Elen Roveda Jeniffer M. M.

do Amaral Raquel da Silva Rosolen Rafael Henrique Tonon Sidnei Marmirolli

RELATRIO DE AULA PRTICA HDL COLESTEROL

Faculdade de Americana FAM Americana, Junho de 2011.

INTRODUO

As lipoprotenas so partculas que transportam lipdios apolares (insolveis em gua) em seu ncleo. Estes complexos so constitudos por quantidades variveis de colesterol e seus steres, triglicerdios, fosfolipdios e apoprotenas, sendo solveis no plasma devido natureza hidrfila da parte protica. Com base na densidade, as lipoprotenas plasmticas so separadas em: quilomicrons, lipoprotenas de densidade muito baixa (VLDL), lipoprotenas de baixa densidade (LDL) e lipoprotenas de alta densidade (HDL). Nas ltimas dcadas acumularam-se evidncias relacionando os lipdios e lipoprotenas plasmticas com a aterosclerose (FOX, 2007; MOTTA, 2003). As lipoproteinas de densidade alta so partculas discoides que exercem importante papel de transporte do colesterol nos tecidos perifricos para o fgado em processo denominado transporte reverso do colesterol. As partculas de HDL so formadas no plasma e compartimento extra vascular. 2008). As HDL so as menores lipoprotenas e so as mais densas porque contm a maior proporo de protena. Essas protenas so chamadas apolipoprotenas. As lipoprotenas HDL aumentam de tamanho medida que circulam pela corrente sangnea e captam mais molculas de colesterol. (PENALVA et al., 2008). Uma vez que HDL pode remover o colesterol do ateroma dentro das artrias, e transport-lo de volta ao fgado para ser excretado, chamado de "bom colesterol". Quando feita a medio de colesterol, qualquer um contido em partculas HDL serve de proteo para a sade cardiovascular do organismo (em contraste com o LDL "mau colesterol") (PENALVA et al., 2008). (MOTTA, 2003; SANTOS,

O colesterol livre da HDL esterificado pela ao da lecitina colesterol acil transferase (LCAT). A HDL tambm apresenta subclasses que diferem na concentrao de apolipoprotenas e composio lipdica, assim como tamanho e carga, e podem exibir diferentes funes no metabolismo lipdico (LUZ, et al., 2001). A HDL composta de Apo A I, Apo A II, Apo E, Apo C I e Apo C III. A Apo A I e Apo A II representa o principal contedo protico da HDL (MOTTA, 2003). A Apo I e Apo II compe em maior quantidade a HDL, sendo que a apo I mais eficaz que a apo II, pois carrega muito mais colesterol para o fgado que a apo II ( PRADO et al.,2002). Um quadro relacionado ao aumento de LDL ou diminuio da HDL o aparecimento de dislipidemias. Dislipidemia um quadro clnico caracterizado por concentraes anormais de lipdios ou lipoprotenas no sangue. Sabe-se que a dislipidemia determinada por fatores genticos e ambientais (FRANCA, et al.,2006; MORIGUCHI,2007). Uma dislipidemia ocorre quando existe um aumento de lipdios no sangue, principalmente aumento de colesterol e triglicerdeos. Como o colesterol insolvel em gua, utiliza-se para seu transporte de uma molcula de protena e gordura = lipoprotena. A LDL que faz o transporte considerada de baixa densidade e a HDL que faz remoo da gordura, considerada de alta densidade (FRANCA et al.,2006). Dislipidemia um fator de risco estabelecido para o surgimento de doena arterial coronariana (DAC), o que tem sido demonstrada por meio de inmeros estudos clnicos epidemiolgicos. A concentrao plasmtica elevada da lipoprotena de baixa densidade (LDL- c) tem relao direta com o desenvolvimento de doena arterial coronariana, e a baixa concentrao plasmtica da lipoprotena de alta densidade (HDL c) tem sido apontada como um dos mais fortes fatores de risco independentes para doena aterosclertica coronariana (PENALVA et al., 2008; PRADO et al., 2001) As hipercolesterolemias, que podem ser conseqncia de muitas enfermidades e ao mesmo tempo contribuir para vrias doenas, especialmente as cardiovasculares, indicam uma desarrumao metablica, aonde algo no vem bem com o organismo, sugerindo uma baixa concentrao de HDL e um excesso de LDL. Podendo sugerir quadro de muitas doenas (TEIXEIRA et al., 2007).

Foi demonstrado que a prevalncia das doenas vasculares muito maior em indivduos com nveis reduzidos de HDL, em relao aos indivduos com teores normais ou elevados. A concentrao de HDL inversamente associada ao desenvolvimento da aterosclerose, sendo consideradas antiaterognica (FEITOSA et al., 2009; MOTTA, 2003; FAGHERAZZI, et al., 2008). Vrios estudos clnicos e epidemiolgicos confirmaram a relao inversa e independente entre as doenas vasculares e a concentrao de HDL. Em estudos realizados por FEITOSA et al., 2009 constatou que a diabetes melito (DM) associa-se frequentemente as alteraes nas lipoprotenas plasmticas, por tanto em mulheres diabticas as DCV so a principal causa de morte, a despeito de apresentarem concentraes de HDL mais elevadas do que os homens. Em estudo sobre fatores de risco para doenas cardiovasculares, tambm foi notado que em pacientes com doena renal crnica quando comparados vascular, vascular perifrica e infarto do miocrdio (ABENSUR et al.,2002). Alguns estudos tm demonstrado que o desenvolvimento de DCV precoce no curso de Doena Renal Crnica, alm disso, as doenas cardiovasculares constituem a principal causa de bito nos pacientes com DRC em fases iniciais (ABENSUR et al.,2002). Alm da existncia da relao inversa entra HDL e DCV, alteraes no tamanho, composio e estrutura das HDL podem comprometer a funcionalidade e interferir com suas propriedades antiaterognicas. A proteo antiaterognicas conferida pela HDL mais importante no sexo feminino do que no sexo masculino, efeitos mediados por aes dos estrgenos (FEITOSA et al., 2009). A HDL est constantemente sendo remodelada e as transferncias de lipdeos so essenciais para o transporte reverso e a esterificao do colesterol, importantes passos metablicos na preveno da aterosclerose. J foi constatado que hbitos alimentares inadequados a principal causa do surgimento de dislipidemias (FEITOSA et al., 2009) populao geral, apresentam maior prevalncia de DCV incluindo doena coronariana, crebro-

Segundo Rabelo, a dislipidemias, alterao dos nveis de lipdeos ou de lipoprotenas circulantes, causada pelas alteraes na produo, no catabolismo ou no clearence, em consequncia de fatores genticos e/ou ambientais, dieta inadequada e/ou sedentarismo (SANTOS et al., 2008; FAGHERAZZI, et al., 2008). A gordura saturada a principal causa alimentar de elevao do colesterol plasmtico. Os cidos graxos saturados (AGS) esto relacionados com o aumento de colesterol total e do LDL-c, sem como com a elevao dos triglicerdeos (TG). As gorduras transisomicas tambm provocam elevao da colesterolemia, com a desvantagem de reduzir o HDL-c. O colesterol diabtico est diretamente relacionado com a elevao do LDL-c, porm, possui menor efeito sobre colesterolemia, quando comparado com as gorduras saturadas. Por outro lado, s gorduras monoinsaturadas tm sido relacionada com melhoras nos nveis de TG, diminuio do colesterol total e do LDL-c, aumentando tambm os nveis de HDL-c no plasma, caracterstica importante no contexto de reduo dos riscos cardiovasculares ((FAGHERAZZI et al., 2008). As gorduras poliinsaturadas (cidos graxos mega 3 mega 6) tambm exercem efeito positivo sobre o colesterol total, LDL-c e TG sricos. Os cidos graxos mega 6, embora considerados no prejudiciais induzem maior oxidao lipdica e h indcios que possam reduzir as concentraes de HDL-c (FAGHERAZZI et al., 2008). Devido s dificuldades na mensurao direta das HDL pelo emprego da ultracentrifugao (mtodo de referencia) emprega-se a medida do colesterol do HDL (HDL-c) no plasma em soro. O teor de colesterol no sobrenadante determinado pelos mtodos correntes. Os nveis de colesterol HDL so dependentes do sexo e idade (MOTTA, 2003). Ainda que a gentica o sexo e a idade sejam de grande importncia para o desenvolvimento das dislipidemias, a mudana de hbitos alimentares e a prtica de atividade fsica so modificaes no estilo de vida que podem melhorar de forma significativa essas doenas. Se associadas, essas prticas podem ainda otimizar as mudanas do perfil lipoprotico plasmtico, sendo, alem disso, intervenes de baixo custo, se comparadas com tratamentos medicamentosos (MOTTA, 2003; FAGHERAZZI, et al., 2008).

OBJETIVO

Testar a amostra de soro e determinar o nvel de HDL c do paciente,analisando os resultados.

MATERIAL E MTODO

I. Materiais - Soro; - gua destilada; - Centrfuga; - Espectrofotmetro; - Cubetas; - Micropipetas, pipetas e provetas; - Tubos de ensaios; - Banho maria 37C; - Cronmetro.

II. Mtodo Em um tubo de ensaio colocamos 500 L (250 L ) de amostra e agregamos 50 L (25 L ) de Reativo Pricipitante.Homogeinizamos e agitamos,sem inverter o tubo por 20 segundos.Deixamos em banho de agua (4 a 10 oC ) por 15 minutos.Centrifugamos por 15 minutos a 3000 rpm.Usamos o sobrenadante lmpido como amostra.Em tres tubos de ensaio,marcados B,P e D,colocamos:

Tubos

Sobrenadante Padro

20L

100L -

Rvo trabalho

2mL

2mL

2mL

Misturamos e incubamos por 15 minutos a 37 oC.Aps,retiramos do banho e esfriamos.Lemos a 505 nm em espectrofotometro,zerando o aparelho com o tubo B (blank).

RESULTADOS E DISCUSSO

Tubos

Resultados (Absorbncia)

0,04

0,039

I. Clculos: HDL Colesterol mg/dl = D x f f = 45, 7 / P f = 45, 7 / 0, 04 = 1142, 5 HDL Colesterol mg/dl = 0,039 x 1142, 5 = 44, 55 mg/dL

II.Discusso

Em relao aos valores de referncia no soro, temos:

mg/dL

Desejvel

Risco moderado

Alto risco

Colesterol HDL (m)

> 55

35 55

< 35

Colesterol HDL (f)

> 65

45 65

< 45

A amostra analisada mostrou uma situao de risco moderado para o sexo masculino, pois este apresentou nveis menores de HDL-c; apresentou alto risco para o sexo feminino, pois est tende a apresentar valores maiores em relao ao sexo masculino, j que dependente da ao do hormnio estrgeno (SANTOS et al., 2008). As HDL so lipoprotenas de densidade alta que atuam na captao do colesterol ao nvel celular, conduzindo-o at fgado onde catabolizado e eliminado. O colesterol livre da HDL esterificado pela ao da lecitina colesterol acil transferase (LCAT) (MOTTA, 2003). A determinao da concentrao srica do Colesterol da Lipoprotena de Alta Densidade (HDL-C) constitui, por sua vez, parte integrante da avaliao laboratorial do metabolismo lipdico e tem sido utilizada para estimar o risco de desenvolvimento de Doena Arterial Coronariana (DAC). Encontra-se bem estabelecida a relao inversa entre a concentrao do HDL-C e DAC. O estudo clssico de Framingham, conduzido entre 1969 e 1971, apontou evidncias de uma forte associao negativa entre os nveis do HDL-C e a incidncia de DAC em homens e mulheres (com idade superior a 50 anos). Os resultados de diversos estudos clnicos e epidemiolgicos tm demonstrado que o aumento de 1 mg/dL na concentrao do HDL-C reduz em 2 a 3% o risco de desenvolvimento de DAC. As concentraes do Colesterol Total e do Colesterol HDL dependem de metabolismos distintos e no se deve fazer qualquer tentativa de buscar correlao entre seus nveis de concentrao . Entretanto, sendo paciente do sexo masculino tem-se uma possibilidade de algumas dislipidemias. J do sexo feminino pode apresentar patologias como: aterosclerose, diabetes melito, doena renal, hipercolesterolemia, doenas cardiovasculares entre outras.

CONCLUSO

A amostra analisada obteve valores inferiores de HDL-c (com risco moderado no sexo masculino e alto risco no sexo feminino) em relao aos valores de referncia.

BIBLIOGRAFIA

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