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Facultad: Nutricin Humana

Curso: Fisiologa Humana Tema: Coagulacin Sangunea. Integrantes: Cieza Tovar Mercedes. Oblitas Segura Leoncio. Rivera Concha Jos Luis. Rodrguez Kelly. 2010

1.

INTRODUCCION

La hemostasia representa el cese fisiolgico de la hemorragia por medio de un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado fsico, de lquido a slido con la formacin de fibrina, y el enlace del cogulo en una malla insoluble. Las propiedades de la coagulacin sangunea requieren que los componentes de las reacciones sean de manera localizada, amplificada y modulada. Las superficies celulares (plaquetas, clulas endoteliales, fibroblastos, monocitos) juegan un papel esencial en la coagulacin sangunea. Las clulas desempean dos papeles bsicos en la hemostasia. El primero es proporcionar los factores esenciales para la hemostasia normal que no estn presentes en el plasma normal, y el segundo es proveer una superficie para el ensamblaje de los complejos enzima/cofactor y su interaccin con los sustratos para formar el cogulo de fibrina. El sistema de la hemostasia se subdivide en dos sistemas fisiolgicos importantes; la hemostasia primaria, donde se lleva a cabo fundamentalmente la interaccin entre el endotelio y la plaqueta; y por otro lado, la hemostasia secundaria o coagulacin donde participan los factores de coagulacin que interaccionan sobre una superficie cataltica para formar una red de fibrina e integrar el cogulo sanguneo. La vasoconstriccin inicial, la funcin de clulas endoteliales y la formacin del cogulo plaquetario juegan un papel en la hemostasia temprana. Sin embargo, la formacin del cogulo de fibrina a travs de una serie de reacciones bioqumicas es esencial para una hemostasia adecuada. La coagulacin sangunea es un proceso que involucra mltiples enzimas, cofactores y superficies celulares para la formacin del cogulo insoluble.

1.1 Trminologia a utilizar. Hemostasia: Conjunto de mecanismos mediante los cuales se

consigue detener o inhibir los procesos hemorrgicos. Coagulacin: Proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, y luego solida, sin

tornndose en un gel en primera instancia experimentar un verdadero cambio.

Trombo: El trombo es un cogulo sanguneo que se forma en un

vaso y permanece all.

Embolia: es un cogulo que se desplaza desde el sitio donde se

form a otro lugar en el cuerpo. 2. La sangre

La sangre es un tejido conjuntivo lquido, cuyas clulas fluyen rodeadas de una sustancia intercelular denominada plasma, a travs de un sistema cerrado de vasos sanguneos. Permite la nutricin, comunicacin, proteccin y reparacin de los diversos tejidos del organismo. La sangre representa 1/13 del peso total del cuerpo humano (5 litros en una persona de 65 kg. de peso) y circula por las arterias y las venas. Es de color rojo vivo en las arterias y oscuro en las venas. El 55% de la sangre est formado por un lquido llamado plasma en el que estn en suspensin diversas clulas: glbulos rojos (43%), glbulos blancos y plaquetas 2%. De aqu, se resume que el 45% de la sangre son partes slidas y el restante es lquido. Adems hay una parte gaseosa (oxigeno, anhdrido carbnico, etc.) La sangre, movindose regularmente en un flujo unidireccional, manteniendo por las contracciones rtmicas del corazn, se distribuye a travs de las arterias (sangre arterial) y capilares por todo el organismo y vuelve por las venas (sangre venosa) al mismo para, a travs del 3

proceso de oxigenacin en los pulmones, convertirse de nuevo en sangre arterial. A lo largo de este ciclo, la sangre cumple las siguientes funciones vitales: 2.1 Funciones de la Sangre a) Respiratoria: transportando el oxgeno que toma del aire de los

pulmones y recogiendo bixido de carbono de los tejidos. b) Nutritiva: mediante el aporte de sustancias nutritivas

procedentes de la digestin. c) Inmunitaria o defensiva: protegiendo el organismo gracias a la

presencia de los leucocitos o glbulos blancos. d) Excretora: recogiendo los residuos y desechos para ser

eliminados. e) Transportadora: de las secreciones y hormonas producidas por

las distintas glndulas. f) Reguladora: manteniendo en equilibrio el agua del organismo, la

temperatura corporal, etc. g) Hemosttica: preservando la integridad del sistema circulatorio,

limitando la prdida de sangre en vasos lesionados. Cuando es removida del organismo tiende a coagular, hacindose gelatinosa. Al adicionar anticoagulantes, sedimenta, reconocindose 3 capas con claridad: El plasma, los glbulos blancos (leucocitos) y los glbulos rojos (eritrocitos), estos dos ltimos conocidos como elementos figurados. El plasma obtenido por sedimentacin es el medio lquido en el que estn inmersos los componentes de la sangre. Rico en protenas, alberga en su interior un tercer grupo de clulas sanguneas denominadas: trombocitos o plaquetas. 2.2 Elementos figurados 4

Estn constituidos por los tres grupos celulares: eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Las plaquetas y los glbulos rojos estn exentos de ncleo y tienen tamaos, formas y funciones ms o menos estndar. Los glbulos blancos, sin embargo, tienen variadas formas, colores y sus funciones tambin difieren bastante de una clase a otra. Son las nicas clulas sanguneas que pueden cumplir funciones fuera del torrente circulatorio. 2.2.1 Los glbulos rojos (eritrocitos)

son clulas anucleadas con forma de disco bicncavo, de 7.2 - 7.5 m de dimetro mayor, en su interior llevan una sustancia llamada hemoglobina que le confiere el color a la sangre, especializados en el transporte de oxgeno (O2) y dixido de carbono (CO2) entre los tejidos y la circulacin pulmonar. 2.2.2 Los glbulos blancos o leucocitos

Son clulas nucleadas de 7 - 15 m de dimetro con funciones inmunitarias. Constituyen un verdadero cuerpo policiaco al interior del organismo. Los hay de variados tipos y con diversas especializaciones. Algunos de ellos se mueven activamente para fagocitar partculas antignicas e incluso pueden abandonar el torrente sanguneo, otros estn encargados de la formacin de anticuerpos y sustancias citotxicas para mantener los tejidos libres de agresores tanto internos como externos. Inclusive son capaces de recordar antgenos para hacer ms eficiente su trabajos en el futuro. 2.2.3 Plaquetas o trombocitos Son corpsculos anucleados, no son clulas, de 2 a 4 m. de dimetro, que se originan en la medula sea por la fragmentacin(son restos citoplasmticos de los megacariocitos), de una clula denominada megacariocitos. Tienen grnulos que contienen mltiples factores hemostticos e inflamatorios y actina que retrae el cogulo y que 5

permite el cambio de forma y contraccin plaquetarias. 3. El Sistema de Coagulacin El sistema de coagulacin es el encargado de evitar la prdida

excesiva de sangre tras una lesin y reparar la misma. Se ha dividido para su estudio en dos sistemas: hemostasia y fibrinlisis; los cuales dependen de la funcin del vaso sanguneo, de las clulas hemticas, de las protenas de la fase fluida y de los reguladores del sistema. Normalmente el sistema se encuentra en reposo y se activa cuando se presenta una lesin vascular. Tras presentarse dicha lesin, se activa el sistema de hemostasia para detener la hemorragia. Se forma un cogulo plaquetario primario, el cual requiere de una malla de fibrina para adquirir firmeza y as formara un coagulo secundario de calidad para evitar una hemorragia. La hemostasia se divide en dos partes: hemostasia primaria y hemostasia secundaria. La hemostasia es la detencin de la hemorragia por las propiedades fisiolgicas de vasoconstriccin y coagulacin, as como tambin de mtodos quirrgicos. Para que la hemostasia se mantenga normal y regulada, debe haber buena integridad vascular, lo cual se logra por 4 factores biolgicos: a) b) c) d) Endotelio Vascular Macromolculas subendoteliales que forman el vaso sanguneo Plaquetas Factores de coagulacin plasmtica

La alteracin del equilibrio normal entre factores pro-coagulantes y anticoagulantes puede llegar a producir alteraciones hemorrgicas y trombocticas. 3.1 Sustancia que Intervienen en la Coagulacin

- Fibringeno (Factor I) Esta sustancia coagula por accin de la trombina, transformndose en fibrina. El fibringeno se origina en el hgado, quizs slo en l. En condiciones normales hay de 200 a 350 mg de fibringeno por cada 100 ml de plasma. En condiciones patolgicas la cantidad de fibringeno puede disminuir e incluso desaparecer lo cual provoca que las personas que padecen de esta anomala se ven expuestos a hemorragiasimportantes si se lesionan vasos grandes o medianos.

- Trombina La trombina coagula las soluciones de fibringeno y durante la coagulacin se forma a expensas de la protrombina. La trombina aumenta la velocidad de coagulacin. La trombina acta sobre el fibringeno desdoblando sus molculas y permitiendo la formacin de fibrina.

- Protrombina La protrombina pura no coagula al fibringeno necesita la presencia del ion calcio y sustancias que hay en las plaquetas y en el plasma que la transforman en trombina. Se forma en el hgado y este necesita la presencia fundamental de la vitamina K. Existe tendencia a las hemorragias cuando la protrombina del plasma se reduce a un 20 % del valor normal

- Tromboplastina de los tejidos La existencia de este conjunto de sustancias en los tejidos hacen que cuando hay una herida coagule rpidamente, en cambio si la sangre sale de un vaso y no hay contacto con los tejidos, la coagulacin es ms lenta. - Plaquetas

Estas intervienen en la retraccin del cogulo y en la hemostasis.

Hay una cantidad de sustancias llamadas FACTORES (V, VII, VIII, IX, X, XI, etc.) que tienen un papel fundamental en la coagulacin y que la ausencia, disminucin o aumento de cualquiera de ellos provoca patologas en la coagulacin. En el organismo existen sustancias anticoagulantes como por ejemplo la heparina producida por el hgado que acta bloqueando la transformacin de protrombina en trombina. En la sangre circulante no hay trombina lo que provoca que esta sea fluida y pueda circular, si existiera una pequea cantidad en sangre inmediatamente sera neutralizada.

3.2 Mecanismo de la Hemostasis Estos mecanismo estn interrelacionados entre ellos. Adems, existe un tiempo determinado para cada uno e ellos. Siguen un orden preestablecido. 1) Vasoconstriccin: Cuando hay un traumatismo o una pequea

lesin, se produce una vasoconstriccin de forma natural o por reflejos. El objetivo es producir una contraccin para que haya una disminucin del flujo de sangre. Los reflejos locales producen la contraccin muscular que hacen vasoconstriccin de forma natural. El endotelio segrega factores relajantes derivados del endotelio, que si est intacto, mantiene la estructura relajada. Cuando hay un traumatismo, desaparecen estos factores y se produce una contraccin. Estos factores relajantes derivados del endotelio son el xido ntrico(NO). A nivel vascular, el NO mantiene relajado ciertas estructuras vasculares. La liberacin de tromboxanos A2 produce una potente vasoconstriccin. Vienen de la adhesin o agregacin plaquetaria que los producen. 2) Formacin del tapn plaquetario: las plaquetas, con forma ms 8

o menos redonda, cuando se encuentran en la sangre, tienen unos receptores en su membrana, de forma que, cuando detectan que en un sitio falta el endotelio y aparece el colgeno, las plaquetas forman la adhesin plaquetaria. Los receptores son receptores para residuos de aminocidos del colgeno, de manera que hacen que las plaquetas se anclen contra el colgeno y se comience la adhesin plaquetaria (plaquetas adheridas al colgeno y que se vuelven mucho ms planas). A nivel de la clula, se produce el incremento de calcio entre el reconocimiento entre colgeno y receptor. Cuando se incrementa el nivel de Ca2+ a nivel de la plaqueta, se produce la liberacin de sustancias (tromboxanos A2 que producen vasoconstriccin; ADP que favorece la adhesin de las plaquetas; es un feed-back negativo; los tromboxanos A2 tambin favorecen la adhesin plaquetaria; factor de crecimiento plaquetario que induce la mitosis en las clulas endoteliares; factor plaquetario 3, que sirve para favorecer la coagulacin sangunea...) La mitosis de las clulas endoteliales es el primer mecanismo de reparacin. Las plaquetas se unen slo en la zona lesionada, porque en la zona sana hay prostaglandinas I2 que son fuertemente antiagregantes. 3) Mecanismo de coagulacin. Tiene una va extrnseca y una

intrnseca que transforman el Factor X en Factor Xa. Este Factor Xa favorece el paso de Protrombina a Trombina. La Trombina que se forma pasa el fibringeno a fibrina que al unirse entre ellas, da fibrina polimerizada. El FP3 determina el paso de Factor X a Factor Xa y de Protrombina a Trombina gracias al Factor Xa. El objetivo de la coagulacin es tener fibrina polimerizada que tape el agujero.

4)

Reparacin del tejido daado: Las clulas endoteliales

sintetizan prostaglandinas I2, que son antiagregantes plaquetarios. El crecimiento de las clulas depende del factor de crecimiento plaquetario, que viene de las plaquetas. El activador de plasmingeno tisular transforma el plasmingeno en plasmina. La plasmina destruye el cogulo de fibrina polimerizada en fibrina soluble. Slo se activa cuando detecta la presencia de fibrina. Existe una interrelacin entre los 9

mecanismos para reparar los tejidos daados. 3.2.1 Hemostasia Primaria Inmediatamente tras la lesin, se produce un efecto vasoconstrictor que reduce el flujo sanguneo en la zona daada. Este efecto detiene temporalmente la hemorragia y facilita las fases siguientes como la acumulacin plaquetaria. Es producido por la accin de distintas sustancias vasoconstrictoras secretadas principalmente por el endotelio y las plaquetas. La vasoconstriccin y el cambio de velocidad en el flujo sanguneo dan como resultado la activacin plaquetaria. Las plaquetas forman un coagulo que sella la lesin y al mismo tiempo aceleran las reacciones hemostticas, sin embargo el cogulo formado es inestable y temporal por lo que requiere la presencia de una malla de fibrina para estabilizarse. La agregacin plaquetaria requiere de la presencia de fibringeno el cual se transformaro en la red de fibrina durante la fase fluida(Ruiz, 2004). 3.2.2 Hemostasia Secundaria: Fase Fluida La fase fluida, descrita comnmente con el modelo de "cascada de Coagulacin", consiste en una compleja serie de reacciones bioqumicas de los factores hemostticos. Los factores hemostticos son, en su mayora, glicoprotenas sintetizadas en el hgado y secretadas a la sangre. El propsito de la fase fluida, es convertir el fibringeno, que es una protena plasmtica soluble, en otra insoluble: la fibrina. Esta transformacin es catalizada por la trombina, derivado de la protrombina o factor II y su formacin se realiza mediante dos secuencias de reacciones o cascadas hemostticas: la va extrnseca y la va intrnseca; las cuales a su vez convergen en una va comn (figura 1). Estas vas no son independientes ya que se ha comprobado que no son capaces de ofrecer una hemostasia normal de manera aislada(Williams, 2000). 3.2.2.1 Va Extrnseca 10

En esta va, el nico factor no plasmtico; el factor III o tisular, activa al factor VII en presencia del calcio y da como resultado al factor VIIa que complejado con el factor III activan al factor X para dar inicio a la va comn. (martinez-murillo, 1996) 3.2.2.2 Va Intrnseca partculas cargadas negativamente inducen la activacin del factor XII en presencia de prekalicreina, y kiningeno de lato peso molecular, resultando en la formacin de factor XIIa, que a su vez activa al factor XI (el cual puede ser activado tambin mediante mecanismos alternos), convirtindolo en factor XIa. Posteriormente el factor XIa acta sobre el factor IX en presencia de Ca++ generando factor IXa que en presencia del factor VIII y de calcio cataliza la activacin del factor X iniciando as la va comn. 3.2.3 Va Comn Esta va comprende las ultimas fases de la hemostasis: la activacin de la protrombina, la transformacin de fibringeno a fibrina y la estabilizacin del coagulo. El factor Xa, se une a la plaqueta por medio del factor V el cual se activa al unirse a la plaqueta o se libera activado de la misma. El complejo formado por los factores Xa y Va en la superficie de la plaqueta, esta cerca de las molculas de protrombina unidas a las plaquetas. El complejo Xa-Va-protrombina se libera al plasma como trombina y tiene varias funciones entre las que destaca la conversin de fibringeno a fibrina por medio de una protelisis que genera monmeros de fibrina; inicialmente solubles, que polimerizan de manera inmediata por agregacin en forma terminal- terminal y latero lateral produciendo el polmero inestable de fibrina insoluble. Por ultimo, el factor XIII activado por la trombina en presencia de calcio, induce estabilidad bioqumica al cogulo. La fibrina tiene varias funciones; interacta con las plaquetas ayudando 11

en la formacin del trombo, regula la actividad de la trombina, activa y regula al factor XIII, activa la fibrinlisis y modula sus fases iniciales y participa en la reparacin de la lesin estimulando la proliferacin de fibroblastos, macrfagos y otras clulas participantes.

3.3 Fibrinlisis Una vez reparada la lesin se procede a la eliminacin del cogulo por medio del sistema fibrinolitico. El plasminogeno, es una sustancia inactiva circulante en plasma que se activa por medio de enzimas que entran en circulacin como respuesta 12

al trauma de las clulas endoteliales. Al haber un coagulo de fibrina el plasminogeno se absorbe por los polmeros de esta y es unido a ella como el activador de plasminogeno, de esta manera lo activa transformndolo en plasmina. La plasmina que continua unido a la fibrina, ejerce su accin sobre ella degradndola en fragmentos solubles que van a circulacin. Los productos de degradacin del fibringeno, tienen propiedades antitrombinicas y evitan la polimerizacin de la fibrina por lo que producen un efecto anticoagulante. 3.4 Factores de la coagulacin El proceso de coagulacin implica toda una serie de reacciones enzimticas encadenadas de tal forma que actan como un ald o avalancha, amplificndose en cada paso: Un par de molculas iniciadoras activan un nmero algo mayor de otras molculas, las que a su vez activan un nmero an mayor de otras molculas, etc, etc. En esta serie de reacciones intervienen mas de 12 protenas, iones Ca2+ y algunos fosfolpidos de membranas celulares. A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulacn se les denomina "Factor" y comunmente se lo designa por un nmero romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos. Siete de los factores de coagulacin: precalicrena, protrombina (Factor II), proconvertina (factor VII), factor antihemoflico beta (IX), factor Stuart (x), tromboplastina plasmtica (XI) y factor Hageman (XII); son zimgenos o proenzimas sintetizadas en el hgado que normalmente no tienen una actividad cataltica importante, pero que pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones peptdicas de sus molculas. Estas proenzimas una vez recortadas se convierten en proteasas de la familia de las serina proteasas; capaces de activar a las siguientes enzimas de la cascada.

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Una enzima activa "recorta" una porcin de la siguiente protena inactiva de la cascada, activndola. Algunos factores de coagulacin requieren vitamina K para su sntesis en el hgado, entre ellos los factores II (protrombina), VII (proconvertina), IX (antihemoflico beta) y X (Stuart).

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Factor

Nombre

Masa (KDa)

Nivel en plasma Funcin (mg/dl)


Se convierte en fibrina por accin de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el cogulo. Se convierte en trombina por la accin del factor Xa. La trombina cataliza la formacin de fibringeno a partir de fibrina. Se libera con el dao celular; participa junto con el factor VIIa en la activacin del factor X por la va extrnseca. Median la unin de los factores IX, X, VII y II a fosfolpidos de membrana. Potencia la accin de Xa sobre la protrombina Participa en la va extrnseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X. Indispensable para la accin del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A. Media la unin del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand. Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B. Activado por el complejo IXa-VIII-

Fibringeno

340

250-400

II

Protrombina

72

10-14

III

Tromboplastina tisular

factor

IV

In Calcio

40 Da

4-5

Procalicrena

350

VI

No existe

VII

Proconvertina

45-54

0.05

VIII:C

Factor antihemoflico

285

0.1-0.2

VIII:R

Factor Von Willebrand

>10000 -

IX

Factor Christmas

57

0.3

Factor Stuart-Prower

59

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Ca2+ en la va intrinseca o por VII-IIICa2+ en la extrnseca, es responsable de la hidrlisis de protrombina para formar trombina. Tromboplastina plasmtica o antecedente trombo 160 plastnico de plasma Convertido en la proteasa XIa por accion del factor XIIa; XIa activa al factor IX. Se activa en contacto con superficies extraas por medio de calicrena asociada a ciningeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa. Activado a XIIIa, tambin llamado transglutaminidasa, por la accin de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizndolos. Activada a calicrena, juntamente con el ciningeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa.

XI

0.5

XII

Factor Hageman

76

XIII

Pretransglutaminidasa factor Laili-Lorand

320

1-2

Precalicrena

Factor Fletcher

Ciningeno de Factor Fitzgerald-Flaujeacalto peso Williams molecular

Coadyuva con la calicrena en la activacin del factor XII.

La mayora de los factores se sintetizan en el hgado. El F VIII est formado x una porcin procoagulante (VIII-C) y una

porcin que enlaza plaquetas a la colgena (F vW), la primera se sintetiza en las clulas de Kupffer y la otra por las clulas endoteliales en todo el cuerpo, y por los megacariocitos. 3.5 Trastornos de la Coagulacin Hay diversas condiciones patolgicas que retardan o impiden la coagulacin de la sangre. Algunas se acompaan de ciertas tendencias a lashemorragias espontneas o a la produccin de hemorragias 16

prolongadas.

Hemofilia. La hemofilia es una enfermedad gentica recesiva relacionada con el cromosoma X que consiste en la dificultad de la sangre para coagularse adecuadamente. Se caracteriza por la aparicin de hemorragias internas y externas debido a la deficiencia parcial de una protena coagulante coagulacin). Los factores de coagulacin son un grupo de protenas responsables de activar el proceso de coagulacin. Hay identificados 13 factores ( I, II, ..., XIII. El factor IV no ha sido asignado). Los factores de coagulacin actan en cascada, es decir, uno activa al siguiente; si se es deficitario de un factor, no se produce la coagulacin o se retrasa mucho.1 Cuando hay carencia o dficit de algn factor de coagulacin, la sangre tarda ms tiempo en formar el cogulo y, aunque llegue a formarse, no es consistente y no se forma un buen tapn para detener la hemorragia, por tanto, en los hemoflicos graves, incluso pequeas heridas pueden originar abundantes y hasta mortales prdidas de sangre Hay tres variedades de hemofilia: la hemofilia A, cuando hay un dficit del factor VIII de coagulacin, la hemofilia B, cuando hay un dficit del factor IX de coagulacin, y la C, que es el dficit del factor XI. denominada globulina antihemoflica (factor de

Trombocitopenia Es la presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema circulatorio. Las personas con trombocitopenia tienen una tendencia a sangrar, como los hemoflicos, pero la hemorragia se produce generalmente por muchas vnulas pequeas o capilares en lugar de por vasos grandes como en la hemofilia. Como resultado aparecen hemorragias puntiformes pequeas por todos los tejidos del cuerpo. La piel de estas personas manifiesta manchas purpricas muy pequeas

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que dan a la enfermedad el nombre de prpura trombocitopnica. La trombocitopenia puede desencadenarse por 3 mecanismos:

* Disminucin de la produccin: de plaquetas o produccin de plaquetas anmalas: La anemia aplsica, la presencia de clulas neoplsicas en la mdula sea, la infeccin por VIH y los efectos de los frmacos y de la radioterapia son procesos que pueden disminuir la produccin de plaquetas. * Acumulacin excesiva de plaquetas en el bazo: Incluso cuando la produccin de plaquetas es normal, el bazo almacena aproximadamente el 30 - 40% de las plaquetas antes de empezar a liberarlas a la circulacin. En los casos de esplenomegalia con hiperesplenismo el bazo puede acumular hasta el 80% de las plaquetas. La hipotermia puede ser un factor predisponente. * Disminucin de la supervivencia de las plaquetas: Se puede producir una destruccin de las plaquetas por mecanismos inmunitarios cuando el organismo elabora anticuerpos contra las propias plaquetas. Por otro lado, la destruccin plaquetaria no inmunolgica se ha observado en algunas situaciones como lo son el consumo de drogas o alcohol ya que en los vasos sanguneos las plaquetas experimentan una lesin mecnica, y tambin cuando se produce un consumo excesivo de plaquetas por coagulacin intravascular diseminada aguda o por prpura trombtica trombocitopnica. 4. Antiagregantes Plaquetarios Los antiagregantes plaquetarios son un grupo de frmacos cuyo principal efecto es inhibir el funcionalismo de las plaquetas (un tipo de clulas de la sangre) evitando su agregacin y la formacin de trombos o cogulos en el interior de los vasos. Aspirina: Es el ms importante. Trifusal: Relacionado con aspirina, tiene estructura de salicilato,

sin apenas accin analgsica ni antiinflamatoria. No da muchos

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problemas: molestias digestivas, riesgo de hemorragias. Dipiridamol: Antiagregante moderado; se emplea solo o asociado

a la aspirina porque es un frmaco que potencia la accin de la aspirina. No es un AINE. Inhibe a la enzima fosfodiesterasa que es una enzima plaquetaria. En la plaqueta existe un segundo mensajero AMPc que disminuye la movilidad del calcio intracelular, que es lo que hace la PGI2, inhibiendo la agregacin plaquetaria. La fosfodiesterasa es la enzima que degrada el AMPc, por lo tanto aumenta el calcio intracelular y aumenta la agregacin. Es un frmaco que tambin es vasodilatador. Se usa en personas con cardiopata isqumica para evitar trombosis. Ticlopidina: Su mecanismo de accin no est muy claro; se

piensa que interfiere los receptores complejos de superficie plaquetaria. Todos se dan por va oral, no dan muchos problemas, aumenta el riesgo de hemorragia sobre todo en intervencin con sangrado. Est indicado en la prevencin de enfermedades trombticas en pacientes de riesgo: prtesis valvulares, infarto, accidentes cerebrales. Se discute la profilaxis de trombosis en toda la poblacin. 5. Anticoagulantes Los anticoagulantes son medicamentos que se administran para evitar que la sangre se coagule o para evitar que los cogulos que ya existen sigan creciendo. Pueden evitar la formacin de cogulos dainos en su corazn, venas o arterias. Los cogulos pueden bloquear el flujo sanguneo y provocar un ataque cardaco o derrame cerebral. Nombres comunes para anticoagulantes son warfarina y heparina.
Heparina: Sustancias de alto peso molecular. La heparina natural es

una mezcla de varios

polmeros, de 10 a 30 cadenas

de

mucopolisacridos. La sintetizan los mastocitos o clulas cebadas, asociada a histamina. Se usaban heparinas obtenidas de vacas, cerdos. Actualmente se usa heparina fraccionada que son cadenas aisladas factores de bajo peso molecular, con mejores caractersticas de coagulacin mediante 19 la activacin de proteinas: farmacolgicas que la de alto peso molecular. Inactiva una serie de

antitrombina III que inhibe la accin de factores de coagulacin. La heparina acelera la accin de antitrombina III potenciando su accin unas 1000 veces, y se impide la formacin de fibrina y de trombos.
Anticoagulantes orales: Son frmacos con estructura parecida a la

vitamina K. Algunos son sustancias naturales, plantas como el trbol. Los ms usados son dicumarol, acenocumarol, warfarina. La vitamina K es un cofactor, por s misma no tiene accin fisiolgica, pero es fundamental para la sntesis de factores de coagulacion. Los anticoagulantes orales actan como antagonistas de vitamina K impidiendo sus acciones e inhibiendo la coagulacin. La accin de los anticoagulantes orales comienza a aparecer a los varios das porque primero deben agotarse los factores de coagulacin.
Fibrinolticos: Son sustancias que provocan disolucin del cogulo,

fibrinolisis. Son la estreptoquinasa (sintetizada por los estreptococos) y la uroquinasa (producida por las clulas renales). Amban activan al plasmingeno, se usan para disolver trombos en el infarto de miocardio, embolias pulmonares, trombosis venosas profundas, embolias cerebrales y otras enfermedades tromboemblicas. Se dan por va intravenosa. Su vida media es corta. A veces el organismo tiene anticuerpos frente a estreptoquinasa que inactivan a la sustancia y adems pueden dar reacciones alrgicas.
Antifibrinolticos: Son sustancias que impiden la disolucin del

cogulo, cido epsilonaminocaproico (EACA) y cido tranexmico que es menos eficaz, tiene mejores caractersticas farmacolgicas y menos efectos indeseables. Ambas son derivados de aminocidos que bloquea plasmingeno impidiendo su transformacin en plasma. Se dan por va oral y tienen pocos efectos indeseables: nuseas, diarreas. Con estos frmacos existe un riesgo terico de trombosis. Se usan para inhibir hemorragias producidas por anticoagulantes orales, por fibrinolticos, en trastornos de coagulacin: hemofilia, en ciruga para disminuir la hemorragia, ej., en ciruga urolgica, oftalmolgica. En odontologa se usa en pacientes con trastorno de coagulacin por va oral antes de intervencin o como colutorio antes o despus de la intervencin.
Hemostticos locales: Se colocan sobre una herida abierta para

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cohibir la hemorragia, cuando los mtodos mecnicos no son suficientes (presin, ligadura.). Son esponjas de celulosa, de gelatina, fibrina; crean un lecho para que asiente el cogulo. Se usan como ayuda a tcnicas mecnicas. Exigen un control cuidadoso de herida porque pueden favorecer la infeccin por su estructura reticular.

6. La Vitamina K Es una de las vitaminas ms apreciadas debido a su funcin bsica, ayuda al mantenimiento de la coagulacin de la sangre. Esta vitamina del grupo de las liposolubles permite evitar hemorragias, adems, algunos estudios sugieren que ayudan a tener los huesos fuertes en la vejez. Esta vitamina tiene dos variantes naturales, la K1 que proviene de los vegetales de hoja verde oscura, de los aceites vegetales, de los cereales integrales, los tomates, el hgado, etc. La K2 la producen las bacterias intestinales y la K3 es una variante sinttica que duplica el poder de las otras dos, y generalmente se suministra a personas que por problemas intestinales de absorcin, que toman alimentacin parenteral o que siguen un tratamiento que interfiere en su asimilacin, no metabolizan adecuadamente la vitamina K natural Su carencia puede acarrear problemas serios, mientras que su presencia puede ayudar a la prevencin y tratamiento de varios tipos de tumores. Si alguna vitamina es desconocida entre el gran pblico esa es, sin duda, la vitamina K, conocida tambin como menadiona. No en vano se trata de una de las que ms tarde se descubrieron. Fue concretamente en 1929 cuando el dans Heinrik Dam descubri una inesperada enfermedad hemorrgica en pollos alimentados sin grasas. No tard en descubrir que esas grasas contenan una sustancia, a la que llam Koagulation, que regulaba la coagulacin de la sangre. Era la primera aparicin pblica de lo que hoy se conoce como vitamina K. 21

6.1 Clasificacin de la Vitamina K Existen tres tipos principales de vitamina K: la K1 es la ms eficiente de las tres, y se encuentra en abundancia en hortalizas y verduras. La K2, por el contrario, es de origen animal, la sintetiza el propio organismo humano a partir de las bacterias del intestino. La K3, por ltimo, es una variedad sinttica de la vitamina K, desarrollada en laboratorio, y cuyo uso solo es recomendable bajo prescripcin mdica. La vitamina K pertenece al grupo de las vitaminas liposolubles, lo cual quiere decir que se almacena en los tejidos, el hgado y la grasa. Concretamente, la vitamina K necesita la presencia de bilis en el duodeno para poder integrarse en el organismo. Por tanto, para su correcta absorcin es necesaria la ingesta de alimentos grasos. Contrariamente a sus primas famosas, la vitamina K es muy resistente al calor, por lo que resiste muy bien la coccin, pero se oxida rpidamente al contacto con la luz. 6.2 Funciones La funcin ms importante de la vitamina K es la que desempea en el proceso de coagulacin de la sangre, bsico para el desarrollo de la vida. La vitamina K se convierte en este mbito en estrella indiscutible, ya que es imprescindible para la formacin de los cogulos que evitan las hemorragias. Pero eso no es todo. La vitamina K est estrechamente relacionada tambin con el proceso de formacin y desarrollo de los huesos, y su presencia es imprescindible para la fijacin del calcio y para la remineralizacin. Por ltimo, estudios recientes han venido a comprobar que la vitamina K resulta muy beneficiosa en el tratamiento diversos tumores (seno, ovarios, estmago, riones, pulmones y colon). 6.3 Carencia Lo cierto es que el organismo necesita cantidades muy pequeas de vitamina K, por lo que resulta difcil detectar su carencia. La carencia de vitamina K puede ser seal de desrdenes orgnicos que impidan su sntesis correcta, como la falta 22 de bilis u otros trastornos

gastrointestinales.

Tambin

el

exceso

de

aceites

minerales,

anticoagulantes y aspirinas puede provocar su carencia. La consecuencia directa de una carencia prolongada de vitamina K es la muerte de la fauna bacteriana del intestino. Esto, a su vez, conlleva hemorragias intestinales, aparicin de sangre en la orina, hematomas sin explicacin aparente, rotura de vasos capilares, abortos espontneos, hemorragias de nariz o encas y diarrea. La carencia de vitamina K no es un mal frecuente, pero s que se dan algunas situaciones de riesgo en las que es recomendable consultar a un mdico sobre la necesidad de un aporte extra. En cualquier caso, conviene recordar que la vitamina K3, sinttica, slo debe ser administrada por orden facultativa. Entre los casos que pueden tener peligro de carencia de vitamina K se encuentran por ejemplo, las personas con tendencia a padecer hemorragias, las que estn tratamiento con antibiticos o con dosis altas de aspirina, quienes padecen afecciones hepticas o biliares y durante la medicacin con antiepilpticos, que afectan al funcionamiento normal del hgado. Por otro lado, su aporte puede ser necesario en situaciones con previsible prdida de sangre, como antes de una operacin quirrgica relacionada con el aparato digestivo, o de un parto. Tambin es muy beneficiosa para los recin nacidos, porque previene los trastornos hemorrgicos que muchos sufren unos das despus del parto. Los expertos estadounidenses recomiendan una ingesta diaria de entre 70 y 140 miligramos de vitamina K. Sin embargo, an no hay estudios fiables en Espaa que determinen si es necesario algn suplemento, dado que la vitamina K est muy presente en la dieta habitual. En todo caso, a ttulo orientativo, he aqu una tabla de contenido en vitamina K por cada 100 gr. Alimentos vegetales

Col fermentada (chucrut): 1540 mgr.

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Aceite de girasol virgen: 500 mgr. Espinacas: 350 mgr. Coliflor: 300 mgr. Lechuga: 200 mgr. Harina de soja : 190 mgr.

Alimentos animales

Corazn de pollo: 720 mgr. Hgado de bacalao: 100 mgr. Queso: 50 mgr. Huevo: 45 mgr.

Bibliografa New anticoagulants.

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Genetic mechanisms of hereditary hemostasis disorders.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/bleedingdisorders.html

Remodeling the blood coagulation cascade.

What does it take to make the perfect clot?

Blood coagulation

http://familydoctor.org/online/famdoces/home/common/blood/244.html

The protein C pathway

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