CARDIOLOGÍA 7ed

Sptima Edicin
Manual CTO Medicina y Ciruga
01.
Cardiologa
00. ndice de materias

Manual CTO - Medicina y Ciruga - 7 Edicin
01
1.1. 1.2. 1.3. 1.4. 1.5. 1.6. 1.7. 1.8. 1.9. 1.10. 1.11.
Fisiologa del sistema cardiovascular

Sistema de conduccin cardaco Excitabilidad cardaca Bases celulares de la contraccin cardaca Mecanismos de la contraccin cardaca Ciclo cardaco Presin arterial Adaptabilidad al ejercicio xido ntrico Isquemia cardaca Shock Sncope
6
6 6 7 8 9 10 12 12 12 13 13
02
2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5.
Semiologa cardaca
Generalidades Pulso arterial Pulso venoso yugular Ruidos cardacos Soplos cardacos
15
15 15 16 18 19
03
3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5. 3.6. 3.7. 3.8. 3.9. 3.10.
Mtodos diagnsticos en cardiologa

Electrocardiograma Radiografa de trax Prueba de esfuerzo (ergometra) Ecocardiografa Cateterismo y angiografa diagnstico-teraputica Resonancia magntica Estudio electrofisiolgico Test de basculacin (tilt test) Tomografa computarizada (TC) Holter
21
21 23 23 23 23 24 24 24 24 25
04
Frmacos en cardiologa
4.1. Antianginosos 4.2. Frmacos en la insuficiencia cardaca 4.3. Antiarrtmicos
26
26 27 29
05 I
nsuficiencia cardaca
32
32 32 32 33 34 35 35 38
5.1. Concepto 5.2. Fisiopatologa 5.3. Etiologa 5.4. Clnica 5.5. Exploracin fsica 5.6. Pruebas complementarias 5.7. Tratamiento 5.8. Tratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiognico
II
Cardiologa
06
Tratamiento del fallo miocrdico severo

6.1. Baln de contrapulsacin intraartico 6.2. Asistencias ventriculares 6.3. Trasplante cardaco
39
39 39 40
07
7.1. 7.2. 7.3.
Bradiarritmias
Disfuncin sinusal e hipersensibilidad del seno carotdeo Alteraciones de la conduccin AV Tratamiento de las bradiarritmias
42
42 43 44
08
Taquiarritmias
8.1. Generalidades sobre las taquicardias 8.2. Extrasstoles (complejos prematuros) 8.3. Taquicardia sinusal 8.4. Fibrilacin auricular 8.5. Aleteo o flutter auricular 8.6. Taquicardia supraventricular paroxstica 8.7. Taquicardias auriculares no producidas por reentrada 8.8. Sndromes de preexcitacin 8.9. Taquicardia no paroxstica de la unin 8.10. Taquicardia ventricular 8.11. Canalopatas 8.12. Otras arritmias ventriculares
46
46 46 47 47 50 51 52 52 52 52 54 56
09
9.1. 9.2. 9.3. 9.4. 9.5. 9.6.
Cardiopata isqumica. Generalidades

Recuerdo anatmico Definicin de cardiopata isqumica Etiologa Estadios de la aterosclerosis coronaria Factores de riesgo para la aterosclerosis coronaria Efectos de la isquemia miocrdica
57
57 57 57 58 58 58
10
Cardiopata isqumica. Angina de pecho

10.1. Angina de pecho estable 10.2. Angina inestable 10.3. Isquemia silente (asintomtica)
60
60 65 66
11
11.1. 11.2. 11.3. 11.4. 11.5. 11.6.
Infarto de miocardio no complicado

Etiologa y definicin Clnica Exploracin fsica Pruebas complementarias Tratamiento de la fase aguda del IAM no complicado Estratificacin del riesgo y tratamiento despus de la fase aguda del infarto
68
68 68 68 69 70 72
III
12
12.1. 12.2. 12.3. 12.4. 12.5. 12.6.
Complicaciones del infarto

Arritmias y trastornos de la conduccin Insuficiencia cardaca por fallo del ventrculo izquierdo Complicaciones mecnicas Isquemia postinfarto Tromboembolias Complicaciones en el pericardio
74
74 74 75 78 78 78
13
13.1. 13.2. 13.3. 13.4. 13.5. 13.6.
Fiebre reumtica
Etiologa Clnica y diagnstico Datos de laboratorio Pronstico Tratamiento Profilaxis
79
79 79 80 80 80 80
14 15
15.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5. 15.6.
Valvulopatas. Generalidades Estenosis mitral

Etiologa Fisiopatologa Clnica Exploracin fsica Pruebas complementarias Tratamiento
81 82
82 82 83 83 85 85
16
16.1. 16.2. 16.3. 16.4. 16.5. 16.6. 16.7.
Insuficiencia mitral
Etiologa Fisiopatologa Clnica Exploracin fsica Pruebas complementarias Tratamiento Prolapso valvular mitral
87
87 87 87 88 88 88 89
Cardiologa
17
17.1. 17.2. 17.3. 17.4. 17.5. 17.6.
Estenosis artica
Etiologa Fisiopatologa Clnica Exploracin fsica Pruebas complementarias Tratamiento
91
91 91 91 92 93 93
IV
Cardiologa
18 I
18.1. 18.2. 18.3. 18.4. 18.5. 18.6.
nsuficiencia artica
Etiologa Fisiopatologa Clnica Exploracin fsica Exploraciones complementarias Tratamiento
94
94 94 94 94 95 96
19
Valvulopata tricuspdea
19.1. Estenosis tricuspdea 19.2. Insuficiencia tricuspdea
97
97 97
20
Valvulopata pulmonar
20.1. Estenosis pulmonar 20.2. Insuficiencia pulmonar
99
99 99
21
21.1. 21.2. 21.3. 21.4.
Ciruga de la endocarditis y prtesis valvulares

Ciruga en la endocarditis Clasificacin de prtesis valvulares Eleccin del tipo de prtesis a implantar Complicaciones de las prtesis valvulares
100
100 100 100 101
22 23
23.1. 23.2. 23.3. 23.4. 23.5. 23.6.
Miocardiopatas. Concepto Miocardiopata dilatada

Clnica Exploracin fsica Pruebas complementarias Pronstico Tratamiento Formas secundarias de miocardiopata dilatada
103 104
104 104 104 105 105 106
24
24.1. 24.2. 24.3. 24.4. 24.5. 24.6. 24.7.
Miocardiopata hipertrfica
Anatoma patolgica Etiologa Clnica Exploracin fsica Pruebas complementarias Pronstico Tratamiento
107
107 107 107 107 107 107 108
25
25.1. 25.2. 25.3. 25.4.
Miocardiopata restrictiva
Clnica Exploracin fsica Pruebas complementarias Formas especficas
109
109 109 109 110
26
26.1. 26.2. 26.3. 26.4.
Miocarditis
Miocarditis vrica Miocarditis bacteriana Miocarditis de clulas gigantes Miocarditis por radiacin
111
111 111 111 111
27
27.1. 27.2. 27.3. 27.4. 27.5.
Enfermedades del pericardio

Pericarditis aguda Derrame pericrdico Taponamiento cardaco Pericarditis crnica constrictiva Otras enfermedades del pericardio
112
112 113 114 116 117
28
Tumores cardacos
28.1. Tumores cardacos secundarios o metastsicos 28.2. Tumores cardacos primarios
118
118 118
29
29.1. 29.2. 29.3. 29.4. 29.5. 29.6.
Cardiopatas congnitas
Cardiopatas congnitas acianticas con cortocircuito arteriovenoso Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho Lesiones obstructivas del corazn izquierdo Otras anomalas Cardiopatas congnitas ciangenas con pltora pulmonar Cardiopatas congnitas ciangenas con isquemia pulmonar
119
120 122 124 125 125 126
30
Hipertensin arterial
30.1. Etiologa 30.2. Repercusiones orgnicas de la HTA 30.3. Tratamiento de la HTA
129
129 130 131
Cardiologa
31
Enfermedades de la aorta
31.1. Aneurismas 31.2. Aneurismas de la aorta abdominal 31.3. Aneurismas de la aorta torcica 31.4. Aneurismas perifricos 31.5. Aneurismas viscerales 31.6. Necrosis qustica de la media 31.7. Aneurisma mictico 31.8. Aneurismas sifilticos 31.9. Aortitis reumtica y rotura traumtica de la aorta 31.10. Diseccin artica
134
134 134 136 136 137 137 137 137 137 137
VI
Cardiologa
32
Enfermedades arteriales
32.1. Oclusin arterial crnica 32.2. Oclusin arterial aguda 32.3. Ateroembolia 32.4. Arteritis de Takayasu 32.5. Tromboangetis obliterante 32.6. Sndrome de compresin de la salida del trax 32.7. Sndrome del robo de la subclavia 32.8. Sndrome de atrapamiento de la arteria popltea 32.9. Fstula arteriovenosa 32.10. Fenmeno de Raynaud 32.11. Acrocianosis 32.12. Livedo reticularis 32.13. Pernio (sabaones) 32.14. Eritromelalgia 32.15. Congelacin
141
141 145 146 146 147 148 148 148 149 149 150 150 150 150 150
33
33.1. 33.2. 33.3. 33.4. 33.5. 33.6. 33.7.
Enfermedades de las venas

Anatoma funcional de las venas Exploracin clnica del sistema venoso Trombosis venosa profunda Trombosis de lasvenas superficiales Venas varicosas Insuficiencia venosa crnica Obstruccin de la vena cava superior
151
151 151 151 152 152 154 155
34
Enfermedades de los vasos linfticos

34.1. Linfedema 34.2. Linfangitis
156
156 156
VII
01. Fisiologa del sistema cardiovascular

1.1. Sistema de conduccin cardaco

Est formado por clulas car dacas especializadas en la gnesis y conduccin del impulso elctrico cardaco. Ndulo sinoauricular (Keith-F lack): situado en el sur co terminal en el techo de la aurcula derecha, junto a la desembocadura de la vena cava superior. Ndulo aurculo ventricular (Aschoff-Tawara): est en la porcin inferior del surco interauricular prximo al septo membranoso interventricular, en el vrtice superior del tringulo de Koch (espacio entre el seno coronario, la valva septal tricuspdea y el tendn de Todaro). Haz de His: atraviesa el trgono fibroso derecho y la pars membranosa del septo, para dividirse despus en dos ramas (izquierda y derecha). La rama der echa discurre por la trabcula septomarginal. La red ventricular final es subendocrdica, denominndose fibras de Purkinje. Las clulas del sistema de conduccin tienen la capacidad de despolarizarse espontneamente, es decir , automatismo (y generar un fr ente de despolar izacin que se transmite a las clulas adyacent es). La fr ecuencia de despolarizacin del nodo sinusal es la ma yor (60-100 por minut o en reposo), la del nodo A V-His es menor (40-60) y la del sistema de Purkinje an ms baja (20-30). Por eso normalmente el marcapasos del corazn es el nodo sinusal (MIR 96-97F, 225), pero ante bloqueos AV aparecen ritmos de escape de las otras estructuras ms bajas. El impulso elc trico que nace en el nodo sinusal se conduce a las aurculas por unas vas preferenciales, entre las que destaca el Haz de Bachmann RECUERDA El impulso que lo comunica con la aur cula elctrico slo puede izquierda, y para pasar a los v enpasar de aurculas a trculos atra vesando el anillo ventrculos a travs del nodo AV, salvo en pacien- fibroso aurculoventricular (que tes con vas accesorias es un aislante elc trico) slo (Wolff-Parkinson-White). puede hacerlo por la puerta del nodo AV-His (donde sufr e un r etraso en la conduccin para permitir un apr opiado llenado v entricular), siguiendo luego por el His-Purkinje hacia los ventrculos.
Orientacin MIR
Algunos apartados de este captulo tienen una impor tancia ma yor de la que sug iere el nmer o de pr eguntas MIR. Trata de dibujar el ciclo cardaco sin mirar el libro, recordando qu ocurr e en cada fase y los factores que influyen en la presin de cada cmara en cada moment o. Aprende bien, adems, el g rfico de las fases del pot encial de ac cin y la tabla de los tipos de shock con sus caractersticas.
Aspectos Esenciales (I)

1
El sistema de conduccin cardaco posee automatismo, siendo el ms rpido el del nodo sinusal, por lo que es el mar capasos fisiolgico del corazn.
En la fase 0 del pot encial de accin predomina una entrada rpida d e sodio , en la fase 2 (meseta o plateau) la entrada lenta de calcio y en la fase 3, la salida de potasio.
La pendiente de la fase 4 (entrada lenta de sodio) det ermina la fr ecuencia de despo larizacin, y es ma yor cuant o ms arriba en el sistema de conduccin, aumentando con estmulos simptic os y disminuy endo con impulsos parasimpticos en los nodos.
1.2. Excitabilidad cardaca

Los canales inicos son pr otenas transmembranosas que presentan un poro a travs del cual permiten el paso
a un in determinado. En situacin de reposo estn cerrados. Su activacin (aper tura) viene det erminada por un cambio en su conf ormacin proteica en respuesta a estmulos especficos (cambios en el voltaje transmembrana: voltaje-dependientes, ciertos ligandos como adenosina, acetilcolina...). Tras permanecer abiertos un tiempo determinado, sufren un nuevo cambio de conformacin que los inac tiva (cier ra el por o), per o an tar darn un tiempo en r ecuperar su conf ormacin original de r eposo, tal que hasta que lo hagan, el canal no puede volver a activarse (abr irse) y, por tant o, a despolar izar la clula (perodo refractario absoluto). Los frmacos antiarrtmicos interaccionan con estos canales. El interior de las clulas cardacas en reposo es electronegativo y el exterior positivo, de tal forma que se establece un pot encial de membrana de unos -80 a -100 mV , es decir, que las clulas estn polar izadas. Est e pot encial de membrana se mantiene g racias a la bomba Na +/K+ ATP-dependiente que saca de la clula tr es iones Na + e introduce dos iones K +, de f orma que el Na + est muy concentrado fuera de las clulas y poco en su interior (al contrario que el K+). Para que el coraz n se contraiga, es necesar io que sus clulas musculares reciban un estmulo elctrico. Este se genera en clulas especializadas (clulas marcapaso) del sistema de conduccin que originan el impulso por sufrir despolarizaciones espontneas (aut omatismo). C uando el pot encial de membrana asciende hasta un potencial umbral (de unos -60 mV , tal que si el pot encial de membrana no llega al umbral , no se pr oduce el pot encial de accin: ley del todo o nada), se abren los canales rpidos de Na + y permiten la entrada rpida de g randes cantidades de Na + por difusin facilitada (MIR 99-00F , 225), de forma que el potencial de membrana se acerca a cero (pierde la polaridad negativa) e incluso se hace un poco positivo; esta es la despolarizacin rpida o fase 0 del potencial de accin (MIR 03-04, 162) . Durante las fases 1 y 2 meseta , tiene lugar sobr e todo una salida br eve inicial de potasio y post erior entrada lenta de calcio tal que se mantiene el potencial de membrana ligeramente positivo durante un tiempo (MIR 98-99F, 227). La fase 3 repolarizacin est producida sobre todo por la salida de K+ y se carac teriza por el r establecimiento del pot encial de membrana en reposo, de unos -90 mV. En la fase 4, la clula recupera el equilibr io inico a ambos lados de la
Figura 1
Sistema de conduccin cardaca
El calcio se une a la tr oponina C y permite la int eraccin ac tina-miosina para la contraccin. S e pr ecisa A TP para disociar actina-miosina y pr eparar una nueva c ontraccin. El msculo liso es ms lent o que el estriado. Ndulo AV Septo membranoso Vlvula tricspide Rama derecha Rama izquierda Haz de His Ndulo sinusal Vena cava superior
La pr ecarga (v olumen t elediastlico) influye en la fuer za de c ontraccin (L ey de Frank Starling). Disminuy en la pr ecarga la disminucin de v olemia o r etorno venoso (bipedestacin, Valsalva...), y depende de la dist ensibilidad miocr dica (r estriccin), del tiempo diast lico (taquicar dias) y la prdida de c ontraccin auricular (F A o disociacin AV).
Trabcula septo-marginal
Manual CTO Cardiologa - 7 Edicin
Figura 2
Potenciales de accin de las clulas cardacas
mV
Potencial de accin rpido 1
Potencial de accin lento
+20 0
0 -60
3 4
Na+ entrada
K++ salida
-90
Ca++ entrada
PRA
PRE PRR
ESN
ECG
P QRS
Aspectos Esenciales (II)

Los inotr opos positiv os (cat ecolaminas, digital, calcio ...) o negativ os (betabloquean-
membrana gracias a la bomba Na +/K+ ATP-dependiente y queda preparada para una nueva despolarizacin. Las clulas marcapaso de los nodos sinusal y A V poseen unos mecanismos inicos algo dif erentes al r esto. En estado de reposo, su potencial de membrana es menos negativo (-55mV), por lo que los canales de sodio estn inactivados. Por eso, el pot encial de accin slo puede producirse por los canales de calcio y por canales lent os de sodio, de ah que la despolarizacin y la repolarizacin sean ms lentas que en el r sto de clulas. Adems, en las e clulas del sistema de conduccin, a excepcin del nodo AV compacto, durante la fase 4 se pr oduce una entrada lenta de Na + (corriente If ) que RECUERDA Las clulas produce una positivizacin de trabajo presentan un potencial de accin (desprogresiva del pot encial de polarizacin) dependiente membrana (fase 4 despolade sodio, y las clulas de los nodos dependiente de rizacin lenta), y al alcanzar el calcio (por eso los calcioan- potencial umbral (unos -40 mV tagonistas frenan ambos en los nodos y unos -60 mV en nodos). la r ed de P urkinje) se genera un nuevo potencial de accin, lo que justifica el automatismo. La pendiente de esta fase 4 determinar el tiempo que tarda en llegar al potencial umbral, de forma que es ms empinada cuanto ms arriba nos encontremos en el sistema de conduccin, y por eso es el nodo sinusal el mar capasos nor mal del coraz n. La fase 4 est muy influenciada por el sist ema ner vioso aut nomo fundamentalmente en ambos nodos , de f orma que el simptico aumenta y el parasimptico disminuye la pendient e de la fase 4 y, por tanto, la frecuencia de despolarizacin automtica, as como la v elocidad de conduccin del impulso a travs del nodo AV-His. El nodo AV es una estructura histolgica compleja con tres partes: transicional (entre la aur cula y el nodo compac to), compacta (cuya principal funcin es r etrasar o frenar la conduccin del impulso) y el nodo-His (con capacidad aut omtica muy dependiente de canales de calcio).
La seal elctrica de despolarizacin se transmite de una clula a las adyacentes por la presencia de uniones GAP, de forma que la velocidad de conduccin del impulso es mucho ms rpida en sentido RECUERDA todas las clulas del sistema de conduc- longitudinal que transv ersal. cin tienen automatismo, Las clulas del sist ema H ismayor cuanto ms arriba. Purkinje estn especializadas Por eso, en los bloqueos en transmitir el impulso a gran aparecen ritmos de escape. velocidad.
tes, calcioantagonistas , antiarrtmic os, acidosis, isquemia...) afectan a la contractilidad miocrdica.
La post carga (t ensin parietal) equivale a la dificultad para la eyeccin del ventrculo correspondiente (aumento de r esistencias vasculares, estenosis de la vlvula semilunar, hiper trofia del tr acto de salida...). Es determinada por la ley de Laplace.
1.3. Bases celulares de la contraccin cardaca

El miocardio est f ormado por clulas musculares estriadas, que contienen muchas fibrillas paralelas. Cada fibrilla est formada por estructuras que se r epiten en serie, las sarcmeras, que son la unidad de contraccin muscular. Las sarcmeras contienen filamentos finos y filamentos gruesos. Los filamentos finos estn formados sobre todo por una doble hlice con dos molculas de ac tina (protena sin ac tividad enzimtica). O tras pr otenas de los filamentos finos son la tr opomiosina y la tr oponina. Los filamentos gruesos estn f ormados pr incipalmente por miosina, protena de gran peso molecular que tiene una parte alargada y otra par te globular, con actividad ATPasa, que interacciona con la actina. En el msculo relajado, la tropomiosina impide la interaccin entre la actina y la miosina. En el microscopio, alternan bandas oscuras (A) y bandas claras (I). En las bandas A ha y filamentos finos y filamentos gruesos; en las bandas I, slo hay filamentos finos. En el centro de cada banda I ha y una lnea oscura (lnea Z), punto de unin entr e los filamentos finos de una sar cmera con los de la sar mera adyacente. Cada sarcmera c est delimitada por dos lneas Z. En el centro de la banda A hay una lnea (lnea M), hacia donde estn orientadas las partes globulares de la miosina. Durante la contraccin, la long itud de los filamentos no vara sino que se pr oducen int eracciones entr e los fila-
El gast o car daco (litr os por minut o que eyecta el c orazn) normal es de 3-5 litr os/ min. El ndic e cardaco es el GC/super ficie corporal (normal 2,5-3,5 l/min/m2).
Existe un perodo de contraccin y de relajacin isovolumtricas al inicio de sst ole y distole, respectivamente, en el que no hay flujos de entrada o salida del ventrculo.
Un llenado v entricular rpido violento origina el t ercer ruido, y la c ontraccin auricular contra un v entrculo rgido el cuar to ruido.
10
La pr esin ar terial la det erminan el gast o cardaco y las r esistencias vasculares perifricas, siendo el tono muscular de las arteriolas su mximo determinante.
11

mentos de miosina y los de actina, de tal forma que los de actina se deslizan hacia el centro de la banda A. Por lo tanto, durante la contraccin, la banda A no vara de longitud, mientras que la banda I se acor ta y las lneas Z se apr oximan entre s, acortndose por lo tanto las sarcmeras. La membrana de la clula muscular , o sar colema, tiene unas invaginaciones hacia el citosol denominadas tbulos transv ersales o sistema T, muy r elacionadas con el retculo sarcoplsmico. As, cuando tiene lugar una despolarizacin de la membrana, se pr oduce la apertura de los canales de calcio del sist ema T, y la entrada de calcio al citosol (fase 2) produce a su vez la salida masiva de calcio desde el retculo sarcoplsmico. El calcio es un mensajero fundamental en la contraccin cardaca: una vez en el citoplasma, se une a la troponina C e induce a un cambio en su conf rmacin, de tal forma o que la tropomiosina deja de impedir la interaccin entre la actina y la miosina, se desplaza la actina hacia el centro de la banda A, y as la sar cmera se acor ta y el msculo se acorta y se contrae. En cada contraccin, la actina y la miosina interaccionan y se disocian muchas veces. La hidrlisis del ATP se emplea realmente para posibilitar la disociacin de la ac tina y la miosina en la r elajacin muscular (MIR 98-99F,223), y no en el golpe de remo de la contraccin, que tiene lugar cuando la miosina libe ra el ADP. En la r epolarizacin, el r etculo sarcoplsmico vuelve a capturar el calcio , por un mecanismo que de nuevo consume energa (ATP); as, el calcio se separa de la troponina C y la tropomiosina vuelve a impedir la interaccin actina-miosina. Todos los tipos de fibras musculares tienen una estructura contrctil bsica de ac tina y miosina, si bien donde RECUERDA Es preciso el la int eraccin entr e los miofiATP (energa) para disociar lamentos se pr oduce de una actina y miosina, es decir, manera ms or ganizada, para para la relajacin muscular. dar lugar a contracciones ms intensas, rpidas y mantenidas, es en el msculo estriado. En el msculo liso, el ciclo de unin y liberacin de ac tina y miosina es ms lar go, pero consume menos A TP y da lugar a una contraccin muscular de ma yor duracin que la del msculo estriado (MIR 03-04, 160). presin intratorcica ( Valsalva) e intraper icrdica o la bipedestacin y aumenta con el decbito, con la actividad muscular (MIR 97-98F, 165) y con el aument o del t ono venoso (ejer cicio muscular , inspiracin pr ofunda, et c.). La contribucin de la aur cula RECUERDA Sobre la precarga influyen la volemia, al llenado v entricular supone las venas (retorno venoso), un 15-20% del llenado t otal las aurculas (contraccin en condiciones fisiolgicas, auricular), los ventrculos y disminuy e ant e la pr dida (distensibilidad) y la frecuencia cardaca (a mayor de la capacidad contrc til de frecuencia, menor tiempo la aur cula (miocar diopatas, diastlico). fibrilacin auricular...) o la pr dida de la sincr ona aur culoventricular (disociacin A V, taquicardia intranodal...). 2. La contrac tilidad miocr dica (inotropismo) aumenta con el empleo de digitlicos, catecolaminas y simpaticomimticos, teofilinas, calcio, cafena, etc. y a veces tras las extrasstoles ventriculares. Por el contrario, se encuentra disminuida cuando hay hipoxia, hipercapnia, acidosis o el empleo de frmacos inotrpicos negativos (antagonistas del calcio , betabloqueantes, antiarrtmicos, barbitricos, alcohol, etc.) y en enfermedades miocrdicas. 3. La postcarga cardaca equivale a la t ensin de la pared ventricular durante la sstole. Segn la ley de Laplace (MIR 99-00F, 224), la t ensin RECUERDA Sobre la postcarga influyen las re- parietal es dir ectamente pr osistencias vasculares (tono porcional a la presin intravenmuscular arteriolar) y el tricular y al radio de la cavidad, estado del tracto de salida e inversamente al grosor de la del ventrculo (por ejemplo, pared. La presin intraventriaumenta en la estenosis artica o miocardiopata cular izquierda est en relacin hipertrfica obstructiva). directa con la presin artica y las resistencias arteriales perifricas. El VI ha de v encer la presin artica para su eyeccin, mucho mayor que la de la arteria pulmonar, por lo que RECUERDA La ley de Frank Starling se relaciona realiza un mayor trabajo que el con la precarga y la de VD (MIR 95-96F, 93).
Laplace con la postcarga.
Aspectos Esenciales (III)

12 El control rpido de la PA lo realiza el sistema nervioso por barorreceptores y quimiorreceptores, y el control a largo plazo de la PA lo determina el rin (eje renina-angiotensina-aldosterona).
13 El ejercicio produce un aumento del GC

(por taquicar dia y aument o de c ontraccin), de la v entilacin pulmonar , de la vasodilatacin muscular y del flujo sanguneo cutneo . El entr enamiento pr oduce bradicardia e hiper trofia miocrdicas fisiolgicas.
1.4. Mecanismos de la contraccin cardaca

La t ensin desar rollada por una fibra muscular al contraerse est en r elacin directa con la long itud inicial de la fibra, hasta llegar a un lmite a partir del cual aumentos de la longitud inicial de la fibra no conseguirn aumentar la fuerza contrctil de la misma, sino disminuirla. Esta relacin longitud-tensin es la ley de Frank-Starling. De otra forma, est relaciona la precarga (volumen telediastlico, del que depende la longitud de la fibra, pues cuanto ms lleno, ms estiradas estn las fibras) con el v olumen sistlico de ey eccin (MIR 97-98F, 168). Para una det erminada longitud inicial de la fibra, el calcio, las catecolaminas y los frmacos inotrpicos aumentan la contractilidad miocrdica y, por lo tanto, modifican la posicin de las curvas longitud-tensin. Por consiguient e, el v olumen sist lico de ey eccin del VI depende de: 1) pr ecarga o long itud del msculo al comienzo de la contraccin, 2) capacidad contrc til de corazn (contrac tilidad), 3) post carga o t ensin que el msculo tiene que desarrollar durante la contraccin. La relacin es directa con los dos primeros factores, e inversa con la postcarga. 1. La precarga equivale al volumen telediastlico del ventrculo, y est dir ectamente r elacionada con la v olemia total, el retorno venoso al corazn y la contraccin aur icular. El retorno venoso disminuye con el aumento de la
14 El xido ntrico produce vasodilatacin y es

antitrombtico, y su snt esis disminuye en la aterosclerosis. Los frmacos dadores de NO, como nitratos, molsidomina, nicorandil, o el NO inhalado, son tiles para la isquemia miocrdica o la hipertensin pulmonar.
La fraccin de eyeccin (FE) es el porcentaje de volumen que el VI consigue bombear del total que contiene justo antes de la contraccin, es decir en teledistole. En condi, ciones normales, debe encontrarse en torno al 60-65%. El gasto cardaco (GC) o v olumen minuto cardaco es el volumen de sang re que el VI bombea en un minut o, y es igual al v olumen sist lico del VI multiplicado por la frecuencia cardaca (unos 5 l/min en adultos sanos) (MIR 99-00F, 221; MIR 96-97F, 238).
GC=VS x FC
15 La isquemia altera el metabolismo celular

(disminuye el ATP y aumentan los radicales libres y el lac tato), la funcin miocr dica (distole y sst ole), el elec trocardiograma (cambios en la r epolarizacin) y la clnica (angina de pecho y equivalentes).
El ndice cardaco es el gasto cardaco por cada m2 de superficie corporal (para hacerlo estndar e independiente del tamao del individuo), y sus valor es normales se encuentran entre 2,5 y 3,5 l/min/m2. La presin arterial (PA) depende del producto del GC por las resistencias perifricas:
PA = GC x RVP GC = PA / RVP
16 El shock es la suma de hipot

volmico.
ensin, hipo gnica
perfusin tisular y disfuncin or
acompaante. El ms frecuente es el hipo -
De esta frmula se deduce que el flujo sanguneo a travs de los vasos (GC) depende tanto de las cifras de tensin arterial como del grado de vasodilatacin arterial. La presin arterial aumenta al incrementarse las resistencias vasculares per ifricas. Sin embar go, lo hace en ma yor medida la PA diastlica (que depende ms del t ono vascular) que la PA sistlica (que lo hace ms de la eyeccin cardaca), por lo que disminuy la presin diferencial (MIR e 96-97F, 226); por ejemplo, un estmulo simptico intenso puede contraer tanto los vasos que el flujo sanguneo se
10

Figura 3
Unidad de contraccin cardaca

Filamentos f nos (actina) Z Filamentos gruesos (miosina) Z
Sarcmera
I - LIGHT - DARK
I - LIGHT
- Grosor variable en funcin del grado de contraccin
- Grosor constante en el centro de la sarcmera
- Grosor variable en funcin del grado de contraccin
Figura 4
Determinantes de la funcin cardaca

PRECARGA (Volumen telediastlico) Frecuencia cardaca Retorno venoso Volemia Funcin auricular Distensibilidad ventricular Frank Starling POSTCARGA (Tensin parietal) Radio Grosor Resistencias perifricas Laplace CONTRACTILIDAD Inotropismo Masa contrctil pH Ca+ Inotropos + y -
Aspectos Esenciales (IV)

El shock cardiognico puede ser intrnseco (cada del gast o, por ejemplo, por un IAM) o ex trnseco-obstructivo (cada de la pr ecarga, por ejemplo, en el taponamiento).
17
Volumen latido (Volumen sistlico de eyeccin)
Frecuencia cardaca
El shock distributivo se asocia a vasodilatacin (anafilaxia, sepsis , dolor int enso...). El shock sptico inicialmente es hiperdinmico (aumenta el GC) y en fases finales hipodinmico (disminuye el GC).
18
Gasto Cardaco
Resistencias Perifricas El snc ope es la pr dida de c onsciencia
19
Presin Arterial
transitoria por disminucin del flujo cerebral global. El ms fr ecuente es neur omediado (vasovagal), que se diag nostica con la clnica, exploracin y ECG (no es imprescindible el tilt-test).
reduzca hasta casi cero durante perodos cortos, a pesar de una presin arterial elevada.
1.5. Ciclo cardaco

La sstole cardaca es el per odo del ciclo car daco en el que el ventrculo se contrae, por tanto ocurre desde que se cierran las vlvulas aur culoventriculares (primer tono cardaco) hasta que lo hacen las sig moideas (segundo tono); durante este perodo tiene lugar la ey eccin ventricular. Desde que se cier ran las vlvulas aur culoventriculares hasta que se abren las sigmoideas, el volumen de sangre intraventricular no vara (perodo de c ontraccin isovolumtrica) (MIR 96-97F , 234) . C uando la pr esin intraventricular supera la pr esin de la aor ta y la ar teria pulmonar, se abren respectivamente las vlvulas ar tica y pulmonar y comienza el perodo de eyeccin v entricular, que en principio es muy rpida y luego algo ms lenta. En condiciones normales, la vlvula artica se abre despus y se cierra antes que la pulmonar. La distole ventricular es el perodo de relajacin durante el cual tiene lugar el llenado v entricular. Cuando la pr e-
sin en la aor ta y en la ar teria pulmonar supera la intraventricular (pues los v entrculos se r elajan y disminuy e la presin en su int erior), se cierran las vlvulas ar tica y pulmonar respectivamente. Desde que se cierran las vlvulas sigmoideas hasta que se abr en las aur culoventriculares, el volumen de sangre de los ventrculos no vara (perodo de relajacin isovolumtrica). Cuando la presin intraventricular se hace inferior a la auricular, se abr e la vlvula aur culoventricular cor respondiente y comienza el llenado v entricular: una pr imera fase de llenado rpido, seguido por una fase de llenado lento (diastasis), y al final se origina la sstole auricular que produce el llenado de la contraccin auricular, ausente en la fibrilacin auricular. Cuando aumenta la fr ecuencia cardaca, disminuye mucho ms el tiempo de dist le que el de sst le, por lo que o o las enfermedades con disminucin de la dist ensibilidad o compliance ventricular toleran peor las taquicardias. Como idea general en condiciones fisiolgicas, conviene recordar que las presiones intraauriculares equivalen a las presiones de llenado de los ventrculos y, como se
No son v erdaderos snc opes las pr didas de consciencia por epilepsia, A CVA hemisfrico, hipoglucemia, hipocapnia o las crisis conversivas.
20
11

aprecia en la figura 5, oscilan en las dif erentes fases del ciclo cardaco. No existen vlvulas completas en la desembocadura de las v enas en las aur culas, por lo que la presin venosa y la de la aurcula a la que drena son muy similares. Adems en distole, mientras est abier ta la vlvula AV correspondiente (mitral en la izquierda, tricspide en la derecha) y en ausencia de est enosis valvular, la presin auricular equivale a la presin diastlica en el ventrculo correspondiente. As, para el lado derecho, la presin venosa yugular es similar a la presin de la cava, que a su vez se asemeja a la presin auricular derecha y a la presin telediastlica del ventrculo derecho. Los valores medios normales oscilan entre 5 y 10 mmHg. En el lado izquierdo, la presin capilar pulmonar (determinada con el cat ter de Swan- Ganz con la pr esin de enclavamiento pulmonar) casi equivale a la pr esin en las venas pulmonares, en la aurcula izquierda y a la pr esin telediastlica de v entrculo izquierdo. Su valor me dio normal oscila entre 10-14 mmHg (algo mayor que la del lado derecho).
Figura 5
Ciclo cardaco (MIR 05-06, 248)

g a b c d e f g a
AA CA Presin artica Presin ventricular CM Presin auricular AM
M1 Ruidos cardacos S4 T1
A2
P2
S3
1.6. Presin arterial

La funcin de las ar terias estr iba en transpor tar sang re a presin a los t ejidos. Las ar teriolas son las ramas ms pequeas del sist ema ar terial con una capa muscular contrctil en su par ed que per mite su contraccin o r elajacin, actuando as como vlvulas de control (MIR 9495, 103) . La pr esin ar terial tiene un mximo (sist lica) y un mnimo (diast lica) a lo lar go del ciclo car daco. La presin arterial media (presin del pulso) refleja mejor la presin de per fusin tisular que la sist lica o diast lica aisladas. En adultos jvenes y sanos est entre 90 y 100 mmHg. Como la ma yor par te del ciclo car daco en ausencia de taquicardia es diastlica, se calcula as:
PA media = ( PA sistlica + 2 x PA diastlica) / 3
Presin ventricular a c x PVY P Q O Fases del ciclo cardaco a: Contraccin auricular. b: Contraccin ventricular isovolumtrica. c: Fase de eyeccin mxima (rpida). d: Inicio de relajacin. Reduccin de la eyeccin. e: Relajacin isovolumtrica. f: Llenado rpido. g: Llenado lento (distasis). CA: Cierre artico. CM: Cierre mitral. AA: Apertura artica. AM: Apertura mitral. S 800 MSEG T ECG P v y
En el adult o, se denomina hipot ensin a la exist encia de una presin ar terial media menor de 60 mmHg , una sistlica menor de 90 mmHg o un descenso de ms de 40 mmHg sobre la basal, y se considera hipertensin (HTA) a cifras por encima de 140/90 mmHg (sistlica/diastlica). Recientemente se tienden a considerar como nor males cifras de PA inferiores a 120/80 mmHg, y a los valores comprendidos entre 120-140/80-90 mmHg se les denomina prehipertensin arterial por la alta incidencia de desarrollo de HTA en el seguimiento de los pacientes con esas cifras. La medida de la PA con el esfigmomanmetro se realiza desinflando lentament e el manguit o y auscultando los ruidos de Korotkoff (ruidos producidos por la turbulencia de la sangre al atravesar el vaso constreido). La PA sistlica corresponde a la fase I de Korotkoff (cuando empieza a orse el latido), y la diastlica a la fase V (cuando dejan de orse) salvo en la insuficiencia artica grave, en la que generalmente se emplea la fase IV (cuando se amortigua el ruido).
Figura 6
Desdoblamiento de los ruidos con la respiracin
INSPIRACIN
Regulacin de la presin arterial

El contr ol de la pr esin ar terial es crucial para el buen funcionamiento de los r ganos y sist emas, por lo que para su r egulacin existen varios mecanismos, de entr e los que el rin es el de mayor relevancia. Regulacin rpida de la t ensin arterial. Se realiza por el sistema nervioso. Los barorreceptores articos y los carotdeos detectan el aumento de la pr esin y, a tra vs de los ner vios vago y
ESPIRACIN
S1
S2
12

de Her ing (rama del glosofar ngeo) r espectivamente, conducen los impulsos al tronco del encfalo. El aument o de t ensin ar terial pr oduce la inhibicin del centr o vasoconstr ictor y la estimulacin del centro vagal, por lo que se induce bradicardia y cada de la tensin ar terial para su r egulacin (MIR 03-04, 163; MIR 96-97, 49). Los quimiorreceptores carotdeos son sensibles a la falta de oxgeno sanguneo (hipo xemia). Cuando se pr oduce una cada de la t ensin por debajo de un niv el cr tico, los quimior receptores se RECUERDA Barorreceptores: Bradicardia y disminucin de TA. activan a causa de la disQuimiorreceptores: taquicardia minucin de flujo a los y aumento de TA. cuerpos car otdeos. Se transmite una seal a tra vs de fibras que acompaan a los barorreceptores hacia el tr onco, activando el centr o vasomotor y aumentando la tensin arterial mediante un aumento de la actividad simptica. Exist n otros receptores de baja presin en las aur culas y e arterias pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguneo y ac tan en consecuencia sobr e la t ensin arterial.
RECUERDA El sistema nervioso controla la presin arterial a travs de receptores de alta presin (articos y carotdeos), qumicos (carotdeos) y de baja presin (aurculas). Figura 7
Fisiologa del eje renina-angiotensina

Actividad simptica Volumen circulante Del filtrado glomerular NaCl
Potasio PAN
Presin a. aferente
Na+ en el tbulo distal
+
Cels yuxtaglomerulares (barorreceptores)
+
Cels mcula densa (quimiorreceptores)
+
ACTIVIDAD DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR
ECA (pulmn) Renina
Regulacin a largo plazo de la tensin arterial. Se realiza fundamentalmente por el rin, mediant e el sist ema renina-angiotensina-aldosterona. Est e es un sist ema combinado, ntimamente relacionado con el contr ol de la volemia y con la secrecin de vasopresina.
Angiotensina II
Angiotensina I
Angiotensingeno (hgado) Na+ y PAN
Vasoconstriccin
?
Sed
K+ (y ACTH)
ADH Aldosterona
Osmolaridad (osmorreceptores)
Fisiologa del eje renina-angiotensina-aldosterona

La renina es una enzima pr oducida y almacenada en los grnulos de las clulas yux taglomerulares. A cta sobr e el angiotensingeno (globulina sintetizada en el hgado), transformndolo en angiotensina I. sta es transformada por la enzima de con versin, presente en mltiples t ejidos, especialmente en el endotelio vascular del pulmn, en angiotensina II, que estimula la sntesis de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal e induce a vasoconstriccin. La liberacin de renina est controlada por cinco factores: Estmulos de presin, vehiculados por las clulas yuxtaglomerulares. La disminucin de la pr esin de per fusin renal estimula la snt esis de renina; es el fac tor ms importante. Quimiorreceptores de la mcula densa, son clulas ntimamente relacionadas con las clulas yux taglomerulares y controlan la sobrecarga de sodio o cloro presentada al tbulo distal. Si la cantidad de sodio filtrada aumenta, aumenta la liberacin de renina. Sistema ner vioso simptico, estimula la liberacin de renina en respuesta a la bipedestacin. P otasio, el aumento de potasio disminuye directamente la liberacin de renina y viceversa. La angiotensina II ejerce una retroalimentacin negativa sobre la liberacin de renina. La angiotensina II influye en la homeostasis del sodio. Sus acciones se ejer cen a tra vs de sus r eceptores tipo 1 y 2. Entre ellas destaca: aumento de la reabsorcin de sal en el tbulo pr oximal, contraccin de las ar teriolas aferente y, en mayor medida, eferente renales, favoreciendo la r eabsorcin r enal de sodio; estimula la liberacin de
+ +
Volumen (recp. vol.)
+
V1 (vasoconstriccin)
Reabsorcin Na+ y excrecin de k+ en tbulo distal
T.A. (barorrecp.)
V2 (reabs. H2O colector)
aldosterona, estimula el centr o de la sed , y par ece que tambin la sntesis y liberacin de ADH. Tambin produce vasoconstriccin directa. Por la angiotensinasa A, la angiotensina II se convierte en angiotensina III, activadora de la secrecin de aldosterona, pero de menor efecto vasoconstrictor. Vasopresina. El aumento de la osmolaridad, la disminucin de volumen y la disminucin de la tensin arterial son capaces de estimular la secrecin de vasopresina (ADH u hor mona antidiur tica), que posee ef ectos vasoconstrictores directos (actuando en los receptores V1) y aumenta la r eabsorcin de agua en el tbulo colec tor renal (receptores V2).
RECUERDA La ADH es antidiurtica (por receptores V2 en tbulo colector renal) y vasoconstrictora (por receptores V1 en las arteriolas). Por eso se la conoce como vasopresina.
La aldosterona realiza dos acciones fundamentalment e: acta como r egulador del v olumen del lquido ex tracelular y contr ola el metabolismo del potasio . El v olumen se r egula por la accin dir ecta de la aldost erona sobr e el transpor te r enal tubular de sodio; ac ta sobr e el t-
bulo contorneado distal aumentando la r eabsorcin de sodio y aumentando la eliminacin de potasio (y de hidrogeniones H +) en la orina. Los mecanismos primarios de control de la aldosterona son tres: el sistema r eninaangiotensina (estimulacin, el ms importante), el potasio plasmtico (estimulacin) y la ACTH (estimulacin, importancia secundaria). La sobr ecarga de sodio , el pptido atr ial natr iurtico y la dopamina inhiben la secr ecin de aldost erona. Cuando se r ealiza una infusin intra venosa de aldosterona se pr oduce un aument o de la r eabsorcin r enal de sodio que desapar ece en 3-5 das . A est o se le denomina fenmeno de esc ape y explica que en el hiperaldosteronismo primario no existan edemas . Se ha implicado un aument o del pptido atr ial natr iurtico en la gnesis de este fenmeno. El potasio y los hidrogeniones no sufren este mecanismo de escape , por lo que tienden a acumularse en esa enfermedad. Conviene destacar que el estmulo del eje r enina-angiotensina-aldosterona, adems de los ef ectos hidroelectrolticos y vasoconstrictores citados, a largo plazo facilita el desarrollo de fibrosis int ercelular a niv eles fundamentalmente vascular y cardaco.
13
1.7. Adaptabilidad al ejercicio

En reposo, el 40% del v olumen sanguneo se encuentra en pequeas v enas de la cir culacin sistmica (MIR 9900F, 222). Durante el ejer cicio, el sist ema respiratorio se adapta para aumentar la captacin de o xgeno. La capacidad mxima de ejer cicio viene det erminada por el aporte de oxgeno a los tejidos y por el grado de adecuacin intrnseca del sistema musculoesqueltico. Durante la r ealizacin de ejer cicio, los t ejidos llegan a necesitar hasta 400 500 veces la cantidad de oxgeno que utilizan en reposo. Este aumento se logra gracias a diferentes medidas de adaptacin (MIR 95-96F, 205): a. Aumento del gast o cardaco mediado por un aumento de la frecuencia cardaca y del volumen sistlico. Esto produce un incremento de las cifras de la P A (de la sistlica, ya que la diastlica casi no se modifica en individuos normales). El gasto cardaco puede llegar desde los 4-5l/min hasta 30-35 l/min. b. Aumento de la cantidad de oxgeno que llega a los pulmones mediante un aumento de la ventilacin minuto. Se puede pasar de 6-8 l/min a 100 l/min. c. I ncremento del o xgeno que llega a las clulas musculares: esto es debido a la vasodilatacin local (lo cual explica que no se incr ementen las cifras de PA diastlica por disminucin de las r esistencias perifricas) y al aument o de la ex traccin de o xgeno debido a cambios en la cur va de disociacin de la hemoglobina, que durant e el ejer cicio se desplaza a la derecha. d. Aumento de la cantidad de sang re dir igida hacia la piel . Est o r edunda en una ma yor capacidad para disipar la energa que se transforma en calor durante el ejercicio fsico. Una de las razones ms importantes por la que un deportista aumenta la capacidad de ejer icio es por el incremenc to en la capacidad para utilizar el metabolismo aer obio hasta etapas ms tar das, lo cual fr ena la pr oduccin de lactato y la acidosis tisular. Asimismo, en el entrenamiento se produce hipertrofia del msculo cardaco, que facilita la consecucin de gastos cardacos mayores durante el ejercicio y permite que en reposo pueden mantenerse gastos cardacos normales con frecuencia cardaca ms baja (MIR 99-00F, 47), y la bradicardia en reposo permite un mayor incremento del gasto al taquicardizar con el ejercicio. Es con veniente matizar que una contraccin muscular tnica sost enida (ejer cicio isomtrico: levantar pesas ...), RECUERDA El ejercicio isosobre todo de un pequeo mtrico (pesas) eleva mucho grupo muscular , pr oduce la presin arterial y el isotun ef ecto pr edominantenico (natacin) no tanto, por predominar la vasodilatacin mente vasoconstrictor simmuscular. ptico, aumentando la pr esin arterial de forma severa. En el ejercicio isotnico, sin embargo (natacin...), predomina el efecto vasodilatador de la accin muscular generalizada no intensa.
El NO ac ta mediante la ac tivacin de la guanilciclasa y disminucin del tono del msculo liso. Su accin fundamental es sobre el sistema cardiovascular, disminuyendo las r esistencias vascular es. El NO r elaja adems el msculo liso a otr os niv eles y pr oduce: disminucin de la motilidad gastrointestinal, del t ono del esfnt er de O ddi y del cardias, broncodilatacin y disminucin de las resistencias vasculares pulmonares. Los factores de riesgo aterosclertico (sndrome metablico, hipertensin, dislipemias, hiperlipemia, tabaco y diabetes) producen alteracin de la funcin endot elial, una de cuyas manifestaciones es la deficiencia relativa de NO bioactivo. Adems, la expresin de la iNOS ocurre en varias enfermedades como la sepsis bac teriana, justificando en parte la depresin miocrdica asociada al shock sptico. Una deficiencia de las neuronas que producen xido ntrico en el trac to gastr ointestinal par ece la causa de algunas alteraciones de la motilidad , como la enf ermedad de H irschprung, la acalasia, y la pseudoobstruccin intestinal crnica. En la cir rosis enlica par ece existir un aumento de la pr oduccin de NO en hepat ocitos, fibroblastos y endot elio, produciendo un estado cir culatorio hiperdinmico. Tambin niveles elevados de NO pueden contribuir a la citotoxicidad en la enfermedad de injerto contra husped y en el rechazo de trasplantes. La manipulacin teraputica de los niveles de NO es til en diversas situaciones: Los nitratos son fr macos metabolizados en el or ganismo pr oduciendo NO ex geno, que or igina vasodilatacin v enosa y cor onaria e inhibicin plaquetaria. El NO gaseoso inhalado, dada su relativa
selectividad pulmonar, es til para el tratamient o de la hipertensin pulmonar persistente del neonato, la hipertensin pulmonar primaria y la que acompaa a la her ia n diafragmtica congnita, as como en casos de edema pulmonar asociado al mal de las alturas y en el distr ess respiratorio del adult o. L os cor ticosteroides inhiben la transcripcin de la iNOS, explicando en parte sus efectos beneficiosos en el shock sptico. Algunos fr macos dadores de NO pueden ser tiles en el tratamiento de la isquemia miocrdica (nicorandil) o de la impotencia (al aumentar el llenado de los cuer pos cavernosos). Al aumentar el NO, la afinidad de los er itrocitos de la anemia falciforme por el o xgeno puede utilizarse en el tratamiento de dicha enfermedad.
1.9. Isquemia cardaca

La isquemia debe ent enderse en t rminos r elativos, como un desequilibr io entre el apor te y la demanda de oxgeno al msculo cardaco. El lecho vascular coronario tiene la capacidad de r educir su r esistencia per ifrica a un 20% de su niv el basal, aumentando as el r iego coronario unas 5 v eces (es la llamada r eserva coronaria). Por este motivo se necesitan obstrucciones muy impor tantes (del orden del 80-90% del calibr e de la luz) para que tenga lugar isquemia miocrdica en reposo. Los ef ectos de la isquemia sobr e el msculo car daco (cascada isqumica) son mltiples: metablicos , mecnicos (primero sobre la distole y luego sobr e la sstole), elctricos, y por fin, clnicos. Los efectos metablicos son los pr imeros en apar ecer, inhibindose la f osforilacin oxidativa y, por tanto, la formacin de ATP, comenzan-
Figura 8
Adaptabilidad cardaca
AUMENTO DE DEMANDAS
Descarga simptica
Ventilacin Aporte O2 tisular
Retorno venoso (venoconstriccin)
Contractilidad
F. cardaca
Precarga (sobre todo en fases iniciales del ejercicio) Vol. sistlico
Gasto cardaco
Extraccin tisular de O2
A-V de O2
Tabla 1
xido ntrico
TEJIDOS Endotelio vascular Plaquetas Osteoblastos, osteoclastos Mesangio renal SNC (cerebelo, hipocampo y lbulos olfatorios) Msculo esqueltico Macrfagos Neutrf los Fibroblastos Msculo liso vascular Hepatocitos ESTMULOS Traccin Vasodilatadores (Adenosina, Ach, Sustancia P, Bradiquinina) Aumento de la concentracin de calcio FUNCIN Regulacin tono vascular Funcin plaquetaria
1.8. xido ntrico

Fisiologa
El xido ntrico (NO) es una molcula que se sintetiza por una familia de enzimas que se conocen como sint etasas del xido (NOS). Existen tres isoformas identificadas (MIR 98-99F, 225): Neuronal (nNOS, Nos1 gene product). I nducible ( iNOS, Nos2 gene pr oduct), pr esente en mo nocitos/macrfagos, clulas de msculo liso , endot elio microvascular, fibroblastos, car diomiocitos, hepat ocitos y megacariocitos. Endotelial (eNOS, Nos3 gene product).
ENDOTELIAL
NEURONAL
Neurotransmisor central y perifrico
INDUCIBLE
Aumenta
Mediador de la respuesta inmunitaria inespecf ca
14

Tabla 2 Patrones hemodinmicos de los principales tipos de shock (MIR -05-06, 34) Figura 9
Tipos de shock
SHOCK HIPOVOLMICO Diaforesis Vmitos Quemaduras SHOCK OBSTRUCTIVO Neumotrax Embolia pulmonar Taponamiento
TIPOS DE SHOCK Hipovolmico Cardiognico Obstructivo Hiperdinmico Sptico Hipodinmico o tardo
PVC
GC
RVP
% Sat O2 venosa
Neurognico Anaf lctico Hemorragia Diuresis intensa PVC: presin venosa central; GC: gasto cardaco; PVP: resistencias vasculares perifricas; % Sat O2 venosa: saturacin venosa de O2 SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK CARDIOGNICO
do la gluclisis anaer bica y la f ormacin de lac tato. Si la isquemia es g rave y pr olongada, el descenso del pH, el acmulo de lac tato y la pr esencia de radicales libr es de o xgeno (MIR 00-01F, 212) alt eran la per meabilidad del sarcolema, permitiendo la entrada masiva de calcio que facilita las arritmias, suprime la produccin de ATP y conduce a la necr osis celular. El hecho de que los snt omas aparezcan al final justifica que cier tos pacientes sufran alteraciones metablicas, funcionales y elctricas sin tener ninguna molestia, denominndose a esta situacin isquemia silente.
C ardiognico intrnsec o: pr ovocado por el descenso de gasto cardaco asociado a una prdida de funcin sistodiastlica car daca. La causa ms fr ecuente es el IA M extenso. Cardiognico ex tracardaco u obstruc tivo / c ompresivo: por compresin extrnseca de las cavidades cardacas que determina un fallo diastlico del corazn, como ocurre en el taponamiento pericrdico, neumotrax a tensin, grandes hernias diafragmticas, ventilacin mecnica, embolia pulmonar masiva... Distributivo: se carac teriza por un GC generalmente alt o, per o con una mala distr ibucin del mismo . Su subtipo ms fr ecuente es el shock sptico, que apar ece tpicamente en ancianos , inmunodepr imidos o pacientes sometidos a pr ocedimientos in vasivos o cirug a, en relacin con infecciones principalmente pulmonares, abdominales o urogenitales. Ocasionalmente es producido por pat genos especialment e virulent os en pacient es sanos, como el meningococo . El shock sptico puede tener dos patrones hemodinmicos segn el momento de evolucin: uno inicial o hiperdinmico y otro en fases avanzadas hipodinmico. Otros subtipos de shock distr ibutivo son el shock neurognico producido por lesiones graves del SNC como traumatismos, lesiones medulares, raquianestesia... que producen una alteracin del tono simptico vasoconstr ictor y disminucin del gast o car daco; el shock anafilctico, precipitado por aler genos y producido por la int ensa liberacin de sustancias vaso dilatadoras como la histamina, el shock txico asociado a intoxicacin por bar bitricos, fenotiacinas... o el shock asociado a ciertas endocrinopatas como la insuficiencia suprarrenal aguda. Cada tipo de shock tiene un RECUERDA El GC est patrn hemodinmico dif edisminuido en el shock carrente que per mite hacer el diognico, en el obstructivo y en fases finales del sptico. diagnstico dif erencial. C on Las RVP (su valor normal frecuencia, especialmente en ronda 1000 din/s/cm-5) fases a vanzadas, los pacienestn aumentadas en el cardiognico, el obstructivo tes pueden pr esentar simultneamente varias formas de y el hipovolmico. shock con patrones hemodi-
nmicos opuest os, lo que dificulta su diag nstico y su manejo (por ejemplo, es frecuente la asociacin de shock sptico e hipovolmico, de forma que el tratamiento de uno enmascara al otro). El tratamiento va dir igido a corregir la c ausa desencadenante especfica junto a medidas generales de soporte vital en funcin de la situacin clnica (respiracin asistida, reposicin de volemia, drogas vasoactivas...)
1.11. Sncope
Sntoma que consist e en la pr dida transitoria (generalmente de segundos de duracin, a veces unos minutos) de la conciencia con r cuperacin espontnea y complee ta debida a una disminucin transitoria del flujo cerebral. Pueden existir sntomas premonitorios (debilidad, mareo, zumbido de odos, sudor fro...) pero con frecuencia estn ausentes, y el sncope pr ovoca la cada del pacient e. Se denomina presncope a la sensacin inminent e de sncope sin llegar a perder la conciencia. Por lo tant o, no son v erdaderos sncopes las cadas casuales, la catapleja, los accidentes isqumicos cerebrales transitorios, la epilepsia, las intoxicaciones, la narcolepsia, los de or igen psicgeno o endocr inometablico (hipo glucemia, hipo xia o hipocapnia por hiper ventilacin). Los sncopes verdaderos se clasifican en 5 grupos, segn su causa (ver tabla 3). La mxima r entabilidad para el diag nstico del tipo de sncope se obtiene de la hist oria clnica. Es impr escindible investigar la situacin y desencadenant es, sntomas premonitorios y posteriores al episodio, as como la presencia de cardiopata o neuropata con un cuidadoso examen fsico . Entr e las pruebas complementar ias son fundamentales el EC G (si es nor mal, casi ex cluye origen cardaco de los sncopes), el masaje del seno car otdeo, una analtica bsica y la Rx t orcica. O tras pruebas de utilidad que deben considerarse ante la sospecha clnica de causas determinadas son el Holter, la ecocardiografa, el tilt t est, el estudio elec trofisiolgico, la er gometra, la coronariografa... Los registradores de e ventos o Holter implantable son tiles en los sncopes de origen desconocido con sospecha de causa arrtmica. El sncope vasovagal es la causa ms fr ecuente. Se desencadena ant e la visin de sang re, la bipedestacin pr o-
1.10. Shock
Def nicin
El shock es un sndrome caracterizado por la disminucin de la perfusin tisular inferior a sus demandas metablicas. Si se mantiene la situacin, apar ecer disfuncin de los r ganos y t ejidos af ectados. Generalment e se ac tivan mecanismos de compensacin (aumento del tono adrenrgico, de la fr ecuencia y contrac tilidad cardacas, vasoconstriccin cutnea, muscular y esplcnica...) para preservar los rganos vitales (SNC y corazn), pero si se mantienen, resultan perjudiciales. El shock no es sinnimo de hipot ensin, pues cifras de PA bajas pueden ser suficientes para mantener el aporte adecuado de sangre a los tejidos si se ponen en mar cha ciertos mecanismos de compensacin. As el diagnstico de shock es clnico y requiere la presencia de tr es hechos: 1) hipotensin arterial, 2) hipoperfusin tisular (frialdad y palidez de extremidades con aspecto moteado, relleno capilar lent o en lechos ungueales , acidosis metablica secundaria por acmulo de lac tato...) y 3) Disfuncin orgnica (del sist ema ner vioso central con disminucin del nivel de conciencia, del rin con oliguria <0,5 ml/Kg/h, dificultad respiratoria o isquemia miocrdica).
Tipos de shock
H ipovolmico: es el ms fr ecuente. P roducido por disminucin del v olumen de sang re disponible en el interior de los vasos , ya sea por hemor ragia evidente u oculta, deshidratacin, secuestro en tercer espacio o por prdidas digestivas, urinarias o insensibles.
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longada, ambientes calurosos o enrarecidos, o incluso el estrs emocional. Parece producido por una alteracin refleja que suele comenzar con una disminucin del r etorno venoso y liberacin de catecolaminas secundaria que produce unas contracciones vigor osas ventriculares con un v entrculo r elativamente vaco , con descar ga vagal asociada, hipotensin y bradicar dia. Tiene un pr onstico excelente con una mortalidad prcticamente de cero. El tilt test (que no es necesar io para el diag nstico en la mayora de casos) permite diferenciar los de predominio cardioinhibidor, vasodepr esor o mix to. El tratamient o consiste en evitar los desencadenantes y aumentar la ingesta hidr osalina evitando diur ticos y vasodilatador es. En casos refractarios se pueden emplear inhibidores de
MIR 98-99F, 223 MIR 98-99F, 227 MIR 97-98F, 168 MIR 96-97F, 225 MIR 96-97F, 234
Preguntas MIR
?
MIR 05-06, 34 MIR 05-06, 248 MIR 03-04, 162 MIR 03-04, 163 MIR 99-00F, 221 MIR 99-00F, 224
la recaptacin de serotonina, estimulantes adrenrgicos (etilefrina o midodr ina) o incluso mineralcor ticoides (ms tiles en el sncope or tosttico) con r esultados variables. L os betabloqueant es se han considerado el tratamiento de eleccin, aunque hoy da est en entredicho su utilidad y estn contraindicados en los de predominio cardioinhibidor. En casos muy seleccionados de sncope vasovagal r ecurrente malig no (sin prdromos), con dao cor poral secundario a los episodios sin r espuesta a medidas habituales y con pr edominio cardioinhibidor, se puede indicar el implante de un marcapasos, aunque no siempre consigue evitar los sncopes , pues no mitiga el ef ecto vasodepresor.
Caso Clnico Representativo

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34. L os pacient es en estado de choque presentan un marcado descenso de la presin arterial sistmica. Segn la causa que motiva el estado de choque, la hipotensin arterial es debida a alteraciones en el gasto cardaco y/o alteraciones de las resistencias vasculares sistmicas. Entre las siguient es, seale la respuesta correcta: 1) En el choque de origen sptico, el gasto cardaco y las resistencias vasculares se hallan incrementadas. 2) En el choque hemorrgico, el gasto cardaco est elevado y las resistencias vasculares se hallan incrementadas. 3) En el choque de origen cardaco, el gasto cardaco est reducido y las resistencias vasculares se hallan incrementadas. 4) En el choque causado por una crisis tireotxica, el gasto cardaco est reducido y las resistencias vasculares se hallan incrementadas. 5) En el choque causado por una insuficiencia heptica, el gasto cardaco est reducido y las resistencias vasculares se hallan incrementadas. MIR 2005-2006 RC: 3 165. Un soldado permanec e en posicin de firmes por espacio de un minut . Cul ser o el mejor procedimiento para reducir el incremento de la presin venosa que se produce, en estas circunstancias, en las piernas?: 1) Realizar maniobras que den lugar a una reduccin de la frecuencia cardaca. 2) Contener la respiracin durante el mximo tiempo posible. 3) Ejercer una fuerte presin sobre la pared anterior del abdomen. 4) Dar unos cuantos pasos al frente. 5) Reducir la actividad del sistema simptico. MIR 1997-1998F RC: 4 Arritmias cardacas Hipotensin ortosttica Fallo autonmico primario (Parkinson, etc.) o secundario (neuropata diabtica o amiloide...) Frmacos (alfabloqueantes) o alcohol Deplecin de volumen (hemorragias, Addison, deshidratacin...) Difusin sinusal Bloqueos AV Taquiarritmias supra o ventriculares Canalopatas Frmacos proarrtmicos Disfuncin de marcapasos o desf briladores Neuromediado
Tabla 3
Tipos de sncope
TIPOS Vasovagal (neurocardiognico) Hipersensibilidad del seno carotdeo Neuralgia glosofarngea Situacional (tusgeno, deglutorio, postprandial, postejercicio, miccional, defecario...)
CAUSA
Valvulopatas Isquemia miocrdica Embolia de pulmn Enfermedad estructural Miocardiopata hipertrf ca u otras obstrucciones del tracto de salida cardiopulmonar Diseccin artica Taponamiento pericrdico Mixoma auricular Cerebrovascular Sndrome del robo de la subclavia
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2.1. Generalidades
El impulso apical o latido de la punta se debe explorar en decbito lateral izquierdo y est localizado en un rea de unos 2 cm de dimetr o, normalmente en el 5 espacio intercostal en la lnea mediocla vicular. Se apr ecia un golpe o movimiento nico y breve hacia fuera, que ms o menos coincide con la apertura artica. Su amplitud es ma yor en situaciones de hiper dinamia, pero sigue siendo breve. En la hipertrofia ventricular izquierda concntr ica puede hacerse ms ex tenso y sostenido durant e t oda la sst ole. En la dilatacin del VI, el latido de la punta se desplaza hacia abajo y a la izquierda. Los aneurismas del VI pueden or iginar otro punto ectpico donde se palpa el latido car daco (en la localizacin del aneur isma). Se puede apr eciar un impulso apical aadido al fisiolgico en protodistole en pacient es con tercer ruido manifiesto (expresin de un violento llenado ventricular rpido) y en teledistole en los que tienen un gran cuar to ruido (expr esin de una g ran contr ibucin auricular al llenado). En la miocardiopata hipertrfica obstructiva suele palparse un doble impulso apical sistlico, a lo que se aade a veces el presistlico (telediastlico) comentado, con un triple impulso apical.
RECUERDA Un pulso con dos picos en sstole es lesin ar tica con pr edominio bisferiens, y un pulso con de la insuficiencia o en la mio un pico en sstole y otro en cardiopata hiper trfica obsprotodistole es dcroto.
suficiencia ar tica, en la doble
tructiva (MIR 02-03F, 99).
02. Semiologa cardaca

Pulso tardus o tardo: se alcanza el pico sist lico ms tarde de lo habitual, como ocurre en las lesiones obstructivas RECUERDA La estenosis del coraz n iz quierdo; la conartica produce un pulso juncin del retraso con la dismiparvo y tardo, y la insufinucin de la amplitud ( parvus ciencia artica un pulso et tar dus) es muy tpico de la magnus celer et altus y, en estenosis artica severa. ocasiones, bisferiens. Pulso dcroto: se palpan dos picos en el pulso , pero a diferencia del bisf eriens, uno se pr oduce en la sst ole y otro en la dist ole, inmediatament e despus del cier re de la vlvula artica. Puede obser varse en sujet os sanos con r esistencias pe rifricas disminuidas (como en la fiebre), per o es ms tpico de situaciones en las que ha y disminucin del gasto cardaco, como en la insuficiencia cardaca o en el taponamiento. Pulso alternante: existe una var iacin de la amplitud o ascenso del pulso que denota una dependencia muy importante de la pr ecarga en ventrculos muy deteriorados (fr ecuentemente coincide con la pr esencia de tercer ruido). A s, en la miocar diopata dilatada, a un latido con escaso v olumen sistlico (onda pequea de pulso) le seguir a otro de ma yor intensidad, al haberse producido una mayor precarga por quedar un volumen diastlico elevado r emanente del ant erior y haber ob tenido una mayor recuperacin mecnica de las clulas contrctiles. P ulso bigmino: es sencillo dif erenciarlo del ant erior, pues en el pulso alt ernante los intervalos de tiempo entre dos pulsos consecutivos son iguales, y en el bigmino no. En este caso, la alternancia se debe a la presencia de ritmo bigeminado (cada latido normal es seguido de un extrasstole con pausa compensadora) con un menor gasto y amplitud de pulso en el latido adelantado , compensado en el latido siguiente.
Orientacin MIR
Este captulo es de impor tancia capital ,
no solo por t ener muchas preguntas, sino porque si lo dominas, ahorrars mucho cuando estudies las enf ermedades cardacas. Debes conocer los diferentes tipos de pulso ar terial, el pulso v enoso yugular normal y patolgico, los principales soplos funcionales y patolgicos y las maniobras que afectan a los mismos.
2.2. Pulso arterial

La onda de la presin arterial normal tiene una elevacin rpida con una muesca anacrtica y un descenso algo ms lento con una muestra dcrota producida por el cierre de la vlvula ar tica. En casi ninguna persona sana se palpa la incisura dcrota. Las principales anomalas del pulso arterial son: Pulso hipercintico, celer, en martillo de agua o fuerte: se asocia a un aumento del volumen de eyeccin del VI, disminucin de las r esistencias perifricas o aumento de la pr esin de pulso , como en la insuficiencia artica, insuficiencia mitral , comunicacin interventricular y estados hiper dinmicos (anemia, fiebre, ansiedad , fstulas arteriovenosas, etc.) (MIR 97-98F, 255). Pulso bisferiens: se produce cuando se eyecta un gran volumen de sangre muy rpidamente, detectndose en la onda dos picos sist licos. Se puede obser var en la in-

El impulso apical normal se localiza en el 5 espacio intercostal izquierdo, lnea medioclavicular. En la hiper trofia, el impulso apical es ms sostenido. En la dilatacin se desplaza abajo y a la iz quierda. Los extratonos fuer tes (tercer y cuar to ruido) pue den palparse en el pex. El doble impulso apical sistlico es propio de la miocar diopata hipertrfica.
El pulso hiper cintico es pr opio de situaciones de hiper dinamia (fiebre, hipertiroidismo...), de disminucin de r esistencias perifricas o de aument o de pr esin de pulso (insuficiencia artica...).
Tabla 4
Pulsos arteriales
ETIOLOGA Hipovolemia, insuf ciencia del ventrculo izdo. (IAM, estenosis mitral, etc.) Disminucin del vol/lat, disminucin de resistencias perifricas (insuf ciencia artica, anemia, f ebre, etc.) Aumento del vol/lat, disminucin de resistencias perifricas (insuf ciencia artica, anemia, f ebre, etc.) Insuf ciencia artica, cardiomiopata hipertrf ca Cardiomiopata dilatada en bajo G.C. Asociado generalmente al alternante En descompensacin ventricular, con tonos cardacos 3 y 4 Contraccin ventricular prematura, intoxicacin por digital Taponamiento pericrdico, obstruccin de vas areas, dif cultad del retorno venoso (a veces en pericarditis constrictiva) CARACTERSTICAS Latido disminuido, posible taquicardia Onda aplanada (dbil) y prolongada Presin diferencial estrecha Latido fuerte y breve Presin diferencial ancha Dos picos sistlicos Dos picos, uno sistlico y otro diastlico Ritmo regular, alteracin regular en la amplitud del pulso Dos picos por aparicin de uno ectpico Disminucin de la presin sistlica en inspiracin de ms de 10 mmHg
El pulso bisf eriens muestra dos pic os en sstole y es propio de la insuficiencia artica grave y de la miocardiopata hipertrfica obstructiva.
PULSO ARTERIAL Hipocintico
Parvus et tardus
El pulso paradjic o es pr opio de situacio nes con fallo diastlico del ventrculo derecho, tpicament e el taponamient o car daco, y consiste en la disminucin de presin arterial en inspiracin mayor a 10 mmHg (exageracin de un f enmeno fisiolgico, pues en condiciones fisiolgicas disminuye menos de 10 mmHg).
Celer et magnus o hipercintico Bisferiens Dcroto Alternante Bigmino Paradjico
La presin venosa y el pulso venoso deben explorarse c on el t rax a 45 y es normal unos 3 cm sobre la clavcula o el ngulo de Louis.
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Figura 10
Adaptabilidad cardaca
Figura 11
Medicin de la presin venosa central
Pulso normal
Pulso hipoquintico
Pulso parvus et tardus
ngulo de Louis 5 cm Pulso hipercintico Pulso bisferiens Pulso dcroto Aurcula dcha.
45 Pulso alternante

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El signo de Kussmaul consiste en el aumento de la pr esin v enosa yugular durante la inspiracin (lo contrario que en condiciones fisiolgicas, en que disminuye al inspirar). Es muy tpic o de la pericar ditis constrictiva.
La onda a del pulso yugular se produce por la c ontraccin de la aurcula der echa, por lo que desaparece si sta no se c ontrae (fibrilacin auricular) y aumenta cuando sta es vigor osa (est enosis tricuspdea o fallo diastlico del VD).
P ulso paradjic o: es la exageracin de un f enmeno fisiolgico normal producido por el abombamient o del septo interventricular hacia el VI al aumentar el llenado del VD durante la inspiracin, cuya pared libre puede distenderse relativamente poco, por lo que la disminucin de pr ecarga iz quierda pr oduce RECUERDA Las situauna cada del volumen de eyecciones que producen pulso paradjico son las cin y la pr esin arterial sistlica, mismas que producen siempre menor de 10 mmHg . El signo de Kussmaul: fallo pulso paradjico se define como diastlico del ventrculo la disminucin en ms de 10 derecho, aunque clnicamente es muy tpico mmHg de la presin arterial sistel pulso paradjico del lica con la inspiracin pr ofunda. taponamiento y el Es tpico del taponamient o, pero Kussmaul de la pericartambin puede aparecer en otras ditis constrictiva. situaciones con fallo diast lico del VD, como obstrucciones bronquiales graves (cor pulmonale), tromboembolia pulmonar, hipertensin pulmonar, obstruccin de la ca va superior, pericarditis constrictiva, etc. (MIR 00-01, 39; MIR 98-99, 24; MIR 98-99F, 43).
2.3. Pulso venoso yugular

La onda a can aparece cuando c oinciden la c ontraccin auricular y v entricular. Puede ser rtmica en los ritmos que nac en en la unin A V (taquicardia por r eentrada intranodal: sig no de la r ana...) o arrtmica en la disociacin AV (bloqueo AV completo, taquicardia ventricular...).
Una gran onda v con desaparicin del seno x es propia de la insuficiencia tricuspdea.
10 En condiciones fisiolgicas, los ruidos car dacos (1 y 2) estn un poc desdoblados, o cerrando primero las vlvulas iz quierdas y despus las derechas. En inspiracin se r etrasa el cierre de las vlvulas derechas por retornar ms sang re a las ca vidades derechas (desdoblamiento fisiolgico).
La presin que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la presin auricular derecha (presin venosa central, PVC). Su equivalente en el lado izquierdo sera la presin de enclavamiento pulmonar (PCP, equivalente a la pr esin en aur cula iz quierda, PAI) que se mide con el catter de Swan- Ganz. A su v ez, la presin de las aur culas durante la dist ole, en ausencia de obstruccin en las valvas aur culoventriculares, es igual que la pr esin del ventrculo correspondiente. La PVY se mide obser vando el latido de la v ena yugular interna derecha con el paciente en decbito y levantado el trax unos 45 (para apreciar mejor el pulso venoso, se suele hacer a 60, si tiene la P VY elevada, y 30 si la tiene baja) (MIR 05-06, 23). Se mide la altura mxima a la que se apr ecia el latido yugular con respecto al ngulo de L ouis (manubrio esternal, que est a unos 5 cm de AD), y rara vez se eleva ms de 3 cm por encima de st e (lo que equivaldr a a unos 8-9 cm de H 2O). La causa ms frecuente de elevacin de la presin venosa es un aumento de la presin diastlica v entricular (MIR 97-98F, 97) . Si t enemos un catter central, medimos directamente la PVC. Si en decbito supino se colapsa la yugular , nos indica que la PVY es baja.
El reflujo hepatoyugular (ms cor rectamente abdominoyugular) se explora ejerciendo presin firme durante al menos 10 segundos sobr e el centr o del abdomen del paciente que respira normalmente, evitando que haga Valsalva. En las personas sin enfermedad no hay una elevacin evidente, mientras que se considera que la prueba es positiva si la P VY se eleva visiblement e durante la compresin y cae ms de 4 cm al terminar de comprimir. La positividad denota una hipofuncin del v entrculo derecho. La causa ms fr ecuente de r eflujo abdomino yugular es la insuficiencia cardaca derecha secundaria a elevacin de las pr esiones diast licas del v entrculo izquierdo. El signo de K ussmaul consiste en un aument o de la P VC con la inspiracin (nor malmente disminuye, pues al haber en el t rax presiones ne RECUERDA Pulso paradgativas durante la inspiracin, jico: disminuye la presin la sang re acumulada en las arterial con la inspiracin. Signo de Kussmaul: auyugulares es atrada hacia la mento de la presin venosa AD), y puede encontrarse en yugular con la inspiracin. cualquier fallo diast lico de recho grave, siendo muy tpico de la pericarditis constrictiva, miocardiopata restrictiva e infarto extenso del VD. El pulso v enoso yugular consta generalment e de dos ondas positivas ( a y v) y dos RECUERDA La contraccin auricular es depresiones negativas (senos o responsable de la onda a descendentes x e y). del pulso venoso yugular y del cuarto ruido. Por La onda a (onda pr esistlica) se eso ambos no existen en debe a la contraccin aur icular la fibrilacin auricular. que tiene lugar al final de la distole. Por lo tanto, ocurre un poco antes del primer ruido y del pulso arterial. Unas ondas a grandes se deben a un aumento de la resistencia al llenado del VD, como ocurre en la estenosis tricuspdea, en la hipertensin pulmonar, la estenosis pulmonar, et c. El g rado mximo RECUERDA La onda a de esta r esistencia acont ece en can rtmica aparece cuando el impulso elctrico cuando la vlvula tr icuspdea no nace en el nodo sinusal, se encuentra cerrada mientras sino en el nodo AV. La onda la AD se contrae , y ent onces a en can arrtmica aparece aparecen ondas a en can. cuando hay disociacin AV (las aurculas tienen un Las ondas a can pueden ritmo y los ventrculos otro ser irregulares o arrtmic as (en independiente). la disociacin aurculoventricular, que se da por ejemplo en el bloqueo aur culoventricular completo o en la taquicar dia ventricular) o bien
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Figura 12
Pulso venoso yugular
Figura 13
Pulso venoso y sus variaciones f siopatolgicas

a RI R2 v
onda a onda v c a descenso x descenso y
x Pulso venoso yugular normal
y v
Estenosis tricuspdea R1 Distole R2 Sstole Distole x Pericarditis constrictiva a a
Insuficiencia tricuspdea A v a
Bloqueo AV completo
Tabla 5
Pulso venoso yugular

AUSENTE DISMINUIDO AD dilatada VD dilatado AUMENTADO AD hipertrf ca: ETr E.Pulmonar HT pulmonar
a x v
Fibrilacin auricular Fibrilacin auricular Insuf ciencia tricuspdea severa

La sobrecarga de trabajo del VD (embolia pulmonar, hiper tensin pulmonar ...) r etrasa el cierr e pulmonar (desdoblamient o amplio del 2 ruido), y la sobrecarga del VI (estenosis ar tica, HT A...) r etrasa el cierr e artico tal que puede ocurrir despus del pulmonar (desdoblamient o in vertido del 2 ruido).
Taponamiento pericrdico (Pericarditis constrictiva) Insuf ciencia tricuspdea
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Taponamiento cardaco Obstruccin:
ETr Mixoma AD
Pericarditis constrictiva IC derecha grave ITr grave
Tabla 6
Datos tpicos de los pulsos arteriales y venosos

PULSO ARTERIAL Pulso paradjico PULSO VENOSO Incremento de la descendente X Ausencia de onda a Ondas a can regulares Ondas a can irrregulares Morfologa en W (x e y profundas, aunque predomina la y) Signo de Kussmaul Pulso alternante Pulso bigmino Pulso parvus et tardus Bisferiens si existe obstruccin Pulso bisferiens, celer et altus El k nock pericr dico es pr opio de la pericarditis c onstrictiva. El plop tumor al, del El t ercer ruido es pr opio de un aument o de v olmenes de llenado del VI (miocardiopata dilatada, IM...) o de un aument o de la violencia del mismo (nios o jvenes, hiperdinamia...). El cuar to ruido es pr oducido por la contraccin auricular contra un ventrculo rg ido (hiper trofia ventricular, miocardiopata restrictiva...) y es fr ecuente en ancianos . Ambos se auscultan c on la campana del fonendoscopio. En la c omunicacin interauricular, es tpico el desdoblamient o amplio y fijo del 2 ruido.
ETIOLOGA Taponamiento cardaco Fibrilacin auricular Algunos RIVA, ritmo de la unin AV e intoxicacin digitlica BAV completo y TV Pericarditis constrictiva y miocardiopata restrictiva Pericarditis constrictiva e infarto extenso de ventrculo derecho Miocarda dilatada Intoxicacin digitlica con ritmo bigmino Estenosis artica Miocardiopata hipertrf ca Insuf ciencia artica
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regulares o rtmic as (en r itmos de la unin A V como la taquicardia por reentrada intranodal). La onda a (y el seno x) desaparecen en la fibrilacin auricular por no existir una contraccin / relajacin auricular eficaz (MIR 00-01, 40; MIR
RECUERDA La onda a no existe en la fibrilacin auricular La onda can a es regular en algunos RIVA y en el ritmo de la unin AV. La onda can a es irregular en el BAV completo y en la TV (disociacin AV).
98-99, 25; MIR 98-99F , 48; MIR 95-96, 181; MIR 94-95, 7; MIR 94-95, 21).
La descendente x se debe a la relajacin de la aurcula y al desplazamiento de la tr i-
cspide hacia el v entrculo que tiene lugar al pr incipio de la contraccin v entricular. Se incr ementa en la per icarditis constrictiva, pero es la onda ms sig nificativa en el taponamiento cardaco. Disminuye en la dilatacin del VD y puede estar ausent e o in vertida en la insuficiencia tricuspdea (MIR 99-00, 97) y en la fibrilacin auricular (como la aurcula no se contrae, tampoco se relaja). La onda v se debe al llenado de RECUERDA Una gran onda a es propia de la la AD que tiene lugar durante la estenosis tricuspdea, contraccin ventricular (MIR 02y una gran onda v de la insuficiencia tricuspdea. 03F, 142). La onda v grande es t-
mixoma. El r oce pericrdico puede ser sistlico o diastlico.
El soplo propio de cada valvulopata se ausculta preferentemente en su foco auscultatorio. Los articos se irradian a car tidas y el de la insuficiencia mitral, a la axila.
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pica de la insuficiencia tricuspdea, aprecindose a v eces incluso un movimiento sistlico del lbulo de la oreja. Cuando se abr e la tr icspide y pasa la sang re de la AD al VD, comienza la descendent e y (colapso diast lico). Un seno y pequeo sug iere obstculo al llenado del VD (como en la est enosis tr icuspdea, o algunos mix omas auriculares). En la pericarditis constrictiva ocurre un descenso rpido y profundo con un ascenso rpido a la lnea basal y constituy e la onda ms llamativa en esta enf ermedad, as como en otras disfunciones graves del VD. En la insuficiencia tricuspdea, hay una y rpida y profunda. La onda c que int errumpe el descenso del seno x en algunos pacientes se debe al abombamiento protosistlico de la tr icspide hacia la AD y la compr esin yugular producida por el pulso car otdeo. La onda h o meseta diastlica corresponde al llenado v entricular lento entre el seno y y la onda a, siendo llamativa en la per icarditis constrictiva, miocardiopata restrictiva y disfuncin v entricular derecha grave. tenosis pulmonar o en las CIA o CIV sin hipertensin pulmonar o cuando se adelanta el cierre de la vlvula artica (por ejemplo, en algunos casos de insuficiencia mitral), siendo ms llamativo en la inspiracin. El desdoblamiento RECUERDA El desdobla- amplio y fijo del 2R (no se inmiento fijo del 2 ruido es crementa con la inspiracin) es tpico de la CIA. tpico de CIA, en la que el volumen de la aur cula derecha es equilibrado en las dos fases de la respiracin. Se produce un desdoblamiento invertido del 2R cuando el cierre de la vlvula ar tica es ms tar do (se aprecia mejor en espiracin). Est e fenmeno se puede obser var en BCRI, en presencia de extrasstoles ventriculares, estenosis artica, o cuando el VD tiene un tiempo de ey eccin corto, como ocurre en la hiper tensin pulmonar con fallo ventricular derecho (MIR 01-02, 37). El tercer ruido (3R) se produce por un llenado ventricular rpido muy acelerado o muy v oluminoso, y puede ser RECUERDA El tercer rui- izquierdo o derecho. El 3R pue do puede ser fisiolgico de ser fisiolgico en los nios y en nios y jvenes, pero el en situaciones de gast o cardacuarto ruido siempre es co elevado (fiebre, embarazo...), patolgico por aumento de rigidez ventricular (por pero en adult os suele indicar eso es frecuente en los enfermedad (disfuncin sist ancianos). lica v entricular, dilatacin v entricular, r egurgitacin v entrculo-auricular impor tante...) (MIR 06-07, 30). El cuar to ruido (4R) no es fisiolgico y se debe a la contraccin de la aurcula contra un ventrculo que tiene una distensibilidad disminuida (hipertrofia por hipertensin arterial, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, insuficiencia mitral, isquemia, hiperdinamia...). El 4R se produce al final de la dist ole y no exist e cuando ha y fibrilacin auricular; al igual que el 3R, es un ruido de baja frecuencia que se oy e mejor con la campana del estetoscopio en la zona apical del ventrculo afectado (MIR 02-03F, 98). Otros ruidos cardacos: a. Ruidos sistlicos: los ruidos de eyeccin (clic de eyeccin), se pr oducen por la limitacin a la aper tura de las valvas semilunares; se oyen al principio de la sstole. En la mesosstole se puede escuchar un clic en el pr olapso de la valva mitral , generalmente acompaado de un soplo meso-telesistlico (sndrome de click-murmur). b. Ruidos diastlicos: el ms caracterstico es el chasquido de apertura de la est enosis de la valva mitral . La cer cana de este chasquido con el segundo ruido guar da relacin con la severidad de la estenosis (cuanto ms cerca, ms severa); puede no escucharse si la vlvula est calcificada. Tambin pueden escucharse en la distole el knock pericrdico en algunos casos de per icarditis constrictiva o
2.4. Ruidos cardacos

El primer ruido cardaco (1R) es producido por el cierre de las vlvulas aurculoventriculares (mitral y tricspide, por este orden). El segundo (2R), por el cierre de las semilunares (artica y pulmonar, por este orden). La int ensidad del 1R puede estar aumentada en situaciones como la est enosis mitral, la taquicar dia y, en ge neral, cuando se incrementa el flujo aurculoventricular. Su intensidad disminuye en la insuficiencia mitral o tr icuspdea y cuando las vlvulas aur culoventriculares se encuentran calcificadas o rgidas. Un pequeo desdoblamient o del 1R es fisiolgico, en ocasiones ms mar cado en la inspiracin. El desdoblamiento est aumentado en el bloqueo de rama der echa. Est disminuido o incluso invertido en el bloqueo de rama izquierda, en la estenosis mitral o en el mixoma auricular izquierdo. El segundo ruido (2R) est ocasionado por el cierre de las vlvulas semilunar es. Un pequeo desdoblamient o RECUERDA El desdo- del 2R durant e la inspiracin es blamiento amplio y fijo fisiolgico, ya que en esta fase del segundo ruido es de la r espiracin se pr oduce una propio de la comunicacin interauricular, cuyo disminucin de la cantidad de shunt no produce soplo. sangre que llega al v entrculo izquierdo (la pr esin negativa hace que los pulmones alberguen ms cantidad de sang re), con lo que se disminuye el tiempo de ey eccin del v entrculo izquierdo. Los componentes artico y pulmonar estn aumentados en presencia de hipertensin del circuito sistmico o del pulmonar, respectivamente. El desdoblamiento del 2R se hace ma yor cuando exist e un retraso en la eyeccin del VD, como en el BCRD en la es,

16 La duracin de los soplos es generalmente
proporcional a la sev eridad de la valvulo pata que lo produce.
17 Las maniobras que aumentan la post carga

(vasoconstriccin) aumentan los soplos de las insuficiencias, pues r egurgita ms sangre, y las que la disminuyen (vasodilatadores) los atenan.
18 Las maniobras que mejor an el r etorno venoso, como el decbito, mejoran el llenado cardaco. Por ello, los soplos se oyen mejor, excepto los de miocardiopata hipertrfica obstructiva y pr olapso mitr al. En cambio , las maniobras que empeoran el retorno venoso ( Valsalva, bipedestacin, nitr atos) producen el efecto contrario.
19 La inspiracin aumenta el retorno venoso

al lado der echo, y por eso los soplos de valvulopatas derechas se o yen mejor (F enmeno de Rivero-Carvallo).
Tabla 7
Ruidos cardacos
FISIOLOGA Primero se cierra la mitral y luego la tricspide ALTERACIONES Y ETIOLOGA Aumento: bloqueo de rama derecha Disminuido o invertido: bloqueo de rama izquierda
20 Las insuficiencias disminuyen la intensidad

del ruido de cierr e c orrespondiente a su vlvula, y las est enosis lo aumentan solo en las fases iniciales (cuando la vlvula se fibrocalcifica, disminuye la intensidad).
DESDOBLAMIENTOS Primero (S1)
Segundo (S2)
En inspiracin, el llenado mayor del corazn derecho produce un retraso en el cierre de la pulmonar
Persistente en espiracin: todo lo que retrasa el cierre de la pulmonar (bloqueo de rama derecha, TEP, estenosis pulmonar, HT pulmonar, CIA leve) Fijo: CIA grande (el aporte de sangre al ventrculo derecho se equilibra en espiracin y en inspiracin). Paradjico (mayor en espiracin que en inspiracin): lo que retrasa el cierre de la artica (bloqueo de rama izquierda, estenosis artica, HTA, insuf ciencia del ventrculo izquierdo)
20

Tabla 8
Localizacin de soplos
DIASTLICOS CONTINUO
SISTLICOS Insuf ciencias vlvulas AV Estenosis vlvulas sigmoideas MCH CIV Cortocircuitos pulmonares Soplos funcionales
Estenosis vlvulas AV Insuf ciencias vlvulas sigmoideas Mixoma Carey-Coombs (f ebre reumtica) Austin-Flint (EM secundaria a IAo)
Ductus arterioso permeable Fstulas arterio-venosas Coartacin de Ao Embolia pulmonar
Figura 14
Focos auscultatorios
Foco pulmonar Foco artico Foco artico accesorio
Preguntas MIR
MIR 05-06, 23 MIR 05-06, 29 MIR 99-00, 96 MIR 99-00, 97 MIR 98-99F, 44 MIR 98-99, 24 MIR 98-99, 25 MIR 96-97F, 47 MIR 95-96F, 31
P Aa T M
MIR 02-03F, 98 MIR 02-03F, 99 MIR 02-03F, 142 MIR 01-02, 37 MIR 00-01, 39 MIR 00-01, 40
Caso Clnico Representativo (I)

Foco mitral Foco tricuspdeo 31. Un joven de 18 aos acude a nuestra consulta por cifras elevadas de la pr esin arterial. Est asint omtico desde el punt o de vista car diovascular. En la exploracin fsica destaca un clic de eyeccin en mesocardio y foco artico, sin soplo, y una mar cada disminucin de la amplitud del pulso en extremidades inferiores. Cul de los si-
el plop por golpeo u ocupacin del orificio aurculoventricular de algunos mixomas auriculares (MIR 99-00, 93). El roce pericrdico puede orse en sst ole, en dist ole o en ambas, y es habitualment e dependient e de la posicin del pacient e (se escucha mejor inclinndolo hacia delante o en prono). La campana del est etoscopio es til para auscultar los sonidos de baja fr ecuencia (g raves) como el de las estenosis mitral o tr icuspdea o los ex tratonos (3R y 4R), mientras que la membrana lo es para los sonidos de alta frecuencia como las insuficiencias valvulares o la estenosis artica.
2.5. Soplos cardacos

Son originados por turbulencias del flujo sanguneo por enfermedades orgnicas o por hiperaflujo (funcionales). Se describen unos focos auscultatorios en los que se escuchan con mayor claridad los soplos pr oducidos en cada vlvula, det erminados por la transmisin e impedancia acstica del trax. Adems existen patrones de irradiacin caractersticos (por ejemplo, el soplo de la est enosis artica se irradia a cartidas y huecos supraclaviculares, o el de la insuficiencia mitral, con frecuencia, hacia la axila). Segn su intensidad, los soplos se clasifican de 1 (escasa intensidad, audible slo por personas entr enadas)
a 6 (se oy e incluso con el est etoscopio separado de la pared torcica). La frecuencia o tono de los soplos puede ser alta (agudo , como en la insuficiencia artica crnica) o baja (g rave, como en la estenosis mitral). La configuracin o forma de un soplo hace r eferencia RECUERDA En las estenosis al perfil de la int ensidad con valvulares, el soplo no que se ausculta (por ejemcomienza hasta que no se abre la vlvula estentica plo, decrescendo en la insuy empieza a pasar sangre ficiencia ar tica, cr escendoa travs de ella (tras los decrescendo en la estenosis perodos isovolumtricos). artica, crescendo, en meseta o variables). La calidad del soplo se refiere a una evaluacin descriptiva de sus carac tersticas (spero, rudo, piante, musical...). Segn el tiempo en el ciclo cardaco en que aparecen, pueden ser sistlicos, diastlicos o continuos (sistodiastlicos). La duracin del soplo puede ser corta o larga, y es con veniente determinar a qu par te del ciclo cardaco afecta, es decir, no slo sist lico sino proto, meso o telesistlico. Los soplos inocentes (sin enferRECUERDA Los soplos medad orgnica significativa) sistlicos pueden ser fisiolgicos (soplos inocentes). Los son mesosistlicos. Destaca el soplos diastlicos siempre soplo de Still , muy fr ecuente indican alguna enfermedad, en nios, que suele desapareincluso cuando son por cer en la adolescencia, que se hiperaflujo. oye entre el xif oides y la ma-
guientes diagnsticos es ms probable?: 1) Insuficiencia artica por vlvula artica bicspide. 2) Estenosis valvular artica de grado moderado. 3) Coartacin de aorta. 4) Miocardiopata hipertrfica. 5) Diseccin artica. MIR 2005-2006 RC: 3 99. El examen del pulso car otdeo r evela dos impulsos o picos durante la sstole ventricular. Cul de los datos fsicos siguientes se asociara c on ms pr obabilidad a est e hallazgo?: 1) Soplo diastlico despus del chasquido de apertura. 2) Disminucin de la presin sistlica durante la inspiracin. 3) Soplo sistlico que aumenta durante las maniobras de Valsalva. 4) Tercer tono cardaco de origen izquierdo. 5) Desdoblamiento fijo del segundo ruido. MIR 2002-2003 RC: 3
21

Tabla 9
Auscultacin cardaca
CAMPANA Ruidos graves
DIAFRAGMA Ruidos agudos S1 y S2 Soplo de insuf ciencia artica Soplo de insuf ciencia mitral y tricspide Roces pericrdicos
S3 y S4 Soplo de estenosis mitral y tricspide
Tabla 10
Maniobras y soplos
EFECTOS SOBRE EL SOPLO
MANIOBRAS Aumenta Maniobra de Valsalva y Bipedestacin MCH y PM Disminuye La mayora de los soplos
Cuclillas
La mayora de los soplos
MCH y PM
Ejercicio isotnico y Nitrito de amilo (disminuye la PA)
Estenosis, MCH y PM
Insuf ciencias
Ejercicio isomtrico intenso y Fenilefrina (aumenta la PA)
Insuf ciencias
Estenosis, MCH y PM
Caso Clnico Representativo (II)

@
40. Si al estudiar la pr esin venosa encontramos ausencia de onda a y del seno x, debemos pensar en: 1) Hipertensin pulmonar severa y realizar un ecocardiograma. 2) Fibrilacin auricular y realizar un ECG. 3) Que es un hallazgo normal en gente joven y no hacer nada. 4) Embolismo pulmonar y solicitar una gammagrafa pulmonar. 5) Insuficiencia tricspide probablemente severa en ritmo sinusal y solicitar un cateterismo cardaco. MIR 2000-2001 RC: 2 25. Un enfermo presenta en la exploracin fsica ondas a can r egulares. C ul de los siguientes diagnsticos hara?: 1) Bloqueo A-V de tercer grado. 2) Ritmo de la unin A-V. 3) Bloqueo A-V de primer grado. 4) Bloqueo A-V tipo Wenckebach. 5) Bloqueo A-V Mobitz tipo II. MIR 1998-1999 RC: 2 47. Qu debe sospechar usted ante un paciente al que en bipedestacin se le ausculta un soplo sistlico, el cual casi desaparece al auscultarlo en cuclillas?: 1) Fstula aorto-pulmonar. 2) Comunicacin interauricular. 3) Miocardiopata hipertrfica. 4) Estenosis pulmonar. 5) Insuficiencia mitral reumtica. MIR 1996-1997F RC: 3
mila izquierda, y es producido por la vibracin de la base de los velos pulmonares. Otro soplo fr ecuente en jv enes mesosist lico en f oco pulmonar se produce por aumento de las vibraciones sistlicas normales dentro de la arteria pulmonar. En ancianos , es muy fr ecuente el soplo de escler osis artica (sin est enosis) por fibrosis degenerativa de la base de los velos articos que aumenta su rigidez y su vibracin al paso de la sangre (MIR 06-07, 140). Es tpico en este caso, como en algunas estenosis articas, el fenmeno de Gallavardin, por el que el soplo se oye rudo e impuro en foco artico (por la tur bulencia de la sangre en aorta ascendente) y musical en pex deVI por las citadas vibraciones de la base de los velos articos. Existe una serie de maniobras que alteran la intensidad de los soplos y ayudan a determinar el origen de los soplos: Los soplos que se or iginan en las ca vidades der echas se incr ementan con la inspiracin pr ofunda (sig no de Rivero-Carvallo). Las maniobras que af ectan a la pr ecarga afectan a los soplos: la maniobra de Valsalva y la bipedestacin (disminuyen la pr ecarga) disminuy en la int ensidad de los
soplos, excepto los de la miocardiopata hiper trfica y el prolapso valvular mitral, cuya int ensidad aumenta mediante esas maniobras. En cambio , las posiciones de cuclillas o decbit o (aumentan la precarga) incrementan la intensidad de todos los soplos, excepto los de la miocardiopata hipertrfica y el prolapso valvular mitral, que disminuy en (MIR 05-06, 29; MIR 96-97F, 47).
RECUERDA La miocardiopata hipertrfica obstructiva y el prolapso mitral tienen un soplo que responde al contrario que todos los dems ante las maniobras que afectan a la precarga.
Las maniobras que afectan a la postcarga afectan a los soplos: Las maniobras que incr ementan la pr esin arterial y postcarga (ejercicio de barras, manguito de presin inflado, vasoconstrictores...) disminuyen los soplos de la est enosis artica y de la miocar diopata hipertrfica e incr ementan los de las insuficiencias mitral y artica (MIR 95-96F, 31). Las maniobras que disminuyen la presin arterial (nitrito de amilo, vasodilatadores...) incrementan los soplos de la estenosis artica y la miocardiopata hipertrfica y disminuyen los de las regurgitaciones mitral y artica.
22
3.1. Electrocardiograma
Desde que Einthoven descubri que se poda registrar y estandarizar la actividad elctrica cardaca, el electrocardiograma (ECG) es el examen complementario ms til del car dilogo. El r egistro RECUERDA Cada cara del de la ac tividad car daca se corazn la exploran unas derivaciones particulares: realiza a lo lar go de una se inferior (II, III, aVF), lateral alta rie de ejes: las der ivaciones (I, aVL), lateral baja (V5, V6), de los miembr os en el plaanterior (V3, V4), septo (V1, V2), posterior (V7, V8, V9), no vertical (I, II, III, aVR, aVL, ventrculo derecho (V3R, V4R). aVF) y las precordiales en el plano horizontal ( V1 a V6). Los parmetros estndar del registro son: v elocidad del papel 25 mm/seg , amplitud de la seal 10 mm = 1 mV . Segn est o, 1 mm (cuadradito pequeo) hor izontal son 0,04 seg y 1 mm v ertical 0,1 mV. Las caractersticas de un ECG normal son: Frecuencia cardaca: entre 60-100 lpm. Onda P (despolarizacin auricular): su eje se dirige hacia abajo y hacia la izquierda. Normal <0,25 mV y < 0.12 seg. La P sinusal es positiva, por tanto, en la cara inferior. Intervalo PR, desde el inicio de la P al inicio del QRS (f ro mado por la onda P y el segmento PR, que refleja el retraso en el nodo AV y la conduccin por el His-ramas): Debe
medir entre 0,12 y 0,20 seg (3-5 cuadritos). En un registro intracavitario se dividir a en el int ervalo AH (r etraso del nodo AV) y HV (conduccin del sistema His-Purkinje). C omplejo QRS (despolar izacin v entricular): el eje normal se dirige hacia abajo, izquierda y atrs. Se despolariza primero el tabique de izquierda a derecha, luego las paredes ventriculares y, por ltimo, la regin ms basal . Nor mal <0,12 seg . La despolar izacin se transmite de endocardio (donde est la red de Purkinje) a epicardio. Eje cardaco: es el eje del QRS y se sita nor malmente entre los -30 y +90. En nios , el eje puede ser ma yor de 90. El eje de la onda P suele estar entre 0 y +90. Segmento ST y onda T (repolarizacin ventricular): tras el segmento ST, acontece la repolarizacin de epicardio a endocardio. La onda T resultante suele tener el mismo eje que el QRS (por eso , el ngulo QRS- T suele ser cer cano a 0). El int ervalo QT ocupa desde el inicio del QRS al final de la T. Su duracin depende de la fr ecuencia, la edad, el sexo y otros factores. El int ervalo QT cor regido a la fr ecuencia cardaca debe ser menor de 0,44 seg (ha y diversas frmulas de cor reccin). En algunos individuos se r egistra la onda U tras la T sobre todo en precordiales. El punto J es la unin entre el QRS y el ST.
03. Mtodos diagnsticos en cardiologa

Orientacin MIR
Este captulo tiene pocas pr guntas. Debes e al menos leerlo par a c onocer las dif erentes tcnicas diagnstico-teraputicas que se emplean en car diologa y sus posibles indicaciones. Te recomendamos que especialmente dediques un tiempo a c onocer lo que se expone del elec trocardiograma (en el MIR, de momento, no aparecen imgenes, pero s descripciones del mismo).

Figura 15
Derivaciones precordiales
En el ECG normal, el eje de la P del QRS y de , la T se encuentran entre 0 y 90 (de arriba a abajo y de derecha a izquierda).
La duracin de la P debe ser inf rior a 3 mm e (1 mm=40 ms), el PR inferior a 5 mm, el QRS inferior a 3 mm y el QT corregido menor de 440 ms.
V6 V5 V4 V1 V2 V3
En los bloqueos de r ama, el QRS es ancho (mayor de 120ms). M irando V1, diferenciamos si es de r ama der echa (rSR , es decir , onda pr edominantemente positiv a) o iz quierda (rS QS, es decir , onda pr edominantemente negativa).
Los hemibloqueos desplazan el eje del

Figura 16
Derivaciones frontales
QRS, hacia la izquierda (<-30) el anterior y hacia la derecha (>+90) el posterior.
La onda Q patolgica (ancha y pr ofunda) es propia del infarto de miocardio, y donde aVR I aVL se aprecie, permite localizar la lesin.
La imagen de doble c ontorno en el bor de II III aVR aVL derecho y la elevacin del br onquio principal izquierdo en la RX TX posteroanterior son tpicas del crecimiento de AI.
La ecografa aporta informacin morfolgica y funcional cardaca (el Doppler permite aVF aVF estimar la sev eridad de las valvulopatas o la existencia de cortocircuitos).
23

Figura 17
Elementos del ECG

R T Segmento PR Segmento ST
Onda P
P Q S
Intervalo PR
Intervalo QT
Figura 18
Bloqueos de rama: BRI (ECG superior), BRD (ECG inferior)

8
La t cnica gold standar d para evaluar la frac cin de ey eccin es la r esonancia magntica.
El escner ( CT) multic orte sin c ontraste permite estimar el score de calcio que se relaciona c on la pr esencia de placas at erosclerticas coronarias, y con contraste permite r econstruir una c oronariografa no invasiva.
10 El estudio elec
trofisiolgico permit e esema elc trico
Principales anomalas electrocardiogrf cas

Onda P (se r egistra mejor en II y V1): aumenta en cr ecimientos auriculares. En el CAD cr ece su pr imera parte, dando una P picuda ( pulmonale) en II. El CAI or igina cambios en la segunda parte con P mellada en II (mitrale) y bifsica con predominio negativo en V1. Desaparece en la fibrilacin auricular (ondas f) o el flutter auricular (ondas F en dientes de sier ra). Puede estar incluida en el QRS y ser difcil de visualizar en la taquicar dia intranodal o la ventricular. No guarda relacin con los QRS en la disociacin aurculoventricular. Cuando se origina desde abajo, se denomina p retrgrada e invierte su eje. Segmento PR: se alarga en los bloqueos AV, constante en los de primer grado, progresivo en los de segundo tipo Wenckebach. Se acor ta en los sndr omes de preexcitacin. Complejo QRS: si su duracin es ma yor de la nor mal (QRS ancho > 0,12 seg) nos indica una alt eracin en la despolarizacin v entricular que no se pr oduce a tra vs del sistema de conduccin normal, generalmente por un bloqueo de rama, pr eexcitacin o un origen ventricular del impulso. Una pequea onda Q es fisiolgica en I, II, III, aVF, aVL y V5-6, indicando despolarizacin del tabique interventricular. Cuando es mayor de 0,4 seg de ancho y de 2 mm del 25% del QRS de pr ofundidad, hablamos de
tudiar c on detalle el sist
cardaco tant o para br adicardias c omo para taquicardias, e incluso permite tratar algunas taquicardias mediante la ablacin del sustrato arrtmico.
Q patolgica, que suele marcar un infarto transmural localizado en la regin que exploran esas derivaciones. Las alteraciones del QRS nos sirven para valorar los bloqueos de rama. Un RSR en V1-2 es tpico del BRD y un RR en V56 del BRI (MIR 99-00F, 42). Los hemibloqueos no suelen ensanchar el QRS, manifestndose como desviaciones del eje del QRS: izquierdo (< -30) en el hemibloqueo anterior, derecho (> +90) en hemibloqueo post erior (MIR 99-00, 95). Segmento ST: El ascenso del ST >1 mm suele ser patolgico y puede indicar cor riente de lesin transmural (convexo hacia ar riba), aneurisma ventricular (si persist e elevado tras un IAM), pericarditis (elevacin difusa cncava), sndrome de Brugada (ascenso en V1-V3 con T negativa y BIRD) o a veces repolarizacin precoz (variante normal en j venes con hiper tona vagal con ascenso convexo hacia ar riba del J-ST ). El descenso puede aparecer tambin durante los epiRECUERDA la hipercalsodios de isquemia en la ancemia acorta el QT y la hipocalcemia lo alarga, y el gina estable , inestable o IA M QT largo facilita las torsadas subendocrdico, y otras veces de puntas. puede ser nor mal, indicar so brecarga ventricular, impregnacin digitlica (cubeta digitlica) o bloqueo de rama. El int ervalo QT se alar ga en la hipocalcemia y otras alteraciones hidroelectrolticas o por frmacos, y se acorta en la hipercalcemia.
24

Onda T: la onda T se eleva con la isquemia subendo crdica, en la hiper potasemia ( T picudas) y ant e la so brecarga de volumen de VI. RECUERDA La imagen de Se hace negativa en el IA M, rsr en V1 es tpica del blola sobrecarga ventricular, en queo de rama derecha, del Sndrome de Brugada y de la la evolucin de la pericarditis comunicacin interauricular. aguda y en la miocardiopata hipertrfica apical ( T negativas g igantes). Normalmente la T es negativa en aVR. ampliables con las sondas multiplanares). La tridimensional es especialmente til para el estudio de car diopatas congnitas complejas. El efecto Doppler nos permite estimar velocidades de los flujos y g radientes (ecuacin de Ber nouilli) y estimar las reas valvulares por la ecuacin de continuidad . El D oppler color muestra el chor ro regurgitante y es muy til en la valoracin de las insuficiencias valvulares o los cortocircuitos (MIR 01-02, 38). Diversos contrast es ecog rficos (molculas a modo de microburbujas de air e para el lado der echo o galac tosa y derivados, que atra viesan el filtro pulmonar para el izquierdo) permiten mejorar la seal y la definicin de la imagen, sobre todo en pacient es obesos o enfisematosos con mala ventana ecogrfica. El ecocardiograma de esfuerzo o con frmacos (dobutamina, adenosina o dipir idamol) sirve para evaluar la isquemia detectando hipocontractilidad en las regiones hipoperfundidas. El ecocar diograma con dobutamina es tambin til para valorar la pr esencia de viabilidad miocr dica en los pacientes con disfuncin ventricular severa y lesiones coronarias, siendo la tcnica ms especfica de cara a predecir la recuperacin funcional tras revascularizacin.
3.2. Radiografa de trax

Permite observar cambios en la silueta cardaca y en los campos pulmonares. En la placa post eroanterior de t rax (PA), la silueta car daca der echa se f orma, de abajo a ar riba, por la ca va caudal , RECUERDA La aurcula la aur cula der echa, a v eces izquierda no se ve en la radiografa PA de trax en la aor ta ascendent e, la ca va condiciones fisiolgicas. superior y tr oncos supraarticos. La silueta iz quierda por el v entrculo iz quierdo, la orejuela (o talle) de la AI, el tr onco pulmonar, el ca yado o botn artico y los troncos RECUERDA Las cavidades supraarticos. En la lateral, el derechas del corazn son derechas y anteriores, y las borde anterior lo forma el VD izquierdas son izquierdas y y el posterior la AI. posteriores. En los campos pulmonar es, la vascularizacin predomina en las bases. La congestin venocapilar del lecho pulmonar muestra r edistribucin (los vasos de los v rtices tambin se visualizan claramente) y pueden aparecer signos de infiltrado alveolointersticial en alas de mar iposa perihiliar y las lneas de Kerley. En la insuficiencia cardaca derecha puede haber derrame pleural. En la hiper tensin pulmonar aumenta el tamao de las ar terias pulmonares y sus ramas . En las cardiopatas congnitas con hiperaflujo pulmonar aparece pltora pulmonar (aumento de la trama vascular hasta la periferia).
3.5. Cateterismo y angiografa diagnstico-teraputica

Mediante la introduccin de un cat ter y conexin a un manmetro, podemos registrar presiones (en valvulopatas, fallo cardaco...), inyectar contraste (para visualizar las arterias coronarias, cortocircuitos, insuficiencias, determi-
Tabla 11
Signos radiolgicos de hipertrof as cavitarias

Rx P-A Orejuela izquierda prominente Elevacin del bronquio principal izquierdo Doble contorno en el borde cardaco derecho Rx LATERAL
CRECIMIENTO
AURCULA IZQUIERDA
Prominencia en la parte alta del borde posterior cardaco Esofagograma: compresin extrnseca del esfago
VENTRCULO IZQUIERDO
Prominencia de su borde Punta cardaca dirigida hacia abajo y a la izquierda
Prominencia de la parte baja del borde posterior cardaco, que supera hacia atrs en ms de 1cm la lnea que representa la v. cava inferior entrando en el corazn
AURCULA DERECHA
Abombamiento hacia fuera del borde de la aurcula derecha No desplaza al bronquio principal derecho, porque se sita delante de l.
Sin hallazgos signif cativos
3.3. Prueba de esfuerzo (ergometra)

Se registra la pr esin ar terial, el EC G y los snt omas del paciente durante la realizacin de un ejercicio progresivo sobre una cinta r odante o bicicleta, segn un pr otocolo predeterminado (Bruce, Naughton...). Se puede acoplar a un espirmetro y un analizador de gases y determinar el consumo de O2 y eliminacin de CO2 (ergoespirometra con consumo de oxgeno) y medir el umbral anaerbico. La er gometra se emplea para el diag nstico, pr onstico y evaluacin del tratamiento de la isquemia cardaca, investigar ar ritmias, evaluar la capacidad funcional , et c. Si el EC G del pacient e pr esenta alt eraciones que impiden la evaluacin de la pr esencia de isquemia elc trica, la ergometra se puede complementar con una t cnica de imagen como el SPECT (gammagrafa isotpica) o la ecocardiografa.
VENTRCULO DERECHO
Cardiomegalia Desplazamiento de la punta cardaca hacia arriba
Ocupacin del espacio retroesternal por encima del tercio inferior del esternn
Figura 19
Radiografa PA de trax
Troncos supraarticos Vena cava superior
Troncos supraarticos Cayado artico
Aorta ascendente
Arteria pulmonar
Orejuela izquierda Aurcula derecha
3.4. Ecocardiografa
Un transductor piezoelctrico emite y recibe los ecos de ultrasonidos y se presentan de las imgenes en pantalla en tiempo real (actualmente hasta en 3 dimensiones). Se puede r ealizar transt orcico (desde punt os o v entanas que salvan el aire de los pulmones, pues es mal transmisor del ultrasonido) o transesofg ico (que se r elacionan directamente con la cara posterior de la AI). En su modo M, podemos valorar los dimetros de las cavidades cardacas y, a travs de ello, la fraccin de eyeccin (contractilidad), y la movilidad de las vlvulas. La ecografa bidimensional (2 D) nos inf rma del rea, foro ma y movilidad de las estructuras, as como de lesiones existentes, que integramos a travs de varios planos (hoy
Vena cava inferior
Ventrculo izquierdo
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nar la anat oma, calcular la fraccin de ey eccin con la ventriculografa...), tomar muestras de sangre en distintos puntos y valorar la oximetra (para valorar cortocircuitos) o tomar biopsias (trasplant e, miocardiopatas...). Hoy da se pueden r ealizar mltiples pr ocedimientos int ervencionistas mediant e el empleo de cat teres, evitando la necesidad de r ealizar cirug a abier ta, como las ang ioplastias (cor onarias, ar ticas o a otr os niv eles ar teriales o venosos), con o sin colocacin de pr tesis tipo st ent, realizar valvuloplastias, cierre de cortocircuitos con ciertos dispositivos... Al lado iz quierdo accedemos por va ar terial, generalmente femoral o radial , si el arco palmar es per meable (maniobra de Allen), y en el caso de la AI y mitral, por va venosa femoral y puncin transeptal (a tra vs del sept o interauricular). Al lado derecho se accede va venosa (femoral o yugular). Tcnicas modernas como el IVUS (ecografa intracoronaria, calculando el rea luminal) o la gua de presin (calculando la r eserva fraccional de flujo) permiten establecer la severidad de una estenosis coronaria difcil de evaluar con la angiografa convencional. y escasas complicaciones. En los pacientes con cardiopata isqumica, tiene impor tancia de cara a sentar indicacin de implantacin de desfibrilador, en funcin de la RECUERDA El estu- inducibilidad o no de taquicar dias dio electrofisiolgico ventriculares en r espuesta a la esdiagnstico se indica timulacin. Asimismo, representa a ante sncopes con menudo el ltimo escaln de estusospecha de origen dio de los pacient es con sncope , arrtmico que no se demuestran con otras en los que se pr esume un or igen pruebas. arrtmico que no se ha podido de mostrar con otras pruebas (MIR 00-01F, 36). (por efecto tilt tr ainig, de manera que el r eflejo alterado se acomode y , si r epetimos la prueba var ias veces, ser menos probable provocar el sncope).
3.9. Tomografa computarizada (TC)

Aunque hace ya muchos aos que elTC con contraste es una tcnica de gran utilidad para el estudio de anomalas vasculares como el sndr ome ar tico agudo (diseccin artica, lcera penetrante...) y la pat ologa pericrdica, la reciente aparicin de equipos multidet ectores (multisliced CT) que acortan el tiempo necesario para adquirir las imgenes y con capacidad de gating (adquisicin sincronizada con el ECG) ha permitido su empleo en car diologa, evitando los artefactos de movimiento que produce el latido cardaco. De esta f orma, el ang ioTC es una t cnica muy til para realizar una coronariografa no invasiva en determinados pacientes; por ejemplo, para el estudio de anomalas congnitas en las coronarias. Tambin permite la estimacin de la masa y la fraccin de ey eccin ventricular, e incluso analizar la contractilidad regional. Las principales limitaciones son la pr esencia de abundant e calcio en la pared de las coronarias (por ser radioopaco) o de stents metlicos (tambin radioopacos) que no permiten la correcta visualizacin de la luz en su interior. Sin embargo, la opacidad del calcio se apr ovecha para el clculo de la puntuacin de calcio (calcium score), tcnica que no pr ecisa contrast e con la que se analiza la cantidad de calcio detectado en las coronarias de un paciente. El calcium score tiene un muy alto valor predictivo negativo (si es cer o, prc ticamente ex cluye la pr esencia de enfermedad cor onaria) y nos confirma la pr esencia de aterosclerosis coronaria, si bien no permite predecir con demasiada fiabilidad el riesgo de desarrollo de isquemia o de un sndrome coronario agudo, por lo que debe in-
3.8. Test de basculacin (tilt test)

Consiste en una t cnica de pr ovocacin de bajo r iesgo til en el diag nstico del sncope vaso vagal. Tras obt ener una va v enosa per ifrica, el pacient e se tumba en una camilla basculante, monitorizando la PA y el ECG, de forma que se le coloque con una inclinacin de unos 6070, para que as se fuerce la disminucin del retorno venoso (que es el desencadenante principal del vasovagal). Si transcurridos unos minutos (25-45, segn los protocolos) no se pr oduce respuesta, se administra un fr maco (en general, nitroglicerina sublingual, aunque tambin se ha empleado isoprenalina) tal que forzamos an ms la RECUERDA El tilt-test disminucin del r etorno venoso y, no suele ser necesario en pacientes predispuestos, se despara diagnosticar el encadena el sncope . Se considera sncope vasovagal. positivo (pasiv o o con fr macos) slo si se r eproduce el sncope , para cuya r ecuperacin se bascula la camilla hasta la posicin de Trendelemburg y, en ocasiones, con la infusin de suero o atropina. Los tilt t est positiv os pueden pr esentar durant e el sncope un pr edominio de bradicar dia (car dioinhibidores) o de hipotensin (vasodepresores) o bien una respuesta mixta. Las pr incipales limitaciones son su r elativamente escasa especificidad y su incompleta r eproducibilidad
3.6. Resonancia magntica

La resonancia magntica es una t cnica con unos usos crecientes en la cardiologa. Las imgenes que proporciona son muy tiles para valorar la anatoma de las cardiopatas congnitas, sobre todo de aquellas en las que estn implicados los grandes vasos. Tambin se puede utilizar para valorar la per fusin, la isquemia y la viabilidad miocr dicas (empleando ade nosina o dobutamina con pr otocolos similares a los de ecocardiografa) sin limitaciones de v entana, y es la t cnica gold standar d para estimar la masa miocr dica y la fraccin de eyeccin. En el cont exto de la cirug a car daca, se puede utilizar para valorar la anat oma del sist ema ar terial perifrico y de la aor ta (ang iorresonancia con der ivados del G adolinio, contraste magntico no iodado), con imgenes de una fiabilidad parecida a la de la ang iografa convencional e incluso los tr oncos coronarios principales (aunque esta tcnica est actualmente en desarrollo, es ms sensible para el estudio de la par ed vascular que el pr opio TC). Sus pr incipales limitaciones son la escasa (aunque creciente) disponibilidad , la necesidad de colaboracin del paciente (las imgenes se adquieren durante apnea), la claustrofobia y la pr esencia de dispositiv os elc tricos implantados, como mar capasos o desfibriladores, que contraindica su empleo.
Figura 20
Angiografa coronaria con CT multicorte
VENA PULMONAR
AURCULA IZQUIERDA
3.7. Estudio electrof siolgico

Consiste en la colocacin de elec trocatteres en las cmaras cardacas con capacidad para estimulacin y registro de la actividad elctrica (similar a un EC de superficie G pero endocavitario) e incluso aplicacin de radiofrecuencia. El r egistro de los elec trogramas se r ealiza de f orma basal y en r espuesta a la estimulacin intracar daca. De esta forma se puede estudiar la integridad del sistema de gnesis y conduccin (funcin sinusal , funcin nodal y del sistema de His-Purkinje), til en pacientes con sospecha de bradiarritmias, as como se pueden inducir y analizar el sustrato de diferentes taquiarritmias (taquicardias por reentrada intranodal, vas accesorias, flutter auricular, taquicardia ventricular, etc.). En algunas de estas taquiar ritmias se puede r ealizar un tratamiento curativo mediante la ablacin con radiofr ecuencia liberada desde la punta de un elec trocatter que origina una cauterizacin limitada al punto donde se localiza el sustrato de la taquiarritmia, con eficacia muy alta
AURCULA DERECHA AORTA CORONARIA IZQUIERDA
CORONARIA DERECHA
TRONCO PULMONAR
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terpretarse como un marcador de riesgo de enfermedad coronaria al mismo nivel que los otros factores de riesgo principales. cardaca avanzada). Para los sncopes pr esumiblemente arrtmicos no documentados, existen equipos de Holter implantable subcutneo cuya lar ga duracin (incluso 2 aos) casi asegura poder documentar el ritmo cardaco durante el episodio sincopal. El Holter de PA (MAPA: monitorizacin ambulatoria de la presin ar terial) permite det ectar los cambios de P A a lo lar go del da y descar tar la HT A de bata blanca que presentan algunos pacient es. L os valores considerados normales de PA en el M APA son algo ms bajos que los determinados en la consulta mdica, y permiten diferenciar en los hipertensos dos patrones: dipper y non-dipper, en funcin de si exist e o no un descenso fisiolgico de la PA durante el sueo , con implicaciones pr onsticas y teraputicas.
3.10. Holter
El Holter de EC G consiste en el r egistro a lo lar go de un periodo prolongado de tiempo (generalment e 24 ho ras) del elec trocardiograma con un dispositiv o por ttil con capacidad de almacenamient o y anlisis post erior en una computadora. Al poder r ealizar el pacient e su actividad habitual, el Holter permite la deteccin o descartar ev entos ar rtmicos en el moment o pr eciso en que el pacient e pr esenta snt omas pr esumiblemente achacables a arritmias. Los equipos modernos analizan el compor tamiento de mltiples parmetr os como el ST, el Q T o la var iabilidad car daca (las variaciones de la fr ecuencia car daca a lo lar go del da, que est disminuida y nos marca mal pronstico en la insuficiencia
Preguntas MIR
MIR 01-02, 38 MIR 00-01F, 36 MIR 99-00F, 42 MIR 99-00, 95

90. Mujer de 34 aos de edad , con antecedentes de fiebre reumtica. En la exploracin slo existe una auscultacin arrtmica sugerente de F ibrilacin A uricular, un so plo Diast lico en pex c on chasquido de apertura y r efuerzo de primer t ono. Cul de estos hallazgos NO encontraremos nunFigura 21
Holter
ca en este paciente?: 1) En el ECG, los complejos QRS estn arrtmicos. 2) Fraccin de Eyeccin calculada en ecocardiograma, 57%. 3) En la placa de trax se ven lneas B de Kerley. 4) En el ECG hay onda P ancha y bifsica. 5) En el ECG muestra un ORS con eje a + 11. MIR 2002-2003 RC: 4 38. Paciente de 24 aos que es trado a Urgencias por haber pr esentado un episodio de palidez, visin borr osa, sudor acin y pr dida de c onciencia de segundos de duracin, tras subir c orriendo 3 pisos de escalera. En la exploracin pr esenta u na frecuencia cardaca normal y un soplo sistlico rudo que se incr ementa c on la maniobra de Valsalva. El ECG muestra criterios de hiper trofia v entricular iz quierda. C ul de las siguientes pruebas diagnsticas recomendara a continuacin?: 1) Ergometra. 2) Ecocardiograma. 3) Holter ECG. 4) Doppler carotdeo. 5) Coronariografa. MIR 2001-2002 RC: 2
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04. Frmacos en cardiologa

4.1. Antianginosos
1. Betabloqueant Hay dos tipos de receptores betaaes. drenrgicos: beta-1 y beta-2. En ambos casos, el receptor est acoplado al sistema de la adenilciclasa (sta produce AMPc, que eleva la concentracin cit oplasmtica de Ca2+). En el coraz n predominan los beta-1, que tienen efectos cr onotrpico (fr ecuencia), inotr pico (contractilidad), dr omotrpico (conduc tividad) y batmotr pico (excitabilidad) positivos y lusotr pico (capacidad de r elajacin) negativos. En los vasos , predominan los beta-2 que tienen efecto vasodilatador (en los bronquios, efecto broncodilatador). L os betabloqueant es t endrn ef ectos opuestos a estos efectos (inotrpico negativo, etc.) (MIR 95-96, 2). El ef ecto antianginoso se debe , sobre todo, a una disminucin del trabajo car daco por disminuir la frecuencia y contractilidad y por eso la demanda de o xgeno (MIR 95-96F, 33). Algunos betabloqueant es tienen pr opiedades estabilizadoras de membrana, efecto que, en dosis altas, disminuye la despolar izacin. C uanto ms liposoluble es un betabloqueante, mayor metabolismo heptico tiene. Cuanto ms hidrosoluble, mayor metabolismo renal. Son muy liposolubles el propranolol y el metopr olol. Es muy hidrosoluble el atenolol. El betabloqueante de menor vida media es elesmolol. Un betabloqueante que alarga el QT es el sotalol . Carvedilol y labetalol son alfa y betabloqueant es y, por tanto, vasodilatadores. Son bastante selectivos a las dosis habituales del receptor beta-1 el atenolol, metoprolol y bisoprolol. Los efectos secundarios de los betabloqueantes incluyen bradicardia, bloqueos, inotropismo negativo con insuficiencia cardaca, vasoconstricRECUERDA El efecto secundario ms frecuente cin perifrica, broncoespasmo, de los betabloqueantes astenia, fatiga muscular , impo es la astenia. tencia, depresin, pesadillas, alucinaciones, hiperglucemia y disminucin del flujo renal. Ms frecuentes en los no selectivos. 2. N itratos. Los nitratos se transforman en NO (xido ntrico), que equivale al FRDE (factor relajante derivado del endotelio). El NO estimula la guanilatociclasa (que produce GMPc, el cual disminuye la concentracin de calcio en el msculo liso). Los nitratos tienen efecto vasodilatador, sobre todo en la cir culacin coronaria y en las v enas de la circulacin sistmica. El efecto antianginoso se debe a un aumento del apor te sanguneo y a una disminucin del trabajo cardaco por disminuir la precarga. La conversin del nitrato en NO consume g rupos sulfhidrilo, que se deplecionan con la utilizacin pr olongada de nitratos; esto parece constituir una de las bases de la tolerancia a los nitrat os, que supone un pr oblema en el tratamiento crnico. Los nitratos se absorben bien tanto por la piel como por las mucosas, por lo que exist en preparados de administracin per cutnea, sublingual , oral e intra venosa. Ha y preparados de accin br eve (nitr oglicerina sublingual , nitroglicerina per cutnea en gel , nitr oglicerina i.v ., nitroprusiato i.v., etc.) y pr eparados de accin pr olongada (nitroglicerina per cutnea en par ches, mononitrat o de isosorbide v.o., dinitrato de isosorbide v.o., tetranitrato de pentaeritritol v.o., etc.) (MIR 99-00F, 231). Los efectos secundarios de los nitratos incluyen cefalea, rubeosis, hipot ensin ar terial, taquicardia refleja, snco pe, isquemia cer ebral, ef ecto RECUERDA Los nitratos rebote con vasoconstriccin se transforman in vivo en xido ntrico, y por coronaria... El nitroprusiato tiene eso son vasodilatadores. efectos aadidos , como la acuTienen ms efectos sobre mulacin de tiocianat o (que se las venas que sobre las puede pr evenir con hidr oxicoarterias.
balamina), acidosis lc tica, hipo xia e hipotir oidismo. La molsidomina presenta un mecanismo de accin similar a los nitratos. 3. Antagonistas del calcio . Est os fr macos inhiben los canales lent os del calcio , disminuy endo as la concentracin intracelular de Ca2+. Sobr e los vasos , tienen un efecto vasodilatador. Sobre el corazn, disminuyen la contractilidad, la fr ecuencia y la conduccin nodal car dacas. No obstante, la vasodilatacin perifrica produce taquicardia r efleja, que fr ecuentemente compensa el efecto cronotrpico negativo. Podemos dif erenciar dos g ruRECUERDA Verapamil y diltiacem tiene efectos pos de antagonistas del calcio: cardacos parecidos a los Dihidr opiridnicos: nifedipino, de los betabloqueantes amlodipino, nisoldipino, felodi(inotropo y cronotropino... po negativos) sin los beneficios pronsticos del No dihidr opiridnicos: verapabetabloqueo. Por eso no mil (difenilamina) y diltiacem se deben emplear en la IC. (benzotiacepina). El efecto antianginoso se debe a un aumento del aporte de vasodilatacin coronaria y, en el caso de v erapamil y diltiacem, a una disminucin del trabajo car daco, pues ambos tienen un g ran ef ecto car dioinhibitorio, por lo que su uso est contraindicado en combinacin con betabloqueantes, en la insuficiencia car daca sist lica y en las bradicardias. Las dihidropiridinas producen sobre todo vasodilatacin y taquicardia refleja con escaso efecto inotropo negativo, por lo que pueden usarse junt o a betabloqueantes. Las dihidr opiridinas de accin corta (nifedipino) aumentan las demandas de o xgeno por la taquicardia refleja, por lo que no se recomiendan en monoterapia sino asociadas a betabloqueant es, tanto en la angina estable como en sndromes coronarios agudos. Las indicaciones fundamentales son la cardiopata isqumica y la hipertensin arterial, y para verapamil y diltiacem, se aaden las taquicar dias supraventriculares (por su capacidad frenadora del nodo AV) y la miocardiopata hipertrfica. Los pr incipales efectos adv ersos son rube faccin, mar eos, nuseas , estr eimiento, edemas pr etibiales, y para verapamil/diltiacem, adems, bradicardia o bloqueo AV e insuficiencia cardaca. 4. Otros tratamientos antianginosos. Se han desarrollado varios frmacos antianginosos que pueden estar indicados en cier tas situaciones especiales . Caben destacar los nuev os dadores de NO , como el nicorandilo (que aumenta la conductancia al potasio y es liberador de NO , pudiendo ser una alt ernativa especialmente en pacientes con disfuncin sist lica), RECUERDA El nico grupo la tr imetazidina (con ef ecto de antianginosos cuyo protector sobr e el metabolisprincipal mecanismo de accin es la vasodilatacin mo car daco), o la ivabradina coronaria directa son (inhibidor de la corriente de los calcioantagonistas dihidropiridnicos. Los otros entrada lenta de sodio durante la fase 4 del pot encial de descargan de trabajo al corazn, y as disminuyen accin en las clulas del nodo las demandas de oxgeno. sinusal: corriente If ), por tanto produciendo bradicar dia sin inotr opismo negativ o que disminuye las demandas de oxgeno miocrdico. En determinados casos de dolor ang inoso incoercible a pesar de tratamiento mdico intensivo sin posibilidades de revascularizacin, es necesario llegar al empleo de ct nicas paliativas del dolor, entre RECUERDA Los betablolas que se incluy en el empleo queantes estn contraindicados en el caso de ASMA de opiceos por va sist mica grave, dado que producen (oral, en bombas de analgesia broncoconstriccin. controlada por e l paciente o
Orientacin MIR
Para comprender los diferentes tratamientos farmacolgicos empleados en car diologa, debes conocer las caractersticas de los frmac os utilizados . C ntrate en las indicaciones, contraindicaciones y efectos secundarios, pues son los apar tados ms preguntados. Es igualment e i mportante conocer los datos aqu presentados de los antiarrtmicos antes de estudiar las arritmias cardacas.

1
El estmulo alfa1 adrenrgico (noradrenalina, cocana, cafena) produce vasoconstriccin y se emplea en el shock sptic o, y el bloqueo alfa1 (alfabloqueantes), vasodilatacin, y se emplea en la hipertensin arterial o la hipertrofia prosttica benigna.
El estmulo beta1 adr enrgico (dobutamina, dopamina, isopr enalina) pr oduce ino tropismo (capacidad c ontrctil) y cr onotropismo (fr ecuencia de despolarizacin) cardacos positivos y se emplea en el shock cardiognico y , de f orma transit oria, en bradicardias.
El bloqueo beta1 adr
enrgico (betablo -
queantes) pr oduce inotr opismo y cr onotropismo negativ os, lusotr opismo (capacidad de r elajacin miocr dica) positiv o. Se emplea en la HT A (por disminuir el GC disminuye la TA), la IC sist lica fuera de las descompensaciones (aunque puede inestabilizar al pacient e, si lo t olera, mejora la supervivencia), la IC diast lica (por mejo rar la r elajacin), la enf ermedad coronaria (por disminuir las demandas de o miocrdico) y muchas taquicar bradicardizar). xgeno dias (por
El bloqueo beta2 adr enrgico produce vasoconstriccin (que empeor a el R aynaud o la claudicacin intermitente) y broncoespasmo (que provoca crisis de asma). P or eso, en cardiologa se intenta emplear frmacos car dioselectivos (beta1): at enolol, metoprolol, bisoprolol.
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en infusin a tra vs de un cat ter epidural junt o a anestsicos), la simpat ectoma t orcica, dispositiv os neuroestimuladores o la llamada revascularizacin transmiocrdica con lser , que consigue la cr eacin de canales intramiocr dicos conec tados con el v entrculo que, en ocasiones , consiRECUERDA Los betaguen mejorar la sint omatologa bloqueantes mejoran del sujet o. A v eces es incluso la supervivencia en pacientes coronarios. necesario plantearse el trasplante car daco. Cier tas t eraputicas que se estn desar rollando en la ac tualidad parecen tener resultados prometedores, como la infusin de estimulantes de la ang iognesis para neof ormacin de cir culacin colat eral, aunque an se encuentran en fase experimental. d. La acetazolamida acta inhibiendo la anhidrasa carbnica, reduciendo as la r eabsorcin de bicar bonato, con poco efecto diurtico. Puede estar indicada en la alcalo sis metablica. Los efectos secundarios de los diur ticos son: deplecin de volumen con hipotensin arterial, hiponatremia, alcalosis metablica, acidosis metablica (los ahorradores de potasio), hipopotasemia (ex cepto los ahor radores, que pueden producir hiperpotasemia), hipocalcemia (excepto las tiacidas, que producen hipercalcemia), hiperuricemia, hiperlipidemia, (hipercolesterolemia e hiper trigliceridemia), hiper glucemia, y ot otoxicidad (la fur osemida) (MIR 00-01F, 46).

El car vedilol es alfa1, beta1 y beta2 blo -
4.2. Frmacos en la insuf ciencia cardaca

Diurticos
Estos fr macos aumentan la diur esis, inhibiendo la r eabsorcin r enal de agua y elec trlitos. A s, disminuy en la v olemia, r educiendo la congestin v enosa sist mica y pulmonar que tiene lugar en la insuficiencia cardaca (MIR 95-96F, 34). Aunque mejoran los sntomas, no afectan a la supervivencia, a excepcin de los inhibidores de la aldosterona. a. Las tiacidas (clortalidona, hidroclorotiacida...) inhiben la reabsorcin de sodio en el tbulo distal aunque tambin , actan un poco sobre el proximal. b. L diurticos de asa (furosemida, cido etacrnico, buos metanida, t orasemida) son los ms pot entes, y pueden administrarse por va oral o intravenosa. c. La espironolactona inhibe la accin de la aldosterona y tarda dos o tres das en ejercer su efecto. Est indicada en la disfuncin sist lica en mala RECUERDA Espir onolactona en dosis baja clase funcional , ya que en est os mejora la superviven- pacientes disminuye la mortalidad cia en la IC sistlica en en r elacin con los ef ectos r egumala clase funcional, ladores del sist ema r enina-angiopero no por efecto diurtico, sino por inhibir tensina-aldosterona (disminucin el eje renina-angioten- de la fibrosis miocr dica y endo sina-aldosterona. telial, etc.), pues la dosis en la que se utiliza en esta situacin (25-50 mg/24 horas) tiene un efecto diurtico muy escaso . La epler renona es otr o inhibidor de la aldost erona ms especfico (menor r iesgo de ginecomastia dolorosa) que ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes postinfarto con disfuncin ventricular. El triamterene y el amiRECUERDA L os diurticos ahorrado- loride tambin ahor ran potasio . res de potasio son Todos estn contraindicados en la espironolactona, epleinsuficiencia renal por el peligro de rrenona, amiloride y hiperpotasemia (MIR 96-97, 189). triamterene.
Vasodilatadores
Disminuyen la postcarga (vasodilatacin arterial) y la precarga (venosa), por lo que se utilizan en la insuficiencia cardaca congestiva (y en otras situaciones, como la HTA, diseccin artica...). La hidralacina es un pot ente vasodilatador directo que puede administrarse por va i.v . en emergencias hiper tensivas o por v.o. en tratamientos prolongados. Asociada a nitratos, ha demostrado mejorar la supervivencia en la insuficiencia cardaca sistlica. Prazosina, do xazosina, ter azosina... son bloqueant es adrenrgicos selectivos alfa-1. Se suelen administrar v .o. en tratamiento prolongado. Mejoran la hiper trofia prosttica, pero producen hipotensin ortosttica. La fentolamina es un bloqueante adrenrgico alfa-1 y alfa-2 disponible por va i.v. que se emplea en las crisis hipertensivas del f eocromocitoma, seguido de f enoxibenzamina v .o., que tambin es bloqueante alfa-1 y alfa-2. Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (captopril, enalapr il...) inhiben el paso de ang iotensina I a angiotensina II, disminuyendo, por lo tant o, la produccin de angiotensina II y de aldost erona. Son muy tiles en la insuficiencia cardaca sistlica (aumentan la super vivencia, por lo que se emplean incluso en pacient es asintomticos), en la hipertensin renovascular o asociada a otras nefropatas y en la nefropata diabtica (donde disminuye la progresin). Estn contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal. Sus efectos secundarios pueden ser hiper potasemia y empeoramiento de la funcin renal, as como t os o ang ioedema por acmulo de bradiquininas (MIR 94-95, 251). L os ARA-II (antagonistas de los r eceptores de la angiotensina II) tambin ac tan sobr e el sist ema r enina angiotensina aldost erona y han demostrado mejorar la supervivencia en la insuficiencia cardaca sistlica. Ofrecen la v entaja sobr e los IECA de que no pr oducen t os ni angiodema. Son ejemplos de estos frmacos: losartn, valsartn, candesartn...
queante. Al bloquear el alfa1, es vasodilatador, y eso hac e que sea el betabloqueant e mejor tolerado en la IC sistlica.
Los nitratos disminuyen la precarga por ser venodilatadores, y as mejoran la c ongestin pulmonar y la isquemia al descar gar de trabajo al c orazn, pero no mejor an el pronstico vital . P ueden pr oducir c efalea y t olerancia (que obliga a descansar del frmaco unas horas al da).
Los calcioantagonistas dihidr
opiridnicos
(acaban en -pino) vasodilatan c on escaso efecto sobr e el c orazn (salv o taquicar dia refleja), m ientras que verapamil y di ltiacem son inotropos y cronotropos negativos. Ningn calcioantagonista ha demostrado me jorar la supervivencia en ninguna situacin.
Los diur ticos en la IC mejoran la c
on-
gestin sist mica (edemas) y pulmonar (disnea) sin mejor ar la super vivencia. Slo espironolactona en dosis tan baja que casi carece de efecto diurtico (pero s con efecto antifibrtico) mejor a el pr onstico vital en la IC sist lica, aunque no puede emplearse en la insuficiencia renal importante por riesgo de hiperpotasemia (aho rrador de potasio).
Los inotr opos positiv os (cat ecolaminas, inhibidores de la f osfodiesterasa) mejoran los snt omas, per o aumentan la mor talidad arrtmica en la IC sist lica, por lo que slo se usan en el hospital. Slo digoxina (efecto neutro sobre la mortalidad) y levosimendn (ac tualmente en estudio si me jora la super vivencia) pueden emplearse sin miedo a aumentar la mortalidad.
Tabla 12
Diurticos
ASA DE HENLE TBULO DISTAL TBULO COLECTOR
TBULO PROXIMAL
La intoxicacin digitlica suele pr oducirse Osmticos Inh. anhidrasa carbnica Furosemida Torasemida Ac. etacrnico Bumetanida Tiacidas Metazolona Ahorradores de potasio (Espironolactona, Triamterene, Amiloride) por aumento en sus niveles plasmticos, como en la insuficiencia renal (disminuye su excrecin) o por int eraccin con frmacos que aumentan sus niveles (quinidina, verapamil, diltiac em, amiodar ona, eritr omicina, espironolactona, nifedipino...).
10
29

Betabloqueantes
Son frmacos que deben ser utilizados en el contexto de la insuficiencia car daca sist lica, pues su uso se asocia a una mejor a de la super vivencia, una disminucin de la mor talidad sbita y t otal y mejor a de la capacidad funcional. Se deben utilizar en dosis crecientes, de forma lenta y progresiva, una vez que el paciente se encuentra sin congestin pulmonar (es decir , fuera de las descompensaciones) (MIR 06-07, 25). Los betabloqueantes ms estudiados en este contexto son el carvedilol (que suele ser el mejor t olerado por ser vasodilatador), el met oprolol y el bisoprolol. En la insuficiencia cardaca diastlica se asocian a mejora sintomtica. la taquicardia ventricular bidireccional. En la int oxicacin digitlica tambin suele haber otr os sntomas, como digestivos (los ms frecuentes: nuseas, vmitos o diar rea), alteraciones RECUERDA El aumento visuales (halos de color es), trasde calcio intracelular mejora el inotropismo, tornos psquicos, etc. El descenpero aumenta el riesgo so del ST que suele aparecer en de arritmias. Por eso los inotropos (salvo levosi- pacientes tratados con digoxina mendn), que aumentan (cazoleta dig itlica) no indica el calcio citoslico intoxicacin dig itlica (MIR 00aumentan las arritmias. 01F, 57). Hay muchos factores que incrementan la posibilidad de que aparezcan efectos txicos por la digital. Por una par te, algunas situaciones incr ementan los niveles sanguneos de digoxina, como la insuficiencia r enal y la administracin de cier tos fr macos (quinidina, amiodar ona, v erapamil, pr opafenona, eritromicina, espir onolactona...) (MIR 99-00F, 232) . Por otra, algunas situaciones incrementan la toxicidad por digo xina incluso con niv eles plasmticos
RECUERDA Mrgenes teraputicos de algunos frmacos: Digoxina: 0.5-1 ng/ml Litemia 0.4-1.5 g/ml Teofilina: 5 15 g/ml Magnesemia 4.8-9.6 g/ml Carbamacepina 4-12 g/ml Valproico 50-100 g/ml

11 En ocasiones ha y t oxicidad dig itlica c on
digoxinemia normal: hipopotasemia, hipomagnesemia, hiper calcemia, hipotir oidismo, hipoxia, acidosis, anemia...
Inotropos
Son frmacos que aumentan la contrac tilidad mejorando los sntomas del paciente con disfuncin sistlica. Digitlicos. Est os fr macos inhiben la bomba Na +/K+ ATPasa del sar colema. As, aumenta la concentracin intracelular de Na +, el cual se int ercambia por Ca 2+. El au2+ intracelular es RECUERDA Los inotro- mento del Ca pos positivos mejoran responsable del ef ecto inotrpilos sntomas de la IC co positivo. Por su efecto vagotsistlica, pero aumentan nico, produce bradicardia sinusal la mortalidad, excepto y enlentece la conduccin por el digoxina y levosimendn, que no la aumentan. nodo AV. La digoxina se absorbe bien por v.o., tiene una vida media de 36 horas , se une poco a pr otenas plasmticas , y se elimina sobre todo por el r in. Otros digitlicos menos empleados son la dig itoxina (eliminacin heptica) y el lanatsido C. En los pacientes con insuficiencia cardaca, la digoxina mejora la capacidad de r ealizar ejercicio y disminuy e el nmero de ing resos hospitalar ios, per o no aumenta la supervivencia (aunque tampoco la disminuy e, cosa que ocurre con la mayora de inotropos). Es particularmente til en los pacientes con disfuncin sistlica en fibrilacin auricular permanente. El margen teraputico de la digoxina es estrecho, con niveles de 0,5 a 0,8 ng/ml (en odo caso inferiores a 1ng/ml). t Por eso es frecuente la intoxicacin digitlica (con niveles > 2 ng/ml), cuya causa ms fr ecuente es la insuficiencia renal y que pr esenta clnica car daca y ex tracardaca. En el coraz n puede pr oducir ar ritmias, de las cuales las ms fr ecuentes son las ex trasstoles v entriculares (que suelen ser asint omticos) y despus distint os grados de bloqueo AV. Son muy especficas la taquicardia auricular con bloqueo AV variable, el r itmo idionodal acelerado o
12 Los snt omas ms fr ecuentes de la int
oxi-
cacin dig itlica son digestiv os (nuseas , vmitos...). La alteracin elctrica ms frecuente son las ex trasstoles (que suelen ser asintomticas). La ms frecuente que da sntomas es el bloqueo AV. Las ms especficas son la taquicardia supraventricular con bloqueo AV variable, el ritmo nodal ac elerado y la taquicar dia bidireccional. La cubeta o cazoleta digitlica no expresa toxicidad.
13 Los vasodilatadores son el pilar fundamental

del tratamiento de la IC sist lica. Los IECA, los ARAII y la asociacin hidr lacina+nitratos a (poco usada por efectos secundarios importantes y ser menos eficaz) han demostr ado mejorar la supervivencia.
normales, como la hipopotasemia, la hipercalcemia, la hipomagnesemia, la hipo xia, la anemia, la acido sis o el hipotir oidismo (MIR RECUERDA La toxicidad 96-97F, 46) . En cambio , ha y digitlica con niveles normales de digoxina otras situaciones que dismiaparece en las Hipos nuyen la accin dig itlica, (hipopotasemia, hicomo la administracin de potiroidismo, hipoxia, hipopH-acidosis-, hipo- barbitricos como el f enoHb-anemia-...), salvo una barbital, f enilbutazona, o el hiper: la hipercalcemia. hipertiroidismo (MIR 99-00F, 232; MIR 97-98, 118). El tratamiento de la intoxicacin digitlica consiste en retirar el frmaco, corregir los desencadenantes y, en cuanto a los trast ornos del r itmo, implantar un mar capasos provisional si ha y bradicardia grave y tratar las ar ritmias ventriculares si aparecen, siendo la lidocana y la difenilhidantona los frmacos de eleccin. Excepcionalmente se precisa administrar anticuerpos Fab antidigoxina. La dilisis no es muy eficaz.
14 Los ARAII son ms car os y tienen las mismas indicaciones que los IECA cuando stos pr oducen t os o ang ioedema por acmulo de br adiquinina. Ambos pueden producir insuficiencia renal prerrenal e hiperpotasemia.
15 Todos los antiarrtmic os son inotr opos negativos, por lo que est c ontraindicado su empleo crnico en pr esencia de car diopata estructural por aumentar la mortalidad, a excepcin de betabloqueant es (que son mucho ms que un mer o antiarrtmic o), amiodarona y dof etilide. A dems, t odos los antiarrtmic os pueden pr oducir otras arritmias (proarritmia).
Tabla 13
Algunos usos de los betabloqueantes en medicina

ESPECIALIDAD USOS IAM Prolapso mitral Angina estable e inestable HTA Arritmias Miocardiopata hipertrf ca obstructiva Glaucoma de ngulo ABIERTO Hipertiroidismo Prof laxis de HDA por varices Jaquecas, ansiedad Temblores posturales
Cardiologa
16 Los antiarrtmicos de grupo III (inhibidores

de la salida de potasio) y Ia (que inhiben a la vez la entrada de sodio y la salida de potasio) alargan la duracin del potencial de accin (tarda ms tiempo en salir el potasio y repolarizar la clula), por lo que alargan el QT, lo que facilita las torsadas de puntas.
Oftalmologa Endocrinologa Digestivo Neuropsiquiatra
30

Otros inotrpicos. a. Simpaticomimticos. La dobutamina es un anlogo sinttico de la dopamina que estimula los receptores beta-1, incr ementando la RECUERDA La digoxina contractilidad miocr dica y no mejora la supervivencia un poco la fr ecuencia car de la insuficiencia cardaca en ritmo sinusal. Los beta- daca. Tambin tiene ef ecbloqueantes, los IECAs, la to vasodilatador (pr oduce asociacin hidralacina ms hipotensin sobr e t odo al nitratos y los ARAII mejoran la supervivencia de la insu- inicio del tratamient o). La ficiencia cardaca sistlica, ibopamina es un anlogo de al igual que espironolacto- la dobutamina por va oral.
na en fases avanzadas (MIR 04-05, 24).
talidad arrtmica fuera del medio hospitalario, por lo que no se emplean. c. Bipiridinas. Son frmacos que inhiben la f osfodiesterasa, aumentando la concentracin de A MPc y, por tant o, de calcio intracelular, como la milrinona y la amrinona. No mejoran el pronstico a largo plazo. d. Agentes sensibilizadores al calcio: levosimendn. Es un frmaco reciente que, sin incrementar los niveles de calcio intracelular (y , por tant o, con escaso incr emento de riesgo ar rtmico) mejora la capacidad de acoplamient o de la ac tina y miosina, por lo que tiene ef ecto inotropo positivo. Se ha demostrado su eficacia para mejorar los snt omas de la insuficiencia car daca sist lica a vanzada sin un incremento significativo en la mor talidad. Estn en desarrollo estudios para valorar si mejora la supervivencia. Su pr incipal ef ecto adv erso es la vasodilatacin y taquicardia r efleja. S e emplea en infusin i.v ., mant enindose sus efectos hasta dos semanas despus de la administracin.

Los antiarrtmic os de g rupo I (inhibidor es de la entrada de sodio) disminuyen la velocidad de conduccin del impulso elctrico y pueden acortar la duracin del potencial de accin (al entrar menos sodio , la c lula se repolariza ms fcil y con mayor rapidez).
El isoproterenol o isoprenalina estimula los receptores beta-1 y beta-2, incr ementando tanto la contractilidad como la frecuencia cardaca. La adr enalina o epinefr ina estimula los beta-1, beta-2 y alfa, incr ementando la contrac tilidad, la frecuencia car daca y las r esistencias per ifricas, a diferencia de la noradrenalina o nor epinefrina, q ue estimula principalmente los alfa-1, produciendo vasoconstriccin. b. Dopaminrgicos. La dopamina estimula pr eferentemente diferentes receptores segn el r itmo de infusin i.v: En dosis bajas (0,5-2 ug/Kg/min) tiene ef ecto dopaminrgico (vasodilatador esplcnico y renal). En dosis medias (2-6) acta en receptores beta (efecto inotrpico y cronotrpico positivo). En dosis altas (>10) ac ta sobr e los alfa (es vaso constrictor). La dopamina y la dobutamina se administran por va intravenosa en casos de insuficiencia cardaca refractaria y en estados de shock. No hay datos de que aumenten la supervivencia a lar go plazo y s de que el empleo pr olongado de sus anlogos (ibopamina) aumenta la mor -
17
Nuevos frmacos en insuf ciencia cardaca

Existen otros muchos frmacos en estudio en el contexto del tratamiento de la insuficiencia cardaca por disfuncin sistlica: Inhibidores de los receptores de la endotelina-1: bosentn, enrasentn, darusentn (empleados en la hiper tensin pulmonar primaria). Pptidos natriurticos auriculares: nesitiride. Inhibidores de la endopeptidasa neutra y la ECA: omapatrilato. Frmacos anti TNF-: etanercept. Inhibidores de la vasopresina.
Al tratar una fibrilacin auricular c on un antiarrtmico, en ocasiones se transforma en un flutter lent o cuya r espuesta v entricular puede ser ma yor que la de la pr opia fibrilacin, empeorando al paciente. Eso es especialmente frecuente con los de g rupo Ic y con quinidina (que posee efectos vagolticos), por lo que c onviene asociar fr enadores del nodo AV (salvo con propafenona, que es un poco betabloqueante).
18
4.3. Antiarrtmicos
Grupo I
Estos antiarrtmicos son estabilizadores de la membrana y ac tan bloqueando los canales rpidos del sodio , ra-
Los principales frmac os que se emplean para frenar la respuesta ventricular (el nodo AV) ante taquiarritmias supra ventriculares crnicas como la fibrilacin auricular son betabloqueantes, v erapamil, diltiac em y digoxina.
19
Figura 22
Mecanismo de accin de la digoxina
La adenosina y el A TP pr oducen un blo queo transitorio de ambos nodos . Pueden producir broncoespasmo cuyo antdoto es la aminofilina. El nic o efecto antiarrtmi-
20
DIGOXINA
K+
co de la digoxina es frenar el nodo AV.
Intercambiador Na+ /Ca+
ATPasa Na+/K+ Na+ Ca++ ++ Ca++ CaCa ++ MIR 00-01F, 56 MIR 99-00F, 230 MIR 99-00F, 231 MIR 99-00F, 232 MIR 98-99F, 245
Preguntas MIR
MIR 96-97F, 46 MIR 95-96F, 33 MIR 95-96F, 34 MIR 95-96, 2 MIR 94-95, 251
Ca++ CONTRACCIN
31

lentizando as la fase 0 del potencial de accin y disminuyendo la velocidad de conduccin. Ia. Adems de inhibir al sodio (disminuy e la v elocidad de conduccin), inhiben cor rientes r epolarizadoras de potasio, por lo que alar gan la duracin del pot encial de accin, el per odo r efractario y el int ervalo Q T. A est e grupo per tenecen la quinidina, la pr ocainamida y la disopiramida. La quinidina tiene un impor tante efecto vagoltico por lo que acelera la conduccin nodal (MIR 98-99F, 245), y la procainamida produce un sndrome lupus-like en tratamientos cr nicos, por lo que slo se emplea por va i.v. Estn indicados en ar ritmias supraventriculares como la fibrilacin auricular (quinidina) y v entriculares bien toleradas (procainamida i.v.), y tambin en la fibrilacin auricular preexcitada en el seno del Wolff-Parkinson-White (procainamida i.v.) Al pr olongar el Q T, pueden pr oducir taquicar dias en torsade des point es, r esponsables, en la ma yora de los casos, de los sncopes asociados a la administracin de est os fr macos (sncope quinidnico). Al enlent ecer la conduccin, pueden pr oducir bloqueos A V e incr ementan el r iesgo de asist olia y son inotr opos negativos. La quinidina puede pr oducir hipot ensin or tosttica, trombocitopenia y elevacin de los niv eles de digoxina, adems de fr ecuentes snt omas digestiv os, por lo que est en desuso. La disopiramida se empleaba en pacientes con miocardiopata hipertrfica por ser muy inotropa negativa. Ib. Acortan la duracin del pot encial de accin por enlentecer la entrada de sodio . Destacan la lidocana (i.v .), la difenilhidantona (fenitona) y la mexiletina (v .o.) (MIR 98-99, 239). Son los frmacos de eleccin en las arritmias que aparecen en la intoxicacin digitlica. Los ef ectos secundar ios de la lidocana incluy en blo queos, paradas sinusales y asisRECUERDA el nico tolia y efectos a nivel del sisteantiarrtmico permitido de forma crnica en pa- ma ner vioso central (nistag mo, cientes con cardiopata convulsiones...) Se emplea en estructural importante prevencin secundar ia de las es la amiodarona (y arritmias ventriculares de la fase los betabloqueantes aguda del IAM. o digoxina). En EEUU, adems, se puede usar Ic. Est os fr macos ( propafenodofetilide. En una UVI na, flecainida, enc ainida) tienen podran emplearse otros. escaso efecto sobre la duracin del potencial de accin, pero enlentecen mucho la conduccin por las fibras de Purkinje. Son muy utilizados en la car dioversin de la F A en los pacientes sin cardiopata estructural. Tambin se pueden emplear en las arritmias asociadas al WPW. La propafenona tiene actividad betabloqueante.
RECUERDA En general, cuando se habla de frmacos antiarrtmicos, nos referimos al grupo I y III. Los betabloqueantes, aunque son antiarrtmicos (grupo II) se consideran algo ms que simples antiarrtmicos.

@
56. Mujer de 78 aos , diagnosticada de cardiopata hiper tensiva c on funcin sist lica conservada, que en los ltimos 2 aos ha tenido 3 episodios de fibrilacin paroxstica cardiovertidos elctricamente. Durante este tiempo ha r ecibido div ersos tratamient os que incluan algunos de los siguient es frmacos: propafenona, amiodarona, digoxina, diltiacem y capt opril. Actualmente consulta por un cuadro de 2 meses de evolucin de debilidad general y apata, aadindose en la ltima semana disnea progresiva hasta ser de pequeos esfuerzos. El ECG muestra fibrilacin auricular c on frecuencia ventricular a 130 lpm, la RX de t rax car diomegalia c on signos de congestin pulmonar y el estudio de funcin tiroidea una T4 libre elevada con una TSH indetectable. Cul de los frmacos utilizados puede ser el r esponsable del cuadro que, actualmente, presenta la paciente?: 1) Propafenona. 2) Amiodarona. 3) Digoxina. 4) Diltiacem. 5) Captopril. MIR 2000-2001F RC:2 57. Mujer de 76 aos , con historia de insuficiencia cardaca por cardiopata hipertensiva en fibrilacin auricular cr nica, que segua tratamiento c on enalapril , digo xina, fur osemida y acenocumarol. Consulta por presentar en la ltima semana nuseas e incr emento de la disnea. La exploracin muestra TA de 130/80 mm/Hg , pulso ar terial de 116 lpm rtmico; en la auscultacin pulmonar se oyen crepitantes en la bases y en la auscultacin cardaca refuerzo del segundo t ono. El ECG muestra una taquicardia rtmica de QRS estrecho a 116 lpm. Qu ac titud, entre las siguientes, es la ms adecuada?: 1) Suspender anticoagulantes orales. 2) Realizar monitorizacin de Holter. 3) Solicitar niveles de digoxina. 4) Asociar propranolol. 5) Asociar amiodarona. MIR 1999-2000F RC:3 230. Paciente de 62 aos, que ha sufrido un infarto de miocardio hace tres meses y que consulta por palpitaciones. En el estudio c on monitorizacin electrocardiogrfica (Holter) hay frecuentes sstoles prematuras ventriculares. C ul de las siguient es dr ogas antiarrtmicas est demostrado que disminuye la potencial mortalidad en esta situacin?: 1) Metoprolol. 2) Amiodarona. 3) Lidocana. 4) Encainida. 5) Morizicina. MIR 1999-2000F RC:1
Grupo II
Incluye los betabloqueant es, y por tener efectos similares, se pueden catalogar aqu la digoxina y la adenosina. Los betabloqueantes estn indicados en arritmias secundarias a un incremento del t ono simptico y en las ar ritmias asociadas a isquemia miocr dica, pudiendo adems utilizarse cuando sea necesar io blo quear el nodo AV (taquicardia supraventricular por reentrada AV, fibrilacin aur icular con r espuesta v entricular rpida...) (MIR 99-00F, 230).
Tabla 14
Frmacos antiarrtmicos
FRMACOS INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS Qt largo Bloqueo AV S. lupus-like
GRUPO
Ia
Quinidina Procainamida Disopiramida
Arritmias Supra V Arritmias V WPW
Ib
Lidocaina Fenitona Mexiletina
Arritmias IAM Intoxicacin digitlica
Bloqueo AV Efectos sobre SNC
Ic
Propafenona Flecanida
Arritmias Supra V Arritmias V WPW
Arritmias
II
Betabloqueantes
Arritmias Supra V
Bloqueo AV
III
Amiodarona Sotalol
Arritmias Supra V
Amiodarona: f brosis pulmonar Sotalol: QT largo
IV
Calcioantagonistas
Arritmias Supra V
Bloqueo AV
Otros
Digoxina Adenosina
Arritmias supraventriculares
Bloqueo AV Broncospasmo
32

Grupo III
Estos frmacos interfieren con canales de salida de potasio durante la r epolarizacin, por lo que aumentan la duracin del potencial de accin y prolongan el QT. Este grupo incluye amiodarona, bretilio, sotalol, dofetilide, ibutilide, azimilide... La amiodarona adems presenta efectos vasodilatadores, calcioantagonistas , betabloqueant es e inhibidores del sodio , lo que justifica que sea eficaz en casi cualquier ar ritmia. Es muy eficaz en la pr evencin de la FA, algo menos en su car ioversin, y muy d til en las arritmias ventriculares malignas. Es el frmaco de eleccin en el cont exto de la reanimacin cardiopulmonar extrahospitalaria. Es el nico antiarrtmico (excepcin hecha de betabloqueantes o digoxina) junto a dof etilide que puede emplearse de forma crnica en pacient es con car diopata estructural. Est contraindicada en la F A pr eexcitada del WPW. La administracin prolongada de amiodarona suele tener efectos secundarios, como alteracin de la funcin tiroidea por tener iodo en su molcula (hipo o hiper), depsitos corneales, disminucin del crecimiento, f otosensibilidad y coloracin violcea de la piel , hepatopata o la t emible fibrosis pulmo nar. Adems, la amiodar ona eleva los niv eles de digoxina (MIR 00-01F, 56). Los episodios de t orsades son excepcionales con la amiodarona. El sotalol es un betabloqueant e que pr olonga el Q T. El riesgo de t orsades de point es es del 3-5%, sobr e todo los primeros das de tratamiento y ms en mujeres con hipertrofia ventricular hipertensiva, por lo que conviene empezar su administracin en el medio hospitalar io vigilando el QT. Dofetilide e ibutilide no estn disponibles en Espaa, per o son muy tiles para la F A y el flutter auricular.
Grupo IV
Este grupo incluye los antagonistas del calcio verapamil y diltiacem. Su efecto fundamental es enlentecer la conduccin por el nodo AV, estando indicados para frenar la respuesta ventricular en la FA o flutter auriculares y para las taquiarritmias supraventriculares por reentrada AV (intranodal u ortodrmica).
Otros antiarrtmicos
La digoxina produce enlentecimiento de la conduccin nodal por su ef ecto vagotnico, emplendose para fr enar la respuesta de arritmias supraventriculares como la fibrilacin o el flutter auricular. La adenosina o el ATP inducen a un intenso bloqueo del nodo AV de unos segundos de duracin, por lo que se emplea para cor tar las cr isis de taquicar dia por reentrada AV (intranodal u or todrmica) o para hacer el diagnstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho. Est contraindicado su uso en el asma (la aminofilina tiene efectos opuestos en el rbol bronquial).

231. En un paciente diagnosticado de angina de pecho se inicia tr atamiento con mononitrato de isosorbide en presentacin retard, cuyo efecto dura 12 horas. Seale cul de las siguientes afirmaciones es correcta: 1) Debe administrarse una vez al da. 2) Debe administrarse en caso de dolor. 3) Debe administrarse dos veces al da. 4) Debe administrarse cada 48 horas. 5) Est contraindicado. MIR 1999-2000F RC: 1 189. Mujer de 68 aos con hipertensin antigua tratada con triamtirene. Hace quince das le aaden enalapril para controlar mejor su TA. Acude a ur gencias por debilidad de miembros inferiores. La exploracin cardiolgica clnica es normal y la TA 150/ 85 mmHg. Una de las siguient es afirmaciones es INCORRECTA. Selela: 1) Es muy probable que las T del ECG sean altas y picudas. 2) La infusin de glucosa e insulina probablemente sea til en el tratamiento. 3) Un cierto grado de insuficiencia renal preexistente puede haber jugado un papel en el establecimiento de su cuadro actual. 4) Muy probablemente, la excrecin de potasio en orina est muy elevada. 5) La paciente, sin tratamiento, es probable que desarrolle una arritmia fatal. MIR 1996-1997 RC: 4 2. Enf erma de 51 aos , sin otr os dat os de inters, salv o ant ecedentes de asma b ronquial. En la actualidad se le detecta hipertensin arterial moderada que es tratada farmacolgicamente. Tras la administracin de la primera dosis de uno de los siguientes frmacos, presenta un cuadro de bronco constriccin grave. Seale cul de ellos puede ser el responsable de dicha reaccin adversa: 1) Hidralacina. 2) Clortalidona. 3) Nifedipino. 4) Propranolol. 5) Captopril. MIR 1995-1996 RC: 4
33
05. Insuf ciencia cardaca

5.1. Concepto
La insuficiencia cardaca (IC) abarca todos aquellos estados en los que el corazn no es capaz de bombear toda la sangre que el organismo necesita en un momento dado o lo hace a expensas de presiones ventriculares elevadas. Es decir, se produce un gasto cardaco que es insuficiente para las necesidades metablicas del or ganismo, o para conseguir lo, se necesitan pr esiones que pueden pr oducir snt omas por congestin r etrgrada (MIR 97-98F, 107). La insuficiencia cardaca es la nica enfermedad cardaca cuya incidencia par ece estar aumentando en el mundo occidental . P robablemente g racias a la mejora del pronstico de las pat ologas que la pr oducen, como la cardiopata isqumica o la miocar diopata dilatada. La fraccin de eyeccin es el marcador pronstico ms importante, siendo la mor talidad al ao del 50% en aque llos con clase NYHA IV (MIR 97-98F, 101).
En otros casos nos referimos al tipo de afectacin funcional predominante (ICC sistlica o diastlica), a la cronologa de los sntomas (ICC aguda o crnica), a la localizacin anatmica de la disfuncin (IC C izquierda o der echa) o al tipo de snt omas pr edominantes (IC C ant ergrada o retrgrada). Clsicamente se diferencian tambin la ICC que se produce en el contexto de un gasto cardaco bajo, frente a las de gasto cardaco elevado (situaciones hiperdinmicas). ICC sistlica vs. diastlica: En la primera, la causa de la ICC es un fallo de la funcin contrctil del miocar dio, con disminucin del v olumen sistlico y de la fraccin de eyeccin. Las causas ms frecuentes son la isquemia miocr dica y la miocar diopata dilatada. Es la situacin ms fr ecuente y el tipo de IC C en la que se utilizan la ma yora de los fr macos que se mencionarn posteriormente. En la IC C por disfuncin diast lica pr edomina una alteracin de la distensibilidad miocrdica, por lo que se produce un aument o de las pr esiones de las cmaras cardacas con conser vacin de la funcin sist lica. En los g rupos de ma yor edad puede llegar a r epresentar un porcentaje muy importante de las ICC (hasta el 40%). Causas frecuentes de disfuncin diastlica son la hipertrofia v entricular iz quierda (por HT A o miocar diopata hipertrfica) y la isquemia miocr dica, y tambin otras como per icarditis constr ictiva, taponamient o car daco, miocardiopata restrictiva y sobrecargas de volumen. Sin embargo, en muchos casos coexisten ambas alteraciones (por ejemplo, en la miocardiopata dilatada, la disfuncin sistlica coexiste con un ma yor o menor g rado de disfuncin diastlica).
Orientacin MIR
Es un t ema cla ve en car diologa y una de las pat ologas mdicas ms ampliament e estudiadas en ensa yos clnic os. Muy pr eguntado estos ltimos aos. Cntrate especialmente en el tr atamiento, haciendo hincapi en c onocer cules son los frmac os que aumentan la supervivencia.
5.2. Fisiopatologa
En la insuficiencia car daca apar ecen una ser ie de mo dificaciones endocrinometablicas que tratan de compensar el deficiente aporte de sangre a los t ejidos. Estas modificaciones a largo plazo dejan de ser beneficiosas y lo que hacen es agravar la clnica del paciente. Entre ellas estn el aumento de las catecolaminas y de la hormona antidiurtica (ADH), as como la estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberacin del pp tido natriurtico auricular (MIR 03-04, 204).

1
Se define como la incapacidad del corazn de mantener un gast o cardaco adecuado para los r equerimientos metablic os del paciente.
5.3. Etiologa
Existen diferentes clasificaciones de la IC. Se puede hablar de una clasificacin etiolgica cuando se describe la causa primera de la IC.
Existen dos tipos de IC, la sistlica y la diastlica. En la primera existe un fallo de bomba y es algo ms fr ecuente. En la segunda, la funcin sist lica es normal , pero la r elajacin se encuentra alterada. C. isqumica miocardiopatas, etc. HIPERTROFA APOPTOSIS FIBROSIS
Figura 23
Fisiopatologa de la insuf ciencia cardaca
El principal mecanismo compensador en la ICC es la ac tivacin neur ohormonal, per o su activacin crnica es deletrea y supone una mayor mortalidad. Lesin miocrdica
El pptido natriurtico cerebral (BNP) tiene utilidad diagnstica y pronstica en la ICC. Un valor normal o bajo hac e impr obable que nos encontremos ante un caso de ICC. Aumento requerimiento O2 Aporte O2 a tejidos (Sint. Antergrados)
ACTIVACIN DE SISTEMAS Neurohormonales e inflamacin Renina-angiotensina-aldosterona Endotelina ADH Sist simptico
Los g rupos farmac olgicos que han pr obado aumentar la super vivencia en la IC C son los betabloqueant es, los IECA-ARA II y la espironolactona-eplerrenona. Postcarga PRESIN PERFUSIN Pptidos natriurticos
Los betabloqueantes e IECA estn admitidos en t odas la clases funcionales de la NYHA.
Retencin hidrosalina
Precarga (Sint. Retrgrados)
34

Tabla 15
Principales diferencias entre IC sistlica vs. Diastlica

SISTLICA DIASTLICA 25% (mayor en ancianos) Frecuente No Normal
Frecuencia Hipertrof a VI Dilatacin VI FE
75% Escasa Si
Tratamiento
Diurticos y digoxina ( no mejoran px) Betabloqueantes, espironolactona, IECA/hidralacina-nitratos/ARAII Otros: digoxina No dar Verapamil o diltiazem
Betabloqueantes verapamil-diltiazem Cuidado con los vasodilatadores y diurticos
Tabla 16
Tipos de insuf ciencia cardaca (MIR 97-98, 110)

GASTO ELEVADO Enfermedad de Paget sea Beri-beri (df cit de Tiamina) Fstulas arteriovenosas Hipertiroidismo Anemia Embarazo Anaf laxia
BAJO GASTO
Valvulopatas Miocardiopatas Cardiopata isqumica Pericardiopatas

Los tr es betabloqueant es que han pr obado su eficacia en esta pat ologa son el bisoprolol, el metoprolol y el carvedilol (este ltimo es alfa y beta-bloqueant e). S e em-
Aguda vs. Crnica. El IA M y sus complicaciones mecnicas son el paradigma de la IC aguda. En ella se pr oduce un aument o brusco de la precarga, de la postcarga o una disminucin muy sev era de la cantidad de miocar dio funcionant e que pueden pr ovocar un fallo car daco. En est os casos predominan los sntomas de congestin pulmonar o de bajo gasto (los edemas necesitan tiempo para poder desarrollarse). La ICC es la forma ms comn de esta enfermedad. Los pacientes se encuentran en una situacin ms o menos estable, con una limitacin ma yor o menor de su capacidad funcional . Generalment e exper imentan reagudizaciones durante su evolucin, bien por el deterioro progresivo de la funcin miocrdica o por la presencia de factores desencadenantes. Gasto bajo vs. gasto elevado. La forma ms frecuente de ICC es la de bajo gasto (aunque ha y amplias var iaciones segn el estado de compensacin del paciente). Sin embargo, en determinadas patologas que condicionan un estado hiper dinmico, se puede pr oducir el cuadr o de IC C en pr esencia de un gasto cardaco elevado (aunque insuficiente para las necesidades en ese moment o del or ganismo). Las causas ms fr ecuentes de IC C estn r esumidas en la Tabla 16 (MIR 96-97F, 53). ICC derecha vs. izquierda. Esta clasificacin hace referencia a los snt omas derivados del fallo predominante de uno de los dos ventrculos (sobre t odo en r elacin con la congestin r etrgrada): congestin pulmonar en la izquierda y heptica, esplcnica y en EEII en la derecha.
5.4. Clnica
Si el coraz n no es capaz de bombear el suficiente volumen de sang re, tendremos dos tipos de snt omas: los derivados del deficiente aporte de sangre a los t ejidos y los secundarios a la sobrecarga retrgrada de lquidos. 1. La disnea es el sntoma ms frecuente de la insuficiencia cardaca y se debe a la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar , que dificulta la dist ensin de los pulmones (MIR 03-04, 252) . La disnea es ms fr ecuente en los pacientes con elevacin de la presin venosa y capilar pulmonares, y al pr incipio aparece con esfuerzos importantes (clase funcional I de la NYHA), necesitando progresivamente menos esfuerzo fsico para que aparezca la disnea (clases funcionales II-III de la NYHA), hasta que en las ltimas fases apar ce disnea incluso en reposo e (clase funcional IV de la NYHA). 2. La ortopnea o disnea que apar ece al adoptar el decbito apar ece ms tar de que la disnea de esfuer zo y se debe a la r edistribucin de lquido desde las ex tremidades inferiores y el abdomen hacia el t rax, y al desplazamiento del diafragma. 3. Las cr isis de disnea par oxstica nocturna consisten en crisis de disnea y t os que despier tan al pacient e por la noche y que se suelen aliviar al sentarse el pacient e sobre la cama. Cuando en este cuadro aparecen sibilancias, hablamos de asma cardial. 4. El edema agudo de pulmn es un cuadr o que aparece cuando la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar es tan importante que aparece lquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y or topnea int ensas. Este cuadro puede ser mortal si no se trata con rapidez.
plean cuando el pacient e se encuentra estable-euvolmico, es decir, en la IC cr nica y no en la aguda, y siempr e c omenzando con dosis bajas e incrementos graduales.
La combinacin de IECA y espironolactona en bajas dosis aumenta la supervivencia en ICC en clase funcional avanzada (III-IV de la NYHA), pero hay que realizar controles peridicos de potasio y evitar su empleo en la insuficiencia renal.
Los diurticos son los frmac os ms eficaces para el alivio sint omtico, pero no me joran el pronstico.
La digo xina tampoc o aumenta la super vivencia.
10
Las dos medidas ex trafarmacolgicas que mejoran el pr onstico son el D AI y la r esincronizacin. Esta ltima est indicada en disfuncin v entricular sev era c on QRS basal ancho y mala clase funcional (III-IV de la NYHA).
11
35

Figura 24
Clnica de la insuf ciencia cardaca congestiva
IC DERECHA
IC IZQUIERDA
Aumento PVC
Bradipsiquia Confusin Congestin pulmonar PCP elevada Astenia Debilidad
Derrame pleural
Hepatomegalia dolorosa Enteropata pierdeprotenas Ascitis
Oliguria

12 El tt o de la IC diast
lica c onsiste en c onEdemas trol de la fr ecuencia cardaca con betabloqueantes o calcioantagonistas bradicardizantes (verapamilo o diltiacem), diurticos en dosis no muy elevadas cuando exista congestin pulmonar y , por supuest o, corregir sus causas (habitualment e HTA o cardiopata isqumica).
Tabla 17
Caractersticas cnicas de la ICC

IZQUIERDA SNTOMAS DEBIDOS A BAJO GASTO (ANTERGRADOS) DERECHA
13 El manejo del EAP c
on cifras t ensionales
elevadas c onsiste en o xgeno, mor fina, diurticos de asa y nitroglicerina iv.
Signos de hipoperfusin tisular perifrica (supone una disminucin del aporte de oxgeno y nutrientes a los tejidos): oliguria, astenia, debilidad, confusin, insomnio, prdida de memoria, etc. llegando incluso al shock cardiognico y fracaso multiorgnico
Son poco frecuentes lo sntomas de hipoperfusin pulmonar
SNTOMAS DEBIDOS A LA CONGESTIN DE LOS TEJIDOS (RETRGRADOS) Acmulo de sangre en las venas sistmicas: edemas perifricos que dejan fvea a la presin, hepatomegalia dolorosa, astitis, derrame pleural, enteropata pierde-proteinas, oliguria
Congestin pulmonar: disnea, disnea paroxstica nocturna, ortopnea, EAP
EXPLORACIN FSICA Crepitantes inspiratorios, sibilancias (asma cardaco), esputo rosado, ritmo de galope 3R, 4R, pulso alternante, disminucin de la presin arterial diferencial, PCP elevada (en condiciones normales: 6-12) Ingurgitacin yugular, ref ujo hepatoyugular, hepatomegalia, PVC elevada (en condiciones normales: 3-7 mmHg)
5. Hay otros sntomas que aparecen por acumulacin de lquidos por insuficiencia del v entrculo derecho, como dolor en el hipocondr io derecho (por congestin heptica), sensacin de plenitud gstrica e hinchazn y dolor abdominales, o incluso una malabsor cin intestinal con enteropata pier deprotenas debido a un edema de la pared del tubo digestivo. 6. P or hipoper fusin per ifrica puede haber debilidad muscular y fatiga, impotencia y otros sntomas. Por hipoperfusin cerebral puede existir confusin, disminucin
de la memor ia y de la capacidad de concentracin, ansiedad, insomnio, cefalea, et c. La r espiracin cclica, pe ridica o de Cheyne-Stokes consiste en la alternancia de perodos de apnea con per odos de hiper ventilacin e hipocapnia, y parece ser producida por una disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 secundaria a la hipoperfusin cerebral.
5.5. Exploracin fsica

La presin ar terial sistlica puede estar disminuida (por disminucin de volumen sistlico) y la diastlica elevada
36

(por vasoconstriccin ar terial con aument o de las r esistencias perifricas), por lo que la pr esin de pulso o diferencial puede estar disminuida. En casos de reagudizacin, puede haber una hipot ensin ar terial impor tante, lo cual confiere un peor pr onstico. El pulso en g rados avanzados es alternante (MIR 98-99, 26). En la inspeccin pueden ser evident es la cianosis , la diaforesis, la taquipnea y los sig nos de hipoper fusin perifrica (frialdad, cianosis acra, oliguria, etc) junto con algunos dat os pr oducidos por la congestin sist mica: PVY elevada, edemas en MMII, ic tericia (por congestin e hipoxia heptica). En los pacient es muy ev olucionados, puede ser muy evidente la emanciacin (caquexia cardaca), que se ha puesto en relacin con la produccin de citoquinas (TNF), malabsorcin por congestin abdominal e incluso enteropata pierde protenas. En la palpacin puede observarse la presencia de taquicardia (frecuentemente arrtmica por la presencia de FA), pulso alternante, hepatomegalia (ms rara vez esplenomegalia), ascitis, edemas con fvea en MMII, etc. En la auscultacin cardaca se suelen escuchar S3 y S4, por lo que los ruidos cardacos adquieren una caracterstica agrupacin que se denomina galope. Asimismo, dependiendo de la patologa de base, pueden escucharse diferentes soplos, de los cuales los ms fr ecuentes son el de IM (en fases finales, independientemente de la patologa inicial , puede estar pr esente por dilatacin del anillo mitral) y el de IT (secundar io a HTP r etrgrada y dilatacin del anillo tricuspdeo). En la auscultacin pulmonar destacan los est ertores inspiratorios crepitantes hmedos. En ocasiones se escuchan sibilancias muy marcadas, que pueden dificultar el diag nstico inicial (asma car dial). P uede tambin obser varse ausencia de ventilacin en relacin con derrame pleural (que, cuando es unilat eral, es ms fr ecuente en el lado der echo) (MIR 96-97, 188). Por ltimo, los pacientes con insuficiencia cardaca pueden tener arritmias, como fibrilacin auricular y arritmias ventriculares. La muerte sbita (sobre todo por arritmias ventriculares) es responsable de la mitad de las muer tes de los pacientes con insuficiencia cardaca. 5. La hiponatr emia dilucional fr ecuentemente es una manifestacin tarda de la insuficiencia cardaca, y por lo tanto suele asociarse a mal pr onstico, aunque puede ser secundaria al tratamiento con diurticos. 6. El pptido natr iurtico cer ebral (BNP) tiene utilidad diagnstica y pr onstica en la IC C. Los pptidos natr iurticos pr incipales son el pptido natr iurtico aur icular (atrial natr iuretic peptide , ANP) y el cer ebral (brain natriuretic peptide, BNP). El ANP se libera en r espuesta a sobrecarga de sodio o a dist ensin auricular y pr oduce excrecin de sodio y agua (inhibe la r eabsorcin en tbulo proximal) y vasodilatacin arteriolar y venosa (antagonizando los ef ectos de la ang iotensina II, vasopr esina y estimulacin simptica), disminuyendo por tanto las resistencias vasculares perifricas. El BNP es muy similar , slo que se sintetiza en clulas miocrdicas ventriculares en respuesta al aument o de pr esin diastlica intraventricular. Un valor normal o bajo en un paciente no tratado previamente hace muy impr obable que la causa de sus sntomas (fundamentalmente la disnea) sea la insuficiencia cardaca (MIR 05-06, 25).
5.7. Tratamiento
(MIR 02-03, 252; MIR 97-98, 112; MIR 97-98F , 87, MIR 06-07, 252). El tratamient o de la IC incluy e como medidas iniciales la correccin de la causa sub yacente, si es posible (IA M, enfermedad valvular, pericarditis constrictiva, etc) y/o de la causa desencadenante (crisis hipertensiva, arritmia, infeccin, anemia, etc). En cuanto al tratamiento especfico de la ICC establecida, los principios del tratamiento son: 1. Intentar prevenir la evolucin del deterioro cardaco. 2. Disminuir el trabajo cardaco. 3. En determinados casos, aumentar la contractilidad. 4. Prevenir la muerte sbita. 5. Identificar a los pacientes que se pueden beneficiar del trasplante cardaco. 1. Prevencin del deterioro de la funcin cardaca. En la IC C se pr oduce un estado de ac tivacin de dif erentes sist emas neur ohumorales, que aunque int entan restablecer la adecuada per fusin de los t ejidos, desencadenan ef ectos delet reos a lar go plaz o. L os a vances
Tabla 18
Criterios de Framingham para el diagnstico de IC

CRITERIOS MENORES Edema de miembros Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Capacidad vital disminuida Taquicardia > 120 lpm MAYORES O MENORES Disminucin de >4,5 Kg en 5 das de tto -
CRITERIOS MAYORES Disnea paroxstica nocturna Distensin venosa yugular Crepitantes Cardiomegalia Edema agudo de pulmn Ritmo de galope por S3 PVY>16 cm de H2O RHY positivo
Figura 25
Radiologa del EAP (inf ltrados en alveolares en alas de mariposa)
5.6. Pruebas complementarias

1. En el EC G puede haber dat os inespecficos, como alteraciones de la r epolarizacin, bloqueos de rama, taquicardia sinusal y otras ar ritmias, sig nos de hiper trofia ventricular, etc. 2. La Rx de t rax puede mostrar car diomegalia y sig nos de hiper tensin venosa pulmonar, como r edistribucin vascular pulmonar, signos de edema per ibronquial, pe rivascular y alv eolar, der rame pleural o int ercisural, et c. En el edema agudo de pulmn apar ece un patr n de infiltrado alv eolar difuso bilat eral en alas de mar iposa (MIR 00-01F, 45). 3. Se debe hacer un ecocardiograma a todos los pacientes con clnica suger ente de insuficiencia car daca (1er episodio), pues fr ecuentemente diagnostica la etiolog a de la insuficiencia cardaca y apor ta datos tiles para el pronstico. 4. La v entriculografa isot pica puede apor tar dat os de disfuncin sistlica y diastlica.
37

ms impor tantes en el tratamient o de los pacient es con IC C en los ltimos aos se han concentrado en la utilizacin de fr macos que antagonizan est os sistemas (eje renina-angiotensina-aldosterona, sistema simptico, endotelinas, etc). a. IECAS: estos fr macos producen vasodilatacin mix ta (arterial y venosa). De esta forma disminuyen la precarga y la postcarga y favorecen el aumento del gasto cardaco en el corazn insuficiente. Su uso se asocia a mejora de la clase funcional. Varios estudios han demostrado una mejor a de la super vivencia (enalapril, captopril, ramipril, etc), tanto en los pacient es con IC C de etiolog a isqumica como en los pacient es con miocardiopata, en fase de dilatacin, de otra etio loga. Por otra par te, disminuyen la pr ogresin a IC C de los pacient es asint omticos con disfuncin v entricular izquierda. Estudios r ecientes demuestran que son fr macos que pueden disminuir la incidencia de ev entos (muerte, incidencia de IA M o ACV, ICC y complicaciones relacionadas con la diabet es) en pacientes con alto riesgo de enfermedad cardiovascular, efecto que es ms evidente en los pacientes diabticos (MIR 00-01, 45). b. Betabloqueantes: junto con los IECAs y la espironolactona, constituyen los pilares del tratamiento actual de los pacientes con ICC. Varios estudios han demostrado que mejoran la FEVI, la clase funcional, las rehospitalizaciones y la super vivencia de los pacient es con ICC (disminuyen tanto la muerte sbita como la producida por progresin de la ICC). Los frmacos de los que existen datos concluyentes son el carvedilol (el ms estudiado y empleado), el metoprolol y el bisoprolol. Hay que iniciar el tratamiento con dosis bajas para ir incrementndolas de forma lenta, ya que al ser frmacos inotropos negativos, pueden producir inicialmente un empeoramiento de la insuficiencia cardaca (MIR 03-04, 201) . Su empleo est admitido en todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV con la con) dicin de que el paciente se encuentre euvolmico (MIR 05-06, 24). c. Espironolactona: es un diur tico ahorrador de potasio que acta a niv el del tbulo distal y colec tor antagonizando a la aldosterona. Sin embargo, en los pacient es con IC C, su accin bene ficiosa est ms en r elacin con el antagonismo de los efectos deletreos de los niveles elevados de aldosterona: fibrosis vascular, activacin simptica, reduccin de la distensibilidad arterial, incremento del sodio cor poral. Su uso en dosis bajas ha demostrado aumentar la supervivencia, disminuyendo tanto la mor talidad total como la muer te sbita. Se utiliza sobr e t odo en pacient es en clases avanzadas de la NYHA (III y IV). No debe emplearse si los valor s de creatinina son supee riores a 2,5 mg/dl o los niv eles basales de potasio estn por encima de 5 meq/l por el riesgo de hiperpotasemia. Un reciente estudio con epler onona (inhibidor selectivo de la aldost erona) ha demostrado aumentar la super vivencia en pacient es con FE VI 40% y clnica de IC C o DM comenzando en los pr imeros das tras un infar to de miocardio. d. Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II (ARAII): el uso de est os frmacos est bien establecido en el contexto de los pacient es con HTA. Sin embargo, en los pacientes con ICC, no son ms eficaces que los IECAs, por lo que se reservan para los pacientes con intolerancia a los IECAs (pacientes con tos, edema angioneurtico, leucopenia, etc.).
Figura 26
Esquema evolutivo del tratamiento de la ICC

TRATAMIENTO SINTOMTICO IECA ARA II Betabloqueantes Diurticos Digoxina Nitratos Hidralacina Espironolactona
Disfuncin sintomtica
I. cardaca
I. cardaca grave
Tx. cardaca
PREVENCIN DETERIORO IECA Betabloqueantes
FASES AVANZADAS Espironolactona Resincronizacin cardaca Asistencias ventriculares
e. Otros frmacos: actualmente existen numerosas lneas de investigacin de frmacos que antagonizan sist emas neurohumorales activados en el cont exto de la IC C. Sin embargo, en el momento actual, no hay datos que favorezcan la utilizacin de ninguno de ellos en el tratamiento de la ICC. 2. Reduccin del trabajo cardaco: reduccin de la precarga y de la postcarga. Algunos de los fr macos que ac tan a est e niv el ya se han comentado en la seccin previa (como los IECAs). a. Reduccin de la postcarga: los principales vasodilatadores ya han sido mencionados . La hidralacina, en combinacin con nitratos, es una alternativa eficaz a los IECAs, sobre todo en pacientes que no los toleran (esta combinacin tambin ha demostrado aumentar la supervivencia, sobre todo en pacientes de raza negra). Los nitratos, que son vasodilatador es v enosos, tienen tambin un efecto reductor de la precarga. b. Reduccin de la precarga: los diurticos ejercen un efecto beneficioso al r educir la pr ecarga y los snt omas de congestin pulmonar y sist mica, por lo que son ex tremadamente tiles en situaciones de descompensacin. Sin embargo, no se ha demostrado que aumenten la supervivencia (excepcin hecha de la espir onolactona). Hay que t ener presente en t odo momento que un uso excesivo de est os frmacos pueden exacer bar la sensacin de ast enia por disminucin del gast o cardaco (al disminuir de f orma excesiva la v olemia) y pr oducir trastornos hidr oelectrolticos (hipopotasemia e hiponatr emia) (MIR 05-06, 252). 3. Incremento de la contractilidad miocrdica. a. La digo xina se ha empleado clsicament e en la combinacin de F A e IC C sin existir ensayos clnicos que prueben su eficacia. No ha demostrado mejorar la supervivencia de la insuficiencia cardaca en r itmo sinusal, pero s r educe la necesidad de r ehospitalizacin por insuficiencia cardaca (MIR 01-02, 43). b. En cuanto a las aminas simpatic mimticas, la dopamina o y la dobutamina pueden utilizarse durante algunos das
en situaciones de reagudizacin que no responden bien al tratamiento convencional. La ibopamina es un anlo go de la dopamina que se administra por va oral , y que aunque alivia sntomas tambin empeora el pronstico de los pacientes con insuficiencia cardaca, por lo que no se emplea. La adr enalina y el isopr oterenol no son muy tiles en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. c. Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como la amrinona y la milrinona, tampoco han demostrado una mejora pronstica en la insuficiencia cardaca. d. El le vosimendn es un nuev o frmaco inotrpico que acta como sensibilizador del calcio a nivel de la troponina T. Su utilidad en el contexto de la ICC grave est siendo evaluada actualmente. 4. Prevencin de la muerte sbita y resincronizacin. Los antiarrtmicos, en general , estn contraindicados en pacientes con insuficiencia car daca por disfuncin sistlica del v entrculo iz quierdo. C uando est os pacient es tienen arritmias, s que pueden emplearse la amiodarona y sobre todo los betabloqueantes y, en ocasiones, puede estar indicada la implantacin de un desfibrilador automtico implantable. El desfibrilador se ha con vertido en un dispositiv o muy utilizado en los pacient es con alt o r iesgo de muer te sbita. Tiene especial importancia en los pacientes que padecen cardiopata isqumica (v er tema 11). Se ha de indicar un desfibrilador en los pacientes recuperados de una parada cardaca, en los que pr esentan sncope o presncope en r elacin con ar ritmias v entriculares y en aquellos en los que se inducen taquicar dias o fibrilacin ventriculares en un estudio elec trofisiolgico. I ncluso est aceptado su empleo como pr evencin primaria en pacientes con severa disfuncin ventricular (35%) y CF II-III de la NYHA. La resincronizacin cardaca se basa en la utilizacin de un marcapasos que estimula ambos v entrculos, intentando mant ener una siner gia en la contraccin, y por tanto un bombeo ms ef ectivo. Est indicada en los pacientes con disfuncin v entricular sev era de or igen idioptico o isqumico , en fases a vanzadas de la enfermedad (CF III o IV ) a pesar de adecuado tratamiento
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mdico y con asincr ona demostrada (QRS ancho especialmente si se trata de un BCRI o demostrada en el ecocardiograma). Esta terapia ha demostrado mejorar la supervivencia, la clase funcional, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida. El papel de la resincronizacin junto con la terapia de desfibrilacin es cada vez ms relevante y la tendencia actual es a implantar un desfibrilador con resincronizacin. 5. Tratamiento de la disfuncin diastlica. Puede haber insuficiencia cardaca con una fraccin de eyeccin nor mal, sin que ha ya ninguna valvulopata ni otras car diopatas que la RECUERDA expliquen. En la IC sistlica: betabloqueantes + espironolactona En est os casos , se atr ibuye + IECA/hidralacina-nitratos. la insuficiencia car daca a Otros: ARA II y digoxina. No una alteracin de la funcin dar verapamilo o diltiacem. diastlica y, por lo tanto, las En la IC diastlica: betabloqueantes + verapamilo o acciones t eraputicas han diltiacem. NO DAR digoxina de ir encaminadas a mejo (salvo FA). Y cuidado con los vasodilatadores y diurticos. rar el llenado ventricular. a. P ara ello , por una par te con viene que la fr ecuencia cardaca no sea muy alta, int entando que se mant enga entre 60 y 90 lpm. b. Cuando la funcin diast lica se encuentra alt erada, la contribucin auricular al llenado ventricular cobra mayor importancia, por lo que, adems, es muy importante tratar la fibrilacin auricular, intentando mantener al paciente en ritmo sinusal el mayor tiempo posible. Por este motivo, cuando a est os pacientes es necesario implantarles un marcapasos, es con veniente que st e sea secuencial para mantener la sincrona A-V (MIR 97-98F, 94). c. Ha y dos tipos de fr macos que pueden mejorar la relajacin del miocar dio ventricular y que , por lo tant o, pueden estar indicados en este caso: los antagonistas del calcio bradicar dizantes (v erapamil y diltiacem, que sin embargo estn contraindicados si exist e disfuncin sistlica) (MIR 02-03, 103) y los betabloqueantes. Estos frmacos tienen un efecto antianginoso, hecho importante si tenemos en cuenta que, frecuentemente, la alteracin de la funcin diast lica se debe a isquemia miocr dica. Adems, al disminuir la concentracin de calcio dentr o del miocit o, tienen un ef ecto lusotr pico (r elajante) directo (por est e motiv o, la dig ital, que aumenta la concentracin intracelular de calcio, puede ser perjudicial en este tipo de pacientes). d. Los ARA 2 (candesartn) reducen el nmero de hospitalizaciones. Los IECA tambin pueden utilizarse. e. Por ltimo, en los pacient es con disfuncin diast lica no es con veniente que el tratamient o con diur ticos y vasodilatadores sea muy int ensivo, pues es necesar io mantener una precarga adecuada para que el gasto cardaco no disminuya (MIR 99-00F, 55). 6. Anticoagulacin en la insuficiencia cardaca. En los pacientes con insuficiencia cardaca puede estar indicado el tratamiento anticoagulante, especialmente si el paciente tiene fibrilacin auricular, trombo en aurcula o ventrculo, o antecedente de embolia.
Preguntas MIR
MIR 05-06, 25 MIR 05-06, 201 MIR 03-04, 204 MIR 03-04, 212 MIR 02-03, 103 MIR 02-03, 252 MIR 01-02, 43 MIR 00-01F, 255

24. Un pacient e de 65 aos , diag nosticado de insuficiencia car daca de etiolog a isqumica, en estadio a vanzado (g rado funcional III de la N YAH), consulta por empeoramiento de su disnea. En el ltimo ao ha sufrido dos episodios de Edema A gudo de Pulmn y, a raz del ltimo, fue dado de alta con dieta pobr e en sal , inhibidores de la Enzima c onvertidora de la ang iotensina (IECAs), fur osemida, espir onolactona y aspirina (150mg/da). En el moment o de la exploracin el pacient e no tiene disnea, est en ritmo sinusal , c on una fr ecuencia cardaca normal en r eposo, tiene crepitantes en ambas bases y su t ensin arterial es de 115/75. En la r adiografa de t rax ha y
Figura 27
Marcapasos de resincronizacin cardaca
signos de hiper tensin post capilar, sin imgenes de c ondensacin ni derrame pleural. C ul sera su r ecomendacin t eraputica?: 1) Iniciar tratamiento con antagonistas del calcio y nitritos orales. 2) Sustituir la Aspirina por Clopidogrel. 3) Hacer una broncoaspiracin y cultivo del material aspirado. 4) Aadir Digoxina oral. Seno coronario 5) Iniciar tratamiento gradual con betabloqueantes. MIR 2005-2006 RC: 5 252. Un pacient e de 67 aos c on ant ecedentes de insuficiencia car daca cr nica, en tratamient o c on enalapril , car vedilol, furosemida y espir onolactona, acude a urgencias por sensacin de mar eo en las ltimas 48 hor as. Su t ensin ar terial es de 85/40 mmHg . En la exploracin fsica no se objetivan sig nos de c ongestin. El EC G demuestra un bloqueo de rama izquierda a 65 Ipm ya conocido previamente. Los valores de creatinina, hemoglobina e iones son normales. Cul de las siguientes actitudes le parece ms adecuada?: 1) Disminuir dosis de carvedilol. 2) Disminuir dosis de furosemida. 3) Disminuir dosis de enalapril. 4) Disminuir dosis de espironolactona. 5) Aadir al tratamiento nitratos transdrmicos. MIR 2005-2006 RC: 2
Orejuela derecha
Ventrculo derecho
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RECUERDA En la IC aguda no es momento de betabloquear: Situacin de alerta: De hecho, damos para estabilizar al paciente NA, DA, Dobutamina. Si tomaba crnicamente betabloqueantes y entra en EAP: suspender betabloqueantes hasta conseguir estabilizarlo.
7. Estrategias futuras en el tratamiento de la ICC. La terapia gnica y la intr oduccin de mioblast os o clulas madr es en el mio cardio, con la int encin de regenerar el msculo daado, es una lnea de in vestigacin atractiva.
1. El tratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiognico r equiere poner al pacient e sentado , si es posible con las pier nas colgando, y administrar o xgeno en altas concentraciones. 2. En cuanto a los frmacos a emplear: a. El sulfat o de mor fina disminuye mucho los snt omas, tanto por su ef ecto vasodilatador como por su efecto sedante a nivel central. b. A dems, ha y que usar un diur tico pot ente como la fur osemida, que tiene tambin un ef ecto vasodilatador. c. Cuando la PA no est muy baja (PAS >90-100 mmHg), pueden utilizarse vasodilatadores. Suele utilizarse la nitroglicerina, por va intravenosa, sublingual o transcutnea, pero en algunos casos, como el edema pulmonar secundario a una insuficiencia mitral o artica, pueden utilizarse otr os ms pot entes como el nitroprusiato. d. Adems de las medidas t eraputicas comentadas, puede emplearse otras , como comenzar a administrar al pacient e algn fr maco inotrpico, como un digitlico de accin rpida (lanatsido C, o digoxina), dopamina o dobutamina. e. Otras medidas farmacolgicas pueden utilizarse en cada caso concreto; por ejemplo, los betabloqueantes han demostrado ser beneficiosos en algunos casos de edema pulmonar secundario a estenosis mitral severa (MIR 99-00, 100; MIR 98-99, 22; MIR 94-95, 1).
5.8. Tratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiognico

El edema pulmonar car diognico es una ur gencia m dica, siendo necesar io mant ener una monit orizacin cuidadosa de la presin arterial, de la frecuencia cardaca y de la diuresis y, si es posible, de la presin de los vasos pulmonares mediante un catter de Swan-Ganz. Por otra parte, es necesar io instaurar rpidament e un tratamiento, que consiste sobre todo en oxgeno, diurticos, vasodilatadores y morfina.
RECUERDA EL TRATAMIENTO DEL EAP ES UNA MOVIDA!!! M orfina. O xigenoterapia. V asodilatadores (si TA est >90-100mmHg). I notrpicos (si existe hipotensin o paciente no mejora). D iurticos. A sentarse.

@
24. Una mujer de 72 aos con antecedentes de diabet es mellitus e infar to de mio cardio hace un ao , tiene una frac cin de eyeccin v entricular iz quierda de 0,30 y est en tr atamiento habitual c on aspirina, furosemida, (20 mg/da.) y capt opril, (25 mg/da). Acude a su consulta por disnea de pequeos esfuer zos. La exploracin fsica es c ompatible c on insuficiencia cardaca, de predominio derecho. TA: 140/70 mmHg. FC: 70 lpm. Cul de las siguientes intervenciones es de menor prioridad desde el punto de vista de mejorar su pronstico?: 1) Cambiar el captopril por lisinopril (20 mg/da). 2) Iniciar tratamiento con digoxina (0,25 mg/da). 3) Iniciar tratamiento con espironolactona (25 mg/da). 4) Iniciar tratamiento con bisoprolol (1,25 mg/da). 5) Iniciar tratamiento con simvastatina (40 mg/da). MIR 2004-2005 RC: 2 25. Hombre de 67 aos, hipertenso y fumador, que acude a ur gencias por disnea de grandes esfuerzos en el ltimo mes. La auscultacin demuestra disminucin del murmullo vesicular sin otros hallazgos. La Rx de trax y el ECG realizados son normales. Los valores en sang re de pptido natriur tico tipo B son de 60 pg/ml . (valores normales <100pg/ml.). Cul de los siguient es diagnsticos es el menos probable?: 1) Disfuncin ventricular sistlica. 2) Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. 3) Asma. 4) Hipertensin pulmonar primaria. 5) Tromboembolismo pulmonar. MIR 2004-2005 RC: 1
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Cuando, por las distintas causas posibles, se llega a una situacin de fallo miocrdico severo que no responde al tratamiento mdico, se deben adoptar medidas in vasivas de soporte cardaco.
6.1. Baln de contrapulsacin intraartico

El baln de contrapulsacin intraar tico es una t cnica eficaz de cir culacin asistida. Se intr oduce un cat ter provisto de un baln alar gado, de 30-40 cm, en la ar teria femoral y se a vanza hasta la aor ta torcica inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. El baln se infla en dist ole con helio y se desinfla en sst ole de manera int ermitente, con lo que , cuando funciona de manera adecuada, el gast o car daco aumenta en 0,5 0,7 litr os/minuto, aumentando la per fusin miocr dica en dist ole y disminuy endo la post carga al desinflarse (MIR 02-03, 91). El baln de contrapulsacin tiene sus indicaciones pr incipales en enf ermos con shock car diognico, enf ermos que tras ciruga cardaca presentan bajo gasto cardaco, enfermos con angor inestable r esistentes al tratamient o mdico en pr eparacin para cor onariografa ur gente,
RECUERDA Las contraindicaciones del baln de contrapulsacin intraartico: IAo severa, Diseccin AO, Problemas de acceso por gran enfermedad vascular perifrica.
enfermos con complicaciones mecnicas tras infar to agudo de mio cardio y como puente al trasplante cardaco. Este mt odo est contraindicado si existe insuficiencia artica severa o si se sospecha diseccin artica (MIR 05-06, 35).
06. Tratamiento del fallo miocrdico severo

6.2. Asistencias ventriculares

Son dispositiv os de sopor te miocr dico. P ara ello , ex traen sangre de una aurcula y la envan por la arteria correspondiente (pulmonar o aor ta, ya sea una asist encia derecha o izquierda, o ambas a la vez). Necesitan ser implantados en quir fano. Estn indicados en el shock car diognico postciruga y en otras situaciones como puente al trasplant e cardaco. Funcionan durante das-semanas (y en algn caso , meses). Pueden ser de distint os modelos y f ormas de funcio namiento. Actualmente existen dispositivos totalmente implantables que se colocan en posicin preperitoneal, permitiendo, mediant e una conexin per cutnea, r ecargar las bateras.
Orientacin MIR
Poco preguntado. Interesa conocer el funcionamiento y las indicaciones del baln de c ontrapulsacin, as c omo aspec tos bsicos del trasplante cardaco.
Figura 28
Baln de contrapulsacin intraartico

Baln de contrapulsacin intraartico (BCIAo)
Aspectos Esenciales
El BCIAo se infla en distole y se desinfla en sstole. Ayuda a ganar tiempo en situacio nes crticas c omo el shock car diognico. Contraindicado en los sndr omes ar ticos agudos y la insuficiencia artica severa.
Se indica el tr asplante cardaco en car diopatas a vanzadas en las que se pr ev una muy alta mortalidad a corto plazo, sin existir y a o pciones d e t ratamiento m dico n i quirrgico.
La causa ms fr ecuente de muer te en el DISTOLE SSTOLE trasplante cardaco es la enf ermedad vascular del injer to, que c onsiste en una at erosclerosis difusa de las arterias coronarias. Su nico tratamiento es el retrasplante.
Figura 29
Asistencias ventriculares
La terapia inmunosupresora habitual es una combinacin de ciclosporina, azatioprina y corticoides. El tacrlimus y el micofenolato mofetilo pueden sustituir a la ciclosporina y a la azatioprina respectivamente.
ASISTENCIA UNIVENTRICULAR
ASISTENCIA BIVENTRICULAR
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Con estos dispositivos, los pacient es pueden ser dados de alta y esperar el trasplant e car daco en su casa. A ctualmente se est explorando la posibilidad de usar los en pacient es con fallo miocr dico sev ero que no son candidatos a trasplante (MIR 00-01F, 255).
Tabla 19
Factores de mal pronstico
Tabla 20
Contraindicaciones del trasplante cardaco

65 aos (relativa) Absolutas: VIH+, VHC y VHB activas, Sepsis Relativas: infeccin activa EPOC o restrictivas severas Infarto pulmonar menor de 2 meses Hipertensin pulmonar severa Toxicomana, alcoholismo, enfermedad vascular perifrica o cerebral
FACTORES DE MAL PRONSTICO Necesidad de inotrpicos i.v. Mala tolerancia a IECAs PCP y PTDVI elevadas FE < 15-20% Resistencias perifricas elevadas Catecolaminas elevadas Hiponatremia Arritmias graves
Edad Incompatibilidad ABO DM con lesiones graves Infecciones Neoplasis malignas Enfermedades pulmonares Insuf ciencia heptica o renal graves Otras
6.3. Trasplante cardaco

En 1.967, el Dr . Christian Bernard efectu el pr imer trasplante de corazn en Sudfr ica. Desde entonces constituye una medida teraputica muy eficaz en el tratamiento de la insuficiencia car daca t erminal. L os r esultados son buenos, no slo en super vivencia sino tambin en calidad de vida (80% en clase funcional I). Las super vivencias actuales al cabo de 1 y 5 aos son del 80 y 65%, respectivamente. 1. Indicaciones. La mayora de los pacientes propuestos para trasplante cardaco lo son a causa de miocar diopata dilatada, sobre todo idioptica e isqumica (es a estos enfermos a los que nos referiremos, aunque existen otras indicaciones de trasplant e cardaco, como disfunciones ventriculares sev eras secundar ias a valvulopatas , ar ritmias ventriculares malignas frecuentes refractarias al tratamiento mdico, angina refractaria intratable y otras). En los pacient es con miocar diopata dilatada est indicado el trasplant e cuando estn en clase funcional IV a pesar del tratamient o mdico. En aquellos pacient es en estadio II-III, est indicado el trasplante cuando cumplan factores de mal pronstico (Tabla 19). Un retrasplante por fallo pr imario del injer to tiene pr ioridad nacional . L os enf ermos en shock car diognico (dependientes de inotropos por va i.v . y de baln intraartico de contrapulsacin) tienen preferencia sobre los pacientes que se encuentran estables. 2. Criterios de inclusin y contraindicaciones. Los requisitos ms impor tantes son el tamao , la compatibilidad ABO, el carcter negativo de las pruebas cruzadas linfocitarias, la ausencia de hiper tensin pulmonar severa que no ceda con tratamiento farmacolgico, y evitar donaciones de rganos CMV positivos en receptores negativos. 3. Criterios de seleccin de donantes. 4. Tcnica quirrgica. En la tcnica estndar, el corazn del donant e es ex trado seccionando las v enas (ca vas y pulmonares) y los g randes vasos (ar teria pulmonar y aorta), mant eniendo las aur culas intac tas. El coraz n del receptor se explanta seccionndolo cerca del surco aurculo v entricular, mant eniendo ambas aur culas. El implante se realiza abriendo la pared posterior de las aurculas donant es y suturndolas a las del r eceptor, para proseguir luego con la sutura de la ar teria pulmonar y la aorta. A pesar de la pr oteccin miocr dica con una solucin cardiopljica (rica en potasio) y con el fro, los tiempos de isquemia deben ser inferiores a 5 horas. 5. Complicaciones del trasplante cardaco. a. Insuficiencia c ardaca der echa por hiper tensin pulmo nar. Es la complicacin ms peligrosa en el post operatorio inmediato. b. Rechazo. Anatomopatolgicamente se habla de rechazo cuando existe un infiltrado de linfocitos T en el endocardio, tejido conjuntivo, alrededor de los vasos, etc. Existen varios grados de r echazo (0, 1A, 1B , 2, 3A, 3B , 4), de menor a mayor gravedad, segn la cuanta y distribucin del infiltrado y segn exista o no necrosis miocrdica.
Captacin de O2 < 10 ml/Kg/min
Tabla 21
Seleccin/exclusin de donantes
SELECCIN DE DONANTES EDAD SEXO No criterio (si es mujer, hay ms posibilidades de rechazo agudo) EXCLUSIN VIH, VHC, HbsAg + Neoplasias extracraneales Infecciones activas DMID Cardiopatas, Ondas Q en ECG, CPK elevados Parada cardaca PESO El peso del donante +/- 25% peso del receptor
< 40 si es varn, 45 si es mujer Si son mayores, se deberan realizar coronariografas
Clnicamente, exist en var ias formas de pr esentacin del rechazo: Hiperagudo: es raro actualmente, y consiste en una lesin endotelial severa por presencia de anticuerpos preformados frente al sistema ABO o HLA. A gudo: exist e un infiltrado linf ocitario, que suele aparecer despus de la primera semana del trasplante y antes del primer ao. Aunque puede manifestarse como insuficiencia cardaca, no suele haber signos clnicos llamativos, pudiendo estar presentes tan slo sntomas menores, como fatiga o febrcula, o incluso ser asintomticos. Crnico: aparece ms tardamente y consiste en un dao de la cir culacin coronaria, pudiendo estar implicados factores como una r espuesta inmunolgica contra el endot elio vascular, una inf eccin por citomegalovirus (CMV ), trast ornos plaquetar ios y otras alteraciones. Actualmente, los fr macos inmunosupresores utilizados son la ciclosporina A, los glucocorticoides y la azatioprina, y otros menos empleados son los anticuerpos antilinfocitarios policlonales, anticuerpos monoclonales OKT3, etc. El tacr olimus y el micof enolato son dos fr macos que pueden utilizarse en sustitucin de la ciclospor ina y la azatiopr ina r espectivamente. El trasplantado debe recibir de por vida dosis de mant enimiento de inmuno supresores, lo cual conlleva una incidencia incr ementada de inf ecciones, tumores y otras complicaciones . Los grados leves de rechazo no suelen precisar tratamiento, aunque grados moderados y g raves precisan elevacin de las dosis de inmunosupresores.
c. C omplicaciones infec ciosas. El pacient e trasplantado est expuesto a tener infecciones graves y por grmenes oportunistas, debido al tratamiento con inmunosupresores. En estos pacientes, el tratamiento de las inf ecciones debe ser precoz y agresivo. 1. Durant e el pr imer mes postrasplant e, exist e un riesgo mximo de inf ecciones, pues el pacient e est sometido a dosis elevadas de inmunosupr esores. En esta etapa, son fr ecuentes la inf eccin de la her ida quirrgica, las infecciones relacionadas con catteres, las inf ecciones ur inarias y neumonas , que en esta etapa suelen ser bacterianas. 2. Entre el pr imer mes y el sex to mes postrasplant e, las infecciones suelen ser por grmenes oportunistas, como citomegalovirus (CMV), virus del herpes simple (VHS), virus de Epst ein-Barr ( VEB), virus de la var icela zoster (VVZ), Pneumocystis carinii (PC), Legionella, hongos (como la Candida, el Aspergillus y el cr iptococo), tuberculosis, toxoplasmosis, nocardiosis, y otras. 3. Ms all del sexto mes postrasplante, los pacientes pueden sufrir las mismas inf ecciones que sufr en pacientes con enfermedades crnicas debilitantes. d. Enfermedad vascular del injerto (aterosclerosis coronaria del injer to). Es la pr imera causa de muerte ms all del primer ao de trasplante. Parecen favorecer su aparicin los episodios r epetidos de r echazo, la inf eccin por CMV y la hiperlipemia. Se afectan tanto las arterias coronarias principales como las ramas distales . El tratamient o con diltiacem par ece reducir su g ravedad y su incidencia. Tambin par ece reducir su apar icin el tratamient o con pra vastatina,
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simvastatina y micofenolato. La angina es rara, y puede manifestarse como muerte sbita o un infarto silente. e. T umores. L os ms fr ecuentes son el cncer de piel (espinocelular y basocelular) y los linf omas (sobre todo linfomas no Hodgk in de tipo B , ex traganglionares, relacionados con la inf eccin por el VEB, y que r esponde a ciclosporina y a aciclovir). O tros tumor es fr ecuentes en los trasplantados son el sarcoma de Kaposi, el carcinoma de vulva, etc. f. Osteoporosis. Los pacientes trasplantados tienen mayor incidencia y severidad de osteoporosis que la poblacin normal, pr obablemente debido al tratamient o cr nico con glucocorticoides y ciclosporina A. g. Otras complicaciones. Estn r elacionadas con los ef ectos secundarios de los fr macos utilizados, como hiper tensin ar terial (por la ciclospor ina y los glucocor ticoides), insuficiencia renal (por toxicidad de la ciclosporina), complicaciones neur olgicas, gastr ointestinales, metablicas, etc. 6. Seguimiento del paciente trasplantado a. Biopsia endomioc rdica: es la prueba ms fiable para monitorizar el r echazo, y a los pacient es trasplantados cardacos se les hacen biopsias endomiocr dicas peridicas para det ectar precozmente esta complicacin. Se suelen hacer en el ventrculo derecho. b. Tcnicas no inv asivas: ninguna ha conseguido igualar los resultados de la biopsia endomiocrdica. c. Otras pruebas: el ECG del paciente trasplantado cardaco suele mostrar un r itmo sinusal a una fr ecuencia de 100110 latidos por minuto, y puede mostrar dos ondas P.
Preguntas MIR
MIR 04-05, 222 MIR 02-03, 91

35. Hombr e de 50 aos , c on infar to ant erior extenso. En el ecocardiograma se aprecia depr esin sev era de la funcin v entricular, insuficiencia ar tica sev era y no se aprecian alteraciones en aorta ascendente. Presenta hipotensin importante y cuadro compatible con edema agudo de pulmn, y ha presentado varias crisis de angor postinfarto durante el ingreso en la unidad coronaria. Cul de las siguientes actuaciones NO sera correcta?: 1) Iniciar tratamiento con dopamina. 2) Realizar cateterismo cardaco urgente. 3) Iniciar tratamiento con furosemida. 4) Introduccin de baln de contrapulsacin artico. 5) Introduccin de catter de termodilucin para monitorizacin de gasto cardaco y presiones endocavitarias. MIR 2005-2006 RC: 4
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07. Bradiarritmias
Son las anomalas en la gnesis o pr opagacin del impulso elctrico del corazn. El nodo sinusal y el nodo AV estn muy influenciados por el sist ema ner vioso v egetativo, de tal f orma que el parasimptico disminuy e el automatismo sinusal y fr ena la conduccin nodal y el simptico ejerce efectos opuestos.
7.1. Disfuncin sinusal e hipersensibilidad del seno carotdeo

Orientacin MIR
Este captulo ha sido poco preguntado en el MIR. No obstant e, conviene que r ecuerdes las caractersticas de la enfermedad del ndulo sinusal y los diferentes grados de bloqueo AV. Tambin t e r ecomendamos que conozcas cundo est indicado implantar un marcapasos definitivo y qu dispositivo es el ideal para cada situacin.
A. Disfuncin del nodo sinusal o sndrome del nodo sinusal enfermo

El nodo sinusal (NS) es el marcapasos cardaco en condiciones normales por tener una frecuencia de descarga intrnseca ms alta que la del r esto del sist ema de conduccin. La frecuencia de descarga del NS nor mal es de 60 a 100 por minut o. Se considera disfuncin sinusal a una alteracin en esta funcin de mar capasos del NS, y es en la ac tualidad la causa ms fr ecuente de implant e de mar capasos definitivo en nuestr o medio . Una fr ecuencia sinusal menor de 60 lpm ( bradicardia sinusal) puede ser nor mal sobre todo en depor tistas, durante el sueo y otras situaciones con aument o del tono vagal y en ancianos.
sin escape), migracin del marcapasos auricular o, en el sndrome de bradicardia-taquicardia, diferentes tipos de arritmias auriculares. En el bloqueo sinoauricular (BSA), el impulso se orgina nori malmente en las clulas sinusales, pero se transmite mal o no lo hace a la aurcula (A), por lo que puede faltar alguna onda P. Hay tres grados similares a los del bloqueo AV: BSA de pr imer grado: tiempo pr olongado de conduccin desde el NS a la A. EL EC G de super ficie es normal. BSA de segundo grado: fallo intermitente de la conduccin de los impulsos desde el NS hasta la A. En el EC G ha y ausencia int ermitente de ondas P (MIR 00-01, 37). BSA de t ercer grado o complet o: cuando no exist e nada de conduccin entre el NS y la A. En el ECG de superficie es como una parada sinusal , pues no existe nada de actividad auricular (suele haber ritmos de escape ms bajos). 2. El Holter es til para detectar la bradicardia o bloqueo sinoatrial, las fases de taquiarritmia y las pausas posteriores. Si el pacient e presenta sntomas poco fr ecuentes a veces se pr ecisa del implant e de un Holt er subcutneo para documentar el ritmo durante los sntomas (MIR 9798, 122). 3. Masaje del seno car otdeo, til para descar tar hipersensibilidad del seno carotdeo. 4. No suele ser necesar io evaluar la r espuesta a fr macos o a maniobras vagomimticas ( Valsalva), vagolticos (atropina), simpaticomimticos (isopr oterenol) o simpaticolticos (propranolol). 5. Bloqueo farmac olgico del sist ema ner vioso aut nomo. Generalmente no es necesario para hacer el diagnstico. M edimos la fr ecuencia car daca intr nseca del NS independiente de la influencia del sist ema ner vioso vegetativo. Se det ermina bloqueando ambos sist emas con frmacos (atropina + propranolol). Si el paciente presenta bradicardia basalmente y, tras bloqueo aut onmico, desaparece, se supone que es debida a alteracin en el control vegetativo de la frecuencia, y si persiste tras el bloqueo farmacolgico, se debe a una alt eracin intrnseca de la funcin del NS. 6. Tiempo de recuperacin del nodo sinusal. Es una maniobra sencilla y til que se r ealiza en el EEF . Tras la estimulacin aur icular rpida, el NS RECUERDA La enfermedad del nodo sinusal tiene un tiempo de recuperacin slo se trata cuando hay (tiempo que trascur re desde el sntomas incapacitantes. cese de la estimulacin aur icular rpida hasta que apar ece el siguient e estmulo sinusal) que est alargado en pacientes con enfermedad del nodo sinusal. 7. Tiempo de c onduccin sinoauricular . Es el tiempo de conduccin entre el NS y la aurcula. En alteraciones del NS, el tiempo de conduccin auricular es normal; sin embargo, en alteraciones de la conduccin SA, est aumentado. No suele ser necesaria su medida.

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La causa ms frecuente de implante de marcapasos en nuestro medio es la enfermedad del ndulo sinusal sint omtica, que se aso cia a la edad avanzada, especialmente en su forma de sndrome de bradicardia-taquicardia, cuya taquicardia suele ser la FA.
Etiologa
La etiologa es en la ma yora de los casos desconocida, asociada a cambios degenerativ os propios de los ancianos. Algunas causas especficas mucho menos fr ecuentes son: 1. Isquemia del NS (enfermedad coronaria). 2. Procesos infiltrativos del miocardio (amiloidosis, hemocromatosis...). 3. Enf ermedades sist micas asociadas a bradicar dia sinusal (que no implica disfuncin sinusal per manente): hipotiroidismo, colestasis y hepat opatas a vanzadas, hipotermia, fiebre tifoidea, brucelosis, episodios de hiper vagotona (sncope vaso vagal), hipoxia grave, hipercapnia, acidosis, hipertensin intracraneal... 4. Los frmacos frenadores (betabloqueantes, verapamil, diltiacem o digoxina) y casi cualquier antiarrtmico (amiodarona, flecainida, propafenona, adenosina...) pueden precipitar disfuncin sinusal durante su empleo.
La enf ermedad del ndulo sinusal tiene una mortalidad casi nula, por lo que la indicacin de marcapasos la define la pr esencia de sntomas secundarios a la br adicardia (sncopes).
El bloqueo sinoauricular puede t ener tr es grados, c omo el bloqueo A V. El primer grado tiene el ECG normal, en el segundo grado hay ausencia intermitente de ondas P (pausas o paradas sinusales) y en el t rcer e grado ha y silencio sinusal , apar eciendo un ritmo de escape ms bajo.
Clnica
F ormas lev es de disfuncin sinusal suelen cursar con bradicardia sinusal lev e y son asint omticas. Cuando da sntomas, lo ms frecuente son presncopes y sncopes asociados a fases de bradicardia extrema, y en ocasiones, intolerancia al ejer cicio (por insuficiencia cr onotropa: incapacidad para acelerar la fr ecuencia car daca con el esfuerzo). Con cier ta frecuencia, la disfuncin sinusal se asocia a fases de taquiar ritmia aur icular (la ms fr ecuente es la fibrilacin aur icular, pudiendo pr esentar palpitaciones durante la misma) que alterna con perodos de bradicardia, denominndose sndrome de bradicardia-taquicardia. Con frecuencia, las taquicardias se siguen de pausas prolongadas al concluir (lo cual r evela el otr o componente del sndrome) que pueden producir sncopes.
Los sncopes asociados al uso de c orbatas o lazos apretados, afeitarse, masaje cervical o tumor es c ervicales suelen ser secundarios a hipersensibilidad del seno carotdeo, que si se r eproduce con su masaje , obliga al implante de un marcapasos.
El bloqueo AV tiene 3 g rados que dif erenciamos con el ECG. Si todas las P se siguen de QRS (pero con PR largo), es primer grado. Si algunas P no se siguen de QRS, es el segundo g rado ( Wenckebach, si ha y alar gamiento pr ogresivo del PR ant es de la P bloqueada; Mobitz, si no lo ha y). Si ninguna P se sigue de QRS (ha y disociacin AV), es el tercer grado o completo.
Diagnstico
Es fundamental establecer una cor relacin entre los sntomas y la alteracin del ritmo, pues mareos de otros orgenes son frecuentes en la poblacin anciana. 1. EC G: Se pueden obser var bradicar dia sinusal o blo queo sinoaur icular, pausas o paradas sinusales (con o
Tratamiento
La bradicar dia sinusal , las pausas sinusales o bloqueos sinoauriculares que son asint omticos no r equieren tratamiento. En los pacient es con bradicar dias o pausas sintomticas, y en aquellos con incompetencia cronotrpica sintomtica, est indicada la implantacin de mar-
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capasos definitivo. Es preferible que el marcapasos detecte y estimule las aurculas (AAI DDD) y no slo los v entrculos para mantener la sincr ona AV y evitar el sndrome del marcapasos, pudiendo adems implementarse algor itmos de estimulacin auricular que han demostrado disminuir los episo dios de FA en el sndr ome de bradicardia-taquicardia en comparacin con los marcapasos ventriculares.
RECUERDA El sndrome de bradicardia-taquicardia es una forma de enfermedad del nodo sinusal, siendo la fibrilacin auricular la taquicardia ms frecuente y que precisa tratamiento antirombtico como cualquier FA.
suele estar pr oducido por fr macos frenadores o hipertona vagal. Bloqueo infrahisiano (en el H is o sus ramas): el r itmo de escape es menos estable (alto riesgo de asistolia y, por tanto, mal pronstico), suele nacer en la r ed de Purkinje, con frecuencia de 20-40 lpm y QRS ancho , no responde a atropina (de forma variable a isoprenalina) y suele estar producido por alteraciones degenerativas del sistema de conduccin, necr osis isqumica del mismo o fr macos antiarrtmicos.
B. Sndrome de hipersensibilidad del seno carotdeo

Esta alteracin se produce cuando el seno carotdeo presenta una actividad desmesurada vagal (bradicardia e hipotensin) ante estmulos normales. Los sntomas se suelen pr oducir cuando el pacient e compr ime el seno carotdeo en sus actividades normales: al afeitarse, al ponerse corbata, al mover el cuello, etc. El diagnstico se r ealiza mediante la maniobra de compresin del seno carotdeo, cuya estimulacin puede generar dos tipos de respuestas (aunque en muchos casos la respuesta es mixta): C ardioinhibitoria: pr edomina la disminucin de la frecuencia cardaca, producindose pausas ma yores de 3 segundos . Esta r espuesta es muy fr ecuente en ancianos, por lo que es muy impor tante la cor relacin con los sntomas. Vasodepresora: pr edomina el ef ecto vasodilatador , producindose hipotensin. Se consideran positivos las pausas ma yores de 3 segundos o el descenso de la PA sistlica en ms de 30 mmHg que se acompaen de los sntomas del paciente (presncope o sncope). El tratamiento consiste en evitar las maniobras que comprimen el seno car otdeo, y en aquellos pacient es muy sintomticos y con r espuesta positiva car dioinhibidora, se recomienda el implante de marcapasos definitivo.
Etiologa de los bloqueos AV

1. Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sueo... 2. Isquemia: IAM (sobre todo inferior), espasmo coronario (sobre todo de la CD). 3. Frmacos: frenadores del nodo A V (digo xina, betabloqueantes, verapamil y diltiacem) o antiarrtmicos que enlentecen la c onduccin por el H is-Purkinje (g rupo I, amiodarona...). 4. I nfecciones: miocarditis aguda, fiebre reumtica, mo nonucleosis infecciosa, enfermedad de Lyme. 5. Infiltraciones miocrdicas: amiloidosis... 6. Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardacos. 7. Bloqueos AV congnitos: generalmente el bloqueo es suprahisiano y el escape suele ser aceptable. 8. Enfermedades degenerativas: la HTA con hiper trofia y fibrosis, la miocardiopata hipertrfica, la estenosis artica calcificada o la calcificacin del anillo mitral pueden producir degeneracin del sist ema de conduccin. Las enfermedades de L ev (fibrosis degenerativa del haz de His) y Lenegre (fibrosis degenerativa del His-Purkinje) son probablemente la causa ms RECUERDA La mayora frecuente de bloqueo A V en el de bloqueos AV son idioadulto, suelen ser adquir idas, pticos, pero no olvides los frmacos frenadores pero en algunos casos par ecen del nodo AV, la enferme- estar pr oducidas por una mudad de Lyme o la distrofia tacin en el gen del canal de de Steinert. sodio (SCN5A). 9. Otros: distrofia miotnica de Steinert, lupus eritematoso sistmico, antipaldicos, enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis, etc.

El bloqueo AV de primer g rado y el de se gundo grado tipo I (Wenckebach) slo precisan marcapasos si ha y sntomas, y el se gundo grado tipo II (Mobitz) o tercer grado (completo) siempre precisan marcapasos.
Los bloqueos AV suprahisianos (en el nodo AV) tienen buen pr onstico, pues suelen ser secundarios a hiper tona vagal o fr macos frenadores del nodo A V, por lo que generalmente son transitorios. Los infrahisianos gener almente nec esitan mar capasos definitivo.
7.2. Alteraciones de la conduccin AV

Las alt eraciones de la conduccin entr e la aur cula y el v entrculo pueden localizarse en el nodo A V o en el sistema His-Purkinje. Ante un bloqueo A V completo, los sntomas dependen del punt o del bloqueo y, por tanto, del ritmo de escape que aparece: Bloqueo suprahisiano (en el nodo A V): el r itmo de escape suele ser muy estable (escaso r iesgo de asist olia, con buen pr onstico) y suele nacer en la z ona del nodo-His, a unos 40-50 lpm, con QRS estr echo (salv o que exista un bloqueo de rama, por lo que la anchura del QRS por s sola no basta para localizar el punt o del bloqueo), generalment e responde a atr opina (haciendo desaparecer el bloqueo o acelerando el escape), y
Tipos de alteraciones en la conduccin AV

1. Bloqueo AV de primer grado. Aumento del tiempo de conduccin AV (PR >0,20 seg), pero todas las ondas P se conducen (se siguen de QRS). 2. Bloqueo AV de segundo grado. Hay algunos impulsos auriculares (ondas P) que no conducen (no se siguen de complejos QRS). Tipo Mobitz I (de Wenckebach). El PR se va alar gando progresivamente hasta que ha y una P que no conduce y se r eanuda el ciclo . Generalment e est e tipo de bloqueos se producen a nivel del nodo AV y rara-
Los bloqueos bifascicular es o trifasciculares no precisan marcapasos, salvo sncopes de repeticin o un intervalo HV muy prolongado.
Los frmac os taquicar dizantes (atr opina, isoprenalina, t eofilina...) slo se usan de forma transitoria. Cuando una br adicardia precise un tratamiento definitivo, se emplearn los marcapasos.
Los marcapasos exclusivamente auriculares (AAI) se emplean para la disfuncin del

Figura 30
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Bloqueo AV de primer grado
ndulo sinusal. Los exclusivamente ventriculares se emplean par a los bloqueos A V, de forma que si el paciente tiene fibrilacin auricular cr nica sera VVI, y si mantiene ritmo sinusal , VDD. L os mar capasos bicamerales (DDD) se emplean en la disfuncin sinusal que adems lleva asociado c ompromiso en la conduccin AV.
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mente progresan a bloqueo complet o. Por ello, son de buen pronstico y no necesitan tratamiento a menos que se asocien a sntomas. Es fisiolgico durante el sueo. Tipo Mobitz II. Antes de la onda P que no conduce no , existe el alargamiento progresivo del PR que existe en el tipo anterior. El bloqueo suele localizarse en el sistema de H is-Purkinje. Evolucionan con ms fr ecuencia a bloqueo completo, y cuando lo hacen, el escape suele ser inestable e insuficiente. Llamamos bloqueo AV de alto gr ado a aquel en el que existen perodos de dos o ms ondas P conse cutivas que no conducen y est indicado el implante de marcapasos. 3. Bloqueo AV de tercer grado o completo. No existe ninguna P que conduz ca al v entrculo. Ha y diso ciacin AV. Disociacin AV: indica que la despolar izacin de las cmaras aur iculares y v entriculares estn pr oducidas por ritmos distintos y se puede obser var en diferentes situaciones como el bloqueo A-V completo, que es la causa ms frecuente (las aur culas se despolar izan a par tir del estmulo del nodo sinusal , y como est e no pasa a los ventrculos, los v entrculos lo hacen desde el r itmo de escape que se haya impuesto) o la interferencia de ritmos, situacin que se produce cuando un ritmo anormal despolariza el ventrculo, compitiendo con un r itmo sinusal (taquicardia ventricular, ritmos de la unin AV, RIVA, sndrome del marcapasos...).
RECUERDA Los bloqueos bi o trifasciculares slo precisan marcapasos si producen sncopes por progresin a bloqueo AV paroxstico o si la conduccin AV est muy alterada en el EEF. Figura 31
Bloqueo AV de 2 grado. Mobitz I (arriba) y Mobitz II (abajo)
Tabla 22
Bloqueo AV completo
NODAL (suprahisiano) 40-60 lpm + Normal (< 0,12) Bueno INFRANODAL (infrahisiano) 20-40 lpm Ancho ( > 0,12) Malo
BLOQUEOS AV 3 Ritmo de escape Respuesta a atropina QRS Pronstico
Los bloqueos de rama (izquierda o der echa) en general tienen escaso riesgo de progresin a bloqueo A V, por lo que no suelen precisar tratamiento. Los bloqueos bifascicular es (bloqueo de rama der echa y hemibloqueo izquierdo anterior, bloqueo de rama de recha y hemibloqueo izquierdo posterior o bloqueo completo de rama izquierda) y el trifascicular (bloqueo bifascicular junto a bloqueo A V de pr imer grado) tampoco suelen precisarlo, salvo sncopes recurrentes sin otras causas o alt eracin importante en la conduccin AV demostrada en el EEF, en cuyo caso se implanta un marcapasos.
7.3. Tratamiento de las bradiarritmias

1. Farmacolgico
El tratamiento farmacolgico de las bradiar ritmias suele limitarse a las situaciones agudas (atr opina, isopr oterenol), pues a largo plazo no ha demostrado mejora en los sntomas o la supervivencia. S conviene evitar fr macos frenadores, en ausencia del soporte de un marcapasos.
RECUERDA Los marcapasos suelen estimular el pex (un solo catter en pex de de VD, por lo que producen VD, que monitoriza y estimula imagen de bloqueo de el ventrculo y se inhibe si hay rama izquierda en el ECG.
Los m s comunes son e l VVI
2. Marcapasos
Son dispositivos electrnicos programables, conectados a uno o ms electrocatteres que se colocan en las cavidades cardacas con capacidad de r egistrar la ac tividad elctrica intraca vitaria y de lanzar impulsos elc tricos que son capturados por la cmara cardaca correspondiente, iniciando un frente de despolarizacin. Se emplea un cdigo para designar los distintos tipos de marcapasos con 5 letras: la pr imera hace r eferencia a la cmara estimulada ( A: aurcula; V: ventrculo; D: ambos), la segunda a la cmara con la que monitoriza u observa la actividad (A, V, D 0: no obser va ninguna cmara), la tercera al tipo de pr ogramacin (I: el MCP se inhibe , es decir, no estimula, si ve un impulso propio del paciente; T: estimula cuando ve un impulso del paciente; D: puede funcionar como I o comoT); la cuarta, a programaciones especiales (R: con respuesta fisiolgica en frecuencia, es decir, capacidad de taquicardizar cuando detecta que el paciente hace un esfuerzo fsico; 0: ninguna programacin especial); y la quinta, a la presencia de varios puntos de estimulacin en una misma cmara (A, V D).
RECUERDA Bloqueo de rama derecha: - Eje normal o indeterminado - QRS>0.12 seg - RsRen V1 - S ancha en I, avL y V6 Bloqueo de rama izquierda: - Eje normal o indeterminado (a veces izquierdo) - QRS>0.12 seg - Ausencia de q y R con vrtice cortado en I, avL y V6 - QS ancha en V1-V2 Hemibloqueo anterior izquierdo: - Ms frecuente que el posterior - Eje superior izquierdo (<-45) - QRS<0.12 seg Hemibloqueo posterior izquierdo: - Raro - Eje derecho (>90) en ausencia de crecimiento de VD - QRS<0.12 seg - Pequeas ondas q iniciales en II, III y avF - Suele indicar dao ventricular severo
latidos ventriculares propios del pacient e, per o no obser va la aur cula, por lo que no mantiene la sincrona AV), AAI (un solo cat ter igual, pero en la orejuela de aurcula derecha), VDD (un catter especial en pex de VD, pues tiene adems un elec trodo proximal solo para observar en la AD, que monitoriza ambas cmaras, pero slo estimula el ventrculo cuando ve una onda P del pacient e ( T), luego es secuencial y mantiene la sincr ona AV, aunque por segur idad pasa a VVI si ha y silencio aur icular) y DDD (monit oriza y estimula ambas cmaras , se inhibe si ha y r itmo propio o conduccin AV propias del paciente). Recientemente se han desarrollado dispositivos para la terapia de resincronizacin cardaca, que son DDD que incluyen un segundo cat ter RECUERDA La estimulacin apical derecha crnica ventricular que se coloca en es deletrea para la funcin una v ena epicr dica del VI, contrctil en pacientes con a tra vs del seno cor onario disfuncin sistlica. En esos casos hay que plantearse la (excepcionalmente mediante estimulacin biventricular toracotoma), para estimu(resincronizacin). lar simultneament e ambos ventrculos. L os desfibriladores aut omticos implantables son marcapasos especiales , capaces adems de detectar y aplicar terapias antitaquicardia. Cuando la bradicardia que obliga al implante de marcapasos se debe a una causa transit oria, se emplea un marcapasos temporal hasta que se corrige la causa (intoxicacin dig itlica, hiper tona vagal , empleo de frenadores del nodo AV...).
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Cuando la bradiar ritmia es ir reversible, es necesar ia la implantacin de un mar capasos per manente que suele hacerse con anestesia local por punciones en la vena subclavia izquierda, progresando los catteres hasta la cmara deseada y conec tndolos al generador que se ubica en posicin subcutnea, subfascial o subpectoral izquierda. En los casos en los que existen dudas sobre la indicacin de mar capasos per manente (pacient es con sncope y bloqueo de rama o bloqueo bifascicular , pacientes con RECUERDA Nunca se in- conduccin AV 2:1, etc.), se puedica un marcapasos para de r ealizar un estudio elec trofidisminuir la incidencia siolgico para valorar su indicade fibrilacin auricular, cin con registros intracavitarios aunque la estimulamediante cat teres similar es a cin auricular puede disminuirla en ciertos los de los maracapasos, evaluanpacientes. do la ac tividad auricular (A), del His (H) y del ventrculo (V) y los intervalos de conduccin (AH y HV) basales y en respuesta a estimulacin o a frmacos, as como el tiempo de recuperacin sinusal... Complicaciones de los marcapasos: 1. Sndrome del mar capasos. Consiste en la apar icin de sntomas como mar eos, pr esncope, sncope , fatiga y pulsaciones desag radables en el cuello y en el t rax, y son debidos a la pr dida de la contr ibucin auricular al llenado ventricular y a la contraccin aurcular contra una i vlvula AV cerrada por implantar un VVI a un paciente en ritmo sinusal. Se previene mediante el implante de marcapasos que mantienen la sincr ona AV (DDD VDD). En caso de que ya t enga implantado un VVI, se puede intentar disminuir la frecuencia de estimulacin programada por debajo de la frecuencia propia del pacient e para que funcione lo menos posible, aunque en muchos casos esto no es posible por intolerancia, o cambiar el tipo de marcapasos. 2. T aquicardia mediada por el mar capasos (taquicar dia de asa cerrada). Taquicardia producida por t ener el paciente conduccin ventrculoatrial, establecindose un circuito de r eentrada. Se trata pr ogramando el per odo refractario auricular del marcapasos. 3. Las pr opias del implant e (infeccin, hematoma, neumotrax por puncin...). 4. La estimulacin continua v entricular desde el pex de ventrculo derecho tiene ef ectos deletreos sobre la contractilidad cardaca en pacient es con disfuncin sistlica. Por ese motiv o, debe evitarse en la medida de lo posible en est os individuos, de ah que los dispositiv os ms modernos tengan sistemas de bsqueda ac tiva de conduccin A V espontnea para disminuir el mximo posible el porcentaje de latidos estimulados. La resincronizacin (estimulacin biventricular) es una alternativa a considerar en este grupo de enfermos.
RECUERDA Para evitar el sndrome del marcapasos, es fundamental implantar marcapasos que mantengan la sincrona AV (VDD DDD) si el paciente est en ritmo sinusal.
Figura 32
Marcapasos VVI (arriba). DDD (abajo)
Estimulacin Ventricular Sensado Ventricular La presencia de un latido propio inhibe el marcapasos
Catter ventricular
*
Preguntas MIR
MIR 00-01, 37 MIR 97-98, 122

Estimula en ambas cmaras del corazn 122. Una mujer de 82 aos ha pr esentado en cuatro ocasiones, en la ltima semana, episodios de pr dida de c onciencia. Un ECG muestra ritmo sinusal a 50 lpm, y una pausa sistlica de 2,5 segundos. El siguiente paso a realizar ser: 1) Efectuar prueba de esfuerzo. 2) La monitorizacin ambulatoria del ritmo cardaco (Holter) durante 24 horas. 3) Iniciar directamente tratamiento con isoprenalina, sin ms. 4) Implantar un marcapasos ventricular permanente a demanda. 5) Colocar un marcapasos temporal. MIR 1997-1998 RC: 2
Catter auricular Catter ventricular
Monitoriza en ambas cmaras del corazn La presencia de un latido propio inhibe el marcapasos
47
08. Taquiarritmias
8.1. Generalidades sobre las taquicardias

Las taquicardias son ar ritmias con tres o ms complejos o ms de 100 lpm.
8.2. Extrasstoles (complejos prematuros)

Concepto de pausa compensadora y no compensadora
Se habla de pausa compensadora cuando la distancia entre las ondas nor males que engloban a la ex trasstole (las dos ondas P que engloban la ex trasstole aur icular, o los dos QRS, en caso de que sea v entricular) es igual a la que existe entre dos ciclos normales. Esto implica que la extrasstole no interacciona con el ritmo normal, y es ms frecuente en el caso de las extrasstoles ventriculares (en las auriculares suele penetrar en el nodo sinusalresetendolo, y por eso el ciclo que engloba a la ex trasstole es menor y se habla de pausa no compensadora. Se de nomina acoplamiento a la distancia entre el extrasstole y el latido precedente (puede ser fija o variable).
1. Mecanismos
a. P or alt eracin en el aut omatismo (f ormacin del impulso). Producidas por un aument o del aut omatismo en una parte del coraz n. Generalment e no puede iniciarse ni detenerse con estimulacin elc trica. Las pr incipales causas de aumento del automatismo son las catecolaminas, alt eraciones elec trolticas como la hiper potasemia, la hipo xia o isquemia, el estiramient o de las fibras o la intoxicacin por digoxina. b. Por actividad desencadenada (pospotenciales). Consiste en la apar icin de despolar izaciones despus del potencial de accin (pospot enciales) debidas al incremento en la concentracin intracelular de calcio. Los pospotenciales pueden ser pr ecoces (t orsade des po intes en el Q T largo) o tar dos (intoxicacin por dig ital). Las situaciones en las que se pr oduce un aument o del calcio intracelular (hiper calcemia, cat ecolaminas, uso de digital...) o la prolongacin del potencial de accin (hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia, isquemia...) pueden fa vorecer la pr oduccin de pospotenciales.
RECUERDA C aractersticas de reentrada: 1. Comienzo y fin sbito 2. Son reproducibles 3. Son potencialmente curables: ablacin.
Orientacin MIR
Este captulo puede r esultarte c omplejo. Sin embargo, fjate en que la g ran mayora de pr eguntas hac en r eferencia al c orrecto tratamiento de la fibrilacin auricular , especialmente sobre la t erapia antitrombtica. Aparte de la F A, que debes dominar , te recomendamos c onocer algunas carac tersticas gener ales del flutter, las taquicar dias par oxsticas supra ventriculares, c mo diferenciar las taquicar dias de QRS ancho , cmo se tratan y se pr evienen las arritmias ventriculares, las principales canalopatas (QT largo y Sndrome de Brugada) y cundo hay que implantar un DAI.
Tipos
1. Ex trasstoles auricular es. Exist en en el 60% de los adultos. En general car ecen de impor tancia, aunque a veces pueden iniciar taquicardias supraventriculares. En el ECG aparece una onda P prematura y de morfologa distinta a la de la P sinusal. Puede conducirse a los ventrculos, aunque a veces el PR es largo debido a que el NAV se encuentra todava en perodo refractario relativo, o incluso no conducirse si el NA est an en perodo refracV tario absoluto. El QRS suele ser normal. La pausa hasta la siguiente P no suele ser totalmente compensadora. Generalmente no requieren tratamiento, aunque si pr oducen palpitaciones molestas o desencadenan taquicardias, pueden emplearse betabloqueant es (adems de eliminar el tabaco, cafena, alcohol y los estimulant es adrenrgicos). 2. Ex trasstoles de la unin A V. Tienen su or igen en el nodo-His (el NAV compacto no tiene automatismo). Son poco frecuentes, y se asocian a intoxicacin digitlica. Los QRS son nor males (salvo bloqueo de rama) y no van precedidos de ondas P, aunque puede haber una onda P retrgrada en o despus del QRS (negativa en II, III y aVF) si se conducen a las aur culas. Tambin suelen ser asintomticos y no requieren tratamiento (excepto el de la intoxicacin digitlica, si exist e) y si son sint omticos, se emplean betabloqueantes. 3. Extrasstoles ventriculares. Existen en ms del 60% de los adultos. En pacient es sin car diopata, no se asocian a mal pr onstico, per o en aquellos con car diopata, espe cialmente el IA M, cuando son fr ecuentes o complejos , y posiblemente cuando existe fenmeno de R sobre T (muy prematuros) puede inducir una TV FV. (MIR 06-07, 31). En el ECG, aparecen complejos QRS prematuros, anchos y abigarrados, no precedidos de ondas P. La parasistolia ventricular define la existencia de dos marcapasos que compit en: el NS, y otr o v entricular que tiene una zona con bloqueo de entrada, pero no de salida del impulso. En el ECG aparecen EV con un perodo entre ellos constant e o que tiene un deno minador comn. Bigeminismo v entricular: por cada latido sinusal , existe un EV. Trigeminismo ventricular: por cada dos latidos sinusales, un EV. Par o pareja: dos EV consecutivos. Taquicardia ventricular: tres o ms EV seguidos. EV polimrficos: los QRS tienen morfologa diferente (generalmente por tener diferentes focos de origen). EV interpolado: EV que aparece entre dos latidos sinusales normales, sin que cambie la distancia entre

1
El mecanismo responsable de las taquicardias ms fr ecuente es la reentrada anatmica (flutter, taquicar dia intranodal , ortodrmica, ventricular monomrfica por cicatriz de infarto...) o funcional (fibrilacin auricular o ventricular).
c. Por alteracin en la pr opagacin del impulso (reentrada). Es el mecanismo ms fr ecuente de produccin de taquiarritmias. Las taquiarritmias producidas por reentrada pueden iniciarse y terminarse de forma reproducible por ex trasstoles (espontneos o pr ovocados) y con estimulacin rpida. Hay reentradas en torno a obstculos anatmicos a la conduccin elc trica (taquicardia intranodal, antidrmica, ortodrmica, flutter auricular, RECUERDA La mayora taquicardia v entricular postIA M...) de las arritmias son por y otras funcionales (fibrilacin aureentrada. ricular y ventricular...)
Las extrasstoles auriculares o ventriculares en pacient es sin car diopata no pr ecisan tratamiento, y si son muy molestas , se emplean betabloqueantes.
2. Exploracin fsica
a. Maniobras vagotnicas: Masaje del seno carotdeo: con el paciente monitorizado se pr esiona firmemente sobre el seno car otdeo (debajo del ngulo de la mandbula). No debe hacerse si exist e soplo RECUERDA Las maniobras carotdeo. vagales frenan transitoria Maniobra de Valsalva, tos mente, pero no cortan las taquicardias cuyo sustrato o apnea prolongada. est exclusivamente en I nmersin de la cara en las aurculas (FA, flutter), agua fr a, presin en glo y pueden cortar las taquicardias por reentrada en la bos oculares... que participa el nodo AV A dministracin de 5-10 (intranodal, ortodrmica...). mg de edrofonio. b. Valorar el pulso v enoso yugular. Si exist en ondas a yugulares en can ir regulares (ar rtmicas), sug iere disociacin AV, y si son r tmicas, que el impulso nace en la unin AV o hay conduccin VA 1:1. Si no ha y onda a, sugiere fibrilacin o flutter auricular. c. Pulso arterial: si existen variaciones en la amplitud, sugiere disociacin AV o fibrilacin auricular. d. Si existe intensidad variable del primer ruido, tambin sugiere disociacin AV o fibrilacin auricular.
La arritmia clnicament e sig nificativa ms frecuente es la fibrilacin auricular (las ex trasstoles son ms frecuentes, pero suelen ser oligo-asintomticas).
En la FA, al no c ontraerse las aurculas , no existen onda a ni seno x en el pulso v enoso yugular, ni cuar to ruido, y exist e una variacin en la amplitud del pulso y del primer ruido por ser variable la pr ecarga en cada latido (al ser variable el intervalo RR).
La pr ofilaxis tr omboemblica debe ser llevada a cabo de igual modo en la FA persistente-permanente que en la paroxstica. Aunque el flutter auricular parece tener un riesgo emblic o lev emente menor, debe mos ac tuar c omo si fuese una F A en est e sentido.
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Figura 33
Taquiarritmias por reentrada
TCSV PAROXSTICAS Va lenta Va rpida
Nodo AV Haz de His Mecanismo ortodrmico Bloqueo unidireccional Nodo AV REENTRADA INTRANODAL Haz de His Mecanismo antidrmico
Va accesoria
Va accesoria

Tabla 23
Extrasstoles (MIR 02-03, 96; MIR 95-96, 171)

EXTRASSTOLES AURICULARES EXTRASSTOLES VENTRICULARES QRS antes de tiempo QRS ancho Compensadoras
Figura 34
Extrasstole auricular (arriba) y ventricular (abajo)
Los factores de alt o riesgo emblic o en la FA son los ant ecedentes de embolia o AIT , la estenosis mitral y las pr tesis valvulares. Los fac tores de riesgo moderado son la HTA, la diabet es, la insuficiencia cardaca, la edad superior a 75 aos y la FEVI35%.
Alteraciones ECG Pausas Prevalencia
P antes de tiempo QRS normal No compensadoras
60% de adultos lo presentan Importancia clnica en efectos de cardiopata isqumica si son frecuentes, completos o fenmenos de R sobre T Pausas compensadoras
En la FA, si no hay factores de riesgo emblico, basta c on la antiag regacin. Si ha y slo un fac tor de riesgo moder ado, puede elegirse antic oagulacin (INR 2-3) o antiagregacin, y si ha y 2 ms fac tores de riesgo moderados 1 factor de alto riesgo, es obligado antic oagular (INR 2-3, salv o prtesis valvular: INR 2,5-3,5).
Repercusin
No importancia patolgica
Tratamiento
Betabloqueantes si molestias
No es obligat orio car diovertir la F A, espe -
los QRS (el RR) entr e ellos (E V que no influye sobr e el impulso sinusal siguiente, es decir, sin pausa compensadora). A veces (un tercio de la poblacin) hay conduccin retrgrada ventrculoatrial por el sistema de conduccin normal y aparece una onda P r etrgrada (negativa en derivaciones inferiores: II, III y aVF).
8.3. Taquicardia sinusal

Se trata de un ritmo sinusal a ms de 100 lpm. El comienzo y la t erminacin de esta ar ritmia son g raduales. La P sinusal es positiva en cara inf erior y en aVL (pues viene desde arriba a la derecha en la AD). Con la pr esin en el seno car otdeo, se ralentiza la fr ecuencia, pero al dejar de pr esionar recupera su frecuencia inicial.
cialmente en el anciano . S lo habr que hacerlo cuando pr oduzca snt omas. Si la situacin es de ur gencia vital , se pr efiere la cardioversin elctrica. Si no es urgente, podemos optar entre elctrica (ms eficaz), farmacolgica o combinada.
El antiarrtmico empleado para cardiovertir una FA es un Ic (flecainida o propafenona), salvo IC o cardiopata estructural importante, en la que se pr efiere amiodarona. Para prevenir recurrencias se emplea un Ic o sotalol, si no ha y cardiopata estructural, y amiodarona si la hay.
Tratamiento
Los EV generalmente son asintomticos, aunque a veces pueden producir palpitaciones, sensacin de vuelco o molestias en el cuello, y muy raramente pueden producir sncope. En sujetos sin cardiopata estructural no requieren tratamiento, a no ser que sean muy molest os, en cuy o caso podran administrarse betablo RECUERDA No deben queantes (MIR 02-03, 96; MIR 95emplearse antiarrtmicos distintos de los 96, 171). betabloqueantes para En enf ermos con car diopata detratar las extrasstoles ben emplearse los betabloqueanen pacientes sin cardiotes, sobre t odo en pacient es con pata estructural. enfermedad coronaria, pero otros antiarrtmicos no han demostrado mejorar (o incluso empeoran) el pronstico.
Etiologa
Suele ser r eactiva (estr s, fiebre, hipov olemia, hipot ensin arterial, ansiedad, ejercicio, tirotoxicosis, hipoxemia, insuficiencia cardaca, embolia pulmonar, etc.).
Tratamiento
El de la causa que la pr oduce. La infrecuente taquicardia sinusal inapropiada, propia de personal sanitario femenino, no tiene un fac tor desencadenante y puede precisar empleo de betabloqueantes.
Antes de cardiovertir una FA, hay que ase gurarse de que no hay riesgo de provocar una embolia. P or eso , si lleva ms de 48 h o es de duracin desconocida, hay que hacer un eco transesofgico para ver si hay trombos en orejuela izquierda o mantener anticoagulado al menos 3 semanas ant es de la cardioversin.
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8.4. Fibrilacin auricular

Es la ar ritmia ms fr ecuente tras las ex trasstoles. En el ECG existe una actividad auricular desorganizada sin ondas P, que son sustituidas por una ondulacin var iable
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del seg mento T-QRS (ondas f , a 350-600 por minut o), con una conduccin al v entrculo (r espuesta v entricular) irregular. La FA se clasifica en pr imer episodio (el pr imer episodio documentado de la arritmia en un paciente, sea cual sea su duracin), par oxstica (la que se cor ta espontneamente en la primera semana, normalmente las primeras 24-48h), persistente (la que no se corta espontneamente, pero podemos int entar cardiovertirla) o per manente (crnica, que no se corta ni intentamos hacerlo). Puede aparecer en individuos con o sin cardiopata estructural. nmero de episodios pr evios y la t olerancia hemodinmica de la ar ritmia, se decidir si mer ece o no la pena intentar cardiovertir la arritmia.
RECUERDA Los frmacos ms eficaces para cardiovertir la FA son los Ic (flecainida y propafenona) y los ms eficaces para prevenir recurrencias, amiodarona y sotalol.
La cardioversin de la FA se puede realizar mediante cardioversin elctrica sincr onizada con alta ener ga (eficacia muy alta) o con fr macos antiarrtmicos (ms limitados, siendo los ms eficaces flecainida y propafenona, de los disponibles en nuestr o medio).
Etiologa
Estrs emocional , post ciruga, int oxicacin alcohlica aguda, hipo xia, hiper capnia, alt eraciones metablicas o hemodinmicas , hiper tiroidismo, valvulopatas (sobr e todo mitral), cardiopata hipertensiva, EPOC, CIA, formando parte del sndrome de bradicardia-taquicardia... La FA focal designa a un grupo de pacientes generalmente jvenes sin cardiopata estructural, con mltiples episodios de FA paroxstica que no se sostienen y r esistentes a los antiarrtmicos, que presentan focos automticos generalmente localizados en manguitos de tejido auricular que penetran en la desembocadura de las v enas en las aurculas, sobre todo en las venas pulmonares. Siempre que el pacient e presente inestabilidad hemo dinmica (ang ina g rave, hipot ensin, edema pulmonar grave, sncope ...) en r elacin con la ar ritmia, igual que con cualquier taquiar ritmia, se r ealizar cardioversin elctrica inmediata. En caso contrario, se pueden distinguir dos situaciones: - Fibrilacin auricular de menos de 48 hor as de e volucin o en pacientes bien anticoagulados previamente: se puede r ealizar cardioversin elc trica o far macolgica sin anticoagulacin previa. Los frmacos ms RECUERDA Nunca empleados son los Ic (si no ha y se debe cardiovertir cardiopata estruc tural o es mdirectamente una nima) y la amiodar ona (si ha y FA de ms de 48h. de duracin (o si es cardiopata). La digo xina no es indeterminada) por eficaz (s es til para controlar la el riesgo de provo- frecuencia ventricular). La FA pacar una embolia, roxstica requiere un manejo ansalvo inestabilidad hemodinmica del titrombtico a largo plazo igual a paciente. la persistente/permanente. - Fibrilacin auricular de ms de 48 hor as de e volucin o de duracin indeterminada: si se decide cardiovertir, se pueden utilizar dos pautas: Enfoque clsico: se r ealiza anticoagulacin durante al menos las 3-4 semanas pr evias a la car dioversin y durante al menos las 4 semanas posteriores, precisando mantener la anticoagulacin de forma crnica, segn la pr esencia de fac tores de riesgo emblico. Cardioversin guiada por ec o-transesofgico: se estudia con el eco transesofg ico y , si no ha y trombos aur iculares, se r ealiza la car dioversin (generalmente elctrica, por ser ms rpida y eficaz) sin necesidad de anticoagulacin, aunque tras la car dioversin es necesar ia la anticoagulacin, al igual que en el enfoque clsico. II. Profilaxis de nuevos episodios. Una vez que el pacient e ha sido cardiovertido, se debe valorar la necesidad de instaurar un tratamient o para la prevencin de nuevos episodios en funcin del tiempo de evolucin, el tamao aur icular, la tolerancia a la ar ritmia y el nmer o de episodios (generalment e tras el pr imero no se suele dejar tratamient o crnico, salvo que la tolerancia fuese muy mala). Si optamos por un frmaco antiarrtmico, tienen gran importancia las carac tersticas clnicas del pacient e. Parece que la amiodar ona es el ms eficaz para pr evenir recurrencias, pero su uso pr olongado se asocia a fr ecuentes efectos secundarios. Tambin es muy til para la frecuente FA postciruga cardaca. En los casos de sospecha de FA focal se puede r ealizar desconexin elctrica de las venas pulmonares mediant e ablacin (generalment e con radiofr ecuencia) a tra vs de puncin transeptal , evitando cauterizar el pr opio

11 La ablacin con catter es muy eficaz en la
FA de origen f cal (tpicamente paciente joo ven, sin cardiopata, con muchos episodios de FA que no r esponden a antiarrtmic os). Tambin ofr ece r esultados pr ometedores en la FA asociada a IC, y en algunos casos de FA persistente resistente a frmacos.
Clnica
Adems de las palpitaciones que puede producir, la morbilidad de la FA depende de estos factores: Respuesta ventricular: si es excesiva, puede provocar hipotensin, disnea por insuficiencia cardaca o angina. La pausa tras la FA paroxstica puede provocar sncope, sobre todo en el sndrome bradicardia-taquicardia. Tromboembolia sistmica. Prdida de la contribucin de la contraccin auricular al llenado ventricular, y por la ley de F rank Starling puede disminuir el gast o car daco, especialment e en car diopatas con fallo diast lico ventricular, como la est enosis mitral o la hipertrofia. La FA persistente/permanente (y otras taquicardias sostenidas) con r espuesta ventricular rpida mant enida puede producir taquimiocardiopata (disfuncin sistlica ventricular reversible). La respuesta ventricular suele ser irregular, pero si en una FA aparece un r itmo ventricular regular y lento, hay que sospechar BAV completo con un ritmo de escape, y si es regular y rpido, taquicardia de la unin AV o ventricular (la intoxicacin digitlica es una causa comn de ambos fenmenos).
12 Los frmac os fr enadores del nodo A V (digoxina, betabloqueant es y calcioantago nistas) se emplean cuando hac en falta por tener la FA una respuesta ventricular rpida (por encima de unos 100 lpm en reposo).
13 Al emplear un antiarrtmic
o para car dio-
vertir una FA, sta puede transformarse en un flutter lento que puede c onducirse 1:1 a los ventrculos. Por eso conviene asociar frenadores del nodo AV, especialmente a la quinidina (que posee efectos vagolticos).
14 El flutter comn se asocia al EPOC, pr oducido por una macr orreentrada en t orno al anillo tricuspdeo que cicla a 300rpm y suele conducirse 2 a 1 a los v entrculos (150 lpm). Los antiarrtmicos son poco eficaces, por lo que para cortarlo se prefiere cardioversin elctrica y para prevenirlo ablacin del istmo cavo-tricuspdeo.
Exploracin fsica
RECUERDA En la FA no hay onda a ni seno x en el pulso venoso yugular y nunca hay cuarto ruido.
El pulso es irregular, faltan las ondas a y el seno x en el pulso venoso yugular, y se obser va una int ensidad var iable del 1R y del latido arterial (MIR 02-03, 90; MIR 00-01, 36).
Tratamiento
El tratamiento de la FA se basa en cuatr o abordajes fundamentales: I. Restablecimiento del ritmo sinusal. La eficacia de la car dioversin y, sobre todo, las posibilidades de mant ener el r itmo sinusal estn en r elacin con la duracin del episodio (poco eficaz si >6 meses de evolucin) y con el tamao de la aurcula izquierda (poco eficaz si >5 cm). Segn estas carac tersticas, la edad del paciente (en jv enes se tiende a ser ms agresivo), el
15 Las taquicar dias par oxsticas supr aventriculares suelen ser por reentrada intranodal (ms fr ecuente) o r eentrada or todrmica por va accesoria. Para cortarlas se emplean maniobras vagales, adenosina o verapamil, y para pr evenir r ecurrencias, ablacin del sustrato (va lenta en la TRIN, va accesoria en la TO) o frenadores del nodo AV.
50

Figura 35
Fibrilacin auricular
Tabla 24
Manejo ante una f brilacin auricular (ver f gura 36)
1. Control frecuencia cardaca 1. Digoxina 2. Betabloqueantes 3. Verapamil/ Diltiazem 2. Merece la pena revertir a ritmo sinusal? En funcin de dos parmetros: 1. Dilatacin auricular: >55mm. de dimetro, no compensa 2. Tiempo que lleva en FA: >6-12 meses, no sirve para nada. Recidivara 3. Tiempo de evolucin de la FA En funcin de dos parmetros: 1. <48 horas: cardioversin a. Farmacolgica: antiarrtmicos de clase Ic (salvo IC o cardiopata estructural importante, en la que se pref ere amiodarona) b. Elctrica: Desf brilador 2. >48 horas: a. Anticoagular 3-4 semanas (Puede suprimirse este paso si en la ECO transesofgica se demuestra ausencia de trombos en aurcula o en orejuela) b. Posteriormente cardiovertir c. Despus mantener anticoagulacin 3-4 semanas ms 4. Indicaciones de anticoagulacin oral crnica: 1. Alto riesgo embolgeno a. AP embolia o AIT b. EM c. Prtesis valvulares No FR 2. Factores de riesgo moderados a. HTA b. DM c. IC d. >75 aos e. FE 35%

El W olff-Parkinson-White puede pr oducir taquicardia or todrmica (la ms fr ecuente), a ntidrmica ( la m s r ara) o FA p reexcitada (que es una ur gencia por riesgo de FV). En la FA preexcitada se recomienda CV elctrica, procainamida un Ic y NO deben emplearse frenadores del nodo AV o amiodarona por facilitar la FV.
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En el WPW con taquicardias se recomienda la ablacin con catter de la va ac cesoria, y si es as intomtico, manejo c onservador, salvo pr ofesiones de riesgo (pilot os, de portistas...).
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Antiagregar 1FR moderado Antiagregar o anticoagular ACO 2 FR moderados 1FR elevado ACO
La taquicardia regular de QRS ancho suele ser v entricular, sobr e t odo si ha y ant ecedentes de IAM. P ara dif erenciarla de una supraventricular, se emplean maniobr as vagales o adenosina.
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foco ectpico dentro de la vena pulmonar para prevenir la aparicin de est enosis de la v ena pulmonar, temible complicacin asociada al pr ocedimiento. A ctualmente se utilizan t cnicas de desconexin seg mentaria o circunferencial de la desembocadura de las venas pulmonares con radiofr ecuencia u otras fuent es de ener ga (cr ioablacin, ultrasonidos...). S e est ampliando la tcnica en la actualidad a pacientes con FA no focal, persistente y muy sint omtica, con car diopata estruc tural como cardiopata hipertensiva o disfuncin ventricular, con r esultados pr ometedores, siendo r ecomendada ante el fracaso de al menos un frmaco antiarrtmico para mantener el ritmo sinusal. Otro procedimiento es el MAZE modificado que se practica en ciruga cardaca, en el que se realizan varias lesiones en la AI y en la AD (actualmente, en general, con radiofrecuencia o crioablacin) mediante visin directa de las au-
rculas en pacientes sometidos a ciruga cardaca de otro origen (valvulares, isqumicos...), con eficacia razonable. Datos indirectos y estudios pequeos indican que los IECA y ARA -II pueden ser tiles para prevenir recurrencias al disminuir la fibrosis intersticial y homogeneizar la conduccin y r efractariedad de las aur culas, sobr e todo en pacient es con insuficiencia cardaca o car diopata hipertensiva. Hasta la mitad de las recurrencias de fibrilacin auricular son asintomticas.
La arritmia ventricular tpica del infar to en fase aguda es la fibrilacin ventricular primaria. No empeora el pr onstico a lar go plazo, pero es la primera causa de muer te en la fase pr ehospitalaria del IAM, si no se cardiovierte a tiempo. En la fase crnica del IAM, la ms tpica es la taquicardia ventricular monomor fa sost enida por cir cuitos de reentrada en la cicatriz del IAM.
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Para cortar la TVMS, se emplea CV elctrica

RECUERDA La nica medida que ha demostrado estadsticamente mejorar la supervivencia en la fibrilacin auricular es el correcto tratamiento antitrombtico.
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III. P rofilaxis de la tr omboembolia. Se debe r ealizar anticoagulacin de f orma cr nica a los pacientes que presen-
si el pacient e est inestable , y si est estable, CV elctrica, procainamida o amiodarona. Para prevenir recurrencias se emplea el DAI cuando hay disfuncin ventricular y ablacin con catter, si no la hay.
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Figura 36
Algoritmo de manejo de la f brilacin auricular
FIBRILACIN AURICULAR PERMANENTE O CRNICA PAROXSTICA O PERSISTENTE (DE RECIENTE COMIENZO)
Valorar la necesidad de frmacos para control de FC
Profilaxis tromboemblica Asintomtica o sntomas mnimos, especialmente en mayores de 65 aos Episodio sintomtico o, en general, primer episodio en jvenes
Frmacos para control FC Betabloqueantes Antagonistas del calcio Digoxina < 48 h > 48 h Control frec. cardaca Cardioversin elctrica o farmacolgica Indicaciones de tratamiento antitrombtico en la fibrilacin auricular Ningn factor de riesgo emblico Slo 1 factor de riesgo emblico moderado Ms de 1 factor de riesgo emblico moderado o cualquier factor de alto riesgo emblico Antiagregacin crnica (AAS 81-325 mg/da) Antiagregacin crnica (AAS 81-325 mg/da) o anticoagulacin oral crnica (INR 2-3). Anticoagulacin oral crnica (INR 2-3).* CVE: comenzar con 200 Jul, 300-360 Farmacolgicos: frmacos Ic los de mejor tasa de xito (flecainida, propafenona) Valorar CVE guiada por ETE Vs anticoagulacin convencional y CVE en 3-4 semanas
Prevencin 2aria FA + embolias
* En caso de prtesis mecnica, el INR debe ser mayor (2,5-3,5). * En caso de embolia, a pesar de nivel correcto de INR, considerar aumentar nivel de INR y/o asociar AAS.
Si existe riesgo de recurrencia (La FA no ha sido secundaria a causa transitoria) 1.- Manejo antitrombtico: Si no hay factores de riesgo emblico, la ACO puede suspenderse a las 3-4 semanas. Si hay factores de riesgo emblico, actuar como si fuese permanente. 2.- Manejo antiarrtmico: Considerar frmacos antiarrtmicos para prevenir recurrencias (el ms eficaz: amiodarona). Considerar ablacin ante episodios recurrentes muy sintomticos ante el fracaso para mantener ritmo sinusal de al menos 1 antiarrtmico.
ten alt o r iesgo de pr esentar episodios emblicos , tant o si pr esentan F A per manente como episodios de FA paroxstica o persist ente, con o sin sntomas, y con impacto sobre la mortalidad (MIR 05-06, 120; MIR 01-02, 42; MIR 00-01, 38; MIR 06-07, 29).
RECUERDA El INR ptimo en la FA es entre 2 y 3, salvo prtesis mecnica en los que debe ser mayor de 2,5 (2,5-3,5 2,5-4).
ter auricular (generalmente conducido ms rpido por el nodo AV que la propia FA), y as aumentar bruscamente la frecuencia cardaca si no hay control sobre el nodo AV. En algunos casos en los que el paciente se mantiene con FA y no se consigue controlar la respuesta ventricular con frmacos frenadores del nodo RECUERDA La ablacin AV, se recurre a producir un blocon catter de la FA no debe hacerse dentro de queo A V complet o mediant e las venas pulmonares por ablacin con radiofr ecuencia riesgo de provocar una del nodo AV e implante de marestenosis. capasos definitivo (normalmente VVI), que ser el que mar que la fr ecuencia ventricular. (MIR 99-00, 82; MIR 97-98, 115; MIR 97-98F , 91; MIR 9697, 185; MIR 95-96, 178; MIR 95-96F, 29; MIR 94-95, 8).
IV. Control de la frecuencia cardaca. En t odos los casos (salvo si es necesar ia la cardioversin inmediata), con viene realizar un contr ol adecuado de la fr ecuencia v entricular (salv o que est espontneamente contr olada) con RECUERDA Se anticoafrmacos frenadores del NAV: gula antes y despus de betabloqueantes, verapamil, la cardioversin en la FA de ms de 48 horas de diltiacem o digo xina. Est o es evolucin. especialmente impor tante en los pacient es en los que se utilizan antiar rtmicos para cardiovertir, ya que estos frmacos pueden tener efectos vagolticos (como la quinidina) y aumentar la r espuesta ventricular, adems del riesgo de que el antiarrtmico, sobre todo los Ic, pueda organizar la FA en forma de flut-
(ondas F) con escasa actividad mecnica. El flutter comn es muy tpico de los pacientes con EPOC. Existen circuitos de flutter atpicos menos frecuentes en torno a otros obstculos (foramen oval, cavas, cicatrices portquirrgicas...). A v eces el tratamient o con antiar rtmicos para la F A la transforma en un flutter generalmente lento. La frecuencia ventricular suele ser la mitad de la auricular por bloqueo AV 2:1 (unos 150 lpm), per o si disminuye la frecuencia aur icular (flutter lento) puede pasar a conduccin 1:1 y aumentar la fr ecuencia ventricular, como ocurre por ejemplo con fr macos vagolticos como la quinidina (MIR 97-98, 109).
Tratamiento
Lo ms eficaz es la car dioversin elc trica sincronizada, que suele r equerir baja ener ga. L os antiar rtmicos son muy poco eficaces, a ex cepcin quiz de dof etilide (no disponible en nuestro medio y de eficacia moderada). A unque el r iesgo emblico par ece ser algo menor , el manejo antitrombtico debe hacerse anlogo al de la FA. Los frenadores del nodo AV son menos eficaces que en la FA para controlar la respuesta ventricular.
8.5. Aleteo o f utter auricular

El flutter tpico comn se pr oduce por una macr orreentrada en torno al anillo tricuspdeo que gira a 250-350 lpm (en sentido antihorario en el comn, horario en el inverso) desde el que se despolar izan las aurculas, generando en el ECG una actividad auricular regular en dientes de sierra
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Figura 37
Eleccin del antiarrtmico en la f brilacin auricular
EXISTE CARDIOPATA ESTRUCTURAL?
NO o mnima
Insuficiencia cardaca
Enfermedad coronaria
HTA
Aspectos Esenciales (V)

Con HVI relevante Sin HVI Para cortar la FV, slo sir ve la C V elctrica. Se emplea lidocana (o a veces amiodaroDE PRIMERA ELECCIN AMIODARONA o DOFETILIDE SOTALOL o DOFETILIDE AMIODARONA FLECAINIDA, PROPAFENONA o SOTALOL FLECAINIDA, PROPAFENONA o SOTALOL na) para prevenir recurrencias precoces (prevencin secundaria) las primeras ho ras tras la car dioversin. No se debe usar lidocana de forma profilctica en todos los IAM, pues aumenta la mortalidad.
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DE SEGUNDA ELECCIN
ABLACIN
AMIODARONA o ABLACIN
ABLACIN
AMIODARONA, DOFETILIDE o ABLACIN
AMIODARONA, DOFETILIDE o ABLACIN
El RIV A (ritmo idio ventricular ac elerado), se asocia a la reperfusin eficaz del infarto, luego tiene buen pronstico, es pasajero y no precisa tratamiento.
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Tabla 25
Factores de riesgo emblico en la f brilacin auricular

FACTORES DE RIESGO MODERADO Edad mayor o igual a 75 aos Hipertensin arterial Diabetes mellitus Insuf ciencia cardaca Fraccin de eyeccin del VI menor o igual al 35% FACTORES DE ALTO RIESGO Antecedente de ictus, AIT o embolia perifrica Estenosis mitral Prtesis valvulares
El QT largo congnito se asocia a mutacio nes en canales de potasio (la ma yora) o de sodio (L QT3). La her encia aut osmica dominante produce el Sndrome de Romano-Ward, y la aut osmica r ecesiva el Jer vell-Lange-Nielsen (lleva asociada sor dera neurosensorial).
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FACTORES DE RIESGO DBILES O POCO VALIDADOS Sexo femenino Edad entre 65 y 74 aos Enfermedad coronaria Hipertiroidismo
Figura 38
Flutter auricular con conduccin variable
El Q T lar go adquirido lo pr oducen la hipocalcemia, hipomag nesiemia, hipopo tasemia, antiarrtmicos Ia y III, macr lidos, quinolonas, antidepresivos tricclicos, neurolpticos, br adicardias, isquemia miocrdica, o la hiper tensin intracraneal , espe cialmente en mujeres con HVI.
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El Q T lar go se asocia a t orsades des po intes, que pr oducen snc ope o incluso muerte sbita. P ara evitarlas de f orma aguda se emplea sulfat o mag nsico o se provoca taquicar dizacin (isopr enalina o marcapasos). P ara pr evenir r ecurrencias betabloqueantes, y si no son eficaces, un
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En la prevencin de recurrencias, los frmacos tambin son muy limitados , de f orma que en el flutter comn o inverso recurrentes, o ant e el pr imer episodio mal t olerado, el pr ocedimiento de eleccin es la ablacin con radiofrecuencia del istmo ca votricuspdeo, que obtiene RECUERDA El flutter es re- un porcentaje de xitos supesistente a los antiarrtmicos. rior al 90% en el flutter istmoPara cortarlo, CV elctrica, dependiente (MIR 02-03, 95). y para prevenirlo, ablacin En los atpicos , la eficacia de con catter del istmo cavola ablacin es menor. tricuspdeo.
8.6. Taquicardia supraventricular paroxstica

Son taquicardias regulares de QRS estrecho (a no ser que conduzcan con bloqueo de rama u otras alteraciones de la conduccin), generalmente en sujetos sin cardiopata estructural que tienen un inicio y fin bruscos y compor tamiento recurrente. Las ms fr ecuentes son por r eentrada intranodal, seguidas de las ortodrmicas.
desfibrilador (DAI).
El sndr ome de Brugada tiene un elec trocardiograma caracterstico (bloqueo incompleto de rama derecha, ascenso de ST y T negativa en V1-V3). P uede desenmascararse con el test de flecainida, ajmalina u otro antiarrtmico grupo I. P uede producir FV, sobre todo durante estados de fiebre o sueo, y precisa un DAI.
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1. Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN)

Mecanismo: ha y una doble va de conduccin en la unin de la aurcula con el NAV (aunque este fenmeno se aprecia en sujetos sin taquicardias), una lenta (alfa) y otra rpida (beta), de forma que generalmente un extrasstole auricular precoz no puede conducir por la rpida, por estar an en periodo refractario, y lo hace por la lenta, y al llegar al ex tremo inf erior del nodo A V, se conduce hacia los v entrculos (por tant o, con PR lar go) y si la va rpida ya se ha r ecuperado tambin hacia la aur cula a travs de ella, pudiendo establecerse as el cir cuito de reentrada. La TRIN atpica, muy poco fr ecuente, emplea las vas nodales en sentido opuest o (baja por la rpida y sube por la lenta). La TRIN puede iniciarse y t erminarse de f orma reproducible con estimulacin. La taquicar dia tiene inicio y fin bruscos, y puede pr oducir palpitaciones , hipot ensin arterial, sncope, insuficiencia carRECUERDA La taquicardia intranodal puede daca o angina. El ECG fuera de las producir pseudoR en crisis es normal y, durante la taquiV1 y pseudoS en cara inferior pues coinciden cardia, tiene la P retrgrada casi siel QRS y la P (ondas a multnea con el QRS deformando can yugulares: signo sus por ciones finales ( pseudoS de la rana). en cara inf erior o pseudoR en V1). Por eso puede haber ondasa en can regulares en todos los latidos (signo de la rana).
responder a betabloqueant es o y si no r esponde, r equiere ablacin, pudiendo ensa yarse antiarrtmicos con eficacia moderada.
Tratamiento
1. De los episodios agudos de taquicardia por reentrada AV: similar a la TRIN. 2. De la fibrilacin auricular: cuando en un WPW aparece una FA y la va conduce antergradamente de forma rpida, es una ur gencia mdica, pues la conduccin muy rpida por la va accesoria puede provocar una fibrilacin ventricular. a. Mal tolerada: cardioversin elctrica. b. Bien t olerada: car dioversin elc trica o fr macos del g rupo Ic o pr ocainaRECUERDA En la FA del WPW estn contraindica- mida. Est contraindicada dos antagonistas del calcio, la administracin intra veamiodarona y digoxina nosa de digo xina, amio (frmacos frenadores darona y antagonistas del del nodo). La anomala congnita que con ms calcio, pues pueden facilifrecuencia se asocia al tar la conduccin por la va WPW es la enfermedad de accesoria y la FV. Ebstein. 3. Tratamiento definitivo: los frenadores del nodo AV y los antiarrtmicos Ic pueden ser par cialmente eficaces, pero la ablacin de la va accesoria con un catter de radiofrecuencia es muy eficaz y tiene escaso riesgo, por lo que es el tratamiento de eleccin en pacientes con episodios de taquicar dia, depor tistas o pr ofesionales de r iesgo (MIR 98-99F, 54). En sujetos asintomticos se recomienda observacin clnica, salvo RECUERDA En el ECG tpico del WPW aparece: en pacientes de riesgo (pilotos, PR corto (<120mseg) y etc.) en los que se recomienda onda delta. la ablacin.
8.7. Taquicardias auriculares no producidas por reentrada

a. Las taquicar dias auriculares automticas se pr oducen por el aut omatismo anormal de un f oco auricular ectpico. La taquicar dia tiene ondas P con mor fologa que depende de la situacin del foco de la taquicardia. Se pueden tratar con frmacos frenadores del NAV (betabloqueantes o calcioantagonistas, que pueden disminuir el aut omatismo del f oco y adems fr enar la fr ecuencia ventricular), aunque suelen ser r esistentes, por lo que se suele realizar ablacin con radiofr ecuencia del f oco (excepcionalmente con ciruga o incluso ablacin del nodo AV e implant e de mar capasos para los casos r esistentes a ablacin). b. Un subtipo es la taquicar dia aur icular multifocal, frecuente en br oncpatas agudizados , sobr e t odo bajo tratamiento con teofilina. La degeneracin a FA es muy frecuente. Se trata mejorando la situacin pulmonar del paciente y retirando la teofilina, y los calcioantagonistas o el sulfato de magnesio pueden ser de utilidad.
Tratamiento
a. Si ha y compr omiso hemodinmico impor tante: car dioversin elctrica. b. Si no ha y compromiso hemodinmico impor tante, se realizan maniobras que bloqueen el nodo A V para terminar la taquicardia: maniobras vagales (masaje del seno carotdeo...), frmacos como la adenosina, el verapamil, etc.
8.8. Sndromes de preexcitacin

Hay una va accesor ia entr e aur cula y v entrculo que , en sinusal, despolariza parte del ventrculo precozmenRECUERDA Las vas ac- te (lo pr eexcita), pr oduciendo cesorias pueden conducir acortamiento del PR con un de forma bidireccional, empastamiento inicial del QRS slo de aurcula a ventr(onda delta), luego un QRS culo o slo de ventrculo a aurcula (vas ocultas). ancho (MIR 99-00, 84). P uede tener mucha pr eexcitacin (so bre t odo vas der echas cercanas al nodo sinusal) o ser inaparentes en el EC G (sobre todo vas iz quierdas alejadas del nodo sinusal). Las vas accesorias pueden conducir de f orma bidir eccional, RECUERDA En la FA slo r etrgrada (vas oculta s) o preexcitada, NUNCA debe frenarse el nodo AV slo ant ergrada. La v elocidad con digoxina o calcioande conduccin y r efractariedad tagonistas por riesgo de son diferentes para cada va. producir FV. Sndrome de Wolff-Parkinson-White: preexcitacin + taquicardias paroxsticas. Se asocia con la enf ermedad de Ebst ein (anomala congnita ms frecuentemente asociada al Wolff-ParkinsonWhite) y tal vez con el prolapso mitral y la miocardiopata hipertrfica. Hay dos tipos de taquicar dias paroxsticas por reentrada AV asociadas al WPW: 1. Ortodrmicas. Conduccin antergrada por el nodo AV y retrgrada por la va accesoria. Son las ms frecuentes, y el QRS durante la taquicardia es estrecho (salvo bloqueo de rama). 2. Antidrmicas. Conduccin antergrada por la va accesoria, y retrgrada por el NA V, por lo que el QRS es muy ancho (es todo onda delta). Es muy infrecuente, tpica de sujetos con varias vas accesorias. Vas accesorias especiales: Mahaim: Vas de conduccin exclusiva antergrada, lenta y decremental (es como tener otro nodo AV, generalmente en la AD). Slo producen taquicardias antidrmicas. Coumel: Vas de conduccin exclusiva retrgrada (ocultas) y lentas. Suelen producir taquicardias incesantes desde la infancia con taquimiocardiopata asociada.
8.9. Taquicardia no paroxstica de la unin

Taquicardia debida a un aumento del automatismo o actividad desencadenada (pospotenciales) en la unin A V. Tiene QRS estr echo (salvo bloqueo de rama) y fr ecuentemente disociacin A V. Tiene inicio y fin progresivos y la frecuencia cardaca var a con maniobras que af ectan al sistema nervioso vegetativo (aumenta con vagolticos, ejercicio o catecolaminas y disminuye con maniobras vagales o betabloqueant es). El masaje del seno car otdeo frena, pero no hace desaparecer la taquicardia. Es poco fr ecuente, tpica de la int oxicacin dig itlica, aumento de catecolaminas, IAM inferior o miocarditis. El tratamiento es el de la causa que la produce; no debe intentarse la cardioversin elctrica, sobre todo si la causa es una intoxicacin digitlica.
Prof laxis de nuevos episodios

Los frmacos preferidos son los que frenan la va rpida del nodo AV, como los betabloqueantes, verapamil o diltiacem. Como segunda opcin son tiles los antiar rtmicos, sobre todo los Ic. No obstante, hoy da, ant es de recurrir a ellos, si los episodios son frecuentes o limitantes, o si el paciente lo prefiere, se puede realizar una ablacin con radiofrecuencia de la va lenta, que obtiene xit o en ms del 90% de los casos con mnimas complicaciones (el riesgo de producir bloqueo AV completo es del 0,4%, y suele ser transitorio, aunque en ocasiones pr ecisa mar capasos) (MIR 01-02, 46; MIR 00-01, 179; MIR 00-01F, 44).
2. Taquicardia ortodrmica por reentrada por va oculta

Existe una va accesor ia entre la aur cula y el v entrculo, que no conduce ant ergradamente (por lo que el EC G es normal fuera de las cr isis, es una va oculta en r itmo sinusal) pero s retrgradamente, pudiendo establecerse un circuito de reentrada de forma similar a la intranodal , pero que baja al v entrculo por el nodo A V y sube a la aurcula la va accesoria. Durante la taquicardia, la P retrgrada suele estar un poco ms separada del QRS que en la TRIN. El tratamiento y la profilaxis son similares a la TRIN, solo que la ablacin se realiza sobre la va accesoria.
8.10. Taquicardia ventricular

Es la presencia de 3 ms latidos consecutiv procedenos tes del ventrculo, a una frecuencia superior a 100 lpm. En el ECG aparece una taquicardia de QRS ancho (0,12 seg), con disociacin A V (ocasionalment e ha y ondas P retrgradas), que generalmente se inicia con un extrasstole ventricular. Se dice que es sost enida si dura ms de 30 segundos o pr oduce colapso cir culatorio (casi siempre en sujet os con car diopata orgnica, especialmente IAM previo). La no sost enida (< 30 seg) tambin puede asociarse con car diopata orgnica, aunque con menos frecuencia que la TV sostenida. La TV no sostenida suele ser asintomtica, pero la sostenida suele producir alteraciones hemodinmicas y snt omas como isquemia mio crdica, sncope... Segn la morfologa del QRS, se distinguen: TV monomorfa: la morfologa del QRS siempre es igual. TV polimor fa: la mor fologa del QRS var a de un latido a otro.
3. Reentrada intraauricular
Taquicardia regular en la que delant e de cada QRS ha y una onda P or iginada por una r eentrada en la aur cula, que tiene una mor fologa distinta a la sinusal y generalmente PR alargado. Un infrecuente subtipo es la reentrada per isinusal, en la que delant e de cada QRS ha y una onda P sinusal , generalment e con PR alar gado. P uede
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Taquicardia supraventricular paroxstica
Figura 40 ECG en el Wolff-Parkinson-White
Figura 39
onda
Figura 41
Taquicardia ventricular
RECUERDA El 80% de las ta- TV bidir eccional: exist e alquicardias de QRS ancho son ternancia en la amplitud y la ventriculares (y casi el 98% si direccin del QRS. hay antecedente de IAM).
La etiologa ms frecuente de la TV es la reentrada a travs de canales de t ejido viable que discurren en el interior o los bor des de una cicatr iz de IA M previo (por eso, en la fase aguda del IAM, que an no tiene cicatriz, es excepcional la TV monomorfa, y las arritmias que aparecen son efecto de la ir ritabilidad miocrdica por la isquemia, es decir, extrasstoles ventriculares, fibrilacin ventricular o r itmo idioventricular acelerado asociado a la r eperfusin). Otras TV denominadas idiopticas en pacientes sin cardiopata estructural (que suponen el 10% y de mejor pronstico) son las de trac to de salida de v entrculo derecho (sensibles a adenosina RECUERDA El IAM en fase aguda lo que suele producir y betabloqueantes, producies FV, y en fase crnica, TVMS das en general por un f oco que degenera en FV. con ac tividad desencade nada) o la fascicular (sensible a v erapamil, pr oducida por reentrada generalmente entre el fascculo post erior
izquierdo y el miocar dio circundante), cuyo tratamiento en casos recurrentes o con mala tolerancia es la ablacin del foco o circuito de la TV. Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el diag nstico diferencial entre la TV y la taquicar dia supraventricular conducida RECUERDA En la TV est contraindicado verapamil i.v. con bloqueo de rama (abe porque deprime la contracti- rrancia). P ara ello se puede lidad, pudiendo provocar la emplear el masaje del seno parada cardaca. carotdeo o la adenosina, que no suelen af ectar a la TV y fr enaran de f orma transitoria la supraventricular. No debe emplearse v erapamil para diferenciarlas, pues en una TV podra producir shock o incluso parada car daca RECUERDA C ualquier (MIR 03-04, 203) . A dems, taquicardia reentrante con compromiso hemodinmico las TV idiopticas se cor tan requiere urgentemente con verapamil o adenosina.
cardioversin elctrica.
Tratamiento de la TV
1. C on c ompromiso hemodinmic o: car dioversin elctrica.
3. P revencin de r ecurrencias: los fr macos antiar rtmicos (a ex cepcin de los betabloqueant es, que deben tomar todos los pacientes con IAM previo) son de escasa utilidad, y de hecho estn contraindicados en pr esencia de car diopata estruc tural a RECUERDA No debe usarse excepcin de la amiodar ona, verapamil para diferenciar la TV de la taquicardia su- que puede ser til en casos se praventricular con bloqueo leccionados. En pacientes con de rama (aberrancia de funcin sist lica conser vada conduccin). (FE >40%) es posible realizar una ablacin con radiofrecuencia del circuito de reentrada que produce la TV con tasas de xit o elevadas, sobre todo el TV lentas. Es fundamental considerar la indicacin del implante de un desfibrilador automtico o DAI, dispositivo similar a un
RECUERDA Los nicos antiarrtmicos que se pueden emplear en pacientes con cardiopata estructural de forma crnica son betabloqueantes o amiodarona, y sotalol en los coronarios (en EEUU, tambin dofetilide).
2. Sin c ompromiso hemodinmico: cardioversin elc trica o frmacos: procainamida o amiodarona i.v.
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marcapasos que adems puede det ectar la TV o la FV por un criterio de frecuencia cardaca, con capacidad de RECUERDA Para prevenir aplicar terapias de sobreestimulacin o cardioversiones elctrirecurrencias de la TV, hay que ver la tolerancia cas int ernas para r einstaurar el hemodinmica y la FEVI. ritmo sinusal. El D AI ha demosSi son buenas, se prefiere ablacin y si una de ellas trado mejorar la supervivencia es mala, DAI. cuando est indicado, tanto en prevencin primaria como secundaria. El problema ms frecuente de estos dispositivos es la descarga inapropiada por detectar taquicardias supraventriculares rpidas y, considerndolas ventriculares, RECUERDA El DAI ha aplicar t erapias, adems de los demostrado mejorar la supervivencia cuando asociados al implant e (inf ecest indicado. cin, hematoma...). 4. Pronstico. Depende de la cardiopata de base (espectro que va desde pacient es sin car diopata estructural y con TV bien t olerada con pr onstico ex celente hasta pacientes con disfuncin v entricular isqumica en los que es necesario el implante de un DAI por alto riesgo de muerte sbita). La muerte sbita define la parada cardiorrespiratoria que acontece en las pr imeras horas de ev olucin de los sntomas de una enf ermedad. En el siguient e esquema se representan las pr incipales causas de muer te sbita en nuestro medio.
Tabla 26
Diferencias entre taquicardia ventricular y supraventricular en taquicardia regular con QRS ancho
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR Si el bloqueo de rama es igual al existente previo a la taquicardia TAQUICARDIA VENTRICULAR Si el QRS > 0,14 seg Si hay disociacin AV o conduccin retrgrada variable Eje de QRS superior Todas las def exiones precordiales mismo signo (+ o -) QRS > 0,12 y no coincide con BRD o BRI
Tabla 27
Indicaciones para implantacin de desf brilador
SITUACIN CLNICA Prevencin secundaria Muerte sbita recuperada TVMS (monomorfa sostenida) TV o FV documentada debida a causas no reversibles TVMS con compromiso hemodinmico o en pacientes con disfuncin ventricular (FEVI < 40%) TVNS en pacientes con disfuncin ventricular de origen isqumico (FEV < 40%) en los que se induce TVMS o FV en el estudio electrof siol Considerar DAI para prevencin primaria si FE<30% al menos 40 das despus del IAM Considerar DAI en pacientes con FE<35% y clase funcional II-III de la NYHA Sntomas (sncope o muerte sbita) o antecedentes de muerte sbita familiar En el QT largo congnito si hay sncopes a pesar de betabloqueantes Varios factores de riesgo de muerte sbita (ver cap) Sncope o muerte sbita recuperada Considerar DAI-resincronizar si FE<35%, BRI, asincrona y CF III/IV
TVNS (no sostenida) Prevencin primaria Disfuncin de VI severa postinfarto Insuf ciencia cardaca sistlica
8.11. Canalopatas
Trmino moderno que engloba un g rupo de sndromes arrtmicos producidos por anomalas en el funcionamiento de los canales inicos de la membrana de las clulas cardacas en pacientes sin cardiopata estructural.
Situaciones especiales
Canalopatas
Miocardiopata hipertrf ca Miocardiopata dilatada
Sndrome del QT largo (SQTL)

Se trata de un trast orno congnit o o adquir ido por el cual alteraciones de las cor rientes inicas de membrana alargan la duracin del pot encial de accin sobr e todo a las clulas de P urkinje y a las clulas M (en el medio del grosor de la pared ventricular, afectando menos al subendocardio y al subepicar dio), creando una gran dispersin en la repolarizacin ventricular (algunas clulas se han repolarizado a tiempo y otras an no) con expr esin en el EC G consistente en prolongacin del inter valo QT, lo que facilita la aparicin de pospot enciales que se transmiten al resto del miocardio con fenmenos de reentrada funcional que or iginan taquicardias ventriculares polimrficas en torsin de puntas ( torsade des pointes o taquicardia helicoidal), en la que los QRS son polimor fos, es decir, cambian de amplitud y duracin, originando un patrn de oscilaciones sobr e la lnea basal similar a una hlice. Estas taquicar dias son muy rpidas y pr oducen sncope si se autolimitan, aunque pueden degenerar en FV y producir muerte sbita. La causa ms fr ecuente de SQTL adquirido es el uso de frmacos que int erfieren con las cor rientes inicas, ge neralmente en individuos pr edispuestos (mujer es con hipertrofia v entricular hiper tensiva). O tras apar ecen en la tabla. El SQTL congnito (menos frecuente) es una anomala gentica por mutaciones que af ectan a los canales inicos con dos expresiones fenotpicas clsicas: sndrome de Romano-Ward (autosmico dominante) y de Jervell-LangeNielsen (autosmico recesivo ligado a sordera congnita), y excepcionalmente asociado a anomalas esquelticas y parlisis per idica ( sndrome de A ndersen: SQ TL cong nito tipo 7) o autismo . Se descr iben 7 tipos genticos del Romano Ward segn el gen af ectado (nombrados del 1 al 7, siendo los tr es pr imeros los ms impor tantes), por
Figura 42
Desf brilador automtico implantable
El generador se encuentra en fosa pectoral izquierda.
56

Figura 43
Muerte sbita (MIR 99-00, 91; MIR 95-96F, 32)

CAUSAS CARDACAS (90%) CAUSAS NO CARDACAS (10%) Accidentes cerebrovasculares Alteraciones graves del S.N. autnomo Reflejos parasimpticos intensos En lactantes, se ha sugerido la alteracin en el mecanismo de la respiracin (sndrome de muerte sbita del lactante)
CARDIOPATA ISQUMICA: (aguda o crnica) presente en el 80% de los casos MIOCARDIOPATAS: 10% (hipertrfica > dilatada) OTRAS: WPW Sndrome de QT largo TEP Diseccin de aorta NOTA: las situaciones agudas pueden inestabilizar un cuadro estructural subyacente: Isquemia aguda Hipopotasemia, hipoxemia, acidosis Latidos ventriculares prematuros Digitlicos y antiarrtmicos
Preguntas MIR
MIR 05-06, 120 MIR 03-04, 203 MIR 02-03, 90 MIR 02-03, 95 MIR 02-03, 96 MIR 01-02, 42 MIR 01-02, 46 MIR 00-01, 179 MIR 99-00, 82 MIR 99-00, 84 MIR 99-00, 91 MIR 98-99F, 53 MIR 98-99F, 54 MIR 97-98F, 91 MIR 97-98, 109 MIR 97-98, 115 MIR 94-95, 16
ALTERACIONES DEL RITMO CARDACO
90% fibrilacin ventricular (precedida o no de TV)
10% Asistolia y disociacin electromecnica Tto: desfibrilador Tto: adrenalina

120. Una mujer de 68 aos , con antecedentes de ACVA isqumico derecho, cardiopata
PARADA CARDACA
Tto: RCP MUERTE
isqumica (ang ina cr nica estable), hiper tensin ar terial bien c ontrolada y diabet es mellitus tipo 2, consulta por un episodio de AIT (ataque isqumico transitorio). En la t omografa axial computarizada no se observan cambios en la imagen c erebral pr evia
Tabla 28
Etiologa de QT largo (MIR 94-95, 16)

Hipocalcemia Hipopotasemia Hipomagnesemia Clase Ia Clase III Antidepresivos tricclicos Haloperidol Fenotiacinas Hemorragia subaracnoidea Macrlidos, quinolonas, antihistamnicos,... BAV tercer grado.... S. Jervel-Large-Nielsen (AR, sordera) S. Romano-Ward (AD, no sordera)
y en el elec trocardiograma se c onfirma la existencia de una fibrilacin auricular, c on respuesta ventricular normal, cuya reversin a ritmo sinusal, tanto elctrica como farmacolgica, haba fr acasado pr eviamente. En la ecografa se obser va la existencia de una aurcula iz quierda aumentada de tamao . Los das ant es del ltimo episodio segua tratamiento c on aspirina (150 mg diarios). Cul sera su consejo teraputico?: 1) Iniciara tratamiento con acenocumarol como terapia inicial o tras el empleo de heparina de bajo peso molecular. 2) Sustituira la aspirina por clopidogrel. 3) Aadira clopidogrel a la aspirina. 4) Duplicara la dosis de aspirina. 5) Antes de retirar la aspirina, intentara una nueva reversin farmacolgica. MIR 2005-2006 RC: 1
ALTERACIONES ELECTROLTICAS
FRMACOS ANTIARRTMICOS
FRMACOS PSIQUITRICOS PROCESOS INTRACRANEALES OTROS FRMACOS BRADIARRITMIAS QT LARGO CONGNITO
hipofuncin en canales repolarizantes de potasio, salvo el SQTL congnit o tipo 3 (por hiper funcin de canales de sodio, siendo el ms letal). En el Jervell-Lange-Nielsen slo se han descrito dos tipos genticos (afectando a los genes del tipo 1 del 5). Cada subtipo tiene un patr n electrocardiogrfico dif erente (tipo 1: ondas T anchas , tipo 2: ondas T melladas , tipo 3: ondas T tar das...). L os episodios de torsades aparecen tpicamente durante el ejercicio, especialmente natacin (tipo 1), estmulos auditivos o emocionales (tipo 2) o en r eposo o durant e el sueo (tipo 3).
El tratamiento de las torsades que no se aut olimitan es la cardioversin elctrica. En la fase aguda es fundamental tratar el desencadenant e (cor reccin inica, r etirar frmacos, tratar la isquemia...), pudiendo emplearse adems sulfato de magnesio o medidas para taquicardizar al paciente (pues con eso se acor ta el QT y disminuyen los episodios) como isopr oterenol o el implant e de mar capasos transitorio. Para pr evenir r ecurrencias se RECUERDA El sulfato de magnesio es til para preve- deben evitar los fr macos y nir torsadas en el QT largo. situaciones que alar gan el
36. Un paciente con estenosis mitral reumtica de larga evolucin, entra sbitamente en fibrilacin auricular. Cul de est os signos exploratorios NO estar presente?: 1) Primer tono fuerte. 2) S egundo t ono ampliament e desdoblado. 3) Soplo diastlico de llenado. 4) Chasquido de apertura. 5) Onda a en el pulso venoso yugular. MIR 2001-2002 RC: 5
57

QT. A dems, en el SQ TL congnit o se pueden emplear betabloqueantes (aunque bradicar dizan, disminuy en el riesgo de apar icin de torsades) en el tipo 1, y se han propuesto suplementos de potasio para el tipo 2, y antiarrtmicos de grupo I, como mexiletina o flecainida, en el tipo 3. Si persist en los sncopes a pesar del tratamient o, se indica un marcapasos/desfibrilador para taquicardizar y acortar el QT.
RECUERDA Los episodios arrtmicos del Brugada suelen ser durante la fiebre o el sueo. Los del LQT1 durante el ejercicio o estrs y los del LQT2 por estmulos auditivos.
Sndrome del QT corto
muerte sbita familiar. Es ms letal en el varn y ms prevalente en el sudeste asitico. El tratamiento en pacientes sintomticos consiste en evitar los desencadenantes e implantar un DAI. Es controvertido si debe implantarse en pacientes asint omticos, sobr e t odo en familiar es con patr n ECG slo desenmascarable con frmacos.

@
44. Mujer de 32 aos que c onsulta por haber comenzado una hora antes con palpitaciones. Se realiza un EC G que muestr a taquicardia regular de QRS estr echo a 180 lpm. Al aplicar masaje en el seno carotdeo se produce una disminucin r epentina de la fr ecuencia v entricular causada por la terminacin de la taquicardia. Qu tipo de arritmia padece esta paciente, con ms probabilidad?: 1) Taquicardia sinusal. 2) Fibrilacin auricular. 3) Taquicardia ventricular. 4) Taquicardia por reentrada de nodo AV. 5) Taquicardia auricular con bloqueo. MIR 2000-2001F RC: 4 115. Una mujer de 70 aos , sin antecedentes de int ers, pr esenta palpitaciones de dos semanas de evolucin, sin ningn otro sntoma. En el ECG se constata la existencia de una fibrilacin auricular c on una r espuesta ventricular de 95-110 lpm. La ec ocardiografa muestra una aurcula iz quierda de 35 mm c on vlvula mitral normal . Qu actitud debe adoptar?: 1) Cardioversin elctrica inmediata y anticoagulacin posterior durante dos semanas. 2) Cardioversin elctrica inmediata y antiagregacin posterior. 3) Frenar la frecuencia ventricular, ms anticoagulacin durante dos semanas; cardioversin y anticoagulacin posterior durante dos semanas, si la cardioversin tuvo xito. 4) Frenar la frecuencia ventricular ms antiagregacin durante dos semanas; cardioversin y antiagregacin posterior. 5) Frenar la frecuencia ventricular sin intentar cardioversin y anticoagulacin crnica. MIR 1997-1998 RC: 3 29. Qu pauta de manejo sera ms ac onsejable seguir en un paciente con estenosis mitral y fibrilacin auricular aparecida hace 3 semanas?: 1) Digital y diurticos. 2) Anticoagulantes y diurticos. 3) Cardioversin y anticoagulacin. 4) Cardioversin y digitalizacin. 5) Valvuloplastia y anticoagulacin. MIR 1995-1996F RC: 3
Enfermedad gentica por dif erentes mutaciones en canales de potasio que aumentan las corrientes repolarizantes y acortan de forma heterognea el potencial de accin, predisponiendo para arritmias supraventriculares (fibrilacin aur icular) o v entriculares (taquicar dias polimorfas autolimitadas que producen sncope o fibrilacin ventricular y muerte sbita). El QT corregido es menor de 300 ms y la T muy alta y picuda. Son pacient es sin car diopata estructural y, dado el riesgo de muerte sbita, est indicado el implante de desfibrilador automtico. La quinidina podra ser de utilidad en algunos casos.
Taquicardia ventricular polimrf ca catecolaminrgica

Por mutaciones en el gen del r eceptor de r ianodina (RyR2), protena con actividad de transporte de calcio en el retculo sarcoplsmico. Aparecen episodios de TV polimorfa desencadenados con el ejer cicio o el estr s. Los betabloqueantes pueden ser eficaces, aunque a veces es preciso el implante de DAI.
8.12. Otras arritmias ventriculares

1. RIVA (ritmo idioventricular acelerado) o TV Lenta. Es una TV, pero no por r eentrada sino como expr esin de ir ritabilidad miocr dica con apar icin de aut omatismo ectpico, cuya frecuencia suele estar entr e 60 y 120 lpm. Generalmente ocurre en el seno de un IAM, siendo frecuentemente un signo de reperfusin. Suele ser transitorio, y es raro que produzca sntomas importantes o alteraciones hemodinmicas, por lo que no suele pr ecisar tratamiento (MIR 98-99F , 53) . Si pr oduce inestabilidad hemodinmica, el tratamiento es la atropina i.v. (al taquicardizar el sinusal oculta al RIVA). 2. Flutter y fibrilacin ventriculares. Producen prdida de conciencia y, si no se tratan rpidamente, la muerte. La causa ms frecuente es la isquemia cardaca, bien durant e la fase aguda, bien por degene racin de una TV monomorfa sostenida en un pacient e con IAM previo. Otras causas son el SQ TL, el Brugada, la hipoxia, la FA preexcitada, accidentes elctricos, etc. La FV primaria del IAM (en la fase aguda) no empeora el pronstico a lar go plaz o, pues el r iesgo de r ecurrencia es escaso si no ha y otros episodios de isquemia. Si aparece tardamente, s tiene mal pr onstico. En el r esto de causas, la r ecidiva es fr ecuente y ha y que plant earse un tratamiento etiolgico definitivo o el implant e de desfibrilador, si esto no es posible.
Sndrome de Brugada
RECUERDA Las mutaciones del SCN5A (gen del canal de sodio) pueden producir sndrome de Brugada (si el efecto es un descenso en su funcin) o QT largo congnito tipo 3 (si es un aumento en su funcin).
Enfermedad gentica por mutaciones que producen hipofuncin del canal de sodio. El gen af ectado es el SCN5A (el mismo que en el SQ conTL gnito tipo 3 y algunas formas de enfermedad de Lenegre).
Estos pacientes presentan un ECG caracterstico con bloqueo incompleto de rama derecha, ascenso mayor de 2 mm del punto J y el seg mento ST coved type y onda T negativa de V1-V3 (este ECG es diagnstico y se denomina tipo I). El EC G tipo II muestra el ascenso de ST >2mm en silla de montar y el tipo III no alcanza los 2 mm (est s o dos patrones no son diag nsticos). Ante pacientes con ECG dudosos se puede realizar un test farmacolgico con flecainida o ajmalina u otr o frmaco inhibidor del sodio para forzar la aparicin del patrn tipo I en los realmente afectados. La arritmia que se asocia con el sndr ome es una TV polimrfica que puede degenerar en fibrilacin ventricular, que suele acont ecer durant e el sueo , la fiebre o tras emplear antiarrtmicos de grupo I. Es, por tanto, causa de
Figura 44
Taquicardia helicoidal
58
9.1. Recuerdo anatmico

El miocardio recibe sangre arterial a travs de dos arterias coronarias, que salen de la arteria aorta poco despus de su nacimiento: 1. C oronaria iz quierda ( CI). Nace del seno de Valsalva izquierdo y se bifur ca en dos ramas tras un r ecorrido corto (0,5-2 cm.) entr e la AI y la ar teria pulmonar. I rriga la porcin anterior del tabique int erventricular y la cara anterior y lateral del ventrculo izquierdo. a. Descendente anterior (DA) . Recor re el sur co int erventricular anterior, rodeando la punta del corazn. Ramas que emite: Septales, que penetran en el tabique. Diagonales, que se dirigen a la pared ventricular anterior. b. Circunfleja (CX). Recorre el surco auriculoventricular izquierdo. Ramas: Auriculares: ascienden a la AI. Marginales obtusas: van a la pared libre del VI. 2. Coronaria derecha (CD). Discurre entre la ar teria pulmonar y la AD, pasa al surco atrioventricular derecho. Irriga la cara inf erior del v entrculo izquierdo, el v entrculo derecho y la porcin posterior del tabique interventricular y par te v ecina de la par ed post erior del VI, generalmente. Sus ramas son: a. Marginales agudas: discurren por la pared del VD. b. Descendente o interventricular posterior: a lo largo del surco interventricular posterior. Esta es la ar teria que da lugar al concepto de dominancia. En un 75% es rama de la CD (dominancia der echa) y en el r esto de la Cx (dominancia izquierda). Irrigacin del sistema de conduccin cardaco: Nodo sinusal: est irrigado en un 55% de los casos por la CD, y por la circunfleja en un 45%.
Nodo AV: irrigado generalmente por la CD (90%); en el resto de los casos (10%), por la circunfleja. Haz de His: por la DA. El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a tra vs de las v enas cor onarias, que estn distr ibuidas en dos sistemas: 1. Seno coronario: recoge la mayor parte del drenaje venoso del VI, a travs de venas que tienen un recorrido parecido al de las arterias coronarias. Estas venas confluyen en el seno coronario, que es una cavidad venosa situada en el surco auriculoventricular posterior izquierdo y que desemboca en la AD. 2. Orificios independientes del seno coronario: recogen sangre del VD, desembocando dir ectamente en la AD (venas de Tebesio).
09. Cardiopata isqumica. Generalidades

Orientacin MIR
La cardiopata isqumica es el t ema estrella de la C ardiologa. En est e captulo slo se t ratan g eneralidades. E specialmente importante el conocer bien los factores de riesgo cardiovascular.
9.2. Def nicin de cardiopata isqumica

El concept o de car diopata isqumica incluy e las alt eraciones que tienen lugar en el miocar dio debido a un desequilibrio entre el apor te de o xgeno al miocar dio y la demanda del mismo, en detrimento de aquel. Puede manifestarse de diversas formas.
9.3. Etiologa
1. At erosclerosis de las ar terias epicr dicas: es la causa ms frecuente. 2. Otras causas: Alt eraciones de la micr ocirculacin cor onaria (sndrome X), disfuncin endotelial... Espasmos coronarios: generalmente ocurren en zonas cercanas a placas de ateroma, pero pueden tambin estar producidos por cocana, ergotamina, etc.
Aspectos Esenciales
Los fac tores de riesgo car diovasculares clsicos son la hiper colesterolemia, el tabaquismo, la HT A, la DM y los ant ecedentes familiares precoces de cardiopata isqumica.
En los pacientes fumadores con infarto que abandonan el tabaco, el riesgo de sufrir un
Figura 45
Vascularizacin cadiaca
nuevo infar to desciende a la mitad al ao de la suspensin.
Arteria coronaria izquierda Aorta Arteria circunf eja Arteria coronaria derecha Arteria descendente anterior izquierda
La t erapia sustitutiva c on estr genos aumenta el riesgo de ev entos coronarios. En el caso del raloxifeno, el efecto a nivel cardiovascular es neutro.
El miocardio hibernado es viable , pero no contrae o est sev eramente hipocontrctil al existir isquemia cr nica. Se detecta con eco-dobutamina en dosis bajas, istopos o PET. Al revascularizarse mejora la contraccin del miocardio hibernado.
Cara ant., septo y cara lateral Cara inferior ventrculo derecho
Cara posterior, lateral e inferior
Has de His
55% --------------------------------- Nodo sinusal -------------------- 45% 90% ---------------------------------- Nodo AV -------------------- 10%
59

Embolismos cor onarios, aortitis lutica, aneurismas de la aor ta ascendente cuando se disecan pr oximalmente, alteraciones congnitas de la anatoma coronaria, etc. Aumento de las demandas por hiper trofia miocrdica: cardiopata hipertensiva, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, etc. Disminucin del apor te de o xgeno por anemias muy impor tantes o elevaciones impor tantes de la carboxihemoglobinemia, etc.
Tabla 29
Factores de riesgo cardiovascular (MIR 03-04, 206)
1. Modif cables: Hbitos de vida (tabaquismo, obesidad, sedentarismo) Hiperlipidemia HTA Resistencia a la insulina y diabetes mellitus 1. No Modif cables: Edad Sexo Factores genticos (Ha familiar) 1. Otros factores riesgo: Hiperhomocisteinemia Lipoprotena A Hiperf brinogenemia Protena C reactiva* *No hay datos claros sobre si estos son factores de riesgo o marcadores de riesgo
9.4. Estadios de la aterosclerosis coronaria

I. Proliferacin de la clula muscular lisa. II. Placa pequea, pero con gran contenido en grasa. Es una placa muy vulnerable , que puede fcilment e sufr ir una fisura y provocar una trombosis coronaria, con la consiguiente aparicin de un sndrome coronario agudo. III. Rotura de la placa, que se sigue de la formacin de un trombo que no es oclusiv o, pero que pr oduce un cr ecimiento rpido de la placa. IV. Rotura de la placa, que se sigue de la f ormacin de un trombo oclusiv o y consecuent emente de un sndr ome coronario agudo (IAM, angina inestable o muerte sbita). V. Placa que ha crecido lentamente a lo largo del tiempo, que est muy a vanzada y que finalmente se ocluy e por un trombo. Puesto que el crecimiento de la placa ha sido muy lento, ha dado tiempo a que se desar rolle circulacin colateral, que irriga el miocardio dependiente de la arteria estenosada y, por lo tanto, cuando esta se ocluy e totalmente, no tiene lugar ninguna alt eracin clnica, siendo, pues, un proceso silencioso. A modo de apr oximacin, cuando una placa ocluy e el 70% de la luz arterial, se produce isquemia con el esfuerzo, pero no con el reposo. Cuando la estenosis supera el 80-90%, puede producirse ya isquemia en reposo.
Tabla 30
Recomendaciones para tratamiento hipolipemiante

INSTAURACIN TRATAMIENTO DIETTICO INSTAURACIN TRATAMIENTO FARMACOLGICO LDL DESEADA < 160 < 130
Sin cardiopata isqumica < 2 FRCV Sin cardiopata isqumica < 2 FRCV Con cardiopata isqumica
160 mg/dl 130 mg/dl
190 mg/dl 160 mg/dl
100 mg/dl
130 mg/dl
< 100
Figura 46
Efectos de la isquemia miocrdica
9.5. Factores de riesgo para la aterosclerosis coronaria

Son factores de riesgo coronario indiscutibles el tabaquismo, la hipercolesterolemia (colesterol t otal >200220 mg/dl, LDL-colesterol >160 mg/dl y/o HDL-colesterol <35 mg/dl), la hiper tensin ar terial y la diabet es mellitus. Exist en abundant es estudios de pr evencin secundaria que demuestran r educcin de la mor talidad general del 25 al 50% en super vivientes de infarto de miocardio, as como menor r iesgo de infar to recurrente si se deja de fumar, comparado con los que continan hacindolo. Esta cada del r iesgo se pr oduce de f orma muy rpida; por ejemplo, la posibilidad de un nuev o IAM disminuye a la mitad al ao de la suspensin del tabaco, para llegar a igualarse con el de los no fumadores de forma gradual en un par de aos ms. Otros factores de r iesgo coronario ms dudosos o me nos impor tantes son la elevacin de la lipopr otena (a), la hipertrigliceridemia, el sedentarismo, la obesidad abdominal (permetro de cintura abdominal superior a 102 cm. en var ones y 88 cm. en mujer es), el estr s psquico, el sexo masculino, la historia familiar, los antecedentes de ACVA o enfermedad arterial perifrica, la hipercoagulabilidad (hiper fibrinogenemia, hiperhomocisteinemia, etc.) y otros. Los estrgenos en las mujeres ejercen un papel protector. Sin embargo, hasta el momento no se ha demostrado que el tratamiento con terapia hormonal sustitutiva en la
ATP 2 Relajacin 3 Alteracin distole Contraccin 4 ECG 5 Dolor anginoso 6 Desestructuracin miocardio Alteracin sstole
menopausia disminuya el riesgo de cardiopata isqumica, sino todo lo contrario, ya que aumenta el nmero de eventos coronarios. El consumo de alcohol tiene un ef ecto en J. Consumos r educidos par ecen ser pr otectores, mientras que consumos elevados son perjudiciales (parecen elevar el riesgo de cardiopata isqumica y el de miocar diopata alcohlica). En los pacient es con car diopata isqumica tiene g ran importancia el tratamient o de los fac tores de r iesgo como pr evencin secundar ia. Est e enf oque debe ser ms agresivo en los pacient es con diabet es mellitus en los que existe un mayor riesgo de padecer t odo tipo de complicaciones vasculares.
9.6. Efectos de la isquemia miocrdica

1. Efectos metablicos
Al disminuir el aporte de oxgeno al miocardio, se reduce su metabolismo, disminuyendo as el pH, la pr oduccin de energa (ATP) y la actividad de la bomba Na+/K+ A TPasa, aumentando as la concentracin de sodio dentro de las clulas y disminuyendo la de potasio.
2. Efectos clnicos
a. Alteracin de la funcin miocrdica. Primero se afecta la relajacin (distole) y ms tarde la contractilidad (sstole), pudiendo, por lo tanto, haber clnica de insuficiencia car daca con una FE VI nor mal, si exist e disfuncin diastlica.
60

Miocardio hibernado. En algunos pacientes con estenosis coronarias muy severas, el miocardio dependiente de esa ar teria no se necr osa, pero deja de contraerse para consumir la menor cantidad posible de o xgeno. Est e miocardio que es dependient e de una ar teria sev era y crnicamente est enosada se denomina miocardio hibernado. Un concepto diferente es el de miocardio contundido; este no se contrae, pero tampoco est necrtico. El miocardio contundido o aturdido se produce cuando la arteria coronaria que lo ir riga se ocluye de forma aguda, y tras estar un tiempo prolongado ocluida (horas), se recanaliza. Si esta ar teria contina abier ta, el miocardio contundido tambin se r ecupera. Por lo tant o, el miocar dio hibernado y el miocar dio contundido tienen en comn que consist en en miocar dio viable (viv o, no necr tico), pero que este no se contrae. La fisiopatologa es diferente: en el miocar dio hibernado, existe una obstruccin sev era y cr nica; en el mio cardio contundido , una ar teria cor onaria se ocluy e y , tras estar ocluida, se r ecanaliza. Est o ocur re en ma yor o menor medida en el infarto agudo de miocardio. Para estudiar la viabilidad miocr dica, se r ealizan pruebas como PE T, gammag rafa de per fusin con Talio 201, RMN, ecocar diograma con dobutamina, et c. La r evascularizacin (mediant e ang ioplastia o con cirug a) de las ar terias cor onarias que ir rigan t ejido viable suele conllevar la nor malizacin de la contraccin de est e miocardio (MIR 98-99F, 51). b. Puede haber insuficiencia mitral por isquemia y disfuncin de los msculos papilares. c. Dolor: angina e infarto. d. Disnea: insuficiencia cardaca en relacin con isquemia grave.
3. Efectos elctricos
P or una par te, la isquemia fa vorece la apar icin de arritmias. Adems, se producen alteraciones electrocardiogrficas (ver angina e IAM).
Figura 47
Efectos de la isquemia miocrdica
RECUPERABLE (si hay reperfusin)
NO RECUPERABLE
MIOCARDIO SANO Ejercicio (dobutamina dipiridamol...) S PECT GAMMAGRAFA (Tc, TI) ECOESTRS Reposo
MIOCARDIO ATURDIDO
MIOCARDIO HIBERNADO NECROSIS
Isquemia aguda Isquemia crnica
Preguntas MIR
MIR 03-04, 206
No defectos
Defectos reversibles
Defectos irreversibles
MIR 98-99F, 51

32. Un var n de 63 aos , c on hist oria de cardiopata isqumica y mltiples ingresos por IC desc ompensada, que acude a ur-
Tabla 31
Cardiopata isqumica
gencias por dificultad respiratoria creciente y todos los signos de una nueva descompensacin. Qu respuesta es FALSA?:
Angina estable Sndromes coronarios agudos: - Angina inestable - IAM - Muerte sbita Isquemia silente Insuf ciencia cardaca (miocardiopata dilatada, edema agudo pulmonar, crisis DPN...) Otras: arritmias
1) La digoxina puede ser de utilidad al mejorar la supervivencia. 2) Los IECA mejoran la supervivencia. 3) Si no se pueden usar los IECA, est indicada la hidralacina conjuntamente con nitratos. 4) Se debe restringir la ingesta de sal. 5) En la fase aguda est indicado el reposo. MIR 1995-1996F RC: 3
61
10. Cardiopata isqumica. Angina de pecho

10.1. Angina de pecho estable

Clnica
La angina es la traduccin clnica de una isquemia miocrdica transitoria que ocurre siempre en circunstancias parecidas. El enf ermo tpico es un var n de ms de 50 aos, con fac tores de r iesgo cor onario (tabaquismo , diabetes, dislipemia, hipertensin), que presenta, cuando r ealiza esfuer zos de una det erminada int ensidad, opresin retroesternal que comienza pr ogresivamente y desaparece paulatinamente con el r eposo o la nitr oglicerina sublingual , durando los episodios generalmente pocos minut os. Esta opr esin puede ir radiarse a otras z onas y acompaarse de snt omas vegetativos (como sudoracin fra o nuseas). Lo caracterstico de la angina estable es que esta clnica apar ece siempre con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente (MIR 02-03, 101; MIR 99-00, 85). En algunos pacient es, el dolor puede desencadenarse tambin por situaciones emocionales intensas. A veces la angina sigue un patrn circadiano, siendo menor el umbral de esfuerzo necesario para producirla por las maanas poco despus de levantarse, y a veces en el perodo postprandial o con el fro. Cuando en un pacient e con ang ina estable desde hace meses o aos , los episodios de dolor comienzan a ser ms intensos, ms duraderos, o aparecen esfuerzos progresivamente menores o incluso en el r eposo, decimos que la angina se ha inestabilizado y hablamos de angina inestable (MIR 98-99, 29).
Orientacin MIR
Tema muy pr eguntado y causa ms fr ecuente d e i ngreso en los s ervicios de C ardiologa. Todo mdico, con independencia de la especialidad que en el futuro desarrolle, debe conocer esta patologa.

1
El diagnstico de la angina de pecho se fundamenta en la anamnesis c on su lg ica y limitada sensibilidad, que obliga en muchas ocasiones a r ealizar exploraciones complementarias.
Las alt eraciones en el EC G que se consideran diagnsticas son la depr esin o la elevacin del ST (las alteraciones de la onda T no tienen valor diag nstico). En el caso de la depr esin del seg mento ST, se considera positivo un descenso > a 1 mm medido a 80 mseg del punto J. En este caso se habla de prueba elctricamente positiva. Las der ivaciones ms sensibles son V4-V5. Existen alteraciones del ECG que impiden la valoracin de las alteraciones elctricas de la prueba, como el BCRI, la estimulacin por marcapasos y el sndrome de WPW. En estos casos se habla de prueba elctricamente indeterminada. La sensibilidad de la prueba aumenta con la sev eridad de la enfermedad subyacente. En la enfermedad de un solo vaso, oscila ente el 40-70% (dependiendo de la ar teria enferma). En la enf ermedad del tr onco o de tr es vasos , es cer cana al 85%. La sensibilidad global ronda el 75%. La presencia de alteraciones del ST en reposo, el sexo femenino, frmacos (quinidina, digoxina...) y la hiper trofia v entricular son causa de falsos positivos. Algunos datos de la prueba de esfuerzo aportan informacin sobre un peor pr onstico (ver Tabla 36). Tambin se han desarrollado algunos ndices, que intentan cuantificar el riesgo de acuerdo con los resultados obtenidos en la ergometra (MIR 98-99F , 47), (MIR 96-97F, 56). 5. Ecocardiograma de estrs. Es un ecocar diograma que se realiza despus de un ejercicio o mientras al paciente se le administra dobutamina o dipiridamol. La dobutamina, al aumentar la demanda de o xgeno por el mio cardio, produce isquemia en aquellas z onas que tienen comprometido el apor te sanguneo , apar eciendo en dichas zonas alteraciones de la contractilidad que no haba en situacin basal (sin la dobutamina). El dipir idamol produce vasodilatacin en las ar terias coronarias sanas, pero a costa de disminuir el flujo a travs de aquellas arterias que ya tenan el flujo comprometido por estenosis, produciendo isquemia en las zonas dependientes de las arterias est enosadas y alt erndose as tambin la contractilidad segmentaria en dichas zonas. Sea con el ejer cicio, con dobutamina o con dipir idamol, si aparecen alteraciones de la contractilidad que antes de administrar el fr maco no existan, podemos decir que las ar terias responsables de la ir rigacin de estas z onas tienen un flujo comprometido, y la prueba entonces ser ecocardiogrficamente positiva. El mtodo de estr s escogido ser siempr e que sea po sible el esfuerzo en cinta er gomtrica, ya que al ser ms fisiolgico y pr oducir una ma yor carga isqumica, es el que aporta ms informacin. En aquellos pacient es que no puedan realizar esfuerzo suficiente se emplear el estrs farmacolgico con dobutamina o dipiridamol. Las contraindicaciones para la administracin de dipiridamol son el asma o enf ermedad pulmonar obstructiva crnica severa y las alteraciones graves de la conduccin, antagonizndose sus efectos secundarios con el empleo de teofilina. Las contraindicaciones r elativas de la dobutamina incluyen las ar ritmias auriculares y v entriculares, la hipertensin severa no controlada y la obstruccin hemodinmicamente significativa en el tracto de salida del ventrculo izquierdo. 6. Pruebas de cardiologa nuclear. La cardiologa nuclear consiste en inyectar radiofrmacos (Talio 201 o compuestos derivados del tecnecio-99m) por va venosa, que van a ser captados por las clulas miocrdicas de manera
Exploracin fsica
En un pacient e con angina estable, podemos encontrar algunos dat os en la exploracin fsica, per o t odos son inespecficos: puede haber 3R y/o 4R, desviacin del latido de la punta, soplo de insuficiencia mitral, crepitantes pulmonares, xant omas (hiper lipemia), sig nos por la r epercusin visceral de la HTA, etc.
Existen dos maneras de detectar isquemia, la er gometra c onvencional y las t cnicas de imagen (ec o de estr s e ist opos). Estas ltimas, al incorporar la imagen, tienen mayor sensibilidad y especificidad y deben ofrecerse de entrada cuando existan alt eraciones EC G basales (BCRI, WPW, MP, cubeta digitlica, HVI...).
Exmenes complementarios
1. Puede haber datos inespecficos debidos a la presencia de DM, hiperlipemia, insuficiencia renal, anemia, etc. 2. En la Rx, puede haber tambin dat os inespecficos, como presencia de cardiomegalia, datos de insuficiencia cardaca, aneurismas ventriculares, etc. 3. ECG: el EC G en r eposo suele ser nor mal (hasta en el 50%), aunque pueden existir alt raciones inespecficas de e ST y T. Lo importante es ver si hay cambios con respecto al ECG basal sin dolor: durante el dolor, la alteracin ms tpica es el descenso del ST, aunque en la angina variante de Prinzmetal (vasoespstica) ocurre una elevacin del ST (MIR 95-96, 172). 4. Ergometra o prueba de esfuerzo. Se considera la prueba de eleccin en la ma yora de los pacientes. Se valora la capacidad funcional, la presencia de sntomas, las alteraciones en el ECG, la respuesta de la presin arterial y la presencia de arritmias desencadenadas por el esfuerzo. La prueba se considera concluy ente cuando el paciente ha alcanzado el 85% de la fr ecuencia cardaca mxima para su edad (que se calcula con la f rmula FCMP= (220-edad) x 0,85). Si, durant e la r ealizacin del ejer cicio, el pacient e presenta ang ina, se dice que la prueba ha sido clnicamente positiva (en caso contrar io, la prueba se considera clnicamente negativa).
Se c onsidera que la er gometra es electrocardiogrficamente positiva cuando se produce un desc enso o asc enso del ST de al menos 1 mm, y c oncluyente cuando se alcanza el 85% de la fr ecuencia car daca mxima prevista. La sensibilidad global de la prueba es de un 75%, lo que justifica la existencia de falsos positivos y negativos.
Repasa la tabla de criterios de mal pronstico en la prueba de esfuerzo.
La manera ms fisiolgica de inducir isquemia y la que ms inf ormacin aporta es el esfuerzo fsic o (er gometra c onvencional, eco de esfuer zo o er gometra c on ist opos). Si el pacient e no puede r ealizar ejercicio, se emplear el estr s farmac olgico con dobutamina o dipiridamol.
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Tabla 32
Gravedad clnica de la angina. Clasif cacin de CCS

La angina slo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No limitacin vida normal Limitacin ligera de la actividad fsica. La angina aparece al andar rpido o subir escaleras o cuestas. Puede andar ms de 1 o 2 manzanas o subir un piso de escaleras Limitacin marcada de la actividad fsica. La angina aparece al andar 1 o 2 manzanas o al subir un piso de escaleras Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina. Este sntoma puede aparecer en reposo
I II III IV
Tabla 33
Diagnstico diferencial del dolor torcico
Diseccin artica: El dolor es brusco, persistente y especialmente intenso (transf xiante, desgarro) desde el comienzo. Es de caractersticas migratorias, dirigindose hacia donde se extienda la diseccin. Reduccin asimtrica pulsos arteriales. Soplo de insuf ciencia artica. Ensanchamiento mediastnico en Rx trax Pericarditis aguda: Puede ser similar en carcter y localizacin al coronario, pero es prolongado, muchas veces pleurtico, y se modif ca con los cambios posturales (se alivia con la f exin del tronco). Roce pericrdico. Ascenso cncavo y difuso del segmento ST. Alivio con antiinf amatorios y no con nitroglicerina Estenosis artica: Angina de esfuerzo. Sncope de esfuerzo. Disnea. Soplo sistlico artico irradiado a cartidas Prolapso mitral: Dolor habitualmente de caractersticas atpicas, de duracin muy variable y sin factores precipitantes claros, que no se alivia con nitroglicerina. Auscultacin de un clic meso o telesistlico Hipertensin pulmonar: Se origina por isquemia ventricular derecha. Puede ser muy similar al de la angina y aparece en relacin con embolia aguda de pulmn o hipertensin pulmonar crnica Espasmo esofgico: Dolor epigstrico y retroesternal. Suele relacionarse con la ingesta de alimentos, especialmente muy fros o calientes. Al igual que la angina puede aliviarse con nitroglicerina. Puede asociar disfagia Ref ujo gastroesofgico: Dolor urente epigstrico y retroesternal que aparece especialmente al acostarse despus de las comidas. Presencia de acidez en la boca. Alivio rpido con alcalinos lcera pptica: Dolor epigstrico. Se agudiza con el ayuno y calma con la ingesta y anticidos Enfermedad biliar: Se localiza en hipocondrio derecho aunque puede irradiarse a hemitrax derecho y epigstrico. Prolongado y con caractersticas clicas (va y viene) y responde a analgsicos-antiespasmdicos Pancreatitis: Dolor epigstrico intenso que irradia a la espalda en cinturn. Disminuye al inclinarse hacia delante Osteomuscular: Dolor superf cial en la pared torcica que se reproduce a la palpacin mecnica y se exacerba con los movimientos o la tos Psicgeno: Dolor precordial sordo y persistente con crisis de dolor punzante de breves segundos. Se desencadena con ansiedad y problemas familiares, econmicos o de insatisfaccin personal. Sin relacion con los esfuerzos. Suele asociar disnea, hiperventilacin, palpitaciones, suspiros, parestesias y debilidad general. Puede disminuir con acciones muy diversas: reposo, ejercicio, tranquilizantes, analgsicos o placebo El primer objetivo en la angina inestable es estabilizar al paciente con tratamiento farmacolgico: aspirina, clopidog rel, eno xaparina y antianginosos.

Un def ecto de per fusin irr eversible c on los istopos implica necr osis y, si es r eversible, isquemia.
Existen dos tipos de ang ina c on diferente fisiopatologa: la estable y la inestable. En la primera exist e una est enosis c oronaria que limita el flujo de sang re al miocardio. En la segunda se ha pr oducido una ruptura de una placa de at eroma, c on la consiguiente agregacin plaquetaria y activacin de la c oagulacin. Esta ltima, al ser de pr onstico ms incier to, obliga al ingreso hospitalario.
Tabla 34
Contraindicaciones absolutas y relativas de la ergometra
El segundo paso c onsiste en c onocer el pronstico del pacient e. Este depende de tres grandes factores: la FE VI, la exist encia de isquemia y de arritmias ventriculares.
ABSOLUTAS Infarto agudo de miocardio complicado o no complicado antes de 5-7 das Angina inestable no estabilizada con medicacin Arritmias cardacas incontroladas que causan sntomas o deterioro hemodinmico Estenosis artica severa sintomtica Insuf ciencia cardaca sintomtica no controlada Embolia pulmonar aguda o infarto pulmonar Miocarditis o pericarditis aguda Diseccin artica aguda Incapacidad fsica o psquica para realizar la prueba RELATIVAS Estenosis del tronco comn de la coronaria izquierda Enfermedad valvular estentica moderada Anomalas electrolticas Hipertensin arterial grave (TAS > 200 mmHg o diastlica > 110 mmHg) Taquiarritmias o bradiarritmias Miocardiopata hipertrf ca u otras formas de obstruccin al tracto de salida del VI Bloqueo auriculoventricular de alto grado
Si encontramos algn dato de mal pronstico, c omo disfuncin v entricular, miocardio en riesgo o episodios de TV, el manejo bsico c onsiste en c onocer la anat oma coronaria con una coronariografa y revascularizar al pacient e. Un ejemplo prc tico es un paciente con opresin precordial con cambios elc tricos y elevacin liger a de troponina. Es evident e que algo hay que compromete su vida, por lo que lo indicado de entrada es una coronariografa.
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Tabla 35
Criterios de terminacin de la prueba de esfuerzo. TCIV: trastorno de la conduccin intraventricular

1. ABSOLUTAS Angina de grado moderado a severo Sntomas neurolgicos: ataxia, vrtigo o presncope Signos de hipoperfusin perifrica: cianosis, palidez Deseo reiterado del paciente de detener la prueba Elevacin del segmento ST >= 1mm en derivaciones sin Q diagnstica Aparicin de TV u otras arritmias graves Cada de la TAS >= 10 mmHg del nivel basal a pesar de un incremento en la carga de trabajo, cuando se acompaa de otra evidencia de isquemia Problemas tcnicos que dif culten la interpretacin del ECG o TA 2. RELATIVAS Disnea o fatiga importante, calambres en miembros inferiores, claudicacin intermitente Depresin isqumica del ST > 2 mm o desplazamiento muy notable del eje Desarrollo de bloqueo de rama o TCIV que simule o dif culte el diagnstico diferencial con TV Extrasistolia ventricular frecuente, taquicardia supraventricular, bloqueo cardaco TAS > 250 mmHg y/o TAD > 115 mmHg Descenso de la TAS >= 10 mmHg sin acompaarse de otra evidencia de isquemia
Tabla 36
Criterios de mal pronstico en la prueba de esfuerzo

11 La manera ms frecuente de revascularizar
es la per cutnea. La quirr gica se r eserva bsicamente para la enfermedad del TCI y tres vasos c on disfuncin v entricular. Ha y zonas de solapamient o en las que se pue de optar por cualquier a de ellas , y aqu la decisin depende sobre todo del enfermo, una v ez r eciba la adecuada inf ormacin, con ventajas e inconvenientes de cada tcnica. En el pacient e multivaso diabtico, la ciruga de revascularizacin coronaria ofrece mayor supervivencia que la percutnea. Incapacidad para completar el estadio II del protocolo de Bruce Depresin isqumica del segmento ST >= 2 mm antes de f nalizar el segundo estadio del protocolo de Bruce o a una frecuencia < 130 lpm Positividad precoz en el primer estadio o duracin prolongada (ms de 5-6 minutos) una vez terminado el ejercicio del descenso del segmento ST Descenso difuso del ST en 5 o ms derivaciones del ECG Elevacin del segmento ST en derivaciones sin onda Q Descenso o respuesta plana de la presin arterial sistlica al incrementar el nivel de esfuerzo Frecuencia cardaca mxima alcanzada al presentar sntomas limitantes menor de 120 lpm en ausencia de tratamiento beta-bloqueante
12 El principal inc onveniente de la r evascularizacin per cutnea es la r eestenosis, que no es otr a c osa que una cicatrizacin exagerada de la arteria como consecuencia del intervencionismo. Suele apar ecer entr e los 3-6 meses despus de la ang ioplastia y su incidencia es mucho menor c on los st ents recubiertos.
13 Recordad que los ac tuales stents recubiertos r equieren doble antiag regacin par a disminuir la incidencia de tr ombosis del stent durante al menos un ao.
14 La fisiopatologa de la angina de Prinz-Metal

es el espasmo coronario. Los episodios suelen apar ecer en r eposo, pr eferentemente nocturnos y durant e los mismos se eleva el segmento ST. El tratamiento de eleccin son los calcioantagonistas y tambin se emplean los nitratos. Los betabloqueantes estn contraindicados. De todas formas es una entidad r ara y , ant e un pacient e que tiene dolor autolimitado con elevacin del ST, lo habitual es encontrar en la coronariografa una lesin crtica en una arteria coronaria (lo excepcional es esta patologa).
proporcional al flujo coronario. La radiacin gamma que emiten se detecta en la gammacmara, transf ormndose finalmente en seales elc tricas de cuya int egracin se obtiene una imagen bidimensional del corazn. Al igual que en la ecocardiografa de estrs, previamente comentada, se puede inducir isquemia con el esfuer zo o farmacolgicamente (dobutamina, dipiridamol), con lo que se pr oduce un incr emento del flujo coronario que es menor a tra vs de un vaso est entico, por lo que las regiones perfundidas por un vaso nor mal captarn ms istopo que las ir rigadas por ar terias enf ermas, apar eciendo heterogenicidad en la per fusin y captacin del istopo. Independientemente de cual sea la modalidad elegida, se compararn las imgenes tras estr s (fsico o farmacolgico) con las obtenidas en reposo. La respuesta normal consistir en una perfusin homognea de todos los segmentos miocrdicos, tanto con el estrs como en el reposo. En caso de det ectarse un def ecto de per fusin miocrdico en el post esfuerzo que se r eperfunde o nor maliza total o par cialmente en el estudio de r eposo, es que existe isquemia en dicho t erritorio. Si, por el contrar io, el defecto de perfusin es irreversible, es decir, que no se modifica en el estudio de r eposo, se tratar de un mio cardio necrtico (MIR 99-00F, 41). Las pr incipales indicaciones para su r ealizacin, al igual que la ecocardiografa de estrs, son la presencia de alteraciones ECG basales (BCRI, sndrome de WPW, marcapasos definitivo, descenso basal mayor de 1 mm en el ECG,
incluyendo a pacient es con hiper trofia del v entrculo izquierdo o cubeta digitlica), resultados dudosos de la ergometra con vencional, det erminacin de la localizacin y extensin de la enfermedad coronaria, estudio de viabilidad miocrdica y, en el caso de las pruebas far macolgicas, incapacidad de llevar a cabo un esfuerzo fsico adecuado. El ecocardiograma y las pruebas de perfusin aumentan la especificidad para el diagnstico de cardiopata isqumica en relacin con la ergometra (MIR 00-01F, 60). 7. Coronariografa. Es un mtodo diagnstico invasivo en el que se visualiza la cir culacin coronaria por inyeccin de un medio de contrast e en las ar terias cor onarias izquierda y derecha. Se considera significativa una lesin coronaria cuando la estenosis es mayor del 70% de la luz, menos en el tronco de la coronaria izquierda, en que basta con una estenosis igual o mayor del 50%. Los resultados de la cor onariografa permiten una estraficacin pronstica, disminuyendo la supervivencia conforme ms vasos estn afectados y menor sea la funcin ventricular. Las indicaciones de esta prueba apar ecen en la tabla 37 (MIR 98-99, 18; MIR 96-97F, 57).
Factores pronsticos en la cardiopata isqumica

1. Anatoma coronaria. C uantos ms vasos est n afectados, peor pronstico. La afectacin del tronco corona-
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Tratamiento de la angina estable
Figura 48
Patrones en gammagrafa
Estudio de ESFUERZO Estudio en REPOSO
NORMAL
El tratamiento de la angina tiene dos objetivos principales. El primero es aumentar la supervivencia y el segundo, el control de los sntomas, con la consiguiente mejora en calidad de vida. En la ac tualidad se considera que la antiagregacin plaquetaria, las estatinas, los betabloqueantes y los IECA mejoran la super vivencia y pr evienen acontecimientos isqumicos agudos (ang ina inestable e infarto), por lo que deben emplearse siempr e que no existan claras contraindicaciones para su uso. Los frmacos antianginosos no alteran el pronstico vital, pero son eficaces en el control de los sntomas anginosos, y como tales, ampliamente utilizados. 1. Tratamiento farmacolgico. a. Antiagregacin. La aspirina disminuye la incidencia de sndromes cor onarios agudos en pacient es con ang ina estable. Se administra en dosis de 75-300 mg al da. El clopidogrel en dosis de 75 mg/diar ios se puede igualmente utilizar, en particular en aquellos pacientes en los que est contraindicada la AAS o la toleran mal. b. Estatinas. El objetivo primario del tratamiento en la prevencin secundaria es r educir el niv el de colest erol LDL por debajo de 100 mg/dl (en pacientes de alto riesgo incluso hasta 70 mg/dl) y el secundaro es aumentar el HDL i a ms de 35 mg/dl y reducir los triglicridos a menos de 200 mg/dl. La reduccin del colesterol con estatinas en el pacient e con car diopata isqumica r educe notable mente el r iesgo de infar to de miocar dio, muer te atr ibuible a enfermedad coronaria y muer te debida a otras causas. Este efecto beneficioso se ex tiende incluso a los pacientes con concentraciones normales de colesterol. c. Nitratos. Pueden administrarse cuando aparece un episodio de dolor (nitr glicerina sublingual), y adems sir en o v como tratamiento crnico para aumentar la tolerancia al esfuerzo, y tambin de forma sublingual antes de realizar un esfuer zo que pr esumiblemente va a desencadenar la angina. Es impor tante recalcar la int eraccin adversa entre nitratos y los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sildenafilo, tadalafilo y var danafilo), ya que se aumenta el riesgo de hipotensin potencialmente letal, debindose desaconsejar su empleo si se emplear on nitratos en las 24 horas previas. Preparados que existen, entre otros: Accin rpida: nitroglicerina sublingual o i.v. Accin sostenida: dinitrato de isosorbide, mononitrato de isosorbide, nitroglicerina transdrmica. d. Betabloqueantes. Disminuyen la demanda de o xgeno (por disminuir la contractilidad miocrdica y la frecuencia cardaca), y por lo tant o, son especialmente efectivos en la angina de esfuerzo. Aumentan la supervivencia, especialmente tras un infarto. d. Antagonistas del calcio. Los representantes ms importantes son el nif edipino, el amlodipino , el v erapamilo y el diltiacem. El v erapamilo y el diltiacem disminuy en la frecuencia cardaca y la contrac tilidad, por lo que est os dos frmacos no deben asociarse en general a los betabloqueantes. El nif edipino, en cambio , tiene fundamentalmente un ef ecto vasodilatador , que es r esponsable de que pueda aparecer una taquicardia refleja, y en este caso puede ser beneficioso asociarlo a un betabloqueante (que disminuye la frecuencia cardaca). Se debe evitar el uso de antagonistas del calcio de accin inmediata (nifedipino oral o sublingual) en el caso de sndr omes coronarios agudos, en particular si no se acompaan de
FIJO INFARTO DEFECTO DE PERFUSIN REVERSIBLE ISQUEMIA
Captacin normal
Captacin anormal
Tabla 37
Indicaciones de coronariografa
1. Angina estable con mala clase funcional pese a tratamiento mdico 2. Pacientes con dolor torcico en los que es necesario establecer un diagnstico con seguridad (pilotos, conductores, profesionales, etc.) 3. Supervivientes de muerte sbita, salvo que exista diagnstico seguro diferente al de cardiopata isqumica (QT largo, Sd. Brugada, etc.) 4. Datos de mal pronstico en las pruebas de diagnstico 5. En el contexto de IAM Isquemia recurrente I. cardaca o FEVI disminuida no conocida previamente ACP primaria Tromblisis fallida Complicaciones mecnicas Isquemia residual en pruebas diagnsticas 6. Preoperatorio de valvulopatas: varones > 45 a; mujeres > 55 a
rio izquierdo es la de peor pr onstico. Cuando slo est afectado un vaso, el de peor pr onstico es la af ectacin de la DA proximal. 2. Gra vedad de la isquemia. Cuanto ma yor sea sta, peor pronstico. Indica peor pronstico: La angina inestable que la estable. Alteraciones electrocardiogrficas en reposo. Ergometra positiva precoz. Si apar ece hipotensin ar terial con dat os de isquemia durante la ergometra. Si, con ist opos, se demuestran def ectos impor tantes de perfusin.
Si aparecen alteraciones de la contractilidad y disminucin de la FEVI durante el ejercicio o la administracin de dobutamina. Si un pacient e con ang ina tiene muchos episodios de isquemia silente. 3. Funcin del ventrculo izquierdo. Mal pronstico, si la FEVI est deprimida. Mal pronstico, si hay sntomas y signos de insuficiencia cardaca. 4. Presencia de arritmias ventriculares, sobre todo si hay antecedentes de infarto o disfuncin ventricular.
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betabloqueantes, ya que pueden desencadenar un IA M (por ello, tampoco se deben utilizar en el manejo de las crisis hiper tensivas) (MIR 97-98, 114; MIR 94-95, 3) . Los antagonistas del calcio constituy en el tratamient o de eleccin de la angina de Prinzmetal (MIR 95-96F, 24). 2. Revascularizacin coronaria. Est indicada cuando la angina no se contr ola con tratamient o far macolgico, cuando hay disfuncin ventricular izquierda secundaria a la isquemia, o cuando ha y miocardio en riesgo. Hay que tener presente que se revascularizar slo si el miocardio es viable (miocar dio hibernado), siendo intil hacer lo si ya est necrtico. a. Revascularizacin percutnea. La angioplastia consiste en introducir, a travs de una arteria perifrica (generalmente la femoral o radial), un catter con un baln en su extremo distal hasta el interior de las arterias coronarias, y, una vez dentro de una estenosis, se infla el baln, con lo que se dilata y rompe la placa RECUERDA Cuanto peor de at eroma, desapar eciendo sea el caso, mejor ir la ciruga, en comparacin con o disminuy endo la est enosis. la ACTP. Adems de la ang ioplastia convencional, exist en en la ac tualidad ms t cnicas de revascularizacin per cutnea como los st ents intraco ronarios (que es la t cnica ms utilizada), la at erectoma coronaria rotacional y direccional, y sistemas de lser coronario. La revascularizacin percutnea tiene la v entaja sobre la cirug a de der ivacin cor onaria de ser menos agresiva y con menor nmero de complicaciones. 1. Indicaciones. Hoy en da, y debido al constant e desarrollo de esta t cnica, se han ampliado sus indicaciones clnicas y anatmicas, pudiendo accederse a la mayor parte de las lesiones. Estenosis de uno o dos vasos (MIR 98-99F, 60; MIR 96-97, 178; MIR 96-97, 180). Algunos pacientes con enfermedad de tres vasos. Estenosis que aparecen en injertos coronarios. Cuando la ciruga convencional (by-pass) es tcnicamente posible, una contraindicacin relativa de la ACTP son las estenosis calcificadas importantes del tronco principal izquierdo y las enfermedades multivaso en las que los vasos que ir rigan reas importantes de miocar dio viable no son abor dables por la ACTP. 2. Complicaciones Menos de un 1% de mortalidad globalmente. IAM en el 3%. Diseccin de arterias coronarias, problemas locales en el sitio de puncin, insuficiencia renal por contraste, etc. Las complicaciones son ms frecuentes en el sexo femenino, si existe severa disfuncin ventricular, en pacientes con enfermedades extracardacas graves, si coexiste con valvulopatas, y en casos de est enosis coronarias graves, largas, irregulares, excntricas y calcificadas. 3. Resultados. El ndice de xitos primarios, es decir, la dilatacin adecuada con desapar icin de la ang ina, se log ra apr oximadamente en ms del 90% de los casos. Sin embargo, por desgracia, aproximadamente en el 30 a 45% de las dilataciones con baln y en el 25% de las implantaciones de stent, se produce una reestenosis dentro de los seis meses siguient es al procedimiento, y la angina vuelve a aparecer en el 25% de los pacientes. Este proceso refleja una r espuesta de
Figura 49
Angioplastia coronaria transluminal percutnea
Coronariografa pre-ACTP
Estenosis (placa)
Placa
Catter-baln
Gua
Inf ado del baln
Stent
Coronariografa post-ACTP
curacin exagerada al dao r ealizado con el baln y el stent en la dilatacin, producindose una hiperplasia de la ntima y de la media en la zona tratada. Para tratar la reestenosis o la progresin de la enfermedad, se puede repetir el intervencionismo percutneo con el mismo ndice de xit os y r iesgos, aunque la incidencia de nuevas reestenosis aumenta con la tercera y posteriores intervenciones (MIR 01-02, 40; MIR 9697F, 45). En la ac tualidad, los st ents recubiertos con frmacos (rapamicina o paclitaxel) han logrado disminuir llamativamente la tasa de reestenosis a un 5%. En pacientes sometidos a implantacin de un st ent debe instaurarse doble antiag regacin (aspir ina y clopidogrel) y continuarse durante un mnimo de un mes despus de la implantacin de un st nt metlico e simple, durante varios meRECUERDA El principal ses despus de la implaninconveniente de la angioplastia percutnea es tacin de un st ent r ecula reestenosis. Su aparicin bierto con fr macos (tr es es precoz (3-6 meses). Con meses para rapamicina y los stent recubiertos ha seis meses para paclitaxel), disminuido su incidencia.
y durante un mximo de 12 meses en los pacient es que no presenten un alto riesgo hemorrgico. b. Ciruga de deriv acin c oronaria. Para revascularizar el miocardio isqumico se deriva la circulacin arterial hasta una z ona distal a la obstruccin cor onaria mediant e injertos arteriales, fundamentalmente la arteria mamaria interna de forma pediculada (aunque se pueden emplear otras arterias como los injer tos libres de ar teria radial), o injertos venosos (sobre todo de vena safena interna). De los dos injertos que se usan habitualment e, el de safena presenta tasas de oclusin del 10-15%, en el pr imer ao, y a los 10 aos , el 40% est ocluido . Por el contrar io, la permeabilidad a lar go plazo es considerablement e ms larga con los injertos de arteria mamaria interna (ms del 90% per meables a los 10 aos de la cirug a) ya que se trata de una ar teria especialmente indemne a la at erosclerosis. Por est e motiv o se debe pont ear siempr e que sea t cnicamente posible la descendent e ant erior con mamaria, ya que los r esultados y la super vivencia sern superiores (MIR 98-99F, 62; MIR 97-98).
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Revascularizacin miocrdica con injerto de arteria mamaria interna y aortocoronario con vena safena
Figura 50
La va clsica de abor daje ha sido la est ernotoma me dia y la cirug a cardaca se realiza con el coraz n parado en distole por una solucin car diopljica. Actualmente muchos casos se pueden realizar con el corazn latiendo (sin circulacin extracorprea) e incluso si slo se aborda la descendente anterior, a travs de una minitoracotoma. Est os a vances per miten ampliar el nmer o de pacientes operables. 1. Indicaciones. Las indicaciones actuales de ciruga de derivacin coronaria son de manera simplificada: Estenosis del tronco de la CI (>50%) (MIR 97-98, 105; MIR 96-97, 180). Enfermedad de tres vasos (ms indicada si existe mala funcin ventricular). Enfermedad de dos vasos , cuando uno de ellos es la D A pr oximal con mala funcin v entricular (MIR 01-02, 49; MIR 96-97, 178). Algunos datos de estudios contr olados evidencian que los diabticos con enf ermedad multivaso tie nen ma yor super vivencia con cirug a que con angioplastia. 2. Complicaciones. Mortalidad en t orno al 1% en casos de pacientes seleccionados y con funcin del VI normal. La mortalidad aumenta con el g rado de disfuncin del VI, la edad y con la inexperiencia del cirujano. IA M per ioperatorio en un 5-10% de los casos , que generalmente es de pequeo tamao (MIR 99-00F, 56). 3. Resultados. Tras la r evascularizacin completa, la ang ina desaparece o se r educe de f orma sig nificativa aproximadamente en el 90% de los pacientes. La int ervencin reduce la mor talidad en los pacientes con est enosis del tr onco de la cor onaria izquierda y en aquellos con enf ermedad de tr es vasos y alt eracin de la funcin ventricular izquierda. Sin embargo, no existen datos de que la ciruga cor onaria mejor e la super vivencia en los pacientes con uno o dos vasos alterados, con angina crnica estable y funcin ventricular izquierda nor mal, ni en los pacient es con lesiones en un vaso y alt eracin de la funcin del v entrculo izquierdo. Como r esumen, se puede decir que la ang ioplastia tiene menor ndice de complicaciones , pero es me nos definitiva por el ma yor nmer o de r eestenosis, y la cirug a, con ma yor nmer o de complicaciones iniciales, es ms definitiva.
Safena
Arteria mamaria interna
Tabla 38
Tcnica de revascularizacin preferida segn la anatoma coronaria, funcin ventricular y presencia o no de diabetes
TCNICA PREFERIDA Ciruga Ciruga Ciruga Ciruga o ACTP ACTP o ciruga ACTP ACTP o ciruga ACTP
ANATOMA CORONARIA Enf. del tronco coronario izquierdo Enf. de tres vasos con FEVI deprimida Enf. multivaso y diabetes Enf. de tres vasos con FEVI normal Enf. de dos vasos incluyendo la DA proximal Enf. de dos vasos sin incluir la DA proximal Enf. de un vaso (DA proximal) Enf. de un vaso (no siendo la DA proximal)
Tabla 39
Clasif cacin de la angina inestable

Angina que empieza en reposo. Generalmente es de duracin prolongada (>20 min) Angina de reciente comienzo (<2 meses) de al menos clase III de la CCS
Angina de reposo Angina de reciente comienzo Angina acelerada
Incremento del nmero, intensidad, duracin o umbral de aparicin en un paciente con angina de esfuerzo estable previa
10.2. Angina inestable

Etiologa
La angina inestable se engloba dentr o de los llamados sndromes coronarios agudos, junto con el IAM sin elevacin del ST y el IAM con elevacin del ST. Esta agrupacin se ha r ealizado porque en la ma yor par te de ellos existe una fisiopatologa comn, est o es , un f enmeno de trombosis en una placa de ateroma. El grado de ocupacin de la luz del vaso es el que determina si se pr oduce un IA M o si se manifiesta como una angina inestable. Ante un pacient e con sospecha de sndr ome coronario agudo, es fundamental estabilizar al paciente y posteriormente estratificar su r iesgo de cara a r ealizar o no una coronariografa.
Tabla 40
Criterios de alto riesgo en pacientes con angina inestable

Angina en reposo o prolongada Alteraciones hemodinmicas (insuf ciencia cardaca, soplo de insuf ciencia mitral, hipoperfusin perifrica) Edad avanzada (> 75 aos) Cambios en el ST o inversin profunda onda T Disfuncin ventricular. Anomalas extensas de la contraccin Elevacin de marcadores de necrosis (troponinas T o I) o de inf amacin (protena C reactiva)
Clnicos
Electrocardiogrf cos Ecocardiogrf cos
Analticos
67

Tratamiento
1. Ingreso en un hospital. 2. Monitorizacin. 3. I nicio de antiag regacin con AAS (75-300 mg/da) asociada o no a clopidog rel. El asociar clopidog rel ha demostrado disminuir el nmer o de eventos coronarios recurrentes en un 20%, pero debe omitirse si el paciente puede someterse a revascularizacin coronaria quirrgica en los cinco das siguient es por el ma yor riesgo hemorrgico. En los casos de alt o riesgo (cambios electrocardiogrficos y/o elevacin de troponina) se pueden utilizar los inhibidor es de la glucopr otena II b-IIIa (tirofibn, eptifibatide o abciximab) y post eriormente realizar coronariografa. 4. La anticoagulacin se puede r ealizar con heparina no fraccionada (manteniendo un APT T entre 1,5-2 v eces el valor del contr ol) o ac tualmente con hepar ina de bajo peso molecular (enoxaparina). 5. Tratamiento con frmacos antianginosos, betabloqueantes preferiblemente, calcioantagonistas y/o nitratos. 6. El manejo post erior se puede r ealizar siguiendo una estrategia in vasiva pr ecoz o una conser vadora. En la primera, los pacient es son der ivados a cor onariografa diagnstica, mientras que en la segunda se pr ocede a estabilizar clnicamente, y posteriormente se indica o no la realizacin de cor onariografa, segn los hallazgos de las pruebas de deteccin de isquemia y la ev olucin del paciente. 7. El manejo de los pacient es que pr esentan un IA M sin elevacin del ST es super ponible al que se acaba de detallar. De hecho, ambos cuadr os se engloban bajo el epgrafe de sndr omes coronarios agudos SIN elevacin del segmento ST. 8. En la angina de Prinzmetal (tpica de jvenes), el dolor aparece frecuentemente de forma ms o menos brusca, en reposo y por la noche (por lo que se considera inestable) y se debe a un espasmo coronario. La mayor parte de los pacientes con angina de Prinzmetal tienen al menos una lesin sobre la que se produce el espasmo coronario (o en las cercanas). El diagnstico se realiza mediante coronariografa y posteriormente tests con sustancias vasoconstr ictoras (ergobasina o er gonobina). En el tratamient o tienen mucha impor tancia los nitratos y los antagonistas del calcio (MIR 00-01, 46; MIR 00-01, 47; MIR 00-01, 49; MIR 99-00, 257).
Preguntas MIR
?
MIR 00-01F, 60 MIR 99-00F, 41 MIR 98-99F, 62 MIR 96-97F, 57 MIR 96-97, 180 MIR 95-96F, 24
10.3. Isquemia silente (asintomtica)

Es la demostracin en el Holter de cambios electrocardiogrficos suger entes de isquemia miocr dica, per o que no se acompaan de dolor ni de otros sntomas. Estos episodios de isquemia miocr ica asintomtica son d frecuentes en los enfermos que tienen angina de pecho, pero tambin pueden darse en individuos asintomticos que nunca han tenido angina. La presencia de episodios fr ecuentes de isquemia silente es un factor de mal pronstico en los individuos con angina de pecho. Asimismo, tambin existe un aumento de la incidencia de eventos coronarios agudos en sujetos asintomticos que tienen una prueba de esfuerzo positiva. Dichos individuos deben someterse a un estudio ms o menos detallado dependiendo de cada caso concreto.

@
207. Una mujer de 72 aos acude a Ur gencias c on un dolor t orcico sugestiv o de isquemia miocrdica, de 4 hor as de evolucin. En el ECG se observa un descenso del segmento ST de 2 mm en V2-V6. Cul de las siguientes opciones teraputicas NO es adecuada?: 1) Enoxaparina. 2) Clopidogrel. 3) Acido acetilsaliclico. 4) Activador tisular del plasmingeno (t-PA). 5) Heparina sdica. MIR 2003-2004 RC: 4 40. Hombre de 50 aos de edadtratado me, diante ang ioplastia c oronaria transluminal percutnea ( ACTP) sobr e una obstruc cin del 90% de la c oronaria derecha proximal, con buen r esultado inicial . A los 3 meses , el pacient e pr esenta ang ina r ecurrente. El cateterismo revela obstruccin severa de la coronaria derecha proximal. Cul de las siguientes afirmaciones sobre el estado actual de este enfermo es correcta?: 1) La reestenosis es muy frecuente, y por eso se utiliza la implantacin de conductos expansivos (stent), con lo que esta complicacin es rara. 2) Si el paciente hubiera sido tratado diariamente con aspirina desde la ACTP inicial, este problema se hubiera reducido. 3) Debera haberse administrado un hipolipemiante para prevenir el problema. 4) La administracin de anticoagulantes orales durante 6 meses despus de la ACTP previene esta complicacin. 5) Probablemente, la hiperplasia del msculo liso de las arterias coronarias contribuy al problema actual. MIR 2001-2002 RC: 5
Figura 51 Manejo del paciente con sndrome coronario agudo sin elevacin del ST (MIR 03-04, 207; MIR 06-07, 34; MIR 06-07, 37)
Alto riesgo
Riesgo intermedio
Bajo riesgo
Ingreso Unidad coronaria
Ingreso Hospital
Considerar manejo ambulatorio
Antiagregacin (AAS + Clopidogrel) Anticoagulacin Anti IIb-IIIa (alto riesgo) Antianginosos
Manejo agresivo precoz Si isquemia recidivante Insuficiencia cardaca Coronariografa
Riesgo intermedio
Prueba de deteccin isquemia (ergometra, ecocardiogrfica de esfuerzo, medicina nuclear)
Revascularizacin dependiendo de los hallazgos
Alto riesgo
Bajo riesgo
Alta con tratamiento mdico
68

Figura 52
Manejo de la cardiopata isqumica
ANGINA ESTABLE (AE) 48 h sin clnica
ANGINA INESTABLE (AI) >4-5 das si no complicado
IAM
Ergometra (valora la isquemia) Ecocardiografa (valora la FEVI)
Arritmias severas Refractaria al tratamiento FEVI disminuida Insuficiencia cardaca ECG en reposo alterado IAM previo Angina post IAM Elevacin de troponina del ST con el dolor
Si: FEV disminuida Insuficiencia cardaca Arritmias severas
ERGOMETRA POSITIVA
No concluyente/Imposibilidad para realizar ergometra/dudosa
Bajo riesgo (*)
(1) ALTO RIESGO EN AE o positiva en AI (*) Considerar Gammagrafa con Talio/dipiridamol y Eco de estrs Coronariografa Cateterismo
Tratamiento mdico
Enfermedad 1 vaso Enfermedad 2 vasos Algunos casos 3 vasos Tratamiento de reestenosis o injertos de mamaria y safena
Enfermedad del tronco de C.I. Algunos casos 3 vasos (diabticos y frecuentemente, si disfuncin ventricular)
ACTP
Bypass

18. Mujer de 53 aos, hipertensa en tratamiento c on diur ticos y sin pat ologa c oronaria c onocida pr evia, que ing resa por
Mortalidad < 1 %
Mortalidad < 1 %
infarto agudo de miocardio sin onda Q, con cambios de la r epolarizacin en derivacio nes V2 a V6, cursando sin complicaciones. Se realiza ecocardiograma que demuestr a fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo del 40% y prueba de esfuerzo que resulta negativa para isquemia c on un tiempo de esfuer zo de 3 minut os, alcanzando el 65% de la fr ecuencia car daca mxima
IAM < 3 %
5-10 % (pequeos)
xito 1aria 85-90%
xito 1aria 85-90%
Reestenosis 30-45 % 1os 6 meses (20-30 % con el uso de stent, 5-10 % con stents liberadores de frmacos) 10-20% al ao en venosos
prevista. Qu aptitud , de las siguient es, recomendara?: 1) Tratamiento con bloqueantes de los canales del calcio. 2) Tratamiento con betabloqueantes y aspirina, y prueba de esfuerzo al mes. 3) Realizacin de coronariografa inmediata. 4) Realizacin de ecocardiograma de esfuerzo. 5) Monitorizacin con Holter durante 24-48 horas. MIR 1998-1999 RC: 3
* Individualizar con cada paciente. (1) Criterios de alto riesgo de la ergometra: Mala respuesta de la frecuencia cardaca o tensin arterial en el ejercicio (falta de elevacin o descenso) Prueba positiva muy precozmente o a bajas cargas Persistencia de la positividad clnica o elctrica ms all del minuto 5 de recuperacin
69
11. Infarto de miocardio no complicado

11.1. Etiologa y def nicin

Criterios de clasificacin de IAM Los criterios de la WHO para el diag nstico de IA M han sido modificados. En la actualidad, el diagnstico de IAM se hace en base a: Elevacin y posterior cada de los niveles de enzimas cardacas especficas (troponinas con un descenso ms lento y CPK -MB ms rpido), acompaada de al menos uno de los siguientes: 1. Dolor de caractersticas compatibles con etiologa isqumica. 2. Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (ascenso o descenso del segmento ST). 3. Desarrollo de nuevas ondas Q. 4. Intervencin coronaria (por ejemplo, angioplastia). (MIR 06-07, 36) Hallazgos en la anat oma pat olgica compatibles con necrosis cardaca (MIR 00-01F, 56; MIR 99-00F, 45). Las causas ms frecuentes de infarto de miocardio son: 1. Trombosis coronaria. Es la causa ms frecuente, y ocurre generalmente por r otura de una placa, que generalmente es pequea, pero con gran contenido en grasa. 2. Otras causas: Embolia coronaria. Vasoespasmo: por cocana, ergotamina, estrs emocional, etc. Diseccin espontnea de una arteria coronaria. Yatrognico (cirug a car daca e int ervencionismo coronario). Hipoxemia profunda, enfermedad del suero, anemia de clulas falciformes, envenenamiento por CO, estados de hipercoagulabilidad.
Orientacin MIR
Tema impr escindible y una de las causas ms fr ecuentes de muer te de la especie humana.
o en la ex tremidad super ior iz quierda, abdomen, et c. El dolor puede acompaarse de snt omas v egetativos, como sudoracin fra, nuseas, vmitos, etc., as como de ansiedad y sensacin de muerte inminente. El dolor es generalmente ms intenso y duradero que el de la angina, aunque tambin puede faltar, como ocurre frecuentemente en ancianos y diabticos. El dolor del infar to apar ece generalment e en r eposo, aunque tambin puede hacer lo durante o despus del ejercicio; es ms frecuente que aparezca por las maanas (en las primeras horas tras levantarse). Gran parte de los pacientes que tienen un IAM han tenido previamente historia de angina de pecho. Otros snt omas de pr esentacin, son disnea, debilidad , arritmias, embolismos sist micos, hipotensin, o puede tambin presentarse como una de las complicaciones del IAM.

Puede haber alguno de los siguientes: H iperactividad simptica (taquicar dia e hiper tensin arterial) o hiperac tividad parasimptica (bradicar dia e hipotensin arterial). En el IAM generalmente disminuye algo la presin arterial, pero puede subir. Signos de disfuncin ventricular: - Presencia de 3R y/o 4R. - Impulso apical anormal. - Disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos. - Desdoblamiento de 2R. - Estertores pulmonares. Soplo sist lico en el pex (insuficiencia mitral) por disfuncin isqumica del msculo papilar. Roce pericrdico. Si aumenta la pr esin venosa yugular, hay que sospe char infarto de ventrculo derecho, sobre todo si hay signo de Kussmaul. En la pr imera semana puede haber f ebrcula, que no pasa de 38C. La clasificacin de K illip hace r eferencia al g rado de compromiso hemodinmico del paciente al ingreso. Esta clasificacin se correlaciona con el pronstico.

1
Segn la ac tual clasificacin de los sndr omes coronarios agudos, se dividen en con elevacin y sin elevacin del ST. Esta simple clasificacin es de enorme utilidad t eraputica, ya que divide a estos pacientes en dos grupos de diferente manejo. En el primer caso, con elevacin del ST la prioridad debe , ser la apertura de la arteria responsable del infarto con ACTP primaria o fibrinlisis. En el segundo, con descenso del ST, el manejo qued reflejado en el anterior tema.
11.2. Clnica
Dolor. Lo tpico es que sea opresivo y de localizacin retroesternal, pudiendo irradiarse a otras zonas, como brazo y antebrazo izquierdos (y raramente derechos), cuello, mandbula y espalda. A veces se localiza en el epigastr io
La mortalidad global del infarto es muy alta (35-40%) y la gran mayora de estos fallecimientos son extrahospitalarios. La primera causa de mortalidad extrahospitalaria es la FV primaria y la primera intrahospitalaria el shock cardiognico.
Tabla 41
Clasif cacin de Killip

No insuf ciencia cardaca Insuf ciencia cardaca leve (crepitantes, 3R, congestin pulmonar) Edema agudo de pulmn Shock cardiognico
Tabla 42
Grados de Forrester (Swan-Ganz)

PCP NDICE CARDACO Normal (2,2 l/min/m2) Normal Disminuido Disminuido
Localizacin de los infar tos: II, III y a vF inferior; V1-4 anteroseptal; I, aVL, V5-6 lateral alto y bajo respectivamente. El de localizacin posterior tiene la peculiaridad de que, en vez de producir onda Q de necrosis, produce una onda R g rande en pr ecordiales derechas (R mayor o igual que S en V1-2).
II III IV
I II III IV
Normal (<18 mmHg) Aumentada Normal Aumentada
Figura 53
Tratamiento bsico en funcin del grado de Forrester

PCP
Recuerda las dos clasificaciones existentes, la de Killip y la de Forrester.
La tr oponina es el mejor y ms utilizado marcador enzimtico. De hecho, en la mayora de hospitales , ya no se r ealiza la CPK de rutina.
Aumentar el gasto cardaco con aminas, vasodilatadores y BIAOC. Reducir precarga con diurticos y vasodilatadores 18 mmHg Aumentar precarga con LQUIDOS
DIURTICOS IV (tpico: shock cardiognico) II
III (tpico del IAM VD)
Disminuir el consumo O2 con BETABLOQUEANTES
2.2 L
ndice cardaco
70

1. Electrocardiograma
Puede haber cambios en: a. La onda T. Imagen de isquemia miocrdica: T positivas e isoelctricas: isquemia subendocrdica. T negativas: isquemia subepicrdica. b. El segmento ST. Imagen de lesin miocrdica. ST descendido: lesin subendocrdica. ST elevado: lesin subepicrdica. c. El complejo QRS. La aparicin de ondas Q es ndice de necrosis miocrdica. Hay infartos con ondas Q (que ge neralmente son transmurales) e infartos sin onda Q (que generalmente son subendocrdicos o no transmurales). Evolucin electrocardiogrfica de un IAM. Las alteraciones en el ECG en el contexto del IAM tienen una importancia extraordinaria. De hecho, la ac titud teraputica ante un paciente con dolor que sugiere un sndrome coronario agudo viene det erminada por los hallazgos iniciales en el ECG. Por ello, en todo paciente con esta sospecha hay que obtener un ECG completo con la mayor rapidez posible. En el IAM con oclusin completa de una ar teria epicrdica se pr oducen alteraciones evolutivas que siguen un patrn muy tpico: I nicialmente se pr oducen ondas T altas y picudas (isquemia hiperaguda), que se siguen de elevacin del segmento ST. La elevacin del ST nos sir ve para localizar la z ona que est sufr iendo isquemia (v er figura 55). P osteriormente, el seg mento ST tiende a volver a la lnea isoelc trica y la onda T se hace ne gativa (inversin profunda y simtrica de la onda T). Asimismo se desarrollan ondas Q en las derivaciones en las que se pr odujo elevacin del segmento ST. La cronologa y ex tensin de est os cambios depende del tratamient o y del tiempo de ev olucin de la isquemia hasta el mismo (por ejemplo, si un IAM se trata en una fase muy t emprana, con recanalizacin de la arteria afectada, pueden no desarrollarse ondas de necrosis). La inversin de la onda T puede post eriormente persistir o normalizarse tras semanas o meses. La persistencia de elevacin del ST en dervaciones en i las que se han desarrollado ondas de necrosis puede
indicar la presencia de un aneurisma ventricular o de segmentos con movimientos anmalos (disquinesia). En algunos casos (aunque muy raramente), se puede producir una nor malizacin completa del EC G. Las alteraciones de la onda T generalmente ocupan ms derivaciones que los del ST, y stas ms que los de la onda Q (isquemia>lesin>necrosis). En las z onas opuestas a donde se localiza el IA M, ocurren alteraciones electrocardiogrficas que son recprocas u opuestas a las que apar ecen en las de rivaciones que localizan el IA M. As, por ejemplo , en un infar to de localizacin inf erior aparece elevacin del ST en II, III y aVF , per o puede apar ecer tambin descenso del ST en las der ivaciones pr ecordiales (aunque los cambios recprocos pueden tambin corresponder a isquemia concomitant e en otras z onas por compromiso de otras ramas cor onarias, adems de la responsable del IAM). A unque exist en ex cepciones a esta r egla, generalmente los IAM con oclusin completa de una ar teria epicrdica producen una z ona de necr osis transmural y generan ondas Q, mientras que si la oclusin no ha sido completa o la afectacin no ocupa el espesor de la pared, pueden no generarse ondas Q. Sin embargo, dado que existen excepciones, se recomienda la denominacin de IA M, con o sin ondas Q, en v ez de IA M transmural o no transmural . En los IAM sin onda Q, existe con ms frecuencia territorio miocrdico en riesgo (sera, por as decir, una necrosis incompleta), por lo que en ellos es ms fr ecuente la angina post-IAM y el reinfarto. El pronstico inicial es ms favorable en los IA M sin onda Q , al ser de me nor extensin, pero posteriormente se igualan si no cambiamos su hist oria natural , por ser fr ecuente la angina pos-IA M y el r einfarto. (MIR 97-98F, 15; MIR 95-96, 180).

Los tratamientos que han demostrado mejorar el pronstico en el infar to son la mo nitorizacin, el cido ac etilsaliclico, la r eperfusin con ACTP primaria o fibrinlisis, los betabloqueantes, los IECA y el clopido grel. Especialmente importantes y mar can la diferencia pronstica los tres primeros.
El fibrinoltico ms empleado en nuestr
2. Datos de laboratorio
Tradicionalmente, las enzimas utilizadas en el diagnstico del IAM eran la CPK y su fraccin CPK -MB y las enzimas GOT y LDH. El patrn temporal de las mismas tiene valor diagnstico (MIR 00-01, 55). Actualmente, si se dispone de determinacin de enzimas especficas (troponinas y CPK-MB masa), no se r ecomienda la det erminacin de LDH y GOT.
medio es el TNK, y precisa la administracin concomitante de eno xaparina para disminuir el riesgo de r e-IAM. Revisa la tabla de contraindicaciones para su administracin.
La ACTP primaria es superior a la fibrinlisis, y de manera especial cuanto ms grave y extenso sea el infar to (shock cardiognico, edema agudo de pulmn, localizacin anterior, existencia de infarto previo). Suele preferirse la fibrinlisis si la presentacin es muy temprana (tres horas o menos desde el c omienzo de los snt omas) y exist e demora para la r ealizacin de la A CTP primaria. Por el contrario, en la presentacin
Figura 54
Evolucin ECG en el IAM
Isquemia 1 T negativa simtrica 2 Infarto o necrosis Elevacin ST convexa Onda Q 3
tarda (ms de tr es horas), es pr eferible la revascularizacin con ACTP primaria. T picuda Los frmacos que mejoran la supervivencia tras un infar to y que, por tant o, los pacientes deben r ecibir o justificar por qu no se les administran son el cido ac etilsaliclico, los betabloqueantes, los IECA y, por supuesto, las estatinas. Si el infarto se complic con ICC y no existe insuficiencia renal, la epleroOnda Q y onda T negativa nona tambin mejora el pronstico.
Lesin
Ascenso ST
El nivel deseable de colesterol LDL en prevencin secundaria es de 100 mg/dl , y de 70 mg/dl en pacientes de alto riesgo.
10
71

Figura 55
Alteraciones electrocardiogrf cas en la isquemia miocrdica
ST
ST V5 V5 ST
Causas de elevacin de CPK diferentes del IAM: Algunas enf ermedades musculares: traumatismos, distrofias, miotonas, polimiositis, etc. Cardioversin elctrica (sta tambin eleva la CPK-MB). Hipotiroidismo. Ictus. Ciruga cardaca (tambin puede elevar la CPK-MB). Pericarditis y miocarditis (tambin puede elevar la MB). En algunas neoplasias malignas puede elevarse la MB. (MIR 99-00, 98). 2. Troponinas: las tr oponinas T e I son fracciones de la troponina, el complejo proteico que regula la unin de la actina a la miosina en la contraccin muscular. Sin embargo, las tr oponinas cardacas estn codificadas por genes dif erentes a las muscular es, lo cual hace po sible la det erminacin especfica. A ctualmente son los marcadores de necrosis cardaca ms sensibles y especficos, por lo que se han con vertido en la det erminacin de referencia para el diag nstico de dao car daco (recordad que son mar cadores de dao de cualquier etio loga, pudiendo elevarse tambin en las miocar ditis, en la ICC, en el dao v entricular derecho secundario a TEP, cardioversin, etc.). Se elevan a las 4-6 horas del IA M, pero permanecen elevadas durante muchos das (7-10 la tr oponina I y 10-14 la troponina T). Por ello, son tambin el mar cador de referencia para el diag nstico del IA M evolucionado (MIR 99-00F, 50).
A Isquemia subendocrdica
ST
A Isquemia transmural
Figura 56
Evolucin enzimtica en el IAM

ENZIMAS CPK Mioglobina GOT LDH
Troponina
4-8
24h
48h
3-5 das
7-10 das
10-14 das
Figura 57
IAM inferior en fase aguda
3. Mioglobina: la mioglobina se eleva muy precozmente en el infar to, per o car ece de especificidad car daca. Se eleva a par tir de las 2-4 horas y se normaliza en las pr imeras 24 horas.
11.5. Tratamiento de la fase aguda del IAM no complicado

Manejo inicial. El tratamiento de los pacientes con IAM debe ir encaminado a conseguir dos objetivos fundamentales: Identificar a los pacient es candidatos a un posible tratamiento de r eperfusin. El beneficio es mximo en las primeras horas (en las tr es pr imeras horas), per o exist e hasta las 12 horas, por lo que se puede afirmar que cada minuto cuenta en la mejora del pronstico del paciente (MIR 05-06, 28). M antener una adecuada y t emprana monit orizacin para evitar las muer tes por ar ritmias v entriculares (la principal causa de muer te ex trahospitalaria), con acceso a desfibriladores tant o en los ser vicios de at encin extrahospitalaria como en las salas de ur gencias de los hospitales y unidades coronarias. Otras medidas iniciales son: 1. Control de las constant es hemodinmicas: tratamiento de la hiper o hipot ensin, arritmias, etc. En el tratamient o de la hiper tensin inicial tienen un papel muy impor tante la NT G y los betabloqueantes. Si existe hipotensin en ausencia de congestin pulmonar, se int entar cor regir con infusin de lquidos. Los frmacos inotropos se reservarn para la hipotensin refractaria o la asociada a insuficiencia cardaca. 2. Tratamiento del dolor: NTG, morfina. 3. Antiagregacin: Se deben administrar 160-325 mg de AAS. (MIR 95-96F, 28).
1. CPK: es una enzima pr esente en el msculo. Se eleva en el IAM, pero tambin en otras situaciones que producen dao muscular. Comienza a elevarse a las 4-8 horas , tiene un pico a las 24 horas y desaparece aproximadamente a las 48-72 horas . Dada su inespecifidad, se han desarrollado mediciones de fracciones ms especficas (isoenzimas).
As, la fraccin MB de la CPK , sobre todo la medida por enzimoinmunoensayo (la denominada CPK -MB masa), tiene una mayor especificidad que la primera. La isoforma CPK-MB2 aporta una mayor especificidad, aunque su uso est mucho menos generalizado. Valores de la CPKMB ma yores del 8-10% del t otal de la CPK plasmtica apoyan el origen cardaco de esta elevacin.
72

Tratamiento de r eperfusin en el IAM: Aper tura de la arteria y prevencin de la reoclusin. Al repermeabilizar la arteria, se consigue que la cantidad de miocardio necrosado sea menor , y est o hace que la disfuncin v entricular sea menos impor tante. El ef ecto beneficioso de la revascularizacin se obtiene sobre todo en las pr imeras 3-6 horas del comienz o del dolor , pero existe beneficio siempre que el pacient e contine con dolor y/o elevacin del ST , pues est o significa que hay miocardio que sigue necrosndose, y que, por lo tanto, todava se puede salvar. El retraso mayor en el inicio del tratamient o del infar to ocurre entre el inicio del dolor y la decisin del pacient e de acudir al hospital. Trombolisis: reduce el tamao del IA M, mejora la super vivencia y disminuye las complicaciones: menos incidencia de fallo de bomba y de arritmias. El mayor beneficio del tratamiento tromboltico se obtiene cuando el pacient e lleve menos de 6 horas con do lor. Entre las 6 y 12 horas , tambin se produce beneficio, pero menos importante. Administrado ms all de 12 ho ras, desde el comienzo de los sntomas, este tratamiento no parece aportar beneficio. Los pacient es que ms se benefician del tratamient o tromboltico, en comparacin con su no administracin, son lgicamente los de ma yor riesgo, como los pacientes con infar to de localizacin ant erior o que pr esenten bloqueo de rama iz quierda de reciente aparicin, aquellos con compromiso hemodinmico y los pacientes con infarto extenso en el elec trocardiograma. En cuanto a la edad, aunque la reduccin de la mortalidad en trminos relativos es superior en pacientes inferiores de 65 aos, la reduccin absoluta de la mor talidad es similar, independientemente de la edad del paciente. - Tipos de trombolticos: Estreptoquinasa (SK): es barata y efectiva, pero es antignica, y por lo tant o puede dar lugar a r eacciones alrgicas. rtPA: reduce ligeramente la mortalidad en comparacin con la estreptoquinasa. Tenecteplase ( TNK): es igual de ef ectivo que el r tPA pero de fcil administracin, ya que se pauta en un nico bolo, tratndose del fibrinoltico ms empleado en nuestro medio. Junto con el TNK o el r tPA es obligado el uso de he parina (no fraccionada o de bajo peso molecular) para prevenir el riesgo de reoclusin de la arteria responsable del infarto. Por el contrario, con la SK no se aconseja el uso concomitante de heparina. - L os ef ectos secundar ios ms fr ecuentes son las hemorragias, siendo el ms t emido la hemor ragia intracraneal. Esta se produce en alrededor del 1% de los pacient es, siendo los ancianos de bajo peso , las mujeres y los pacientes con hipertensin arterial los subgrupos ms pr edispuestos. La estr eptoquinasa produce hipotensin ar terial en el 4-10%, y r eacciones alrgicas en cerca del 2% (MIR 00-01, 47). ACTP primaria. Consiste en la r epermeabilizacin de la arteria coronaria responsable del infarto que est teniendo lugar, considerndose ms eficaz que la fibrinlisis. Su problema es que precisa una infraestructura adecuada y pocos centros cuentan con su disponibilidad durante las 24 horas del da. La realizacin precoz de coronariografa y angioplastia rutinarias tras el tratamiento tromboltico no est indicaFigura 58
IAM anterolateral en fase aguda
Figura 59
Manejo del sndrome coronario agudo (SCA)

Traducido en clnica como dolor en las caractersticas tpicas que debes conocer PACIENTE CON SOSPECHA DE IAM NTG sublingual AAS ECG si posible SERVICIO URGENCIAS ECG Peticin enzimas miocrdicas AAS (administrarla, si no se hizo, y continuar) Analtica Analgesia (generalmente con mrficos) y NTG Diagnstico de SCA INGRESO
Elevacin de ST o bloqueo de rama izquierda nuevo con clnica compatible
Alteraciones isqumicas sin elevacin de ST o bloqueo de rama nuevo
< 12 h.*
>12 h especialmente si ya no hay dolor.
TRATAMIENTO REPERFUSIN + BB i.v. + Aspirina, IECA, estatina
AAS Antianginosos Inhibidores de GPIIb/a si alto riesgo
ACTP 1aria ms eficaz que la tromblisis
TROMBLISIS Heparina si r-TPA, TPA o el TNK
Si: - isquemia recidivante - depresin funcin VI - IAM previos - cambios ECG extensos
* El mayor beneficio del tratamiento se obtiene cuando el paciente lleva menos de 5 horas con dolor. Entre las 6 y 12 horas, el beneficio es menos importante. Entre las 12 y 24 horas, la angioplastia puede ser til, pero no la fibrinlisis.
Resto mismo tratamiento y ergometra, y ecocardiografa a los 7-10 das tras al menos 48 horas sin dolor
CORONARIOGRAFA
73

da. S estn indicadas si se sospecha que el tratamient o tromboltico no ha sido eficaz (no cede el dolor, no aparecen RIVAS y no se normaliza el ST a los 90 minutos), en cuyo caso puede estar indicada una ang ioplastia urgente (angioplastia de r escate), o si se pr oduce una nueva reoclusin arterial tras la administracin del tromboltico (nueva aparicin de dolor con reelevacin del ST). Suele preferirse fibrinlisis si la presentacin es muy temprana (tres horas o menos desde el comienzo de los sntomas) y existe demora para la realizacin de ACTP primaria. Por el contrario, se prefiere ACTP primaria en las contraindicaciones de la fibrinlisis, en los infar tos de alt o riesgo (localizacin anterior, KIII, shock car diognico, infarto previo) y en la presentacin tarda (inicio de los sntomas ms de tres horas antes), siempre y cuando se disponga de un laboratorio de hemodinmica experimentado. Frmacos con eficacia probada en el IAM Antiagregacin y anticoagulacin. 1. La AAS reduce la tasa de reinfarto y mejora la supervivencia en los pacient es con IA M (24 muer tes menos por cada 1000 pacient es tratados). D ebe administrarse lo ms precozmente posible, incluso ambulatoriamente. Posteriormente se mantiene de por vida. Si el paciente es alr gico a la AAS, se administra clopidog rel. Si se opta por la estrat egia de r eperfusin con uso de stent, est indicada la doble antiag regacin con AAS y clopidog rel durant e un ao en pacient es que no presenten un alt o riesgo de si hemor ragia, especialmente si se trata de los stents de nueva generacin recubiertos. P osteriormente se contina con AAS (MIR 98-99, 20; MIR 97-98F, 92). 2. El clopidogrel es un antiagregante de la familia de las tienopiridinas, cuyo mecanismo de accin se basa en la inhibicin de la ag regacin plaquetaria mediada por ADP. En el cont exto del IA M se utiliza en los pacientes con alergia o intolerancia a la AAS y cuando se utilizan stents. La principal ventaja con respecto a la ticlopidina (otr o frmaco de la misma familia pr eviamente muy utilizado), es la menor cantidad de efectos adv ersos. En un r eciente ensa yo clnico se demostr un aument o de super vivencia aplicando doble antiagregacin (aspirina ms clopidogrel) en la fase aguda del infarto. 3. Heparinas: su empleo est indicado en las siguientes situaciones: - Si existe un trombo intraventricular con alto riesgo embolgeno (en este caso, puede estar indicada la anticoagulacin durante 3-6 meses). - Si se sospecha TEP. - Si hay FA adems del IAM. - Si ha y insuficiencia cardaca severa o IA M anterior extenso (controvertido). - Si se ha administrado r tPA o TNK como fibrinoltico. El tiempo de tromboplastina debe encontrarse entre 1,5 y 2 veces el control. 4. Anti IIb-IIIa. Su uso slo parece justificado en el contexto del IAM en aquellos pacientes en los que se va a realizar intervencionismo. Su pr incipal beneficio radica en la disminucin de la necesidad de nuevos procedimientos de revascularizacin (no se ha demostrado que aumenten la supervivencia). Betabloqueantes: disminuyen la mor talidad intrahospitalaria, al reducir el tamao del infarto, as como el riesgo de fibrilacin ventricular priRECUERDA Los calcioantamaria y de rotura de la pared gonistas estn contraindicados en la fase aguda del del v entrculo iz quierdo. En IAM porque aumentan la la fase aguda del IA M, se mortalidad. pueden administrar siempre que no ha ya insuficiencia car daca (K illip III-IV ), o cualquiera de las contraindicaciones de los betabloqueantes. Al contrar io que los betabloqueant es, los antagonistas del calcio estn contraindicados en la fase aguda del infarto. IECAs: reducen la mor talidad en el IA M. Este efecto es aditivo al conseguido por los betabloqueant es y la AAS. Su mayor beneficio se concentra en los pacientes de alto riesgo (IAM anterior o con disfuncin v entricular severa, ICC). Tambin existe un beneficio, aunque menor, en los pacientes con menor r iesgo, por lo que ac tualmente se recomienda su uso en t odos los pacientes, salvo contraindicaciones.
RECUERDA Qu es obligatorio en el tratamiento en la fase aguda del infarto?: Monitorizacin AAS Reperfusin, si es posible Betabloqueantes, si no hay ICC clnicamente grave IECA
Magnesio: se recomienda su uso en caso de que se de tecte hipomag nesemia o en pacient es con taquicar dia ventricular en torsin de puntas (MIR 05-06, 30).
11.6. Estratif cacin del riesgo y tratamiento despus de la fase aguda del infarto
Los fac tores que se asocian a peor pr onstico a lar go plazo tras un infar to son la exist encia de isquemia per sistente (bien ang ina postinfarto, o bien una prueba de esfuerzo positiva o incluso isquemia silent e), fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo inferior al 40% (de terminante ms impor tante de la super vivencia a lar go plazo) (MIR 96-97F, 51), signos de insuficiencia cardaca, arritmias ventriculares, falta de permeabilidad de la arteria del infarto, y anomalas de la conduccin cardaca. El manejo tras el infarto agudo de miocardio incluye: 1. Ecocardiograma para valorar la funcin v entricular. Si el paciente tiene datos de mal pronstico, como disfuncin ventricular, angor postIA M o ar ritmias v entriculares se cundarias, se deber conocer la anatoma coronaria realizando una coronariografa. Si no existen a priori datos de pronstico adverso, se realizar una prueba de deteccin de isquemia a los 4-5 das en el IA M no complicado . Si se ha utilizado la angioplastia primaria con revascularizacin completa como tcnica de reperfusin, no suele ser necesaria la realizacin de ergometra. 2. Control estricto de los factores de riesgo. 3. Frmacos que han demostrado aumentar la super vivencia y que, por tanto, hay que administrar o justificar el motivo por el que no se emplean. Aspirina: debe administrarse siempre como prevencin de nuev os episodios isqumicos cor onarios. Su dosis habitual son 100 mg diar ios. En pacient es con intolerancia gstrica o aler gia, se deber utilizar clo pidogrel. IECAs: reducen la mortalidad tras un IAM. Su efecto beneficioso es especialmente importante en pacientes de alt o r iesgo (fraccin de ey eccin v entricular
N itroglicerina: se emplea cuando hay insuficiencia cardaca, o hipertensin arterial. Est contraindicada (al igual que los diur ticos) si ha y IAM del v entrculo der echo, si ha y hipot ensin ar terial, o si el paciente tiene un glaucoma. Puede producir hipotensin arterial y bradicardia, que revierten fcilmente con atropina. Diurticos: se utilizan si existe ICC. Sin embargo, su uso debe ser cuidadoso , ya que una disminucin mar cada de la v olemia puede pr oducir o ag ravar la hipot ensin (sobre todo en IAM que afectan al ventrculo derecho, en cuyo caso estn contraindicados). Otras medidas. Antiarrtmicos: no se recomienda su uso rutinario (ver tema 12) (MIR 96-97, 171).
Tabla 43
Contraindicaciones del tratamiento f brinoltico
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Hemorragia activa (excluida la menstruacin) Cualquier hemorragia intracraneal previa Ictus isqumico en los ltimos tres meses Lesin cerebrovascular estructural conocida o neoplasia intracraneal Sospecha de diseccin artica CONTRAINDICACIONES RELATIVAS Hipertensin severa no controlada (>180/110 mmHg) Ictus isqumico previo de ms de tres meses RCP traumtica o prolongada Ciruga mayor en las tres semanas previas Hemorragia interna reciente (2-4 semanas) Punciones vasculares no compresibles lcera pptica activa Empleo de anticoagulantes (cuanto mayor el INR, mayor el riesgo de hemorragia) Embarazo Exposicin previa o reaccin alrgica a SK (se puede usar TNK o rtPA)
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izquierda inferior al 40%, antecedentes de infarto previo, localizacin anterior y ancianos), aunque pueden administrarse tambin en el r esto de los pacient es. Previene el remodelado adverso del ventrculo tras el infarto (MIR 95-96, 187). Epleronona: es un antagonista de los r eceptores de la aldost erona y se emplea en pacient es con FE VI inferior al 40% que t engan diabetes o insuficiencia cardaca sintomtica siempre y cuando la cr eatinina srica sea igual o inferior a 2,5 mg y la concentracin srica de potasio igual o inferior a 5 mEq/l. Betabloqueantes: existe evidencia abrumadora en cuanto a sus beneficios y estn especialmente indicados si hay isquemia residual, disfuncin del ventrculo izquierdo o hipertensin arterial (MIR 99-00F, 52; MIR 97-98F, 95; MIR 96-97F, 54). Estatinas: el objetivo en prevencin secundaria es lograr un colesterol por debajo del normal. Es deseable conseguir unos niveles de colesterol total < 200 mg/ dl y de LDL <100 mg/dl y en pacientes de alto riesgo un LDL de 70 mg/dl (MIR 96-97, 171). 5. En los pacient es que han sufr ido un IA M con disfuncin v entricular r esidual es muy impor tante la estratificacin de r iesgo de muer te sbita. D eberan recibir un desfibrilador: (MIR 06-07, 26) Prevencin primaria: - Pacientes que pr esentan disfuncin v entricular no achacable a isquemia r esidual, tratable con episodios de taquicar dias ventriculares no sost enidas con inducibilidad de TV en el estudio electrofisiolgico, deben recibir un DAI. - Si la FEVI est reducida (30% o menos) como mnimo un mes despus del infarto, es razonable implantar un D AI, incluso sin objetivar ninguna arritmia v entricular, ya que aumenta la super vivencia. D e t odas f ormas, esta ltima indicacin no se emplea universalmente por el coste econmico que supondra. Prevencin secundaria: - En pacientes con cardiopata isqumica y muerte sbita recuperada. - Taquicardia v entricular sost enida con compr omiso hemodinmico. En resumen, podemos sint etizar el manejo de los pacientes con IAM como sigue: Identificacin precoz de los pacientes con IAM y ubicacin en un medio donde se disponga de medidas para el tratamiento de la fibrilacin ventricular. Uso precoz del tratamiento de r eperfusin en t odos los pacientes en los que est indicado. Tratamiento con beta-bloqueant es, inhibidores del ECA y antiag regantes ( AAS RECUERDA En el IAM con y/o clopidog rel) en t odos insuficiencia cardaca aguda los pacient es, salv o contrasintomtica, estn contraindicados los betabloqueantes, indicaciones. verapamilo, diltiacem y anta- Estratificacin de riesgo isgonistas del calcio de accin qumico y ar rtmico pr evio rpida como nifedipino. al alta y tratamient o segn los resultados de estas pruebas. Iniciar prevencin secundaria mediante el tratamient o de los factores de riesgo cardiovascular, modificacin de hbitos de vida y rehabilitacin cardaca.
RECUERDA F rmacos que mejoran el pronstico despus del IAM: AAS. Betabloqueantes. Estatinas. IECA. Fibrinlisis o ACTP primaria en la fase aguda. Eplerrenona si disfuncin ventricular izquierda.
Preguntas MIR
MIR 05-06, 28 MIR 04-05, 28 MIR 99-00F, 50 MIR 99-00F, 52 MIR 98-99, 20 MIR 96-97F, 51 MIR 96-97, 171 MIR 95-96F, 28 MIR 95-96, 180

46. Varn de 59 aos, sin historia de cardiopata isqumica, diabtic o y fumador de 20 cigarrillos al da. A cude a un ser vicio de urgencias por haber c omenzado unos 30 minutos antes, mientras caminaba, a tener dolor retroesternal opresivo y sudor acin. La TA es de 150/100 y el r esto de la explo racin es normal . L os niv eles de CPK son normales y el EC G no muestra alt eracin significativa. Qu ac titud, de las siguientes, aconsejara?: 1) Solicitar una gammagrafa pulmonar. 2) Observacin con ECG y enzimas cardacas seriadas durante 6-12 horas. 3) Observacin domiciliar, reposo y analgesia. 4) Iniciar tratamiento con fibronolticos. 5) Solicitar endoscopia digestiva alta. MIR 2000-2001 RC: 2 47. Paciente de 73 aos de edad , sin antecedentes personales de inters, acude a un servicio de urgencias por sufrir dolor t orcico intenso con irradiacin a cuello de 4 horas de duracin. En el electrocardiograma se objetiva elevacin del seg mento ST en I, a VL, V5 y V6. No existe ninguna contraindicacin mdica para la anticoagulacin. Cul sera la estr ategia ptima para tratar a este enfermo?: 1) Tratamiento tromboltico con activador tisular del plasmingeno intracoronario nicamente. 2) Tratamiento tromboltico con activador tisular del plasmingeno intravenoso ms aspirina. 3) Tratamiento tromboltico con activador tisular del plasmingeno intravenoso ms heparina. 4) Tratamiento tromboltico con activador tisular del plasmingeno intravenoso heparina y aspirina. 5) Heparina de bajo peso molecular en dosis teraputicas y aspirina. MIR 2000-2001 RC: 4
75
12. Complicaciones del infarto

12.1. Arritmias y trastornos de la conduccin

1. Arritmias ventriculares
Las arritmias ventriculares en la fase aguda del IA M pueden ser: a. Primarias. Ocurren sin que ha ya signos de insuficiencia car daca y generalment e apar ecen en las pr imeras 48 horas. Es importante el hecho de que no se asocian a peor pronstico a largo plazo (MIR 96-97, 182). b. S ecundarias. Son secundar ias a un fallo del VI, ocurriendo en pacient es con infar tos ex tensos y suelen ocurrir ms all de las pr imeras 48 horas. Estas s que se asocian a un peor pr onstico a lar go plaz o, y cuando aparecen, est indicada la realizacin de un estudio electrofisiolgico e implantacin de un DAI. Extrasstoles ventriculares. Son muy frecuentes en el seno del IAM. En el pasado , estaba indicado el tratamient o si eran polimr ficas, sint omticas o muy fr ecuentes, per o actualmente no se tratan. La utilizacin sist emtica de betabloqueantes puede disminuir su nmero y las hace menos sintomticas. (MIR 99-00F, 230). Taquicardia ventricular sostenida. Si pr oduce det erioro hemodinmico, est indicada la car dioversin elc trica. Si no, puede intentarse primero el tratamiento con amiodarona o procainamida. (MIR 00-01F, 42). Torsin de puntas . Suele apar ecer por pr oblemas coincidentes (hipoxemia, hipopotasemia, utilizacin de algunos antiar rtmicos,...). C obra especial r elevancia cor regir los desequilibrios electrolticos, en especial el magnesio. RIVA (ritmo idioventricular acelerado). La frecuencia ventricular en este caso es entre 60 y 100 por minuto. El RIVA es especialmente frecuente en los IAM inferoposteriores y se asocian frecuentemente a bradicardia sinusal. Generalmente, el RIVA es un signo de reperfusin. El RIVA no se asocia a mal pronstico y no requiere tratamiento. F ibrilacin v entricular. D ebe tratarse de entrada con cardioversin elc trica. Es la causa ms fr ecuente de muerte ex trahospitalaria en el cont exto del IA M (MIR 00-01, 252).
Fibrilacin y flutter auriculares. - C uando ha y compr omiso hemodinmico: car dioversin elctrica. - Cuando no hay compromiso hemodinmico: Si hay insuficiencia cardaca: digoxina. Si no ha y insuficiencia cardaca: betabloqueantes o digoxina.
3. Alteraciones de la conduccin
Bloqueo AV (ver Tabla 44). Bloqueos de r ama. Generalmente, no r equieren tratamiento, aunque cuando se asocian a trast ornos de la conduccin aur iculoventricular puede estar indicada la implantacin de marcapasos.
Orientacin MIR
Es continuacin y complemento del captulo anterior. Muy impor tante y pr eguntado el infarto del VD.
12.2. Insuf ciencia cardaca por fallo del ventrculo izquierdo

1. La clnica coincide con otras causas de insuficiencia cardaca izquierda: disnea con ortopnea, crepitantes pulmonares, aparicin de 3R y/o 4R, congestin pulmonar en la Rx de trax, y elevacin de la presin telediastlica del VI y de la PCP (recordad los grados de Killip y de Forrester). El grado mayor de insuficiencia cardaca lo constituye el shock cardiognico, que cursa con hipot ensin ar terial, disminucin del ndice cardaco (inferior a 2,2 l/min/m2) y elevacin de la PCP por encima de los 18 mmHg. Factores que hacen ms probable la aparicin de insuficiencia cardaca en un IAM: Extensin del infar to: aparecen datos de insuficiencia cardaca izquierda cuando el infar to abarca el 2025% del ventrculo izquierdo, y shock cardiognico si abarca el 40%. Ancianos. Diabticos. Disminucin de la FEVI. Si hay IAM previo. Se trata bsicamente como otras formas de insuficiencia cardaca, con ciertas matizaciones: L os diur ticos son muy ef ectivos, aunque no ha y que excederse, pues podr an disminuir el gast o cardaco, y con ello, la perfusin coronaria. Los nitratos son muy tiles. 2. Shock cardiognico: implica una alta mortalidad, generalmente mayor del 70%; aparece en aproximadamente el 10% de los pacient es con IA M. Slo en el 10% de los casos el shock est pr esente en el ingreso, mientras que en el restante 90% se desarrolla a lo largo del ingreso. Los factores que favorecen el desarrollo de shock cardiognico son la edad avanzada, la disminucin de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo, un infarto extenso, los antecedentes de infarto previo y la diabetes mellitus. Se necesita una monit orizacin in vasiva de los parmetros hemodinmicos de cara a ajustar el tratamient o. Recordad que la pr esencia de hipot ensin g rave no es

1
Las arritmias v entriculares se dividen en primarias (< 24-48 hor as desde el c omienzo de los sntomas) y secundarias (pasadas 24-48 horas). Las primeras no empeoran el pr onstico siempr e que sean adecuadamente tr atadas, y las segundas , por el contrario, empeoran el pr onstico a c orto plazo, y en la ma yora de las ocasiones los pacientes son subsidiarios de la implantacin de un DAI.
El BAV completo es ms frecuente en el infarto de localizacin inf erior y se pr oduce por isquemia del nodo A V. Responde a la atropina y suele ser reversible.
El shock car diognico, al menos inicialmente, se car acteriza por unas r esistencias vascular es elevadas y es la primera causa de mor talidad intrahospitalaria. El tratamiento de eleccin es la ACTP primaria y la estabilizacin con baln de contrapulsacin intraartico.
2. Arritmias supraventriculares
Taquicardia sinusal . Se asocia a peor pr onstico en el IAM. Cuando es por hiperestimulacin simptica, puede tratarse con betabloqueantes. Bradicardia sinusal. Slo es necesario tratarla cuando hay una actividad ventricular ectpica significativa o cuando produce compromiso hemodinmico. Cuando est indicado, el tratamiento se lleva a cabo con atr opina y, si no responde y es sint omtica, puede ser necesar io implantar un marcapasos transitorio.
La rotura cardaca es la segunda causa de mortalidad intr ahospitalaria en el infar to, siendo ms fr ecuente en mujer es, ancianos, hipertensos y sin infarto previo. La clnica es una disociacin electromecnica.
Tabla 44
Bloqueos AV en IAM (MIR 98-99, 23; MIR 98-99F, 246)

SUPRAHISIANO 40-60 lpm Inferior (isquemia nodo AV) Responde Bueno INFRAHISIANO < 40 plm Anterior (fr. Necrosis 3 fascculos) No responde Malo
La rotura del msculo papilar y la CIV son complicaciones mecnicas r aras y tributarias de ciruga cardaca.
Bloqueos AV POST-IAM Ritmo escape Tipo IAM Respuesta a Atropina Pronstico
76

Complicaciones del IAM
LOCALIZACIN MS FRECUENTE CLNICA CARACTERSTICAS PROPIAS Ms frecuente en: DM IAM extenso IAM anterior IAM previo Ancianos Enfermedad multivaso PRUEBAS COMPLEMENTARIAS TRATAMIENTO
Tabla 45
Insuf ciencia cardaca
EAP
Ecocardiograma Monitorizacin invasiva
Mrf cos IECA, nitratos y diurticos tienen mucho valor Digital aqu es poco ef caz Intropos. BIAC si shock Revascularizar (ACTP o f brinolisis)
Shock cardiognico
Hipotensin y signos de hipoperfusin perifrica
Idem
Medicin invasiva de parmetros hemodinmicos
Inotrpicos: Dobutamina BIAOC Revascularizar (ACTP)
Rotura de pared libre
IAM anteroseptal
Muerte sbita en disociacin electromecnica
Ms frecuente en: Primera semana Ancianos Mujeres Primer IAM HTA IAM transmural IAM anterior
Disociacin electromecnica Derrame pericrdico
Pericardiocentesis y lquidos i.v. Quirrgico urgente BB y angioplastia primaria disminuyen su incidencia
CIV
Anterospetal Si inferior, peor pronstico
IC
Soplo sistlico en barra
Salto oximtrico Ecocardiograma
Ciruga urgente BIAC, diurticos y vasodilatadores hasta ciruga
I. Mitral
Inferoposterior (el msculo posterior se afecta con el doble de frecuencia)
IC Shock si rotura del msculo papilar IC Tromboembolismos Arritmias IC derecha, ingurgitacin yugular, Kussmaul Hipotensin arterial
Ms frecuente los primeros das Soplo sistlico irradiado a axila
Onda v gigante Ecocardiograma
Quirrgico urgente BIAC, diurticos y vasodilatadores hasta ciruga
Aneurisma de IV
Infartos apicales
Doble impulso apical o desplazamiento de ste
ST persistentemente elevado Aumento de la PVC ECO Cateterismo ECG: elevacin de ST en V3R y V4R
IECA
IAM VD
Inferoposterior
Lquidos e intropos Nunca diurticos ni nitroglicerina
S. Dressler
Fiebre Pleuritis Pericarditis Frecuentes recidivas
Varias semanas postIAM
ECO
AAS Evitar corticoides Contraindicados anticoagulantes
Pericarditis postIAM
IAM transmurales
Dolor torcico
Primeros 3 das postIAM
ECO ECG: elevacin persistente del ST
AAS Contraindicados anticoagulantes
criterio diag nstico suficiente. Se necesita la pr esencia de hipotensin severa (PAS <80 mmHg) con un ndice cardaco bajo (<1,8 l/min/m2) y pr esiones capilares elevadas (>18 mmHg). En los pacient es con shock se r ecomienda contrapulsacin con un baln intraar tico y r evascularizacin precoz, preferiblemente con angioplastia primaria, obtenindose el mayor beneficio en los pacientes <75 aos y con poco tiempo de evolucin del cuadro.
12.3. Complicaciones mecnicas

1. Rotura car daca. Esta complicacin se obser va en el 2-3% de los IA M y en hasta el 10% de los pacient es que fallecen en el hospital a causa de un infarto miocrdico. Despus del shock cardiognico y de las arritmias cardacas, la r otura del coraz n es la causa ms fr ecuente de muerte en el medio hospitalar io. La presentacin clnica suele ser la de una desapar icin brusca del pulso , de la presin arterial y de la conciencia, en tanto que el elec-
trocardiograma contina mostrando un ritmo sinusal (disociacin electromecnica). Suele ocurrir en la primera semana del infarto (MIR 05-06, 27). A continuacin se mencionan algunas caractersticas de esta complicacin del infarto agudo de miocardio: a. Ocurre ms frecuentemente en mujeres que en varones, y con mayor frecuencia en ancianos. b. Es ms fr ecuente en pacient es hiper tensos que en normotensos. c. Ocurre con una frecuencia siete veces mayor en el ventrculo izquierdo que en el derecho. d. Suele afectar a la pared anterior y lateral del ventrculo, en la z ona de distr ibucin terminal de la cor onaria descendente anterior. e. Suele acompaarse de infar to transmural (af ecta a todo el espesor miocrdico). f. Ocurre entre el da uno y la semana tercera, pero es ms frecuente entre 1 y 4 das despus del infar to miocrdico.
g. Suele ir precedido de una expansin del infarto; es decir, adelgazamiento y dilatacin desproporcionados en el sitio de una zona necrtica. h. Se pr esenta cerca de la unin del infar to con el msculo normal. i. Es raro en una zona de excelente circulacin colateral. j. Es ms frecuente en pacientes sin infarto previo. Existen dos f ormas clnicas bsicas , la r otura aguda y la subaguda. La pr imera es un episodio brusco , habitualment e ir reversible, condicionado por el paso masiv o de sang re a la cavidad pericrdica, con taponamient o cardaco y no dando tiempo a la llegada del enf rmo a quirfano, por lo e que, consecuentemente, la supervivencia es excepcional. La segunda forma clnica, la rotura subaguda (25-30% de los casos) se carac teriza por el paso de sang re al pericardio de forma ms lenta y progresiva, habitualmente a travs de un hematoma de pared, llegndose al diagnstico
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Manual CTO - Medicina y Ciruga - 7 Edicin Manual CTO Cardiologa - 7 Edicin

por un ecocardiograma que muestre derrame pericrdico con datos de taponamiento y contenido de fibrina. El tratamiento debe ser siempre quirrgico. Las medidas teraputicas para mant ener una condicin hemodinmica adecuada hasta que pueda realizarse la ciruga incluyen la r ealizacin de per icardiocentesis e infusin de fluidos intravenosos. La t cnica quirrgica actual tiende preferentemente a la fijacin de parches en la zona infartada y sangrante mediante colas biolgicas y sintticas. 2. Rotura del tabique interventricular. Se localiza en el sept o ant erior o , con menos fr ecuencia, en el post erior, segn que el infar to sea ant erior o inferior. Estos pacientes presentan clnica de insuficiencia cardaca grave asociada a la brusca apar icin de un so plo pansistlico, a menudo acompaado de un fr mito paraesternal. El diagnstico se establece por la clnica, la realizacin de un ecocar diograma con estudio de D oppler en color y la evidencia de un salt o oximtrico (un incremento de oxgeno en el ventrculo derecho por cortocircuito izquierda-derecha) al practicar un cateterismo cardaco (MIR 97-98F, 99; MIR 97-98, 125). Esta complicacin mecnica del infar to agudo de mio cardio es susceptible de tratamiento quirrgico inmediato. El tratamiento mdico incluye el uso del nitroprusiato (disminuye presin de VI y, por tant o, el cor tocircuito) y del baln de contrapulsacin intraar tico. El pr onstico es mucho peor en las r oturas que af ectan a la por cin posterior del septo que a la anterior. 3. Insuficiencia mitral postinfarto. Suele aparecer en los primeros das de ev olucin. En la ma yora de los casos con insuficiencia mitral postinfar to, la r egurgitacin es ligera y no requiere tratamiento especfico. Los casos en que la r egurgitacin aguda es de g rado moderado y est det erminada por disfuncin de un msculo papilar evolucionan en general favorablemente con tratamiento mdico y , salvo que causen insuficiencia cardaca incontrolable, permiten diferir el tratamiento al menos tr es semanas. Los resultados de la cirug a son mejores cuanto ms tardamente despus del infar to se realiza. En estos casos, puede considerarse la revascularizacin coronaria con angioplastia y ver la evolucin de la regurgitacin mitral cuando el msculo papilar est bien perfundido. La r otura completa de msculo papilar despus de infarto agudo del miocar dio pr oduce insuficiencia mitral masiva que da como r esultado edema pulmonar y shock cardiognico (MIR 96-97, 173) . Se puede r omper cualquiera de los msculos papilares, siendo el doble de fr ecuente la r otura del post erior que la del ant erior, ya que el msculo papilar posteromedial tiene un slo aporte sanguneo, frente al anterolateral, que tiene riego sanguneo doble (proveniente de la arteria descendente anterior y de la circunfleja). La rotura del msculo papilar puede ser ms frecuente en pacient es con infar to pequeo y funcin bien pr eservada del v entrculo iz quierdo, por ser las fuer zas de distensin ms elevadas en est e grupo de pacient es. La mitad de los enfermos con esta complicacin tienen enfermedad de un solo vaso coronario. Dicha ruptura justifica la indicacin quirr gica inme diata de sustitucin valvular . Para reducir la r esistencia vascular perifrica hasta el moment o de la cirug a y as disminuir la fraccin r egurgitante, se emplea el nitr oprusiato o la nitr oglicerina intra venosa y el baln de contrapulsacin. Hay que hacer el diagnstico diferencial con la CIV: Por eco. Hemodinmica: - Grandes ondas v en la PCP. - No hay salto oximtrico (en la CIV s). 4. Aneurisma v entricular. (MIR 06-07, 33) El aneur isma del ventrculo izquierdo es una zona cicatrizal del VI con discinesia, que apar ece sobre todo en los IA M de localizacin anterior, particularmente en los apicales . No predispone ni se asocia con ms fr ecuencia de la esperada a rotura cardaca (es una cicatriz). Complica al 15% de los pacientes que sobreviven a la lesin aguda. La incidencia de esta secuela del infar to ha disminuido mucho con los tratamientos de reperfusin. Se considera que la formacin del aneurisma ocurre cuando la presin intraventricular causa expansin del t ejido miocr dico infartado no contrctil. Los aneurismas apicales son los ms frecuentes (80%), en concreto cuatro veces ms que los inf eroposteriores, y su dimetr o suele estar entr e 1 y 8 centmetr os. La enf ermedad de mltiples vasos , las colaterales ex tensas o la ar teria descendent e ant erior izquierda sin oclusin hacen mucho menos pr obable la aparicin de aneurismas. En la exploracin fsica se puede detectar un doble impulso v entricular. En el elec trocardiograma es carac terstica la elevacin persistente del segmento ST. Las tcnicas de imagen demuestran con facilidad la pr sencia de un aneue risma ventricular. La ecocardiografa tiene un valor especial para el diagnstico diferencial con el pseudoaneurisma. Las complicaciones del aneurisma compr enden la insuficiencia car daca congestiva, la embolia ar terial y las arritmias ventriculares que se originan en el tejido aneurismtico. Cuando se compara la mortalidad respecto de los pacientes que tienen fracciones de expulsin seme jantes del ventrculo izquierdo, la presencia de un aneurisma en ese v entrculo ocasiona que la mor talidad sea hasta seis veces mayor en estos enfermos que en aque llos sin aneurisma. El tratamiento quirrgico est indicado en pacientes que presentan sntomas de insuficiencia cardaca o ar ritmias ventriculares incoercibles a pesar de tratamiento mdico.
Figura 60
Reparacin de una rotura cardaca
Figura 61
Reparacin de una CIV
Zona infartada
Rotura cardaca
Correccin con parche CIV apical
Correccin con parche
78

La idea es no llevar a cabo la ciruga hasta tres meses despus del infarto, para que la mortalidad no supere el 10% (MIR 96-97F, 42). 5. Pseudoaneurisma. Rotura de la par ed, que es cont enida por un tr ombo que se or ganiza. El tratamient o es quirrgico, pues puede despr enderse el tr ombo y pr oducirse un taponamiento cardaco. 6. Pseudopseudoaneurisma. Es una r otura incompleta de la pared ventricular. 7. I nfarto del v entrculo derecho. Apar ece en ms del 30% de los infar tos inferiores. La trada clnica caracterstica es la presencia de hipotensin, ingurgitacin yugular y auscultacin pulmonar normal. Si el infarto es extenso, suele implicar un signo de Kussmaul positivo.
Figura 62
Correccin de la insuf ciencia mitral por rotura del msculo papilar

El infar to del v entrculo derecho se caracteriza por la trada clnica de hipot ensin arterial, PVY elevada y auscultacin pulmonar normal (dat os c ompatibles c on un patrn hemodinmico Forrester III). S e diagnostica por el ec ocardiograma y por elevacin del ST en V3R y V4R. El tr atamiento es el mismo que el de los r estantes pacientes c on infar to, c on la salv edad de que, cuando aparece hipotensin, hay que expandir volemia. Frmacos a evitar son los nitratos y los diurticos.
Figura 63
Reparacin de un aneurisma ventricular (aneurismectoma)
Preguntas MIR
MIR 04-05, 34 MIR 00-01, 252 MIR 98-99F, 45 Sutura convencional MIR 98-99, 17 MIR 96-97F, 42 MIR 96-97F, 58 MIR 96-97, 182

27. Se trata de un pacient e de 78 aos, ingresado en la Unidad C oronaria, en el t ercer da de ev olucin de un infar to agudo de miocar dio inf erior que haba cursado sin complicaciones. De forma sbita, el paciente pier de la c onciencia y pr esenta se Sutura en T invertida vera hipotensin y falta de pulso , con persistencia de c omplejos QRS en el monit or. En la exploracin fsica aparecen cianosis e ingurgitacin yugular. Cul sera su sospecha diagnstica?: 1) Shock hipovolmico agudo por hemorragia interna (seguramente gastrointestinal). 2) Reinfarto de miocardio. 3) Ruptura de msculo papilar de la vlvula mitral. Parche endocrdico 4) Ruptura del tabique interventricular. 5) Ruptura de pared libre y taponamiento. MIR 2005-2006 RC: 5
79

Se diagnstica por ecocardiografa y tambin por el ECG (elevacin del ST en V3R y V4R) (MIR 98-99F, 45; MIR 9697, 172; MIR 06-07, 35). Como en t odos los infar tos, deber a conseguirse r epercusin pr ecoz y , cuando apar ece hipot ensin ar terial, hay que optimizar la pr ecarga del VD administrando lquidos abundant es por va i.v . y, en algunas ocasiones , frmacos intropos como dopamina o noradrenalina. No se deben administrar ni diur ticos ni nitr oglicerina (MIR 01-02, 41; MIR 98-99, 17; MIR 96-97F , 58; MIR 95-96F , 38; MIR 94-95, 11). trombos en el VI. Las tr omboembolias pueden ser pulmonares (por tr ombosis v enosa pr ofunda generalmente de las extremidades inferiores) o sistmicos (MIR 00-01, 48).

@
41. Un hombr e de 58 aos , pr eviamente sano, ing resa c on dolor r etroesternal se vero, en reposo, de 4 hor as de dur acin, irradiado a mandbula. El EC G muestra elevacin marcada de ST en II, III, y aVF . La troponina est muy elevada. Al cabo de unas horas, aparece marcada oliguria e hipotensin ( TA 90/60 mmHg). S e le c oloca un catter de Swan-Ganz y se miden las siguientes presiones: Presin capilar pulmonar encla vada: 4 mmHg , P resin libr e en la arteria pulmonar: 22/4 mmHg, P resin media de la aurcula der echa: 11 mmHg . Cul de los siguient es trata mientos es el ms adecuado para este paciente?: 1) Lquidos i.v. 2) Digoxina i.v. 3) Noradrenalina i.v. 4) Dopamina i.v. 5) Baln de contrapulsacin intraartico. MIR 2001-2002 RC: 1 23. Enfermo de 56 aos que ing resa en el Hospital por infarto de miocardio agudo de cara inferior. A las 4 horas est bradicrdico (ritmo sinusal a 38 lpm) e hipotenso (80/50 mmHg), sin nuev os cambios en el EC G ni enzimticos. Cul es, de las siguient es, la medida teraputica ms adecuada?: 1) Administracin de suero salino isotnico. 2) Colocacin de mar capasos externo temporal. 3) A dministracin i.v . de sulfat o de atropina. 4) Administracin i.v. de dobutamina. 5) Administracin de isoproterenol i.v. MIR 1998-1999 RC: 3 99. Una mujer de 71 aos ingres con el diagnstico de infarto agudo de miocardio anterolateral. En el 4 d a de h ospitalizacin, tras previa evolucin favorable, desarrolla bruscament e hipot ensin, taquicardia y taquipnea c on nueva elevacin de la presin venosa yugular, estertores hmedos difusos bilaterales y thrill palpable en borde paraesternal inferior izquierdo con soplo holosistlico IV/VI, irradiado a bor de paraesternal inf erior iz quierdo y der echo. No se objetiva pulso par adjico. EC G sin cambios respecto al registro inicial. La CPK sigue la evolucin descendente respecto al valor de ingreso. Su diagnstico ser: 1) Extensin del infarto inicial. 2) Taquicardia ventricular paroxstica. 3) Tromboembolismo pulmonar masivo. 4) Rotura del septo ventricular. 5) Rotura de la par ed libre del v entrculo izquierdo. MIR 1997-1998F RC: 4
12.6. Complicaciones en el pericardio

1. Pericarditis. Es frecuente en IAM transmurales y ocurre generalmente en los primeros tres das del IAM. Hay que hacer diag nstico dif erencial con el angor post IAM, y se trata con aspir ina (los anticoagulant es estn contraindicados). El dolor a niv el de uno o ambos trapecios , as como las variaciones con la r espiracin y la pr esencia de roce pericrdico son dat os de g ran ayuda en el diag nstico diferencial. 2. Sndr ome de Dr essler. Apar ece fiebre, pleur itis, pe ricarditis y neumonitis , pr obablemente por una r eaccin autoinmune. Ocurre generalmente en la primera o segunda semana del IA M y las r ecidivas son bastant e frecuentes (sobre todo si han r ecibido tratamiento con glucocorticoides). Sin embar go, puede apar ecer hasta varios meses despus del infarto. Al igual que la per icarditis, es ms fr ecuente en los IA M extensos. Se trata con aspir ina y a v eces con glucocor ticoides, estando contraindicados los anticoagulant es (MIR 98-99, 21).
12.4. Isquemia postinfarto

Angor post-IAM. Aparece en el 25% de los casos y es ms frecuente en los IAM sin Q y en aquellos en los que se ha hecho Tromblisis (queda t ejido viable). C uando aparece angina post-IAM, est indicado r ealizar una coronariografa y posteriormente actuar segn las lesiones que haya. Para detectar la existencia de isquemia silente o miocardio en riesgo despus de un IAM, est indicada la realizacin de una prueba de det eccin de isquemia a los 4-5 das del IAM (salvo que se hiciese ang ioplastia primaria); si sta es positiva o no concluyente, generalmente se realiza coronariografa.
12.5. Tromboembolias
Ocurren en el 5% de los IA M, sobr e t odo en IA M anteriores ex tensos, si ha y insuficiencia car daca y si ha y
Figura 64
Diferencias entre aneurisma y pseudoaneurisma

Trombo mural Segmento infartado
VI VD
Verdadero aneurisma
Infarto transmural con rotura Pericardio
Trombo
VI VD
Pseudoaneurisma
80
Es una enf ermedad secundaria a inf eccin farngea por estreptococos de tipo A (S. py ogenes), que afecta sobre todo a las articulaciones, piel y tejido celular subcutneo, sistema nervioso central y coraz n (es lo que det ermina la gravedad). En Occidente ha disminuido drsticamente su incidencia, pero en los pases subdesar rollados es todava un pr oblema de salud impor tante. Aparece sobre todo entre los 5-15 aos.
13.1. Etiologa
Aunque par ece secundar ia a inf ecciones far ngeas por estreptococos de tipo A, slo se da en el 2-3% de los pacientes con far ingitis estr eptoccica (no como en la glomerulonefritis postestreptoccica, donde el estreptococo puede asentar en faringe o piel). Parece imprescindible que la infeccin sea por estreptococos de tipo A, que se localice en la far inge y que se produzcan anticuer pos fr ente a est os estr eptococos, para lo cual es preciso que los grmenes estn presentes durante un det erminado tiemRECUERDA La fiebre reumtica slo aparece en po en la or ofaringe. Est os antiinfecciones farngeas. La cuerpos seran los responsables glomerulonefritis puede de las manif estaciones clnicas aparecer en infecciones farngeas o cutneas por de la enfermedad, al reaccionar el estreptococo pyogenes. frente a antgenos de los car diomiocitos o de las neur onas. Adems, la formacin de inmucomplejos explica la presencia de artritis.
carditis es ms frecuente en los nios que en los adult os, pudiendo afectar al coraz n a t odos los niv eles: pericardio (edema y derrame serofibrinosos), miocardio (la lesin anatomopatolgica ms especfica son los ndulos de Aschoff ) y endocardio (especialmente valvular, con desarrollo de lesiones verrucosas en los bordes libres). Aunque anatomopatolgicamente la carditis es muy frecuente, en la fase aguda slo se manifiesta clnicamente cuando es grave y suele hacerlo a partir de la segunda o tercera semana de evolucin de la enfermedad. Las manifestaciones que hacen que se considere criterio mayor de Jones son: 1. La apar icin de soplos no pr esentes previamente. Los soplos que aparecen pueden ser de r gurgitacin e mitral (ms frecuente) o artica, denominndose soplo de Car ey-Coombs a un soplo mesodiast lico suave que aparece a veces en la fiebre reumtica. 2. El agrandamiento de la silueta cardaca. RECUERDA De la carditis 3. La apar icin de insuficiensolo se consideran crite- cia cardaca congestiva. rios de Jones el soplo de 4. La pr esencia de r oce perinueva aparicin (tpico: crdico o de derrame ecocarsoplo de Carey-Coombs), la insuficiencia cardaca, diogrfico. la cardiomegalia o el 5. O tras manif estaciones clderrame pericrdico. nicas que puede haber, pero que no se incluyen como criterio diagnstico, son el dolor precordial, el alargamiento del segmento PR, la taquicardia despr oporcionada para el g rado de fiebre, el r itmo de galope por 3R y/o 4R, y otr os (MIR 95-96, 121). 3. Ndulos subcutneos . Aparecen en el 1-10% de los casos. Se asocian a car ditis. Son ndulos pequeos , redondeados, firmes e indolor os que se localizan sobr e todo en las superficies de extensin, prominencias seas y tendones, sobre todo en las r odillas, dedos de las manos, tobillos y occipucio. 4. Eritema marginado de Leiner. Las lesiones se aclaran por el centro y son transit orias y migratorias, no dolorosas ni prur iginosas. Se localiza sobr e t odo en el tr onco y parte proximal de las ex tremidades. Aparece en el 1020% de los casos y es ms frecuente en los nios que en los adultos. 5. Corea minor, corea de Sydenham o baile de San Vito. Poco frecuente (5-15%). Se caracteriza por la aparicin, semanas o meses despus de la fiebre reumtica aguda, de movimientos musculares irregulares, debilidad muscular y labilidad emocional, secundarios a la afectacin del sistema nervioso central, que desaparecen con el sueo.
13. Fiebre reumtica

Orientacin MIR
Este tema ha vist o muy disminuido el nmero de pr eguntas que apar ecen en el MIR, en la medida que ha disminuido la incidencia de la enf ermedad. Aprende los Criterios de Jones y el c orrecto tratamiento y profilaxis de la fiebre reumtica.
Aspectos Esenciales
La fiebre reumtica se produce en relacin a inf ecciones farngeas de estr eptococos del grupo A (S. p yogenes) no tratadas c on antibiticos, por lo que su incidencia est en retroceso.
13.2. Clnica y diagnstico

El diag nstico es clnico , puest o que no ha y ninguna prueba de laborat orio que lo confirme. Para establecer RECUERDA Regla mnemo- el diag nstico se emplean los tcnica de los criterios ma- criterios de Jones (se pr ecisan yores de Jones: CANCEr al menos dos criterios mayores Carditis o uno ma yor y dos menor es, Artritis y adems, datos serolgicos o Ndulos s.c. bacteriolgicos de inf eccin Corea de Sydenham Eritema marginado estreptoccica reciente). 1. Artritis. Es la manif estacin clnica ms fr ecuente (75%), siendo ms frecuente en los adultos que en los nios. Tpicamente, es una poliartritis migratoria, y el evento inflamatorio ms llamativo es el dolor. Las articulaciones ms afectadas son las r odillas, los tobillos, los codos y las articulaciones del carpo. Generalmente no produce secuelas. Para que sea aceptada como criterio de Jones, han de afectarse al menos dos articulaciones. 2. C arditis. Es la manifestacin ms grave, pudiendo ser asintomtica, cursar con complicaciones agudas mortales o producir complicaciones valvulares que se hagan sintomticas aos despus del episodio de fiebre reumtica. La
La ar tritis es el snt oma ms fr ecuente y suele ser poliartritis migratoria de grandes articulaciones sin secuelas.
La carditis es lo ms g rave y puede af ectar a pericardio (derrame), miocardio (miocarditis con ndulos de Aschoff ) o endocardio (cuya secuela pr oduce alteracin valvular : estenosis, insuficiencia o ambas).
Los ndulos subcutneos en super
ficies
seas de extensin se asocian a la carditis.
La c orea minor o de S ydenham (Baile de San Vito) es poco frecuente y suele aparecer semanas despus de la inf eccin. No suele dejar secuela.
Tabla 46
Criterios de Jones (MIR 95-96, 55)

MAYORES Poliartritis Eritema marginado Ndulos subcutneos Carditis Corea minor MENORES Fiebre Artralgias FR previa Carditis reumtica previa VSG o PCR elevadas Intervalo PR alargado Debes c onocer los crit erios de Jones (tabla 46).
Para el tr atamiento se emplean penic ilina o eritromicina, si ha y alergia. La aspirina en dosis alta es el antiinflamatorio de eleccin.
EVIDENCIA DE INFECCIN ESTREPTOCCICA PREVIA Ttulos de ASLO u otros anticuerpos frente a estreptococo Cultivo de exudado farngeo positivo para St. tipo A Escarlatina reciente Tras el episodio agudo, la profilaxis con penicilina benzatina est indicada durante 5 aos en el adulto o hasta los 21 en nios, para evitar nuevas infecciones por el estreptococo.
81

6. Otras manifestaciones. La fiebre apar ece prc ticamente siempre. Tambin puede haber dolor abdominal , epistaxis, etc. 2. Posteriormente, es importante seguir una profilaxis de nuevos episodios de fiebre reumtica, para lo que est indicado tratamiento cada 3- 4 semanas con una inyeccin intramuscular de 1,2 millones de UI de penicilina G benzatina. Son de segunda eleccin las penicilinas por va oral, la eritromicina o la sulfadiacina. Estas dos ltimas pueden utilizarse en casos de aler gia a las penicilinas (MIR 97-98, 173; MIR 96-97, 108). La profilaxis secundaria de la fiebre reumtica vara segn la afectacin que se haya producido. La mayor proporcin de las recidivas se produce en los 5 aos posteriores al primer episodio. Por ello, la profilaxis est indicada, al menos durante este perodo, en los adult os o hasta los 21 aos en los nios y adolescent es. Muchos aut ores defienden una profilaxis ms prolongada (incluso de por vida), si hay afectacin cardaca con alteraciones valvulares residuales. 3. Se recomienda el reposo durante la fase aguda, hasta que las alt eraciones analticas desapar ezcan (normalizacin de los reactantes de fase aguda). 4. Es impor tante el tratamient o antiinflamatorio, siendo el frmaco ms empleado la aspirina, debiendo elevarse la dosis hasta unos 100 mg/Kg/da pr gresivamente, haso ta que apar ezcan efectos secundar ios (tinnitus, cefalea, hiperpnea). El tratamient o con salicilat os generalmente hace desaparecer la artritis en menos de 24-48 horas. 5. Los glucocorticoides slo se emplean si con los antiinflamatorios no est eroideos no basta o si ha y datos de carditis con insuficiencia cardaca moderada o grave. Es conveniente no comenzar el tratamient o con antiinflamatorios hasta que est claro el diagnstico de fiebre reumtica, y tratar mientras tant o las artralgias con analgsicos como la codena y esperar a que se cumplan los criterios de Jones para no sobrevalorar el diagnstico de fiebre reumtica. El tratamiento antiinflamatorio se mantiene hasta var ias semanas despus de la nor malizacin de la VSG y de la protena C reactiva, debiendo posteriormente retirarse de forma progresiva. Los niveles de ASLO tardan 6 meses en bajar tras el inicio del tratamient (MIR o 99-00F, 93). Cuando hay corea minor, son tiles los sedant es (sobre todo el diacepam) y el reposo completo. El reposo completo prolongaRECUERDA El antibitico do en cama no se recomienda, de eleccin para el tratamiento y la profilaxis es la excepto si existe carditis activa penicilina, y si hay alergia, y persistente o insuficiencia eritromicina o sulfadiacina. cardaca grave.
13.3. Datos de laboratorio

1. Marcadores inespecficos de inflamacin (elevacin de la velocidad de sedimentacin er itrocitaria, aumento de los reactantes de fase aguda como la pr otena C reactiva, el complement o, las globulinas gamma y alfa-2 o el fibringeno, anemia nor moctica-normocrmica de los procesos inflamatorios crnicos, leucocitosis, etc.). 2. Anticuerpos antiestr eptoccicos (mar cadores de infeccin previa). Son necesarios para el diagnstico de fiebre reumtica, a no ser que el episodio agudo de fiebre reumtica haya ocurrido hace ms de dos meses. Las pruebas ms utilizadas son: a. ASLO (anticuerpos antiestr eptolisina O). Su ttulo se encuentra elevado en el 80%. b. O tras pruebas . La prueba de la estr eptozima es una prueba ms sensible que la titulacin del ASL O. Otras menos utilizadas son la det erminacin de los anticuerpos anti-ADNasaB, ms especficas, y los anticuerpos antihialuronidasa. 3. Aislamiento de estreptococos tipo A. Es poco til en el diagnstico de fiebre reumtica aguda, pues puede ser ya negativ o cuando comienza la enf ermedad, y el que sea positiv o slo indica que el pacient e tiene una infeccin por estreptococo A o es portador de este microorganismo.
Preguntas MIR
?
MIR 99-00F, 93 MIR 97-98, 173 MIR 95-96, 55 MIR 95-96, 121

@
108. Un muchacho de 14 aos padec artrie tis migratoria que se acompaa de eritema marginado, fiebre y ndulos subcutneos . La VSG es de 70 mm/h y los niv eles srie le cos de anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) de 1200 U (normal<300 U). S diagnostica de r eumatismo poliar ticular agudo (fiebre reumtica) y se le trata con AINEs diariament e y 1.200.000 U de penicilina benzatina i.m. mensualment e. A los 2 meses , el pacient e est asint omtico y su examen fsic o es normal . La VSG es de 10 mm/h y los niv eles de ASL O de 600 U . Cul sera la actitud ms adecuada en ese momento?: 1) Comenzar tratamiento con 40 mg de prednisona diarios por va oral. 2) Utilizar un tratamiento combinado con AINEs y prednisona. 3) Cambiar la profilaxis con penicilina benzatina por una cefalosporina. 4) Continuar la profilaxis con penicilina benzatina como se vena haciendo. 5) Suspender el tratamiento con penicilina benzatina. MIR 1996-1997 RC: 4 121. Un nio de 7 aos, previamente amigdalectomizado, acude por que la madr e dice que se queja de palpitaciones y tiene una rodilla inflamada desde hace 5 das. La ltima vez que c onsult fue hac e 4 semanas por fiebre elevada y faringitis. El mdico le o ye un soplo y solicita un EC G. Qu anomala puede encontrar que tenga valor diagnstico directo?: 1) Alargamiento del espacio P-R. 2) Bradicardia sinusal con latidos de escape. 3) Elevaciones del segmento S-T. 4) Negativizaciones de la onda T. 5) Ondas T simtricas acuminadas. MIR 1995-1996 RC: 1
13.4. Pronstico
En la mayora de los casos, la sintomatologa desaparece en unas semanas , aunque ha y algunas manif estaciones que pueden persistir ms tiempo, como la corea minor. Puede haber r ecidivas de la enf ermedad, sobre todo en los casos en los que ha y afectacin cardaca y especialmente durante los cinco aos que siguen al pr imer episodio, disminuyendo la probabilidad de recidivas a medida que pasa el tiempo. Slo se producen recidivas si hay nuevas infecciones farngeas por estreptococos tipo A. Dependiendo del g rado de inflamacin y desestruc turacin del endocar dio valvular y de la exist encia de r ecidivas de la enf ermedad, pueden apar ecer despus de varios aos insuficiencias y/o est enosis valvulares, sobre todo de la mitral . Con mucha menor fr ecuencia, las se cuelas car dacas de la fiebre reumtica se manifiestan como insuficiencia cardaca congestiva crnica por dao miocrdico difuso. La cor ea suele curar espontneament e sin secuelas , al igual que la afectacin articular.
13.5. Tratamiento
1. Se debe administrar tratamient o antibitico de inme diato. En los adult os se r ecomienda un ciclo complet o (10 das) con 500 mg de penicilinaV (fenoximetilpenicilina) o bien bencilpenicilina benzatina (una inyeccin i.m. aislada de 1,2 millones de UI). En casos de alergia a penicilina, se puede administrar eritromicina (250 mg cada 6 h).
13.6. Prof laxis

En la profilaxis de la fiebre reumtica, lo ms importante es la mejora de las condiciones de vida y la deteccin y tratamiento precoces de las infecciones estreptoccicas farngeas. En cuanto a la pr ofilaxis de las r ecidivas, una v ez ya ha sucedido el pr imer episodio de fiebre reumtica, es importante prevenir las inf ecciones estreptoccicas segn la pauta descrita previamente.
82
Las vlvulas cardacas se pueden ver afectadas de forma congnita o adquirida. Segn la velocidad de instauracin de la enf ermedad, dan lugar a dos sndr omes, que, aunque af ectan a las mismas estruc turas, se compor tan de forma diferente por la distinta adaptacin del miocardio. 1. La instauracin aguda (IA M, endocar ditis, tr ombosis, diseccin ar tica...) es generalment e mal t olerada, conduciendo rpidament e a la insuficiencia car daca con bajo gast o y edema pulmonar . La ac titud t eraputica debe ser inmediata (y generalmente es quirrgica). 2. La instauracin crnica pone en marcha mecanismos compensatorios, mant eniendo la funcin v entricular normal hasta etapas avanzadas. Las valvulopatas or gnicas habitualment e pr ogresan, haciendo necesar ia, tar de o t emprano, la sustitucin valvular por una pr tesis. Las valvulopatas funcionales (secundarias a dilatacin o fallo del aparato valvular por otra causa) suelen regresar tras el tratamiento de la causa primaria. a. La estenosis de las vlvulas de salida de los ventrculos generan una resistencia al flujo que se compensa con la hipertrofia concntrica, manteniendo una buena funcin ventricular hasta que claudica el miocardio (la hipertrofia crea zonas con menor r iego coronario). Como regla general, dan clnica antes del fracaso ventricular, poniendo en guardia sobre el momento en que es necesario el recambio valvular. b. Las insuficiencias conducen a una dilatacin v entricular por sobr ecarga de v olumen (hiper trofia ex cntrica), que inicialmente es compensadora, per o que degenera en un fallo ventricular. El fallo suele ser anterior a la clnica, con lo que son valvulopatas ms traicioneras y que
exigen control ms estrecho. Adems, el mayor volumen ofrecido aumenta la fraccin de eyeccin, con lo que un valor apar entemente nor mal de sta puede ya indicar una disfuncin ligera. c. En las estenosis de las vlvulas aurculoventriculares se producen snt omas por congestin r etrgrada (pulmo nar en la est enosis mitral y RECUERDA Las estenosis sistmica en la est enosis suelen producir hipertrofia compensadora y suelen dar tricuspdea), pero los ventrsntomas antes de daar al culos no se af ectan, ya que ventrculo. Las insuficiencias se encuentran pr otegidos suelen producir dilatacin y dao ventricular incluso antes de este aumento de presin de dar sntomas. (MIR 01-02, 39). La clnica de las valvulopatas es ant ergrada (por bajo gasto) o retrgrada. En las lesiones izquierdas se transmite la pr esin al lecho vascular pulmonar (con disnea, edema pulmonar). Est e lecho r esponde aumentando las resistencias, lo que inicialment e protege del edema pulmonar, aunque post eriormente conduce a cambios orgnicos irreversibles en las ar teriolas pulmonares con hipertensin pulmonar y posterior fallo derecho. Adems de esta clnica, las valvulopatas pueden manifestarse por sus complicaciones (embolias , endocarditis, arritmias e incluso muer te RECUERDA No olvides que se debe hacer coronariografa sbita). El mt odo diagnspreoperatoria valvular cuando tico de eleccin para t odas hay factores de riesgo ateros- las valvulopatas es el eco clertico (incluida la edad). cardiograma. Como norma general para todas las valvulopatas, est indicada la realizacin de coronariografa preoperatoria en aquellos pacientes que presentan alto riesgo de padecer enfermedad coronaria (ver tabla 47) (MIR 98-99F, 59).
14. Valvulopatas. Generalidades

Orientacin MIR
Este tema sirve de introduccin a los principales fenmenos que acontecen en las valvulopatas. Debes leerlo para tener una idea general de esos c onceptos ant es de empezar a estudiarlas una por una. No olvides aprender las indicaciones de coronariografa prequirrgica.
Aspectos Esenciales
Las valvulopatas agudas suelen tener muy mala tolerancia clnica, mientras que las de instauracin crnica suelen tolerarse mejor por la puesta en mar cha de mecanismos de compensacin.
Las est enosis suelen dar snt omas ant es de que se pr oduzca un fallo en la funcin sistlica v entricular, mientras que las insuficiencias pueden daar el v entrculo de forma irreversible incluso ant es de que aparezcan sntomas.
La sobrecarga de pr esin (estenosis) suele producir hipertrofia concntrica compensadora, y en la sobr ecarga de v olumen excntrica ventricular. (insuficiencias) predomina la dilatacin
Preguntas MIR
MIR 01-02, 39 MIR 98-99F, 59

59. Un paciente de 54 aos presenta disnea de medianos esfuer zos y dolor r etroesternal con el ejer cicio. El ec ocardiograma deTabla 47
Indicaciones de coronariografa preoperatoria en pacientes con valvulopatas
tecta un orificio ar tico c on r ea valvular de 0,70 cm2 y un gradiente transartico de 90 mmHg. Cul de las que a continuacin se relacionan sera la conducta a seguir?: 1) Realizar prueba de esfuerzo. 2) Reemplazamiento valvular inmediato. 3) Estudio hemodinmico y coronariografa previos al reemplazamiento valvular. 4) Tratamiento mdico y evaluacin
ngor tpico o dolor torcico sugestivo de ngor. Antecedente de enfermedad coronaria o IAM. Sospecha de embolia coronaria. Funcin ventricular deprimida. Evidencia objetiva de isquemia en pruebas no invasivas (ergometra, ecocardiograma de estrs, istopos...). Dos o ms factores de riesgo coronario.* Varones > 60 aos. Mujeres > 65 aos.*
*Las recomendaciones americanas, ms actualizadas, incluyen la presencia de insuf ciencia cardaca, cualquier factor de riesgo coronario o edad superior a 35 aos en varones, superior a 35 aos en mujeres con factores de riesgo o en mujeres postmenopusicas.
ecocardiogrfica dentro de 6 meses. 5) Tratamiento mdico y evaluacin ecocardiogrfica dentro de un ao. MIR 1998-1999F RC: 3
83
15. Estenosis mitral

Orientacin MIR
En esta, al igual que en el r esto de valvulopatas iz quierdas, debes c entrarte en los a spectos clni co-exploratorios, en las opciones de tratami ento mdico, y en conocer muy bien cundo est indicado un tratamiento invasivo (quirrgico o percutneo). Te recomendamos que c onfecciones una tabla comparativa entre las cuatro valvulopatas izquierdas incluyendo est os aspectos. No olvides la fr ecuente asociacin entre estenosis mitral y fibrilacin auricular y sus consecuencias.
La vlvula mitral tiene dos valvas, anterior y posterior, que en condiciones normales dejan entre ambas un rea, en distole, de 4-6 cm2. C uando esta r ea es menor, existe gradiente de presiones entre AI y VI, y hablamos de estenosis mitral (EM). La EM se clasifica segn el rea: si el rea se encuentra entre 2 y 4 cm2, consideramos que hay una estenosis mitral muy leve; si es de 1,5-2 cm2, estenosis mitral leve; entre 1 y 1,5, estenosis mitral moderada, y si el rea es menor de 1 cm2, estenosis mitral severa. La est enosis mitral es la valvulopata ms fr ecuente en la fiebre reumtica y es ms habitual en las mujer es que en los varones.
15.1. Etiologa
La causa ms fr ecuente de est enosis mitral es la fiebre reumtica, ocasionando fibrosis con fusin de las comisuras y cuerdas tendinosas. Otras causas menos frecuentes son las congnitas (el sndrome de Lutembacher, que cursa con estenosis mitral + comunicacin interauricular RECUERDA La causa ms frecuente de estenosis mitral, y el cor triatriatum), sndrodoble lesin mitral, insuficien- me car cinoide, tratamient o cia artica valvular crnica, con metisergida, lupus r euy estenosis tricuspdea es la mtico sist mico, mucopo fiebre reumtica. lisacaridosis de Hur ler y de Hunter, amiloidosis, mixomas y trombos de la aurcula izquierda, endocarditis de Loeffler, etc.

1
La est enosis mitr al se c onsidera sev era cuando el rea valvular es menor de 1 cm2.
15.2. Fisiopatologa
Cuando el rea mitral se reduce a menos de la mitad de su valor normal, aparece un gradiente diastlico entre la aurcula izquierda (AI) y el ventrculo izquierdo (VI), hecho que produce un aumento de las presiones en la aurcula izquierda (con una onda a pr ominente) y , r etrgradamente, en el t erritorio v enoso y capilar pulmonar . Est o explica la disnea y el resto de clnica de insuficiencia cardaca que tienen estos pacientes. La presin diastlica del ventrculo izquierdo es normal. No obstante, la disminucin crnica de la precarga en los
La causa ms fr ecuente es la secuela de la fiebr e r eumtica, c on bastant e fr ecuencia asociada a insuficiencia (doble lesin mitral).
pacientes con est enosis mitral a v eces produce disfuncin ventricular izquierda con disminucin de la fraccin de eyeccin. Esto se puede obser var hasta en el 25% de los pacientes. En estenosis mitrales ligeras-moderadas, la presin arterial pulmonar en r eposo es nor mal, aunque puede aumentar con el ejercicio. En las est enosis mitrales se RECUERDA La hipertenveras, la pr esin ar terial pulsin pulmonar pasiva monar en r eposo suele estar mantenida produce cambios irreversibles en elevada, pudiendo en casos arteriolas pulmonares graves constituir un incremenque la hacen fija y ya no solucionable con la ciruga to importante de la postcarga del v entrculo der echo, con (en la estenosis mitral, Eisenmenger...). aparicin incluso de clnica de insuficiencia cardaca derecha y de insuficiencias valvulares pulmonar y tricuspdea. En un principio, esta hipertensin pulmonar es secundar ia a la transmisin pasiva retrgrada del aument o de pr esin en la AI y a vaso constriccin reversible arteriolar (hipertensin precapilar RECUERDA La taquicardia reactiva), per o con el tiempo acorta el tiempo de distole aparecen cambios or gnicos por lo que empeoran todas en las arteriolas pulmonares las cardiopatas en las que que la hacen irreversible. hay fallo diastlico predominante (estenosis mitral, No obstant e, par ece que la miocardiopata hipertrfica arterioloconstriccin pulmoo restrictiva...). nar pr otege, en par te, contra el excesivo aumento de pr esiones en el lecho capilar y venoso del pulmn, disminuyendo as la clnica de insuficiencia cardaca izquierda. El gast o car daco, cuando la est enosis mitral es mode rada, puede ser nor mal en r eposo, per o no elevarse lo suficiente con el ejer cicio. En est enosis mitrales sev eras, el gasto cardaco suele estar disminuido en reposo, y con el ejercicio no aumentar o incluso disminuir. Es importante el hecho de que, con la taquicardia (ejercicio, anemia, fiebre, embarazo, tirotoxicosis), al acortarse la distole, aumenta el gradiente entre AI y VI, con lo cual empeoran la situacin hemodinmica y la clnica del paciente.
Los principales snt omas son secundarios al incremento retrgrado en presiones pulmonares que orig ina disnea, sobr ecarga del c orazn der echo (incluy endo insuficiencias valvulares derechas por dilatacin del anillo) e incluso insuficiencia cardaca derecha.
Figura 65
Fisiopatologa de la estenosis mitral

GRADIENTE AV - VI
La fibrilacin auricular es muy fr ecuente asociada a la est enosis mitral, siendo esta asociacin de riesgo emblico extremo. Congestin pulmonar
presin AI
llenado VI
Dilatacin de AI
gasto cardaco
En la exploracin, destacan las chapetas malares y el soplo que se ausculta en pex, con la campana, en distole tras el chasquido de aper tura y c on r efuerzo pr esistlico (siempre y cuando el paciente est en ritmo sinusal).
Hipertensin pulmonar Activa Pasiva
Remanso de sangre
Fibrilacin auricular
Hipertrofia de VD
Embolias
En el tr atamiento mdic o es c onveniente bradicardizar (al aumentar el tiempo diastlico, se permit e una ma yor precarga del VI), emplear diurticos y no olvidar el tratamiento antitrombtico en caso de FA. IC derecha
84
15.3. Clnica
La clnica de la estenosis mitral habitualmente comienza en la t ercera o cuar ta dcadas de la vida, per o una v ez que los sntomas son importantes, la evolucin progresiva lleva a la muerte en pocos aos, si no se trata. Los sntomas ms importantes de la estenosis mitral derivan de la clnica de congestin pulmonar, siendo el ms importante la disnea progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxstica nocturna. Puede aparecer incluso edema agudo de pulmn cuando exista alguna causa que produzca un deterioro hemodinmico agudo. A veces tambin aparecen sntomas por bajo gasto cardaco. La hipertensin venosa pulmonar puede provocar la rotura de conexiones venosas pulmonares con la aparicin de hemoptisis, que no suelen ser g raves. Otra complicacin frecuente debida a la congestin v enosa pulmonar es la ma yor incidencia de inf ecciones pulmonares (MIR 94-95, 12). En estenosis mitrales de larga evolucin, es frecuente la aparicin de arritmias auriculares, como la fibrilacin auricular, sobre todo cuando el dimetro de la AI es ma yor de 4-5 cm. La apar icin de ar ritmias aur iculares puede hacer que disminuya de f orma impor tante la contr ibucin auricular al llenado del VI, provocando por lo tanto un agravamiento de la clnica (MIR 99-00, 86). Los pacient es con est enosis mitral pueden tambin padecer endocar ditis inf ecciosas, sobr e t odo cuando la estenosis se combina con insuficiencia valvular, y es ms frecuente en las est enosis leves o moderadas que en las severas. Otra complicacin frecuente son los tromboembolismos (es la causa ms fr ecuente de embolias de or igen car daco). P or una par te, una aur cula iz quierda dilatada y con fibrilacin auricular es fcilmente lugar de formacin
de trombos, que pueden desprenderse y pr oducir embo lismos sist micos, sobr e t odo cuando el gast o car daco es bajo y en pacient es ancianos. Cuando se f orma un tr ombo grande en la AI, ste puede ocluir sbitamente el or ificio mitral, pudiendo pr ovocar empeoramiento rpido de la clnica, incluso con apar icin de sncope y angina. Adems, cuando en la estenosis mitral de lar ga evolucin hay clnica de insuficiencia cardaca derecha, pueden formarse trombos en el territorio venoso por estasis sangunea, y pr oducir secundariamente embolismos pulmonares (MIR 97-98F, 106). Por ltimo, el 10-15% de los pacient es con estenosis mitral sufre dolor torcico cuya etiologa puede ser variada y a veces no aclarada. O tro sntoma menos frecuente es la disfona por compresin del nervio larngeo recurrente por una AI muy dilatada (signo de Ortner); ms rara es la disfagia por compresin del esfago.
RECUERDA Es muy frecuente que la EM se asocie a FA, y eso deteriora al paciente (pierde la contraccin auricular, suele ir rpida con menor tiempo diastlico y hay riesgo emblico).

La presin arterial puede ser nor mal o estar disminuida. En fibrilacin auricular, falta la onda a del pulso yugular. Otros datos que pueden presentar estos en la inspeccin son la cianosis en partes acras, o rubefaccin malar (chapetas mitrales). Cuando el VD est dilatado , puede palparse su impulso en el reborde esternal. En cuant o a la auscultacin, la est enosis mitral puede mostrar los siguientes hallazgos: 1. Aumento de int ensidad del 1R, aunque puede haber disminucin de la intensidad del mismo cuando la vlvula est calcificada o si hay insuficiencia mitral asociada.

Se indica la ciruga en caso de snt omas importantes, a pesar de tratamiento mdico (disnea) o de hiper tensin pulmonar, para evitar que sta se perpete y se haga irreversible por cambios anatomopatolgi-
Figura 66
Auscultacin de la estenosis mitral
cos de las arterias pulmonares.
La valvuloplastia per cutnea con baln se indica cuando el sc ore ec ogrfico de Wilkins da una punt uacin 8 (bsicament e, cuando no haya trombos en aurcula, calcificacin impor tante ni insuficiencia mitral asociada). Si es mayor de 8 (o si existe alguno de esos tres criterios) se indica el recambio valvular protsico.
Foco mitral se ausculta mejor en pex. Refuerzo presistlico 1R
La c omisurotoma quirr gica ha cado en desuso en fa vor de la per cutnea (valvuloplastia).
1R 2R SSTOLE
Chasquido apertura
Generalmente, las est enosis leves o mode radas no requieren intervencin quirrgica.
10
DISTOLE
Primer ruido aumentado: puede tambin estar disminuido si hay insuficiencia mitral o calcificacin de la vlvula
85

2. A umento del component e pulmonar del 2R cuando hay hipertensin pulmonar. 3. Chasquido de apertura de la mitral, que aparece poco despus del 2R y se ausculta mejor en espiracin, en la punta. El chasquido de aper tura mitral es ms pr ximo al 2R cuanto ms severa sea la estenosis, y puede ser de poca intensidad cuando la vlvula se encuentra calcificada o cuando hay insuficiencia mitral asociada. 4. Soplo diast lico, que apar ece despus del chasquido de apertura, y se ausculta mejor con la campana y en la punta, aunque cuando es ms int enso, puede tambin auscultarse en el borde esternal izquierdo y en la axila; la
Figura 67
Estenosis mitral evolucionada (intervenida)
Preguntas MIR
?
MIR 00-01, 61 MIR 99-00, 86 MIR 98-99, 28 MIR 98-99, 32 MIR 98-99F, 61 MIR 98-99, 253 MIR 97-98F, 106 MIR 96-97F, 41 MIR 96-97, 177

@
213. Una mujer de 44 aos acudi al r ea de Ur gencias de un hospital por disnea y palpitaciones. La exploracin fsica muestra ausencia de ondas a del pulso v enoso)La auscultacin cardaca es tpica de la estenosis mitral. Cul de las siguientes respuestas es obligadamente FALSA en la exploracin de esta paciente?: 1) El primer tono cardaco se oye fuerte. 2) La intensidad del pulso carotdeo, es variable. 3) Puede auscultarse un chasquido de apertura, inmediatamente antes del soplo mesodiastlico. 4) El soplo diastlico finaliza en una acentuacin presistlica. 5) El segundo tono ser fuerte si existe hipertensin pulmonar. MIR 2003-2004 RC: 4 58. Un pacient e r efiere disnea de mode rados esfuerzos y se le ausculta un primer tono fuerte, chasquido de apertura y soplo diastlico con refuerzo presistlico, y en el ECG presenta ondas P c on signos de crecimiento de la aurcula izquierda. El diagnstico de presuncin es: 1) Doble lesin mitral en ritmo sinusal. 2) Estenosis mitral en fibrilacin auricular, probablemente severa. 3) Mixoma de aurcula izquierda. 4) Insuficiencia artica en ritmo sinusal. 5) Estenosis mitral en ritmo sinusal. MIR 2000-2001F RC: 5 * En pacientes con EM ligera, si existe HTP o mala clase funcional, se puede considerar el tratamiento mecnico si la anatoma valvular es favorable para valvuloplastia. Seguimiento Seguimiento Valvuloplastia Sustitucin Valvular Descartar trombos en AI Descartar IM signif cativa No No S No PAP > 50 en reposo PAP > 60 con ejercicio PCP > 25 mmHg Gradiente > 15 S Anatoma favorable para valvuloplastia Anatoma favorable para valvuloplastia Asintomticos CF II CF III-IV E.M. MODERADA-SEVERA (< 1,5 cm2)
Figura 68
Algoritmo de manejo de la estenosis mitral
86

intensidad del soplo no est relacionada necesariamente con la severidad de la estenosis, pero s la duracin, sienRECUERDA Cuanto ms do breve cuando la estenosis es largo es el soplo, ms leve y holodiast lico cuando es severa es la EM. Cuanto grave. C uando el pacient e est ms prximo est el en ritmo sinusal, puede ausculchasquido de apertura tarse un refuerzo presistlico del del segundo ruido, es tambin ms severa. soplo (MIR 03-04, 213). 5. Puede haber otr os hallazgos auscultat orios, como un soplo diast lico decr eciente, de alta fr ecuencia, en el RECUERDA Slo hay borde est ernal iz quierdo, por refuerzo presistlico del insuficiencia pulmonar en pasoplo mientras el paciente cientes con hiper tensin pulmantiene ritmo sinusal, pues la contraccin auricu- monar impor tante (soplo de lar es la que lo produce. Graham-Steele), un soplo de insuficiencia tr icuspdea, sig nos de otras valvulopatas asociadas o un 3R cuando hay insuficiencia mitral severa, etc. (MIR 00-01, 58). Estos hallazgos auscultat orios pueden ser menos manifiestos cuando ha y bajo gast o car daco, o cuando ha y insuficiencia tricuspdea importante asociada, etc.
15.6. Tratamiento
Tiene dos vertientes: mdico (sintomtico y preventivo de las complicaciones) y mecnico (valvuloplastia o ciruga). El aspec to ms impor tante del tratamient o de la est enosis mitral es conocer las indicaciones del tratamient o mecnico de la estenosis, bien por valvuloplastia percutnea, bien mediante ciruga. Este momento hay que individualizarlo para cada paciente, segn la pr ofesin o el g rado de ac tividad fsica que habitualmente r ealiza, per o en lneas generales , deben operarse todas las estenosis mitrales severas (rea valvular menor de 1 cm2) sint omticas con mala capacidad funcional (grado III o IV de la New York Heart Association, es decir, sintomticos con actividad ordinaria a pesar del tratamiento mdico correcto) y en los poco sintomticos o asint omticos que pr esentan hiper tensin pulmonar severa o insuficiencia cardaca derecha. No est demostrado que el tratamiento quirrgico mejore el pronstico de los pacientes con ligera o nula alteracin funcional, ya que pueden permanecer en esta situacin durante aos (MIR 98-99F, 61). 1. Tratamiento mdico. El objetiv o es contr olar los sntomas, para lo que es pr ioritario controlar la fr ecuencia cardaca, sobre todo en fibrilacin auricular (betabloqueantes, digo xina, v erapamilo/diltiacem) (MIR 96-97F, 41) y disminuir la congestin v enosa pulmonar (dieta hiposdica y diurticos). Adems, en los pacient es con est enosis mitral impor tante, est indicada la anticoagulacin para disminuir la incidencia de tr omboembolismos sist micos, sobr e todo si se acompaa de fibrilacin auricular. Se pueden administrar anticoagulant es orales mant eniendo un INR entre 2 y 3. Cuando haya contraindicaciones para la anticoagulacin, se puede antiagregar con 100-250 mg de aspir ina al da. Podra no estar indicada la anticoagulacin en pacientes en los que se conser ve el ritmo sinusal, sin antecedente de embolismos sist micos y sin fallo car daco (MIR 9697, 177). Est indicada la pr ofilaxis antibitica con amo xicilina contra la endocar ditis inf ecciosa, en pr ocedimientos dentarios, gastrointestinales, urolgicos, etc. 2. T ratamiento mecnico. Disponemos de la valvuloplastia mitral per cutnea, la comisur otoma quirrgica y el recambio valvular mitral. La valvuloplastia mitral per cutnea con cat ter baln es una tcnica que presenta numerosas ventajas (escasas molestias para el pacient e, la estancia hospitalar ia y el cost e mucho menor es que en la cirug a con vencional). Es necesar io que exista una anat oma valvular favorable (velos flexibles con fusin comisural, poco calcificados y con escaso compr omiso subvalvular) y descartarse la pr esencia de insuficiencia mitral mode rada o sev era, intensa calcificacin y tr ombos en or ejuela o aurcula izquierda (son las tres contraindicaciones del procedimiento). Consiste en introducir por va venosa femoral un catter provisto de uno o dos balones inflables, pasando a cavidades izquierdas por puncin transeptal. Se hace avanzar el cat ter baln, que se infla a niv el del plano valvular mitral, aumentando as el r ea efectiva de la vlvula estentica. Hay xito en el 80-95% de los pr ocedimientos, con una mortalidad inferior al 1%. Si la anat oma valvular es desfa vorable, los r esultados son, en general, peores, pero debe individualizarse cada caso. Se puede int entar est e pr ocedimiento si el r iesgo quirrgico es alto, en pacientes geritricos, mujeres

28. Enferma de 45 aos, con antecedentes de fiebre reumtica, que pr esenta una historia clnica de disnea pr ogresiva, palpitaciones y ocasional expectoracin hemoptoica. La auscultacin en el foco mitral muestra primer t ono fuerte, chasquido de apertura y soplo de llenado mesodiast lico. Se plantea la posibilidad de cirug a o valvuloplastia c on baln. P ara inclinarse por una u otra actuacin, ser imprescindible conocer si hay: 1) Crecimiento importante de la aurcula izquierda. 2) Alteraciones de la repolarizacin del ventrculo izquierdo. 3) Trombos en la aurcula izquierda. 4) Fibrilacin auricular crnica. 5) Signos radiolgicos de hipertensin pulmonar postcapilar. MIR 1998-1999 RC: 3 253. Mujer de 32 aos , c on ant ecedentes

1. ECG. Puede haber datos inespecficos (crecimiento de AI si persiste el ritmo sinusal, hipertrofia del VD o arritmias como la fibrilacin auricular). 2. Rx de t rax. El signo radiolgico ms tpico es el cr ecimiento de la AI (doble contorno derecho en la silueta cardaca, abultamiento de la orejuela izquierda en el borde cardaco izquierdo que puede pr oducir rectificacin del mismo , desplazamient o hacia ar riba del br onquio principal izquierdo, hacia la izquierda de la aorta descendente y hacia la par te post erior del esfago). En casos avanzados, puede haber sig nos de cr ecimiento de las cavidades derechas. En caso de hiper tensin pulmonar sig nificativa puede existir prominencia de las ar terias pulmonares principales, signos de r edistribucin venosa pulmonar con dilatacin de las v enas pulmonares de los lbulos super iores y, cuando la presin en reposo de la AI supera los 20 mmHg, lneas B de Kerley. 3. Ec ocardiograma. Valora la mor fologa y funcin de la vlvula mitral , as como el g rado de dist orsin del aparato subvalvular , apar eciendo escasa separacin de ambas valvas en dist ole, enRECUERDA La presencia de trombos en la aurcula, grosamiento y fusin de los la intensa fibrocalcificacin velos mitrales y el aument o o la IM significativa asociadel tamao de la AI. D etecta da, en general, contraindila exist encia de tr ombos en can la valvuloplastia y se prefiere la prtesis. la AI (especialment e til el estudio transesofg ico) y diag nostica la exist encia de insuficiencia mitral acompaant e. M ediante doppler se calculan los gradientes transmitral medio y mximo y el rea mitral . M ediante ecocar diografa puede calcularse un score muy til de cara a indicacin de valvulopastia: se puntan de 1 (menos af ectada) a 4 (ms af ectada) la movilidad y el engrosamiento de la vlvula, la presencia de calcio y el aparat o subvalvular, considerndose una vlvula mitral ptima para valvuloplastia aquella con sco re menor de 8. 4. Cateterismo cardaco. Actualmente no es impr escindible para un correcto diagnstico de la estenosis mitral. Calcula el gradiente transmitral, el gasto cardaco, el rea mitral y det ecta la exist encia de insuficiencia mitral de otras valvulopatas acompaantes.
de fiebre reumtica y disnea de esfuerzo desde hac e 6 aos , ac tualmente en fibrilacin auricular con disnea de pequeos a moderados esfuerzos y ocasional or topnea de 2 almohadas . Recibe tratamient o con digo xina y ac enocumarol. En el estudio ec ocardiogrfico se objetiva est enosis mitral aislada c on rea valvular de 0,9 cm 2 y valvas flexibles, fusionadas , sin calcio y sin presencia de trombos en las aurculas. Presin sist lica de ar teria pulmonar 55 mmHg. Qu actitud, de las propuestas, es ms conveniente?: 1) Aadir diurticos y valorar la evolucin de la paciente. 2) Practicar comisurotoma mitral abierta. 3) Realizar cateterismo para valorar las lesiones valvulares y la anatoma coronaria. 4) Implantar prtesis biolgica mitral. 5) Realizar valvuloplastia mitral percutnea. MIR 1998-1999 RC: 5
87

gestantes, etc. (MIR 98-99, 28; MIR 98-99, 32; MIR 9899, 253; MIR 97-98, 127). La comisur otoma mitral quirr gica est siendo desbancada por la valvuloplastia per cutnea, puesto que sus indicaciones son las mismas y los r esultados superponibles. Exist en dos tipos de comisur otomas, la cerrada (con el corazn latiendo sin circulacin extracorprea y no se emplea ) y la abier ta (con el corazn parado y seco con cir culacin ex tracorprea, per mitiendo una visin dir ecta de la vlvula y el aparat o subvalvular). Cuando tiene xit o, los r esultados son ex celentes, y la mortalidad oscila entre el 1-3%. La reaparicin de los sntomas tras la comisurotoma suele deberse a que la operacin ha sido incompleta, a que se haya inducido una insuficiencia mitral o que existiera una cardiopata valvular o miocrdica asociada. Debe sealarse que la comisur otoma y la valvuloplastia son operaciones paliativas, y que aun cuando se obtienen buenos r esultados, slo hacen que la est enosis regrese a una fase ant erior, como la que poda t ener el enfermo un decenio ant es. Dado que la vlvula no es normal, en el post operatorio persiste el flujo sanguneo turbulento que ocasiona reestenosis valvular en un 60% de los pacientes tras un perodo de 10 aos. En los enf ermos con insuficiencia mitral sig nificativa, en aquellos en los que la vlvula mitral est muy dist orsionada y calcificada o en aquellos en los que el cirujano considera imposible mejorar la funcin valvular, se debe realizar sustitucin valvular. Dado que la mortalidad operatoria es aproximadamente del 5 al 8%, y dadas las complicaciones a lar go plazo de las prtesis, slo deben ser intervenidos si la estenosis es grave (MIR 00-01, 61; MIR 99-00F, 58).
Figura 69
Valvuloplastia mitral percutnea
Paso transeptal a AI.
Vlvula Mitral Ao AI AD VI Baln
Caso Clnico Representativo (III)

@
VCS 127. Una mujer de 42 aos c onsulta por disnea de esfuer zo. El ecocardiograma muestra una estenosis mitral reumtica con rea de 1 cm2. Las comisuras de la vlvula estn fusionadas y las valvas son mviles, no calcificadas y sin af ectacin severa del aparato subvalvular. El Doppler color no muestra insuficiencia mitral significativa. Cul es la mejor opcin teraputica?: 1) Prtesis mitral biolgica. 2) Valvuloplastia percutnea con catter baln. 3) Prtesis mitral mecnica. 4) Digital y diurticos. 5) Aspirina en dosis bajas y seguimiento clnico. MIR 1997-1998 RC: 2 41. Un enf ermo c on est enosis mitr al mo derada-severa, tratado habitualmente con digoxina, clor talidona y antic oagulacin oral, acude a un S ervicio de urgencias con disnea intensa y edema agudo de pulmn. Se le observa una fibrilacin auricular con una fr ecuencia car daca normal . C ul de estos medicamentos es el ms til para resolver su situacin de urgencia?: 1) Digoxina i.v. 2) Diurticos de asa. 3) Vasodilatadores arteriales. 4) Dobutamina i.v. 5) Amiodarona i.v. MIR 1996-1997F RC: 2
Figura 70
VCI
VD
Catter pig-tail en VI a travs de la Ao
Valvuloplastia mitral percutnea
88
El dato fisiopatolgico de esta valvulopata es el paso de sangre de VI a AI debido a que la vlvula mitral es incapaz de permanecer completamente cerrada en sstole.
16.1. Etiologa
La causa ms fr ecuente es la fiebre r eumtica. Es ms frecuente la af ectacin mitral de la fiebre reumtica en forma de est enosis ms insuficiencia que cualquiera de las dos de f orma aislada; la insuficiencia mitral pura es ms frecuente en varones, al contrario de lo que sucede en la estenosis. Probablemente, la causa ms fr ecuente de insuficiencia mitral aislada sea el prolapso mitral. Otras causas de insuficiencia mitral son congnitas (vlvula en paracadas, defectos RECUERDA La causa ms de los cojinet es endocr difrecuente de IM es la fiebre reumtica, pero asociada cos), endocarditis, isquemia a EM. Cuando es IM pura, miocrdica (por af ectacin predomina el prolapso mitral. de los msculos papilar es o de la geometr a ventricular), dilataciones del v entrculo izquierdo, miocar diopata hiper trfica, degenerativa o conectivopatas (lupus er itematoso sist mico, ar tritis reumatoide, espondilitis anquilosant e, escler odermia, sndrome de M arfan, sndr ome de Ehlers-Danlos , pseudoxantoma elstico, etc.).
Cuando la insuficiencia mitral es cr nica, per mite que la AI se dilate y as aumente su compliance, evitando as elevaciones importantes de la presin en AI y en el territorio venoso pulmonar, por lo que predominan los sntomas de bajo gast o sobre los de congestin (apar ecern tardamente). El ex ceso de v olumen apor tado cr nicamente al VI hace que est e RECUERDA En la IM es tpica una gran onda v en el registro se dilate progresivamente y de presin capilar pulmonar pueda claudicar.
obtenido con el Swan-Ganz.
16. Insuf ciencia mitral

En cambio, cuando la insuficiencia mitral es aguda, la AI tiene una baja compliance y, por lo tanto, la presin auricular iz quierda se eleva fcilment e (con una onda v pr ominente), se transmit e r etrgradamente hacia el t erritorio v enoso pulmonar y , por lo tant o, en est e caso predominan los sntomas de congestin pulmonar (disnea), pudiendo cursar incluso con edema agudo de pulmn.
Orientacin MIR
Recuerda que la IM es la valvulopata que suele deteriorar la FE VI ms r pidamente, por lo que pr ecisa un seguimient o clnico muy estrecho.
16.3. Clnica
En casos de insuficiencia mitral lev e, el pacient e puede permanecer asintomtico durante toda la vida. C uando la insuficiencia es moderada o sev era pueden apar ecer sntomas, que son par ecidos a los de la est enosis mitral, aunque con algunos matices. En pacientes con insuficiencia mitral cr nica, la disnea y la or topnea pueden ser menos llamativas que en la estenosis mitral y pr edominar, sin embar go, otr os sntomas como debilidad muscular, agotamiento, prdida de peso e incluso caquexia, debidos a la r educcin del gasto cardaco. Cuando la insuficiencia es aguda (rotura de cuerdas tendinosas, isquemia o necrosis de un msculo papilar o endocarditis infecciosa) es llamativa la disnea con ortopnea por congestin pulmonar , pudiendo apar ecer edema agudo de pulmn e incluso shock cardiognico. En casos de lar ga ev olucin, puede tambin apar ecer, aunque con menor impor tancia que en la est enosis, insuficiencia cardaca derecha, con los snt omas que de sta se derivan, como congestin heptica, edemas, etc.

La causa ms fr ecuente de IM es la fiebre reumtica, que suele asociarse a est enosis. Cuando es pur a, la causa ms fr ecuente de IM que pr ecisa cirug a es el pr olapso mitral.
16.2. Fisiopatologa
En los pacient es con insuficiencia mitral , el VI en sst ole tiene dos lechos a los que en viar la sang re: la aor ta y la AI. C uanto mayor sea la pr esin en aor ta, mayor ser el v olumen de sang re r egurgitante hacia AI y t erritorio venoso pulmonar (lecho de menor resistencia). Adems, el volumen de sangre regurgitante tambin ser ma yor, lgicamente, cuant o ma yor sea el or ificio mitral insuficiente. Esta sangre vuelve al VI en distole y, por lo tanto, existe un v olumen que cir cula indefinidamente entre la AI y el VI. As, existe una sobrecarga de volumen tanto de la AI como del VI, y ambos adoptan como mecanismo de compensacin la dilatacin para evitar el aument o de la presin intracavitaria.
Cualquier enfermedad que dilat e el VI y el anillo mitral (miocar diopata dilatada...) o que altere la geometra del aparato subvalvular mitral (aqui-disquinesia de la zona de implantacin de los papilar es, como en la isquemia miocrdica...) puede producir IM.
Fisiopatolgicamente, se suman los snFigura 71
Auscultacin en insuf ciencia mitral
tomas de c ongestin r etrgrada (por el volumen de sang re que r egurgita a la aurcula) c on los de bajo gast o ant ergrado (falta sang re hacia delant e, t oda la que regurgita).
La IM aguda (rotura de un papilar en el infarto, rotura de una cuerda tendinosa en el prolapso mitral...) suele cursar c on edema agudo de pulmn, shock cardiognico y es frecuente el tercer ruido. 2RA0 2RP 1R SSTOLE DISTOLE Foco mitral Irradia Axila El soplo de la IM es en pex o axila, sist lico, ms largo cuanto ms severa sea la insuficiencia.
Tercer ruido si IM grave Primer ruido disminuido Desdoblamiento 2 ruido
89

En la insuficiencia mitral tambin puede haber tr omboembolismos sistmicos, hemoptisis y fibrilacin auricular, pero con menor frecuencia que en la estenosis. nos elec trocardiogrficos faltan cuando la insuficiencia mitral es de instauracin reciente. Puede haber tambin fibrilacin auricular u otras arritmias. 2. Rx de t rax. Cuando la insuficiencia mitral es cr nica, podemos encontrar hallazgos parecidos a los de la estenosis mitral, sobre todo dilatacin de la AI, y frecuentemente tambin del VI. Cuando la insuficiencia mitral es pura, es rara la calcificacin mitral. Cuando la insuficiencia es aguda, no suele haber alt raciones en la silueta care daca, aunque los signos de edema intersticial y alveolar pueden ser llamativos. 3. Ec ocardiograma. D etecta la insuficiente coaptacin de las valvas y or ienta hacia el mecanismo r esponsable. La ecocardiografa con doppler es un mt odo bastante preciso para cuantificar el g rado de insuficiencia mitral. Adems, valora el estado de las cavidades cardacas y de la funcin del VI. 4. C ateterismo car daco. Tambin puede cuantificar el g rado de insuficiencia mitral , y nos inf orma sobr e el funcionamiento del VI, la dilatacin de las cavidades cardacas y la existencia de lesiones coronarias en pacientes con dolor precordial o factores de riesgo coronario. En el trazado de pr esiones se obser va la pr esencia de onda V prominente en la presin capilar pulmonar. 5. Ventriculografa isotpica. Tambin es til para cuantificar el grado de insuficiencia.

La presin arterial suele ser nor mal. El pulso v enoso yugular puede mostrar ondas mar cadas cuando ha y un aumento importante de la pr esin venosa pulmonar. El pulso arterial puede tener una elevacin rpida. En cuanto a la palpacin, puede det ctarse un latido de la e punta hiperdinmico y desplazado lateralmente. Cuando la dilatacin de la AI es muy impor tante, puede palparse durante la sstole ventricular en el reborde esternal. En la auscultacin cardaca, pueden aparecer los siguientes datos: 1. Disminucin de la int ensidad de 1R. D e hecho, la presencia de un 1R aumentado descarta la presencia de una IM severa. 2. El 2R puede tener un desdoblamiento amplio en casos de insuficiencia mitral g rave; cuando ha y hiper tensin pulmonar importante, puede estar aumentada la int ensidad de su componente pulmonar. 3. Puede haber un 3R despus del 2R en casos de insuficiencia mitral grave. La presencia de 3R es un sig no de IM significativa. 4. El dat o auscultat orio ms RECUERDA El tercer ruido en la IM indica que el volu- importante es un soplo sistlico intenso que suele ser men regurgitante es alto, luego es bastante tpico de holosistlico, per o puede ser la IM aguda grave. decrescente incluso en casos de insuficiencia mitral g rave; el soplo se localiza en el foco mitral y suele ir radiarse a la axila, aunque a v eces lo hace hacia la base del corazn. 5. Otros hallazgos auscultatorios pueden ser la presencia de un 4R en insuficiencias mitrales agudas graves, un soplo diastlico corto, etc.

6
El tratamient o mdic o incluy e diur ticos para la c ongestin, digo xina (inotr opo positivo) y vasodilatador es (IECA) que disminuyen la post carga (para disminuir el volumen regurgitante y aumentar el gasto antergrado).
16.6. Tratamiento
Los casos asint omticos de insuficiencia mitral lev e no precisan tratamiento. Los casos sint omticos y con insuficiencia moderada o severa precisan tratamiento, que podr ser mdico o quirrgico, dependiendo de la gravedad de la insuficiencia y de los sntomas y del funcionamiento del VI. Las complicaciones se tratan como se ha comentado en la est enosis mitral, siendo impor tante tratar y contr olar adecuadamente la fibrilacin auricular.
La ciruga se indica a nte s ntomas importantes (disnea) o ant e el menor indicio de deterioro de la funcin sistlica ventricular (FE<60%, DTSVI>45mm), pues cuando sta aparece, suele ser irr eversible. S e int enta reparar la vlvula, y si no es posible (c omo suele pasar en las r eumticas) se c oloca prtesis.

1. EC G. P uede haber dat os de cr ecimiento de la AI, o tambin del VI e incluso del VD. No obstant e, estos sig-
Figura 72
Algoritmo de manejo de la insuf ciencia mitral

INSUFICIENCIA MITRAL CRNICA SEVERA
La disfuncin sistlica severa secundaria a IM c ontraindica la cirug a (c onsiderar trasplante). Reevaluacin Sntomas
El pr olapso valvular mitr al (sndr ome de Barlow) suele producir un clic o chasquido mesosistlico, seguido de un soplo pr oducido por insuficiencia mitral (sndrome del click-murmur). Al disminuir la pr ecarga, adelantamos el clic y aumentamos la duracin del soplo.
CF I
CF II
CF III-IV
Funcin VI normal
FE > 60% y DTS < 45 mm
Disfuncin FE > 60% y VI DTS < 45 mm
Reparacin posible? No
FA y/o HTP?
10 El prolapso mitral que se asocia a soplo (insuficiencia) tiene riesgo de degenerar en IM orgnica impor tante y endocar ditis inf ecciosa (precisa profilaxis). Evaluacin cada 6 meses Eco cada 12 meses No S
Reparacin VM posible? No Sustitucin VM S
FE > 30%? No Tratamiento mdico
Reparacin VM
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1. Tratamiento mdico
La base de ste lo constituyen los vasodilatadores, que al disminuir las resistencias perifricas, disminuyen el volumen regurgitante. En casos de insuficiencia mitral cr nica, los vasodilatadores ideales son los inhibidores de la ECA. En casos de disfuncin v entricular izquierda con congestin pulmonar, pueden administrarse diur ticos y car diotnicos (digoxina). En casos de insuficiencia mitral aguda sev era, es nece saria una monit orizacin hemodinmica y los fr macos RECUERDA Las insuficien- se administran por va endo cias (mitral y artica) deben venosa (nitr oprusiato o nitr orecibir un vasodilatador glicerina como vasodilatado (IECA o dihidropiridina), y res; dopamina o dobutamina en las estenosis estn, en como inotr picos), pudiendo general, contraindicados los vasodilatadores. incluso implantarse un baln intraartico de contrapulsacin en casos de shock (contraindicado si existe insuficiencia artica).
2. Tratamiento quirrgico
El momento de la cirug a en la insuficiencia mitral cr nica severa est discutido, aunque clsicamente se indica en dos situaciones: a) g rado funcional II - IV de la NYHA a pesar de tratamient o mdico; y b) det erioro de la funcin ventricular (incluso aunque los snt omas sean leves o inexist entes). Interesa conocer que la insuficiencia mitral crnica se tolera muy bien clnicamente, por lo que los snt omas pueden apar ecer cuando el det erioro de la funcin ventricular sea ya demasiado importante, con el consiguient e ma yor r iesgo quirr gico. D e ah la importancia de un estrecho seguimiento ecocardiogrfico para detectar precozmente la aparicin de disfuncin ventricular y aumento de los dimetros ventriculares. A la vista de est os fac tores, el moment o en que debe realizarse la intervencin puede resumirse de la siguiente forma: a. En pacient es sint omticos con funcin v entricular aceptable, la cirug a est clarament e indicada, con un pronstico favorable. b. En enfermos sintomticos o asintomticos con disfuncin v entricular (fraccin de ey eccin inf erior al 60% y DTSVI >45 mm), el riesgo postoperatorio es ms elevado y la evolucin postoperatoria puede no ser tan buena. Sin embargo, el tratamiento mdico tiene poco que ofrecer a est os pacientes, recomendndose pues la cirug a, ya que evitar el det erioro progresivo de la funcin v entricular izquierda y aumentar la super vivencia. Si la FEVI estuviera severamente deprimida (<30%), habra que individualizar los casos, pero habitualmente se desestiman para ciruga. c. En pacient es asint omticos con fraccin de ey eccin nor mal se plant ea el pr oblema ms difcil: cundo operar los? . El punt o ms RECUERDA La IM severa importante para la eleccin suele deteriorar el VI rpidamente, por lo que del moment o opor tuno es el hay que intervenirla deterioro de la funcin v enprecozmente en cuanto tricular (v er pr rafo anterior), empieza a deteriorarse, pues no se recupera la FEVI por lo que est os enf ermos tras la ciruga. requieren seguimiento clnico y ecocardiogrfico, remitindolos para ciruga en cuanto ste aparezca. El operar en poca tan temprana evita la aparicin de insuficiencia cardaca congestiva y previene la disfuncin irreversible del ventrculo izquierdo. Los pacientes con sntomas incapacitantes y una buena funcin del ventrculo izquierdo son los candidatos idea-
les para la ciruga, siendo espectacular la mejora clnica y hemodinmica que se obtiene en la ma yora de los casos. Actualmente se tiende a ser agresivo en la indicacin de tratamiento quirrgico en el caso de IM. A si el paciente s, est asintomtico pero presenta hipertensin pulmonar o FA y existe posibilidad de reparacin valvular, se podra considerar el tratamiento quirrgico. En cuanto a la tcnica, debe intentarse la ciruga conservadora y r eparadora del aparat o valvular siempr e que sea posible , ya que evita al pacient e las consecuencias adversas a largo plazo de la sustitucin pr otsica y, adems, al preservar la integridad de los msculos papilares y del aparato subvalvular, conserva la funcin ventricular izquierda. Esta cirug a r econstructiva mitral se basa en mltiples t cnicas que int entan cor regir especialment e aquellos casos con una g rave dilatacin del anillo , vlvulas flccidas, pr olapso de la vlvula mitral , r otura de cuerdas o endocarditis infecciosa. Se pueden r ealizar diversas tcnicas como reimplante de cuerdas o reseccin del velo posterior, que suele acompaarse de un anillo protsico (Carpentier, Cosgrove) para evitar la dilatacin (MIR 03-04, 208). Si no es posible conser var la vlvula nativa, se pr oceder a la sustitucin por una prtesis mecnica o biolgica, intentando preservar la mayor parte del aparato mitral. Esto ocurre sobre todo en aquellos casos de fibrosis y r etraccin, calcificacin o destruccin valvular tan sev era que no ofrezca garantas de un buen funcionamient o postoperatorio en caso de realizar una ciruga conservadora. RECUERDA En IM se pre- Por lo que r especta a la insufiere ciruga conservadora ficiencia mitral aguda sev era, a prtesis. En EAo sucede suele requerir intervencin quial contrario. rrgica ur gente, dada su mala tolerancia clnica. Respecto al tratamiento mdico de esta situacin, est indicado el empleo de nitr oprusiato i.v. y BCIAo.
sstole v entricular, pudiendo pr ovocar una insuficiencia valvular. Esta enfermedad suele cursar con pocos o ningn sntoma y es muy frecuente, sobre todo en mujeres jvenes, donde puede haber una incidencia super ior al 5%. No obstante, hay que diferenciar el simple abombamiento de las valvas mitrales del prolapso de las mismas. Aunque la ma yora son asint omticos, es la causa ms frecuente de IM aislada.
Etiologa
El prolapso valvular mitral parece deberse generalmente a una alt eracin en la f ormacin del colgeno tipo III, con degeneracin mix omatosa y acumulacin de mucopolisacridos en las valvas mitrales y a veces en el aparato subvalvular. Puede asociarse a alt eraciones del tejido conectivo, como el sndr ome de M arfan (donde es la anomala car diovascular ms fr ecuentemente encontrada) o a alteraciones esquelticas como el pectus excavatum, etc. El pr olapso valvular mitral puede deberse tambin a otras causas, como la fiebre reumtica, miocardiopatas, valvulotoma, et c. A dems, puede asociarse a otras enfermedades sistmicas (lupus eritematoso sistmico, panarteritis nodosa, pseudoxantoma elstico, policondritis recidivante, osteognesis imperfecta, mucopolisacaridosis, sndrome de Ehlers-Danlos , sndrome de Turner, sndrome de Noonan,...) y tambin a enf ermedades cardacas (sndrome de Wolff-Parkinson-White, miocardiopata hipertrfica, comunicacin int erauricular, comunicacin interventricular, enfermedad de Ebstein, enfermedad de Uhl, persistencia del conducto arterioso, agenesia del pericardio, sndrome del QT largo, etc.).
Clnica
La mayora de los prolapsos valvulares mitrales son asintomticos, aunque pueden pr oducir insuficiencia mitral progresiva. P uede t ener lugar la r otura de una cuer da tendinosa, pr ovocando una insuficiencia mitral aguda severa. El sntoma ms frecuente es el dolor t orcico atpico, de etiologa an no aclarada. Otros sntomas frecuentes son las palpitaciones, la disnea (generalmente debida a an-
16.7. Prolapso valvular mitral

El prolapso de la vlvula mitral o sndr ome de Barlow se produce por la deficiente coaptacin de las valvas de la mitral, con un desplazamiento de una de las valvas (sobr e todo la posterior) o de las dos hacia la aurcula durante la
Figura 73
Variaciones del soplo del PVM

S1 C S2
S1 C
S2
S1 C
S2
91

siedad, a veces a la insuficiencia mitral), sncope-presncope y sntomas neuropsiquitricos, como crisis de ansiedad, agoraf obia, mig raas, et c. A unque el pr olapso valvular mitral suele ser una enfermedad benigna, puede rara vez asociarse a complicaciones , como endocar ditis infecciosa cuando ha y insuficiencia valvular, accident es cerebrovasculares por embolismos pr ocedentes de la vlvula, r otura de cuer das t endinosas, ar ritmias (sobr e todo extrasstoles ventriculares y despus taquicardias supraventriculares paroxsticas, pero tambin otras ar ritmias v entriculares y supra ventriculares) e incluso muy rara vez la muerte sbita. tatorios sean ms tar dos y menos int ensos; as sucede , por ejemplo, con el ejercicio isomtrico o con la posicin de cuclillas (MIR 98-99F, 46).
Pruebas complementarias
1. ECG. Puede ser normal, pero puede haber alteraciones de ST con ondas T negativas en las derivaciones inferiores (II-aVF-III). 2. Ecocardiograma. Muestra el prolapso, las alteraciones estructurales de las valvas y del aparat o subvalvular y la existencia o no de insuficiencia mitral. Cuando hay engrosamiento de las valvas , es ms frecuente la endocarditis infecciosa.
Preguntas MIR
?
MIR 03-04, 208 MIR 98-99F, 46

@
208. Hombre de 65 aos, con disnea progresiva, y cansancio , que acude a la c onsulta porque, desde hac e 3, meses pr esenta disnea de pequeos esfuerzos y ortopnea. A la exploracin se detecta un soplo pansistlico en foco mitral, y por ecocardiografa se comprueba la exist encia de una insuficiencia mitral d egenerativa c on p rolapso d el v elo posterior por rotura de cuerdas tendinosas. La fraccin de ey eccin ventricular izquierda era del 40% y el estudio hemodinmic o demostr que las arterias coronarias no presentaban lesiones sig nificativas. I ndique el tratamiento electivo en este caso clnico: 1) Tratamiento mdico hasta que se detecte que la fraccin de eyeccin ventricular izquierda sea menor del 30%. 2) Reparacin de la vlvula mitral mediante reseccin del segmento del velo posterior afectado por la rotura de las cuerdas y anuloplastia mitral. 3) Reparacin de las cuerdas rotas. 4) Sustitucin de la vlvula mitral por bioprtesis. 5) Sustitucin de la vlvula mitral por prtesis mecnica. MIR 2003-2004 RC: 2 46. Mujer de 34 aos, con historia de 4 aos de palpitaciones int ermitentes y dolorimiento subesternal irradiado a espalda, de presentacin ocasional tras moderados esfuerzos y de unos 10 minutos de duracin. El dolor c ede c on el r eposo. Exploracin: pectus excavatum, P.A. 80 lpm, T.A. 130/80 mmHg. Corazn: clics mesosist licos mltiples y soplo sist lico apical tar do. El soplo se acenta y los clics se desplazan hacia el primer ruido c on la postur a er ecta, en tant o que en cuclillas el soplo se hace inaudible y los clics se desplazan hacia el segundo ruido cardaco. ECG normal. Prueba de esfuerzo con protocolo de Bruc e: contracciones ventriculares prematuras ocasionales que desapar ecen de inmediato con el decbit o. Con mayor probabilidad, esta paciente tiene: 1) Estenosis mitral severa. 2) Insuficiencia mitral trivial. 3) Variante no obstruc tiva de miocar diopata hipertrfica. 4) Defecto septal auricular tipo ostium primum. 5) Prolapso de la vlvula mitral. MIR 2000-2001F RC: 5
Exploracin fsica
La auscultacin puede ser normal, pero frecuentemente presenta uno o incluso los dos sig nos siguientes: 1) Clic tele- o mesosistlico, y 2) soplo sist lico en el pex, que puede tener un carcter piante; puede aparecer despus del chasquido o englobndolo. RECUERDA Al disminuir Estos hallazgos auscultat orios la precarga, circula menos se hacen ms intensos y precosangre por el corazn, ces con las maniobras que disy todos los soplos se minuyen la pr ecarga o la post auscultan peor, salvo el carga, como el ponerse de pie , del PVM y el de la MHO. Al aumentar la precarga, la maniobra de Valsalva o la inocurre lo contrario. halacin de nitrito de amilo. En cambio, aquellas maniobras que aument en la pr ecarga y la postcarga, y que por lo tant o aumentan el v olumen ventricular izquierdo, hacen que los f enmenos auscul-
Tratamiento
1. En los casos asintomticos, no se precisa tratamiento. No obstante, cuando ha y insuficiencia, debe manejarse como la insuficiencia mitral crnica. 2. Tratamiento sint omtico: en los pacient es con dolor torcico o ar ritmias v entriculares puede ser til el empleo de betabloqueant es (tratamiento de eleccin), so bre todo si hay un QT largo. 3. Por otra par te, hay que pr evenir la endocar ditis infecciosa cuando ha ya prolapso significativo o insuficiencia valvular, haciendo profilaxis con antibiticos ante intervenciones dentarias, urolgicas, endoscpicas, etc. Adems, en pacientes con antecedentes de accidentes cerebrovasculares, est indicada la antiag regacin e incluso la anticoagulacin. El tratamiento quirrgico se ha comentado previamente.
Figura 74
Reparacin de la vlvula mitral
92
Es la valvulopata ms frecuente en los pases occidentales. La est enosis ar tica aislada es ms fr ecuente en los varones que en las mujeres (80% son varones). Normalmente, el r ea valvular ar tica es de unos 3-5 cm2. C uando dicha r ea est r educida, se encuentra obstaculizado el vaciado del VI, crendose un gradiente sistlico entre ste y la aorta. Cuando el r ea es menor de 0,75 cm2 (o menor de 0,5 cm2 por m2 de super ficie cor poral), o cuando el g radiente medio es ma yor de 50 mmHg , generalment e la estenosis es severa.
sencia de diafrag mas membranosos o de r odetes fibrosos debajo de la vlvula artica. 3. Estenosis artica supravalvular. Es poco fr ecuente, y puede asociarse a hipercalcemia, retraso mental y cara de duende, constituyendo el sndrome de Williams-Beuren.
17. Estenosis artica

17.2. Fisiopatologa
La estenosis artica genera un gradiente a la salida del VI, aumentando la postcarga. A largo plazo, el mecanismo compensador que se pone en prctica es la hipertrofia concntrica del VI para incrementar su contractilidad, y as crear un gradiente sistlico entre VI y aorta que sea capaz de mantener el gasto cardaco. Esto conduce a una disfuncin diastlica del mismo, lo que hace que, en estos enfermos, la contribucin de la contraccin auricular al llenado ventricular sea importante (la fibrilacin auricular supondr, por tanto, un importante det erioro hemodinmico y ha y que ac tuar precozmente sobre ella). Otro mecanismo que ayuda a compensar la obstruccin al vaciado v entricular es la prolongacin del perodo expulsivo. Cuando la est enosis ar tica no es sev era, el gast o car daco suele ser nor mal en r eposo, aunque puede no elevarse lo suficiente con el ejer cicio. Cuando es sev era, el gast o car daco puede estar disminuido en r eposo y existir un aumento de las pr esiones de la AI, secundar io a un aumento importante de la presin del VI. Retrgradamente, la pr esin capilar pulmonar , la pr esin de la arteria pulmonar y la de las cavidades derechas tambin se elevan. En lesiones muy avanzadas, cuando el gasto cardaco o la FEVI estn r educidos, el g radiente ventriculoartico y el soplo sistlico disminuyen (MIR 99-00, 92).
17.1. Etiologa
La est enosis ar tica suele deberse a una insuficiente apertura de la vlvula artica durante la sstole (estenosis artica valvular), pero el obstculo puede localizarse distal a la vlvula (est enosis ar tica supravalvular) o pr oximal a la misma (estenosis artica subvalvular). Las causas de estas alteraciones son: 1. Estenosis artica valvular. Es la causa ms fr ecuente de estenosis artica. Dentro de este grupo, incluimos las siguientes causas: a. Estenosis artica congnita. Puede mostrarse como estenosis desde la infancia, o puede que haya una vlvula congnitamente anormal (sobre todo la f orma bicspide) no est entica que con el paso de los aos sufra eng rosamiento, calcificacin y r igidez, y se manifieste clnicamente en la vida adulta. La est enosis artica congnita incluye las formas bicspide, unicspide, cupulif orme y tr icspide displsica. Las congnitas cupuliforme y unicspide son las formas ms frecuentes de est enosis ar tica en menor es de 30 aos. La forma bicspide degenerativa es la causa ms frecuente de estenosis artica en adultos (entre 30 y 70 aos). b. Estenosis artica reumtica. La fiebre reumtica puede provocar fusin de las comisuras y una morfologa valvular parecida a la bicspide congnita. Casi siempre se asocia a valvulopata mitral , y generalment e tambin a insuficiencia artica. La est enosis ar tica r eumtica es la segunda ms frecuente en adultos de 30 a 70 aos , despus de la bicspide degenerativa. c. Estenosis ar tica senil RECUERDA El perfil tpico de paciente con EAo dege- degenerativa o c alcificanerativa senil es un anciano da idioptica. Es la causa con factores de riesgo ate- ms fr ecuente de est erosclerticos. nosis artica en ancianos (>70 aos). En este caso, la obstruccin valvular suele ser lev e, aunque puede a v eces ser g rave y muy calcificada. d. O tras causas de estenosis ar tica valvular. H ipercolesterolemia, ocronosis, enfermedad de Paget, artritis reumatoide. 2. Estenosis artica subvalvular. La forma ms frecuente es la miocar diopata hiper trfica, per o tambin puede darse la estenosis artica subvalvular aislada, por la pr e-
Orientacin MIR
En esta, al igual que en el resto de valvulopatas iz quierdas, debes c entrarte en los aspec tos clnic o-exploratorios, en las opciones de tratamiento mdico, y en conocer muy bien cundo est indicado un tratamiento in vasivo (quirr gico o per cutneo). Te recomendamos que c onfecciones una tabla comparativa entre las cuatro valvulopatas izquierdas incluyendo estos aspectos. Recuer da que la EA o degene rativa d el a nciano e s l a v alvulopata m s frecuente en Occidente y que implica alt o riesgo de muerte sbita cuando aparecen sntomas.

La estenosis artica degenerativa del anciano es la valvulopata ms fr ecuente en pases desarr ollados, y se asocia c on frecuencia a la aterosclerosis. La EA o que aparece en edades medias de la vida suele ser de origen bicspide , y la de los nios , congnita.
17.3. Clnica
La est enosis ar tica puede ser asint omtica durant e muchos aos, debido a que el gradiente ventriculoartico puede mantener el gasto cardaco hasta que el rea artica est muy reducida (generalmente en las dcadas quinta o sexta de la vida) (MIR 95-96, 176; MIR 94-95, 5). No obstante, cuando comienzan a tener sntomas, la clnica progresa en poco tiempo, de tal forma que la mayora mueren en pocos aos, sobre todo por insuficiencia cardaca congestiva. Los tres sntomas ms importantes de la estenosis artica son, en su secuencia habitual de apar icin, la ang ina, el sncope y la disnea. De estos, el de peor pronstico es la disnea (supervivencia media de 1-2 aos), despus el sncope (supervivencia media de unos 3 aos) y la angina (supervivencia de unos 5 aos) (MIR 98-99F, 56). La angina (generalmente de esfuerzo) es el sntoma ms frecuente de la est enosis ar tica (30-60%), y se debe al incremento de los requerimientos metablicos del mio cardio (por la hiper trofia ventricular y el aument o de la tensin par ietal) junto con una disminucin del apor te sanguneo al mismo (compresin de las arterias coronarias por el miocar dio hipertrofiado y, slo a v eces a la
Una estenosis ar tica se considera severa cuando el r ea valvular es menor de 0,75 cm2 en el adulto o de 0,5cm2/m2 de superficie corporal. Si la FEVI es normal, es severa cuando el gradiente medio transartico supera los 50 mmHg.
Los sntomas de la EAo siguen, en general, un or den: ang ina de esfuer zo, snc ope de esfuerzo, disnea y , finalmente, sig nos de fallo derecho.
El riesgo de muer te sbita en la EA o crece exponencialmente cuando aparecen sntomas, estando indicada la ciruga.
Tabla 48
Causas ms frecuentes de estenosis artica segn la edad

GRUPO DE EDAD 0-30 aos 30-70 aos Ms de 70 aos ETIOLOGA MS FRECUENTE Vlvula unicspide Vlvula bicspide Senil degenerativa o calcif cada idioptica El soplo de la EAo se ausculta en foco artico, se irradia a cartidas y huecos supraclaviculares (ocasionalmente al pex: fenmeno de Gallavardin), es sistlico y romboidal tras la aper tura ar tica (que puede orse con un clic, sobre todo en las bicspides) y ms largo cuanto ms severa.
93

existencia de lesiones coronarias). Por lo tanto, puede haber angina sin que haya lesiones coronarias. El sncope suele ser de esfuerzo y ortosttico, por la incapacidad de aumentar el gast o cardaco con el ejer cicio. Ms raramente puede deberse a ar ritmias o a bloqueos de la conduccin. Los pacientes con estenosis artica tienen ms r iesgo de muer te sbita, per o sta suele darse en pacientes que ya son sintomticos (MIR 03-04, 199). La disnea de esfuerzo por insuficiencia cardaca izquierda es el sntoma de peor pronstico y se debe a la elevacin de las presiones pulmonares secundarias a la elevacin de las presiones diastlicas de la AI y elVI, por una disfuncin de ste. Otros sntomas, como la disnea en r eposo, la or topnea, la disnea paRECUERDA El orden de los sntomas de la EAo: angina, roxstica noc turna, los snt osncope y disnea, y slo en mas de insuficiencia cardaca fases finales, fallo derecho. derecha y los debidos a bajo gasto cardaco (como cianosis , debilidad muscular , etc.) ya son ms tardos y de pronstico ms ominoso. Las complicaciones que pueden apar ecen en la est enosis artica son la endocarditis infecciosa, los embolismos sistmicos y la hemorragia digestiva, a veces producida por angiodisplasia del colon (sndrome de Heyde = estenosis artica + hemorragia digestiva por angiodisplasia del colon). abajo y lat eralmente). P uede ser doble , por la contraccin auricular activa y la contraccin ventricular. Adems, puede palparse un thrill en la base, hueco supraesternal y cartidas, sobre todo en espiracin y con el pacient e inclinado hacia adelante. Los sig nos explorat orios ms impor tantes se obtienen con la auscultacin: 1. Puede haber un clic de aper tura de la vlvula ar tica en algunos nios y jvenes con estenosis artica congnita, que desapar ece cuando la vlvula se vuelv e rgida y se calcifica. 2. El component e ar tico del 2R puede estar aumentado de int ensidad, aunque la calcificacin de la vlvula disminuye la int ensidad de est e ruido. En est enosis articas sev eras, est e component e puede estar r etrasado, pudiendo hacer que no exista el desdoblamiento fisiolgico en inspiracin, o incluso que ha ya desdoblamiento paradjico. 3. Cuando el ventrculo se dilata RECUERDA En la EAo grave, el pulso es parvo y puede haber un 3R. tardo, suele disminuir la 4. En casos de est enosis sev era intensidad del segundo con hipertrofia del VI, puede haruido por fibrocalcifiber un 4R. cacin valvular y ste puede mostrar desdobla- 5. El sig no auscultat orio ms miento invertido. importante es un soplo sist lico rudo, spero y de baja fr ecuencia, que comienza un poco despus del 1R y tiene una morfologa romboidal. El soplo se localiza en el f oco artico, pudiendo irradiarse a hueco supraesternal y cartidas, y ms raramente al borde esternal izquierdo y a la punta (fenmeno de Gallavardin) (MIR 00-01, 44; MIR 99-00, 88; MIR 98-99, 27; MIR 97-98F, 104; MIR 96-97F, 49).

6
La esclerosis valvular ar tica sin est enosis es tpica de ancianos hiper tensos y produce un soplo similar (aunque breve y poco intenso). P ara dif erenciarlos, r ecordar que la EAo severa suele implicar pulso par vo y tardo, disminucin de int ensidad y desdo blamiento invertido del segundo ruido.
El tratamient o mdic o es poc o til . L os vasodilatadores, en gener al, es tn c ontraindicados por disminuir la pr esin de per fusin cerebral y facilitar el sncope.
En nios, siempre que la EAo sea severa, y en adultos cuando aparecen sntomas o disfuncin ventricular, est indicada la ciruga, que ser prtesis en los adultos (ocasionalmente se emplea la cirug a de Ross) o valvuloplastia en los nios (en el adult o, los resultados de la valvuloplastia artica son malos).

La presin arterial suele ser normal o baja; la hipertensin arterial es poco frecuente. El pulso perifrico es ancroto, y tambin suele ser poco intenso y algo sostenido (tardus et parvus). El impulso apical suele ser sost enido y no suele estar desplazado (aunque puede estar algo desplazado hacia
En adultos con EAo severa asintomtica, el riesgo quirrgico supera el riesgo de muerte sbita, por lo que en general no se opera (salvo en deportistas).
Tabla 49
Caractersticas clnicas de la estenosis artica

PARTICULARIDADES Sntoma ms frecuente (generalmente es de esfuerzo) Supervivencia media 5 aos Generalmente de esfuerzo Supervivencia media 2-3 aos Supervivencia media 1-2 aos
SNTOMAS Angina
Preguntas MIR
?
MIR 03-04, 199 MIR 00-01, 44 MIR 99-00, 88 MIR 99-00, 92 MIR 98-99, 27 MIR 98-99F, 56 MIR 97-98F, 104 MIR 96-97, 174 MIR 96-97, 184 MIR 95-96F, 39 MIR 95, 96, 174 MIR 95-96, 176
Figura 75
Sncope Disnea
Auscultacin de la estenosis artica

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199. Un pacient e de 80 aos acude al m dico tras haber pr esentado un snc ope brusco mientras suba un tramo de escaleras. La exploracin fsica muestra un soplo sistlico eyectivo 3 sobre 6, y en el electrocardiograma se obser va un ritmo sinusal normal y signos de hipertrofia del ventrculo izquierdo. Qu exploracin diagnstica solicitara en primer lugar?: 1) Un test en tabla basculante. 2) Un Holter de 24 horas. 3) Un ecocardiograma-Doppler. 4) Un estudio electrofisiolgico. 5) Una prueba de esfuerzo. MIR 2003-2004 RC: 3 Click de apertura 1R SSTOLE P
Foco artico Irradia cartidas
A0 DISTOLE 1R
Desdoblamiento paradjico si estenosis intensa
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ECG. En casos a vanzados, suele haber sig nos de hiper trofia ventricular izquierda (no se correlaciona su g rado con la severidad de la est enosis, ni su ausencia descar ta que la estenosis pueda ser severa). Tambin puede haber signos de crecimiento auricular izquierdo y trastornos de la conduccin, sobre todo hemibloqueo anterior. Rx de trax. Excepto en casos avanzados, la silueta cardaca suele ser normal. Frecuentemente hay dilatacin postestentica de la aor ta ascendent e. A v eces puede observarse calcificada la vlvula artica. Ecocardiografa. Muestra la mor fologa, calcificacin (su ausencia en adult os prc ticamente descar ta que la estenosis sea sev era) y movilidad de la vlvula ar tica, mientras que mediant e el doppler se puede calcular el gradiente sistlico y el rea valvular. Adems, informa sobre la mor fologa y funcin del VI. Los pacientes con vlvulas severamente calcificadas o con g radientes que se elevan de forma significativa en los controles peridicos evolucionan ms rpidamente hacia una estenosis severa sintomtica. Cateterismo. Determina la gravedad y la localizacin de la estenosis, adems de informar sobre el funcionamiento del VI cuando existen dudas diagnsticas.
res de 50 mmHg. Tambin se puede considerar est e tratamiento para pacientes con gradientes menores (50-70 mmHg) que quieran prac ticar deportes de competicin (MIR 96-97, 174; MIR 95, 96, 174). La int ervencin debe r ealizarse idealment e ant es de que se pr oduzca una franca disfuncin v entricular izquierda, ya que esta aumenta notablement e el r iesgo operatorio (apr oximadamente el 15%) y disminuy e el grado de recuperacin de la funcin ventricular tras la intervencin. Aun as, el riesgo quirrgico est justificado, ya que la esperanza de vida en los sujet os que sobreviven a la intervencin es, con mucho, superior a la que existira con un tratamiento mdico. La t cnica quirr gica ms empleada es la sustitucin valvular pr otsica, que acar rea una impor tante mejor a sintomtica y hemodinmica. En los sujetos con coronariopatas, debe prac ticarse una der ivacin cor onaria en el mismo acto quirrgico (MIR 96-97, 184). La comisurotoma se empleara slo en caso de est enosis artica no calcificada, por lo que se emplea casi solament en las de e etiologa congnita. La valvuloplastia artica percutnea tiene pobres resultados en adult os, por lo que uso se cir cunscribe a pacientes severamente sintomticos en los que la ciruga est contraindicada o como paso previo a la ciruga con el objetiv o de log rar mejor a hemodinmica (la mejo ra de la funcin ventricular tras la valvuloplastia puede transformar a estos enfermos en candidatos aptos para la sustitucin valvular). En cambio, la valvuloplastia s puede estar indicada en los nios con estenosis artica congnita. La operacin de R oss consiste en el r ecambio de la vlvula artica por la propia vlvula pulmonar del pacient e (autoinjerto de pulmonar), implantndose en el mismo procedimiento un homoinjer to para sustituir la pulmo nar. Esta operacin tiene buenos r esultados en manos de cirujanos exper tos y se considera una ex celente so lucin para los nios no candidat os a valvuloplastia. Su uso evita la sustitucin por una prtesis y los problemas derivados de sta. En pacientes sintomticos, mientras se espera la ciruga, pueden administrarse digoxina (cuando existe aumento del volumen ventricular o disminucin de la fraccin de ey eccin), dieta hiposdica y diur ticos, aunque stos con precaucin, para no disminuir el gasto cardaco. A dems, est indicado el r eposo r elativo. L os vasodilatadores estn prc ticamente contraindicados , pues pueden disminuir mucho el gast o cardaco (MIR 95-96F, 39). Otro aspecto del tratamiento mdico es la profilaxis antibitica de la endocarditis infecciosa, que ha de llevarse a cabo aunque la estenosis sea poco importante.

41. Paciente de 75 aos que refiere sncope de esfuerzo y en cuya exploracin fsica pr esenta un pulso ar terial car otdeo ancroto, en el pex se palpa doble onda a y en la auscultacin soplo sist lico de eyeccin c on 2 t ono ar tico disminuido . El diagnstico ser: 1) Miocardiopata hipertrfica obstructiva. 2) Doble lesin artica con predominio de la insuficiencia. 3) Estenosis artica probablemente severa. 4) Hipertensin arterial severa. 5) Coartacin de aorta. MIR 2000-2001 RC: 3 88. Un pacient e de 57 aos , fumador de 10 cigarrillos diarios , con historia de t os y expectoracin matutina habitual, consulta por disnea de mnimos esfuer zos y or topnea de dos almohadas . Explor acin fsica: TA 180/100 mmHg, presin venosa normal, auscultacin pulmonar c on cr epitantes bibasales, auscultacin car daca rtmica a 120 lpm c on soplo sist lico ey ectivo I/VI en f oco ar tico y t ercer ruido . EC G: ritmo sinusal y crit erios de hiper trofia ventricular izquierda. Cul, de los siguient es, es el diagnstico ms probable?: 1) Insuficiencia cardaca congestiva en paciente con EPOC. 2) Estenosis artica en insuficiencia cardaca. 3) Cardiopata isqumica con disfuncin sistlica. 4) Cardiopata hipertensiva en insuficiencia cardaca. 5) Cor pulmonale crnico. MIR 1999-2000 RC: 4 59. Un paciente de 54 aos presenta disnea de medianos esfuer zos y dolor r etroesternal con el ejer cicio. El ec ocardiograma detecta un orificio ar tico c on r ea valvular de 0,70 cm2 y un gradiente transartico de 90 mmHg. Cul de las que a continuacin
17.6. Tratamiento
(MIR 06-07, 32) En la estenosis artica severa, hasta que aparecen los sntomas, el riesgo de muerte sbita es bajo y no disminuye con la correccin quirrgica. En cambio, en pacientes sintomticos, el pr onstico cambia radicalment e, con una supervivencia media inferior a los 2-3 aos . Por otro lado, la disfuncin v entricular iz quierda suele ser tar da (posterior al desar rollo de los snt omas) y r egresar casi totalmente tras la ciruga. Por todo esto, el tratamient o quirrgico de la est enosis artica severa se reserva para los pacientes con sntomas, aunque sean relativamente leves, ya que la presencia de cualquiera de los tres sntomas clsicos (angina de pecho, sncope o disnea ) aumenta notablement e la fr ecuencia de muerte sbita y convierte el pronstico en ominoso a corto plazo (MIR 96-97F, 43). No obstant e, con viene hacer la salv edad de que los pacientes en edad peditr ica y los adult os jvenes, por presentar un mayor riesgo de muerte sbita y disfuncin ventricular pr ogresiva, s deben ser operados , aunque estn asint omticos, si se demuestra una obstruccin grave. En los nios con est enosis artica, el tratamient o de eleccin es la valvuloplastia (tcnica escasamente utilizada en los adultos). El tratamiento est indicado en pacientes con gradientes >70 mmHg y en los sint omticos con gradientes mayo-
Tabla 50
Indicaciones de tratamiento quirrgico en la estenosis artica

CLASE I
se relacionan sera la conducta a seguir?: 1) Realizar prueba de esfuerzo. 2) Reemplazamiento valvular inmediato. 3) Estudio hemodinmico y coronariografa previos al reemplazamiento I valvular. 4) Tratamiento mdico y evaluacin ecocardiogrfica dentro de 6 meses. IIa IIa 5) Tratamiento mdico y evaluacin ecocardiogrfica dentro de un ao. MIR 1998-1999F RC: 3
SITUACIN Pacientes sintomticos con estenosis artica severa Pacientes asintomticos con estenosis severa e indicacin de: - Ciruga coronaria - Ciruga de aorta - Ciruga de otras vlvulas Pacientes asintomticos con estenosis severa y disfuncin ventricular y/o hipotensin con ejercicio Pacientes con estenosis moderada e indicacin de ciruga coronaria o de sustitucin de otras vlvulas
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18. Insuf ciencia artica

En esta valvulopata existe una deficiente coaptacin de las valvas articas en distole, con lo que hay una regurgitacin de sangre desde la aorta al VI en distole.
18.1. Etiologa
La causa ms frecuente es la fiebre reumtica. En esta enfermedad, la insuficiencia artica aislada es ms frecuente en varones, aunque cuando ha y afectacin concomitante de la mitral, es ms frecuente en mujeres. Otras etiolog as de insuficiencia ar tica por enf ermedad primaria de los velos son la endocarditis infecciosa, el prolapso de alguna de las valvas en la vlvula ar tica bicspide y otras alt eracioRECUERDA La causa ms nes congnitas, traumatisfrecuente de IAo es la fiebre reumtica, pero segn el tipo mos car dacos (sobr e t odo de afectacin (aguda/crni- traumatismos cerrados), deca, valvular/del anillo) vara generacin mix omatosa de la etiologa predominante. la vlvula, conec tivopatas (enfermedades de M arfan, Ehlers-Danlos , espondilitis anquilosante, lupus er itematoso sist mico, ar tritis reumatoide, enfermedad de Whipple, Crohn, etc.). Otras veces, la insuficiencia artica ocurre por dilatacin del anillo ar tico en las dilataciones de la ar teria ascendente, como en la necr osis qustica de la media, en la aortitis sifiltica, hipertensin arterial, anulectasia artica, enfermedad de Behet, osteognesis imperfecta, enfermedad de Marfan, etc.
de las demandas ener gticas que suponen mant ener el funcionamiento de un ventrculo dilatado e hipertrfico, son las responsables de que los pacient es puedan tener angina sin lesiones orgnicas en las arterias coronarias.
18.3. Clnica
Los pacient es con insuficiencia ar tica cr nica suelen permanecer asint omticos durant e muchos aos , co menzando la clnica cuando ya exist e dilatacin y det erioro de la funcin del VI. Antes de que aparezcan los sntomas de insuficiencia cardaca o angina, son frecuentes las palpitaciones debidas a la per cepcin molesta de los latidos hiperdinmicos. El primer sntoma del deterioro de la funcin car daca, y el sntoma ms importante de la insuficiencia artica, es la disnea, que al pr incipio es de esfuer zo, pero que con el tiempo se hace pr ogresiva, con or topnea y cr isis de disnea paroxstica nocturna. El dolor torcico es frecuente; puede deberse a isquemia coronaria o al latido hiper dinmico del corazn sobre la pared torcica. Cuando el dolor es por isquemia, puede haber ang ina de esfuer zo o en r eposo, ms fr ecuentemente por la noche, y no suele tener una buena respuesta al tratamiento con nitratos. Con el tiempo, aparecen sntomas de congestin v enosa, como hepatomegalia congestiva, edemas maleolares y ascitis. El sncope es raro en la insuficiencia artica. En la insuficiencia artica, al contrar io que en la est enosis, el ejer cicio fsico se t olera muy bien, pues pr ovoca taquicardia (y con ello disminuye el tiempo de distole) y vasodilatacin perifrica. En los casos de insuficiencia artica aguda, el paciente aparece con signos de bajo gast o cardaco antergrado (frialdad, cianosis acra, oligur ia) y en muchos casos en situacin de edema agudo de pulmn, que se pr oduce por la elevacin brusca de RECUERDA En la IAo crnica, las presiones del v entrculo, el ventrculo se adapta mediante dilatacin al exceso transmitidas a la aur cula. de volumen, lo que hace que Los signos de hiperdinamisel paciente tolere bien la situa- mo en la palpacin y en la cin durante mucho tiempo. auscultacin estn en muchos casos ausent es, y el soplo diast lico es de menor duracin, ya que la presin diastlica del VI se iguala rpidamente con la de la aorta.
Orientacin MIR
En esta, al igual que en el r esto de valvulopatas iz quierdas, debes c entrarte en los a spectos clni co-exploratorios, en las opciones de tratami ento mdico, y en conocer muy bien cundo est indicado un tratamiento in vasivo (quirr gico). Te r ecomendamos que c onfecciones una tabla comparativa entre las cuatro valvulopatas izquierdas incluy endo est os aspec tos. Re cuerda que la IAo severa suele presentar un pulso de gran amplitud que origina numerosos signos fsicos.

1
La causa ms fr ecuente de IA o valvular crnica es la fiebre r eumtica, y aguda la endocarditis. La causa ms fr ecuente de IAo por af ectacin del anillo cr nica es la anulectasia artica (Marfan) y aguda, la diseccin artica.
18.2. Fisiopatologa
El hecho fisiopatolgico ms importante de la insuficiencia artica es el volumen de sangre que durante la distole regurgita desde la aor ta hacia el v entrculo izquierdo, provocando una disminucin del gasto cardaco y un aumento del v olumen y pr esin telediastlicos en el VI. Decimos que la insuficiencia es severa cuando la fraccin regurgitante es >50%. Cuando la insuficiencia ar tica es cr nica, el pr incipal mecanismo de compensacin es un aumento de la precarga, mediante una dilatacin excntrica del ventrculo. Con este aumento de la precarga, el volumen de sangre que el ventrculo izquierdo consigue bombear a la aor ta con cada latido es ma yor, y compensa en par te el v olumen que vuelve hacia el ventrculo durante la distole. As, adems, evita incrementos importantes de la presin intracavitaria. Esta dilatacin y sobrecarga del VI termina por deteriorar su funcin con el tiempo y apar ece una disminucin de la fraccin de ey eccin y del v olumen antergrado, que suelen preceder al desarrollo de los sntomas. Cuando la funcin del VI es normal, el gasto cardaco en reposo suele ser normal, aunque no se eleva lo suficiente durante el ejer cicio. Pero cuando apar ece la disfuncin ventricular, aumentan las presiones en la aurcula izquierda y el t erritorio pulmonar e incluso en las ca vidades derechas, apareciendo entonces un bajo gast o cardaco incluso en reposo. Cuando la insuficiencia artica es aguda, el ventrculo no se encuentra adaptado, con lo cual se elevarn conside rablemente las presiones en el ventrculo, que se traduce en un soplo diast lico ms precoz y corto, y la cada del gasto cardaco ser mayor. La regurgitacin artica es ms importante cuando aumentan las r esistencias per ifricas (ejer cicio isomtr ico, etc.), y disminuye cuando stas disminuyen (como con la administracin de vasodilatadores perifricos). El aument o en las pr esiones del v entrculo durant e la distole (recordemos que la per fusin del miocar dio se produce durant e la dist ole), junt o con el incr emento
La sobrecarga de volumen (por la r egurgitacin) del VI suele originar dilatacin y a la larga puede det eriorar la funcin sist lica (FEVI).
El pulso tpic o de la IA o es mag nus, c eler et altus, y a veces bisferiens (dos picos en sstole, como ocurre a v eces en la miocar diopata hipertrfica obstructiva). Es tpica una gran diferencia entre presin sistlica y diast lica (pr esin del pulso elevada). Ese gran pulso origina signos fsicos tpicos (Corrigan, Musset, Quincke...).

Puede haber sig nos debidos a los latidos per ifricos hiperdinmicos (pulso celer et mag nus), como el sig no de la danza car otdea de C orrigan (elevacin rpida del pulso en mar tillo hidrulico con colapso tambin rpido), el de Musset (balanceo sincr nico de la cabeza con los latidos), Mller (pulsacin de la vula), de Rosenbach (pulsacin del hgado), de Gerhardt (pulsacin del bazo), de Quincke (pulsacin del lecho capilar de los dedos por transiluminacin), de Duroziez (soplo sistlico y diastlico al compr imir en la ar teria femoral), de Traube (ruido en pistoletazo en la auscultacin de la ar teria femoral), etc. A v eces, el pulso es bisf eriens (dos ondas sist licas separadas por una incisin). La presin arterial sistlica puede estar aumentada, y la diastlica disminuida, aumentando as la presin diferencial o de pulso. No obstante, la RECUERDA El pulso de la EAo es parvus et tardus, y el presin de pulso no se correlade la IAo magnus, celer et ciona exactamente con la graaltus y a veces bisferiens. vedad de la insuficiencia, pues cuando sta se hace grave, la presin diastlica se eleva. En cuanto a la palpacin, el impulso apical es hiper dinmico, y se encuentra desplazado lateral e inferiormente,
El soplo de la IAo suele auscultarse mejor en el f oco ar tico accesorio de Erb (t ercer espacio intercostal izquierdo paraesternal) que en el v erdadero foco ar tico, y mejor en espir acin y c on el pacient e inclinado hacia delante.
El tratamient o md ico i ncluye diur ticos para la congestin pulmonar, digoxina como intropo positivo y vasodilatador es (IECA o dihidropiridinas) para disminuir el v olumen regurgitante al disminuir la postcarga.
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por la dilatacin del v entrculo izquierdo. Puede palparse un fr mito diast lico en el bor de est ernal iz quierdo. A veces tambin se palpa un thr ill sistlico en el hueco supraesternal y en las cartidas por el hiperaflujo a travs de la vlvula ar tica, que no indica necesar iamente la existencia de estenosis asociada. Los hallazgos auscultatorios que podemos encontrarnos en la insuficiencia artica son: 1. La int ensidad del component e ar tico del 2R puede estar disminuida. 2. Puede haber un 3R y, menos frecuentemente, un 4R. 3. Un soplo diast lico que comienza inmediatament e despus del 2R, en decrescendo, usualmente de alta frecuencia, ms intenso y ms largo cuanto ms grave sea la insuficiencia, que se ausculta mejor en espiracin y con el paciente inclinado hacia adelante, y que se localiza en el tercer espacio intercostal izquierdo (foco artico accesorio de Er b), pudiendo ir radiarse a la par te inferior del borde esternal, aunque cuando la insuficiencia se debe a dilatacin aneurismtica de la aorta ascendente puede ser ms int enso en el bor de esternal derecho. En la IA o aguda grave, el soplo puede ser cor to porque el v entrculo no est pr eparado (dilatado) para alojar el ex ceso de sangre que recibe en distole, equilibrndose rpidamente las presiones diastlicas artica y ventricular. 4. Puede haber un soplo mesosistlico por hiperaflujo en la vlvula ar tica, sin que indique necesar iamente estenosis artica orgnica, aunque sea intenso. 5. Puede haber un soplo mesodiastlico o presistlico, con carc ter de r etumbo, RECUERDA El soplo de Austin-Flint no es el soplo de localizado en la punta, por la IAo, sino el producido en el choque de la valva mitral algunos pacientes en los que anterior contra el chor ro r eel jet choca contra el velo gurgitante en casos de insuanterior mitral. ficiencia artica grave. Es el soplo de Austin-Flint, que no est relacionado con una est enosis mitral orgnica y no se acompaa de refuerzo del RECUERDA Los soplos con primer tono, como en la estenombre propio: AustinFlint (algunas IAo), Graham- nosis mitral (MIR 99-00, 94). 6. Puede haber otros hallazSteel (IP), Carey-Coombs (fiebre reumtica aguda) y gos, cuando ha y hiper tenStill (nios sanos). sin pulmonar, etc. Los datos auscultatorios son ms llamativos con las maniobras que incrementan la regurgitacin artica, y me nos con aquellas que la disminuyen (MIR 94-95, 17).

En la auscultacin es tpico el soplo diastlico en f oco ar tico, que se ausculta pr eferiblemente con la membrana. Siel jet regurgitante se dirige hacia el velo anterior mitral, puede dificultar su aper tura, lo que orig ina un fluttering (aleteo) mitral y a veces un soplo suave de estenosis mitral (soplo de Austin-Flint).
18.5. Exploraciones complementarias

ECG. Cuando la insuficiencia artica es crnica, suele haber signos de dilatacin ventricular izquierda con sobrecarga de volumen. Son signos de mal pronstico la desviacin del eje a la izquierda y la prolongacin del QRS. Cuando es aguda, no suele haber sig nos de dilatacin, aunque puede haber cambios en ST y T. Rx de trax. El sig no radiolgico ms impor tante de la insuficiencia ar tica cr nica es la dilatacin del v entrculo izquierdo. Es decir, un desplazamiento inferior de la punta y, en la proyeccin lateral, una convexidad posterior que sobrepasa la cava. Adems, la aor ta ascendente puede estar dilatada. La calcificacin de la vlvula artica es poco frecuente si la insuficiencia es aislada. Cuando la insuficiencia es aguda, no suele haber dilatacin del VI y predominan los signos de congestin pulmonar. Ecocardiograma. Muestra la dilatacin y funcin del VI, el alet eo de la valva mitral ant erior en dist ole y de -
Los sntomas combinan los efectos del bajo flujo antergrado con la congestin retrgrada.
La cirug a est indicada cuando apar
ez-
can snt omas impor tantes o cuando se deteriore la funcin sist lica (FE VI<50% DTSVI>55mm).
La tcnica quirrgica es el recambio por prtesis cuando la afectacin es slo valvular.
Cuando hay diseccin o gran dilatacin (>55mm) de la raz artica, se emplea la tcnica de Da vid (tubo r eimplantando los velos nativ os al mismo , si la vlvula est preservada) o Benthal (implant e de un tubo valvulado cuan do l a vl vula nativa est muy degenerada).
10
Tabla 51
Causas ms frecuentes de insuf ciencia artica

AGUDA Valvular Endocarditis infecciosa Diseccin de aorta CRNICA Fiebre reumtica Enfermedad de Marfan MIR 05-06, 37 MIR 99-00, 94
Preguntas MIR
MIR 94-95, 17
Por dilatacin del anillo
Figura 76
Auscultacin de la insuf ciencia artica

94. Un hombr e de 34 aos , pr eviamente asintomtico, se somete a una manipulacin por un podlogo c on ulterior infeccin (panadizo) en dedo gordo del pie. Diez das ms tarde, c omienza c on af ectacin del estado general y fiebre de 38,5 C, por lo que ingresa. En la exploracin se encuentra una insuficiencia artica moderada. Tres das despus, aqueja disnea creciente, fiebre de 39,5 C, 30 rpm y TA de 130/50 mmHg . Los tres hemocultivos tomados a su ing reso son positiv os con crecimiento de Staph ylococcus aureus. Seale cul de los siguientes hallazgos exploratorios es MENOS probable encontrar: 1) Soplo de Austin Flint. 2) A umento en la int ensidad del pri-
Foco ERB (Artico accesorio) Irradia borde exterior izquierdo
1R SSTOLE 2R DISTOLE
1R
A veces soplo sistlico por hiperaflujo En estos momentos (presistlico o mesodiastlico) puede orse el soplo de Austin Flint en foco mitral cuando la insuficiencia artica es grave
mer ruido. 3) Tercer ruido. 4) Clic sistlico de eyeccin. 5) Soplo diastlico precoz. MIR 1999-2000 RC: 2
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muestra la incompleta coaptacin de las valvas ar ticas en distole. La ecocardiografa doppler permite la deteccin del jet de r egurgitacin artica y valorar su sev eridad. Adems, sir ve para demostrar el mecanismo de la valvulopata. Ventriculografa isotpica. P uede calcular la fraccin de regurgitacin y la funcin ventricular izquierda. C ateterismo. P uede hacerse ant e dudas diag nsticas de su severidad y para valoracin con vistas a la ciruga. que muchas veces los sntomas aparecen cuando ya hay disfuncin v entricular iz quierda, y sta no se r ecupera tan satisfac toriamente con la cirug a, a dif erencia de lo que ocurre en la est enosis artica, con lo que los r esultados son menos br illantes. El ideal ser a intervenir a los pacientes que comienzan a presentar signos de mala funcin del ventrculo izquierdo, aunque estuvieran asintomticos. Para ello es necesario un estrecho seguimiento clnico y la r ealizacin de pruebas no in vasoras para valorar parmetros de contrac tilidad y v olumen telesistlico (ecocardiografa). El pr ocedimiento quirr gico usualment e consist e en el recambio valvular por una prtesis, aunque en ocasiones puede realizarse ciruga reparadora reduciendo el anillo valvular o corrigiendo la eversin de uno de los velos. En otros casos , cuando el pacient e pr esenta insuficiencia artica con dilatacin de la aor ta ascendente (>55 mm), es necesario realizar una ciruga de reconstruccin de la misma con implantacin de una prtesis y reimplantacin de las cor onarias. En est os casos es impr escindible valorar la integridad morfolgica de los velos de la vlvula artica, porque si estos estn daados, deber utilizarse un tubo de aorta valvulado (tcnica de Benthal), mientras que si los velos estn ntegros, puede emplearse una prtesis aislada de aor ta ascendent e y r esuspender los velos nativos de la vlvula artica (tcnica de David). En el caso de la insuficiencia artica aguda, est indicado el tratamiento quirrgico precoz, ya que est e cuadro tiene un pr omedio de vida muy RECUERDA La IAo y corto. Cuando el or igen es endo la IM con disfuncin ventricular deben ser cardtico y el paciente est estaoperadas para evitar ble, se pr ocurar somet er al paun mayor deterioro ciente a un tratamient o intensivo que no se recupera tras antimicrobiano. Si el enf ermo no la intervencin. Si la disfuncin sistlica es responde de modo satisfac torio severa, hay que consi- o ante el menor sig no de inestaderar el trasplante. bilidad circulatoria, no debe retrasarse la sustitucin valvular ni siquiera en caso de que la infeccin no est controlada o de que el paciente haya recibido un tratamiento antibitico mnimo.
18.6. Tratamiento
@
37. Paciente varn de 29 aos , jugador activo de baloncesto. En la exploracin fsica destaca pec tus ex cavatum y ar acnodactilia. Su padre falleci por muerte sbita a la edad de 47 aos. En un estudio ecocardiogrfico se det ecta insuficiencia ar tica severa con dimetro telediastlico del VI de 75 mm y una fraccin de eyeccin de 0.40. La aor ta ascencente tiene un dimetr o de 5 cm. Qu actitud recomendara en dicho paciente?: 1) Recambio valvular artico aislado en ese momento. 2) Tratamiento mdico con calcioantagonistas hasta que aparezcan los sntomas. 3) Tratamiento mdico con betabloqueantes hasta que aparezcan los sntomas. 4) Control ecocardiogrfico anual hasta que aparezcan los sntomas. 5) Recambio de la vlvula artica y la aorta ascendente con tubo valvulado (Operacin de Bentall). MIR 2005-2006 RC: 5 36. Un hombr e de 28 aos c on adiccin a drogas va parenteral es trado a urgencias con disnea, ag itacin, sudor acin, ex tremidades fras y t os pr oductiva de esput o rosado. Haba t enido fiebre y escalofros los dos ltimos das, pero bruscamente comienza con disnea 1 hora antes. Los signos vitales son TA 105/40, PA 126 por min., 38 respiraciones por min., satur acin de o xgeno 88%, t emperatura 39,7C. El pulso carotdeo es lleno y c olapsante, (pulso de Corrigan) y pr esenta un soplo diast lico precoz. La auscultacin pulmonar pone de manifiesto estertores hmedos bilat erales generalizados. A dems de la intubacin urgente y administracin de furosemida intravenosa, cul de las siguient es acciones inmediatas es la ms importante?: 1) Administrar naloxona y nitritos. 2) Llamar al cirujano cardaco. 3) Realizar ecocardiograma urgente. 4) Sacar hemocultivos y comenzar antibiticos intravenosos. 5) Administrar naloxona y antibiticos intravenosos y colocar un baln intraartico de contrapulsacin. MIR 2004-2005 RC: ANU Seguimiento peridico DTS < 45 mm o DTD < 60 mm DTS 40-50 mm o DTD 60-70 mm Dimensiones VI? Sntomas? No Evalucin clnica + eco
Figura 77
Para decidir la indicacin y el moment o adecuado del tratamiento quirrgico, hay que tener en cuenta dos aspectos: a) los pacient es con insuficiencia artica crnica pueden no pr esentar sntomas hasta despus del desarrollo de la disfuncin miocrdica; y b) el tratamiento quirrgico no r establece siempre la funcin del v entrculo izquierdo. A la vista de estos datos, vamos a resumir las indicaciones quirrgicas de la insuficiencia artica: 1. Los pacientes con insuficiencia ar tica severa asintomticos sin disfuncin ni dilatacin v entricular izquierda no deben ser sometidos a ciruga, dado que pueden permanecer en esta situacin muchos aos . Se r ecomiendan los vasodilatador es como IECA o dihidr opiridinas, pues mejoran el flujo antergrado, y el tratamient o con calciontagonistas dihidr opiridnicos podr a r etrasar el tiempo en que es necesaria la ciruga. 2. En los pacientes asintomticos con insuficiencia artica significativa y disfuncin sist lica y/o dilatacin v entricular izquierda, la ciruga parece indicada dada la mala evolucin con tratamiento mdico. 3. L os pacient es sint omticos con insuficiencia ar tica significativa deben ser int ervenidos, puest o que su supervivencia sin correccin quirrgica es menor del 5% a los diez aos en algunas ser ies. El pr oblema estr iba en
Algoritmo de manejo de la insuf ciencia artica (MIR 05-06, 37)

Insuficiencia artica crnica severa
Funcin ventricular? Normal DTS >55 mm o DTD > 75 mm
SVA
DTS 50-55 mm o DTD 70-75 mm
Anormal
Considerar respuesta hemodinmica al ejercicio Normal
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19.1. Estenosis tricuspdea

Es una valvulopata rara, y es ms fr ecuente en mujer es que en var ones cuando es secundar ia a su causa ms frecuente, la fiebre reumtica, acompandose en est e caso generalmente de afectacin de otras vlvulas (sobre todo de la mitral). O tras causas son congnita (acompaRECUERDA Signo de Rivero ando a comunicacin int eCarvallo: soplos de cavidades rauricular o int erventricular), derechas aumentan con la sndrome carcinoide, etc. inspiracin. Se consideran sev eras las E T con vlvulas de menos de 2 cm2 o aquellas en las que el gradiente entre la AD y el VD es mayor de 5 mmHg.
izquierdo y en el apndice xif oides, que aumenta con la inspiracin (signo de Rivero Carvallo) y disminuye con la espiracin y con el Valsalva; el soplo diast lico se acompaa de un refuerzo del 1R.
Exploraciones complementarias
ECG. Ondas P acuminadas (morfologa de P pulmonar), pero sin datos de sobrecarga del VD. Rx de trax. Aparece aumentada de tamao la aur cula derecha, que es difcil de valorar en la Rx ant eroposterior, pero en la lateral se ve ocupando el espacio retroesternal. Ecocardiografa. Valora el eng rosamiento de la tr icspide, y cuantifica el gradiente entre AD y VD. Estos son los datos derivados de la estenosis tricuspdea, pero hay que aadir los correspondientes a los de la valvulopata mitral y/o artica que generalmente coexisten con la tricuspdea.
19. Valvulopata tricuspdea

Fisiopatologa
En la estenosis tricuspdea, existe un obstculo al llenado del ventrculo derecho, apareciendo un gradiente diastlico entre AD y VD que se incrementa con la inspiracin. El resultado es una elevacin de la pr esin en la AD con elevacin de la onda a, y consecuentemente clnica de insuficiencia car daca der echa con aument o de la pr esin yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis , edemas maleolares, etc. El gasto cardaco es bajo en r eposo y no se eleva con el ejercicio, y por lo tanto, las presiones en VD, vasos pulmonares y cavidades izquierdas no aumentan.
Orientacin MIR
De las valvulopatas der echas ha y pocas preguntas en el MIR. Recuerda que las insuficiencias suelen ser secundarias a valvulo patas izquierdas que originan hipertensin pulmonar, que son el principal pr oblema del paciente. No olvides repasar las anomalas tpicas del pulso venoso yugular.
Tratamiento
El tratamient o mdico consist e en dieta hiposdica y diurticos (furosemida, espironolactona...). En estenosis tricuspdeas moderadas y severas, cuando es necesaria la intervencin quirrgica sobre una valvulopata mitral coexist ente, se int erviene tambin sobr e la tr icspide, generalment e mediant e comisur otoma. Cuando es necesar io implantar una pr tesis valvular tricuspdea, suelen preferirse las biolgicas por el ma yor riesgo de tr ombosis que tienen las pr tesis en posicin tricuspdea. Otra actuacin sobre la estenosis tricspide puede ser la valvuloplastia percutnea con baln, aunque los resultados no son demasiado buenos.
Clnica
En la estenosis tricuspdea aislada no aparecen sntomas de congestin pulmonar, pero la estenosis tricuspdea de la fiebre reumtica suele asociarse a valvulopata mitral , cuya clnica ms importante consiste en disnea por congestin pulmonar. Como en est os pacientes la valvulo pata mitral se desarrolla antes que la tricuspdea, puede haber clnica de disnea que mejora cuando se desar rolla estenosis tricuspdea. La estenosis tricuspdea pasa frecuentemente desapercibida en el cont exto de un pacient e con estenosis mitral (a la que casi siempre se asocia). Datos que nos deben hacer sospechar la exist ncia de ET e significativa son: Signos predominantes de insuficiencia car daca derecha en ausencia de dat os de hiper tensin pulmonar. Discr epancia entr e la sev eridad de la est enosis mitral concomitante y la ausencia de dat os de congestin pulmonar, con signos de fallo derecho predominantes. Los snt omas debidos a la est enosis tr icuspdea aparecen dcadas despus de la fiebre r eumtica aguda, y son debidos a la congestin v enosa sist mica (ascitis , hepatomegalia, alteracin de la funcin heptica, a v eces esplenomegalia, nuseas, anorexia, edemas...) y al bajo gasto cardaco, como ast enia y fatigabilidad muscular, que son los snt omas ms fr ecuentes de la est enosis tricuspdea.

La causa ms fr ecuente de E T es la fiebre reumtica, por lo que es fr ecuente que tambin est afectada la mitral, y de IT la dilatacin del anillo tricuspdeo secundaria a dilatacin del VD por hiper tensin pulmonar de cualquier origen (tpicament e valvulopatas izquierdas).
19.2. Insuf ciencia tricuspdea

Es la deficiente coaptacin de las valvas tricuspdeas durante la sstole ventricular, con lo cual aparece una regurgitacin de sangre desde el VD hacia la AD.
La IT orgnica suele ser por endocarditis en adictos a drogas intravenosas, tpicamente por estafilococos.
Etiologa
La causa ms fr ecuente es la insuficiencia tr icuspdea funcional, por dilatacin del VD, generalment e secundaria a hiper tensin pulmonar, per o tambin por otras causas, como infartos del VD. Cuando la insuficiencia tricuspdea es orgnica, la causa ms frecuente es la endocar ditis (sobre todo en AD VP) (MIR 05-06, 26) , siendo otras causas menos habituales la fiebre reumtica, la enfermedad de Ebstein, el sndrome carcinoide o el infar to de los msculos papilar es de la tricspide.
Tanto la ET como la IT suelen pr oducir sntomas de c ongestin sist mica. El pulso venoso de la ET tiene una onda a g rande y el de la IT una gran onda v con disminucin del seno x.
El soplo de las valvulopatas der
echas
aumenta en inspir acin, por aumentar el v olumen de sang re que cir cula por las cavidades der echas (f enmeno de R ivero Carvallo).
Fisiopatologa
En la insuficiencia tricuspdea, hay un volumen de sangre que circula de AD a VD y regurgita de nuevo de VD a AD, por lo que ha y una sobr ecarga de v olumen de ambas cavidades, que int entan compensar la dilatndose de ambas, hasta que est e mecanismo compensador no es suficiente y aparecen los sntomas.
Exploracin fsica
Puede haber hepat omegalia e incluso esplenomegalia, aumento de la pr esin de las v enas yugulares con onda a pr ominente (ant e una onda a pr ominente en unas RECUERDA En la ET hay onda yugulares dist endidas, sin a grande y en la IT onda v otros sig nos de hiper tengrande con seno x pequeo y sin pulmonar como agranseno y profundo. damiento del v entrculo derecho o r eforzamiento del 2R, ha y que pensar en la posibilidad de estenosis tricuspdea) y un colapso y disminuido, y un soplo diastlico parecido al de la estenosis mitral localizado en la parte inferior del borde esternal
En el tratamiento mdico de la valvulopata tricuspdea, son tiles los diur ticos para disminuir la c ongestin, especialment e la espironolactona.
Clnica
Los snt omas de insuficiencia tr icuspdea son debidos a la congestin v enosa sist mica y a las enf ermedades causales y concomitantes.
La valvulopata tricuspdea suele ser operada en el mismo tiempo que la valvulopata izquierda que c oexiste (tpic o de la E T) o que la produce (tpico de la IT).
Exploracin fsica
Aparece distensin de las venas yugulares, con una onda v muy prominente y un colapsoy profundo, reflujo he-
99

patoyugular, hepat omegalia pulstil , ascitis , edemas , etc. En cuanto a la exploracin car daca, apar ece un impulso de VD dilatado en el borde esternal izquierdo y un soplo holosistlico en la parte inferior de este borde esternal, que aumenta con la inspiracin (sig no de Rivero-Carvallo) y disminuye con la espiracin y el Valsalva. Es frecuente la fibrilacin auricular.
RECUERDA Ante una valvulopata tricuspdea, hay que evaluar las vlvulas izquierdas, pues con frecuencia su lesin acompaa o provoca la de la enfermedad tricuspdea.
demostrando la coaptacin incompleta de las vlvulas y la regurgitacin.
Tratamiento
El tratamiento de la enf ermedad causal en la insuficiencia tr icuspdea suele disminuir la g ravedad de esta valvulopata. En casos de afectacin severa puede ser necesario el tratamiento quirrgico con anuloplastia (como la de D e Vega) o el sopor te de un anillo pr otsico, y a veces incluso la implantacin de una pr tesis valvular (si ha y af ectacin or gnica) pr eferentemente biolg ica. Mientras tanto, el tratamient o mdico es par ecido al de la estenosis tricuspdea. En los casos de endocarditis en drogadictos, son preferibles el tratamient o mdico o incluso la r eseccin valvular al r ecambio protsico, dada la alta t endencia a la reinfeccin.
En el ECG puede haber sig nos de crecimiento de la AD (P acuminadas), fibrilacin aur icular, y dat os de cr ecimiento del VD, como bloqueo de rama der echa. En la Rx de trax es frecuente encontrar signos de dilatacin de AD y de VD. La ecocardiografa nos da el diagnstico

7
La valvuloplastia tricuspdea per cutnea no suele dar muy buen resultado, por lo que se pr efiere la c omisurotoma o la pr tesis, generalmente biolgica.
Para la IT se suelen emplear anuloplastias como la de De Vega o incluso el implant e de un anillo protsico valvular.
Preguntas MIR
?
MIR 05-06, 26 MIR 95-96, 181

@
100
No hay casos clnicos representativos
20.1. Estenosis pulmonar

Esta valvulopata suele ser congnita. Se pr oduce un gradiente sistlico entre el VD y la ar teria pulmonar, con hipertrofia compensadora del VD y, por lo tant o, disminucin de su distensibilidad. La estenosis pulmonar no suele ser sev era, per o cuando lo es , puede pr ovocar sntomas de bajo gast o cardaco, angina y snt omas de insuficiencia del VD, con congestin venosa sistmica. A veces, la estenosis pulmonar severa se acompaa de un cortocircuito derecha-izquierda. Los datos de la exploracin fsica son: onda a algo prominente en el pulso v enoso yugular , una at enuacin progresiva al avanzar la severidad del 2R, que suele estar muy desdoblado, un 4R, a veces un clic de apertura de la vlvula, seguido de un soplo sist lico en el foco pulmonar que aumenta de intensidad con la inspiracin (signo de Rivero-Carvallo) (MIR 96-97, 186; MIR 96-97F, 195). En el EC G, cuando la est enosis es al menos moderada, puede haber signos de hipertrofia del VD. En la Rx de t rax, la silueta car aca suele ser nor al, aunque d m puede haber crecimiento de cavidades derechas. Cuando la est enosis es valvular , puede haber una dilatacin postestentica de la ar teria pulmonar. Puede haber, en casos graves, disminucin de la vascularizacin pulmonar. El diagnstico suele establecerse por ecocardiografa bidimensional y con doppler.
RECUERDA La valvuloplastia percutnea con catter baln es la tcnica de eleccin para la estenosis pulmonar congnita, la estenosis artica congnita del nio y la estenosis mitral con anatoma favorable.
El tratamiento de eleccin es la valvuloplastia per cutnea con baln (cuando el gradiente es ma yor de 35 mmHg) (MIR 98-99, 33; MIR 96-97, 190; MIR 96-97F, 190).
20. Valvulopata pulmonar

20.2. Insuf ciencia pulmonar

En esta valvulopata ocurre una insuficiente coaptacin de las valvas pulmonares en distole, con una regurgitacin desde la arteria pulmonar hasta el VD. Suele ser por dilatacin del anillo valvular secundar ia a una hiper tensin pulmonar de cualquier causa, aunque algunas veces la causa es orgnica. La sobrecarga de volumen del VD hace que este se dilate, pero con el paso de los aos est e mecanismo de compensacin se vuelv e insuficiente, y apar ecen los snt omas, que consisten sobre todo en insuficiencia cardaca derecha. En la exploracin, el dat o ms impor tante es un soplo diastlico en el foco pulmonar que se incrementa con la inspiracin (soplo de Graham-Steele). En el ECG pueden aparecer signos de sobrecarga del VD y en la Rx dilatacin de las cavidades derechas. El tratamiento es sobre todo etiolgico, aunque raras veces es necesario un tratamiento quirrgico.
Orientacin MIR
Este tema, aunque es c orto, ha sido bastante preguntado. Recuerda sobre todo que la estenosis pulmonar suele ser congnita y se trata con valvuloplastia percutnea, y que la insuficiencia pulmonar suele ser secundaria a hipertensin pulmonar.
Aspectos Esenciales
La causa ms frecuente de EP es congnita. La de IP, la hipertensin pulmonar secunda-
Figura 78
Valvuloplastia pulmonar percutnea

Gua (en arteria pulmonar) Vlvula pulmonar estentica Vlvula tricspide
ria a enfermedades del corazn izquierdo.
Los soplos de la valvulopata pulmonar aumentan en inspiracin (f enmeno de Rivero-Carvallo).
Catter baln Baln inf ado
El soplo de Graham-Steele es el soplo de la IP.
3 4
El tratamiento de la EP se realiza con valvuloplastia percutnea con catter-baln.
Para la IP, cuando es muy sev era, se r ealiza anuloplastia al mismo tiempo que se oper a la valvulopata izquierda que la origin.
Preguntas MIR
MIR 98-99, 33 MIR 96-97, 186 MIR 96-97, 190 MIR 96-97F, 190 MIR 96-97F, 195

195. En un pacient e de 6 aos , sin cianosis , con frmito supraesternal, clic sistlico, soplo romboidal que aumenta en inspiracin y componente final del segundo ruido disminuido, debemos pensar en: 1) Estenosis pulmonar. 2) Estenosis artica. 3) Estenosis artica supravalvular. 4) Estenosis infundibular. 5) Coartacin artica. MIR 1996-1997F RC: 1
101
21. Ciruga de la endocarditis y prtesis valvulares

21.1. Ciruga en la endocarditis

Las indicaciones de ciruga en la endocar ditis infecciosa difieren si se trata de una vlvula nativa o una pr tesis (ver tabla 52). De forma resumida, son las siguientes: 1. I nsuficiencia car daca secundar ia a r egurgitacin valvular u obstruccin de una prtesis. 2. Insuficiencia cardaca aguda (por r otura de una valva o cuerda tendinosa), con edema agudo de pulmn y/o shock cardiognico de difcil contr ol. En est e caso, la indicacin es urgente. 3. Fracaso del tratamiento mdico (correcto) de la infeccin o si no se dispone de un tratamient o microbicida apropiado (como en la endocarditis fngica), si se produce recada despus del tratamiento, o si los hemocultivos siguen siendo positivos. 4. Accidentes embolgenos de repeticin. 5. Trastornos de la conduccin car daca, sobre todo un bloqueo auriculoventricular, ya que debe hacer nos sospechar la existencia de abscesos a nivel del tabique. 6. Tratamiento de los aneurismas micticos a menos que sean inaccesibles. 7. En algunos centr os, la pr esencia de una g ran v egetacin en la ecocar diografa tambin es una indicacin para la ciruga. El tratamiento quirrgico en t odos estos casos ir encaminado a r estituir la dinmica valvular alt erada, y para ello se proceder a la reseccin y sustitucin inmediata por prtesis de las vlvulas lesionadas . Otro paso importante es la ex tirpacin de t odo el t ejido inf ectado y el desbridamiento de reas de abscesos.
21.2. Clasif cacin de prtesis valvulares

Hay dos g randes tipos de pr tesis valvulares: las mecnicas y las biolg icas. Alrededor del 75% de las pr tesis utilizadas actualmente en el mundo son mecnicas. 1. M ecnicas: en un pr imer moment o se intr odujeron las prtesis de bola, que fueron las ms usadas hasta la dcada de los set enta, en que por pr oblemas hemodinmicos y de tr ombogenicidad se sustituy la bola por un disco. En la actualidad, las prtesis estn fabricadas en carbn pir oltico y las bidisRECUERDA Salvo contrainco son las ms utilizadas (St dicacin para anticoagular Jude, Car bomedics, Dur oo edad muy avanzada, se prefieren las prtesis mec- medics, A TS...) fr ente a las nicas, pues su duracin es monodisco (M edtronicHall, prcticamente ilimitada. Omnicarbon, Monostrut...). 2. Biolgicas: disponemos de varias opciones. Autoinjerto: una vlvula del propio individuo (como la vlvula pulmonar que sustituye a la ar tica en la tcnica de Ross). Homoinjerto: una vlvula de donante de la misma especie. La mayora se conservan criopreservadas. Heteroinjerto: son vlvulas de otras especies . Es a stas a las que nos referimos cuando hablamos habitualmente de bioprtesis. Pueden ser de vlvula ar tica porcina o de pericardio bovino. La mayora se sustenta en un armazn (stent) (Hancock, Carpentier-Edwards).
Orientacin MIR
Este captulo se encuentra a caballo entr e infecciosas y car diologa. Debes c onocer las indicaciones de cirug a en la endo carditis. Adems, debes recordar cundo se emplean pr tesis biolg icas y cundo mecnicas, y t ener una idea clnica de las complicaciones que pueden aparecer en las prtesis valvulares.
Aspectos Esenciales
1
La endocar ditis r equiere cirug a cuando aparezcan complicaciones emblicas recurrentes, insuficiencia car daca, fracaso del tratamiento antibitic o, alteraciones de la conduccin (bloqueos) y ocasionalment e ante grmenes muy destruc tivos (estafilococos), resistentes (brucella, coxiella...) o con vegetaciones muy grandes.
21.3. Eleccin del tipo de prtesis a implantar

El problema de la eleccin del tipo de prtesis tiene una difcil respuesta, como lo demuestra la existencia de mltiples modelos en el mercado. Por ello, la eleccin de un
Tabla 52
Indicaciones de ciruga en la endocarditis infecciosa

VLVULA PROTSICA Presentacin temprana (< 12 meses tras el implante) Presentacin tarda en caso de: - Disfuncin protsica (fugas perivalvulares u obstruccin) - Hemocultivos positivos persistentes - Abscesos - Trastornos de conduccin - Embolias de repeticin - Vegetaciones grandes (especialmente en caso de estaf lococos)
Las prtesis biolgicas en posicin iz quierda (mitral y tricuspdea) pr esentan riesgo de degener ar a lar go plazo y r equerir una reintervencin. En posicin derecha, el riesgo es menor.
VLVULA NATIVA Insuf ciencia cardaca por insuf ciencia artica aguda Insuf ciencia cardaca por insuf ciencia mitral aguda Fiebre persistente y conf rmacin de bacteriemia durante ms de 8 das a pesar de tratamiento antibitico adecuado Hallazgos que indiquen propagacin local: - Abscesos - Pseudoaneurismas - Fstulas - Rotura de velos - Trastornos de conduccin AV Embolia recurrente Infeccin por grmenes resistentes a frmacos (hongos, Brucella, Coxiella) o con elevado potencial destructor Vegetaciones > 10 mm en vlvula mitral o que aumenten de tamao pese a tratamiento
Las prtesis mecnicas r equieren antic oagulacin crnica para mantener un INR entre 2,5-3,5, especialmente la mitral, y las biolgicas slo se antic oagulan las prime ras semanas tras el implan riesgo emblico. te, quedand o despus antiag regados por t ener menor
De eleccin, se emplear siempre una prtesis mecnica, salvo contraindicacin para anticoagular crnicamente (discrasias sanguneas, sang rados inc ontrolables, deseo gensico...) o edad a vanzada (por encima de 70-80 aos).
Figura 79
Prtesis biolgica (izquierda) y mecnica (derecha)
Las principales complicaciones de las pr tesis valvulares son la endocar ditis (v er inf ecciosas), trombosis o disfuncin (que requieren ciruga urgente), y la hemlisis (por rotura de hemates debida al choque de los elementos de la prtesis, poco frecuente con los modelos actuales, salvo disfuncin protsica).
102

determinado tipo de pr tesis deber hacerse t eniendo en cuenta las caractersticas de cada paciente, influyendo no slo fac tores mdicos, sino tambin geog rficos, sociales, etc. La principal ventaja de las vlvulas biolg icas sobre las mecnicas es su tasa reducida de tromboembolismos (no hay necesidad de anticoagulacin oral de por vida). En cambio , presentan el incon veniente de su duracin limitada (necesidad de r ecambio en el 50% de los pacientes a los 15 aos). Debido a estas dos caractersticas, se elegirn en pacientes con alto riesgo de hemorragia (ancianos, lcera gastroduodenal sangrante, hepatopata crnica severa...), en pacientes que parezca que no van a seguir la medicacin anticoagulante y su cor recto control per idico, en mujeres jvenes que deseen descendencia (mayor incidencia de abor tos, embriopata warfarnica, trombosis de la prtesis) y en ancianos con limitada expec tativa de vida (ms de 65 aos, en el caso de recambio de vlvula artica, y 70 aos en la vlvula mitral , aunque con el incr emento en la esperanza de vida cada v estas edades son ez ms orientativas y depende ms de la situacin general del paciente) (MIR 99-00, 101). Las pr tesis mecnicas son t ericamente de duracin ilimitada y su incon veniente pr incipal es la necesidad de tratamient o anticoagulant e per manente para pr evenir la tendencia de estas pr tesis a la pr oduccin de tromboembolias. Est demostrado que en nios y adolescent es, por el crecimiento, existe una mayor incidencia de calcificacin precoz de las biopr tesis, por lo que si fuera pr eciso implantar una prtesis, sta debera ser metlica. Otros factores responsables de la calcificacin precoz de las vlvulas biolgicas son el hiper paratiroidismo y la insuficiencia renal crnica en tratamient o con dilisis , por lo que en estos casos son tambin preferibles las vlvulas mecnicas. En general, en pacientes de menos de 65-70 aos, las vlvulas metlicas son prcticamente las nicas que se usan.
Figura 80
Tipos de vlvulas
Biolgica
Mecnica disco enjaulado
Mecnica monodisco
Mecnica bola enjaulada
Mecnica doble disco
Tabla 53
Diferencias entre prtesis biolgicas vs. mecnicas

BIOLGICA METLICA Generalmente ilimitada Alta S Nios y adolescentes Pacientes menores de 65-70 aos
Vida media Tasa de tromboembolismo Anticoagulacin crnica
Generalmente 10-15 aos Reducida No Pacientes con alto riesgo de hemorragia Mujeres jvenes que deseen descendencia Ancianos con limitada expectativa de vida Pacientes que no sigan un control correcto de la medicacin
21.4. Complicaciones de las prtesis valvulares

En ma yor o menor g rado, t odas las pr tesis valvular es estn sometidas a un riesgo de complicaciones y problemas, que se resumen en: RECUERDA La endocarditis 1. Endocarditis. La endocar precoz (<60das tras ciruga) ditis de las pr tesis valvulasuele ser por estafilococos, res puede ser devastadora. especialmente epidermidis, Habra que distinguir entr e y la tarda (>60 das) por endocarditis precoz, tarda y estreptococos. la que asienta sobre una bioprtesis o sobre una prtesis metlica, ya que la gravedad y la respuesta al tratamiento son distintas en unas formas u otras. Clsicamente se considera endocar ditis pr ecoz aquella que comienza en los pr imeros 60 das siguientes a la intervencin, y obedece a una contaminacin de la vlvula durante la intervencin o a una bacteriemia perioperatoria. La endocarditis postoperatoria tarda sucede despus de los primeros 60 das del postoperatorio y generalmente es producida por los mismos mecanismos y grmenes responsables de la endocarditis de una vlvula nativa. La mitad apr oximadamente de las f ormas precoces y un tercio de las endocarditis postoperatoria tarda se deben a estafilococos, siendo ms fr ecuente el S. epider midis que S. aureus. Los bacilos g ramnegativos ocasionan hasta un 15% y los hongos hasta un 10% de los casos pr ecoces, siendo menos frecuentes en la endocarditis tarda. Los estreptococos son la causa ms fr ecuente de endocar ditis tarda por agente nico (alr ededor de un 40% de casos), pero son poco frecuentes en la endocarditis precoz.
De eleccin
Figura 81 Ecocardiografa de una endocarditis sobre prtesis mitral (verruga en cara auricular, entre cruces)
103

En las pr tesis metlicas , la endocar ditis se inicia a nivel del anillo de inser cin, dando lugar a dehiscencias protsicas precoces y ex tendindose frecuentemente a estructuras vecinas, originando abscesos intramiocrdicos a nivel de las suturas. En las bioprtesis se inicia en el borde libre del tejido orgnico, extendindose posteriormente al r esto del mismo , per o r espetando las suturas (salvo en casos extremos). Una vez aparecido el cuadro de endocarditis, deber iniciarse un tratamient o antibitico pr ecoz y enr gico. La actuacin va a depender de si se trata de una forma precoz o tarda y de si asienta sobre una bioprtesis o sobre prtesis metlica. La endocarditis precoz suele seguir un curso fulminante por la agresividad de los grmenes y la frecuencia con que se produce dehiscencia o disfuncin de la vlvula, por lo que , aparte del tratamiento antibitico, se debe preparar al paciente para una intervencin quirrgica. La cirug a consistir en la sustitucin de la o las prtesis infectadas, con limpieza y obliteracin de los abscesos existentes. La evolucin de la endocarditis tarda es, con frecuencia, indistinguible de la que padecen los enf ermos sin vlvulas artificiales. Por ello, es posible conseguir su esterilizacin (sobre t odo en las biopr tesis) en un buen por centaje de enfermos sin necesidad de someterlos a intervencin quirrgica. La ciruga estara indicada cuando se pr esentan signos de disfuncin valvular o dehiscencia de la pr tesis (ms frecuente en las vlvulas mecnicas). 2. Trombosis. La tr ombosis aguda es una complicacin grave, que debe ser diagnosticada precozmente y que requiere sustitucin valvular ur gente. I nicialmente se limita (aunque no exclusivamente) a las prtesis de disco basculante, localizndose a nivel de los puntos de basculacin de los mencionados discos pr otsicos, llegando a bloquearlos completamente. En general , sucede en pacientes que no estn adecuadamente anticoagulados. En casos seleccionados, fundamentalmente cuando la ciruga est contraindicada por alto riesgo, se puede tratar con Tromblisis, aunque sta tiene un alto riesgo de embolismos, complicaciones hemorrgicas y retrombosis. 3. Embolia. Las pr tesis mecnicas, par ticularmente en posicin mitral, son altamente embolgenas. A pesar de un tratamiento anticoagulante correcto, existe una incidencia emblica anual del 2-3% en posicin mitral y del 1-2% en posicin ar tica. D esde 1.985, se r ecomienda el sistema INR para expr esar la monit orizacin del tratamiento anticoagulante, debiendo mant enerse habitualmente entre 2,53,5. Las biopr tesis no pr ecisan tratamient o anticoagulant e pasados los tres primeros meses del post operatorio, a no ser que ha ya algn otr o pr oceso que indique la con veniencia de anticoagular, como una fibrilacin auricular, un antecedente emblico o una hipercoagulabilidad. Lo que s se r ecomienda es un tratamient o antiag regante (100 mg diarios de aspirina) en pacientes con bioprtesis en los que no haya indicacin de tratamiento anticoagulante. 4. Anemia hemoltica. Se pr oduce por el choque continuado de los hemates contra la prtesis, siendo ms acusada con las metlicas. No suele tener importancia y no exige tratamiento. Las hemlisis clnicamente impor tantes casi siempr e estn asociadas a dehiscencias periprotsicas.
RECUERDA La hemlisis crnica producida por la prtesis suele ser leve. Si es importante, hay que descartar disfuncin protsica.
Preguntas MIR
?
MIR 04-05, 35 MIR 99-00, 101

@
135. Mujer de 55 aos que es sometida a recambio valvular mitr al mediant e una prtesis mecnica bivalva. El postoperatorio cursa de f orma normal , la pacient e es dada de alta al sptimo da en ritmo sinusal y c on un ec ocardiograma de c ontrol que muestra una pr tesis normofuncionant e y una funcin v entricular iz quierda c onservada. Qu rgimen de anticoagulacin y/o antiag regacin r ecomendara a lar go plazo en dicha paciente?: 1) Anticoagulacin oral durante 3 meses para mantener INR entre 2,53,5 y, posteriormente, clopidogrel, 1 comprimido al da, suspendiendo la anticoagulacin oral. 2) Anticoagulacin oral para mantener INR entre 4-5, de forma indefinida. 3) Anticoagulacin oral para mantener INR entre 3-4, de forma indefinida. 4) AAS 250mg/24h, de forma indefinida. 5) Anticoagulacin oral para mantener INR entre 2-3 ms AAS 125 mg/24, de forma indefinida. MIR 2004-2005 RC: 3 101. A un paciente de 70 aos de edad, con buen estado gener al y diabet es mellitus tratada con antidiabticos orales, le ha sido indicada la sustitucin valvular ar tica por estenosis sev era. S eale la afirmacin correcta respecto a la vlvula protsica: 1) La indicada sera exclusivamente una biolgica por su edad. 2) Sera mejor una mecnica que no necesita anticoagulacin. 3) Se puede optar por la biolgica o por la mecnica, pues en ambas es imprescindible la anticoagulacin. 4) Se puede optar por la biolgica o por la mecnica, si no hay contraindicacin para la anticoagulacin. 5) Las mecnicas son muy susceptibles a la infeccin. MIR 1999-2000 RC: 4
5. Disfuncin pr otsica. La disfuncin pr otsica puede ser consecuencia de div ersos pr ocesos como fallo estructural, dehiscencia valvular y f ormacin de tr ombos, es frecuente en fases precoces en las vlvulas mecnicas, y generalment e se pr oduce por def ectos en la t cnica operatoria (dehiscencia de las suturas , fstulas, etc.). Es la causa ms frecuente de reoperaciones en el pr imer ao tras la ciruga. Se debe siempre sospechar disfuncin de la prtesis valvular cuando un paciente no hace progresos significativos despus de la intervencin. Igualmente cuando, tras encontrarse bien durant e meses o aos despus de la ciruga valvular, de forma gradual (o sbita) desarrolla sntomas de insuficiencia cardaca congestiva, fatigabilidad fcil, angina, sncope o estado de preshock. Cuando falla una pr tesis biolg ica, habitualment e ha sufrido degeneracin espontnea, per foracin o calcificacin, pr oducindose r egurgitacin, est enosis valvular o ambas cosas . En la ma yora de los casos , est os cambios suceden a lo largo de meses o aos, permitiendo al mdico realizar un diagnstico y programar una reintervencin, si fuera necesar io. Por el contrar io, los fallos de las vlvulas mecnicas, en general, ocurren sbitamente, produciendo de f orma inmediata mor bilidad o mor talidad. En las prtesis mecnicas puede aparecer deformacin, desgaste, rotura o emigracin de la bola o el disco. 6. Ruidos protsicos. Las prtesis metlicas producen un clic con la apertura y cierre de la misma, al chocar el elemento mvil con los elementos fijos. Este ruido metlico es audible por el propio enfermo y no tiene significacin patolgica.
Figura 82
Trombosis protsica artica
Figura 83
Prtesis biolgica degenerada
104
Son enfermedades primarias del miocardio, quedando excluidas de esta definicin aquellas disfunciones ventriculares secundarias a enfermedades como hiper tensin arterial, valvulopatas, cardiopatas congnitas, enfermedad coronaria, enfermedades del pericardio y otras. Hay tres tipos clnicos de miocardiopatas: 1. Miocardiopata dilatada. Aparece una dilatacin de los v entrculos, con una alteracin sobre todo de la funcin sistlica.
2. Miocardiopata restrictiva. Ocurre sobre todo una alteracin de la funcin diastlica por fibrosis o infiltracin miocrdica. 3. M iocardiopata hiper trfica. Ocurre una alt eracin fundamentalmente de la funcin diast lica, debido a una hipertrofia desproporcionada del VI, sobre todo del tabique, pudiendo acompaarse o no de una obstruccin en la salida del VI.
22. Miocardiopatas. Concepto

Tabla 54
Diferencias entre las distintas miocardiopatas

HIPERTRFICA DILATADA RESTRICTIVA Hipertrof a masiva: Septal asimtrica Obstructiva Apical Mesoventricular (septo medio) Concntrica Primaria: Familiar 50% - Mutacin en la cadena pesada miosina - Mutaciones en la troponina cardaca T - idioptica Secundaria Ataxia de Friedreich (septal asimtrica) Yamaguchi (apical, as de picas)
Orientacin MIR
Esta tabla es un ex celente resumen de los tres temas siguientes. No dudes en recurrir a ella ante cualquier duda que te plantees durante el estudio de los mismos.
Anatoma patolgica
Dilatacin Fibrosis inespecf ca
Inf ltrados de amiloide Fibrosis endomiocrdica
Etiologa
Primaria: Idioptica. Familiar Displasia arritmognica VD Secundaria Miocarditis (Virus) Enlica Antraciclinas, cocana, ciclofosfamida, radiaciones Periparto Conectivopatas Alteraciones metablicas y df cits nutricionales
Primaria: Idioptica. Enfermedad endomiocrdica eosinf la (regiones templadas) Fibrosis endomiocrdica (trpicos) Amiloidosis Secundaria Hemocromatosis Glucogenosis Enfermedades de depsitos de lpidos complejos (Fabry, ....) Radiacin
Volumen VI Grosor VI Disfuncin Fraccin de eyeccin Clnica Diastlica =/ Asintomtica Sntomas SAD - Disnea - Angor - Sncope y muerte sbita EF: Latido Bisferiens Soplo sistlico R4 Auscultacin dinmica: soplo aumenta con Valsalva ECG: Datos de hipertrof a ventricular izquierda Ondas Q T negativas Arritmias auriculares y ventriculares Radiologa: Puede ser normal Aumento tamao de silueta Ecocardiograma: Hipertrof a del ventrculo izquierdo Grosor del septo >1.3 veces que la pared posterior Obstruccin al tracto de salida del VI SAM Conversin a miocardiopata dilatada (ocasional) Cateterismo: Aumento presin diastlica VI Gradiente dinmico de presin VI-Ao Muerte sbita: Hot DAI: AF PCR/Muerte sbita Sncope repeticin RCP previa Hipotensin con ejercicio Holter 24 h: arritmias ventriculares Inotropos negativos: -bloqueantes Ca+antagonistas Riesgo arrtmico: Bajo: Amiodarona. betabloq Alto: DAI Disminuir grosor tabique y contraccin asincrnica de ste: Miomectoma Alcoholizacin septal Marcapasos bicameral Evitar vasodilatadores art. y venosos e intropos positivos Sntomas de ICC Embolias a partir de trombos murales Arritmias Episodios de angina son raros = o algo Sistlica
Aspectos Esenciales
=/ / La miocardiopata ms rentable y preguntada es la hipertrfica. = o levemente Diastlica =/ leve La miocar diopata r estrictiva se asemeja Disnea de esfuerzo IC derecha Embolia a la pericar ditis c onstrictiva en muchos aspectos.
EF:
EF/ Pruebas
Datos de ICC Soplo sistlico por IM ECG: Datos de crecimiento ventricular con alts ST y T BRI (mal pronstico) FA Radiologa: Cardiomegalia HT venosa pulmonar Ecocardiograma: Dilatacin ventricular Insuf ciencia mitral por dilatacin del anillo Alteracin contraccin global Cateterismo: Coronarias normales Aumento presin llenado Disminucin gasto cardaco
EF:
Datos de ICC diastlica ECG: Cambios inespecf cos de ST y T Bajo voltaje, bloqueo AV Radiologa: Cardiomegalia leve Ecocardiograma: Engrosamiento simtrico de las paredes ventriculares con funcin sistlica normal o ligeramente disminuida Cateterismo: DIP- plateau Presin diastlica mayor en el VI (RECUERDA!: en P. constrictiva estaba igualada) Biopsia: Inf ltracin intersticial o f brosis
Pronstico
Mortalidad 50% a 5 aos
Malo
Tratamiento
Tto habitual de IC: Diurticos Vasodilatadores Digoxina -bloqueantes, espironolactona Anticoagulacin, considerar la realizacin de: TRC (resincronizacin cardaca) DAI Trasplante cardaco
Preguntas MIR
Sintomtico Etiolgico si es posible, considerar la administracin de: Corticoides Citotxicos Anticoagulantes No hay preguntas MIR representativas

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23. Miocardiopata dilatada

Orientacin MIR
Tema prc ticamente vist o en el captulo 5 de IC C. Hacer hincapi en las f ormas secundarias, sobre todo la alc ohlica y la secundaria a antraciclinas.
Es una enfermedad primaria del miocardio, en la que hay dilatacin de las cavidades cardacas con disminucin de la funcin sistlica (fraccin de eyeccin). Puede ser primaria o idioptica, o secundar ia a inf ecciones, enfermedades metablicas, txicos, frmacos, etc. Existe la impresin de que algunas de las miocar diopatas dilatadas idiopticas son secundar ias a una miocar ditis viral previa. Es importante tener en cuenta que algunas de las ormas f de miocardiopata dilatada son reversibles, como las debidas a deficiencia de selenio (enfermedad de Ke-Shan), de fsforo, de calcio, o las debidas a taquiarritmias crnicas no controladas. Una forma especial de miocardiopata dilatada es la displasia arritmognica del VD, enfermedad que se da sobre todo en varones jvenes, en la que existe una sustitucin de parte del VD por tejido adiposo, y que se asocia con frecuencia a taquicardias ventriculares que pueden producir muerte sbita o sncopes. Anatomopatolgicamente apar ecen r eas de fibrosis, con algo de necrosis y de infiltracin celular. Adems, es frecuente encontrar trombos en las par edes de las ca vidades dilatadas, sobre todo en la punta del VI.

Predominan los signos debidos a la insuficiencia cardaca congestiva. En la exploracin car daca, puede haber de bilidad y desplazamient o hacia abajo y hacia afuera del impulso apical, as como 3R y/o 4R. Frecuentemente hay soplos sistlicos debidos a incompetencia de la vlvula mitral secundaria a la dilatacin v entricular, pero la pr esencia de soplos diastlicos, en principio, ha de hacernos pensar en la posibilidad de que no se trate de una mio cardiopata, sino de una valvulopata (MIR 96-97, 253). La existencia de HTA o de calcificaciones vasculares tambin habla, en pr incipio, en contra del diag nstico de miocardiopata (MIR 96-97, 176).

Electrocardiograma. Todas las alt eraciones que puede haber son muy inespecficas (crecimiento de ca vidades, taquicardia sinusal, fibrilacin auricular, alteraciones inespecficas de ST y T, bloqueos de rama, etc.). Rx de trax. Puede haber cardiomegalia y signos de insuficiencia cardaca, como hiper tensin venosa pulmo nar y edema intersticial y alveolar. Ecocardiograma. Es la prueba diagnstica fundamental y se ha de r ealizar siempre que se sospeche esta enf ermedad. En el ecocar diograma se puede compr obar la dilatacin de las cavidades ventriculares y la disminucin difusa de la funcin contrc til. Adems, puede det ectar la presencia de trombos murales. Un gran nmero de pacientes pueden pr esentar cier to g rado de insuficiencia mitral (generalmente no severa), que se produce por la
23.1. Clnica
1
Como su nombr e indica, el v entrculo izquierdo se encuentra dilatado y c on una FEVI deprimida.
La clnica es de insuficiencia cardaca. En general, la miocardiopata dilatada es ms fr ecuente en var ones relativamente jv enes, muchas v eces sin fac tores de r iesgo cardiovascular, y su incidencia es mayor en la raza negra. Las embolias son ms frecuentes que en otras patologas que tambin producen insuficiencia cardaca, probablemente en relacin con la g ran dilatacin de las cmaras cardacas.
La causa ms fr ecuente es la idioptica. Dentro de las secundarias , la ms fr ecuente es la enlica, que int eresa diag nosticar porque es reversible si cesa el consumo.
Figura 84
Ventriculografa de la miocardiopata dilatada
Otra secundaria impor tante es la debida a antraciclinas c omo la adriamicina y la doxorrubicina. I nteresa r eevaluar la funcin sistlica c on ec ocardiograma o ventriculografa isotpica entre los ciclos de quimioterapia.
106

dilatacin ventricular. La alteracin de la funcin contrctil del ventrculo derecho conlleva un peor pronstico. La ergometra. Sir ve para valorar el pr onstico de los pacientes con miocardiopata dilatada. El clculo de la capacidad del sistema cardiovascular para adaptarse a los requerimientos se puede medir con dif erentes parmetros derivados de esta prueba (como el consumo de o xgeno) y son muy tiles en la valoracin de los pacient es en los que se plantea la posibilidad de un trasplante cardaco. Ventriculografa isotpica. Detecta alteraciones parecidas a las que detecta el ecocardiograma. Cateterismo. Adems de dilatacin de los ventrculos y disminucin de la funcin contrctil, detecta un aumento de las pr esiones telediastlicas de ambos v entrculos, as como de la AI (pr esin de encla vamiento pulmonar) y de la AD (pr esin v enosa central). Se r ecomienda la realizacin de coronariografa para descartar la isquemia miocrdica como causa. Biopsia endomiocrdica. En general, tiene escasa r entabilidad diagnstica.
23.5. Tratamiento
El tratamiento de esta patologa es el que se ha descr ito en el captulo de insuficiencia cardaca: 1. L os fr macos que constituy en los pilar es del tratamiento ac tual son los IECA s (ARA-II en caso de int olerancia), los betabloqueant es y la espir onolactona en clases ms a vanzadas. La hidralacina en combinacin con nitratos es una combinacin til (tambin mejora el pronstico) en los pacientes en los que no se pueden utilizar los IECAs. 2. La digoxina y los diurticos son muy tiles para el tratamiento sintomtico, aunque no mejoran la supervivencia. 3. Los antiarrtmicos (a excepcin de la amiodarona) se deben evitar, mientras que el desfibrilador implantable tiene su lugar en el tratamiento de los pacientes con arritmias ventriculares graves, si bien su papel est menos definido que en los pacientes con afectacin de origen isqumico. 4. La anticoagulacin: no exist e una indicacin f ormal sobre el uso de anticoagulacin para todos los pacientes con miocardiopata dilatada. 5. Cuando existen datos de miocarditis activa, pueden utilizarse frmacos inmunosupresores, como los glucocorticoides o la azatioprina, aunque no est claro su efecto. 6. Trasplante cardaco. Est indicado en pacientes cuya insuficiencia cardaca es resistente al tratamiento mdico y en los que no hay contraindicaciones (MIR 98-99F, 240).

En un infar to de miocar dio secundario a consumo de c ocana, los betabloqueant es estn contraindicados.
23.4. Pronstico
A diferencia de lo que ocurra antes de la aparicin de los IECAs y beta bloqueantes, la miocardiopata dilatada tiene mejor pronstico que la insuficiencia cardaca de origen isqumico, aunque sigue siendo malo (se calcula una mor talidad global cercana al 50% a los 5 aos que es mayor en , el caso de pacientes con clases funcionales avanzadas).
Finalmente, c omo r ecordatorio, los fr macos que mejoran la super vivencia con una funcin sist lica deprimida del v entrculo iz quierdo son los IECA ( ARA II en caso de intolerancia), los betabloqueantes, la asociacin hidralacina + nitr atos y la espir onolactona en clases funcionales avanzadas. DIURTICOS
Tabla 55
Efectos de los frmacos en distintas patologas cardacas

IECA CALCIOANTAGONISTAS -BLOQUEANTES
Insuf ciencia cardaca Miocardiopata dilatada
Prolongan la supervivencia y previenen el desarrollo de IC en pacientes con disfuncin ventricular
Tratamiento de la IC diastlica No en sitlica
Mejoran la supervivencia en el tratamiento de la IC Tratamiento de la IC diastlica
Mejoran los sntomas de congestin de la IC No mejoran el pronstico
Cardiopata isqumica
Administrados precozmente en IAM previenen el desarrollo de IC y de reinfarto en pacientes con una FE < 40% Previenen la dilatacin ventricular
Antianginosos (disminuyen contractilidad y reducen postcarga) Tratamiento de la angina vasoespstica (Prinzmetal)
Antianginosos (disminuyen la contractilidad y la frecuencia cardaca) En IAM reducen la mortalidad, la incidencia de muerte sbita, reinfarto y angor
tiles junto con los nitratos en el tratamiento de la IC secundaria a un IAM
HTA
De eleccin en HTA renal y vasculorenal salvo estenosis bilateral HTA en diabticos
Muy tiles HTA en el anciano (dihidropiridinas)
Reducen la morbimortalidad a largo plazo Tratamiento de la diseccin artica
Reducen la morbimortalidad a largo plazo Aconsejados en el tratamiento de la HTA en el anciano (tiacidas)
Antiarrtmicos grupo II Frenadores del NAV Antiarrtmicos grupo IV Evitar en WPW con FA o f utter Tratamiento de varias arritmias Frenadores del NAV Tratamiento del QT largo congnito, de la taquicardia sinusal sintomtica, hipertiroidismo
Arritmias
Podra disminuir la FA en pacientes con ICC
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23.6. Formas secundarias de miocardiopata dilatada

1. Miocardiopata alcohlica. Es la f orma ms fr ecuente de miocardiopata dilatada secundaria. Es muy importante tener en cuenta que la interrupcin del consumo de alcohol antes de que la enfermedad sea grave puede detener o incluso revertir parcial o totalmente la enfermedad. Esta enfermedad no es secundar ia al dficit de tiamina que fr ecuentemente tienen los alcohlicos . En la mio cardiopata alcohlica ha y bajo gast o car daco y vaso constriccin perifrica, mientras RECUERDA Si se coge a que en la insuficiencia cardaca tiempo una miocardiopata enlica, puede ser debida al dficit de tiamina ha y reversible. elevacin del gast o car daco y vasodilatacin perifrica (MIR 96-97F, 60). Otras formas de afectacin cardaca por alcohol son taquiarritmias supra ventriculares o v entriculares r ecurrentes. D e stas, la ms fr ecuente es la fibrilacin aur icular paroxstica que ocurre a veces despus de ingestas abundantes de alcohol ( corazn del fin de semana o corazn de los das de fiesta). 2. Miocardiopata secundaria a frmacos. Adriamicina o do xorrubicina. Es un der ivado de las antraciclinas que tiene toxicidad cardaca, sobre todo si se emplea despus de o conjuntament e con cliclofosfamida o radioterapia, o si se emplea en mayores de 70 aos, hipertensos, o pacientes con cardiopata subyacente. La toxicidad por este frmaco es menor si se administra lentamente (MIR 99-00F, 39).
3. Miocardiopata del peripar to. Es un tipo especial de miocardiopata de etiolog a desconocida que apar ece en el ltimo mes del embaraz o o en el puer perio, y que es ms fr ecuente en mujer es multparas de raza neg ra y mayores de 30 aos . En general tiene mal pr onstico, que guarda relacin con la regresin a la normalidad del tamao del coraz n. La incidencia de embolismos es mayor que en otros tipos de miocardiopata dilatada, y la mortalidad es del 25-50%. Se desaconseja que tengan nuevos embarazos. 4. M iocardiopata de las enf ermedades neur omusculares. D istrofia muscular de D uchenne. Puede pr oducir insuficiencia cardaca rpidamente progresiva. En el ECG, pueden aparecer R altas en precordiales derechas y ondas Q profundas en precordiales izquierdas. Adems, en esta enfermedad son frecuentes las arritmias ventriculares y supraventriculares. Distrofia miotnica de Steinert. En esta enfermedad puede haber trast ornos de la conduccin que pueden ocasionar sncope e incluso muer te sbita, y por lo tant o, a veces precisan la implantacin de marcapasos. Ataxia de F riedreich. Puede haber hiper trofia del VI parecida a la de la miocar diopata hipertrfica idioptica, o una miocardiopata dilatada. D istrofia de las cintur as y distr ofia esc apulohumeral. La afectacin cardaca es poco frecuente. 5. Infeccin por el VIH. La disfuncin ventricular izquierda es una de las manif estaciones cardiolgicas ms fr ecuentes del SIDA, y su etiologa no est clara. 6. Miocardiopata de las conectivopatas y otras enfermedades. Lupus eritematoso sistmic o. A unque es ms fr ecuente la afectacin del per icardio, tambin se puede pr oducir una afectacin del msculo que evoluciona hacia la dilatacin ventricular P anarteritis nodosa. Esta enf ermedad puede pr oducir arteritis coronaria, con formacin de aneurismas y trombos. A dems, puede cursar con car diomegalia e insuficiencia cardaca, que pueden ser secundarias a infartos o a la hipertensin arterial coexistente. S arcoidosis. Esta enf ermedad puede pr oducir der rame pericrdico, alteraciones electrocardiogrficas (trastornos del r itmo y de la conduccin), miocar diopata dilatada, disfuncin de msculos papilares, isquemia miocrdica o aneurismas ventriculares.
Preguntas MIR
?
MIR 99-00F, 39 MIR 98-99F, 240 MIR 96-97F, 60 MIR 96-97, 253

@
176. Varn de 27 aos c on dolor en el he miabdomen superior der echo e hinchaz n de piernas de 10 das de ev olucin. Cuatro semanas antes, y durante unos das, ha presentado odinofag ia, mialg ias y fiebre, y las dos noches pr evias a la c onsulta ac tual ha dormido sentado en la cama. Bebe alc ohol ocasionalmente, no fuma y no ha y ant ecedentes familiar es de int ers. TA 110/80 mmHg. P resin v enosa elevada, P A 110 lpm con contracciones prematuras aisladas. Estertores cr epitantes en t ercio inf erior de ambos pulmones. Latido de la punta en 7 espacio intercostal izquierdo en lnea axilar anterior. Se ausculta tercer tono y soplo ho losistlico III/VI en punta irradiado a axila. Hepatomegalia dolorosa y edema con fvea en miembr os inf eriores hasta r odillas. EC G: taquicardia sinusal c on bloqueo de RI y ex trasstoles ventriculares frecuentes. Con ms probabilidad, el paciente tendr: 1) Infarto de miocardio subagudo no transmural. 2) Pericarditis aguda con derrame. 3) Tromboembolismo pulmonar agudo. 4) Miocardiopata dilatada. 5) Sndrome de Dressler. MIR 1996-1997 RC: 4
La v entriculografa isot pica det ecta la af ectacin car daca por adriamicina antes de que sea clnicamente evidente. Algunos pacientes han mostrado recuperacin de la funcin cardaca cuando se suspende el tratamiento. Ciclofosf amida. P uede pr oducir insuficiencia car daca aguda. Hay otros frmacos que pueden producir toxicidad cardaca, como el 5-fluorouracilo (dolor precordial y signos ECG de isquemia miocr dica), ar ritmias secundar ias a antide presivos tricclicos, fenotiacinas, litio, emetina o propelentes de los aerosoles, o la toxicidad cardaca de la cocana. C ocana. El consumo de cocana se asocia a div ersas complicaciones cardacas, como muerte sbita, espasmo coronario (que puede producir infarto agudo de miocardio), miocar ditis y otras . L os nitrat os y los antagonistas del calcio se han utilizado para tratar div ersos ef ectos txicos de la cocana; los betabloqueantes, sin embargo, deben evitarse.
108
En esta enf ermedad exist e un aument o del g rosor del miocardio v entricular que conlleva r igidez de la par ed ventricular y disfuncin diastlica (MIR 02-03, 93). Adems de la disfuncin diast lica, en el 25% de los casos existe una obstruccin con gradiente en el tracto de salida del VI, secundario al movimiento sistlico anterior (SAM) de la valva ant erior mitral contra el tabique . Este SAM parece secundario en gran parte, al efecto Venturi, consistente en un aumento de la velocidad de salida del VI por un aumento de la contractilidad muscular. El SAM no es pat ognomnico de la miocar diopata hipertrfica (MH), pero existe siempre que en esta enfermedad hay obstruccin en la salida del VI.

Lo ms impor tante es un soplo sist lico rudo localizado en el pex y el bor de esternal izquierdo. Adems, puede haber 4R, as como pulso bisferiens. Todo lo que disminuya la pr ecarga y/o la post carga, y aumente la contrac tilidad ventricular, aumenta tant o el gradiente como el soplo . As, la dig ital, el isopr oterenol, el ejercicio, la maniobra de Valsalva, los vasodilatador es, las arritmias y el ponerse de pie bruscament e aumentan el gradiente y el soplo (MIR 02-03, 99) . Por el contrar io, estos disminuy en con la f enilefrina, con la posicin de cuclillas, con la elevacin de las ex tremidades inferiores y con la expansin de la v olemia (MIR 99-00F, 40; MIR 94-95, 13).
24. Miocardiopata hipertrf ca

24.1. Anatoma patolgica

La hiper trofia suele ser ir regular, siendo generalment e ms acusada en el tabique int erventricular (hiper trofia septal asimtrica). No obstant e, a v eces la hipertrofia es concntrica y otras veces es de predominio apical (enfermedad de Yamaguchi, muy frecuente en Japn). Adems de la hipertrofia, hay grados variables de fibrosis y desorganizacin de la hist ologa miocrdica, as como alteraciones en las arterias coronarias.
Orientacin MIR
Es la miocar diopata ms pr eguntada en el MIR, por lo que su estudio r esulta muy rentable.

ECG. Destacan los sig nos de hiper trofia del VI, con pr esencia de Q amplias en las precordiales izquierdas. En la de predominio apical, aparecen ondas T negativas y muy cercanas al complejo QRS, con depr esin del segmento ST. Adems, puede haber ar ritmias supraventriculares y ventriculares (MIR 01-02, 45). Rx d e t rax. La silueta car daca es nor mal o con ligera cardiomegalia. Ecocardiograma. Es la exploracin ms impor tante. Detecta la magnitud y la distribucin de la hipertrofia del VI (en la mayora de los pacientes es asimtrica, con predominio septal). Adems, demuestra la presencia del SAM, el gradiente del tracto de salida del VI y el aspec to esmerilado del tabique v entricular. La funcin sist lica (fraccin de eyeccin) es normal o incluso est aumentada. Otro hallazgo frecuente es la insuficiencia mitral, que se produce al ser desplazada la valva anterior de la mitral hacia el tracto de salida. Ergometra. La cada de la t ensin ar terial durant e el ejercicio es un dat o de mal pr onstico en la miocar diopata hipertrfica. Gammagrafa c on talio . P uede demostrar def ectos de perfusin, incluso en pacient es asint omticos, que no implican necesariamente enfermedad coronaria. Cateterismo cardaco. Demuestra el aumento de la presin diastlica del VI, as como el gradiente de presiones en el tracto de salida del VI. En las formas apicales, el ventrculo tiene una morfologa en as de picas.
24.2. Etiologa
La asociacin familiar se observa en el 50% de los afectados, y en la ma yora de ellos se det ecta una transmisin aut osmica dominant e con penetrancia var iable. La mayor parte de ellos (40%) se asocian a un defecto en el gen de la cadena pesada de la miosina (cr omosoma 14). Tambin se han encontrado def ectos en el gen de la tr oponina T (cromosoma 1) en el 15% de los pacientes, protena C fijadora de la miosina (cr omosoma 11) 20% de los pacient es y de la -tr opomiosina (cromosoma 15). La enf ermedad suele hacerse evident e despus de la adolescencia, y es probablemente la causa ms frecuente de muer te sbita de or igen car daco en los adult os jvenes y en los atletas (MIR 00-01, 42; MIR 00-01, 44; MIR 97-98, 107). Algunos casos espordicos se deben pr obablemente a mutaciones espontneas . La ataxia de F riedreich puede cursar con una miocardiopata parecida a la MH idioptica.
Aspectos Esenciales
Es una enf ermedad gentica que af ecta a una de cada 500 personas , en la que se codifican mal las protenas contrctiles del miocardio. Se transmite con herencia autosmica dominante.
Un dato llamativo es la existencia de una hipertrofia asimtrica sev era (la ms fr ecuente, la hipertrofia septal asimtrica) y que en un 25% de los casos existe un gradiente en el trac to de salida del VI motivado por el SAM (movimiento sistlico de la valva mitral anterior). Este ltimo no es patognomnico, pero s caracterstico de la MHO.
Recordad que los dos nic os soplos que aumentan c on el Valsalva y la bipedestacin son los de esta enf ermedad y el del prolapso de la vlvula mitral.
24.3. Clnica
Esta enfermedad puede ser asint omtica, pero tambin puede cursar con muer te sbita sin que ha ya dado sntomas previamente. Cuando da snt omas, estos consisten en disnea, ang ina de pecho, sncope y presncope. La disnea es el snt oma ms frecuente y se debe a una insuficiencia cardaca secundaria a disfuncin diastlica.
24.6. Pronstico
La causa ms frecuente de muerte en estos pacientes es la muerte sbita, pudiendo ocurrir en ausencia de sntomas pr evios de car diopata. La muer te sbita suele ser por arritmias ventriculares y es ms frecuente en pacientes jvenes con historia familiar de muerte sbita, sobre todo cuando se han detectado arritmias ventriculares en el Holter. Es impor tante el hecho de que no exist e r elacin importante entre la probabilidad de una muerte sbita y la presencia o ausencia de sntomas (MIR 99-00, 89; MIR 98-99, 19). Se ha descrito la progresin de esta cardiopata hacia dilatacin ventricular y det erioro de la funcin sist lica, pero esta evolucin es poco frecuente. Un evento que puede provocar un deterioro hemodinmico importante en la MH es la fibrilacin auricular, pues la contr ibucin de la aur cula al llenado v entricular es muy importante en esta enf ermedad. Adems, la fibrila-
La ma yora de los pacient es estn asint omticos. Dentro de los sntomas, el ms frecuente es la disnea motivada por IC diastlica (ventrculo rgido poco distensible) y el ms pr eocupante es la muer te sbita por arritmias ventriculares.
Tabla 56
Factores relacionados con muerte sbita en la miocardiopata hipertrf ca

Edad <30 a al diagnstico. Antecedentes familiares de muerte sbita. Sncope (especialmente en nios). Arritmias ventriculares en Holter 48 h. Hipertrof a masiva (>30mm). Respuesta anormal de la presin arterial con ejercicio. Genotipos desfavorables.
La MHO es la causa ms frecuente de muerte sbita en jvenes de pases occidentales.
Los factores de riesgo de la muer te sbita en esta enf ermedad son los ant ecedentes familiares, el sncope, la documentacin de TVNS en el Holt er, la hiper trofia masiva (>30mm) y la r espuesta plana o hipot ensiva en la er gometra. En caso de riesgo ele vado, el tratamiento habitual es la implantacin de un DAI.
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cin auricular en la miocardiopata hipertrfica tiene alta tendencia embolgena, siendo indicacin de anticoagulacin oral permanente. Otra complicacin que puede sur gir es la endocar ditis infecciosa. de su pot encial antiarrtmico tiene cier to efecto inotrpico negativo. La ciruga (miomectoma y/o sustitucin valvular mitral) puede estar indicada cuando ha y sntomas importantes y gradiente significativo a pesar del tratamiento mdico. Una alternativa teraputica reciente es la reduccin septal no quirr gica, mediante cateterismo cardaco y pr oduccin de un infar to septal mediant e la oclusin con etanol de una rama septal. Otra posibilidad t eraputica es la implantacin de un marcapasos bicameral (DDD), con lo cual se pr oduce a veces una mejora hemodinmica y sintomtica, aunque en algunos estudios se equipara su utilidad a la del placebo. En pacientes con alto riesgo de muerte sbita, est indicada la implantacin de un desfibrilador (ver Tabla con cr iterios de alt o riesgo de muer te sbita).
24.7. Tratamiento
El objetivo del tratamiento es mejorar los sntomas y disminuir la incidencia de muerte sbita. Por su capacidad para disminuir la contrac tilidad y bradicardizar (alar gando la dist ole), los betabloqueant es son el tratamient o de eleccin. M ejoran la disnea y la angina. Son tiles como alt ernativa (en caso de contraindicacin o ineficacia) el v erapamilo o el diltiaz em. Los antagonistas del calcio dihidropiridnicos, como el nifedipino o el amlodipino, deben evitarse. Los agonistas beta adrenrgicos, la digoxina y otros frmacos inotrpicos estn contraindicados (MIR 03-04, 211) . L os diur ticos deben ser usados con mucho cuidado para no disminuir la precarga (MIR 96-97, 183; MIR 95-96, 189). En caso de ar ritmias supraventriculares o v entriculares, el frmaco de eleccin es la amiodarona, ya que adems
Preguntas MIR
?
MIR 03-04, 211 MIR 02-03, 93 MIR 01-02, 45 MIR 00-01, 44 MIR 99-00F, 40 MIR 97-98, 107

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29. P aciente de 22 aos , fumador de 1/2 paquete al da y diag nosticado de soplo cardaco en la adolesc encia. Acude al hospital por dolor torcico y disnea. En la auscultacin se det ecta un soplo sist lico en mesocardio que aumenta con la maniobra de Valsalva. En el EC G est en fibrilacin auricular rpida, tiene signos de crecimiento ventricular izquierdo y ondas q en DI y aVL. La Rx de trax demuestra la existencia de insuficiencia car daca y silueta normal . Cul es el diagnstico ms probable?: 1) Estenosis artica congnita. 2) Infarto lateral alto. 3) Miocardiopata dilatada. 4) Angina inestable. 5) Miocardiopata hipertrfica obstructiva. MIR 2005-2006 RC: 5 42. Paciente de 38 aos que c onsulta por disnea y palpitaciones en relacin con esfuerzos vigorosos. En la exploracin tiene un soplo sistlico rudo que aumenta con la maniobra de Valsalva, y en el estudio ecoDoppler presenta un engrosamiento severo de las par edes del v entrculo izquierdo con un gradiente sistlico en el tracto de salida del v entrculo iz quierdo, de 20 mmHg. C ul de las siguient es afirmaciones es cierta?: 1) La disnea est en relacin con la severidad del gradiente dinmico en el tracto de salida del ventrculo izquierdo. 2) La disnea est en relacin con la mayor rigidez de la pared de ventrculo izquierdo. 3) La disnea est en relacin con disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo. 4) La disnea est en relacin con la regurgitacin valvular mitral. 5) La disnea es un sntoma muy infrecuente en estos pacientes. MIR 2000-2001 RC: 2
RECUERDA Soplo de MHO: Valsalva, bipedestacin, ejercicio isotnico, nitrito amilo. Cuclillas, ejercicio isomtrico intenso, fenilefrina.
Figura 85
Variaciones del soplo en la miocardiopata hipertrf ca
AUMENTA EL SOPLO
CONTRACTILIDAD DEL VENTRCULO (Empuja con ms fuerza)
PRECARGA (Tiene menos volumen que mandar y lo hace con ms fuerza) Valsalva Bipedestacin brusca Taquicardia Nitroglicerina
POSTCARGA (Hay menos resistencia al flujo)
Ejercicio Isoprenalina Digital
Vasodilatadores arteriales Ejercicio
Calcio antagonistas -bloqueantes
Expansin de volumen Retorno venoso Elevacin de piernas
Cuclillas Fenilefrina
CONTRACTILIDAD
PRECARGA
POSTCARGA
DISMINUYE EL SOPLO
110
En esta enf ermedad, ha y una alt eracin de la funcin diastlica debido a una fibrosis, infiltracin y/o hiper trofia del miocar dio v entricular. No obstant e, a v eces tambin puede alt erarse la funcin sist lica, aunque en menor grado que la diastlica. En esta enfermedad, al igual que en la pericarditis constrictiva, la pr imera par te de la dist ole no est compr ometida, reducindose bruscamente la distensibilidad del ventrculo cuando llega al lmite de su capacidad de relajacin. En el taponamiento cardaco, sin embargo, existe un compromiso de toda la distole. Las enf ermedades que pueden pr oducirla son la fibrosis endomiocrdica, eosinofilias, amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, mucopolisacar idosis, algunas gluco genosis (enfermedad de Pompe), infiltracin neoplsica, fibrosis miocrdicas y otras.
nado y hacer que los sntomas progresen. En hasta un tercio de los pacientes se producen embolismos sistmicos.

La exploracin fsica tambin es parecida a la pericarditis constrictiva, con aumento de la presin venosa, signo de Kussmaul (con la inspiracin, la pr esin v enosa no disminuye o aumenta), 3R y/o 4R, disminucin de int ensidad de los ruidos cardacos, etc. El pulso venoso yugular puede mostrar mor fologa en f orma de W (senos x e y profundos). Una diferencia, en la exploraRECUERDA Signo de cin fsica, es que en la mioKussmaul ( PVY con la cardiopata restrictiva se palpa inspiracin). Pericarditis constrictiva. fcilmente el impulso apical , Infarto VD. cosa que no suceder en la Miocardiopata restrictiva. pericarditis constrictiva.
25. Miocardiopata restrictiva

Orientacin MIR
Tema de poca tr ascendencia de cara al MIR.
25.1. Clnica
Es parecida a la de la per icarditis constrictiva, con disnea de esfuerzo y congestin venosa sistmica (hepatomegalia, ascitis...). La oblit eracin de la ca vidad por tr ombos o por fibrosis progresiva puede aumentar la resistencia al lle-

ECG. Muestra hallazgos inespecficos (alteraciones en ST y T, alteraciones de la conduccin, arritmias, disminucin de los voltajes...).
Tabla 57
Diagnstico diferencial de la miocardiopata restrictiva

PERICARDITIS CONSTRICTIVA TAPONAMIENTO CARDACO MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA INFARTO V.D.
Aspectos Esenciales
En esta enfermedad, el miocardio se infiltra de sustancias extraas como amiloide en la amiloidosis y hierro en la hemocromatosis. Por este motivo, el ventrculo es rgido y no distiende adecuadamente, dando por tanto una clnica de IC diastlica.
CLNICA: Signo de Kussmaul Pulso venoso x Otros y S Raro y x PULSO PARADJICO x y Raro S
La clnica habitual r ecuerda a la de los pacientes cirr ticos (edemas , ascitis , he patomegalia...) con un sig no de K ussmaul positivo.
En el ECG, son llamativos los bajos voltajes y en el pulso v enoso yugular, los senos x Bajo voltaje Alteracin en la conduccin Alt. ST: Cara inferior (II, III, aVF). Precordiales dchas (V3R, V4R) e y profundos.
ECG:
Bajo voltaje (a veces) 1/3 FA
Bajo voltaje ALTERNANCIA
ECOGRAFA: Espesor pared vent. Espesor pericardio Calcif caciones Variacin respiracin 50% Normal Normal Derrame NO Normal o leve Normal NO Normal Normal Normal NO Normal
CATETERISMO: Pr. diastlicas igualadas Otras S: Dip-plateau raz cuadrada S, en las 4 cavidades NO (PVI>PVD) Dip-plateau raz cuadrada BIOPSIA A veces
TRATAMIENTO:
PERICARDIECTOMA + tto. de la ICC
PERICARDIOCENTESIS
Tto ICC
Expansin de volumen
111

Rx de trax. Lo ms importante es la ausencia de calcificaciones pericrdicas que sug ieran pericarditis constrictiva. El tamao de la silueta cardaca puede ser normal o ligeramente aumentado. Ecocardiograma. Aparece un eng rosamiento de las paredes de los ventrculos, que es simtrico. La funcin sistlica (fraccin de eyeccin) es normal (MIR 96-97F, 48). Es muy tpica la gran dilatacin biauricular. Ventriculografa isotpica. Apor ta dat os de disfuncin diastlica con nor malidad de la sist lica (fraccin de eyeccin normal). Cateterismo cardaco. Aparece una morfologa en dipplateau de la pr esin diastlica ventricular, como en la pericarditis constr ictiva. El gast o car daco se encuentra disminuido y las pr esiones de llenado en los v entrculos se encuentran elevadas. La biopsia cardaca (es diagnstica en el caso de la amiloidosis o la hemocromatosis, por ejemplo), la tomografa y la RMN son t cnicas muy tiles en el diag nstico diferencial con la pericarditis constrictiva. El tratamiento consiste en el de la insuficiencia cardaca y la anticoagulacin. 2. F ibrosis endomiocr dica. Se pr oduce fibrosis del endocardio de los trac tos de salida de los v entrculos, frecuentemente con af ectacin valvular . Se da sobr e todo en nios y adultos jvenes que viven en reas tropicales y subtropicales de frica. A la clnica general de la miocardiopata restrictiva pueden aadirse disfunciones valvulares. El tratamiento consiste sobre todo en la reseccin quirrgica del endocardio fibroso con sustitucin de las vlvulas afectas. El tratamiento mdico es poco satisfactorio. 3. Amiloidosis . La amiloidosis secundar ia es poco fr ecuente que afecte al corazn, mientras que la cardiopata es la causa ms fr ecuente de muer te en la amiloidosis primaria. La amiloidosis puede pr oducir miocardiopata restrictiva, miocar diopata dilatada, ar ritmias, trast ornos de la conduccin e hipotensin ortosttica. Los depsitos focales de amiloide que aparecen frecuentemente en el corazn de los ancianos (amiloidosis senil) carecen de importancia clnica. Un dato ecocardiogrfico tpico es el miocardio con aspecto moteado. 4. Fibroelastosis endocrdica. Es una enf ermedad que cursa con engrosamiento del endocardio y proliferacin del tejido elstico y que se da en lactantes. 5. Hemocromatosis. Hay que sospechar la en pacient es con signos de insuficiencia cardaca asociados a alt eraciones de la funcin heptica, diabet es y aument o de la pigmentacin de la piel. Tambin se puede producir dao car daco en las f ormas secundar ias por aument o del aporte de hierro (por ejemplo, en los casos secundarios a transfusiones mltiples).
Preguntas MIR
?
No hay preguntas MIR representativas
25.4. Formas especf cas

1. Enf ermedad endomiocr dica eosinoflica (de L oeffler). En esta enfermedad, el endocardio y el miocardio adyacente se encuentran eng rosados. P arece ser una forma especfica del sndrome hipereosinoflico, con especial dao del miocardio. Adems de la clnica derivada de la congestin venosa y pulmonar secundaria al compromiso del llenado de los ventrculos, es muy frecuente la formacin de trombos murales y, por lo tant o, la existencia de embolismos sist micos. Adems, es fr ecuente la afectacin eosinoflica de otros rganos.

@
29. Paciente de 63 aos que refiere disnea progresiva desde hace 6 meses. Tiene antecedentes de diabetes mellitus y cirrosis heptica; en la exploracin, llama la atencin una marcada hiperpigmentacin cutnea, presin venosa elevada, est ertores hme dos pulmonares bilaterales y ritmo de galope. La placa de trax muestra incipientes signos de edema pulmonar y un tamao de la silueta cardaca aparentemente normal. Cul de las siguientes cardiopatas se debe sospechar?: 1) Miocardiopata restrictiva secundaria a amiloidosis. 2) Miocardiopata restrictiva secundaria a hemocromatosis. 3) Miocardiopata hipertrfica familiar. 4) Miocardiopata hipertensiva. 5) Miocardiopata restrictiva secundaria a sarcoidosis. MIR 2004-2005 RC: 2 48. Varn de 62 aos , no hiper tenso, que ingresa por episodio de insuficiencia cardaca congestiva. En el electrocardiograma se objetiva bajo voltaje y en la radiografa de t rax, car diomegalia inespecfica. Se realiza un ec ocardiograma bidimensional que demuestra una funcin sistlica biventricular muy lev emente deprimida. Las aurculas estn dilatadas y los v entrculos, sin estar dilatados , muestran un eng rosamiento asimtric o y lev e. El diag nstico etiolgico se debe enfocar hacia una: 1) Miocardiopata congestiva o dilatada. 2) Miocardiopata hipertrfica. 3) Miocardiopata restrictiva. 4) Miocarditis txica. 5) Miocarditis infecciosa. MIR 1996-1997F RC: 3
112
Son pr ocesos inflamatorios del miocar dio, que pueden estar producidos por: A gentes inf ecciosos: sobr e t odo los virus Coxsackie B, pero tambin muchos otros. Reacciones de hipersensibilidad: como la fiebre reumtica aguda. Otros, como agent es fsicos (radiaciones , etc.) y qumicos (frmacos, etc.). Las miocarditis pueden ser agudas o crnicas.
culo izquierdo. Parece que, al menos en algunos casos , se puede pr oducir por af ectacin directa por el VIH. En otras ocasiones son grmenes oportunistas los que aprovechan la situacin de inmunosupr esin para pr oducir una miocarditis.
26. Miocarditis
26.2. Miocarditis bacteriana

Es poco fr ecuente. En general , la miocar ditis bacteriana surge como complicacin de una endocar ditis infecciosa, sobre todo por S. aureus y enterococos. La miocarditis por estas bacterias puede producir abscesos intramiocrdicos, que pueden afectar a los anillos valvulares. M iocarditis dif trica (C. d iphteriae). La af ectacin car daca es la causa ms fr ecuente de muerte en la difteria. Produce cardiomegalia con hipocontractilidad miocrdica, as como ar ritmias y trast ornos de la conduccin. El tratamient o consist e en administrar pr ecozmente la antitoxina y dar antibiticos. Enfermedad de Chagas ( Trypanosoma cruzi). Pocos pacientes con enfermedad de Chagas muestran una afectacin cardaca aguda, pero muchos de los pacient s tienen, e aos despus , clnica de insuficiencia car daca cr nica, con v entrculos dilatados y par edes delgadas con tr ombos murales. La clnica es de insuficiencia cardaca crnica con arritmias y bloqueos A V y de rama. Esta enf ermedad aparece sobre todo en Amrica Central y del Sur. Miocarditis por toxoplasma (T. gondii). En adultos aparece en pacientes inmunodeprimidos (en los nios, suele existir en el cont exto de una t oxoplasmosis congnita). En la miocarditis por Toxoplasma, hay dilatacin cardaca con insuficiencia cardaca, derrame pericrdico con pericarditis y alteraciones del ritmo y de la conduccin. Carditis de la enf ermedad de L yme (Borrelia burgdorfferi). En esta enf ermedad, a v eces ha y manifestaciones cardacas, que consisten sobre todo en alteraciones de la conduccin, que pueden pr ecisar la implantacin de marcapasos.
26.1. Miocarditis vrica

Clnica
Suele asociarse a pericarditis vrica, y en estos casos, predomina la clnica de la per icarditis. No obstante, a veces produce signos y snt omas de insuficiencia cardaca, as como arritmias, que pueden provocar incluso la muerte, sobre todo en mujeres embarazadas y en lactantes. A veces existe el antecedente en las semanas previas de una infeccin vrica inespecfica de las vas respiratorias altas.
Orientacin MIR
Tema muy poco preguntado.
Exploracin fsica
Suele ser prc ticamente nor mal o mostrar algn sig no poco especfico, como ritmo de galope, disminucin de intensidad de los ruidos cardacos, o soplo de insuficiencia mitral.
Aspectos Esenciales
La ms frecuente es la vrica y en la mayora , de los casos , se cur a sin secuelas , aunque existe la impresin de que algunas miocardiopatas dilatadas idiopticas pueden ser secundarias a una miocarditis viral previa.
ECG. Alteraciones inespecficas de ST y T, y puede tambin haber trastornos del ritmo y de la conduccin. Rx de trax. Puede ser normal o mostrar aumento de la silueta cardaca. Ecocardiograma. Puede haber alt eraciones de la contractilidad. Laboratorio. Puede haber un aument o de la CPK y de la CPK-MB.
La enf ermedad de Chagas , secundaria al Trypanosoma Cruzi, pr oduce una mio cardiopata dilatada aos despus de la picadura, y es muy fr ecuente en Amrica Central y del Sur.
Pronstico
La miocar ditis suele ser una enf ermedad aut olimitada, pero a v eces pr oduce la muer te, y otras v eces r ecidiva y pr ogresa a una miocar diopata cr nica dilatada (MIR 00-01, 43).
26.3. Miocarditis de clulas gigantes

Es una enfermedad inflamatoria del miocardio que puede cursar con insuficiencia cardaca rpidamente mortal y arritmias, y en la que apar ecen en el miocar dio clulas multinucleadas. Su etiolog a es desconocida y se asocia con patologas como el timoma, el lupus eritematoso diseminado, la tirotoxicosis, etc.
Tratamiento
Lo fundamental es el r eposo y el tratamiento de la insuficiencia cardaca y de las arritmias. A veces se administran inmunosupresores (glucocor ticoides y azatiopr ina), cuando hay insuficiencia cardaca. Miocardiopata por VIH. Aparece con relativa frecuencia en los pacientes con VIH, siendo en un nmer o elevado de los casos una af ectacin asint omtica. Af ecta con ms fr ecuencia al v entr-
26.4. Miocarditis por radiacin

La radioterapia puede af ectar al coraz n de f orma aguda (en f orma de per icarditis aguda) o de f orma crnica (en forma de pericarditis crnica, fibrosis miocrdica con alteracin de la micr ocirculacin, o lesiones cor onarias epicrdicas con placas de ateroma).
Preguntas MIR
MIR 00-01, 43

@
113
27. Enfermedades del pericardio

27.1. Pericarditis aguda

Es la inflamacin aguda del pericardio. Se puede clasificar por su desarrollo temporal (aguda: < 6 semanas, subaguda < 6 meses , crnica > 6 meses) o por la etiolog a que la produce.
Etiologa
1. Idioptica. 2. Infecciosa. Virus: Coxsackie A y B , echovirus, adenovirus, mononucleosis infecciosa, varicela, hepatitis B, VIH. Bacterias: tuberculosis, neumococo, estafilococo, estreptococos, gramnegativos. Hongos: Histoplasma, Coccidioides, Candida. Otros: amebiasis, toxoplasmosis. 3. IAM transmural. 4. Uremia. 5. Tumores. Tumores secundarios: cncer de pulmn, de mama, linfomas, leucemias, melanoma. Tumores primarios: mesotelioma. Pericarditis postradioterapia. 6. Enfermedades autoinmunes. Fiebre reumtica aguda, LES, artritis reumatoide, esclerodermia, PAN, enfermedad de Wegener, sndrome de Dressler, pericarditis postpericardiotoma, etc. 7. Procesos inflamatorios. Sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad inflamatoria intestinal, etc. 8. Traumatismos. Traumatismos cardacos, hemopericardio yatrognico. 9. F rmacos: hidralacina, pr ocainamida, dif enilhidantona, isoniacida, f enilbutazona, dantrolene, doxorrubicina, metisergida, penicilina, cromoln, minoxidil, etc. 10. Otras: mixedema, quilopericardio, aneurisma disecante de aorta, etc.
RECUERDA La pericarditis aguda, el infarto agudo de miocardio, los aneurismas ventriculares y el Sndrome de Brugada producen ascenso del segmento ST. En la hipertona vagal tambin puede aparecer en sujetos sanos (patrn de repolarizacin precoz).
La ev olucin t emporal es muy caracterstica. P uede haber disminucin del voltaje del QRS o alternancia elctrica (var iacin en la amplitud de los QRS), generalment e cuando hay un gran derrame asociado. P uede haber descenso del intervalo PR , sig no de af ectacin auricular, muy especfico aunque poco sensible. Tambin aparecer arritmias auriculares. Puede haber elevacin de Troponinas cardioespecficas, CPK y CPK -MB por af ectacin del miocar dio adyacent e (miopericarditis). P uede apar ecer tambin elevacin de marcadores inflamatorios (VSG, protena C reactiva, leucocitosis...).
Orientacin MIR
Las preguntas de est e captulo se c entran en las caractersticas clnicas de la pericarditis aguda y el dolor que pr oducen, los hallazgos clnicos y en los exmenes complementarios del taponamiento, la actitud ante el mismo y los sntomas y tratamiento de la constriccin pericrdica.
Pericarditis idioptica
Es la causa ms fr ecuente de per icarditis aguda y suele estar producida por virus, especialmente el Coxsackie B. En est e tipo de per icarditis, no RECUERDA La causa principal de la pericarditis es raro que en los das previos o aguda es la infeccin por simultneamente existan signos Coxsackie B. y sntomas de inf eccin de vas respiratorias altas o gastr ointestinal. Es tpica de adult os jvenes y a veces se asocia a pleuritis y/o neumonitis. Es poco frecuente que evolucione hacia taponamiento cardaco o a pericarditis constrictiva. Tratamiento: generalment e basta con antiinflamatorios no est eroideos (aspir ina en dosis altas , ibupr ofeno, indometacina...) durant e unas semanas y con descenso progresivo de la dosis . Excepcionalmente es preciso administrar glucocorticoides. El mayor problema es su gran tendencia a la recidiva (25% de los casos). Actualmente se considera que la colchicina es el frmaco de eleccin para la prevencin de recidivas, asociado en la fase aguda a un AINE o en monot erapia. Cuando son muy fr ecuentes, sobre todo ms all de los 2 aos, puede estar indicada la per icardiectoma. Deben evitarse los anticoagulantes por el riesgo de transformacin hemorrgica.

1
La pericar ditis aguda suele ser idiopticavrica y el dolor que pr oduce aumenta con la respiracin o la tos, al echarse hacia atrs y se irradia al trapecio.
El EC G de la pericar ditis muestra asc enso del ST cncavo hacia arriba (en el IAM lo es hacia abajo), inversin de ondas T (tarda a los 2 3 das , a diferencia del IAM, en que aparece desde el principio) y desc enso del PR (poco sensible, pero muy especfico).
Clnica
Dolor. El sntoma ms impor tante es un dolor r etroesternal que se or igina en el per icardio parietal y presenta caractersticas pleur ticas, aumentando de int ensidad con la inspiracin pr ofunda, c on la t os y c on el ejer cicio, y disminuy endo de int ensidad al inclinarse el paciente h acia a delante (MIR RECUERDA El dolor 03-04, 210; MIR 98-99F, 49; MIR isqumico se irradia al brazo izquierdo por el 98-99F, 50) . Ha y que dif erenborde cubital (lo ms ciarlo de otras causas de dolor frecuente) o la mandbula torcico, especialmente del IAM. (lo ms especfico). El pericardtico se irradia al La ir radiacin hacia uno o los trapecio. dos trapecios es muy tpica de la pericarditis y muy rara en el caso del IA M. El dolor pue de faltar en algunas per icarditis, como la tuber culosa, la neoplsica, la pericarditis por radiacin y la urmica. Roce pericrdico. Es el sig no exploratorio ms impor tante. Se suele or ms en sst ole (a v eces en dist ole) y mejor con el pacient e inclinado hacia adelant e y en espiracin. Este signo no es constante y puede ser intermitente segn la postura u otros factores. Puede haber fiebre, que suele aparecer simultneamente al dolor , a dif erencia del IA M, en el que si ha y fiebre, suele ser tarda.
El derrame pericr dico puede pr oducir un aumento de la matidez torcica a la percusin anterior del trax o en el v rtice de la escpula (signo de E wart, que implica so plo tubrico a ese nivel) o roce pericrdico (sistlico y/o diastlico).
Sndrome de Dressler y postpericardiotoma

El pr imero apar ece generalment e en las pr imeras se manas tras un IA M, y el segundo despus de cirug a o traumatismo cardaco. Ambos parecen tener una etiologa autoinmune y se carac terizan por fiebre, pericarditis, pleuritis, neumonitis y a v eces artralgias. Frecuentemente apar ecen anticuer pos antimiocar dio. El tratamient o es igual que el de la per icarditis idioptica. Son tambin frecuentes las r ecidivas, sobre todo si se han empleado glucocorticoides. Tras un IAM o traumatismo cardaco tambin puede haber pericarditis no autoinmune (pericarditis epistenocrdica o metainfarto) en los primeros das de la evolucin.
El derrame pericrdico puede rectificar los bordes de la silueta cardaca en la radiografa de trax en tienda de campaa, pero el ecocardiograma es la prueba que se emplea para confirmar su existencia y evaluar su cuanta.
Como norma general , las carac tersticas del lquido pleural y del lquido pericrdico son muy similar es tanto en cir cunstancias normales como en las dif erentes enfermedades que pr oducen derr ame pleural o pericrdico.
Otras etiologas
Las conectivopatas, sobre todo el lupus er itematoso sistmico y artritis reumatoide, con frecuencia cursan con derrame pericrdico asintomtico, pero a veces se manifiestan como una pericarditis aguda. La fiebre reumtica aguda con pericarditis suele acompaarse de pancarditis grave y soplos. La pericarditis pigena puede apar ecer en la post ciruga cardiotorcica, en inmunosuprimidos, en roturas del esfago hacia el pericardio o por extensin de focos pige-
El ECG es la herramienta ms til. Pueden aparecer: Elevacin del ST cncava hacia arriba y difusa en casi todas las der ivaciones. A lo lar go de los das , el seg mento ST vuelve a la nor malidad, y se negativizan las ondas T, (que pueden permanecer negativas mucho tiempo).
114

Tabla 58
Diagnstico diferencial entre la pericarditis aguda y el IAM

PERICARDITIS AGUDA IAM
ECG
ST PR
Elevacin difusa del segmento ST (cncavo) A veces descenso
Elevacin localizada (generalmente con cambios recprocos) Muy raro ascenso
CAMBIOS EVOLUTIVOS
4 fases. T no negativa hasta que ST vuelve isoelctrico Pleurtico, punzante, cambios posturales, irradiado a trapecios
T negativa con ST todava elevado, desarrollo ondas Q Opresivo, asociado frecuentemente a cortejo vegetativo, irradiacin a MSI, mandbula, etc. Si se produce, generalmente es en los das posteriores al IAM
DOLOR
FIEBRE
Frecuente en das previos

El pulso par adjico suele apar ecer en el
Figura 86
Radiografa de un derrame pericrdico

Disminucin del penacho vascular
taponamiento, y el sig no de K ussmaul en la pericarditis c onstrictiva, aunque ambos pueden aparecer en cualquier enfermedad con c ompromiso diast lico del v entrculo derecho.
En el taponamiento predomina el seno x en el pulso venoso yugular, y en la constrictiva predomina el seno y.
La pericar diocentesis evacua dora ur gente se indica slo cuando existe taponamiento clnico (hipotensin, taquicardia, oliguria...) y no ante datos ecogrficos de compromiso hemodinmico leves sin tr aduccin clnica (colapso auricular...).
En la pericar ditis c onstrictiva pr edominan los sntomas de c ongestin heptica y sistmica. Por eso es frecuente que la diagSilueta aumentada en tienda de campaa nostique el gastr oenterlogo. P ara det ectar calcificaciones en el pericardio, la mejor prueba es el escner.
La pericarditis constrictiva puede ser ope -
10
nos mediastnicos o pulmonares o en el seno de sepsis (a veces inflamatoria asptica). La tuberculosa se manifiesta con dolor (que no suele ser tan intenso como en la pericarditis idioptica), roce pericrdico y fiebre, pudiendo acompaarse de otr os datos de infeccin tuberculosa sistmica (anorexia, prdida de peso, etc.) Otras veces se manifiesta como der rame pericrdico cr nico asint omtico o como una per icarditis subaguda o bien crnica con tendencia a la constriccin. Al tratamiento antituberculoso se aaden AINE y, en ocasiones, corticosteroides para prevenir la constrictiva. La urmica es muy frecuente (un tercio de pacientes con insuficiencia renal terminal, sobre todo en dilisis), suele
ser subaguda y fr ecuentemente cursa sin dolor , aunque es frecuente que exista roce pericrdico. El lquido puede ser fibrinoso o hemtico. Su tratamiento incluye antiinflamatorios y hemodilisis . Si existe taponamiento, es pr eciso hacer per icardiocentesis. Cuando la per icarditis es r ecurrente o persist ente, puede estar indicada la pericardiectoma.
rada (pericardiectoma quirrgica) con buenos resultados, sobre todo en las fases precoces de la enfermedad.
27.2. Derrame pericrdico

Normalmente hay una pequea cantidad de lquido se roso entre las hojas pericrdicas, y hablamos de derrame pericrdico cuando hay ms de 50 ml. El derrame pericrdico puede ser asintomtico, asociarse a sntomas de pe-
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RECUERDA El volumen del lquido pericrdico no determina por s solo la presencia de taponamiento, pues influye la velocidad de instauracin y la flexibilidad del pericardio.
ricarditis o a sig nos y snt omas de taponamient o car daco. El que un derrame pericrdico produzca sig nos de taponamient o cardaco depende , ms que de la cuanta del derrame, de la rapidez con la que aparezca.
Figura 87
Fisiopatologa del taponamiento cardaco I
FISIOPATOLOGA DEL TAPONAMIENTO CARDACO
Exploracin
Puede haber disminucin de la int ensidad de los ruidos cardacos, roce pericrdico, disminucin de la intensidad del impulso apical, o el signo de Ewart (matidez y soplos tubricos en el vrtice de la escpula izquierda cuando el derrame pericrdico es grande).
Derrame pericrdico
Presin en cavidad pericrdica
Rx trax. Puede ser nor mal o mostrar un aument o del tamao de la silueta car daca, con r ectificacin de los bordes cardacos en tienda de campaa o con forma de cantimplora. Ecocardiograma. Es la mejor f orma de hacer el diagnstico, pues el ecocar diograma lo muestra como un espacio libre de ecos y permite establecer la cuanta y la distribucin del derrame, as como la exist encia o no de signos de taponamiento (MIR 98-99F, 55). Anlisis del lquido pericrdico (pericardiocentesis diagnstica). El lquido muestra carac tersticas similar es al lquido pleural. Los derrames suelen ser exudados. Cuando sea sanguinolento, hay que pensar en etiolog a tuberculosa o neoplsica, y a v eces en fiebre r eumtica aguda, derrames postraumticos o el urmico. En la rotura cardaca post-IAM y en la diseccin de aor ta proximal que drena al pericardio aparece sangre en la cavidad pericrdica.
Presin en cmaras cardacas Descompensacin Compensacin Congestin perifrica Hipotensin - Bajo gasto Restriccin al llenado de cavidades derechas
Gasto cardaco
Activacin sistema simptico Eje Renina - Ang- aldosterona
27.3. Taponamiento cardaco

Es el cuadr o der ivado de la acumulacin en la ca vidad pericrdica del suficiente lquido y con la suficiente rapidez como para comprometer el llenado de las cavidades ventriculares por compresin extrnseca.
Derrame pericrdico crnico

Suele cursar con pocos snt omas y con ag randamiento de la silueta cardaca.
Etiologa
Tuberculosis. Es fr ecuente que se pr esente con dat os de taponamiento. Es tambin frecuente la evolucin hacia la pericarditis constrictiva. La presencia de concentraciones elevadas de ADA en el lquido pericrdico es muy sugestiva, aunque no pat ognomnica de TBC. El r endimiento del cultiv o de lquido per icrdico es bajo (30%), por lo que se prefiere realizar estudio y cultivo de biopsia de pericardio. Mixedema. Puede producir derrame pericrdico masivo, pero es muy raro que induzca taponamiento. Enfermedad pericrdica por colesterol. Derrames pericrdicos ricos en colesterol, que pueden producir inflamacin crnica y pericarditis constrictiva. Otras. Neoplasias, lupus, artritis reumatoide, micosis, radioterapia, infecciones pigenas, anemia cr nica g rave, quilopericardio, etc. En la enf ermedad por VIH, el der rame per icrdico es la alteracin car diolgica ms frecuente, asocindose a estadios a vanzados de la enf ermedad (es un dat o que empeora el pronstico). Se denomina derrame pericrdico crnico idioptico al que no tiene causa reconocible, siendo raros los casos de evolucin hacia taponamiento.
Fisiopatologa
La presencia de lquido en el pericardio aumenta progresivamente la presin en esta cmara, lo que constituye el principal fac tor fisiopatolgico. El incr emento en la pr esin pericrdica comprime las cmaras car dacas (primero la AD y el VD durante distole, que es cuando tiene la presin ms baja) y produce su colapso. Esto genera una dificultad para el llenado de las ca vidades derechas y un aumento de presiones del territorio venoso sistmico (por ello, en los derrames crnicos se produce congestin sistmica) y una cada del gasto cardaco que puede causar hipotensin arterial y signos de bajo gasto antergrado. Al encontrarse t odas las cmaras r odeadas por el saco pericrdico, los aument os de v olumen en las cmaras se traducen en aument os de pr esin que se compensan por la interdependencia de las cmaras. As, durante la inspiracin, retorna ms sangre hacia las cmaras derechas, y para albergar este aumento de volumen en unas ca vidades comprimidas, se pr oduce dist ensin del VD a expensas de comprimir el VI por el sept o, lo que puede producir pulso paradjico. En esta situacin est comprometida toda la dist ole (a dif erencia de la pericarditis constr ictiva, en la que no se af ecta la pr imera parte). El organismo se adapta activando mecanismos de compensacin anlogos a los de la insuficiencia car daca: activacin del simptico y del eje r enina-angiotensinaaldosterona, que pretenden aumentar el gast o cardaco
y mantener la per fusin perifrica. En casos de taponamiento agudo (diseccin de aor ta, rotura cardaca...), el aumento de presin intrapericrdica es tan rpido que se agotan las posibilidades de compensacin. En caso de derrames de instauracin lenta, puede mant enerse una situacin de compensacin temporal, aunque pequeas elevaciones de pr esin adicionales pueden desencade nar un taponamiento florido. Los factores que determinan la aparicin o no de signos de taponamient o per icrdico estn en r elacin dir ecta con la cuanta y rapidez de instauracin del der rame (MIR 95-96F, 27) y la r igidez del per icardio parietal, y en relacin inversa con el grosor miocrdico.
Etiologa
Cualquier per icarditis puede pot encialmente ser causa de taponamiento cardaco. Las ms frecuentes son las neoplasias, la pericarditis idioptica (es raro que produzca taponamiento, pero como es la causa ms frecuente de pericarditis, representa una proporcin alta dentro del global de los taponamientos) y la uremia.
Clnica
La clnica se der iva de la disminucin del gast o cardaco y la congestin v enosa: hipotensin arterial, taquicardia y oliguria, aumento de la pr esin venosa central, disnea con or topnea, congestin heptica, et c. En la exploracin fsica destaca: Presin venosa yugular aumentada, con seno x prominente e y disminuido o casi ausente. Matidez en la parte anterior del trax (MIR 99-00F, 53). Suele haber pulso paradjico (disminucin inspirat oria de la PA sistlica en ms de 10 mmHg) (MIR 95-96F, 44).
116

Figura 88
Fisiopatologa del taponamiento cardaco II
Corazn normal (el pericardio permite la distensin ventricular)
PULSO ARTERIAL ESPIRACIN INSPIRACIN ESPIRACIN
Preguntas MIR
MIR 03-04, 210 MIR 02-03, 102 Taponamiento cardaco (el lquido pericrdico impide la distensin ventricular, con lo que la presin se ejerce sobre el tabique) MIR 00-01, 50 MIR 99-00F, 53 MIR 98-99F, 49 MIR 98-99F, 50 MIR 98-99F, 52 MIR 98-99F, 55 MIR 96-97F, 50 MIR 95-96F, 27 MIR 95-96F, 44 MIR 95-96, 183

Ms de 10 mmHg 27. Mujer de 74 aos , hiper tensa, que ingresa en ur gencias por episodio sinc opal. PULSO ARTERIAL ESPIRACIN Su tensin arterial es de 80/40 mmHg y la frecuencia car daca de 110 lpm, c on una ESPIRACIN INSPIRACIN saturacin d e o xgeno del 9 1%. P resenta ingurgitacin yugular , sin otr os hallazgos significativos e n l a e xploracin ge neral y neurolgica. En el EC G r ealizado se obje tiva taquicar dia sinusal c on alt ernancia elctrica. C ul de las siguient es pruebas
Este signo no es pat ognomnico, pues puede v erse en la pericarditis constrictiva (un t ercio de los casos), en la miocardiopata restrictiva, shock RECUERDA En el taponamiento, es muy frecuente hipovolmico, asma o EPOC el pulso paradjico y en la graves... constriccin, el signo de El signo de Kussmaul es tpico Kussmaul. de la per icarditis constr ictiva, pero puede apar ecer en el taponamient o cardaco, sobre todo si hay un componente de constriccin pericrdica (MIR 94-95, 15). El r oce per icrdico es rar o, y si apar ece, sugiere la po sibilidad de que exista constriccin pericrdica aadida (MIR 00-01, 50).
Ecocardiograma. Son signos ecogrficos de taponamiento el colapso diastlico de cavidades derechas y los cambios llamativos en los flujos de llenado ventriculares con la r espiracin. En inspiracin, adems , puede haber aumento del dimetro del VD, disminucin del dimetro del VI y disminucin de la apertura de la mitral. Cateterismo. - Aumento de la presin en la AD, con aumento de la onda x y disminucin de la y. La presin intrapericrdica es igual que la de la AD. - Igualacin de presiones: son parecidas las presiones telediastlicas de AD, VD, arteria pulmonar y pr esin de enclavamiento pulmonar (MIR 02-03, 97).
complementarias solicitara primero?: 1) Gammagrafa ventilacin/perfusin. 2) TC torcico. 3) Hemograma. 4) Ecocardiograma. 5) Rx. de trax. MIR 2004-2005 RC: 4 210. Un pacient e de 22 aos de edad txicos, pr esenta un cuadr o de 8 das de evolucin de fiebre y dolor c entrotorcico intenso que aumenta c on la inspir acin y los mo vimientos r espiratorios. En el ec ocardiograma se objetiva un derrame pericrdico importante, sin signos de compromiso hemodinmico.Cul sera su primer diagnstico?: 1) Pericarditis aguda idioptica. 2) Pericarditis tuberculosa. 3) Pericarditis purulenta. 4) Taponamiento cardaco. 5) Pericarditis de origen autoinmune. MIR 2003-2004 RC: 1 ,
sin a ntecedentes p atolgicos n i h bitos
RECUERDA La alternan- Elec trocardiograma. P uede cia elctrica (variacin existir disminucin de la amplide amplitud de las ondas tud del QRS, as como alt ernandel ECG) es tpica de la cia elc trica de P , QRS y T (MIR presencia de derrame pericrdico importante. 02-03, 102).
Tratamiento
Es til expandir el volumen sanguneo con sueros o sangre para disminuir el colapso de ca vidades, y est contraindicado el uso de diur ticos, pues al disminuir el volumen circulante, aumenta el colapso y puede inducir un estado de shock. El tratamiento consiste en evacuar el lquido per icrdico y, de esta manera, r educir la pr esin intrapericrdica. En los casos ex tremos debe prac ticarse de inmediat o peri-
Rx de trax. La silueta cardaca puede ser normal o estar aumentada de tamao o con forma de cantimplora, con campos pulmonares relativamente claros.
117

cardiocentesis, ya que se trata de una aut ntica emer gencia. La evacuacin del der rame se puede r ealizar mediante dos tcnicas: 1. La puncin peric rdica (peric ardiocentesis). Bajo anestesia local se intr oduce una aguja lar ga conec tada a un elec trodo precordial del EC G (tambin es posible la puncin ciega o guiada por ecocar diograma), de f orma que al tocar el epicardio se aprecia ascenso del ST en esa derivacin. El punto de penetracin habitual es el ngulo entre el apndice xifoides y el arco costal izquierdo. Un catter pericrdico puede dejarse colocado durant e varias horas o incluso algunos das , lo que posibilita el drenaje continuo y evita la necesidad de una nueva pe ricardiocentesis. Tambin puede ser vir para hacer tratamiento mdico local intrapericrdico en algunos casos (MIR 96-97F, 50). 2. Ventana peric rdica. Est indicada en aquellos enf ermos que necesitan algo ms que una simple puncin. Cuando ha y tabicacin, der rame purulent o o etiolog a urmica, es la tcnica de eleccin. Se realiza por va subxifoidea o por t oracotoma izquierda. Este drenaje quirrgico tiene la ventaja de que a menudo es ms completo y per mite tomar una biopsia del per icardio. Adems se realiza con visin directa, lo que permite liberar adherencias y der rames localizados. El r iesgo de la int ervencin es mnimo y el r esultado a lar go plazo, mejor que el de la puncin. Est totalmente contraindicado el uso de diurticos para disminuir la presin venosa, pues pueden conducir a un estado de shock el pericardio, que produce aprisionamiento del corazn, obstaculizando la dist ole. El pr oceso fibroso puede ex tenderse al miocardio adyacente. Puede ocurrir despus de una pericarditis aguda o subaguda, o como evolucin de un derrame pericrdico crnico. La dificultad al llenado ventricular casi no existe en la fase inicial de la dist ole, int errumpindose bruscament e el llenado ventricular cuando se alcanza el lmit e de elasticidad del pericardio (a diferencia del taponamiento, que compromete t oda la dist ole). El v olumen sist lico de eyeccin ventricular est disminuido, y aumentan casi al mismo nivel las presiones telediastlicas en los dos v entrculos, las presiones medias de las aur culas y de venas pulmonares y cavas.
Etiologa
La ma yora son de causa desconocida, y entr e las co nocidas, una de las ms fr ecuentes es la per icarditis tuberculosa. Otras causas son los episodios fr ecuentes de pericarditis ur mica de la insuficiencia r enal, la cirug a cardaca y la radioterapia mediastnica.
Clnica
Predominan los dat os de congestin sist mica: ingurgitacin yugular , hepat oesplenomegalia, edemas , et c. La hepatomegalia se suele acompaar de ascitis y disfuncin heptica, por lo que puede ser confundida fcilmente con la cir rosis. Por ello, ante un paciente con signos de disfuncin heptica y congestin sist mica con ingurgitacin yugular, se debe pensar en la per icarditis constrictiva. Es muy rara la disnea, aunque puede existir debilidad y signos de desnutr icin (la congestin sist mica puede producir una enteropata pierde protenas) (MIR 97-98, 121). Otros datos que pueden detectarse son: disminucin del impulso apical y de la int ensidad de los ruidos cardacos, y puede aparecer un ruido inmediatamente

@
102. Una mujer de 46 aos c onsulta por olucin disnea pr ogresiva de das de ev
hasta ser de mnimos esfuerzos. Unos meses antes, haba sido tr atada de carcinoma de mama metastsico con quimioterapia y radioterapia. Tiene ingur gitacin yugular hasta el ngulo mandibular y pulso arterial paradjico. El elec trocardiograma muestra taquicardia sinusal y alternancia en la amplitud de las ondas P , QRS y T. C ul es el diagnstico ms probable?: 1) Fibrosis miocrdica postradioterapia. 2) Pericarditis constrictiva postradioterapia. 3) Miocardiopata por adriamicina. 4) Taponamiento cardaco por metstasis pericrdicas. 5) Miocardiopata dilatada idioptica. MIR 2002-2003 RC: 4 50. Ingresa en el servicio de urgencias un paciente que ha sufrido un g rave accidente de trfico. S e encuentra en un estado de ag itacin, plido , ansioso , hipot enso, con frialdad y discr eta sudoracin fra de los miembr os. La pr esin v enosa est aumentada. A la auscultacin ha y estertores en ambas bases. Qu diagnstico, de los siguientes, le parece ms probable?: 1) Fracturas costales con sncope vasovagal y gran ansiedad. 2) Posibilidad de que alguna costilla rota haya lesionado el pulmn. 3) Su cuadro se debe a un shock hipovolmico. 4) Hay que descartar la existencia de un taponamiento cardaco. 5) Hay que examinar el abdomen y descartar que la causa de todo sea una rotura del bazo. MIR 2000-2001 RC: 4
27.4. Pericarditis crnica constrictiva

Es el resultado de la obliteracin de la cavidad pericrdica con t ejido de g ranulacin, fibrosis y calcificacin en
Figura 89
Dip-Plateau (el paciente est en FA)
25 20 15 10 5 0
Aumento brusco de la presin ventricular (Dip-Plateau)
118

tras el 2R que se cor responde con un chasquido o golpe (k nock) pericrdico, que no ha y que confundir con el 3R. infiltracin calcr ea sev era del miocar dio, es pr eferible dejar lagunas per icrdicas que cor rer riesgos con su ex tirpacin completa (MIR 06-07, 24). El xito de la operacin est en relacin inversa al tiempo de evolucin de la constriccin, pues en casos muy evolucionados es muy compleja la decorticacin, por lo que la ciruga debe llevarse a cabo en estadios relativamente tempranos, y adems , algunos casos de aos de ev olucin slo mejoran parcialmente. El grado de atrofia del miocardio (que tambin se r elaciona con el tiempo de evolucin), el niv el de det erioro general y de la funcin heptica y renal son los fac tores que ms influyen en el resultado de la ciruga. Los beneficios der ivados de la decor ticacin car daca completa suelen ser llamativos y progresivos, debiendo pasar var ios meses ant es de que se obser ve una me jora completa y la presin venosa yugular vuelva a la normalidad. A largo plazo, el resultado suele ser muy bueno (MIR 95-96, 183). La mor talidad operatoria ronda el 5-10%. El tratamient o mdico consist e en r estriccin salina, diurticos, dig ital y, en cier tos casos , per icardiocentesis repetidas. Dado que un g ran porcentaje de pericarditis constrictivas son de or igen tuber culoso, ha de tratarse antes de la int ervencin quirrgica si se sospecha o no puede descartarse esta etiologa. Enfermedad constrictiva oculta. Sntomas de fatiga, disnea y dolor t orcico inexplicado, y al administrar un litr o de suero fisiolgico i.v. se obtienen las caractersticas hemodinmicas de la pericarditis constrictiva. Tratamiento: si es sintomtica, se realiza reseccin del per icardio. Si es asintomtica, se prefiere tratamiento mdico.
Electrocardiograma: disminucin del v oltaje del QRS, aplanamiento e in versin de las ondas T y fr ecuentemente exist e P mitral y fibrilacin aur icular (1/3 de los pacientes). Rx de trax: En el 50% existe calcificacin del pericardio, aunque sta no siempre produce constriccin. Ecocardiograma. Generalment e se apr ecia eng rosamiento del per icardio, pero si es nor mal, no descar ta el diagnstico. La funcin sistlica es normal. Son muy llamativas las var iaciones r espiratorias de la velocidad de flujo en la mitral , tricspide y en la entrada de las cavas a la aurcula derecha (con la inspiracin aumentan la v elocidades en las cmaras der echas y disminuye en la mitral , y con la espiracin se pr oduce lo contrario). TC y Resonancia magntica. Detectan ms fiablemente que el ecocar diograma el eng rosamiento pericrdico (pero que exista eng rosamiento, no indica necesar iamente constriccin). C ateterismo. L os senos x e y de la pr esin de ambas aurculas son pr ominentes, obtenindose un cont orno en M. La descendent e y es la onda ms pr ominente, y est int errumpida por una RECUERDA La morfologa en raz cuadrada o rpida elevacin de la pr esin (onda h). dip-plateau de la presin diastlica ventricular En el ventrculo, la presin diases tpica de la constrictlica adquiere una mor fologa cin o la restriccin. en raz cuadrada o dip-plateau, pues la presin aumenta rpidamente cuando se llega al lmit e de la dist ensibilidad del per icardio, para luego mantenerse en una meseta. Este patr n de pr esiones es muy similar al de la mio cardiopata r estrictiva (en raras ocasiones se pr ecisa biopsia miocrdica para dif erenciarlos, aunque r ecientemente los valores de BNP pueden ayudar al diagnstico diferencial, siendo ms altos en la restriccin) (MIR 98-99F, 52).

250. En un pacient e c on pericar ditis aguda se instaura bruscamente un cuadro de ortopnea, elevacin extrema de la presin venosa, hipotensin arterial y pulso paradjico. La ac titud que el mdic o debe t omar inmediatamente es: 1) Administracin de diurticos por va intravenosa y observar al paciente durante las prximas 12 horas. 2) Administracin de antiinflamatorios o aumento de la dosis, si el paciente los tomaba previamente. 3) Realizacin urgente de un ecocardiograma y a continuacin pericardiocentesis, si se confirma la sospecha clnica que Vd. tiene. 4) Administracin de digoxina por va intravenosa para reducir la frecuencia cardaca. 5) Realizacin urgente de una radiografa de trax y a continuacin pericardiocentesis, slo si existe un gran aumento de la silueta cardaca. MIR 1996-1997F RC: 3
27.5. Otras enfermedades del pericardio

Agenesia total de pericardio. No produce clnica evidente. Agenesia parcial del pericardio izquierdo. A veces, el tronco de la ar teria pulmonar y la aur cula izquierda pueden protruir y her niarse por el def ecto, y ex cepcionalmente, su estrangulacin producir muerte sbita. Quistes pericrdicos. Se localizan sobre todo en el ngulo cardiofrnico. Son asintomticos, salvo raros casos que se sobreinfectan, pero pueden producir problemas de diagnstico diferencial con otras masas mediastnicas. Tumores pericrdicos. Se manifiestan generalmente por un derrame pericrdico insidioso, generalmente hemtico. Pueden ser secundarios (metstasis de otros tumores, sobre t odo pulmn, mama, linf omas y melanomas) o menos frecuentemente primarios (mesotelioma).
183. Varn de 55 aos, con dolor de semanas de evolucin en hipocondrio derecho e hinchazn de los pies. En la exploracin presenta hepat omegalia dolor osa, ascitis y edemas maleolar es. L os vasos v enosos del cuello estn distendidos y a la auscultacin cardaca aparecen tonos apagados y ha y pulso par adjico. El elec trocardiograma muestra bajo voltaje del QRS. Cul es e l t ratamiento d e e leccin p ara e ste paciente?: 1) Reposo, antiinflamatorios no esteroideos y tuberculostticos. 2) Corticoides intramusculares y ventana pericrdica. 3) Pericardiectoma urgente por riesgo de taponamiento. 4) Pericardiectoma y epicardiectoma de ambos ventrculos. 5) Estar en funcin del grado de fibrosis miocrdica y de la extensin pericrdica de la lesin, determinables mediante ecocardiografa. MIR 1995-1996 RC: 3
Tratamiento
La pericardiectoma (decorticacin del corazn) es el nico tratamient o definitivo de la per icarditis constr ictiva. Consiste en incidir long itudinalmente el per icardio, buscar un buen plano de diseccin y ex tirpacin del pericardio, tomando precauciones para evitar desgar ros miocrdicos o lesiones de los vasos cor onarios. Si exist e
119
28. Tumores cardacos

28.1. Tumores cardacos secundarios o metastsicos

Son ms frecuentes que los primarios y suelen ser metstasis de cncer de mama o de pulmn, aunque el cncer que ms frecuentemente metastatiza al corazn es el melanoma. Las metstasis al coraz n suelen ser nodular es, aunque a veces se produce una infiltracin difusa. Se afecta ms frecuentemente el per icardio, seguido del miocar dio. Suelen ser asintomticas, aunque pueden producir pericarditis, taponamiento cardaco (si invaden epicardio), insuficiencia cardaca, arritmias, trastornos de conduccin, etc. (MIR 94-95, 18). En cuanto al diagnstico, el ECG slo aporta datos inespecficos, y la radiografa a veces un aumento irregular de la silueta cardaca. El ecocardiograma permite detectar el derrame secundario y a v eces visualiza las metstasis . Otras pruebas diag nsticas tiles para delimitar su ex tensin son el TC y la RM. Tambin son tiles las prue bas con ist opos, la ang iografa y el anlisis del lquido pericrdico. El tratamiento suele ser paliativ o, con pericardiocentesis cuando existan signos de taponamiento cardaco y el del tumor primario.
Orientacin MIR
Tema poco preguntado. La nica seccin que requiere atencin es la del mixoma.
Aspectos Esenciales
1
Los tumor es car dacos secundarios o me tastsicos (de mama en la mujer y de pulmn en el varn) son mucho ms fr ecuentes que los primarios.
28.2. Tumores cardacos primarios

Se originan a par tir de estructuras cardacas. Suelen ser benignos histolgicamente, pero malignos por su localizacin. De los benignos, el ms frecuente es el mixoma. Los malignos suelen ser sar comas, sobre todo en el co razn derecho y en edad peditr ica, con un pr onstico muy malo. Mixoma. Es el tumor car daco primario ms fr ecuente y suele ser espordico , aunque a v eces tiene una her en-
cia aut osmica r ecesiva, asocindose en est os casos a lntigos, hiperplasia suprarrenal, fibroadenomas mamarios, tumores testiculares, adenomas hipofisarios y otras alteraciones, constituyendo los sndr omes NAME, LAMB y otros. Los mix omas que apar ecen en estos sndr omes suelen ser multicntr icos, ms r ecidivantes, y apar ecen en pacientes ms jvenes. Suelen ser nicos , originarse de f orma pediculada en el tabique interauricular hacia la aur cula izquierda, produciendo sig nos y snt omas de est enosis mitral de f orma intermitente (modificables con la postura del pacient e al pr olapsar sobr e la vlvula mitral). A v eces, se ausculta un ruido en la dist ole al encajar en la mitral (plop tumoral). Los mix omas pueden pr ovocar embolias sist micas y sntomas ex tracardacos, como fiebre, prdida de peso , artralgias, erupciones cutneas , acropaquias, fenmeno de R aynaud, anemia, poliglobulia, leucocit osis, trombocitopenia o tr ombocitosis, hiper gammaglobulinemia, elevacin de la VSG y PCR, etc. (MIR 98-99, 31). El diag nstico puede establecerse con ecocar diografa, siendo otras tcnicas tiles el TC y la RM. El cateterismo puede provocar embolias sistmicas, por lo que no siempre se realiza. El tratamient o es la r eseccin quirr gica, que suele ser curativa, aunque en ocasiones se producen recidivas.
RECUERDA En el ma suele ser asintomtico. mixoma es tpico el Plop tumoral y el so- El rabdomioma y el fibroma son los plo de EM modificable ms frecuentes en la infancia. con la postura.
Otros tumor es benig nos. E l l ipo-
El mix oma es el tumor car daco primario ms frecuente y se localiza habitualmente en la AI. Desde el punt de vista histolgico o es benigno y el manejo es quirrgico. Al ser un tumor muy friable, puede embolizar.
El hemang ioma y el mesot elioma pueden cursar con bloqueo A V por localizarse en la r egin del nodo AV.
Preguntas MIR
?
Figura 90
Mixoma auricular izquierdo

@
31. Mujer de 58 aos con historia de fiebre de 3 semanas de ev olucin. Hace 6 meses tuvo un episodio de amaurosis derecha de unos 2 minut os de duracin y , desde entonces, refiere disnea y febrcula. La disnea mejora cuando descansa tumbada en la cama. Exploracin: fr ecuencia car daca 92 lpm regular y rtmic o, TA 110/70 mmHg , T 38,3C y lesiones pet equiales en piel . Auscultacin car daca: P rimer t ono r eforzado con 2 tono normal, sonido diastlico precoz de baja frecuencia con soplo diastlico en pex que se atena o desaparece con el decbito. Con mayor probabilidad, la paciente tiene: 1) Estenosis mitral reumtica crtica. 2) Endocarditis bacteriana subaguda. 3) Mixoma auricular izquierdo. 4) Prolapso de la vlvula mitral. 5) Endocarditis del LES. MIR 1998-1999 RC: 3
120
Las car diopatas congnitas se dan en el 1% de los r ecin nacidos. En general tienen un or igen multifactorial, aunque el 5-10% aparecen en el contexto de sndromes por aberraciones cromosmicas y mutaciones de genes nicos (sndrome de Down, sndrome de Turner, etc.).
RECUERDA Malformaciones cardacas tpicas: Rubola congnita Ductus, estenosis pulmonar supravalvular Sndrome de Turner Coartacin de aorta Sndrome de Noonan Estenosis pulmonar Sndrome de di George Tronco arterioso Sndrome de Down Canal AV Hijo de madre diabtica Estenosis septal asimtrica
Generalidades
La cardiopata congnita ms frecuente es la CIV. La ms frecuente dentro de las cianticas es la Tetraloga de Fallot, aunque como da clnica posteriormente, en el recin nacido la ciantica ms fr ecuente es la D -Transposicin de grandes arterias. La ecocardiografa es muy til para el diagnstico, y en la actualidad la resonancia magntica y la Eco-3D permiten un estudio anatmico detallado de las cardiopatas congnitas complejas.
Las cardiopatas congnitas pueden mostrarse desde el nacimiento o las primeras horas de vida hasta en la edad adulta. Las cardiopatas c on hiper aflujo (pltor a) pulmonar dan clnica de insuficiencia cardaca, infecciones respiratorias e hipertensin pulmonar (con aumento de 2R), que con el tiempo puede desencadenar cambios histolgicos en las arteriolas pulmonares y hacerse ir reversible (MIR 9697, 188; MIR 96-97, 216; MIR 96-97, 220) . Los grados de lesin son: I: hipertrofia de la media. II: proliferacin de la ntima. III: fibrosis de la ntima (irreversible). IV: lesiones plexiformes (irreversible). En las car diopatas con cor tocircuito (shunt) I-D , la hiper tensin pulmonar grave conduce a la in versin del shunt al superar las presiones derechas a las izquierdas (sndrome de Eisenmenger), apareciendo entonces cianosis y clnica de insuficiencia cardaca. Esto contraindica la cirug a co rrectora y debe realizarse un trasplante cardiopulmonar. El hipoaflujo pulmonar puede desencadenar cr isis hipoxmicas, y la hipo xia crnica origina policitemia, que
29. Cardiopatas congnitas

Orientacin MIR
Tema pr eguntado en el bloque de pr e-
guntas de pediatra, salvo la CIA, que es la cardiopata c ongnita ms fr ecuente del adulto. Pueden ser todo lo complejas que uno quiera. Lo ms razonable es conocer y entender las principales.

Tabla 59
Epidemiologa de las cardiopatas congnitas

LESIONES CIV CIA (ostium secundum) Ductus Coartacin artica Tetraloga de Fallot Estenosis de vlvula pulmonar Estenosis de vlvula artica D-transposicin de grandes arterias % DE TODAS LAS LESIONES 25-30 6-8 6-8 5-7 5-7 5-7 4-7 3-5
La car diopata c ongnita ms frecuente es la CIV. Dentro de las cianticas, la ms frecuente al nacimiento es la transposicin de g randes ar terias, y al ao , la t etraloga de Fallot.
Las cardiopatas congnitas pueden cursar con plt ora o hiper aflujo pulmonar que , con el paso del tiempo, motivar la aparicin de hipertensin pulmonar que puede llegar a hacerse irreversible. Las que cursan con isquemia o hipoaflujo pulmonar pr oducen hipoxemia y policitemia.
Figura 91
Clasif cacin f siopatolgica de las cardiopatas congnitas. Clnica

El sndr ome de Eisenmenger c onsiste en ACIANTICAS una HTP tan severa que invierte el cortocircuito o shunt previo. Cuando esto ocurre, se c ontraindica la cirug a c orrectora y el tratamiento suele ser sintomtico. FLUJO PULMONAR NORMAL FLUJO PULMONAR AUMENTADO La CIA ms fr ecuente es la tipo ostium se HVD HVI Coartacin artica HVD CIA HVI o mixta CIV Ductus cundum que afecta a la porcin media del tabique interauricular. El caso clnic o habitual consiste en cr ecimiento de ca vidades derechas, BCRD , eje der echo y desdoblamiento fijo del segundo ruido.
Estenosis pulmonar
CIANTICAS Lo caracterstico de la CIA ostium primum es que afecta a la porcin baja del tabique e implica una hendidura o cleft de la valva FLUJO PULMONAR NORMAL FLUJO PULMONAR AUMENTADO anterior mitral, que justifica la presencia de IM, as como un eje del QRS izquierdo. HVD Tetraloga de Fallot Anomala de Ebstein HVI Atresia tricuspdea HVD TGV DVAT SVIH HVI o mixta Lo caracterstico de la CIA tipo seno v enoso Truncus Ventrculo nico es que se asocia a drenaje venoso anmalo parcial.
121

aumenta el r iesgo de trombosis (sobre todo si el hematocrito >65%). Estn contraindicados los est eroides, se debe prevenir la deshidratacin y , en ocasiones , realizar una eritrofresis (sustituirlos por plasma). No estn indicadas las flebotomas. El riesgo de endocarditis existe en la mayora de las car diopatas congnitas, debindose realizar profilaxis de las mismas (MIR 01-02, 181). 1. Tipo ostium secundum, de localizacin medioseptal no , derivan de los cojines endocrdicos y son las ms fr cuene tes. Hay que diferenciarlo del foramen oval permeable, variante normal presente en un tercio de la poblacin. 2. Tipo ostium pr imum, en la por cin ms baja del septo interauricular, por encima de las dos vlvulas AV, a la cual se suele asociar una hendidura o cleft en la valva ant erior mitral , capaz de pr oducir insuficiencia mitral. La CIA ostium primum se puede considerar como una forma parcial de canal AV comn, derivados de un defecto en los cojines endocrdicos (MIR 95-96, 182). El canal AV completo comprende una CIA ostium primum, una CIV y una vlvula A V comn, pasando libremente la sang re entre las cuatr o cavidades cardacas, aumentando el flujo y las pr esiones pulmonares y con cier to g rado de shunt D -I y cianosis (se asocia al sndrome de Down).
29.1. Cardiopatas congnitas acianticas con cortocircuito arteriovenoso

1. Comunicacin interauricular (CIA) y canal AV comn
La CIA se define como la presencia de un defecto en el tabique interauricular que comunica las dos aur culas entre s. A grandes rasgos, las CIA pueden dividirse en tres grupos:
Tabla 60
Clasif cacin de las cardiopatas congnitas

7
La indicacin quirrgica en congnitas con cortocircuito iz quierda-derecha son los sntomas, o que el flujo pulmonar supere al sistmico en 1,5-2 veces.
1. GENERALES Transposicin corregida congnitamente de las grandes arterias Malposiciones cardacas Bloqueo cardaco congnito completo 2. ACIANTICAS CON CORTOCIRCUITO IZQUIERDA DERECHA
Actualmente la ma yora de las CIA tipo ostium secundum se cierran per cutneamente con dispositivos tipo Amplatzer.
La mayora de las CIV pequeas se cierran en el primer ao de vida.
Comunicacin interauricular (CIA) Conexin venosa pulmonar anmala parcial Comunicacin interventricular (CIV) Rotura del aneurisma del seno de Valsalva Fstula arteriovenosa coronaria Origen anmalo de la arteria coronaria izquierda en el tronco pulmonar Ventana aortopulmonar Persistencia del conducto arterioso (PCA) 3. ACIANTICAS SIN CORTOCIRCUITO
10 El c onducto ar terioso persist ente (unin

entre la aor ta distal a la subcla via izquierda y la ar teria pulmonar) se int enta cerrar farmacolgicamente c on indometacina (prostaglandinas, si int eresa mant enerlo abierto) y si no se log ra, habitualmente se sella de forma percutnea. Es caracterstico el soplo continuo en foco pulmonar.
Anomalas del llenado de la AI: estenosis de las venas pulmonares, estenosis mitral, y cor triatriatum Insuf ciencia mitral: defecto de los cojinetes endocrdicos, transposicin corregida congnitamente de las grandes arterias, origen anmalo de la coronaria izquierda en el tronco pulmonar y otras Fibroelastosis endocrdica primaria dilatada De la aorta: estenosis artica, insuf ciencia valvular artica, coartacin de aorta Anomala de Ebstein De la pulmonar: estenosis pulmonar, insuf ciencia pulmonar, dilatacin idioptica del tronco pulmonar 4. CIANTICAS Con aumento del f ujo pulmonar: - Transposicin completa de las grandes arterias - Doble salida del VD tipo Taussig-Bing - Tronco arterioso - Conexin venosa pulmonar anmala total - Ventrculo nico sin estenosis pulmonar - Tetraloga de Fallot con atresia pulmonar e incremento del f ujo arterial colateral - Atresia tricuspdea con gran CIV y sin estenosis pulmonar - Hipoplasia del corazn izquierdo Con f ujo pulmonar normal o disminuido: - Atresia tricuspdea - Anomala de Ebstein con cortocircuito derecha-izquierda - Atresia pulmonar con tabique interventricular intacto - Tetraloga de Fallot (estenosis o atresia pulmonar con CIV) - Estenosis pulmonar con cortocircuito derecha-izquierda - Transposicin completa de grandes vasos y estenosis pulmonar - Doble salida del VD y estenosis pulmonar - Ventrculo nico con estenosis pulmonar - Fstula arteriovenosa pulmonar - Comunicacin entre la cava y la AI
11 La localizacin ms frecuente de la coartacin artica es distal a la subclavia izquierda o postductal. La anomala asociada ms frecuente es la vlvula artica bicspide (la mitad la tienen) y otras llamativas el sndrome de Turner, rin poliqustic o, aneurismas del polgono de Willis, etc.
12 Tpicamente, en la coartacin, los pulsos de

extremidades inferiores estn disminuidos y retrasados en comparacin con los de extremidades superiores. Produce hipertensin.
13 En la Rx de t rax de la c oartacin de aor ta,

son tpicas las muescas c ostales (sig no de Rsler). El tratamiento habitualmente es quirrgico en el nio y percutneo en el adulto.
122

Figura 92
Tipos de comunicaciones interauriculares
Vena cava sup.
Aorta
Arteria pulmonar Defecto seno venoso Cresta supraventricular Defecto ostium secundum
Vena pulmonar
Vena cava inf.
Defecto ostium primum

La transposicin de g randes vasos (c ongnita ms fr ecuente al nacimient o) orig ina dos circulaciones en par alelo, por lo que es
14
3. Tipo seno v enoso, situadas cer ca de la desembocadura de la ca va super ior (lo ms fr ecuente) o inf erior, y que se asocian a anomalas en el dr enaje de las v enas pulmonares derechas. El sndrome de Lutembacher consiste en la asociacin de una CIA con estenosis mitral.
Rx de trax: con el tiempo, signos de pltora pulmonar con hiperaflujo y dilatacin de cavidades derechas. Ec ocardiograma: el ecocar diograma es la t cnica de eleccin para el diagnstico y seguimiento de la CIA, y ha sustituido en gran medida al cateterismo. El transesofgico es especialment e valioso RECUERDA Adulto + desdoblamiento fijo del 2 R para describir la anatoma de + bloqueo de rama derecha la CIA, sobre todo si se planea pensar en una CIA tipo un enf oque de tratamient o ostium secundum percutneo y para descar tar una CIA tipo seno v enoso, ya que est e subtipo es ms difcil de visualizar con el E TT. La r esonancia magntica tambin es muy til. Cateterismo: slo til si hay dudas, lesiones asociadas o hipertensin pulmonar grave. Se observa salto oximtrico en AD (aumento de la saturacin de oxgeno el entrar en la AD desde la ca va) (MIR 00-01, 49; MIR 00-01F, 52; MIR 99-00, 219; MIR 97-98F, 90; MIR 96-97, 170).
imprescindible que exista mez cla de sangre a travs de un def ecto (CIA, ductus y/o CIV ) para mant ener la vi da. I nteresa mant ener abierto el duc tus c on pr ostaglandinas y, si existe cianosis importante, crear o aumentar la CIA existente con una atrioseptostoma de Rashkind. La cirug a definitiva ms empleada es la de intercambio arterial (switch).
Fisiopatologa
La CIA establece un shunt I-D a nivel auricular con sobrecarga del circuito pulmonar y de las cavidades derechas.
La tetraloga de Fallot presenta cuatro componentes: CIV , acabalgamient o de la aor ta sobre la CIV, obstruccin al flujo de salida del VD (generalmente infundibular) e hiper trofia del VD. Son tpicas las crisis hipo xmicas en las que el nio adopta una posicin en cuclillas. El soplo de la est enosis pulmonar infundibular es menor cuant o mayor sea la estenosis y disminuye, por tanto, en las crisis hipoxmicas. El tratamiento es la cirug a correctora completa y, si no es posible, realizar una fstula sist mico-pulmonar c omo la de Blalock-Taussig (anast omosis entr e ar teria subclavia y arteria pulmonar).
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Clnica
La mayora de las CIA son asintomticas, descubrindose por casualidad. En el canal A V comn, la sobr ecarga pulmonar puede der ivar en insuficiencia car daca durante los pr imeros meses de vida y en ligera cianosis . El hiperaflujo pulmonar ocasiona un aument o de las infecciones respiratorias. Segn el g rado de shunt I-D , en general , al llegar a la edad adulta (30-40 aos) co mienzan la hiper tensin pulmonar e insuficiencia car daca, pudiendo con el tiempo desarrollar un sndrome de Eisenmenger. En la auscultacin ha y un pr imer tono fuerte con soplo sistlico de hiperaflujo pulmonar , y es carac terstico el desdoblamiento fijo del 2 t ono (por desapar icin de las variaciones recprocas de los retornos venosos pulmonar y sistmico con la respiracin, que se compensan a tra vs del def ecto, mant enindose constant e el flujo pulmonar). El desdoblamiento del segundo t ono puede hacerse menos evidente o incluso desaparecer, si aparece hipertensin pulmonar (MIR 95-96, 179). En los defectos del canal AV, se ausculta un soplo pansistlico de insuficiencia mitral/tricspide asociada.
Pronstico y tratamiento
Algunas CIA se cierran espontneamente antes de los dos aos . La cor reccin quirrgica, que se r ecomienda entre los 3 y 6 aos de edad , debe realizarse a todos los pacientes con un cortocircuito izquierda a derecha significativo, es decir, con una relacin entre el flujo pulmonar (QP) y el sist mico (QS) super ior a 1,5-2,0. La cirug a no debe efectuarse en pacient es con def ectos pequeos y cortocircuitos de izquierda a derecha triviales (<1,5-1,0), o en quienes sufran vasculopata pulmonar g rave en situacin de Eisenmenger . En los pacient es sintomticos, la indicacin se establecer a cualquier edad (MIR 99-00, 83; MIR 96-97, 191). La ciruga consiste en el cier re del def ecto suturndolo directamente o mediant e un par che. La mor talidad es menor del 1% y los resultados excelentes. En los ostium primum ha y que cor regir las vlvulas hendidas , def ormadas e incompetentes, por lo que puede ser necesario sustituir la vlvula mitral (MIR 96-97, 212) . Actualmente
ECG: en el ostium secundum, sobrecarga de VD con eje derecho y bloqueo incompleto de rama derecha (rSR en V1). En el ostium pr imum, el eje suele ser iz quierdo y en ocasiones con bloqueo AV.
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Figura 93
Cierre percutneo de la CIA
Figura 94
Tipos de CIV
Subartica subpulmonar
Perimembranosa
Defectos musculares
Vlvula tricspide
muchos def ectos se cier ran de f orma per cutnea me diante el empleo de un dispositivo tipo Amplatzer. El canal A V debe int ervenirse de f orma precoz (mor talidad al ao del 50%), la mayor parte de las veces antes de los 6 meses, corrigiendo la CIA, CIV y las vlvulas AV.
Rx trax: las sintomticas muestran cardiomegalia con hiperaflujo. ECG: hipertrofia biventricular y de AI. Ecocardiografa y RM: muestran la amplitud y nmer o de las CIV. Cateterismo: si se realiza, muestra salto oximtrico en VD.
2. Comunicacin interventricular
RECUERDA La intensidad del soplo es indepen- en el septo interventricular que diente del tamao de la permite la comunicacin entr e comunicacin. ambos v entrculos. El def ecto
RECUERDA En la CIV se trata a todos los sintomticos y a los asintomticos con un cortocircuito significativo con un cociente de flujos QP/QS superior a 1.5-2.
ding de la arteria pulmonar) para reducir el flujo pulmonar y aliviar la IC queda limitada a circunstancias raras como CIV mltiples o estados marasmticos que dificultan la reparacin completa.
Es la pr esencia de un def ecto
El 30-50% de las CIV muscular es pequeas se cier ran el primer ao de vida (CIV tipo Roger). Segn el tamao y RECUERDA La cardiopata shunt, pueden ser asint omticongnita ms frecuente es cas (similar a la CIA) o producir la vlvula artica bicspide, clnica en la lactancia. El riesgo aunque debido a su elevada de endocar ditis es <2% (ms incidencia hay autores que no la consideran como tal; frecuente en la adolescencia) la sigue en frecuencia la CIV. independientemente de su Dentro de las cianticas, la tamao, por lo que est indims frecuente en el recin cada la profilaxis. nacido es la transposicin de grandes vasos, y a partir El manejo de las CIV depende del primer ao de vida, ser del grado de shunt I-D y de la la tetraloga de Fallot. repercusin clnica y en la cir uc lacin pulmonar. Como hasta el 50% de las CIV (sobre todo musculares y a v eces membranosas) se cier ran en los pr imeros tres aos de vida, slo RECUERDA El soplo de la CIV es rudo y pansistlico en se recomienda ciruga (cier re regin paraesternal izquierda. del defecto) en presencia de: 1. Shunt izquierda-derecha significativo (Qp/Qs mayor de 1,5-2) en ausencia de resistencias pulmonares elevadas. 2. Sintomatologa de IC o retraso del crecimiento que no responde al tratamiento (si el paciente responde al tratamiento inicial, se prefiere demorar la cirug a, ya que el tamao de la CIV puede disminuir o desaparecer). Actualmente se puede realizar el cierre percutneo en casos seleccionados. La ciruga paliativa (cerclaje o ban-
29.2. Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho

1. Aneurisma de un seno artico de valsalva
El aneur isma se f orma por debilidad de la par ed de la aorta y se suele r omper en la t ercera o cuar ta dcadas de la vida. Generalmente se rompe al VD (a veces la AD), y produce dolor pr ecordial, un soplo continuo y sobr ecarga de v olumen en el VD. El diag nstico se establece por ecocar diografa, RM, cat eterismo y aor tografa, y el tratamiento es quirrgico.
puede ser nico o mltiple, y puede presentarse aisladamente o formando parte de otras cardiopatas complejas. Es la cardiopata congnita ms frecuente (excluyendo la vlvula artica bicspide). El septo interventricular consta de cuatro compartimentos: el membranoso, el de entrada, el trabeculado y el de salida o infundibular . L os def ectos ms fr ecuentes son los de la regin del septo membranoso, y no es raro que presenten cier ta ex tensin hacia r egiones adyacent es (perimembranosos).
2. Fstula arteriovenosa coronaria

Existe una comunicacin entre una arteria coronaria y una cavidad cardaca, generalmente el VD. Se establece un cor tocircuito iz quierda-derecha que suele ser poco importante, per o puede cursar con complicaciones como endocarditis, isquemia, trombosis y, ms raramente, hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca. En la exploracin, aparece un soplo continuo en el reborde esternal. El diagnstico se establece con ecocardiografa y aortografa con coronariografa.
Fisiopatologa y clnica
En los def ectos pequeos no ha y prc ticamente repercusin. En los g randes, el shunt I-D de alta pr esin origina hiperaflujo pulmonar . Las CIV pequeas (ms frecuentes) pueden pr esentar nicament e un soplo que es pansist lico y rudo o sper o, de alta fr ecuencia auscultndose mejor en la regin paraesternal izquierda (MIR 01-02, 253). En las CIV grandes, la clnica es por hiperaflujo pulmonar, pudiendo originar insuficiencia cardaca en la pr imera infancia. El soplo es independient e del tamao, pudiendo ser impor tante en CIV pequeas y puede desaparecer con el desar rollo del sndrome de Eisenmenger (MIR 00-01, 178).
3. Origen anmalo de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar

Puede pr oducirse un IA M en la pr imera infancia por la isquemia miocr dica sev era, generalment e con insuficiencia mitral resultante, pero pueden llegar hasta la vida
124

adulta sin sntomas. En el ECG puede haber un infarto anterolateral antiguo. El diagnstico se establece mediante aortografa con coronariografa. El TAC es una herramienta muy til. El tratamiento es quirrgico.
Figura 95
Ductus arterioso persistente
4. Ductus arterioso persistente

El conduc to ar terioso persist ente, o duc tus, es la per sistencia de una comunicacin entr e la aor ta (distal a la subclavia izquierda) y la ar teria pulmonar (en la bifur cacin), que est presente durante la vida fetal y que habitualmente se cier ra en las pr imeras diez a quince horas tras el nacimient o, aunque en nios pr ematuros puede permanecer abier to por per odos pr olongados. Es ms frecuente en nias y se asocia a la inf eccin mat erna por rubeola en el pr imer trimestre de embaraz o. Puede presentarse de forma aislada o combinada con otros defectos, siendo los ms fr ecuentes la coar tacin de aor ta, la presencia de vlvula artica bicspide, la CIV y la estenosis pulmonar.
Ductus arterioso
Arteria pulmonar TA: 30/15
Fisiopatologa
Se establece un shunt de aor ta a ar teria pulmonar con hiperaflujo pulmonar y sobrecarga de trabajo de cavidades izquierdas.
Clnica
Los signos y sntomas dependen del tamao. El pulso arterial es celer y salt n. Se ausculta un soplo continuo (en maquinaria o de Gibson) en RECUERDA El soplo foco pulmonar que se irradia a del Ductus tambin se denomina soplo de Gib- la regin infracla vicular iz quierson y su localizacin es da (MIR 03-04, 170). infraclavicular izquierdo. En los pacientes que desarrollan hipertensin pulmonar puede apar ecer la in versin del shunt y cianosis en la parte inferior del cuerpo (cianosis dif erencial). En el EC G ha y sobr ecarga de ca vidades izquierdas, en la Rx tr ax se RECUERDA Lo tpico del aprecia hiperaflujo pulmonar y DAP es la presencia de un soplo continuo en maqui- cardiomegalia de AI y VI. El econaria (recuerda el ruido de cardiograma o la RM confirman la maquinaria de un tren). el diagnstico.
Figura 96
Cierre percutneo del DAP
Arteria aorta
Aurcula derecha
Arteria pulmonar
Si es pequeo, puede cerrarse espontneamente durante la lactancia; si es mayor y no se cierra, originar clnica de insuficiencia cardaca. La presencia de ductus constituye hoy da una indicacin de cierre, incluso en los ductus pequeos asint omticos, debido a la posibilidad de endarteritis infecciosa. En los pr ematuros, la pr esencia de un D AP es casi la regla; por ello , en los pacient es asintomticos no es ne cesario r ealizar ninguna int ervencin, ya que el cier re espontneo es la norma. Slo si presenta IC es necesario el tratamiento. Como primera medida se utiliza indometacina, que obtiene xit o en el 90% de los casos (el 10% restante pr ecisa cirug a). C uando int eresa mant enerlo abierto, es til la prostaglandina E1 i.v. En los nios a t rmino, la ciruga se puede dif erir hasta los dos aos si no existe IC. En los casos en los que se pr o duce endarteritis es recomendable esperar varios meses, ya que el conducto puede ser friable. La t cnica consist e en la t oracotoma iz quierda con ligadura y seccin del ductus. En muchos centros se realiza el cier re del D AP de f orma percutnea. El xit o con est e pr ocedimiento es cer cano al 90% en manos experimentadas.
Ventrculo izquierdo
Ventrculo derecho
Vena cava inferior
Catter transeptal a travs del ductus
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29.3. Lesiones obstructivas del corazn izquierdo

Coartacin de aorta (CoAo)
Consiste en un estr echamiento de la luz ar tica. Puede localizarse a cualquier nivel, incluso por debajo del diafragma, pero la ma yora es tras la salida de la subcla via izquierda, justo distal (forma RECUERDA La valvums frecuente o del adulto: lopata congnita ms frecuentemente asocia- postductal) o pr oximal al ducda a la CoA es la vlvula tus o ligament o ar terioso (me artica bicspide. nos fr ecuente, f orma infantil o preductal). Esta constr iccin dificulta el flujo sanguneo hacia la par te inf erior del or ganismo de f orma que los pulsos y la presin son mayores en los brazos que en las piernas. Es de las car diopatas congnitas ms fr ecuentes (7%). Predomina en el var n (doble que la mujer), aunque las mujeres con sndrome de Turner padecen frecuentemente una coartacin. Aunque pueRECUERDA El tipo de CoA ms frecuente es el de ocurrir como defecto aislado, postductal. con frecuencia se acompaa de otras anomalas (la ms fr ecuente es la vlvula ar tica bicspide, y otras son duc tus permeable, estenosis artica, comunicacin interventricular, cardiopata coronaria debida a la hipertensin, rin poliqustico, sndrome de Turner, dilatacin aneur ismtica de las ar terias del polgono de Willis, etc. (MIR 96-97, 179).
das a la erosin que produce la tortuosidad de las arterias intercostales (muescas de Rsler). Frecuentemente se ausculta un soplo mesosistlico en la parte anterior del trax, espalda y apfisis espinosas que puede transformarse en continuo si la luz est lo bastant e estenosada como para pr oducir un chor ro a alta v elocidad durante todo el ciclo cardaco. Otros soplos sistlicos y continuos en la pared lateral del trax pueden reflejar el aumento del flujo en los vasos colaterales dilatados. El latido apexiano es intenso.
el lugar de la coartacin y la dilatacin pre y postestentica de la misma. Otro signo es el de la E en el esofagog rama con bar io, debido a la cur vatura del esfago alr ededor de los segmentos pre y postestenticos. Ecocardiografa: es muy til tant o para el diag nstico como para el seguimiento posterior.
RECUERDA Las pruebas A ortografa: para confirmar el en el diagnstico son la diagnstico, valorar la importaneco y la aortografa. cia de la oclusin y la circulacin
Electrocardiograma: desviacin del eje elctrico a la izquierda y signos de hipertrofia ventricular izquierda. Rx torcica: son tpicos el signo de Rsler y el signo del 3 en la aorta, consistente en la escotadura de la aorta en
colateral y orientar el tratamiento quirrgico. Actualmente son tiles las angiografas no invasivas con CT o RM. En los adult os, el cat eterismo est indicado , adems de t odo, para valorar el estado de las ar terias coronarias.
Figura 97
Tipos de coartacin de aorta
Clnica
La forma preductal suele producir manifestaciones precozmente, a veces desde el nacimiento. Muchos nios no sobreviven al perodo neonatal. La sintomatologa depende en gran parte de la permeabilidad del ductus arterioso y de su capacidad para llevar a la aor ta una cantidad de sangre suficiente para la parte inferior del cuerpo. El pr onstico es mucho mejor en la f orma post ductal (que es la ms fr ecuente). La ma yora de los nios son asintomticos y la enfermedad puede pasar desapercibida hasta la edad adulta. Los sntomas suelen presentarse entre los veinte y treinta aos y son debidos a la hiper ensin arterial y al hipoaflut jo en MMII, siendo los ms fr eRECUERDA La cuentes cefalea, epistaxis, frialasociacin de CoA con los aneurismas en el dad y claudicacin intermitente. polgono de Willis. Ms raros son los sntomas debidos a insuficiencia ventricular izquierda, endocarditis, rotura o diseccin artica, o hemorragia cerebral por rotura de aneurisma del polgono de Willis (MIR 97-98, 124).
Coartacin artica preductal
Coartacin artica postductal
Figura 98
Muescas costales en la coartacin de aorta
Exploracin
La clave del diagnstico est en la disminucin y el retraso del pulso femoral comparado con el radial o humeral. Tpicamente existe hipertensin RECUERDA El principal en las ex tremidades super iores dato clnico es el retraso y pulsos dbiles y presiones ms y disminucin de la amplitud de los pulsos bajas en las inf eriores (dif erenfemorales. cias ma yores de 10-20 mmHg) asociada a manifestaciones de insuficiencia arterial (como claudicacin y fr ialdad) (MIR 05-06, 31; MIR 9697F, 254). Los MMSS y el t rax pueden estar ms desarrollados que los MMII. Es carac terstico el desar rollo de colaterales con el objet o de apor tar sangre al t erritorio infraestentico, y as, los vasos colat erales agrandados y pulstiles se pueden palpar en los espacios int ercostales anteriores, en la axila o el rea interescapular. Estos vasos colat erales pueden or iginar un sig no caracterstico de la coar tacin consistente en la pr esencia de muescas en las super ficies inferiores de las costillas debi-
126

Las complicaciones pueden af ectar a la pr opia aor ta (aneurisma disecant e, r otura ar tica o aor titis inf ecciosa en el seg mento estr echado) o a RECUERDA La mejor estructuras ajenas a la aor ta (he edad para intervenir la CoA es por debajo de los morragia cer ebral, endocar ditis 6 aos (2-3 aos). bacteriana sobre la vlvula bicspide, insuficiencia cardaca congestiva...). Sin tratamient o, la supervivencia media es de unos 40-50 aos. La ciruga reparadora es el nico tratamiento definitivo de la coartacin de aorta, y generalmente los resultados son buenos. En los neonat os en situacin crtica, la cirug a ser de urgencia, aunque con ma yor mor talidad y r eestenosis posterior. En los casos no ur gentes, la indicacin v endr dada por un gradiente de presin entre brazos y pier nas superior a 20 mmHg , en cuant o se llegue al diag nstico, idealmente entre los 3-4 aos , no debiendo r etrasarse ms all de los 6 aos , con el fin de evitar la hiper tensin residual. (MIR 06-07, 183) La mortalidad quirrgica es inferior al 2%. El riesgo de la recoartacin es menor que en los nios ms pequeos y la incidencia de hiper tensin residual es escasa. En el adulto hay que tener en cuenta la mor talidad quirrgica (5-10%), as como que la cirug no siempre corrige la a hipertensin (la hiper tensin residual, una vez solucionado el obstculo, parece estar en relacin con la duracin de la hipertensin antes de la intervencin). Las tcnicas ms usadas son la r eseccin y anast omosis trminoterminal (Crafoord), y la aor toplastia con colgajo de subcla via o par che de ampliacin. La r eestenosis es relativamente frecuente en lac tantes operados antes de los tres meses, por lo que es muy importante sopesar el riesgo de una ev entual ciruga posterior. La angioplastia percutnea, con o sin stent, ofrece buenos resultados en adolescentes y adultos jvenes, evitando el riesgo del 1% de paraplejia que presenta la ciruga. No puede emplearse si el seg mento coar tado es lar go y muy hipoplsico . Son posibles complicaciones los aneur ismas en el lugar de la dilatacin o distales a ella y la diseccin artica. Es muy til para el tratamiento de las recoartaciones.
Figura 99
Enfermedad de Ebstein
Aurcula derecha
Ventrculo derecho atrializado
Vlvula tricspide Valva anterior
Corazn triauricular (Cor triatriatum)

En esta malformacin, las venas pulmonares se dirigen a un colector comn, el cual se comunica con la aur cula izquierda a tra vs de un or ificio que puede t ener un tamao var iable. C uando el or ificio es pequeo o est ocluido por una membrana, se produce un cuadro de insuficiencia cardaca congestiva grave en el perodo neonatal. La ciruga ser urgente, resecando la membrana.
sin vas accesor ias (es fr ecuente el sndr ome de WolffParkinson-White, a v eces con vas accesor ias mltiples). La radiografa muestra cardiomegalia masiva a expensas de la AD. El ECG muestra sobrecarga derecha con BRD y preexcitacin si hay WPW. El tratamiento quirrgico consiste en la sustitucin o reparacin de la vlvula tr icspide, con ligadura y mar supializacin de la por cin atr ializada del v entrculo derecho o sin ella. Puede ser necesaria la seccin de las vas anmalas (si el def ecto es pequeo , no pr ecisa correccin quirrgica, pero s puede hacerse ablacin con radiofrecuencia de las vas accesorias).
que intentar mantenerlo permeable con PG E1). El ECG: puede ser nor mal o mostrar sobr ecarga VD. La Rx t rax: muestra hiperaflujo pulmonar, con la base car daca ms estrecha, apareciendo el coraz n ovalado con un pedculo estrecho por la super posicin de las g randes ar terias en sentido ant eroposterior. El ecocardiograma o la RM confirman el diagnstico. El cateterismo muestra una presin de VI inferior a la de la aorta.
Sin tratamiento, fallecen el 90% el primer ao de vida. Se debe intentar mantener el duc tus per meable con infusin de PGE1 (MIR 99-00, 254). La creacin o el aumento de una CIA es un procedimiento sencillo para proporcionar una mayor mezcla intracardaca de sang re v enosa per ifrica y pulmonar ; est o se logra mediante un catter-baln que se infla en aurcula izquierda, y se retira bruscamente a aurcula derecha, con el fin de rasgar el sept o interauricular (atrioseptostoma de Rashkind). La apar icin de cirug as cor rectivas para lac tantes ha mejorado considerablemente el r esultado. Existen tcnicas de correccin fisiolgicas, como las de Mustar d y Senning, y otras de cor reccin anatmica, como la de Jatene (o switch arterial). Actualmente de eleccin es la correccin anatmica en una sola etapa ( Jatene), que se basa en la desinser cin y adecuada r eimplantacin de las g randes ar terias en su lugar cor respondiente, con r eimplante de las cor onarias, con excelente resultado y que con viene realizar antes de 2-3 semanas para evitar atr ofia del VI (sometido a bajas presiones). Sus pot enciales complicaciones son la est enosis supravalvular de la pulmonar en la zona de sutura, que puede
29.5. Cardiopatas congnitas ciangenas con pltora pulmonar

D-transposicin completa de las grandes arterias
La aorta se origina en el ventrculo derecho, a la derecha y delante de la arteria pulmonar, que se origina en el ventrculo izquierdo. Es la cardiopata congnita ciantica ms frecuente al nacimiento. Predomina en los varones. Casi siempre implica CIA, 2/3 de los pacient s tienen DAP e y 1/3 presentan CIV. La sangre que sale por el VI va a la AP y regresa por las venas pulmonares a la AI; la que sale del VD va a la aor ta y regresa a la AD por las ca vas. Esto provoca la existencia de dos circulaciones en paralelo, por lo que es obligatorio que exista comunicacin entre ambas con mez cla de sang re para que sea posible la super vivencia (CIA, ductus y/o CIV).
29.4. Otras anomalas

Anomala de Ebstein
Esta malformacin se caracteriza por un desplazamiento hacia el v entrculo derecho de la inser cin de la vlvula tricspide. La mayora de los pacient es sobrevive al menos hasta el tercer decenio de la vida. Este defecto se asocia a CIA en la mitad de los casos , con fr ecuente cianosis, ya que la presin en la cmara auricular derecha est elevada por la presencia de insuficiencia tricuspdea. Las manifestaciones clnicas son var iables, siendo lo caracterstico la exist encia de cianosis pr ogresiva (cuando se asocia a cor tocircuito der echa-izquierda), snt omas derivados de la insuficiencia tr icuspdea, disfuncin del ventrculo der echo y taquiar ritmias par oxsticas, con o
Clnica
Presentan cianosis al nacimiento, que aumenta al cerrarse el ductus (que es vital si no exist e CIV, por lo que ha y
127

Figura 100
Transposicin de las grandes arterias
Arteria aorta Arteria pulmonar
pulmonar y la aorta ascendente. Se acompaa de un defecto interventricular septal debajo de la vlvula comn. El truncus es habitual en el sndrome de Di George. Sin ciruga, la ma yora de los nios fallecen dentr o del primer tr imestre. P recisa cor reccin pr ecoz para evitar el desar rollo de hiper tensin pulmonar mediant e el cier re de la CIV colocando un tubo valvulado o un homoinjerto desde el v entrculo der echo a la ar teria pulmonar. Si la vlvula truncal es insuficiente, puede ser necesario sustituirla con una prtesis. Algunas variantes anatmicas del truncus slo son tributarias de trasplante cardaco.
Drenaje venoso pulmonar anmalo

CIA Ventrculo izquierdo
Ventrculo derecho
Figura 101
Correccin anatmica de la TGA (Jatene)
En esta malformacin, las venas pulmonares (las cuatro, si es total, o slo alguna, si es parcial) desembocan, directa o indirectamente a travs de un conducto, en la aurcula derecha o en las venas de la circulacin general (cavas o seno coronario), en vez de hacerlo en la aurcula izquierda. Como todo el retorno venoso vuelve a la aurcula derecha, la CIA es una par te esencial de la malf ormacin. Segn el lugar donde se establece la conexin anmala, se dividen en supracar dacos (los ms fr ecuentes, que drenan en la cava superior), cardacos (drenan en aurcula derecha o en el seno coronario) e infradiafragmticos (lo hacen en la cava inferior) (MIR 98-99F, 57). Puede apreciarse el signo de la cimitarra en la Rx torcica. El tratamiento quirrgico consiste en canalizar el retorno venoso pulmonar anmalo hacia la aur cula izquierda, y en el cierre de la comunicacin interauricular.
Ventrculo nico
Aorta Pulmonar
Se trata de aquellas situaciones en las que exist una nie ca cavidad ventricular que recibe la sangre de las dos aurculas. En la mayora de los pacientes, el nico ventrculo se par ece mor folgicamente a una ca vidad v entricular izquierda. La correccin del defecto suele consistir en la creacin de un conducto entre la aurcula derecha y la arteria pulmonar (operacin de Fontan) evitando que pase sangre no oxigenada a tra vs del v entrculo; a v eces se r ealiza en dos fases. Algunos pacientes son candidatos a una intervencin de tabicacin en la que el ventrculo nico se divide mediante un parche protsico.
Aorta Pulmonar
Hipoplasia de cavidades izquierdas

Este trmino designa un g rupo de anomalas car dacas parecidas que se carac terizan por hipodesar rollo de las cavidades car dacas iz quierdas, atr esia o est enosis del orificio artico, mitral, o ambos, e hipoplasia artica. El VI no es funcionante y la circulacin se mantiene a expensas del VD (anatmicamente no preparado para soportar grandes presiones) y el ductus. El tratamiento mdico rara v ez permite la super vivencia ms all de los primeros das de vida. La tcnica paliativa en dos tiempos de Nor wood ofrece resultados esperanzadores, pero con una elevada mor talidad. O tra opcin es el trasplante cardaco.
ser tratada de f orma percutnea, y la insuficiencia de la vlvula artica, que generalmente es ligera. La operacin de Mustard crea un septo auricular nuevo con un par che que se dispone de manera especial , de forma que el flujo venoso de la circulacin general se dirija a la vlvula mitral, y de ah al VI y a la arteria pulmonar, en tanto que el flujo venoso pulmonar pasa, a tra vs de la vlvula tricspide, al VD y a la aorta. Con esta tcnica, de uso elec tivo hasta hace unos aos , se han obt enido resultados de un 80% de supervivencia a 20 aos.
En los pacient es con obstruccin en el trac to de salida se utiliza la operacin de R astelli, en la que se coloca un conducto intracardaco que conec ta el v entrculo izquierdo con la aor ta y un conduc to ex tracardaco que conecta el VD con la pulmonar.
29.6. Cardiopatas congnitas ciangenas con isquemia pulmonar

Tetraloga de Fallot
Con este nombre se designa un complejo malf rmativo o con cuatr o component es: 1) comunicacin int erventricular, 2) obstruccin al flujo del v entrculo derecho, 3) acabalgamiento de la aor ta sobre el def ecto septal ventricular y 4) hipertrofia del ventrculo derecho. Es la segunda cardiopata congnita ciantica ms frecuen-
Tronco arterial comn (truncus)

Malformacin en la que una nica g ran arteria sale de la base del corazn por una nica vlvula semilunar y da lugar a las arterias coronarias, el tronco o ramas de la arteria
128

Figura 102
Correccin f siolgica de la TGA (Mustard)

Arteria aorta Vena cava superior
Arteria pulmonar
Venas pulmonares derechas
Venas pulmonares izquierdas
Aurcula izquierda
Aurcula derecha MIR 04-05, 182 MIR 01-02, 181 MIR 00-01, 49 MIR 00-01, 178 Vena cava inferior MIR 99-00, 254 MIR 98-99F, 42 MIR 97-98, 119
Figura 103
Preguntas MIR
MIR 97-98, 124 MIR 96-97F, 188 MIR 96-97, 191 MIR 96-97, 216 MIR 96-97, 220 MIR 95-96, 173
Tetraloga de Fallot

170. Nia de 4 aos asintomtica, con antecedentes d e i ngreso n eonatal d urante dos meses por pr Acabalgamiento aorta ematuridad. P resenta teriales un buen estado gener al y de desarr ollo ponderoestatural, tiene pulsos ar aumentados y se le ausculta un soplo c ontinuo en regin subclavicular izquierda. Cul es , de los siguient es, el diag nstico Estenosis salida ventrculo derecho ms probable?: CIV 1) Comunicacin interventricular. 2) Tetraloga de Fallot. 3) Conducto arterioso persistente. 4) Comunicacin interauricular. 5) Coartacin de aorta. MIR 2003-2004 RC: 3 52. A una mujer de 53 aos , asint omtica, se le r ealiza una r adiografa de t rax por haber sido diagnosticado su marido de tuber culosis pulmonar y t ener M anHipertrofa ventrculo derecho toux de 17 mm. La radiografa muestra cardiomegalia c on dilatacin de la ar de la trama vascular . En la auscultacin cardaca se encuentra un soplo sist lico eyectivo pulmonar c on desdoblamient o amplio y fijo del segundo t ono. El EC G
RECUERDA La cardiopata ciangena ms frecuente en recin nacidos es: Transposicin de los grandes vasos. La cardiopata ciangena ms frecuente en la infancia es: Tetraloga de Fallot.
teria pulmonar y sus r amas y aument o
te al nacimient o y la pr imera a par tir del ao de edad (MIR 97-98, 119). Si aade CIA, se denomina pentaloga de Fallot.
Fisiopatologa
El shunt entre ambas circulaciones a travs de la CIV es D-I debido a la est enosis pulmonar (que generalment e es infundibular) (MIR 98-99F, 42). La disminucin de las
resistencias per ifricas (ejer cicio, llant o...) o espasmos infundibulares (dolor, aument o de cat ecolaminas...) aumentan el shunt, provocando crisis hipoxmicas que pueden llevar al sncope e incluso a con vulsiones, accidentes vsculocerebrales (por hipoxia que se agrava con la anemia relativa) o la muerte. La hipoxia crnica conduce a la policitemia, con riesgo de trombosis vascular (y cerebral a nivel de los senos de la duramadre) o ditesis hemorrgicas. Hay riesgo de endocarditis bacteriana.
muestra desviacin del eje a la der echa con patrn rSr en precordiales derechas. Indique, entre los siguient es, el diag nstico ms probable: 1) Comunicacin interauricular. 2) Estenosis mitral. 3) Hipertensin pulmonar primaria. 4) Pericarditis tuberculosa. 5) Estenosis pulmonar congnita. MIR 2000-2001F RC: 1
129

Clnica
Est mar cada por el g rado de est enosis pulmonar . Si es leve, slo presentan cianosis con el ejercicio, aunque la pr ogresin de la est enosis hace que al ao casi todos tengan cianosis. Las cr isis hipoxmicas son ms frecuentes hasta los dos aos de vida, y en ocasiones se puede complicar con infartos y abscesos cerebrales. (MIR 06-07, 184) Exploracin: cianosis, acropaquias, retraso en el crecimiento. Se ausculta un soplo de estenosis pulmonar infundibular, que puede ser menor cuant mayor es la estenosis (por o lo tanto, disminuye en las crisis) (MIR 95-96, 173). Rx t rax: la silueta tiene f orma de zueco al levantar la punta el VD, y t ener una depr esin (signo del hachaz o) donde debera estar la arteria pulmonar. En ocasiones se observa el cayado artico a la derecha. ECG: muestra crecimiento de cavidades derechas con eje derecho. Ecocardiografa o RM: confirman el diagnstico. Cateterismo: se realiza previo a la ciruga. si un paciente es candidato a la reparacin primaria es el tamao de las arterias pulmonares, y no la edad ni la talla del lactante o nio; la hipoplasia considerable de las ar et rias pulmonares constituye una contraindicacin relativa para la ciruga correctiva precoz. Cuando existe esta ltima, se r ecomienda utilizar una ciruga paliativa diseada para aumentar el flujo pulmonar, que consiste en la creacin de una anastomosis arterial sistmico-pulmonar y, en un segundo tiempo, la correccin total con un menor riesgo, durante la niez o la adolescencia. La cirug a paliativa ms utilizada es una anast omosis entre la ar teria subcla via y la ar teria pulmonar, llevando sangre mixta a los pulmones (Blalock-Taussig).
Atresia tricspide
Se caracteriza por la falta de continuidad entre la aurcula derecha y el v entrculo derecho, pues ha y atresia de la vlvula tricspide. El VD es hipoplsico, mientras que el VI est dilatado, implicando una CIA de tamao variable. La sangre que llega a los pulmones lo hace a tra vs de una CIV y/o un DAP. En el cuadro clnico suele predominar la intensa cianosis, a consecuencia de la mez cla obligada de sangre de la circulacin general y pulmonar en el ventrculo izquierdo. En los neonat os y lac tantes con hipo xemia severa, puede que sea ur gente la aper tura del tabique int erauricular (R ashkind), r ealizando post eriormente una fstula sistmicopulmonar (Blalock). Actualmente se emplea la fstula de Glenn, que conec ta la v ena cava superior a la rama pulmonar derecha, con menos inconvenientes que las clsicas sist micopulmonares. Despus de los 3 4 aos es posible r ealizar la cor reccin fisiolgica de la malformacin, efectuando una derivacin atriopulmonar (Fontan), conectando la aur cula derecha a la ar teria pulmonar. Para que este procedimiento tenga xito, son necesarias una r esistencia ar terial pulmonar baja o nor mal y buena funcin del ventrculo izquierdo.
Tratamiento
El tratamiento de las crisis hipoxmicas comprende la administracin de oxgeno, colocacin del nio en posicin genupectoral para aumentar el retorno venoso derecho, morfina, bicar bonato si exist e acidosis , transfusin sangunea si existe anemia y betabloqueantes, para relajar el infundbulo pulmonar. En ocasiones, ser necesario realizar una intervencin urgente (paliativa o correctora). En casi t odos los pacient es con t etraloga de F allot se recomienda la cor reccin quirr gica completa. Esta ciRECUERDA En la Tetralo- ruga consist e en cer rar la CIV ga de Fallot son tpicas las con un parche y ampliar la crisis hipoxmicas. salida del ventrculo derecho mediante r eseccin del t ejido muscular infundibular , y habitualmente ampliar el infundbulo con un parche transvalvular. El fac tor ms impor tante para det erminar
Figura 104
Atresia tricspide con septo ntegro

@
83. En una r evisin mdica r ealizada a un nio de 5 aos se descubr e una c omunicacin int erauricular ( CIA) tipo ostium se cundum. S e cuantifica el shunt iz quierdaderecha, que resulta ser de 1.2 a 1. La TA es normal. Cul de las siguientes afirmaciones, respecto a la ciruga, es correcta?: 1) Est indicada siempre en la CIA. 2) No est indicada por tratarse de un tipo de defecto que no llega a producir nunca hipertensin pulmonar. 3) No est indicada con la cifra actual de shunt, por lo que se debe vigilar al nio peridicamente para ver si aumenta. 4) No est indicada mientras el shunt no sea de grado 3 a 1. 5) La indicacin se basa en el aumento notable de la presin en arteria pulmonar. MIR 1999-2000 RC: 3 Septo ntegro Ventrculo derecho Atresia vlvula pulmonar CIA
Ductus arterioso
130
La HTA es uno de los problemas de salud ms importantes, pues tiene una pr evalencia del 15-20% y constituy e uno de los pr incipales fac tores RECUERDA La PA sistlica es la que marca de r iesgo para las enf ermedael manmetro cuando des cardiovasculares, principal acontece el primer ruido causa de muer te en los pases de Korotkoff (cuando empieza a orse el latido), desarrollados. Tanto la elevacin de la sist lica (PAS) como la de y la diastlica el cuarto (cuando deja de orse). la diast lica (P AD) constituy en un factor de riesgo cardiovascular. Adems slo la cuarta parte de los pacientes estn bien controlados. Hablamos de hipertensin arterial (HTA) cuando la PAS es >140 mmHg (HTA sistlica) y/o cuando la PAD es >90 mmHg (HTA diastlica). Se habla de pr e-HTA en pacientes con cifras de pr esin arterial lmites que con alta fr ecuencia desarrollan HTA en los aos siguientes. Llamamos HTA maligna a la que llega a pr ovocar edema de papila (suele acompaarse de g randes elevaciones de la PA). Por HTA acelerada entendemos aquella en la que se han elevado considerablemente los valores de la PA en poco tiempo y en la que hay alteraciones vasculares en el f ondo de ojo , per o sin llegar a pr oducir edema de papila. Las crisis hipertensivas son elevaciones de la PAS >200 mmHg y/o PAD>110-120 mmHg, que provocan compromiso orgnico agudo. Hablamos de emergencia hipertensiva cuando la impor tancia RECUERDA La HTA maligna se define por del compromiso orgnico obliga el edema de papila. a reducir la PA en menos de una hora. Esto ocurre cuando la crisis se asocia a edema agudo de pulmn, angina de pecho, aneurisma disecante de aorta o hemorragia intracraneal. Cuando no es necesario normalizar la PA en menos de una hora, sino en unas 24 horas, debido a que el compr omiso or gnico no compromete la vida a cor to plaz o, hablamos de urgencia hipertensiva. Ante toda elevacin de la PA, hay que confirmar el diagnstico de HT A midiendo la P A cor rectamente en varias ocasiones durant e 2 3 RECUERDA No es semanas. obligatorio realizar un ecocardiograma a Hay que considerar la posibilidad todos los hipertensos. de que se trat e de una pseudohipertensin tpica de pacient es at erosclerticos, que es una elevacin de la cifra de la PA producida por una arteria braquial r gida que se compr ime con dificultad por el manguito; sta se sospecha por el signo de Osler
(palpacin de la ar teria radial despus de la desapar icin del pulso al inflar el manguit o) (MIR 97-98, 212; MIR 97-98F, 81). Deben incluirse en el estudio de todo paciente hipertenso para descartar complicaciones y etiologa secundaria los estudios complementar ios bsiRECUERDA Las causas ms frecuentes de HTA cos (hemog rama, cr eatinina, BUN, anlisis de or ina, iones en sang re, secundaria son las renales (vasculares o glucosa, lpidos, ECG y Rx de trax) parenquimatosas). (MIR 97-98F, 102; MIR 95-96F, 42). Otras pruebas se realizan dirigidas por sospecha clnica de causa secundaria o para valorar el dao orgnico.
30. Hipertensin arterial

30.1. Etiologa
En la ma yora de los casos , la causa de la HT A es desco nocida. Hablamos ent onces de HTA esencial , pr imaria o idioptica. Suele apar ecer entr e los 30 y 50 aos . En este caso, la elevacin de PA se produce sobre todo por aumento de las resistencias perifricas por vasoconstriccin. Constituye un conjunto de distintas alteraciones en las que se incluyen factores hereditarios (herencia multifactorial) y ambientales. Dentro de los fac tores ambientales destaca el consumo elevado de sal en la dieta, r elacionado no slo con el contenido en sodio, sino tambin con el de clor o (no obstante, no todos los hipertensos esenciales son sensibles a la sal). Otros factores ambientales pueden ser el bajo cont enido de potasio, calcio y magnesio en la dieta, un elevado consumo de alcohol, dieta con bajo contenido en cidos grasos poliinsaturados, la obesidad, el estrs, el sedentarismo, etc. Adems, hay algunos factores que se asocian a una ma yor r epercusin or gnica de la HT A, como el tabaquismo, la hipercolesterolemia, la intolerancia hidrocarbonada, el sexo masculino, la raza neg ra, la aparicin en edades jvenes, etc. Los niveles plasmticos de renina en la HTA esencial suelen ser normales, pero pueden encontrarse aumentados o disminuidos. Cuando la HTA es pr oducida por enf ermedades orgnicas concretas hablamos de HTA secundaria. Para etiquetar la HTA como esencial , deben ex cluirse las causas de HTA secundaria (ms probable cuando aparece antes de los 30 aos o despus de los 50). Son enfermedades causantes de HTA secundaria: 1. C ausas r enales. Son, en conjunt o, la causa ms fr ecuente de HTA secundaria, e incluyen: estenosis vascular renal, infartos renales, pielonefritis crnica, glomerulonefritis, poliquist osis r enal, tumor es pr oductores de renina, etc. La estenosis vascular renal puede deberse a aterosclerosis de las ar terias r enales (ms fr ecuente a edades
Orientacin MIR
Este tema es muy pr eguntado, por lo que debes dominarlo bien. Debes dominar la correcta t cnica de medida de la pr esin arterial, identificar las causas de HT A y las caractersticas especficas de cada una de ellas, los estudios c omplementarios ge nerales y especficos para detectarlas, y es fundamental que sepas el c orrecto manejo del pacient e hiper tenso, c on especial nfasis en la eleccin del frmaco adecuado a cada situacin clnica.

La HTA tiene una alta prevalencia (15-20%) y, a pesar de los a vances t eraputicos, el control ptimo en la ac tualidad slo lo alcanza un tercio de los pacientes, por lo que es un problema de salud pblica de primera magnitud.
La elevacin de la P A sist lica y de la P A diastlica se relacionan con la enfermedad cardiovascular. Parece que la sist lica y la presin del pulso (P AS-PAD) se r elacionan ms con los ictus que la propia PAD.
La toma correcta de la PA se basa en los ruidos de Korotkoff. La pseudohipertensin que aparece en la aterosclerosis se puede sospechar ante la palpacin de la arteria radial con el manguito inflado (signo de Osler).
La causa ms fr ecuente de HTA es la esencial (entre 30 y 50 aos). En jvenes, es ms habitual que sea secundaria (c
Tabla 61
oartacin te-
Clasif cacin de la hipertensin arterial (adultos >18a)

CATEGORA Normal PAS (mmHg) < 120 120-139 PAD (mmHg) < 80 80-89
de aor ta), igual que en ancianos (ar
riosclerosis r enal). La HT A secundaria ms frecuente es de origen r enal (vascular o parenquimatoso).
Prehipertensin arterial HTA Estadio I Estadio II
Los riones ac tan de vc tima (sufren ne froangioesclerosis) y verdugo (estn implicados en la patogenia) en la HTA esencial.
140-159 > 160
90-99 >100
Muchos frmac os y enf ermedades endocrino-metablicas cursan con HTA.
131

avanzadas, sobr e t odo en var ones) o a displasia fibromuscular (ms fr ecuente en mujer es jv enes). La implicacin renovascular debe sospecharse en el ag ravamiento brusco de un paciente hipertenso previamente bien controlado (MIR 95-96F, 37). 2. C ausas endocrinas . Anticonceptivos orales, embarazo, hiper mineralcorticismos, sndr ome de C ushing, hipertiroidismo, mix edema, f eocromocitoma, sndr ome carcinoide, acr omegalia, hiper calcemias (hiper paratiroidismo), etc. La causa endocrina ms frecuente de HTA secundaria es el empleo de anticonceptivos orales, sobre todo los ms antiguos; sta ha sido posiblement e la causa concr eta ms fr ecuente de HT A secundar ia (MIR 95-96, 177). 3. Causas neurolgicas. Psicgena, hiper tensin intracraneal, sndrome dienceflico, disautonoma familiar (RileyDay), sndromes de seccin medular , polineuritis, apnea del sueo, etc. 4. Causas cardiovasculares. Arteriosclerosis de las grandes arterias, coartacin de aorta, insuficiencia artica, persistencia del conduc to ar terioso, fstulas ar teriovenosas, y otras causas de aument o de v olumen sistlico, como la fiebre y la anemia (MIR 99-00, 99). 5. Causas farmacolgicas. Adems de los anticonceptiv os orales, pueden producir HTA la ciclosporina A, los esteroides, los antiinflamatorios no est eroideos, los antidepr esivos, la er itropoyetina, la cocana, las anf etaminas, otr os simpaticomimticos, el alcohol, etc. (MIR 96-97, 143). La ma yora de estas causas cursan con HT A sist lica y diastlica, aunque algunas pueden pr oducir HTA sistlica aislada, como la arteriosclerosis de grandes vasos, la insuficiencia ar tica, la persist encia del conduc to arterioso, las fstulas arteriovenosas, los aumentos del volumen sist lico, el hiper tiroidismo, et c. (MIR 99-00F , 254). RECUERDA Las cifras elevadas de PA sistlica En los ancianos, la HTA tiene mason habituales en situayor prevalencia que en el resto ciones con volumenlatido incrementado (fie- de los g rupos de edad , y tiene bre, anemia, hipertiroi- peculiaridades como un gast o dismo o bradicardias). cardaco menor y unas r esistencias perifricas superiores, una disminucin de la elasticidad de las g randes arterias, una elevada fr ecuencia de HTA sistlica aislada, una menor actividad de renina plasmtica, y una mayor prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda y de hipertensin secundaria a enfermedad vascular renal y un mayor riesgo de ictus.

7
Los estudios bsic os en la HT A incluy en analtica de sangre y orina, ECG y radiografa torcica. Otros estudios se indican ante la sospecha de causa secundaria.
Los principales r ganos diana donde la HTA produce dao son el sistema nervioso central (ac cidentes vascular es c erebrales), el c orazn (hiper trofia, i squemia, a rritmias), los riones (insuficiencia r enal por nefroangioesclerosis) y la r etina (retinopata hipertensiva).
30.2. Repercusiones orgnicas de la HTA

1. Repercusiones cardiovasculares. Hipertrofia e hiper plasia de las clulas muscular es lisas y un aument o de la produccin de t ejido colgeno y elastina. Todo ello produce un aumento del grosor de la pared arterial con una disminucin de la dist ensibilidad y de la luz de la ar teria (y, a su v ez, un aumento de las
La cardiopata hipertensiva suele presentar hipertrofia ventricular y fallo pr edominantemente diastlico, aunque en fases a vanzadas en casos de HT A sev era, puede originar dilatacin ventricular y simular una miocardiopata dilatada. Alteraciones neurgenas Frmacos Coartacin artica Hipertiroidismo
Figura 105
Causas de hipertensin arterial secundaria
10 La fibrilacin auricular es la arritmia que

ms se r elaciona con la HTA, por aument o retrgrado de presiones izquierdas. La HTA es un factor de riesgo emblico en la FA.
11 El objetivo teraputico general en la HTA es

disminuir la PAS por debajo de 140 mmHg y la PAD por debajo de 90 mmHg, salvo en diabticos o nefr patas, en que se exige mayor control (<130/80 mmHg) por t ener mayor riesgo cardiovascular.
Insuf ciencia artica
Aterosclerosis
12 Todos los hipertensos deben cumplir medidas higinico-dietticas (dieta sosa, evitar el sobrepeso, hacer ejercicio...) y controlar los dems factores de riesgo cardiovascular.
Alteraciones suprarrenales
Fstulas arteriovenosas Alteraciones renales
Embarazo
13 Si existe lesin en rganos diana o las cifras

son muy elevadas , est indicado de entrada asociar un frmaco antihipertensivo.
14 Los nicos frmacos que han demostr ado

estadsticamente contra placebo disminuir la morbimor talidad son diur ticos y betabloqueantes. Los frmacos ms modernos no lo han hecho por no ser tic o disear nuevos estudios contra placebo.
132

resistencias perifricas). En la capa ntima, la HT A produce sobr e t odo lesiones en el endot elio. Est os cambios en la pared de las arterias pueden producir aneurismas de aor ta y la diseccin de los mismos , as como enf ermedad ar terial per ifrica. Ha y algunas alt eraciones que son ms tpicas de las arterias pequeas, como hialinosis, microaneurismas de Charcot-Bouchard, necrosis fibrinoide, arteriolosclerosis hiperplsica (con imgenes en piel de cebolla). La necrosis fibrinoide y la arteriolosclerosis hiperplsica son muy tpicas , aunque no ex clusivas, de la HTA maligna. La HTA representa un aumento de la postcarga cardaca. El mecanismo de compensacin que utiliza el coraz n es una hipertrofia concntrica de la par ed ventricular izquierda. No obstant e, a dif erencia de la hiper trofia que tiene lugar en los atletas , la hiper trofia de la HT A cursa con un aument o de la pr oduccin de t ejido colgeno, hecho que condiciona que, a largo plazo, las consecuencias sean un det erioro de la dist ensibilidad de la pared ventricular (disfuncin diast lica) y secundar iamente auricular por aumento de presiones de llenado que predispone a la FA, y en fases a vanzadas, una alt eracin de la contractilidad (disfuncin sistlica) con dilatacin de la cavidad y aparicin de insuficiencia cardaca, e incluso de arritmias ventriculares. Adems, la hipertrofia de la pared ventricular incrementa las demandas miocr dicas de o xgeno, lo que junt o al aument o de incidencia de lesiones cor onarias (por tratarse la HT A de un fac tor de RECUERDA La cardiopata hipertensiva suele riesgo para la ar teriosclerosis), cursar con hipertrofia y hacen que la HTA pueda provofallo diastlico, pero en car isquemia miocrdica. fases avanzadas puede La hiper trofia v entricular izproducir dilatacin y disfuncin sistlica. quierda es un factor de riesgo independiente de morbimortalidad cardiovascular. En la exploracin fsica, podemos encontrarnos con un impulso apical prominente y desplazado, con un 4R frecuente por fallo diast lico y 3R en fase dilatada, y es muy fr ecuente auscultar un soplo sist lico eyectivo ar tico por esclerosis ar tica acompaant e (aument o de la r igidez en la base de los velos articos sin significacin hemodinmica, aunque ocasionalment e puede ev olucionar a estenosis degenerativa). En el EC G, son fr ecuentes los sig nos de hiper trofia ventricular izquierda por sobrecarga de presin (MIR 99-00F, 46). Aunque la relacin de la HTA con el ictus es ms frecuente que con el IA M, las muer tes por HT A son sobr e todo por IAM o insuficiencia cardaca. 2. Repercusiones sobre el sistema nervioso central. La HTA puede pr oducir sntomas inespecficos (cefaleas occipitales matutinas, inestabilidad, vrtigo, tinnitus, alteraciones visuales o incluso sncope). Las alt eraciones en la visin pueden ser un sntoma precoz de HTA maligna. Otras consecuencias neurolgicas ms graves de la HTA pueden ser los accident es cerebrovasculares y la ence falopata hiper tensiva. Los accidentes cerebrovasculares pueden ser hemor rgicos (por el desar rollo de aneur ismas de Char cot-Bouchard y sobr e todo en elevaciones muy importantes de la PA) o isqumicos por at erotrombosis o ateroembolia. Tambin son de etiologa isqumica las demencias multiinfarto, el estado lacunar , la enf ermedad de Biswanger y, posiblement e, la hidr ocefalia nor motensiva. La ence falopata hiper tensiva consist e en det erioro del niv el de conciencia, con vulsiones, edema de papila e hiper tensin intracraneal coincidiendo con elevacin g rave de la PA. Los signos de f ocalidad neurolgica son poco frecuentes. 3. Repercusiones sobre la retina. La HTA produce alteraciones sobre los vasos r etinianos, que han sido clasificadas en cuatro grados (Keith-Wagener-Barker). Las lesiones r etinianas pueden desar rollarse de f orma aguda por elevaciones bruscas impor tantes de la P A, siendo en este caso reversibles al normalizar la PA. Las lesiones que se desarrollan de forma aguda se producen en gran parte por vasoconstriccin y, son sobre todo, exudados y hemorragias. En cambio, las lesiones pr oducidas por ar teriosclerosis se producen lentamente y son prcticamente ir reversibles. Son, sobr e t odo, los cruces arteriovenosos. 4. Efectos renales. A nivel renal, la HTA puede producir nefroangioesclerosis por ar teriosclerosis en las ar teriolas af erente y ef erente y de los glomrulos , que pueden pr oducir alt eraciones funcionales como disminucin de la filtracin glomerular con insuficiencia renal, proteinuria, hematuria o incluso disfuncin tubular. No obstante, la may ora de los pacientes c on HTA no tie nen sntomas secundarios a la HT A. L os pacient es con HTA maligna pueden pr esentarse con encefalopata hipertensiva, descompensacin cardaca o deterioro de la funcin renal. Puede haber en el fondo de ojo exudados, hemorragias, e incluso edema de papila. La HTA maligna se suele asociar a at erosclerosis hiperplsica y a necrosis fibrinoide, que puede cursar tambin con anemia hemoltica microangioptica. Esta HTA tiene mal pr onstico si no se trata, y aparece sobre todo en varones en la cuarta dcada de la vida.

Se consideran frmacos de primer escaln y puede emplearse el que se desee en la HTA sin comorbilidad como primera opcin: los diurticos, los betabloqueant es, los IECA, los ARAII y los calcioantagonistas , con predileccin por los diurticos tiacdicos.
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Cuando haga falta asociar al menos 2 fr macos para el c ontrol de la HT A, uno de ellos debe ser un diurtico.
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Los IECA son de elec cin en pr esencia de diabetes mellitus, nefropata diabtica o de otro origen, disfuncin sistlica ventricular o insuficiencia valvular g rave. La alt ernativa en caso de t os o ang ioedema por IECA son los ARA II, que son muy tiles cuando hay hipertrofia ventricular importante.
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Los betabloqueant es se pr efieren en pacientes coronarios, con fibrilacin auricular rpida u otras taquiarritmias, hipertiroidismo, insuficiencia car daca sist lica o diastlica (c on pr ecaucin en la primera) y a veces en la migraa o temblor esencial.
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Los calcioantagonistas se pr efieren en casos de HTA sistlica aislada del anciano, angina de pecho c on c ontraindicacin par a betabloqueo, fibrilacin auricular r pida o a veces en migraosos.
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30.3. Tratamiento de la HTA

El tratamiento se ha de r ealizar en t odos los pacient es con PAS>140 y/o PAD>90 mmHg. En los pacientes con mayor riesgo cardiovascular, como los diabticos o ne frpatas (en ellos, el objetivo RECUERDA Para tratar la HTA, se prefieren frma- debe ser una presin de 130/80 cos de vida media larga a mmHg) o los que padecen fin de mejorar el cumpli- enfermedad cor onaria o insufimiento teraputico. ciencia cardaca se r ecomienda el tratamient o con cifras an ms bajas . Tambin se debe tratar la HT A sist lica aislada, sobr e t odo en los pacientes mayores de 65 aos, ya que reduce la mortalidad cardiovascular. El tratamiento de la HTA incluye unas medidas generales (medidas higinico-dietticas) y, no necesar iamente, un tratamiento farmacolgico. Adems, cuando la HT A sea secundar ia, debe hacerse un tratamient o etiolg ico; por ejemplo , en el caso de la hiper tensin r enovascular, puede estar indicada la angioplastia de la ar teria r esponsable o su r eparacin
En el embarazo se prefiere la alfametildopa. En el feocromocitoma, los alfabloqueantes. En la hiper trofia benigna de prstata, alfabloqueantes (aunque pueden ser menos seguros que otros antihipertensivos en monoterapia).
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Tabla 62
Retinopata hipertensiva. Clasif cacin de Keith-Wagener-Barker

Grado I: estrechamiento y esclerosis arteriolar Grado II: cruces arteriovenosos Grado III: exudado y hemorragias Grado IV: edema de papila
En las emer gencias hiper tensivas, c onviene no disminuir las cifras de PA demasiado bruscamente y se emplean pot entes antihipertensivos c omo nitr oprusiato, labetalol o urapidil.
21
133

quirrgica, aunque en el caso de displasia fibromuscular de la media, suele per manecer estable y no se pr ecisa tratamiento mecnico si la P se controla mediante trataA miento far macolgico (cuando RECUERDA Antes de elegir el frmaco antila displasia fibrosa es subadv enhipertensivo, hay que ticial, suele ser pr ogresiva y pr evalorar la comorbilidad cisar angioplastia o ciruga). del paciente. Las carac tersticas de los pacient es pueden a yudarnos a eleg ir los fr macos. Idealment e se comienza el tratamiento con un solo fr maco, aumentando su dosis y aadiendo nuevos frmacos si no se consigue un control adecuado. En la mayora de los pacientes se necesitan al menos dos frmacos para el control de la presin arterial, siendo recomendado un diur tico tiacdico si no se utiliz como primera opcin. L os pr incipales g rupos far macolgicos disponibles son: Antagonistas del c alcio. Al bloquear los canales del calcio, producen vasodilatacin. Dihidropiridinas, verapamil o diltiacem. Inhibidor es de la enzima c onversora de angiotensina (IECA). El mecanismo de accin ms importante es la disminucin de produccin de angiotensina II: captopril, enalapril, lisinopril, quinapril, trandolapril, ramipril... Vasodilatadores arteriales directos. Hidralacina, diazxido, nitroprusiato (tiles en las crisis hipertensivas graves), minoxidil (que tambin se emplea localmente para la cada del cabello). Bloqueantes de r eceptores adr enrgicos perifric os. Hay bloqueantes de los receptores beta (propranolol, atenolol, metoprolol, bisoprolol...), de los r eceptores alfa (f entolamina, fenoxibenzamina, prazosina, doxazosina...) y de ambos (carvedilol y labetalol).
Preguntas MIR
?
MIR 06-07, 23 MIR 05-06, 32 MIR 03-04, 205 MIR 01-02, 48 MIR 99-00F, 46 MIR 99-00F, 51 MIR 99-00, 81 MIR 99-00, 90 MIR 99-00, 99 MIR 99-00F, 254 MIR 98-99, 30 MIR 97-98F, 93 MIR 97-98F, 96 MIR 97-98F, 102 MIR 97-98, 212 MIR 96-97F, 131 MIR 96-97, 143 MIR 95-96F, 37
1. Medidas generales. El aspecto ms impor tante de la dieta de un hiper tenso es la restriccin de la ingesta de sal a menos de 5 g/da, pues adems de ayudar a controlar la PA, incrementa el efecto hipot ensor de los fr macos. O tras medidas son practicar ejercicio fsico aerbico con regularidad (al menos 30 minut os 3 v eces por semana), la r estriccin calrica en los pacient es con sobr epeso y evitar el estr s. Adems, hay que evitar otr os factores de r iesgo cardiovascular y disminuir el consumo de colest erol y g rasas saturadas en la dieta, eliminar el tabaco , controlar la diabetes mellitus, si existe, etc. 2. Tratamiento farmacolgico. Cuando con las medidas generales ant eriormente ex puestas no es suficiente para el contr ol de la HT A o si hay dao or gnico establecido , se debe aadir algn frmaco hipotensor. Se admit e que el tratamient o de la HTA se puede iniciar con cualquiera de los frmacos de primera lnea (IECA, betabloqueantes, calcioantagonistas o diurticos tiacdicos), r ecomendando algunos aut ores empezar por una tiacida.

@
96. Un hipertenso de 45 aos, hasta entonces con buen control, experimenta cefalea intensa, disminucin de la visin, malestar profundo y marcado ascenso de las cifras tensionales a 240/140. En la exploracin fsica presenta edema de papila, hemorragias en llama y est ertores hmedos en las bases pulmonares. En el curso de una se mana, la urea ha aumentado a 150 mg/dl y en la orina se detecta microhematuria. Este cuadro tiene una lesin hist olgica vascular caracterstica. Selela: 1) Hipertrofia de la capa media de arterias y arteriolas. 2) Necrosis fibrinoide. 3) Panarteritis exudativa. 4) Hialinosis de la media. 5) Fibrosis de la ntima. MIR 2005-2006 RC: 2 205. Nos a visa la enf ermera porque, al t omar la t ensin arterial a un hombr e de 47 aos, que acuda al ambulatorio por las recetas de su madr e, presentaba cifr as de 160/100 y a los 15 minut os 164/98. El paciente se encuentra bien. En su hist oria, el ltimo registro es de un catarr o hace cuatro aos, y no viene r eflejado nada llamativo en sus antecedentes personales. Cul sera la actitud ms adecuada?: 1) Administrar nifedipino sublingual y actuar en funcin de la respuesta. 2) Administrar una tiazida y programar para estudio de su hipertensin arterial. 3) Programar al menos dos citas para realizar depistaje de hipertensin arterial. 4) Recomendar dieta hiposdica, ejercicio aerbico 30 minutos al da, consumo limitado de alcohol, evitar situaciones estresantes y programar cita para estudiar su hipertensin arterial. 5) Enviar al servicio de Nefrologa para el estudio de su hipertensin arterial. MIR 2003-2004 RC: 3
Tabla 63
Utilizacin de frmacos antihipertensivos en diferentes situaciones clnicas (MIR 05-06, 32)

SITUACIN CLNICA FAVORABLE A SU USO
FRMACO
CONTRAINDICACIONES
Hipertensin sistlica Cardiopata isqumica Betabloqueantes Taquiarritmias Insuf ciencia cardaca Tirotoxicosis Asma Claudicacin severa Bradiarritmias
Insuf ciencia cardaca IECA Diabticos Cardiopata isqumica
Embarazo Estenosis Bilateral arteria renal Hiperpotasemia
Diurticos
Insuf ciencia cardaca Ancianos
Gota
Angina Antagonistas calcio Ancianos HTA sistlica
Intolerancia IECA ARA-II Insuf ciencia cardaca Hipertrof a ventricular Igual IECA
-bloqueantes
Hipertrof a prosttica
Hipotensin ortosttica
134

O tros antiadrenrgicos. Son antiadr enrgicos de accin central la clonidina, guanabenzina, guanfacina, metildo pa (muy til en la pr eeclampsia), bloqueantes postganglionares (r eserpina, guanetidina) o bloqueant es ganglionares (trimetafn). D iurticos. P ueden utilizarse tiacidas (cloratalidona, hidroclorotiacida...), diurticos de asa (fur osemida, torasemida...) o diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamterene y amiloride) (MIR 95-96F, 43). ARA-II (losartn, candesartn, irbesartn, valsartn...): son antagonistas de los r eceptores AT1 de la ang iotensina II. Su efecto es similar al de los IECA, per o sin provocar tos ni ang ioedema (MIR 02-03, 94) . Estudios r ecientes de muestran que quiz sean ms pr otectores que los tratamientos clsicos (betabloqueantes o tiacidas). Los nicos fr macos que demostrar on hace aos una mejora en la super vivencia frente a placebo son los be tabloqueantes y las tiacidas. Los ms moder nos no lo han de RECUERDA Los frmacos mostrado por ser ticament e que han demostrado disminuir la mortalidad en incorrecto disear un estudio la HTA son los betablofrente a placebo , aunque los queantes y los diurticos resultados en mor bimortalidad (MIR 04-05, 31) son similares a los de betablo queantes o tiacidas , e incluso podran ser mejores. En la HTA sistlica aislada s ha y estudios contra placebo que muestran beneficio de calcioantagonistas o tiacidas. dolos con pr ecaucin) (MIR 99-00F , 51; MIR 98-99, 30; MIR 95-96F 45). Los IECA son especialment e tiles en HT A de or igen renovascular, aunque estn contraindicados cuando la estenosis de la ar teria renal es bilat eral, o en pacient es monorrenos, y adems ha y que emplear los con cuidado en pacientes con deterioro de la funcin r enal. Son igualmente muy tiles en los casos en los que el paciente presenta disfuncin sist lica y en los diabticos (MIR 97-98F; 96). En la HTA del embarazo, suelen utilizarse metildopa e hidralacina; en est e caso estn contraindicados los IECA y el nitroprusiato, y no son r ecomendables los calcioantagonistas, betabloqueantes ni diurticos. En el tratamient o de la HT A del f eocromocitoma, suelen utilizarse los alfabloqueantes (fentolamina y fenoxibenzamina). Los alfabloqueantes pueden ser tiles en el tratamiento de pacientes con dislipemia incontrolable o con hiperplasia de prstata (MIR 99-00, 81), aunque estudios recientes muestran que pueden asociarse a un incremento en el riesgo de insuficiencia cardaca, por lo que deben ex cluirse como fr maco de pr imera opcin. En las ur gencias hiper tensivas, el tratamient o debe ir enf ocado a disminuir las cifras de pr esin ar terial en las siguientes 24 horas , sin que sea necesar io el ing reso hospitalario. El tratamient o inicial se hace con fr macos por va oral, como el captopril (sublingual quiz sea el tratamiento de eleccin), la furosemida o el amlodipino. Se debe evitar el uso de nif edipino de accin rpida, ya que puede pr oducir hipotensin y desencadenamient o de isquemia miocrdica. La emergencia hipertensiva se define por la presencia de signos debidos a afectacin de los rganos diana (encefalopata hipertensiva, isquemia o insuficiencia cardaca, insuficiencia renal). Es necesario el tratamiento inmediato del paciente en una unidad de cuidados int ensivos con frmacos intravenosos. Sin embar go, no se r ecomienda realizar un descenso demasiado brusco de las cifras de presin arterial. El nitr oprusiato, la nitr oglicerina, la fur osemida, el urapidil y el labetalol son fr macos muy tiles en este contexto (MIR 01-02, 48; MIR 97-98F, 93; MIR 9697F, 131; MIR 95-96F, 115).

48. Los familiares traen a Urgencias a una mujer de 63 aos, con una historia antigua de hipertensin y diabetes, porque en las ltimas 24 horas est incoherente. En la exploracin, se observa a una pacient e desorientada con TA 230/160 mmHg, frecuencia respiratoria de 25, pulso de 110 l/m y t emperatura 36,7C. En la auscultacin pulmonar ha y crepitantes bibasales, y en la cardaca slo se evidencia un cuar to t ono. No ha y or ganomegalias ni focalidad neur olgica. S lo est orientada respecto a personas. La familia refiere que haba dejado de t omar los hipot ensores haca varias semanas . Se monitoriza a la enf erma y se insertan vas arterial y venosa. Una TC craneal excluye hemorragia y masa intracraneal. Cul de los siguient es es el paso ms adecuado que debe darse a continuacin?: 1) Observar a la enferma durante una hora en una habitacin tranquila antes de dar medicacin. 2) Esperar los resultados de laboratorio antes de decidir el tratamiento especfico. 3) Administrar nitroprusiato sdico en infusin i.v. 4) Administrar diazxido sdico en bolos i.v. 5) Administrar nicardipino intravenoso en dosis nica. MIR 2001-2002 RC: 3 51. S e diag nostica HT A moderada a una mujer de 49 aos, menopusica desde hace 3. Tiene a ntecedentes d e m igraa d esde los 20 aos y asma intrnseco desde los 41. Cul de los siguientes frmacos NO estara indicado en el tratamiento de su HTA?: 1) Betabloqueantes. 2) Diurticos. 3) Antagonistas del calcio. 4) IECA. 5) Prazosn. MIR 1999-2000F RC: 1 81. Un pacient e de 66 aos , fumador de 20 cigarrillos diarios , c on crit erios clnic os de bronquitis crnica y ant ecedentes de hiper plasia prosttica benigna, gota e hiper colesterolemia, c onsulta por cifras medias de TA de 168/96 mmHg, a pesar de r estriccin salina. Cul sera, de los siguientes, el tratamiento de eleccin para su hipertensin arterial?: 1) I nhibidor de enzima de c onversin de la angiotensina. 2) Calcioantagonista. 3) Betabloqueante. 4) Alfabloqueante. 5) Diurtico. MIR 1999-2000 RC: 4
Aspectos prcticos en el tratamiento farmacolgico de la HTA

Aunque los diurticos y betabloqueantes disminuyen la morbimortalidad, tienen un ef ecto per nicioso sobr e el perfil lipdico y sobre el control de la diabetes mellitus, y sus efectos secundarios son importantes (MIR 99-00, 90; MIR 95-96, 169). Los betabloqueant es pueden ser muy tiles cuando hay una hiperac tividad car daca con taquicar dia. Estn especialmente indicados si ha y enf ermedad cor onaria asociada, as como en la insuficiencia cardaca (emplen-
135
31. Enfermedades de la aorta

31.1. Aneurismas
Un aneur isma es una dilatacin anor mal localizada en un vaso. Un aneur isma verdadero es aquel en el que se encuentran afectadas las tres capas de la pared arterial, lo que le distingue del llamado pseudoaneur isma o aneurisma falso , en el que ha y una disrupcin de las capas ntima y media, estando envuelto por la adventicia, por la compresin de los t ejidos adyacentes o por un cogulo perivascular. Los aneurismas pueden producirse en cualquier arteria o vena del organismo, pero los ms frecuentes e importantes son los de la aorta. La impor tancia de los aneur ismas de la aor ta estr iba en sus posibles complicaciones: la f ormacin de tr ombos potencialmente embolgenos, la compr esin sobre estructuras vecinas, la diseccin de aor ta y la r otura del aneurisma con hemorragia masiva y muerte. Por su forma, los aneurismas pueden ser: saculares, si slo afectan a una por cin de la cir cunferencia de la aor ta, y fusiformes, si afectan a toda la circunferencia de la aorta.
Orientacin MIR
Tema rentable y de obligado estudio, especialmente la diseccin artica, ya que todos los aos cae al menos una pregunta.
Etiologa

1
El aneurisma ms fr ecuente es el de aor ta abdominal infrarrenal. Es ms frecuente en varones, su etiologa es la aterosclerosis y suele ser un hallazgo casual . L os fac tores de riesgo para su r otura son el dimetr o del mismo, la HTA y ser EPOC.
El diagnstico y el seguimiento de los aneurismas de aor ta abdominal se r ealiza habitualmente c on ec ografa abdominal . En caso de sospecha de aneurisma c omplicado, la tcnica diagnstica a realizar es el TAC con contraste. Antes de una ciruga electiva se debe conocer la anatoma arterial y planificar la ciruga con una aortografa.
La causa ms fr ecuente de aneur isma ar tico es la at erosclerosis. O tras causas son la necr osis qustica de la media, la sfilis y otras inf ecciones bacterianas, la aor titis reumtica y los traumatismos. Los aneurismas articos tambin se pueden clasificar por su localizacin en ab dominales o t orcicos. L os de la aor ta abdominal casi siempre se deben a at erosclerosis, hasta el punt o de que todos los aneur ismas de la aor ta abdominal deben considerarse arteriosclerticos mientras no se demuestre lo contrario. Estos aneurismas arteriosclerticos rara v ez aparecen antes de los 50 aos de edad y son mucho ms frecuentes en hombres, con una relacin aproximada de 10:1 con respecto a las mujeres. Los aneurismas de la aorta ascendente pueden deberse a necr osis qustica de la media, aterosclerosis, sfilis, infecciones bacterianas o artritis reumatoide. Los de la aor ta descendente se suelen deber a aterosclerosis.
lo que, en la exploracin rutinaria de los pacientes mayores de 50 aos , debera incluirse la palpacin cuidadosa en busca de una pulsacin en la regin umbilical. Aunque algunos pacientes con aneurismas abdominales presentan sntomas debidos a pr esin o er osin de estructuras adyacentes, estas manifestaciones son menos usuales que en los aneur ismas que int eresan el ca yado artico. Durante los per odos de expansin rpida pr oducen dolor en la parte baja de la espalda, el abdomen o las ingles. Si existen dolor e hipotensin, es probable que estemos ante una rotura del aneurisma. Los aneurismas aterosclerticos grandes acortan la vida. La mayor parte de las muertes son consecuencia de su rotura. El riesgo de rotura est directamente relacionado con el dimetro mximo del aneur isma (principal factor de riesgo), la hipertensin arterial y la presencia de enfermedad pulmonar obstruc tiva cr nica (EPOC ), siendo la mortalidad de los pacient es con aneur ismas abdominales sin tratamiento de ms de 6 cm de dimetro del 50% en el primer ao. Otro factor que incrementa el riesgo de rotura aneurismtica es la presencia de sntomas, fundamentalmente el cuadr o conocido como aneurisma en expansin (dolor continuo, preferentemente lumbar, en el meso gastrio o en la pelvis), con cifras publicadas de hasta el 30% de r otura al cabo de un mes y del 80% en el primer ao tras el diag nstico. Dado que en muchos de los casos coexist en impor tantes fac tores de r iesgo cardiovascular y pat ologa at erosclertica, con mucha frecuencia es la g ravedad de la af ectacin coronaria la que det ermina el pr onstico de est os pacient es (MIR 99-00F, 57; MIR 97-98F, 89).
Diagnstico
El diagnstico puede sospecharse por la imagen de una masa en la radiografa abdominal con el bor de calcificado del aneur isma (75%). La ecog rafa abdominal es una tcnica importante para visualizar las dimensiones de la lesin y para det ectar trombos murales. Debe ser la pr imera exploracin empleada (amplia disponibilidad , no invasiva, fiable, econmica) para confirmar el diagnstico de sospecha de aneur isma abdominal y para evaluar peridicamente su tamao. Tambin se emplean el TC con contrast e y la r esonancia mag ntica, ya que tienen mejor r esolucin que la ecografa y delinean el aneurisma con mayor precisin. A pesar de t odo, la aor tografa sigue siendo el mt odo ms empleado en la valoracin de los aneur ismas antes de la ciruga, ya que obtiene detalles de la anat oma del aneurisma y de la existencia de patologa arterial oclusiva asociada. Sin embar go, la aor tografa puede infra valorar el dimetro del aneurisma si se reduce el dimetro de la luz por la pr esencia de trombos murales, ya que el contraste delimita ex clusivamente los canales ar ticos por los que circula la sangre.
Clnica
Generalmente, el aneurisma no roto se descubre de forma casual, ya sea en una exploracin de rutina como una masa palpable, pulstil y no dolor osa, o bien al objetivar una dilatacin de la imagen ar tica en una radiog rafa de trax o abdomen. Si bien los aneur ismas articos no suelen producir sntomas, cuando se expanden producen sntomas clnicos, como pueden ser: 1. Rotura con hemorragia masiva o mortal. 2. Protrusin hacia alguna estructura adyacente, causando por ejemplo disfona por afectacin del nervio recurrente larngeo, ronquera o disnea por compr esin de la trquea, disfagia por compresin esofgica, obstruccin de la v ena ca va super ior, o er osin de vrtebras o del esternn, segn su localizacin. 3. Embolia de algn trombo mural.
Las indicaciones de cirug a son un dime tro mayor de 5 cm, la exist encia de snt omas o un crecimiento rpido. En pacientes de alto riesgo quirrgico se podra optar por la implantacin de una endoprtesis.
El dimetr o quirr gico en los aneurismas de aor ta ascendente es de 5.5-6 cm habitualmente, y en caso de coexistir un sndrome de Marfan, el dimetro aconsejado son 5 cm. Rec ordad que el tr atamiento antihipertensivo de elec cin en pacient es c on Marfan son los betabloqueantes.
31.2. Aneurismas de la aorta abdominal

Este tipo de aneurisma artico es el ms frecuente y suele ser fusiforme. Las localizaciones ms frecuentes de los aneurismas at erosclerticos son, en or den decr eciente de frecuencia: aorta abdominal infrarrenal, aorta torcica descendente, arteria popltea, aorta ascendente y cayado artico. El 75% de los aneur ismas aterosclerticos se lo calizan en la aorta abdominal distal, por debajo de las arterias renales y encima de la bifurcacin artica. Este tipo de aneurisma suele palparse a nivel epigstrico, justo a la izquierda de la lnea media. Suelen ser asintomticos, por
Tratamiento
El tratamiento de los aneurismas ha de ser quirrgico y consiste en la reseccin del aneurisma e implantacin de un injerto (casi siempre de dacron). En los pacientes con menos de 5 cm de dimetr o, el r iesgo de r otura es de 1-2% en un per odo de seguimient o de 5 aos . Sin embargo, esta cifra se eleva hasta el 20-40% en aquellos mayores de 5 cm. Por eso el tamao, junto con el estado sintomtico del paciente, conforman la base para la de cisin del manejo (v er Figura 107) (MIR 99-00F, 57; MIR 96-97F, 52). En algunos pacientes de alto riesgo, que no pueden ser abordados por cirug a convencional, se emplean t cni-
La oper acin de Bentall se emplea en los aneurismas de aorta ascendente con insuficiencia artica asociada y consiste en implantar una pr tesis ar tica valvulada c on reimplantacin de las arterias coronarias.
136

Figura 106
Diferencias entre aneurisma y falso aneurisma

Adventicia
Media ntima

El aneurisma perifrico ms frecuente es el poplteo. Suele ser bilateral y, si se trombosa, existe riesgo impor tante de prdida de la ex tremidad af ectada, por lo que el tr aAneurisma verdadero Aneurisma disecante Pseudoaneurisma tamiento es quirr gico, c on ex clusin del aneurisma y posterior implantacin de un by-pass femoropoplteo.
Figura 107
Tipos de aneurismas vasculares

La r otura traum tica de la aor Aneurisma en fresa ta suele
ocurrir en ac cidentes aut omovilsticos o precipitados y se localiza distal a la ar teria subclavia izquierda.
El principal factor etiolgico predisponente en la diseccin artica es la hipertensin arterial, y la localizacin, la aor ta torcica asEnfermedad de Takayasu cendente en sus 2-3 primeros centmetros.
Aneurisma sif ltico
La clnica suele consistir en un dolor torcico brusco, int enso, transfixiante, de car actersEnfermedad de Kawasaki ticas migratorias. S egn hacia dnde se ex tienda la diseccin, la clnica puede variar (si se diseca una cartida, aparecer un ACVA; si lo hace una ilaca, se instaurar una isquemia Aneurisma disecante Aneurisma esplnico arterial aguda en una pierna; si lo hac e una renal, tendr fracaso renal, etc.). Un hallazgo fsico habitual es enc ontrar una r educcin asimtrica de los pulsos en extremidades superiores y un soplo de insuficiencia artica.
Aneurisma de arteria renal
La clasificacin de Stanf ord divide las disecciones en tipo A o proximales, si afectan Aneurisma mictico Aneurisma arterioesclertico Vasculitis con dilatacin aneurismtica a la aorta ascendente (son las ms frecuentes, de peor pr onstico y de tratamient o quirrgico) y tipo B o distales, si no afectan a la aor ta asc endente (menos fr ecuentes, mejor pr onstico y tratamient o en principio mdico y, si apar ecen complicaciones, implantar una endoprtesis).
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El diag nstico slo puede r ealizarse c on tcnicas de imagen, y las r ealizadas habitualmente son un TAC torcico y un ecocardiograma transesofgico.
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cas percutneas con endoprtesis vasculares. Cuando se ha colocado en el lugar adecuado, el injerto se despliega excluyendo el aneurisma del torrente circulatorio. En el estudio preoperatorio de los candidatos a ciruga se presta especial nfasis al despistaje de cardiopata isqumica (principal causa de muerte en el postoperatorio) y si existiese, a su tratamiento antes de la ciruga. Se aconseja betabloquear antes, durante y despus de la ciruga, para
RECUERDA La etiologa principal es la aterosclertica. La principal localizacin es en la aorta abdominal, por debajo de las arterias renales. Suelen ser asintomticos. La primera exploracin a realizar es una ECO. Abstencin teraputica en los <5 cm asintomticos.
reducir el r iesgo de infar to intra y postoperatorio. La mortalidad quirr gica con un aneurisma roto es aproximadamente 10 veces mayor que la de la cirug a elec tiva (menor del 5% fr ente al 50%) (MIR 94-95, 14).
En t odos los pacient es se debe c ontrolar la TA y la FC, habitualment e con nitroprusiato y betabloqueantes intravenosos. Si la diseccin es proximal, requerir tambin abordaje quirrgico urgente. Recordad que la antic oagulacin est formalmente contraindicada.
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Figura 108
Tratamiento del aneurisma de aorta abdominal (MIR 02-03, 89)
El aneur isma pequeo (<5 cm) se puede seguir obser vando con controles ecocardiogrficos seriados a menos que se vuelva sintomtico o empiece a dilatarse (MIR 9899, 35; MIR 95-96F, 40; MIR 95-96F, 251).
HISTORIA CLNICA Sospecha
31.3. Aneurismas de la aorta torcica

Pueden involucrar uno o ms seg mentos de la aor ta. El 60% afecta la raz artica y/o la aorta ascendente, el 40% la aorta torcica descendente, 10% el arco y, finalmente, un 10% se extiende hacia la aorta abdominal, creando lo que en esencia es un aneurisma toracoabdominal. La etiologa ms frecuente es la degeneracin qustica de la media (aor ta torcica ascendente) y la ar teriosclerosa (arco artico y aorta torcica descendente). La mayora son asintomticos, sobre todo los proximales de aorta ascendente, en los que el nico dato puede ser una insuficiencia artica. Los del arco y aorta descendente pueden pr ovocar f enmenos compr esivos mediastnicos. El dolor , pr ofundo y pulstil , es el snt oma ms frecuente, a veces el primero, debindonos hacer pensar siempre en la posibilidad de su ruptura o expansin. La historia natural de los aneur ismas torcicos difiere un tanto de los aneur ismas abdominales, ya que es menos comn la rotura espontnea sin sntomas previos, debido a que, por lo general, es posible obtener datos de aneurisma torcico en crecimiento, por los sntomas causados por la compr esin de estruc turas v ecinas (disfag ia, disnea, ronquera, sndrome de vena cava superior...). Otras veces pr oducen insuficiencia ar tica sig nificativa, por afectacin de la posicin de las valvas , la cual puede ser la causa primaria de indicacin de cor reccin quirrgica (MIR 00-01, 59; MIR 06-07, 28). En el caso de la aor ta torcica ascendente, se conside ra indicada la cirug a en los pacient es con un dimetr o mayor de 5,5 cm o se espera el umbral de los 6 cm si el riesgo quirrgico es elevado (ancianos o comorbilidad asociada). Cuando existen sntomas, la indicacin quirrgica es urgente. En los pacient es con sndr ome de M arfan y en aquellos con vlvula ar tica bicspide , se r ecomienda contr ol de la t ensin ar terial con betabloqueant es, ya que se ralentiza la progresin de la dilatacin artica, recomendndose la r eparacin quirrgica en los pacient es asintomticos cuando el calibre de la aorta es mayor de 5 cm por su elevado r iesgo de diseccin ar tica o r otura del aneurisma. Cuando ste afecta a la raz artica y conlleva insuficiencia ar tica, suele ser necesar io implantar una prtesis valvulada con reimplantacin de las arterias coronarias (operacin de Bentall). En aquellos enfermos con aneurisma de la aorta torcica descendente se puede esperar hasta que alcance los 6 cm. Durant e la cor reccin de la aor ta descendente, la complicacin potencialmente ms grave es la parapleja, siendo su incidencia de un 5%. Este pr oblema se ha r educido notablement e conser vando la perfusin artica distal durante la ciruga, reduciendo el per odo de pinzamient o transv ersal ar tico y reimplantando las ar terias intercostales (mencin espe cial requiere la gran arteria radicular descr ita por Adamkiewicz, que se origina entre la T9 y T12 en el 75% de los pacientes).
Eco Confirmacin
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
Asintomtico Envo programado Servicio de C V
Sintomtico Envo urgente Servicio de C V
> 5 cm
< 5 cm
Normotensin No sncope Hematocrito normal
Hipotensin Sncope Cada hematocrito
TC
ECO abdominal cada seis meses
TC con contraste
TC con contraste
No ruptura
Ruptura
Alto riesgo quirrgico
Bajo riesgo quirrgico
Crecimiento
Arteriografa
Valorar endoprtesis
Ciruga programada
Ciruga preferente
Ciruga urgente
Figura 109
Aneurisma de aorta ascendente
31.4. Aneurismas perifricos

El aneurisma perifrico ms frecuente es el poplteo, siendo habitualmente de etiologa aterosclertica; otra causa es la degeneracin qustica adventicial. La ma yora de los pacientes estn asint omticos y suele det ectarse en la exploracin fsica como una masa pulstil en el hue -
138

co poplteo, confirmndose el diag nstico con ecog rafa (MIR 97-98F, 98). D os aspec tos impor tantes de est e aneurisma son que es bilat eral en ms del 50% de los casos, y que suele tener asociado uno o ms aneurismas en otros lugares, sobre todo en la aorta abdominal (> del 40% de los casos), por lo que se aconseja exploracin de ambas extremidades y abdomen para descartar distrofia polianeurismtica (MIR 97-98F, 103). Si no se trata, conduce fr ecuentemente a complicacio nes tr omboemblicas g raves RECUERDA Ante un (25%) y en ese caso se pr oduce aneurisma poplteo, prdida de la extremidad en ms no se nos puede pasar por alto despistar aneu- de la mitad de los casos , por lo rismas en la popltea que el tratamient o de eleccin contralateral y en aorta abdominal. El tratamien- es la cirug a elec tiva (independientemente del tamao y de to ante un aneurisma poplteo es quirrgico, los sntomas) antes del desar rod o no sntomas. llo de complicaciones. La tcnica quirrgica de eleccin consiste en ligar la arteria popltea proximal y distalment e al aneur isma, con lo que ex cluimos ste de la cir culacin, y post erior implantacin de un by-pass f emoropoplteo (pr eferentemente de v ena safena invertida) (MIR 95-96F, 26).
Figura 110
Ensanchamiento mediastnico en diseccin de Ao ascendente
31.5. Aneurismas viscerales

El aneur isma visceral ms fr ecuente es el esplnico . La mayora son pequeos y asintomticos. El riesgo de ruptura es ma yor si el dimetr o sobrepasa los 2 cm y en el embarazo.
31.6. Necrosis qustica de la media

Esta entidad se debe a la degeneracin de las fibras colgenas y elsticas en la media de la aor ta, descono cindose la naturaleza del proceso responsable de dicha degeneracin, pero parece que se acelera cuando existe un sndrome de Marfan, hipertensin grave o embarazo. En el examen hist olgico, la necr osis se carac teriza por la apar icin de mltiples espacios r ellenos de mat erial mucoide en la media de la aorta proximal. La necrosis qustica de la media causa un tipo peculiar de aneurisma de tipo fusif orme que afecta a la aor ta ascendente y al seno de Valsalva, pudiendo producir insuficiencia artica al afectarse dicho seno o el anillo valvular artico. La r otura de aor ta y su diseccin son r elativamente frecuentes en este proceso. Por la alta incidencia de rotura de la aorta mencionada y el desarrollo repentino de regurgitacin artica intensa, suele estar indicada la r eparacin quirrgica de la aor ta ascendente (si pr esentan snt omas o dimetr o ma yor de 5 cm) y , tal vez, la sustitucin valvular ar tica con reimplantacin de los dos tr oncos coronarios pr incipales. Una parte importante del tratamiento a largo plazo es el control de la tensin arterial, preferentemente con betabloqueantes.
Se necesita tratamiento antibitico de la causa primaria y reseccin quirrgica, dada su alta propensin a la rotura, restituyendo el flujo sanguneo mediant e una pr tesis que preferentemente no atraviese la zona infectada (extraanatmica).
se propaga longitudinalmente, separando la ntima de la media, formando un canal lleno de sang re dentro de la pared artica.
Etiologa
La diseccin artica se asocia en un 70% de los casos a HTA y es, con mucho, el agente etiolgico ms importante. Otras causas, especialmente en menores de 40 aos , pueden ser el sndrome de Marfan con necrosis qustica de la media (la diseccin ar tica es la causa pr incipal de morbilidad y mor talidad en pacient es con sndr ome de Marfan), el embaraz o y las enf ermedades car diovasculares congnitas tales como la coar tacin de aor ta y la vlvula artica bicspide. Todas estas causas pueden ir acompaadas tambin de hipertensin arterial. La mxima incidencia se pr oduce en la sex ta y sptima dcada de la vida y es dos v eces ms fr ecuente en los var ones que en las mujeres. Para que se desar rolle la diseccin ar tica aguda, tienen que darse dos cir cunstancias esenciales: una degeneracin de la capa media de la aor ta y un desgarro de la ntima. La lesin de la ntima suele tener lugar en las zonas donde es mayor la friccin hidrulica: en la par ed lateral de la aor ta ascendent e (ms del 50% de las r oturas se localizan en sus 2 pr imeros cm), o bien just o por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda (30-35%) (MIR 95-96F, 241).
31.8. Aneurismas sif lticos

Las manifestaciones clnicas ms impor tantes de la sfilis a nivel cardiovascular son: insuficiencia artica, estenosis del ostium de los orificios coronarios (angor) y formacin de un aneur isma calcificado en la aor ta torcica ascendente. Todo esto suele ocurrir en el periodo de sfilis terciaria, 15-30 aos despus de la infeccin inicial, y si bien antao fueron muy frecuentes, en la ac tualidad son una rareza. El tratamient o consist e en penicilina y su r eseccin quirrgica est sujeta a las mismas consideraciones que los aneurismas de otras causas.
31.9. Aortitis reumtica y rotura traumtica de la aorta

Se ha comprobado la presencia de aor titis en pacientes con distintas enf ermedades r eumticas, como la enf ermedad de Takayasu, la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante, la artritis psorisica, el sndrome de Reiter, la policondritis recidivante y la enf ermedad inflamatoria intestinal. El pr oceso se obser va sobre todo en la aor ta ascendente y puede producir una dilatacin artica, con la consiguiente insuficiencia artica y la afectacin del sistema de conduccin. La rotura traumtica de la aorta suele producirse en accidentes automovilsticos o cadas desde una altura, en los que la brusca desaceleracin de t odo el cont enido de la cavidad torcica cizalla la aorta justo distal a la subclavia iz quierda. La mor talidad es altsima, y los pocos enfermos que sobreviven es gracias a la formacin de un pseudoaneurisma que tpicamente es sacular.
31.7. Aneurisma mictico

Un aneurisma mictico resulta de la penetracin de bacterias en la pared arterial, siendo por tanto dichos aneurismas de or igen bacteriano y no fng ico, como par ece indicar su nombre. La endocar ditis infecciosa es el cuadr o usual en el que aparecen, aunque tambin pueden hacerlo en presencia de septicemias no asociadas a endocarditis. Los agentes infecciosos ms fr ecuentes son estafilococos, estr eptococos y Salmonella. Tienden a localizarse sobr e un r ea previamente daada, como una placa aterosclertica, ya que el endotelio indemne es resistente a la invasin. Estos aneurismas suelen ser de tipo sacular.
Clnica
Las manifestaciones clnicas de un aneur isma disecante se deben a: 1) la diseccin en s; 2) la ex tensin de la diseccin a las g randes ar terias del cuello o a las ar terias coronarias, renales, mesent ricas o ilacas , produciendo obstruccin de estos vasos; 3) alteracin del aparato valvular artico, con insuficiencia valvular o; 4) penetracin a travs de todo el grosor de la pared artica, produciendo una r otura ex terna de la aor ta que puede pr ovocar hemopericardio y taponamiento cardaco. El sntoma ms fr ecuente y pr ecoz es el dolor t orcico, intenso y brusco, que a menudo se descr ibe como muy
31.10.Diseccin artica
Ocurre cuando la sangre penetra en la pared de la aor ta a travs de una solucin de continuidad en la ntima y
139

Figura 111
Diseccin artica tipo B con trombo en la falsa luz (f echas)
Figura 112
Clasif cacin de la diseccin de aorta
Diseccin tipo A (aorta ascendente)
Arteria subclavia izquierda
Desgarro de la ntima
Adventicia Luz verdadera

Tabla 64
Clasif cacin de la diseccin de aorta (MIR 05-06, 33)

CLASIFICACIN DE DE BAKEY Falsa luz
I II III
Desgarro en Ao ascendente y se extiende a descendente Desgarro en Ao ascendente (conf nado a sta) Desgarro en Ao descendente CLASIFICACIN DE STANDORD
Diseccin tipo B (no afecta a la aorta ascendente)
A (proximales) B (distales)
Afectan a Ao ascendente No afectan a Ao ascendente
Tabla 65
Regla mnemotcnica
BAKEY
2 3
STANFORD TRATAMIENTO
A CIRUGA
B HIPOTENSORES
desgarrador. El dolor puede localizarse en la cara anterior o post erior del t rax, con fr ecuencia en la r egin int erescapular. Otra caracterstica importante del dolor es su tendencia a migrar a diferentes zonas conforme la diseccin se ex tiende. El dolor puede ir radiar al cuello, brazo, epigastrio o a las piernas. La extensin de la diseccin a la ar erias del cuello produt ce un estrechamiento de su luz, lo que or igina isquemia cerebral (hemiplejia, hemianest esia) o de las ex tremidades superiores (MIR 00-01F, 75, 20). La diseccin que afecta a la raz artica produce regurgitacin artica que se reflejar en un soplo diastlico (60% de las disecciones tipo A). La diseccin de las arterias coronarias puede originar un infarto de miocardio. En la diseccin de aor ta ascendente con ex tensin hacia la raz de la aor ta, puede existir der rame per icrdico. C uando se produce derrame pleural, es ms frecuente en el lado izquierdo (MIR 99-00F, 54; MIR 95-96, 185; MIR 94-95, 20; MIR 94-95, 4).
Diagnstico
En la exploracin fsica se suele obser var una r educcin asimtrica de la amplitud del pulso arterial, como consecuencia de la oclusin parcial o completa de las ramas ar ticas pr incipales. En la radiog rafa de t rax se aprecia un ensanchamient o del mediastino o un der rame pleural iz quierdo por ex travasacin de sang re. En algunos pacient es, sin embar go, la radiog rafa de t rax es completamente normal. Si la diseccin compr omete las ar terias cor onarias, pueden apar ecer sig nos elec trocardiogrficos de isquemia miocr dica y elevacin de la CPK (MIR 97-98, 117; MIR 95-96F, 41). La aortografa se consider durante muchos aos (19601980) el patr n oro para el diag nstico de esta pat ologa, siendo su principal inconveniente su invasividad y el retraso en el diag nstico, con el r iesgo de aument o de mortalidad que ello conlleva. Actualmente ha dejado de ser la t cnica de r eferencia, considerndose el ecocar diograma transesofgico (ETE)
el mtodo de primera eleccin en el diag nstico rpido de la diseccin ar tica, siendo sus pr incipales v entajas la alta sensibilidad y especificidad (en t orno al 98%), la rapidez, la fcil disponibilidad , y el bajo cost e. Otras tcnicas de imagen empleadas son el TC (la ms empleada, y suele ser la modalidad usada si no se dispone de ETE) y la RM (excelente tcnica, la mejor, pero limitada por su duracin y aislamient o del pacient e). C omo media se utilizan casi dos tcnicas de imagen de las mencionadas para el diagnstico de esta enf ermedad (MIR 01-02, 47; MIR 00-01F, 48; MIR 98-99F, 58).
Pronstico
El pronstico de la diseccin artica es malo y, sin el tratamiento adecuado, resulta casi siempr e fatal. La diseccin de la aor ta ascendente no slo es la ms fr ecuente, sino tambin la de peor pronstico, considerndose que la mortalidad es del 1-2% por hora en las primeras 48 horas (sin ciruga, la mortalidad excede el 50% en un mes).
140

De ah la importancia de obtener un diagnstico rpido, ya que el tratamiento mdico y quirrgico precoz mejoran de modo impor tante la super vivencia. En las disecciones tipo B no complicadas, la mortalidad se estima en un 10% al mes, y slo 1/3 de los pacientes precisa ciruga en una fase posterior. El tratamiento a lar go plazo consiste en el contr ol de la presin ar terial, siendo necesar io examen fsico y Rx de trax cada tres meses durante el primer ao y, posteriormente, TC o RM cada seis meses para valorar la presencia de r edisecciones y aneur ismas localizados que puedan requerir otra operacin.
MIR 05-06, 33
Preguntas MIR
MIR 98-99, 35 MIR 98-99, 37 MIR 97-98F, 103 MIR 96-97F, 61 MIR 95-96F, 26
Tratamiento
El tratamiento debe ir dirigido a la disminucin de la contractilidad del miocar dio (dP/dt) y de la pr esin ar terial, para disminuir la t ensin sobr e la par ed de la aor ta. El objetivo que se pr etende es int errumpir el pr oceso de diseccin. Para ello se administran nitr oprusiato y betabloqueantes intra venosos bajo contr ol hemodinmico permanente. Tambin se pueden emplear el labetalol o la r eserpina. Estn contraindicados el diaz xido y la hidralacina, ya que por ser vasodilatador es dir ectos pue den aumentar el desgar ro y pr opagar la diseccin y , sobre todo, no deben emplearse bajo ningn concept o anticoagulantes (MIR 02-03, 100). En la ac tualidad, la cirug a (mortalidad del 15-20%) est indicada y es de eleccin en la diseccin de la aorta ascendente (tipo A), mientras que el tratamient o hipo tensor se r eserva para las disecciones tipo B no complicadas (MIR 03-04, 202; MIR 98-99, 37; MIR 96-97, 181; MIR 96-97F, 61) . El tratamient o quirr gico consist e en la r eseccin de la por cin de aor ta con el desgar ro de la ntima y su sustitucin por un injer to de dacr on. Hay que considerar tambin seriamente la ciruga de urgencia si existe rotura artica, si se obstruye una arteria vital, si apar ece una insuficiencia v entricular iz quierda g rave, como consecuencia de la insuficiencia artica, o si el dolor contina y exist en signos de pr ogresin de la diseccin a pesar del tratamient o mdico. Como se ha dicho, el tratamiento mdico es preferible en las disecciones no complicadas y estables de la aor ta distal (tipo B) y , si se complican (pr ogresin de la diseccin, af ectacin de arterias vitales, persistencia del dolor), la alternativa sera una prtesis endovascular.
Formas atpicas de diseccin de aorta

RECUERDA Varn de 60-70 aos, hipertenso, con dolor desgarrador torcico irradiado a rea interescapular, que presenta un ensanchamiento mediastnico en la Rx PA de trax: hacer una ECO TRANSESOFGICA o un TAC TORCICO con contraste.
MIR 02-03, 89 MIR 02-03, 100 MIR 00-01F, 48 MIR 99-00F, 54 MIR 99-00F, 57
En los ltimos aos se ha pr estado at encin a dos pat ologas que pueden cursar con una clnica indistinguible de la diseccin de aor ta, por lo que algunos aut ores pr efieren hablar de sndrome artico agudo. Ambas comparten con la diseccin de aorta aspec tos etiopat ognicos, clnicos y de manejo general:

33. Un paciente varn, de 80 aos de edad , refiere tener dolor lumbar muy int enso, de instauracin brusca, en reposo y sin modificacin con los movimientos ni la palpacin lumbar. En la exploracin fsica destaca hipo tensin arterial y la exist encia de una masa abdominal pulstil . C ul de las siguient es afirmaciones son cier tas en r elacin con el diagnstico y tratamiento del paciente?: 1) El diagnstico ms probable es la existencia de una neoplasia de colon. 2) El cuadro clnico sugiere diseccin artica, y debe hacerse de inmediato una aortografa. 3) La masa abdominal sugiere un aneurisma artico abdominal, pero no explica el dolor lumbar del paciente. 4) Se debe realizar tratamiento analgsico y diferir el estudio de la masa abdominal para hacerlo de forma reglada ambulatoria en das posteriores. 5) Se debe realizar estudio inmediato con TAC abdominal por probable existencia de aneurisma artico abdominal complicado y valoracin quirrgica urgente. MIR 2004-2005 RC: 5 202. Hombr e de 55 aos c on hiper tensin arterial sev era mal c ontrolada. A cude por dolor interescapular intenso con tensin arterial 200/110 mmHg. Se realiza TAC torcico en el que se aprecia diseccin artica aislada a nivel de aorta torcica descendente desde la ar teria subcla via. S e c onfirma mediante ecocardiograma transesofgico un desgarro intimal de 2 cm, distal a la subcla via, c on imagen de diseccin artica desde el desgarro hasta unos 5 cm por debajo . Cul es la actitud teraputica ms adecuada?: 1) Control estricto de la tensin arterial con labetalol endovenoso. 2) Intervencin quirrgica emergente de sustitucin de aorta descendente. 3) Control estricto de la tensin arterial, con hidralacina endovenosa. 4) Intervencin quirrgica programada en breve plazo de reparacin mediante parche de la zona de desgarro. 5) Intervencin quirrgica programada en breve plazo de sustitucin de aorta descendente. MIR 2003-2004 RC: 1
1. Hematoma artico intramural: se cree que se produce por el sang rado de los vasa vasorum de la media. D e esta manera se pr oduce un hemat oma que puede pr ogresar de forma similar a como lo hara una diseccin de aorta tpica. Su relacin con la diseccin de aor ta clsica no est clara. Parece que, en algunos casos, podra progresar hacia la rotura de la ntima, siendo la causa inicial del desar rollo de una diseccin tpica. a. La clnica es indistinguible de la de la diseccin de aorta y se produce igualmente en pacientes mayores e hipertensos. b. El diag nstico se r ealiza con el TC. El E TE tambin puede ser muy til en el diagnostico, mientras que la aortografa tiene muy escaso valor. c. El tratamient o es idntico al explicado en los casos de diseccin de aor ta. En los hemat omas intramurales tipo A, el tratamiento es quirrgico y en los tipo B (los ms fr ecuentes), el tratamient o inicial es mdico.
Figura 113
Tratamiento quirrgico de la diseccin tipo A
141

2. lcera penetrante: en las lesiones at eroesclerosas se puede producir una rotura de la ntima que puede pr ogresar hacia un hematoma intramural. Si contina la progresin, puede ev olucionar hacia un pseudoaneur isma o una rotura. a. Como en las anteriores, se produce predominantemente en personas de edad a vanzada y con fac tores de riesgo para ateroesclerosis. En la mayor parte de los casos se produce en la aorta torcica descendente. b. Nuevamente, el TC (o la RMN, si est disponible) es la tcnica de eleccin para su diagnstico. c. Los pacientes que pr esentan inestabilidad hemo dinmica, o en los que se det ecta la pr esencia de un pseudoaneurisma o de una r otura aguda, tienen indicacin de cirug a urgente. Tambin se considera indicada si exist e dolor continuo o r ecurrente o se produce embolizacin distal. En el resto de los casos se aconseja tratamient o conser vador idntico al de los casos de diseccin de aorta tipo B.
Figura 114
Manejo de la diseccin de aorta

@
58. Un pacient e de 50 aos , fumador e hipertenso, acude a un servicio de urgencias por haberle aparecido, dos horas antes, estando en reposo, un dolor retroesternal intenso, irradiado al cuello. En la exploracin, el paciente est sudoroso, mal perfundido, con una TA de 120/80 y una frecuencia DIAGNSTICO cardaca de 120 Ipm. El resto de la exploracin no ofrece hallazgos relevantes. El ECG muestra un ritmo sinusal , sin alt eraciones en la r epolarizacin. La det erminacin de CPK es de 400 mU/ml (normal hasta 160), con una fr accin MB de 3% (normal: inf erior a 3,7%). En la primera hora de ev oluTRATAMIENTO cin, el pacient e desarr olla un cuadr o de afasia y hemipar esia der echa. C ul sera su planteamiento inicial?: 1) Intentara el traslado inmediato a una Unidad Coronaria, con vistas a tratamiento fibrinoltico o revascularizacin precoz. 2) Solicitara una TC craneal para valorar la indicacin de anticoagulacin. 3) Solicitara unaTC craneal urgente para un eventual drenaje de hematoma. 4) Solicitara una TC torcica o un ecocardiograma transesofgico urgente para descartar patologa artica. 5) Mantendra una actitud expectante, controlando las constantes vitales durante las siguientes horas. MIR 1998-1999F RC: 4 52. Varn de 70 aos, con enfermedad pulmonar obstruc tiva cr nica c on r estriccin moderada, insuficiencia renal crnica, con creatinina srica de 3 mg/dl , infar to de ta Etiopatogenia Epidemiologa Diagnstico miocardio antiguo y aneurisma de aor tico. Cul es la actitud correcta?: 1) Reseccin quirrgica del aneurisma e interposicin de injerto artico. 2) Controles con tomografa computerizada anuales. 3) Medicacin antiagregante plaquetaria por alto riesgo quirrgico. 4) Anticoagulacin con dicumarnicos y controles con resonancia magntica. 5) Ciruga extraanatmica (by-pass xilo-bifemoral) por menor riesgo. MIR 1996-1997F RC: 1 Tratamiento Idntico a diseccin artica
Tabla 66
SOSPECHA CLNICA
Dolor tpico: lacerante, brusco, a lo largo de la aorta HTA (hipotensin si rotura) Asimetra de pulsos Sntomas compresivos de estructuras adyacentes Sangrado (ruptura de la pared) Sntomas isqumicos migratorios
Rx trax: ensanchamiento mediastnico Eco transesofgica y/o TC
Contraindicada la anticoagulacin! BAJAR LA PRESIN ARTERIAL BLOQUEANTES + nitroprusiato
Tipo A
Tipo B
TTO. CONSERVADOR (mdico)
CIRUGA
COMPLICACIONES
Mantenimiento
Hematoma intramural y lcera penetrante

HEMATOMA ARTICO INTRAMURAL Sangrado de los vasos adventiciales hacia la media LCERA PENETRANTE Rotura intimal secundaria a lesiones ateroesclerosas Ms frecuente en aorta torcica descendente
abdominal de 7 cm de dimetro, asintom-
Pacientes mayores con los mismos factores de riesgo que la diseccin artica TC / ETE TC / ETE Igual a diseccin tipo B Ciruga si: - Inestabilidad hemodinmica - Pseudo aneurisma - Rotura aguda - Dolor continuo - Embolizacin distal
142
32.1. Oclusin arterial crnica

El sndrome de isquemia crnica es el conjunto de sntomas y signos producidos por una inadecuada irrigacin arterial que, de forma progresiva, se ha establecido en las extremidades.
Etiologa
Sin duda alguna, la causa ms frecuente de isquemia crnica de los miembros es la aterosclerosis. Esta enfermedad constituye hoy en da una de las plagas modernas, siendo la morbilidad y mor talidad de la misma impr esionantes. Afecta ms frecuentemente a varones, dndose la mayor incidencia en el sex to y sptimo decenio de la vida. Se consideran factores de riesgo la hipertensin, la hipercolesterolemia, el tabaco y la diabetes mellitus, entre otros.
Clnica
El sntoma ms fr ecuente es la claudicacin int ermitente, que se define como la aparicin de dolor, calambre o entumecimiento en los msculos , que apar ecen con el ejercicio y desapar ecen con el r eposo. La explicacin es sencilla, ya que con el esfuer zo hay una despr oporcin entre la sangre que necesitan los msculos en ac tividad y la que puede suministrar la arteria enferma. El msculo isqumico duele, por lo que el enfermo se ve obligado a detenerse, y es ent onces cuando disminuy en sus ne cesidades energticas y cir culatorias, desapareciendo el dolor. El pacient e vuelve a andar de nuevo, para reaparecer el mismo dolor casi con exac titud mat emtica a una distancia det erminada. A v eces se puede confundir con la llamada pseudoclaudicacin, debida a est enosis del canal v ertebral lumbar, diferencindose en que sta aparece en cualquier postura erecta (tanto al estar de pie como al caminar), no se alivia al det nerse y requiere sene tarse o acostarse para aliviar los sntomas.
La claudicacin es distal a la localizacin de la lesin obstructiva. Generalment e el dolor se localiza en la pantorrilla, porque casi siempre las oclusiones son femorales o f emoropoplteas. Si el dolor lo r efiere en el muslo, nos indicar que la oclusin es a niv el de ilaca, y si es ms alto, en muslos o zona gltea, la oclusin es casi con segur idad ilaca bilateral o aor toilaca (sndrome de Leriche). Llama la atencin la dificultad que tienen estos enfermos para cicatr izar sus her idas y que estas se inf ectan con mayor facilidad. Esto se explica por que, en la r eparacin tisular, es necesar io un ma yor aporte sanguneo que no es posible lograr por el estado de isquemia crnica. Si la enf ermedad progresa, aparece el llamado dolor de reposo, de predominio nocturno. En esta fase, el paciente nos cuenta que pasa las noches en vela por el intenso dolor que refiere a nivel de los dedos o en el pie y que se alivia al colocarlos en posicin declive, al ser mayor la presin de per fusin, por lo que est os pacient es duer men sentados con las piernas colgando. Este dolor en reposo es indicativo de la obstruccin de un tronco arterial importante con muy escaso desarrollo de circulacin colateral. La evolucin de la enfermedad puede describirse, segn la clasificacin de Fontaine, en cuatro fases o estadios. La isquemia crtica equivaldra a los g rados III y IV de dicha clasificacin. Formas clnicas segn su localizacin. Segn donde est localizado el nivel de la lesin, reconoceremos diferentes cuadros clnicos: 1. Obliteracin aortoilaca (sndrome de Leriche). Se entiende por sndr ome de L eriche la pat ologa obstructiva de la bifurcacin aortoilaca. Segn la describi Leriche, a comienzos de 1.940, los sntomas tpicos consisten en claudicacin int ermitente que af ecta la pant orrilla,
32. Enfermedades arteriales

Orientacin MIR
Importancia media en el MIR, aunque rentable porque las preguntas suelen ser fciles. De este tema, lo fundamental es la isquemia arterial crnica y aguda en MMII y un vistazo a la tromboangetis obliterante o enfermedad de Buerger.

La isquemia ar terial cr nica de MMII se debe a la aterosclerosis y afecta a personas de edad avanzada, produciendo clnica de claudicacin intermitente. Se define por un ndice tobillo/brazo inferior a 0,9.
Existen tres formas clnicas: el sndrome de Leriche u obliteracin aortoilaca (claudica toda la pierna, glt eos y, si se tr ata de un varn, suele t ener disfuncin er ctil), el femoropoplteo (la f orma clnica ms fr e-
Figura 115
Localizacin de la aterosclerosis
cuente, con claudicacin de la pant orrilla) y el tibioperoneo.
La localizacin ms fr ecuente de una placa de ateroma estentica en MMII es en el canal de los adductores o de Hunter, localizado en el muslo (producir, por tanto, una Subclavia (7%) claudicacin femoropopltea).
Humeral (15%) Aortoilaca (7%)
El tratamiento mdico consiste en antiagregacin con clopidogrel, preferiblemente, o aspirina, estatinas, IECA, y se puede aadir pentoxifilina.
Femoral (43%)
Ilaca (17%) La r evascularizacin se indica en los estadios IIb (claudicacin intermitente incapaPopltea (10%) citante), III (dolor de reposo) y IV (alteraciones trficas como lcera o gangrena) de la clasificacin de Fontaine.
143

Tabla 67
Estadios clnicos de Fontaine

Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez cutnea, alteracin de faneras (uas, vello) Claudicacin intermitente: - IIa: claudicacin intermitente no incapacitante (ms de 150 m) - IIb: claudicacin intermitente incapacitante (menos de 150 m) Dolor en reposo Lesiones trf cas (lceras, gangrena)
Estadio I Estadio II
Estadio III Estadio IV

Tabla 68
Clnica segn la localizacin lesional

LOCALIZACIN Oclusin artica Oclusin ilaca Estenosis ilaca Oclusin hipogstrica bilateral SINTOMATOLOGA Claudicacin lumbar de muslo y cadera Claudicacin gltea de muslo y cadera Frmito y soplo femoral Disminucin de los pulsos Impotencia sexual

6
En pacientes de presumible alto riesgo quirrgico se opta por los llamados b y-pass extraanatmicos (axilobifemoral o femorofemoral) fr ente a la cirug a c onvencional con b y-pass aor tobifemoral del sndr ome de Leriche. En la obliteracin femoropopltea, el tto quirrgico consiste en un by-pass femoropoplteo de vena safena autloga.
Oclusin de las femorales comn y profunda Oclusin de la femoral superf cial y de la popltea
Claudicacin y atrof a de los msculos del muslo
Claudicacin sural
Oclusin tibial y peroneal
Claudicacin sural y pedia Dolor de reposo Trastornos trf cos
La etiologa ms fr ecuente de la isquemia arterial aguda es la fibrilacin auricular y su tratamiento, la embolectoma.
La tromboangetis obliterante o enfermedad de Buer ger se r elaciona fuer temente c on el tabaquismo y c onsiste en claudicacin en zonas distales, fenmeno de R aynaud y tromboflebitis migratoria.
muslos y glt eos e imposibilidad de er eccin estable del pene por insuficiencia cir culatoria de los cuer pos cavernosos. En la exploracin fsica destaca la ausencia de pulsos femoral y perifricos, as como la atrofia global de los dos miembros inferiores, junto a palidez y frialdad de piernas y pies. Esta forma clnica es de presentacin precoz (entre los 35 y los 55 aos), siendo la causa ms frecuente de claudicacin en los adultos jvenes. 2. Oblit eracin f emoropopltea. Esta localizacin es la ms fr ecuente, r epresentando ms de la mitad de los casos. El sitio ms fr ecuente de oclusin at erosclertica en las ex tremidades inferiores es a niv el de la ar teria femoral superficial en el int erior del canal de Hunt er. Su traduccin clnica viene dada por la tpica claudicacin intermitente de la pant orrilla. En la exploracin fsica se encuentra un pulso f emoral nor mal, pero no se palpan los pulsos o estn disminuidos a nivel de la arteria popltea, tibial posterior y pedia (MIR 99-00, 259). 3. Obliteracin tibioperonea o distal. Es ms frecuente en ancianos, diabticos y en la tr omboangetis obliterante. La traduccin clnica consist e en claudicacin del pie . La ausencia de pulsos es a niv el de los troncos por debajo de la arteria popltea. El pronstico es malo, ya que hay pocas posibilidades de establecer una buena circulacin colateral.
En el sndrome del robo de la subcla via, la oclusin se localiza en la subclavia antes de la salida de la ar teria v ertebral y pr oduce sntomas de insuficiencia circulatoria cerebral vertebrobasilar.
Exploracin fsica
La anamnesis y la exploracin fsica son de ex trema importancia para establecer en gran nmero de casos el diagnstico de isquemia de una extremidad y para valorar su gravedad y topografa. La maniobra ms impor tante en la exploracin fsica es la palpacin de los pulsos ar teriales. Se examina la
pulsatilidad en todos los lugares accesibles: en la extremidad inferior a nivel de la ingle para la femoral comn, detrs de la r odilla para la poplt ea, en el dorso del pie para la pedia y en la r egin retromaleolar interna para la tibial posterior. La ausencia o disminucin de intensidad de alguno de est os pulsos nos har pensar en una afeccin arterial. Para la ex tremidad super ior, explorar emos la subcla via en la regin retroclavicular, en la axila la axilar, en el pliegue humeral la humeral , y distalment e, la radial y cubital. La integridad de la circulacin de los arcos palmares, la ar teria cubital y la radial se det ermina mediant e la maniobra de Allen. P ara su r ealizacin se compr ime la arteria radial con intensidad uniforme, mientras que el paciente abre y cierra la mano rtmicamente. En general, se observa una ligera y transitoria disminucin del flujo, aparente en f orma de una coloracin r osada de la piel (arteria cubital y ar co palmar per meables). En caso de oclusin de la ar teria cubital o del ar co palmar, aparece una intensa palidez difusa de la mano en su cara int rna, e que no desapar ece hasta despus de dejar de compr imir la arteria radial. Son importantes tambin los cambios de coloracin cutnea y la determinacin del tiempo de llenado v enoso. Estos cambios se pueden v er espontneamente o pr ovocar elevando la extremidad a explorar. As, si existe una falta de irrigacin, aparecer una palidez cadavrica en la superficie plantar del pie af ecto elevado, y en posicin declive, un rubor secundario a la hiperemia reactiva. Siempre hay que proceder a la auscultacin de los vasos, ya que una lesin est entica puede ser causa de un so plo sistlico. En pr esencia de una isquemia cr nica, la ex tremidad afectada puede aparecer en la exploracin fra y plida
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en comparacin con la contralateral, y en etapas avanzadas puede observarse atrofia de la piel, cada del pelo y engrosamiento y fragilidad de las uas de los pies. La localizacin de las lceras es una buena cla ve para efectuar el diagnstico diferencial con las lceras por estasis v enosa. Las lceras por ar teriosclerosis suelen pr esentarse en las partes distales de los dedos, alrededor del lecho ungueal, o bien sobre prominencias seas, como las cabezas de los metatarsianos, el taln o los malolos. Por el contrario, casi nunca hay una ulceracin por insuficiencia venosa debajo del nivel del malolo y, aunque a veces son dolorosas, nunca lo son tanto como las arteriales. Cuando una oclusin ar terial aguda pr ogresa hasta la gangrena, sta suele ser hmeda, con edema, bullas y coloracin violcea. En caso de que sea la cr nica la que pr ogrese g radualmente hasta una isquemia g rave, lo que ocur rir ser una momificacin carac terstica: la gangrena seca. enfermedad arterial perifrica. En presencia de claudicacin, la pr esin ar terial de la pier na disminuy e y dicho cociente suele estar entr e 0.9 y 0,4. Una r elacin <0,4 corresponde a una isquemia grave con dolor de reposo y prdida de t ejido. Los pacientes con ar terias calcificadas a causa de la DM o insuficiencia renal a veces tienen arterias relativamente no compr esibles que dan lugar a valores falsamente elevados de ITB. La arteriografa consist e en el r egistro de la imagen radiolgica de las ar terias tras la administracin de un contraste. P or ser una exploracin in vasiva no debe emplearse como prueba de rutina, per o es un mt odo diagnstico muy valioso para que el cirujano planifique la estrategia quirrgica, por lo que se lleva a cabo ant es de una posible intervencin de revascularizacin. La angiografa obtenida por RMN tiene una g ran calidad, y su sensibilidad y especificidad son muy parecidas a la de la ang iografa con vencional. Es pr obable que , a medida que aumente su accesibilidad, pueda ser la t cnica de eleccin en la mayora de los pacientes. progresin. Es r ecomendable r estringir las g rasas y los productos ricos en colesterol, evitar la obesidad, normalizar la glucemia de los enf ermos diabticos, controlar la tensin arterial y renunciar al hbito de fumar. Esto ltimo es la medida inicial ms impor tante, ya que puede incrementar hasta el doble la distancia de claudicacin y condicionar los r esultados de cualquier otr o tratamiento. En los pacientes que presentan claudicacin intermitente, debe r ecomendarse el dar paseos hasta la apar icin del dolor y a continuacin descansar, puesto que el ejercicio estimula la formacin de circulacin colateral. La higiene de los pies ser en ex tremo superior a la normal. Una her ida o inf eccin mnima, que car ecera de importancia en una persona sana, en el ar terioescleroso puede tener graves consecuencias. Hay que evitar compresiones, como las medias elsticas , ya que r educen el flujo sanguneo. El calzado ha de ser amplio, evitando as presiones sobre las prominencias seas. En los pacientes con isquemia en r eposo, pueden mejorar la per fusin y el dolor manteniendo en la cama la extremidad algo ms baja que el resto del cuerpo. Respecto al tratamient o farmacolgico, los dat os actuales indican que la teraputica con vasodilatadores perifricos no es eficaz en esta enf ermedad, ya que se puede producir un fenmeno de robo en las arterias enfermas. La pentoxifilina (una metilxantina) ac ta en la micr ocirculacin disminuyendo la viscosidad sangunea y aumentando la flexibilidad de los hemates , lo que lleva a aumentar la distancia de marcha, aunque no se ha observado una mejora constante en muchos estudios. El cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa, por lo que aumenta los niv eles de A MPc y tiene un ef ecto antiplaquetario y vasodilatador. Aumenta la distancia hasta la claudicacin de manera ms eficaz que la pent oxifilina. Su mayor problema estriba en que no se conoce su seguridad en pacient es con insuficiencia cardaca, en la que otros frmacos inhibidores de la fosfodiesterasa han demostrado aumentar la mortalidad. La medicacin antiagregante (aspirina y especialmente el clopidog rel) r educe el r iesgo de acont ecimientos cardiovasculares adversos. El tratamiento anticoagulante se utiliza en el tratamient o de las r eagudizaciones (por trombosis o embolia) de la isquemia cr nica y en casos de especial trombogenicidad (MIR 96-97F, 55). Las estatinas reducen la incidencia de claudicacin intermitente y mejoran la duracin del esfuer zo hasta la aparicin de claudicacin, adems , lgicamente, de sus enormes beneficios cardiovasculares. Si el paciente tiene cardiopata isqumica, deben administrarse betabloqueantes (no afectan negativamente a la capacidad de deambulacin ni a los snt omas en las personas con enf ermedad ar terial per ifrica leve a mo derada) ya que son car dioprotectores. Se encuentran especialmente indicados antes, durante y despus de la ciruga de r evascularizacin de ex tremidades inferiores, ya que mejoran el pr onstico y disminuy en la incidencia de infarto intra y postoperatorio. Los IECA tambin se recomiendan para r educir la mor talidad y la mor bilidad cardiovascular. La ciruga de revascularizacin se reserva habitualmente para los pacient es con snt omas pr ogresivos, g raves o incapacitantes, e isquemia en r eposo, y para los indivi-
Aunque el diag nstico de la enf ermedad oclusiva ar terial casi siempr e se hace mediant e la hist oria clnica y la exploracin fsica, pueden ser muy tiles ciertas tcnicas no in vasivas para la valoracin objetiva de la g ravedad de la enf ermedad. Entre stas se encuentran la t cnica Doppler, las medidas de pr esin seg mentaria, la pletismografa y la pruebas de esfuer zo en una cinta sin fin (siendo la cada de la pr esin y el tiempo de r ecuperacin proporcionales al grado de enfermedad). La ecografa permite la visualizacin del trayecto de los vasos mediant e ecog rafa en modo bidimensional y el anlisis de las velocidades de flujo por la onda obtenida mediante la t cnica Doppler. En pr esencia de una est enosis, la v elocidad proximal aumenta de f orma proporcional al grado de obstruccin. El doppler permite estudiar el flujo de los distint os vasos mediante el registro de la onda del pulso y la determinacin de su presin, siendo un mtodo incruento y rpido. Para el estudio de la pr esin arterial se coloca el manguito de un esfigmomanmetro inmediatament e por encima del punt o que ha y que explorar y se usa el transductor como si fuese un estetoscopio para registrar el flujo sanguneo. Normalmente, las presiones arteriales en las piernas y brazos son muy parecidas y, si acaso, algo superiores en el tobillo. En pacientes sin enfermedad arterial, el cocient e o ndice de pr esin tobillo/brazo (ITB) es de 1 o ma yor. Un ITB inf erior a 0,9 es diag nstico de
Pronstico
Los pacientes con claudicacin intermitente pueden permanecer estables durante largos perodos de tiempo. Su supervivencia est limitada por la presencia de enfermedad aterosclertica a otros niveles: el 50% pueden t ener enfermedad en las cor onarias y hasta un 30% padecen ateroesclerosis cerebral. La supervivencia a los 5 aos es del 70%. En aproximadamente el 10% de los pacientes se requiere una int ervencin de r evascularizacin y el 5% sufren finalmente una amputacin. Estas cifras son mucho mayores en los pacientes que continan fumando y en los diabticos (en los que se puede llegar a una tasa de amputacin de hasta un 20%). La mayor parte de las muertes son consecuencia de las secuelas de la enf ermedad at erosclertica vascular en otros lugares y, especialmente en la circulacin coronaria y cerebral (entre el 20-30% de los pacient es con ar teriopata perifrica tienen lesiones en las arterias cervicales y el 40-60% en las coronarias).
Tratamiento
Hay que partir de la base de que la arteriosclerosis es una enfermedad para la que no ha y tratamiento especfico, pero s exist en una ser ie de fac tores que la fa vorecen o empeoran. Como se trata de una enf ermedad progresiva, el tratamiento tiene que ir encaminado a evitar dicha
Figura 116
Pronstico a 5 aos en la claudicacin intermitente
CLAUDICACIN INTERMITENTE
Pronstico extremidades afectadas
Mortalidad aprox. 20-30% en 5 aos
Estables 75%
Claudicacin avanzada 15% aprox
Necesidad ciruga 10% aprox
Amputacin 5%
Enf. coronaria Enf. cardiovascular
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duos que, por su ocupacin, deben estar asint omticos, siempre y cuando no r espondan a las medidas hig inico-dietticas y far macolgicas previas. Guindonos por la clasificacin de F ontaine, se operar an los g rados II b (claudicacin incapacitant e), III (dolor isqumico en r eposo) y IV (lesiones tr ficas). La cirug a tiene como ob jetivo la restauracin del flujo arterial troncular hacia las reas isqumicas , ya sea ac tuando dir ectamente sobr e la lesin oclusiva (desobstruccin mediant e tromboendarterectoma) o soslayndolas mediante una derivacin (by-pass) por va anatmica o extraanatmica. El examen arteriogrfico es obligado antes de la prctica de ciruga reconstructiva para compr obar si la anat oma arterial es favorable para la intervencin. Entre las int ervenciones no operat orias, est la ang ioplastia per cutnea transluminal . Esta t cnica per mite la dilatacin de lesiones aisladas mediante el inflado de un baln en el r ea estentica, utilizndose con fr ecuencia las denominadas prtesis endoluminales (stents), que son sistemas de mat erial expandible que se colocan va per cutnea, permitiendo que, una vez realizada la dilatacin, la arteria mantenga su dimetro. La implantacin de stent en estas lesiones obtiene una ma yor tasa de per meabilidad a lar go plazo. Esta tcnica es de eleccin en caso de estenosis u oclusiones cor tas (<10 cm) en ar terias de mediano o gran calibre, sobre todo en la ilaca, en donde se consiguen ndices de per meabilidad a largo plazo del 90%. Los ndices de per meabilidad en la ar teria femoral superficial y en las arterias poplteas son menores. El enfoque quirrgico ms fr ecuentemente usado es la realizacin de by-pass, para solventar el dficit de aporte a las zonas distales a las lesiones obstructivas. En las lesiones proximales, lo ms frecuente es el uso de injertos de dacron. Si la lesin asienta en aorta abdominal infrarrenal o en la ar teria ilaca y es ex tensa, el pr ocedimiento de eleccin es el injerto aortofemoral o aortoilaco, generalmente con un injerto de dacron. En caso de que la lesin fuese bilateral, se aplica un injer to en Y, bifurcando ambas ilacas o femorales comunes. Una var iante de los by-pass lo constituy en los injer tos extraanatmicos. Estas t cnicas nacen de la necesidad de buscar una alt ernativa teraputica vlida a la cirug a compleja en pacient es de alt o riesgo o cuando las t cnicas habituales de r evascularizacin pr esentan dificultades. Consiste en la implantacin de un injer to, ya sea axilobifemoral o fmoro-femoral, a nivel subcutneo, sin entrar en cavidad torcica ni abdominal. Consiguen una excelente revascularizacin a cambio de una morbilidad y mortalidad mnimas, estando dichas tcnicas indicadas en pacient es con alt o r iesgo por enf ermedad asociada grave y edad avanzada, o en aquellos enfermos con escasa expectativa de vida (MIR 98-99F, 65; MIR 96-97, 187). El tratamient o quirr gico habitual de la enf ermedad femoropopltea y distal es el b ypass. Se suele pr eferir el injerto venoso, generalmente a expensas de los injer tos in situ e in versos de v ena safena aut loga, al pr otsico (de dacron y PTFE), ya que el pr imero presenta una permeabilidad mayor a lar go plazo (60-70% de per meabilidad a los 5 aos , frente al 30% de los injer tos infrapoplteos con PTFE). En definitiva, para la mayora de cirujanos, el material de eleccin en casos de oclusiones muy distales o que obliguen a hacer anastomosis por debajo de la rodilla, es la vena safena interna del propio paciente (MIR 97-98, 123; MIR 95-96, 175). La tcnica quirrgica de la tromboendarterectoma consiste en la ex traccin de tr ombos oclusivos despus de la apertura de la arteria, junto con la ntima de la misma. Las indicaciones de esta tcnica radican en las oclusiones segmentarias, cor tas, especialmente en t erritorio carot-
Figura 117
Protocolo teraputico en la oclusin arterial crnica
OCLUSIN ARTERIAL CRNICA
Claudicacin larga distancia (estadio I o IIa)
Claudicacin corta Dolor de reposo, lesiones trficas (estadios IIb, III, IV)
Tratamiento mdico Medidas higinico-dietticas
Arteriografa
Estenosis segmentarias en secciones proximales
Estenosis u oclusiones extensas o afectacin territorio distal
ANGIOPLASTIA PERCUTNEA +/- STENT
Ciruga By-pass
Estenosis residual o diseccin
Trombosis Buena situacin general Mala situacin general
Angioplastia percutnea ms prtesis endoluminal
By-pass anatmico Injertos de eleccin
By-pass extraanatmico (axilo-bifemoral, femoro-femoral)
Encima del canal de Hunter
Por debajo del canal de Hunter
Artificiales (Dacron)
Vena safena autloga
146

Figura 118
Injerto extraanatmico xilo-bifemoral
Figura 119
By-pass fmoro-femoral
deo y en lesiones cortas o circunscritas a la ilaca primitiva o a un eje iliofemoral. La endarterectoma tiene la ventaja de que es una tcnica ms fisiolgica, ya que conserva la arteria pr opia, aumentando su calibr e y r espetando las vas de circulacin colateral, y evita la colocacin de una prtesis artificial. Otra forma de tratamient o quirrgico es la simpat ectoma lumbar para producir vasodilatacin. Esta tcnica es hoy ampliament e cuestionada RECUERDA Se operan los estadios funcionales por los escasos beneficios que IIb, III y IV. proporciona, ya que aunque puede aumentar el flujo en la piel, no lo aumenta en los msculos. Hoy en da se reserva fundamentalmente para pacientes con dolor en r eposo sin posibilidades de ciruga arterial directa (MIR 95-96, 170).
32.2. Oclusin arterial aguda

La oclusin ar terial aguda es el sndr ome resultante de la interrupcin ms o menos brusca del flujo arterial de una extremidad, ya sea por una embolia, una tr ombosis u otra causa. Cuando una arteria se ocluye agudamente, aparece una isquemia importante de los tejidos situados distalmente a la obstruccin, por lo que constituye una emergencia mdica de pr imer orden (urgencia vascular ms frecuente). La g ravedad v endr dada por la v elocidad de instauracin, la r iqueza de cir culacin colateral, la localizacin y la progresin del trombo en el rbol arterial.
auricular (en la mitad de los casos), estenosis mitral, infarto miocrdico, etc. Una causa poco fr ecuente de embo lia perifrica es la llamada embolia paradjica, en la que trombos v enosos pr ofundos embolizan a la cir culacin arterial a tra vs de una conexin v enoarterial (que es casi siempre un f oramen oval persistente). Los mbolos suelen localizarse en la bifur cacin de ar terias principales, debido a que el calibr e vascular disminuy e en estas zonas. En las extremidades inferiores, el lugar donde ms frecuentemente asientan los mbolos es en la ar teria femoral, seguida de la ilaca, la aor ta y las ar terias popltea y la tibioperonea. La trombosis se produce con ms fr ecuencia en los pacient es con isquemia ar terial crnica y en los por tadores de injer tos o pr tesis endoluminales. En ausencia de est os ant ecedentes es rar o, aunque se puede observar en enfermedades en las que se produce un estado procoagulante como en el dficit de protena C y S, en el sndr ome antifosfolpido o en la tr ombopenia inducida por heparina. La trombosis yatrgena se ha vuelto un problema frecuente por la introduccin percutnea de catteres (MIR 98-99F, 64; MIR 94-95, 6).
aunque ha ya sig nos de isquemia, es impr obable que ocurra una gangrena. La ltima de lasp en aparecer es la parlisis, dado que las fibras motoras son ms resistentes a los efectos de la isquemia que las sensitivas. La palidez es otro signo importante, ya que indica disminucin de la circulacin. Junto con la palidez ha y sensacin de fro en la extremidad. Cuando la isquemia se prolonga, la palidez pr ogresa hasta or iginar una coloracin ciantica y jaspeada de la extremidad que va seguida de hinchazn y decoloracin. Entre los sig nos que encontrar emos, el ms impor tante se det ecta al r ealizar la palpacin de los pulsos , ya que la ausencia de los mismos confirma el diagnstico y sirve para localizar el punt o de oclusin ar terial (MIR 97-98, 120). La clnica puede ser mucho menos apar ente en los pacientes con isquemia arterial crnica, en los que la circulacin colateral mitiga los daos de la isquemia aguda. En ellos , la tr ombosis aguda puede cursar como una disminucin brusca de la distancia de claudicacin o un aumento del dolor o de la palidez.
Clnica
El cuadro clnico de la oclusin arterial aguda se sintetiza en la regla mnemotcnica de las 5 p (pain, paresthesias, pallor, pulselessness, paralysis), o lo que es lo mismo, dolor, parestesias, palidez, ausencia de pulso y parlisis. El dolor es muy agudo y est presente en la mayora de los pacientes. La parlisis y las par estesias son los sig nos ms importantes para evaluar la gravedad de una isquemia. La impor tancia de est os sig nos se debe a que las terminaciones ner viosas per ifricas son los t ejidos ms sensibles a la anoxia. Por tanto, una extremidad con parlisis y parestesias casi siempre desarrolla gangrena, mientras que si las funciones motora y sensitiva estn intactas
Diagnstico
El cuadro clnico es tan sugestiv o que el diag nstico se hace fcilmente. La distincin entre embolia y trombosis podr ser determinada por la existencia o no de un foco embolgeno, la instauracin de la clnica, la localizacin de la isquemia y el estado de los pulsos arteriales. La embolia arterial se sospecha cuando exist e una fuente cardaca potencial, por lo que es prc tica habitual la realizacin de un EC G en t odos los pacient es con oclusin arterial aguda. La isquemia de inicio agudo tambin sugiere un origen emblico. El antecedente de claudicacin sugiere un origen trombtico. La ausencia de pulsos en una extremidad y su conservacin en la contralateral
Etiologa
Existen dos causas principales de obstruccin arterial, que son la embolia (la ms frecuente) y la trombosis in situ. En cerca del 85-90% de los pacient es con embolias en las ex tremidades inf eriores, el mbolo se or igina en el corazn, siendo var ias las posibles etiolog as: fibrilacin
147

Tabla 69
Diagnstico diferencial entre embolia y trombosis

EMBOLIA ARTERIAL TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA Historia de isquemia crnica de MMII (antecedente de claudicacin intermitente)
Anamnesis Factores de riesgo arteriosclerosis obliterante Instauracin del cuadro Sntoma predominante Hallazgos de isquemia crnica de MMII
Cardiopata embolgena (FA)
Raros
Frecuentes
Brusco/agudo
Brusco/progresivo (agudo/subagudo)
Dolor
Dolor/parestesias (+++)
el tipo de intervencin depende de la etiologa de la obstruccin. Se prac ticar embolectoma ar terial con sonda de Fogarty en los casos de embolia, y tromboendarterectoma en caso de trombosis (MIR 97-98F, 88). El tratamient o fibrinoltico intraar terial est indicado cuando la oclusin ar terial se debe a un tr ombo en un vaso aterosclertico o en un injerto de derivacin arterial, cuando el estado general del pacient e contraindica la operacin quirrgica o cuando la oclusin afecta a vasos distales que, por su pequeo tamao , no son accesibles quirrgicamente, como puede ocur rir en casos de embolizaciones muy distales. Se emplean la estr eptoquinasa, la uroquinasa y el ac tivador tisular del plasmingeno recombinante. Si se ha establecido la gangrena del miembro, es necesaria la amputacin.
Raros
Frecuentes (disminucin o ausencia de pulsos arteriales en extremidad contralateral)
32.3. Ateroembolia
La ateroembolia es un subtipo de oclusin arterial perifrica en la que los numerosos micrombolos de colesterol y material trombtico surgen de placas at erosclerticas de la aorta o arterias principales, impactando en arterias de pequeo calibre. Suele aparecer en pacientes con una aorta aterosclertica, con aneurisma artico abdominal y despus de un cateterismo cardaco, procedimientos intervencionistas, reseccin de aneurismas y fibrinlisis. La manifestacin clnica consist e en dolor unilat eral o bilateral en las ex tremidades inferiores, dedos cianticos en presencia de pulso pedio palpable (sndr ome del dedo azul), liv edo r eticularis y div ersas lesiones pur pricas y equimticas en las extremidades inferiores. No existe tratamiento especfico para esta enfermedad dada la multiplicidad, composicin y localizacin distal de los mbolos. El tratamiento consiste, si es posible, en la eliminacin de la fuent e de frag mentos de at eroma. Se deben evitar el tratamiento anticoagulante y la terapia tromboltica porque pueden pr ecipitar la embolia. S es til la antiag regacin, ya que pr eviene una mayor embolizacin.
Hallazgos arteriogrf cos
Imagen STOP (cpula) Mnima arteriosclerosis Escasa circulacin colateral
Imagen STOP irregular Lesiones arteriales arteriosclerticas segmentarias Abundante circulacin colateral
Figura 120
Protocolo de tratamiento de la oclusin arterial aguda

OCLUSIN ARTERIAL PERIFRICA
Aguda
Sospecha embolia: No antecedentes vasculares Pulsos contralaterales conservados
Sospecha trombosis arterial aguda: Historia de claudicacin o enfermedad vascular
32.4. Arteritis de Takayasu

Cardiopata embolgena No cardiopata embolgena Arteriografa
La ar teritis de Takayasu es un pr oceso inflamatorio (ar teritis granulomatosa de clulas gigantes) y estenosante que afecta a las arterias de mediano y gran calibre y que se caracteriza por una fuer te predileccin por el ca yado artico y sus ramas. Por este motivo, se suele denominar sndrome del cayado artico.
Isquemia mal tolerada (alteracin sensitiva y motora)
Isquemia bien tolerada (sin alteracin sensitiva y motora)
Epidemiologa
Es una enf ermedad rara, con una pr evalencia mayor en mujeres jvenes de ascendencia asitica.
Clnica y diagnstico
Ciruga Fibrinlisis
apunta a una etiolog a emblica. La ausencia de pulsos tanto en la extremidad afecta como en la contralateral no afecta sugiere un fenmeno trombtico. La localizacin de la obstruccin es indispensable de cara al tratamiento. Este diagnstico topogrfico se hace por la localizacin del dolor y por la presencia o ausencia de pulsos, ya que faltarn por debajo de la lesin. El Doppler suele bastar para facilitar un diag nstico del niv el lesional, pero hay ocasiones en las que se debe r ecurrir a la arteriografa.
Tratamiento
En esta urgencia mdica, el paciente debe ser anticoagulado con heparina intravenosa para prevenir la propagacin local del trombo y prevenir embolias de repeticin, adems de colocar la ex tremidad afectada en r eposo y en una posicin ligerament e declive. Si existe dolor, deben administrarse analgsicos. En los casos de isquemia grave, sobre todo si existe riesgo para la viabilidad del miembro, el nico tratamiento eficaz para evitar la progresin hacia la gangrena es la ciruga, y
La denominacin de enfermedad sin pulsos dada a esta enfermedad se debe a que a menudo se pr oduce una obstruccin de las grandes ramas de la aorta. Las arterias que apar ecen af ectadas con ma yor fr ecuencia son las subclavias, seguidas del ca yado ar tico, la aor ta ascendente y las car tidas. Tambin puede af ectar a la aor ta torcica descendente, a la aorta abdominal y ocluir grandes ramas, como las arterias renales (con la consiguiente hipertensin). El sndr ome debe sospecharse en mujer es de or igen asitico cuyos sntomas sean indicativos de una obstruccin pr oximal de las ar terias de la ex tremidad super ior y la cabeza, como claudicacin de una extremidad superior, o si se af ecta la car tida, sntomas en el sist ema nervioso central (defectos visuales, hemorragias retinianas, ceguera, sncope, accidentes cerebrovasculares). En
148

Figura 121
Embolectoma con sonda de Fogarty

Vena cava Arteria aorta
Sonda de Fogarty
hasta el punto de que las remisiones y recadas estn relacionadas con la int errupcin y reanudacin del hbito de fumar. La existencia de una predisposicin gentica es sugerida por la prevalencia aumentada de los antgenos HLA B5 y A9 en pacient es con esta enf ermedad. Puede que algunos f enotipos susceptibles sean hipersensibles a los productos del tabaco y que la hipersensibilidad mediada por clulas contribuya a la lesin vascular.
Anatoma patolgica
Trombo Arteria femoral superf cial
Arteria femoral profunda Arteria ilaca interna Arteria ilaca externa
Tabla 70
Dianstico diferencial entre aterosclerosis y tromboangetis obliterante

ATEROSCLEROSIS OBLITERANTE TROMBOANGETIS OBLITERANTE Jvenes de menos de 45 aos A menudo hipotensin
Las lesiones son seg mentarias y comienzan habitualmente en las ar terias de mediano y pequeo calibr e de localizacin per ifrica. Af ecta tant o a las ex tremidades superiores como a las inf eriores, a dif erencia de la at erosclerosis, que habitualmente respeta las ex tremidades superiores. La afectacin aguda, tanto de arterias como de venas, se caracteriza por una infiltracin de polimorfonucleares en todas las capas de la pared vascular y una trombosis mural u oclusiva de la luz. A medida que pr ogresa la enf ermedad, los neutr filos son sustituidos por clulas mononuclear es, fibroblastos y clulas g igantes. Como estadio final se produce una fibrosis que engloba arteria, vena y nervio. La af ectacin de las ar terias distales se pr oduce, en la gran mayora de los casos, por debajo de la arteria popltea en la ex tremidad inferior y por debajo de la braquial en la superior.
Edad Presin arterial Sndrome de Raynaud y f ebitis migratoria Colesterolemia
En general ms de 50 aos Por lo general, hipertensin
Clnica
La enf ermedad se inicia generalment e en f orma de claudicacin int ermitente pr ogresiva hasta hacerse de reposo, y que con el tiempo evoluciona a la aparicin de lcera y gangrena de uno o ms dedos y , por ltimo, de todo el pie o la mano , en cuy o caso se hace necesar ia una amputacin. La claudicacin suele estar limitada a la parte inferior de las pantorrillas y los pies o a los ant ebrazos y las manos , debido a que esta enf ermedad afecta principalmente a los vasos distales . Por esta misma raz n, la gang rena, si aparece, es acral y son las arterias digitales las que sufren ms a menudo el pr oceso, aunque puede obser varse tambin en las arterias radial o cubital. El dolor en la enfermedad de Buerger es muchas veces insoportable y no permite al paciente descansar de noche. El nico alivio que se obtiene r esulta de colocar la ex tremidad afectada en decliv e. La exploracin fsica muestra pulsos braquiales y poplt eos normales y reduccin o desaparicin de los pulsos radial , cubital o tibial . Pueden existir sig nos de isquemia tisular cr nica, como pr dida del pelo de los dedos, atrofia de la piel, uas frgiles y rubor al bajar la extremidad. En ocasiones, la enfermedad de Buerger se acompaa de f enmeno de Raynaud y de tromboflebitis migratoria de las venas superficiales. Las manifestaciones clnicas son muy tpicas de la enf ermedad de Buer ger, per o tambin pueden apar ecer en otras, sobr e t odo en las enf erRECUERDA F umador medades del t ejido conec tivo. joven + Raynaud + tromboflebitis migratoria El sndrome CREST, el LES, la AR + claudicacin = E. de asociada a vasculitis o la enf erBuerger. medad mixta del tejido conectivo, son algunas de las enfermedades que pueden cursar con manifestaciones muy similar es a la tr omboangetis obliterante.
No
Presentes con frecuencia
Alta
Normal o baja
VSG
Normal
Alta
Rayos X, arteriografa
Arterias duras, calcif cadas, deformadas, sinuosas y calibre irregular. Aorta densa
Arterias rectilneas de calibre f no y sin calcif caciones. Aorta no esclerosa
el episodio agudo puede haber fiebre, malestar general, prdida de peso y elevacin de la velocidad de sedimentacin eritrocitaria. El examen fsico r evelar en estas mujer es una disminucin o ausencia de los pulsos carotdeos y de la extremidad super ior con buena pr eservacin de los de las ex tremidades inf eriores (coartacin in vertida de la aorta). Es frecuente la presencia de soplos. El diagnstico se confirma a travs del patrn caracterstico de la angiografa, en la que se obser van paredes vasculares irregulares, estenosis, dilataciones postestenticas, formacin de aneur ismas, oclusiones y sig nos de aument o de la circulacin colateral.
la trombosis y oclusin completa de una arteria importante. Tambin se han r ealizado con xit o endar terectomas y der ivaciones quirrgicas de ar terias con estrechamientos crticos, disminuyendo as el riesgo de accidente cerebrovascular.
32.5. Tromboangetis obliterante

La tromboangetis obliterante (enfermedad de Buer ger) es una enf ermedad vascular inflamatoria oclusiva que afecta a ar terias de pequeo y mediano tamao y a las venas de las extremidades inferiores y superiores y cuya patogenia no se ha det erminado, aunque par ece estar unida ntimamente al tabaco . Las manif estaciones clnicas comprenden la trada de claudicacin de la ex tremidad afecta, fenmeno de R aynaud (40% de los casos) y tromboflebitis migratoria de las venas superficiales.
Tratamiento
La evolucin de la enfermedad es muy variable y se pueden producir remisiones espontneas. El 85% de los pacientes sobrevive ms de diez aos y su sint omatologa puede compensarse a travs del desarrollo de abundante circulacin colateral. Durante la fase aguda, se ha descr ito que en algunos pacientes son ef ectivos los cor ticoides y los inmuno supresores. En ocasiones , la anticoagulacin pr eviene
Etiologa
La enfermedad de Buerger comienza antes de los 35-40 aos de edad en la ma yora de los pacientes, con un claro predominio en el sexo masculino (MIR 03-04, 200). El tabaquismo de 20 cigar rillos o ms al da es la causa ms frecuentemente relacionada con esta enf ermedad,
Diagnstico
El diag nstico suele hacerse por la hist oria clnica y la exploracin fsica. Se necesitan estudios angiogrficos para confirmar las posibilidades de una r econstruccin arterial. Son caractersticas de la arteriografa las lesiones
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segmentarias consistentes en afilamiento de los vasos distales y pr esencia de vasos colaterales en las r eas de oclusin vascular. Los contornos de las ar terias son lisos, sin las irregularidades tpicas de la aterosclerosis. El diagnstico definitivo de la enf ermedad a v eces requiere el examen macroscpico y microscpico de los vasos afectos por medio de una biopsia. Sospecharemos que un pacient e padece una enf ermedad de Buerger si cumple estos requisitos: Varones fumadores y jvenes (menores de 45 aos). Ausencia de enfermedades del tejido conectivo, y/o de diabetes mellitus. Claudicacin distal de miembros. Historia de flebitis migratoria y sndrome de Raynaud. Los sntomas vasculares pueden ser arteriales o venosos. La compresin u oclusin transitoria de la arteria subclavia causa claudicacin con el ejercicio, palidez, sensacin de fro, adormecimiento o par estesia. En casos cr nicos se producen cambios at eromatosos en la ar teria que a veces causan un aneurisma postestentico y existe la posibilidad de que se desprendan mbolos en la circulacin y pr oduzcan isquemia con z onas locales de gang rena. Dentro de los sntomas vasculares se aprecian episodios intermitentes de vasoconstr iccin similares a los que se observan en la enfermedad de Raynaud. La compresin intermitente de la vena subclavia puede causar signos de hiper tensin venosa en la ex tremidad superior, con edema y apar icin de varicosidades. La llamada trombosis de esfuer zo es una situacin de tr ombosis aguda de la vena subclavia que, entre otras causas, puede deberse al sndr ome de compr esin de la salida del trax, motivado por la compr esin de la vena axilar, con la consiguiente lesin de su ntima.
Tratamiento
La mayora de los pacient es se tratan de f orma conservadora. Si los sntomas guardan relacin con factores desencadenantes o posiciones durante el sueo, deben eliminarse o cambiar tales pautas. En algunos casos pueden mejorar la sint omatologa distint os ejer cicios para fortalecer los msculos del cuello o del cinturn escapular. Slo si exist en molestias int ensas persistentes, estn indicados los pr ocedimientos quirr gicos. Est os consisten en la exresis de la costilla cervical y seccin del tendn del escaleno anterior. En el sndrome costoclavicular se puede practicar una reseccin de la primera costilla.
Tratamiento
El punto ms impor tante del tratamient o es que el paciente renuncie de f orma absoluta al tabaco, ya que es muy raro que se desarrollen nuevas lesiones vasculares, detenindose por tanto la enfermedad. La relacin con el tabaco es tan fuer te que, en el caso de que un pacient e siga manteniendo una enfermedad activa y refiera haber abandonado el tabaco, hay que sospechar que este dato es falso. Incluso la administracin de nicotina en chicles o parches puede ser suficiente para mantener la enfermedad activa (MIR 97-98F, 86). En casos seleccionados se pueden r ealizar derivaciones de los vasos de ma yor calibre, as como desbr idamiento local en las her idas. El tratamiento anticoagulante no ha tenido los beneficios esperados y el uso de est eroides, que es tan eficaz en muchas situaciones inflamatorias, tampoco ha resultado til. En ocasiones es necesar ia la amputacin, que suele ser mucho ms limitada que en la aterosclerosis obliterante.
32.7. Sndrome del robo de la subclavia

Consiste en la oclusin del tronco de la subclavia antes del origen de la ar teria vertebral y, como consecuencia, disminucin del pulso del lado cor respondiente e insuficiencia vertebrobasilar. La circulacin colateral (arterias intercostales, tr onco tir obraquioceflico, et c.) estabiliza la situacin de la extremidad superior comprometida en reposo, pero, al hacer esfuerzos con el brazo, la sangre de la ar teria v ertebral fluye en sentido r etrgrado hacia la subclavia, con lo cual disminuye el flujo cerebral y causa un sndrome de insuficiencia circulatoria cerebral vertebrobasilar (con v rtigo, ataxia, cadas, defecto de visin, etc.). Lo ms fr ecuente es que los pacient es permanezcan asintomticos, siendo rara la aparicin de un AIT o un ACVA a no ser que se acompae de alguna otra enfermedad oclusiva significativa que afecte a la irrigacin arterial del cerebro (MIR 98-99, 36). El diagnstico es ar teriogrfico. El tratamiento consiste en restablecer las condiciones hemodinmicas normales, bien por endarterectoma o por derivacin quirrgica.
Diagnstico
Los hallazgos en la exploracin fsica suelen ser inexistentes, por lo que se realizan maniobras de estimulacin para as poder reproducir los sntomas y signos. Si al realizarlas aparece una disminucin marcada o una desaparicin de los pulsos , debe sospecharse el sndr ome de compresin de la salida del trax. En primer lugar, est la maniobra de A dson para el sndrome del escaleno ant erior. Consiste en la r otacin de la cabeza y ascensin del ment n hacia el lado de la compresin, al tiempo que se inspira pr ofundamente. El sndrome costoclavicular se pone de manifiesto por r eproduccin de la sintomatologa y disminucin del pulso radial al desplazar los hombr os hacia atrs y abajo . Las maniobras de hiperabduccin se llevan a cabo mediante abduccin completa del brazo por encima de la cabeza. Hay que sealar que estas maniobras para detectar compresin neurovascular son positivas en un porcentaje elevado de individuos nor males. Un r esultado positiv o, por tanto, no es especfico. Deben obt enerse placas radiolg icas para demostrar anomalas seas tales como costillas cer vicales, costillas bfidas, fusin de la pr imera y segunda costillas o def ormaciones claviculares (MIR 97-98, 146).
32.6. Sndrome de compresin de la salida del trax

Dentro de est os sndr omes se incluy en el de la costilla cervical, el del escaleno y el cost oclavicular. Todos estos cuadros se pr oducen a consecuencia de la compr esin del paquete neurovascular (plexo braquial, arteria y vena subclavias) a niv el del estr echo t orcico super ior, en la base del cuello.
32.8. Sndrome de atrapamiento de la arteria popltea

Este sndr ome consist e en claudicacin int ermitente causada por una r elacin anormal de la ar teria popltea con el msculo gemelo interno, lo que provoca isquemia de la pierna. Se produce as un traumatismo repetido de la arteria que causa cambios aterosclerticos tpicos con estenosis y trombosis.
Etiologa y anatoma regional

La ar teria subclavia sale del t rax pasando sobr e la primera costilla entre el msculo escaleno anterior, por delante, y el escaleno medio, por detrs. Luego pasa debajo de la clavcula para entrar en la axila debajo del msculo pectoral menor. El trayecto del plexo braquial es casi paralelo al de la arteria subclavia. La vena subclavia se diferencia en que pasa por delant e del msculo escaleno anterior. Las anomalas de insercin del msculo escaleno anterior, las costillas cer vicales, la pr oximidad de la cla vcula a la primera costilla o la insercin anormal del msculo pectoral menor tienen en comn que sus signos y sntomas se atribuyen a la compresin del paquete neurovascular.
Figura 122
Sndrome del robo de la subclavia

Arteria basilar Arteria cartida externa Arteria cartida interna Arteria cartida comn Arteria vertebral
Clnica
Los sntomas del sndrome del desfiladero toracoclavicular dependen de qu nervios o vasos estn comprimidos. En general , la compr esin de una de estas estruc turas predomina en el cuadro clnico. Los sntomas neurolgicos se deben a la compresin del plexo braquial y suelen consistir en dolor , par estesia y sensacin de ador mecimiento (con mayor frecuencia en el territorio cubital). Menos frecuentes son la debilidad , la parlisis muscular o la atrofia de los msculos.
Arteria subclavia dcha.
Arteria subclavia izda.
Trombo
Arteria aorta
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En la exploracin fsica se encuentran disminuidos o ausentes los pulsos de la ar teria popltea, tibial post erior y dorsal del pie . A v eces parece que t odos los pulsos son normales, per o desapar ecen mediant e la flexin dorsal del pie. Es fundamental realizar el diagnstico precoz, ya que con la cor reccin de esta malf ormacin es posible pr evenir cambios irreversibles que pudieran necesitar luego una reconstruccin arterial ms complicada. El tratamiento consiste en la correccin quirrgica de la malformacin con diversos tipos de procedimientos de miotoma. En la mayor parte de los casos es suficiente con la cor reccin unilat eral, per o es fundamental estudiar ambas pier nas, ya que a v eces se necesita una co rreccin bilateral.
Tabla 71
Enfermedades en las que aparece fenmeno de Raynaud
Enfermedad de Raynaud Colagenopatas Discrasias sanguneas Esclerodermia, LES, AR, DM, AM Crioglobulinemia, macroglobulinemia de Waldenstrm, trastornos mieloproliferativos Sd. de la mano del martillo Lesiones por vibracin Descarga elctrica Ergotamnicos Betabloqueantes Bleomicina, Vincristina, Cisplatino Siringomielia Sd. del tunel carpiano Poliomielitis
Traumatismos
Frmacos
32.9. Fstula arteriovenosa

Se entiende por fstula ar teriovenosa la comunicacin directa entr e el sist ema ar terial y v enoso, sin pasar por el lecho capilar.
Alteraciones neurolgicas
Etiologa
Las fstulas arteriovenosas pueden aparecer en cualquier lugar del cuerpo y ser congnitas o adquir idas. Las fstulas arteriovenosas congnitas son poco frecuentes y son consecuencia de la persist encia de vasos embr ionarios que no se diferencian en arterias o venas. Las fstulas arteriovenosas adquiridas son ms fr ecuentes y pueden haber sido cr eadas con una finalidad teraputica, como para proporcionar un acceso a la hemodilisis , u ocur rir como consecuencia de un traumatismo penetrant e, como una herida por arma de fuego o arma blanca.
arteria y la v ena, ligando el conduc to comunicant e sin interceptar la circulacin troncular de la arteria y la vena. Las fstulas arteriovenosas congnitas suelen ser difciles de tratar, ya que, con frecuencia, las comunicaciones son mltiples y extensas, por lo que en la actualidad la tcnica que ms se usa consiste en la embolizacin por cateterismo selectivo con agentes hemostticos.
Es mucho ms fr ecuente en mujer es jv enes, con una relacin de 5:1 con respecto a los varones. En general, los pacientes con enfermedad de Raynaud tienen las formas ms leves del fenmeno.
Clnica
Las pacientes suelen ser mujeres jvenes que han experimentado episodios de vasoconstriccin secundarios a la exposicin al fr o o a una t ensin emocional, con una secuencia tpica que consiste en: 1. Palidez, secundaria al int enso vasoespasmo de las ar terias digitales. Al principio de la enfermedad se observa nicamente en las falanges distales y , posteriormente, a nivel de todo el dedo. 2. Cianosis, tras varios minutos, a consecuencia de la presencia de sangre desoxigenada en capilares y vnulas. 3. Rubor, por una fase de hiper emia reactiva tras la resolucin del vasoespasmo, en que aumenta espec tacularmente el flujo en las arteriolas y capilares. Estos cambios en la coloracin persist en durant e unos minutos y suelen af ectar a uno o var ios dedos a la v ez, pero raramente toda la mano o el pie. Aunque la respuesta trifsica es tpica, algunos pacientes slo desarrollan palidez y cianosis; otr os slo pr esentan cianosis. Aparte de los cambios de color de la piel , la paciente puede sufr ir parestesias y dolor localizado en los dedos de la mano. La enfermedad suele tener una evolucin benigna, pero en casos crnicos de larga evolucin pueden apar ecer alt eraciones tr ficas (escler odactilia). En ocasiones se asocia a mig raa y ang ina de P rinzmetal, lo que sug iere una causa comn que pr edispone al vasoespasmo.
32.10. Fenmeno de Raynaud

El f enmeno de R aynaud consist e en episodios r ecurrentes de vasoconstriccin en los dedos (por lo general, de las manos) pr oducidos por exposicin al fr o o emo ciones intensas. En los casos ms clsicos se pr esenta la siguiente secuencia: palidez, cianosis y rubor.
Clnica
Las manifestaciones clnicas pueden ser muy variadas y dependen de la localizacin y el tamao de la fstula. En las de lar ga duracin, el aument o de la pr esin v enosa puede originar edema perifrico, insuficiencia venosa crnica, dilatacin, alargamiento y avalvulacin de las v enas, que adquirirn un aspecto varicoso. En la porcin distal de la extremidad puede haber manifestaciones de isquemia. Si la fstula se ha establecido ant es de la puber tad, puede conducir a una hipertrofia con alargamiento de la extremidad afecta. A niv el general, las g randes fstulas ar teriovenosas pueden aumentar el gasto cardaco y conducir a la instauracin de una insuficiencia cardaca con gasto alto.
Etiologa y clasif cacin

Es importante distinguir la enf ermedad de R aynaud del fenmeno de Raynaud. Se habla de enfermedad de Raynaud cuando no se asocia con ninguna enf ermedad de base, siendo idioptica su causa. Por el contrario, el fenmeno de Raynaud puede ser secundario a algn trastorno subyacente, a menudo algn proceso grave que causa lesiones orgnicas en la pared arterial. Los trastornos ms fr ecuentes que se obser van con el f enmeno de R aynaud son la enf ermedad de Buerger, la esclerodermia, el sndrome del tnel del carpo, la costilla cervical u otro sndrome del trax superior, y la aterosclerosis. A v eces se debe a un traumatismo menor r ecurrente, como el que se observa en los pianistas, mecangrafos y personas que trabajan con instrumentos vibrantes, como motosierras o martillos neumticos. Otras veces, hay enfermedades colgenas como el lupus eritematoso diseminado , la der matomiositis, la escler odermia o ar tritis r eumatoide. El f enmeno de R aynaud tambin se asocia a una serie de discrasias sanguneas como la macr oglobulinemia de Waldenstrm, trast ornos mielopr oliferativos, cr ioglobulinemia y otr os. Varios frmacos han sido implicados , como los pr eparados ergotamnicos, la metiser gida, los betabloqueant es, la bleomicina, la vinblastina y el cisplatino. Es con veniente r ecalcar la r elacin del f enmeno de Raynaud con la escler odermia. Dicho f enmeno ocurre en el 80 a 90% de los pacient es con esclerodermia y puede apar ecer meses o incluso aos ant es que las alteraciones cutneas de esclerodermia. Por lo que r especta a la enf ermedad de R aynaud, ms del 50% de los pacient es con f enmenos de R aynaud tienen enfermedad de Raynaud. Su causa se desconoce.
Diagnstico
Las malf ormaciones vascular es cutneas suscitarn la sospecha de la existencia de fstulas arteriovenosas subyacentes, al igual que la asimetr a de las ex tremidades, especialmente en caso de fstulas congnitas . En los adultos, el diag nstico puede deducirse tambin de la localizacin atpica de dilataciones varicosas. Cuando se sospeche una fstula ar teriovenosa, debe indagarse la exist encia de una masa pulstil y palpable , con frmito y soplo que duran toda la sst ole y la distole para corroborar el diagnstico. La compresin de la arteria proximal a la fstula hace desapar ecer el soplo y el frmito, y en algunos casos pr oduce una disminucin refleja de la frecuencia cardaca. La arteriografa puede confirmar el diagnstico y demostrar la anatoma y el tamao de la fstula. En ella se aprecia el aspecto caracterstico de arterias muy dilatadas que se continan directamente con venas igual de dilatadas.
Diagnstico
El examen ms impor tante consiste en demostrar la r espuesta vasoconstrictora al fro. La produccin de la tpica secuencia de palidez, cianosis y rubor en ambas manos , despus de intr oducirlas en un r ecipiente con agua he lada, establece el diag nstico. Una v ez confirmada la presencia del fenmeno de Raynaud, el problema fundamental consiste en determinar si los cambios vasomot ores son primarios o secundarios a otra enfermedad. Para ello se precisa una buena exploracin vascular , as como la prctica de un hemograma, determinacin de anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo, crioglobulinas, e incluso biopsia cutnea, elec tromiografa o ar teriografa. Un principio fundamental es la observacin continua del enfermo a lo lar go de varios a os, ya que aunque des-
Tratamiento
En los pacient es sint omticos, el tratamient o consist e en la obliteracin quirrgica de la comunicacin entre la
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pus de un estudio completo no se demuestre ninguna enfermedad primaria, sta puede llegar a presentarse en aos futuros. pueden vesicularse y ulcerarse. La lceras suelen cicatr izar espontneamente, dejando cicatrices pigmentadas y a menudo depr imidas. Las lesiones apar ecen tras la exposicin al fr o, si bien la t emperatura no tiene que ser ex tremadamente baja ni la exposicin pr olongada. El tratamiento se basa pr incipalmente en la pr oteccin contra el fr o. Las lceras se deben mant ener limpias y protegidas con v endas est riles. En algunos pacient es pueden ser tiles los frmacos simpaticolticos.
Tratamiento
La mayora de los pacient es con fenmeno de R aynaud slo sufr en episodios lev es y poco fr ecuentes, por lo que no necesitan un tratamiento especfico. Se les debe instruir para evitar el fr o ambiental mediant e el uso de guantes y calcetines g ruesos, y evitar los micr otraumatismos mecnicos. El tabaco est contraindicado por su eventual accin vasoconstrictora. En casos graves puede administrarse tratamient o vasodilatador con fr macos, recomendndose los antagonistas del calcio , como el nifedipino y el diltiacem. En los pacientes que no responden al tratamiento mdico, puede ser til la simpatectoma quirrgica, aunque el beneficio suele ser transitorio.
Preguntas MIR
?
MIR 03-04, 200 MIR 99-00, 259 MIR 98-99F, 64 MIR 97-98F, 86 MIR 97-98,123
32.14. Eritromelalgia
Es una enf ermedad rara carac terizada por la pr esencia de extremidades de color r ojo, calientes y dolor osas. La eritromelalgia puede ocur rir a cualquier edad , per o es ms frecuente en las edades medias. Es completamente opuesta a la enfermedad de Raynaud. Cursa en crisis de hiperemia desencadenadas por el calor, con enr ojecimiento, dolor ur ente, hormigueo, calor local e hiper hidrosis. El pacient e apr ende que los ataques desapar ecen al exponer las ex tremidades al fr o, como por inmersin en agua fr a. El trastorno es benigno, y evitar el calor es la medida teraputica ms til. En las f ormas secundar ias a trast ornos mielopr oliferativos (policitemia v era, tr ombocitosis...) se han obser vado buenos resultados con el cido acetilsaliclico.

@
65. Paciente de 80 aos con lesiones necrticas recuperables en pie derecho, dolor de reposo que le impide el sueo, hipertenso, cardipata y c on enf ermedad pulmonar obstructiva cr nica. P resenta obstruc cin completa de ar terias ilaca primitiva y ex terna der echa, c on r evascularizacin en arteria femoral comn derecha. Qu tratamiento sera el de eleccin?: 1) Puenteo aorto-femoral derecho. 2) Puenteo femoro-femoral cruzado. 3) Endarterectoma iliofemoral derecha. 4) Puenteo axilobifemoral. 5) Trombectoma simple iliofemoral derecha. MIR 1998-1999F RC: 2 187. Paciente de 85 aos de alto riesgo quirrgico por pat ologa asociada. P resenta un sndrome de isquemia crnica en MMII en grado IV de Fontaine por obstruccin iliofemoral bilateral. Cul es la ac titud teraputica correcta?: 1) Amputacin de ambos MMII. 2) Tratamiento vasodilatador y anticoagulante. 3) By-pass aorto-bifemoral. 4) Endarterectoma global aortoilaca. 5) By-pass axilo-bifemoral. MIR 1996-1997 RC: 5 175. Un enfermo de 72 aos, fumador habitual, consulta por la aparicin de una ulc eracin de 2x3 cm a nivel del malolo lateral externo. La arteriografa demostr oclusin de la ar teria femoral superficial a niv el del tnel de los adduc tores. Aunque la ar teria popltea parece muy afectada, no se aprecian hallazgos pat olgicos distalment e. Cul sera el tratamiento correcto?: 1) Cortocircuito (bypass) mediante vena safena autloga. 2) Simpatectoma lumbar ipsilateral. 3) Administracin de vasodilatadores y anticoagulantes. 4) Reseccin del segmento ocluido y reconstruccin mediante prtesis heterloga. 5) Angioplastia endoluminal. MIR 1995-1996 RC: 1
32.11. Acrocianosis
La acrocianosis es un fenmeno arterioespstico de causa desconocida, limitado generalmente a la piel, con el resultado de frialdad y cianosis persistente y simtrica de las manos y, menos frecuentemente, de los pies . El trastorno suele obser varse en mujer es jv enes que sufr en de continuo una sensacin de fro en los dedos y en las manos, junto con una coloracin violcea de las ex tremidades durante muchos aos, a menudo con sntomas menos graves en los dedos de los pies. En ambientes clidos, la cianosis suele ser menos evident e, per o no desaparece por complet o. La exploracin muestra pulsos perifricos normales, humedad de las palmas de las manos y no se obser van cambios trficos que indiquen una isquemia tisular cr nica. El diag nstico dif erencial principal es con la enf ermedad de R aynaud, de la que se diferencia por ser los cambios de color de la piel per sistentes y no episdicos , por la ausencia de palidez y de signos de isquemia. El nico tratamiento consiste en convencer a los pacient es de lo benig no del trastorno y en evitar en lo posible el fro.
32.15. Congelacin
La lesin suele ocur rir con la exposicin a t emperaturas cercanas al punt o de congelacin durant e varias horas, a menudo en un ambiente ventilado y hmedo, con zapatos hmedos, o tambin si se aade inmovilizacin en una posicin incmoda. La lesin tisular se debe tant o a la congelacin como a la vasoconstriccin. Al comienz o puede haber slo ligeras molestias , per o luego la extremidad se vuelve insensible y dura, sin mucho dolor. Cuando se recalientan los tejidos, adquieren un color r ojo con calor , edema y f ormacin de r oncha y vesculas superficiales. Esto se debe a vasodilatacin y extravasacin difusa de lquido a tra vs de las par edes de los capilares, y a per meabilidad aumentada a causa de la exposicin al fr o. El edema alcanza su mximo a las 48 horas y desapar ece en var ios das . La gang rena suele resultar evidente y rpidamente se delimita en un perodo de varios das. Un signo que indica su aparicin es la sensacin persistente de fro y adormecimiento en una zona, mientras que los t ejidos vecinos se vuelv en edematosos, calientes y dolorosos. El grado de gangrena a menudo es menor de lo que al principio se tema porque la piel puede pr esentarla, pero el tejido subcutneo seguir siendo viable . Por esta raz n, la amputacin debe postponerse hasta que la gang rena se ha ya definido por completo. El tratamiento inicial es el recalentamiento. El tejido congelado debe colocarse en agua calient con temperatura e entre 40 y 44C. Temperaturas mayores son perjudiciales, lo mismo que exponer la extremidad a fuego abierto o a un calor seco ex cesivo, como en un hor no. El recalentamiento en agua es ms rpido que aplicando compresas de agua caliente. Despus del r ecalentamiento, la ex tremidad lesionada debe ponerse en una posicin elevada para evitar la f ormacin de edema. De manera sistemtica, se administra un tratamiento antibitico junto con suero antitetnico para disminuir el pelig ro de infeccin. Hay que observar las zonas de gang rena demarcadas por var ias semanas antes de r ealizar una amputacin. Tras la recuperacin, la ex tremidad af ectada puede mostrar una ma yor sensibilidad al fro.
32.12. Livedo reticularis

Esta enfermedad se caracteriza por un color rojo o azulado, moteado o r eticulado, y persist ente de la piel de las extremidades. El aspec to mot eado se vuelv e peor con la exposicin al fro. La livedo reticularis afecta no slo a manos y pies, sino tambin a brazos y piernas. La livedo primaria o idioptica rarament e se acompaa de complicaciones, de modo que slo constituy un proe blema esttico, pero la liv edo secundaria o sint omtica (como la consecutiva a ateroembolias) se acompaa a veces de ulceracin isqumica en las y emas de los de dos. En la mayora de los enfermos no se necesita ningn tratamiento y slo ha y que explicar les la naturaleza be nigna del pr oblema. Es impor tante evitar la exposicin al fro. La simpatectoma se ha usado en el caso de sntomas graves con lceras locales.
32.13. Pernio (sabaones)

El per nio es un trast orno vascular asociado a la exposicin al fr o, que apar ece en pacient es con una sensibilidad especial a l . Las lesiones consist en en una necr osis de la piel, por una combinacin de espasmo y de proliferacin endotelial de las arteriolas y pequeas arterias. Se caracteriza por la aparicin de lesiones elevadas eritematosas en el t ercio inferior de las pier nas, tobillos, pies y en los dedos de los pies . Tambin pueden presentarse en otras zonas acras como en manos, nariz y orejas. Estas lesiones cursan con prur ito, sensacin de quemaz n y
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33.1. Anatoma funcional de las venas

Las venas de las ex tremidades inferiores pueden clasificarse en tres sistemas: las venas profundas, las venas superficiales y las venas perforantes. 1. Las venas profundas (subaponeurticas) tienen como funcin canalizar el r etorno venoso desde los pies hasta la cava. Ms de las tres cuartas partes de la sangre venosa circulan por las v enas profundas. Dichas venas acompaan a las arterias respectivas, peroneas, tibiales posteriores, popltea y f emoral. La pat ologa del sist ema venoso profundo producir una clnica de insuficiencia venosa, con edemas en la extremidad afecta y prcticamente sin signos clnicos directos. 2. Las v enas super ficiales tienen una misin dif erente. Constituyen una especie de r eservorio de sang re para momentos en que sea necesar io un aflujo adicional . Este sistema lo forman la safena interna y la externa. La safena interna nace en el bor de interno del pie, discurre superficialmente bajo la piel de la cara interna de pierna y muslo y va a desembocar en la ingle en el ca yado de la safena interna. La safena externa nace del borde externo del pie y sigue un tra yecto posterior en la pant orrilla para desembocar en el cayado de la safena externa en el hueco poplt eo. La pat ologa de las v enas super ficiales puede dar lugar a signos clnicos precoces y floridos (por su situacin, la inspeccin y la palpacin resultan mucho ms fciles), pero raramente determinar insuficiencia venosa manifiesta. 3. Las venas perforantes comunican las venas superficiales con las profundas, de manera que a travs de ellas las venas superficiales drenan en las profundas. Estas comunicantes estn provistas de vlvulas, orientadas de forma que impidan el paso de la pr ofundidad a la super ficie, y en cambio, lo permitan de la superficie a la profundidad. Su flujo es, por tanto, unidireccional, pero cuando se le sionan sus vlvulas , el flujo es bidir eccional, y la sang re del sist ema pr ofundo pasar a las v enas super ficiales, que se dilatarn y se tornarn varicosas. En condiciones fisiolgicas normales, la sangre venosa de los tegumentos y tejido celular subcutneo discurre por las venas superficiales, y en cambio, la sangre de los msculos y huesos es r ecogida por el sist ema venoso profundo, encontrndose ambos sistemas en los puntos de reunin, llamados cayado de la saf ena interna y de la ex terna. En estos dos puntos, las dos cor rientes forman una sola para llevar la sangre de toda la extremidad hacia el corazn. La direccin centrpeta de la cor riente viene asegurada por las vlvulas que exist en en el tra yecto de las v enas, tanto superficiales como profundas.
Antes del desarrollo de las tcnicas actuales de diagnstico incruent o de enf ermedades v enosas, los mtodos de evaluacin dependan de la exploracin fsica con base en la compresin llevada a cabo en varios sitios.
33.3. Trombosis venosa profunda

Tambin conocida como tr omboflebitis profunda, consiste en la f ormacin de trombos en las v enas con oclusin total o parcial de la luz. La tr ombosis dentro de una vena produce invariablemente cambios inflamatorios de su pared, de ah el sinnimo de tromboflebitis. La tr ombosis v enosa pr ofunda es impor tante por tr es motivos: Es la causa ms fr ecuente de TEP (hasta un 50% de las TVP no tratadas pueden producir TEP) Su diagnstico puede ser difcil, ya que en muchas ocasiones pasa desapercibida. O tra consecuencia de la tr ombosis v enosa pr ofunda es el desar rollo de insuficiencia venosa crnica (ver ms adelante). Al ser una entidad pot encialmente grave, requiere ingreso y tratamiento rpido.
33. Enfermedades de las venas

Orientacin MIR
Tema muy poco preguntado. Recomendable estudiar el diag nstico y tratamient o de la trombosis venosa profunda.
Etiologa
La trada de Virchow (estasis, hipercoagulabilidad y traumatismo) sigue siendo un resumen muy adecuado de las patologas que se pueden asociar con TVP: Encamamiento. Cirugas: sobre todo la traumat olgica (en la cirug a de cadera se puede pr oducir TVP hasta en el 50%) y abdominal. Embarazo. Insuficiencia cardaca. Hipercoagulabilidad: dficit de AT-III, protena C y S,etc. Neoplasias: pncr eas, ovar io, pulmn, mama, et c (a veces se asocian a tr ombosis super ficial o a tr omboflebitis migratoria, siendo considerado un sndrome paraneoplsico).
Aspectos Esenciales
La TVP es la causa ms fr ecuente de TEP, suele pasar desaper cibida y es motiv o de insuficiencia venosa crnica. El diagnstico se realiza habitualmente con eco-doppler. Se trata con antic oagulacin durante al menos 3-6 meses, si la causa es r eversible, y cr nicamente en caso c ontrario o si es recurrente.
La tr ombosis v enosa super ficial, a dif erencia de la TVP, no pr oduce embolia de pulmn ni insuficiencia venosa crnica. El tratamiento consiste e n r eposo r elativo, medias elsticas y antiinflamatorios. No requiere anticoagulacin oral.
Clnica
En el caso de que se af ecten las venas proximales, la clnica puede ser ms evident e. El snt oma ms fr ecuente es el dolor de la pant orrilla, per o pueden apar ecer tumefaccin, rubor y aumento de las colaterales superficiales de la ex tremidad afecta. A veces, el estasis venoso produce una desaturacin de la hemoglobina que proporciona un tint e ciantico a la ex tremidad afecta que se denomina flegmasia cerlea dolens . Si la pr esin en los capilares aumenta mucho, se puede producir el dato contrario (palidez), lo cual es conocido como flegmasia alba dolens. El sig no de Homans (dolor en la pant orrilla con la flexin dorsal del pie) es de muy escasa validez (MIR 05-06, 36). Tromboflebitis migratoria. Se denomina as a la aparicin de tr ombos venosos super ficiales o pr ofundos, a menudo mltiples , que carac tersticamente desapar ecen y r eaparecen en otras localizaciones . Est e pr oceso habitualmente se obser va en pacient es con cncer de alguna vscera, como pncr eas, pulmn y colon, y es un sndrome paraneoplsico (MIR 94-95, 9). Trombosis de v ena subcla via. Suele ser secundar ia a un cat ter venoso. Tambin puede ocur rir en un atleta (trombosis por esfuerzo).
La causa ms fr ecuente de obstruc cin de vena cava superior son los tumor es, especialmente el de pulmn tipo oat-cell, e implica que ste ya no es resecable.
33.2. Exploracin clnica del sistema venoso

En la exploracin clnica se valorar la distribucin, la forma y el color de la red venosa superficial, la presencia de edemas, la temperatura cutnea y se palparn los trayectos venosos. Principales maniobras diagnsticas: La prueba de Perthes es til para explorar el sistema venoso Profundo. La maniobra de la per cusin o de Schwartz es til para valorar el estado valvular del sist ema venoso Superficial (venas Safenas interna y externa). La prueba de Trendelenburg valora la competencia valvular de las perforantes y de la unin safeno-femoral.
Diagnstico
La prueba ms usada es la ecografa, que ya se ha co mentado en el diagnstico de la isquemia arterial crnica. Su sensibilidad y especificidad son muy altas en el caso de trombosis proximales, permitiendo visualizar el trombo o bien detectar trastornos en el patrn de flujo (sensibilidad
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de 95%). En el caso de la trombosis de venas ms distales, su sensibilidad es menor (aproximadamente del 50-75%), aunque sigue conservando un excelente VPN. La RMN tambin obtiene el diag nstico en un porcentaje muy elevado de los casos , pero est mucho menos disponible. La pletismografa de impedancia es otra de las tcnicas que pueden ser usadas, aunque ha sido desplazada por la ecografa. Tiene poca fiabilidad en las oclusiones distales. La v enografa era considerada clsicament e como la tcnica de eleccin, pero actualmente se reserva para los casos dudosos o discordantes (MIR 98-99, 34).
33.4. Trombosis de las venas superf ciales

La trombosis de las venas superficiales no produce embolias pulmonares ni insuficiencia venosa crnica. En los brazos, la causa ms frecuente es la inyeccin intravenosa de lquidos irritantes; en las piernas, la causa suelen ser las venas var icosas. Con menor fr ecuencia puede v erse tromboflebitis superficial en la tromboangetis obliterante y en el sndr ome de Trousseau (tromboflebitis migratoria asociada a cncer). Las manifestaciones clnicas se distinguen fcilmente de la trombosis de venas profundas, ya que al estar el trombo en una vena superficial, es fcil visualizarlo y palparlo. En la exploracin se palpa un cor dn indurado y dolo roso a lo lar go del tra yecto de la v ena afecta, as como rubefaccin y calor local. El tratamiento consiste en elevar la extremidad afecta, reposo moderado y la aplicacin de calor local Se aconseja . el uso de una media elstica y tratamient o antiinflamatorio. Como la t endencia embolgena es prc ticamente nula, no se aconseja tratamient o anticoagulante, pero si aparece una tr ombosis en la v ena safena mayor a niv el
de la cadera, est indicado considerar el tratamient antio coagulante por la proximidad a la vena femoral comn.
33.5. Venas varicosas

Las varices son v enas anormalmente dilatadas y t ortuosas que se encuentran con g ran fr ecuencia en la prctica clnica. A unque puede af ectarse cualquier v ena del cuerpo, la localizacin ms frecuente es en las venas superficiales de las piernas. Su gravedad oscila desde un simple pr oblema esttico por la def ormidad que las varices producen en las piernas hasta la aparicin de una insuficiencia venosa con incompetencia valvular.
Etiopatogenia
Las venas varicosas pueden ser pr imarias o secundar ias. Las primarias resultan de un desarrollo defectuoso de las paredes venosas con debilidad congnita de las mismas. Las varices secundarias se producen por insuficiencia venosa profunda y por incompet encia de las v enas perforantes. Este ltimo tipo suele ser secundario a tromboflebitis profunda y, al hacerse incompetentes las vlvulas, la sangre impulsada por la presin ortosttica, al ponerse
Prof laxis
Ha de considerarse la pr ofilaxis en las situaciones clnicas en las que existe un gran riesgo de TVP. Los mtodos fsicos pr opugnados compr enden movilizacin pr ecoz con ejercicios activos y pasivos, elevacin de las pier nas, medias elsticas y compr esin neumtica int ermitente de las piernas. En cuanto a la pr ofilaxis farmacolgica, las hepar inas de bajo peso molecular empleadas hasta la total deambulacin (enoxaparina 20 40 mg sc/24h, fraxipar ina...), han demostrado conseguir una ma yor eficacia y una me nor tasa de hemor ragia que la hepar ina con vencional. Otra gran ventaja es que pueden administrarse por va subcutnea una sola v ez al da sin contr ol de laborat orio. Cuando no se puede utilizar hepar ina por r iesgo de causar hemorragias importantes (neurociruga, reseccin transuretral de pr stata), la alt ernativa es la compr esin neumtica intermitente de la pantorrilla.
Figura 123
Manejo de la TVP (MIR 03-04, 209)
FACTORES DE RIESGO (ENCAMAMIENTO, CIRUGA, OBESIDAD, ETC.)
Profilaxis (Heparina convencional o bajo peso molecular) CLNICA
Tratamiento
La intencin fundamental que se persigue con el tratamiento es la profilaxis del TEP. Esto se consigue mediante la anticoagulacin. Para ello se pueden usar la hepar ina convencional o las de bajo peso molecular. Estas ltimas tienen igual o ma yor eficacia y se asocian con menor frecuencia a hemor ragias y tr ombopenia, por lo que en la actualidad se usan ampliamente. Posteriormente hay que anticoagular de f orma cr nica con war farnicos, manteniendo un INR entre 2 y 3. Si la causa de la TVP es reversible y en los casos de TVP idioptica, se considera que se debe mant ener la anticoagulacin durant e 3-6 meses . En el caso de que la causa no sea r eversible o la TVP sea r ecurrente, se debe considerar la anticoagulacin de forma crnica. El paciente se ha de mant ener encamado y con la ex tremidad afecta elevada hasta la r esolucin de los sig nos inflamatorios. La tr omblisis se ha utilizado en ocasiones , pero no es superior a la anticoagulacin aislada en la pr vencin del e TEP. S parece disminuir la incidencia de insuficiencia venosa crnica por una mejor pr eservacin de las vlvulas venosas. Hay que r ecordar que su uso no sustituy e a la anticoagulacin. En los pacient es en los que exist en contraindicaciones para la anticoagulacin y en aquellos en los que exist e TEP o progresin del cuadro, pese a tratamiento anticoagulante, se indica la colocacin de filtros de v ena cava. La ligadura de la v ena cava se r eserva para los rar os casos de TEP mltiples asociados a tr omboflebitis sptica de origen plvico (MIR 00-01F, 62; MIR 95-96F, 25; MIR 06-07, 27).
Tumefaccin Dolor Cianosis o palidez Edema
RMN Ecografa Doppler Alternativas Pletismografa Venografa
No TVP
TVP
Anticoagulacin
(heparina bajo peso o no fraccionadas)
Bsqueda otros diagnsticos
Contraindicaciones para anticoagulacin Filtro vena cava
Recurrencia TEP pese a tratamiento
Resolucin
Anticoagulacin crnica
Causa reversible 3-6 meses
Causa no reversible Recidiva
Anticoagulacin indefinida
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Fleboextraccin de safena interna derecha
Figura 124
Figura 125
Diagnstico diferencial entre lceras venosas e isqumicas
Indolora
Dolorosa
Preguntas MIR
MIR 06-07, 27 MIR 98-99, 34 MIR 95-96F, 25 Insuf ciencia venosa crnica

Piel atrf ca No pelo 36. Un hombre de 50 aos de edad acude al servicio de urgencias con dolor e hinchazn de la pierna derecha en los ltimos dos das. Fuma 2 paquetes de cigarrillos al da y est algo obeso. Recuerda que se dio un golpe en la pierna c ontra una mesa 3 das ant es y se hizo una herida. La temperatura es 38 C y Palidez cianosis la pierna derecha est visiblemente hinchada hasta la ingle con moderado eritema. Los pulsos son normales y el sig no de Homans es negativo. Cul de las siguient es afirmaciones es correcta?: 1) La ausencia de un cordn palpable y un signo de Homans negativo hacen el diagnstico de trombosis venosa
Edema
Eritema
lcera venosa
lcera isqumica
profunda poco probable. 2) La fiebre y eritema hacen el diagnstico de trombosis venosa poco profunda muy improbable. 3) El paciente debe comenzar con anticoagulantes con heparina inmediatamente.
el enfermo de pie , ir rumpe en el sist ema super ficial inyectando sangre a presin en las venas superficiales que se irn dilatando progresivamente. La etiologa del proceso varicoso no est clara (especialmente en el caso de las v enas varicosas primarias) aunque se conocen una ser ie de fac tores que pr edisponen y favorecen la apar icin de var ices. El fac tor ms impor -
tante es la postura. Cuando las piernas estn declives en perodos prolongados, se eleva mucho en ellas la pr sin e venosa. Por tanto, las ocupaciones que exigen estar mucho tiempo de pie (camar ras, peluqueras...) originan con e frecuencia estasis venoso y edema en los pies. Aproximadamente la mitad de los pacient es con v enas varicosas primarias tienen ant ecedentes familiares y est e tipo de
4) Dado que no hay evidencia de tromboembolismo pulmonar, el paciente puede comenzar con anticoagulacin oral (acenocumarol) sola. 5) Debe realizarse una flebografa intravenosa en 24 horas. MIR 2005-2006 RC: 3
155

varices tienen una frecuencia doble en las mujeres. Otras situaciones predisponentes al desarrollo de varices son el embarazo, la obesidad y las masas tumorales que dificultan el flujo del retorno venoso.
33.6. Insuf ciencia venosa crnica

Este sndr ome est constituido por div ersos sig nos y sntomas que incluyen edema, dolor, cambios en la piel (pigmentacin, eccema, induracin) y ulceracin de la extremidad inferior. Es el resultado final de la insuficiencia valvular de las v enas, lesionadas generalmente como consecuencia de una tromboflebitis antigua.
Clnica
Los pacient es con var icosidades suelen ir al mdico por la deformidad esttica de sus piernas. Ms adelante, aparece dolor inespecfico con sensacin de pesadez de las pier nas que puede atr ibuirse a congestin y acumulacin de sang re en el sist ema venoso superficial dilatado. A est os snt omas se aaden par estesias, hiper estesia cutnea, hinchaz n v espertina, calambr es noc turnos y trastornos trficos. Todos estos sntomas empeoran si la persona est sentada o er ecta por tiempo prolongado y menguan con la elevacin de las piernas por encima del nivel del corazn.
Etiologa
Este sndr ome se debe casi siempr e a TVP aguda con obstruccin residual y vlvulas incompet entes. Despus de la trombosis de una vena profunda, cerca del 50% de los enfermos desar rollan el sndr ome postflebtico, que se manifiesta como insuficiencia venosa crnica. El pr oceso pat olgico pr imario consiste en r ecanalizacin de las v enas pr ofundas con def ormidad e insuficiencia de las vlvulas venosas, de tal forma que son incapaces de impedir el flujo retrgrado de la sangre. En estas circunstancias, el descenso de la presin venosa que habitualmente se produce con la marcha no aparece, por lo que el incremento en el riego sanguneo con el ejercicio puede aumentar la hipertensin venosa y producir dolor isqumico, que se conoce comoclaudicacin venosa. El que los capilares venosos de las extremidades inferiores deban sostener presiones elevadas conduce a un aumento de la trasudacin de lquido hacia el compartimiento extravascular, con formacin de edema.
Diagnstico
Si se coloca al paciente de pie, pueden observarse reas venosas dilatadas, tortuosas y elongadas . La inspeccin es muchas v eces suficiente para llegar al diag nstico del sndrome varicoso, valorndose distribucin, forma y color de la r ed venosa superficial. Para averiguar la localizacin de las vlvulas incompetentes, nos valemos de tres pruebas clnicas diagnsticas, que son: la prueba de Schwartz, la de Trendelenburg y la de Perthes. O casionalmente, la v enografa o el D oppler pueden a yudar a aclarar las caractersticas anatmicas.
Clnica
El cuadr o clnico es muy carac terstico y consist e en la hinchazn crnica de la pierna. En una primera fase el edema es blando, se reduce con la elevacin de las piernas y va aumentando a lo lar go del da en r elacin con el ortostatismo, pero con el tiempo se convierte en duro e irreductible. La tpica pigmentacin de la piel se debe a la ex travasacin de er itrocitos, con el consiguient e depsito de he mosiderina. Las lceras de estasis v enosa que se pr oducen son caractersticamente indoloras, y tienden a curar con el reposo. Su localizacin habitual es en la regin del malolo interno o just o por encima, siendo infr ecuente en la r egin externa y en el pie , dato que las dif erencia de las lceras por isquemia ar terial que comienzan a nivel de los dedos, en correspondencia con las partes ms distales del rbol arterial (MIR 95-96, 257).
Complicaciones
Las complicaciones de las varices, aunque de desigual trascendencia clnica, son fr ecuentes y numer osas. Aparecen trastornos cutneos carac tersticos secundarios al estasis vnulo-capilar, como desde un simple edema lo cal con cianosis, dermatitis, hipodermitis, pigmentacin, etc., hasta la induracin supramaleolar o maleolar interna cuya cronicidad facilita la apar icin de la lcera v enosa. De mayor trascendencia es la tromboflebitis o la rotura espontnea o traumtica de la vena varicosa, con hemorragia (varicorragia).
Tratamiento
La mayora de los pacient es con varices pequeas o iniciales se van a beneficiar de medidas como elevar las piernas peridicamente (sobre todo de noche), evitar estar de pie mucho tiempo, realizar ejercicio fsico, masajes manuales y el uso de medias de compresin elstica. Si estas medidas conser vadoras fallan para controlar los sntomas o si aparecen complicaciones de estasis venoso, como der matitis, sang rado, tr ombosis o ulceracin superficial, entonces los pacientes pueden volverse candidatos a un tratamiento ms vigoroso. Cuando las var ices apar ecen en seg mentos cor tos de pequeas venas tributarias (varculas) son tiles las soluciones esclerosantes. Cuando son ex tensas (var ices tr onculares) se aconseja el tratamiento quirrgico, que consiste en una fleboextraccin de las dilataciones v enosas y la sutura de t odas las colaterales y perforantes incompetentes, tanto a nivel del muslo como de la pierna. Antes de somet er al enf ermo a la operacin de fleboextraccin, deberemos estar seguros de la indemnidad del sistema venoso profundo, puesto que, en casos de alteracin, es importante evitar la extraccin de la vena safena, ya que puede ser un vaso colat eral de impor tancia en caso de obstruccin de venas profundas (MIR 94-95, 10).

@
209. Mujer de 30 aos con antecedentes de , un aborto espontneo, que acude a Urgencias por una Trombosis Venosa P rofunda limitada a la pant orrilla derecha, sin fac tor desencadenante. C ul de las siguient es afirmaciones NO es correcta?: 1) Est indicada la realizacin de un estudio de hipercoagulabilidad. 2) Estar indicada la utilizacin de medias elsticas tras el control del episodio agudo. 3) La duracin del tratamiento anticoagulante no debe ser menor de 3 meses. 4) Debe realizarse, siempre que sea posible, una gammagrafa pulmonar. 5) El tratamiento de eleccin en la fase aguda es la heparina de bajo peso molecular. MIR 2003-2004 RC: 4
Diagnstico
Se basa en la exploracin fsica, prestando especial atencin a las pruebas de compr esin con t orniquete lle vadas a cabo en var ios sitios. O tras posibilidades son la exploracin con doppler y la pletismografa.
Tratamiento
El tratamiento precoz y vigoroso de la TVP puede ayudar a pr evenir el desar rollo de la insuficiencia v enosa. Una vez establecida la insuficiencia venosa, el paciente deber llevar per manentemente una media elstica durant e el da y mantener la pierna elevada durante la noche. Se debe evitar la bipedestacin o el estar sentados de orma f prolongada y se aconseja caminar trayectos largos. Dentro del tratamient o far macolgico se emplean preparados que disminuy en la per meabilidad capilar y aumentan la r esistencia de la par ed v enosa (bioflavonoides). Las lceras deben ser tratadas con reposo en cama con la extremidad elevada, limpieza del lecho de la misma, desbr idamiento de z onas necrticas, aplicacin de apsit os hmedos y, sobre la cura, un v endaje compresivo. En caso de inf eccin demostrada, se ad-
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ministrar el antibitico adecuado . A v eces ha y que recurrir a injer tos de piel en caso de lceras g randes. En casos muy avanzados puede ser necesaria la ciruga, consistente en la int errupcin quirr gica de las v enas comunicantes incompetentes. En est e caso, la escler oterapia es tan efectiva al ao de la intervencin como la flebo-extraccin (MIR 95-96, 184). provoca distensin de las v enas superficiales de los brazos, cuello y t rax, que se hacen visibles . Por lo general , cuando la estenosis se produce por debajo de la entrada de la v ena cigos, los snt omas resultantes son ms intensos y se necesitan vas colat erales ms amplias sobre el abdomen para poder dr enar en el sist ema de la v ena cava inferior. Cuando existe obstruccin por encima de la cigos, slo es necesar ia la apertura de colaterales hacia el sistema de dicha vena, y la sangre puede seguir fluyendo en la vena cava superior.
33.7. Obstruccin de la vena cava superior

La obstruccin de la vena cava superior da lugar a un sndrome caracterstico que se presenta con frecuencia de forma brusca y comprende dolor de cabeza, edema de la cara, parte superior del trax y de los braz os (edema en esclavina) e ingurgitacin venosa. Con el tiempo puede llegar a desar rollarse una cir culacin venosa colateral suficiente para facilitar vas de descompresin alternativas.
Diagnstico
El diag nstico de obstruccin de la v ena ca va super ior suele ser evident e a la simple inspeccin, per o no as el hallazgo de su causa. En los fumadores, sobre todo los varones, el diagnstico es casi siempre cncer de pulmn.
Tratamiento
El tratamiento viene dado por la naturaleza del pr oceso primario. En la ma yora de los pacient es con una enf ermedad neoplsica, la presencia de una obstruccin de la vena cava indica que la lesin ya no es resecable. En tales pacientes se aconseja t eraputica coadyuvant e consistente en elevar la cabecera de la cama y administrar diurticos. Posteriormente, los cor ticoides, la radiot erapia y la quimioterapia paliativa pueden ser de gran valor, obtenindose una remisin notable. Sin embargo, la muer te por el tumor maligno es prcticamente inevitable en los siguientes meses. En caso de obstruccin por causa benig na, no ha y ur gencia en llevar a cabo la ciruga si los sntomas son moderados. Con toda probabilidad, estos mejoran o desaparecen una vez que se desarrolla la circulacin colateral. La nica indicacin para la ciruga es la del paciente con un proceso benigno en quien no ha y una cir culacin colateral suficiente para aliviar sus sntomas.
Etiologa
En la mayora de los casos (90%), la obstruccin se debe a una causa malig na. El tumor ms fr ecuente es el car cinoma br oncgeno con in vasin del mediastino (en especial el oat cell o car cinoma de clulas en a vena), aunque tambin son posibles los tumores mediastnicos, linfomas y metstasis. Causas menos frecuentes son la fibrosis mediastnica (casi siempre de causa desconocida), los granulomas por hongos y el aneurisma de aorta.
Clnica
Con una obstruccin moderada, los sntomas ms frecuentes son cefalea, edema de los pr pados, edema de cara o ensanchamiento del cuello. Con una obstruccin aguda apar ecen snt omas ms g raves de congestin cerebral, incluy endo ador mecimiento y visin bor rosa. Progresivamente se van desarrollando colaterales, lo que

62. P aciente de 65 aos , int ervenido de fractura d e c adera d erecha 1 5 d as a ntes, que c onsulta por dolor e hinchaz n en miembro inf erior der echo. En la exploracin, destaca aumento d e la temperatura local con edema hasta la raz del miembro. Cul de las siguient es considera que es la actitud a seguir?: 1) Realizar una gammagrafa pulmonar de ventilacin-perfusin. Si fuera negativa, indicar tratamiento con heparina subcutnea en dosis profilctica. 2) Indicar la colocacin de un filtro de la cava inferior, dada la contraindicacin de establecer un tratamiento anticoagulante por la proximidad de la ciruga. 3) Solicitar una radiografa de la cadera intervenida. 4) Solicitar una ecografa-doppler color para confirmar el diagnstico de trombosis venosa profunda, e iniciar tratamiento con heparina de bajo peso molecular en dosis teraputicas. 5) Poner una bomba de infusin i.v. de heparina, ajustando dosis segn el APTT. MIR 2000-2001F RC: 4
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34. Enfermedades de los vasos linfticos

34.1. Linfedema
Linfedema es la acumulacin exagerada de linfa en las extremidades, generalmente en las inf eriores. Puede ser causado por anomalas o bloqueo de los vasos linfticos o por pr ocesos pat olgicos de los ganglios . El edema persistente produce un aumento de tejido fibroso intersticial. Las secuelas de este linfedema son un aumento del tamao de la zona afectada, aspecto en piel de naranja de la piel, lceras cutneas e induracin leosa.
En el linfedema secundario, los conductos suelen estar dilatados y es posible determinar el nivel de la obstruccin. Por el contrar io, en el linf edema primario, los conduc tos linfticos estn ausentes o son hipoplsicos o ectsicos.
Tratamiento
Los objetiv os fundamentales en el tratamient o del linfedema son contr olar el edema, conser var la piel sana y evitar las complicaciones de celulitis y linfang itis. Se aconseja la elevacin de los pies en la cama, el uso de medias elsticas y unas botas de masaje neumtico se cuencial durant e el da. La apar icin de rubor , dolor y edema suele sig nificar una celulitis o una linfang itis (se reconoce como una inflamacin lineal a lo lar go de la pierna). Los organismos etiolgicos comunes son estafilococos o estr eptococos betahemolticos que exigen un tratamient o vigor oso, casi siempr e con antibiticos por va v enosa. La cirug a se r eserva para casos sev eros que no responden al tratamiento mdico y consiste en la prctica de anastomosis de vasos linfovenosos para recanalizar el flujo linftico desde un vaso linftico obstruido al sistema venoso.
Etiologa
Orientacin MIR
Sin transc endencia de cara al examen y nunca preguntado.
Aspectos Esenciales
1
Los agent es etiolg icos que c on ma yor frecuencia producen linfangitis son los estreptococos betahemolticos del grupo A y los estafilococos coagulasa positivos.
El linf edema puede ser pr imario (idioptico) o secundario. El linfedema primario puede deberse a agenesia, hipoplasia u obstruccin de los vasos linfticos. Las mujeres se v en afectadas con ms fr ecuencia que los var ones. Puede asociarse a los sndromes de Turner, Noonan, sndrome de las uas amar illas, linfangiectasia intestinal y linfangiomiomatosis. El linf edema secundar io puede apar ecer por distint os mecanismos: 1. Ex tensin de tumor es malig nos con obstruccin de vasos o ganglios linfticos , como el cncer de pr stata y los linfomas. 2. Intervenciones quirrgicas radicales que extirpan grupos de ganglios linfticos r egionales, como la diseccin axilar de la mastectoma radical. 3. Fibrosis postradiacin. 4. I nfecciones, siendo una causa muy fr ecuente de linfedema las linfangitis bacterianas recidivantes, generalmente debidas a estr eptococos. En t odo el mundo , la causa ms frecuente de linfedema secundario es la filariasis, que a la larga conduce a la elefantiasis. Otras causas menos frecuentes son la tuber culosis, el linfogranuloma venreo y los traumatismos.
34.2. Linfangitis
Es una inflamacin aguda, en menos ocasiones cr nica, de los vasos linfticos . L os agent es etiolg icos ms fr ecuentes son estreptococos betahemolticos del g rupo A, y en menos ocasiones, estafilococos coagulasa positivos. La inflamacin suele ex tenderse a los t ejidos perilinfticos, siendo a v eces la r eaccin circundante muy ex tensa, y el pr oceso se con vierte en celulitis o en abscesos focales mltiples . Casi siempr e ha y af ectacin de los ganglios linfticos r egionales, con el r esultado de linfadenitis aguda. Clnicament e, la linfang itis se identifica por la aparicin de lneas subcutneas rojas que nacen a nivel de la puerta de entrada de la infeccin y se dirigen, siguiendo el trayecto de los linfticos, hasta los ganglios regionales, apareciendo stos tumefactos. Si los ganglios no impiden la diseminacin de las bac terias, stas pue den llegar al sistema venoso y producir una bacteriemia o septicemia. El tratamiento es el del agente causal, exigiendo un tratamiento con antibiticos adecuados.
Diagnstico
En el diag nstico de esta entidad tienen mucha impor tancia los aspec tos clnicos, ya que rara v ez se utiliza la linfografa. El linf edema, a dif erencia de los edemas de otra etiologa, da un aspecto de piel de naranja a la zona superficial de la zona afecta, es de consistencia dura (leosa) y tiene muy poca respuesta a la administracin de diurticos o al reposo.
Preguntas MIR
?

@ No hay casos clnicos representativos
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CARDIOLOGÍA 7ed

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CARDIOLOGÍA 7ed

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Sptima Edicin

Manual CTO Medicina y Ciruga

00. ndice de materias

Fisiologa del sistema cardiovascular

Mtodos diagnsticos en cardiologa

Tratamiento del fallo miocrdico severo

Cardiopata isqumica. Generalidades

Cardiopata isqumica. Angina de pecho

Infarto de miocardio no complicado

Complicaciones del infarto

Valvulopatas. Generalidades Estenosis mitral

Ciruga de la endocarditis y prtesis valvulares

Miocardiopatas. Concepto Miocardiopata dilatada

Enfermedades del pericardio

Enfermedades de las venas

Enfermedades de los vasos linfticos

01. Fisiologa del sistema cardiovascular

1.1. Sistema de conduccin cardaco

Aspectos Esenciales (I)

1.2. Excitabilidad cardaca

Sistema de conduccin cardaca

Manual CTO Cardiologa - 7 Edicin

Potenciales de accin de las clulas cardacas

Potencial de accin rpido 1

Potencial de accin lento

Aspectos Esenciales (II)

tes, calcioantagonistas , antiarrtmic os, acidosis, isquemia...) afectan a la contractilidad miocrdica.

1.3. Bases celulares de la contraccin cardaca

Manual CTO - Medicina y Ciruga - 7 Edicin

Aspectos Esenciales (III)

13 El ejercicio produce un aumento del GC

1.4. Mecanismos de la contraccin cardaca

14 El xido ntrico produce vasodilatacin y es

15 La isquemia altera el metabolismo celular

16 El shock es la suma de hipot

ensin, hipo gnica

perfusin tisular y disfuncin or

acompaante. El ms frecuente es el hipo -

Manual CTO Cardiologa - 7 Edicin

Unidad de contraccin cardaca

- Grosor variable en funcin del grado de contraccin

- Grosor constante en el centro de la sarcmera

- Grosor variable en funcin del grado de contraccin

Determinantes de la funcin cardaca

Aspectos Esenciales (IV)

Volumen latido (Volumen sistlico de eyeccin)

Resistencias Perifricas El snc ope es la pr dida de c onsciencia

1.5. Ciclo cardaco

Manual CTO - Medicina y Ciruga - 7 Edicin

Ciclo cardaco (MIR 05-06, 248)

AA CA Presin artica Presin ventricular CM Presin auricular AM

1.6. Presin arterial

Desdoblamiento de los ruidos con la respiracin

Regulacin de la presin arterial

Manual CTO Cardiologa - 7 Edicin

Fisiologa del eje renina-angiotensina

Na+ en el tbulo distal

ECA (pulmn) Renina

Angiotensingeno (hgado) Na+ y PAN

Fisiologa del eje renina-angiotensina-aldosterona

Volumen (recp. vol.)

Reabsorcin Na+ y excrecin de k+ en tbulo distal

V2 (reabs. H2O colector)