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USO DE CORTICOIDES
Tambin debe considerarse la posibilidad de que asma y EPOC coexistan en un mismo paciente. Se acepta que un 30% de los pacientes con asma son fumadores, lo que dara lugar a un sndrome mixto u overlap. Es una evidencia que los fumadores asmticos son ms resistentes al tratamiento.
Diferencias entre asma y EPOC EPOC Edad Sexo Antecedentes familiares Antecedentes personales Enfermedades asociadas Sntomas Prueba broncodilatadora Ms de 40 aos Infrecuentes Tabaquismo Ninguna Tos, expectoracin, disnea Negativa Asma A cualquier edad Frecuentes Atopia Rinitis, poliposis Tos nocturna, sibilancias Generalmente positiva
Una nueva consideracin sera contemplar el asma crnica como un factor de riesgo de la EPOC.
En este sentido, deber recordarse que la inflamacin crnica de la va area en individuos con asma e hiperreactividad bronquial puede ser causante del remodelado pulmonar, con engrosamiento y fibrosis de la va area, con la consiguiente obstruccin crnica al flujo areo. Adems, el asma crnica persistente, insuficientemente tratada puede ocasionar un dao pulmonar que puede sugerir la existencia de un mecanismo comn para un asma y una EPOC en relacin con factores intrnsecos determinantes de gravedad.
Desde hace tiempo se sabe que los pacientes con EPOC, que presentan una espirometra forzada con prueba broncodilatadora positiva (PBD), igual que en el caso de pacientes con asma, responden con mayor frecuencia e intensidad a los corticoides inhalados. Por este motivo la identificacin de los pacientes conocidos como respondedores es clave en uso de los corticoides inhalados en la EPOC. La razn que explicara la respuesta de la EPOC a los corticoides inhalados la encontraramos en los patrones de inflamacin, distintos a los que aparece en el asma.
Los pacientes con una PBD positiva tienen una mayor inflamacin eosinoflica bronquial si los comparamos con los pacientes no respondedores. Esta inflamacin sera muy parecida a la que encontramos en los pacientes asmticos, y donde los eosinfilos son extraordinaramiente sensibles a la accin de los corticoides. En cambio, est perfectamente descrita la resistencia de la inflamacin neutroflica tpica de la EPOC a la accin de los corticoides. Adems la inactivacin de la histona acetilasa en la EPOC es un mecanismo adicional de resistencia a los corticoides inhalados. El objetivo de utilizar los corticoides inhalados en la EPOC sera actuar directamente sobre la inflamacin local que se produce a nivel de la va area, y al tratarse de un frmaco inhalado intentar utilizar una dosis menor de frmaco que permita disminuir su absorcin y a la vez limitar los efectos sistmicos. Pero tambin debemos hablar del uso de corticoides en las exacerbaciones agudas de la EPOC y su va de administracin sistmica, ya sea endovenosa o va oral. Las tandas cortas de corticoides han demostrado de forma concluyente que mejoran tanto los valores espiromtricos como la progresin clnica en las exacerbaciones de la EPOC, llegando incluso a acortar la estancia media hospitalaria.
Los efectos sistmicos son poco frecuentes, y ocurren especialmente cuando se utilizan dosis elevadas de corticoides inhalados. Dentro de estos efectos sistmicos, a pesar de que an es un aspecto controvertido, se han sugerido los siguientes: osteoporosis y fracturas supresin del eje hipotlamo-hipofisario-suprarrenal, sin consecuencias clnicas neumona cataratas
Algunos trabajos han sugerido que los corticoides inhalados son un factor de riesgo para desarrollar cataratas en los pacientes con EPOC que emplean dicho frmaca. A pesar de ello, es un tema que no est suficientemente estudiado.
Bibliografa
1. Global Iniciative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of COPD. www.gold-copd.com. 2. Miravitlles M, Ferrer M, Pont A, Zalacan R, lvarez-Sala JL, Masa F, Verea H, Murio C, Ros F, Vidal R: IMPAC Study Group. Effect of exacerbations on quality of life in patients with obstructive pulmonary disease: a 2 year follow up study. Thorax 2004; 59:387-395. 3. Miravitlles M, Murio C, Guerrero T, Gisbert R; DAFNE Study Group. Pharmacoeconomic evaluation of acute exacerbations of chronic bronchitis and COPD. Chest 2001;121:14491455. 4. Papi A, Bellettato CM, Braccioni F, Romagnoli M, Casolari P, Caramori G, Fabbri LM, Johnston SL. Infections and airway inflammation in chronic obstructive pulmonary disease severe exacerbations. AM J Respir Crit Care Med 2006;173:1114-1121. 5. Sethi S, Muscarella K, Evans N, Klingman KL, Grant BJB, Murphy TF. Airway inflammation and etiology of acute exacerbations of chronic bronchitis. Chest 2000;118:1557-1565. 6. Sobradillo P, Garca-Aymerich J, Agust A. Fenotipos clnicos de la EPOC. Arch Bronconeumol. 2010; 46(Supl 11): 8-11. 7. Hurst JR, Vestbo J, Anzueto A, Locantore N, Mllerova H, Tal-Singer R, Miller B, Lomas DA, Agusti A, Macnee W, Calverley P, Rennard S, Wouters EF, Wedzicha JA; Evaluation of COPD Longitudinally to Identify Predictive Surrogate Endpoints (ECLIPSE) Investigators. Susceptibility to exacerbation in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2010 Sep 16;363(12):1128-38.