Patofisiologi CPC Pada pasien dengan penyakit respiratori kronik akan terjadi hipoksia alveolar.

Terdapat dua jenis mekanisme alveolar hipoksia yaitu hipoksia alveolar akut menyebabkan vasokonstrisi pulmonal; dan hipoksia kronik menyebabkan perubahan struktural daripada vaskular bed pulmonary ( pulmonary vascular remodeling) . Pada pasien yang mengalami hipoksia kronik (Pao2 < 55-60mmhg) sering terjadi peningkatan resistensi vaskular pulmonal dan seterusnya menyebabkan hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal akan meningkatkan kerja ventrikel kiri dan seiring dengan waktu akan terjadi hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri lanjut ke gagal ventrikel kiri. Terdapat juga faktor lain yang menyebabkan CPC antaranya asidosis hiperkapnia dan hiperviskosistas menyebabkan terjadinya polisetemia yang secara lansung meningkatkan resistensi vaskular pulmonal dan akhirnya menyebabkan gagal ventrikel kiri. Selain itu , terdapat juga perubahan anatomic seperti fibrosis juga meningkatkan resistensi vaskular pulmonal dan memicu kearah CPC. Patofisiologi CPC ec COPD Pada pasien COPD sering dijumpai hipertensi pulmonal akibat hipoksia pulmonari disebabkan vasokonstriksi , polisetemia,destruksi dari vaskular bed pulmonal. Selain ini faktor hiperinflasi dan juga disfungsi enditelial juga turut memainkan peran dalam terjadinya hipertensi pulmonal(PH) Hipoksia vasokonstriksi pulmonal merupakan mekanisme adaptasi tubuh untuk menyalurkan darah daripada alveoli yang kurang perfusinya agar keseimbangan ventilasi-perfusi dan dipelihara nilai PaO2 yang normal. Untuk itu, terjadinya proses remodeling vaskular pulmonal yang meningkatkan resistensi alian darah yang akhirnya menyebabkan hipertensi pulmonal. Destruksi dari vaskular bed pulmonal pada emphysema mengurangkan area luas permukaan sirkulasi pulmonal danmeningkatkan resistensi vaskular apabila kapasitas pembuluh darah tidak dapat mengatasi peningkatan aliran darah pulmonal. Pada pasien COPD dan PH dijumpai terjadinya reduksi sintesis dan/atau perembesan nitric oxide (NO). Selain itu pada COPD juda dijumpai terdapat reduksi daripada expresi prostacyclin synthase mRNA dan perembesan berlebihan endothelium-derived endothelin-1(ET-1). NO mempunyai fungsi vasodilator dan anti-proliferasi ; prostacylin merupakan vasidilator yang memproteksi daripada terjadinya remodeling vaskular dan ET-1 juga sebagai vasodilator. Dikatakan ketidakseimbangan antara vasodilatasi dan vasokonstriksi menyebabkan PH yang dapat memicu terjadinya CPC. (2)

Sumber 1. Weitzenblum.E. Choronic cor Pulmonale.2003.Heart;89:225-230

2. Adil .S,Ruth.M, Edward.E. 2007. Pulmonary hypertension and chronic cor pulmonale in COPD. International journal of COPD ,2 (3): 273-282.