacin de los anticuerpos anti-ADNasaB, ms especficas, y los anticuerpos antihialuronidasa. 3) Aislamiento de estreptococos tipo A. Es poco til en el diagnstico de fiebre reumtica aguda, pues puede ser ya negativo cuando comienza la enfermedad, y el que sea positivo slo indica que el paciente tiene una infeccin por estreptococo A o es portador de este microorganismo.

EVIDENCIA DE INFECCIN ESTREPTOCCICA PREVIA. Ttulos de ASLO u otros anticuerpos frente a estreptococo. Cultivo del exudado farngeo positivo para sd. tipo A. Escarlatina reciente.

1) Artritis. Es la manifestacin clnica ms frecuente (75% de los casos), siendo ms frecuente en los adultos que en los nios. Tpicamente es una poliartritis migratoria y el evento inflamatorio ms llamativo es el dolor. Las articulaciones ms afectadas son las rodillas, los tobillos, los codos y la articulaciones del carpo; generalmente no produce secuelas. Para que sea aceptada como criterio de Jones, han de afectarse al menos dos articulaciones. Anatomopatolgicamente se produce una sinovitis con derrame sinovial seroso que puede o no ser clnicamente aparente. 2) Carditis. Es la manifestacin ms grave, pudiendo ser asintomtica, cursar con complicaciones agudas mortales o producir complicaciones valvulares que se hagan sintomticas aos despus del episodio de fiebre reumtica. La carditis es ms frecuente en los nios que en los adultos. La afectacin cardaca de la fiebre reumtica puede darse a todos los niveles: a ) Puede afectar al pericardio, donde puede producir edema y derrame serofibrinoso con depsitos de fibrina, que puede a veces calcificarse (siendo muy raro que provoque constriccin pericrdica). b) A nivel del miocardio aparece edema e inflamacin, cuya lesin anatomopatolgica ms especfica son los ndulos de Aschoff, granulomas con necrosis fibrinoide y con clulas en ojo de bho (MIR 91-92, 171) . c) La parte de endocardio que ms se afecta es el endocardio valvular, donde en una fase aguda se producen infiltracin y lesiones verrucosas en los bordes libres valvulares, y donde al progresar la lesin, pueden desarrollarse tejido de granulacin, fibrosis y defor macin valvular. Aunque anatomopatolgicamente la carditis es muy frecuente, en la fase aguda slo se manifiesta clnicamente cuando es grave y suele hacerlo a partir de la segunda o tercera semanas de evolucin de la enfermedad. Las manifestaciones que hacen que se considere criterio mayor de Jones son: 1) la aparicin de soplos no presentes previamente, 2) el agrandamiento de la silueta cardaca, 3) la aparicin de insuficiencia cardaca congestiva, y 4) la presencia de roce pericrdico o de derrame ecocardiogrfico. Los soplos que aparecen pueden ser de regurgitacin mitral (ms frecuente) o artica, denominndose soplo de Carey-Coombs a un soplo mesodiastlico suave que aparece a veces en la fiebre reumtica. Otras manifestaciones clnicas que puede haber, pero que no se incluyen como criterio diagnstico, son el dolor precordial, el alargamiento del segmento PR, la taquicardia desproporcionada para el grado de fiebre, el ritmo de galope por 3R y/o 4R, y otros (MIR 95-96, 121) . 3) Ndulos subcutneos. Aparecen en el 1-10% de los casos y su presencia se asocia a carditis. Son ndulos pequeos, redondeados, firmes e indoloros que se localizan sobre todo en las superficies de extensin, prominencias seas y tendones, sobre todo en las rodillas, dedos de las manos, tobillos y occipucio. 4) Eritema marginado de Leiner. Es un eritema cuyas lesiones se aclaran por el centro y son transitorias y migratorias, no doloroso ni pruriginoso y se localiza sobre todo en el tronco y parte proximal de las extre-

13.4. Pronstico.
En la mayora de los casos, la sintomatologa desaparece en unas semanas, aunque hay algunas manifestaciones que pueden persistir ms tiempo, como la corea minor. Puede haber recidivas de la enfermedad, sobre todo en los casos en los que hay afectacin cardaca y sobre todo durante los cinco aos que siguen al primer episodio, disminuyendo la probabilidad de recidivas a medida que pasa el tiempo. Slo se producen recidivas si hay nuevas infecciones farngeas por estreptococos tipo A. Dependiendo del grado de inflamacin y desestructuracin del endocardio valvular y de la existencia de recidivas de la enfermedad, pueden aparecer despus de varios aos insuficiencias y/o estenosis valvulares, sobre todo de la mitral. Con mucha menor frecuencia, las secuelas cardacas de la fiebre reumtica se manifiestan como insuficiencia cardaca congestiva crnica por dao miocrdico difuso. La corea suele curar espontneamente sin secuelas, al igual que la afectacin articular.

13.5. Tratamiento.
1 ) Se debe administrar tratamiento antibitico de inmediato. En los adultos se recomienda un ciclo completo (10 das) con 500 mg b.i.d. de penicilina V (fenoximetilpenicilina) o bien bencilpenicilina benzatina (una inyeccin i.m. aislada de 1,2 millones de UI). En casos de alergia a penicilina, se puede administrar eritromicina (250 mg cada 6 h). 2) Posteriormente, es importante seguir una profilaxis de nuevos episodios de fiebre reumtica, para lo que est indicado en tratamiento cada 3- 4 semanas con una inyeccin intramuscular de 1,2 millones de UI de penicilina G benzatina durante al menos 5-10 aos tras el episodio agudo, y en nios al menos hasta los 18 aos de edad. Son de segunda eleccin las penicilinas por va oral, la eritro-

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micina o la sulfadiacina. Estas dos ltimas pueden utilizarse en casos de alergia a las penicilinas (MIR 96-97, 108; MIR 97-98, 173) . 3) Es importante el reposo durante la fase aguda, hasta que las alteraciones analticas desaparezcan (normalizacin de los reactantes de fase aguda). 4) Es importante el tratamiento antiinflamatorio, siendo el frmaco ms empleado la aspirina, debiendo elevarse la dosis hasta unos 100 mg/Kg/da progresivamente, hasta que aparezcan efectos secundarios (tinnitus, cefalea, hiperpnea). El tratamiento con salicilatos generalmente hace desaparecer la artritis en menos de 24-48 horas. 5) Los glucocorticoides slo se emplean si con los antiinflamatorios no esteroideos no basta o si hay datos de carditis con insuficiencia cardaca moderada o grave. Es conveniente no comenzar el tratamiento con antiinflamatorios hasta que est claro el diagnstico de fiebre reumtica, y tratar mientras tanto las artralgias con analgsicos como la codena y esperar a que se cumplan los criterios de Jones para no sobrevalorar el diagnstico de fiebre reumtica. El tratamiento antiinflamatorio se mantiene hasta varias semanas despus de la nor malizacin de la VSG y de la protena C reactiva, debiendo posteriormente retirarse de forma progresiva. Los niveles de ASLO tardan 6 meses en bajar tras el inicio del tratamiento (MIR 99-00F 93). , Cuando hay corea minor son tiles los sedantes (sobre todo el diacepam) y el reposo completo. El reposo completo prolongado en cama no se recomienda, excepto si existe carditis activa y persistente o insuficiencia cardaca grave. eyeccin, con lo que un valor aparentemente normal de esta puede ya indicar una disfuncin ligera. La clnica de las valvulopatas es antergrada (por bajo gasto) o retrgrada. El las enfermedades izquierdas se transmite la presin al lecho vascular pulmonar (con disnea, edema pulmonar). Este lecho responde aumentando las resistencias, lo que inicialmente protege del edema pulmonar, aunque posterior mente conduce a cambios orgnicos irreversibles en las arteriolas pulmonares con hipertensin pulmonar y posterior fallo derecho. Adems de esta clnica, las valvulopatas pueden manifestarse por sus complicaciones. Las embolias son frecuentes en la valvulopata mitral por el stasis auricular. La endocar ditis es ms frecuente en las insuficiencias al tener un flujo mayor. Las arritmias, gener almente fibrilacin auricular o flutter por distensin auricular, y las muertes sbitas son ms frecuentes en la estenosis artica.

TEMA 15. ESTENOSIS MITRAL

La vlvula mitral tiene dos valvas, anterior y poster ior, que en condiciones normales dejan entre ambas un rea, en distole, de 4-6 cm2 . Cuando el rea mitral es menor de los valores normales se forma un gradiente de pr esiones entre AI y VI y hablamos de estenosis mitral (EM). La EM se clasifica segn el rea: si el rea se encuentra entre 2 y 4 cm2 , consideramos que hay una (estenosis mitral) muy leve; si es de 1,5-2 cm2 , (estenosis mitral) leve; entre 1 y 1,5, estenosis mitral moderada, y si el rea es menor de 1 cm2 , (estenosis mitral) severa. La estenosis mitral es la valvulopata ms frecuente en la fiebre reumtica y es ms habitual en la mujeres que en los varones.

13.6. Profilaxis.
En la profilaxis de la fiebre reumtica, lo ms importante es la mejora de las condiciones de vida y la deteccin y tratamiento precoces de las infecciones estreptoccicas farngeas. En cuanto a la profilaxis de las recidivas, una vez ya ha sucedido el primer episodio de fiebre reumtica es importante prevenir las infecciones estreptoccicas segn la pauta descrita previamente.

15.1. Etiologa.
La causa ms frecuente de estenosis mitral es la fiebre reumtica, ocasionando fibrosis con fusin de las comisuras y cuerdas tendinosas. Otras causas menos frecuentes son las congnitas (el sndrome de Lutembacher (estenosis mitral + comunicacin interauricular), el cor triatriatum, el sndrome carcinoide, el tratamiento con metisergida, el lupus reumtico sistmico, las mucopolisacaridosis de Hurler y de Hunter, la amiloidosis, los mixomas y los trombos de la aurcula izquierda, la endocarditis de Loeffler, etc.

TEMA 14. VALVULOPATAS. GENERALIDADES.

Las vlvulas cardacas se pueden afectar de forma congnita (individualmente o dentro de un sndrome ms complejo) o de forma adquirida la lesin en edades posteriores. Segn la severidad y la instauracin de la enfermedad dan lugar a dos sndromes, que, aunque afectan a las mismas estructuras, se comportan de forma diferente por la distinta adaptacin del miocardio. 1 ) La instauracin aguda (IAM, endocarditis, trombosis, diseccin artica...) es generalmente mal tolerada conduciendo rpidamente a la insuficiencia cardaca con bajo gasto y edema pulmonar. La actitud teraputica debe ser inmediata (y generalmente es quirrgica). 2) La instauracin crnica pone en marcha mecanismos compensatorios, manteniendo la funcin ventricular normal hasta etapas avanzadas. Las valvulopatas orgnicas habitualmente progresan haciendo necesaria tarde o temprano la sustitucin valvular por una prtesis. Las valvulopatas funcionales (secundarias a dilatacin o fallo del aparato valvular por otra causa) suelen regresar tras el tratamiento de la causa primaria. a ) Las estenosis valvulares generan una resistencia al flujo que se compensa con la hipertrofia miocrdica concntrica. Esta mantiene una buena funcin ventricular hasta que agotado el miocardio (la hipertrofia crea zonas con menor riego coronario) comienza a fallar. Como regla general, dan clnica antes del fracaso ventricular, poniendo en guardia sobre el momento en que es necesario el recambio valvular. b) Las insuficiencias conducen a una dilatacin ventricular por sobrecarga de volumen (hipertrofia excntrica), que inicialmente es compensadora pero que degenera en un fallo ventricular. El fallo suele ser anterior a la clnica, con lo que son valvulopatas ms traicioneras y que exigen mayor control. Adems, se debe tener en cuenta que el mayor volumen ofertado aumenta la fraccin de

15.2. Fisiopatologa.
Cuando el rea mitral se reduce a menos de la mitad de su valor normal, aparece un gradiente diastlico entre la aurcula izquierda (AI) y el ventrculo izquierdo (VI), hecho que produce un aumento de las presiones en la aurcula izquierda (con una onda a prominente) y, retrgradamente, en el terr itorio venoso y capilar pulmonar. Esto explica la disnea y el resto de clnica de insuficiencia cardaca que tienen estos pacientes. La presin diastlica del ventrculo izquierdo es normal. No obstante, la disminucin crnica de la precarga en los pacientes con estenosis mitral, a veces desarrolla disfuncin ventricular izquierda con disminucin de la fraccin de eyeccin. En estenosis mitrales ligeras-moderadas, la presin arterial pulmonar en reposo es normal, aunque puede aumentar con el ejercicio. En las estenosis mitrales severas, la presin arterial pulmonar en reposo suele estar elevada, pudiendo en casos graves constituir un incremento importante de la postcarga del ventrculo derecho, con aparicin incluso de clnica de insuficiencia cardaca derecha y de insuficiencias valvulares pulmonar y tricuspdea. En un principio, esta hipertensin pulmonar es secundaria a la transmisin pasiva retrgrada del aumento de presin en la AI y a vasoconstriccin reversible arteriolar (hipertensin precapilar reactiva), pero con el tiempo aparecen cambios orgnicos en las arteriolas pulmonares que hacen irreversible la hipertensin pulmonar. No obstante, parece que la arterioloconstriccin pulmonar protege, en parte, contra el excesivo aumento de presiones en el lecho capilar y venoso del pulmn, disminuyendo as la clnica de insuficiencia cardaca izquierda. El gasto cardaco, cuando la estenosis mitral es moderada puede ser normal en reposo, pero no elevarse lo suficiente con el ejercicio. En estenosis mitrales severas, el gasto cardaco suele estar disminuido en

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reposo y con el ejercicio no aumentar o incluso disminuir. Es importante el hecho de que, con la taquicardia (anemia, fiebre, embarazo, tirotoxicosis) y el ejercicio, al acortarse la distole, aumenta el gradiente entre AI y VI, con lo cual empeoran la situacin hemodinmica y la clnica del paciente. Cuando el VD est dilatado, puede palparse su impulso en el reborde esternal. En cuanto a la auscultacin, la estenosis mitral puede mostrar los siguientes hallazgos: 1 ) Aumento de intensidad del 1R, aunque puede haber disminucin de la intensidad del mismo cuando la vlvula est calcificada o si hay insuficiencia mitral asociada. 2 ) Aumento del componente pulmonar del 2R cuando hay hipertensin pulmonar. 3 ) Chasquido de apertura de la mitral, que aparece poco despus del 2R y se ausculta mejor en espiracin, en la punta y con el diafragma; el chasquido de apertura mitral es ms prximo al 2R cuanto ms severa sea la estenosis, y puede ser de poca intensidad cuando la vlvula se encuentra calcificada o cuando hay insuficiencia mitral asociada. 4 ) Soplo diastlico, que aparece despus del chasquido de apertura, y se ausculta mejor con la campana y en la punta, aunque cuando es ms intenso puede tambin auscultarse en el borde esternal izquierdo y en la axila; la intensidad del soplo no est relacionada necesariamente con la severidad de la estenosis, pero s la duracin, siendo breve cuando la estenosis es leve y holodiastlico cuando es grave. Cuando el paciente est en ritmo sinusal, puede auscultarse un refuerzo presistlico del soplo. 5 ) Puede haber otros hallazgos auscultatorios, como un soplo diastlico decreciente, de alta frecuencia, en el borde esternal izquierdo, por insuficiencia pulmonar en pacientes con hipertensin pulmonar importante (soplo de Graham-Steele), un soplo de insuficiencia tricuspdea, signos de otras valvulopatas asociadas o un 3R cuando hay insuficiencia mitral severa, etc. Estos hallazgos auscultatorios pueden ser menos manifiestos cuando hay bajo gasto cardaco, o cuando hay insuficiencia tricuspdea importante asociada, etc.

15.3. Clnica.
La clnica de la estenosis mitral habitualmente comienza en la tercera o cuarta dcadas de la vida, pero una vez que los sntomas son importantes, la evolucin progresiva lleva a la muerte en pocos aos si no se trata. Los sntomas ms importantes de la estenosis mitral derivan de la clnica de insuficiencia cardaca izquierda, siendo el ms importante la disnea progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxstica nocturna. Puede aparecer incluso edema agudo de pulmn cuando exista alguna causa que produzca un deterioro hemodinmico agudo. A veces tambin aparecen sntomas por bajo gasto cardaco. La hipertensin venosa pulmonar puede provocar la rotura de conexiones venosas pulmonares con la aparicin de hemoptisis, que no suelen ser graves. Otra complicacin frecuente debida a la congestin venosa pulmonar es la mayor incidencia de infecciones pulmonares. (MIR 94-95, 12). En estenosis mitrales de larga evolucin, es frecuente la aparicin de arritmias auriculares, como la fibr ilacin auricular, sobre todo cuando el dimetro de la AI es mayor de 4-5 cm. La aparicin de arritmias auriculares puede hacer que disminuya de forma importante la contribucin auricular al llenado del VI, provocando por lo tanto un agravamiento de la clnica (MIR 99-00, 86). Los pacientes con estenosis mitral pueden tambin tener endocarditis infecciosas, sobre todo cuando la estenosis se combina con insuficiencia valvular, y es ms frecuente en las estenosis leves o moderadas que en las severas. Otra complicacin frecuente son los tromboembolismos (es la causa ms frecuente de embolias de origen cardaco). Por una parte, una aurcula izquierda dilatada y con fibrilacin auricular es fcilmente lugar de formacin de trombos, que pueden desprenderse y producir embolismos sistmicos, sobre todo cuando el gasto cardaco es bajo y en pacientes ancianos. Cuando se forma un trombo grande en la AI, este puede ocluir sbitamente el orificio mitral, pudiendo provocar empeoramiento rpido de la clnica, incluso con aparicin de sncope y angina. Adems, cuando en la estenosis mitral de larga evolucin hay clnica de insuficiencia cardaca derecha, pueden formarse trombos en el territorio venoso por estasis sangunea, y producir secundariamente embolismos pulmonares (MIR 97-98F 106; MIR 93-94, 186). , Por ltimo, el 10-15% de los pacientes con estenosis mitral tienen dolor torcico cuya etiologa puede ser variada y a veces no aclarada. Otro sntoma menos frecuente es la disfona por compresin del nervio larngeo recurrente por una AI muy dilatada (signo de Ortner); ms rara es la disfagia por compresin del esfago.

15.5. Pruebas complementarias.

1 ) ECG. Puede haber datos inespecficos, como signos de agrandamiento de la AI, signos de hipertrofia del VD o arritmias como la fibrilacin aur icular, etc. 2) Rx de trax. El signo radiolgico ms tpico es el crecimiento de la AI: doble contorno derecho en la silueta cardaca, abultamiento de la orejuela izquierda en el borde cardaco izquierdo que puede producir rectificacin del mismo, desplazamiento hacia arriba del bronquio principal izquierdo, hacia la izquierda de la aorta descendente y hacia la parte posterior del esfago, etc. Adems, en casos avanzados, puede haber signos de crecimiento de las cavidades derechas. El otro grupo de signos radiolgicos se deriva de la hipertensin venosa pulmonar, pudiendo haber prominencia de las arterias pulmonares principales, signos de redistribucin venosa pulmonar con dilatacin de las venas pulmonares de los lbulos superiores y, cuando la presin en reposo de la AI supera los 20 mmHg, lneas B de Kerley.

15.4. Exploracin fsica.

La presin arterial puede ser normal o estar disminuida. En los pacientes con fibrilacin aur icular, falta la onda a del pulso yugular. Otros datos que pueden presentar estos en la inspeccin son la cianosis en partes acras, o rubefaccin malar (chapetas mitrales).

Figura 34. Auscultacin de la estenosis mitral.

Figura 35. Estenosis mitral evolucionada (intervenida).

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3) Ecocardiograma. Es el mejor mtodo para el diagnstico de estenosis mitral. El modo M demuestra la escasa separacin de ambas valvas en distole con un aplanamiento de la pendiente EF as , como el engrosamiento y fusin de los velos mitrales y el aumento del dimetro de la AI. La ecocardiografa en modo 2D valora el grado de distorsin del aparato subvalvular y la calcificacin de la vlvula, detecta la existencia de trombos en la AI y diagnostica la existencia de insuficiencia mitral acompaante; el orificio de una vlvula mitral estentica tiene una forma de boca de pez o de ojal. La ecocardiografa con doppler color calcula los gr adientes transmitral medio y mximo y el rea mitral. La ecografa nos permite calcular un score segn la morfologa valvular y subvalvular, que es aplicable para el ulterior tratamiento mecnico. Se punta hasta 16, siendo candidatos favorables para valvuloplastia aquellos en los que el score es <8/16. 4) Cateterismo cardaco. Actualmente no es imprescindible para un correcto diagnstico de la estenosis mitral. Calcula el gradiente transmitral, el gasto cardaco, el rea mitral, y detecta la existencia de insuficiencia mitral, de otras valvulopatas acompaantes y de lesiones coronarias en pacientes con dolor precordial o con factores de riesgo coronario. puncin transeptal (aurcula derecha a aurcula izquierda), pasndose una gua metlica al ventrculo izquierdo a travs de la vlvula estentica. Por la gua metlica se hace avanzar el catter baln, que se infla a nivel del plano valvular mitral, aumentando as el rea efectiva de la vlvula estentica. Hay xito en el 80-95% de los procedimientos, con una mortalidad inferior al 1%. Si la anatoma valvular es desfavorable los resultados son, en general peores, pero debe individualizarse cada caso se puede intentar este procedimiento si el riesgo quirrgico es alto, en pacientes geritricos, mujeres gestantes, etc. Las contraindicaciones absolutas para su realizacin son la presencia de regurgitacin mitral significativa y la presencia de trombos en orejuela o aurcula izquierda (MIR 98-99, 28; MIR 98-99, 32; MIR 98-99, 253; MIR 97-98, 127).

15.6. Tratamiento.
Dividiremos el tratamiento de la estenosis mitral en: 1) tratamiento mdico, 2) tratamiento mecnico de la estenosis, y 3) tratamiento y prevencin de las complicaciones. El aspecto ms importante del tratamiento de la estenosis mitral es conocer las indicaciones del tratamiento mecnico de la estenosis, bien por valvuloplastia percutnea o bien mediante ciruga. Este momento hay que individualizarlo para cada paciente, segn la profesin o el grado de actividad fsica que habitualmente realiza, pero como lneas generales, deben operarse todas las estenosis mitrales severas (rea valvular menor de 1 cm2 ) sintomticas con mala capacidad funcional (grado III o IV de la New York Heart Association, es decir, sintomticos con la actividad ordinaria a pesar del tratamiento mdico correcto) y en los poco sintomticos o asintomticos que presentan hipertensin pulmonar severa o insuficiencia cardaca derecha. No est demostrado que el tratamiento quirrgico mejore el pronstico de los pacientes con ligera o nula alteracin funcional, ya que pueden permanecer en esta situacin durante aos (MIR 98-99F, 61; MIR 93-94, 171; MIR 90-91, 34). 1) Tratamiento mdico . En los pacientes con estenosis mitral sintomtica, hay que disminuir la congestin venosa pulmonar y controlar la frecuencia cardaca. Para conseguir el primer objetivo, est indicado disminuir el contenido de sodio en la dieta y administrar diurticos (los vasodilatadores no estn indicados en la estenosis mitral aislada). Adems, es importante controlar la frecuencia cardaca y que esta no aumente demasiado con el ejercicio (acorta la distole). Esto es especialmente importante cuando el paciente se encuentra en fibrilacin auricular y, en este caso, se suelen administrar digoxina, betabloqueantes o antagonistas del calcio (verapamil/diltiacem) (MIR 96-97F 41) . , Por otra parte, en los pacientes con estenosis mitral importante est indicada la anticoagulacin para disminuir la incidencia de tromboembolismos sistmicos, sobre todo si se acompaa de fibrilacin auricular. S e pueden administrar anticoagulantes orales manteniendo un INR entre 2 y 3. Cuando haya contraindicaciones para la anticoagulacin, se puede antiagregar con 100-250 mg de aspirina al da. Podra no estar indicada la anticoagulacin en pacientes en los que se conserve el ritmo sinusal, sin antecedente de embolismos sistmicos y sin fallo cardaco (MIR 96-97, 177). 2) Tratamiento mecnico . Desde mediados de los 80 se dispone de la posibilidad de resolver una estenosis mitral en pacientes con anatoma valvular favorable sin ciruga, mediante la valvuloplastia mitral percutnea con catter baln (siendo las molestias para el paciente, la estancia hospitalaria y el coste mucho menores que en la ciruga convencional). Se entiende por anatoma valvular favorable a la presencia de velos flexibles con fusin comisural, poco calcificados y con escaso compromiso subvalvular. E l candidato ideal sera el paciente joven con evidencia auscultatoria, radiolgica y ecocardiogrfica de vlvulas flexibles y sin insuficiencia mitral importante. El procedimiento consiste en introducir por va venosa femoral un catter provisto de uno o dos balones inflables. El abordaje de las cavidades izquierdas es por
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Figura 36. Valvuloplastia mitral percutnea.

La comisurotoma mitral quirrgica est siendo desbancada por la valvuloplastia percutnea, puesto que sus indicaciones son las mismas y los resultados superponibles. Existen dos tipos de comisurotomas, la cerrada y la abierta. La primera se realiza con el corazn latiendo sin circulacin extracorprea y no se emplea en nuestro medio, sino en pases con escasos recursos sanitarios. La segunda se lleva a cabo con el corazn parado y seco con circulacin extracorprea, permitiendo una visin directa de la vlvula y el aparato subvalvular. En la operacin adems de abrir las comisuras valvulares, es importante liberar las fusiones subvalvulares de los msculos papilares y cuerdas tendinosas. Cuando tiene xito, los resultados son excelentes, y la mortalidad oscila entre el 1-3%. La reaparicin de los sntomas tras la comisurotoma suele deberse a que la operacin ha sido incompleta, a que se haya inducido una insuficiencia mitral o que existiera una cardiopata valvular o miocrdica asociada. Debe sealarse que la comisurotoma y la valvuloplastia son operaciones paliativas, y que aun cuando se obtienen buenos resultados, slo hacen que la estenosis regrese a una fase anterior, como la que poda tener el enfermo un decenio antes. Dado que la vlvula no es normal, en el postoperatorio persiste el flujo sanguneo turbulento que ocasiona reestenosis valvular en un 60% de los pacientes tras un perodo de 10 aos. En los enfermos con insuficiencia mitral significativa, en aquellos en los que la vlvula mitral est muy distorsionada y calcificada o en aquellos en los que el cirujano considera imposible mejorar la funcin valvular, se debe realizar sustitucin valvular. D ado que la mortalidad operatoria es aproximadamente del 5 al 8% y dadas las complicaciones a largo plazo de las prtesis, slo deben ser intervenidos si la estenosis es grave (MIR 99-00F 58). , 3) Tratamiento y profilaxis de las complicaciones. En los pacientes con estenosis mitral, est indicada la profilaxis antibitica con amoxicilina contra la endocarditis infecciosa, en procedimientos dentarios, urolgicos, etc. Adems, es importante prevenir los tromboembolismos, como se ha comentado anteriormente. Ante la aparicin de una fibrilacin auricular paroxstica, puede haber un deterioro clnico y hemodinmico importante, por lo que es importante revertir a ritmo sinusal y mantenerlo en el mismo el mayor tiempo posible. Si es necesario, pueden administrarse de forma crnica antiarrtmicos como flecainida, procainamida o quinidina. Cuando tenga fibrilacin auricular crnica, hay que mantener controlada la frecuencia ventricular, como ya se ha dicho.

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MANUAL CTO 3 Ed. TEMA 16. INSUFICIENCIA MITRAL

En esta valvulopata existe un flujo retrgrado desde el VI a la AI en sstole, debido a que la vlvula mitral es incapaz de permanecer cerrada. En la insuficiencia mitral tambin puede haber tromboembolismos sistmicos , hemoptisis y fibrilacin auricular, pero con menor frecuencia que en la estenosis.

16.4. Exploracin fsica.

La presin arterial suele ser normal. El pulso venoso yugular puede mostrar ondas marcadas cuando hay un aumento importante de la presin venosa pulmonar. El pulso arterial puede tener una elevacin rpida. En cuanto a la palpacin, puede detectarse un latido de la punta hiperdinmico y desplazado lateralmente. Cuando la dilatacin de la AI es muy importante, puede palparse durante la sstole ventricular en el reborde esternal.

16.1. Etiologa.
La causa ms frecuente de insuficiencia mitral es la fiebre reumtica. Es ms frecuente la afectacin mitral de la fiebre reumtica en forma de estenosis ms insuficiencia que cualquiera de las dos de forma aislada; la insuficiencia mitral pura es ms frecuente en varones, al contrario de lo que sucede en la estenosis. Probablemente, la causa ms frecuente de insuficiencia mitral aislada sea el prolapso mitral. Otras causas de insuficiencia mitral son congnitas (como la vlvula en paracadas o defectos de los cojinetes endocrdicos), endocarditis, isquemia miocrdica con afectacin de los msculos papilares, dilataciones del ventrculo izquierdo, miocardiopata hipertrfica, calcificacin mitral, lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, esclerodermia, sndrome de Marfan, sndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elstico, etc.

16.2. Fisiopatologa.
En la insuficiencia mitral existe una cantidad de sangre que durante la sstole se vaca retrgradamente desde el VI hasta la AI en lugar de dir igirse hacia la aorta. Esta sangr e vuelve al VI en distole y, por lo tanto, existe un volumen que circula indefinidamente entre la AI y el VI. As, existe una sobrecarga de v olumen tanto de la AI como del VI, y ambos adoptan como mecanismo de compensacin la dilatacin para evitar el aumento de la presin intracavitaria. El volumen de sangre regurgitante est directamente relacionado con el rea de regurgitacin mitral y con el gradiente de presin entre VI y AI. El rea del orificio regurgitante aumenta con las circunstancias que producen dilatacin del VI, como la isquemia miocrdica. Cuando aumentan las resistencias perifricas tambin aumenta la regurgitacin mitral, y eso explica que los vasodilatadores arteriales produzcan una mejora hemodinmica y clnica de la insuficiencia mitral. Cuando la insuficiencia mitral es crnica, permite que la AI se dilate y as aumente su compliance, evitando as elevaciones importantes de la presin intraauricular y en el territorio venoso pulmonar. Por lo tanto, generalmente en la insuficiencia mitral crnica predominan los sntomas de bajo gasto cardaco, aunque tambin cursa con sntomas de congestin pulmonar. Con el tiempo, es frecuente que se deteriore la funcin ventricular izquierda. En cambio, cuando la insuficiencia mitral es aguda, la AI tiene una baja compliance y, por lo tanto, la presin auricular izquierda se eleva fcilmente (con una onda v prominente). Este aumento de presin en la AI se transmite retrgradamente hacia el territorio venoso pulmonar y por lo tanto en este caso predominan los sntomas de congestin pulmonar (disnea), pudiendo cursar incluso con edema agudo de pulmn.

Figura 37. Auscultacin en insuficiencia mitral.

En la auscultacin cardaca, pueden aparecer los siguientes datos: 1 ) Disminucin de la intensidad de 1R. 2 ) El 2R puede tener un desdoblamiento amplio en casos de insuficiencia mitral grave; cuando hay hipertensin pulmonar importante, puede estar aumentada la intensidad de su componente pulmonar. 3 ) Puede haber un 3R despus del 2R en casos de insuficiencia mitral grave (MIR 91-92, 35; MIR 90-91, 37). 4 ) El dato auscultatorio ms importante es un soplo sistlico intenso que suele ser holosistlico pero puede ser decrescente incluso en casos de insuficiencia mitral grave; el soplo se localiza en el foco mitral y suele irradiarse a la axila, aunque a veces lo hace hacia la base del corazn. 5 ) Otros hallazgos auscultatorios pueden ser la presencia de un 4R en insuficiencias mitrales agudas graves, un soplo diastlico corto, etc.

16.5. Pruebas complementarias.

1 ) EC G. Puede haber datos de crecimiento de la AI, o tambin del VI e incluso del VD. No obstante , estos signos electrocardiogrficos faltan cuando la insuficiencia mitral es de instauracin reciente. Puede haber tambin fibrilacin auricular u otras arritmias. 2) Rx de trax. Cuando la insuficiencia mitral es crnica, podemos encontrar hallazgos parecidos a los de la estenosis mitral, sobre todo dilatacin de la AI, y fr ecuentemente tambin del VI. Cuando la insuficiencia mitral es pura, es rara la calcificacin mitral. Cuando la insuficiencia es aguda, no suele haber alteraciones en la silueta cardaca, aunque los signos de edema intersticial y alveolar pueden ser llamativos. 3) Ecocardiograma. Detecta la insuficiente coaptacin de las valvas. La ecocardiografa con doppler es un mtodo bastante preciso para cuantificar el grado de insuficiencia mitral. Adems, observa el estado de las cavidades cardacas y de la funcin del VI, y puede orientar hacia la causa, pues informa sobre el estado de las valvas, del aparato subvalvular, etc. 4) Cateterismo cardaco. Tambin puede cuantificar el grado de insuficiencia mitral, y nos informa sobre el funcionamiento del VI, la dilatacin de las cavidades cardacas y la existencia de lesiones coronarias en pacientes con dolor precordial o factores de riesgo coronario. 5 ) Ventriculografa isotpica. Tambin es til para cuantificar el grado de insuficiencia.

16.3. Clnica.
En casos de insuficiencia mitral leve, el paciente puede permanecer asintomtico durante toda la vida. Cuando la insuficiencia es moderada o severa pueden aparecer sntomas, que son parecidos a los de la estenosis mitral, aunque con algunos matices. En pacientes con insuficiencia mitral crnica, la disnea y la ortopnea pueden ser menos llamativos que en la estenosis mitral y predominar, sin embargo, otros sntomas como debilidad muscular, agotamiento, prdida de peso e incluso caquexia, debidos a la reduccin del gasto cardaco. Cuando la insuficiencia es aguda (rotura de cuerdas tendinosas, isquemia o necrosis de un msculo papilar o endocarditis infecciosa) son llamativas la disnea con ortopnea por congestin pulmonar, pudiendo aparecer edema agudo de pulmn e incluso shock cardiognico (MIR 91-92, 33; MIR 90-91, 30). En casos de larga evolucin, puede tambin aparecer, aunque con menor importancia que en la estenosis, insuficiencia cardaca derecha, con los sntomas que de esta se derivan, como congestin heptica, edemas, etc.

Pg. 100

Cardiologa - Ciruga Cardiovascular 16.6. T ratamiento.

Los casos asintomticos de insuficiencia mitral leve no precisan tratamiento. Los casos sintomticos y con insuficiencia moderada o severa precisan tratamiento, que podr ser mdico o quirrgico, dependiendo de la gravedad de la insuficiencia y de los sntomas y del funcionamiento del VI. Las complicaciones se tratan como se ha comentado en la estenosis mitral, siendo importante tratar y controlar adecuadamente la fibrilacin auricular. 1. TRATAMIENTO MDIC O. La base de este lo constituyen los vasodilatadores, que al disminuir las resistencias perifricas disminuyen el volumen regurgitante. En casos de insuficiencia mitral crnica, los vasodilatadores ideales son los inhibidores de la ECA. En casos de disfuncin ventricular izquierda con congestin pulmonar, pueden administrarse diurticos y cardiotnicos (digoxina). En casos de insuficiencia mitral aguda severa, es necesaria una monitorizacin hemodinmica y los frmacos se administran por va endovenosa (nitroprusiato o nitroglicerina como vasodilatadores; dopamina o dobutamina como inotrpicos), pudiendo incluso implantarse un baln intraartico de contrapulsacin en casos de shock (contraindicado si existe insuficiencia artica). 2. TRATAMIENT O QUIRRGICO. El momento de la ciruga en la insuficiencia mitral crnica severa est discutido, aunque clsicamente se indica en dos situaciones: a) grado funcional II - IV de la NYHA a pesar de tratamiento mdico; y b) deterioro de la funcin ventricular (incluso aunque los sntomas sean leves o inexistentes). Interesa conocer que la insuficiencia mitral crnica es muy bien tolerada clnicamente, por lo que los sntomas pueden aparecer cuando el deterioro de la funcin ventricular sea ya demasiado importante, con el consiguiente mayor riesgo quirrgico. De ah la importancia de un estrecho seguimiento ecocardiogrfico para detectar precozmente la aparicin de disfuncin ventricular y aumento de los dimetros ventriculares. A la vista de estos factores el momento en que debe realizarse la intervencin puede resumirse de la siguiente forma: a ) En pacientes sintomticos con funcin ventricular aceptable, la ciruga est claramente indicada, con un pronstico favorable. b) En enfermos sintomticos o asintomticos con disfuncin ventricular (fraccin de eyeccin inferior al 60% y DTSVI >45 mm) el riesgo postoperatorio es ms elevado y la evolucin postoperatoria puede no ser tan buena. Sin embargo, el tratamiento mdico tiene poco que ofrecer a estos pacientes, recomendndose pues la ciruga ya que evitar el deterioro progresivo de la funcin ventricular izquierda y aumentar la supervivencia. Si la FEVI estuviera severamente deprimida (<30%) habra que individualizar los casos, pero habitualmente se desestiman para ciruga. c) En pacientes asintomticos con fraccin de eyeccin normal se plantea el problema ms difcil: cundo operarlos?, el punto ms importante para la eleccin del momento oportuno es el deterioro de la funcin ventricular (ver prrafo anterior), por lo que estos enfermos requieren seguimiento clnico y ecocardiogrfico, remitindolos para ciruga en cuanto este aparezca. El operar en poca tan temprana evita la aparicin de insuficiencia cardaca congestiva y previene la disfuncin irreversible del ventrculo izquierdo. Los pacientes con sntomas incapacitantes y una buena funcin del ventrculo izquierdo son los candidatos ideales para la ciruga, siendo espectacular la mejora clnica y hemodinmica que se obtiene en la mayora de los casos. En cuanto a la tcnica, debe intentarse la ciruga conservadora y reparadora del aparato valvular siempre que sea posible, ya que evita al paciente las consecuencias adversas a largo plazo de la sustitucin protsica y, adems, al preser var la integridad de los msculos papilares y del aparato subvalvular, conser va la funcin ventricular izquierda. Esta ciruga reconstructiva mitral se basa en mltiples tcnicas que intentan corregir especialmente aquellos casos con una grave dilatacin del anillo, vlvulas flccidas, prolapso de la vlvula mitral, rotura de cuerdas o endocarditis infecciosa. Se pueden realizar diversas tcnicas como reimplante de cuerdas o reseccin del velo posterior, que suele acompaarse de un anillo protsico (Carpentier, Cosgrove) para evitar la dilatacin. Si no es posible conservar la vlvula nativa, se proceder a la sustitucin por una prtesis mecnica o biolgica, intentando de preservar la mayor parte del aparato mitral. Esto ocurre sobre todo en aquellos casos de fibrosis y retraccin, calcificacin o destruccin valvular tan severa que no ofrezca garantas de un buen funcionamiento postoperatorio en caso de realizar una ciruga conservadora. Por lo que respecta a la insuficiencia mitral aguda severa suele requerir intervencin quirrgica urgente dada su mala tolerancia clnica. Respecto al tratamiento mdico de esta situacin, est indicado el empleo de nitroprusiato i.v. y BCIAo.

16.7. Prolapso valvular mitral.

El prolapso de la vlvula mitral o sndrome de Barlow se produce por la deficiente coaptacin de las valvas de la mitral, con un desplazamiento de una de las valvas (sobre todo la posterior) o de las dos hacia la aurcula durante la sstole ventricular, pudiendo provocar una insuficiencia valvular. Esta enfermedad suele cursar con pocos o ningn sntoma y es muy frecuente, sobre todo en mujeres jvenes, donde puede haber una incidencia superior al 5%. No obstante, hay que diferenciar el simple abombamiento de las valvas mitrales del prolapso de las mismas. Aunque la mayora son asintomticos, es la causa ms frecuente de IM aislada.
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E TIOLOGA.
El prolapso valvular mitral parece deberse generalmente a una alteracin en la formacin del colgeno tipo III, con degeneracin mixomatosa y acumulacin de mucopolisacridos en las valvas mitrales y a veces en el aparato subvalvular. El prolapso de la mitral puede asociarse a alteraciones del tejido conectivo, como el sndrome de Marfan (donde es la anomala cardiovascular ms frecuentemente encontrada) o cuadros parecidos, alteraciones esquelticas como el pectus excavatum, etc. (MIR 91-92, 34). El prolapso valvular mitral puede deberse tambin a otras causas, como la fiebre reumtica, miocardiopatas, isquemia miocrdica, valvulotoma, etc. Adems, el prolapso de la mitral puede asociarse a otras enfermedades sistmicas (lupus eritematoso sistmico, panarteritis nodosa, pseudoxantoma elstico, policondritis recidivante, osteognesis imperfecta, mucopolisacaridosis, sndrome de Ehlers-Danlos, sndrome de Turner, sndrome de Noonan,...) y tambin con enfermedades cardacas (sndrome de Wolff-Parkinson-White , miocardiopata hipertrfica, comunicacin interauricular, comunicacin interventricular, enfermedad de Ebstein, enfermedad de Uhl, persistencia del conducto arterioso, agenesia del pericardio, sndrome del QT largo, etc.).

CLNICA .
La mayora de los prolapsos valvulares mitrales son asintomticos, aunque pueden producir insuficiencia mitral progresiva. Puede tener lugar la rotura de una cuerda tendinosa, provocando una insuficiencia mitral aguda severa. El sntoma ms frecuente es el dolor torcico atpico, de etiologa an no aclarada. Otros sntomas frecuentes son las palpitaciones, la disnea (generalmente debida a ansiedad, a veces a la insuficiencia mitral), sncope-presncope y sntomas neuropsiquitricos, como crisis de ansiedad, agorafobia, migraas, etc. Aunque el prolapso valvular mitral suele ser una enfermedad benigna, puede rara vez, asociarse a complicaciones, como endocarditis infecciosa cuando hay insuficiencia valvular, accidentes cerebr ovasculares por embolismos procedentes de la vlvula, rotura de cuerdas tendinosas, arritmias (sobre todo extrasstoles ventriculares y despus taquicardias supraventriculares paroxsticas, pero tambin otras arritmias ventriculares y supraventriculares) e incluso muy rara vez la muerte sbita (MIR 92-93, 17) .

EXPLORACIN FSICA.
La auscultacin puede ser normal, pero frecuentemente presenta uno o incluso los dos signos siguientes: 1) Clic tele- o mesosistlico, y 2) soplo sistlico en el pex, que puede tener un carcter piante; puede aparecer despus del chasquido o englobndolo. Estos hallazgos auscultatorios se hacen ms intensos y precoces con las maniobras que disminuyen la precarga o la postcarga, como el ponerse de pie, la maniobra de Valsalva o la inhalacin de nitrito de amilo. En cambio, aquellas maniobras que aumenten la precarga y la postcarga, y que por lo tanto aumentan el volumen ventricular izquier-

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do, hacen que los fenmenos auscultatorios sean ms tardos y menos intensos; as sucede, por ejemplo, con el ejercicio isomtrico o con la posicin de cuclillas (MIR 98-99F, 46). veces ser grave y muy calcificada. d ) Otras causas de estenosis artica v alvular. Hipercolesterolemia, ocronosis, enfermedad de Paget, artritis reumatoide. 2) Estenosis ar tica subvalvular. La forma ms frecuente es la miocardiopata hipertrfica, pero tambin puede darse la estenosis artica subvalvular aislada, por la presencia de diafragmas membranosos o de rodetes fibrosos debajo de la vlvula artica. 3) Estenosis artica supravalvular. Es poco fr ecuente, y pueden asociarse a hipercalcemia, retraso mental y cara de duende, constituyendo el sndrome de Williams-Campbell.

PR UEBAS C OMPLEMENTARIAS .
1 ) ECG. Puede ser normal, pero puede haber alteraciones de ST con ondas T negativas en las derivaciones inferiores (II-aVF-III). 2 ) Ecocardiograma. Muestra el prolapso, las alteraciones estructurales de las valvas y del aparato subvalvular y la existencia o no de insuficiencia mitral. Cuando hay engrosamiento de las valvas son ms frecuentes la insuficiencia valvular y la endocarditis infecciosa.

T R ATAMIENT O.
1 ) En los casos asintomticos, no se precisa tratamiento. No obstante, cuando hay insuficiencia valvular se ha de hacer un tratamiento como se explic en el apartado de la insuficiencia mitral crnica. 2) Cuando existen sntomas, a veces precisan tratamiento. As, en los pacientes con dolor torcico o arritmias ventriculares puede ser til el empleo de betabloqueantes (tratamiento de eleccin), sobre todo si hay un QT largo. 3) Por otra parte, hay que prevenir la endocarditis infecciosa cuando haya prolapso significativo o insuficiencia valvular, haciendo profilaxis con antibiticos ante intervenciones dentarias, urolgicas, endoscpicas, etc. Adems, en pacientes con antecedentes de accidentes cerebrovasculares est indicada la antiagregacin e incluso la anticoagulacin. El tratamiento quirrgico se ha comentado previamente.

17.2. Fisiopatologa (MIR 91-92, 41).

La estenosis artica genera un gradiente a la salida del VI aumentando la postcarga. A largo plazo, el mecanismo compensador que se pone en prctica es la hipertrofia concntrica del VI para incrementar su contractilidad y as crear un gradiente sistlico entre VI y aor ta que sea capaz de mantener el gasto cardaco. La hipertrofia de VI conduce a una disfuncin diastlica del mismo; lo que hace que en estos enfermos la contribucin de la contraccin auricular al llenado ventricular sea importante, por lo que la fibrilacin auricular puede ser deletrea, requirindose por lo tanto un rpido tratamiento de esta arritmia. Otro mecanismo que ayuda a compensar la obstruccin al vaciado ventricular es la prolongacin del perodo expulsivo. Cuando la estenosis artica no es severa, el gasto cardaco suele ser normal en reposo, aunque puede no elevarse lo suficiente con el ejercicio. Cuando es severa, el gasto cardaco puede estar disminuido en reposo y existir un aumento de las presiones de la AI, secundario a un aumento impor tante de la presin del VI. Retrgradamente, la presin capilar pulmonar, la presin de la ar teria pulmonar y la de las cavidades derechas tambin se elevan. En lesiones muy avanzadas, cuando el gasto cardaco est reducido, el gradiente ventriculoartico y el soplo sistlico disminuyen (MIR 99-00, 92).

TEMA 17. ESTENOSIS ARTICA.

La estenosis artica se caracteriza por un obstculo a la eyeccin del ventrculo izquierdo. Es, posiblemente, la valvulopata ms frecuente en los pases occidentales. La estenosis artica aislada es ms frecuente en los varones que en las mujeres. Normalmente, el rea valvular artica es de unos 3-5 cm 2. Cuando este rea est reducida, se encuentra obstaculizado el vaciado del VI, crendose un gradiente sistlico entre este y la aorta. Cuando el rea es menor de 0,75 cm2 (o menor de 0,5 cm2 por m2 de superficie corporal), o cuando el gradiente medio es mayor de 50 mmHg, generalmente la estenosis es severa.

17.3. Clnica.
La estenosis artica puede ser asintomtica durante muchos aos, debido a que el gradiente ventriculoartico puede mantener el gasto cardaco hasta que el rea artica est muy reducida (generalmente en la quinta o sexta dcadas de la vida) (MIR 95-96, 176; MIR 94-95, 5). No obstante, cuando comienzan a tener sntomas, la clnica progresa en poco tiempo, de tal forma que la mayora mueren en pocos aos, sobre todo por insuficiencia cardaca congestiva. Los tres sntomas ms importantes de la estenosis artica son la angina, el sncope y la disnea. De estos, el de peor pronstico es la disnea (supervivencia media de 1-2 aos), despus el sncope (supervivencia media de unos 3 aos) y la angina (supervivencia de unos 5 aos) (MIR 98-99F 56). , La angina es el sntoma ms frecuente de la estenosis artica (3060%), y se debe al incremento de los requerimientos metablicos del miocardio (por la hipertrofia ventricular y el aumento de la tensin parietal) junto con una disminucin del aporte sanguneo al mismo (debido a la compresin de las arterias coronarias por el miocardio hiper trofiado y, a veces a la existencia de lesiones coronarias). Por lo tanto, puede haber angina sin que haya lesiones coronarias. Generalmente la angina es de esfuerzo. El sncope suele ser de esfuerzo y ortosttico, por la incapacidad de aumentar el gasto cardaco con el ejercicio. Ms raramente puede deberse a arritmias o a bloqueos de la conduccin. Los pacientes con estenosis artica tienen ms riesgo de muerte sbita, pero esta suele darse en pacientes que ya son sintomticos. La disnea de esfuerzo por insuficiencia cardaca izquierda es el sntoma de peor pronstico y se debe a la elevacin de las presiones pulmonares secundarias a la elevacin de las presiones diastlicas de la AI y el VI, por una disfuncin de este. Otros sntomas, como la disnea en reposo, la ortopnea, la disnea paroxstica nocturna, los sntomas de insuficiencia cardaca derecha y los debidos a bajo gasto cardaco (como cianosis, debilidad muscular, etc.) ya son ms tardos y de pronstico ms ominoso. Las complicaciones que pueden aparecen en la estenosis artica son la endocarditis infecciosa, los embolismos sistmicos y la hemorragia digestiva, a veces producida por angiodisplasia del colon (sn-

17.1. Etiologa.
La estenosis artica suele deberse a una insuficiente apertura de la vlvula artica durante la sstole (estenosis artica valvular), pero el obstculo puede localizarse distal a la vlvula (estenosis artica supravalvular) o proximal a la misma (estenosis artica subvalvular). Las causas de estas alteraciones son: 1) Estenosis artica valvular. Es la causa ms frecuente de estenosis artica. Dentro de este grupo, incluimos las siguientes causas: a ) Estenosis artica congnita . Puede mostrarse como estenosis desde la infancia, o puede que haya una vlvula congnitamente anormal (sobre todo la forma bicspide) que no muestre estenosis en la infancia, pero que con el paso de los aos sufra engrosamiento, calcificacin y rigidez, y se manifieste clnicamente en la vida adulta. Las estenosis artica congnita incluye las formas bicspide, unicspide, cupuliforme y tricspide displsica. Las congnitas cupuliforme y unicspide son las formas ms frecuentes de estenosis artica en menores de 30 aos. La forma bicspide degenerativa es la causa ms frecuente de estenosis artica en adultos (entre 30 y 70 aos). b) Estenosis artica reumtica. La fiebre reumtica puede provocar fusin de las comisuras y una morfologa valvular parecida a la bicspide congnita. La estenosis artica de la fiebre reumtica casi siempre se asocia a valvulopata mitral y generalmente tambin a insuficiencia artica. La estenosis artica reumtica es la segunda ms frecuente en adultos de 30 a 70 aos, despus de la bicspide degenerativa. c) Estenosis artica senil degenerativa o calcificada idioptica . Es la causa ms frecuente de estenosis artica en ancianos (>70 aos). En este caso, la obstruccin valvular suele ser leve, aunque puede a

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drome de Heyde = estenosis artica + hemorragia digestiva por angiodisplasia del colon). Cuando hay fibrilacin auricular, sugiere la posibilidad de enfer medad mitral asociada. excluye que la estenosis sea severa). Cateterismo. Determina la gravedad y la localizacin de la estenosis, adems de informar sobre el funcionamiento del VI cuando existen dudas diagnsticas. Est indicada la realizacin de una coronariografa en los pacientes que van a ser intervenidos y tienen angina o factores de riesgo coronario, o son mayores de 45 aos para descartar lesiones coronarias asociadas (MIR 98-99F 59). ,

17.4. Exploracin fsica.

La presin arterial suele ser normal o baja; la hipertensin arterial es poco frecuente. El pulso perifrico es ancroto, y tambin suele ser poco intenso y algo sostenido (tardus et parvus). El impulso apical suele ser sostenido y no suele estar desplazado (aunque puede estar algo desplazado hacia abajo y lateralmente). Puede ser doble, por la contraccin auricular activa y la contraccin ventricular. Adems, puede palparse un thrill en la base, hueco supraesternal y cartidas, sobre todo en espiracin y con el paciente inclinado hacia adelante.

Figura 38. Auscultacin de la estenosis artica.

Los signos exploratorios ms importantes se obtienen con la auscultacin: 1 ) puede haber un clic de apertura de la vlvula artica en algunos nios y jvenes con estenosis artica congnita, que desaparece cuando la vlvula se vuelve rgida y se calcifica. 2 ) El componente artico del 2R puede estar aumentado de intensidad, aunque la calcificacin de la vlvula disminuye la intensidad de este ruido. En estenosis articas severas, este componente puede estar retrasado, pudiendo hacer que no exista el desdoblamiento fisiolgico en inspiracin, o incluso que haya desdoblamiento paradjico. 3 ) Cuando el ventrculo se dilata puede haber un 3R. 4 ) En casos de estenosis severa con hipertrofia del VI puede haber un 4R. 5 ) El signo auscultatorio ms importante es un soplo sistlico rudo, spero y de baja frecuencia, que comienza un poco despus del 1R y tiene una morfologa romboidal. El soplo se localiza en el foco artico, pudiendo irradiarse a hueco supraesternal y cartidas, y ms raramente al borde esternal izquierdo y a la punta (fenmeno de Gallavar din) (MIR 99-00, 88; MIR 98-99, 27; MIR 97-98F, 104; MIR 96-97F 49). ,

Figura 39. Radiologa lateral de una estenosis artica calcificada.

17.6. Tratamiento.
En la estenosis artica severa hasta que aparecen los sntomas, el riesgo de muerte sbita es bajo y no disminuye con la correccin quirrgica. Al aparecer estos, el pronstico cambia radicalmente, con una supervivencia media inferior a los 2-3 aos. Por otro lado, la disfuncin ventricular izquierda suele ser tarda (posterior al desarrollo de los sntomas) y regresar casi totalmente tras la ciruga. Por todo esto, el tratamiento quirrgico de la estenosis artica severa se reserva para los pacientes con sntomas, aunque sean relativamente leves, ya que la presencia de cualquiera de los tres sntomas clsicos (angina de pecho, sncope o disnea) aumenta notablemente la frecuencia de muerte sbita y convierte el pronstico en ominoso a corto plazo (MIR 96-97F, 43) . No obstante, conviene hacer la salvedad de que los pacientes en edad peditrica y los adultos jvenes, por presentar un mayor riesgo de muerte sbita y disfuncin ventricular progresiva, s deben ser operados aunque estn asintomticos si se demuestra una obstruccin grave, con un mximo del gradiente de la presin sistlica superior a 50 mmHg cuando el gasto cardaco es normal (MIR 96-97, 174; MIR 95, 96, 174; MIR 93-94, 170). Si es posible, la intervencin debe realizarse antes de que se produzca una franca insuficiencia ventricular izquierda; en este estadio avanzado, el riesgo operatorio es alto (aproximadamente el 15%) y los signos de enfermedad miocrdica pueden persistir incluso aunque la intervencin haya resultado satisfactoria. En estos pacientes aunque la cifra de mortalidad quirrgica (15%) es superior que en los sujetos sin insuficiencia (menor del 5%), el riesgo quirrgico est justificado, ya que la esperanza de vida en los sujetos que sobreviven a la intervencin es, con mucho, superior a la que existira con un tratamiento mdico. La tcnica quirrgica ms empleada es la sustitucin valvular protsica, que acarrea una importante mejora sintomtica y hemodinmica. En los sujetos con coronariopatas debe practicarse una derivacin coronaria en el mismo acto quirrgico (MIR 96-97, 184). La comisurotoma se empleara slo en caso de estenosis artica no calcificada, por lo que se emplea casi solamente en las de

17.5. Pruebas complementarias.

ECG. En casos avanzados, suele haber signos de hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga sistlica. No obstante, no existe correlacin exacta entre los signos electrocardiogrficos de hipertrofia y la severidad de la estenosis. La ausencia de signos de hipertrofia no descarta que la estenosis sea severa. Tambin puede haber signos de crecimiento auricular izquierdo y trastornos de la conduccin, sobre todo hemibloqueo anterior. Rx de trax. Excepto en casos avanzados, la silueta cardaca suele ser normal. Frecuentemente hay dilatacin postestentica de la aorta ascendente. A veces puede observarse calcificada la vlvula aorta (la ausencia de calcificaciones valvulares mediante fluoroscopia o ecocardiografa en un adulto, sugiere que no hay una estenosis valvular grave). Ecocardiografa. La ecocardiografa con doppler calcula el gradiente sistlico y el rea valvular. La ecocardiografa adems detectar reper cusin funcional sobre el ventrculo izquierdo, muestra las calcificaciones valvulares (su ausencia en una estenosis valvular en un adulto

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etiologa congnita. La valvuloplastia percutnea de la vlvula artica por hinchado de un baln introducido retrgradamente por va arterial suscit muchas esperanzas en sus inicios, pero, a diferencia de la valvuloplastia mitral, los resultados a corto y medio plazo son pobres en adultos (no as en nios y adolescentes con EA congnita). Por todo esto la valvuloplastia con baln no es buena sustituta de la ciruga valvular artica en pacientes adultos. Esta tcnica puede ser til en pacientes severamente sintomticos en los que la ciruga se considera contraindicada por su alto riesgo, en pacientes con estenosis artica grave sintomtica y enfermedad extracardaca avanzada, y tambin como puente de mejora clnico-hemodinmica para la ciruga. La mejora de la funcin ventricular tras la valvuloplastia con baln puede transformar a estos enfermos en candidatos aptos para la intervencin definitiva, es decir, la sustitucin valvular. En las vlvulas no calcificadas, sobre todo en nios y jvenes con estenosis congnitas, puede hacerse una valvuloplastia, aunque esta tiene un carcter paliativo y provisional. La angioplastia percutnea con baln, por el momento, no tiene buenos resultados, por lo que en vlvulas calcificadas slo est indicada cuando hay contraindicaciones para ciruga. La valvuloplastia s puede estar indicada en los nios con estenosis artica congnita. En pacientes sintomticos, mientras se espera la ciruga, pueden administrarse digoxina (cuando existe aumento del volumen ventricular o disminucin de la fraccin de eyeccin), dieta hiposdica y diurticos, aunque stos con precaucin, para no disminuir el gasto cardaco. Adems, est indicado el reposo relativo. Los vasodilatadores estn prcticamente contraindicados, pues pueden disminuir mucho el gasto cardaco (MIR 95-96F 39). , Otro aspecto del tratamiento mdico es la profilaxis antibitica de la endocarditis infecciosa, que ha de llevarse a cabo aunque la estenosis sea poco importante. volumen de sangre que el ventrculo izquierdo consigue bombear a la aorta con cada latido es mayor, y compensa en parte el volumen que vuelve hacia el ventrculo durante la distole. As, adems, evita incrementos importantes de la presin intracavitaria. Esta dilatacin y sobr ecarga del VI ter mina por deteriorar su funcin con el tiempo y aparecen una disminucin de la fraccin de eyeccin y del volumen antergrado, que suelen preceder al desarrollo de los sntomas. Cuando la funcin del VI es normal, el gasto cardaco en reposo suele ser normal, aunque no se eleva lo suficiente durante el ejercicio. Pero cuando aparece la disfuncin ventricular, aumentan las presiones en la aurcula izquierda y el territorio pulmonar e incluso en las cavidades derechas, apareciendo entonces un bajo gasto cardaco incluso en reposo. Cuando la insuficiencia artica es aguda, el ventrculo no se encuentra adaptado, con lo cual se elevarn considerablemente las presiones en el ventrculo, que se traduce en un soplo diastlico ms precoz y corto, y la cada del gasto cardaco ser mayor. La regurgitacin artica es ms importante cuando aumentan las resistencias perifricas (ejercicio isomtrico, etc.), y disminuye cuando estas disminuyen (como con la administracin de vasodilatadores perifricos).

18.3. Clnica.
Los pacientes con insuficiencia artica crnica suelen permanecer asintomticos durante muchos aos, comenzando la clnica generalmente a partir de la cuarta dcada de la vida, cuando ya existe dilatacin con deter ioro de la funcin ventr icular. Antes de que aparezcan los sntomas de insuficiencia cardaca o angina, son frecuentes las palpitaciones debidas a la percepcin molesta de los latidos hiperdinmicos. El primer sntoma del deterioro de la funcin cardaca, y el sntoma ms importante de la insuficiencia artica, es la disnea, que al principio es de esfuerzo, pero que con el tiempo se hace progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxstica nocturna. El dolor torcico es frecuente; puede deberse a isquemia coronaria o al latido hiperdinmico del corazn sobre la pared torcica. Cuando el dolor es por isquemia, puede haber angina de esfuerzo o en reposo, ms frecuentemente por la noche, y no suele tener una buena respuesta al tratamiento con nitratos. Con el tiempo, aparecen sntomas de congestin venosa, como hepatomegalia congestiva, edemas maleolares y ascitis. El sncope es raro en la insuficiencia artica. En la insuficiencia artica, al contrario que en la estenosis, el ejercicio fsico es muy bien tolerado, pues provoca taquicardia (y con ello disminuye el tiempo de distole) y vasodilatacin perifrica. En casos de insuficiencia artica aguda, el ventrculo no tiene prcticamente elementos de compensacin, por lo que aparece un deterioro hemodinmico importante, con disnea por edema pulmonar e hipotensin en poco tiempo. En estos casos, la angina es menos frecuente.

TEMA 18. INSUFICIENCIA ARTICA.

En esta valvulopata existe una deficiente coaptacin de las valvas articas en distole, con lo que hay una regurgitacin de sangre desde la aorta al VI.

18.1. Etiologa.
La causa ms frecuente es la fiebre reumtica por fibrosis y retraccin de las valvas. En esta enfermedad, la insuficiencia artica aislada es ms frecuente en varones, aunque cuando hay afectacin concomitante de la mitral, es ms frecuente en mujeres. Otras etiologas son la endocarditis infecciosa, el prolapso de alguna de las valvas en la vlvula artica bicspide y otras alteraciones congnitas, traumatismos cardacos (sobre todo traumatismos cerrados), degeneracin mixomatosa de la vlvula, enfermedad de Landry (comunicacin inter ventricular con aneurisma de un seno de Valsalva), conectivopatas y enfermedades reumatolgicas como las enfermedades de Marfan, Ehlers-Danlos, espondilitis anquilosante, lupus eritematoso sistmico, ar tritis reumatoide, enfermedad de Whipple, Crohn, etc. Otras veces, la insuficiencia artica ocurre por dilatacin del anillo artico en las dilataciones de la arteria ascendente, como en la necrosis qustica de la media, en la aortitis sifiltica, hipertensin arterial, anulectasia artica, enfermedad de Behet, osteognesis imperfecta, enfermedad de Marfan, etc. La causa ms frecuente de insuficiencia artica crnica es la fiebre reumtica, y de insuficiencia artica aguda son la endocarditis infecciosa y la diseccin de aorta.

18.4. Exploracin fsica.

Puede haber signos debidos a los latidos perifricos hiperdinmicos (pulso celer et magnus), como el signo de la danza carotdea de Corr igan (elevacin rpida del pulso en martillo hidrulico con colapso tambin rpido), el de Musset (balanceo sincrnico de la cabeza con los latidos), Mller (pulsacin de la vula), de Rosenbach (pulsacin del hgado), de Gerhardt (pulsacin del bazo), de Quincke (pulsacin del lecho capilar de los dedos por transiluminacin), de Durozidez (soplo sistlico y diastlico al compr imir en la arteria femoral), de Traube (ruido en pistoletazo en la auscultacin de la arteria femoral), etc. A veces, el pulso es bisferiens (dos ondas sistlicas separadas por una incisin). La presin arterial sistlica puede estar aumentada, y la diastlica disminuida, aumentando as la presin diferencial o de pulso. No obstante, la presin de pulso no se correlaciona exactamente con la gravedad de la insuficiencia, pues cuando esta se hace grave, la presin diastlica se eleva. En cuanto a la palpacin, el impulso apical es hiperdinmico, y se encuentra desplazado lateral e inferiormente, por la dilatacin del ventrculo izquierdo. Puede palparse un frmito diastlico en el borde esternal izquierdo. A veces tambin se palpa un thrill sistlico en el hueco supraesternal y en las cartidas por el hiperaflujo a travs de la

18.2. Fisiopatologa.
El hecho fisiopatolgico ms importante de la insuficiencia artica es el volumen de sangre que durante la distole regurgita desde la aorta hacia el ventrculo izquierdo, provocando una disminucin del gasto cardaco y un aumento del v olumen y presin telediastlicos en el VI. Decimos que la insuficiencia es severa cuando la fraccin regurgitante es >50%. Cuando la insuficiencia artica es crnica, el principal mecanismo de compensacin es un aumento de la precarga, mediante una dilatacin excntrica del ventrculo. Con este aumento de la precarga, el

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vlvula artica, que no indica necesariamente la existencia de estenosis asociada. Cateterismo. Puede hacerse ante dudas diagnsticas de su severidad y para valoracin con vistas a la ciruga.

18.6. Tratamiento.
Para decidir la indicacin y el momento adecuado del tratamiento quirrgico, hay que tener en cuenta dos aspectos: a) los pacientes con insuficiencia artica crnica pueden no presentar sntomas hasta despus del desarrollo de la disfuncin miocrdica; y b) el tratamiento quirrgico no restablece siempre la funcin del ventrculo izquierdo. A la vista de estos datos, vamos a resumir las indicaciones quirrgicas de la insuficiencia artica: 1 ) Los pacientes con insuficiencia artica severa asintomticos sin disfuncin ni dilatacin ventricular izquierda no deben ser sometidos a ciruga dado que pueden permanecer en esta situacin muchos aos. 2 ) En los pacientes asintomticos con insuficiencia artica significativa y disfuncin sistlica y/o dilatacin ventricular izquierda, la ciruga parece indicada dada la mala evolucin con tratamiento mdico. 3 ) Los pacientes con insuficiencia artica significativa sintomticos deben ser intervenidos, puesto que su supervivencia sin correccin quirrgica es menor del 5% a los diez aos en algunas series. El problema estriba en que muchas veces los sntomas aparecen cuando ya hay disfuncin ventricular izquierda, y esta no se recupera tan satisfactoriamente con la ciruga, a diferencia de lo que ocurre en la estenosis artica, con lo que los resultados son menos brillantes. El ideal sera intervenir a los pacientes que comienzan a presentar signos de mala funcin del ventrculo izquierdo, aunque estuvieran asintomticos. Para ello es necesario un estrecho seguimiento clnico y la realizacin de pruebas no invasoras para valorar parmetros de contractilidad (fraccin de eyeccin) y volumen telesistlico (ecocardiografa). En cuanto al procedimiento quirrgico, usualmente consiste en el recambio valvular por una prtesis, aunque en ocasiones puede realizarse ciruga reparadora reduciendo el anillo valvular o corrigiendo la eversin de uno de los velos. En ocasiones, la ciruga puede ser mucho ms compleja, sobre todo en los casos en que existe patologa severa asociada de la aorta ascendente, como son: anulectasia artica, diseccin de la aorta ascendente o insuficiencia artica en el sndrome de Mar fan. En estos casos , junto al reemplazamiento valvular, se ha de realizar adems el reemplazamiento de la aorta ascendente por un conducto protsico con reimplantacin de las coronarias en el mismo, lo que conlleva un riesgo superior al de la sustitucin exclusiva de la vlvula artica. En el caso de la insuficiencia artica aguda est indicado el tratamiento quirrgico precoz, ya que este cuadro tiene un promedio de vida muy corto. Cuando el origen es endocardtico y el paciente est estable, se procurar someter al paciente a un tratamiento intensivo antimicrobiano. Si el enfermo no responde de modo satisfactorio o ante el menor signo de inestabilidad circulatoria, no debe retrasarse la sustitucin valvular ni siquiera en caso de que la infeccin no est controlada o de que el paciente haya recibido un tratamiento antibitico mnimo (ver tabla de indicaciones quirrgicas de la ACC/AHA en pgina 45).

Figura 40. Auscultacin de la insuficiencia artica.

Los hallazgos auscultatorios que podemos encontrarnos en la insuficiencia artica son: 1 ) La intensidad del componente artico del 2R puede estar disminuida. 2 ) Puede haber un 3R y, menos frecuentemente, un 4R. 3 ) Un soplo diastlico que comienza inmediatamente despus del 2R, en decrescendo, de baja frecuencia, ms intenso y ms largo cuanto ms grave sea la insuficiencia, que se ausculta mejor en espiracin y con el paciente inclinado hacia adelante, y que se localiza en el tercer espacio intercostal izquierdo (foco artico accesorio de Erb), pudiendo irradiarse a la parte inferior del borde esternal, aunque cuando la insuficiencia se debe a dilatacin aneurismtica de la aorta ascendente puede ser ms intenso en el borde esternal derecho (MIR 93-94, 182). 4 ) Puede haber un soplo mesosistlico por hiperaflujo en la vlvula artica, sin que indique necesariamente estenosis artica orgnica aunque sea intenso. 5 ) Puede haber un soplo mesodiastlico o presistlico, con carcter de retumbo, localizado en la punta, por el choque de la valva mitral anterior contra el chorro regurgitante en casos de insuficiencia artica grave. Es el soplo de Austin-Flint, que no est relacionado con una estenosis mitral orgnica y no se acompaa de refuerzo del primer tono, como en la estenosis mitral (MIR 99-00, 94). 6 ) Puede haber otros hallazgos, cuando hay hiper tensin pulmonar, etc. Los datos auscultatorios son ms llamativos con las maniobras que incrementan la regurgitacin artica, y menos con aquellas que la disminuyen (MIR 94-95, 17) .

18.5. Exploraciones complementarias.

ECG. Cuando la insuficiencia artica es crnica, suele haber signos de dilatacin ventricular izquierda con sobrecarga de volumen. Son signos de mal pronstico la desviacin del eje a la izquierda y la prolongacin del QRS. Cuando es aguda, no suele haber signos de dilatacin, aunque puede haber cambios en ST y T. Rx de trax. El signo radiolgico ms importante de la insuficiencia artica crnica es la dilatacin del ventrculo izquierdo. Es decir, un desplazamiento inferior de la punta y, en la proyeccin lateral, una convexidad posterior que sobrepasa la cava. Adems, la aorta ascendente puede estar dilatada. La calcificacin de la vlvula artica es poco frecuente si la insuficiencia es aislada; no as cuando hay estenosis artica asociada. Cuando la insuficiencia es aguda, no suele haber dilatacin del VI y predominan los signos de congestin pulmonar. Ecocardiograma. Muestra la dilatacin y funcin del VI, el aleteo de la valva mitral anterior en distole y demuestra la incompleta coaptacin de las valvas articas en distole. La ecocardiografa doppler permite la deteccin del jet de regurgitacin artica y valorar su severidad. Algunas veces orienta hacia la causa. Ventriculografa isotpica. Puede calcular la fraccin de r egurgitacin y la funcin ventricular izquierda.

TEMA 19. VALVULOPATA TRICUSPDEA. 19.1. Estenosis tricuspdea.

Es una valvulopata rara, y es ms frecuente en mujeres que en varones cuando es secundaria a su causa ms frecuente, la fiebre reumtica, acompandose en este caso generalmente de afectacin de otras vlvulas (sobre todo de la mitral). Otras causas son congnita (acompaando a comunicacin interauricular o interventricular), sndrome carcinoide, etc.

FISIOP ATOLOGA .
En la estenosis tricuspdea, existe un obstculo al llenado del ventrculo derecho, apareciendo un gradiente diastlico entre AD y VD que se incrementa con la inspiracin. El resultado es una elevacin de la presin en la AD con elevacin de la onda a y consecuentemente clnica de insuficiencia cardaca derecha con aumento de la presin yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis, edemas maleolar es, etc. El

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gasto cardaco es bajo en reposo y no se eleva con el ejercicio, y por lo tanto las presiones en VD, vasos pulmonares y cavidades izquier das no aumentan. valvuloplastia percutnea con baln.

19.2. Insuficiencia tricuspdea.

Es la deficiente coaptacin de las valvas tricuspdeas durante la sstole ventricular, con lo cual aparece una regurgitacin de sangre desde el VD hacia la AD.

CLNICA .
En la estenosis tricuspdea aislada no aparecen sntomas de congestin pulmonar, per o la estenosis tricuspdea de la fiebre reumtica suele asociarse a valvulopata mitral, cuya clnica ms importante consiste en disnea por congestin pulmonar. Como en estos pacientes la valvulopata mitral se desarrolla antes que la tricuspdea, puede haber clnica de disnea que mejora cuando se desarrolla estenosis tricuspdea. Los sntomas debidos a la estenosis tricuspdea aparecen dcadas despus de la fiebre reumtica aguda, y son debidos a la congestin venosa sistmica (ascitis, hepatomegalia, alteracin de la funcin heptica, a veces esplenomegalia, nuseas, anorexia, edemas,...) y al bajo gasto cardaco, como astenia y fatigabilidad muscular, que son los sntomas ms frecuentes de la estenosis tricuspdea.

E TIOLOGA .
La causa ms frecuente es la insuficiencia tricuspdea funcional, por dilatacin del VD, generalmente secundaria a hiper tensin pulmonar, pero tambin por otr as causas, como infartos del VD. Menos veces, la insuficiencia tricuspdea es orgnica, por endocarditis (sobre todo en drogadictos), fiebre reumtica, enfermedad de Ebstein, sndrome carcinoide, infarto de los msculos papilares de la tricspide, etc.

F ISIOPAT OLOGA .
En la insuficiencia tricuspdea, hay un volumen de sangre que circula de AD a VD y regurgita de nuevo de VD a AD, por lo que hay una sobrecarga de volumen de ambas cavidades, que intentan compensarla dilatndose de ambas, hasta que este mecanismo compensador no es suficiente y aparecen los sntomas.

E XPLORACIN FSICA.
Puede haber hepatomegalia e incluso esplenomegalia, aumento de la presin de las venas yugular es con onda a prominente (ante una onda a prominente en unas yugulares distendidas, sin otros signos de hipertensin pulmonar como agrandamiento del ventrculo derecho o reforzamiento del 2R, hay que pensar en la posibilidad de estenosis tricuspdea) y un colapso y disminuido, y un soplo diastlico parecido al de la estenosis mitral localizado en la parte inferior del borde esternal izquierdo y en el apndice xifoides, que aumenta con la inspiracin (signo de Rivero Carvallo) y disminuye con la espiracin y con el Valsalva; el soplo diastlico se acompaa de un refuerzo del 1R.

C LNICA.
Los sntomas de insuficiencia tricuspdea son debidos a la congestin venosa sistmica y a las enfermedades causales y concomitantes.

E XPLORACIN F SICA.
Aparece distensin de las venas yugulares, con una onda v muy prominente y un colapso y profundo, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia pulstil, ascitis, edemas, etc. En cuanto a la exploracin cardaca, aparece un impulso de VD dilatado en el borde esternal izquierdo y un soplo holosistlico en la parte inferior de este borde esternal, que aumenta con la inspiracin (signo de Rivero-Carvallo) y disminuye con la espiracin y el Valsalva. Es frecuente la fibrilacin auricular.

E XPLORACIONES C OMPLEMENTARIAS .
ECG. Ondas P acuminadas (morfologa de P pulmonar), pero sin datos de sobrecarga del VD. Rx de trax. Aparece aumentada de tamao la aurcula derecha, que es difcil de valorar en la Rx anteroposterior, pero en la lateral se ve ocupando el espacio retroesternal. Ecocardiografa. Valora el engrosamiento de la tricspide, y cuantifica el gradiente entre AD y VD. Estos son los datos derivados de la estenosis tricuspdea, pero hay que aadir los correspondientes a los de la valvulopata mitral y/o artica que generalmente coexisten con la tricuspdea.

E XPLORA CIONES COMPLEMENT ARIAS.

En el ECG puede haber signos de crecimiento de la AD (P acuminadas), fibrilacin aur icular, y datos de crecimiento del VD, como bloqueo de rama derecha. En la Rx de trax es frecuente encontrar signos de dilatacin de AD y de VD. La ecocardiografa nos da el diagnstico demostrando la coaptacin incompleta de las vlvulas y la regurgitacin.

T R ATAMIENT O.
El tratamiento mdico consiste en dieta hiposdica y diurticos. En estenosis tricuspdeas moderadas y severas, cuando es necesaria la intervencin quirrgica una valvulopata mitral coexistente se interviene tambin sobre la tricspide, generalmente mediante comisurotoma. Cuando es necesario implantar una prtesis valvular tricuspdea, es mejor que sea biolgica, por el alto riesgo de trombosis que tienen las prtesis tricspides. Otra actuacin sobre la tricspide puede ser la

T R ATAMIENT O.
El tratamiento de la enfermedad causal en la insuficiencia tricuspdea suele disminuir la gravedad de esta valvulopata. En casos de afectacin severa puede ser necesario el tratamiento quirrgico con anuloplastia (como la del espaol De Vega) o el soporte de un anillo protsico y a veces incluso la implantacin de una prtesis valvular (si hay afectacin orgnica) preferentemente biolgica. Mientras tanto, el tratamiento mdico es parecido al de la estenosis tricuspdea. En los casos de endocarditis (muchos drogadictos) son preferibles

Figura 41. Tratamiento de la estenosis pulmonar: valvuloplastia percutnea.

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el tratamiento mdico o incluso la reseccin valvular a la prtesis dada la alta tendencia a la reinfeccin. Tabla 24. Indicaciones quirrgicas American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA). ESTENOSIS MITRAL. 1 ) Clase I (existe evidencia y/o acuerdo general que el tratamiento es til y eficaz). - Pacientes con estenosis mitral severa (rea <1 cm2 ) sintomticos (CF III-IV ) o bien pacientes con estenosis mitral moderada (rea 1,1-1,5 cm2 ) pero que tengan sntomas graves (CF III-IV ) que supongan una limitacin importante en su actividad fsica. 2 ) Clase II a (hay evidencia conflictiva o diferencias de opinin sobre la utilidad de un tratamiento, pero el peso global de la evidencia u opinin es favorable a la utilidad y eficacia). - Estenosis mitral severa (rea < de 1 cm2 ) en pacientes asintomticos y que presenten hipertensin arterial pulmonar (PSAP >60-80 mmHg). 3 ) Nota: En pacientes con morfologa favorable para la realizacin de valvuloplastia percutnea con baln y en ausencia de trombo en AI o IM significativo, esta sera la tcnica a elegir en centros con experiencia en su realizacin. Por su menor riesgo, se puede emplear tambin en pacientes con sntomas en CF II y con PSAP > 50 mmHg en reposo o 60 mmHg con el ejercicio. INSUFICIENCIA MITRAL. 1 ) Clase I. - Pacientes sintomticos (CF II-IV ), tengan fraccin de eyeccin (FE) normal o anormal (individualizar si FE <30%). - Pacientes asintomticos con FE <50-60% y dimetros ventriculares muy aumentados (DTSVI >45-50 mm) 2 ) Clase II a. - Pacientes asintomticos con hipertensin pulmonar (PSAP >50 mmHg en reposo o 60 mmHg con el ejercicio). - Pacientes con FE <30% si es factible la ciruga reconstructiva. ESTENOSIS ARTICA. 1 ) Clase I. - Pacientes sintomticos con EA severa (insuficiencia cardaca, angor o sncope). 2 ) Clase II a. - Pacientes asintomticos con FE deprimida o con respuesta anmala al ejercicio (hipotensin). INSUFICIENCIA ARTICA. 1 ) Clase I. - Pacientes sintomticos (CF III-IV ) con FE normal (>50%). - Pacientes sintomticos o asintomticos con disfuncin ventricular (FE 25-49%). - Pacientes sintomticos en CF II con FE normal (>50%) pero con dilatacin progresiva del VI, disminucin de la FE en reposo en estudios seriados o de la capacidad de esfuerzo en la ergometra o similar. 2 ) Clase II a. - Pacientes asintomticos con FE normal (>50%) pero con dilatacin severa del VI (DTDVI >75 mm o DTSVI >55 mm). Abreviaturas: CF (clase funcional), PSAP (presin sistlica de la arteria pulmonar), DTDVI (dimetro telediastlico del ventrculo izquierdo), DTSVI (dimetro telesistlico del ventrculo izquierdo). 5 ) Aparicin de trastornos de la conduccin cardaca, sobre todo un bloqueo auriculoventricular, ya que debe hacernos sospechar la existencia de abscesos a nivel del tabique, con lesin del tejido especfico de conduccin. Estos abscesos miocrdicos estn generalmente asociados a grmenes de difcil erradicacin y altamente virulentos. 6 ) Tratamiento de los aneurismas micticos. Los aneurismas micti-

TEMA 20. VALVULOPATA PULMONAR. 20.1. Estenosis pulmonar.

Esta valvulopata suele ser congnita. Se produce un gradiente sistlico entre el VD y la arteria pulmonar, con hipertrofia compensadora del VD y, por lo tanto disminucin de su distensibilidad. La estenosis pulmonar no suele ser severa, pero cuando lo es puede provocar sntomas de bajo gasto cardaco, angina y sntomas de insuficiencia del VD, con congestin venosa sistmica. A veces, la estenosis pulmonar severa se acompaa de un cortocircuito derecha-izquierda. Los datos de la exploracin fsica son: onda a algo prominente en el pulso venoso yugular, un reforzamiento y desdoblamiento del 2R, un 4R, a veces un clic de apertura de la vlvula, seguido de un soplo sistlico en el foco pulmonar que aumenta de intensidad con la inspiracin (signo de Rivero-Car vallo) (MIR 96-97, 186; MIR 96-97F, 195). En el ECG, cuando la estenosis es al menos moderada, puede haber signos de hipertrofia del VD. En la Rx de trax, la silueta cardaca suele ser normal, aunque puede haber crecimiento de cavidades derechas. Cuando la estenosis es valvular puede haber una dilatacin postestentica de la arteria pulmonar. Puede haber, en casos gr aves, disminucin de la vascularizacin pulmonar. El diagnstico suele establecerse por ecocardiografa bidimensional y con doppler. El tratamiento de eleccin es la valvuloplastia percutnea con baln (cuando el gradiente es mayor de 35 mmHg) ( Ver pgina anterior) (MIR 98-99, 33; MIR 96-97, 190; MIR 96-97F, 190).

20.2. Insuficiencia pulmonar.

En esta valvulopata ocurre una insuficiente coaptacin de las valvas pulmonares en distole, con una regurgitacin desde la arteria pulmonar hasta el VD. Suele ser por dilatacin del anillo valvular secundaria a una hipertensin pulmonar de cualquier causa, aunque algunas veces la causa es orgnica de la vlvula. La sobrecarga de volumen del VD hace que este se dilate, pero con el paso de los aos este mecanismo de compensacin se vuelve insuficiente, y aparecen los sntomas, que consisten sobre todo en insuficiencia cardaca derecha. En la exploracin el dato ms importante es un soplo diastlico en el foco pulmonar que se incrementa con la inspiracin (soplo de Graham-Steele). En el ECG pueden aparecer signos de sobrecarga del VD y en la Rx dilatacin de las cavidades derechas. El tratamiento es sobre todo etiolgico, aunque raras veces es necesario un tratamiento quirrgico.

TEMA 21. CIRUGA DE LA ENDOCARDITIS Y PRTESIS VALVULARES. 21.1. Ciruga en la endocarditis.

Las indicaciones principales de ciruga son: 1 ) La insuficiencia cardaca progresiva. 2 ) La insuficiencia cardaca aguda, que suele ser debida a la rotura de una valva o cuerda tendinosa. La presentacin de la clnica es brusca, con edema agudo de pulmn, insuficiencia cardaca y shock cardiognico de difcil control. Es la complicacin ms grave que puede presentarse en una endocarditis y la indicacin de sustitucin valvular en estos casos es urgente y no debe demorarse. 3 ) Fracaso del tratamiento mdico (correcto) de la infeccin o si no se dispone de un tratamiento microbicida apropiado (como en la endocarditis fngica), si se produce recada despus del tratamiento, o si los hemocultivos siguen siendo positivos. 4 ) Los accidentes embolgenos de repeticin. Este antecedente obliga a resecar las vlvulas portadoras de vegetaciones o trombos spticos que puedan ser el origen de episodios embolgenos, sobre todo cuando lesionan rganos potencialmente vitales.

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cos se desarrollan ms comnmente en el cerebro, aorta abdominal, arteria esplnica, renal, pulmonar y senos de Valsalv a. Su ruptura es una de las causas de muerte durante y despus del tratamiento de una endocarditis infecciosa. Si se diagnostican deben ser tratados quirrgicamente a menos que sean inaccesibles. 7 ) En algunos centros la presencia de una gran vegetacin en la ecocardiografa tambin es una indicacin para la ciruga. El tratamiento quirrgico en todos estos casos ir encaminado a restituir la dinmica valvular alterada y para ello se proceder a la reseccin y sustitucin inmediata por prtesis de las vlvulas lesionadas. Otro paso importante es la extirpacin de todo el tejido infectado y el desbridamiento de reas de abscesos. agulante para la madre y el feto (mayor incidencia de abortos, embriopata warfarnica, trombosis de la prtesis). Una de las limitaciones principales de las vlvulas biolgicas es su duracin limitada (necesidad de sustituir la vlvula en el 30% de los pacientes a los 10 aos y en el 50% a los 15 aos), por lo que en pacientes de ms de 65 aos en el caso de recambio de vlvula artica y 70 aos en la vlvula mitral, con una expectativa de vida no superior a los diez aos, los mdicos se decantan por una bioprtesis teniendo en cuenta que, en estas edades, hay un mayor riesgo de accidentes hemorrgicos cerebrales y la anticoagulacin podra suponer un riesgo sobreaadido. Como resumen, se preferir una vlvula biolgica slo en los ancianos, en personas en las que est contraindicado un tratamiento anticoagulante a largo plazo, y como solucin temporal en mujeres jvenes que deseen tener hijos y acepten el riesgo de una reoperacin.

21.2. Clasificacin de prtesis valvulares.

Hay dos grandes tipos de prtesis valvulares; las mecnicas y las biolgicas. Alrededor del 75% de las prtesis utilizadas actualmente en el mundo son mecnicas. 1) Mecnicas: en un primer momento se introdujeron las prtesis de bola, que fueron las ms usadas hasta la dcada de los setenta en que por problemas hemodinmicos y de trombogenicidad se sustituy la bola por un disco. En la actualidad las prtesis estn fabricadas en carbn piroltico y las bidisco son las ms utilizadas (St Jude, Carbomedics, D uromedics, ATS...) frente a las monodisco (Medtronic-Hall, Omnicarbon, Monostrut...).

Figura 43. Prtesis biolgica degenerada.

Figura 42. Prtesis biolgica (izquierda) y mecnica (derecha).

2 ) Biolgicas: disponemos de varias opciones. - Autoinjerto: una vlvula del propio individuo (como la vlvula pulmonar que sustituye a la artica en la tcnica de Ross) de entre las bioprtesis disponibles, las ms empleadas son las de origen porcino, obtenidas de vlvula artica porcina conservada en glutaraldehdo. - Homoinjerto: una vlvula de donante de la misma especie. La mayora se conserva criopreservadas. - Heteroinjerto: son vlvulas de otras especies. Es a estas a las que nos referimos cuando hablamos habitualmente de bioprtesis. Pueden ser de vlvula artica porcina o de pericardio bovino. La mayora se sustenta en un armazn (stent) (Hankock, Carpentier-Edwards).

21.3. Eleccin del tipo de prtesis a implantar.

El problema de la eleccin del tipo de prtesis tiene una difcil respuesta, como lo demuestra la existencia de mltiples modelos en el mercado. Por ello, la eleccin de un determinado tipo de prtesis deber hacerse teniendo en cuenta las caractersticas de cada paciente, influyendo no slo factores mdicos, sino tambin geogrficos, sociales, etc. Una de las ventajas principales de las vlvulas biolgicas sobre las prtesis mecnicas es una tasa reducida de tromboembolismos, de modo que el paciente no necesita estar anticoagulado de por vida . Se elige por tanto su implantacin en pacientes que tienen alto riesgo de hemorragia (por el riesgo que conllevara la anticoagulacin si eligisemos una vlvula mecnica), por ejemplo; ancianos, portadores de lcera gastroduodenal sangrante, hepatopata crnica severa y otros procesos. Asimismo, en pacientes irresponsables o con cociente intelectual bajo, que parezca que no van a seguir la medicacin anticoagulante y su correcto control peridico, es preferible inclinarse por la implantacin de una bioprtesis. En mujeres jvenes que deseen tener hijos se indica la utilizacin de una vlvula tisular, por el r iesgo que supone la medicacin antico-

Las prtesis mecnicas son tericamente de duracin ilimitada y su inconveniente principal es la necesidad de tratamiento anticoagulante permanente , destinado a prevenir la tendencia de estas prtesis a la produccin de tromboembolias. Est demostrado que en nios y adolescentes, por el crecimiento, existe una mayor incidencia de calcificacin precoz de las bioprtesis, por lo que si fuera preciso implantar una prtesis, esta debera ser metlica. Otros factores responsables de la calcificacin precoz de las vlvulas biolgicas son el hiperparatiroidismo y la insuficiencia renal crnica en tratamiento con dilisis, por lo que en estos casos son tambin preferibles las vlvulas mecnicas. En general, en pacientes de menos de 65-70 aos, las vlvulas metlicas son prcticamente las nicas que se usan. El problema fundamental que hay que resolver a la hora de implantar un tipo u otro de vlvula cardaca, es saber si a un paciente determinado hay que colocarle una prtesis metlica con problemas de anticoagulacin pero con una durabilidad ms segura o si se le coloca una prtesis porcina, que no va a requerir de anticoagulacin continua pero que puede ser preciso sustituir en un perodo de 10 a 15 aos. Si el enfermo se compromete a un tratamiento con dicumarnicos, entonces se recomienda una prtesis metlica en la gran mayora de pacientes de edad inferior a los 65 70 aos. En pacientes de ms edad suele recomendarse una prtesis porcina pero explicndoles el problema de su durabilidad (MIR 99-00, 101).

21.4. Complicaciones de las prtesis valvulares.

En mayor o menor grado todas las prtesis valvulares estn sometidas a un riesgo de complicaciones y problemas, que se resumen en: 1) Endocarditis. La endocarditis de las prtesis valvulares puede ser devastadora. Habra que distinguir entre endocarditis precoz, tarda y la que asienta sobre una bioprtesis o sobre una prtesis metlica, ya que la gravedad y la respuesta al tratamiento son distintas en unas formas u otras. Clsicamente se considera endocarditis precoz aquella que comienza en los primeros 60 das siguientes a la intervencin, y obedece a una contaminacin de la vlvula durante la intervencin o a una bacteriemia perioperatoria. La endocarditis postoperatoria tarda

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sucede despus de los primeros 60 das del postoperatorio y generalmente es producida por los mismos mecanismos y grmenes responsables de la endocarditis de una vlvula natural. La mitad aproximadamente de las formas preco ces y un tercio de las endocarditis postoperatoria tarda se deben a estafilococos, siendo ms frecuente el S. epidermidis que S. aureus. Los bacilos gramnegativos ocasionan hasta un 15% y los hongos hasta un 10% de los casos precoces, siendo menos frecuentes en la endocarditis tarda. Los estreptococos son la causa ms frecuente de endocarditis tarda por agente nico (alrededor de un 40% de casos), pero son poco frecuentes en la endocarditis precoz (MIR 92-93, 223). En las prtesis metlicas la endocarditis se inicia a nivel del anillo de insercin, dando lugar a dehiscencias protsicas precoces y extendindose frecuentemente a estructuras vecinas, originando abscesos intramiocrdicos a nivel de las suturas. En las bioprtesis se inicia en el borde libre del tejido orgnico, extendindose posteriormente al resto del mismo, pero respetando las suturas (salvo en casos extremos). bilidad. Lo que s se recomienda es un tratamiento antiagregante (100 mg diarios de aspirina) en pacientes con bioprtesis en los que no haya indicacin de tratamiento anticoagulante.

Figura 45. Trombosis protsica artica.

4) Anemia hemoltica. Se produce por el choque continuado de los hemates contra la prtesis, siendo ms acusada con las metlicas. No suele tener importancia y no exige tratamiento. Las hemlisis clnicamente importantes casi siempre estn asociadas a dehiscencias periprotsicas. 5) Disfuncin protsica. La disfuncin protsica puede ser consecuencia de diversos procesos como fallo estructural, dehiscencia valvular y formacin de trombos. Se debe siempre sospechar disfuncin de la prtesis valvular cuando un paciente no hace progresos significativos despus de la intervencin. Igualmente cuando, tras encontrarse bien durante meses o aos despus de la ciruga valvular, de forma gradual (o sbita) desarrolla sntomas de insuficiencia cardaca congestiva, fatigabilidad fcil, angina, sncope o estado de preshock. Cuando falla una prtesis biolgica, habitualmente ha sufrido degeneracin espontnea, perforacin o calcificacin, producindose regurgitacin, estenosis valvular o ambas cosas. En la mayora de los casos, estos cambios suceden a lo largo de meses o aos, permitiendo al mdico realizar un diagnstico y programar una reintervencin si fuera necesario. Por el contrario, los fallos de las vlvulas mecnicas, en general, ocurren sbitamente, produciendo de forma inmediata morbilidad o mortalidad. En las prtesis mecnicas puede aparecer deformacin, desgaste, rotura o emigracin de la bola o el disco. 6) Ruidos pr otsicos. Las prtesis metlicas producen un clic con la apertura y cierre de la misma, al chocar el elemento mvil con los elementos fijos. Este ruido metlico es audible por el propio enfermo y no tiene significacin patolgica.

Figura 44. Ecocardiografa de una endocarditis sobre prtesis mitral (verruga en cara auricular, entre cruces).

Una vez aparecido el cuadro de endocarditis, deber iniciarse un tratamiento antibitico precoz y enrgico. La actuacin va a depender de si se trata de una forma precoz o tarda y de si asienta sobre una bioprtesis o sobre prtesis metlica. La endocarditis precoz suele seguir un curso fulminante por la agresividad de los grmenes y la frecuencia con que se produce dehiscencia o disfuncin de la vlvula, por lo que, aparte del tratamiento antibitico, se debe preparar al paciente para una intervencin quirrgica. La ciruga consistir en la sustitucin de la o las prtesis infectadas, con limpieza y obliteracin de los abscesos existentes. La evolucin de la endocarditis tarda es, con frecuencia, indistinguible de la que padecen los enfermos sin vlvulas artificiales. Por ello, es posible conseguir su esterilizacin (sobre todo en las bioprtesis) en un buen porcentaje de enfermos sin necesidad de someterlos a intervencin quirrgica. La ciruga estara indicada cuando se presentan signos de disfuncin valvular o dehiscencia de la prtesis (ms frecuente en las vlvulas mecnicas). 2) Trombosis. La trombosis aguda es una complicacin grav e, que debe ser diagnosticada precozmente y que requiere sustitucin valvular urgente. Inicialmente se limita (aunque no exclusivamente) a las prtesis de disco basculante, localizndose a nivel de los puntos de basculacin de los mencionados discos protsicos, llegando a bloquearlos completamente. En general, sucede en pacientes que no estn adecuadamente anticoagulados. 3) Embolia. Las prtesis mecnicas, particularmente en posicin mitral, son altamente embolgenas. A pesar de un tratamiento anticoagulante correcto, existe una incidencia emblica anual del 2-3% en posicin mitral y del 1-2% en posicin artica. Desde 1.985 se recomienda el sistema INR para expresar la monitorizacin del tratamiento anticoagulante, debiendo mantenerse habitualmente entre 2,5-3,5. Las bioprtesis no precisan tratamiento anticoagulante pasados los tres primeros meses del postoperatorio, a no ser que haya algn otro proceso que indique la conveniencia de anticoagular, como una fibrilacin auricular, un antecedente emblico o una hipercoagula-

TEMA 22. MIOCARDIOPATAS. GENERALIDADES. 22.1. Concepto.

Las miocardiopatas son enfermedades que afectan primariamente al miocardio, quedando excluidas, por lo tanto, aquellas que son secundarias a enfermedades como hipertensin arterial, valvulopatas, cardiopatas congnitas, enfermedad coronaria, enfermedades del pericardio y otras (MIR 90-91, 254). Hay tres tipos clnicos de miocardiopatas: 1 ) Miocardiopata dilatada. Aparece una dilatacin de los ventrculos, con una alteracin sobre todo de la funcin sistlica. 2 ) Miocardiopata restrictiva. Ocurre sobre todo una alteracin de la funcin diastlica por fibrosis o infiltracin miocrdica. 3 ) Miocardiopata hipertrfica. Ocurre una alteracin fundamentalmente de la funcin diastlica, debido a una hipertrofia desproporcionada del VI, sobre todo del tabique, pudiendo acompaarse o no de una obstruccin en la salida del VI.

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Tabla 25. Etiologa de las miocardiopatas.

0,2&$5',23$7$6
PRIMARIAS Dilatadas Restrictivas Hipertrficas - Idioptica - Famili ar Dilatadas SECUNDARIAS (etiologa conocida) Restrictivas Hipertrficas - Ataxi a de Friedreich

- Idioptica - Idiopti ca - Familiar - Enf. endomiocrdica eosi nofli ca - Fibrosi s endomi ocrdica

- Infecciosas - Infi ltrativas (amiloidosis, - Metablicas hemocromatosis, Sarcoidosi s, - Enf. de depsito dermatomiosi tis...) - Deficiencias nutricionales - Fibroelastosis endomi ocrdica - Alt. electrolticas - Conectivopatas - Enf. neuromusculares - Reacciones de hipersensibi lidad - Alcohol - Miocardi opata de periparto

22.2. Etiologa.
Ver tabla arriba.

a la for macin de trombos murales en el VI. La miocardiopata dilatada puede coexistir tambin con angina de pecho, pero su presencia sugiere, en principio, enfermedad coronaria asociada.

23.2. Exploracin fsica.

Predominan los signos debidos a la insuficiencia cardaca congestiva. En la exploracin cardaca, puede haber debilidad y desplazamiento hacia abajo y afuera del impulso apical, as como 3R y/o 4R. Frecuentemente hay soplos sistlicos debidos a incompetencia de la vlvula mitral secundar ia a la dilatacin ventricular, pero la presencia de soplos diastlicos, en principio, ha de hacernos pensar en la posibilidad de que no se trate de una miocardiopata, sino de una valvulopata (MIR 96-97, 253). La existencia de HTA o de calcificaciones vasculares tambin habla, en principio, en contra del diagnstico de miocardiopata (MIR 9697, 176).

23.3. Pruebas complementarias.

E lectrocardiograma. Todas las alteraciones que puede haber en el ECG son muy inespecficas, pudiendo haber signos de dilatacin de las cavidades cardacas, taquicardia sinusal, fibrilacin auricular, alteraciones inespecficas de ST y T, bloqueos de rama, etc. Rx de trax. Puede haber cardiomegalia y signos de insuficiencia cardaca, como hipertensin venosa pulmonar y edema intersticial y alveolar. Ecocardiograma. Es la prueba diagnstica fundamental y se ha de realizar siempre que se sospeche esta enfermedad. En el ecocardiograma se puede comprobar la dilatacin de las cavidades ventriculares y la disminucin difusa de la funcin contrctil. Adems, puede detectar la presencia de trombos murales. Ventriculografa isotpica. Detecta alteraciones par ecidas a las que detecta el ecocardiograma. Cateterismo. Adems de dilatacin de los ventrculos y disminucin de la funcin contrctil, detecta un aumento de las presiones telediastlicas de ambos ventrculos, as como la de la AI (presin de enclavamiento pulmonar) y de la AD (presin venosa central). Biopsia endomiocrdica. Se hace slo algunas veces, y sirve para el diagnstico de amiloidosis y otras formas especficas de miocardiopata dilatada, pero generalmente es poco til. Si hay un infiltrado por clulas redondas, sugiere etiologa inflamatoria, compatible con una miocarditis viral previa.

Figura 46. Miocardiopatas.

TEMA 23. MIOCARDIOPATA DILATADA.

Es una enfermedad primaria del miocardio, en la que hay dilatacin de las cavidades cardacas con disminucin de la funcin sistlica (fraccin de eyeccin). Puede ser primaria o idioptica, o secundaria a infecciones, enfermedades metablicas, txicos, frmacos, etc. Existe la impresin de que algunas de las miocardiopatas dilatadas idiopticas son secundarias a una miocarditis viral previa. Es importante tener en cuenta que algunas de las formas de miocardiopata dilatada son reversibles, como las debidas a deficiencia de selenio (enfermedad de Ke-Shan), de fsforo, de calcio, o las debidas a taquiarritmias crnicas no controladas. Una forma especial de miocardiopata dilatada es la displasia arritmognica del VD, enfer medad que se da sobre todo en varones jvenes, en la que existe una sustitucin de parte del VD por tejido adiposo, y que se asocia con frecuencia a taquiarritmias ventriculares que pueden producir la muerte sbita o sncopes. Anatomopatolgicamente aparecen reas de fibrosis, con algo de necrosis y de infiltracin celular. Adems, es frecuente encontrar trombos en las paredes de las cavidades dilatadas, sobre todo en la punta del VI.

23.4. Pronstico.
La miocardiopata dilatada tiene mal pronstico y la mortalidad dos aos despus del diagnstico es del 50% aproximadamente. Las causas de muerte son sobre todo la muerte sbita debida a arritmias ventriculares (50%) y la insuficiencia cardaca congestiva.

23.1. Clnica.
Predominan los signos y sntomas de insuficiencia cardaca congestiva (disnea con ortopnea, crepitantes pulmonares, edemas maleolares, hepatomegalia,...) debida al deterioro de la funcin sistlica, pero tambin puede haber arritmias y embolismos sistmicos secundarios

23.5. Tratamiento.
1) Tratamiento de la insuficiencia cardaca. Consiste en r estriccin hidrosalina, diurticos y vasodilatadores, con o sin digoxina. Slo est demostrado que aumentan la supervivencia los vasodilatadores (inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, nitratos e hidralacina (MIR 98-99F 240). ,

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La digoxina no est demostrado que mejore el pronstico de la insuficiencia cardaca en ritmo sinusal, aunque si a los pacientes que toman digoxina se les retira este frmaco, s que empeora el pronstico con respecto a los pacientes que se mantienen con digoxina. S est indicado el tratamiento con digoxina en los pacientes con insuficiencia cardaca que tienen fibrilacin aur icular. Existen estudios en marcha para conocer si los betabloqueantes mejoran o no el pronstico de la miocardiopata dilatada. 2) Anticoagulacin. Siempre para prevenir la formacin de trombos murales y de embolismos sistmicos. Est indicada cuando hay deterioro importante de la funcin sistlica, cuando hay clnica de insuficiencia cardaca, dilatacin importante de los ventrculos, cuando hay antecedentes de embolismos sistmicos previos, en la fibrilacin auricular, o cuando se detectan trombos murales con las tcnicas diagnsticas. 3) Tratamiento de las arritmias ventriculares. La utilizacin de frmacos antiarrtmicos no ha demostrado mejorar el pronstico. Por lo tanto, en general no estn indicados para prevenir las arritmias ventriculares, aunque est an por ver el papel de los betabloqueantes en este sentido. S que es efectivo para tratar las arritmias ventriculares el desfibrilador implantable. 4) Cuando existen datos de miocarditis activa. Pueden utilizarse frmacos inmunosupresores, como los glucocorticoides o la azatioprina, aunque no est claro su efecto. 5) Trasplante cardaco . Est indicado en pacientes cuya insuficiencia cardaca es resistente al tratamiento mdico y en los que no hay contraindicaciones. La ventriculografa isotpica detecta la afectacin cardaca por adriamicina antes de que sea clnicamente evidente. Algunos pacientes han mostrado recuperacin de la funcin cardaca. Ciclofosfamida. Puede producir insuficiencia cardaca aguda. Hay otros frmacos que pueden producir toxicidad cardaca, como el 5-fluorouracilo (dolor precordial y signos ECG de isquemia miocrdica), arritmias secundarias a antidepresivos tricclicos, fenotiacinas, litio, emetina o propelentes de los aerosoles, o la toxicidad cardaca de la cocana (IAM por espasmo coronario, muerte sbita o miocarditis). Cocana. El consumo de cocana se asocia a diversas complicaciones cardacas, como muerte sbita, espasmo coronario (que puede producir infarto agudo de miocardio), miocarditis y otras. Los nitratos y los antagonistas del calcio se han utilizado para tratar diversos efectos txicos de la cocana; los betabloqueantes, sin embargo, deben evitarse.

Figura 47. Ventriculografa de la micardiopata dilatada.

23.6. Formas secundarias de miocardiopata dilatada.

1) Miocardiopata alcohlica. Es la forma ms frecuente de miocardiopata dilatada secundaria. Es muy importante tener en cuenta que la interrupcin del consumo de alcohol antes de que la enfermedad sea grave puede detener o incluso revertir parcial o totalmente la enfermedad. Esta enfermedad no es secundaria al dficit de tiamina que frecuentemente tienen los alcohlicos. En la miocardiopata alcohlica hay bajo gasto cardaco y vasoconstriccin perifrica, mientras que en la insuficiencia cardaca debida al dficit de tiamina hay elevacin del gasto cardaco y vasoconstriccin perifrica (MIR 96-97F 60). , Otras formas de afectacin cardaca por alcohol son taquiarritmias supraventriculares o ventriculares recurrentes. De estas, la ms frecuente es la fibrilacin auricular paroxstica que ocurre a veces despus de ingestas abundantes de alcohol ( corazn del fin de semana o corazn de los das de fiesta). 2) Miocardiopata secundaria a frmacos. Adriamicina o doxorrubicina. Es un derivado de las antraciclinas que tiene toxicidad cardaca, sobre todo si se emplea despus de o conjuntamente con cliclofosfamida o radioterapia, o si se emplea en mayores de 70 aos, hipertensos, o pacientes con cardiopata subyacente. La toxicidad por este frmaco es menor si se administra lentamente (MIR 99-00F 39) . ,

3) Miocardiopata del periparto. Es un tipo especial de miocardiopata de etiologa desconocida que aparece en el ltimo mes del embarazo o en el puerperio, y que es ms frecuente en mujeres multparas de raza negra y mayores de 30 aos. En general tiene mal pronstico, que guarda relacin con la regresin a la normalidad del tamao del corazn. La incidencia de embolismos es mayor que en otros tipos de miocardiopata dilatada, y la mortalidad es del 25-50%. Se desaconseja que tengan nuevos embarazos. 4) Miocardiopata de las enfermedades neuromusculares. Distrofia muscular de Duchenne. Puede producir insuficiencia cardaca rpidamente progresiva. En el ECG, pueden aparecer R altas en precordiales derechas y ondas Q profundas en precordiales izquierdas. Adems, en esta enfermedad son frecuentes las arritmias ventriculares y supraventriculares. Distrofia miotnica de Steinert. En esta enfermedad puede haber trastornos de la conduccin que pueden ocasionar sncope e incluso muerte sbita, y por lo tanto a veces precisan la implantacin de marcapasos. Ataxia de Friedreich. Puede haber hiper trofia del VI parecida a la de la miocardiopata hipertrfica idioptica. En esta enfermedad, puede haber una miocardiopata hipertrfica, o una miocardiopata dilatada. Distrofia de las cinturas y distrofia escapulohumeral. La afectacin cardaca es poco frecuente. 5) Infeccin por el VIH. La disfuncin ventricular izquierda es una de las manifestaciones cardiolgicas ms frecuentes del SIDA, y su etiologa no est clara. 6) Miocardiopata de las conectivopatas y otras enfermedades. Lupus eritematoso sistmico. La afectacin cardaca ms frecuente en el LES es a nivel del pericardio, pero tambin puede producir afectacin del miocardio, del endocardio de las vlvulas y de las arterias coronarias. La pericarditis lpica constituye la afectacin cardaca ms frecuente del LES, y es raro que evolucione hacia taponamiento cardaco o hacia pericarditis constrictiva. La endocarditis verrucosa de Libman-Sachs es una forma ms especfica de afectacin cardaca por el LES y a veces, aunque raramente, provoca disfuncin valvular o endocarditis infecciosa. La miocardiopata lpica es menos frecuente, pero ms grave. Por ltimo, cuando la arteritis lpica afecta las coronarias, puede producirse angina o infarto, que frecuentemente responde a los glucocorticoides. Panarteritis nodosa. Esta enfermedad puede producir arteritis coronaria, con formacin de aneurismas y trombos. Adems, puede cursar con cardiomegalia e insuficiencia cardaca, que pueden ser secundarias a infartos o a la hipertensin arterial coexistente. Sarcoidosis. Esta enfermedad puede producir derrame pericrdico, alteraciones electrocardiogrficas (trastornos del ritmo y de la conduccin), miocardiopata dilatada, disfuncin de msculos papilares, isquemia miocrdica o aneurismas ventriculares.

TEMA 24. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA.

En esta enfermedad, ocurre un aumento de la rigidez de la pared ventricular con deficiente funcin diastlica, secundario la hipertrofia del miocardio ventricular.

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Adems de la disfuncin diastlica, en el 25% de los casos existe una obstruccin con gradiente en el tr acto de salida del VI, secundario al movimiento sistlico anterior (SAM) de la valva anterior mitral contra el tabique. Este SAM parece secundario en gran parte, al efecto Venturi, consistente en un aumento de la velocidad de salida del VI por un aumento de la contractilidad muscular. El SAM no es patognomnico de la miocardiopata hipertrfica (MH), pero existe siempre que en esta enfermedad hay obstruccin en la salida del VI.

24.6. Pronstico.
La causa ms frecuente de muerte en estos pacientes es la muerte sbita, pudiendo ocurrir en ausencia de sntomas previos de cardiopata. La muerte sbita suele ser por arritmias ventriculares y es ms frecuente en pacientes jvenes con historia familiar de muerte sbita, sobre todo cuando se han detectado arritmias ventriculares en el Holter. Es importante el hecho de que no existe relacin importante entre la probabilidad de una muerte sbita con la presencia o gravedad del gradiente o de los sntomas (MIR 99-00, 89; MIR 98-99, 19; MIR 91-92, 38). Se ha descrito la progresin de esta cardiopata hacia dilatacin ventricular y deterioro de la funcin sistlica, pero esta evolucin es poco frecuente. Un evento que puede provocar un deterioro hemodinmico importante en la MH es la fibrilacin auricular, pues la contribucin de la aurcula al llenado ventricular es muy importante en esta enfermedad. Otra complicacin que puede surgir es la endocarditis infecciosa.

24.1. Anatoma patolgica.

La hipertrofia suele ser irregular, siendo generalmente ms acusada en el tabique interventricular (hipertrofia septal asimtrica). No obstante, a veces la hipertrofia es concntrica y otras veces es de predominio apical (esta forma es muy frecuente en Japn). Adems de la hipertrofia, hay grados variables de fibrosis y desorganizacin de la histologa miocrdica, as como alteraciones en las arterias coronarias.

24.2. Etiologa.
En la mayora de los casos es familiar, con una herencia autosmica dominante (cromosoma 14q y otros), pero con grados variables de penetrancia y de expresin. La enfermedad suele hacerse evidente despus de la adolescencia, y es probablemente la causa ms frecuente de muerte sbita de origen cardaco en los adultos jvenes y en los atletas (MIR 97-98, 107). Algunos casos son espordicos, probablemente debidos a mutaciones espontneas. La ataxia de Friedreich puede cursar con una miocardiopata parecida a la MH idioptica (MIR 91-92, 42).

24.7. Tratamiento.
Estn contraindicados los frmacos que aumentan la contractilidad del VI o que disminuy en la precarga y/o la postcarga, pues producen un deterioro hemodinmico con un incremento de la sintomatologa. Los frmacos que s estn indicados en esta enfermedad son los que disminuyen la contractilidad miocrdica, como los antagonistas de calcio (verapamil y diltiacem) y los betabloqueantes, y algunos antiarrtmicos, como la amiodarona y la disopiramida, que adems de ser un antiarrtmico disminuyen la contractilidad del miocardio (MIR 9697, 183; MIR 95-96, 189; MIR 92-93, 23) . La ciruga (miomectoma y/o sustitucin valvular mitral) se practica cada vez menos. Puede estar indicada cuando hay sntomas importantes y cuando hay un gradiente significativo a pesar del tratamiento mdico. Una alternativa teraputica reciente es la reduccin septal no quirrgica, mediante cateterismo cardaco y produccin de un infarto septal mediante la oclusin con etanol de una rama septal. Otra posibilidad teraputica es la implantacin de un marcapasos bicameral (DDD), con lo cual se produce generalmente una mejora hemodinmica y sintomtica. Por ltimo, en algunos pacientes que han sido recuperados de una muerte sbita, puede estar indicada la implantacin de un desfibrilador.

24.3. Clnica.
Esta enfermedad puede ser asintomtica, pero tambin puede cursar con muerte sbita sin que haya dado sntomas previamente. Cuando da sntomas, estos consisten en disnea, angina de pecho, sncope y presncope. La disnea es el sntoma ms frecuente y se debe a una insuficiencia cardaca secundaria a disfuncin diastlica. Es importante el hecho de que estos sntomas no estn relacionados con la presencia o la gravedad del gr adiente de salida del VI.

24.4. Exploracin fsica.

Lo ms importante es un soplo sistlico rudo localizado en el pex y el borde esternal izquierdo. Adems, puede haber 4R, as como pulso bisferiens y otros datos. Todo lo que disminuya la precarga y/o la postcar ga, y aumente la contractilidad v entricular, aumenta tanto el gradiente como el soplo. As, la digital, el isoproterenol, el ejercicio, la maniobra de Valsalva, los vasodilatadores, las arritmias y el ponerse de pie bruscamente aumentan el gradiente y el soplo. Por el contrario, estos disminuyen con la fenilefrina, con la posicin de cuclillas, con la elevacin de las extremidades inferiores y con la expansin de la volemia (MIR 99-00F, 40; MIR 94-95, 13; MIR 91-92, 39).

24.5. Pruebas complementarias.

ECG. Destacan los signos de hipertrofia del VI, con presencia de Q amplias en las precordiales izquierdas. En la de predominio apical, aparecen ondas T negativas y muy cercanas al complejo QRS, con depresin del segmento ST. Adems , puede haber arritmias suprav entriculares y ventriculares. Rx de trax. La silueta cardaca es normal o con ligera cardiomegalia. Ecocardiograma. Es la exploracin ms importante. Detecta la hipertrofia del VI, con una relacin grosor del tabique/grosor de la pared posterior >1,3. Adems, demuestra la presencia del SAM, el gradiente a la salida del VI y el aspecto esmerilado del tabique ventr icular. La funcin sistlica (fraccin de eyeccin) es normal o incluso est aumentada. Gammagrafa con talio. Puede demostrar defectos de perfusin, incluso en pacientes asintomticos. Cateterismo cardaco. Demuestra el aumento de la presin diastlica del VI, as como el gradiente de presiones en el tracto de salida del VI. En las formas apicales, el ventrculo tiene una mor fologa en pala.
Figura 48. Diagnstico diferencial de las miocardiopatas.

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Cardiologa - Ciruga Cardiovascular TEMA 25. MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA.

En esta enfermedad, hay una alteracin de la funcin diastlica debido a una fibrosis, infiltr acin y/o hipertrofia del miocardio ventricular. No obstante, a veces tambin puede alterarse la funcin sistlica, aunque en menor grado que la diastlica. En esta enfermedad, al igual que en la pericarditis constrictiva, la primera parte de la distole no est comprometida, comprometindose bruscamente cuando se llega al lmite de la distensibilidad del ventrculo. En el taponamiento cardaco, sin embargo, existe un compromiso de toda la distole. Las enfermedades que pueden producirla son la fibrosis endomiocrdica, eosinofilias, amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, mucopolisacaridosis, algunas glucogenosis (enfermedad de Pompe), infiltracin neoplsica, fibrosis miocrdicas y otras. muerte en la amiloidosis primaria. La amiloidosis puede producir una miocardiopatas restrictivas, miocardiopata dilatadas, arritmias, trastornos de la conduccin e hipotensin ortosttica. Los depsitos focales de amiloide que aparecen frecuentemente en el corazn de los ancianos (amiloidosis senil) carecen de importancia clnica. Un dato ecocardiogrfico tpico es el miocardio con aspecto moteado . 4) Fibroelastosis endocrdica. Es una enfermedad que cursa con engrosamiento del endocardio y proliferacin del tejido elstico y que se da en lactantes. Tabla 26. Diagnstico diferencial entre miocardiopata restrictiva y pericarditis constrictiva.

25.1. Clnica.
Es parecida a la de la pericarditis constrictiva, con disnea de esfuerzo y congestin venosa sistmica (hepatomegalia, ascitis, ...).

3(5,&$5',7,6 &21675,&7,9$
Clnica Pulso paradjico Pulso venoso descendente y promi nente Pulso venoso Descendente x prominente Signo de Kussmaul 3 . tono Golpe peri crdico ECG Bajo voltaje Al ternancia elctrica Ecocardiografa Engrosamiento peri crdico Calcificacin pericrdica Derrame peri crdico Tamao VD Espesor mi ocrdico Col apso AD Ll enado mi tral precoz Exageracin variacin del flujo con respiracin TC, RM Peri cardio engrosado y/o calcificado Cateter ism o Igualacin de presiones distlicas Biopsi a Habi tualmente presente No ti l Presente Presente Frecuente Ausente Normal Normal Ausente Presente Presente Puede haberlo Ausente
er

0,2&$5',23$7$ 5(675,&7,9$
Raro, ausente Presente Ausente Raro Raro Ausente

Habi tualmente presente Habi tualmente presente Habi tualmente presente Presente Ausente Frecuente

25.2. Exploracin fsica.

La exploracin fsica tambin es parecida, con aumento de la presin venosa, signo de Kussmaul (con la inspiracin, la presin venosa no disminuye o aumenta), 3R y/o 4R, disminucin de intensidad de los ruidos cardacos, etc. El pulso venoso yugular puede mostrar morfologa en forma de W (senos x e y profundos). Una diferencia a la exploracin fsica es que en la miocardiopata restrictiva se palpa fcilmente el impulso apical, cosa que no suceder en la pericarditis constrictiva.

25.3. Pruebas complementarias.

ECG. Alteraciones inespecficas en ST y T, alteraciones de la conduccin, arritmias, disminucin de los voltajes, es decir, ningn dato especfico. Rx de trax. Lo ms importante es la ausencia de calcificaciones pericrdicas que sugieran pericarditis constrictiva. El tamao de la silueta cardaca puede ser normal o ligeramente aumentado. Ecocardiograma. Aparece un engrosamiento de las paredes de los ventrculos, que es simtrico. La funcin sistlica (fraccin de eyeccin) es normal (MIR 96-97F 48). , Ventriculografa isotpica. Aporta datos de disfuncin diastlica con normalidad de la sistlica (fraccin de eyeccin normal). Cateterismo cardaco. Aparece una morfologa en dip-plateau de la presin diastlica ventricular, como en la pericarditis constrictiva. El gasto cardaco se encuentra disminuido y las presiones de llenado en los ventrculos se encuentran elevadas.

Puede haberlo Ausente

Ausente Ausente Ausente Normal Aumentado Ausente Presente Ausente

25.4. Formas especficas.

1) Enfermedad endomiocrdica eosinoflica (de Loeffler). En esta enfermedad el endocardio y el miocardio adyacente se encuentran engrosados. Adems de la clnica derivada de la congestin venosa y pulmonar secundaria al compromiso del llenado de los ventrculos, en esta enfermedad es muy frecuente la formacin de trombos murales y por lo tanto la existencia de embolismos sistmicos. Adems, es frecuente la afectacin eosinoflica de otros rganos. El tratamiento consiste en el de la insuficiencia cardaca y la anticoagulacin. El tratamiento suele ser frustrante, excepto en la miocardiopata restrictiva secundaria a hemocromatosis (tratamiento con desferrioxamina). 2) Fibrosis endomiocrdica. En esta enfermedad tiene lugar una fibrosis endocrdica de los tractos de salida de los ventrculos, frecuentemente con afectacin valvular. Se da sobre todo en nios y adultos jvenes que viven en reas tropicales y subtropicales de Africa. A la clnica general de la miocardiopata restrictiva pueden aadirse disfunciones valvulares. El tratamiento consiste sobre todo en la reseccin quirrgica del endocardio fibroso con sustitucin de las vlvulas afectas. El tratamiento mdico es poco satisfactorio. 3) Amiloidosis. La amiloidosis secundaria es poco frecuente que afecte al corazn, mientras que la cardiopata es la causa ms frecuente de

Ausente

Habitualmente presente Puede ser til

* VD: ventrculo derecho; IMVD: infar to de miocardio de ventrculo derecho; ECG: electrocardiograma; AD: aurcula derecha.

TEMA 26. MIOCARDITIS.

Son procesos inflamatorios del miocardio, que pueden estar producidos por: Agentes infecciosos: sobre todo los virus coxsackie B, pero tambin muchos otros. Reacciones de hipersensibilidad: como la fiebre reumtica aguda. Otros como agentes fsicos (radiaciones, etc.) y qumicos (frmacos, etc.). Las miocarditis pueden ser agudas o crnicas.

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MANUAL CTO 3 Ed. 26.1. Miocarditis vrica.

CLNICA .
Suele asociarse a pericarditis vrica, y en estos casos predomina la clnica de la pericarditis. No obstante, a veces, producen signos y sntomas de insuficiencia cardaca, as como arritmias, que pueden provocar incluso la muerte, sobre todo en mujeres embarazadas y en lactantes. A veces existe el antecedente en las semanas previas de una infeccin vrica inespecfica de las vas respiratorias altas.

TEMA 27. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO. 27.1. Pericarditis aguda.

Es la inflamacin del pericardio. PERICARDITIS. Aguda: <6 semanas. Subaguda: 6 semanas - 6 meses. Crnica: >6 meses.

E XPLORACIN FSICA.
Suele ser prcticamente normal o mostrar algn signo poco especfico, como ritmo de galope, disminucin de intensidad de los ruidos cardacos, o soplo de insuficiencia mitral.

C LNICA.
Dolor. El sntoma ms importante es un dolor retroesternal que tiene que tiene su origen en el pericardio parietal y presenta caractersticas pleurticas, aumentando de intensidad con la inspiracin profunda, con la tos y con el ejercicio y disminuyendo de intensidad al inclinarse el paciente hacia adelante (MIR 98-99F, 49; MIR 98-99F 50; MIR 93-94, , 180) . El dolor puede faltar en algunas pericarditis, como la tuberculosa, la neoplsica, la pericarditis por radiacin y la urmica. Roce pericrdico. Es el signo exploratorio ms importante. Suele ser sistlico y se ausculta mejor con el paciente inclinado hacia adelante y en espiracin. Este signo no es constante y puede ser intermitente, pudiendo existir en un momento dado para desaparecer despus. Puede haber fiebre (aunque en el IAM tambin puede existir elevacin de la temperatura, en este ocurre primero el dolor, mientras que en la pericarditis aparecen ambos a la vez).

PR UEBAS C OMPLEMENTARIAS .
ECG. Alteraciones inespecficas de ST y T, y puede tambin haber trastornos del ritmo y de la conduccin. Rx de trax. Puede ser normal o mostrar aumento de la silueta cardaca. Ecocardiograma. Puede haber alteraciones de la contractilidad. Laboratorio. Puede haber un aumento de la CPK y de la CPK-MB.

P RONSTICO.
La miocarditis suele ser una enfermedad autolimitada, pero a veces produce la muerte, y otras veces recidiva y progresa a una miocardiopata crnica dilatada.

T R ATAMIENT O.
Lo fundamental es el reposo y el tratamiento de la insuficiencia cardaca y de las arritmias. A veces se administran inmunosupresores (glucocorticoides y azatioprina), cuando hay insuficiencia cardaca.

P RUEBAS COMPLEMENTARIAS .
ECG. Puede haber alguna de las siguientes alteraciones electrocardiogrficas: Elevacin del ST cncava hacia arriba, difusa en casi todas las derivaciones. A lo largo de los das, el segmento ST vuelve a la normalidad, y se negativizan las ondas T. Las ondas T pueden permanecer negativas durante mucho tiempo. Puede haber disminucin del voltaje del QRS. Puede haber descenso del intervalo PQ, a veces precozmente, siendo signo de afectacin aur icular. Pueden tambin aparecer arritmias auriculares.

26.2. Miocarditis bacteriana.

Es poco frecuente. En general, la miocarditis bacteriana surge como complicacin de una endocarditis infecciosa, sobre todo por S. aureus y enterococos. La miocarditis por estas bacterias puede producir abscesos intramiocrdicos, que pueden afectar a los anillos valvulares. Miocarditis diftrica ( C. diphteriae). La afectacin cardaca es la causa ms frecuente de muerte en la difteria. Produce cardiomegalia con hipocontractilidad miocrdica, as como arritmias y trastornos de la conduccin. El tratamiento consiste en administrar precozmente la antitoxina y dar antibiticos. Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi). Pocos pacientes con enfermedad de Chagas muestran una afectacin cardaca aguda, pero muchos de los pacientes tienen aos despus clnica de insuficiencia cardaca crnica, con ventrculos dilatados y con paredes delgadas con trombos murales. La clnica es de insuficiencia cardaca crnica con arritmias y bloqueos AV y de rama. Esta enfermedad aparece sobre todo en Amrica C entral y del Sur. Miocarditis por toxoplasma ( T. gondii). En adultos aparece en pacientes inmunodeprimidos (en los nios, suele existir en el contexto de una toxoplasmosis congnita). En la miocarditis por Toxoplasma, hay dilatacin cardaca con insuficiencia cardaca, derrame pericrdico con pericarditis y alteraciones del ritmo y de la conduccin. Carditis de la enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorfferi). En esta enfermedad ,a veces, hay manifestaciones cardacas, que consisten sobre todo en alteraciones de la conduccin, que pueden precisar la implantacin de marcapasos.

A LTERACIONES

DE

LABORATORIO.

Puede haber elevacin de CPK y de CPK-MB, por afectacin del miocardio adyacente. P uede aparecer tambin elevacin de la VSG y leucocitosis.

E TIOLOGA .
1 ) Idioptica. 2) Infecciosa. - Virus: coxsackie A y B, echovirus, adenovirus, mononucleosis infecciosa, var icela, hepatitis B, VIH. - Bacterias: tuberculosis, neumococo, estafilococo, estreptococos, gramnegativos. - Hongos: histoplasma, Coccidioides, cndida. - Otros: amebiasis, toxoplasmosis. 3) IAM. Pericarditis epistenocrdica. 4) Uremia. 5) Tumores. - Tumores secundarios: cncer de pulmn, de mama, linfomas, leucemias, melanoma. - Tumores pr imarios: mesotelioma. - Pericarditis postradioterapia. 6) Enfermedades autoinmunes. Fiebre reumtica aguda, LES, artritis reumatoide, escler odermia, PAN, enfermedad de Wegener, sndrome de Dressler, per icarditis postpericardiotoma, etc. 7) Procesos inflamatorios. Sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad inflamatoria intestinal, etc. 8) Traumatismos. Traumatismos cardacos, hemopericardio yatrognico. 9 ) Frmacos: hidralacina, procainamida, difenilhidantona, isoniacida, fenilbutazona, dantrolene, doxorrubicina, metisergida, penicilina, cromoln, minoxidil, etc. 10) Otras: mixedema, quilopericardio, aneurisma disecante de aorta, etc.

26.3. Miocarditis de clulas gigantes.

Es una enfermedad inflamatoria del miocardio que puede cursar con insuficiencia cardaca rpidamente mortal y arritmias, y en la que aparecen en el miocardio clulas multinucleadas. Su etiologa es desconocida y se asocia con patologas como el timoma, el lupus eritematoso diseminado, la tirotoxicosis, etc.

26.4. Miocarditis por radiacin.

La radioterapia puede afectar al corazn de forma aguda (en forma de pericarditis aguda) o de forma crnica (en forma de pericarditis crnica, fibrosis miocrdica con alteracin de la microcirculacin, o lesiones coronarias epicrdicas con placas de ateroma).

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PERICARDITIS IDIOPTICA ( VIRAL). Es la causa ms frecuente de pericarditis aguda y suele estar producida por el virus coxsackie B. En este tipo de pericarditis, es frecuente que en los das o semanas previos, exista una infeccin vrica de las vas respiratorias altas. Esta pericarditis aparece generalmente en adultos jvenes. A veces, se asocia a pleuritis y/o neumonitis, pero es poco frecuente que evolucione hacia taponamiento cardaco o a pericarditis constrictiva. Tratamiento de la per icarditis aguda idioptica: gener almente basta con antiinflamatorios no esteroideos (3-6 g de aspirina diarios), pero a veces es necesario administrar glucocorticoides. El 25% de los pacientes tienen recidivas, sobre todo en los dos primeros aos. Cuando las recidivas son muy frecuentes y tienen lugar ms all de los 2 aos, puede estar indicada la pericardiectoma. SNDROME POSTINFARTO (sndrome de Dressler) Y POSTPERICARDIOTOMA. El primero aparece generalmente 1-4 semanas despus de un IAM, y el segundo despus de ciruga cardaca o traumatismo cardaco. Ambos parecen tener una etiologa autoinmune y se caracterizan por fiebre, pericarditis, pleuritis, neumonitis y alguna vez artralgias. Frecuentemente aparecen anticuerpos antimiocardio. El tratamiento es igual que el de la pericarditis idioptica. Son tambin frecuentes las recidivas, sobre todo si se ha tratado con glucocorticoides (MIR 92-93, 24). Tras un IAM o un traumatismo cardaco, puede haber tambin pericarditis de etiologa no autoinmune. Este tipo de pericarditis es ms precoz, apareciendo en los primeros das de la evolucin. PERICARDITIS DE LAS COLAGENOSIS. Se dan sobre todo en el LES, pero tambin en otras. Frecuentemente cursan como derrame pericrdico asintomtico, pero tambin pueden manifestarse como la pericarditis idioptica. PERICARDITIS DE LA FIEBRE REUMTICA AGUDA. Suele acompaarse de pancarditis grave y soplos cardacos. PERICARDITIS PIGENA.
Figura 49. Radiografa de un derrame pericrdico.

EXPLORACIN .
Puede haber disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos, roce pericrdico, disminucin de la intensidad del impulso apical, o el signo de Ewart (matidez y soplos tubricos en el vrtice de la escpula izquierda cuando el derrame pericrdico es grande). Rx trax. Puede ser normal o mostrar un aumento del tamao de la silueta cardaca, con rectificacin de los bordes cardacos o con forma de cantimplora.

ETIOLOGA .
Postciruga cardiotorcica. Inmunosuprimidos farmacolgicamente. Rotura del esfago hacia el pericardio. Septicemia en pacientes con pericarditis asptica.

Ecocardiograma. Es la mejor forma de hacer el diagnstico, pues el ecocardiograma muestra la cuanta y la distribucin del derrame, as como la existencia o no de signos de taponamiento (colapso de cavidades derechas y aumento del dimetro del ventrculo derecho con disminucin del dimetro izquierdo, as como disminucin de la apertura mitral con la inspiracin) (MIR 98-99F, 55). El derrame pericrdico con el ecocardiograma aparece como un espacio libre de ecos.

PERICARDITIS TUBERCULOSA. Se manifiesta con dolor (que no suele ser tan intenso como en la pericarditis idioptica), roce pericrdico y fiebre, pudiendo adems acompaarse de otros datos de infeccin tuberculosa sistmica, como prdida de peso, etc. Otras veces se manifiesta como derrame pericrdico crnico asintomtico, o como pericarditis subaguda o crnica constrictiva. PERICARDITIS URMICA. Es frecuente (1/3 de los pacientes con insuficiencia renal), sobre todo en los pacientes con insuficiencia renal terminal sometidos a hemodilisis. Suele ser subaguda y fr ecuentemente cursa sin dolor, aunque es frecuente que exista roce pericrdico. El lquido puede ser fibrinoso o hemtico.

Figura 50. Derrame pericrdico severo.

TR ATAMIENTO.
Antiinflamatorios y hemodilisis. Si existe taponamiento, hacer pericardiocentesis. Cuando la pericarditis es recurrente o persistente, puede estar indicada la pericardiectoma.

27.2. Derrame pericrdico.

Hablamos de derrame pericrdico cuando hay ms de 50 ml de lquido en la cavidad pericrdica. Es normal que haya algo de lquido en dicha cavidad. El derrame pericrdico puede ser asintomtico, asociarse a sntomas de pericarditis o a signos y sntomas de taponamiento cardaco. El que un derrame pericrdico produzca signos de taponamiento cardaco depende, ms que de la cuanta del derrame, de la rapidez con la que aparezca.

Anlisis del lquido pericrdico (pericardiocentesis diagnstica). El lquido suele ser un exudado. Cuando sea sanguinolento, hay que pensar sobre todo en derrames de etiologa tuberculosa o neoplsica, aunque tambin puede ser sanguinolento el derrame de la fiebre reumtica aguda, el derrame postraumtico y el urmico. En la rotura cardaca post-IAM y en la diseccin de aorta proximal aparece sangre en la cavidad pericrdica. Derrame pericrdico crnico. Frecuentemente cursa con pocos sntomas y con agrandamiento de la silueta cardaca. La causa ms importante de derrame pericrdico crnico es la tuberculosis, pero existen otras causas.

E TIOLOGA.
Tuberculosis. Frecuentemente existen signos de enfermedad sistmica, como prdida de peso, fiebre. Para llegar al diagnstico, a veces, hay que llegar a la biopsia del

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pericardio. Ante el diagnstico de sospecha, aunque no se confirme est indicado el tratamiento con antituberculosos, durante al menos 6 meses. Si la biopsia demuestra engrosamiento pericrdico, est indicada la pericardiectoma para evitar el desarrollo de constriccin pericrdica. Mixedema. Puede producir derrame pericrdico masivo, pero es muy raro que produzca taponamiento. Enfermedad pericrdica por colesterol. Derrames pericrdicos con mucho colesterol, que pueden producir inflamacin y pericarditis constrictiva. Otras. Neoplasias, LES, AR, micosis, radioterapia, infecciones pigenas, anemia crnica grave, quilopericardio, etc. En la enfermedad por el VIH, el derrame pericrdico es pr obablemente la alteracin cardiolgica ms frecuente, asocindose sobre todo a estadios avanzados de la enfermedad. Los enfermos VIH positivos tienen peor pronstico cuando tienen derrame pericrdico. Los campos pulmonares estn relativamente claros.

Ecocardiograma. Signos de taponamiento cardaco: colapso de las cavidades derechas y, con la inspir acin, aumento del dimetro del VD, disminucin del dimetro del VI y disminucin de la aper tura de la mitral. Cateterismo. Aumento de la presin en la AD, con aumento de la onda x y disminucin de la y. Presin intraper icrdica igual que la de la AD. Igualacin de presiones: son parecidas las presiones telediastlicas de AD, VD, arteria pulmonar y presin de enclavamiento pulmonar.

27.3. Taponamiento cardaco.

Es el cuadro derivado de la acumulacin en la cavidad pericrdica del suficiente lquido y con la suficiente rapidez como para comprometer el llenado de los ventrculos.

FISIOP ATOL OGA.

Existe un compromiso del llenado del ventrculo. Est comprometida toda la distole (veremos que en la pericarditis constrictiva el principio de la distole no se encuentra comprometido).

FACTORES.
Cantidad de lquido: cuanta ms cantidad, mayor grado de taponamiento (MIR 95-96F, 27). Rapidez de instauracin del derrame: cuanta ms rapidez, mayor grado de taponamiento. Grosor del miocardio: cuanto mayor grosor del miocardio, menor grado de taponamiento. Grosor del pericardio parietal: cuanto ms grosor del pericardio, mayor grado de taponamiento.

E TIOLOGA.
Sobre todo por hemorragias en la cavidad pericrdica (ciruga, traumatismos, tuberculosis, tumores, diseccin de aorta, ...) pero tambin cualquier causa de pericarditis puede producir derrame. De hecho, aunque la pericarditis idioptica viral es raro que produzca taponamiento, por ser esta la causa ms frecuente de pericarditis aguda, posiblemente constituya tambin la causa ms frecuente de taponamiento cardaco.

CLNICA .
La clnica se deriva de la disminucin del gasto cardaco y la congestin venosa: hipotensin arterial, aumento de la presin venosa central, disnea con ortopnea, congestin heptica, etc. Presin venosa yugular aumentada, con x prominente e y disminuida o casi ausente. Matidez en la parte anterior del trax (MIR 9900F, 53). Pulso paradjico. Es la disminucin de la presin arterial en ms de 10 mmHg con la inspiracin (MIR 95-96F 44). No es patognomnico , del taponamiento cardaco, pues puede aparecer en otras circunstancias: pericarditis constrictiva (1/3 de los casos), miocardiopata restrictiva, shock hipovolmico, asma grave, EPOC grave, etc. El signo tpico del taponamiento cardaco es el pulso paradjico, pero puede existir tambin en la pericarditis constrictiva (1/3-1/2 de los casos). El signo tpico de la pericarditis constrictiva es el signo de Kussmaul; este signo puede existir tambin en el taponamiento cardaco, pero cuando existe hay que pensar que hay tambin un componente de restriccin pericrdica (MIR 94-95, 15). El roce pericrdico es raro en el taponamiento cardaco, pero puede aparecer, aunque su presencia tambin sugiere la posibilidad de que exista tambin un componente de constriccin pericrdica. Electrocardiograma. Puede existir disminucin de la amplitud del QRS, as como alternancia elctr ica de P QRS y T. , Rx de trax. La silueta cardaca puede ser normal, o estar aumentada de tamao o con for ma de cantimplora.

Figura 51. Fisiopatologa del taponamiento cardaco.

T R ATAMIENT O.
El tratamiento consiste en evacuar del lquido pericrdico y, de esta manera, reducir la presin intrapericrdica. En los casos extremos debe practicarse de inmediato pericardiocentesis, est donde est el paciente, ya que se trata de una autntica emergencia. La evacuacin del derrame se puede realizar mediante dos tcnicas: 1) La puncin pericrdica. Se realiza despus de aplicar anestesia local introduciendo una aguja con un electrodo precordial conectado a ella (tambin es posible la puncin ciega o guiada por ecocardiograma). El punto de penetracin habitual es el ngulo que se forma entre el apndice xifoides y el arco costal izquierdo. Se utiliza el electrodo conectado a la aguja para avisar del momento en que esta toca el corazn, ya que se producen alteraciones en el electrocardiograma. Un catter pericrdico puede dejarse colocado durante varias horas o incluso algunos das. Ello posibilita el drenaje continuo y evita la necesidad de una nueva pericardiocentesis . Tambin puede servir para hacer tratamiento mdico local intr apericrdico, si este est indicado (MIR 96-97F, 50).

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2) Ventana pericrdica. Est indicada en aquellos enfermos que necesitan algo ms que una simple puncin. Cuando hay tabicacin, derrame purulento o etiologa urmica es la tcnica de eleccin. Se realiza bien por va subxifoidea o por toracotoma izquierda. Este drenaje quirrgico tiene la ventaja de que a menudo es ms completo y permite recoger una biopsia del pericardio, aparte de que se realiza con visin directa, lo que permite al cirujano quitar adherencias y liberar derrames localizados. El riesgo de la intervencin es mnimo y el resultado a largo plazo mejor que el de la puncin. Como medida complementaria es importante expandir el volumen sanguneo con suero salino, dextrano o sangre. Est totalmente contraindicado el uso de diurticos para disminuir la presin venosa, pues al disminuir el volumen circulante, aumenta el grado de colapso de las cavidades cardacas y puede colocar al paciente en estado de shock. Resonancia magntica. Detecta ms fiablemente que el ecocardiograma el engrosamiento pericrdico (pero el que exista engrosamiento pericrdico no indica necesariamente constriccin pericrdica). Cateterismo. Las ondas x e y de la presin de la AD y AI son prominentes, obtenindose un contorno en M. La descendente y es la onda ms prominente, y est interrumpida por una rpida elevacin de la presin. En el ventrculo, la presin diastlica adquiere una morfologa en raz cuadrada o dip-plateau pues la pr esin aumenta rpidamen, te cuando se llega al lmite de la distensibilidad del pericardio, para luego mantenerse en una meseta. Este patrn de presiones es muy similar al de la miocardiopata restrictiva (en ocasiones se precisa biopsia miocrdica para diferenciarlos) (MIR 98-99F, 52).

27.4. Pericarditis crnica constrictiva.

Es el resultado de la obliteracin de la cavidad pericrdica con fibrosis y formacin de tejido de granulacin en el pericardio, que produce aprisionamiento del corazn, obstaculizando el llenado de los ventrculos. El proceso fibroso puede extenderse al miocardio adyacente. La dificultad del llenado ventricular no es durante toda la distole, como ocurra en el taponamiento cardaco, sino que en la pericarditis constrictiva la primera parte de la distole no se encuentra prcticamente comprometida, interrumpindose bruscamente el llenado ventricular cuando se alcanza el lmite de elasticidad del pericardio. El volumen sistlico de los ventrculos est disminuido, y aumentan aproximadamente al mismo nivel las presiones telediastlicas en los dos ventrculos, as como las presiones medias de las aurculas y venas pulmonares y sistmicas. La pericarditis crnica constrictiva puede ocurrir despus de una pericarditis aguda o subaguda, o como evolucin de un derrame pericrdico crnico.

T R ATAMIENTO .
La pericardiectoma (decorticacin del corazn) es el nico tratamiento definitivo de la pericarditis constrictiva. La operacin consiste en incidir longitudinalmente el pericardio y buscar un buen plano de diseccin. La diseccin y extirpacin del pericardio deben realizarse tomando todo tipo de precauciones para evitar desgarros miocrdicos o lesiones de los vasos coronarios. En casos en que existe infiltracin calcrea severa del miocardio es preferible dejar pequeas lagunas pericrdicas que correr los riesgos de su extirpacin. El xito de la operacin est en relacin inversa al tiempo de evolucin de la constriccin, al no ser fcil la decorticacin quirrgica en casos muy evolucionados. Por lo tanto, el tratamiento quirrgico debe llevarse a cabo en estadios relativamente tempranos de la enfermedad y este es el motivo por el que algunos casos de pericarditis constrictiva establecida durante aos slo mejoren parcialmente. Los beneficios derivados de la decorticacin cardaca completa suelen ser llamativos y a menudo, son progresivos, debiendo pasar varios meses antes de que se observe una mejora total y la presin venosa yugular vuelva nuevamente a la normalidad. La mortalidad operatoria oscila entre el 7 y 10%. A largo plazo el resultado suele ser muy bueno (MIR 95-96, 183). El tratamiento mdico consiste en restriccin salina, diurticos, digital y, en ciertos casos, paracentesis repetidas. Debido a que en algunas series un gran porcentaje de pericarditis constrictivas son de origen tuberculoso, estas han de tratarse previamente a la intervencin quirrgica con tratamiento tuberculosttico si se sospecha o no puede descartarse esta etiologa. Enfermedad constrictiva oculta. Sntomas de fatiga, disnea y dolor torcico inexplicado, y en que al administrar un litro de suero fisiolgico se obtienen las caractersticas hemodinmicas de la pericarditis constrictiva. Tratamiento: si es sintomtica: reseccin del pericardio. En cambio, si es asintomtica: nada, o tratamiento mdico.

ETIOLOGA .
La mayora son de causa desconocida, y entre las que se reconoce la causa, una de las ms frecuentes es la pericarditis tuberculosa.

CLNICA.
Puede haber: Sntomas de enfermedad crnica: disminucin del apetito, prdida de peso, debilidad, disminucin de la masa muscular, etc. Signos parecidos a los de las hepatopatas crnicas: abdomen prominente con ascitis, hepatomegalia congestiva, edemas en EEII, esplenomegalia, gastroenteropata pierde protenas, sndrome nefrtico, etc. Por lo tanto, ante una hepatopata crnica con distensin yugular, se debe sospechar pericarditis constrictiva. Puede haber disnea de esfuerzo con ortopnea, pero son raros los episodios de edema agudo de pulmn. Aumento de la presin venosa yugular con signo de Kussmaul (la presin venosa yugular no disminuye o aumenta con la inspiracin). El signo de Kussmaul es el signo tpico de la pericarditis constrictiva, pero en 1/3 de los casos puede haber signo del pulso paradjico (este es tpico, aunque no patognomnico, del taponamiento cardaco) (MIR 97-98, 121). Exploracin cardaca. Corazn de tamao normal o, en todo caso, cardiomegalia ligera. Disminucin del impulso apical. Disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos. 3R. Electrocardiograma. Disminucin del voltaje del QRS. Aplanamiento e inversin de las ondas T. Frecuentemente existe P mitral y fibrilacin auricular.

27.5. Otras enfermedades del pericardio.

Ausencia total de pericardio. No produce clnica evidente. Ausencia parcial del pericardio izquierdo. A veces, el tronco de la arteria pulmonar y la aurcula izquierda pueden protruir y herniarse por el defecto, y raramente su estrangulacin puede producir la muerte sbita. Quistes pericrdicos. Se localizan sobre todo en el ngulo cardiofrnico. Son asintomticos, pero pueden producir problemas de diagnstico diferencial. Tumores pericr dicos. Se manifiestan generalmente por un derrame pericrdico insidioso, generalmente hemtico. Pueden ser secundarios (metstasis de otros tumores) o, menos frecuentemente, primarios: Secundarios (ms frecuentes): de pulmn, mama, linfomas y melanomas. Primarios: mesotelioma.

TEMA 28. TUMORES CARDACOS.

Los tumores del corazn pueden ser primarios, es decir, originados a partir de estructuras cardacas, o, ms frecuentemente, secundarios o metastsicos, procedentes de tumores de otros rganos.

Rx de trax. En el 50% existe calcificacin del pericardio, pero a veces existe calcificacin pericrdica sin que exista pericarditis constrictiva. Ecocardiograma. Generalmente se ve engrosamiento del pericardio, pero un ecocardiograma normal no descarta la pericarditis constrictiva. La funcin sistlica del VI es normal.

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MANUAL CTO 3 Ed. 28.1. Tumores cardacos secundarios o metastsicos.

Son ms frecuentes que los primarios y suelen ser metstasis de cncer de mama o de pulmn, aunque el cncer que ms frecuentemente metastatiza al corazn es el melanoma. Las metstasis al corazn suelen ser nodulares, aunque a veces se produce una infiltracin difusa. Se afecta ms frecuentemente el pericardio, y despus el miocardio. Las metstasis cardacas suelen ser asintomticas, aunque pueden producir pericarditis, taponamiento cardaco (si invaden epicardio), insuficiencia cardaca, arritmias, trastornos de la conduccin, etc (MIR 94-95, 18). En cuanto al diagnstico, el ECG slo aporta datos inespecficos y la Rx a veces un aumento irregular de la silueta cardaca. El ecocardiograma puede detectar si existe derrame pericrdico y a veces visualiza las metstasis. Otras pruebas diagnsticas tiles son el TC, la RM, las pruebas con istopos, la angiografa y el anlisis del lquido pericrdico. El tratamiento suele ser paliativo, con pericardiocentesis cuando existan signos de taponamiento cardaco. gioma y el mesotelioma pueden cursar con bloqueo AV por localizarse generalmente en la regin del nodo AV. Sarcomas. Generalmente se localizan en el lado derecho. Suelen producir la muerte en semanas o meses.

TEMA 29. CARDIOPATAS CONGNITAS.

Las cardiopatas congnitas se dan en el 1% de los recin nacidos. En general tienen un origen multifactorial (gentico ms ambiental), aunque el 5-10% aparecen en el contexto de sndromes producidos por aberraciones cromosmicas y mutaciones de genes nicos (sndrome de Down, sndrome de Turner, etc.). Tabla 27. Clasificacin de las cardiopatas congnitas. 1) GENERALES. - Transposicin corregida congnitamente de las grandes ar terias. - Malposiciones cardacas. - Bloqueo cardaco congnito completo. 2) ACIANTICAS CON CORTOCIRCUITO IZQUIERDA DERECHA. - Comunicacin interauricular (CIA). - Conexin venosa pulmonar anmala parcial. - Comunicacin interventr icular (CIV ). - Rotur a del aneurisma del seno de Valsalva. - Fstula arteriovenosa coronaria. - Origen anmalo de la arteria coronaria izquierda en el tronco pulmonar. - Ventana aortopulmonar. - Persistencia del conducto arterioso (PCA). 3) ACIANTICAS SIN CORTOCIRCUITO. - Anomalas del llenado de la AI: estenosis de las venas pulmonares, estenosis mitral, y cor triatriatum. - Insuficiencia mitral: defecto de los cojinetes endocrdicos, transposicin corregida congnitamente de las grandes arterias, origen anmalo de la coronaria izquierda en el tronco pulmonar y otras. - Fibroelastosis endocrdica primaria dilatada. - De la aorta: estenosis artica, insuficiencia valvular artica, coartacin de aorta. - Anomala de Ebstein. - De la pulmonar: estenosis pulmonar, insuficiencia pulmonar, dilatacin idioptica del tr onco pulmonar. 4) CIANTICAS. - Con aumento del flujo pulmonar: Transposicin completa de las grandes arterias. Doble salida del VD tipo Taussig-Bing. Tronco arter ioso. Conexin venosa pulmonar anmala total. Ventrculo nico sin estenosis pulmonar. Tetraloga de F allot con atresia pulmonar e incremento del flujo arterial colateral. Atresia tricuspdea con gran CIV y sin estenosis pulmonar. Hipoplasia del corazn izquierdo.

28.2. Tumores cardacos primarios.

Son menos frecuentes que los secundarios. Suelen ser benignos histolgicamente pero, dada su localizacin, todos pueden tener complicaciones graves. De los benignos, el ms frecuente es el mixoma. Los malignos suelen ser sarcomas. Mixoma. Es el tumor cardaco primario ms frecuente y suele ser espordico, aunque a veces tiene una herencia autosmica recesiva, asocindose en estos casos a lntigos, hiperplasia suprarrenal, fibroadenomas mamarios, tumores testiculares, adenomas hipofisarios y otras alteraciones, constituyendo los sndromes NAME, LAMB y otros. Los mixomas que aparecen en estos sndromes suelen ser multicntricos, ms recidivantes, y aparecer en pacientes ms jvenes. Suelen ser nicos, originarse en el tabique interauricular y localizarse en la aurcula izquierda, produciendo signos y sntomas de estenosis mitral de forma intermitente (modificables con la postura del paciente al prolapsar sobre la vlvula mitral). A veces, se ausculta un ruido en la distole (plaf tumoral).

Figura 52. Mixoma auricular izquierdo.

Los mixomas tambin pueden provocar embolismos sistmicos y sntomas extracardacos, como fiebre, prdida de peso, artralgias, erupciones cutneas, acropaquias, fenmeno de Raynaud, anemia, poliglobulia, leucocitosis, trombocitopenia, trombocitosis, hipergammaglobulinemia, elevacin de la VSG, etc. (MIR 98-99, 31). El diagnstico puede establecerse con ecocardiografa, siendo otras tcnicas tiles el TC y la RM. El cateterismo puede provocar embolismos sistmicos, por lo que no siempre se realiza. El tratamiento es la reseccin quirrgica, que suele ser curativa, aunque a veces se producen recidivas. Otros tumores benignos. El lipoma suele ser asintomtico. El rabdomioma y el fibroma son los ms frecuentes en la infancia. El heman-

- Con flujo pulmonar normal o disminuido: Atresia tricuspdea. Anomala de Ebstein con cortocircuito derecha-izquierda. Atresia pulmonar con tabique interventricular intacto. Tetraloga de Fallot (estenosis o atresia pulmonar con CIV ). Estenosis pulmonar con cortocircuito derecha-izquierda. Transposicin completa de grandes vasos y estenosis pulmonar. Doble salida del VD y estenosis pulmonar. Ventrculo nico con estenosis pulmonar. Fstula arter iovenosa pulmonar. Comunicacin entre la cava y la AI.

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Cardiologa - Ciruga Cardiovascular

GENERALIDADES.
La cardiopata congnita ms frecuente es la CIV. La ms frecuente dentro de las cianticas es la Tetraloga de Fallot aunque como da clnica posteriormente, en el recin nacido la cardiopata ciantica ms frecuente es la D-TGV. Tabla 28. Epidemiologa de las cardiopatas congnitas. LESIONES % de todas las lesiones. 25-30 6-8 6-8 5-7 5-7 5-7 4-7 3-5

29.1. Cardiopatas congnitas acianticas con cortocircuito arteriovenoso.

COMUNICACIN INTERAURICULAR. Se define como la presencia de un defecto en el tabique interauricular, que comunica las dos aurculas entre s. A grandes rasgos las comunicaciones interauriculares pueden dividirse en tres grupos: 1 ) Comunicaciones tipo ostium secundum. Son de localizacin medioseptal, no derivan de los cojines endocrdicos y son las ms sencillas y frecuentes. 2 ) Comunicaciones tipo ostium primum. En este tipo de malformacin existe un defecto en la porcin ms baja del septo interauricular, por encima de las dos vlvulas AV, a la cual se asocia una hendidura en la valva anterior mitral que es capaz de producir insuficiencia mitral. La CIA ostium primum se puede considerar como una forma parcial de canal AV comn, derivados de un defecto en los cojines endocrdicos (MIR 95-96, 182) . En el canal AV completo existe una CIV y una vlvula AV comn, pasando libremente la sangre entre las cuatro cavidades cardacas y aumentando el flujo y las presiones en AP P uede existir cierto grado de shunt D-I con . cianosis. Se asocian al sndrome de Down. 3 ) Comunicaciones tipo seno venoso. Son aquellas situadas en la proximidad de la desembocadura de las venas cava superior (lo ms frecuente), o inferior, y que a menudo se asocian a anomalas en el drenaje de las venas pulmonares derechas.

Comunicacin interventr icular. Comunicacin interauricular (ostium secundum). Ductus. Coartacin artica. Tetraloga de Fallot. Estenosis de vlvula pulmonar. Estenosis de vlvula artica. D-transposicin de grandes arterias.

CLNICA.
Las cardiopatas congnitas pueden mostrarse desde el nacimiento o las primeras horas de vida hasta en la edad adulta. Las cardiopatas con hiperaflujo pulmonar dan clnica de insuficiencia cardaca, infecciones respiratorias e hipertensin pulmonar (con aumento de 2R), que con el tiempo puede desencadenar cambios en las arteriolas pulmonares y hacerse irreversible (MIR 96-97, 188; MIR 96-97, 216; MIR 96-97, 220). Los grados de lesin son: I: hipertrofia de la media. II: proliferacin de la ntima. III: fibrosis de la ntima. IV: lesiones plexiformes. Los dos ltimos irreversibles. En las cardiopatas con cortocircuito (shunt) I-D esta situacin conduce a la inversin del flujo hacia D-I (sndrome de Eisenmenger) apareciendo entonces cianosis y clnica de ICC. Esto suele ocurrir hacia la 2-3 decena de la vida y contraindica la ciruga correctora. Se debe realizar un trasplante cardiopulmonar. Por el contrario, el hipoflujo pulmonar puede desencadenar crisis hipoxmicas, y la hipoxia crnica origina policitemia. Esta aumenta el riesgo de trombosis (sobre todo si el Hto >65%). Estn contraindicados los esteroides, se debe prevenir la deshidratacin y, en ocasiones, realizar una eritrofresis (sustituirlos por plasma). No estn indicadas las flebotomas. El riesgo de endocarditis existe, debindose realizar profilaxis de la misma

Figura 54. Tipos de comunicaciones interauriculares.

Es interesante el sndrome de Lutembacher que consiste en la , asociacin de una CIA con estenosis mitral. Se debe diferenciar la CIA tipo ostium secundum del foramen oval permeable, que es una variante de la normalidad (presente hasta en el 30% de la poblacin).

FISIOP ATOLOGA .
La CIA establece un shunt I-D a nivel auricular con sobrecarga del circuito pulmonar y, secundariamente, de las cavidades derechas (MIR 90-91, 161).

CLNICA .
La mayora de las CIAs son asintomticas, descubrindose por casualidad. En el canal AV comn la sobrecarga pulmonar puede derivar en insuficiencia cardaca durante los primeros meses de vida y ligera cianosis. El hiperaflujo pulmonar ocasiona un aumento de las infecciones respiratorias. Al llegar a la edad adulta comienza la clnica de insuficiencia cardaca pudiendo con el tiempo desarrollar un sd. de Eisenmenger con inversin del shunt. Exploracin: a la auscultacin hay un primer tono fuerte con soplo sistlico de hiperaflujo pulmonar, y es caracterstico el desdoblamiento fijo del 2 tono (ya que las variaciones recprocas de los retornos venosos pulmonar y sistmico con la respiracin se compensan a travs del defecto, mantenindose constante el flujo pulmonar). En los defectos del canal AV se ausculta un soplo pansistlico de insuficiencia mitral asociada (MIR 95-96, 179).

Figura 53. Clasificacin fisiopatolgica de las cardiopatas congnitas.

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CD-CV

MANUAL CTO 3 Ed.

EC G: en el ostium secundum, sobrecarga de VD con eje derecho y bloqueo de rama derecha (rSR). En el ostium primum el eje suele ser izquierdo y ver tical, en ocasiones con bloque AV. Rx de trax: con el tiempo signos de pltora pulmonar con hiperaflujo y dilatacin de cavidades derechas. Ecocardiograma: es la tcnica de eleccin, observndose el defecto y las lesiones asociadas. Cateterismo: slo til si hay dudas, lesiones asociadas o hipertensin pulmonar grave. Se observa salto oximtrico en AD (MIR 99-00, 219; MIR 97-98F 90; MIR 96-97, 170) . , soplo es independiente del tamao, pudiendo ser importante en CIV pequeas y tendiendo a desaparecer con el desarrollo del sd. de Eisenmenger Rx trax: las sintomticas muestran cardiomegalia con hiperaflujo. ECG: hipertrofia biventricular y de AI. Ecocardiografa: da el diagnstico. Cateterismo: si se realiza, muestra salto oximtrico a nivel ventricular.

P RONSTICO.
Algunas cierran antes de los dos aos. Dependiendo del shunt pueden estar asintomticos hasta los 30-40 aos, la mayora deben operarse para evitar el sndrome de Eisenmenger. El canal AV debe intervenirse de forma precoz (mortalidad al ao del 50%). Se debe realizar profilaxis de la endocarditis.

T R ATAMIENT O.
La correccin quirrgica, que en teora se debe realizar entre los 3 y 6 aos de edad, debe recomendarse a todos los pacientes con defectos septales auriculares en los que existe un cortocircuito izquierda a derecha significativ o, es decir, con una relacin entre el flujo pulmonar (QP) y el sistmico (QS) superior a 1,5-2,0. La ciruga no debe efectuarse en pacientes con defectos pequeos y cortocircuitos de izquierda a derecha triviales (<1,5:1,0), o en quienes sufran vasculopata pulmonar grave sin que exista un profuso cortocircuito de izquierda a derecha (Eisenmenger). En los pacientes sintomticos, la indicacin se establecer a cualquier edad (MIR 99-00, 83; MIR 96-97, 191). La ciruga consiste en el cierre del defecto, bien suturndolo directamente, o en el caso de que sea de gran tamao, mediante un parche. La tasa de mortalidad por lo general es menor del 1% y los resultados suelen ser excelentes. En los pacientes con defectos del ostium primum a menudo hay que corregir las vlvulas hendidas, deformadas e incompetentes, por lo que puede ser necesario sustituir la vlvula mitral (MIR 96-97, 212). Actualmente muchos defectos se cierran por cardiologa intervencionista. Entre los nios que no se operan, la mortalidad en el primer ao de vida alcanza al 50%, de aqu la necesidad de una intervencin lo ms precoz posible. En esta se cerrar la comunicacin interauricular e interventricular y se crearn dos vlvulas auriculoventriculares competentes. El tratamiento mdico en estos casos consiste en tratar las infecciones pulmonares, el de las arritmias, el de la insuficiencia cardaca, etc. El riesgo de endocarditis infecciosa es bajo, pero suele estar indicada la profilaxis antibitica ante procedimientos mdicos que se acompaen de alta tasa de bacteriemias, sobre todo en los casos de ostium primum. COMUNICACIN INTERVENTRICULAR. Es la presencia de un defecto en el septo interventricular que permite la comunicacin entre ambos ventrculos. Este defecto puede ser nico o mltiple, y presentarse aisladamente o formando parte de otras cardiopatas ms complejas. Es la cardiopata congnita ms frecuente, excluyendo la vlvula artica bicspide. El tabique interventricular consta de cuatro compartimentos; el tabique membranoso, el tabique de entrada, el tabique trabeculado y el tabique de salida o infundibular. Los defectos ms frecuentes son los de la regin del tabique membranoso y no es raro que presenten cierta extensin hacia las regiones adyacentes, por lo que reciben el nombre de perimembranosos.

Figura 55. Ventriculografa izquierda en CIV Paso de contraste a VD. .

P RONSTICO .
El 30-50% de las CIV pequeas se cierran el primer ao de vida (CIV tipo Roger). Muchos nios permanecen asintomticos (similar a la CIA), aunque la grandes pueden dar clnica en la lactancia. El riesgo de endocarditis es <2% (ms frecuente en la adolescencia) independientemente de su tamao, por lo que est indicada la profilaxis.

T R ATAMIENT O.
La mayora de las comunicaciones interventriculares son pequeas y no necesitan tratamiento; adems tienden a cerrarse con el paso del tiempo y tambin se hacen ms pequeas proporcionalmente, al aumentar el tamao del corazn. No obstante, es conveniente vigilarlas por si se produjera insuficiencia artica, as como realizar profilaxis frente a endocarditis infecciosa. En general, los defectos membranosos tienden a cerrarse, incluso los de tamao moderado, dentro del primer ao de vida. Igualmente, tienden a cerrarse los defectos musculares, aunque hay que tener en cuenta que pueden ser mltiples. Los defectos infundibulares suelen ser grandes y no tienden a cerrarse, existiendo el riesgo de insuficiencia artica, por lo que en ellos debe considerarse el cierre quirrgico. Los defectos del septo de entrada son tambin candidatos a ciruga, ya que muy pocos se cierran. Entre los tres y los seis meses la correccin intracardaca primaria estar indicada en los casos en los que exista un hipodesarrollo importante, neumonas de repeticin o insuficiencia cardaca refractaria al tratamiento mdico. Pasado el ao de edad se corregirn todos los defectos cuando exista un cortocircuito de izquierda a derecha moderado o grande, con una relacin entre el flujo pulmonar y el sistmico superior a 1,5:1,0 a 2,0:1,0 en ausencia de niveles prohibitivamente elevados de la resistencia v ascular pulmonar. En estos casos no es conveniente retrasar la ciruga para despus de los dos aos de edad, por el peligro de que se desarr olle hipertensin pulmonar. En el momento actual, la ciruga paliativa (cerclaje o banding de la arteria pulmonar), empleada a fin de reducir el flujo sanguneo pulmonar y aliviar la insuficiencia cardaca, queda limitada a especiales circunstancias como comunicaciones mltiples o estados marasmticos que dificultan la reparacin completa.

FISIOP ATOL OGA.

En los defectos pequeos no hay prcticamente repercusin. En los grandes el shunt I-D de alta presin origina hiperaflujo pulmonar y secundariamente izquierdo.

CLNICA .
Las CIV pequeas (ms frecuentes), tienen un pequeo soplo pansistlico en mesocardio a veces con thrill, siendo asintomticas (MIR 9091, 155). En las comunicaciones grandes la clnica es por hiperaflujo pulmonar, pudiendo originar insuficiencia cardaca en la pr imera infancia. El

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Cardiologa - Ciruga Cardiovascular 29.2. Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho.

1. ANEURISMA DE UN SENO ARTICO DE VALSALVA. El aneurisma se forma congnitamente por debilidad de la pared de la aorta y se suele romper en la tercera o cuarta dcadas de la vida. Generalmente se rompe al VD (aunque a v eces la AD), y produce dolor precordial, un soplo continuo y sobrecarga de volumen en el VD. El diagnstico se establece por ecocardiografa, cateterismo cardaco y aortografa, y el tratamiento es quirrgico. 2. FSTULA ARTERIOVENOSA CORONARIA. Existe una comunicacin entre una arteria coronaria y una cavidad cardaca, generalmente el VD. Se establece, pues, un cortocircuito izquierda-derecha que suele ser poco importante, pero que puede cursar con complicaciones como endocarditis, trombosis y, ms rar amente hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca. En la exploracin, aparece un soplo continuo en el reborde esternal. El diagnstico se establece con ecocardiografa y aortografa con coronariografa. 3. ORIGEN ANMALO DE LA CORONARIA IZQUIERDA EN LA ARTERIA PULMONAR. Puede producirse un IAM en la primera infancia por la hipoxemia severa, generalmente con insuficiencia mitral resultante, pero pueden vivir hasta la vida adulta. En el ECG puede haber un infarto antiguo anterolateral. El diagnstico se establece mediante aortografa con coronariografa. El tratamiento es quirrgico. 4. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE. El conducto arterioso persistente, o ductus, es la persistencia de una comunicacin entre la aorta (distal a la subclavia izquierda) y la arteria pulmonar (a nivel de la bifurcacin), que est presente durante la vida fetal y que habitualmente se cierra en las primeras diez a quince horas despus del nacimiento, aunque en nios prematuros puede permanecer abierto por perodos prolongados de tiempo. peso, mayores de un ao y ductus menor de 8 mm de dimetro. Otra alternativa es la colocacin de coils o espirales en el interior del ductus, ocasionando su oclusin (indicado en ductus largos y estrechos).

Figura 56. Cardiopatas congnitas aciangenas.

29.3. Lesiones obstructivas del corazn izquierdo.

COAR TACIN DE AORTA. La coartacin de la aorta consiste en un estrechamiento de la luz artica, generalmente a nivel de la unin del cayado artico con la aorta descendente, por debajo del nacimiento de la arteria subclavia izquierda. Esta constriccin impide en parte el flujo sanguneo hacia la parte inferior del organismo, de forma que los pulsos y la presin son mayores en los brazos que en las piernas. El estrechamiento de la aorta puede estar localizado a cualquier nivel, incluso por debajo del diafragma, pero la mayora de las veces se localiza justo distal (forma adulta o postductal) o (menos frecuentemente) proximal al ductus o ligamento arterioso (forma infantil o preductal). La coartacin de aorta ocupa un lugar destacado en frecuencia (7%) entre las malformaciones congnitas ms frecuentes. Los varones se afectan dos veces ms que las mujeres, aunque las mujeres con sndrome de Tur ner padecen frecuentemente una coartacin. Aunque la coartacin puede ocurrir como defecto aislado, en un elevado porcentaje de los casos se acompaa de otras anomalas cardacas, siendo la ms frecuente la vlvula bicspide. Otras son: ductus permeable, estenosis artica, comunicacin inter ventricular, cardiopata coronaria debida a la hipertensin, rin poliqustico, sndrome de Turner, dilatacin aneurismtica de las arterias del polgono de Willis (cuya rotura conlleva hemorragia cerebral), etc. (MIR 96-97, 179).

FISIOPAT OLOGA .
Se establece un cortocircuito de aorta a arteria pulmonar con hiperaflujo y sobrecarga de volumen de AI e VI.

CLNICA.
La clnica es dependiente del tamao. Exploracin: el pulso arterial es celer y saltn. Se ausculta un soplo continuo (en maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar que puede irradiarse al espacio interescapular. ECG: sobrecarga de cavidades izquierdas. Rx trax: hiperaflujo pulmonar. Si hay cardiomegalia es de AI y VI. Ecocardiograma: da el diagnstico.

PRONSTICO .
Si es pequeo puede cerrar durante la lactancia, si no originara clnica de insuficiencia cardaca. Tienen riesgo de endarteritis infecciosa.

TR ATAMIENTO.
La presencia de ductus constituye hoy da una indicacin de cierre, incluso en los ductus pequeos asintomticos, debido a la posibilidad de endocarditis infecciosa. En los prematuros sintomticos es til el empleo de indometacina, que acta cerrando el ductus. No es necesario dar tratamiento al lactante asintomtico con una persistencia pequea del conducto arterioso, debido a que este casi siempre se cerrar de forma espontnea sin requerir ligadura quirrgica. La ciruga precoz est indicada en el ductus del prematuro y en los pacientes sintomticos menores de 8 Kg de peso, con ductus de gran tamao y/o hipertensin pulmonar importante. En los pacientes asintomticos se indica la ciruga al ao o a los dos aos. La ciruga consiste en ligadura, seccin del conducto y sutura de ambos extremos por toracotoma izquierda, siendo la morbimortalidad quirrgica escasa. La operacin debe diferirse durante varios meses en todo paciente con endarteritis infecciosa tratada con xito, debido a que el conducto permanece un poco edematoso y friable. El cateterismo intervencionista consiste en la colocacin de un dispositivo de doble paraguas en el conducto arterioso y est indicado en todo ductus sintomtico o asintomtico en nios mayores de 8 Kg de

Figura 57. Tipos de coartacin de aorta.

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MANUAL CTO 3 Ed.

CLNICA .
La coartacin preductal suele producir manifestaciones precozmente, a veces con signos y sntomas despus del nacimiento. Muchos nios con esta anomala no sobreviven al perodo neonatal. La sintomatologa depende en gran parte de la permeabilidad del ductus arterioso y de su capacidad para llevar a la aorta una cantidad de sangre suficiente para la circulacin en la parte inferior del cuerpo. El pronstico es mucho mejor en la coartacin postductal (que es la forma ms frecuente y en la que nos centraremos). La mayora de los nios son asintomticos y la enfermedad puede pasar desapercibida hasta bien entrada la edad adulta. Los sntomas suelen presentarse entre los veinte y los treinta aos y son debidos a la hipertensin arterial, siendo los ms frecuentes cefalea, epistaxis, frialdad y claudicacin intermitente de los miembros inferiores. En otras ocasiones se asocian sntomas debidos a insuficiencia ventricular izquierda, endocarditis, rotura o diseccin artica y hemorragia cerebral por aneurisma y rotura del polgono de Willis (MIR 97-98, 124). Aortografa: para confirmar el diagnstico, valorar la importancia de la oclusin y la circulacin colateral y orientar el tratamiento quirrgico. En los adultos el cateterismo cardaco est indicado sobre todo para valorar el estado de las arterias coronarias.

P RONSTICO .
Las complicaciones pueden afectar a la propia aorta (aneurisma disecante, rotura artica o aortitis infecciosa en el segmento estrechado) o a estructuras ajenas a la aorta; hemorragia cerebral por ruptura de aneur isma de Willis, endocar ditis bacteriana sobre la vlvula bicspide, insuficiencia cardaca congestiva, etc. Sin tratar, la superviv encia media es de unos 40-50 aos.

T R ATAMIENT O.
La ciruga reparadora es el nico tratamiento definitivo de la coartacin de aorta, y generalmente los resultados son buenos. En los neonatos en situacin crtica la ciruga ser de urgencia, aunque debe tenerse en cuenta que la ciruga en neonatos se asocia a mayor mortalidad y reestenosis posterior que cuando se opera a mayor edad. En los casos no urgentes la indicacin vendr dada por un gradiente de presin entre brazos y piernas superior a 20 mmHg, en cuanto se llegue al diagnstico, idealmente entre los 3-4 aos, no debiendo retrasarse ms all de los 6 aos, con el fin de evitar complicaciones como la hipertensin residual. La mortalidad quirrgica es inferior al 2%. El riesgo de la recoartacin es menor que en los nios ms pequeos y la incidencia de hipertensin residual es escasa. En el adulto hay que tener en cuenta la mortalidad quirrgica (5-10%), as como que la ciruga no siempre corrige la hipertensin . Esta hipertensin sistmica postoperatoria, una vez solucionado el obstculo mecnico, parece estar en relacin con la duracin de la hipertensin antes de la intervencin. Las tcnicas ms usadas son la reseccin y anastomosis trmino-terminal (Crafoord), y la aortoplastia con colgajo de subclavia o parche de ampliacin. La reestenosis es una complicacin que puede presentarse sobre todo en lactantes operados antes de los tres meses de edad, por eso es muy importante sopesar en ellos la presencia de insuficiencia cardaca e hipertensin frente al riesgo de la reestenosis y otra ciruga posterior. El cateterismo intervencionista ofrece en la actualidad buenos resultados en adolescentes y adultos jvenes. En casos seleccionados se puede emplear, evitando el riesgo del 1% de paraplejia que presenta la ciruga. Son posibles complicaciones la posibilidad de formacin de aneurismas en el lugar de la dilatacin o distal a ella, y diseccin artica. Se emplea es para el tratamiento de las recoartaciones, en las cuales esta tcnica obtiene mejores resultados con menos complicaciones. CORAZN TRIAURICULAR ( TRIATRIATUM). En esta malformacin las venas pulmonares se dirigen a un colector comn, el cual se comunica con la aurcula izquierda a travs de un orificio que puede tener un tamao variable. Cuando el orificio es pequeo, se produce un cuadro de insuficiencia cardaca congestiva grave en el perodo neonatal. La ciruga ser urgente, resecando la membrana.

E XPLORACIN.
La clave del diagnstico consiste en la disminucin y el retraso del pulso femoral si se compara con el pulso radial o braquial. Tpicamente existe hipertensin en las extremidades superiores y pulsos dbiles y presiones ms bajas en las inferiores (diferencias mayores de 10-20 mmHg) asociados a manifestaciones de insuficiencia arterial (como claudicacin y fr ialdad) (MIR 96-97F 254). Las extr emida, des superiores y el trax pueden estar ms desarrollados que las extremidades inferiores. Es particularmente caracterstico el desarrollo de colaterales con el objeto de aportar sangre al territorio infraestentico y as, los vasos colaterales agrandados y pulstiles se pueden palpar en los espacios intercostales anteriores, en la axila o en el rea interescapular. Estos vasos colaterales producen un signo caracterstico de la coartacin consistente en la presencia de muescas en las superficies inferiores de las costillas debidas a la tortuosidad de las arterias intercostales.

Figura 58. Muescas costales en la coartacin de aorta.

29.4.

Otras anomalas.

Frecuentemente se ausculta un soplo mesosistlico en la parte anterior del trax, espalda y apfisis espinosas que puede transformarse en continuo si la luz est lo bastante estenosada para producir un chorro a alta velocidad durante todo el ciclo cardaco. Otros soplos sistlicos y continuos en la pared lateral del trax pueden reflejar el aumento del flujo en los vasos colaterales dilatados. El latido apexiano es intenso y en el electrocardiograma se observa una desviacin del eje elctrico a la izquierda, indicativo de la existencia de una hipertrofia ventricular izquierda. Radiolgicamente es tpica la presencia de una muesca en la superficie inferior de las costillas posteriores (signo de Roesler) por la erosin causada por los vasos colaterales tortuosos. Otra imagen muy sugestiva y casi patognomnica es el signo del 3 en la aorta, consistente en la escotadura de la aorta en el lugar de la coartacin y la dilatacin pre y postestentica de la misma. Otro signo es el de la E en el esofagograma con bario, debido a la curvatura del esfago alrededor de los segmentos post y preestenticos.

ANOMALA DE EBSTEIN. Esta malformacin se caracteriza por un desplazamiento hacia abajo de la vlvula tricspide en el ventrculo derecho, debido a la insercin anmala de las valvas. La mayora de los pacientes sobrevive al menos hasta el tercer decenio de la vida. Las manifestaciones clnicas son variables, siendo lo caracterstico la existencia de cianosis progresiva (cuando se asocia a cortocircuito derecha-izquierda), sntomas derivados de la incompetencia tricuspdea, disfuncin del ventrculo derecho y taquiarritmias paroxsticas con o sin vas accesorias (es frecuente el sndrome de Wolff-ParkinsonWhite). La radiografa muestra una cardiomegalia masiva a expensas de la AD. El ECG muestra sobrecarga derecha con BRD y en ocasiones signos de WPW. El tratamiento quirrgico consiste en la sustitucin o reparacin de la vlvula tricspide con ligadura y marsupializacin de la porcin atrializada del ventrculo derecho o sin ella. Para abolir las taquiarritmias auriculares puede ser necesaria la seccin de las vas anmalas.

Pg. 122

Cardiologa - Ciruga Cardiovascular 29.5. Cardiopatas congnitas ciangenas con pltora pulmonar.
TRANSPOSICIN COMPLETA DE LAS GRANDES ARTERIAS. En esta lesin, la aorta se origina en el ventrculo derecho, a la derecha y delante de la arteria pulmonar, que se origina en el v entrculo izquierdo. Es la cardiopata congnita ciantica ms frecuente al nacimiento (MIR 92-93, 246). DRENAJE VENOSO PULMONAR ANMALO TOTAL. En esta malformacin las venas pulmonares desembocan, directa o indirectamente, en la aurcula derecha o en las venas de la circulacin general, en vez de hacerlo en la aurcula izquierda. Como todo el retorno venoso vuelve a la aurcula derecha, la comunicacin interauricular es una parte esencial de la malformacin. Segn el lugar donde se establece la conexin anmala se dividen en supracardacos (los ms frecuentes, que drenan en la cava superior), cardacos (drenan en aurcula derecha o en el seno coronario) e infradiafragmticos (lo hacen en la cava inferior) (MIR 98-99F, 57). El tratamiento quirrgico consiste en canalizar el retorno venoso pulmonar anmalo hacia la aurcula izquierda, y en el cierre de la comunicacin interauricular y de la va venosa anmala. VENTRCULO NICO. Se trata de aquellas situaciones en las que existe una nica cavidad ventricular que recibe la sangre de las dos aurculas. En la mayora de los pacientes, el nico ventrculo se parece morfolgicamente a una cavidad ventricular izquierda. La correccin del defecto suele consistir en la creacin de un conducto entre la aurcula derecha y la arteria pulmonar (operacin de Fontan); algunos pacientes son candidatos a una intervencin de tabicacin en la que el ventrculo nico se divide mediante un parche protsico (no suele ser eficaz). HIPOPLASIA DE CAVIDADES IZ QUIERDAS. Este trmino designa un grupo de anomalas cardacas parecidas que se caracterizan por hipodesarrollo de las cavidades cardacas izquierdas, atresia o estenosis del orificio artico, mitral, o ambos, e hipoplasia artica. El VI no es funcionante y la circulacin se mantiene a expensas del VD (anatmicamente no preparado para soportar grandes presiones) y el ductus. El tratamiento mdico rara vez permite la supervivencia ms all de los primeros das de vida. La tcnica paliativa en dos tiempos de Norwood, ofrece resultados esperanzadores, pero por el momento se asocia a una elevada mortalidad (50% tras el primer estadio y otro 30% tras el segundo estadio). Otra opcin es el trasplante cardaco.
CD-CV

FISIOPAT OLOGA .
La sangre que sale por el VI va a la AP y regresa por las venas pulmonares a la AI; la que sale del VD va a la aorta y regresa a la AD por las cavas. Esto provoca la existencia de dos circulaciones separadas y paralelas, por lo que es obligatorio que exista una comunicacin entre ambas para que sea posible la superviv encia (CIA, ductus y en ocasiones CIV ).

CLNICA.
Presentan cianosis al nacimiento que aumenta al cerrarse el ductus (que es vital si no existe CIV como ocurre en la mayora de los casos). , ECG: puede ser normal o mostrar sobrecarga VD. Rx trax: muestra hiperaflujo pulmonar, con la base cardaca ms estrecha apareciendo corazn ovalado. Ecocardiograma: da el diagnstico. Cateterismo: muestr a una presin de VI inferior a la de la aorta (nica en la que ocurre).

PRONSTICO .
Sin tratamiento, fallecen el 90% el primer ao de vida.

TR ATAMIENTO.
Se debe intentar mantener el ductus permeable con infusin de PGE1 (MIR 99-00, 254). La creacin o el aumento de una comunicacin interauricular constituye el procedimiento ms sencillo para proporcionar una mayor mezcla intracardaca de sangre venosa perifrica y pulmonar; esto se logra mediante un catter-baln que se infla en aurcula izquierda, y se retira bruscamente a aurcula derecha, con el fin de rasgar el septo interauricular (atrioseptostoma de Rashkind). La aparicin de cirugas correctivas para lactantes nacidos con transposicin de las grandes arterias ha mejorado considerablemente el tratamiento. Se dividen en fisiolgicas, como las de Mustard y Senning y las de correccin anatmica, como la de Jatene. Actualmente, la tcnica de eleccin es la correccin anatmica en una sola etapa (Jatene). Se basa en la desinsercin y reimplantacin adecuada de las grandes arterias, con recolocacin de coronarias. La arteria pulmonar que nace del ventrculo izquierdo, se cambia al ventrculo derecho, y la aorta, que nace del ventrculo derecho, se cambia al ventrculo izquierdo. Sus resultados son excelentes. Se debe realizar antes de 2-3 semanas para evitar la atr ofia del VI (sometido a bajas presiones). La operacin de Mustard crea un septo auricular nuevo que redirige el cortocircuito a nivel de las aurculas con un parche que se dispone de manera especial, de tal forma que el flujo venoso de la circulacin general se dirija a la vlvula mitral y de ah al ventrculo izquierdo y a la arteria pulmonar, en tanto que el flujo venoso pulmonar pasa, a travs de la vlvula tricspide, al ventrculo derecho y a la aorta. Con esta tcnica, de uso electivo hasta hace unos aos, se han obtenido resultados de un 80% de supervivencia a 20 aos. TRONCO ARTERIAL COMN ( TRUNCUS). Malformacin en la que una gran arteria sale de la base del corazn por una sla vlvula semilunar y da lugar a las arterias coronarias, el tronco o ramas de la arteria pulmonar y la aorta ascendente. Se acompaa de un defecto interventricular septal debajo de la vlvula comn. El truncus es habitual en el sndrome de Di George. Sin ciruga la mayora de los nios fallecen dentro del primer trimestre. Precisa de correccin precoz para evitar el desarrollo de enfermedad vascular pulmonar. La tcnica consiste en el cierre de la comunicacin interventr icular, colocando un tubo valvulado o un homoinjerto desde el v entrculo derecho a la arter ia pulmonar. Si la vlvula truncal es insuficiente, puede ser necesario sustituirla con una prtesis. Algunas variantes anatmicas del truncus slo son tributarias de trasplante cardaco.

Figura 59. Cardiopatas congnitas ciangenas.

29.6. Cardiopatas congnitas ciangenas con isquemia pulmonar.

TETRALOGA DE FALLOT. Con este nombre se designa un complejo malformativo con cuatro componentes: 1) comunicacin interventricular, 2) obstruccin al flujo del ventrculo derecho, 3) acabalgamiento de la aorta sobre el defecto septal ventricular y 4) hipertrofia del ventrculo derecho. Es la segunda cardiopata congnita ciantica ms frecuente al nacimiento y la primera a partir del ao de edad (MIR 97-98, 119).

FISIOP ATOLOGA .
El shunt entre ambas circulaciones a travs de la CIV es D-I debido a la

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estenosis pulmonar (que generalmente es infundibular) (MIR 98-99F , 42). La disminucin de las resistencias perifricas (ejercicio, llanto...) o espasmos infundibulares (dolor...) aumentan el shunt provocando cr isis hipoxmicas, que pueden llevar al sncope e incluso a convulsiones, ACVAs (por hipoxia, que se agrava con la ferropenia) o la muerte. La hipoxia crnica conduce a la policitemia, con riesgo de trombosis vascular (y cerebral a nivel de los senos de la duramadre) o ditesis hemorrgicas. El consumo de hierro puede conducir a la ferropenia. Hay riesgo de endocarditis bacteriana.

TEMA 30. HIPERTENSIN ARTERIAL.

Hablamos de hipertensin arterial (HTA) cuando la presin arter ial sistlica (PAS) es >140 mmHg (HTA sistlica) y/o cuando la presin arterial diastlica (PAD) es >90 mmHg (HTA diastlica). La HTA es uno de los problemas de salud ms importantes, pues tiene una prevalencia del 15-20% y constituye uno de los principales factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares, principal causa de muerte en los pases desarrollados. P arece que tanto la elevacin de la PAs como la de la PAd constituyen un factor de r iesgo cardiovascular. Ante una elevacin de la PA hay que confirmar el diagnstico de HTA midiendo la PA en varias ocasiones durante 2 3 semanas. Adems, hay que consider ar la posibilidad de que se trate de una pseudohipertensin, o elevacin de la cifra de la PA por una ar teria braquial rgida que se comprime con dificultad por el manguito del esfingomanmetro; esta se sospecha por el signo de Osler (palpacin de la arteria radial despus de la desaparicin del pulso) (MIR 97-98, 212; MIR 97-98F, 81). Debe incluirse en el estudio de todo paciente hipertenso para descartar complicaciones y una etiologa secundaria, los estudios complementarios bsicos (hemograma, creatinina, BUN, anlisis de orina, iones en sangre, glucosa, lpidos, ECG y Rx de trax) (MIR 97-98F, 102; MIR 95-96F, 42). Llamamos HTA maligna a la HTA que llega a provocar edema de papila y que suele acompaarse de elevaciones muy importantes de la PA. P or HTA acelerada entendemos aquella HTA en la que se han elevado considerablemente los valores de la PA en poco tiempo y en la que hay alteraciones vasculares en el fondo de ojo, pero sin llegar a producir edema de papila. Las crisis hipertensivas son elevaciones de la PAd por encima de 110-120 mmHg, que provocan compromiso orgnico agudo. Hablamos de emergencia hipertensiva cuando la importancia del compr omiso or gnico obliga a reducir la PA en menos de una hora. Esto ocurre cuando la crisis hipertensiva se asocia a edema agudo de pulmn, angina de pecho, aneurisma disecante de aorta o hemorragia intracraneal. Cuando no es necesario normalizar la PA en menos de una hora, sino en unas 24 horas, debido a que el compromiso orgnico no compromete la vida a corto plazo, hablamos de urgencia hipertensiva .

CLNICA .
Est marcada por el grado de estenosis pulmonar. Si es leve slo presentan cianosis con el ejercicio, aunque la progresin de la estenosis hace que al ao casi todos tengan cianosis. Las crisis hipoxmicas son ms frecuentes hasta los dos aos de vida (MIR 91-92, 40). Exploracin: cianosis, acropaquias, retraso en el crecimiento. Se ausculta un soplo de estenosis pulmonar, menor cuanto mayor es la estenosis (por lo tanto disminuye en las crisis) (MIR 95-96, 173; MIR 90-91, 260). Rx trax: la silueta tiene forma de zueco al lev antar la punta el VD, y tener una depresin (signo del hachazo) donde debera estar la arteria pulmonar. ECG: tiene signos de HVD, HAD con eje derecho. Ecocardiografa: da el diagnstico. Cateterismo: se realiza previo a la ciruga. (MIR 92-93, 239).

T R ATAMIENT O.
El tratamiento de estas crisis hipoxmicas comprende la administracin de oxgeno, colocacin del nio en posicin genupectoral, morfina, bicarbonato si existe acidosis, transfusin sangunea si existe anemia y betabloqueantes como el propranolol para relajar el infundbulo pulmonar. En ocasiones ser necesario realizar una inter vencin urgente (paliativa o correctora), con el fin de evitar el fallecimiento del enfermo. En casi todos los pacientes con tetraloga de Fallot se recomienda llevar a cabo la correccin quirrgica total. Esta ciruga consiste en cerrar la comunicacin interventricular con un parche y ampliar la salida del ventrculo derecho mediante reseccin del tejido muscular infundibular, y habitualmente ampliar el infundbulo con otro parche transvalvular. El factor ms importante para deter minar si un paciente es candidato para la reparacin primaria es el tamao de las arterias pulmonares y no la edad ni la talla del lactante o nio; la hipoplasia considerable de las arterias pulmonares constituye una contraindicacin relativa para la ciruga correctiva precoz. Cuando existe esta ltima se recomienda utilizar una ciruga paliativa diseada para aumentar el flujo pulmonar que generalmente consiste en la creacin de una anastomosis arterial sistmico-pulmonar. Poster iormente se efecta la correccin total con un menor riesgo, durante la niez o la adolescencia. La ciruga paliativa ms utilizada es una anastomosis entre la arter ia subclavia y la arter ia pulmonar, llevando sangre mixta a los pulmones. A esta intervencin se la llama anastomosis de Blalock-T aussing. ATRESIA TRICSPIDE. Es una cardiopata que se caracteriza por la falta de continuidad entre la aurcula derecha y el ventrculo derecho, ya que existe una atresia de la vlvula tricspide. El ventrculo derecho es hipoplsico, mientras que el ventrculo izquierdo est dilatado, existiendo una comunicacin interauricular de tamao variable. La sangre que llega a los pulmones lo hace a travs de una comunicacin interventricular y/o un ductus arterioso. En el cuadro clnico suele predominar la intensa cianosis, a consecuencia de la mezcla obligada de sangre de la circulacin general y pulmonar en el ventrculo izquierdo. En los neonatos y lactantes con hipoxemia severa puede que sea urgente la apertura del tabique interauricular (Rashkind), realizando posteriormente una fstula sistmico-pulmonar (Blalock-Taussig). ltimamente se emplea la llamada fstula de Glenn, que conecta la vena cava superior a la rama pulmonar derecha, y que tiene menos inconvenientes que las clsicas sistmico-pulmonares. Despus de los 3 4 aos es posible realizar la correccin fisiolgica de la malformacin, efectuando una derivacin atriopulmonar (Fontan), conectando la aurcula derecha a la ar teria pulmonar. Sin embargo, para que este procedimiento tenga xito, son necesarias una resistencia arterial pulmonar baja o normal y buena funcin del ventrculo izquierdo.

30.1. Etiologa.
En la mayora de los casos la causa de la HTA es desconocida. Hablamos entonces de HTA esencial, primar ia o idioptica En esta, la ele. vacin de la PA se produce sobre todo por una elevacin de las resistencias perifricas por vasoconstr iccin. Este tipo de HTA constituye probablemente un conjunto de distintas alteraciones en las que se incluyen factores hereditarios (herencia multifactorial) y ambientales. Dentro de los factores ambientales destaca el elevado consumo de sal en la dieta, relacionado probablemente no slo con el contenido en sodio sino tambin con el de cloro; no obstante, no todos los hipertensos esenciales son sensibles a la sal. Otros factores ambientales pueden ser el bajo contenido de potasio, calcio y magnesio en la dieta, un elevado consumo de alcohol, tabaquismo, dieta con bajo contenido en cidos grasos poliinsaturados, la obesidad, el estrs, el sedentarismo, etc. Adems, hay algunos factores que se asocian a una mayor repercusin or gnica de la HTA, como el tabaquismo, la hipercolesterolemia, la intolerancia hidrocarbonada, el sexo masculino, la raza negra, la aparicin en edades jvenes, etc. Los niveles plasmticos de renina en la HTA esencial suelen ser normales, pero pueden encontrarse aumentados o disminuidos. O tras v eces, la HTA es debida a patologas orgnicas concretas, y hablamos entonces de HTA secundaria Por lo tanto, antes de etique. tar una HTA como esencial, deben excluirse mediante distintas pruebas diagnsticas las diferentes causas de HTA secundaria. La HTA secundaria es ms pr obable cuando la HTA aparece antes de los 30 aos o despus de los 50. E nfermedades causantes de HTA secundaria: 1 ) Causas renales (ver Nefrologa). Son las causas ms frecuentes de HTA secundaria, e incluyen: estenosis vascular renal, infartos renales, pielonefritis crnica, glomerulonefritis, poliquistosis renal, tumores productores de renina, etc. La estenosis vascular renal puede deberse a aterosclerosis de las arterias renales (ms frecuente a edades avanzadas, sobre todo en varones) o a displasia fibromuscular (ms frecuente en mujeres jvenes). La implicacin renovascular debe sospecharse en el agravamiento brusco de un

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paciente hipertenso previamente bien controlado (MIR 95-96F, 37). 2 ) Causas endocrinas. Anticonceptivos orales, embarazo, hipermineralcorticismos, sndrome de Cushing, hipertiroidismo, mixedema, feocromocitoma, sndrome carcinoide, acromegalia, hipercalcemias (hiperparatiroidismo), etc. La causa endocrina ms frecuente de HTA secundaria es el empleo de anticonceptiv os orales; esta es posiblemente la causa concreta ms frecuente de HTA secundaria (MIR 95-96, 177). 3 ) Causas neurolgicas. Psicgena, hipertensin intracraneal, sndrome dienceflico, disautonoma familiar (Riley-Day), sndromes de seccin medular, polineuritis, apnea del sueo, etc. 4 ) Causas cardiovasculares. Arteriosclerosis de las grandes arterias, coartacin de aorta, insuficiencia artica, persistencia del conducto arterioso, fstulas arteriovenosas, y otras causas de aumento de volumen sistlico, como la fiebre y la anemia (MIR 99-00, 99). 5 ) Causas farmacolgicas. Adems de los anticonceptivos orales, pueden producir HTA la ciclosporina, los esteroides, los antiinflamatorios no esteroideos, los antidepresivos, la eritropoyetina, la cocana, las anfetaminas, otros simpaticomimticos, el alcohol, etc. (MIR 96-97, 143). La mayora de estas causas cursan con HTA sistlica y diastlica, aunque algunas pueden ser causa de HTA sistlica aislada, como la arteriosclerosis de grandes vasos, la insuficiencia artica, la persistencia del conducto arterioso, las fstulas arteriovenosas, los aumentos del volumen sistlico, el hipertiroidismo, etc (MIR 99-00F, 254). En los ancianos la HTA tiene mayor prevalencia que en el resto de los grupos de edad, y tiene peculiaridades como un gasto cardaco menor y unas resistencias perifricas superiores, una disminucin de la elasticidad de las grandes arterias, una elevada frecuencia de HTA sistlica aislada, una menor actividad de renina plasmtica, y una mayor prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda y de hipertensin secundaria a enfermedad vascular renal. la HTA (por tratarse de un factor de riesgo para la arteriosclerosis), hacen que en la HTA pueda haber tambin car diopata isqumica. La hipertrofia ventricular izquierda es, por s misma, un factor de riesgo de morbimortalidad cardiovascular. E n la exploracin fsica, podemos encontrarnos con un impulso apical prominente y desplazado, con un 4R y/o 3R, etc. En el ECG, son frecuentes los signos de hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga de presin (MIR 99-00F, 46). 2) Repercusiones sobre el sistema nervioso central. La HTA puede producir sntomas inespecficos (cefaleas occipitales matutinas, inestabilidad, vrtigo, tinnitus, alteraciones visuales o incluso sncope). Las alteraciones en la visin pueden ser un sntoma precoz de HTA maligna. Otras consecuencias neurolgicas ms graves de la HTA pueden ser los accidentes cerebrovasculares y la encefalopata hipertensiva. Los accidentes cerebrovasculares pueden ser hemorrgicos (por el desarrollo de aneurismas de Charcot-Bouchard y elevaciones muy importantes de la PA) o isqumicos por arteriosclerosis. Tambin son de etiologa isqumica las demencias multiinfarto, el estado lacunar, la enfermedad de Binswanger y, posiblemente, la hidrocefalia nor motensiva. La encefalopata hipertensiva consiste en deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, edema de papila e hipertensin intracraneal coincidiendo con elevacin grave de la PA. Los signos de focalidad neurolgica son poco frecuentes.
CD-CV

3) Repercusiones sobre la retina (ver Oftalmologa). La HTA produce alteraciones sobre los vasos retinianos, que han sido clasificadas en cuatro grados (Keith-Wagener-Bar ker) (MIR 92-93, 39). Tabla 29. Retinopata hipertensiva. Clasificacin de Keith-Wagener-Barker. Grado I: estrechamiento y esclerosis arteriolar. Grado II: cruces arteriovenosos. Grado III: exudado y hemorragias. Grado IV: edema de papila.

30.2. Repercusiones orgnicas de la HTA.

1) Repercusiones cardiovasculares. Sobre las arterias, tanto de grande como de pequeo calibre, la HTA produce: en la capa media, una hipertrofia e hiperplasia de las clulas musculares lisas y un aumento de la produccin de tejido colgeno y elastina junto con alteraciones en la composicin de estos; todo ello produce un aumento del grosor de la pared arterial con una disminucin de la distensibilidad y de la luz de la arteria (y, a su vez, un aumento de las resistencias perifr icas). En la capa ntima, la HTA pr oduce sobre todo lesiones en el endotelio y emigracin hacia la ntima de clulas musculares lisas con produccin de tejido colgeno, procesos en los que estn involucrados factores como el FCF (factor de crecimiento fibroblstico), el FCKP (factor de crecimiento derivado de las plaquetas) y otros; el resultado de las alteraciones de la capa ntima es el aumento de su grosor, el aumento de la permeabilidad endotelial y la alteracin de su respuesta ante estmulos vasodilatadores, predominando la respuesta vasoconstrictora. Pueden ser consecuencia de estos cambios en la pared de las arterias la produccin de aneurismas de aorta y la diseccin de los mismos, as como la produccin de enfermedad arterial perifrica, que puede producir claudicacin intermitente en las piernas, fatigabilidad muscular, impotencia, etc. Hay algunas alteraciones que son ms tpicas de las arterias pequeas, como hialinosis, microaneurismas de Charcot-Bouchard, necrosis fibrinoide, ar teriolosclerosis hiperplsica (con imgenes en piel de cebolla) y rar efaccin microvascular, o desaparicin funcional o anatmica de pequeos vasos sanguneos. La necrosis fibrinoide y la arteriolosclerosis hiperplsica son muy tpicas, aunque no exclusivas, de la HTA maligna. La HTA representa un aumento de la postcarga cardaca. El mecanismo de compensacin que utiliza el corazn es una hipertrofia concntrica de la pared ventricular izquierda. No obstante, a diferencia de la hipertrofia que tiene lugar en los atletas, la hipertrofia de la HTA cursa con un aumento de la produccin de tejido colgeno, hecho que condiciona que, a largo plazo, las consecuencias de esta hipertrofia sean un deterioro de la distensibilidad de la pared ventricular (disfuncin diastlica), una alteracin de la contractilidad (disfuncin sistlica) con dilatacin de la cavidad y aparicin de insuficiencia cardaca, e incluso de arritmias, sobre todo ventriculares. Adems, la hipertrofia de la pared ventricular incrementa las demandas miocrdicas de oxgeno, y junto con un aumento de la incidencia de lesiones coronarias que aparece en

Las lesiones retinianas pueden desarrollarse de forma aguda por elevaciones agudas importantes de la PA y, en este caso, las lesiones son en gran parte reversibles al normalizar la PA. Las lesiones que se desarrollan de forma aguda se producen en gran parte por vasoconstriccin y son sobre todo exudados y hemorragias. En cambio, las lesiones producidas por arteriosclerosis se producen lentamente y son prcticamente irreversibles. Son sobre todo los cruces arteriovenosos. 4) Efectos renales. A nivel renal, la HTA puede producir arteriosclerosis en las arteriolas aferente y eferente y de los glomrulos, que pueden producir alteraciones funcionales como disminucin de la filtracin glomerular con insuficiencia renal, proteinuria, hematuria o incluso disfuncin tubular. No obstante, la mayora de los pacientes con HTA no tienen sntomas secundarios a la HTA. Los pacientes con HTA maligna pueden presentarse con encefalopata hipertensiva, descompensacin cardaca o deterioro de la funcin renal con oliguria. Puede haber en el fondo de ojo exudados, hemorragias, e incluso edema de papila. La HTA maligna se suele asociar a aterosclerosis hiperplsica y a necrosis fibrinoide, que puede cursar tambin con anemia hemoltica microangioptica. Esta HTA tiene mal pronstico si no se trata, y aparece sobre todo en varones en la cuarta dcada de la vida (MIR 91-92, 165; MIR 90-91, 39).

30.3. Tratamiento de la HTA.

Est indicado el tratamiento de la HTA confirmada, siempre que los posibles efectos secundarios del tratamiento no sean mayores que compensen el beneficio del tratamiento de la HTA, como puede suceder en los pacientes ancianos con HTA asintomtica y sin compr omiso orgnico importante. El tratamiento de la HTA incluye unas medidas generales (sobre todo un tratamiento diettico) y, no necesariamente, un tratamiento farmacolgico. Adems, cuando la HTA sea secundaria, debe hacerse un tratamiento etiolgico; por ejemplo, en el caso de la hipertensin renovascular puede estar indicada la angioplastia de la arteria responsable o su reparacin quirrgica, aunque en el caso de displasia fibromuscular de la media suele permanecer estable y no se precisa su tra-

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tamiento mecnico si la PA se controla mediante tratamiento farmacolgico (cuando la displasia fibrosa es subadventicial, suele ser progresiva y precisar tratamiento con angioplastia o con ciruga). 1) Medidas generales. El aspecto ms importante de la dieta de un hipertenso es la restriccin moderada de sal a menos de 5 g/da, pues adems de ayudar a controlar la PA, incrementa el efecto hipotensor de los frmacos antihipertensivos. Otras medidas generales consisten en practicar ejercicio fsico con regularidad, una restriccin calrica en los pacientes con sobrepeso y en evitar el estrs. Adems, hay que evitar otros factores de r iesgo cardiovascular, disminuyendo el consumo de colesterol y grasas saturadas en la dieta, eliminando el tabaco, controlando correctamente la diabetes mellitus si existe, etc. 2) Tratamiento far macolgico. Cuando con las medidas generales anterior mente expuestas no es suficiente para el tratamiento de la HTA, se puede aadir algn frmaco hipotensor: Antagonistas del calcio. Al bloquear los canales del calcio, producen vasodilatacin. Son el nifedipino y derivados, el verapamilo y el diltiacem. Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA). El mecanismo de accin ms importante es la disminucin de produccin de angiotensina II. Son el captopril, enalapril, y muchos otros. Vasodilatadores. Hidralacina, minoxidil, diazxido, nitropr usiato, etc. Bloqueantes de receptores adrenrgicos perifricos. Hay bloqueantes de los receptores beta (propranolol, atenolol, metoprolol,...), de los receptores alfa (fentolamina, fenoxibenzamina, prazosn, doxazosina,...) y de ambos (labetalol). Otros antiadrenrgicos. Son antiadrenrgicos pero que no actan bloqueando receptores perifricos, sino por otros mecanismos, por un efecto central (clonidina, guanabenzina, guanfacina, metildopa), bloqueantes postganglionares (reserpina, guanetidina) o bloqueantes ganglionares (trimetafn). Diurticos. Pueden utilizarse tiacidas, diurticos de asa (furosemida) o diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno y amilorida) (MIR 95-96F 43). , Como tratamiento de primera lnea suelen utilizarse los antagonistas del calcio o los IECA. Aunque los diurticos y betabloqueantes disminuyen la morbi-mortalidad, tienen un efecto pernicioso sobre el perfil lipdico y sobre el control de la diabetes mellitus, y sus efectos secundarios son ms importantes que los de los dos primeros grupos farmacolgicos (MIR 99-00, 90; MIR 95-96, 169; MIR 93-94, 126). Los betabloqueantes pueden ser muy tiles cuando hay una hiperactividad cardaca con taquicardia. Estn contraindicados en el asma o si hay insuficiencia cardaca asociada. (MIR 99-00F 51; MIR 98, 99, 30; MIR 95-96F 45; MIR 93- 94F, 126). Los IECA son especialmente tiles en HTA de origen renovascular, aunque estn contraindicados cuando la estenosis de la arteria renal es bilateral, o en pacientes monorrenos, y adems hay que emplearlos con cuidado en pacientes con deterioro de la funcin renal (MIR 97-98F; 96; MIR 92-93, 16). En la HTA del embarazo, suelen utilizarse metildopa e hidralacina (MIR 97-98F 96). , En el tratamiento de la HTA del feocromocitoma, suelen utilizarse los alfabloqueantes (fentolamina). Tambin son tiles en el tratamiento de pacientes con dislipemia o hiperplasia de prstata (MIR 99-00, 81; MIR 90-91, 38). En cuanto al tratamiento de las crisis hipertensivas, cuando se trata de una emergencia hipertensiva hay que tratar inmediatamente la HTA, aunque sin bajar la PAd de 95 mmHg. El tratamiento de eleccin en estos casos puede ser el nitroprusiato por va intravenosa. Cuando no sea necesario bajar la PA inmediatamente, pueden utilizarse nifedipino, hidralacina y otros antihipertensivos (MIR 97-98F, 93; MIR 9697F, 131; MIR 95-96F, 115). pas ntima y media, estando envuelto por la adventicia, por la compresin de los tejidos adyacentes o por un cogulo per ivascular.

Figura 60. Diferencias entre aneurisma y falso aneurisma.

Los aneurismas pueden producirse en cualquier arteria o vena del organismo, pero los ms frecuentes e importantes son los de la aorta. La importancia de los aneurismas de la aorta estriba en sus posibles complicaciones: la formacin de trombos potencialmente embolgenos, la compresin sobre estructuras vecinas, la diseccin de aorta y la rotura del aneurisma con hemorragia masiva y muerte. Por su forma los aneurismas pueden ser: saculares, si slo afectan a una porcin de la circunferencia de la aorta, y fusiformes, si afectan a toda la circunferencia de la aorta.

TEMA 31. ENFERMEDADES DE LA AORTA. 31.1. Aneurismas.

Un aneurisma es una dilatacin anormal localizada en un vaso. Un aneurisma verdadero es aquel en el que se encuentran afectadas las tres capas de la pared arterial, lo que le distingue del llamado pseudoaneurisma o aneurisma falso, en el que hay una disrupcin de las ca-

Figura 61. Tipos de aneurismas vasculares.

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ETIOLOGA .
La causa ms frecuente de aneurisma artico es la aterosclerosis. Otras causas son la necrosis qustica de la media, la sfilis y otras infecciones bacterianas, la aortitis reumtica y los traumatismos. Los aneurismas articos tambin se pueden clasificar por su localizacin en abdominales o torcicos. Los de la aorta abdominal casi siempre se deben a aterosclerosis, hasta el punto de que todos los aneurismas de la aorta abdominal deben considerarse arteriosclerticos mientras no se demuestre lo contrario. Estos aneurismas arteriosclerticos rara vez aparecen antes de los 50 aos de edad y son mucho ms frecuentes en hombres, con una relacin aproximada de 10:1 con respecto a las mujeres. Los aneurismas de la aorta ascendente pueden deberse a necrosis qustica de la media, aterosclerosis, sfilis, infecciones bacterianas o artritis reumatoide. Los de la aorta descendente se suelen deber a aterosclerosis. risma abdominal y para evaluar per idicamente su tamao. Tambin se emplean el TC con contraste y la resonancia magntica, ya que tienen mejor resolucin que la ecografa y delinean el aneurisma con mayor precisin. A pesar de todo, la aortografa sigue siendo el mtodo ms empleado en la valoracin de los aneurismas antes de la ciruga, ya que obtiene detalles de la anatoma del aneurisma y de la existencia de patologa arterial oclusiva asociada. Sin embargo, la aortografa puede infravalorar el dimetro del aneurisma si se reduce el dimetro de la luz por la presencia de trombos murales, ya que el contraste delimita exclusivamente los canales articos por los que circula la sangre (MIR 91-92, 72).

T R ATAMIENTO .
El tratamiento de los aneurismas ha de ser quirrgico y consiste en la reseccin del aneurisma e implantacin de un injerto (casi siempre de dacron). Esta operacin est indicada (si el riesgo quirrgico es razonable) para los aneurismas de dimetro mayor o igual a 5 cm ; en los pacientes sintomticos en los que el aneurisma se vuelve doloroso (ya que a menudo el dolor indica una rotura o una amenaza de ella) y tambin en aquellos que crezcan rpidamente (MIR 99-00F 57; MIR 96-97F, 52). ,

CLNICA.
Generalmente el aneurisma no roto se descubre de forma casual, ya sea en una exploracin de rutina como una masa palpable, pulstil y no dolorosa, o bien al objetivar una dilatacin de la imagen artica en una radiografa de trax o abdomen. Si bien los aneurismas articos no suelen producir sntomas, cuando se expanden producen sntomas clnicos como pueden ser: 1 ) Rotura con hemorragia masiva o mortal. 2 ) Protrusin hacia alguna estructura adyacente, causando por ejemplo disfona por afectacin del nervio recurrente larngeo, ronquera o disnea por compresin de la trquea, disfagia por compresin esofgica, obstruccin de la vena cava superior, o erosin de vrtebras o del esternn segn su localizacin. 3 ) Embolia de algn trombo mural.

31.2. Aneurismas de la aorta abdominal.

Este tipo de aneur isma artico es el ms frecuente y suele ser fusiforme. Las localizaciones ms frecuentes de los aneurismas aterosclerticos son, en orden decreciente de frecuencia: aorta abdominal infrarrenal, aorta torcica descendente, arteria popltea, aorta ascendente y cayado artico. El 75% de los aneurismas aterosclerticos se localizan en la aorta abdominal distal, por debajo de las arterias renales y encima de la bifurcacin artica. Este tipo de aneurisma suele palparse a nivel epigstrico, justo a la izquierda de la lnea media. Suelen ser asintomticos, por lo que, en la exploracin rutinaria de los pacientes mayores de 50 aos, debera incluirse la palpacin cuidadosa en busca de una pulsacin en la regin umbilical. Aunque algunos pacientes con aneurismas abdominales presentan sntomas debidos a presin o erosin de estructuras adyacentes, estas manifestaciones son menos usuales que en los aneurismas que interesan el cayado artico. Durante los perodos de expansin rpida producen dolor en la parte baja de la espalda, el abdomen o las ingles. Si existen dolor e hipotensin, es probable que estemos ante una rotura del aneurisma. Los aneurismas aterosclerticos grandes acortan la vida. La mayor parte de las muertes son consecuencia de su rotura. El riesgo de rotura est directamente relacionado con el dimetro mximo del aneurisma (principal factor de riesgo), la hipertensin arterial y la presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC); siendo la mortalidad de los pacientes con aneurismas abdominales sin tratamiento de ms de 6 cm de dimetro del 50% en el primer ao. Otro factor que incrementa el riesgo de rotura aneurismtica es la presencia de sntomas, fundamentalmente el cuadro conocido como aneurisma en expansin (dolor continuo, preferentemente lumbar, en el mesogastrio o en la pelvis), con cifras publicadas de hasta el 30% de rotura al cabo de un mes y del 80% en el primer ao tras el diagnstico. Dado que en muchos de los casos coexisten importantes factores de riesgo cardiovascular y patologa aterosclertica, con mucha frecuencia es la gravedad de la afectacin coronaria la que determina el pronstico de estos pacientes (MIR 99-00F 57; MIR 97-98F, 89). ,

Figura 62. Tratamiento del aneurisma de aorta abdominal.

DIAGNSTICO.
El diagnstico puede sospecharse por la imagen de una masa en la radiografa abdominal con el borde calcificado del aneurisma (75%). La ecografa abdominal es una tcnica importante para visualizar las dimensiones de la lesin y para detectar trombos murales. Debe ser la primera exploracin empleada (amplia disponibilidad, no invasiva, fiable, econmica) para confirmar el diagnstico de sospecha de aneu-

En algunos pacientes de alto riesgo, que no pueden ser abordados por ciruga convencional, se estn empleando tcnicas percutneas con endoprtesis vasculares. Cuando se ha colocado en el lugar adecuado, el injerto se despliega excluyendo el aneurisma del torrente circulatorio. En el estudio preoperatorio de los candidatos a ciruga se presta especial nfasis al despistaje de cardiopata isqumica (principal causa de muerte en el postoperatorio) y si existiese a su tratamiento antes de la ciruga. La mortalidad quirrgica con un aneurisma roto es aproximadamente 10 veces mayor que la de la ciruga electiva (menor del 5% frente al 50%) (MIR 94-95, 14). El aneurisma pequeo (<5 cm) se puede seguir observando con controles ecocardiogrficos seriados a menos que se vuelva sintomtico o empiece a dilatarse (MIR 98-99, 35; MIR 95-96F 40; MIR 95-96F 251). , ,

31.3. Aneurismas de la aorta torcica.

Los ms frecuentes son los de la aorta descendente (abarca desde la arteria subclavia izquierda hasta el diafragma) y ocupan el segundo

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lugar respecto a la aorta abdominal infrarrenal. A menudo se extienden hacia la aorta abdominal, creando lo que en esencia es un aneurisma toracoabdominal. La etiologa ms frecuente es la arteriosclerosa (arco artico y aorta torcica descendente) y la degeneracin qustica de la media (aorta torcica ascendente). La mayora son asintomticos, sobre todo los proximales de aorta ascendente, en los que el nico dato puede ser una insuficiencia artica. Los del arco y aorta descendente, pueden provocar fenmenos compresivos mediastnicos. El dolor, profundo y pulstil, es el sntoma ms frecuente, a veces el primero, debindonos hacer pensar siempre en la posibilidad de su ruptura o expansin. talmente al aneurisma, con lo que excluimos este de la circulacin, y posterior implantacin de un by-pass femoropoplteo (preferentemente de vena safena inver tida) (MIR 95-96F 26). ,

31.5. Aneurismas viscerales.

El aneurisma visceral ms frecuente es el esplnico. La mayora son pequeos y asintomticos. El riesgo de ruptura es mayor si el dimetro sobrepasa los 2 cm y en el embarazo (MIR 91-92, 49).

31.6. Necrosis qustica de la media.

Esta entidad se debe a la degeneracin de las fibras colgenas y elsticas en la media de la aorta, desconocindose la naturaleza del proceso responsable de dicha degeneracin, pero parece que se acelera cuando existe un sndrome de Marfan , hipertensin grave o embarazo. En el examen histolgico, la necrosis se caracteriza por la aparicin de mltiples espacios rellenos de material mucoide en la media de la aorta proximal. La necrosis qustica de la media causa un tipo peculiar de aneurisma de tipo fusiforme que afecta a la aorta ascendente y al seno de Valsalva, pudiendo producir insuficiencia artica al afectarse dicho seno o el anillo valvular artico. La rotura de aorta y su diseccin son relativamente frecuentes en este proceso. Por la alta incidencia de rotura de la aorta mencionada y el desarrollo repentino de regurgitacin artica intensa, suele estar indicada la reparacin quirrgica de la aorta ascendente (si presentan sntomas o dimetro may or de 5 cm) y, tal vez, la sustitucin valvular artica con reimplantacin de los dos troncos coronarios principales. Una parte importante del tratamiento a largo plazo es el control de la tensin arterial, preferentemente con betabloqueantes.

Figura 63. Aneurisma de aorta ascendente.

31.7. Aneurisma mictico.

Un aneurisma mictico resulta de la penetracin de bacterias en la pared arterial, siendo por tanto dichos aneurismas de origen bacteriano y no fngico como parece indicar su nombre. La endocarditis infecciosa es el cuadro usual en el que aparecen, aunque tambin pueden hacerlo en presencia de septicemias no asociadas a endocarditis. Los agentes infecciosos ms frecuentes son estafilococos, estreptococos y Salmonella. Tienden a localizarse sobre un rea previamente daada, como una placa aterosclertica, ya que el endotelio indemne es resistente a la invasin. Estos aneurismas suelen ser de tipo sacular. Se necesita tratamiento antibitico de la causa primaria y reseccin quirrgica dada su alta propensin a la rotura, restituyendo el flujo sanguneo mediante una prtesis que preferentemente no atraviese la zona infectada (extraanatmica).

La historia natural de los aneurismas torcicos difiere un tanto de los aneurismas abdominales, ya que es menos comn la rotura espontnea sin sntomas previos, debido a que, por lo general es posible obtener datos de aneurisma torcico en crecimiento, por los sntomas causados por la compresin de estructuras vecinas (disfagia, disnea, ronquera, sndrome de vena cav a superior...). Cuando existen sntomas la indicacin quirrgica es urgente. En los pacientes con sndrome de Marfan se recomienda control de la tensin arterial con betabloqueantes, ya que se enlentece la progresin de la dilatacin artica, recomendndose la reparacin quirrgica en los pacientes asintomticos cuando el calibre de la aorta es mayor de 5 cm. En aquellos enfermos con aneurisma torcico que no padecen este sndrome se puede esperar hasta que alcance los 6 cm. Durante la correccin de la aorta descendente la complicacin potencialmente ms grave es la paraplejia, siendo su incidencia de un 5%. Este problema se ha reducido notablemente conservando la perfusin artica distal durante la ciruga, reduciendo el perodo de pinzamiento transversal artico y reimplantando las arterias intercostales (mencin especial requiere la gran arteria radicular descrita por Adamkiewicz que se origina entre la T9 y T12 en el 75% de los pacientes).

31.8. Aneurismas sifilticos.

Las manifestaciones clnicas ms importantes de la sfilis a nivel cardiovascular son: insuficiencia artica, estenosis del ostium de los orificios coronarios (angor) y formacin de un aneurisma calcificado en la aor ta torcica ascendente. Todo esto suele ocurrir en el periodo de sfilis terciaria 15-30 aos despus de la infeccin inicial. El tratamiento consiste en penicilina y su reseccin quirrgica est sujeta a las mismas consideraciones que los aneurismas de otras causas.

31.4. Aneurismas perifricos.

El aneurisma perifrico ms frecuente es el poplteo, siendo habitualmente de etiologa aterosclertica, otra causa es la degeneracin qustica adventicial. La mayora de los pacientes estn asintomticos y suele detectarse en la exploracin fsica como una masa pulstil en el hueco poplteo, confirmndose el diagnstico con ecografa (MIR 97-98F 98). , Dos aspectos importantes de este aneurisma son que es bilateral en ms del 50% de los casos y que suele tener asociado uno o ms aneurismas en otros lugares, sobre todo en la aorta abdominal (> del 40% de los casos), por lo que se aconseja exploracin de ambas extremidades y abdomen para descartar distrofia polianeurismtica (MIR 97-98F 103). , Si no se trata, conduce frecuentemente a complicaciones tromboemblicas graves (25%) y en ese caso se produce prdida de la extremidad en ms de la mitad de los casos, por lo que el tratamiento de eleccin es la ciruga electiva (independientemente del tamao y de los sntomas) antes del desarrollo de complicaciones. La tcnica quirrgica de eleccin consiste en ligar la arteria popltea proximal y dis-

31.9. Aortitis reumtica.

Se ha comprobado la presencia de aortitis en pacientes con distintas enfermedades reumticas, como la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante, la artritis psorisica, el sndrome de Reiter, la policondritis recidivante y la enfermedad inflamatoria intestinal. El proceso se observa sobre todo en la aorta ascendente y puede producir una dilatacin artica, con la consiguiente insuficiencia artica y la afectacin del sistema de conduccin.

31.10. Diseccin artica.

Ocurre cuando la sangre penetra en la pared de la aorta a travs de una solucin de continuidad en la ntima y se propaga longitudinalmente, separando la ntima de la media, formando un canal lleno de sangre dentro de la pared artica.

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ETIOLOGA .
La hipertensin se asocia a la diseccin artica en un 70% de los casos y es, con mucho, el agente etiolgico ms importante. Otras causas pueden ser el sndrome de Marfan con necrosis qustica de la media (la diseccin artica es la causa principal de morbilidad y mortalidad en pacientes con sndrome de Marfan), el embarazo y las enfermedades cardiovasculares congnitas tales como la coartacin de aorta y la vlvula artica bicspide. Todas estas causas pueden ir acompaadas tambin de hipertensin arterial (MIR 92-93, 20). Para que se desarrolle la diseccin artica aguda tienen que darse dos circunstancias esenciales: una degeneracin de la capa media de la aorta y un desgarro de la ntima. La lesin de la ntima suele tener lugar en las zonas donde es mayor la friccin hidrulica: en la pared lateral de la aorta ascendente (ms del 50% de las roturas se localizan en sus 2 primeros cm), o bien justo por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda (30-35%) (MIR 95-96F, 241). mortalidad que ello conlleva. Actualmente ha dejado de ser la tcnica de referencia, considerndose el ecocardiograma transesofgico (ETE) el mtodo de primera eleccin en el diagnstico rpido de la diseccin artica, siendo sus principales ventajas la alta sensibilidad y especificidad (en torno al 98%), la rapidez, la fcil disponibilidad, y el bajo coste. Otras tcnicas de imagen empleadas son el TC (bastante empleada y suele ser la modalidad usada si no se dispone de ETE) y la RM (excelente tcnica, pero limitada por su duracin y aislamiento del paciente) (MIR 98-99F 58). ,

CLNICA.
Las manifestaciones clnicas de un aneurisma disecante se deben a: 1) la diseccin en s; 2) la extensin de la diseccin a las grandes arterias del cuello o a las arterias coronarias, renales, mesentricas o ilacas, produciendo obstruccin de estos vasos; 3) alteracin del aparato valvular artico, con insuficiencia valvular o; 4) penetracin a travs de todo el grosor de la pared artica, produciendo una rotura externa de la aorta que puede provocar hemopericardio y taponamiento cardaco. El sntoma ms frecuente y precoz es el dolor torcico, intenso y brusco, que a menudo se descr ibe como muy desgarrador. El dolor puede localizarse en la cara anterior o posterior del trax, con frecuencia en la regin interescapular. Otra caracterstica importante del dolor es su tendencia a migrar a diferentes zonas conforme la diseccin se extiende. El dolor puede irradiar al cuello, brazo, epigastrio o a las piernas. La extensin de la diseccin a la arterias del cuello produce un estrechamiento de su luz, lo que origina isquemia cerebral (hemipleja, hemianestesia) o de las extremidades superiores. La diseccin que afecta a la raz artica produce regurgitacin artica que se reflejar en un soplo diastlico (60% de las disecciones tipo A). La diseccin de las arterias coronarias puede originar un infarto de miocardio (MIR 9900F 54; MIR 95-96, 185; MIR 94-95, 20). ,

Figura 65. Diseccin artica tipo B con trombo en la falsa luz (flechas).

PR ONSTICO.
El pronstico de la diseccin artica es malo y, sin el tratamiento adecuado, resulta casi siempre fatal. La diseccin de la aorta ascendente no slo es la ms frecuente sino tambin la de peor pronstico, considerndose que la mortalidad es del 1% por hora en las primeras 48 horas. De ah la importancia de obtener un diagnstico rpido, ya que el tratamiento mdico y quirrgico precoz mejoran de modo importante la supervivencia. En las disecciones tipo B no complicadas slo 1/3 de los pacientes precisa ciruga en una fase posterior. CLASIFICACIN. Tabla 30. Clasificacin de la diseccin de aorta.
8G T AD868DI 9@ 9 6 D @76F@`

I II III

Desgarro en Ao ascendente y se exti ende a descendente. Desgarro en Ao ascendente (confinado a esta). Desgarro en Ao descendente.

8G T AD868DI 9@TU6I APS 6 D 9

A (proximales) B (distales)

Afectan a Ao ascendente. No afectan a Ao ascendente.

T R ATAMIENTO .
Figura 64. Ensanchamiento mediastnico en diseccin de Ao ascendente.

DIAGNSTICO.
En la exploracin fsica se suele observar una reduccin asimtrica de la amplitud del pulso arterial como consecuencia de la oclusin parcial o completa de las ramas articas principales. En la radiografa de trax se aprecia un ensanchamiento del mediastino o un derrame pleural izquierdo por extravasacin de sangre. En algunos pacientes, sin embargo, la radiografa de trax es completamente normal. Si la diseccin compromete las arterias coronarias, pueden aparecer signos electrocardiogrficos de isquemia miocrdica y elevacin de la CPK (MIR 9798, 117; MIR 95-96F 41). , La aortografa se consider durante muchos aos el patrn oro para el diagnstico de esta patologa, siendo su principal inconveniente su invasividad y el retraso en el diagnstico, con el riesgo de aumento de

Con independencia de la decisin sobre la prctica o no de ciruga de urgencia, debe instaurarse un tratamiento mdico enrgico tendente a la reduccin rpida de la tensin arterial. El objetivo que se pretende es interrumpir el proceso de diseccin. Para ello se administran nitroprusiato y betabloqueantes intravenosos bajo control hemodinmico permanente. Tambin se pueden emplear el labetalol o la reserpina. Estn contraindicados el diazxido y la hidralacina, ya que por ser vasodilatadores directos pueden aumentar el desgarro y propagar la diseccin. En la actualidad la ciruga (mortalidad del 15-20%) est indicada y es de eleccin en la diseccin de la aorta ascendente (tipo A), mientras que el tratamiento hipotensor se reserva para las disecciones tipo B no complicadas ((MIR 98-99, 37; MIR 96-97, 181; MIR 96-97F, 61). El tratamiento quirrgico consiste en la reseccin de la porcin de aorta con el desgarro de la ntima y su sustitucin por un injerto de dacron. Hay que considerar tambin seriamente la ciruga de urgencia si existe rotura artica, si se obstruye una arteria vital, si aparece una insuficien-

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cia ventricular izquierda grave como consecuencia de la insuficiencia artica o si el dolor contina y existen signos de progresin de la diseccin a pesar del tratamiento mdico. Como se ha dicho, el tratamiento mdico es preferible en las disecciones no complicadas y estables de la aorta distal (tipo B).

Figura 68. Va clnica de la diseccin de aorta.

Figura 66. Clasificacin de la diseccin de aorta.

El tratamiento a largo plazo consiste en el control de la presin arterial, siendo necesario examen fsico y Rx de trax cada tres meses durante el primer ao y posteriormente TC o RM cada seis meses para valorar la presencia de redisecciones y aneurismas localizados que puedan requerir otra operacin.
Figura 69. Diseccin tipo A. Flap intimal y falsa luz permeable (izda.).

TEMA 32. ENFERMEDADES ARTERIALES. 32.1. Oclusin arterial crnica.

El sndrome de isquemia crnica es el conjunto de sntomas y signos producidos por una inadecuada irrigacin arterial que de forma progresiva se ha establecido en las extremidades.

E TIOLOGA .
Sin duda alguna, la causa ms frecuente de isquemia crnica de los miembros es la aterosclerosis (arteriosclerosis obliterante). Esta enfermedad constituye hoy en da una de las plagas modernas, siendo la morbilidad y mortalidad de la misma impresionante. Afecta ms frecuentemente a varones, dndose la mayor incidencia en el sexto y sptimo decenio de la vida. Se consideran factores de riesgo la hipertensin, la hipercolesterolemia, el tabaco y la diabetes mellitus entre otros.

Figura 67. Tratamiento quirrgico de un aneurisma tipo A.

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La evolucin de la enfermedad puede describirse segn la clasificacin de Fontaine en cuatro fases o estadios. La isquemia crtica equivaldra los grados III y IV de dicha clasificacin. Formas clnicas segn su localizacin. Segn donde est localizado el nivel de la lesin, reconoceremos diferentes cuadros clnicos: 1 ) Obliteracin aortoilaca (sndrome de Leriche). Se entiende por sndrome de Leriche a la patologa obstructiva de la bifurcacin aortoilaca. Segn la describi Leriche a comienzos de 1.940, los sntomas tpicos consisten en claudicacin intermitente que afecta la pantorrilla, muslos y glteos e imposibilidad de ereccin estable del pene por insuficiencia circulatoria de los cuerpos cavernosos. En la exploracin fsica destaca la ausencia de pulsos femoral y perifricos, as como la atrofia global de los dos miembros inferiores, junto a palidez y frialdad de piernas y pies. Esta forma clnica es de presentacin precoz (entre los 35 y los 55 aos), siendo la causa ms frecuente de claudicacin en los adultos jvenes. 2 ) Obliteracin femoropopltea. Esta localizacin es la ms frecuente, representando ms de la mitad de los casos. El sitio ms frecuente de oclusin aterosclertica en las extremidades inferiores es a nivel de la arteria femoral superficial en el interior del canal de Hunter. S u traduccin clnica viene dada por la tpica claudicacin intermitente de la pantorrilla. A la exploracin fsica se encuentra un pulso femoral normal, pero no se palpan los pulsos o estn disminuidos a nivel de la arteria popltea, tibial posterior y pedia (MIR 99-00, 259; MIR 91-92, 66). 3 ) Obliteracin tibioperonea o distal. Es ms frecuente en ancianos, diabticos y en la tromboangetis obliterante. La traduccin clnica consiste en claudicacin del pie. La ausencia de pulsos es a nivel de los troncos por debajo de la arteria popltea. El pronstico es malo, ya que hay pocas posibilidades de establecer un buen crculo colateral. 4 ) Obliteracin de los troncos supraarticos. Los troncos supraarticos son los que irrigan la cabeza, el cuello y las extremidades superiores. Pueden ocluirse o afectarse las dos cartidas, las dos subclavias (o una sola, dando el sndrome de robo de la subclavia) o una subclavia y una cartida, etc. El diagnstico precoz y tratamiento de este tipo de lesiones antes de que den sntomas puede reducir la incidencia de accidentes cerebrovasculares.

Figura 70. Localizacin de la arteriosclerosis.

CLNICA.
El sntoma ms frecuente es la claudicacin intermitente, que se define como la aparicin de dolor, calambre o entumecimiento en los msculos, que aparecen con el ejercicio y desaparecen con el reposo. La explicacin es sencilla, ya que con el esfuerzo hay una desproporcin entre la sangre que necesitan los msculos en actividad y la que puede suministrar la arteria enferma. El msculo isqumico duele, por lo que el enfermo se ve obligado a detenerse, y es entonces cuando disminuyen sus necesidades energticas y circulatorias, desapareciendo el dolor. El paciente vuelve a andar de nuev o, para reaparecer el mismo dolor casi con exactitud matemtica a una distancia determinada. A veces se puede confundir con la llamada pseudoclaudicacin, debida a estenosis del canal vertebral lumbar, diferencindose en que esta aparece en cualquier postura erecta (tanto al estar de pie como al caminar), no se alivia al detenerse y requiere sentarse o acostarse para aliviar los sntomas. La claudicacin es distal a la localizacin de la lesin obstructiva. Generalmente el dolor se localiza en la pantorrilla, porque casi siempre las oclusiones son femorales o femoropoplteas. Si el dolor lo refiere en el muslo nos indicar que la oclusin es a nivel de ilaca, y si es ms alto, en muslos o zona gltea, la oclusin es casi con seguridad ilaca bilateral o aortoilaca (sndrome de Leriche). Llama la atencin la dificultad que tienen estos enfermos para cicatrizar sus heridas. Esto se explica porque en la reparacin tisular es necesario un mayor aporte sanguneo que no es posible lograr por el estado de isquemia crnica. Tambin se suelen infectar con mayor facilidad las heridas. Si la enfermedad progresa, aparece el llamado dolor de reposo , de predominio nocturno. En esta fase el paciente nos cuenta que pasa las noches en vela por el intenso dolor que refiere a nivel de los dedos o en el pie y que se alivia al colocarlos en posicin declive, por lo que estos pacientes duermen sentados con las piernas colgando. Este dolor en reposo es indicativo de la obstruccin de un tronco arterial importante con muy escaso desarrollo de circulacin colateral. Tabla 31. Estadios clnicos de Fontaine.

Figura 71. Clnica segn la localizacin lesional.

@T U6 9 PD D

- Frial dad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez cutnea, alteracin de faneras (uas, vello). - Claudi cacin intermitente: . IIa: claudicacin intermitente no incapacitante (ms de 150 m). . IIb: claudi cacin intermitente incapacitante (menos de 150 m). - Dolor en reposo. - Lesiones trficas (lceras, gangrena).

EXPLORACIN FSICA.
La anamnesis y la exploracin fsica son de extrema importancia para establecer en gran nmero de casos el diagnstico de isquemia de una extremidad y para valorar su gravedad y topografa. La maniobra ms importante en la exploracin fsica es la palpacin de los pulsos arteriales. Se examina la pulsatilidad en todos los lugares accesibles: en la extremidad inferior a nivel de la ingle para la femoral comn, detrs de la rodilla para la popltea, en el dorso del pie para la pedia y en la regin retromaleolar interna para la tibial posterior. La ausencia o disminucin de intensidad de alguno de estos pulsos nos har pensar en una afeccin arterial. Para la extremidad superior exploraremos la subclavia en la regin retroclavicular, en la axila la axilar, en el pliegue humeral la humeral y distalmente la radial y cubital. La integri-

@T U69DP DD

@ TU69DP DD D

@TU 9 PD W 6 D

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dad de la circulacin de los arcos palmares, la arteria cubital y la radial se determina mediante la maniobra de Allen. Para su realizacin se comprime la arteria radial con intensidad uniforme, mientras que el paciente abre y cierra la mano rtmicamente. En general se observa una ligera y transitoria disminucin del flujo, aparente en forma de una coloracin rosada de la piel (arteria cubital y arco palmar permeables). En caso de oclusin de la arteria cubital o del ar co palmar, aparece una intensa palidez difusa de la mano en su cara interna, que no desaparece hasta despus de dejar de comprimir la arteria radial. Tambin se puede observar diferencias en la presin arterial mayores de 20 mmHg dentro de la misma extremidad en casos de estenosis significativas. Son importantes tambin los cambios de coloracin cutnea y la determinacin del tiempo de llenado venoso. Estos cambios se pueden ver espontneamente o provocar elevando la extremidad a explorar. As, si existe una falta de irrigacin aparecer una palidez cadavrica en la superficie plantar del pie afecto elevado, y en posicin declive, un rubor secundario a la hiperemia reactiva. A continuacin se indica al paciente que se siente con la pierna colgando para anotar el tiempo que tardan en rellenarse las venas del dorso del pie (normalmente 10 seg.); si es superior a 15 seg ya supone un compromiso del flujo arterial y si excede 30 seg es segura la existencia de una isquemia grave. Esta prueba no tiene valor ninguno si existe insuficiencia valvular venosa. Siempre hay que proceder a la auscultacin de los vasos, ya que una lesin estentica puede ser causa de un soplo sistlico. En presencia de una isquemia crnica la extremidad afectada puede aparecer a la exploracin fra y plida en comparacin con la contralateral, y en etapas avanzadas puede observarse atrofia de la piel, cada del pelo y engrosamiento y fragilidad de las uas de los pies. La localizacin de las lceras es una buena clave para efectuar el diagnstico diferencial con las lceras por estasis venosa. Las lceras por arteriosclerosis suelen presentarse en las partes distales de los dedos, alrededor del lecho ungueal, o bien sobre prominencias seas, como las cabezas de los metatarsianos, el taln o los malolos. Por el contrario, casi nunca hay una ulceracin por insuficiencia venosa debajo del nivel del malolo y aunque a veces son dolorosas, nunca lo son tanto como las arteriales. Cuando una oclusin arterial aguda progresa hasta la gangrena, esta suele ser hmeda, con edema, bullas y coloracin violcea. En caso de que sea la crnica la que progrese gradualmente hasta una isquemia grave, lo que ocurrir ser una momificacin caracterstica: la gangrena seca . muy tiles ciertas tcnicas no invasoras para la valoracin objetiva de la gravedad de la enfer medad. Entre estas estn la tcnica Doppler, las medidas de presin segmentaria, la pletismografa y la pruebas de esfuerzo en una cinta sin fin (siendo la cada de la presin y el tiempo de recuperacin proporcionales al grado de enfermedad). El doppler permite estudiar el flujo de los distintos vasos mediante el registro de la onda del pulso y la determinacin de su presin, siendo un mtodo incruento y rpido. Para el estudio de la presin arterial se coloca el manguito de un esfigmomanmetro inmediatamente por encima del punto que hay que explorar y se usa el transductor como si fuese un estetoscopio para registrar el flujo sanguneo. Normalmente las presiones arteriales en las piernas y brazos son muy parecidas y, si acaso, algo superiores en el tobillo. En pacientes sin enfermedad arterial, el cociente o ndice de presin tobillo/brazo (ITB) es de 1 o mayor. E n presencia de claudicacin la presin arterial de la pierna disminuye y dicho cociente suele estar entre 1 y 0,4. Una relacin <0,4 corresponde a una isquemia grave. La arteriografa consiste en el registro de la imagen radiolgica de las arterias tras la administracin de un contraste. Por ser una exploracin invasiva no debe emplearse como prueba de rutina, pero es un mtodo diagnstico muy valioso para que el cirujano planifique la estrategia quirrgica, por lo que se lleva a cabo antes de una posible intervencin de revascularizacin.

P RONSTICO .
En pacientes sin diabetes mellitus con claudicacin intermitente, el pronstico en cuanto a la salvacin de la extremidad es bueno, con un promedio de un 5% de prdida del miembro en 5 aos y tan slo el 25% sern candidatos a ciruga revascularizadora. Los pacientes con diabetes mellitus tienen un pronstico peor, con una probabilidad cuatro veces mayor de prdida del miembro que el no diabtico, debido a la presencia de una arteriosclerosis distal ms extensa. La mayor parte de las muertes son consecuencia de las secuelas de la enfermedad aterosclertica vascular en otros lugares y, especialmente en la circulacin coronaria y cerebral (entre el 20-30% de los pacientes con arteriopata perifrica tienen lesiones en las arterias cervicales y el 40-60% en las coronarias).

T R ATAMIENT O.
Hay que partir de la base de que la arteriosclerosis es una enfermedad para la que no hay tratamiento especfico, pero s existen una serie de factores que la favorecen o empeoran. Como se trata de una enfermedad progresiva, el tratamiento tiene que ir encaminado a evitar dicha progresin. Es recomendable restringir las grasas y los productos ricos en colesterol, evitar la obesidad, normalizar la glucemia de los enfermos diabticos, controlar la tensin arterial y renunciar al hbito de fumar. Esto ltimo es la medida inicial ms importante, ya que puede incrementar hasta el doble la distancia de claudicacin y condicionar los resultados de cualquier otro tratamiento. En los pacientes que presentan claudicacin intermitente debe recomendarse el dar paseos hasta la aparicin del dolor y a continuacin descansar, puesto que el ejercicio estimula la formacin de circulacin colateral. La higiene de los pies ser en extremo superior a la normal. Una herida o infeccin mnima, que carecera de importancia en una persona sana, en el arterioscleroso puede tener graves consecuencias. Hay que evitar compresiones, como las medias elsticas, ya que reducen el flujo sanguneo. El calzado ha de ser amplio, evitando as presiones sobre las prominencias seas. En los pacientes con isquemia en reposo, pueden mejorar la perfusin y el dolor manteniendo en la cama la extremidad algo ms baja que el resto del cuerpo. Respecto al tratamiento farmacolgico, los datos actuales indican que la teraputica con vasodilatadores perifricos no es eficaz en esta enfermedad, ya que se puede producir un fenmeno de r obo en las arterias enfermas. La pentoxifilina (una metilxantina) acta en la microcirculacin disminuyendo la viscosidad sangunea y aumentando la flexibilidad de los hemates, lo que lleva a aumentar la distancia de marcha. La medicacin antiagregante (aspirina, ticlopidina, clopidogrel) reduce el riesgo de acontecimientos cardiovasculares adversos. El tratamiento anticoagulante se utiliza en el tratamiento de las reagudizaciones (por trombosis o embolia) de la isquemia crnica y en casos de especial trombogenicidad (MIR 96-97F 55). , La ciruga de revascularizacin se reserva habitualmente para los pacientes con sntomas progresivos, graves o incapacitantes, e isquemia en reposo, y para los individuos que por su ocupacin deben estar

E XPLORACIONES C OMPLEMENTARIAS .

Figura 72. Doppler de MMII en obstruccin femoropopltea.

Aunque el diagnstico de la enfermedad oclusiva arterial casi siempre se hace mediante la historia clnica y la exploracin fsica, pueden ser

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asintomticos siempre y cuando no respondan a las medidas higienicodietticas y farmacolgicas previas. Guindonos por la clasificacin de Fontaine, se operaran los grados IIb (claudicacin incapacitante), III (dolor isqumico en reposo) y IV (lesiones trficas). La ciruga tiene como objetivo la restauracin del flujo arterial troncular hacia las reas isqumicas, ya sea actuando directamente sobre la lesin oclusiva (desobstruccin mediante tromboendarterectoma) o soslayndolas mediante una derivacin (by-pass) por va anatmica o extraanatmica. El examen arteriogrfico es obligado antes de la prctica de ciruga reconstructiva para comprobar si la anatoma arterial es favorable para la intervencin. La tcnica alternativa a la endarterectoma es el by-pass, que consiste en soslayar las lesiones obstructivas, derivando el flujo sanguneo a travs de una vena o una prtesis artificial. Si la lesin asienta en aorta abdominal infrarrenal o en la arteria ilaca y es extensa, el procedimiento de eleccin es el injerto aortofemoral o aortoilaco, generalmente con un injerto de dacron. En caso de que la lesin fuese bilateral, se aplica un injerto en Y, bifurcando ambas ilacas o femorales comunes.

Figura 74. Injerto extraanatmico axilo-bifemoral.

Figura 73. Protocolo teraputico en la oclusin arterial crnica.

Entre las intervenciones no operatorias est la angioplastia percutnea transluminal. Esta tcnica permite la dilatacin de lesiones aisladas mediante el inflado de un baln en el rea estentica, utilizndose con frecuencia las denominadas prtesis endoluminales (stents), que son sistemas de material expandible que se colocan va percutnea, permitiendo que, una vez realizada la dilatacin, la arteria mantenga su dimetro. Esta tcnica es de eleccin en caso de estenosis u oclusiones cortas (<5 cm) en arterias de mediano o gran calibre, sobre todo en la ilaca en donde se consiguen ndices de permeabilidad a largo plazo del 90%. Los ndices de permeabilidad en la arteria femoral superficial y en las arterias poplteas son menores. La tcnica quirrgica de la tromboendarterectoma consiste en la extraccin de trombos oclusivos despus de la apertura de la arteria junto con la ntima de la misma. Las indicaciones de esta tcnica radican en las oclusiones segmentarias, cortas, especialmente en territorio carotdeo y en lesiones cortas o circunscritas a la ilaca primitiva o a un eje iliofemoral. La endarterectoma tiene la ventaja de que es una tcnica ms fisiolgica, ya que conserva la arteria propia, aumentando su calibre y respetando las vas de circulacin colateral y evita la colocacin de una prtesis artificial.

Una variante de los by-pass lo constituyen los injertos extraanatmicos. Estas tcnicas nacen de la necesidad de buscar una alternativa teraputica vlida a la ciruga compleja en pacientes de alto riesgo o cuando las tcnicas habituales de revascularizacin presentan dificultades. Consiste en la implantacin de un injerto, ya sea axilobifemoral o fmoro-femoral, a nivel subcutneo, sin entrar en cavidad torcica ni abdominal. Consiguen una excelente revascularizacin a cambio de una morbilidad y mortalidad mnimas, estando estas tcnicas indicadas en pacientes con alto riesgo por enfermedad asociada grave y edad avanzada, o en aquellos enfermos con escasa expectativa de vida (MIR 98-99F 65; MIR 96-97, 187). , El tratamiento quirrgico habitual de la enfermedad femoropopltea y distal es el by-pass. Se suele preferir el injerto venoso, generalmente a expensas de los injertos in situ e inversos de vena safena autloga, al protsico (de dacron y PTFE), ya que el primero presenta una permeabilidad mayor a largo plazo (60-70% de permeabilidad a los 5 aos, frente al 30% de los injertos infrapoplteos con PTFE). En definitiva, para la mayora de cirujanos el material de eleccin en casos de oclusiones muy distales o que obliguen a hacer anastomosis por debajo de la rodilla, es la vena safena interna del propio paciente (MIR 97-98, 123; MIR 95-96, 175). Otra forma de tratamiento quirrgico es la simpatectoma lumbar para producir vasodilatacin. Esta tcnica es hoy ampliamente cuestionada por los escasos beneficios que proporciona, ya que aunque puede aumentar el flujo en la piel, no lo aumenta en los msculos. Hoy en da se reserva fundamentalmente para pacientes con dolor en reposo sin posibilidades de ciruga arterial directa (MIR 95-96, 170).

32.2. Oclusin arterial aguda.

La oclusin arterial aguda es el sndrome resultante de la interrupcin ms o menos brusca del flujo arterial de una extremidad, ya sea por una embolia, una trombosis u otra causa. Cuando una arteria se ocluye agudamente aparece una isquemia importante de los tejidos situados distalmente a la obstruccin, por lo que constituye una emergencia mdica de primer orden (urgencia vascular ms frecuente). La gravedad vendr dada por la velocidad de instauracin, la riqueza de circulacin colateral, la localizacin y la progresin del trombo en el rbol arterial.

E TIOLOGA.
Existen dos causas principales de obstruccin arterial, que son la embolia (la ms frecuente) y la trombosis in situ. En cerca del 85-90% de los pacientes con embolias en las extremidades inferiores, el mbolo se origina en el corazn, siendo varias las

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posibles etiologas: fibrilacin auricular (en la mitad de los casos), estenosis mitral, infarto miocrdico, etc. Una causa poco frecuente de embolia perifrica es la llamada embolia paradjica, en la que trombos venosos profundos embolizan a la circulacin arterial a travs de una conexin venoarterial (que es casi siempre un foramen oval persistente). Los mbolos suelen localizarse en la bifurcacin de arterias principales, debido a que el calibre vascular disminuye en estas zonas. En las extremidades inferiores el lugar donde ms frecuentemente asientan los mbolos es en la arteria femoral, seguida de la ilaca, la aorta y las arterias popltea y la tibioperonea. La trombosis arterial aparece casi siempre de forma secundaria a la arteriosclerosis obliterante o a un traumatismo de la pared arterial. La trombosis yatrgena se ha vuelto un problema frecuente por la introduccin percutnea de catteres (MIR 98-99F, 64; MIR 94-95, 6). La embolia arterial se sospecha cuando existe una fuente cardaca potencial, por lo que es prctica habitual la realizacin de un ECG en todos los pacientes con oclusin arterial aguda. La isquemia de inicio agudo tambin sugiere un origen emblico. El antecedente de claudicacin sugiere un origen trombtico. La ausencia de pulsos en una extremidad y su conservacin en la contralateral apunta a una etiologa emblica. La ausencia de pulsos tanto en la extremidad afecta como en la contralateral no afecta sugiere un fenmeno trombtico. La localizacin de la obstruccin es indispensable de cara al tratamiento. Este diagnstico topogrfico se hace por la localizacin del dolor y por la presencia o ausencia de pulsos, ya que faltarn por debajo de la lesin. El Doppler suele bastar para facilitar un diagnstico del nivel lesional, pero hay ocasiones en las que se debe recurrir a la arteriografa.

T R ATAMIENT O. CLNICA .
El cuadro clnico de la oclusin arterial aguda se sintetiza en la regla mnemotcnica de las 5 p (pain, paresthesias, pallor, pulselessness, paralysis) , o lo que es lo mismo dolor, parestesias, palidez, ausencia de pulso y parlisis. El dolor es muy agudo y est presente en la mayora de los pacientes. La parlisis y las parestesias son los signos ms importantes para evaluar la gravedad de una isquemia. La importancia de estos signos se debe a que las terminaciones nerviosas perifricas son los tejidos ms sensibles a la anoxia. Por tanto, una extremidad con parlisis y parestesias casi siempre desarrolla gangrena, mientras que si las funciones motora y sensitiva estn intactas aunque haya signos de isquemia, es improbable que ocurr a una gangrena. La ltima de las p en aparecer es la parlisis, dado que las fibras motoras son ms resistentes a los efectos de la isquemia que las sensitivas. La palidez es otro signo importante, ya que indica disminucin de la circulacin. Junto con la palidez hay sensacin de fro en la extremidad. Cuando la isquemia se prolonga, la palidez progresa hasta originar una coloracin ciantica y jaspeada de la extremidad que va seguida de hinchazn y decoloracin. Entre los signos que encontraremos, el ms importante se detecta al realizar la palpacin de los pulsos, ya que la ausencia de los mismos confirma el diagnstico y sirve para localizar el punto de oclusin arterial (MIR 97-98, 120). En esta urgencia mdica el paciente debe ser anticoagulado con heparina intravenosa para prevenir la propagacin local del trombo y prevenir embolias de repeticin, adems de colocar la extremidad afectada en reposo y en una posicin ligeramente decliv e. Si existe dolor, deben administrarse analgsicos. En los casos de isquemia grave, sobre todo si existe riesgo para la viabilidad del miembro, el nico tratamiento eficaz para evitar la progresin hacia la gangrena es la ciruga, y el tipo de intervencin depende de la etiologa de la obstruccin. Se practicar embolectoma arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia, y tromboendarterectoma en caso de trombosis (MIR 97-98F, 88).

DIAGNSTICO .
El cuadro clnico es tan sugestivo que el diagnstico se hace fcilmente. La distincin entre embolia y trombosis podr ser determinada por la existencia o no de un foco embolgeno, la instauracin de la clnica, la localizacin de la isquemia y el estado de los pulsos arteriales. Tabla 32. Dianstico diferencial entre embolia y trombosis.
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Figura 75. Embolectoma con sonda de Fogarty.

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- Cardiopat a embolgena (FA).

- Hi storia de isquemia crnica de MM II (antecedente de claudicacin intermitente).

El tratamiento fibrinoltico intraarterial est indicado cuando la oclusin arterial se debe a un trombo en un vaso aterosclertico o en un injerto de derivacin arterial, cuando el estado general del paciente contraindica la operacin quirrgica o cuando la oclusin afecta a vasos distales que por su pequeo tamao no son accesibles quirrgicamente como puede ocurrir en casos de embolizaciones muy distales. Se emplean la estreptoquinasa, la uroquinasa y el activador tisular del plasmingeno recombinante. Si se ha establecido la gangrena del miembro, es necesaria la amputacin. Ver esquema de tratamiento en pgina siguiente.

A hp r qr vrt h rvpyrv iyv rhr

- Raros.

- Frecuentes.

32.3. Ateroembolias.
La ateroembolia es un subtipo de oclusin arterial perifrica en la que los numerosos micrombolos de colesterol y material trombtico surgen de placas aterosclerticas de la aorta o arterias principales, impactando en arterias de pequeo calibre. Suele aparecer en pacientes con una aorta aterosclertica, con aneurisma artico abdominal y despus de un cateterismo cardaco, procedimientos intervencionistas, reseccin de aneurismas y fibrinlisis. La manifestacin clnica consiste en dolor unilateral o bilateral en las extremidades inferiores, dedos cianticos en presencia de pulso pedio palpable ( sndrome del dedo azul), livedo reticularis y diversas lesiones purpricas y equimticas en las extremidades inferiores. No existe tratamiento especfico para esta enfermedad dada la multiplicidad, composicin y localizacin distal de los mbolos. El tratamiento consiste, si es posible, en la eliminacin de la fuente de fragmentos de ateroma. Se deben evitar el tratamiento anticoagulante y la terapia tromboltica porque pueden precipitar la embolia. S es til la antiagregacin, ya que previene una mayor embolizacin.

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- Brusco/agudo.

- Brusco / progresi vo (agudo / subagudo). - Dolor / parestesias (+++). - Frecuente (disminucin o ausencia de pulsos arteriales en extremidad contralateral).

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- Dolor.

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- Raros.

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- Imagen - Imagen "STOP" i rregular. "STOP"(cpula). - Lesiones arteriales - Mnima arteriosclerticas segmentarias. arteriosclerosi s. - Abundante circulacin - Escasa circulacin colateral. colateral.

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arterias con estrechamientos crticos, disminuyendo as el riesgo de accidente cerebr ovascular.

32.5. Tromboangetis obliterante.

La tromboangetis obliterante (enfermedad de Buerger) es una enfermedad vascular inflamatoria oclusiva que afecta a arterias de pequeo y mediano tamao y a las venas de las extremidades inferiores y superiores y cuya patogenia no se ha determinado, aunque parece estar unida ntimamente al tabaco. Las manifestaciones clnicas comprenden la trada de claudicacin de la extremidad afecta , fenmeno de Raynaud y tromboflebitis migratoria de las venas superficiales.

E TIOLOGA.
La enfermedad de Buerger comienza antes de los 35-40 aos de edad en la mayora de los pacientes, con un claro predominio en el sexo masculino. El tabaquismo de 20 cigarrillos o ms al da es la causa ms frecuentemente relacionada con esta enfermedad, hasta el punto de que las remisiones y recadas estn relacionadas con la interrupcin y reanudacin del hbito de fumar. La existencia de una predisposicin gentica es sugerida por la prevalencia aumentada de los antgenos HLA B5 y A9 en pacientes con esta enfermedad. Puede que algunos fenotipos susceptibles sean hipersensibles a los productos del tabaco y que la hipersensibilidad mediada por clulas contribuya a la lesin vascular.
Figura 76. Protocolo de tratamiento de la oclusin arterial aguda.

A N ATOMA PAT OLGICA.

32.4. Arteritis de Takayasu.

La arteritis de Takayasu es un proceso inflamatorio (ar teritis granulomatosa de clulas gigantes) y estenosante que afecta a las arterias de mediano y gran calibre y que se caracteriza por una fuerte predileccin por el cayado artico y sus ramas. Por este motivo, se suele denominar como el sndrome del cayado artico.

EPIDEMIOLOGA .
Es una enfermedad rara, con una prevalencia mayor en mujeres jvenes de ascendencia asitica.

Las lesiones son segmentarias y comienzan habitualmente en las arterias de mediano y pequeo calibre de localizacin perifrica. Afecta tanto a las extremidades superiores como a las inferiores, a diferencia de la aterosclerosis, que habitualmente respeta las extremidades superiores. La afectacin aguda, tanto de arterias como de venas, se caracteriza por una infiltracin de polimorfonucleares en todas las capas de la pared vascular y una trombosis mural u oclusiva de la luz. A medida que progresa la enfermedad, los neutrfilos son sustituidos por clulas mononucleares, fibroblastos y clulas gigantes. Como estadio final se produce una fibrosis que engloba arteria, vena y nervio.

CLNICA .
La enfermedad se inicia generalmente en forma de claudicacin intermitente progresiva hasta hacerse de reposo, y que con el tiempo evoluciona a la aparicin de lcera y gangrena de uno o ms dedos y por ltimo, de todo el pie o la mano, en cuyo caso se hace necesaria una amputacin. La claudicacin suele estar limitada a la parte inferior de las pantorrillas y los pies o a los antebrazos y las manos, debido a que esta enfermedad afecta principalmente a los vasos distales. Por esta misma razn la gangrena, si aparece, es acral y son las arterias digitales las que sufren ms a menudo el proceso, aunque puede observarse tambin en las arterias radial o cubital. El dolor en la enfermedad de Buerger es muchas veces insoportable y no permite al paciente descansar de noche. El nico alivio que se obtiene resulta de colocar la extremidad afectada en declive. La exploracin fsica muestra pulsos braquiales y poplteos normales y reduccin o desaparicin de los pulsos radial, cubital o tibial. Pueden existir signos de isquemia tisular crnica, como prdida del pelo de los dedos, atrofia de la piel, uas frgiles y rubor al bajar la extremidad. En ocasiones la enfermedad de Buerger se acompaa de fenmeno de Raynaud y de tromboflebitis migratoria de las venas superficiales.

CLNICA

DIAGNSTIC O.

La denominacin de enfermedad sin pulsos dada a esta enfermedad se debe a que a menudo se produce una obstruccin de las grandes ramas de la aorta. Las arterias que aparecen afectadas con mayor frecuencia son las subclavias, seguidas del cayado artico, la aorta ascendente y las cartidas. Tambin puede afectar a la aorta torcica descendente, a la aorta abdominal y ocluir grandes ramas, como las arterias renales (con la consiguiente hipertensin). El sndrome debe sospecharse en mujeres de origen asitico cuyos sntomas sean indicativos de una obstruccin proximal de las arterias de la extremidad superior y la cabeza, como claudicacin de una extremidad superior, o si se afecta la cartida, sntomas en el sistema nervioso central (defectos visuales, hemorragias retinianas, ceguera, sncope, accidentes cerebrovasculares). En el episodio agudo puede haber fiebre, malestar general, prdida de peso y elevacin de la velocidad de sedimentacin eritrocitaria. El examen fsico revelar en estas mujeres una disminucin o ausencia de los pulsos carotdeos y de la extremidad superior con buena preser vacin de los de las extremidades inferiores (coartacin inver tida de la aorta). Es frecuente la presencia de soplos . El diagnstico se confirma a travs del patrn caracterstico de la angiografa, en la que se observan paredes vasculares irregulares, estenosis, dilataciones postestenticas, formacin de aneurismas, oclusiones y signos de aumento de la circulacin colateral.

DIAGNSTICO .
El diagnstico suele hacerse por la historia clnica y la exploracin fsica. Se necesitan estudios angiogrficos para confirmar las posibilidades de una reconstruccin arterial. Son caractersticas de la arteriografa las lesiones segmentarias consistentes en afilamiento de los vasos distales y presencia de vasos colaterales en las reas de oclusin vascular. Los contornos de las arterias son lisos sin las irregularidades tpicas de la aterosclerosis. El diagnstico definitivo de la enfermedad a veces requiere el examen macroscpico y microscpico de los vasos afectos por medio de una biopsia. Como conclusin debe sospecharse el diagnstico de tromboangetis obliterante en los varones jvenes con patologa vascular perifrica prematura, con historia de flebitis migratoria, tabaquismo, (sobre todo de cigarrillos), y afeccin concomitante de las extremidades superiores.

TR ATAMIENTO.
La evolucin de la enfermedad es muy variable y se pueden producir remisiones espontneas. El 85% de los pacientes sobreviven ms de diez aos y su sintomatologa puede compensarse a travs del desarrollo de abundante circulacin colateral. Durante la fase aguda se ha descrito que en algunos pacientes son efectivos los corticoides y es inmunosupresores. En ocasiones la anticoagulacin previene la trombosis y oclusin completa de una arteria importante. Tambin se han realizado con xito endarterectomas y derivaciones quirrgicas de

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Tabla 33. Dianstico diferencial entre arteriesclerosis y tromboangitis obliterantes.
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E TIOLOGA

ANA TOMA REGIONAL .

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La arteria subclavia sale del trax pasando sobre la primera costilla entre el msculo escaleno anterior por delante y el escaleno medio por detrs. Luego pasa debajo de la clavcula para entrar en la axila debajo del msculo pectoral menor. El trayecto del plex o braquial es casi paralelo al de la arteria subclavia. La vena subclavia se diferencia en que pasa por delante del msculo escaleno anterior. Las anomalas de insercin del msculo escaleno anterior, las costillas cervicales, la proximidad de la clavcula a la primera costilla o la insercin anormal del msculo pectoral menor tienen en comn que sus signos y sntomas se atribuyen a la compresin del paquete neur ovascular.

C LNICA.
Los sntomas del sndrome del desfiladero toracoclavicular dependen de qu nervios o vasos estn comprimidos. En general, la compresin de una de estas estructuras predomina en el cuadro clnico. Los sntomas neurolgicos se deben a la compresin del plexo braquial y suelen consistir en dolor, par estesia y sensacin de adormecimiento (con mayor frecuencia en el territorio cubital). Menos frecuentes son la debilidad, la parlisis muscular o la atrofia de los msculos Los sntomas vasculares pueden ser arteriales o venosos . La compresin u oclusin transitoria de la arteria subclavia causa claudicacin con el ejercicio, palidez, sensacin de fro, adormecimiento o parestesia. En casos crnicos se producen cambios ateromatosos en la arteria que a veces causan un aneurisma postestentico y existe la posibilidad de que se desprendan mbolos en la circulacin y produzcan isquemia con zonas locales de gangrena. Dentro de los sntomas vasculares se aprecian episodios intermitentes de vasoconstriccin similares a los que se observan en la enfermedad de Raynaud. La compresin intermitente de la vena subclavia puede causar signos de hipertensin venosa en la extremidad superior con edema y aparicin de varicosidades. La llamada trombosis de esfuerzo es una situacin de trombosis aguda de la vena subclavia que entre otras causas puede deberse al sndrome de compresin de la salida del trax, motivado por la compresin de la vena axilar con la consiguiente lesin de su ntima.

T R ATAMIENT O.
El punto ms importante del tratamiento es que el paciente renuncie de forma absoluta al tabaco, ya que es muy raro que se desarrollen nuevas lesiones vasculares, detenindose por tanto la enfermedad. Esta se reanuda al v olver a fumar, aunque sea en pequea cuanta (MIR 97-98F, 86; MIR 92-93, 226). En casos seleccionados se pueden realizar derivaciones de los vasos de mayor calibre, as como desbridamiento local en las heridas. El tratamiento anticoagulante no ha tenido los beneficios esperados y el uso de esteroides, que es tan eficaz en muchas situaciones inflamatorias, tampoco ha resultado til. En ocasiones es necesaria la amputacin, que suele ser mucho ms limitada que en la aterosclerosis obliterante.

32.6. Sndrome de compresin de la salida del trax.

Dentro de estos sndromes se incluyen el de la costilla cervical, el del escaleno y el costoclavicular. Todos estos cuadros se producen a consecuencia de la compresin del paquete neurovascular (plexo braquial, arter ia y vena subclavias) a nivel del estrecho torcico superior, en la base del cuello.

D IAGNSTICO
Los hallazgos en la exploracin fsica suelen ser inexistentes, por lo que se realizan maniobras de estimulacin para as poder reproducir los sntomas y signos. Si al realizarlas aparece una disminucin marcada o una desaparicin de los pulsos, debe sospecharse el sndrome de compresin de la salida del trax. En primer lugar, est la maniobra de Adson para el sndrome del escaleno anter ior. Consiste en la rotacin de la cabe za y ascensin del mentn hacia el lado de la compresin al tiempo que se inspira profundamente. El sndrome costoclavicular se pone de manifiesto por reproduccin de la sintomatologa y disminucin del pulso radial al desplazar los hombros hacia atrs y abajo. Las maniobras de hiperabduccin se llevan a cabo mediante abduccin completa del brazo por encima de la cabeza. Hay que sealar que estas maniobras para detectar compresin neurovascular son positivas en un porcentaje elevado de individuos normales. Un resultado positivo, por tanto, no es especfico. Deben obtenerse placas radiolgicas para demostrar anomalas seas tales como costillas cervicales, costillas bfidas, fusin de la primera y segunda costillas o deformaciones claviculares (MIR 97-98, 146) .

T R ATAMIENT O.
La mayora de los pacientes se tratan de forma conservadora. Si los sntomas guardan relacin con factores desencadenantes o posiciones durante el sueo, deben eliminarse o cambiar tales pautas. En algunos casos pueden mejorar la sintomatologa distintos ejercicios para for talecer los msculos del cuello o del cinturn escapular. Slo si existen molestias intensas persistentes estn indicados los procedimientos quirrgicos. Estos consisten en la exresis de la costilla cervical y seccin del tendn del escaleno anterior. En el sndr ome costoclavicular se puede practicar una reseccin de la primera costilla.

32.7. Sndrome del robo de la subclavia.

Figura 77. Costilla cervical (flecha).

Consiste en la oclusin del tronco de la subclavia antes del origen de la arter ia vertebral y, como consecuencia, disminucin del pulso del

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lado correspondiente e insuficiencia vertebr obasilar. La circulacin colateral (arterias intercostales, tronco tirobraquioceflico, etc.) estabiliza la situacin de la extremidad superior comprometida en reposo, pero, al hacer esfuerzos con el brazo, la sangre de la arteria vertebral fluye en sentido retrgrado hacia la subclavia, con lo cual disminuye el flujo cerebral y causa un sndrome de insuficiencia circulatoria cerebral vertebrobasilar (con vrtigo, ataxia, cadas, defecto de visin, etc.). Lo ms frecuente es que los pacientes permanezcan asintomticos , siendo rara la aparicin de un AIT o un ACVA a no ser que se acompae de alguna otra enfermedad oclusiva significativa que afecte la irrigacin arterial del cerebro (MIR 98-99, 36).

CLNICA .
Las manifestaciones clnicas pueden ser muy variadas y dependen de la localizacin y el tamao de la fstula. En las de larga duracin, el aumento de la presin venosa puede originar edema perifrico, insuficiencia venosa crnica, dilatacin, alargamiento y avalvulacin de las venas, que adquirirn un aspecto varicoso. En la porcin distal de la extremidad puede haber manifestaciones de isquemia. Si la fstula se ha establecido antes de la pubertad puede conducir a una hipertrofia con alargamiento de la extremidad afecta. A nivel general, las grandes fstulas arteriovenosas pueden aumentar el gasto cardaco y conducir a la instauracin de una insuficiencia cardaca con gasto alto.

DIAGNSTICO .
Las malformaciones vasculares cutneas suscitarn la sospecha la existencia de fstulas arteriovenosas subyacentes, al igual que la asimetra de las extremidades, especialmente en caso de fstulas congnitas. En los adultos el diagnstico puede deducirse tambin de la localizacin atpica de dilataciones varicosas. Cuando se sospeche una fstula arteriovenosa, debe indagarse la existencia de una masa pulstil y palpable, con frmito y soplo que duran toda la sstole y la distole para corroborar el diagnstico. La compresin de la arteria proximal a la fstula hace desaparecer el soplo y el frmito, y en algunos casos produce una disminucin refleja de la frecuencia cardaca. La arteriografa puede confirmar el diagnstico y demostrar la anatoma y el tamao de la fstula. En ella se aprecia el aspecto caracterstico de arterias muy dilatadas que se continan directamente con venas igual de dilatadas.

T R ATAMIENTO .
En los pacientes sintomticos, el tratamiento consiste en la obliteracin quirrgica de la comunicacin entre la arteria y la vena, ligando el conducto comunicante sin interceptar la circulacin troncular de la arteria y la vena. Las fstulas arteriovenosas congnitas suelen ser difciles de tratar ya que con frecuencia las comunicaciones son mltiples y extensas, por lo que en la actualidad la tcnica que ms se usa consiste en la embolizacin por cateterismo selectivo de agentes hemostticos.

Figura 78. Sndrome del robo de la subclavia.

El diagnstico es arteriogrfico. El tratamiento consiste en restablecer las condiciones hemodinmicas normales, bien por endarterectoma o derivacin.

32.8. Sndrome de atrapamiento de la arteria popltea.

Este sndrome consiste en claudicacin intermitente causada por una relacin anormal de la arteria popltea con el msculo gemelo interno, lo que provoca isquemia de la pierna. Se produce as un traumatismo repetido de la arteria que causa cambios aterosclerticos tpicos con estenosis y trombosis. En la exploracin fsica se encuentran disminuidos o ausentes los pulsos de la arteria popltea, tibial posterior y dorsal del pie. A veces parece que todos los pulsos son normales, pero desaparecen mediante la flexin dorsal del pie. Es fundamental realizar el diagnstico precoz, ya que con la correccin de esta malformacin es posible prevenir cambios irreversibles que pudieran necesitar luego una reconstruccin arterial ms complicada. El tratamiento consiste en la correccin quirrgica de la malformacin con diversos tipos de procedimientos de miotoma. En la mayor parte de los casos es suficiente con la correccin unilateral, pero es fundamental estudiar ambas piernas ya que a veces se necesita una correccin bilateral.

32.10. Fenmeno de Raynaud.

El fenmeno de Raynaud consiste en episodios recurrentes de vasoconstriccin en los dedos (por lo general de las manos) producidos por exposicin al fro o emociones intensas. En los casos ms clsicos se presenta la siguiente secuencia: palidez, cianosis y rubor.

ETIOLOGA

CLASIFICACIN.

32.9. Fstula arteriovenosa.

Se entiende por fstula arteriovenosa la comunicacin directa entre el sistema arterial y venoso, sin pasar por el lecho capilar.

ETIOLOGA .
Las fstulas arteriovenosas pueden aparecer en cualquier lugar del cuerpo y ser congnitas o adquiridas. Las fstulas arteriovenosas congnitas son poco frecuentes y son consecuencia de la persistencia de vasos embrionarios que no se diferencian en arterias o venas. Las fstulas arteriovenosas adquiridas son ms frecuentes y pueden haber sido creadas con una finalidad teraputica, como para proporcionar un acceso a la hemodilisis, u ocurrir como consecuencia de un traumatismo penetrante, como una herida por arma de fuego o arma blanca. Las fstulas tambin pueden ser espontneas como la rotura de un aneurisma arterial en una vena, pero es una causa poco frecuente.

Es importante distinguir la enfermedad de Raynaud del fenmeno de Raynaud. Se habla de enfermedad de Raynaud cuando no se asocia con ninguna enfermedad de base, siendo idioptica su causa. Por el contrario, el fenmeno de Raynaud puede ser secundario a algn trastorno subyacente, a menudo algn proceso grave que causa lesiones orgnicas en la pared arterial. Los trastornos ms frecuentes que se observan con el fenmeno de Raynaud son la enfermedad de B uerger, la esclerodermia, el sndrome del tnel del carpo, la costilla cervical u otro sndrome del trax superior, y la aterosclerosis. A veces se debe a un traumatismo menor recurrente como el que se observa en los pianistas, mecangrafos y personas que trabajan con instrumentos vibrantes, como motosierras o martillos neumticos. Otras veces, hay enfermedades colgenas como el lupus eritematoso diseminado, la dermatomiositis, la esclerodermia o artritis reumatoide. El fenmeno de Raynaud tambin se asocia a una serie de discrasias sanguneas como la macroglobulinemia de Waldestrm, trastornos mieloproliferativos, crioglobulinemia y otros. Varios frmacos han sido implicados, como los preparados ergotamnicos, la metisergida, los betabloqueantes, la bleomicina, la vinblastina y el cisplatino (MIR 91-92, 43). Es conveniente recalcar la relacin del fenmeno de Raynaud con la esclerodermia. Dicho fenmeno ocurre en el 80 a 90% de los pacientes con esclerodermia y puede aparecer meses o incluso aos antes que las alteraciones cutneas de esclerodermia. Por lo que respecta a la enfermedad de Raynaud, ms del 50% de los pacientes con fenmenos de Raynaud tienen enfermedad de Raynaud. Su causa se desconoce. Es mucho ms frecuente en mujeres jvenes con una relacin de 5:1 con respecto a los varones. En general, los pacientes con enfermedad de Raynaud tienen las formas ms leves del fenmeno.

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CLNICA .
Las pacientes suelen ser mujeres jovenes que han experimentado episodios de vasoconstriccin secundarios a la exposicin al fro o a una tensin emocional, con una secuencia tpica que consiste en: 1 ) Palidez, secundaria al intenso vasoespasmo de las arterias digitales. Al principio de la enfermedad se observa nicamente en las falanges distales y posteriormente a nivel de todo el dedo. 2 ) Cianosis, tras varios minutos, a consecuencia de la presencia de sangre desoxigenada en capilares y vnulas. 3 ) Rubor, por una fase de hiperemia reactiva tras la resolucin del vasoespasmo en que aumenta espectacularmente el flujo en las arteriolas y capilares. Estos cambios en la coloracin persisten durante unos minutos y suelen afectar uno o varios dedos a la vez, pero raramente toda la mano o el pie. Aunque la respuesta trifsica es tpica, algunos pacientes slo desarrollan palidez y cianosis; otros slo presentan cianosis. Aparte de los cambios de color de la piel, la paciente puede sufrir parestesias y dolor localizado en los dedos de la mano. La enfermedad suele tener una evolucin benigna, pero en casos crnicos de larga evolucin pueden aparecer alteraciones trficas (esclerodactilia). En ocasiones se asocia a migraa y angina de Prinzmetal, lo que sugiere una causa comn que predispone al vasoespasmo. ado se vuelve peor con la exposicin al fro. La livedo reticularis afecta no slo a manos y pies, sino tambin a brazos y piernas. La livedo primaria o idioptica raramente se acompaa de complicaciones, de modo que slo constituye un problema esttico, pero la livedo secundaria o sintomtica (como la consecutiva a ateroembolias) se acompaa a veces de ulceracin isqumica en las yemas de los dedos. En la mayora de los enfermos no se necesita ningn tratamiento y slo hay que explicarles la naturaleza benigna del problema. Es importante evitar la exposicin al fro. La simpatectoma se ha usado en el caso de sntomas graves con lceras locales.

32.13. Pernio (sabaones).

El pernio es un trastorno vascular asociado a la exposicin al fro, que aparece en pacientes con una sensibilidad especial a l. Las lesiones consisten en una necrosis de la piel, por una combinacin de espasmo y de proliferacin endotelial de las arteriolas y pequeas arterias. Se caracteriza por la aparicin de lesiones elevadas eritematosas en el tercio inferior de las piernas, tobillos, pies y en los dedos de los pies. Tambin pueden presentarse en otras zonas acras como en manos, nariz y orejas. Estas lesiones cursan con prurito, sensacin de quemazn y pueden vesicularse y ulcerarse. La lceras suelen cicatrizar espontneamente, dejando cicatrices pigmentadas y a menudo deprimidas. Las lesiones aparecen tras la exposicin al fro, si bien la temperatura no tiene que ser extremadamente baja ni la exposicin prolongada. El tratamiento se basa principalmente en la proteccin contra el fro. Las lceras se deben mantener limpias y protegidas con vendas estriles. En algunos pacientes pueden ser tiles los frmacos simpaticolticos.

DIAGNSTICO .
El examen ms importante consiste en demostrar la respuesta vasoconstrictora al fro. La produccin de la tpica secuencia de palidez, cianosis y rubor en ambas manos despus de introducirlas en un recipiente con agua helada establece el diagnstico. Una vez confirmada la presencia del fenmeno de Raynaud, el problema fundamental consiste en determinar si los cambios vasomotores son primarios o secundarios a otra enfermedad. Para ello se precisa una buena exploracin vascular, as como la prctica de un hemograma, determinacin de anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo, crioglobulinas, e incluso biopsia cutnea, electromiografa o arteriografa. Un principio fundamental es la observacin continua del enfermo a lo largo de varios aos, ya que aunque despus de un estudio completo no se demuestre ninguna enfermedad primaria, esta puede llegar a presentarse en aos futuros.

32.14. Eritromelalgia.
Es una enfermedad rara caracterizada por la presencia de extremidades de color rojo, calientes y dolorosas. La eritromelalgia puede ocurrir a cualquier edad, pero es ms frecuente en las edades medias. Es completamente opuesta a la enfermedad de Raynaud. Cursa en crisis de hiperemia desencadenadas por el calor, con enrojecimiento, dolor urente, hormigueo, calor local e hiperhidrosis. El paciente aprende que los ataques desaparecen al exponer las extremidades al fro como por inmersin en agua fra. El trastorno es benigno y evitar el calor es la medida teraputica ms til. En las formas secundarias a trastornos mieloproliferativos (policitemia vera, trombocitosis,...) se han observado buenos resultados con el cido acetilsaliclico.

T R ATAMIENT O.
La mayora de los pacientes con fenmeno de Raynaud slo sufren episodios leves y poco frecuentes, por lo que no necesitan un tratamiento especfico. Se les debe instruir para evitar el fro ambiental mediante el uso de guantes y calcetines gruesos, y evitar los microtraumatismos mecnicos. El tabaco est contraindicado por su eventual accin vasoconstrictora. En casos graves puede administrarse tratamiento vasodilatador con frmacos como la reserpina, el prazosn, la metildopa, la guanetidina, la fenoxibenzamina y en especial los antagonistas del calcio, como el nifedipino (30-40 mg/da) y el diltiacem. En los pacientes que no responden al tratamiento mdico puede ser til la simpatectoma quirrgica, aunque el beneficio suele ser transitorio.

32.15. Congelacin.
La lesin suele ocurrir con la exposicin a temperaturas cercanas al punto de congelacin por varias horas, a menudo en un ambiente ventilado y hmedo, con zapatos hmedos, o tambin si se aade inmovilizacin en una posicin incmoda. La lesin tisular se debe tanto a la congelacin como a la vasoconstriccin. Al comienzo puede haber slo ligeras molestias, pero la extremidad luego se vuelve insensible y dura, sin mucho dolor. Cuando se recalientan los tejidos, adquieren un color rojo con calor, edema y formacin de roncha y vesculas superficiales. Esto se debe a vasodilatacin y extravasacin difusa de lquido a travs de las paredes de los capilares, y a permeabilidad aumentada a causa de la exposicin al fro. El edema alcanza su mximo a las 48 horas y desaparece en varios das. La gangrena suele resultar evidente y rpidamente se delimita en un perodo de varios das. Un signo que indica su aparicin es la sensacin persistente de fro y adormecimiento en una zona, mientras que los tejidos vecinos se vuelven edematosos, calientes y dolorosos. El grado de gangrena a menudo es menor de lo que al principio se tema porque la piel puede presentarla, pero el tejido subcutneo seguir siendo viable. Por esta razn la amputacin debe postponerse hasta que la gangrena se haya definido por completo. El tratamiento inicial es el recalentamiento. El tejido congelado debe colocarse en agua caliente con temperatura entre 40 y 44C. Temperaturas mayores son perjudiciales, lo mismo que exponer la extremidad a fuego abierto o a un calor seco excesivo como en un horno. El recalentamiento en agua es ms rpido que aplicando compresas de agua caliente. Despus del recalentamiento la extremidad lesionada debe ponerse en una posicin elevada para evitar la formacin de edema. De

32.11. Acrocianosis.
La acrocianosis es un fenmeno arterioespstico de causa desconocida, limitado generalmente a la piel, con el resultado de frialdad y cianosis persistente y simtr ica de las manos y, menos frecuentemente, de los pies. El trastorno suele observarse en mujeres jvenes que sufren de continuo una sensacin de fro en los dedos y en las manos junto con una coloracin violcea de las extremidades por muchos aos, a menudo con sntomas menos graves en los dedos de los pies. En ambientes clidos la cianosis suele ser menos evidente, pero no desaparece por completo. La exploracin muestra pulsos perifricos normales, humedad de las palmas de las manos y no se observan cambios trficos que indiquen una isquemia tisular crnica. El diagnstico diferencial principal es con la enfermedad de Raynaud, de la que se diferencia por ser los cambios de color de la piel persistentes y no episdicos, por la ausencia de palidez y de signos de isquemia. El nico tratamiento consiste en convencer a los pacientes de lo benigno del trastorno y en evitar en lo posible el fro.

32.12. Livedo reticularis.

Esta enfermedad se caracteriza por un color rojo o azulado, moteado o reticulado persistente de la piel de las extremidades. El aspecto mote-

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manera sistemtica se administra un tratamiento antibitico junto con suero antitetnico para disminuir el peligro de infeccin. Hay que observar las zonas de gangrena demarcadas por varias semanas antes de realizar una amputacin. Tras la r ecuperacin la extremidad afectada puede mostrar una mayor sensibilidad al fro. del cayado, habr que pensar en una insuficiencia a nivel del cayado de la safena y ser un signo de Trendelenburg positivo. b) Si al colocar al sujeto de pie, las varices se ponen de manifiesto rpidamente, lo harn por rellenarse a travs de comunicantes distintas del cayado de la safena interna y se tratar de una insuficiencia de las perforantes con vlvula del cayado normal. Diremos que hay un Trendelenburg negativo. c) Si en la maniobra anterior las varices se hacen visibles, pero al soltar el torniquete se hacen an ms aparentes, indicar que se rellenan por las perforantes y por el cayado de la safena y se tratar de un Trendelenburg doble. d) Si al poner al sujeto de pie, las varices se van rellenando lentamente en 30-45 segundos, la sangre procede de la periferia en condiciones fisiolgicas y hablaremos de un Trendelenbur g nulo. 2) Prueba de Schwartz (signo de la oleada). Sirve para valorar el estado valvular de las safenas interna y externa. Las venas varicosas dilatadas constituyen un tubo inerte y avalvulado que deja pasar la sangre en todas direcciones. Al percutir con los dedos de una mano las varices de la pierna, se transmitir una onda u oleada de sangre. Si las vlvulas son competentes, la onda se transmitir nicamente en sentido ascendente, pero si las vlvulas son insuficientes, tambin lo har en sentido descendente. 3) Prueba de Perthes. Sirve para explorar la permeabilidad del sistema venoso profundo. Se coloca un torniquete a nivel del tercio medio del muslo que comprime la circulacin venosa superficial, se invita al paciente a caminar y se observa el comportamiento de las venas existentes por debajo del torniquete. a ) Si las varices se hacen prominentes y el sujeto nota molestias progresivas, ello indicar que hay una dificultad al retorno venoso profundo al excluirse el sistema superficial por el torniquete. b) Si las varices no se hacen especialmente prominentes, la maniobra indica una buena permeabilidad del sistema profundo.

TEMA 33. ENFERMEDADES DE LAS VENAS 33.1. Anatoma funcional de las venas.
Las venas de las extremidades inferiores pueden clasificarse en tres sistemas: las venas profundas, las venas superficiales y las venas perforantes. 1) Las venas profundas (subaponeurticas) tienen como funcin canalizar el retorno venoso desde los pies hasta la cava. Ms de las tres cuartas partes de la sangre venosa circulan por las venas profundas. Dichas venas acompaan a las arterias respectivas, peroneas, tibiales posteriores, popltea y femoral. La patologa del sistema venoso profundo producir una clnica de insuficiencia venosa, con edemas en la extremidad afecta y prcticamente sin signos clnicos directos. 2) Las venas superficiales tienen una misin diferente. Constituyen una especie de reservorio de sangre para momentos en que sea necesario un aflujo adicional. Este sistema lo forman la safena interna y la externa. La safena interna nace en el borde interno del pie, discurre superficialmente bajo la piel de la cara interna de pierna y muslo y va a desembocar en la ingle en el cayado de la safena interna. La safena externa nace del borde externo del pie y sigue un trayecto posterior en la pantorrilla para desembocar en el cayado de la safena externa en el hueco poplteo. La patologa de las venas superficiales puede dar lugar a signos clnicos precoces y floridos (por su situacin, la inspeccin y la palpacin resultan mucho ms fciles), pero raramente determinar insuficiencia venosa manifiesta. 3) Las venas perforantes comunican las venas superficiales con las profundas, de manera que a travs de ellas las venas superficiales drenan en las profundas. Estas comunicantes estn provistas de vlvulas, orientadas de forma que impidan el paso de la profundidad a la superficie y en cambio lo permitan de la superficie a la profundidad. Su flujo es por tanto unidireccional, pero cuando se lesionan sus vlvulas, el flujo es bidireccional, y la sangre del sistema profundo pasar a las venas superficiales, que se dilatarn y se tornarn varicosas. En condiciones fisiolgicas normales la sangre venosa de los tegumentos y tejido celular subcutneo discurre por las venas superficiales, y en cambio la sangre de los msculos y huesos es recogida por el sistema venoso profundo, encontrndose ambos sistemas en los puntos de reunin, llamados cayado de la safena interna y de la externa. En estos dos puntos, las dos corrientes forman una sola para llevar la sangre de toda la extremidad hacia el corazn. La direccin centrpeta de la corriente viene asegurada por las vlvulas que existen en el trayecto de las venas, tanto superficiales como profundas.

33.3. Trombosis venosa profunda.

Tambin conocida como tromboflebitis profunda, consiste en la formacin de trombos en las venas con oclusin total o parcial de la luz. La trombosis dentro de una vena produce invariablemente cambios inflamatorios de su pared, de ah el sinnimo de tromboflebitis. La trombosis de las venas profundas de las extremidades es una entidad temida por un doble motivo. En primer lugar por ser su diagnstico difcil, pasando inadvertida en la mayora de las ocasiones (50%). Y en segundo lugar porque hay franca amenaza de la vida del enfermo por la terrible complicacin de la embolia pulmonar (el riesgo de aparicin sin tratamiento ronda el 50%). Por este motivo ante una trombosis venosa profunda ( TVP) hay que actuar rpidamente (ingreso hospitalario y anticoagulacin) (MIR 93-94, 252).

E TIOLOGA.
La TVP se produce por la combinacin de los tres factores clsicos de Virchow: estasis venoso, dao endotelial e hipercoagulabilidad. Las circunstancias clnicas predisponentes a la trombosis venosa ms importantes son: encamamiento o inmovilizacin prolongados, la insuficiencia cardaca, neoplasias, embarazo y los postoperatorios (en ausencia de profilaxis aparece TVP en alrededor del 50% de los pacientes sometidos a ciruga ortopdica y en el 10 a 40% de los sometidos a ciruga abdominal o torcica).

33.2. Exploracin clnica del sistema venoso.

En la exploracin clnica se valorar la distribucin, la forma y el color de la red venosa superficial, la presencia de edemas, la temperatura cutnea y se palparn los trayectos venosos. Antes del desarrollo de las tcnicas actuales de diagnstico incruento de enfermedades venosas, los mtodos de evaluacin dependan de la exploracin fsica con base en la compresin llevada a cabo en varios sitios. Son tres las pruebas clnicas diagnsticas fundamentales para la exploracin de las varices: 1) Prueba de Trendelenburg. Sirve para valorar la insuficiencia valvular de las perforantes y del cayado de la safena interna en su desembocadura en la femoral. La tcnica consiste en colocar tras vaciar las venas superficiales (por elevacin de las piernas con el paciente acostado) un compresor en la raz del muslo para comprimir la safena interna por debajo del cayado. Despus se indica al enfermo que se ponga de pie y nos podemos encontrar con las siguientes posibilidades: a ) Si las varices no se rellenan rpidamente, se quita el compresor y si en este momento se observa un rpido relleno de las mismas por sangre que desciende de arriba a abajo a travs

CLNICA .
El diagnstico clnico de la TVP es muy deficiente, pues con frecuencia pasa inadvertido dada la pobreza de signos y sntomas con que cursa (en la mitad de los individuos afectados). Los signos ms fiables son la aparicin de dolor, calor e inflamacin , siendo el ms frecuente el dolor en la pantorrilla. El dolor se manifiesta con la compresin de los msculos de la pantorrilla o la flexin dorsal forzada del pie (signo de Homans), pero slo indica irritabilidad muscular y es poco fiable. Existen unas formas especiales de tromboflebitis que hay que tener en cuenta y son. 1 ) Flegmasia alba dolens o pierna de leche. Se trata de una tromboflebitis profunda difusa iliofemoral que suele darse en mujeres embarazadas en el tercer trimestre de la gestacin o inmediata-

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mente despus del parto, por lo que se conoce como trombosis venosa del embarazo. En los casos caractersticos se produce una tumefaccin blanquecina intensa y dolorosa de la extremidad inferior. 2 ) Flegmasia cerlea dolens. Es el mismo cuadro clnico de la tromboflebitis profunda, pero asociado a un sndrome de isquemia arterial con prdida de funcin sensorial y motora. Tambin se conoce con el nombre de tromboflebitis gangrenante o gangrena venosa. 3 ) Tromboflebitis migratoria. Se denomina as a la aparicin de trombos venosos superficiales o profundos, a menudo mltiples, que caractersticamente desaparecen y reaparecen en otras localizaciones. Este proceso habitualmente se observa en pacientes con cncer de alguna vscera, como pncreas, pulmn y colon, y es un sndrome paraneoplsico (MIR 94-95, 9). 4 ) Trombosis de vena subclavia. Suele ser secundaria a un catter venoso. Tambin puede ocurrir en un atleta (trombosis por esfuerzo). La administracin de anticoagulantes por va oral (dicumarnicos) se inicia en los primeros momentos del tratamiento heparnico, para permitir el uso de una teraputica anticoagulante despus de la hospitalizacin. Es necesario superponerlos al menos durante 4 5 das porque el efecto anticoagulante de la warfarina es retardado. Se debe ajustar la dosis para lograr un INR entre 2-3 (MIR 95-96F, 25). La duracin del tratamiento anticoagulante no se ha determinado con exactitud. Como mnimo parece razonable mantener tres meses de tratamiento ya que las recidivas son frecuentes en dicho perodo. Despus de los 3-6 meses la continuacin o no del tratamiento depende del equilibrio entre los factores de riesgo del paciente y el riesgo del tratamiento continuo. En algunos casos este equilibrio justifica el mantenimiento de la anticoagulacin de por vida. El tratamiento tromboltico (estreptoquinasa, uroquinasa y activador tisular del plasmingeno) es eficaz para reducir al mnimo el dao de las vlvulas venosas, y retrasar o detener el desarrollo del sndrome postflebtico. No existen pruebas de que estos agentes trombolticos sean superiores a los anticoagulantes en la prevencin de las embolias pulmonares, por lo que estos frmacos no sustituyen al tratamiento anticoagulante y no se emplean rutinariamente por el mayor riesgo hemorrgico que presentan. En las ocasiones en las que el tratamiento anticoagulante est contraindicado o en el caso de embolia pulmonar recurrente a pesar de dicho tratamiento, se debe optar por la interrupcin quirrgica de la vena cav a inferior. Actualmente se da preferencia a los procedimientos que no conducen a la obstruccin completa de la vena cava (pinzamiento, ligadura mltiple, grapas), habiendo sido sustituidos estos mtodos por el empleo de filtros que se insertan por va intravenosa hasta la vena cava por debajo de las venas renales. Existe un caso en el que la ligadura de la vena cava es el tratamiento de eleccin y es en la tromboflebitis sptica de origen plvico con mltiples mbolos spticos en el pulmn.

DIAGNSTICO .
La venografa es el mtodo ms preciso para confirmar el diagnstico y la gravedad de la trombosis venosa. Consiste en la exploracin radiolgica del sistema venoso con ayuda de una sustancia radioopaca para encontrar defectos de replecin. Se trata de una exploracin invasiva y dolorosa, por lo que sus indicaciones han ido disminuyendo desde la introduccin de mtodos no inv asivos como el Doppler, la pletismografa, el fibringeno marcado y otros. Pero por muy perfeccionados que estn estos mtodos no invasivos, siguen existiendo casos de interpretacin dudosa de los resultados o bien hay discordancia entre estos y la clnica. En estos casos hay que recurrir a la venografa. Dentro de las tcnicas no invasivas hay dos cuya validez es mayor y son: 1) El Eco-Doppler, que se ha conver tido en el procedimiento diagnstico ms empleado en la actualidad para el diagnstico de las TVP proximales (valor predictivo positivo cercano al 95%). En cambio su sensibilidad disminuye mucho cuando se explora la trombosis de las venas de la pantorrilla (sensibilidad del 50-75%) (MIR 98-99, 34). 2) La pletismografa de impedancia (mide cambios en la capacitancia venosa), que es muy sensible en las obstrucciones agudas localizadas por encima de la rodilla, pero no detecta adecuadamente los trombos por debajo de la rodilla. 3) Por ltimo, el mtodo del fibringeno marcado con sustancias radiactivas, que consiste en detectar la incorporacin del mismo al trombo en proceso de extensin y tiene poco uso en la prctica clnica. Al contrario que las tcnicas anteriores, es muy sensible para los trombos localizados en las venas de las pantorrillas, y de la parte inferior del muslo, pero no en los de la parte superior del muslo.

33.4. T rombosis de las venas superficiales.

La trombosis de las venas superficiales no produce embolias pulmonares ni insuficiencia venosa crnica . En los brazos la causa ms frecuente es la inyeccin intravenosa de lquidos irritantes; en las piernas la causa suelen ser las venas varicosas. Con menor frecuencia puede verse tromboflebitis superficial en la tromboangetis obliterante y en el sndrome de Trousseau (tr omboflebitis migratoria asociada a cncer). Las manifestaciones clnicas se distinguen fcilmente de la trombosis de venas profundas, ya que al estar el trombo en una vena superficial, es fcil visualizarlo y palparlo. A la exploracin se palpa un cordn indurado y doloroso a lo largo del trayecto de la vena afecta, as como rubefaccin y calor local. El tratamiento consiste en elevar la extremidad afecta, reposo moderado y la aplicacin de calor local. Se aconseja el uso de una media elstica y tratamiento antiinflamatorio. Como la tendencia embolgena es prcticamente nula, no se aconseja tratamiento anticoagulante, pero si aparece una trombosis en la vena safena mayor a nivel de la cadera est indicado considerar el tratamiento anticoagulante por la proximidad a la vena femoral comn.

P ROFILAXIS.
Ha de considerarse la profilaxis en las situaciones clnicas en las que existe un gran riesgo de TVP Los mtodos fsicos pr opugnados com. prenden movilizacin precoz con ejercicios activos y pasivos, elevacin de las piernas, medias elsticas y compresin neumtica intermitente de las piernas. En cuanto a la profilaxis farmacolgica, las heparinas de bajo peso molecular empleadas hasta la total deambulacin (enoxaparina 20 40 mg sc/24h, fraxiparina...), han demostrado conseguir una mayor eficacia y una menor tasa de hemorragia que la heparina convencional. Otra gran ventaja es que pueden administrarse por va subcutnea una sla vez al da sin control de laboratorio. Cuando no se puede utilizar heparina por riesgo de causar hemorragias importantes (neurociruga, reseccin transuretral de prstata) la alternativa es la compresin neumtica intermitente de la pantorrilla.

33.5. Venas varicosas.

Las varices son venas anormalmente dilatadas y tortuosas que se encuentran con gran frecuencia en la prctica clnica. Aunque puede afectarse cualquier vena del cuerpo, la localizacin ms frecuente es en las venas superficiales de las piernas. Su gravedad oscila desde un simple problema esttico por la deformidad que las varices producen en las piernas hasta la aparicin de una insuficiencia venosa con incompetencia v alvular.

T R ATAMIENT O.
El objetivo del tratamiento es prevenir la embolia pulmonar, lo que se consigue con el paciente encamado con la extremidad afectada elevada (hasta que desaparezca la tumefaccin) y la administracin inmediata de heparina por va intravenosa, en forma de un bolo de 7.500 a 10.000 UI, seguido de la inyeccin continua de 1.000 UI/hora. La dosis debe ajustarse para mantener el tiempo parcial de tromboplastina activada aproximadamente al doble del control. Aqu nuevamente las heparinas de bajo peso molecular han demostrado una eficacia y seguridad ligeramente superiores a las de la heparina convencional, con las ventajas aadidas de su fcil administracin subcutnea y la no necesidad de ajuste de dosis en funcin de las pruebas de laboratorio de coagulacin.

E TIOP ATOGENIA .
Las venas varicosas pueden ser primarias o secundarias. Las primarias resultan de un desarrollo defectuoso de las paredes venosas con debilidad congnita de las mismas. Las varices secundarias se producen por insuficiencia venosa profunda y por incompetencia de las venas perforantes. Este ltimo tipo suele ser secundario a tromboflebitis profunda y, al hacerse incompetentes las vlvulas, la sangre impulsada por la presin ortosttica, al ponerse el enfermo de pie, irrumpe en el sistema superficial inyectando sangre a presin en las venas superficiales que se irn dilatando progresivamente.

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La etiologa del proceso varicoso no est clara (especialmente en el caso de las venas varicosas primarias) aunque se conocen una serie de factores que predisponen y favorecen la aparicin de varices. El factor ms importante es la postura. Cuando las piernas estn declives en perodos prolongados, se eleva mucho en ellas la presin venosa. Por tanto, las ocupaciones que exigen estar mucho tiempo de pie (camareras, peluqueras...) originan con frecuencia estasis venosa y edema en los pies. Aproximadamente la mitad de los pacientes con venas varicosas primarias tienen antecedentes familiares y este tipo de varices tienen una frecuencia doble en las mujeres. Otras situaciones predisponentes al desarrollo de varices son el embarazo, la obesidad y las masas tumorales que dificultan el flujo del retorno venoso. Antes de someter al enfermo a la operacin de fleboextraccin, deberemos estar seguros de la indemnidad del sistema venoso profundo, ya que en casos de alteracin es importante evitar la extraccin de la vena safena ya que puede ser un vaso colateral de importancia en caso de obstruccin de venas profundas (MIR 94-95, 10).

33.6. Insuficiencia venosa crnica.

Este sndrome est constituido por diversos signos y sntomas que incluyen edema, dolor, cambios en la piel (pigmentacin, eccema, induracin) y ulceracin de la extremidad inferior. Es el resultado final de la insuficiencia valvular de las venas, lesionadas generalmente como consecuencia de una tromboflebitis antigua.

CLNICA.
Los pacientes con varicosidades suelen ir al mdico por la deformidad esttica de sus piernas. Ms adelante aparece dolor inespecfico con sensacin de pesadez de las piernas que puede atribuirse a congestin y acumulacin de sangre en el sistema venoso superficial dilatado. A estos sntomas se aaden parestesias, hiperestesia cutnea, hinchazn vespertina, calambres nocturnos y trastor nos trficos. Todos estos sntomas empeoran si la persona est sentada o erecta por tiempo prolongado y menguan con la elevacin de las piernas por encima del nivel del corazn.

E TIOLOGA.
Este sndrome se debe casi siempre a TVP aguda con obstruccin residual y vlvulas incompetentes. Despus de la trombosis de una vena profunda, cerca del 50% de los enfermos desarrollan el sndrome postflebtico, que se manifiesta como insuficiencia venosa crnica. El proceso patolgico primario consiste en recanalizacin de las venas profundas con deformidad e insuficiencia de las vlvulas venosas, de tal forma que son incapaces de impedir el flujo retrgrado de la sangre. En estas circunstancias el descenso de la presin venosa que habitualmente se produce con la marcha no aparece, por lo que el incremento en el riego sanguneo con el ejercicio puede aumentar la hipertensin venosa y producir dolor isqumico que se conoce como claudicacin venosa. El que los capilares venosos de las extremidades inferiores deban sostener presiones elevadas conduce a un aumento de la trasudacin de lquido hacia el compartimiento extravascular con formacin de edema.

Si se coloca al paciente de pie, pueden observarse reas venosas dilatadas, tortuosas y elongadas. La inspeccin es muchas veces suficiente para llegar al diagnstico del sndrome varicoso, valorndose distribucin, forma y color de la red venosa superficial. Para averiguar la localizacin de las vlvulas incompetentes nos valemos de tres pruebas clnicas diagnsticas, que son: la prueba de Schwartz , la de Trendelenbur g y la de Perthes. Ocasionalmente, la venografa o el Doppler pueden ayudar a aclarar las caractersticas anatmicas.

CLNICA .
El cuadro clnico es muy caracterstico y consiste en la hinchazn crnica de la pierna. En una primera fase el edema es blando, se reduce con la elevacin de las piernas y va aumentando a lo largo del da en relacin con el ortostatismo, pero con el tiempo se convierte en duro e irreductible. La tpica pigmentacin de la piel se debe a la extravasacin de eritrocitos con el consiguiente depsito de hemosiderina. Las lceras de estasis venosa que se producen son caractersticamente indoloras, y tienden a curar con el reposo. Su localizacin habitual es en la regin del malolo interno o justo por encima, siendo infrecuente en la regin externa y en el pie, dato que las diferencia de las lceras por isquemia arterial que comienzan a nivel de los dedos, en correspondencia con las partes ms distales del rbol arterial (MIR 95-96, 257).

COMPLICACIONES.
Las complicaciones de las varices, aunque de desigual trascendencia clnica, son frecuentes y numerosas. Aparecen trastornos cutneos caractersticos secundarios al estasis vnulo-capilar como desde un simple edema local con cianosis, dermatitis, hipodermitis, pigmentacin, etc., hasta la induracin supramaleolar o maleolar interna cuya cronicidad facilita la aparicin de la lcera venosa. De mayor trascendencia es la tromboflebitis o la rotura espontnea o traumtica de la vena varicosa, con hemorragia (varicorragia).

TR ATAMIENTO.
La mayora de los pacientes con varices pequeas o iniciales se van a beneficiar de medidas como elevar las piernas peridicamente (sobre todo de noche), evitar estar de pie mucho tiempo, realizar ejercicio fsico, masajes manuales y el uso de medias de compresin elstica. Si estas medidas conservadoras fallan para controlar los sntomas o si aparecen complicaciones de estasis venoso, como dermatitis, sangrado, trombosis o ulceracin superficial, entonces los pacientes pueden volverse candidatos a un tratamiento ms vigoroso. Cuando las varices aparecen en segmentos cortos de pequeas venas tributarias (varculas) son tiles las soluciones esclerosantes . Cuando son extensas (varices tronculares) se aconseja el tratamiento quirrgico que consiste en una fleboextraccin de las dilataciones venosas y la sutura de todas las colaterales y perforantes incompetentes tanto a nivel del muslo como de la pierna.

DIAGNSTICO .
Se basa en la exploracin fsica, prestando especial atencin a las pruebas de compresin con torniquete llevadas a cabo en varios sitios. Otras posibilidades son la exploracin con Doppler y la pletismografa.

T R ATAMIENTO .
El tratamiento precoz y vigoroso de la TVP puede ayudar a prevenir el desarrollo de la insuficiencia venosa, as como el uso precoz de agentes fibrinolticos. Una vez establecida la insuficiencia venosa, el paciente deber llevar permanentemente una media elstica durante el da y mantener la pierna elevada durante la noche. Se debe evitar la bipedestacin o el estar sentados de forma prolongada y se aconseja caminar trayectos largos. Dentro del tratamiento farmacolgico se emplean preparados que disminuyen la permeabilidad capilar y aumentan la resistencia de la pared venosa (bioflavonoides). Las lceras deben ser tratadas con reposo en cama con la extremidad elevada, limpieza del lecho de la misma, desbridamiento de zonas necrticas, aplicacin de apsitos hmedos y sobre la cura un vendaje compresivo. En caso de infeccin demostrada se administrar el antibitico adecuado. A veces hay que recurrir a injertos de piel en caso de lceras grandes. En casos muy avanzados puede ser necesaria la ciruga, consistente en la interrupcin quirrgica de las venas comunicantes incompetentes. En este caso la escleroterapia es tan efectiva al ao de la intervencin como la fleboextraccin (MIR 95-96, 184).

33.7. Obstruccin de la vena cava superior.

Figura 79. Fleboextraccin de safena interna derecha.

La obstruccin de la vena cava superior da lugar a un sndrome carac-

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DIAGNSTICO.

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terstico que se presenta con frecuencia de forma brusca y comprende dolor de cabeza, edema de la cara, parte superior del trax y de los brazos (edema en esclavina) e ingurgitacin venosa. Con el tiempo puede llegar a desarrollarse una circulacin venosa colateral suficiente para facilitar vas de descompresin alternativas. mos: 1) extensin de tumores malignos con obstruccin de vasos o ganglios linfticos, como el cncer de prstata y los linfomas; 2) intervenciones quirrgicas radicales que extirpan grupos de ganglios linfticos regionales como la diseccin axilar de la mastectoma radical; 3) fibrosis postradiacin; 4) infecciones, siendo una causa muy frecuente de linfedema las linfangitis bacterianas recidivantes, generalmente debidas a estreptococos. En todo el mundo, la causa ms frecuente de linfedema secundario es la filariasis, que a la larga conduce a la elefantiasis. Otras causas menos frecuentes son la tuberculosis, el linfogranuloma venreo y los traumatismos.

E TIOLOGA.
En la mayora de los casos (90%) la obstruccin se debe a una causa maligna. El tumor ms frecuente es el carcinoma broncgeno con invasin del mediastino (en especial el oat cell o carcinoma de clulas en avena), aunque tambin son posibles los tumores mediastnicos, linfomas y metstasis. Causas menos frecuentes son la fibrosis mediastnica (casi siempre de causa desconocida), los granulomas por hongos y el aneurisma de aorta.

C LNICA.
El signo ms precoz y frecuente es la tumefaccin indolora de la extremidad afecta. En general, se afectan inicialmente el pie y el tobillo, para progresar luego proximalmente. En los estadios iniciales el edema es blando y deja fvea con la presin. En los estadios crnicos, el linfedema es tpicamente duro y no presenta fvea (por fibrosis de la piel y del tejido subcutneo). La piel aparece distendida con sus relieves muy marcados. No cede elevando el miembro. Las complicaciones del linfedema son: infeccin, celulitis, eritema e hiperqueratosis.

CLNICA .
Con una obstruccin moderada, los sntomas ms frecuentes son cefalea, edema de los prpados, edema de cara o ensanchamiento del cuello. Con una obstruccin aguda aparecen sntomas ms graves de congestin cerebral, incluyendo adormecimiento y visin borrosa. Progresivamente se van desarrollando colaterales, lo que provoca distensin de las venas superficiales de los brazos, cuello y trax, que se hacen visibles. Por lo general, cuando la estenosis se produce por debajo de la entrada de la vena cigos, los sntomas resultantes son ms intensos y se necesitan vas colaterales ms amplias sobre el abdomen para poder drenar en el sistema de la v ena cava inferior. Cuando existe obstruccin por encima de la cigos, slo es necesaria la apertura de colaterales hacia el sistema de dicha vena, y la sangre puede seguir fluyendo en la vena cava super ior.

DIA GNSTICO.
El linfedema debe distinguirse de otros procesos que producen hinchazn de la pierna, como aquellos que producen edema bilateral en las extremidades inferiores y que dejan fvea (suelen indicar etiologa renal o cardaca) o aquellos causantes de edema unilateral (siendo la causa ms frecuente una enfermedad venosa como la trombosis de las venas profundas o la insuficiencia venosa crnica). A diferencia del edema venoso, el linfedema suele ser ms duro, sin dejar fvea (a excepcin de las primeras fases del mismo). Mientras que las otras formas de edema mejoran con el reposo en cama, la elevacin de las piernas o tras la administracin de diurticos, el linfedema responde mal a estas medidas. La valoracin de los pacientes con linfedema debe incluir determinadas pruebas y estudios diagnsticos para clasificar la etiologa, como pueden ser la ecografa o la TC para descartar o detectar la presencia de neoplasias. La linfogammagrafa y la linfografa rara vez estn indicadas, realizndose slo en casos seleccionados. En el linfedema secundario, los conductos suelen estar dilatados y es posible determinar el nivel de la obstruccin. Por el contrario, en el linfedema primario, los conductos linfticos estn ausentes o son hipoplsicos o ectsicos.

DIAGNSTICO .
El diagnstico de obstruccin de la vena cava superior suele ser evidente a la simple inspeccin, pero no as el hallazgo de su causa. En los fumadores, sobre todo los varones, el diagnstico es casi siempre cncer de pulmn.

T R ATAMIENT O.
El tratamiento viene dado por la naturaleza del proceso primario. En la mayora de los pacientes con una enfermedad neoplsica, la presencia de una obstruccin de la vena cava indica que la lesin ya no es resecable. En tales pacientes se aconseja teraputica coadyuvante consistente en elevar la cabecera de la cama y administrar diurticos. Posteriormente, los corticoides, la radioterapia y la quimioterapia paliativa pueden ser de gran valor, obtenindose una remisin notable. Sin embargo, la muerte por el tumor maligno es prcticamente inevitable en los siguientes meses. En caso de obstruccin por causa benigna, no hay urgencia en llevar a cabo la ciruga si los sntomas son moderados. Con toda probabilidad, estos mejoran o desaparecen una vez que se desarrolla la circulacin colateral. La nica indicacin para la ciruga es la del paciente con un proceso benigno en quien no hay una circulacin colateral suficiente para aliviar sus sntomas.

T R ATAMIENT O.
Los objetivos fundamentales en el tratamiento del linfedema son controlar el edema, conservar la piel sana y evitar las complicaciones de celulitis y linfangitis. Se aconseja la elevacin de los pies en la cama, el uso de medias elsticas y unas botas de masaje neumtico secuencial durante el da. La aparicin de rubor, dolor y edema suele significar una celulitis o una linfangitis (se reconoce como una inflamacin lineal a lo largo de la pierna). Los organismos etiolgicos comunes son estafilococos o estreptococos betahemolticos que exigen un tratamiento vigoroso casi siempre con antibiticos por va venosa. La ciruga se reserva para casos severos que no responden al tratamiento mdico y consiste en la prctica de anastomosis de vasos linfovenosos para recanalizar el flujo linftico desde un vaso linftico obstruido al sistema venoso.

TEMA 34. ENFERMEDADES DE LOS VASOS LINFTICOS. 34.1. Linfedema.

Linfedema es la acumulacin exagerada de linfa en las extremidades, generalmente en las inferiores. Puede ser causado por anomalas o bloqueo de los vasos linfticos o por procesos patolgicos de los ganglios. El edema persistente produce un aumento de tejido fibroso intersticial. Las secuelas de este linfedema son un aumento del tamao de la zona afectada, aspecto en piel de naranja de la piel, lceras cutneas e induracin leosa.

34.2. Linfangitis.
Es una inflamacin aguda, en menos ocasiones crnica, de los vasos linfticos. Los agentes etiolgicos ms frecuentes son estreptococos betahemolticos del grupo A , y en menos ocasiones, estafilococos coagulasa positivos. La inflamacin suele extenderse a los tejidos perilinfticos, siendo a veces la reaccin circundante muy extensa y el proceso se convierte en celulitis o en abscesos focales mltiples. Casi siempre hay afectacin de los ganglios linfticos regionales con el resultado de linfadenitis aguda. Clnicamente la linfangitis se identifica por la aparicin de lneas subcutneas rojas que nacen a nivel de la puerta de entrada de la infeccin y se dirigen siguiendo el trayecto de los linfticos hasta los ganglios regionales, apareciendo stos tumefactos. Si los ganglios no impiden la diseminacin de las bacterias, stas pueden llegar al sistema venoso y producir una bacteriemia o septicemia. El tratamiento es el del agente causal, exigiendo un tratamiento con antibiticos adecuados.

E TIOLOGA.
El linfedema puede ser primario (idioptico) o secundario. El linfedema primario puede deberse a agenesia, hipoplasia u obstruccin de los vasos linfticos. Las mujeres se afectan con ms frecuencia que los varones. Puede asociarse a los sndromes de Turner, a la Noonan, o de las uas amarillas, linfangiectasia intestinal y linfangiomiomatosis. El linfedema secundario puede aparecer por distintos mecanis-

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