VLADAREANU

1
SEMIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ
Examinarea pacientei are drept scop CUPRINS

determinarea unor indicii (semne şi simptome),
care pot să sugereze o anumită patologie şi pe o Definiţii
baza cărora se poate formula un anume
diagnostic. o Examenul clinic în obstetrică şi ginecologie
Cunoaşterea exactă a asocierii specifice dintre Semiologie obstetricală
boli şi manifestările (semnele) acestora este
necesară, dar nu suficientă. În acest demers, care o Semiologia sarcinii
este în esenţă demersul diagnostic, este nevoie de
Semne de sarcină
informaţie detaliată şi de sinteză în acelaşi timp,
de rigoare şi claritate, dar rolul decisiv îi revine Semne de risc obstetrical
intuiţiei antrenate. Semne de alarmă în sarcină
Semne de travaliu
Examenul clinic al uterului gravid
o Durerea în obstetrică – atitudine
diagnostică
o Sângerarea vaginală în obstetrică –
atitudine diagnostică
Semiologie ginecologică
o Durerea în ginecologie – atitudine
diagnostică
o Sângerarea vaginală în ginecologie –
atitudine diagnostică
Amenoreea
o Mase tumorale genitale – atitudine

diagnostică
I. DEFINIŢII
SIMPTOM: fenomen perceput şi relatat de pacient (subiectiv), care poate funcţiona drept indicator
pentru o anumită patologie.
SEMN: modificare obiectivă şi cuantificabilă a unui parametru clinic*, care poate funcţiona drept
indicator pentru o anumită patologie.
2 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ
SINDROM**: ansamblu de semne şi simptome, determinat de un anume fenomen fiziopatologic.

* În mod clasic, semiologia se referă la
manifestările (semnele) clinice ale bolilor; în ** Sindromul este legat în mod direct şi specific
practica actuală însă, anumite investigaţii de fiziopatologie, nu de etiologie, adică de
paraclinice bazale sunt incluse în examenul de fenomenele determinate de boală, nu de cauza
rutină în obstetrică şi ginecologie, prin urmare primară a acestor fenomene (acelaşi sindrom poate
semne paraclinice sunt incluse constant în tabloul fi determinat de mai multe boli).
semiologic al afecţiunilor genitale feminine. Exemplul cel mai folosit în scop didactic este
Semnele bolilor sunt caracterizate prin doi sindromul icteric; în ginecologie sunt descrise
parametri complementari, sensibilitatea şi sindromul de durere pelvină cronică, abdomenul
specificitatea. Formal, sensibilitatea unui semn se acut de cauză de cauză ginecologică etc.
defineşte drept procentul din persoanele afectate Abdomenul acut, în general, este încă un exemplu
care prezintă semnul respectiv, iar specificitatea edificator pentru diferenţa dintre sindrom şi boală;
drept procentul din persoanele neafectate care nu abdomenul acut este o entitate bine şi unitar
prezintă semnul. În general, specificitatea semnelor definită, utilă în practica clinică, care poate avea
clinice nu este foarte mare (un număr mare de boli la bază un spectru larg de afecţiuni chirurgicale
pot determina o anume manifestare clinică). sau nechirurgicale.
.
II. EXAMENUL CLINIC ÎN mari, a labiilor mici, a himenului, vestibului,

OBSTETRICĂ ŞI meatului uretral, a glandelor periuretrale şi a
glandelor Bartholin, a regiunii perineale şi
GINECOLOGIE perianale, precum şi evidenţiere semnelor de
insuficienţă a musculaturii perineale (cistocel,
Examenul clinic în obstetrică şi ginecologie se rectocel).
caracterizează prin faptul că se compune dintr-un Tabel I
examen general şi un examen local care implică Reguli care trebuie respectate de medic în timpul
manevre speciale, specifice ginecologiei examenului genital.
(examenul genital). Deşi examenul genital nu este
se cere permisiunea de a efectua examenul
complicat, el pune probleme din cauza expunerii
genital şi se explică în ce constă acesta
excesive pe care o poate resimţi femeia, ceea ce
poate reduce acceptarea de către paciente a acestui se explică pacientei că poate cere întreruperea
tip de examinare. O serie de precauţii simple pot examenului genital în orice moment
reduce considerabil disconfortul, în mare măsură se explică pacientei ce piese de îmbrăcăminte
psihic, al pacientelor (tabelul I). poate păstra, astfel încât expunerea să se
Pentru examenul genital, pacienta este întinsă reducă la minimul necesar
pe spate cu genunchii flectaţi, de obicei pe o masă se asigură un spaţiu privat, unde pacienta se
specială. Pacienta trebuie să îşi golească vezica dezbracă
urinară imediat înaintea examinării. se asigură condiţiile ca examenul să nu fie
Examenul clinic genital cuprinde: examenul întrerupt şi ca alţi pacienţi să nu poată intra în
(inspecţia) organelor genitale externe; examenul cameră în timpul examenului
cu valve; examinarea (palparea) bimanuală. o a treia persoană (asistenta) participă
Tuşeul rectal sau rectovaginal nu sunt manevre întotdeauna la examen; dacă pacienta doreşte,
obligatorii ale examenului genital, în schimb un însoţitor al pacientei poate asista la
prelevarea de material biologic pentru testul Pap, o examen
investigaţie paraclinică, intră în rutina examenului instrumentele medicale se ţin acoperite cât nu
genital. De asemenea, multe şcoli medicale sunt folosite
consideră că examenul clinic al sânilor este valvele / speculul se încălzesc la temperatura
obligatoriu la fiecare vizită la ginecolog. corpului înainte de utilizare
Inspecţia organelor genitale externe poate se dau toate explicaţiile cerute de pacientă pe
releva semne ale afecţiunilor dermatologice, parcursul examinării
infecţioase sau ginecologice. Examenul sistematic,
desfăşurat sub o sursă de iluminare Examenul cu valve: Inserţia nedureroasă a
corespunzătoare, trebuie să includă inspecţia valvelor / speculului este posibilă dacă
tegumentelor şi mucoasei vulvare, inspecţia labiilor instrumentele sunt lubrefiate în prealabil cu un
Semiologia aparatului genital feminin 3
lubrefiant pe bază de apă, încălzite la temperatura aceste patologii un grad de probabilitate, în
corpului, iar lamele sunt introduse în poziţie funcţie de contextul clinic).
verticală sau, chiar mai bine, oblică şi apoi rotite cu
blândeţe în poziţie orizontală. Inspecţia pereţilor Tabel II
vaginali şi a colului uterin trebuie făcute în condiţii Protocol de examen ginecologic în sistemul de
de vizibilitate bună (Fig. 1.a). Secreţia vaginală asistenţă primară.
este evaluată din punct de vedere al cantităţii, istoricul episodului actual („chief complaint”)
culorii, consistenţei şi mirosului. Mucusul cervical istoricul patologic personal (medical şi
este, de asemenea, examinat şi se prelevează probe chirurgical)
pentru testul Pap (Fig 1.b). istoricul menstrual („antecedente personale
Tuşeul bimanual: Mediusul şi indexul mâinii fiziologice”)
drepte a examinatorului sunt introduse prin istoricul obstetrical
introitus, în lungul peretelui vaginal posterior, iar
antecedente heredocolaterale, cu accent pe
mâna stânga a examinatorului este plasată pe
cele legate de patologia mamară
abdomenul pacientei. Prima structură palpabilă este
examenul clinic general, pe aparate şi sisteme
colul uterin; următoarea este fundul uterului, dacă
uterul este în anteversoflexie. Dacă degetele celor examenul clinic al sânilor
două mâini ale examinatorului vin în contact, examenul genital cu valve
transabdominal, fără interpoziţia corpului uterin, se examenul secreţiei vaginale + examen Pap
concluzionează că uterul este retroversat; în acest exemenul genital bimanual ± tuşeu rectal
caz, degetele din vagin sunt inserate cât mai informare despre profilaxia primară a
profund în fundul de sac posterior, pentru a aprecia cancerului de sân / programarea examenelor
caracterele corpului uterin. Caracterele uterine care mamografice
pot fi evaluate prin tuşeu bimanual sunt: volum, programarea vizitei următoare
formă, consistenţă, mobilitate, sensibilitate. După
examinarea uterului, mâna de pe abdomen este Primul pas, după inventarierea tuturor
plasată în una din fosele iliace şi apoi deplasată lent semnelor clinice şi a celor paraclinice de bază, este
medial şi inferior, până la contactul cu degetele din stabilirea simptomatologiei principale (chief
vagin; în acest fel pot fi palpate şi evaluate symptom); importanţa ierarhică a simptomatologiei
structurile anexiale de pe partea respectivă, la se defineşte mai puţin în funcţie de semnificaţia
pacientele cu panicul adipos nu foarte dezvoltat etiopatogenică, şi mai mult în funcţie de gravitatea
(Fig. 2.a, 2.b şi 2.c). Ovarele sunt structuri care pot pentru prognosticul vital / funcţional (mai ales în
prezenta în mod normal un anume grad de urgenţă).
sensibilitate la palpare. Este obligatoriu să se stabilească la prima
Particularităţile examenului genital la gravide evaluare, rapid, dacă este vorba de o situaţie de
sunt prezentate în subcapitolul de semiologie urgenţă; în caz de urgenţă, se stabileşte gradul
obstetricală. urgenţei. Această problemă depăşeşte cadrul
În urma examenului care trebuie să conţină semiologiei, din punctul de vedere din care acelaşi
toate manevrele diagnostice (clinice şi paraclinice) simptom poate avea manifestări cu diverse grade de
stabilite prin protocol ca fiind obligatorii (tabelul II gravitate (ie diferenţa dintre sângerearea vaginală
şi tabelul III) se obţine un inventar de indicii minimă şi sângerarea vaginală masivă, sau dintre
(semne şi simptome) care pot să sugereze o durerea determinată de o anexită cronică acutizată
anumită patologie. Simptomele se obţin din şi cea determinată de ruperea unei sarcini tubare).
anamneză, iar semnele din examenul clinic. Dacă este vorba de o urgenţă majoră (ie sângerare
Indiciile obţinute în urma examenului sunt masivă cu şoc), cazul trebuie tratat în colaborare cu
importante pentru că pe baza lor se formulează echipa de terapie intensivă.
diagnosticul; corectitudinea diagnosticului este Din momentul în care se decide care este
decisă în timpul acestei etape de analiză a manifestarea (simptomatologia) cea mai
semnelor pe care le prezintă pacienta! importantă, dominantă (diagnosticul principal de
Cel care efectuează examenul trebuie să fie etapă), atitudinea ulterioară trebuie orientată în
instruit: acest sens, dar nu trebuie ignorate alte semne care
să recunoască semnele clinice; pot nuanţa diagnosticul sau pot sugera diagnostice
să coreleze semnele cu boala (să cunoască clar secundare; uneori, condiţiile patologice coexistă şi
lista patologiilor care pot determina o anumită se determină reciproc. Afecţiunile ginecologice /
manifestare şi să atribuie rapid fiecăreia dintre obstetricale se pot manifesta la nivelul altor aparate
/ sisteme (cel mai frecvent, patologia genitală se
reflectă la nivel reno-urinar).
Patologia ginecologică şi obstetricală poate

determina semne / simptome la nivelul altor
aparate şi sisteme!
Cele mai importante simptome / semne ale

afecţiunilor ginecologice şi obstetricale, care apar
chiar la nivelului aparatului genital, sunt durerea şi
sângerarea.
b c
Fig. 2. Tuşeul genital bimanual: a. tehnica
Fig. 1. Examenul genital cu specul: standard a examinării genitale bimanuale;
a. poziţia speculului în timpul examinării; b. Tuşeul bimanual în cazul uterului
b. obţinerea frotiului cervico-vaginal în retroversat; c. Palparea anexelor prin tuşeu
timpul examinării cu specul. bimanual.
Tabel III
Protocol de examen obstetrical în sistemul de asistenţă primară.
data ultimei menstruaţii şi diagnostic de important la prima vizită
sarcină
istoricul sarcinii actuale la fiecare vizită
la prima vizită, se inventariază datele care pot

istoricul obstetrical
sugera factori de risc pentru sarcina în curs
istoricul patologic personal (medical şi la prima vizită, se inventariază datele care pot
chirurgical) sugera factori de risc pentru sarcina în curs
antecedente heredocolaterale, cu accent pe la prima vizită, se inventariază datele care pot
cele legate de bolile genetice / cu transmitere
sugera factori de risc pentru sarcina în curs
familială
cântărire şi măsurare TA la fiecare vizită
examenul clinic pe aparate şi sisteme, inclusiv

la fiecare vizită
examenul sânilor
evaluarea mărimii uterului, transabdominal;
evaluarea situaţiei fetale prin manevre obligatoriu din trimestru II, la fiecare vizită
Leopold; auscultarea cordului fetal
examenul genital este obligatoriu la luarea în
evidenţă, de fiecare dată când apar semne de
alarmă, şi, de la 38 de săptămâni de gestaţie, la
examen genital cu valve, bimanual şi
fiecare vizită; în afara acestor situaţii, examenul
examenul bazinului osos
genital este evitat la vizitele de rutină;
evaluarea bazinului osos se face o singură dată
în sarcină
recomandat de unele şcoli la luarea în evidenţă;
examan Pap problema analizei citologiei cervicale în sarcină
este controversată
de două ori în sarcină, preferabil la luarea în
examenul secreţiei vaginale
evidenţă şi la începutul trimestrului III
controversat; atitudinea cea mai larg acceptată este
culturi secreţii să se facă o cultură din secreţia cervicală, la
începutul trimestrului III
examen sumar de urină de două ori în sarcină,
examen urină urocultură o singură dată în sarcină (nu se repetă
dacă este negativă, la paciente asimptomatice)
analizele care se lucreză din sânge sunt diferite la
recoltare de sânge pentru analize
fiecare vârstă gestaţională; este bine să fie reduse
hematologice şi serologie pentru infecţii cu
la minimum în sarcina normală; dozarea αFP
transmitere materno-fetală
serice la jumătatea gestaţiei este recomandabilă
problema ecografiei obstetricale în sistemul de
asistenţă primară este foarte controversată!;
unele sisteme de sănătate nu asigură ecografia în
sarcina normală; majoritatea specialiştilor sunt de
examen ecografic
acord că trebuie asigurate două examene
ecografice: la 10 – 13 SA şi la 18 – 22 SA; în
sistemul de asistenţă primară nu se oferă, de
obicei, mai mult de 2 ecografii în sarcină
programarea vizitei următoare
III. SEMIOLOGIA SARCINII vizualizarea embrionului de la 5 săptămâni de

gestaţie.
III.1. SEMNELE DE SARCINĂ se A Semnele clinice de certitudine în sarcină apar
clasifică în semne de probabilitate şi semne de abia din trimestrul II.
certitudine (tabel IV). Tabel IV
Semnele de probabilitate de sarcină şi-au Semne de sarcină.
pierdut valoarea diagnostică de la intrarea în uz a semne de semne de
testelor de detectare precoce a sarcinii bazate pe probabilitate certitudine
măsurarea hCG şi a ecografiei, dar sunt manifestări
care trebuie cunoscute şi explicate gravidei; aceste în trimestrul I
semne apar foarte repede, la debutul sarcinii.
Acuze subiective de tipul
Simptomele de sarcină (manifestări labilităţii neuropsihice şi
subiective) sunt variabile interindividual, dar a senzaţiei de greaţă
labilitatea psihică, fatigabilitatea, somnolenţa,
Manifestări subiective la
dereglarea orarului somn / veghe apar la multe
nivelul sânilor (senzaţia
gravide, încă de la începutul sarcinii.
de gonflare)
Amenoreea: în cazul încetării bruşte a
menstruaţiilor spontane, ciclice, predictibile, primul Amenoreea secundară
diagnostic care trebuie avut în vedere este sarcina. Polakiurie Palparea
Semnele digestive: greaţa, vărsăturile, modificarea Modificări ale segmentelor
apetitului apar frecvent la gravide; manifestările tegumentelor şi fetale şi a
digestive în sarcină variază în funcţie de vârsta mucoaselor mişcărilor
gestaţională. În cazul în care greaţa, vărsăturile şi Modificări obiective la active fetale
inapetenţa sunt constante în trimestul I, realizează nivelul sânilor Perceperea
tabloul clinic de hyperemesis gravidarum, cu Modificări de aspect ale clinică a
diverse grade de gravitate. organelor genitale bătăilor
Semnele urinare: cel mai frecvent şi constant externe cordului fetal
este polakiuria, dar pot apărea şi nicturia, urgenţa Modificări de aspect ale Vizualizarea
micţională spre sfârşitul sarcinii. Aceste tulburări mucusului cervical imagistică a
micţionale sunt foarte frecvente la gravide şi de Modificări de volum, fătului
cele mai multe ori nu au substrat patologic, dar în consistenţă şi reactivitate
evaluarea simptomalogiei urinare în asemenea ale uterului
cazuri trebuie avut în vedere, pe de altă parte, că în a doua jumătate a
pielonefrita reprezintă principalul motiv ne- sarcinii
obstetrical de internare la gravide. Mărirea de volum a
ATENŢIE! Asocierea tulburărilor micţionale cu abdomenului, cu senzaţia
febră / frison la gravide reprezintă un context de de „balotare”
alarmă, sugestiv pentru pielonefrită. Contracţii uterine
Braxton Hicks
Modificările tegumentare: hiperpigmentarea
tegumentului de pe nas şi pomeţi („masca de
III.2. INDICIILE DE RISC
sarcină”), hiperpigmentarea liniei albe,

hiperpigmentarea organelor genitale externe şi OBSTETRICAL
apariţia vergeturilor sunt frecvente în sarcină.

Modificările sânilor: hiperpigmentarea Acestea se pot obţine din: anamneză, examen
areolei şi infiltrarea „în sticlă de ceas”, formarea clinic general sau examen clinic genital (tabelul V).
areolei secundare şi a tuberculilor Montgomery Aceste indicii ar trebui obţinute, în măsura
sunt patognomonice în sarcină şi mai pregnante posibilităţilor, de la prima consultaţie prenatală sau
la primipare. la consultaţia preconcepţională.
În prezent, diagnosticul sarcinii incipiente se
face pe baza următoarelor „semne”: III.3. SEMNELE DE ALARMĂ
istoric de amenoree; (tabelul VI) fac necesară prezentarea de urgenţă la
test de sarcină pozitiv (hCG urinar, hCG seric medicul specialist şi obligă la un examen
crescut); amănunţit, complet, inclusiv examen genital.
Tabel V III.4. SEMNELE DE TRAVALIU
Semne de risc obstetrical.
anamneza ATENŢIE! Travaliul se caracterizează prin
antecedente heredocolaterale de boli genetice / două semne: dilataţia şi contracţiile uterine
cu componentă genetică sistematizate; în absenţa acestor două semne, nu
istoric personal de condiţii socio-economice se pune diagnosticul de travaliu.
defavorabile, sarcină nedorită
istoric personal de abuz de medicamente şi Contracţiile uterine de travaliu (sistematizate)
droguri prezintă următoarele caracteristici:
istoric personal de sarcini cu complicaţii, dureroase;
patologie fetală totale;
istoric personal de naştere prematură regulate, ritmice;
istoric personal de naşteri cu complicaţii cresc progresiv ca durată, intensitate şi
istoric personal de lăuzie cu complicaţii frecvenţă.
istoric personal de infecţii cronice, de boli Contracţiile uterine cu caracter expulziv
endocrinometabolice şi autoimune durează 50 – 60 de secunde, la interval de 1 minut.
examen clinic general
Se descriu o serie de semne care anunţă mai
înălţime şi greutate sub normal
mult sau mai puţin fidabil declanşarea travaliului,
obezitate
dar care nu sunt semne de travaliu: pierderea
hipertensiune dopului gelatinos, modificări ale colului / canalului
examen clinic genital cervical, acomodarea prezentaţiei fetale în bazinul
hipotrofie genitală osos („coborârea uterului”). Ruperea membranelor,
malformaţii şi tumori genitale cu piedere de lichid amniotic nu este, de asemenea,
bazin osos modificat; acesta este unul din cei semn de travaliu, dar travaliul urmează obligatoriu,
mai importanţi indicatori de risc la un interval nu foarte lung, după ruperea
obstetrical, şi poate fi determinat prin examen membranelor.
genital încă de la începutul sarcinii; în funcţie
de gravitatea modificărilor, există: bazinul III.5. EXAMENUL CLINIC AL
osos chirurgical, care în mod sigur nu permite
UTERULUI GRAVID ŞI
naşterea unui făt normoponderal, şi bazinul
osos limită, care poate permite uneori naşterea SEMIOLOGIA SARCINII
unor feţi normoponderali în prezentaţie perfect
eutocică (în cazul bazinului la limită, se face Examenul genital evidenţiază semne
probă de travaliu pentru feţii în prezentaţie importante în sarcină. În ceea ce priveşte semnele
craniană flectată) diagnostice de sarcină care se pot obţine prin
examinarea uterului, acestea sunt semne de
Tabel VI probabilitate sau de certitudine, în funcţie de
Semne de alarmă în sarcină. vârsta gestaţională. De asemenea, examenul
sângerare vaginală genital poate evidenţia semne de risc obstetrical,
pierdere de lichid pe cale vaginală precum şi semne de iminenţă de declanşare a
contracţii sistematizate / durere abdominală cu travaliului sau semne de travaliu.
caracter colicativ
durere abdominală cu caracter continuu, care Examenul clinic genital în trimestrul I nu
durează mult sau creşte în intensitate diferă ca manevre de examenul standard
febră / frison ginecologic, dar trebuie efectuat cu blândeţe şi
precauţie speciale, pentru a nu determina piederea
disurie
sarcinii. Inspecţia evidenţiază modificări de aspect
vomă incoercibilă
ale organelor genitale, colorarea violacee a
cefalee severă prelungită, mai ales mucoaselor. Aspectul mucusului cervical poate
acompaniată de afectatea acuităţii vizuale şi oferi indicii diagnostice în sarcina incipientă: dacă
de durere epigastrigă
mucusul este abundent, iar la uscare pe lamă de
edeme generalizate cu caracter progresiv / cu sticlă se dispune în formă de ferigă („testul ferigii”
instalare rapidă pozitiv), este foarte puţin probabil ca femeia să fie
scăderea semnificativă a activităţii fetale / gravidă; dacă, dimpotrivă, se evidenţiază puţin
lipsa perceperii mişcărilor active fetale mucus cervical, care se dispune „în model celular”,
este posibil ca femeia să fie gravidă. Palparea manevra III: palparea unimanuală a
bimanuală evidenţiază modificări de consistenţă şi segmentului inferior; stabileşte ce parte fetală
reactivitate ale structurilor uterine, care „se este prezentată la strâmtoarea superioară;
înmoaie”. Conform semiologiei clasice, colul uterin manevra IV: palparea bimanuală a
în afara sarcinii are consistenţa vârfului nasului, iar segmentului inferior; în cazul prezentaţiei
în sarcină are consistenţa buzelor. Scăderea craniene, stabileşte dacă prezentaţia este
consistenţei corpului uterin are loc înaintea flectată sau deflectată.
înmuierii colului uterin, astfel încât la 6 – 8
săptămâni de amenoree, colul uterin de consistenţă Şcoala românească de obstetrică mai descrie
încă crescută poate fi confundat cu un uter mic, iar un timp, iniţial, al palpării obstetricale, de
corpul uterin de consistenţă scăzută, cu o masă acomodare şi de evaluare a conturului uterin.
pelvină. Uneori, înmuierea istmului uterin este atât
de marcată, încât colul şi corpul uterin sunt
percepute ca două structuri separate. Reactivitatea
uterină crescută, mai evidentă de la 8 săptămăni de
amenoree, este patognomonică pentru starea de
graviditate. Creşterea în volum a corpului uterin are
loc la început mai ales în diametrul anteroposterior,
apoi în toate dimensiunile, astfel încât la 8 – 10
săptămâni de amenoree, uterul este globulos. De la
sfârşitul trimestrului I, uterul se poate palpa
suprasimfizar, la examinarea abdomenului.
Modificările de aspect ale organelor

genitale, modificările de volum, consistenţă şi
reactivitate ale uterului în trimestrul I constituie
semne de probabilitate de sarcină. Cele mai
cunoscute şi mai constante din aceste semne sunt
semnul Chadwick, colorarea violacee a mucoasei
vaginului şi colului şi semnul Hegar, înmuirea
istmului, cu senzaţia de separare a colului de corpul
uterin; ambele semne apar de la 6 – 8 săptămâni de
amenoree.
Examenul genital în a doua parte a sarcinii
furnizează atât semne de certitudine de sarcină, cât
şi informaţii despre: colul uterin (poziţie,
consistenţă, lungime, eventual dilataţie); segmentul
inferior, starea membranelor, prezentaţie şi situaţia
prezentaţiei (mobilă, aplicată, fixată sau angajată).
Mai des decât evaluarea uterului prin tuşeu vaginal,
în a doua parte a sarcinii se face evaluarea uterului Fig. 3. Manevrele Leopold.
prin palparea simplă a abdomenului. Palparea
obstetricală, descrisă de Leopold (Fig. 3),
cuprinde 4 manevre şi permite stabilirea
prezentaţiei, a poziţiei, precum şi a diagnosticului IV. DUREREA ÎN OBSTETRICĂ
de sarcină multiplă.
În mod normal, uterul în sarcină are o
Cele 4 manevre ale palpării Leopold sunt:
reactivitate crescută, care poate fi percepută de
manevra I: palparea bimanuală a fundului
gravidă drept „durere”. Durerea abdominală, în
uterin; stabileşte ce parte fetală ocupă fundul
general, este un fenomen frecvent la gravide, şi în
uterin;
toate aceste cazuri, durerea de cauză obstetricală
manevra II: palparea bimanuală a flancurilor;
trebuie diferenţiată de durerea de cauză ne-
stabileşte în ce parte se află spatele fetal;
obstetricală.
Cele mai frecvente cauze obstetricale ale
durerii sunt prezentate în tabelul VII.
Tabel VII („întinderea ligamentului rotund”, fenomen benign)
Durerea de cauză obstetricală. şi contracţiile uterine înainte de termen
trimestrul I a doua jumătate a sarcinii (fenomen care poate fi grav). Dezlipirea prematură
a placentei normal inserate şi ruptura uterină
avort spontan
distensie abdominală determină durere intensă, într-un context în care
precoce
o ameninţare manifestarea clinică dominantă este deseori şocul
§ „durere ligamentară” complex.
de avort
o iminenţă de Degenerarea sau torsionarea unui nodul
§ polihidramnios fibromatos uterin poate determina durere intensă în
avort
o avort contracţii uterine înainte de oricare perioadă a sarcinii.
incomplet termen
o avort Examenul clinic complet, inclusiv examenul
o contracţii nesistematizate
complet genital şi examenul ecografic sunt obligatorii la
o aneninţare de avort / toate gravidele cu durere abdominală
sarcina
ameninţare de naştere persistentă / intensă!
ectopică prematură
o iminenţă de avort / iminenţă
de naştere prematură
o avort spontan tardiv V. SÂNGERAREA VAGINALĂ
o naştere prematură ÎN OBSTETRICĂ
dezlipire prematură de
placentă normal inserată Sângerarea vaginală la gravide are semnificaţii
variate, de la benigne la foarte grave, şi trebuie
ruptură uterină
apreciată în funcţie de contextul clinic general.
degenerescenţa / Sângerarea la începutul sarcinii este o situaţie
torsionarea unui nodul relativ frecventă care impune, ca atitudine de
fibromatos uterin primă intenţie, diferenţierea sarcinilor viabile de
cele neviabile. Sângerarea în doua jumătate a
La o pacientă cu sarcină incipientă, cele mai sarcinii este de cele mai multe ori expresia unor
frecvente cauze obstetricale de durere sunt avortul probleme serioase: placenta praevia, declanşarea
spontan şi sarcina ectopică. În ambele situaţii, înainte de termen a travaliului, dezlipirea prematură
este vorba de paciente cu istoric de amenoree de de placentă normal inserată.
câteva săptămâni şi test hCG pozitiv, dar în avortul Sângerarea vaginală de cauză ne-obstetricală
spontan durerea este centrală şi cu caracter este relativ rară la gravide, dar cauzele ei cele mai
colicativ, în timp ce în sarcina ectopică, durerea frecvente trebuie avute în vedere: leziuni benigne
este mai laterală şi cu caracter permanent. De sau maligne ale tractului genital, ectropion sau
fapt, sarcina ectopică în evoluţie poate fi foarte eroziuni de etiologiei infecţioasă ale colului uterin.
puţin simptomatică; doar sarcina ectopică ruptă Cele mai frecvente cauze obstetricale ale sângerării
determină tabloul clinic de hemoragie vaginale sunt prezentate în tabelul VIII.
intraperitoneală, care din punct de vedere al La o pacientă cu sarcină incipientă, cele mai
simptomatologiei algice se caracterizează prin frecvente cauze de sângerare sunt avortul spontan
durere continuă, care, deşi nu ajunge la intensitatea şi sarcina ectopică. Deşi o suspiciune bazală de
celei din sindromul de iritaţie peritoneală sarcină ectopică trebuie păstrată în orice
(peritonită), este totuşi severă şi se poate însoţi de condiţii, într-un context clinic caracterizat prin
semne de apărare peritoneală, dar nu până la sângerare vaginală şi durere abdominală la o
rigiditatea lemnoasă a abdomenului care apare în pacientă de vârstă fertilă, caracterele sângerării
sindromul peritonitic. Durerea cauzată de pot orienta spre una din cele două variante de
hemoragia intraperitoneală din sarcina ectopică diagnostic. Sângerarea vaginală în avortul spontan
ruptă poate iradia spre epigastu şi umăr, în timp este, de obicei, importantă cantitativ, cu sânge roşu
ce durerea din avortul spontan nu iradiază cu cheguri şi cu aspect destul de caracteristic,
superior. Diagnosticul diferenţial clinic între datorat resturilor ovulare. Sângerarea vaginală în
avortul spontan şi sarcina ectopică se face, după sarcina ectopică tubară este rareori importantă
cum se va discuta, şi pe seama caracterelor cantitativ; în cazul sarcinii ectopice în evoluţie, este
sângerării. descrisă drept „sângerare distilantă Pozzi”,
În partea a doua a sarcinii, cele mai frecvente sângerare redusă, trenantă, cu sânge negricios.
cauze ale durerii sunt distensia abdominală Sângerarea distilantă Pozzi este un semn clasic dar
inconstant al sarcinii ectopice tubare în evoluţie. şi hipogastrice, ceea ce duce la compromiterea
Atât avortul spontan, cât şi ruperea sarcinii rapidă a viabilităţii uterine (apoplexie
tubare pot determina sângerare masivă cu şoc uteroplacentară).
hemoragic, dar, în cazul sarcinii ectopice rupte, nu Ruptura uterină determină sângerare vaginală
componenta vaginală a sângerării, ci cea rareori importantă cantitativ, însoţită de durere cu
intraperitoneală este importantă cantitativ. localizare şi evoluţie caracteristice, cel mai frecvent
în timpul travaliului.
Tabel VIII Boala trofobalastică gestaţională, în diversele
Sângerarea de cauză obstetricală. ei forme, poate determina sângerare oricând în
trimestrul I a doua jumătate a sarcină sau în afara sarcinii, la femei care au fost
sarcinii măcar o dată însărcinate.
implantarea sarcinii
placenta praevia Examenul clinic complet, inclusiv examenul
normale
avort spontan genital şi examenul ecografic sunt obligatorii la
vase praevia toate gravidele care se prezintă cu sângerare
precoce
vaginală!
sarcina ectopică abruptio placentae
mola hidatiformă ruptura uterină
avort tardiv VI. DUREREA ÎN GINECOLOGIE
mola hidatiformă /
boala trofoblastică Durerea poate fi determinată de o multitudine
gestaţională de cauze ginecologice, de la fenomene fiziologice
(ovulaţie) până la afecţiuni foarte grave (tumori
Peste 60% din gravidele care se prezintă cu genitale). Durerea pelvină / pelviabdominală, în
sângerare în a doua jumătate a sarcinii au general, este un fenomen frecvent (cea mai
placenta praevia sau dezlipire prematură de frecventă cauză pentru care femeile solicită consult
placentă. Sângerarea vaginală în fiecare dintre cele medical), ale cărui posibile substraturi patologice
două situaţii are trăsături caracteristice, care permit sunt foarte variate; durerea pelviabdominală este
diagnosticul diferenţial; orientarea clinică a mai frecvent determinată de cauze intestinale şi
diagnosticului se face, în aceste situaţii, mai ales pe reno-urinare, decât de cauze ginecologice. Durerea
baza asocierii sau neasocierii sângerării cu durerea. pelvină de cauză ginecologică trebuie
În cazul placentei praevia, sângerarea este diferenţiată de durerea pelvină de alte cauze!
nedureroasă; uterul are tonus normal, nu este Cele mai frecvente cauze ginecologice ale
sensibil. Sângerarea are caracter arterial (sânge roşu durerii sunt prezentate în tabelul IX.
deschis), este deseori masivă şi tinde să se repete. În funcţie de modul de apariţie în timp şi de
Sângerarea vaginală în dezlipirea de relaţia cu ciclul menstrual, durerea pelvină se
placentă este mai puţin importantă cantitativ clasifică în: durere ciclică şi durere neciclică.
decât în placenta praevia, uneori minimă (în Durerea pelvină neciclică, la rândul ei, are mai
discordanţă cu gravitatea tabloului clinic multe aspecte: sindromul de durere pelvină cronică,
general), cu sânge de culoare închisă, şi însoţită durerea pelvină acută. Timpul de instalare şi
de durere importantă. Uterul este hiperton, foarte evoluţie, localizarea şi intensitatea durerii sunt
sensibil; invadarea hemoragică a miometrului face parametri clinici care pot orienta diagnosticul.
ca, în unele cazuri grave, uterul să nu se mai poată Durerea pelvină cronică, chiar moderată, deşi nu
contracta şi să devină extrem de dureros (uter are întotdeauna un substrat patologic identificabil,
Couvelaire, aspect clasic al formei grave de poate determina complicaţii de tipul depresiei şi
dezlipire de placentă). Sângerarea din dezlipirea trebuie considerată o problemă serioasă. Durerea
de placentă, forma gravă, se complică constant pelvină acută este cel mai frecvent determinată de
şi caracteristic cu coagulopatie de consum, ceea infecţii genitale şi de complicaţii ale sarcinii. În caz
ce duce la instalarea şocului complex, în timp ce, în de durere pelvină acută la o pacientă de vârstă
cazul placentei praevia, şocul, dacă apare, este un fertilă, unul din gesturile de primă intenţie este
şoc hemoragic necomplicat. Sindromul de confirmarea sau infirmarea sarcinii.
coagulare intravasculară diseminată din abruptio
placentae are caracteristic faptul că, la nivel pelvin, Ecografia este recomandată la toate
se manifestă iniţial în forma trombotică, cu pacientele cu durere pelvină intensă /
tromboză extensivă şi evolutivă a arterelor uterine persistentă.
Tabel IX Sângerarea vaginală anormală poate fi cauzată de:
Durerea de cauză ginecologică. infecţii, procese tumorale benigne sau maligne,
durerea pelvină ciclică traumatisme ale organelor genitale dar şi de
dismenoreea afecţiuni extragenitale / sistemice: disfuncţii
sindrom disforic premenstrual endocrine, coagulopatii şi de unele medicamente.
sindrom Masters Allen Sângerarea vaginală care are drept cauză o
sindromul de durere pelvină cronică anomalie organică genitală trebuie diferenţiată
boala inflamatorie pelvină de sângerarea care nu are o cauză primară
genitală; în cea de a doua categorie cel mai
sindrom aderenţial pelvin
important loc îl ocupă sângerarea „disfuncţională”
endometrioza / adenomioza cauzată de anovulaţie. Sursa sângerării vaginale
tumori genitale benigne sau maligne anormale poate fi oricare dintre segmentele
durerea pelvină acută tractului genital: uter, cervix, vagin, vulvă.
sarcina ectopică şi alte complicaţii ale Principalele cauze ale sângerării vaginale
sarcinii anormale sunt prezentate în tabelul X, în ordinea
sindrom de hiperstimulare ovariană frecvenţei pentru fiecare sursă de sângerare (tabelul
torsionarea de anexă X).
torsionarea sau necroza unui nodul Tabel X
fibromatos / a unei tumori genitale pediculate Sângerarea de cauză ginecologică.
infecţii genitale acute / boala inflamatorie uter complicaţii ale sarcinii
pelvină acutizată anovulaţie, dezechilibre
abdomenul acut de cauză ginecologică sistemice
fibroame, polipi
Laparoscopia este golden standardul de hiperplazie endometrială
diagnostic în multe cazuri de durere pelvină, de cancer endometrial
exemplu în suspiciunea de sarcină ectopică sau endometrită
suspiciunea de endometrioză cervix cancer cervical
infecţii
ectropion
VII. SÂNGERAREA VAGINALĂ tumori benigne
ANORMALĂ vagin vaginite
traumatisme
Sângerarea vaginală anormală prezintă cancer vaginal
numeroase aspecte, corespunzătoare unor categorii tumori benigne
etiopatogenice distincte: anomalii ale
vulvă infecţii
menstruaţiei şi ale ciclului menstrual, sângerare
traumatisme
vaginală intermenstruală, sângerare vaginală
după menopauză. tumori benigne
cancer vulvar
Menoragia (hipermenoreea) reprezintă afecţiuni dermatologice /
sângearea vaginală regulată, ciclică, excesiv de sistemice cu expresie
abundentă sau prelungită (sângerare menstruală vulvară
excesivă).
Metroragia reprezintă sângerare vaginală cu Global, sângerarea vaginală anormală este cel
volum redus, neregulată, impredictibilă. mai frecvent cauză de anovulaţie şi alte
Menometroragia reprezintă sângerarea dezechilibre endocrine şi de complicaţii ale sarcinii.
vaginală excesivă sau prelungită, neregulată, În caz de sângerare vaginală anormală la o
impredictibilă. pacientă de vârstă fertilă, unul din gesturile de
Sângerarea intermenstruală este sângerarea primă intenţie este confirmarea sau infirmarea
vaginală care apare între menstruaţii ciclice, sarcinii.
predictibile.
Sângerarea postmenopauzală este sângerarea ATENŢIE! Sângerarea vaginală anormală este un
vaginală care apare la mai mult de 6 luni de la fenomen foarte frecvent, care apare la majoritatea
încetarea menstruaţiilor ciclice, predictibile. femeilor şi care, de obicei, nu are substrat patologic
grav; pe de altă parte, sângerarea vaginală
anormală este cel mai frecvent simptom de Cauza amenoreei primare este, deseori, simplu de
debut al neoplaziilor genitale. diagnosticat clinic; amenoreea primară este
determinată cel mai frecvent de defecte genetice
Principalul scop al investigaţiilor în cazul sau anatomice cu expresie clinică caracteristică
sângerării vaginale anormale, mai ales la femeile (atât în sindromul Turner, cât şi în agenezia
mai în vârstă, este excluderea prezenţei mulleriană, se pot evidenţia multiple elemente
cancerului genital; diagnosticul de sângerare clinice foarte sugestive pentru diagnostic). În ceea
disfuncţională, care se aplică în final majorităţii ce priveşte amenoreea secundară, după ce
cazurilor de sângerare vaginală anormală, este un sarcina şi sindromul Asherman sunt excluse,
diagnostic de excludere. Cazurile de sângerare restul de cauze sunt legate de anovulaţie, şi
vaginală persistentă sau cu alte semne de gravitate demersul diagnostic constă în a stabili cauza
erau investigate, tradiţional, prin chiuretaj cu hipotalamică, hipofizară sau ovariană a
dilataţie cervicală, urmat de analiza anovulaţiei.
histopatologică a materialului tisular astfel obţinut.
Această metodă avea numeroase neajunsuri, ceea Tabel XI
ce a făcut ca histeroscopia, metodă care permite Semnificaţia amenoreei.
vizualizarea directă a cavităţii uterine, să devină la
un momentdat foarte populară. În prezent, se amenoree primară amenoree secundară
preferă evaluarea endometrului pe baza unei cauze hipotalamice cauze hipotalamice
probe obţinute prin aspiraţie, fără dilataţie
cervicală, combinată cu examen ecografic secreţia anormală secreţie anormală de
transvaginal. de GnRH GnRH
o deficienţa o amenoree
VII.1. Un alt aspect al sângerării vaginale congenitală de „funcţională”, „de
GnRH stress”
anormale este amenoreea. o sindromul
Amenoreea reprezintă lipsa instalării menarhei Kallman
leziuni infiltrative
până la 16 ani (amenoree primară) sau absenţa pubertate tardivă
menstruaţiei timp de 3 cicluri / 6 luni la o femeie cauze hipofizare
constituţională
care a avut menstruaţie (amenoree secundară).
Cauzele amenoreei sunt multiple (tabelul XI) şi cauze hipofizare prolactinom
trebuie luate în calcul în funcţie de contextul clinic. hiperprolactinemie
hiperprolactinemie
de alte cauze
Sarcina este cea mai frecventă cauză de
amenoree secundară şi este primul diagnostic care cauze ovariene empty sella
trebuie luat în consideraţie, în toate cazurile de disgenezie o primară (rar
amenoree. Cea mai frecventă cauză patologică de gonadală simptomatică)
amenoree primară este sindromul Turner, urmată o cu cariotip 45X0 o secundară
de agenezia mulleriană; cea mai frecventă cauză (sindrom Turner) (simptomatică)
patologică de amenoree secundară şi cea mai o cu cariotip 46XX
/ 46XY
sindrom Sheehan
frecventă cauză de amenoree patologică, în general,
este anovulaţia cronică cu estrogen prezent anomalii congenitale
(sindromul ovarelor polichistice). Sindromul ale uterului şi cauze ovariene
Turner se poate manifesta (rar, în formele vaginului
incomplete) ca amenoree secundară, iar sindromul agenezie mulleriană
sindromul ovarelor
ovarelor polichistice se poate manifesta (rar, în (sindrom Mayer –
polichistice
formele grave) ca amenoree primară. O altă Rokitansky)
situaţie, în afară de sarcină, în care amenoreea insuficienţa
himen imperforat
secundară poate fi considerată fiziologică este ovariană
instalarea menopauzei, situaţie care nu trebuie
alte malformaţii leziuni uterine
confundată cu insuficienţa ovariană prematură.
Defectele anatomice ale tractului genital sindrom Asherman
determină, de obicei, amenoree primară; sindromul
Asherman, post-chiuretaj, este singurul exemplu de cauze sistemice
anomalie anatomică genitală care determină
amenoree secundară. hiperandrogenism
VIII. MASE TUMORALE
un proces tumoral de un proces
GENITALE
pseudotumoral;
un proces tumoral malign de un proces
Formaţiunile tumoarale care ţin de aparatul tumoral benign.
genital feminin sunt un motiv rar de prezentare la

medic, dar sunt un semn important, deoarece pot Ecografia şi laparoscopia sunt metode
reprezenta manifestări ale cancerelor genitale. Din folositoare de investigaţie a maselor tumorale
punct de vedere al atitudii diagnostice, în aceste pelvine.
cazuri este important să se diferenţieze:
DE REŢINUT
o Semnele şi simptomele bolilor sunt elementele pe baza cărora se stabileşte diagnosticul.

o Sindromul este un ansamblu de semne şi simptome determinat de un fenomen fiziopatologic.
o Semnele clinice de sarcină şi-au pierdut din importanţa diagnostică de la intrarea în practică a
metodelor paraclinice de diagnosticare a sarcinii.
o Examenul genital în sarcină evidenţiază: semne de sarcină; semne de risc obstetrical; semne de
travaliu.
o Ecografia este obligatorie la toate gravidele cu durere abdominală sau sângerare vaginală.
o Sângerarea vaginală la debutul sarcinii pune problema diferenţierii sarcinilor viabile de cele
neviabile şi pe aceea a diagnosticării sarcinilor ectopice.
o Mai mult de jumătate din gravidele care se prezintă cu sângerare în a doua jumătate a sarcinii
au placenta praevia sau abruptio placentae.
o Sângerarea vaginală determinată de placenta praevia nu este însoţită de durere, în timp ce
sângerarea vaginală determinată de abruptio placentae este însoţită de durere importantă.
o Laparoscopia este golden standardul de diagnostic în multe cazuri, în sindromul algic pelvin.
o Sângerarea vaginală anormală se poate prezenta ca: anomalii ale menstruaţiei; sângerare
intermenstruală; sângerare postmenopauzală; amenoree.
o Diagnosticul de sângerare uterină disfuncţională este un diagnostic de excludere.
o Metoda preferată în prezent pentru evaluarea endometrului în cazul sângerărilor vaginale
anormale este aspiraţia endometrială fără dilataţie cervicală, combinată cu ecografia
transvaginală.
o Sarcina este primul diagnostic care trebuie luat în discuţie în cazul amenoreei secundare.
o Toate cauzele posibile ale amenoreei secundare, după ce sunt excluse sarcina şi sindromul
Asherman, sunt legate de anovulaţie.
2
CONSULTAŢIA PRENATALĂ. IGIENA SARCINII
Sarcina este o stare fiziologică, care trebuie CUPRINS

percepută ca atare de către gravidă, dar care
trebuie urmărită cu atenţie de către obstetrician – o Definiţie
ginecolog, medicul care se ocupă de sănătatea
femeii o Clasificări: scop şi obiective
Deoarece urmărirea gravidei este o sarcină
o Prima consultaţie prenatală
complexă, este bine să existe şi să se respecte
protocoale, care să asigure că nici un aspect al o Consultaţiile prenatale ulterioare
acestui act medical nu este neglijat.
Unul din principalele obiective ale consultaţiei o Igiena sarcinii
prenatale este identificarea sarcinilor cu risc, a
acelor situaţii în care sarcina nu se mai
încadrează în limitele fiziologicului. Este
preferabil ca un număr cât mai mare de sarcini cu
risc să fie identificate de la prima consultaţie
prenatală, ceea ce asigură o urmărire ulterioară
corespunzătoare.
I. DEFINIŢIE
Consultaţia prenatală constituie veriga principală a acţiunilor întreprinse în vederea scăderii morbidităţii
şi mortalităţii materne şi perinatale. Este momentul principal în care gravida poate fi încadrată în
diversele grupe de risc.
Consultaţia prenatală trebuie să cuprindă cele trei etape de profilaxie: primară, de evitare a îmbolnăvirii,
secundară, de diagnostic şi tratament cât mai precoce şi mai corect şi terţiară, de evitare a complicaţiilor
şi agravărilor.
II. CLASIFICĂRI: SCOP ŞI

1.3. reintegrarea ulterioară în societate a
OBIECTIVE
femeii, într-o perfectă stare de sănătate,
aptă de muncă şi de o nouă procreaţie.
1. Scopul consultaţiei prenatale 2. Obiectivele consultaţiei prenatale
1.1. reducerea riscului obstetrical, matern şi 2.1. depistarea tuturor factorilor de risc;
fetal;
2.2. verificarea funcţională a organelor /
1.2. naşterea la termen a unui făt eutrofic,
sănătos; sistemelor materne care în noua situaţie
vor fi suprasolicitate;
2.3. supravegherea dezvoltării fătului;
2.4. dirijarea condiţiilor de igienă a sarcinii; prematuritate, intervenţii obstetricale la

2.5. pregătirea fizică/psihică în vederea naştere, eşecuri obstetricale );
naşterii. 7. Istoricul sarcinii actuale;
8. Stabilirea vârstei reale gestaţionale în funcţie
Consultaţia prenatală poate fi: de data ultimei menstruaţii sau, în absenţa
a. consultaţie standard se aplică tuturor unor date anamnestice concludente, cu ajutorul
gravidelor; ecografiei.
b. consultaţie diferenţiată se aplică gravidelor
cu risc, la care se impune o supraveghere mai B. Examenul clinic general
atentă. Va aprecia starea funcţională a tuturor
organelor şi sistemelor, tipul constituţional şi
starea de nutriţie. Se notează înălţimea gravidei,
III. PRIMA CONSULTAŢIE greutatea, pulsul şi tensiunea arterială.
PRENATALĂ
C. Examenul obstetrical
Luarea în evidenţă a gravidei se face la 1. Inspecţia regiunii vulvare;
solicitarea acesteia, în momentul prezentării pentru 2. Examenul cu valve (col, vagin);
consultaţie, de preferat cât mai precoce, în primul 3. Tactul vaginal ( col, uter, anexe, configuraţia
trimestru de sarcină. bazinului).
Conţinutul primei consultaţii prenatale este
esenţial pentru preluarea corectă a gravidei şi În trimestrul al treilea examenul trebuie să
depistarea eventualilor factori de risc. Cu această includă şi manevrele Leopold şi măsurarea
ocazie medicul întocmeşte fişa medicală de circumferinţei abdominale şi a înălţimii fundului
urmărire a gravidei şi completează caietul gravidei. uterin.
Conţinutul primei consultaţii:
A. Anamneză. D. Investigaţii paraclinice
B. Examen clinic general. Cu ocazia primei consultaţii prenatale sunt
C. Examen obstetrical. obligatorii:
D. Investigaţii paraclinice. 1. Determinarea grupei sangvine si a Rh-lui; se
E. Primele recomandări făcute gravidei. determină şi la soţ în cazul în care gravida
F. Încadrarea gravidelor în categoria celor cu risc are grupa sangvină O sau are Rh negativ; în
crescut. caz de incompatibilitate în sistemul Rh se
dozează şi anticorpii antiD;
A. Anamneza 2. Determinarea hemoglobinei şi a
1. Date personale: vârstă, domiciliu, stare civilă, hematocritului; Hb sub 11g% şi Ht sub 35%
profesie, condiţii de viaţă în familie şi la impun investigaţii suplimentare si tratament;
locul de muncă (fumătoare, consumatoare de 3. Reacţia Bordet-Wasserman sau alte teste
alcool/droguri, noxe, eforturi fizice mari etc. ); serologice pentru lues (se va repeta în
2. Date despre soţ: vârstă, stare de sănătate; săptămânile 28-32);
3. Antecedente heredo-colaterale: boli genetice, 4. Examenul bacteriologic, fungic şi
malformaţii, gemelaritate, boli cu parazitologic al secreţiei vaginale;
5. Examenul sumar de urină pentru depistarea
predispoziţie familială (hipertensiune arterială,
proteinuriei, glicozuriei şi bacteriuriei; dacă
diabet, obezitate, boli psihice etc. );
sedimentul este încărcat cu leucocite sau
4. Antecedente personale fiziologice;
dacă există semne clinice de infecţie urina se
5. Antecedente personale patologice: generale şi
va efectua urocultura cu antibiograma;
ginecologice;
6. Determinarea glicemiei pentru depistarea
6. Antecedente obstetricale: paritatea, patologia
unui diabet inaparent clinic;
sarcinilor / naşterilor anterioare (hipertensiune
7. Examenul citotumoral Babeş-Papanicolau;
arterială indusă de sarcină, decolare prematură
8. Teste serologice pentru boli infecţioase,
de placentă, placentă praevia, prezentaţie inclusiv pentru depistarea infecţiei HIV
pelviană, alte prezentaţii distocice, SIDA;
Consultaţia prenatală.Igiena sarcinii 17
9. Ecografia pentru confirmarea sarcinii 2.9. Boli autoimmune.
intrauterine şi a viabilităţii produsului de 3. Antecedente ginecologice-obstetricale:
concepţie; este utile şi în situaţia în care 3.1. Uter cicatriceal (în special după operaţie
datele furnizate de anamneză nu sunt sigure cezariană corporeală sau cu complicaţii
sau atunci când mărimea uterului este mai septice);
mare sau mai mică decât vârsta sarcinii; 3.2. Malformaţii sau tumori genitale;
poate depista eventuali factori de risc; 3.3. Sterilitate tratată;
10. În funcţie de vârsta şi antecedentele cuplului 3.4. Operaţii plastice pe sfera genitală
se recomandă examenul genetic (de preferat (prolaps, fistule, malformaţii, chirurgia
preconcepţional), triplul test, amniocenteza sterilităţii) sau pe rect;
etc. 3.5. Sarcini cu complicaţii (hemoragii,
infecţii, toxemii) sau o sarcină la mai
E. Primele recomandări făcute gravidei puţin de un an de la ultima naştere;
1. Sfaturi privind igiena sarcinii; 3.6. Avort, naştere prematură;
2. Fixarea datei viitoarei consultaţii; 3.7. Naştere cu: distocii mecanice, distocii de
3. Înscrierea gravidei la cursul de “Şcoala dinamică, hemoragii în delivrenţă,
mamei”. intervenţii obstetricale;
3.8. Lehuzie cu sindrom infecţios sau boală
F. Încadrarea gravidelor în categoria celor tromboembolică;
cu risc crescut 3.9. Naştere de feţi morţi, decedaţi în
În baza anamnezei, examenului clinic general perioada neonatală precoce, copii
şi obstetrical şi investigaţiilor paraclinice malformaţi, hipotrofici, macrosomi,
gravidele se împart în: copii cu handicapuri.
a. gravide cu sarcină fiziologică şi cu factori de 4. Boli preexistente sarcinii:
risc minori; acestea rămân în evidenţa 4.1. Cardiopatii;
medicului de familie în primele 2 trimestre de 4.2. Hipertensiune arterială;
sarcina; 4.3. Anemii;
b. gravide cu risc obstetrical crescut; acestea se 4.4. Tulburări endocrino-metabolice
îndrumă de la început pentru a fi luate în (obezitate, prediabet, diabet,
evidenţă de către medicul specialist. hiperparatiroidism, hipotiroidism,
hipertiroidism);
Gravidele cu risc obstetrical crescut sunt 4.5. Afecţiuni respiratorii;
grupate în şapte categorii: 4.6. Nefropatii;
1. Circumstanţe psiho-sociale: 4.7. Infecţii cronice (tuberculoză, sifilis,
1.1. Sarcina nedorită; SIDA);
1.2. Climat afectiv neprielnic, familii 4.8. Boli infecţioase (toxoplasmoză, rubeolă,
dezorganizate, venit redus, alimentaţie infecţii cu virusul citomegalic, herpes,
deficitară; listerioză, hepatită. colibaciloză);
1.3. Domiciliul femeii în zone geografice 4.9. Hepatită cronică;
greu accesibile, fără posibilităţi de 4.10. Afecţiuni ortopedice (cifoscolioză,
transport de urgenţă; anchiloze, şchiopătare).
1.4. Nerespectarea prevederilor legislaţiei de 5. Intoxicaţii:
ocrotire a femeii gravide la locul de 5.1. Alcoolism;
muncă; 5.2. Tabagism;
1.5. Iatrogene: omisiuni,erori de interpretare 5.3. Medicamente;
a unei patologii fruste. 5.4. Stupefiante;
2. Factori generali: 5.5. Hidrargirism, saturnism.
2.1. Vârsta sub 20 ani sau peste 35 ani; 6. Sarcină complicată prin:
2.2. Primipare foarte tinere sau peste 35 ani; 6.1. Distocii osoase;
2.3. Marile multipare; 6.2. Distocii de prezentaţie (inclusiv
2.4. Înălţimea sub 1,55m; prezentaţia pelviană);
2.5. Greutatea sub 45 kg; 6.3. Creşterea anormală în greutate, peste
2.6. Infantilism genital; 20% faţă de greutatea iniţială (peste 3%
2.7. Volum cardiac redus; în trimestrul I, peste 6% în trimestrul II,
2.8. Izoimunizare Rh sau de grup;
peste 11-12% în trimestrul III) sau 4. Sângerare postpartum sau extracţie manuală
creşterea nesemnificativă în greutate; de placentă 1
6.4. Disgravidia de ultim trimestru; 5. Copil:
6.5. Infecţii vaginale, urinare, cutanate; - > 4000g 1
6.6. Creşterea anormală a volumului - < 2500g 1
uterului(gemelaritate, hidramnios,
6. Toxemie sau HTA 2
oligoamnios);
6.7. Incompetenţa cervicală; 7. Operaţie cezariană 2
6.8. Fals travaliu; 8. Travaliu anormal sau dificil 2
6.9. Hemoragii după săptămâna a 20-a;
6.10. Incompatibilitate de grup sau de Rh; B. Condiţii medicale sau chirurgicale
6.11. Intervenţii chirurgicale; asociate
6.12. Boli apărute în cursul sarcinii; 1. Operaţii ginecologice 1
6.13. Teste de evaluare a stării fătului cu 2. Boli renale cronice 1
valori deficitare(dozări hormonale, 3. Diabet gestaţional:
amnioscopie, amniocenteză, velocimetrie - clasa A 1
Doppler); - clasa B sau mai mare 3
6.14. Durata sarcinii în afara termenului 4. Boli cardiace 3

normal (pre sau suprapurtată).
7. Factori intranatali: 5. Alte boli medicale semnificative de la 1 la
7.1. Hemoragie recentă(placentă praevia, 3 după severitate
decolare prematură de placentă); C. Patologia sarcinii prezente
7.2. Boală intercurentă în evoluţie; 1. Sângerare:
7.3. Ruptura de membrane de peste 6 ore fără - < 20 săptămâni 1
declanşarea contractilităţii uterine; - > 30 săptămâni 3
7.4. Procidenţa de cordon; 2. Anemia (Hb < 10g%) 1

7.5. Travalii de peste 12 ore la multipare şi 3. Postmaturitate 1
peste 24 ore la primipare; 4. Hipertensiune 2
7.6. Suferinţa fetală(suspicionată clinic sau 5. Ruptură prematură de membrane 2
confirmată paraclinic);
6. Polihidramnios 2
7.7. Moartea intrauterină a fătului.
7. Hipotrofie fetală 3
În funcţie de toţi aceşti factori se calculează 8. Sarcină multiplă 3
scorul de risc care încadrează gravidele în: 9. Pelviană sau prezentaţie distocică 3
a. gravide cu risc mic; 10.Izoimunizare Rh 3
b. gravide cu risc crescut;

c. gravide cu risc sever. Risc mic: 0-2
Risc crescut: 3-6
Cel mai folosit este scorul de risc prezentat de Risc sever: 7 sau mai mult
Coopland care prezintă trei avantaje:
a. este simplu de calculat;
b. nu dă naştere la greşeli de interpretare; IV. CONSULTAŢIILE
c. cuprinde parametrii principali.
PRENATALE ULTERIOARE
A. Antecedente obstetricale
1. Vârsta: Consultaţiile prenatale ulterioare se efectuează
lunar în trimestrul II şi bilunar în trimestrul III de
- < 16 1
sarcină, frecvenţa lor depinzând însă şi de
- 16-35 0 evoluţia/complicaţiile sarcinii.
- > 35 2
2. Paritatea: A. Consultaţia prenatală în trimestrul II
-0 1 Are ca scop prevenirea anemiei, depistarea,
- 1-4 0 combaterea HTA indusa de sarcină, combaterea
->5 2 întreruperii intempestive a cursului sarcinii (avort
3. Două sau mai multe avorturi sau tratament tardiv, naştere prematură).
pentru sterilitate 1 Constă în:
1. Anamneză, cu privire la sarcina actuală; 12. Vaccinare antitetanică;
2. Examen clinic general; 13. Pregătirea psihologică pentru naştere;
3. Urmărirea curbei ponderale (progresivă, 14. În cazul sarcinilor cu risc crescut se pot utiliza
uniformă); pentru supravegherea stării fătului o serie de
4. Măsurarea înălţimii fundului uterin şi teste biochimice, dar mai ales biofizice
raportarea la vârsta gestaţională; măsurarea (ecografie, cardiotocografie);
circumferinţei abdominale; 15. În caz de incompatibilitate ABO/Rh se vor
5. Urmărirea apariţiei primelor mişcări fetale; efectua dozări de anticorpi.
ulterior se consemnează prezenţa/absenţa
mişcărilor active fetale;
6. Urmărirea BCF; V. IGIENA SARCINII
7. Măsurarea pulsului şi tensiunii arteriale;
8. Calcularea coeficientului de risc al naşterii Se referă la totalitatea măsurilor ce asigură
premature (după scorul realizat de Papiernik şi evoluţia în condiţii optime a sarcinii pe întreg
modificat de Creasy). parcursul ei. Constă în măsuri de:
A. Igienă a alimentaţiei;
Se efectuează tratament profilactic cu fier, B. Igienă generală.
acid folic şi se completează recomandările privind
igiena sarcinii. A. Igiena alimentaţiei
În trimestrul III de sarcină, gravida se îndrumă În sarcină trebuie să se asigure un regim
pentru supravegherea în continuare a sarcinii la alimentar normocaloric, normoglucidic,
medicul specialist. normoproteic, normolipidic, echilibrat şi
diversificat, constând în alimente uşor digerabile şi
B. Consultaţia prenatală în trimestrul III asimilabile.
Are ca scop prevenirea patologiei de sarcină, 1. Nevoile calorice
stabilirea datei concediului prenatal, stabilirea datei Cresc progresiv pe parcursul sarcinii ajungând
probabile a naşterii şi a prognosticului naşterii şi la 30-40 calorii/kg corp şi pe 24 ore în ultimele
pregătirea fizică/psihică pentru naştere. două trimestre. Necesarul caloric al gravidei
Constă în: variază între 2200 şi 3000 cal./24 ore în funcţie de
1. Măsurarea tensiunii arteriale; între 28 şi 32 de activităţile fizice ale acesteia.
săptămâni se practică Roll-Over testul pentru Nevoile calorice sunt acoperite în proporţie de
depistarea gravidelor cu risc de a face HTA 60% de glucide şi doar 25% de lipide; restul va fi
indusă de sarcină; furnizat de proteine.
2. Urmărirea curbei ponderale; Aportul caloric va fi:
3. Se urmăreşte prezenţa/absenţa edemelor; a. suplimentat la gravidele subnutrite anterior
4. Măsurarea înălţimii fundului uterin şi a sarcinii sau la cele ce desfăşoară activităţi
circumferinţei abdominale; fizice intense;
5. Stabilirea prezentaţiei; b. redus la gravidele cu obezitate sau la cele care
6. Auscultaţia BCF-lor; prezintă creştere ponderală excesivă, depăşind
7. Se practică pelvimetria internă; net maxima admisă de 12,5 kg până la termen.
8. Prin însumarea datelor obţinute se încadrează 2. Aportul proteic
gravida în grupa celor cu risc obstetrical Necesarul de proteine creşte în ultimul
crescut şi se calculează riscul de naştere trimestru până la 80-100g/24 ore, aproximativ 50
prematură (scorurile Coopland, Papiernik); 60g fiind de origine animală (asigură aportul de
9. Investigaţii paraclinice: serologia pentru lues aminoacizi esenţiali).
(între săptămânile 29 şi 32), se efectuează Regimul hipoproteic sau cu proteine de
lunar examenul sumar de urină, se repetă proastă calitate creşte morbiditatea în cursul
hemoglobina şi hematocritul, se efectuează sarcinii, atât maternă cât şi fetală.
examenul secreţiei vaginale; ecografia este 3. Aportul glucidic
utilă pentru determinarea vârstei gestaţionale, Creşte la gravidă la 5-6g/kg corp/24 ore.
a greutăţii, creşterii şi stării fătului; Aceasta se datorează creşterii necesarului caloric al
10. Se face profilaxia rahitismului nou-născutului organismului gravid şi obligativităţii acoperirii
cu 2 doze de vit.D2 administrate în nevoilor energetice într-o proporţie mai mare pe
săptămânile 32 şi 36 de sarcină; seama glucidelor.
11. Se continuă terapia cu fier;
La obeze şi diabetice, raţia de glucide va fi regim alimentar echilibrat conţinând carne, lapte şi
redusă în mod corespunzător diminuării aportului derivaţi,ouă, legume, fructe.
caloric. Alimentele vor fi întotdeauna proaspete,
4. Aportul lipidic preparate cât mai simplu şi repartizate în mai multe
Este de 50-60g/24 ore, grăsimile animale mese. Vor fi evitate conservele, mâncărurile grase,
reprezentând 60%. Este asigurată şi acoperirea sosurile, prăjelile, tocăturile, vânatul, condimentele,
nevoilor crescute de vitamine liposolubile A, D şi ceaiul negru, cafeaua concentrată, băuturile
E. alcoolice tari.
5. Aportul mineral Pentru prevenirea cariilor dentare este
a. aportul de clorură de sodiu: 4-6g/zi realizat obligatoriu spălatul corect al dinţilor după fiecare
prin adăugarea numai a cantităţii de sare masă.
necesară pentru a da gust alimentelor, Mişcarea şi plimbarea în aer liber sunt utile pentru
neadăugarea unui supliment de sare în asigurarea unei digestii bune şi a unui tranzit
timpul mesei şi excluderea alimentelor intestinal normal(în jur de 5-7km/zi mers obişnuit).
conservate prin sărare.
b. aportul de calciu: 0,8g/zi; e necesară o Alimentaţia în travaliu
suplimentare la gravidă de 0,5-0,8g/zi, Ingestia de alimente, mai ales solide, implică
acoperită printr-o dietă adecvată care riscuri dacă în orele următoare se impune
include obligatoriu lapte şi derivaţi, ouă, efectuarea unei intervenţii obstetricale de urgenţă,
carne şi legume. sub anestezie generală. Dieta va fi exclusiv
c. necesarul de fier hidrozaharată.
Deşi sarcina se însoţeşte de o creştere marcată În travaliile mai îndelungate glucoza
a nevoilor de fier ale organismului (materno-fetal), administrată parenteral acoperă parţial necesităţile
în condiţii normale balanţa de fier se menţine într energetice.
un echilibru. Creşterea marcată a nevoilor (de cca.
1000mg Fe) e contracarată de o economie a Alimentaţia lehuzei
fierului, obţinută prin cele nouă luni de amenoree Lactaţia impune un consum suplimentar
şi prin creşterea absorbţiei fierului de la 10% la energetic, de vitamine şi minerale. Vor fi evitate:
40%. alcoolul, ceapa, usturoiul, condimentele.
Apariţia anemiei prin deficit de fier apare în
următoarele situaţii: B. Igiena generală
aport alimentar insuficient de fier; 1. Modul de viaţă
vărsături prelungite, chiar şi după trimestrul I; Gravida îşi continuă activitatea profesională şi
sarcini multiple prea apropiate în timp (nu s-au activitatea în cadrul familiei, cu evitarea doar a
refăcut rezervele); eforturilor mari, prelungite.
menstruaţii prelungite anterioare, sarcini 2. Igiena muncii
anterioare cu hemoragii importante etc. În sarcină şi lehuzie munca este reglementată
Necesarul de 1000mg Fe din sarcină se explică prin Codul Muncii. Este interzisă folosirea
prin: gravidelor şi a femeilor ce alăptează în condiţii de
~ 500mg pentru creşterea hemoglobinei; muncă grele, periculoase, cu noxe, la temperaturi
~ 300mg pentru făt şi placentă; înalte sau scăzute, cu trepidaţii, în poziţii vicioase.
Nu vor fi incluse nici în turele de noapte şi au
~ 200mg se elimină prin intestin, piele şi
dreptul la un concediu de maternitate retribuit de
urină.
112 zile(concediu prenatal de 52 zile şi concediu de
Nevoile zilnice de Fe cresc la gravidă de la
lehuzie de 60 zile).
10mg la cel puţin 15mg şi ca urmare a intervenţiei
3. Activitatea sportivă
uneori a factorilor etiologici de mai sus se impune o
Sunt interzise sporturile de performanţă,
suplimentare a aportului de Fe atât prin dietă cât şi
călăria, schiul, tenisul.
prin terapie marţială orală.
Sunt permise sporturile uşoare ce nu necesită
d. creşte şi necesarul de: magneziu, fosfor,
depunerea unor eforturi intense: plimbarea/mersul
cobalt, cupru şi iod ; este acoperit în mod
pe jos, mersul cu bicicleta, înotul uşor (dar numai
normal printr-o alimentaţie echilibrată.
în trimestrul II; în trimestrul I este interzis datorită
6. Aportul de vitamine
riscului lipotimiilor).
Cresc nevoile de vitamine C, D, B1, B2, B6,
Este în mod deosebit recomandată gimnastica
PP, B12 şi acid folic. Sunt acoperite printr-un
medicală uşoară.
4. Igiena corporală Sunt interzise raporturile sexuale în ultimele 2
Îmbrăcămintea va fi comodă, largă şi uşoară luni şi la gravidele cu ameninţare de avort sau de
vara şi călduroasă iarna. Încălţămintea trebuie să fie naştere prematură.
comodă, cu tocuri joase, cât mai bine adaptată 6. Igiena sistemului nervos
curburii piciorului. Sânii trebuie susţinuţi cu sutiene Se vor evita emoţiile puternice sau negative,
lejere. Centurile abdominale nu sunt necesare. suprasolicitările intelectuale şi psihice, lecturile
Igiena corporală este asigurată prin duşuri călduţe. deprimante.
Sunt interzise băile de abur sau prea fierbinţi. Va fi combătută insomnia printr-un regim de
5. Igiena genitală şi comportamentul sexual activitate şi odihnă ordonat.
Igiena locală externă cu apă şi săpun este
obligatorie. Sunt contraindicate irigaţiile vaginale.
DE REŢINUT:
o Sarcina este o stare fiziologică.

o Consultaţia prenatală este momentul în care gravidele sunt încadrate în diverse grupe de risc;
gravidele sunt urmărite în continuare conform acestei încadrări.
3
APLICAŢII ALE STATISTICII MEDICALE

ÎN OBSTETRICĂ.
DIAGNOSTICUL GENETIC PRENATAL
Anomaliile genetice au impact important asupra CUPRINS
reproducerii. Majoritatea produşilor de concepţie
anormali genetic sunt eliminaţi prin avort spontan, o Definiţii: noţiuni de statistică şi de
totuşi defectele genetice sunt destul de frecvente în
populaţia adultă şi au consecinţe medico – diagnostic genetic
economice destul de grave cât să constituie o o Principiile statistice ale diagnosticului
problemă de sănătate publică. Exemplul cel mai
relevant din acest punct de vedere este trisomia 21, genetic prenatal
sindromul Down (cariotip 47 XX/XY +21 şi o Clasificarea etapelor diagnosticului
variante). Apariţia zigoţilor trisomici pentru
cromozomul 21 este un fenomen relativ frecvent, a genetic prenatal
cărui probabilitate creşte considerabil şi predictibil

screening
cu creşterea vârstei materne, iar, spre deosebire de

feţii cu alte anomalii ale cromozomilor autozomali, diagnostic pozitiv
aproape 50% din feţii cu trisomie 21 supravieţuiesc

o Practica diagnosticului genetic prenatal
in utero. Adulţii cu sindrom Down au o durată
medie de viaţă de 60 de ani. o Atitudinea terapeutică în cazul sarcinilor
Pentru majoritatea anomaliilor genetice, singura
cu defecte genetice
soluţie medicală disponibilă în prezent este
detectarea lor prenatală şi întreruperea sarcinilor
astfel afectate; diagnosticul anomaliilor genetice
compatibile cu supravieţuirea postnatală trebuie
făcut, deci, prenatal. Pe de altă parte, nu este
posibil şi nu trebuie ca toţi feţii să fie investigaţi
genetic direct. Există metode neinvazive care pot
diferenţia sarcinile cu risc genetic mare, care
trebuie investigate genetic direct, de sarcinile cu
risc genetic mic, care nu trebuie investigate genetic
direct. Diagnosticul genetic prenatal, pozitiv sau de
tip evaluare de risc genetic, devine din ce în ce mai
larg acceptat, în paralel cu creşterea
performanţelor şi accesibilităţii tehnicilor de
analiză genetică; acest fenomen a dus la
dezvoltarea unei palete destul de largi de teste de
screening prenatal pentru defecte genetice. Nu
există însă consens, în prezent, asupra modalităţii
optime de screening prenatal pentru defecte
genetice, asupra numărului de teste necesare sau
asupra vârstei gestaţionale la care acestea trebuie
făcute.
I. DEFINIŢII: noţiuni de statistică medicală şi de diagnostic genetic.
test diagnostic Metodă prin care se face diagnosticul pozitiv al unei patologii
test* de screening „Identificarea prezumtivă a unei patologii inaparente printr-o examinare
sau orice altă procedură care se poate aplica rapid” (Last, 1995); testul de
screening detectează indivizii cu risc crescut pentru o anume patologie,
într-o populaţie asimptomatică.
marker* de screening Caracteristică pe baza căreia se pot diferenţia indivizii cu o anumită
patologie de cei care nu au această patologie. Deoarece în practică nu
există un marker ideal pentru defecte genetice, o parte (mică) din populaţia
sănătoasă va prezenta caracteristica specifică patologiei pentru care se face
screening, iar la o parte (mică) din populaţia afectată nu se va detecta această
caracteristică. Există două aspecte ale puterii de detecţie a unui marker de
screening: valoarea predictivă, care exprimă frecvenţa cu care acesta apare
la indivizii afectaţi (corelaţia dintre marker şi boală) şi valoarea
discriminativă, care exprimă diferenţa dintre nivelul de expresie al
markerului la indivizii afectaţi, faţă de indivizii neafectaţi.
* Literatura anglo-saxonă se referă uneori la markerul de screening drept „test”, dar nu trebuie făcută
confuzie între caracteristica care face posibilă diferenţierea unei subpopulaţii în cadrul popolaţiei
generale şi atitudinea de selecţionare activă a acestei subpopulaţii.
valoare prag a Valoarea peste care testul este considerat pozitiv; în cazul testelor de
markerului (cut off)* screening, cut off este acea valoare a markerului de la care riscul pentru
patologia pentru care se face screening este destul de mare pentru a justifica
investigaţii diagnostice.
grup screen pozitiv Subpopulaţie din populaţia statistică care se caracterizează prin faptul că
valorile markerului de screening la indivizii subpopulaţiei sunt peste valorea
prag; este subpopulaţia din populaţia statistică cu riscul cel mai crescut de a
avea patologia investigată, conform testului folosit
*Nu toţi autorii sunt de acord cu folosirea unui cut off pentru a declara gravidele screen pozitive sau
screen negative pentru defecte genetice ale sarcinii. În unele centre, se comunică gravidei riscul
individual care i-a rezultat în urma testelor de screening şi aceasta decide ea însăşi dacă vrea să fie
inclusă în grupul care este investigat invaziv sau nu.
sensibilitate* Procentul din persoanele afectate la care testul de screening este pozitiv
specificitate* Procentul din persoanele neafectate la care testul de screening este negativ
*Sensibilitatea şi specificitatea sunt caracteristici interdependente ale testului de screening,
independente de prevalenţa patologiei investigate. Sensibilitatea şi specificitatea exprimă performanţa
testului de screening din punct de vedere populaţional.
valoare predictivă
Probabilitatea ca o persoană cu test de screening pozitiv să fie afectată
pozitivă*
valoare predictivă
Probabilitatea ca o persoană cu test de screening negativ să nu fie afectată
negativă*
*Valoarea predictivă este dependentă de prevelenţa patologiei investigate. Valoarea predictivă exprimă
performanţa testului de screening din punct de vedere individual.
Compară frecvenţa patologiei în subpopulaţia cu rezultate pozitive la testul
de screening, cu frecvenţa patologiei în subpopulaţia cu rezultate negative la
valoare predictivă
testul de screening şi, prin urmare, nu este dependentă de prevalenţa
ajustatată (likelihood
patologiei în populaţie. LR arată de câte ori prezenţa unei caracteristici
ratio, LR)
(eveniment statistic) modifică (creşte sau scade) riscul bazal pentru patologia
respectivă.
Alterare „punctiformă” (limitată la un singur locus) a structurii ADN, care se
mutaţie transmite (segregă) în proporţii prevăzute de legile lui Mendel şi care poate
fi identificată direct doar cu tehnici de analiză moleculară.
Defecte ADN care se pot vizualiza prin microscopie optică obişnuită; sunt
defect citogenetic
defecte mari, care afectează cromozomii ca entităţi (cromozomopatii).
Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. Diagnosticul genetic prenatal 25
Cromozomopatiile se clasifică în: aneuploidii (alterări ale numărului de
cromozomi) şi defecte structurale citogenetice.
Analiza prin microscopie optică a cromozomilor blocaţi în metafază şi
coloraţi (bandaţi). Felul specific de colorare (bandare) facilitează
analiză citogenetică
identificarea cromozomilor şi a eventualelor defecte structurale citogenetice
ale acestora.
analiză genetică
Analiza moleculei de ADN
moleculară
Sindrom genetic care are la bază o aneuploidie, trisomia 21. Caracteristicile
fenotipice principale, printre care retardul mintal, faciesul caracteristic
sindrom Down
mongoloid şi tonusul scăzut al tegumentelor au fost descrise prima dată de
Langdon Down.
Imagine trassonică care poate fi identificată în regiunea nucală fetală între 10
şi 14 săptămâni de gestaţie. Creşterea translucenţei nucale apare la feţii cu
translucenţă nucală
sindrom Down, dar şi la feţii cu alte aneuploidii, malformaţii cardiace şi alte
anomalii structurale, hipoplazie pulmonară etc.
SIMPTOMATOLOGIE: anomaliile genetice compatibile cu supravieţuirea postnatală sunt, în majoritatea

cazurilor, asimptomatice în perioda prenatală (din punct de vedere al prezentării clinice a gravidei); acesta
este unul din motivele pentru care etapa iniţială în diagnosticul lor o constituie screeningul.
PROBLEMATICĂ MEDICALĂ CONEXĂ:

avortul spontan;
moartea fătului in utero;
întreruperea terapeutică a sarcinii.
II. PRINCIPIILE STATISTICE obişnuite, sunt cele pentru aneuploidii, cu alte

ALE DIAGNOSTICULUI cuvinte, în acest moment se poate face la nivel
populaţional doar diagnosticul prenatal al
GENETIC PRENATAL aneuploidiilor (mai ales al sindromului Down).
Criteriile de calitate şi de acurateţe se aplică în ATENŢIE: Diagnosticul genetic prenatal
egală măsură testelor diagnostice şi testelor de vizează, în prezent, aneuploidiile!
screening, dar în cazul testelor diagnostice acestea
se referă la detecţie, în timp ce, în cazul testelor de În ceea ce priveşte defectele genetice pentru
screening, ele se referă la predicţie. care se face screening prenatal, trebuie înţeles de
Testele diagnostice pentru defecte genetice asemenea, ca principiu general de statistică
nu se pot face la toate sarcinile, din două motive: medicală, că nu orice patologie se califică pentru
riscul procedurii invazive pe care o implică screening populaţional.
diagnosticul pozitiv; Condiţiile principiale care trebuie îndeplinite
costul diagnosticului pozitiv. de o anume patologie, astefel încât aceasta să
trebuiască şi să poată fi abordată prin screening
Pentru ca diagnosticul genetic prenatal să populaţional, sunt:
poată fi aplicat în practică, sunt necesare metode produce consecinţe medicale şi sociale
relativ ieftine şi neinvazive (teste de screening) cu importante;
ajutorul cărora să se poată selecta, dintre toate există test de screening eficient (discriminativ,
sarcinile (marea majoritate aparent normale!), reproductibil);
acele sarcini cu risc genetic destul de mare cât să testul de screening trebuie să fie acceptabil şi
justifice ulterioare investigaţii diagnostice. sigur pentru pacienţi;
Teoretic, se pot imagina teste de screening prenatal
testul de screening trebuie să fie ieftin (mai
pentru o multitudine de defecte genetice,
exact, eficient din punct de vedere al costului);
citogenetice sau moleculare. Practic, în prezent,
există test diagnostic pentru patologia
singurele teste de screening genetic prenatal
respectivă;
eficiente, disponibile în serviciile de obstetrică
există opţiuni terapeutice pentru pacienţii la identifica relativ multe sarcini probabil anormale,
care este diagnosticată patologia respectivă, în care vor trebui investigate invaziv, cu costuri mari,
urma acestui algoritm. materiale dar şi psihologice. Analiza genetică, în
urma acestor investigaţii scumpe şi traumatizante
Trisomia 21 (sindromul Down) se califică pentru pacientă, va evidenţia de multe ori în
drept patologie pentru care trebuie făcut asemenea cazuri trisomii sau alte defecte genetice
screening populaţional (prenatal, pentru a fi despre care se ştie că au letalitate in utero absolută
îndeplinită şi condiţia privind existenţa opţiunilor (cel mai frecvent trisomie 16); nu este rară situaţia
terapeutice, în acest caz întreruperea terapeutică a în care, în momentul în care diagnosticul genetic
sarcinii). Se pare că alte cromozomopatii nu pozitiv este disponibil, sarcina anormală genetic a
îndeplinesc, însă, aceste condiţii. Se poate face fost deja eliminată prin avort spontan.
screening pentru trisomia 18, deoarece detecţia prin
screening a acestei aneuploidii este eficientă, dar ATENŢIE! Estimarea de risc este valabilă
trisomia 18 este o patologie atât de rară şi cu pentru o anumită vârstă gestaţională!; riscul
letalitate imediat postnatală atât de mare, încât nu estimat la jumătatea sarcinii, când se face cel mai
prezintă o reală importanţă socială sau economică. frecvent screeningul genetic, nu este acelaşi cu
În cazul monozomiei X (sindrom Turner), analiza riscul la termen, ci mai mare (midtrimester vs. term
oportunităţii screeningului prenatal este complicată risk).
de faptul că, se pare, confirmarea prenatală a
cariotipului 45X0 nu justifică întreruperea sarcinii Prevelenţa patologiei reprezintă riscul bazal
(fenotipul determinat de cariotipul 45X0 nu este pentru acea patologie în populaţia respectivă, o
predictibil). informaţie necesară dar nu suficientă. Sunt
necesari, în plus, markeri de risc care modulează
Cea mai importantă condiţie pentru ca o riscul bazal, în sensul că informează de câte ori
patologie să fie abordabilă prin screening riscul unui individ anume din populaţia statistică
populaţional este existenţa unui test de screening este mai mare sau mic decât riscul mediu al
eficient pentru patologia respectivă, mai exact a populaţiei. Amplitudinea cu care statusul unui
unui marker de screening. Corectitudinea marker modifică riscul individual faţă de riscul
estimării riscului depinde mai ales de valoarea bazal (mediu) este numită likelihood ratio. Astfel,
intrinsecă a markerului de screening. Politicile likelihood ratio pare să exprime cel mai bine şi mai
de screening prenatal pentru aneuploidii, au depins, direct valoarea intrinsecă a markerului de
de-a lungul timpului, de markerii de risc screening, dar nici likelihood ratio nu trebuie
disponibili, iar evoluţia lor a reflectat, de fapt, privită ca un indicator absolut, care poate fi
evoluţia acestor markeri. interpretat în afara contextului clinic. Dacă avem
Performanţa testului de screening depinde, în pozitiv un marker ipotetic cu aceeaşi likelihood
afară de valoarea intrinsecă a merkerului de risc ratio, 10, pentru trisomia 21 şi trisomia 18, riscul
folosit, de: final care rezultă este de 1/80 (de la 1/800) pentru
prevalenţa anomaliei genetice (riscul bazal trisomia 21 şi de 1/2.000 (de la 1/20.000) pentru
specific al populaţiei); trisomia 18.
valoarea prag peste care testul este considerat Majoritatea markerilor de risc folosiţi în
pozitiv. diagnosticul genetic prenatal sunt valori nominale
ale unor caracteristici care variază continuu (sunt
Un test de screening identifică cu atât mai distribuite continuu) în populaţie (de exemplu,
multe cazuri cu cât patolgia investigată este mai hCG sau translucenţa nucală pot fi determinate la
frecventă într-o populaţie asimptomatică („common toate sarcinile, dar anumite valori ale acestor
things are common”). Valoarea predictivă pozitivă determinări au semnificaţie patologică). Limita de
a testului variază direct, iar valoarea predictivă la care valorile markerului folosit sunt considerate
negativă variază invers proporţional cu prevalenţa anormale este stabilită de designer-ul testului de
patologiei. Din acest punct de vedere, o problemă screening, iar performanţa testului de screening
caracteristică diagnosticului genetic prenatal o depinde şi de stabilirea corectă a acestei valori prag
reprezintă variaţia prevalenţei anomaliilor de la care testul este considerat pozitiv (cut off). În
genetice cu vârsta gestaţională. Frecvenţa termeni statistici, valoarea cut off stabileşte
defectelor genetice creşte cu precocitatea vârstei balanţa între sensibilitarea şi specificitatea
gestaţionale. Astfel, dacă se face screening prenatal testului de screening; variaţia sensibilităţii şi
foarte precoce pentru defecte genetice, se vor specificităţii testului în funcţie de cut off se
numeşte curbă ROC (receiver operator includă şi evaluare ecografică (translucenţa nucală),
characteristic). Valoarea cut off trebuie stabilită în ciuda faptului că multe sisteme de asigurări de
astfel încât rata de detecţie să fie cât mai mare, cu sănătate nu acoperă examenele ecografice în cazul
un procent de rezultate fals pozitive cât mai mic; sarcinilor „normale”.
aceasta este transpunerea în practică a ideii că
procedura invazivă trebuie făcută doar la acele ATENŢIE! Screening-ul prenatal pentru defecte
sarcini care au, în mod real, riscul genetic atât de genetice trebuie privit ca o problemă de sănătate
mare încât să justifice asumarea riscului procedurii publică.
invazive. Practic, valoarea cut off stabileşte
mărimea grupului screen pozitiv; dacă valoarea
prag este foarte înaltă, grupul screen pozitiv va fi
mic (puţine sarcini vor avea riscul estimat mai mare Tabel I
decât acea valoare prag), puţine sarcini vor fi Teste de screening pentru aneupoidii în
investigate invaziv în mod inutil, dar multe sarcini trimestrele I şi II.
patologice vor rămâne în afara grupului screen test de screening (markeri) performanţă
pozitiv; dacă, dimpotrivă, valoarea prag este screening ecografic de 70% detecţie
coborâtă (criterii de selecţie mai laxe), grupul trimestru I pentru 5%
screen pozitiv va fi mare, vor fi făcute multe translucenţa nucală (TN) rezultate fals
proceduri invazive (riscante şi scumpe) inutile, dar pozitive
mai puţine sarcini patologice vor rămâne în afara screening combinat de 85% detecţie
grupului screen pozitiv. trimestru I cu 5% rezultate
TN + PAPP-A + βhCG fals pozitive
triplu test serologic de 65% detecţie
III. CLASIFICAREA ETAPELOR trimestru II pentru 5%
DIAGNOSTICULUI GENETIC αFP + hCG + estriol liber rezultate fals
PRENATAL: SCREENING ŞI pozitive
cvadruplu test serologic de 85% detecţie
DIAGNOSTIC POZITIV trimestru II pentru 6%
αFP + hCG + estriol liber + rezultate fals
Algoritmul de diagnosticare prenatală a inhibina A dimerică pozitive
anomaliilor genetice include ambele etape, cea de screening ecografic de nu standard,
screening şi cea de diagnostic pozitiv. După cum s trimestru II ci orientativ!
a arătat, se începe cu un test neinvaziv, de anomalii majore 87% detecţie
screening, care să selecţioneze sarcinile la care soft markers pentru 6.7%
trebuie făcut diagnostic invaziv; numai dacă în rezultate fals
urma screening-ului rezultă un risc mare, se trece pozitive
la testele diagnostice.
testul integrat serologic 88% detecţie
Limitările acestei politici ţin de faptul că, după
PAPP-A în trimestrul pentru 8.8%
cum s-a precizat, nu toate defectele genetice
I rezultate fals
îndeplinesc condiţiile necesare pentru a putea fi
abordate prin screening populaţional, precum şi de αFP + hCG + estriol pozitive
faptul că nu toţi factorii de decizie implicaţi sunt de liber + inhibina A în
acord în ceea ce priveşte necesitatea sau utilitatea trimestrul II
screeningului prenatal pentru defecte genetice. testul integrat complet 85% detecţie
Există controverse şi în ceea ce priveşte TN + PAPP-A în pentru 1.2%
momentul în care trebuie făcut screening-ul: trimestrul I rezultate fals
precoce, între 11 şi 13 săptămâni de gestaţie (în αFP + hCG + estriol pozitive
„trimestrul I tardiv”), sau clasic, în trimestrul II. liber + inhibina A în 91% detecţie
Dintre tipurile de screening genetic prenatal trimestrul II pentru 5%
prezentate în tabelul I (tabelul I), în Statele Unite rezultate fals
este acoperit de asigurările de sănătate doar pozitive
screeningul serologic de trimestru II, în varianta
triplu test, iar în Europa nu există o politică bine Diagnosticul pozitiv este etapa care
definită, unitară, în domeniu. Şcoala de la Londra a urmează după screening în algoritmul de
profesorului KH Nicolaides este în favoarea diagnostic genetic prenatal, numai pentru sarcinile
screeningului precoce, de trimestru I, care să la care testul de screening a fost pozitiv.
acea vârstă gestaţională (tabelul II). Astfel,
diagnosticul preimplantaţional se face înainte de
procedurile de fertilizare in vitro, biopsia de
vilozităţi coriale se face la sarcinile la care testele
de screening precoce (trimestrul I tardiv) au fost
pozitive, iar amniocenteza se face la sarcinile la
care testele de screening clasic (midpregnancy) au
fost pozitive.
Nu trebuie să se desfăşoare programe de

screening precoce în centrele care nu pot oferi
biopsie de vilozităţi coriale (una din condiţiile
Fig 1: Rata de detecţie a sindromului Down screening-ului este disponibilitatea testul diagnostic
pentru patologia investigată).
prin screening de trimestru I, faţă de rata
de detecţie prin screening serologic în Tabel II
trimestrul II. Manevre de recoltare a materialului fetal, la
diverse vârste gestaţionale.
Deasupra coloanelor este indicată rata de detecţie
diagnostic pozitiv diagnostic pozitiv
la un procent de rezultate fals pozitive de 5%. În partea
superioară a tabelului este indicat riscul de sindrom
invaziv neinvaziv
Down la o sarcină la care un anume test de screening a diagnostic
fost pozitiv. preimplantaţional analiza celulelor
fetale din sângele
biopsie corială
matern
amniocenteză precoce
analiza ADN fetal
amniocenteză clasică
din sângele
cordocenteză matern
biopsie fetală
IV. PRACTICA
DIAGNOSTICULUI GENETIC
PRENATAL
IV.1. SCREENINGUL
Fig 2: Performanţa testului integrat de
screening, exprimată ca procent de Screening-ul prenatal pentru aneuploidii
rezultate fals pozitive la 90% detecţie, faţă (sindrom Down) trebuie făcut la toate gravidele,
de performanţa altor teste de screening. dar acestea trebuie complet informate, înaintea
includerii în programele de screening, asupra
Deasupra coloanelor este indicat procentul de modului de funcţionare a acestor programe, mai
rezultate fals pozitive, la o detecţie a sindromului Down ales în ceea ce priveşte rezultatele fals pozitive
de 90%. În partea superioară a tabelului este indicat (numeroase pentru valorile prag uzuale de 1/250 –
riscul de sindrom Down la o sarcină la care un anume
1/300, folosite în centrele care au ca politică
test de screening a fost pozitiv.
prestabilirea unui cut off de risc de la care se
Pentru diagnostic genetic pozitiv prenatal, este recomandă investigarea invazivă), care pot genera
necesară recoltarea de material fetal, ceea ce se nelinişte nejustificată şi proceduri invazive inutile.
poate face deocamdată doar prin manevre invazive. Etapa de informed consent pentru screening este
Există speranţe ca, în viitor, metode de separare a obligatorie şi foarte importantă! În concluzie,
materialului fetal din sângele matern să facă posibil screening-ul genetic prenatal se face la toate
diagnosticul genetic pozitiv prenatal neinvaziv gravidele care sunt de acord, în cunoştinţă de cauză,
(tabelul II). Fiecărui test de screening, specific unei cu acest tip de investigaţie. Gravida trebuie să
vâste gestaţionale, îi corespunde o anume manevră înţeleagă că, dacă va fi de acord cu screeningul
de recoltare a materialului fetal, cea mai potrivită la prenatal propus, i se va comunica o estimare de
risc, o cifră pe baza căreia ea va trebui să ia o pentru sindromul Down, nu şi pentru alte
decizie privind cursul sarcinii pe care o poartă; ea cromozomopatii. Trebuie precizat însă că vârsta
trebuie să înţeleagă că un rezultat negativ la testul maternă rămâne markerul cu cea mai mare
de screenig nu îi garantează că nu va naşte un copil valoare predictivă pentru sindromul Down; nu
cu sindrom Down (un risc de 1/1000, foarte mic, nu este, însă, un marker discriminativ (apariţia
înseamnă lipsa riscului); de asemenea, trebuie să sindromului Down se corelează cel mai puternic cu
înţeleagă că testul de screening pozitiv nu este vârsta maternă avansată, dar pe această bază nu se
diagnostic (un risc de 1/100, foarte mare, înseamnă poate diferenţia o gravidă de 35 de ani cu făt cu
că are, totuşi, 99% şansa de a naşte un copil sindrom Down de o gravidă de 35 de ani cu făt
normal). normal).
Problemele practice care privesc screening-ul Markerii serologici pentru cromozomopatii
genetic prenatal sunt: au fost primii care au permis diferenţierea eficientă
selectarea markerilor şi definirea valorilor
între sarcinile normale şi cele cu feţi anormali
de referinţă;
genetic. În sarcinile cu feţi aneuploizi, nivelul unor
determinarea valorilor markerilor;
substanţe în serul matern este semnificativ diferit
interpretarea rezultatelor şi controlul
(scăzut sau crescut) faţă de nivelul din sarcinile
calităţii;
normale. Există markeri serologici care
comunicarea rezultatelor şi counselling
funcţionează drept criterii de discriminare între
non-directiv.
sarcinile normale şi cele patologice numai în
trimestrul I sau în trimestrul II, precum şi markeri
IV.1.1. ESTIMAREA RISCULUI. care funcţionează în ambele trimestre (tabelul III).
MARKERII DE RISC ŞI
VALORILE DE REFERINŢĂ Tabel III
Markeri serologici de risc pentru aneuploidii.
Performaţa testului de screening depinde de: profil în
perioda de
selectarea optimă a markerilor;
marker seric sindromul
utilizare
stabilirea corectă a valorilor de referinţă
Down
(valorile mediane şi valorile prag).
PAPP-A trimestru I scăzută
În funcţie de aceste două aspecte se selectează trimestru I
βhCG crescută
mai mult sau mai puţin bine grupul screen pozitiv. trimestru II
Selectarea corectă a grupului screen pozitiv αFP trimestru II scăzută
(estimarea corectă a riscului) echilibrează trimestru II
inhibina A crescută
raporturile risc / beneficiu şi cost / beneficiu; un trimestru I ?
număr mic de sarcini sunt investigate invaziv
pentru a detecta un număr mare din cazurile de Translucenţa nucală este markerul care a
sindrom Down. revoluţionat practica diagnosticului genetic
prenatal, deoarece a fost primul marker descris cu
Corectitudinea estimării riscului depinde putere individuală predictivă şi discriminativă
fundamental de markerul folosit. mare, relativ uşor accesibil, prin metode
Vârsta maternă a fost primul marker de risc neinvazive. Imaginea transsonică din regiunea
folosit pentru depistarea sindromului Down. Se nucală, care apare între 9 şi 14 săptămâni de
făcea amniocenteză la toate gravidele peste 35 de gestaţie, este expresia edemului din regiunea
ani; vârsta de 35 de ani fusese aleasă drept cut off nucală, edem care poate fi determinat de multiple
pentru că riscul de Down în midtrimester la acea cauze (Fig. 3). Creşterea translucenţei nucale nu se
vârsta depăşeşte riscul amniocentezei clasice. întâlneşte numai în sindromul Down, ea se coreleză
Această modalitate de screening s-a dovedit chiar mai puternic cu malformaţiile cardiace majore
ineficientă; se făcea amniocenteză la 10% din şi cu alte cromozomopatii, de exemplu cu trisomia
gravide, pentru a diagnostica prenatal 30% din 18 şi, mai ales, cu sindromul Turner. Prevalenţa
cazurile de sindrom Down. Explicaţia constă în acestor condiţii patologice este, însă, atât de mică
faptul că, deşi riscul de sindrom Down creşte faţă de cea a sindromului Down, încât atunci când
considerabil cu vârsta maternă, vasta majoritate a se evidenţiază ecografic translucenţa nucală
gravidelor au sub 35 de ani, astfel încât, global, crescută la un făt, este cel mai probabil ca acel făt
majoritatea sarcinilor cu sindrom Down apar la să aibă sindrom Down.
gravide sub 35 de ani. În plus, vârsta maternă Imaginea transsonică nucală se remite după
avansată funcţionează ca marker de risc numai 14 săptămâni de gestaţie, la feţii cu sindrom
Down (nu şi la feţii cu sindrom Turner). Se pare că fetală în sine, ci sunt indicatori pentru posibile
translucenţa nucală este cel mai bine evaluată, din defecte genetice. Likelihood ratio nu este foarte
punct de vedere tehnic şi are puterea maximă de mare pentru fiecare din aceşti markeri, în parte,
discriminare între sarcinile normale şi cele cu astfel încât dacă apar izolaţi, ei nu reprezintă
Down, la 13 săptămâni de gestaţie. indicaţie pentru amniocenteză. Dacă se identifică
mai mulţi markeri minori de risc, astfel încât
creşterea cumulativă a riscului să fie destul de
mare, se recomandă amniocenteza cu viză genetică.
Markerii ecografici pentru aneuploidiile mai
frecvente sunt enumeraţi în tabelul IV.
Distribuţia în populaţie a valorilor unei

anumite caracteristici (translucenţa nucală, de
exemplu), inclusiv limita de la care aceste valori
sunt considerate anormale şi sugestive pentru o
anumită patologie, sunt specifice fiecărei populaţii.
Un marker nu poate fi folosit într-un test de
screening dacă nu se cunoaşte valoarea sa
mediană în populaţia care este investigată; aceasta
Fig. 3. Translucenţă nucală la 12 săptămâni trebuie determinată înaintea începerii programului
de gestaţie – aspect ecografic. de screening, prin analiza unor eşantioane
reprezentative din populaţia respectivă (de
Markeri ecografici de trimestru II: exemplu, se dozează β-hCG la un eşantion
anomalii majore şi soft markers. reprezentativ de 200 de gravide cu o anume vârstă
Malformaţiile majore sunt, prin ele însele, o gestaţională, din populaţia obstetricală a
problemă pentru sănătatea fătului, iar din punct de Bucureştiului, şi se determină mediana valorilor β
vedere al diagnosticului genetic prenatal fac hCG în acest grup). În plus, trebuie stabilite
obligatorie amniocenteza, pentru investigarea unui nominal, în fiecare populaţie, limitele de la care
eventual substrat genetic al malformaţiei. determinările markerului sunt considerate anormale
(peste a 95-a percentilă, de exemplu). Este bine ca
ATENŢIE! Amniocenteza cu viză genetică este aceste limite să fie exprimate în multipli de
obligatorie la feţii cu malformaţii majore. mediană, MoM; ideal este ca şi aceste limite (cut
off) să fie specifice centrului de examinare sau,
Markerii ecografici minori (soft markers) sunt chiar mai bine, specifice examinatorului.
aspecte ecografice care nu reprezintă o patologie
Tabel IV
Markeri ecografici pentru aneuploidii.
trisomia 21 trisomia 18 trisomia 13 sindrom Turner
holoprosencefalie
fald nucal chisturi de plex coroid hygroma chistică septată
alobară
craniu în formă de defecte de linie mediană
intestin hiperecogenic limfangiectazie
căpşună, micrognaţie facială
anomalii de fosă
atrezie duodenală / malformaţii cardiace
posterioară, sindrom hidrops
esofagiană complexe, tahicardie
Dandy - Walker
femur şi humerus defecte cardiace
omfalocel megavezică urinară
scurte (coarctaţie)
mână în flexie fixă
clinodactilie (clenched hand), cu polidactilie postaxială femur scurt
degete suprapuse
De asemenea, trebuie stabilit un cut off s-a arătat, şi această valoare trebuie stabilită
general al testului, o valoare a riscului peste care individual pentru fiecare test de screening şi pentru
testul de screening este considerat pozitiv şi de la fiecare populaţie, astfel încât să se obţină o mărime
care se recomandă investigarea invazivă. După cum optimă a grupului screen pozitiv. Cut off-ul de risc
uzual este de 1/250 – 1/300, asfel încât grupul
screen pozitiv să cuprindă aproximativ 5% din
totalul sarcinilor. Aceasta este valabil dacă
screening-ul genetic prenatal este privit ca o
politică de sănătate publică. O politică alternativă
(recomandată de şcoala de la Londra a profesorului
KH Nicolaides) este aceea de a nu prestabili un cut
off de risc, ci de a comunica fiecărei paciente riscul
individual al sarcinii respective şi de a lăsa pacienta
să hotărască dacă vrea să fie investigată invaziv sau
nu.
IV.1.2. DETEMINAREA PRACTICĂ A

VALORILOR MARKERILOR
Toţi markerii serici sunt măsuraţi

imunochimic. Valorile obţinute sunt exprimate
iniţial în unităţi standard, după cum urmează:
αFP: UI / mL
estriol: ng / mL
hCG: mUI / mL
inhibina: pg / mL
Fig. 4. Măsurarea corectă a translucenţei
Rezultatele sunt convertite apoi în multipli de nucale.
mediană (MoMs) pentru a elimina efectul vârstei
gestaţionale asupra datelor obţinute (valorile IV.1.3. INTERPRETAREA
normale ale markerilor serici variază cu vârsta REZULTATELOR ŞI
gestaţională). Acest proces de normare implică ca CONTROLUL CALITĂŢII
fiecare laborator să stabilească valorile mediane ale
Pentru interpretarea corectă a rezultatelor sunt
markerilor folosiţi, pentru fiecare săptămână de
necesare, după cum s-a precizat, cunoaşterea
gestaţie, între 15 şi 22 de săptămâni.
medianelor valorilor markerului folosit, în
Măsurarea translucenţei nucale trebuie să populaţia investigată, şi folosirea unor valori prag
respecte criterii stricte pentru ca estimarea de risc cât mai specifice. Funcţionarea eficientă la nivel
bazată pe acest parametru să fie corectă. Regulile populaţional a testului de screening depinde de
care trebuie respectate sunt (Fig. 4): stabilirea unui echilibru optim între specificitate şi
sensibilitate prin alegerea unui cut off de risc cât
ecografist cu competenţă în măsurarea NT;
mai potrivit cu nivelul bazal de risc al populaţiei
abord transvaginal sau transabdominal; investigate. Deşi aceste reguli de statistică medicală
10 – 14 săptămîni vârstă gestaţională (CRL 40 pe se bazează funcţionarea programelor de
– 80 mm);
screening sunt bine cunoscute, în practică au
obţinerea planului mid – sagital cu fătul în
apărut, la început, multe probleme neaşteptate, care
poziţie neutră;
au trebuit explicate şi soluţionate. Experienţa
mărirea imaginii astfel încât imaginea nucală
practică a evidenţiat importanţa controlului
să ocupe 75% din ecran;
interpretării screeningului, a controlului continuu
distincţie între membrana nucală şi membrana
(de preferinţă extern) al calităţii programelor de
amniotică (cel mai uşor în timpul mişcărilor
screening, în general.
fetale);
se măsoară doar grosimea translucenţei;

IV.1.4. COMUNICAREA
se fac trei măsurători şi se înregistrează

REZULTATELOR ŞI
valoarea maximă;
COUNSELLING NON
se foloseşte, de preferinţă, cut off specific

DIRECTIV
examinatorului (valoarea prag uzuală de 3
mm este doar orientativă).

Etapa de comunicare şi de explicare a
rezultatelor testelor de screening este distinctă
Durata medie a unei examinări care să de etapa de informed consent pentru screening,
respecte aceste reguli este de 20 de minute. şi se bazează pe aceasta. Dacă se ajunge la
comunicarea rezultatelor unor teste de screening, Problema principială care se pune pentru
aceasta trebuie făcută astfel încât pacienta să poată toate investigaţiile invazive este aceea a riscului
folosi cât mai bine aceste rezultate. Cel mai dificil de pierdere a sarcinii, pe care îl induc. Având în
este că pacienta să înţeleagă că afirmaţia conform vedere că multe sarcini suspecte trebuie investigate
căreia riscul genetic al sarcinii este sub sau peste invaziv pentru a se diagnostica o sarcină real
limita de la care se recomandă testare invazivă, patologică, un număr de sarcini normale vor fi
este relativă; la nivel individual, diferenţa dintre pierdute prin aplicarea programelor de
riscul de 1/255 (sub limită) şi riscul de 1/245 (peste diagnostic genetic prenatal; acest număr depinde
limită) este insignifiantă. Această problemă poate fi de riscul intrinsec al procedurii diagnostice. Din
depăşită dacă i de comunică pacientei care este fericire, atât biopsia de vilozităţi coriale cât şi
riscul nominal de a naşte un copil cu defect genetic, amniocenteza clasică pot fi considerate proceduri
având în vedere că un anume test de screening a relativ sigure; riscul de avort indus de cele două
fost pozitiv. În general, la nivel individual, testele proceduri este aproximativ egal, nesemnificativ mai
de screening trebuie privite nu din punct de mic pentru amniocenteză.
vedere al sensibilităţii şi specificităţii, ci din
punct de vedere al valorii predictive, pozitive şi Riscul de piedere a sarcinii ca urmare a
negative. procedurilor invazive necesare pentru obţinerea
Recomandările bazate pe rezultatul unui test de material fetal pentru diagnostic genetic
de screening prenatal nu pot avea decât forma de pozitiv este de 1/100.
counselling nedirectiv, de informare asupra unor
riscuri şi asupra unor opţiuni. Practicianul Pentru diagnosticul aneuploidiilor este
obstetrician nu va sugera niciodată, din suficientă analiza citogenetică.
iniţiativa sa, întreruperea cursului sarcinii.
Un demers a cărui realizare ar însemna un
IV.2. DIAGNOSTICUL POZITIV progres important în diagnosticul prenatal al
defectelor genetice este acela privind analiza
Cea mai importantă indicaţie pentru testare genetică neinvazivă a produsului de concepţie;
invazivă în vederea diagnosticului pozitiv este în aceasta presupune obţinerea de material fetal din
prezent rezultatul pozitiv al testului de sângele matern. S-a încercat separarea celulelor
screening, în timp ce în trecut a fost reprezentată fetale (foarte puţine) care trec în sângele matern,
de vârsta maternă peste 35 de ani; pe locul doi ca prin sortare activată magnetic sau fluorescent, dar
frecvenţă între indicaţiile pentru testare invazivă se pare că acest lucru nu va putea fi realizat tehnic
este istoricul personal de sarcină cu anomalie pentru că există celule sangvine materne cu exact
cromozomială. Manevrele invazive enumerate în aceleaşi caracteristici fenotipice ca celulele fetale.
tabelul II (tabel II) au ca scop obţinerea de material Mai uşor realizabilă pare analiza ADN-ului fetal
fetal care să poată fi analizat genetic. liber din sângele matern.
Testele de screening pozitive în trimestrul I

sunt urmate de biopsie de vilozităţi coriale; V. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ
amniocenteza precoce, înainte de 15 săptămâni de ÎN CAZUL SARCINILOR CU
gestaţie, nu se mai practică din cauză că are un risc
ANOMALII GENETICE
mai mare de a induce avort sau malformaţii fetale,
decât biopsia corială. Testele de screening pozitive
Singura soluţie pe care practicianul
în trimestrul II sunt urmate de amniocenteză
obstetrician o poate propune în cazul sarcinilor cu
clasică. Cea mai importantă problemă practică în
feţi cu cromozomopatii este întreruperea
interpretarea rezultatelor obţinute prin biopsie
terapeutică a sarcinii, dacă gravida este de acord
corială o reprezintă frecvenţa mare a mozaicismului
(counselling non-directiv!). În România, nu există
genetic la nivel placentar, iar cea mai importantă
reglementări clare privind vârsta gestaţională până
problemă tehnică în obţinerea rezultatelor după
la care se poate face întreruperea terapeutică a
amniocenteză o reprezintă dificultatea cultivării
cursului sarcinii. În cazul feţilor cu defecte
celulelor din lichidul amniotic.
monogenice, speranţe care încep să se concretizeze
sunt aduse de terapia genică.
DE REŢINUT
o Obstetrica are o componentă importantă epidemiologică / de sănătate publică.

o Screening-ul genetic prenatal este o problemă de sănătate publică.
o Screening-ul genetic prenatal trebuie făcut la toate gravidele care sunt de acord, în cunoştinţă
de cauză, cu acest tip de evaluare a sarcinii.
o Majoritatea feţilor cu sindrom Down se nasc din mame sub 35 de ani.
o Descoperirea markerilor de risc, cu valoare predictivă şi discriminativă mare, a făcut ca
screeningul genetic prenatal să fie eficient.
o Testul de screening pozitiv nu este diagnostic, iar testul de screening negativ nu garantează
absenţa patologiei pentru care se face screening. În urma oricărui test de screening se obţine
doar o estimare de risc.
o Investigaţiile diagnostice sunt obligatorii la toate gravidele la care testele de screening genetic
prenatal sunt pozitive.
Sarcini neselectate,
incidenţa sindromului Down 1/800
test de screening
sarcini cu risc mic, sarcini cu risc mare,

incidenţa sindromului Down 1/1800 incidenţa sindromului Down 1/250
naştere test diagnostic
feţi cu Down, feţi fără Down,

feţi fără rezultate rezultate feţi cu
sindrom fals negative ale fals pozitive ale sindrom
Down testului de screening testului de screening Down
Schemă principială de diagnostic pentru aneuploidii (sindrom Down)

4
AVORTUL SPONTAN
Avortul spontan este cea mai frecventă CUPRINS

complicaţie a sarcinii, cu o incidenţă de 15% -
25% din toate sarcinile diagnosticate; cazurile de
o Definiţie
pierdere a sarcinilor incipiente nediagnosticate
sunt probabil de 2 – 3 ori mai frecvente decât o Clasificarea formelor şi etapelor avortului
avorturile spontane diagnosticate. Privită din spontan
această perspectivă, reproducerea speciei
umane este un proces relativ ineficient; pe de o Atitudine diagnostică şi terapeutică
altă parte, dacă se analizează complexitatea o Avortul recurent (habitual)
fenomenelor celulare, hormonale şi imunologice
care trebuie corect integrate pentru fertilizare,
implantare şi dezvoltare embrionară, rata de
viabilitate a sarcinilor umane este surprinzător de
mare.
Incidenţa avortului spontan este puternic

dependentă de istoricul obstetrical personal şi
creşte cu vârsta maternă, de la 12% din sarcini
la 20 de ani, la peste 50% din sarcini la 45 de ani.
Majoritatea avorturilor spontane se produc în

trimestrul I şi majoritatea au cauze sporadice,
non recurente. Incidenţa avortului recurent este
de 1% din totalul avorturilor spontane. O treime
din avorturile spontane înainte de 9 SA sunt
anembrionare („ou clar”).
Probabil, majoritatea avorturilor spontane sunt
determinate de defecte genetice non recurente ale
produsului de concepţie / rejet imunologic cu
determinism genetic. Frecvenţa anomaliilor
cromozomiale la produşii de concepţie avortaţi
spontan este de peste 70% sub 7 SA şi scade la
7% la 28 SA. Frecvenţa anomaliilor genetice este
şi mai mare în avorturile precoce anembrionare.
I. DEFINIŢIE: accepţiuni diferite ale noţiunii de avort spontan, definiţie în curs de definitivare.
ROMÂNIA 2003: Avortul spontan – expulzia unui produs de concepţie sub 28 săptămâni de gestaţie
(săptămâni de amenoree, SA) sau sub 1000 g.
SUA 2003: Avortul spontan – întreruperea sarcinii înainte de 20 SA.
SIMPTOMATOLOGIE MAJORĂ:
sângerare vaginală (trimestrul I):
durere abdominală / contracţii uterine dureroase (trimestrul al II-lea).
PATOLOGIE CONEXĂ: subfertilitate / infertilitate (avort recurent)
II. CLASIFICARE (midtrimester miscarrige) şi naşterea înainte de

termen (preterm delivery) nu mai este definită.
Tabel 1 Concepţia despre limita viabilităţii fetale s-a
AVORT SPONTAN: expulzia spontană a sarcinii schimbat considerabil în timp scurt; în condiţii de
înaintea viabilităţii / extracţia de necesitate a unui dotare şi consum maximale, recuperarea produşilor
produs de concepţie oprit din dezvoltare (Fig. 1). de concepţie de la 24 SA este frecventă, şi se
sângerare vaginală* şi / sau durere recuperează chiar produşi de concepţie cu vârste
abdominală (contracţii uterine gestaţionale şi mai mici. Atitudinea extremă este
dureroase) fără modificări ale colului aceea de a considera drept naştere expulzia unui
ameninţare
uterin şi cu dimensiuni uterine produs de concepţie cu semne vitale, la orice vârstă
de avort corespunzătoare cu durata amenoreei de gestaţie.
*sângerarea precede, de obicei,
durerea noţiuni conexe:
sângerare vaginală şi durere AVORT PRECOCE: avort spontan până la
iminenţă (contracţii) însoţite de modificări
12 SA, inclusiv:
de avort incipiente ale colului / ruperea
membranelor ** o avort menstrual (ovular): avort spontan
sângerare vaginală, contracţii în primele 4 săptămâni de gestaţie
sistematizate şi modificări ireversibile o avort embrionar: avort spontan în
ale colului / ruperea membranelor, săptămânile 5 – 12 de gestaţie
dar produsul de concepţie nu este încă AVORT TARDIV: avort spontan după 13
avort eliminat SA.
în ** în obstetrica clasică, avortul în
curs curs era considerat o etapă AVORTUL HABITUAL: definiţia acceptată
independentă a avortului spontan, de OMS pentru avortul habitual este pierderea
dar în practică limita dintre iminenţa
de avort şi avortul în curs este greu
consecutivă a cel puţin trei sarcini, cu feţi mai mici
de definit de 500 g.
eliminarea parţială a produsului de • În practică, diagnosticul de avort habitual se
concepţie din cavitatea uterină pune în cazul pierderii consecutive a trei sau
clinic: sângerare abundentă cu mai multor sarcini, indiferent de vârsta
avort
cheaguri (poate determina şoc gestaţională şi de caracteristicile produsului de
incomplet hemoragic!), orificiu intern deschis, concepţie avortat. Mulţi clinicieni consideră
uter cu dimensiunii mici pentru necesară investigarea pacientelor pentru cauze
durata amenoreei de avort recurent după două sau chiar după un
eliminarea completă spontană a
singur avort spontan de trimestru II.
produsului de concepţie din cavitatea
uterină
• Probabilitatea ca o pacientă cu avort habitual
avort situaţie clinică destul de rară, în care să piardă sarcina următoare este semnificativ
complet simptomatologia (durerea şi mai mare decât în cazul unei paciente fără
sângerarea) se remite spontan şi în istoric de avort habitual, totuşi probabilitatea
care nici o intervenţie terapeutică nu ca o pacientă cu avort habitual să ducă în mod
este necesară spontan o sarcină la termen este de aproape
sarcina moarte embrionară fără expulzia 70%.
oprită în spontană a conţinutului cavităţii
evoluţie uterine AVORTUL SEPTIC: mai rar în caz de avort
spontan, de obicei avorturi provocate
*comentarii şi precizări • 3 stadii: endometrită care poate progresa spre
parametrită, pelviperitonită, şoc septic.
NAŞTEREA ÎNAINTE DE TERMEN: o stadiu 1: infecţie localizată la nivelul
Limita dintre avortul spontan de trimestru II conţinutului uterin;
Avortul spontan 37
o stadiu 2: infecţie extinsă la structurile acest context. Neevidenţierea sarcinii ectopice la
periuterine; ecografie nu exclude diagnosticul de sarcină
o stadiu 3: infecţia interesează şi peritoneul şi ectopică.
se poate complica cu şoc septic.
• Clinic: febră de tip septic, durere abdominală Examen cu valve / tuşeul vaginal reprezintă
până la simptomatologie de abdomen acut, gestul iniţial obligatoriu după tratarea / prevenirea
uter extrem de sensibil la examinare. şocului (adică asigurarea unei linii venoase):
• Examenul cu valve evidenţiază pierderea de
sânge sau lichid amniotic, eventual resturi
tisulare prezente în vagin.
• Examinarea bimanuală a uterului: Evaluarea
colului este obligatorie, pentru că furnizează
informaţii esenţiale (col închis – prognostic
bun; ştergerea / dilatarea colului – prognostic
prost). Evaluarea dimensiunilor corpului uterin
este relevantă în conexiune cu durata
amenoreei.
Diagnostice conexe / diagnostic diferenţial:

Fig. 1. Etapele avortului spontan: • Au fost menţionate şocul (diagnostic conex) şi
1. suspiciune de evoluţie necorespunzătoare a sarcinii sarcina ectopică (cel mai important diagnostic
(semne clinice / ecografice); sarcina poate să apară diferenţial). Diagnosticul diferenţial al
neviabilă; sângerării la debutul sarcinii include şi: mola
2. ameninţare de avort: durere şi sângerare; hidatiformă, leziuni de tract genital inferior.
3. iminenţă de avort / avort în curs: sângerare • Cel mai important este să diferenţiem situaţiile
abundentă, orificiul intern deschis; avortul nu mai patologice menţionate de situaţii fiziologice
poate fi împiedicat; (nidaţie, placentaţie, eliminare de ţesut
4. avort incomplet: produsul de concepţie este parţial
expulzat; sângerarea este, în continuare,
endometrial / decidual care nu implică
importantă; sarcina). Decolarea utero-ovulară este
5. avort complet: durerea şi sângerarea se mecanismul prin care se produce sângerarea
ameliorează în cazul evacuării complete a patologică în sarcina incipientă, iar imaginea
conţinutului uterin. ecografică de sângerare subcorionică
corespund situaţiei clinice de ameninţare /
iminenţă de avort.
III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
ŞI TERAPEUTICĂ
III. 1. EVALUARE CLINICĂ DE

URGENŢĂ
rapidă, sintetică şi orientată spre

diagnosticele de mare probabilitate şi spre
fenomenele clinico–patologice care pun în
discuţie prognosticul vital, dar în acelaşi timp Fig. 2. Sângerare subcorionică la sarcină de
globală, completă în măsura posibilităţilor;
6 SA.
se continuă cu evaluare detaliată postcritică,
cu viză etiologică, în cazul avortului habitual.
ATENŢIE! Sângerările minore sunt relativ
frecvente la debutul sarcinii şi numai în puţine
Se exclude şocul / se tratează şocul în
cazuri semnifică o problemă reală pentru
colaborare cu echipa de terapie intensivă.
sarcina respectivă. Chiar în cazul unei sângerări
importante, o sarcină de 8 SA în care se evidenţiază
ATENŢIE! O suspiciune bazală de sarcină
ecografic embrion cu activitate cardiacă, normal
ectopică trebuie păstrată în orice context clinic de
pentru vârsta gestaţională, are peste 90% şanse de
durere abdominală + sângerare vaginală. Dozarea
viabilitate.
în urgenţă a hCG nu elucidează diagnosticul în
• Nu este recomandată limitarea nejustificată • În toate cazurile în care nu se impune

la un singur diagnostic, deşi atitudinea chiuretajul uterin de urgenţă, atitudinea
trebuie orientată spre problema principală. este în funcţie de aspectul ecografic:
Uneori, condiţiile patologice coexistă şi se
determină unele pe altele. O asociere clasică ÎN TRIMESTRUL I
este aceea dintre infecţia urinară în sarcină Uter fără imagine de sac gestaţional: la o
şi ameninţarea de avort. Infecţia urinară poate pacientă cu hCG crescut, diagnosticele posibile
determina contracţii uterine dureroase, caz în sunt avort complet recent, sarcină ectopică sau
care tratarea corectă a infecţiei duce şi la sarcină normală incipientă. Sacul gestaţional se
rezolvarea ameninţării de avort, fără vizualizează, de obicei, la ecografie transvaginală
intervenţii terapeutice suplimentare. de la 4.5 SA şi se vizualizează la toate sarcinile
normale de la 5.5 SA.
III. 2. EVALUAREA PARACLINICĂ • În cazul pacientelor cu istoric de amenoree
DE URGENŢĂ sub 5 săptămâni şi hCG crescut, cel mai
probabil diagnostic în această situaţie este
Ecografia este recomandată în toate acela de sarcină incipientă intrauterină;
cazurile, chiar şi atunci când diagnosticul de avort nivelul hCG, urmărit în dinamică, trebuie să se
pare evident clinic (există cazuri rare de sarcini dubleze la fiecare 48 de ore; ecografia se
gemelare în care unul din gemeni este avortat, iar repetă după 7 – 10 zile, pentru confirmarea
celălalt îşi continuă evoluţia). viabilităţii sarcinii. Dacă nivelul hCG se
menţine constant sau creşte doar puţin,
Investigaţii bioumorale relevante iniţial: suspiciunea de sarcină ectopică este mare.
hemogramă şi coagulogramă Dacă hCG revine în câteva zile la nivel de ne –
graviditate, se pune retrospectiv diagnosticul
III. 3. PROTOCOL TERAPEUTIC de eliminare spontană a unei sarcini incipiente
(avort menstrual).
• În caz de sângerare masivă, chiuretajul • În cazul pacientelor cu istoric de amenoree
uterin cu scop principal hemostatic este de peste 5 SA, imaginea uterului fără sac
necesar imediat după stabilirea gestaţional exclude aproape în totalitate
diagnosticului, dar varianta unei sarcini normale, viabile. Dacă
nivelul hCG se menţine constant sau creşte
ATENŢIE! în orice context clinic, trebuie luate, uşor, este indicată laparoscopia pentru
cu calm, toate măsurile pentru a nu se evacua o excluderea / cura unei sarcini ectopice.
sarcină cu potenţial de viabilitate, la o pacientă
care îşi doreşte sarcina. Sac gestaţional gol: în mod normal, ecoul
embrionar se evidenţiază relativ repede după
• În caz de avort septic, atitudinea este vizualizarea sacului gestaţional prin ecografie
evacuarea uterului pentru îndepărtarea transvaginală, la multe sarcini de la 5.5 SA şi la
ţesuturilor infectate, sub protecţie toate sarcinile de la 6 SA.
antibiotică (preoperatorie, peroperatorie şi • Sacul gestaţional gol, peste 6 SA / peste 25
postoperatorie). Deoarece infecţia este mm diametru exclude varianta unei sarcini
polimicrobiană, este necesară viabile; diagnosticele posibile sunt avortul
antibioticoterapie cu spectru larg, care să anembrionar sau sarcina ectopică (pseudosac).
acopere: • Sacul gestaţional gol, sub 6 SA şi 20 mm nu
o germeni Gram pozitivi, aerobi şi anaerobi poate exclude o sarcină viabilă; se urmăresc
(recomandare: peniciline injectabil); nivelurile hCG în dinamică şi se repetă
o germeni Gram negativi rezistenţi ecografia după 7 – 10 zile. O suspiciune
(recomandare: aminiglicozide, alternativă bazală de sarcină ectopică trebuie menţinută şi
Tienam terapie unică); în acest caz.
o germeni Gram negativi anaerobi
(recomandare: Metronidazol, alternativă ATENŢIE! Diagnostic diferenţial: sacul
Tienam terapie unică). gestaţional gol (sarcină incipientă sau avort
Histerectomia şi tratamentul şocului septic / anembrionar) şi pseudosacul gestaţional din sarcina
complex pot fi necesare şi trebuie decise fără ectopică.
întârziere la cazurile prezentate tardiv.
Avortul spontan 39
Ecou embrionar fără activitate cardiacă:
activitatea cardiacă se poate evidenţia uneori la
embrionul de 3 mm şi se evidenţiază întotdeauna la
embrionul de 6 mm, prin ecografie transvaginală.
• Lipsa activităţii cardiace la embrion de sub
6 mm nu exclude viabiliatea sarcinii. Se
încearcă menţinerea sarcinii (cu menţiunea că
studiile clinice nu au dovedit clar eficienţa
tratamentelor medicamentoase, hormonale
sau de altă natură, în ameliorarea
prognosticului sarcinilor incipiente
complicate cu sângerare) şi se reevaluează
ecografic peste 7 zile.
• Lipsa activităţii cardiace la embrion de Fig. 4: Sarcină oprită în evoluţie în
peste 6 mm semnifică avort spontan / trimestrul I, cu sângerare subcorionică şi
sarcină oprită în evoluţie. dezorganizarea „dublului contur”
hiperecogen al sacului gestaţional.
Resturi tisulare (avort incomplet): evacuarea

instrumentală a uterului este atitudinea
standard, adoptată de majoritatea practicienilor,
deşi evacuarea medicamentoasă este şi ea eficientă
şi are complicaţii mai puţine. Chiar în lipsa oricărei
intervenţii terapeutice, doar 20% din paciente ar
mai avea resturi tisulare reţinute în uter, dacă ar fi
reevaluate ecografic după 2 săptămâni.
ÎN TRIMESTRUL al II-lea (peste 20 SA)

Contracţii uterine dureroase sistematizate
cu făt viu: Steroizi (doză standard:
dexamatazonă 4 fiole la 12 ore / betametazonă 2
fiole la 24 ore, repetată doar în situaţii
excepţionale) trebuie administraţi în toate cazurile,
după 24 de săptămâni de gestaţie, pentru
accelerarea maturării pulmonare. Tocoliza trebuie
rezervată pentru pacientele cu dilataţie cervicală
sub 3 cm şi are ca scop doar:
să permită instalarea efectului steroizilor (24 –
48 ore);
să permită transferul in utero la o maternitate
de grad III.
Tocoliza standard cu β – simpaticomimetice
selective de tip izoxuprină (Duvadilan) nu are, de
obicei, succes la cazurile cu contracţii uterine
sistematizate. Blocantele de canale de calciu
(nifedipină) au mai puţine efecte adverse decât β –
simpaticomimeticele şi sunt avantajoase la cazurile
în care se asociază o formă de hipertensiune în
sarcină. S-a început utilizarea în studii clinice a
blocanţilor de receptori de oxitocină, pentru
tocoliză.
Fig. 3. Sarcină anembrionară vs. sarcină cu Făt fără activitate cardiacă (făt mort reţinut
embrion viabil la 6 SA. în uter, noţiune cu spectru de aplicabilitate care se
suprapune parţial cu cel al noţiunii clasice de
sarcină oprită în evoluţie, în trimestrul al II-lea): semiallograftul fetal, la cuplurile la care
Atitudinea standard este inducerea travaliului partenerii au profiluri MHC / HLA foarte
cu prostaglandine, intravaginal, după pregătirea cu asemănătoare, nu a fost confirmată.
mifepristone cu 24 de ore înainte. Puţini practicieni Imunizarea mamei cu leucocite paterne sau
preferă evacuarea instrumentală a uterului, după administrarea intravenoasă de imunoglobuline
dilatatrea colului sub analgezie intravenoasă şi bloc nu sunt eficiente. Rolul tipului specific (din 5
paracervical. posibile) al HLA – G fetal şi cel al activităţii
bazale a leucocitelor NK materne în deciduă,
III. 4. ATITUDINEA DUPĂ AVORT în etiologia avortului habitual, sunt în studiu.
SPONTAN Tabel 2
Cauze recunoscute ale avortului spontan.
o Atitudinea suportivă a obstetricianului este genetice translocaţii echilibrate
foarte importantă. parentale
o Cuplul implicat trebuie să înţeleagă că avortul anatomice anomalii structurale
a fost cu mare probabilitate o întâmplare, fără congenitele uterine
repercursiuni asupra viitorului reproductiv (anomalii mulleriene)
(15% - 25% risc de avort spontan pentru orice incompetenţă cervico -
sarcină incipientă). istmică
o Se face profilaxia izoimunizării la pacientele fibroame uterine
cu Rh negativ şi soţ Rh pozitiv. sinechii uterine / sindrom
o Contracepţia, recomandată de unii Asherman
practicieni, pe durată scurtă după avort autoimune 1 anticorpi antitiroidieni,
spontan, nu este obligatorie. anticorpi antinucleari, lupus
trombofilii 2 mutaţie factor V Leiden
(rezistenţă la proteina C
IV. AVORTUL RECURENT activată)
(HABITUAL) mutaţie G20210A a
protrombinei
Avortul recurent (vezi definiţia) afectează 1% sindrom fenomen autoimun 1
din cupluri, de două ori mai multe decât ar antifosfolipidic care determină status
putea fi pus pe seama întâmplării. Prin urmare, procoagulant 2
doar în 50% din cazuri există o cauză clară care să endocrinologice diabet zaharat
determine repetarea avortului spontan, restul de dezechilibrat
cazuri reprezintă rata bazală de avort spontan în sindromul ovarelor
populaţie; pe de altă parte, riscul de a pierde şi polichistice
sarcina următoare este semnificativ mai mare după infecţii sifilis materno – fetal
trei avorturi spontane, iar unele din cauzele (avort tardiv)
determinante ale avortului recurent pot avea vaginoză bacteriană
consecinţe negative importante pentru o sarcină (trimestru II)
care este dusă la termen.
medicamente cumarinice
şi droguri retinoizi
Avortul habitual este un subiect
controversat atât din punct de vedere al etiologiei idiopatic cauză nedeterminată
(Tabel 2), cât şi din punct de vedere al întâmplare (rata
managementului. Multe din cauzele presupuse ale bazală de avort
avortului habitual nu au fost confirmate, sau rolul spontan)
lor etiologic rămâne controversat; complementar,
multe din terapiile cu viză etiologică nu par să aibă * comentarii şi precizări: cauze controversate ale
succesul aşteptat. avortului recurent
IV.1. CAUZELE AVORTULUI • Cauzele endocrinologice, descrise clasic, ale

RECURENT* avortului spontan au fost în mare majoritate
infirmate. Hipotiroidismul, insuficienţa de
• Insuficienţa mecanismelor care determină fază luteală, rezistenţa crescută la insulină
toleranţa imunologică maternă faţă de nu sunt corelate semnificativ cu avort recurent;
Avortul spontan 41
totuşi, sindromul ovarelor polichistice şi IV.3. CAUZELE GENETICE ALE
diabetul decompensat pot determina avort AVORTULUI HABITUAL
spontan (în trimestrul I, respectiv în trimestrul
al II-lea). • Translocaţiile cromozomiale parentale
• Infecţiile bacteriene nu mai sunt recunoscute echilibrate (2 tipuri: reciproce şi
drept cauză de avort spontan în trimestrul I; robertsoniene) sunt cele mai frecvente
rolul infecţiilor nebacteriene investigate uzual cauze genetice ale avortului spontan.
(toxoplasmoză, citomegalovirus etc) în o translocaţii reciproce: două treimi din
determinismul avortului habitual este cazuri
controversat. Sifilisul netratat determină avort o translocaţii robertsoniene: o treime din
tardiv recurent, iar vaginoza bacteriană poate cazuri
determina ruperea înainte de termen a • În 5% din cuplurile cu istoric de avort
membranelor (avort de trimestru II / naştere habitual, cel puţin unul din parteneri are o
înainte de termen). translocaţie echilibrată. Riscul de
dezechilibrare în meioză este de 5% - 30%
IV.2. ATITUDINEA ÎN AVORTUL pentru translocaţiile reciproce şi 25% - 100%
HABITUAL pentru translocaţiile robertsoniene (100% dacă
sunt implicaţi doi cromozomi omologi).
• Anamneza corectă şi detaliată – foarte Practic, cuplurile cu translocaţii reciproce au o
importantă rată de avort spontan de 25%, iar cuplurile cu
• Suportul emoţional şi informarea cuplului: translocaţii robertsoniene au o rată de avort
o Se explică rolul întâmplării, se precizează spontan de 50%.
rata bazală de avort spontan în populaţie • Obţinerea cariotipului parental este
o Se explică prognosticul reproductiv, obligatorie în toate cazurile de avort
spontan şi cu asistenţă de specialitate habitual. Cariotiparea produsului de
concepţie nu este necesară şi nici
• Investigarea sistematică a cauzelor recomandată; anomaliile genetice sunt
recunoscute de avort habitual; tipic, se frecvente la produşii de concepţie eliminaţi
investighează factorii genetici, anatomici, spontan, în general, iar cariotipul particular al
hormonali, autoimuni şi infecţioşi: unui embrion avortat poate fi un factor de
o Se obţine cariotipul ambilor părinţi. confuzie.
o Ecografia este obligatorie (evidenţiază • Sfatul genetic este foarte important în cazul în
defectele structurale uterine, ovarele cu care sunt diagnosticate translocaţii echilibrate;
aspect micropolichistic). Histeroscopia şi se explică prognosticul sarcinilor următoare.
laparoscopia sunt necesare dacă se Dacă o sarcină este dusă la termen în aceste
suspectează că defectul structural identificat condiţii, foarte probabil fătul este fenotipic
ecografic este cauza avortului habitual. normal (cu cariotip normal sau purtător al
o Se dozează FSH, LH şi TSH, se determină translocaţiei echilibrate; translocaţiile
glicemia à jeun. dezechilibrate determină, de obicei, avort
o Se face screening pentru sindrom spontan). Se poate recurge totuşi la diagnostic
antifosfolipidic, prin determinarea nivelului genetic prenatal, pentru excluderea oricăror
circulant de anticorp lupus anticoagulant. anomalii genetice ale fătului; acesta este
o Se face examenul secreţiei vaginale şi obligatoriu dacă vârsta gravidei este peste 35
serologie pentru chlamydia, listeria, de ani.
toxoplasma, rubeolă, citomegalovirus,
virusuri hepatitice B şi C. IV.4. INCOMPETENŢA
CERVICALĂ
Analize recomandate în avortul habitual
FSH, LH, TSH • Anomaliile structurii conjunctive a colului
glicemie uterin, congenitale (mai rare, defecte de
anticorpi anticardiolipină şi lupus colagen sau anomalii mulleriene) sau
anticoagulant dobândite (cele mai frecvente, intervenţii pe
chlamydia, listeria, toxoplasma, rubeolă, colul uterin) reprezintă o cauză importantă de
CMV, hepatită B şi C avort spontan în trimestrul al II-lea. Se
cariotip parental consideră în prezent că este vorba de un
mecanism distinct nu numai de cel al o Cerclajul poate fi efectuat:
avortului din trimestul I, dar şi de cel al transvaginal
naşterii înainte de termen, la începutul tehnica McDonald, fără disecţia structurilor
trimestrului al III-lea. paracervicale; capetele firului de cerclaj se
• Diagnosticul de probabilitate se pune, de lasă suficient de lungi pentru a putea fi
obicei, pe istoricul de dilatare progresivă a reperate când acesta este îndepărtat, la naştere
colului/ruperea membranelor în absenţa (procedură facilă) (Fig. 6. a, b, c).
contracţiilor uterine (painless midtrimester tehnica Shirodkar, cu disecţia structurilor
miscarriage; PPROM – preterm paracervicale; firul de cerclaj, plasat mai înalt
premature/prelabour rupture of membranes). decât prin tehnica McDonald, este mai dificil
Diagnosticul pozitiv se pune la o gravidă în de îndepărtat; în cazul naşterii prin cezariană,
trimestrul al II-lea, la care, în afara poate fi lăsat in situ pe termen nedefinit,
travaliului, se vede punga amniotică pentru profilaxia incompetenţei cervicale în
bombând prin colul parţial dilatat. Travaliul sarcinile ulterioare (Fig. 7).
care urmează este de obicei rapid, puţin
dureros, iar fătul expulzat este viu sau mort
recent; expulzia unui făt macerat face puţin
probabil diagnosticul de incompetenţă
cervicală.
Cerclajul cervical este tratamentul

standard al incompetenţei colului uterin, dar
urmărirea prin ecografii transvaginale seriate a
lungimii/tunelizării colului uterin ar permite
evitarea cerclajelor care nu sunt necesare.
• Cerclajul profilactic se face la sfârşitul
trimestrului I /începutul trimestrului al II-lea
(12 – 16 SA), după documentarea obligatorie a
viabilităţii fetale, la o pacientă cu istoric de
incompetenţă cervicală. Vârsta gestaţională
este aleasă astfel încât riscul de avort spontan
de trimestru I să fie depăşit, dar colul să nu
înceapă să se dilate.
• Cerclajul de urgenţă – în prezenţa dovezilor
ecografice de scurtare a colului uterin.
• Cerclajul „de salvare” – în prezenţa
modificărilor colului uterin (dilatare)
constatate la examinare clinică. PPROM
contraindică cerclajul. Fig. 4. Schemă cervical cerclaj transvaginal.
Cerclajul este îndepărtat după 37 SA (la
termen) sau la instalarea contracţiilor uterine
sistematizate, pentru a evita lacerarea colului uterin.
Îndepărtarea cerclajului la gravide cu PPROM, dar
fără contracţii, este controversată.
Tehnica cerclajului cervical (Fig. 4, Fig. 5)
ATENŢIE! Documentarea viabilităţii fetale este

obligatorie.
o Managementul perioperator al gravidei:
antibioprofilaxie
tocoliză profilactică
anestezie loco – regională
Fig. 5. Schemă cerclaj cervical

transabdominal.
Avortul spontan 43
sau la paciente la care starea colului nu permite
cerclajul transvaginal; se face preconcepţional sau
la sfârşitul trimestrului I (11 SA); montarea
preconcepţională este mai avantajoasă; se naşte prin
cezariană segmento-transversală înaltă, iar firul de
cerclaj poate fi lăsat in situ pentru profilaxia
incompetenţei cervicale în sarcinile ulterioare.
Eficienţa cerclajului cervical nu este foarte
mare. În cazul cerclajului de urgenţă/ „de salvare”
se obţine o creştere nesemnificativă a duratei de
gestaţie, fără ameliorarea supravieţuirii fetale.
Cerclajul profilactic, la paciente cu indicaţie, este,
în schimb, eficient.
Deoarece pacientele care au piedut o sarcină
în trimestrul al II-lea din cauza incompetenţei
Fig. 6. Cerclaj cervical transvaginal, tehnica cervicale au 30% risc de avort spontan prin
McDonald. incompetenţă cervicală în sarcina următoare, se
recomandă cerclajul cervical profilactic la toate
transabdominal – eficienţă similară cu cea a pacientele cu istoric de incompetenţă cervicală.
cerclajului transvaginal, dar morbiditate mai mare;
indicat doar după eşecul cerclajului transvaginal
Fig. 7. Cerclaj cervical transvaginal, tehnica Shirodkar.

IV.5. SINDROMUL
ANTIFOSFOLIPIDIC
Tratamentul avortului recurent în
sindromul antifosfolipidic: tromboprofilaxie
• Sindromul antifosfolipidic determină • preconcepţional: doze mici de aspirină,
aproximativ 20% din avorturile spontane şi profilactic (80 mg / zi);
este principala cauză tratabilă de avort • în timpul sarcinii: doze standard de
habitual. Autoanticorpii specifici acestui aspirină şi heparină fracţionată; se pot
sindrom autoimun sunt anticorpi anti β2 folosi şi δ-globuline iv; asocierea de doze
microglobulină, cunoscuţi drept anticorpi mici de Prednison la aspirină, propusă
anticardiolipină (aCL) şi anticoagulant lupic iniţial, nu se mai foloseşte decât dacă există
(LAC); fenomene autoimune sitemice (lupus);
• β2-microglobulina este un anticoagulant • postpartum: heparinoterapie la niveluri
fosfolipid–dependent (inhibitor al coagulării în terapeutice (INR 3.0), nu profilactic,
etapa de contact); manifestarea clinică pentru 6 săptămâni.
specifică a sindromului antifosfolipidic în
afara sarcinii este tromboza pe fond de Avortul spontan în trombofilii se produce,
trombocitopenie. β2-Microglobulina este probabil, prin mecanisme asemănătoare cu cele din
abundent reprezentată pe suprafaţa sindromul antifosfolipidic. Cele mai frecvente
sinciţiotrofoblastului, iar blocarea ei de către trombofilii sunt rezistenţa la proteina C activată
autoanticorpi determină tromboză (mutaţie a factorului V Leiden) şi mutaţia
interviloasă, vasculopatie deciduală şi, în G20210A a genei protrombinei. Mai puţin
multe cazuri, avort spontan. Dacă sarcina nu frecvente sunt deficienţele moştenite ale proteinei
se termină prin avort, există risc semnificativ C, proteinei S, antitrombinei III şi polimorfismul
de retard de creştere fetală, moarte fetală şi C677T al genei metil-tetrahidrofolat-reductazei. Nu
preeclampsie/eclampsie, în absenţa există dovezi că tratamentul anticoagulant este
tratamentului. Trombozele venoase în eficient în tratamentul sterilităţii prin avort
postpartum sunt frecvente şi grave. recurent, în aceste cazuri.
DE REŢINUT
o Avortul spontan este cea mai comună complicaţie a sarcinii, cel mai frecvent cauzată de defecte
întâmplătoare, ne-reproductibile, ale produsului de concepţie.
o Vârsta gestaţională trebuie cât mai exact cunoscută pentru orientarea corectă diagnostico
terapeutică.
o Ecografia este obligatorie, pentru că este un instrument important în diferenţierea sarcinilor
viabile de cele neviabile.
o Trebuie evitată evacuarea sarcinilor viabile la paciente cu sângerare la debutul sarcinii.
o La pacientele cu iminenţă de avort în trimestrul al II-lea tardiv (făt viu), se administrează
obligatoriu steroizi, doză standard unică şi tocoliză numai dacă există indicaţie.
o După trei avorturi spontane, trebuie investigate sistematic cauzele recunoscute de avort
habitual.
5
SARCINA ECTOPICĂ
Numărul sarcinilor ectopice a crescut dramatic în CUPRINS

ultimii zeci de ani. Mai mult de 95% din sarcinile
extrauterine sunt cu localizare tubară. Un procent o Definiţii
de 2,5% sunt în cornul uterin , iar restul în ovar,
în canalul cervical sau în cavitatea abdominală. o Factori de risc
Din cauză că în nici una din aceste locaţii o Aspecte clinice
anatomice nu se poate realiza dezvoltarea
placentei sau a embrionului, întotdeauna există o Evaluare diagnostică
ricul ruperii şi consecutiv al hemoragiei. O o Tratament
sarcină ectopică ruptă este o adevarată urgenţă
chirurgicală. Sarcina ectopică ruptă este
principala cauză de mortalitate maternă în primul
trimestru de sarcină, cu un procent de 10%-15%
din totalul deceselor materne.
Tehnicile moderne de ultrasonografie şi
posibilitatea de determinare a nivelului seric al
subunităţii beta a gonadotrofinei corionice umane
(ß-hCG) facilitează diagnosticul sarcinii ectopice.
Totuşi, sarcina ectopică este uneori foarte greu de
diagnosticat.
I. DEFINIŢIE
Sarcina ectopică se refera la orice sarcină în care ovulul fertilizat se implantează în afara cavităţii
uterine.
.
II. FACTORII DE RISC (Tabel 1) uterină sunt Neisseria gonorrhoeae,

Chlamydia trachomatis, care de multe ori
Mecanism de acţiune – vizează produc infecţii asimptomatice. În aceste
funcţionalitatea trompei uterine. În mod normal, cazuri, chiar tratamentul debutat precoce nu
ovulul este fecundat în trompa apoi strabate asigură prevenţia leziunilor tubare.
traiectul acesteia şi se implantează la nivelul
cavităţii uterine. Orice mecanism ce perturbă • Dispozitivele intrauterine(DIU) utilizate în
funcţionalitatea trompei în acest proces, creşte contracepţie, nu cresc riscul apariţiei unei
riscul apariţiei sarcinii ectopice. Mecanismul poate sarcini ectopice şi nu există dovezi că ar avea
fi anatomic (stricturi, obstacole) sau funcţionale un rol în declanşarea bolii inflamatorii pelvine.
(hipomobilitate tubară). O explicaţie a falsei asocieri a DIU cu sarcina
extrauterină ar fi că în prezenta DIU,
• Boala inflamatorie pelvina este factorul de frecvenţa sarcinii ectopice este mai mare decât
risc cel mai intâlnit pentru sarcina ectopică. a sarcinii intrauterine., deoarece , DIU este
Germenii ce afecteaza preferenţial trompa mult mai eficient în prevenţia sarcinii
intrauterine decât a cea ectopice, implantarea III. ASPECTE CLINICE
ovulului fecundat producandu-se astfel în
locaţii ectopice. Durere abdominala cu mică sângerare
vaginală (hemoragia distilantă Pozzi), mai ales
Tabel 1
intre săptămânile 6 şi 8 de sarcină – cele mai
Factori de risc în sarcina ectopică. comune semne ale sarcinii tubare la pacienţii
Asocieri evidente cu sarcina ectopica: asimptomatici. Alte simptomatologii depind de
Boala inflamatorie pelvină locaţia sarcinii extrauterine.
Sarcină ectopică în antecedente Mai puţin comun, pacientele se prezintă la
Endometrioză spital cu dureri abdominale iradiate în umăr,
Chirurgie tubară în antecedente sângerare vaginală în cantitate mare, sincopă
Chirurgie pelvină în antecedente şi/sau şoc hipovolemic.
Infertilitate şi tratament pentru Examenul clinic decelează un uter normal sau
infertilitate puţin mărit de volum, dureros la mobilizarea
Anomalii utero-tubare canalului cervical şi anexe palpabile.
Expunere la diethylstilbestrol
Fumat ATENŢIE Prezenţa hipotensiunii şi apărarea
abdominală sunt sugestive pentru sarcina ectopica
Asocieri relative cu sarcina ectopică: ruptă.
Multipli parteneri sexuali
Debut precoce al vieţii sexuale
Infecţii vaginale IV. EVALUARE DIAGNOSTICĂ
• Sarcina extrauterină în antecedente este un Un procent de 40-50% din sarcinile

alt factor important de risc. O sarcină extrauterine sunt fals sau nedignosticate.
extrauterină în antecedente tratată prin Principalul motiv îl reprezintă neidentificarea
salpingostomie, frecvenţa recurenţei variază factorilor de risc. O anamneză corectă şi un examen
între 15 şi 20% , în funcţie de integritatea clinic amănunţit sunt baza de plecare pentru
trompei contra laterale. Două sarcini ectopice diagnosticul exact şi în timp util al unei sarcini
anterioare determină un risc de apariţie a uneia ectopice.
noi, de 32%, riscul scăzând dacă, intermediar Tabel 2
se produce şi o sarcina intrauterină. Diagnosticul diferenţial al sarcinii extrauterine.
o Avortul incomplet
• Intrauterin, expunerea la dietilstilbestrol(DES) o Amenintarea de avort
este asociată cu anomalii utero-tubare, o Decolarea partială precoce a oului
variind de la leziuni macro-structurale (uter o Ruptura de corp galben
dublu) la leziuni micro-structurale ce o Apendicita
afectează mobilitatea tubară. Orice anomalie o Torsiunea de ovar
utero-tubară cu sau fără expunere la DES o Endometrioza
creşte riscul apariţiei sarcinii ectopice. o Boala inflamatorie pelvina
o Salpingita
• Fumatul are un rol independent şi direct
corelat cu numărul de ţigări pe zi. Efectul Markeri biochimici
tutunului are repercusiuni asupra activităţii După o anamneză atentă şi un examen clini
ciliare din trompa uterină în acelaşi mod în minuţios, este necesar efectuarea testului de
care sunt afectaţi cilii din nazofaringe şi tractul sarcină din urină şi determinarea nivelului
respirator. cantitativ al progesteronului şi ß-hCG
seric.Testul urinar de sarcină are o specificitate şi
• Partenerii sexuali multipli, debutul precoce al sensibilitate de 99%. Determinarea nivelului
vieţii sexuale sunt consideraţi factori de risc cantitativ al progesteronului este considerat
pentru sarcina ectopică. Mecanismul lor de folositor de unii clinicieni, studiile relevând că o
acţiune este indirect, prin favorizarea sarcină intrauterină viabilă este asociată cu valori
transmiterii bolilor cu transmisie sexuală de la serice ale progesteronului mai mari de 11 ng per
un partener la altul. mL (35 nmol per L). Deşi un nivel mai mic de 11
Sarcina ectopica 47
ng per mL este specific pentru o sarcină anormală, ultrasonografic ce pot evidenţia prezanţa de lichid
ea nu face distincţia între un avort incomplet în Douglas.Totuţi această procedură este folosită
intrauterin şi o sarcină ectopică. Mai mult chiar, o când ecografia nu se poate efectua. Extragerea prin
sarcină ectopică evidenţiază valori de peste 25 ng culdocenteză de sânge necoagulabil este sugestivă
per mL. Nivele serice ale ß-hCG sunt deseori pentru o sarcină extrauterină ruptă, iar un lichid
corelate cu ecografia intravaginală. roţu-galbui este mai degrabă asociat cu un chist
ovarian rupt.
Ecografia
Ecografia abdominală detectează cu exactitate Conduita în caz de incertitudine diagnostica
sacul gestational când nivelul seric al ß-hCG este Dacă nivelul seric al ß-hCG este mai mic de
mai mare de 6,500 mIU per mL (6,500 IU per 1,500 mIU per mL, investigaţiile se orientează în
L).Absenţa sacului gestational intrauterin corelată funcţie de condiţia clinică a pacientei.În cazul unei
cu un nivel seric al ß-hCG mai mare de 6,500 mIU simptomatologii specifice unei sarcini ectopice sau
per mL sugerează prezenţa unei sarcini ectopice. deteriorare hemodinamică rapidă, trebuie efectuată
Comparativ cu ecografia abdominală, cea o laparoscopie.
intravaginală evidenţiază sacul gestational În cazul unei simptomatologii minore şi cu o
intrauterin cu o săptămână de amenoree mai condiţie hemodinamică bună, trebuie monitorizat
devreme, corelată cu valori serice ale ß-hCG intre nivelul ß-hCG în dinamică.În mod normal, ß-hCG
1,000 şi 1,500 mIU per mL (1,000 şi 1,500 IU per se dublează la fiecare 2 zile. Valori mai mici ale ß
L). Sarcina extrauterină este suspicionată când hCG la fiecare 2 zile, sugerează o sarcină anormală,
ecografia transvaginală nu detectează sac fără însă a indica unde este localizată.
gestaţional intrauterin şi când valorile serice ale ß Curetajul uterin poate fi efectuat pentru a
hCG depăşesc 1,500 mIU per mL.Sensibilitate evidenţia prezenţa sau absenţa vilozitaţilor coriale.
ecografiei transvaginale este de 69-99% iar O sarcină extrauterină este suspectată când nivelul
specificitatea ei este de 84-99%. ß-hCG scade sau nu se dublează la fiecare 2 zile,
iar curetajul uterin nu pune în evidenţă prezenţa
Alte modalitaţi de diagnostic vilozitaţilor coriale.
Culdocenteza se practică rareori, datorită
tehnicilor performante de diagnostic
Curetajul uterin în suspiciunea de sarcină ectopică.
V. TRATAMENT Până în prezent, cel puţin 14 studii au

demonstrat ca 70% din sarcinile ectopice se remit
1. Expectativa fără tratament. La ora actuală, există acordul că
expectativa este de urmat în cazul unei sarcini
ectopice mici( <3,5 cm) cu valori în scădere ale ß chirurgical al sarcinii ectopice. Cu timpul,
hCG. laparotomia a fost înlocuită de tehnica
laparoscopică (Fig. 1).
2. Terapia medicală Tabel 5
Cel mai folosit medicament este methotrexat Protocol în terapia cu metotrexat.
(Tabel 3): o Teste înaintea administrării:
Tabel 3 hemoleucograma
METHOTREXAT. grup de sange şi Rh
o antagonist al acidului folic analize hepatice şi renale
o metabolizat la nivel hepatic şi excretat la dozare serică de beta-hCG
nivel renal. o În momentul administrării:
o inhibă sinteza purinelor si pirimidinelor Metotrexat 50mg/m2 de suprafaţă
o interferă cu sinteza de ADN si altereaza corporală
multiplicarea celulara Rhogam 300 g im la nevoie
suplimentare de acid folic
Există mai multe forme de administrare a repaus fizic şi sexual
tratamentului cu methotrexat (Tabel 4, 5):
o Ziua a 7-a după administrare
dozare de beta-hCG
Tabel 4
ecografie transvaginală
Criterii pentru administrare.
a doua doză de metotrexat dacă
o Stabilitate hemodinamică
valoarea beta-hCG nu e mai mică cu
o Nu există diagnostic de trompă ruptă
25% din valoarea iniţială
o Nu există diagnosticul de hemoragie
o Săptămânal:
intraabdominală
o Trompă cu diametrul< 3-4 cm dozări de beta-hCG până când nivelul
o Nu există contraindicaţii la methotrexat ajunge < de 10mUI/ml
ecografie transvaginală
o Laparoscopie:
un regim variabil, combină methotrexatul
dacă ecografia evidenţiază
1mg/kg IM cu leucovorin. 0.1 mg/kg IM . În
hemoperitoneu mai mare de 100 ml
timpul administrării, ß-hCG seric se dozează
semne sugestive de ruptură de trompă
zilnic. Tratamentul se continuă până când
nivelul ß-hCG scade cu 15% în 48 de ore.
Acest regim terapeutic are o eficienţă de 83
86%;
Un regim constând într-o singură doză de
methotrexat are o rată de succes de 71%.
Procentul creşte cu cea de-a doua administrare
la 86-94%;
Injectarea directă a methotrexatului în embrion
are o rată de succes mai mică decât cu regimul
alternativ sau cu o singură doză. Avantajul
injectării directe constă în furnizarea directă şi
în cantitate mare a methotrexatului sarcinii,
precum şi lipsa efectelor adverse.
Dezavantajele metodei sunt efectuarea

laparoscopiei sau ghidajului ecografic al acului de
puncţie, ambele manevre crescând mortalitatea şi Fig. 1. Sarcină ectopică, aspect laparoscopic
costurile.
În ultimul timp s-a convenit asupra unui Totuşi, laparotomia este de preferat când
protocol utilizat în tratamentul cu metotrexat: pacienta este hemodinamic instabil, nu există
posibilitatea efectuarii laparoscopiei, sau există
3. Tratamentul chirurgical contraindicaţii ale acesteia.
În trecut, salpingectomia prin laparotomie era
considerată metoda ”de aur” în tratamentul Salpingostomia
Sarcina ectopica 49
În sarcina ectopică cu localizare ampulară,
salpingostomia este cea practicată (Fig. 2). Cand
sarcina este localizată la nivelul fimbriilor, ea este
ghidata către exterior prin tehnica „mulgerii”.
Localizarea sarcinii la nivel istmic, presupune o
salpingectomie parţială cu anastomoza capetelor
restante, intr-o intervenţie ulterioară.
Fig. 4. Incizia cu ansa electrică în

salpingectomie
Cele mai frecvente complicaţii ale terapiei

chirurgicale sunt recurenţa sarcinii extrauterine,
indepărtarea incompletă a tesutului trofoblastic
şi inferilitatea (10%-15%). Se sugerează ca în
cazul pacientelor cu risc foarte crescut
administrarea postoperator a unei singure doze de
Fig. 2. Salpingostomie methotrexat cu scop profilactic.
Complementar tratamentului aplicat, se
recomandă urmarirea în dinamica a nivelului ß
hCG până la nivele nedetectabile, sau < 5 mIU per
mL.
Prevenţia sarcinii ectopice.

Formele sarcinii ectopice, altele decât cea
tubară, nu pot fi prevenite. Sarcina tubară, cea mai
frecventă formă de sarcină ecopică, poate fi
prevenită prin evitarea condiţiilor care duc la
distrugeri ale trompelor uterine:
Evitarea factorilor de risc pentru boala
inflamatorie pelvină- parteneri multiplii, act
sexual fără prezervativ,boli cu transmitere
Fig. 3. Tehnica salpingectomiei parţiale sexuală;
Diagnosticul şi tratamentul precoce al bolilor
Salpingectomia (Fig. 3, 4) este mai puţin cu transmitere sexuală;
practicată. Este de ales în caz de hemoragie Diagnosticul şi tratamentul precoce al
incontrolabilă, leziuni tubare extensive, sau sarcina salpingitei şi bolii inflamatorii pelvine.
recurentă în aceaşi trompă uterină. De asemenea,
este de ales în cazul efectuării sterilizarii
chirurgicale la cererea pacientei.
DE REŢINUT
o Tratamentul sarcinii ectopice este atât medicamentos cât şi chirurgical.

o Diagnosticul şi tratamentul trebuie stabilite precoce.
o La sarcinile ectopice diagnosticate în timp util, este de preferat tratamentul medicamentos cu
metotrexat, iar dacă se recurge la tratament chirurgical, este de preferat abordul laparoscopic.
o Sarcina extrauterină este o afecţiune ameninţătoare de viaţă.
o Sarcina extrauterină ruptă este o urgenţă chirugicală.
6
BOALA TROFOBLASTICĂ GESTAŢIONALĂ
CUPRINS
În cadrul unui proces dinamic şi continuu, leziuni
benigne care interesează corionul fetal, potenţial o Definiţie
persistente şi recidivante, se pot constitui în etape
premergătoare ale genezei unor tumori agresive, o Clasificare histopatologică
cu caracter invaziv şi metastazant. o Aspecte citogenetice
Evenimentul etiologic central este reprezentat de
o fecundaţie aberantă. Procesele de implantare şi o Clasificare clinică
de formare a placentei sunt caracterizate, în o Epidemiologie
aceste cazuri, prin proliferarea anormală a
trofoblastului, iar erodarea şi invazia arterelor § Incidenţă
spiralate este urmată de metastazare care îsi § Factori de risc
pierde de la o entitate la alta, în cadrul bolii
trofoblastice gestaţionale, caracterele de o Atitudine diagnostică
benignitate. § Manifestări clinice
Incidenţa sarcinii molare este estimată la 1/41
avorturi şi respectiv 0,2-20/00 sarcini. § Evaluare preterapeutică
§ Diagnostic diferenţial
o Atitudinea terapeutică în sarcina Molară
o Stadializarea tumorii trofoblastice gestaţionale
o Atitudinea terapeutică în tumora
trofoblastică gestaţională
o Monitorizare
o Prognostic
I. DEFINIŢIE
Boala trofoblastică gestaţională este un termen generic ce reuneşte conceptual entităţi patologice
interrelaţionate, cauzate de fertilizare aberantă şi caracterizate prin proliferarea excesivă, anormală a
ţesutului trofoblastic.
II. CLASIFICARE citogenetice, morfologice, clinice şi evolutive pot

HISTOPATOLOGICĂ îmbrăca două forme distincte; mola hidatiformă
completă şi cea parţială au în comun hiperplazia
Mola hidatiformă reprezintă un produs de trofoblastului, ca eveniment primar, urmat de
concepţie anormal ale cărui caracteristici degenerarea hidropică a stromei vilozitare.
Mola completă apare ca o masă cu limite persistenţa structurilor vilozitare placentare care
imprecise, compusă din formaţiuni vacuolare de penetrează profund în miometru. Invazia
dimensiuni variabile ce reprezintă transformarea vascularizaţiei uterine este urmată de apariţia
chistică difuză a tuturor vilizităţilor coriale; leziunilor metastatice secundare interesând în mod
vascularizaţia centrală este absentă, ţesutul particular vaginul şi plămânii, dar spre deosebire de
conjunctiv matur este comprimat spre periferie şi procesele maligne, ele pot regresa spontan.
ambele componente ale trofoblastului manifestă
hiperplazie marcată şi anaplazie. Ţesutul embrionar Coriocarcinomul este o tumoră cu indice
sau fetal este absent, nu există cordon ombilical, crescut de malignitate ce ia naştere din epiteliul
membrane amniotice sau primordii ale acestor trofoblastic, prezentând elemente anaplazice
structuri. citotrofoblastice şi sinciţiotrofoblastice şi absenţa
Tipul parţial de molă hidatiformă (16-23% din structurilor viloase. Celulele tumorale se infiltrează
totalul cazurilor de molă) conţine cel puţin ţesut agresiv între fibrele musculare şi vasele uterine a
embrionar ori sac amniotic sau embrion/făt cu căror invazie este urmată de dezvoltarea
anomalii congenitale sau retard marcat de creştere; metastazelor pulmonare, cerebrale, hepatice şi
caracteristică este transformarea veziculară focală renale.
şi mai puţin evidentă, hiperplazia interesează
frecvent doar sinciţiotrifoblastul şi nu prezintă Tumora trofoblastică a situsului placentar a
atipii, vilozităţi coriale afectate alternând cu fost iniţial descrisă în 1981 ca o tumoră cu
structuri similare normale a căror vascularizaţie malignitate scăzută sau înaltă, derivată din celulele
dispare odată cu moartea fătului în primul trimestru citotrofoblastice intermediare, până în anul 2002
sau la începutul celui de al doilea. fiind descrise doar 136 de cazuri. Microscopic ea se
prezintă ca o infiltrare trofoblastică limitată la
endometrul şi miometrul zonei de implantare
placentară, lipsită de vilozităţi coriale dar şi de
patternul tipic dismorfic al anaplaziei
sinciţiotrofoblastice ce caracterizează
coriocarcinomul. Caracteristică este infiltrarea
miometrului de către celule mononucleare cu
proliferarea celulelor citotrofoblastice intermediare.
III. ASPECTE CITOGENETICE

Mola hidatiformă completă are cel mai
Fig.1. Mola hidatiformă completă. frecvent un cariotip aparent normal 46,XX dar
ambele seturi haploide de cromozomi sunt de
origine paternă. Acesta este rezultatul fertilizării
unui ovocit “gol” prin absenţa sau inactivarea
cromozomilor materni, de către un spermatozoid al
cărui set haploid de cromozomi se duplică ulterior.
Un număr redus de mole complete (3-13%)
prezintă cariotip 46,XY rezultat în urma fertilizării
aceluiaşi tip de ovocit prin dispermie. Poate exista
de asemenea aneuploidie.
Într-un număr redus de cazuri mola completă
este diploidă şi biparentală. Acest cariotip apare la
paciente cu boală recurentă şi pare a fi asociat unei
condiţii autozomal recesive ce predispune la sarcini
molare. Defectul este cel mai probabil datorat unei
Fig.2. Molă hidatiformă parţială. anomalii de diviziune. Mola completă biparentală
(The Internet Pathology Laboratory) are nu doar un risc foarte crescut de recurenţă, dar
şi un risc semnificativ de boală trofoblastică
Mola invazivă este un proces pseudotumoral persistentă.
caracterizat prin hiperplazie trofoblastică şi
Boala trofoblastică gestaţională 53
Mola hidatiformă parţială se deosebeşte întrebării existenţa molei parţiale nontriploide, 10%
fundamental din punct de vedere citogenetic de din cazuri pot prezenta o mare varietate de
mola completă. Triploidia ce apare în 90% dintre cariotipuri printre care tetraploidia, de asemenea cu
cazuri se datorează fertilizării unui ovocit conţinând exces de cromozomi paterni. Ţesutul fetal sau
un set haploid de cromozomi materni de către doi embrionar poate avea cariotip diploid normal sau
spermatozoizi cu două seturi haploide de triploid.
cromozomi paterni; deşi unii autori pun sub semnul
Tabel 1
Clasificarea Bolii Trofoblastice Gestaţionale
Clasificare Histopatologie Cariotip
46,XX homozigotă androgenetică
Transformare chistică difuză vilozitară
46,XY heterozigotă androgenetică
Mola hidatiformă Hiperplazie şi anaplazie trofoblastică
46,XX/46,XY biparentală
completă Vascularizaţie absentă
autozomal recesivă
Ţesut fetal/embrionar absent
Aneuploidie
Transformare chistică focală vilozitară
Mola hidatiformă Hiperplazia sinciţiotrofoblastului fără 69,XXY/69,XYY
parţială atipii Tetraploidie
Vascularizaţie prezentă Trisomie
Ţesut fetal/embrionar prezent
Păstrarea structurilor vilozitare
Cariotipul molei totale/parţiale din
Mola invazivă Hiperplazie trofoblastică excesivă
care se dezvoltă; cel mai frecvent,
Invazie extensivă a miometrului
diploid androgenetic
Ţesut fetal/embrionar prezent/absent
Coriocarcinom Absenţa structurilor vilozitare
gestaţional Anaplazie citosinciţiotrofoblastică Origine cromozomială biparentală
Invazie şi metastazare de tip malign
Absenţa structurilor vilozitare
Tumora trofoblastică Proliferare citotrofoblast intermediar
Origine cromozomială biparentală
a situsului placentar Infiltrare miometrială a situsului
placentar
IV. CLASIFICAREA CLINICĂ V. EPIDEMIOLOGIA BOLII

TROFOBLASTICE
Entităţile histopatologice descrise în cadrul GESTAŢIONALE
bolii trofoblastice gestaţionale sunt împărţite din
punct de vedere al evoluţiei clinice şi abordării
INCIDENŢĂ
terapeutice pe care o impun, în molă hidatiformă
şi tumoră trofoblastică gestaţională.
Spre deosebire de datele clasice de
Tumora trofoblastică gestaţională grupează
epidemiologie care reliefau diferenţe mari
mola invazivă, coriocarcinomul şi tumora
geografice, raportul tehnic al OMS (1983) constată
trofoblastică a situsului placentar; prezenţa
o relativă uniformitate a incidenţei molei
elementelor clinice indicând extensia în afara
hidatiforme, ce variază în studii populaţionale între
corpului uterin este marcată prin utilizarea
0,2-1,96/1000 sarcini iar în statisticile cazuisticilor
termenului de tumoră trofoblastică metastatică.
din spitale între 0,7-11,6/1000 sarcini. În Japonia
Considerate alogrefe datorită provenienţei
frecvenţa de apariţie a BTG este real şi semnificativ
exclusive din produsul de concepţie, tumorile
mai mare, înregistrându-se 2,5 cazuri de molă la
trofoblastice sunt unele dintre cele mai maligne
1000 sarcini şi 0,83 cazuri de coriocarcinom la 10
tumori umane cunoscute, care păstrează funcţia
000 sarcini, dar tendinţa în ultimele trei decenii este
hormono-secretantă dar pierd spre deosebire de
mola hidatiformă restul caracteristicilor ţesutului descendentă. În Europa coriocarcinomul are o
incidenţă de 0,2/10 000 sarcini, dar în Africa este
din care provin: capacitatea limitată de
considerat una dintre cele mai frecvente tumori
supravieţuire a embolilor, invazia controlată şi
maligne ale sexului feminin.
absenţa diseminării secundare.
FACTORI DE RISC de asemenea o serie de cazuri cu antecedente de

sarcină ectopică. Clasic şi argumentând o dată în
1. Vârsta maternă este cel mai cert demonstrat plus filiaţia etiopatogenică afirmată, se consideră că
factor de risc. Comparativ cu populaţia generală la riscul apariţiei unui coriocarcinom după o sarcină
vârsta reproductivă, riscul bolii trofoblastice molară este de 1000 de ori mai mare decât după o
gestaţionale creşte cu precocitatea sarcinii sub 20 sarcină normală, la termen. Din numărul total de
de ani şi devine foarte ridicat pe măsura avansării tumori trofoblastice consecutive unei sarcini
peste 35 de ani, fiind de 200 de ori mai mare la molare, majoritatea derivă dintr-o molă completă al
femeile care au trecut de 50 de ani. Cu toate cărei risc de transformare este de 15%; formele
acestea, majoritatea cazurilor se înregistrează la parţiale necesită chimioterapie pentru boală
femei sub 35 de ani datorită numărului maxim de persistentă doar într-un procent de 0,5%,
sarcini apărute la această vărstă. Incidenţa coriocarcinomul fiind generat doar în 0,1% din
coriocarcinomului creşte de asemenea semnificativ cazuri.
după 40 de ani. O serie de factori sunt consideraţi a creşte
Facilitarea prin tehnici de reproducere asistată până la 45% riscul de boală persistentă după
a obţinerii sarcinii în decadele 3-5 de vârstă poate evacuarea unei sarcini molare:
amplifica riscul bolii maligne la pacientele Intervalul între antecedentul de sarcină molară
vârstnice. şi evacuare ≥ 4 luni;
Vârsta paternă pare să nu influenţeze incidenţa Chisturi luteinice cu diametru ≥ 6 cm;
BTG. Uter semnificativ mărit de volum;
2. Nuliparitatea este apreciată în unele studii a Nivel seric hCG > 100 000 mUI/ ml;
creşte cu 70% riscul de molă hidatiformă, dar Vârsta maternă > 40 ani;
asocierea este inconstantă şi nu a fost explicată. Antecedent de boală trofoblastică gestaţională.
3. Antecedentele obstetricale relevă anumite Cazurile lipsite de aceste caracteristici compun
diferenţe între condiţiile de apariţie a molei şi categoria de risc scăzut a căror incidenţă a bolii
fondul pe care se dezvoltă tumorile trofoblastice persistente este de 6-9%.
gestaţionale. Pacientele cu istoric de sarcină molară Coriocarcinomul apare cu o frecvenţă de 1 la
au risc crescut de a dezvolta aceiaşi patologie în 16000 sarcini normale. Factorii de risc ai
sarcinile ulterioare, 1% în Europa şi Statele Unite, dezvoltării sale după o sarcină la termen sunt
respectiv 4,3% în ţările asiatice; acest risc se ridică reprezentaţi de:
la 16-28% după două astfel de antecedente, dar Vârsta maternă > 35 ani (în special > 40 ani);
scade proporţional cu numărul de sarcini normale Multiparitatea;
consecutive molei. Cu excepţia riscului de recidivă,
Utilizarea contraceptivelor orale combinate >
mola nu predispune la nici un alt tip de afectare
5 ani;
fetală a sarcinilor ulterioare.
Grup sanguin matern A (II);
Sarcina gemelară în antecedente este
considerată de unii autori factor de risc Niveluri serice scăzute ale estrogenilor
semnificativ. Mai mult decât atât, a fost semnalată endogeni;
posibilitatea coexistenţei sarcinii gemelare şi bolii 4. Originea etnică marchează diferenţe
trofoblastice gestaţionale sub forma unei mole populaţionale mari în cadrul aceleiaşi regiuni
alături de un făt viabil sau prezenţei a două mole; geografice. Astfel, în Statele Unite mola
continuarea evoluţiei sarcinii este grevată de riscul hidatiformă are o frecvenţă dublă la femeile albe
crescut al prematurităţii, preeclampsiei şi comparativ cu cele de culoare, iar în Singapore
hipertiroidismului, precum şi al persistenţei şi femeile eurasiene au incidenţă dublă faţă de cele
degenerării maligne a bolii. indiene, chineze sau malaieziene.
Mult mai important este însă istoricul de 5. Factorii genetici par a juca rolul determinant
avorturi spontane al căror număr determină o în formarea ovulelor cu set haploid absent sau
creştere proporţională a riscului de molă inactiv, translocaţiile cromozomiale în mola
hidatiformă, care este de 21, 32 şi 34 de ori mai hidatiformă completă fiind prezente la 4,6% din
frecventă după 1, 2 şi respectiv 3 avorturi spontane cazuri, comparativ cu 0,6% în populaţia normală.
consecutive. 6. Antigenicitatea HLA a fost considerat un
Coriocarcinomul gestaţional este precedat în factor de departajare a bolii trofoblastice pe grupe
50% din cazuri de o sarcină molară, în 30% din de risc, bolnavele situate în categoria cu risc crescut
cazuri de un avort nemolar şi în 20% din cazuri fiind mai frecvent purtătoare de anticorpi împotriva
urmează unei sarcini aparent normale, fiind citate antigenelor leucocitare.
7. Grupul sanguin A (II) a fost asociat unei distanţă de antecedentul obstetrical. Metastazele
frecvenţe crescute a coriocarcinomului, vaginale sunt prezente în 30% din cazurile de
remarcându-se o incidenţă redusă la femeile cu coriocarcinom, care adesea se manifestă în absenţa
grup O (I). decelării tumorii primare prin simptomele
8. Fumatul curent depăşind 15 ţigarete pe zi, diseminărilor: dispnee, hemoptizie, hemoragii
utilizarea contraceptivelor orale combinate şi gastrointestinale, cerebrale sau urologice, dureri
carenţa alimentară de vitamină A constituie epigastrice sau în hipocondrul drept.
conform unor studii ale anului 2003, factori de risc Tabel 2
ce necesită evaluări suplimentare. Manifestările clinice frecvente ale bolii
trofoblatice gestaţionale
Mola hidatiformă Tumora trofoblastică
VI. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Hemoragie trenantă,
Sângerare uterină neregulată, uneori
• Manifestări clinice anormală abundentă după naştere
Frecvenţa şi intensitatea semnelor şi / avort
simptomelor clinice depind de forma histologică, şi Volum uterin > VG Subinvoluţia uterină
de nivelele circulante ale hCG, a cărui creştere se Hemoperitoneu prin
Durere şi tensiune
datorează proliferării excesive trofoblastice, în mod invazie cu perforaţie
pelvină
normal hormonul fiind sintetizat sub controlul uterină
limitării ratei de sinteză a subunităţii beta, în primul Durere pelvină
Anemie
rând de către sinciţiotrofoblastul matur şi ocazional persistentă
de către citotrofoblastul extravilozitar. Hiperemesis Tumori
• Sângerarea vaginală este semnul dominant în gravidarum vulvare/vaginale
mola hidatiformă, determinat de separarea tumorii Simptome ale
de deciduă, prin cantitate şi repetabilitate fiind Hipertiroidism
metastazelor
potenţial anemiantă. Durerea şi senzaţia de tensiune Preeclampsie precoce
pelvină apar la aproape toate pacientele. cerebrale
(< 20 S)
Disgravidia uneori severă, şi semnele de Eliminare vaginală de
hipertiroidism cel mai frecvent subclinic, se pulmonare
vilozităţi coriale
datorează creşterii exagerate a hCG care stimulează renale
degenerate chistic
şi activitatea tiroidiană; preeclampsia are instalare Chisturi ovariene hepatice, splenice,
precoce. Eliminarea de vilozităţi coriale degenerate luteinice gastrointestinale
chistic este patognomonică, dar în ordinea frecvenţei
de apariţie, acest simptom este relativ rar. • Evaluarea preterapeutică
Volumul uterin este cel mai adesea mai mare Evaluarea preterapeutică de rutină trebuie să
decât cel corespunzător vârstei gestationale, dar cuprindă o hemoleucograma, grupul sanguin şi
poate fi şi mai mic, clasic fiind descris uterul „în determinarea Rh, probe de coagulare, AST, ALT,
armonică”, cu dimensiuni variabile prin acumulare creatinina serică, dozarea serică a hCG,
de sânge intracavitar şi eliminare a sa ulterioară.
ultrasonografie, radiografie pulmonară şi testarea
Absenţa bătăilor cordului fetal şi imposibilitatea
funcţiei tiroidiene în vederea excluderii unei
identificării părţilor fetale cresc suspiciunea
patologii anterioare sau concomitente sarcinii.
diagnosticului.
1. HCG reprezintă un “marker ideal” pentru
La tactul vaginal, uterul apare de consistenţă
diagnosticul iniţial, stabilirea grupei de risc şi
moale, greu delimitabil, formă regulată, iar colul
urmărirea evoluţiei sub tratament a bolii
este ramolit, uneori întredeschis. Chisturile
trofoblastice gestaţionale. Nivelul lui seric este
ovariene luteinice multiloculate, bilaterale, pot
crescut proporţional cu masa de ţesut patologic, în
atinge dimensiuni mari, apreciabile clinic;
mola hidatiformă completă depăşind frecvent 100
hemoragia, ruptura, torsiunea anexială sau infecţia
000 mUI/ml. Creşterea persistentă a valorilor β
complică evoluţia a 3% din cazuri.
hCG consecutivă unei sarcini nonmolare se
• Hemoragiile trenante, capricioase, consecutive
datorează întotdeauna prezenţei unui coriocarcinom
unei naşteri sau unui avort sunt cea mai frecventă
sau unei tumori trofoblastice a situsului placentar,
modalitate de manifestare a bolii persistente.
după excluderea sarcinii intra sau extrauterine.
Prezentarea tipică a coriocarcinomului este
Tumora situsului placentar apare la luni sau ani
hemoragia în postpartumul târziu. Tumorile
după o sarcină şi β hCG este relativ scăzut faţă de
trofoblastice gestationale se manifestă adesea la
celelalte entităţi tumorale.
Dozarea radioimunologică are cea mai mare În mola parţială placenta formată este
acurateţe, cu atât mai mult cu cât moleculele de voluminoasă (>4cm la18-22 săptămâni), mai
hCG în sarcina molară prezinta comparativ cu întinsă decât ar corespunde vârstei gestaţionale, cu
sarcina normală, o mare heterogenitate de izoforme margini imprecise şi caracter heterogen determinat
şi grad crescut de degradare. de numeroase zone chistice sonolucente dispuse
Rezultate fals negative pot apare în cazul unor focal. Există sac gestaţional şi făt adesea neviabil
concentraţii extrem de crescute ale hCG sau cu restricţie de creştere, lichidul amniotic
(>106mUI/ml), fenomenul de saturare al anticorpilor prezent putând fi redus cantitativ. Diametrul
fiind cunoscut ca „hook effect” şi corectabil prin transvers al sacului gestaţional este crescut, de
diluţia serului. Rezultate fals pozitive pot fi asemenea crescută pare a fi ecogenitatea interfeţei
suspicionate în cazul menţinerii în platou a unui maternoembrionice, iar chisturile luteinice sunt
nivel scăzut, sub tratament, dar aceiaşi evoluţie poate foarte rar prezente.
fi datorată prezenţei unor insule de sinciţiotrofoblast După evacuare, boala persistentă este sugerată
bine diferenţiat, noninvaziv, cu durata ciclului de arii focale de ecogenitate crescută, prezente la
celular apropiată de normal, dar cu potenţial nivelul miometrului.
proliferativ. Principalele cauze ale rezultatelor fals In mola invazivă apare o zonă neregulată
pozitive sunt interferenţele datorate LH, ecogenică în miometru, şi zone de necroză
administrării anterioare de hCG, anticorpilor hemoragică cu aceiaşi localizare, care tind să se
heterofili sau anti-hCG, factorului reumatoid, extindă spre parametre.
diverşilor alţi factori serici nespecifici, formelor Coriocarcinomul este diagnosticat pe baza
aberante de hCG, hCG-ului hipofizar sau creşterii în volum a uterului pe seama unor mase
substanţelor asemănătoare lui, ori unor imperfecţiuni necrotice şi hemoragice evidenţiate în peretele
de ordin tehnic; repetarea testului concomitentă cu o uterin, cervix sau vagin, rezultate în urma ulcerării
dozare urinară care nu poate fi modificată de şi penetrării tumorale, precum şi pe baza decelării
prezenţa anticorpilor heterofili, va elucida metastazelor cel mai adesea localizate hepatic.
interpretarea. În ceea ce priveşte tumora situsului placentar,
Dozările serice seriate ale fiecărui caz este ecografia diferenţiază o formă hipervasculară şi una
indicat a fi efectuate de către acelaşi laborator, după hipovasculară, limitând indicaţiile curetajului cu
efectuarea diluţiilor în cazul concentraţiilor înalte, risc de sângerare masivă. Masa tumorală
corelând rezultatele cu cele ale ecografiei, intrauterină ecogenică prezintă mai puţine zone
laparoscopiei şi curetajului în cazul în care aceste hemoragice comparativ cu coriocarcinomul.
explorări au fost utilizate; în absenţa lor, repetarea Evaluarea Doppler a ţesutului trofoblastic
dozării trebuie să folosească altă tehnică relevă circulaţie de rezistenţă joasă cu viteză înaltă
imunologică, coroborată cu un test urinar sensibil. sistolic, ceea ce diferenţiază mola de sarcinile
2. Ecografic, în sarcina molară completă neviabile. Analiza Doppler color poate fi sugestivă
cavitatea uterină este ocupată de o masă de în diferenţierea caracterului benign de cel malign.
ecogenitate moderată în care se evidenţiază Chisturile tecale luteinice apar în 20-50% din
numeroase zone chistice al căror diametru variază sarcinile molare şi regresează în 2-4 luni după
între 2mm la 8,5 săptămâni de gestaţie şi 10mm la evacuare, fără a fi indicator de boală recurentă.
18,5 săptămâni de gestaţie. Când volumul tumoral e Asocierea examinării ultrasonografice dozării
mic, miometrul apare de ecogenitate scăzută faţă de β hCG creşte semnificativ sensibilitatea şi
tumora dezvoltată intrauterin. Clasic ecourile mixte specificitatea diagnosticării sarcinii molare.
dezordonate reprezentând interfeţele multiple ale 3. Examenul histopatologic are rolul de a
vilozităţilor coriale veziculate, erau descrise ca confirma suspiciunea diagnosticului de sarcină
aspect de “furtună de zăpadă”. Fătul şi lichidul molară, formulată pe baza nivelelor serice ale β
amniotic sunt absente, iar chisturile ovariene hCG şi imaginilor ecografice sugestive.
luteinice bilaterale, multiloculate, depăşesc frecvent Fragmentele tisulare se obţin prin curetaj uterin
6 cm în diametru. aspirativ evacuator efectuat în scop terapeutic
Spre deosebire de această descriere foarte concomitent. Spre deosebire de mola hidatiformă,
sugestivă în trim II, în trimestrul I mola poate apare confirmarea histopatologică preterapeutică a
ca o sarcină oprită în evoluţie sau ca o masă relativ tumorii trofoblastice gestaţionale nu este
omogenă ce ocupă cavitatea uterină, fără a prezenta obligatorie în prezenţa unor nivele şi a unei
aspect vezicular, diagnosticul fiind formulat în dinamici anormale a β hCG. Totuşi, în cazul în care
aceste cazuri doar pe seama unui indice mare de nivelelor crescute ale hormonului după o naştere
suspiciune şi a valorilor hCG. normală la termen li se adaugă un aspect ecografic
de masă tumorală susceptibilă a fi tumoră a
situsului placentar, curetajul uterin urmat de • Diagnostic diferenţial
rezultatul histopatologic sunt menite să Ameninţarea de avort, hiperemesis
argumenteze indicaţia de histerectomie. gravidarum, preeclampsia şi hipertiroidismul
4. Datorită faptului că anomaliile cromozomiale autentic sunt principalele entităţi clinice care
caracterizează toate formele de boală trofoblastică trebuies excluse.
gestaţională, determinarea prin flow citometrie a Ecografic, leiomioame cu degenerare chistică
conţinutului de AND creşte acurateţea sau sarcoamele uterine pot îmbrăca un aspect
diagnosticului histologic. asemănător.
5. Amniocenteza cu cariotipare este recomandată Degenerarea hidropică a placentei se
în suspicionarea diagosticului de molă partială. caracterizează la examen histopatologic prin
6. Diferenţierea între ţesutul trofoblastic normal şi dilatarea şi edemaţierea vilozităţilor coriale, dar
cel molar este realizată cu o sensibilitate foarte ridicată fără hiperplazie trofoblastică. Un alt aspect
prin evidenţierea expresiei citokeratinei CK20. histologic derutant este reacţia situsului placentar,
7. Determinarea imunohistochimică a hPL proces fiziologic prin care în patul placentar apar
(human placental lactogen) şi a PAP (placental elemente trofoblastice şi celule inflamatorii.
alkaline phosphatase) reprezintă teste diagnostice
adiţionale a căror specificitate pentru tumora
trofoblastică a situsului placentar este aproximată la VII. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ
60%. Fosfataza alcalină placentară este crescută
ÎN SARCINA MOLARĂ
semnificativ în special în mola parţială.
8. Explorarea imagistică incluzând urografia şi
Conduita terapeutica de electie în sarcina
cistoscopia, este destinată decelării şi evaluării
molară este reprezentată de cuterajul uterin
metastazelor tumorii trofoblastice gestaţionale.
aspirativ. Anestezia generală este indicată în
Pelvisul, abdomenul superior şi toracele trebuiesc
eventualitatea emboliei masive cu ţesut trofoblastic
atent scanate. RMN este superioară CT în evaluarea
şi insuficienţă respiratorie acută consecutiva.
metastazelor cerebrale, afectarea la acest nivel fiind
Oxistinul este administrat în perfuzie în timpul
semnalată şi prin dozarea în LCR a hCG (acest test
curetajului şi 2 ore după curetaj.
nu poate înlocui imagistica); evaluarea cerebrală
Histerectomia conservatoare este indicată doar la
este impusă de boala persistentă care asociază
pacientele peste 40 de ani care doresc sterilizarea.
metastaze vaginale sau pulmonare. Endoscopia
digestivă se indică în caz de hematemeză.
Complicaţiile evacuării sarcinii molare sunt

mult mai frecvente dacă nivelele hCG sunt foarte
înalte sau uterul are volum mai mare decât o depăşind 711ng/ml se corelează cu ceilalţi factori în
sarcină de 14-16 săptămâni. Perforaţia uterină, selectarea cazurilor cu risc crescut şi semnalizează
embolia pulmonară şi insuficienţa cardiacă acută, concordant cu concentraţia de beta-hCG prezenţa
eclampsia sau anemia severă sunt printre cele mai progresiei bolii.
importante evenimente; uneori histerectomia de Astfel, dupa efectuarea curetajului evacuator,
hemostază se impune. se indică examen histopatologic însoţit eventual de
flow citometrie pentru determinarea conţinutului de
• Protocolul de supraveghere a pacientelor cu AND. În urma rezultatelor acestui examen şi/sau
sarcină molară funcţie de valorile, respectiv dinamica
După evacuarea unei sarcini molare, esenţială gonadotropinei corionice umane, se identifică două
devine diagnosticarea persistenţei bolii, evaluată la situaţii a căror conduită este diferită: mola
20%, şi acest lucru se bazează de obicei pe hidatiformă remisă intră în programul de
stagnarea în platou la determinări succesive sau dispensarizare, iar boala persistentă sau formele de
creşterea progresivă a concentraţiei β hCG şi mai tumoră trofoblastică gestatională necesită mai
puţin pe examenul histopatologic ce relevă în 75% departe explorare imagistică, tratament activ
din cazuri molă hidatiformă şi în 25% din cazuri citostatic şi un program standard de dispensarizare.
coriocarcinom. Repatarea curetajului uterin, clasic de această dată,
Valori subdozabile ale β hCG se obţin la deşi nu este indicată, poate fi utilă diferenţierii
aproximativ 2 săpămâni după o naştere la termen şi dintre mola persistentă/invazivă şi coriocarcinom,
respectiv 4 săptămâni după un avort terapeutic. în intenţia unei mai precise opţiuni terapeutice.
După evacuarea unei mole, normal, titrul scade
săptămânal cu minim 10% din valoarea precedentă
şi se negativează la 8 săptămâni în 80% din cazuri, VIII. STADIALIZAREA
putând persista uşor peste pragul dozabil până la 12

TUMORILOR
săptămâni.
Demonstrată fiind valoarea diagnostică şi TROFOBLASTICE
prognostică a nivelurilor β hCG, şi riscul crescut de GESTAŢIONALE
progresie şi persistenţă a bolii chiar în cazurile

lipsite de factori de risc, după evacuarea unei In anul 2001 FIGO a revizuit sistemul de
sarcini molare şi chiar după histerectomie sunt stadializare al tumorilor trofoblastice gestaţionale,
indicate dozări seriate ale β hCG în primele 48 de care ulterior a fost adoptat şi de American Joint
ore după intervenţia chirurgicală apoi săptămânal Comitee on Cancer.
până se obţin consecutiv 3 valori normale; ulterior, Definiţiile categoriilor T şi M corespund
dozarea se face lunar până la 6 luni consecutive cu stadiilor FIGO. Spre deosebire de alte localizări
valori normale, apoi anual până la 1-3 ani. tumorale, acestor tumori nu le este aplicabilă
Suspiciunea bolii persistente/invazive sau clasificarea N. Pentru atribuirea cazurilor în
maligne este ridicată de următoarele situaţii: categoriile cu risc crescut sau scăzut se utilizează
Menţinerea în platou a concentraţiilor serice un index de scor prognostic bazat pe alţi factori
de β hCG (declin cu mai puţin de 10% la 4 decât pe extensia anatomică a bolii, iar aceste
determinări consecutive pe durata a 3 categorii sunt utilizate la stadializare. Astfel, scorul
săptămâni); pronostic aprobat de World Health Organization
Creşterea concentraţiilor serice de β hCG cu utilizat în cadrul stadializării, induce decizia
mai mult de 10% la 3 determinări succesive pe terapeutică ulterioară.
durata a 2 săptămâni; Clasificarea se aplică coriocarcinomului,
Persistenţa nivelelor serice detectabile de β molei hidatiforme invazive şi tumorii trofoblastice
hCG la peste 6 luni de la evacuarea molară. placentare; tumorile situsului placentar trebuiesc
raportate separat. Dacă nivelul gonadropinei
Valorile serice peste 20 000 mUI/ml la 4 corionice umane (hCG) depăşeşte normalul,
săptămâni par să fie de asemenea echivalente cu confirmarea histologică nu este necesară. În cazul
rezultatul histopatologic de tumoră trofoblastică acestei afecţiuni trebuie să se ţină cont de istoricul
gestaţională în indicaţia începerii tratamentului de chimioterapie anterioară.
activ chimioterapic. Procedurile pentru stabilirea categoriilor T şi
O serie de markeri cu potenţial diagnostic şi M sunt următoarele:
valoare prognostică se află în curs de investigare;
nivelele serice preterapeutice ale angiogeninei
Categoriile T – examen fizic, imagistic, cistoscopie.
inclusiv urografie şi Categoriile M – examen fizic şi imagistic.
Tabel 3 Notă: Metastazele genitale (vagin, ovar, ligament

Clasificarea clinică TNM larg, trompă uterină) sunt clasificate la T2. Orice
T-Tumora primară implicare a structurilor extragenitale, fie prin
Categorii Stadii invazie directă, fie prin metastaze, se descrie
TNM FIGO utilizând clasificarea M.
Tumora primară nu poate
Tx Clasificarea anatomopatologică pTNM
fi evaluată
Fără dovezi de tumoră Categoriile pT şi pM corespund categoriilor T
T0 şi M.
primară
Tumoră limitată strict la Următorii factori prognostici sunt integraţi
T1 I pentru a furniza un scor prognostic care împarte
uter
Tumora se extinde la alte cazurile în categorii cu risc scăzut şi crescut: vârsta,
structuri genitale prin tipul sarcinilor anterioare, intervalul de timp de la
metastazare sau extensie sarcina index, nivelul hCG seric pretratament,
T2 II diametrul celei mai mari tumori incluzând tumora
directă: vagin, ovar,
ligament larg, trompă uterină, situsul şi numărul metastazelor, precum şi
uterină tratamentul anterior.
M1a III Metastază (e) în plămân(i)
M1b IV Alte metastaze la distanţă
Notă: Stadiile I-IV sunt subdivizate în A şi B IX. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
conform scorului prognostic ÎN TUMORILE
M -Metastaze la distanţă;
TROFOBLASTICE
Mx -Metastazele la distanţă nu pot fi evaluate;
GESTAŢIONALE
M0 -Fără metastaze la distanţă;
M1 -Metastaze la distanţă:
Elementul favorabil al acestei patologii este
M1a - Metastază (e) în plămân(i);
curabilitatea de 85-100% dintre cazuri, în condiţiile
M1b - Alte metastaze la distanţă.
tratamentului şi monitorizării adecvate.
Stadalizarea FIGO, în asociere cu scorul obţine remisiunea în proporţie de 90% sub un
prognostic, este capabilă să indice selecţia singur agent chimioterapic, în timp ce stadiul Iv are
protocolului optim de tratament, un exemplu în risc înalt şi va manifesta frecvent rezistenţă la
acest sens constituindu-l stadiul I cu risc redus carepolichimioterapie.
Tabel 4
Scorul prognostic al tumorilor trofoblastice gestaţionale (WHO)
Factor prognostic 0 1 2 4
Vârsta <40 ≥ 40
Sarcina anterioară mola avort sarcină la termen
Interval de la sarcina index <4 4-<7 7-12 > 12
hCG seric pretratament (UI/ml) < 103 103 - <104 104- <105 ≥ 105
Diametrul celei mai mari tumori
inclusiv uterină (cm) <3 3-<5 ≥5
splenic cerebral
Localizarea metastazelor pulmonar gastrointestinal
renal hepatic
Numărul metastazelor 1-4 5-8 >8
polichimioterapie
Chimioterapie anterioară eşuată monochimioterapie
(>2)
Grup de risc scăzut 7
Grup de risc crescut 8
Tabel 5 IVA Orice T M1b Scăzut

Stadializare IVB Orice T M1b Crescut
Stadiu T M Categoria de � Tratamentul chirurgical
risc Histerectomia este indicată în tumora
I T1 M0 Necunoscut gestaţională a situsului trofoblastic ca tratament
IA T1 M0 Scăzut primar şi optim, asociindu-se pe perioada
IB T1 M0 Crescut săptămânii perioperatorii polichimioterapie.
II T2 M0 Necunoscut În ceea ce priveste coriocarcinomul,
IIA T2 M0 Scăzut histerectomia se practică în stadiul I în măsura în
IIB T2 M0 Crescut care pacienta nu doreşte prezervarea fertilităţii,
III Orice T M1a Necunoscut asociindu-se monochimioterapie.
IIIA Orice T M1a Scăzut Fără a elimina riscul bolii metastatice,
IIIB Orice T M1a Crescut histerectomia previne persistenţa bolii şi scade
IV Orice T M1b Necunoscut durata şi dozele de chimioterapice. Din acest motiv
este de asemenea indicată cazurilor cu risc scăzut şi •
celor care au dezvoltat chimiorezistenţă.
Histerectomia nu este justificată în absenţa
vizualizării imagistice a leziunii primare uterine sau
în tumorile metastatice cu risc crescut, decât atunci
când are scopul de a controla hemoragiile masive
sau sepsisul; reducerea masei tumorale în boala
uterină extensivă poate scădea rata dezvoltării
rezistenţei la polichimioterapie.
� Tratamentul chimioterapic este indicat în

următoarele situaţii:
§ terapie adjuvantă după evacuarea unei mole
hidatiforme;
§ tratament al bolii persistente/invazive maligne
sau nonmaligne;
§ tratament al bolii maligne metastatice.
Chimioterapia profilactică, utilizând un singur

agent, s-a dovedit a reduce incidenţa persistenţei
bolii doar în cazurile de molă completă evaluate la
risc crescut.
Monochimioterapia este larg acceptată ca
primă linie de terapie în toate cazurile cu risc
scăzut. Cele mai utilizate droguri sunt Metotrexatul
sau Dactinomicina, urmate de Etoposid şi 5
fluorouracil. Regimul săptămânal cu Metotrexat
este preferat, asocierea cu Leucovorin având în
vedere prevenirea fenomenelor toxice la nivelul
celulelor normale. Dactinomicinul are eficienţă
similară, fiind indicat şi în cazul rezistentei la
Metotrexat.
Următoarele regimuri monochimioterapice s-
au dovedit cu rezultate optime:
• Metotrexat
§ 1-1,5mg/kgc im Z 1,3,5,7 + ac folinic:0,1
0,15mg/kgc Z 2,4,6,8;
§ 30-50mg/m2/săptămână im;
§ 0,4mg/kgc im/iv Z 1-5;
§ 100mg/m2 bolus iv apoi 200mg/m2 iv 12h;
• Dactinomicin
§ 9-13 mg/kgc iv Z 1-5;
Polichimioterapia este indicată bolii refractare
şi cazurilor cu risc crescut. Cel mai utilizat regim
polichimioterapic este EMA/CO, asocierea
Ciclofosfamidei şi Vincristinei crescând rata de
remisiuni de la 74% (EMA) la 78%, dar cu o
toxicitate superioară.
• EMA/CO
§ Etopozid 100mg/m2 iv Z 1,2;
§ Metotrexat 100mg/m2 iv apoi 200mg/m2 iv
12h Z1;
§ Ac folinic 15mg oral la 24h după
Metotrexat x 2/zi, Z 2,3;
§ Dactinomicin 0,5mg iv Z 1,2;
Screeningul ecografic de prim trimestru se va face riscului de persistenţă a sechelelor trofoblastice
obligatoriu, în caz de avort este necesară proliferative şi în consecinţă supravegherea atentă a
examinarea histopatologică a produsului de cazurilor de molă hidatiformă.
concepţie, unii autori indicând dozarea β hCG 6 Riscul de recidivă al molei este de 10 ori mai
săptămâni postpartum pentru a exclude o posibilă mare decât riscul apariţiei ei în populaţia generală,
boală trofoblastică ocultă. prevenţia optimă realizându-se prin tehnicile de
ICSI (Intracytoplasmic Sperm Injection) cu
diagnostic genetic preimplantaţional utilizând
XI. PROGNOSTIC tehnicile FISH (Fluorescence In Situ Hybridization)
şi eliminarea embrionilor cu cariotip 46,XX sau
Asimilarea conceptului de boală trofoblastică triploid.
gestaţională a contribuit semnificativ la
îmbunătăţirea prognosticului prin conştientizarea
DE REŢINUT
o BTG reuneşte entităţi benigne şi maligne ce au în comun proliferarea trofoblastică anormală.

o Mola hidatiformă completă se caracterizează prin transformare chistică a tuturor vilozităţilor
coriale, ţesut embrionar absent, cariotipul fiind 46,XX/46,XY androgenetic sau biparental cu
transmitere autozomal recesivă.
o Mola hidatiformă parţială se caracterizează prin transformare chistică focală a vilozităţilor,
ţesut embrionar prezent şi cariotip cel mai adesea triploid cu exces de cromozomi paterni.
o Tumorile trofoblastice gestaţionale sunt: mola invazivă, coriocarcinomul şi tumora
trofoblastică a situsului placentar.
o Diagnosticul şi conduita terapeutică se bazează în majoritatea cazurilor pe parametrii clinici şi
biochimici, fiind corelate cu cinetica hCG în absenţa confirmării histologice.
o Exceptând tumora situsului placentar, tumorile trofoblastice sunt chimiosensibile cu rată de
curabilitate de 85% - 100%.
o Metastazarea la distanţă este precoce, chiar în absenţa tumorii primare decelabile.
o Prognosticul este dependent de factori adiţionali extensiei anatomice, rata recurenţei şi
progresiei molei hidatiforme fiind mare.
7
PREZENTAŢIA CRANIANĂ. ASISTENŢA LA
NAŞTERE
Riscul natural (fără îngrijiri medicale speciale) CUPRINS

de deces de cauză obstetricală, pe parcursul vieţii
unei femei, este de aproximativ 10% (Williams o Definiţie
Obstetrics 2005). Acest risc poate fi semnificativ
redus prin asistenţa corectă la naştere. Cel mai o Clasificări
comun, dar şi cel mai important act obstetrical § fazele naşterii
este asistenţa naşterii vaginale din prezentaţie
craniană flectată. § perioadele travaliului
§ fenomenele travaliului
§ varietăţi de poziţie ale prezentaţiei
craniene flectate
§ situaţiile prezentaţiei în raport cu
planurile bazinului
§ timpii mecanici ai naşterii în
prezentaţie craniană
o Asistenţa la naştere
§ pregătirea şi evaluarea iniţială
§ stabilirea diagnosticului obstetrical
complet
§ conduita obstetricală în perioada de
dilataţie
§ conduita obstetricală în expulzie
§ conduita obstetricală în delivrenţă
I. DEFINIŢIE
Prezentaţia occipitală este situaţia în care partea voluminoasă fetală care ia prima contact cu
strâmtoarea superioară este craniul fetal flectat (hiperflectat, diametru de angajare suboccipito
bregmatic).
Travaliul* reprezintă faza a doua (2) a naşterii. Travaliul este definit prin două elemente: ştergerea şi
dilatarea colului uterin; contracţii uterine sistematizate, cu caracter progresiv.
*comentarii şi precizări:
Noţiunea de fază a naşterii nu trebuie urmă este mai corect denumită drept perioadă a
confundată cu aceea de perioadă a naşterii; cea din travaliului. Termenii corespunzători, în literatura
anglo-saxonă, sunt: (uterine) phase of parturition, faze (Tabel 1); pentru a sublinia faptul că
respectiv stage of labor. principalul criteriu de definire al fazelor naşterii îl
Definirea momentului de debut al travaliului reprezintă caracteristicile funcţionale ale uterului,
nu se poate face în mod foarte strict; este vorba în literatura anglo-saxonă acestea sunt descrise
despre un diagnostic clinic dinamic, care se pune de drept uterine phases of parturition. Caracterele
multe ori în urma unei probe clinice (vezi funcţionale ale muşchiului uterin sunt diametral
subcapitolul privind atitudinea diagnostică). opuse în faza 0, de „linişte uterină”, faţă de faza 2
de activitate maximă, travaliul propriu-zis. Câte un
set specific de mediatori hormonali, paracrini şi
II. CLASIFICĂRI intracelulari sunt implicaţi în inducerea şi
menţinerea fiecăreia din aceste faze (Tabel 2).
II.1. FAZELE NAŞTERII Tranziţia între două stări de activitate atât de
diferite ale muşchiului uterin nu se face brusc, ci
printr-o etapă intermediară, faza 1 a naşterii,
În concepţia actuală, gestaţia este împărţită în
descrisă drept „faza de activare uterină”.
patru faze, pe baza caracteristicilor funcţionale ale
muşchiului uterin, specifice fiecăreia dintre aceste
Tabel 1
Fazele naşterii
faza
caracteristici definitorii fenomene biologice
naşterii
lipsa de sensibilitate a fibrelor miometriale la
faza de „linişte uterină”
stimuli contractili, determinată mai ales de
lipsa contracţiilor în ciuda stresului de
progesteron; inhibarea contracţiilor
0 sarcină
miometriale, limitarea propagării contracţiilor
colul nu este modificat, se menţine miometriale; activitate crescută a enzimelor
continent care degradează uterotropinele / uterotoninele
faza de „activare uterină”
uterotropine necunoscute sensibilizează fibra
apar contracţii uterine ocazionale,
miometrială la acţiunea uterotoninelor;
nedureroase
1 activitate crescută a enzimelor care degradează
se formează segmentul inferior mediatorii cu activitate progesteronică /
se produce „coacerea”, înmuierea relaxantă
colului uterin
travaliul, faza de activitate maximă
contracţii uterine sistematizate,
creşte concentraţia de Ca în fibra miometrială,
susţinute
creşte expresia receptorilor pentru oxitocină pe
2 ştergerea şi dilatarea colului uterin fibra miometrială; nivelul seric al oxitocinei
fenomenele active şi pasive din travaliu creşte semnificativ doar în expulzie
se soldează cu expulzia produsului de
concepţie (naşterea)
retracţia şi contracţia uterină,
după lăuzia imediată, când nivelul
mecanisme fundamentale de hemostază
uterotoninelor încă se menţine crescut,
3 imediat postpartum
contextul hormonal sistemic se modifică astfel
involuţia uterului
încât să favorizeze lactaţia şi alăptarea
restabilirea fertilităţii
Mecanismul care induce faza 1 a naşterii nu uterotropinelor. De fapt, se pare că atât dispariţia
este exact cunoscut. Există două teorii care să inhibiţiei progesteronice, cât şi intervenţia activă a
explice această tranziţie, de la condiţiile care unor substanţe specifice fazei 1, care re
favorizează menţinerea sarcinii în uter la condiţiile sensibilizează muşchiul uterin la stimuli contractili
care determină expulzia sarcinii din uter, tranziţie (uterotropine), sunt implicate în determinismul
care se produce, în mod fiziologic, în momentul tranziţiei de la faza 0 la faza 2 a naşterii. A fost
când se realizează maturarea fetală. Cele două teorii discutată mult timp posibilitatea existenţei unui
sunt: teoria pasivă, a retragerii inhibiţiei semnal fetal (ACTH) care să inducă faza 1 a
progesteronice din faza 0, şi teoria activă, a naşterii (acestă teorie ar explica sincronizarea dintre
Prezentaţia craniană. Asistenţa la naştere 65
momentul reinstalării contractilităţii uterine şi
intensitatea contracţiilor uterine; acest
momentul maturării fetale); se pare, însă, că acest
fenomen se înregistrează, de obicei, până la
mecanism, dovedit la unele mamifere, nu
dilataţie de 4 – 5 cm;
funcţionează în gestaţia umană.
faza de pantă maximă – viteza cu care se
Faza a treia a naşterii, de involuţie uterină,
realizează dilataţie este maximă şi constantă;
corespunde cu lăuzia.
progresiunea dilataţiei prezintă aceste
Tabel 2 caracteristici, de obicei, între 4 – 5 cm şi 8 cm;
Principalii mediatori specifici fazelor 0 şi 2 ale faza de deceleraţie – viteza cu care se
naşterii realizează dilataţia începe să scadă, mobilul
faza 0 (menţinerea faza 2 (expulzia fetal poate începe să abordeze interiorul
sarcinii) sarcinii) bazinului osos; progresiunea dilataţiei prezintă
progesteron estrogeni ± aceste caracteristici, de obicei, de la 8 cm la
NO / cGMP PGE, PGE dilataţie completă.
relaxina endotelina-1
enzime litice oxitocina / cAMP ATENŢIE! Subfazele fazei active ale travaliului
se definesc în funcţie de viteza cu care se
II.2. PERIOADELE TRAVALIULUI produce progresiunea dilataţiei. Reperele
metrice sunt doar orientative, empirice.
Travaliul este împărţit în patru perioade (Tabel
3): I – dilatarea colului uterin; II –expulzia Perioada II a travaliului, expulzia, începe
fătului; III – expulzia placentei (delivrenţa); IV din momentul când dilatarea colului este completă
– consolidarea hemostazei (lăuzia imediată). şi se încheie în momentul expulziei fătului. În
accepţiunea obstetricii clasice, abordarea de către
Tabel 3 mobilul fetal a interiorului bazinului osos şi
Perioadele travaliului coborârea mobilului fetal nu poate avea loc decât
după dilataţia completă a colului, prin urmare
perioada travaliului caracteristici
perioada II a travaliului şi timpul mecanic al
variabilă;
I naşterii descris drept coborârea se suprapun
în medie, 8 – 12 ore la
ştergerea şi temporal. Aceasta este o viziune prea schematică,
primipare, 4 – 8 ore la
dilatarea colului fals simplificată; de fapt, coborârea mobilului fetal
multipare
în bazinul osos, dincolo de strâmtoarea superioară,
15 minute – 1 oră poate începe de la debutul subfazei de deceleraţie a
II coborârea – 1 cm/h la
fazei I (vezi curba Friedman, progresiunea
expulzia primipare, 2 cm/h la
prezentaţiei în raport cu progresiunea dilataţiei).
multipare
Mai frecvent la primipare, angajarea şi începutul
III în medie, 5 – 10 minute coborârii se produc în succesiune rapidă, la debutul
delivrenţa maxim 30 de minute! fazei de deceleraţie, în timp ce la multipare
IV angajarea se produce înainte chiar de debutul
2 ore, prin definiţie
lăuzia imediată travaliului, iar coborârea se produce rapid, după
dilatarea completă a orificiului uterin.
Începutul perioadei I a travaliului este greu de
precizat cu exactitate. Perioada I a travaliului se Perioada III a travaliului, delivrenţa, începe
încheie când se ajunge la dilataţie completă. imediat după expulzia fătului şi se încheie în
Perioada I are evoluţie variabilă interindividual, momentul expulziei placentei. Prin consens larg, se
este cea mai puţin predictibilă dintre perioadele admite în prezent că durata normală a delivrenţei
travaliului. Ea este subîmpărţită în două faze: este sub 30 de minute.
faza de latenţă, între debutul travaliului (greu
de precizat) şi dilataţia de 2 cm (debutul fazei Perioada IV a naşterii se întinde pe durata
active a travaliului); primelor două ore după delivrenţă, moment în care
faza activă, de la dilataţie de 2 cm la dilataţie hemostaza la nivelul patului de inserţie placentară
completă. este definitivată prin retracţie şi contracţie uterină.
Faza activă a travaliului se împarte, la rândul Este denumită lăuzia imediată.
său, în trei subfaze: Preocuparea caracteristică perioadelor III şi IV ale
faza de acceleraţie – viteza cu care se produce travaliului este evitarea sângerării materne
dilataţia creşte constant, pe măsură ce creşte excesive.
ATENŢIE!
II.4. VARIETĂŢI DE POZIŢIE ALE
Se descriu patru faze ale naşterii (0 – 3) şi patru
PREZENTAŢIEI CRANIENE
perioade ale travaliului (I – IV).
FLECTATE
Perioada IV a travaliului corespunde cu lăuzia
precoce.
Poziţia este definită prin raportul între punctul
Faza a treia a naşterii corespunde cu lăuzia.
de reper al prezentaţiei (occiputul în cazul
prezentaţiei craniene flectate) şi jumătatea stângă
II.3. FENOMENELE TRAVALIULUI sau dreaptă a bazinului osos matern. Poziţia poate
fi stângă sau dreaptă: fătul în prezentaţie craniană
Fenomenele care acompaniază expulzia fătului flectată poate avea occiputul în raport cu osul iliac
(Tabel 4) se împart în: stâng (OIS) sau cu osul iliac drept (OID) al
fenomene active; bazinului matern.
fenomene pasive.
Varietatea de poziţie se defineşte, pentru
Fenomenele active care determină expulzia fiecare poziţie, prin raportul între reperul
fătului şi, în cursul acestui proces, apariţia prezentaţiei (occiputul) şi reperele strâmtorii
fenomenelor pasive, sunt: contracţiile uterine superioare, de acea parte, anume:
sistematizate, de travaliu, şi contracţiile eminenţa iliopectinee – anterior;
musculaturii abdominale (presa abdominală). mijlocul liniei nenumite – transvers;
Principalul fenomen pasiv al travaliului este articulaţia sacroiliacă – posterior.
coborârea mobilului fetal. Varietatea de poziţie defineşte complet
Contracţiile uterine de travaliu se definesc prin diametrul în care se angajează craniul fetal, la
următoarele caracteristici: stâmtoarea superioară (ie, în varietatea de poziţie
dureroase; occipitoiliacă stângă anterioară, diametrul
globale, „totale”; strâmtorii superioare folosit pentru angajare este
ritmice, susţinute („sistematizate”); diametrul oblic stâng). Varietăţile de poziţie
posibile în cazul prezentaţiei craniene flectate sunt
progresive ca intensitate, durată şi frecvenţă.
enumerate în tabelul 5 (Tabel 5).
Cele mai frecvente varietăţi de poziţie în cazul
Spre sfârşitul perioadei II, contracţiile capătă
prezentaţiei craniene flectate sunt:
„caracter expulziv”: se succed la interval de 1 – 2
minute, durează peste 50 de secunde, sunt însoţite OISA, 78% din cazuri;
de contracţia musculaturii abdomino-pelvine OIDP, 20% din cazuri.
(senzaţie de screamăt) şi determină expulzia în De remarcat că în amândouă aceste varietăţi
scurt timp a fătului şi a anexelor sale. Contracţia de poziţie este folosit pentru angajare acelaşi
musculaturii abdominale nu este, însă, eficientă, diametru al strâmtorii superioare, diametrul oblic
înainte de dilatarea completă a colului uterin, stâng, care este frecvent cel mai mare diametru util
dimpotrivă, poate cauza soluţii de continuitate al strâmtorii superioare (diametrul oblic drept este,
importante la nivelul comisurilor colului. de obicei, cu 0.2 – 0.5 cm mai mic, iar diametrul
transvers maxim, mai mare, este prea aproape de
Tabel 4 promontoriu şi nu poate fi utilizat).
Fenomenele travaliului
ATENŢIE! Atât în OISA, cât şi în OIDP,
fenomene active craniul fetal se angajează în diametrul oblic
contracţii uterine stâng al strâmtorii superioare, care este, de
contracţii ale musculaturii abdominale obicei, cel mai mare diametru util al acestei
strâmtori (Fig. 1).
fenomene pasive Tabel 5
completarea formării segmentului inferior Varietăţi de poziţie ale prezentaţiei craniene
ştergerea şi dilatarea colului flectate
formarea pungii apelor şi ruperea OISA
membranelor OIDP
dilatarea canalului de naştere OISP
progresiunea mobilului fetal OIDA
modificări plastice ale fătului OIST
OIDT
mobilă, când nu a luat contact cu planul
strâmtorii superioare;
aplicată, când a luat contact cu planul
strâmtorii superioare, dar poate fi mobilizată;
fixată, când a luat contact cu planul strâmtorii
superioare şi nu mai poate fi mobilizată;
angajată, când planul corespunzător
diametrului de angajare a depăşit planul
strâmtorii superioare;
coborâtă, când prezentaţia se află în excavaţia
pelvină.
Fig.1. Varietăţi de poziţie: OISA, respectiv
Prezentarea clinică a situaţiilor craniului fetal
OIDP. faţă de bazinul osos este sintetizată în tabelul 6
(Tabel 6). Manevra Farabeuf este metoda clasică
II.5. SITUAŢIILE PREZENTAŢIEI de evaluare şi cuantificare a situaţiei prezentaţiei
ÎN RAPORT CU PLANURILE faţă de planurile bazinului.
BAZINULUI
Formal, pentru evaluarea coborârii prezentaţiei
Situaţia prezentaţiei în raport cu planurile se folosesc ca reper spinele ischiatice (element al
bazinului (strâmtoarea superioară, strâmtoarea strâmtorii medii); prin urmare, strâmtoarea medie
medie) şi planşeul muscular pelvin este unul din este considerată nivelul zero pentru această
elementele principale ale diagnosticului evaluare (vezi diagnosticul progresiunii
progresiunii travaliului. Prezentaţia (craniul fetal prezentaţiei).
flectat) poate fi în una din următoarele situaţii:
Tabel 6
Situaţia prezentaţiei faţă de planurile bazinului
situaţia
palpare abdominală tact vaginal manevra Farabeuf
prezentaţiei
craniu fetal palpabil în
mobilă totalitate, se mobilizează
uşor transversal
craniu palpabil cu dificultate prezentaţia are contact cu
în totalitate, se mobilizează strâmtoarea superioară,
aplicată cu dificultate transversal poate fi mobilizată în sus,
în afara contracţiilor
uterine care tind să o fixeze
craniu palpabil cu dificultate prezentaţia are contact cu între prezentaţie şi faţa
în totalitate, nu se mai strâmtoarea superioară, nu anterioară a sacrului
fixată
mobilizează transversal mai poate fi mobilizată în pătrund trei degete
sus
craniu palpabil < 2/5, nu se prezentaţia ocupă partea între prezentaţie şi faţa
angajată mobilizează superioară a excavaţiei, nu anterioară a sacrului
poate fi mobilizată în sus pătrund două degete
suprasimfizar se palpează excavaţia este ocupată în între prezentaţie şi faţa
coborâtă umărul anterior întregime de prezentaţie, anterioară a sacrului
până la planşeul pelvin pătrunde un deget
II.6. TIMPII MECANICI AI neregulată, caracterizată de un ax principal curb,

NAŞTERII ÎN PREZENTAŢIE convex spre sacru, şi de faptul că, la diferite
CRANIANĂ niveluri, diametrele utile maxime sunt orientate
diferit.
Mecanismul naşterii reprezintă modalitatea
prin care mobilul fetal, ovoidal şi cu plasticitate Se descriu 3 timpi mecanici principali ai
medie, traversează excavaţia pelvină, uşor naşterii, fiecare cu unul sau mai mulţi timpi
complementari: angajarea cu timp complementar
flexia craniului, coborârea cu timp primul se angajează parietalul posterior) sau de

complementar rotaţia internă, degajarea cu simfiză (rar – primul se angajează parietalul
timpi complementari deflexiunea şi rotaţia anterior) este considerată un timp complementar
externă. necesar al acomodării.
Acest mecanism al naşterii în trei timpi are loc
după realizarea unui timp preliminar, acomodarea II.6.1. MECANISMUL STANDARD AL
craniului în pelvis, cu timp complementar NAŞTERII. DEGAJAREA ÎN
orientarea. Craniul fetal se orientează cu diametrul OCCIPITOPUBIAN
de prezentare în cel mai mare diametru util al
strâmtorii superioare, de obicei diametrul oblic Timpii mecanici ai naşterii, în varianta lor cea
stâng. mai frecventă (caracterizată prin rotaţie internă
Orientarea se poate face în sinclitism sau în anterioară, care se finalizează cu degajare în
asinclitism. occipitopubian) sunt descrişi în tabelul 7 (Tabel 7).
Orientarea în sinclitism presupune De precizat că acest mecanism funcţionează în
suprapunerea suturii sagitale a craniului fetal cu varietăţile de poziţie anterioare, când rotaţia în
diametrul strâmtorii superioare, pe care îl foloseşte occipitopubian presupune parcurgerea unui arc de
pentru angajare (diametrul oblic stâng), şi cerc de doar 450 (mica rotaţie anterioară), dar şi în
paralelismul planului de angajare al craniului majoritatea varietăţilor de poziţie posterioare, deşi
cu planul stâmtorii superioare. În bazinele cu rotaţia în occipitopubian presupune parcurgerea
modificări discrete ale strâmtorii superioare, unui arc de cerc de 1350 (marea rotaţie
orientarea craniului fetal în asinclitism, cu anterioară).
apropierea suturii sagitale de sacru (frecvent –
Tabel 7
Timpii mecanici ai naşterii
timp principal timp complementar
angajarea flexia
dependentă de configuraţia Poziţia normală a fătului în uter este de flexie generalizată.
bazinului osos; de obicei, se La contactul cu strâmtoarea superioară, flexia craniului se
face în unul din diametrele accentuează, diametrul de prezentare occipito-bregmatic este înlocuit
oblice ale strâmtorii superioare cu diametrul suboccipito-bregmatic.
coborârea rotaţia internă
dependentă de configuraţia Diametrul maxim al craniului fetal se orientează antero-posterior,
bazinului osos şi de raportul rotaţie determinată de fanta antero-posterioară a musculaturii
dimensional între prezentaţie şi diafragmei pelvine şi de faptul că diametrul transvers este cel mai mai
diametrele interne ale mic diametru al strâmtorii medii.
bazinului osos; se face lent, Occiputul rotează, în majoritatea cazurilor, anterior, spre simfiză
progresiv (în occipitopubian).
În varietăţile de poziţie anterioare, orientarea în diametrul antero
posterior, dacă occiputul rotează spre simfiză, se realizează prin
parcurgerea unui arc de cerc de numai 450; în aproape toate cazurile de
varietăţi de poziţie anterioare, rotaţia internă se face în occipitopubian.
În majoritatea varietăţilor de poziţie posterioare, rotaţia se face tot în
occipitopubian, deşi, pentru ca occiputul să ajungă în raport cu simfiza
în astfel de cazuri, trebuie să parcurgă un arc de cerc de 1350. În
varietăţile de poziţie posterioare, nu este rară nici rotaţia în
occipitosacrat, occiputul descrie un arc de cerc de 450 spre posterior şi
ajunge în raport cu sacrul.
degajarea deflexiunea
occiputul ia contact cu simfiza Occiputul ia punct fix sub simfiză şi, prin mecanismul „pârghiei cu
şi, sub acţiunea contracţiilor braţe inegale” (axul de propulsie este orientat posterior faţă de axul
uterine expulzive, destinde excavaţiei pelvine), pivotează în jurul marginii inferioare a simfizei.
perineul, traversează Prin mişcarea de deflectare, se continuă degajarea, în ordine, a:
strâmtoarea inferioară, şi este oaselor parietale; feţei (frunte, nas, gură, menton).
expulzat (se degajă) în raport Imediat după expulzie, craniul se deplasează în jos, faţa este în contact
cu simfiza (în OP) cu regiunea perineală maternă.
rotaţia externă
Occiputul fetal rotează spre spatele fetal („mişcare de restituţie”).
Mecanismul clasic al naşterii presupune că umerii se angajează la
strâmtoarea superioară în diametrul oblic opus celui în care s-a angajat
craniul; aceasta este valabil în cazul feţilor relativ mari, la care
naşterea umerilor se face într-un timp separat de naşterea craniului. La
feţii relativ mici, naşterea craniului şi naşterea umerilor au loc unitar,
umerii se angajează în acelaşi diametru ca şi craniul.
Degajarea se face cu diametrul biacromial în diametrul antero-posterior al
strâmtorii inferioare; primul se degajă umărul anterior, sub simfiză.
II.6.2. VARIETĂŢI DE POZIŢIE 1350, până sub simfiză, şi degajare în

POSTERIOARE. DEGAJAREA occipitopubian. Deşi acest mecanism pare să
ÎN OCCIPITOSACRAT asigure condiţii optime pentru degajare, riscul
blocării craniului în excavaţie este destul de mare,
Este vorba, de fapt, despre mecanismul pentru că nu întotdeauna se poate completa o
naşterii în OIDP, a doua varietate de poziţie, ca mişcare de rotaţie atât de amplă, şi rata naşterilor
frecvenţă, a prezentaţiei craniene flectate (Fig. 2). instrumentale este semnificativă. Prin urmare, în
Trebuie precizat că nu toate naşterile cu OIDP, marea rotaţie anterioară care nu se poate
occiputul posterior (degajări în OS), provin din finaliza, nu mica rotaţie posterioară, reprezintă
varietăţi de poziţie posterioare, dimpotrivă. cauza principală a blocării progresiunii prezentaţiei
Statistic, la începutul travaliului, 20% din feţi sunt şi a aplicaţiei de forceps.
în varietăţi de poziţie posterioare, iar la sfârşitul
travaliului, 5% din degajări au loc în occipitosacrat; ATENŢIE! Marea rotaţie anterioară din OIDP,
dintre acestea, 2/3 erau în varietăţi de poziţie deşi pare un mecanism „mai fiziologic”, este
anterioare, la debutul travaliului. În concluzie, grevată de riscul blocării craniului în excavaţie.
majoritatea cazurilor de degajare în OS apar prin
malrotaţie din varietăţi de poziţie anterioare, şi în Într-o minoritate de cazuri, are loc mica rotaţie
majoritatea varietăţilor de poziţie posterioare, posterioară, care presupune degajarea ulterioară în
occiputul rotează spre anterior, în timpul occipitosacrat. Dacă în cazul degajării în OP din
travaliului. OIDP, timpul critic îl reprezintă marea rotaţie
internă spre anterior, în acest al doilea caz, timpul
critic îl reprezintă degajarea craniului în OS.
Degajarea în OS este dificilă şi presupune un
risc crescut de leziuni materne şi fetale.
ATENŢIE! Rotaţia anterioară, cu 450 (în

varietăţile de poziţie anterioare) sau cu 1350 (în
varietăţile de poziţie posterioare) presupune
degajarea în occipitopubian. Rotaţia
posterioară, cu 450 (în varietăţile de poziţie
posterioare) sau cu 1350 (în varietăţile de poziţie
anterioare), presupune degajarea în
occipitosacrat.
III. ASISTENŢA LA NAŞTERE ÎN

PREZENTAŢIE CRANIANĂ
Fig.2. Variantele de rotaţie internă din III.1. PREGĂTIREA ŞI EVALUAREA
OIDP. INIŢIALĂ
În majoritatea cazurilor, mecanismul naşterii
Gravida la termen, care se prezintă cu CUD,
în OIDP presupune marea rotaţie anterioară, cu
este internată şi pregătită pentru travaliu.
parcurgerea de către occiput a unui arc de cerc de
Conduita la internare: Palparea abdominală în timpul travaliului, la

gravida este internată în maternitate, de multe interval de 10 – 15 minute, este obligatorie; oferă
ori direct în sala de naşteri; informaţii despre prezentaţie, poziţie (manevrele
înscrierea în registrul de internări, completarea Leopold), informaţii aproximative despre
datelor generale demografice în foaia de progresiunea prezentaţiei, dar, mai ales, informaţii
observaţie obstetricală; asupra dinamicii uterine.
termometrizarea pacientei; parturientele cu
stare febrilă sunt îndrumate spre sala de naşteri ATENŢIE! Pentru examinatorul experimentat,
septică, mai ales în serviciile obstetricale palparea este cea mai sigură metodă de evaluare
aglomerate; gravidele cu semne de boli a tonusului uterin.
infecto-contagioase sunt izolate obligatoriu;
pregătirea gravidei pentru travaliu: Tactul vaginal în travaliu se face, în
• toaletă vulvo-perineală, raderea părului principiu, la interval de 2 ore dacă membranele nu
pubian; sunt rupte şi la interval de 4 ore, dacă membranele
• clismă evacuatorie; sunt rupte. Tactul vaginal, se face, însă, în condiţii
• golirea frecventă a vezicii urinare; de asepsie, ori de câte ori este impus de evoluţia
• se recomandă decubit lateral stâng; travaliului, ori de câte ori apar incidente sau
• pregătire psiho-profilactică extemporanee. accidente ale travaliului, care trebuie diagnosticate.
Tactul vaginal oferă cele mai fidele şi mai complete
Conduita iniţială în sala de naşteri: date despre evoluţia travaliului, din toate punctele
măsurarea înălţimii şi greutăţii gravidei, a de vedere.
tensiunii arteriale;
se evaluează rapid starea generală a gravidei Monitorizarea fetală: în cazul sarcinilor
(echilibrată sau nu), se identifică eventualele considerate fără risc, este suficientă monitorizarea
situaţii de urgenţă (sângerare importantă, intermitentă. BCF se ascultă în intervalul dintre
hipertensiune cu semne premonitorii pentru contracţii, la 30 de minute la debutul travaliului, la
instalarea unui acces eclamptic); dacă există o 15 minute în travaliul avansat, după ce s-au rupt
situaţie de urgenţă, echipa completă este membranele, după fiecare contracţie, în expulzie. În
mobilizată imediat! sarcinile cu risc (restricţie de creştere, feţi
macrosomi la mame diabetice), în cazurile în care
recoltarea probelor biologice uzuale (gleră col
testul de stres la admitere în travaliu a fost pozitiv
pentru culturi, urină pentru examen sumar,
(prima înregistrare cardiotocografică a avut
sânge);
modificări), sau după documentarea semnelor de
se notează pierderile de sânge sau de lichid
suferinţă fetală în travaliu, este necesară
amniotic, constatate în cursul manevrelor de
monitorizarea fetală continuă. Monitorizarea
recoltare;
electronică cardiotocografică are unele avantaje
se examinează gravida şi fătul, în vederea faţă de monitorizarea clinică: este mai comodă şi
completării foii de observaţie obstetricală; în reproductibilă, activitatea uterină este înregistrată în
acest moment se trece, de fapt, la etapa paralel cu activitatea cardiacă fetală şi astfel poate
următoare, aceea de stabilire a diagnosticului fi evaluat răspunsul fetal la contracţii (deceleraţiile
complet. cordului fetal au semnificaţie şi prognostic diferite,
în funcţie de relaţia pe care o prezintă cu
Mijloacele diagnostice uzuale, disponibile în contracţiile uterine; din acest punct de vedere,
sala de naşteri, sunt: deceleraţiile pot fi: precoce, variabil sau tardive).
palparea abdominală;
tuşeul vaginal;
Principalii parametri, care trebuie obligatoriu
auscultaţia cu stetoscop obstetrical a
urmăriţi pe toată perioada în care gravida se află în
bătăilor cordului fetal (BCF);
sala de naşteri, sunt enumeraţi în tabelul 8 (Tabel
monitorizarea fetală externă şi, eventual,
8). Acestea sunt, de fapt, componentele
internă.
partogramei, documentul principal al foii de
observaţie obstetricală, care redă grafic evoluţia
Se adaugă serviciile oferite de laboratorul dinamică globală a travaliului. Completarea
spitalului, examene bioumorale de bază sau partogramei începe în momentul admiterii gravidei
speciale. Analiza sângelui fetal, din punct de vedere în sala de naştere şi se încheie după delivrenţă.
al echilibrului acido-bazic, ar trebui să se poată face
în toate maternităţile.
Tabel 8 a. grup, Rh dacă nu sunt sigur cunoscute;
Principalii parametri urmăriţi în travaliu b. Hb, Ht, probe de coagulare;
caracterele contracţiei uterine c. VDRL;
starea fetală d. sumar urină;
starea membranelor şi caracterele lichidului e. culturi floră col.
amniotic 4. examenul obstetrical iniţial al gravidei în
progresiunea dilataţiei travaliu cuprinde:
progresiunea prezentaţiei a. evaluarea prognosticului obstetrical al
durata fazelor travaliului, de la admiterea în SN naşterii la prezentare:
sediul durerii şi calitatea analgeziei precizarea prezentaţiei, poziţiei, eventual a
varietăţii de poziţie, în travaliul mai
III.2. STABILIREA avansat;
DIAGNOSTICULUI măsurarea capacităţii obstetricale a
bazinului osos, în general, şi a strâmtorii
OBSTETRICAL COMPLET
superioare, în special: pelvimetrie externă
şi internă; în cazul bazinelor aparent
Prima etapă, când o gravidă se prezintă cu
normale, raportul dimensional între bazinul
CUD şi/sau membrane rupte, este stabilirea
osos şi mobilul fetal se re-evaluează în
diagnosticului de travaliu. Gravida se poate
travaliul avansat, numai dacă travaliul
prezenta în:
decurge distocic;
fals travaliu – nu se internează la SN;
aprecierea situaţiei craniului fetal faţă de
faza latentă a travaliului – atitudinea constă planul strâmtorii superioare (nu are contact
fie în expectativă, fie în probă terapeutică: de cu strâmtoarea superioară, a luat contact cu
repaus, cu Mialgin, sau de stimulare, cu strâmtoarea superioară, a depăşit
Oxiton. strâmtoarea superioară; ultima variantă
travaliu activ – dilataţie şi contracţii uterine implică că naşterea se va finaliza sigur
sistematizate, susţinute, cu caracter de travaliu vaginal, spontan sau instrumental).
(vezi definiţie); se internează la SN. b. starea segmentului inferior şi a
colului: dacă mai există col, starea sa (lung,
ATENŢIE: Travaliul este definit prin două scurtat sau şters), poziţia sa (posterior,
elemente: dilataţie cervicală şi contracţii uterine intermediar, anterior sau „în ax”) şi
sistematizate. Dacă nu se întrunesc aceste consistenţa sa orientează asupra prognosticului
elemente, nu se pune diagnosticul de travaliu! progresiunii dilataţiei şi asupra prognosticului
naşterii vaginale, în general (scor Bishop,
Momentul debutului travaliului nu se poate Tabel 9). Uneori, se constată dilataţia
preciza cu exactitate, faza latentă este o noţiune orificiului uterin, de la prezentare, dilataţie
destul de neclară. Experienţa clinică îndelungată care se apreciază metric.
permite diferenţierea, dintre gravidele în apropierea c. starea membranelor şi caracterele
termenului, care se prezintă cu CUD, a acelor lichidului amniotic: membranele pot fi intacte
gravide la care se va instala imediat travaliul activ sau rupte. Dacă diagnosticul stării
şi care trebuie internate la SN. Travaliul activ se membranelor nu este sigur („suspiciune de
diagnostichează de la dilataţie de 2 – 3 cm, cu fisurare a membranelor”), există mai multe
contracţii uterine sistematizate. modalităţi de a preciza acest diagnostic:
„proba torşonului”;
Diagnosticul complet al gravidei în travaliu

proba de cristalizare pe lamă – prezenţa LA
cuprinde:
determină cristalizare „în frunză de ferigă”;
1. istoricul obstetrical: stabilirea rangului

analiza pH vaginal – pH-ul alcalin creşte
gestaţiei şi al parităţii (G/P), istoricul

suspiciunea asupra ruperii membranelor);
avorturilor spontane, al naşterilor normale şi

patologice; proba cu albastru de Nil;
2. examenul pe aparate şi sisteme: orientează proba Zeiwang.
asupra unor patologii asociate, care pot

modifica atitudinea în travaliu, sau evidenţiază Lichidul amniotic se apreciază cantitativ şi
manifestările sistemice ale unor complicaţii calitativ; calitativ, lichidul amniotic poate fi
ale sarcinii (cel mai important, HTA!); limpede / opalescent sau verde / meconial.
3. examinare paraclinică bazală; se repetă: Semnificaţia prezenţei meconiului în lichidul
amniotic, în ceea ce priveşte starea fetală, este normală, în perioada de dilataţie, creşte de la
neclară în cazul prezentaţiei craniene şi inexistentă 80 la 200 de unităţi;
în cazul prezentaţiei pelviene. 3. se urmăreşte starea fătului, prin auscultarea
5. aprecierea viabilităţii şi a stării fetale este BCF la interval de 10 – 15 minute, la sfârşitul
obligatorie, în cadrul examenului iniţial. contracţiei şi între contracţii; se evaluează
caracterele lichidului amniotic. În caz că apar
ATENŢIE! La dilataţii mici, în caz de membrane modificări îngrijorătoare ale activităţii
intacte, tactul vaginal nu oferă posibilităţi de cardiace fetale („non reassuring fetal status”),
diagnostic precis. Varietatea de poziţie, raporturile cele mai eficiente gesturi sunt administrarea de
exacte ale prezentaţiei cu bazinul osos, nu pot fi oxigen şi poziţionarea gravidei în decubit
precizate. Uneori, chiar diagnosticul prezentaţiei se lateral stâng. Clasica „triadă Nicolaev” este
face dificil prin tact vaginal, în aceste condiţii. Un puţin eficientă;
segment inferior neformat, „neocupat” 4. prin tact vaginal, efectuat în condiţii de
corespunzător, o pungă amniotică voluminoasă, asepsie, după toaletă vulvo-vaginală, se
care împiedică examinarea, pot atrage atenţia că urmăresc:
este vorba despre o prezentaţie, altă decât craniană. starea colului şi a segmentului inferior;
Când colul este dilatat şi membranele sunt rupte, se progresiunea dilataţiei;
pot percepe reperele prezentaţiei şi se pot descrie starea pungii apelor;
raporturile acestora cu reperele osoase ale bazinului progresiunea prezentaţiei.
şi cu planurile bazinului.
tabel 9 Conform lui Friedman (1978), singurele
Scorul Bishop: scor 9 – 13, naştere vaginală; scor elementele utile în predicţia evoluţiei travaliului
6 – 8, expectativă; scor < 5, operaţie cezariană sunt progresiunea dilataţiei şi progresiunea
posterior 0 prezentaţiei. Înregistrarea grafică a progresiunii
poziţie col intermediar 1 dilataţiei (cervicograma), în raport cu progresiunea
anterior 2 pezentaţiei, realizează curba Friedman (Fig. 3).
fermă 0 De asemenea conform lui Friedman, desfăşurarea
consistenţă col medie 1 normală a fazei de pantă maximă, în perioada de
moale 2 dilataţie, este un criteriu pentru eficienţa
30% 0 contractilităţii uterine, iar desfăşurarea normală a
50% 1 fazei de deceleraţie este un criteriu pentru
scurtate col inexistenţa unui conflict feto-pelvic.
70% 2
80% 3 Formal, aprecierea progresiunii prezentaţiei se
0 cm 0 face în raport cu planul spinelor ischiatice, care este
1 – 2 cm 1 considerat staţia 0 a coborârii (Fig. 4). Unii autori
dilataţie col anglo-saxoni consideră că, de fapt, prezentaţia nu
3 – 4 cm 2
> 5 cm 3 este angajată până când reperul său principal nu
depăşeşte planul spinelor sciatice; marea majoritate
- 3 cm 0
a autorilor consideră că angajarea are loc după ce
poziţia prezentaţiei faţă - 2 cm 1
prezentaţia, în diametrul său maxim, depăşeşte
de planul spinelor sciatice - 1 cm 2
strâmtoarea superioară, iar coborârea începe de la
0 / +1 cm 3 staţia - 3. În această accepţiune, din curba
Friedman, reiese că coborârea prezentaţiei începe
III.3. CONDUITA OBSTETRICALĂ de la debutul fazei de deceleraţie a perioadei I. Faza
ÎN PERIOADA DE DILATAŢIE de deceleraţie reprezintă debutul timpului pelvic al
travaliului (Friedman 1978).
1. se urmăreşte starea generală a pacientei Criteriile clinice de apreciere a progresiunii
(puls, tensiune, temperatură); prezentaţiei sunt enumerate în tabelul 10 (Tabel
2. se umăreşte dinamica uterină (tonusul uterin 10).
bazal, frecvenţa, durata şi intensitatea 5. RAM la 4 – 5 cm dilataţie cu craniu fixat,
contracţiilor). Intensitatea contracţiilor uterine analgezie peridurală, perfuzie cu oxitocină
în această perioadă este între 20 şi 80 mm Hg. dacă este necesar (DIRIJAREA ACTIVĂ A
Activitatea uterină este evaluată în unităţi TRAVALIULUI!).
Montevideo, produsul dintre frecvenţa şi Fiziologic, membranele se rup spontan în
intensitatea contracţiilor. Activitatea uterină cursul travaliului, de obicei la o dilataţie de 6 – 8
cm; ruperea membranelor în acest moment este
definită drept tempestivă (în timp util). Ruperea
spontană a membranelor, în afara acestor limite,
este considerată anormală; spectrul acestor
anomalii se întinde de la ruperea membranelor
înainte de debutul travaliului (prelabor sau
premature rupture of membranes - PROM) la
ruperea tardivă, la dilataţie completă, în perioada de
expulzie.
Fig.4. Staţiile de coborâre ale prezentaţiei,

în pelvis.
Ruperea artificială a membranelor la dilataţie

de 5 cm, când nu mai există riscul prolabării
cordonului ombilical, eventual asociată cu
administrarea de oxitocină, activează travaliul până
la parametri optimi şi scurtează durata acestuia.
Protocoalele de dirijare activă a naşterii şi analgezia
eficientă (peridurală) la naştere au îmbunătăţit
semnificativ, în ultima perioadă, starea gravidei în
Fig.3. Curba Friedman, progresiunea travaliu.
prezentaţiei în raport cu progresiunea
dilataţiei.
Tabel 10
Criterii clinice de evaluare a progresiunii prezentaţiei
progresiunea
aspect clinic
prezentaţiei
prezentaţia se găseşte deasupra planului strâmtorii superioare, la palpare
abdominală poate fi mobilizată lateral, la tact vaginal este abia accesibilă degetelor
craniu mobil
examinatorului, mobilizabilă cranial; BCF sunt percepute pe linia spinoombilicală
de partea spatelui fetal, aproximativ la jumătatea acesteia;
prezentaţia este în contact cu strâmtoarea superioară, este mai greu mobilizabilă
craniu aplicat transabdominal, prin tact vaginal este mobilizabilă în afara contracţiilor, care tind să
o fixeze; BCF sunt percepute pe linia spinoombilicală de partea spatelui fetal;
prezentaţia se află în bazinul osos, la nivelul strâmtorii superioare; craniul mai poate
fi palpat în totalitate, dar nu mai poate fi mobilizat transabdominal, la tact vaginal
craniu fixat
între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului încap trei degete; focarul de auscultaţie
a BCF coboară puţin şi are tendinţa de a se apropia de linia mediană;
prezentaţia depăşeşte strâmtoarea superioară, craniul nu mai poate fi palpat în
totalitate, transabdominal; la tact vaginal, prezentaţia ocupă partea superioară a
craniu angajat
excavaţiei, între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului încap două degete; BCF se
auscultă suprasimfizar, spre linia mediană;
prezentaţia este pe planşeul pelvin, suprasimfizar se palpează umărul anterior, la
craniu coborât tact vaginal între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului încape doar un deget; BCF
se auscultă suprasimfizar, pe linia mediană
III.4. CONDUITA OBSTETRICALĂ mişcare în jos a mâinii drepte (apăsare spre

ÎN PERIOADA DE EXPULZIE anus), este favorizată alunecarea tegumentelor
perineale pe faţa fetală (manevra Ritgen
1. după ce craniul a coborât pe planşeul pelvin inversată).
(în faza a doua a expulziei), gravida este dusă imediat după naşterea craniului fetal, se
în sala de expulzie, este aşezată pe masa verifică dacă există circulare cervicale ale
obstetricală; ombilical; dacă există, efortul expulziv matern
2. se face toaletă vulvo-vaginală tip „câmp este întrerupt până când acestea se pensează şi
chirurgical”; se secţionează între pense.
3. se monitorizează starea generală a 11. asistenţa naşterii umerilor:
parturientei (puls, tensiune, temperatură); se aplică feţele palmare ale ambelor mâini ale
4. suplimentarea analgeziei peridurale nu este operatorului pe regiunile parietale ale craniului
recomandată, în acest moment; fetal şi se ajută rotaţia externă (occiputul de
5. se urmăreşte şi, eventual, se susţine partea spatelui fetal); astfel, umerii îşi
dinamica uterină. Contracţiile uterine în completează rotaţia în diametrul antero
expulzie au intensitatea de 80 – 120 mm Hg, posterior al strâmtorii inferioare;
activitatea uterină este între 200 şi 400 de prin tracţiune lentă şi constantă asupra craniului,
unităţi Montevideo. se aduce umărul anterior sub simfiză;
6. se urmăreşte starea fetală, prin auscultarea degajarea umărului anterior se face prin
BCF la sfârşitul fiecărei contracţii, sau măcar tracţiunea în jos a craniului fetal; degajarea
din 10 în 10 minute. umărului posterior se face prin tracţiunea în
7. se urmăreşte progresiunea prezentaţiei, sus a craniului fetal.
distensia perineului, deschiderea vulvei de 12. se pensează şi se secţionează între pense
către craniul care prezintă mişcări de „du-te cordonul ombilical; nou-născutul este predat
vino”, sincrone cu contracţiile, la acest nivel. personalului de la neonatologie, care asistă
8. operatorul se pregăteşte pentru asistenţa obligatoriu la naştere.
naşterii, se spală, se îmbracă steril; 13. epiziotomia: nu este o manevră obligatorie la
9. este pregătit instrumentarul necesar pentru asistenţa naşterii, dar în ultima vreme a devenit
asistenţa naşterii: regulă, cel puţin la primipare. Se efectuează
2 pense Kocher; după prealabilă anestezie locală (chiar la
1 foarfecă; pacientele cu cateter peridural, Fig. 5), în
valve vaginale speciale (late, drepte); momentul când craniul destinde la maxim
2 pense de col; perineul. Se foloseşte o foarfecă dreaptă.
1 porttampon; Incizia vaginului trebuie să fie mai lungă decât
1 portac; cea a tegumentelor. Modalitatea de execuţie
poate fi mediană (perineotomie) sau laterală.
2 ace Hagedorn, unul mai mic şi unul mai
mare;
Indicaţiile absolute ale epiziotomiei sunt:
material de sutură, de preferinţă resorbabil;
• naşterea înainte de termen;
comprese. • naşterea feţilor macrosomi;
10. asistenţa naşterii craniului: • expulzia în OS;
operatorul ajută flectarea craniului, până când • expulzia în pelviană;
diametrul occipito-bregmatic este înlocuit cu • expulzie prelungită.
cel suboccipito-bregmatic, iar occiputul ia
punct fix sub simfiză şi se degajă;
III.4. CONDUITA ÎN PERIOADA DE
în momentul când începe mişcarea de
deflexiune a craniului, operatorul susţine cu
DELIVRENŢĂ
mână dreaptă perineul, prin apăsare blândă, şi
menţine occiputul în podul palmei stângi, 1. este recomandat managementul activ al
perioadei III a travaliului (vezi capitolul
pentru a modula deflectarea. Presiunea blândă,
special); acesta constă în: administrare de
cu mâna stângă, asupra occiputului evită
deflectarea bruscă, posibil traumatizantă, iar uterotonice după expulzia umărului anterior
susţinerea perineului cu mână dreaptă îl (syntometrime: 5 UI oxitocină + 0.5
protejează; în acelaşi timp, printr-o uşoară ergometrină, im); clamparea precoce a CO;
tracţiunea controlată a CO, după dezlipirea devine pentru prima dată vizibil la nivelul
placentei; vulvei, pe care începe să o destindă (b).
a b
Fig. 6.3. Când occiputul ia punct fix sub
simfiză şi începe mişcarea de deflectare (a),
destinde la maxim perineul (b) – momentul
epiziotomiei.
a b
Fig. 6.4. În momentul deflexiunii în OP (a),
Fig.5. Epiziotomia, după anestezie locală. occiputul este menţinut în podul palmei
stângi, pentru a evita deflexiunea bruscă
Aspecte clinice ale timpilor naşterii – (b).
Fig. 6 (6.1 6.8).
a b c
a b
Fig. 6.1. Cât timp prezentaţia este fixată (a), Fig. 6.5. După expulzia craniului, acesta este
angajată (b), sau rotată, la nivelul tracţionat în jos, pentru degajarea umărului
planşeului pelvin (c), craniul fetal este anterior de sub simfiză (a); practic, este
accesibil clinic doar prin tuşeu vaginal. importantă priza corectă pe parietale fetale (b).
a b a b
Fig. 6.2. Când occiputul ia contact cu Fig. 6.6. După degajarea umărului anterior,
simfiza, după rotaţie completă în OP (a), craniul fetal este tracţionat în sus, pentru
degajarea umărului posterior (a); practic, utere malformate / cicatriciale;
se menţine priza pe parietalele fetale (b). placente multilobate / lob succenturiat;
2. asistenţa delivrenţei: cel care asistă primeşte naşteri la mari multipare;
placenta în ambele mâini şi, învelind-o în naşteri multiple;
membrane, o lasă să cadă în greutatea ei, naşteri înainte de termen.
imprimându-i în acelaşi timp o uşoară mişcare 7. controlul cu valve postpartum este

de rotaţie, continuă şi lentă, care să ajute la obligatoriu, la el participă operatorul şi un
decolarea completă a membranelor; placenta ajutor; se evaluează integritatea canalului de
este evaluată pentru eventuale lipsuri naştere şi astfel se poate face, eventual,
cotiledonare; diagnosticul topografic al hemoragiei
3. se urmăresc obligatoriu: sângerarea; durata postpartum: din uter sau din tractul genital
delivrenţei; inferior. Soluţiile de continuitate la nivelul
4. în mod fiziologic, se constată: coborârea colului uterin sunt relativ frecvente şi, dacă
cordonului ombilical; evacuarea hematomului sunt sub 0.5 cm, sunt considerate normale, nu
retroplacentar; formarea „globului de necesită sancţiune chirurgicală;
siguranţă” Pinard (retracţia uterului); 8. sutura eventualelor soluţii de continuitate
5. indicaţiile extracţiei manuale a placentei: spontane de la nivelul colului, vaginului sau
durata delivrenţei peste 30 min; perineului şi epiziorafia reprezintă ultimul
sângerare evaluată peste 1000 mL; gest din asistenţa propriu-zisă a naşterii;
sângerare peste 500 mL, cu deteriorarea 9. perioada IV a travaliului, de consolidare a
statusului hemodinamic matern. hemostazei la nivelul patului de inserţie
6. indicaţiile controlului manual al cavităţii placentar, este o perioadă de 2 ore imediat
uterine: postpartum, în care este necesar ca lăuza să fie
lipsuri cotiledonare placentare, retenţie de urmărită permanent; lăuza rămâne în sala de
membrane; naştere în această perioadă, uterul se masează
sângerare importantă după delivrenţă; constant şi se aplică pungă cu gheaţă pe
atonie uterină; abdomen.
DE REŢINUT
o Asistenţa naşterii în prezentaţie craniană flectată reprezintă cel mai comun şi cel mai
important act din practica obstetricală.
o În perioada de dilataţie, este indicată dirijarea activă a travaliului, sub analgezie peridurală.
o În perioada de expulzie, operatorul trebuie să ajute activ naşterea craniului şi a umerilor.
o În perioada a treia (delivrenţa) este recomandat managementul activ: administrare de
uterotonice; clamparea precoce a CO; tracţiunea controlată a CO.
Fig. 7. Asistenţa la naştere: Fotografii din sala de naşteri a Clinicii de Obstetrică şi
Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgenţă Elias.
7.1. După ce ia contact cu

simfiza, occiputul fetal începe
să destindă perineul şi
deschide orificiul vulvar
7.2. Ajutarea expulziei prin

deprimarea blândă a
perineului.
7.3. Manevra Ritgen

inversată.
7.4. Priza pe parietale după

expulzia craniului.
7.5. Priza şi tracţiunea în jos,

pentru degajarea umărului
anterior, de sub simfiză.
7.6. Aspect clinic după

secţionarea cordonului
ombilical.
7.7. Delivrenţa; cordonul

ombilical este susţinut, fără a
fi tracţionat intempestiv.
8
PREZENTAŢII CRANIENE DEFLECTATE
Prezentaţiile craniene deflectate sunt prezentaţii CUPRINS

potenţial distocice – prezentaţia facială şi cea
bregmatică şi distocice – prezentaţia frontală.
o Clasificarea prezentaţiilor craniene
Prezentaţiile discutate nu permit naşterea la
termen a unor feţi vii, normoponderali pe cale deflectate
naturală, sau se pot solda cu complicaţii materne o Definiţie
şi fetale grave.
o Etiologie
o Varietăţi de poziţie
o Atitudine diagnostică
o Diagnostic diferenţial
o Mecanismul naşterii
o Evoluţia naşterii
o Conduita obstetricală
Fig.1. Diametre de angajare.
CLASIFICAREA PREZENTAŢIILOR CRANIENE DEFLECTATE

ATENŢIE! Diagnosticul de prezentaţie craniană deflectată este un diagnostic de travaliu.
Tabel 1
Prezentaţii craniene deflectate
diametru de elemetul
prezentaţie punctul de reper prognostic
angajare prezentat
submento
facială bregmatic faţa mentonul potenţial distocică
9.5 cm
occipito-frontal bregma fruntea, potenţial distocică,
bregmatică
12 – 12.5 cm (fontanela mare) sutura metopică instabilă
occipito-mentonier
frontală fruntea nasul distocică
13 – 13.5 cm
PREZENTAŢIA FACIALĂ
I. DEFINIŢIE
Prezentaţia facială este prezentaţia craniană deflectată în care craniul fetal este în hiperextensie totală pe
trunchi, astfel încât occiputul vine în contact cu spatele fetal. Craniul se angajează complet deflectat şi
se degajează la vulvă cu faţa. Punctul de reper al prezentaţiei este mentonul. Diametrul de angajare al
craniului este cel submento-bregmatic de 9,5 cm.
II. ETIOLOGIE Etiologia prezentaţiei faciale

factori materni
Cu o frecvenţă de aproximativ 1: 500 naşteri1,
factori fetali
prezentaţia facială apare datorită unor factori
factori ovulari
patologici materni, fetali sau ovulari:
˚ factori materni:
1. multiparitatea;
2. strâmtori moderate de bazin; III. VARIETĂŢI DE POZIŢIE
3. malformaţii uterine;
4. tumori uterine sau parauterine.
Rezultă din raportul dintre punctul de reper M
(mentonul) al prezentaţiei şi punctele de reper de la
˚ factori fetali:
nivelul strâmtorii superioare a bazinului:
1. feţi macrosomi sau microsomi; MIDP;
2. malformaţii craniene ce jenează flexia –

MISA;
dolicocefalie, tumori cervicale, anencefalie;

MIDA;
3. sarcina gemelară;
4. procidenţa unui membru.
MISP;
MIDT;
˚ factori ovulari:
MIST.
1. hidramniosul;
2. placenta praevia;
3. circulare de cordon sau cordon scurt.
IV. DIAGNOSTIC
În cursul sarcinii:
La palparea Leopold a segmentului inferior se
observă deasupra strâmtorii superioare o ’’tumoră’’
voluminoasă, dură şi rotundă, uşor accesibilă,
separată de spatele fetal printr-un şanţ adânc – ’’în
lovitură de secure’’; în partea opusă se palpează
mandibula, ca o proeminenţă ’’în potcoavă’’ –
semnul Budin.
Focarul de auscultaţie maximă a bătăilor
cordului fetal este situat paraombilical de partea
toracelui anterior.
La tuşeul vaginal prezentaţia craniană este
înaltă, greu abordabilă şi segmentul inferior gros.
Diagnosticul este confirmat prin examen
ecografic sau radiografie abdominală.
În cursul travaliului:
Tactul vaginal:
Fig.2. Angajarea în hiperextensie a o membrane intacte: punga apelor bombează şi este

craniului fetal. sub tensiune, nefiind în contact cu prezentaţia;
Prezentaţii craniene deflectate 83
o membrane rupte:
la o dilatare avansată se pot urmări
principalele repere ale feţei – bosele
frontale separate de sutura metopică, cei doi
globi oculari mărginiţi de orbitele dure şi
ascuţite, piramida nasului, orificiul bucal,
mentonul; nu se palpează bregma;
la mai multe ore după începerea travaliului,
faţa poate fi deformată de o bosă
serosangvină – obrajii, buzele, pleoapele
sunt mult tumefiate, ceea ce poate pune
probleme de diagnostic diferenţial (cu
prezentaţia pelviană, cu prezentaţia
Fig. 3. Mecanismul degajării din mento
frontală). Sunt două elemente care nu se
deformează: nasul de consistenţă pubiană, în prezentaţia facială.
cartilaginoasă şi marginile alveolare, dure.
VII. EVOLUŢIA NAŞTERII

V. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Travaliul este lung şi dificil.
Diagnosticul diferenţial se face cu: Craniul fetal este turtit de sus în jos, foarte
1. prezentaţia pelviană modul feselor – se face alungit spre occiput, are formă dolico-cefalică; faţa
diagnostic diferenţial între orificiul anal şi deformată, cu bosă sero-sangvină, tumefiată în
orificiul bucal, unde găsim marginea alveolară întregime.
dură; între fese şi obraji; între piramida sacrată şi Prognosticul matern şi fetal sunt grevate de o
nas, acesta din urmă cu baza orientată înspre morbiditate crescută.
orificiul bucal;
2. prezentaţia frontală – în care se palpează
fontanela mare în totalitate, însă nu se VIII. CONDUITA
palpează mentonul. OBSTETRICALĂ:
ATITUDINEA LA NAŞTERE
ÎN PREZENTAŢIE
VI. MECANISMUL NAŞTERII FACIALĂ
Timpul I: Angajarea se face prin exagerarea Dacă se realizează mecanismul descris mai
deflexiei, bărbia coboară, iar occiputul se ridică şi sus, naşterea spontană este posibilă în prezentaţie
se aplică pe spatele fetal. facială. Trebuie supravegheate dinamica uterină şi
Diametrul de angajare al craniului este cel starea fetală.
submento-bregmatic de 9,5 cm. Naşterea pe căi naturale a unor feţi
Timpul II: Pentru a se putea efectua coborârea, normoponderali este cel mai adesea posibilă.
imediat după angajare, craniul fetal trebuie să Dintre anomaliile ce pot apare în timpul
realizeze rotaţia internă. Astfel, mentonul trebuie să naşterii amintim:
se rotească înainte către simfiză (care are o înălţime o lipsa angajării craniului fetal la dilataţie
mai mică decât gâtul fătului). Depresiunea gâtului completă;
se adaptează feţei posterioare a simfizei, iar o întârzierea rotaţiei interne;
vertexul pătrunde în interiorul excavaţiei, occiputul o rotaţie incompletă sau mica rotaţie către sacru,
alunecând de-a lungul feţei anterioare a sacrului. din varietăţi de poziţie mento-posterioare (cu
Timpul III: Degajarea se face prin flexia inclavare în excavaţie).
capului. Prima parte care se degajă este mentonul,
urmat de gură, nas, frunte şi occiput. Dacă travaliul nu progresează, se recurge la
În varietăţile posterioare este obligatoriu ca operaţie cezariană.
mentonul să roteze anterior spre simfiză.
Naşterea în mentosacrată nu este posibilă. ATENŢIE! Naşterea din prezentaţie facială este
posibilă numai prin degajare în mentopubiană.
Acest mecanism este improbabil să se realizeze

în cazul varietăţilor de poziţie mento
posterioare. Naşterile din prezentaţie facială,
varietăţi de poziţie posterioare, se termină, cel
mai frecvent, prin operaţie cezariană.
Fig. 4. Inclavarea craniului în curbura

sacrului.
PREZENTAŢIA BREGMATICĂ
I. DEFINIŢIE
Este prezentaţia în care craniul se prezintă la strâmtoarea superioară cu marea fontanelă – bregma.
Punctul de reper al prezentaţiei este fruntea. Diametrul de angajare al craniului este cel occipito-frontal
de 12 cm - 12,5 cm.
II. ETIOLOGIE Diagnosticul se stabileşte în timpul travaliului

prin tactul vaginal; în centrul excavaţiei se percepe
Cu o frecvenţă de 1: 100 de naşteri, cauzele marea fontanelă, patrulateră, se mai pot palpa bosele
care determină apariţia prezentaţiei bregmatice sunt frontale şi, uneori, arcadele orbitare; nu se palpează
aceleaşi ca la prezentaţia facială. mentonul.
Radiografia confirmă atitudinea intermediară,
cu occiputul şi mentonul în acelaşi plan orizontal.
III. VARIETĂŢI DE POZIŢIE
Rezultă din raportul dintre punctul de reper al
V. MECANISMUL NAŞTERII
prezentaţiei, fruntea – F, şi un punct de reper de la
nivelul strâmtorii superioare a bazinului, Timpul I: Angajarea se poate face într-un
reprezentat de una dintre extremităţile celor patru diametru oblic, sau mai rar în diametrul transvers
diametre: (în caz de bazin distocic). Se face cu dificultate din
cauza dimensiunilor mari ale diametrului de
FISA;
angajare – diametrul occipitofrontal este de peste

FISP;
12 cm.
FIDA;
Timpul II: Coborârea este asociată cu o rotaţie,
FIDP;
care se face dificil. Nasul rotează spre simfiză, iar
FIDT;
occiputul spre sacru.
FIST.
Timpul III: Degajarea se face cel mai
frecvent în OS. Apar în orificiul vulvar: marea
fontanelă, bosele frontale, ultimul se degajă
IV. DIAGNOSTIC occiputul. Urmează deflectarea capului, ceea ce
duce la degajarea feţei.
Palparea şi inspecţia în afara travaliului nu În timpul naşterii, în această prezentaţie capul
oferă informaţii importante. fătului se deformează în ’’turn’’ – ia o formă
cilindrică. Bosa serosangvină coafează bregma.
Prezentaţii craniene deflectate 85
VI. EVOLUŢIA NAŞTERII VII. CONDUITA
OBSTETRICALĂ:
Prezentaţia bregmatică este o prezentaţie „de ATITUDINEA LA NAŞTERE
travaliu”, de obicei instabilă; frecvent, în cursul
travaliului se converteşte spontan în prezentaţie
ÎN PREZENTAŢIE
craniană flectată sau se deflectează complet. BREGMATICĂ
În cazul prezentaţiei bregmatice persistente,
travaliul este dificil şi prelungit, astfel încât se La începutul travaliului, craniul se poate flecta
întâlnesc mai frecvent leziunile perineale, de aceea sau se poate deflecta, prezentaţia devenind frontală
se impune efectuarea de epiziotomii largi. sau facială.
Prognosticul matern este grevat de o morbiditate Este posibilă expulzia spontană.
mai mare decât în prezentaţia craniană flectată. Lipsa de angajare a craniului impune operaţia
cezariană.
Când craniul se blochează în excavaţie, se
impune aplicarea forcepsului.
PREZENTAŢIA FRONTALĂ
I. DEFINIŢIE
Este prezentaţia în care craniul fetal se prezintă la strâmtoarea superioară într-o atitudine intermediară între
flexie şi deflexie (cu fruntea, sutura metopică). Punctul de reper este nasul. Diametrul de angajare este cel
occipitomentonier, de 13 cm – 13.5 cm.
II. ETIOLOGIE La palparea abdominală, craniul fetal este

accesibil uşor datorită situaţiei sale înalte.
Frecvenţa este de 1: 4000 de naşteri. Cauzele Segmentul este ocupat de două proeminenţe
apariţiei acestei prezentaţii sunt aceleaşi ca la simetrice opuse: una, occiputul, cealaltă,
prezentaţia facială. mandibula.
Focarul de auscultaţie maximă a bătăilor
cordului fetal este situat paraombilical de partea
spatelui.
III. VARIETĂŢI DE POZIŢIE La tuşeul vaginal: în centrul excavaţiei se
găseşte fruntea, cu sutura metopică, care spre o
Rezultă din raportul dintre punctul de reper al extremitate duce către arcadele orbitale şi nas, iar
prezentaţiei, nasul – N, şi punctele de reper de la
de partea opusă, către fontanela mare; după fixarea
nivelul strâmtorii superioare a bazinului:
craniului, în prezentaţia frontală nu se palpează
NISA;
niciodată mentonul şi mica fontanelă, ceea ce
NISP;
reprezintă un criteriu important de diagnostic
NIDA;
diferenţial.
NIDP;
NIDT;
NIST.
V. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu:
IV. DIAGNOSTIC 1. prezentaţia facială (se palpează mentonul);
2. prezentaţia bregmatică (în centrul excavaţiei
Diagnosticul pozitiv se stabileşte în travaliu, se găseşte fontanela mare);
după ruperea membranelor, când craniul tinde să se 3. prezentaţia pelviană (se palpează orificiul anal,
fixeze. piramida sacrată);
4. malformaţii fetale; hidrocefalia şi anencefalia.
VI. MECANISMUL NAŞTERII VIII. CONDUITA

OBSTETRICALĂ:
Naşterea pe cale vaginală în prezentaţia ATITUDINEA LA NAŞTERE
frontală nu este posibilă la feţii normoponderali.
Din cauza diametrului mare de angajare –
ÎN PREZENTAŢIA
mentooccipital de 13.5 cm – naşterea ar putea fi, în FRONTALĂ
mod excepţional, dusă până la capăt pe căi naturale,
doar în cazul copiilor mici şi al bazinelor mari. La multipare, naşterea poate fi condusă pe cale
Craniul este adesea imobilizat la strâmtoarea vaginală, în absenţa suferinţei fetale, deoarece este
superioară şi progresia travaliului este oprită. posibilă transformarea prezentaţiei frontale în una
Rareori, cu ajutorul unor contracţii energice, facială.
coborârea se face anevoie, cu deformarea craniului În majoritatea cazurilor, după ce a fost stabilit
sub forma unui con, cu vârful corespunzător diagnosticul, singura soluţie o reprezintă operaţia
punctului bregmatic. cezariană (chiar şi în cazul feţilor morţi sau în cazul
feţilor vii blocaţi în excavaţie).
ATENŢIE: În cvasitotalitatea cazurilor,

VII. EVOLUŢIA NAŞTERII
prezentaţia frontală impune terminarea naşterii
prin operaţie cezariană!
Evoluţia naşterii este grevată de complicaţii
ca: prolabare de cordon, sindrom de preruptură
uterină, leziuni traumatice ale părţilor moi materne,
accidente care pun în discuţie prognosticul vital
fetal şi chiar e cel matern.
Prognosticul este serios pentru mamă, travaliul
fiind prelungit, cu examinări repetate, rupturi ale
părţilor moi, infecţii. Prognosticul fetal este grav în
absenţa diagnosticului corect preoce, cu o
mortalitate de peste 30 %.
Fig.5. Diametre de angajare în cazul

prezentaţiilor craniene – schemă
A. prezentaţia craniană flactată (occipitală)
B. prezentaţia bregmatică
C. prezentaţia frontală
D. pezentaţia facială
IX. CONCLUZII
o În prezentaţia facială, naşterea pe căi naturale a unor feţi normoponderali este cel mai adesea
posibilă. Degajarea în mentosacrată nu este posibilă, se produce inclavarea craniului fetal în
excavaţie.
o Prezentaţia bregmatică este o prezentaţie relativ instabilă. Naşterea pe căi naturale este
posibilă. Dacă nu are loc angajarea craniului, se impune operaţia cezariană.
o Naşterea pe cale vaginală a unui făt normoponderal în prezentaţia frontală nu este posibilă.
Diagnosticul de prezentaţie frontală impune terminarea naşterii prin operaţie cezariană.
9
PREZENTAŢIA PELVIANĂ
Prezentaţia pelviană este o prezentaţie CUPRINS

longitudinală, considerată de unele şcoli drept o
prezentaţie eutocică, iar de altele o prezentaţie o Definiţie
“la limita eutocicului”.
Naşterea în prezentaţie pelviană reprezintă o o Clasificări: varietăţi şi moduri.
provocare pentru obstetricienii tineri, lipsiţi de Mecanismul naşterii.
experienţă pe de o parte datorită incidenţei
scăzute a pelvienei, de 3-4 % din naşterile la o Atitudine diagnostică
termen, iar pe de altă parte datorită lărgirii o Atitudine terapeutică
indicaţiei de cezariană; de exemplu, în prezent în
SUA şi în multe clinici din Europa se acceptă că conduita la naşterea în prezentaţia
prezentaţia pelviană la primipară este indicaţie
pelviană
de cezariană.
Prezentaţia pelviană poate fi cauzată de: manevre în pelviană
modificări uterine, modificări de bazin, cauze
ovulare, anomalii fetale, mobilitate fetală
anormală, prematuritate. În mod normal, până în
luna a şasea fătul se află în prezentaţie pelviană
datorită faptului că până la această vârstă de
gestaţie capul fetal reprezintă partea cea mai
voluminoasă a fătului şi fundul uterin locul cel
mai spaţios. După luna a şasea apare o creştere
importantă a trunchiului şi a membrelor care
modifică raportul volumetric preexistent, fapt
care determină producerea culbutei. După
producerea culbutei, capul fetal, ovoid dur dar
nereductibil şi de dimensiuni mai mici decât
pelvisul fetal se va aşeza la nivelul strâmtorii
inferioare, lăsînd locul de la nivelul fundului
uterin pentru pelvisul şi membrele inferioare
fetale care sunt mai voluminoase şi, în plus, odată
cu avansarea sarcinii mişcările active fetale mai
energice necesită mai mult spaţiu. Deci orice
factor care modifică forma ovoidului fetal, forma
uterului sau mobilitatea fetală, poate determina
prezentaţia pelviană a fătului, la termen.
I. DEFINIŢIE
Prezentaţia pelviană reprezintă poziţionarea fătului la stâmtoarea superioară cu polul său caudal. Este o
prezentaţie longitudinală în care naşterea se poate produce spontan, deci este o prezentaţie eutocică,
deşi spre deosebire de prezentaţia craniană flectată ratele complicaţiilor şi a morbidităţii şi mortalităţii
fetale sunt mari.
II. CLASIFICĂRI.
SISA (sacrul fătului la nivelul eminenţei
MECANISMUL NAŞTERII
iliopectinee stângi a mamei);
SISP (sacrul fătului la nivelul sinusului
II.1. VARIETĂŢI ŞI MODURI
sacroiliac stâng al mamei);
SIDP (sacrul fătului la nivelul sinusului
ALE PREZENTAŢIEI
sacroiliac drept al mamei);

PELVIENE
SIDA (sacrul fătului la nivelul eminenţei

iliopectinee drepte a mamei).
Tabel 1
Varietăţi şi moduri ale prezentaţiei pelviene
(Fig.1).
PELVIANA Membrele inferioare sunt
COMPLETĂ ghemuite în jurul
şezutului, coapsele
flectate pe abdomen,
gambele flectate şi
încrucişate pe coapse şi
picioarele flectate pe
gambe.
PELVINA
DECOMPLETĂ
Coapsele sunt flectate pe
abdomen, gambele în
extensie pe coapse şi
ajung în dreptul toracelui.
modul feselor La nivelul strâmtorii Fig. 1. Varietăţi şi moduri ale
superioare se află doar prezentaţiei pelviene: a. modul feselor; b.
fesele, fapt care poate
pelviana completă; c. modul plantelor.
pune o serie de probleme
în cursul naşterii.
Sacrul fetal reprezintă punctul de reper şi
Coapsele sunt în extensie
poziţia lui în raport cu bazinul mamei stabileşte
faţă de abdomen şi fătul
varietatea de poziţie.
modul se prezintă la strâmtoarea
genunchilor superioară cu genunchii.
Este foarte rar întâlnită, II.2. MECANISMUL NAŞTERII ÎN
numai la feţii foarte mici. PREZENTAŢIE PELVIANĂ
Membrele inferioare sunt
complet întinse şi fătul se Mecanismul naşterii cuprinde mişcările pasive
angajează cu picioarele. pe care le execută unul după altul cele trei
modul picioarelor segmente ale fătului: pelvis, trunchi şi craniul fetal
Se întâlneşte numai la
feţii foarte mici realizînd astfel trei naşteri succesive cu câte trei
(prezentaţie podalică ). timpi fiecare. Pelvisul fetal fiind separat de umeri
printr-o distanţă mai mare decât înalţimea bazinului
va executa cei trei timpi ai naşterii independent de
Varietăţile de poziţie (Fig. 2) în prezentaţia
celelalte segmente (mecanism disociat), iar capul
pelviană, în ordinea descrescătoare a frecvenţei,
şi trunchiul legate prin gât execută mişcările solidar
sunt:
(mecanism asociat).
Prezentaţia pelviană 89
a b
Fig. 2. Varietăţi de poziţie SIDP şi SISP ale
prezentaţiei pelviene: a. Prezentaţie pelviană
Fig. 3. Degajarea pelvisului la naşterea în
completă, sacro-iliacă dreapta posterioară; b.
prezentaţie pelviană (inflexiunea laterală a
Prezentaţie pelviană decompletă, sacro-iliacă
trunchiului).
stânga posterioară.
Tabel 2 După degajarea pelvisului urmează angajarea
Timpii naşterii pelvisului în prezentaţie umerilor la SS cu diametrul biacromial într-un
pelviană (mecanism disociat) diametru oblic. Coborârea umerilor se face
Timpul Angajarea cu timp complementar progresiv şi la strâmtoarea inferioară (SI ) execută
I acomodarea la strâmtoarea mişcarea de rotaţie internă care aduce un umăr
superioară (SS) se face după direct sub simfiza pubiană şi pe celălalt în
reducerea diametrelor prezentaţiei concavitatea sacrului. Umărul anterior se
angajarea (prin turtirea părţilor ce compun degajează primul, apoi cel posterior (Fig. 4). În
pelvisului prezentaţia), prin aşezarea la SS cu mod normal, o dată cu umerii se degajă şi
diametrul bitrohanterian şi cel membrele superioare.
sacro-pretibial în diametrele oblice
ale SS.
Timpul Se realizează în aceeaşi orientare,
II iar rotaţia internă se realizează când
pelvisul a atins planşeul perineal.
Punctul de reper (sacrul) rotează
coborârea cu 450 din anterior spre posterior
pelvisului (invers decât la prezentaţia
occipitală), aşezându-se în
diametrul transvers iar diametrul
bitrohanterian trece în diametrul
antero-posterior.
Timpul Şoldul anterior, situat sub simfiză, Fig. 4. Degajarea umărului anterior urmată
III progresează şi apare la vulvă, şoldul de cea a umărului posterior.
posterior destinde perineul, apoi
prin deschiderea orificiului vulvar Angajarea craniului fetal se face într-un
degajarea se degajează şi şoldul posterior. diametru oblic (opus diametrului de angajare a
pelvisului Degajarea pelvisului este posibilă umerilor) apoi craniul coboară şi se rotează
datorită inflexiunii laterale a aducînd spatele fetal sub simfiză. Degajarea
trunchiului fetal, în lungul axei craniului: subocciputul ia punct fix de sprijin sub
obstetricale (Fig. 3). Inflexiunea simfiză iar craniul se flectează apărînd succesiv:
este uşor de realizat în pelviana menton , gură, nas, frunte, bregma şi occiput (Fig.
completă, dar poate fi jenată în 5).
cazul pelvienei modul feselor, în Mecanismul naşterii descris mai sus se
care membrele inferioare acţionează produce foarte rar spontan, doar în cazul feţilor
ca atele. mici.
Modificările plastice ale fătului în pelviană Anomalii în angajarea şi coborârea

Bosa serosanguinolentă este situată la nivelul umerilor apar cel mai frecvent prin ridicarea unuia
pelvisului: fese, organe genitale, putînd interesa sau a ambelor braţe, care se desprind de torace şi se
uneori uretra, cu retenţie de urină. În pelviana interpun între craniu şi pereţii excavaţiei, deseori ca
decompletă modul feselor, este păstrată un timp urmare a manevrelor obstetricale intempestive
atitudinea fetală „în V”, cu membrele inferioare (Fig.6).
flectate de-a lungul trunchiului.
Fig. 5. Degajarea craniului din urmă. Fig. 6. Ridicarea braţului şi interpunerea lui
între craniu şi peretele excavaţiei.
II. 3. ANOMALII ALE
MECANISMULUI NAŞTERII În cazul feţilor mici în prezentaţie pelviană,
ÎN PREZENTAŢIE trecerea foarte uşoară a pelvisului şi a trunchiului
PELVIANĂ pritr-un orificiu uterin incomplet dilatat, favorizată
de eforturile expulzive ale mamei (cauzate de
Tabel 3 apăsarea pe rect a membrelor inferioare din vagin),
Anomalii ale mecanismului naşterii şi poate conduce la reţinerea în uter a craniului din
accidente la naştere în prezentaţie pelviană urmă.
Prolabarea de cordon ombilical este mai
inflexiunea dificilă a trunchiului în
frecventă în prezentaţia pelviană decât în
prezentaţii decomplete
prezentaţia craniană, dar are un prognostic mai bun
prolabarea membrului inferior posterior deoarece cordonul este comprimat doar în
ridicarea unui braţ / a ambelor braţe momentul trecerii craniului prin bazin. Este
naşterea pelvisului prin orificiul uterin indicată terminarea naşterii în 5 - 7 minute de la
incomplet dilatat, cu retenţia craniului din apriţia cordonului la vulvă.
urmă O altă situaţie nefavorabilă, cu posibilă
prolabare de cordon ombilical evoluţie nefastă, este reprezentată de decolarea
decolare prematură de placentă prematură de placentă după expulzia pelvisului şi
a trunchiului fetal, dar înaintea expulziei craniului,
Anomali ale degajării pelvisului apar mai situaţie în care se poate produce asfixie fetală.
ales în varietatea decompletă modul feselor în care
membrele inferioare întinse în lungul corpului
fătului acţionează ca nişte atele care îngreunează III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
inflexiunea laterală a trunchiului necesară la
degajarea pelvisului. În cazul pelvienei complete, 1. Anamneza: o naştere în prezentaţie pelviană
prolabarea membrului posterior cu acroşarea celui în antecedente determină un risc de 9% la a
anterior de simfiza pubiană este o altă complicaţie doua sarcină, pe când două sau trei naşteri în
posibilă şi a cărei rezolvare depinde de cunoştinţele prezentaţie pelviană determină un risc de 21%,
şi experienţa obstetricianului. Fătul trebuie rotat cu respectiv de 38 % la sarcina actuală. Gravida
1800 în jurul axului său, transformînd coapsa poate acuza o senzaţie dureroasă sau de
anterioară în posterioară (fătul se rotează întâi cu presiune în hipocondrul drept sau stâng în
spatele în posterior şi apoi trece de partea opusă). funcţie de situaţia craniului fetal şi simte
mişcările active fetale mai ales în abdomenul Hiperextensia coloanei cervicale a fătului.
inferior.
2. Inspecţie: uter gravid este cu axul mare Diagnostic diferenţial :
longitudinal. un craniu angajat cu bosă mare;
3. Palpare (manevrele Leopold): prezentaţia facială: faţa tumefiată poate fi
Semnele obţinute la palparea segmentului confundată cu fesele fătului. Două repere nu
inferior sunt diferite pentru varietatea completă sau sunt modificate de bosă: piramida nazală şi
decompletă astfel: arcada alveolară şi, dacă pătrundem în gură,
în cazul prezentaţiei pelviene complete, reperăm marginea dură alveolară;
excavaţia este goală, iar la strâmtoarea transversa neglijată (prezentaţia humerală cu
superioară se găseşte o formaţiune prolabare de membru superior); se face
voluminoasă, neregulată, depresibilă; diagnostic diferenţial mână - picior: la picior
în cazul prezentaţiei pelviene decomplete, se remarcă proeminenţa călcâiului şi unghiul
pelvisul fetal poate fi angajat sau cel puţin drept dintre picior şi gambă, pe când mâna
fixat. Formaţiunea care ocupă strâmtoarea este în continuarea antebraţului. Degetele de la
superioară este mai puţin voluminoasă, este picioare sunt aproximativ egale, strânse unul
conică, regulată. Aceste caractere o fac relativ lângă celălalt şi degetul mare nu este opozabil.
uşor de confundat cu un craniu mic.
La palparea fundului uterin se constată o
formaţiune dură, regulată, nedepresibilă, rotunjită IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
care balotează – craniul fetal. Pe laturile uterului se
constată de o parte un plan dur, convex care uneşte
cei doi poli fetali (spatele fetal cu focarul de
IV.1. CONDUITA LA NAŞTEREA
auscultaţie a BCF situat paraombilical) şi de ÎN PREZENTAŢIE
cealaltă parte se palpează parţi mici fetale. PELVIANĂ
4. Tactul vaginal. În timpul sarcinii nu dă
indicaţii precise, prezentaţia este sus situată şi Iniţial, se pune problema stabilirii de principiu
uneori se pot percepe părţi mici fetale. a căii de naştere. Există o serie de criterii a căror
În travaliu informaţiile sunt diferite în funcţie respectare reduce la minim riscurile naşterii
de momentul tactului. Punctul de reper în vaginale în prezentaţie pelviană:
prezentaţia pelviană este sacrul identificat prin absenţa oricăror contraindicaţii pentru naşterea
tact ca o proeminenţă osoasă, triunghiulară, vaginală (atenţie la placenta praevia!);
ascuţită, situată la una din extremităţile şanţului absenţa anomaliilor fetale care ar putea
interfesier . interfera cu naşterea vaginală;
5. Ecografia: rolul ecografiei în sarcina în absenţa anomaliilor de bazin osos;
pelviană constă nu atât în determinarea greutate fetală estimată între 2500 - 3500
prezentaţiei (lucru care nu ar trebui să fie o grame;
problemă pentru un clinician cu experienţă), vârsta gestaţională peste 36 SA;
cât mai ales în determinarea biometriei fetale absenţa hiperextensiei capului fetal
şi a unor condiţii patologice care ar putea pune (ecografie!);
pune probleme în cazul tentativei de naştere pelviană completă;
vaginală (placenta praevia, mioame mari, progresiunea normală a travaliului (clasica
tumori anexiale mari, oligoamnios, „probă de naştere”)
malformaţii fetale şi foarte important – prezenţa personalului medical calificat
detectarea deflectării primitive a craniului

(obstetrician şi neonatolog).
fetal).
Conduita obstetricală este reprezentată de o

Rolul ecografiei:
conduită generală şi o conduită specifică.
Biometrie fetală (naştere vaginală pentru
Conduita generală, valabilă pentru orice
greutate fetală între 2500 – 3500 g);
naştere indiferent de prezentaţie este :
Placenta praevia;
urmărirea atentă a progresiunii travaliului;
Mioame mari;
monitorizarea BCF la 30 minute sau mai des
Oligoamnios;
dacă există anomalii de frecvenţă,
Malformaţii fetale;
monitorizare continuă în situaţii speciale;
Starea fătului (profil biofizic fetal);
tact vaginal la 2 ore în cazul membranelor

ajutor manual Bracht;
intacte şi la 4 ore în caz de membrane rupte;

ajutor manual pentru degajarea braţelor şi a
corectarea anomaliilor de contractilitate

capului;
uterină;
mica extracţie;
suport psiho-emoţional al parturientelor.

marea extracţie.
Conduita specifică în pelviană este
reprezentată, pe de o parte, de conduita în timpul Tabel 4

travaliului şi, pe de altă parte, de asistenţa naşterii. Manevre la naşterea în prezentaţie pelviană.
În travaliu este de preferat ca membranele să
naşterea asistată în ajutor manual
fie intacte până la dilataţia completă datorită
prezentaţie pelviană Bracht
rolului pungii apelor în producerea dilataţiei
(pelvisul fetal este mai puţin eficient în producerea ajutor manual pentru
dilataţiei decât craniul fetal) şi, mai ales, din cauza degajarea capului şi
de prolabare de cordon. umerilor
Stimularea dinamicii uterine cu perfuzii mica extracţie
ocitocice este obligatorie la dilataţie completă. marea extracţie
Analgezia peridurală în naşterea pelviană manevre de degajare metoda Muller –
prezintă, în plus faţă de craniană, avantajul specific a umerilor şi degajarea umărului
că prin abolirea senzaţiei de screamăt nu permite braţelor anterior
parturientei să forţeze trecerea fătului printr-un metoda Pajot –
orificiu uterin incomplet dilatat. degajarea umărului
Asistenţa manuală în naşterea pelviană nu posterior
începe decât după naşterea pelvisului fetal şi metoda Lovset –
apariţia la vulvă a ombilicului. Această atitudine transformarea
este motivată de: umărului posterior
pelvisul, chiar în pelviana completă, este un în anterior
segment mai mic decât trunchiul şi craniul, manevre de degajare metoda Mauriceau
astfel el trebuie să pregătească o dilataţie a craniului din urmă forceps pe craniul
suficientă a orificiului uterin, perineului şi din urmă
vulvei mai ales pentru trecerea celorlalte
segmente;
Ajutor manual Bracht: naşterea decurge
orice atingere pe pielea fătului determină spontan până la unghiul inferior al omoplaţilor (în
apariţia mişcărilor de respiraţie, deci riscul de momentul apariţiei ombilicului se face ansă de
aspiraţie de lichid amniotic; cordon în scopul evitării smulgerii CO din inserţia
tracţiunea pe făt când orificiul uterin este lui ombilicală ). În momentul apariţiei omoplaţilor
incomplet dilatat poate fi urmată de retracţia se prinde fătul cu ambele mâini (policele pe coapsă
colului pe gâtul fetal (accident foarte grav, cu şi celelate degete pe sacru, coapsele fiind flectate
risc mai mare de apariţie în pelviana pe abdomen) şi se accentuează lordoza fetală
decompletă – pelvisul decomplet trece uşor încurbînd fătul în jurul simfizei mamei în timp ce
printr-un orificiu incomplet dilatat); un ajutor apasă craniul transabdominal
tracţiunea pe făt în intervalul dintre contracţii , suprasimfizar. Aceasta este metoda clasică descrisă
când uterul este relaxat şi nu are priză pe făt de Bracht în 1938, în care degajarea umerilor se
determină ridicarea braţelor fătului, făcînd face în diametrul transvers şi nu în cel antero
necesare manevrele de degajare a braţelor. posterior, ca în naşterea spontană.
În concluzie este necesară răbdare şi Practic, după degajarea umerilor se face
abţinerea de la intervenţii intempestive! manevra Bracht în scopul degajării craniului din
urmă în cazurile care nu au necesitat manevre de
IV.2. MANEVRE LA NAŞTEREA degajare a braţelor.
Ajutor manual pentru degajarea braţelor şi
ÎN PELVIANĂ a capului reprezintă tot o mică extracţie, deosebită
de mica extracţie de salvare determinată de o
Naşterea în prezentaţie pelviană poate cauză de urgenţă în care fătul este extras din
decurge ca: excavaţie după angajarea pelvisului. Ajutorul
naşterea spontană (foarte rar, pentru feţii sistematic pentru naşterea umerilor şi a capului
mici); presupune naşterea spontană a polului pelvian până
la nivelul ombilicului urmată de manevre de transformarea succesivă din umăr posterior în
degajare a braţelor fătului, ridicate deasupra capului anterior (Fig. 9.a, b).
în timpul expulziei. Practic, manevra se face în
cazul în care, după degajarea pelvisului, aşteptînd şi
susţinînd pelvisul umerii întârzie să se degajeze
spontan.
Degajarea umerilor şi a braţelor:
Metoda Müller (Fig. 7): fătul este prins cu
mâinile pe ambele coapse şi şolduri (cu policele la
nivelul sacrului şi restul degetelor încercuind
coapsa fătului ) după care se trage uşor în jos până
când umărul apare sub simfiza (în acelaşi timp se
rotează fătul cu 900). Degajarea braţului se face cu
blândeţe, apăsînd în plica cotului pentru a flecta
antebraţul pe braţ (nu se apasă pe diafiza humerală
deoarece se pot produce fracturi diafizare). După
degajarea umărului anterior, fătul este ridicat mult
în sus şi spre coapsa de acelaşi nume a mamei,
mişcare în urma căreia umărul posterior se
angajează şi apare la vulvă. Dacă acesta nu se
degajă, se introduce în vagin mâna, conturînd
umărul şi deflectîndu-l ca în descrierea anterioară.
Metoda Müller degajă umerii concordant
cu naşterea spontană (primul umărul anterior apoi Fig. 7. Degajarea umărului anterior,
cel posterior, fără rotaţii ale fătului în jurul axei metoda Muller.
proprii cu 1800 ).
Metoda clasică (Pajot, Fig. 8): degajă întâi
umărul posterior. Fătul este prins cu o mână (mâna
care priveşte cu faţa palmară partea ventrală a
fătului) şi ridicat de picioare către coapsa mamei de
partea ventrală a fătului, în timp ce mâna opusă
(care priveşte cu faţa palmară spatele fătului) este
introdusă în concavitatea sacrată către regiunea
axilară. Mediusul şi indexul aşezat în atelă pe
humerus apasă în plica cotului flectînd antebraţul
care cade ştergînd faţa fătului. Umărul anterior se
degajă, după ce a fost transformat din anterior în
posterior printr-o rotaţie a fătului cu 1800 în planul
lui ventral. Degajarea umerilor se face în
posterior începînd cu umărul posterior (fără rotaţie
în ax), urmată de rotaţie din anterior în posterior cu
degajare în posterior.
Metoda Lövset: după apariţia vârfului
omoplatului, fătul este prins cu ambele mâini Fig. 8. Degajarea umărului posterior,
(degetele pe coapse şi policele pe sacru), se metoda clasică.
tracţioneză in jos şi se rotează în sensul lui ventral,
umărul posterior devenind întâi lateral şi apoi
Manevrele de degajare a umerilor sunt urmate
anterior. În acest moment, umărul posterior devenit
de degajarea craniului după metoda Mauriceau
anterior se poate degaja singur sau poate fi ajutat
(Fig. 10): după degajarea umerilor, fătul se aşează
prin apăsare în plica cotului. Pentru degajarea
călare pe mâna obstetricianului care priveşte cu faţa
celuilalt umăr, fătul trebuie rotit din nou (în sens
palmară faţa ventrală a fătului. Această mână este
opus, dorsal), astfel încât umărul posterior
introdusă în vagin, cu indexul şi mediusul în gura
nedegajat ajunge anterior şi se degajă. Degajarea
fătului. Cealaltă mână se aşează cu indexul şi
umerilor se face în anterior, sub simfiză, după
mediusul ca o furcă pe umerii copilului. Printr-o
tracţiune blândă dar susţinută, în timp ce un ajutor
împinge craniul transabdominal suprasimfizar, se
degajă craniul din urmă.
Fig. 10. Degajarea craniului - manevra

Mauriceau..
O manevră extrem de rar folosită şi numai de

a obstetricieni de înaltă clasă este forcepsul pe capul
din urmă, în situaţia în care nu se reuşeşte
degajarea craniului în urma manevrelor clasice
(Fig. 11).
Fig. 9. a. Degajare umăr anterior;

b. Degajare umăr posterior. Fig. 11. Forceps pe capul din urmă.
DE REŢINUT
o Naşterea în prezentaţie pelviană este o naştere eutocică, dacă se respectă criteriile de selecţie
a cazurilor.
o Naşterea vaginală din prezentaţie pelviană este grevată de o rată mare a complicaţiilor şi
accidentelor.
o Prezentaţia pelviană la primipare este acceptată, în prezent, ca indicaţie de operaţie
cezariană.
o Naşterea vaginală din prezentaţie pelviană necesită TACT, RĂBDARE şi PERSONAL
CALIFICAT
10
PREZENTAŢIA TRANSVERSĂ
Prezentaţia transversă este o prezentaţie prin CUPRINS

excelenţă distocică şi care, nerecunoscută la timp,
poate genera urgenţe obstetricale majore la o Definiţie
instalerea travaliului (prolabare de cordon
ombilical, ruptură uterină în cazurile neglijate). o Clasificare: varietăţi de poziţie
Ruperea prematură a membranelor şi naşterea o Diagnostic
înainte de termen, evenimente grevate de o
morbiditate perinatală importantă, sunt relativ o Mecanismul naşterii
frecvente în cazul prezentaţiei transverse. o Evoluţia naşterii
Sarcina multiplă este cea mai frecventă cauză a o Conduita obstetricală
prezentaţiei transverse (incidenţa prezentaţiei
transverse este de 3 – 4%0, în general, dar creşte
până la 10% în sarcina multiplă). Numeroase alte
cauze pot determina prezentaţia transversă a
fătului: cauze materne – multiparitatea,
malformaţii şi tumori uterine, mai ales ale
segmentului inferior, sinechii uterine, modificări
de bazin, mai ales ale strâmtorii superioare,
tumori pelvine; cauze fetal – anomalii fetale,
tumori fetale; cauze ovulare – placenta praevia
(asociere importantă!), cordon ombilical scurt
etc.
I. DEFINIŢIE
Prezentaţia transversă se defineşte ca aşezarea fătului cu axul mare al corpului său aproximativ
perpendicular pe axul longitudinal al uterului (poziţii intermediare între transvers şi longitudinal sunt
prezentaţii oblice – prezentaţii „instabile”, tranzitorii) (Fig. 1).
Prezentaţia transversă neglijată este situaţia în care, în travaliu, se diagnostichează: prezentaţie
transversă, membrane rupte; prolabare de părţi mici fetale; uter contractat tetaniform, mulat pe făt; din
cauza contracţiei distocice a uterului, se formează un inel de retracţie (sindrom de pre-ruptură uterină).
II. CLASIFICARE: varietăţi de cefalo-iliacă stângă (CIS). Fiecare poziţie are 2

poziţie ale prezentaţiei transverse variante: dorso-anterioară (DA) şi dorso-posterioară
(DP). Aşadar, există următoarele posibilităţi:
Prezentaţia transversă este definită de şcoala CISDA
germană funcţie de punctul de reper (situaţia CISDP
craniului fetal) ca cefalo-iliacă dreaptă (CID) şi CIDDA
CIDDP un plan neted, regulat, convex – spatele

Şcoala franceză defineşte poziţia după fătului, în cele dorso-posterioare printr-o masă
orientarea acromionului la dreapta (AID) sau la depresibilă, neregulată, cu părţi mici fetale.
stânga (AIS) şi după situaţia umărului – drept (UD)
sau stâng (US):
AIS a UD
AIS a US
AID a US
AID a UD
Fig. 1. Prezentaţie oblică şi prezentaţie

transversă în trimestrul III.
Fig. 2. Manevrele Leopold în prezentaţie
Tabel 1 transversă.
Varietăţi de poziţie transverse, conformon şcolii
germane, respectiv franceze; folosind puncte de 3. La auscultaţie bătăile cordului fetal sunt
reper diferite, ambele sisteme descriu complet cele descoperite în jurul ombilicului la dreapta sau
4 varieţăţi de poziţie transverse posibile. la stânga de partea craniului fetal.
CISDA 4. Prin tactul vaginal se găseşte partea superioară
sistemul german: descrie a excavaţiei şi segmentul inferior complet
poziţia extremităţii cefalice CISDP
CIDDA goale, colul închis, segmentul inferior
fetale şi a spatelui fetal neformat (nefiind solicitat de nici un pol fetal).
CIDDP
AISUD
sistemul francez: descrie În cursul travaliului:
AISUS
poziţia acromionului unui 1. La inspecţie, în timpul contracţiilor, axul
AIDUS
anume umăr uterului se măreşte în sens vertical prin
AIDUD redresarea fătului sub influenţa contracţiilor
(prezentaţia poate deveni oblică).
2. Tactul vaginal:
III. DIAGNOSTIC membrane intacte: pungă amniotică
voluminoasă cu partea prezentată situată foarte
În cursul sarcinii: sus, segment inferior gros;
1. Inspecţia abdomenului arată o mărire în sens membrane rupte: trunchiul se aplică la
transversal mai mult decât vertical. strâmtoarea superioară, tuşându-se elementele
2. Palparea (menevrele Leopold, Fig. 2) constată caracteristice – grilajul costal, umărul cu
că la termen fundul uterin se extinde puţin clavicula, omoplatul, acromionul, axila. În
deasupra ombilicului, segmentul inferior nu prezentaţia transversă neglijată, membrul
conţine nici un pol fetal, într-o fosă iliacă sau superior poate prolaba prin orificiul cervical
chiar într-un hipocondru se găseşte o în vagin (Fig. 3). Uneori se poate tuşa
’’tumoră’’ dură şi rotundă cu caracterele cordonul ombilical prolabat prin col la debut
craniului, iar în extremitatea opusă un pol fetal de travaliu (Fig. 4).
cu caracterele pelvisului. În varietăţile dorso
anterioare cei doi ploi fetali sunt uniţi printr
Prezentaţia transversă 97
3. evoluţia spontană în 5 timpi:
I. angajarea umărului, prin turtirea şi
angajarea trunchiului, capul fetal şi
pelvisul rămân deasupra strâmtorii
superioare;
II. coborârea umărului, capul rămânând
deasupra strâmtorii;
III. umărul şi craniul se rotează ajungând sub
simfiză;
IV. degajarea prin desfăşurare – trunchiul
îndoit pe una din laturile sale se desface şi
apar: axila, latura toracelui, a
abdomenului, un şold, pelvisul şi restul
trunchiului;
Fig. 3. Prezentaţie transversă neglijată, cu V. degajarea craniului, ca în prezentaţia
un membru superior prolabat în vagin. pelviană.
mecanismul naşterii spontane în prezentaţie

transversă
angajarea umărului
coborârea umărului
rotaţia umărului şi a capului
degajarea prin desfăşurare a trunchiului
degajarea capului
V. EVOLUŢIA NAŞTERII
Evoluţia este distocică, cu contracţii
Fig. 4. Prezentaţie transversă asociată cu neregulate, variabile. Datorită contracţiilor
prolabare de cordon. puternice şi frecvente la început, apoi neregulate şi
rare, punga se poate rupe prematur, uterul se
retractă pe făt, segmentul inferior este foarte
IV. MECANISMUL NAŞTERII destins, inelul Bandl se apropie de ombilic,
realizând sindromul de preruptură uterină.
Naşterea la termen a unui făt viu de volum
Naşterea spontană este imposibilă în
normal este imposibilă. În travaliu, sub influenţa
prezentaţia transversă, în cazul feţilor
contracţiilor uterine, partea de prezentaţie – umărul
normoponderali!
– coboară şi pătrunde în bazin, trunchiul şi craniul
rămânând deasupra strâmtorii superioare. Ca
Prognosticul este bun când intervenţia
urmare a acestor modificări segmentul inferior este
obstetricală se face la timp.
foarte destins şi se poate produce ruptura uterină.
În prezentaţia transversă neglijată pot apare
Naşterea se poate termina spontan la feţii
următoarele complicaţii: traumatisme fetale,
foarte mici (avortoni) sau la feţii morţi şi maceraţi
moartea fătului, ruptura uterului, infecţii amniotice,
prin următoarele mecanisme:
moartea maternă.
1. în mod excepţional, sub influenţa contracţiilor
violente, fătul se poate redresa, prezentaţia
transformându-se în una longitudinală
(craniană sau pelviană). Acest mecanism este VI. CONDUITA OBSTETRICALĂ
versiunea spontană.
2. expulzia spontană printr-o turtire exagerată a În timpul sarcinii se poate tenta versiunea
toracelui şi abdomenului, care traversează externă.
simultan filiera pelvi-genitală – fătul este Condiţii de efectuare: sarcină mică (trimestrul
complet îndoit – conduplicatio corpore. II, limita trimestrul II/III), dilataţie 3-4 cm,
prezentaţie mobilă, membrane intacte, bazin osos şi
moale permeabil.
În timpul travaliului se poate recurge la

versiunea internă (Fig. 5a, 5b).
Condiţiile de efectuare sunt: făt viu

normoponderal, dilataţie completă, prezentaţie
mobilă, membrane intacte, uter normoton, lichid
amniotic în cantitate suficientă, bazin osos şi parţi
moi normale.
ATENŢIE: Versiunile, externă şi internă,

reprezintă manevre şi atitudini obstetricale la
care se tinde să se renunţe! Versiunea internă îşi
păstrează indicaţia după naşterea primului făt
a
în sarcini gemelare, în cazul în care al doilea făt
este aşezat în prezentaţie transversă.
Operaţia cezariană se indică în cazul: făt

normal la o primipară la termen, sarcină gemelară
cu primul făt în transversă, făt viu cu membrane
rupte la debut de travaliu (practic, toate naşterile de
feţi vii în prezentaţie transversală se realizează prin
operaţie cezariană).
Embriotomia se poate indica în cazul unui făt

mort.
conduita obstetricală în prezentaţia

transversă b
versiunea externă Fig. 5. Etapele versiunii interne (operatorul
versiunea internă trebuie să repereze piciorul posterior fetal; se
operaţia cezariană remarcă folosirea mănuşilor lungi, „de
embriotomia
versiune”).
DE REŢINUT
o Prezentaţia transversă este adeseori determinată de un factor (matern, fetal, ovular) care
trebuie cunoscut.
o Diagnosticul de prezentaţie transversă trebuie stabilit cu certitudine înainte de debutul
travaliului, pentru a preîntâmpina complicaţiile redutabile ale unei ’’transverse neglijate’’.
o În cvasitotalitatea cazurilor, conduita obstetricală este operaţia cezariană.
11
DELIVRENŢA
Imediat după naşterea copilului, începe periodul CUPRINS

III al naşterii în care placenta este eliminată.
Delivrenţa durează în mod normal între 5 minute o Definiţie
şi 30 de minute . Prelungirea acestui timp trebuie
să atragă atenţia asupra unei patologii placentare o Clasificare
şi a unor eventuale complicaţii. Deşi în o Fiziologie
majoritatea cazurilor este un fenomen lipsit de
evenimente, uneori complicţtiile apărute in o Diagnostic
această fază sunt redutabile. Obstetricianul şi o Atitudine
echipa sa trebuie să le cunoască şi să aplice aşa
numitul management activ al periodului III. o Managementul complicaţiilor
I. DEFINIŢIE
Delivrenţa sau expulzia placentei constă în succesiunea de fenomene care au ca rezultat eliminarea
placentei şi a membranelor în afara căilor genitale . Este considerată perioada a III-a a naşterii.
Delivrenţa are două faze:

III. MECANISME FIZIOLOGICE
decolarea (dezlipirea) placentei;
expulzia placentei- migrarea acesteia în

1. Faza de decolare - este dependentă de
segmentul inferior şi apoi în vagin , urmată de
retracţia uterină şi e provocată de contractia uterină.
exteriorizare la nivelul vulvei.
retractia uterină - e un fenomen pasiv care are
ca rezultat reducerea volumului uterin şi
creşterea grosimii pereţilor uterini.
II. CLASIFICARE retracţia uterină acţionează şi asupra ariei de
inserţie placentară indirect astfel încât
Dupa modul de efectuare: determină diminuarea suprafeţei ei dinspre
delivrenţă spontană: placenta şi anexele periferie compensată prin creşterea grosimii ei.
fetale sunt expulzate în întregime sub simplul Placenta este “înghemuita”.
efect al contracţiilor uterine; înghemuirea placentei va duce la apariţia unor
delivrenţă naturală: placenta migrată în focare hemoragice care vor conflua, formând
vagin este extrasă printr-o manevră simplă hematomul retroplacentar.
(compresiune transabdominală asupra corpului sistemele vilozitare crampon se vor întinde şi
uterin sau tracţiune pe cordonul ombilical); apoi se vor rupe.
delivrenţă dirijată: administrarea de -contracţia uterină - e un fenomen activ şi ea
substanţe ocitocice (scurteaza perioada de va provoca decolarea prin acţiunea sa asupra
delivrenţă şi limiteaza pierderile de singe); cotiledoanelor crampon pe care le rupe
delivrenţă artificială: extracţia manuală de producându-se astfel clivajul caducii la nivelul
placentă.
joncţiunii dintre straturile superficiale şi • eliminarea unei cantităţi de sânge care
profunde. semnifică eliminarea hematomului
clivajul mucoasei- ruperea cotiledoanelor retroplacentar.
determină deschiderea sinusurilor venoase cu • placenta ajunsă în porţiunea superioară a
apariţia de focare hemoragice care prin vaginului determină ca uterul retractat să
confluare formează hematomul retroplacentar ascensioneze deasupra ombilicului.
fiziologic care la rândul său va determina • cordonul ombilical care se află în afara
decolarea. vaginului coboară, indicind că placenta a
coborât.
2. Faza de expulzie - sub influenţa contracţiilor
uterine şi apoi prin propria greutate, placenta cade
în segmentul inferior care se destinde şi determină V. ATITUDINE
o ascensionare a corpului uterin.
O serie de proceduri aplicate În timpul
Expulzia placentei depinde de modul de periodului III al naşterii si numite managementul
decolare care poate avea loc prin 2 mecanisme: activ al delivrenţei, au ca scop limitarea timpului
mecanismul Baudeloque - este cel mai de eliminare a placentei, creşterea tonusului uterin
frecvent. Decolarea incepe in centrul placentei cu prevenţia atoniei uterine şi a posibilelor
şi progresează spre periferie. Hematomul complicaţii (PPH)
împinge placenta în deget de mănuşă ceea ce Etapele managementului activ sunt:
determină şi decolarea membranelor. Placenta 1. administrarea de uterotonice imediat după
se prezintă la vulvă cu faţa fetală. Nu apar naşterea fătului.
pierderi de sânge înainte de expulzia placentei. 2. clamparea şi secţionarea cordonului
mecanismul Duncan - decolarea începe ombilical imediat după naşterea fătului
lateral. Hematomul se extinde decolând urmate de tracţiunea usoară a cordonului
membranele. La fiecare contracţie uterină care ombilical( tracţiunea controlată).
rupe cotiledoanele va apărea o nouă pierdere 3. masajul abdominal al fundului uterin până
de sânge spre exterior. Placenta se prezintă la acesta devine eficient contractat.
vulvă cu faţa maternă.
În timpul decolării se pierde o cantitate de 1. administrarea de Oxitocin
sânge greu evaluabilă. O pierdere de aproximativ după naşterea fatului se palpează
300 ml de sânge este considerată fiziologică, abdomenul pacientei pentru a se exclude
depăşirea a 500 ml fiind considerată patologică. prezenţa altui fat şi se administrează
oxitocin 10 U im;
ATENŢIE! la hemostaza uterină. Se preferă Oxitocin pentru eficacitatea sa
imediată la 2-3 minute de la injectare, are
Hemostaza la nivelul plăgii placentare depinde efecte adverse minime şi poate fi folosit la
de: toate pacientele.
o retracţie energică a corpului uterin Dacă nu există Oxitocin se administrează
formându-se “ globul de siguranţă” şi deci Ergometrin 0,2 mg im.
realizarea unei hemostaze mecanice eficientă;
o cavitate uterină goală fără resturi de ATENŢIE! NU se va administra ergometrin la
membrane care prin acţiunea lor iritativă pot pacientele cu pre-eclampsie, eclampsie sau HTA
produce relaxarea corpului uterin; datorită riscului de convulsii şi accidente
o coagulare sangvină normală. vasculare cerebrale.
2. tracţiunea controlată a cordonului

IV. DIAGNOSTIC ombilical:
Se clampează cordonul ombilical cât mai
Diagnosticul de separare a placentei este pus aproape de perineu şi se sectionează.
pe anumite semne: Se menţine o uşoară tensiune asupra
• uterul devine globulos , cu fundul uterin la cordonului şi se asteaptă o contracţie
două laturi de deget subombilical, ferm, uterină.
realizând “globul de siguranţă” ( Pinard); Când uterul devine contractat şi globulos,
acesta este primul semn. se trage uşor cu o mână de cordon, iar cu
Delivrenţa 101
cealaltă mână plasată suprapubian se
susţine şi se stabilizează uterul pentru a
preveni inversiunea uterină.
Dacă placenta nu începe să se dezlipească
în 30-40 de secunde în timpul tracţiunii
controlate, NU se va continua procedura
până la o nouă contracţie uterină.
ATENŢIE! NICIODATĂ NU se trage de

cordonul ombilical fără a se susţine cu cealaltă
mână (împinge în sens opus) suprapupian
uterul.
După eliminarea placentei se va face

inspecţia acesteia pentru identificarea
eventualelor lipsuri placentare sau Fig. 1. Introducerea mâinii în uter.
membranare.
Dacă se constată inversiune uterină, uterul
va fi repoziţionat.
3. masajul uterin:
Imediat dupa delivrenta se maseaza
constant uterul pana acesta devine efficient
contractat.
Masajul uterin se efectueaza minim 2 ore
dupa nastere.
Se verifica mereu tonicitatea uterului
pentru a evita instalarea atoniei uterine.
VI. MANAGEMENTUL
Fig. 2. Suportul cu o mână a fundului
COMPLICAŢIILOR
uterin.
PERIODULUI III AL
NAŞTERII
Dacă placenta nu se decolează, se consideră
posibilitatea existenţei placentei accreta şi
1. Extragerea manuală a placentei se va lua în calcul laparotomia sau
Se indică în cazul în care tracţiunea histerectomia.
controlată a cordonului ombilical se După dezlipirea placentei, aceasta va fi
dovedeşte ineficientă (placenta nu se extrasă menţinând contra presiunea pe
deprinde după 30 de minute), sau apare fundul uterului (Fig. 3).
PPH. Se va controla retenţia unor eventuale
Se administrează petidin sau diazepam iv în resturi placentare sau membranare.
perfuzie lentă pentru controlul durerii. Se va administra oxitocin 20 U în 1L de ser
Se admistrează profilactic o singură doză de fiziologic timp de 60 de minute.
antibiotic profilactic, ampicilină 2 gr iv. Se continuă masajul uterin.
Cu o mănă se tracţionează uşor cordonul
ombilical, iar cealaltă mână se introduce în 2. Retenţia de resturi tisulare
vagin şi ulterior în cavitatea uterina (Fig.
1). ATENŢIE! Poate exista retenţie de resturi
Cu o mână se decolează placenta din patul tisulare FĂRĂ SÂNGERARE.
său de inserţie uterin, iar cu cealaltă se
susţine suprapubian uterul pentru a preveni Fragmentele tisulare restante se evacuează cu
inversiunea uterină (Fig. 2). mâna - control manual, sau cu ajutorul unei curete
boante BOOM - control instrumentar.
ATENŢIE! fragmentele tisulare foarte aderente

sugerează placentă acreta. Efortul de extragere
al lor poate duce la o masivă hemoragie şi/sau
perforaţie uterină. Dacă sângerarea continuâ în
condiţiile unui uter ferm retractat se consideră
problema unei coagulopatii.
Fig. 4. Corectarea manuala a inversiunii

uterine.
Dacă manevra nu a avut success, se va

încerca repoziţionarea uterului sub
anestezie generală-Halotan ( are avantajul
de a relaxa uterul).
Dacă manevra nu a avut success nici acum,
Fig. 3. Extragerea placentei. se consideră repoziţionarea uterului prin
corecţie abdomino-vaginală sub anestezie
3. Inversiunea uterină generala.
În timpul manevrelor de extragere a
Odată corectată inversiunea, se
placentei, în cazul când aceasta este
adminstrează oxitocin 20 U în 1 L ser
aderentă de fundul uterin, poate apărea
fiziologic, 10 picături/minut.
inversiunea uterină.
Dacă uterul nu se contractă sub perfuzie

Repoziţionarea uterului trebuie făcută cât
oxitocică, se administrează ergometrin 0,2
mai rapid.
mg iv.
Se iau măsurile generale de combatere a
şocului algic.
ATENŢIE! NU se administrează oxitocin până
Se administrează antibiotic profilactic.
nu se realizează corecţia inversiunii uterine.
Se repozitionează fundul uterin prin
împingerea acestuia cu o mână prin cervix
(Fig. 4). Dacă placenta nu a fost evacuată,
se face extragerea manuală a acesteia după
corectarea inversiunii uterului.
DE REŢINUT
o Periodul III al naşterii necesită o atenţie deosebită, nefiind lipsit de riscuri şi complicaţii.
o Echipa medicală trebuie să cunoască şi să urmeze procedurile standard în caz de apariţie a
complicaţiilor.
o Managementul activ al delivrenţei trebuie aplicat în locul expectativei.
12
HEMORAGIILE POSTPARTUM
Hemoragiile postpartum, (PPH), reprezintă CUPRINS

principala cauză directă de mortalitate maternă,
deşi rata mortalităţii materne a scăzut o Definiţie
considerabil în ţările dezvoltate. În Statele Unite,
rata mortalităţii materne datorate PPH este de 7 o Incidenţă
- 10 femei la 100.000 de naşteri. În ţările o Etiologie
industrializate, PPH se clasează în primele 3
locuri alături de embolism şi hipertensiunea o Prevenţie
arterială ca şi cauză a mortalităţii materne. o Clinică
Statisticile OMS sugerează faptul că 25% din
decesele materne, se datorează PPH cu un număr o Atitudine diagnostică
estimat la peste 100.000 de decese materne anual o Atitudine terapeutică
(Abouzahr, 1998). Se ridică astfel problema unei
patologii obstetricale deosebit de grave, ce
trebuie foarte bine cunoscută şi rezolvată de către
medicul obstetrician şi echipa sa. (Abouzahr,
1998).
I. DEFINIŢIE
PPH reprezintă pierderea unei cantităţi mai mari de 500 ml de sânge după naşterea pe cale vaginală, sau
peste 1000 ml după naşterea prin operaţie cezariană, sau o scădere a hematocritului în perioada
postpartum cu 10% faţă de momentul internării
Definirea PPH este problematică. Dacă PPH se produce în 24 de ore de la naştere, se foloseşte
termenul de PPH primară, iar cea după 24 de ore de la naştere se defineşte ca PPH secundară. Diagnosticul
de PPH se pune numai în cazul sarcinilor cu o vârstă gestaţională de peste 28 săptămâni, altfel se foloseşte
terminologia de avort spontan, cu metroragie.
II. INCIDENŢĂ III. ETIOLOGIE

Incidenţa PPH se corelează cu managementul O modalitate de a reţine cauzele PPH este
periodului III al naşterii. Acesta reprezintă timpul formula celor ” 4 T”:
scurs între naşterea fătului şi eliminarea placentei. 1. TONUS
Studii randomizate realizate în ţari dezvoltate, 2. resturi TISULARE
indică faptul că în condiţiile unui tratament activ în 3. TRAUMATISM
periodul III, incidenţa PPH cu pierdere de > 500 ml 4. TROMBOZA
sânge este de 5%, în timp ce în cazul expectativei
procentul este de 13%. Prevalenţa PPH cu pierdere TONUSUL UTERIN
> 1000ml de sânge cu tratament activ este de 1%, Atonia uterină cu lipsa de contracţie şi
iar în cazul expectativei de 3%. retracţie a fibrelor musculare miometriale pot duce
la o rapidă şi severă hemoragie, cu şoc înclusiv de necesitatea transfuziilor sau a
hipovolemic.Hiperdistensia uterului este un factor histerectomiei de hemostază.
major de risc pentru atonia uterului.Hiperdistensia
uterină este favorizată de: TRAUMA
Sarcina multiplă
Macrosomia fetală Traumatismele tractului genital se pot produce
Polihidramnios spontan sau datorită manevrelor la naştere.
Anomalii fetale(hidrocefalie) Rupturile uterine sunt mai frecvente la pacientele
Anomalii uterine cu uter cicatricial. Tuşeul vaginal cu scopul de a
Lipsa eliminării placentei evidenţia cicatricea uterină NU este recomandat.
Ineficienţa contractării fibrelor musculare risc de ruptură uterină.
uterine este dată fie de un travaliu foarte Uter cicatricial post:
prelungit,fie de un travaliu precipitat, îndeosebi 1. operaţie cezariană;
când acesta este stimulat. De asemenea, atonia 2. miomectomie;
uterină se poate produce datorită: 3. uteroplastie (anomalii congenitale, sarcină
1. folosirii unor agenţi anestezici; cornuală sau cervicală);
2. nitraţi; 4. perforaţii uterine post curetaj, biopsie,
3. antiinflamatorii nesteroidiene; histeroscopie, laparoscopie, inserare DIU.
4. sulfat de magneziu; Ruptura uterină poate apărea mai ales în cazul
5. beta-simpatomimetice, nifedipin. unor travalii prelungite, îndeosebi la femeile cu
disproporţie cefalo-pelvică şi asociate cu stimulări
Alte cauze implică inserţia placentară la ale contracţiilor uterine cu oxitocin sau
nivelul segmentului uterin, existenţa infecţiilor prostaglandine. Monitorizarea contractilităţii
bacteriene (corioamniotită, endomiometrită, uterului micşorează riscul de ruptură uterină.
septicemie), a hipoxiei datorate hipoperfuziei, a Ruptura uterină de asemeni se poate produce în
uterului tip Couvelaire în abrupţio placentae. timpul manevrelor de manipulare internă sau
Studii recente sugerează faptul că multiparitatea nu externă a fătului. Cel mai mare risc este asociat cu
este un factor independent de risc în PPH. versiunea înternă şi extragerea celui de-al doilea făt
în sarcina gemelară, deşi traumatismele uterine pot
RESTURI TISULARE apărea şi secundar versiunii externe.Traumatismele
apar secundar încercării de evacuare a resturilor
Retenţia de resturi placentare este mai placentare,manual sau instrumentar.Uterul trebuie
frecventă în cazul placentelor cu lob accesoriu. În întotdeauna sustinut cu o mână pe abdomen în
momentul delivrenţei, şi în cazul existenţei unei timpul acestor manevre.
sângerări vaginale minime, placenta trebuie Rupturile cervicale apar mai frecvent în timpul
examinată pentru integritatea ei şi posibil existenţa aplicaţiei de forceps, de aceea inspecţia ulterioară a
de lob accesoriu, lob succenturiat. Retenţia de colului este obligatorie. Naşterea vaginală asistată
resturi placentare se produce mai des în naşterile (forceps sau vid extractor) NU va fi niciodată
premature, iar sângerarea este mai abundentă. PPH tentată înainte de dilataţia completă a colului uterin.
se produce şi în cazul placentei acrreta, când Rareori, controlul manual sau instrumental al
placenta invadeaza deasupra planului normal de uterului produc traumatisme cervicale.Uneori,
clivaj şi este extrem de aderentă. În aceste condiţii cervixul este intenţionat incizat la orele 2 sau 10
se produce o sângerare semnificativă din aria de pentru a facilita expulzia capului fetal îndeosebi în
detaşare a placentei. În varianta completă de naşterile cu prezentaţie pelviană (incizia Dührssen).
accreta, în care întreaga suprafaţă a placentei este Ruptura pereţilor laterali vaginali se întâlneşte în
anormal ataşată, sau în caz de invazie placentară naşterea pe cale vaginală, în special în naşterea
mai profundă (increta, percreta) iniţial, poate să nu compusă.sau în cazul distociei de umăr. De
apară hemoragie abundentă. Ulterior, din cauza asemenea se pot produce laceraţii ale regiunii
manevrelor agresive de extragere a placentei, poate clitoridiene şi periuretrale.
apărea sângerare masivă. Acest fapt trebuie luat în
considerare, ori de câte ori, placenta este ataşată de TROMBOZA
cicatricea unui uter cicatricial, sau mai ales dacă
este de tip praevia. Toate pacientele cu placentă Imediat după naştere, afecţiuni ale sistemului
praevia trebuie informate asupra riscului PPH, de coagulare nu produc de obicei PPH, datorită
eficienţei contractile a uterului în prevenirea
Hemoragiile postpartum 105
hemoragiei (Baskett, 1999). De asemenea au loc Administrarea uterotonicelor se face după
depuneri masive de fibrină în zona de inserţie a următoarea schemă :
placentei, reducând astfel mult riscul apariţiei PPH. 10 U în 500 ml
Defecte ale sistemului coagulării pot fi preexistente OXITOCIN
pev
sarcinii. Astfel, trombocitopenia poate fi un semn al EGONOVIN 200-250 mcg im
unei afecţiuni preexistente cum ar fi purpura 15- methyl prostaglandîn F2
trombocitopenică idiopatică sau poate fi dobândită, alpha (CARBOPROST, 250 mcg im
secundar sindromului HELLP (hemoliză, HEMABATE)
transaminaze hepatice crescute, trombocitopenie),
abrupţio placentae, CID sau sepsis. De multe ori,
problemele de coagulare nu sunt diagnosticate
anterior sarcinii sau naşterii. V. CLINICA
Hipofibrinogenemia familială ridică riscul
producerii PPH. În timpul sarcinii, creşte nivelul Forma clinică de prezentare a PPH o
fibrinogenului seric. Valori apropiate femeii reprezintă hemoragia abundentă ce rapid se
negravide, ridică suspiciunea unei fibrinopatii şi exteriorizează prin semnele şi simptomele şocului
atenţionează asupra riscului producerii PPH. hipovolemic. Această rapidă pierdere de sânge
Singulară, patologia coagulării NU produce reflectă combinaţia dintre cantitatea uriaşa de
PPH. Problemele de coagulare dacă se însoţesc de sânge circulată prin uter şi atonia uterină, principala
atonie uterină sau traumatisme ale căilor genitale, cauză de PPH. Hemoragia se obiectivează la nivelul
sunt un real pericol pentru viaţa mamei. introitului vaginal, mai ales după delivrenţă. În
unele cazuri, când placenta nu s-a eliminat încă, o
cantitate apreciată de sânge se poate acumula în
uter, în spatele placentei, formând hematomul
IV. PREVENŢIE retroplacentar.
Chiar după eliminarea placentei, sângele poate
Experienţa practică cât şi multitudinea de forma cheaguri colectate în interiorul uterului aton.
studii effectuate până în prezent au demonstrat rolul Din aceste motive, dimensiunile şi tonicitatea
esenţial al terapiei active în prevenţia PPH. Terapia uterină trebuie verificate periodic în timpul
activă constă în: periodului IV al naşterii., prin palparea atentă a
1. administrarea medicaţiei uterotonice, de fundului uterin.De asemenea se monitorizează
preferat oxitocin,imediat după naşterea fatului. semnele vitale ale mamei, iar masarea uterului se
2. pensarea şi tăierea rapidă a cordonului face neîntrerupt timp de 2 ore. În cazul unor
ombilical. traumatisme ale tractului genital inferior,sângerarea
3. tracţiune uşoară a cordonului ombilical când nu este abundentă, dar în timp pot apărea semnele
uterul este efficient contractat. şocului hipovolemic.
Semnele clinice ale hipovolemiei sunt
reprezentate în următorul tabel:
Sânge pierdut Tensiunea arterială Semne şi simptome Gradul de şoc

500-1000 ml Normală Palpitaţii,tahicardie, ameţeli compensat
1000-1500 ml Uşor ↓ (80-100) Tahicardie, transpiraţii mic
1500-2000 ml Moderat ↓(70-80) Paloare,oligurie, epuizare moderat
2000-3000 ml Dramatic ↓(50-70) Colaps anurie sever
anterior uterin. Identificarea unei consistenţe

moi corelată cu dimensiuni crescute ale
VI. DIAGNOSTIC uterului stabileşte diagnosticul de PPH.
Prezenţa atoniei uterine şi exteriorizarea unei
PPH se manifestă de obicei atât de rapid, încât hemoragii abundente, exclud alte cauze
metodele de diagnostic se limitează la examinarea posibile ale PPH. Din acest motiv, şi datorită
clinică a pacientei: pierderii rapide de sânge, managementul şi
o Controlul tonusului uterin şi dimensiunile controlul atoniei uterine sunt esenţiale.
uterului se stabilesc sustinând fundul uterului o Daca delivrenţa s-a produs, inspecţia stabileşte
cu o mână, iar cu cealalta se palpează peretele dacă au rămas resturi placentare. În cazul
existenţei resturilor placentare, s-au a din urmă nu par a fi superioare primelor. În
existenţei de cheaguri sanguine ce destind plus, creşte mortalitatea maternală prin
cavitatea uterină, iar sângerarea persistă, efectele adverse asupra coagulării sanguine;
controlul manual sau instrumentar se impune. transfuzie sanguină cu sânge integral în cazul
Este o manevră atât terapeutică prin eliminarea hemoragiei> 2000 ml, când se instaleaza şocul
retenţiilor uterine, permiţând acestuia să se hipovolemic iar metodele agresive de
contracte eficient, cât şi o manevră diagnostică resuscitare volemică sunt ineficiente. ! la
în caz de placentă accreta sau ruptură uterină. calitatea sângelui transfuzat şi la
În acelaşi timp pot fi constatate rupturile compatibilitate;
cervicale sau vaginale .
o Palparea şi inspecţia tractului genital inferior ATENŢIE! la riscurile transfuziei: infecţii,
pot descoperi hematoame ce necesită producere de anticorpi cu hemoliză, hipotermie.
tratament. Canalul cervical şi vaginul pot fi hiperkalemie, hipocalcemie.
complet evaluaţi.
Odată diagnosticul de PPH pus, este necesară Administrare de plasmă proaspătă congelată 4
analiza HLG şi o coagulogramă completă : U , masă trombocitară 10-12 U, crioprecipitat
o Iniţial, valorile hemoglobinei nu reflectă 6-12 U;
cantitatea de sânge pierdută. În cazul transfuziilor masive se consultă
o Probele iniţiale ale coagulării sunt de obicei în obligatoriu un hematolog.
limite normale.Totuşi,pot exista valori
anormale ale coagulării când PPH este asociat VII.1.b Managementul hemoragiilor masive
cu abrupţio placentae, sindromul HELLP, Organizare
afecţiuni hepatice, embolie, septicemia. o Se formează echipa completă (obstetrician,
o Daca INR-ul şi/sau APTT-ul au valori anestezist,asistentă).
crescute, atunci se va lua în considerare o Se ia legatura cu centrul de transfuzii şi cu
măsurarea nivelului seric al fibrinogenului, un hematolog.
prezenţa D-dimerilor,a timpului de o Asistenta monitorizează semnele vitale,
protrombină. diureza, cantitatea de perfuzii şi
medicamente administrate.
o Se anunţa blocul operator să fie pregatit.
VII. TRATAMENT Resuscitare
o Administrare de oxigen pe mască.
Tratamentul pacientelor cu PPH are 2 o Prinderea unei linii venoase periferice.
componente majore: o Se recoltează probe de coagulare,
1. tratamentul de susţinere volemică şi hemoglobină, hematocrit ,uree, creatinină şi
combaterea şocului hipovolemic; electroliţi serici.
2. identificarea şi asanarea cauzelor ce au o Perfuzie rapidă cu soluţie salină sau soluţie
determinat apariţia PPH. Rînger.
o Transfuzie cu sânge integral, izo-grup, izo-
VII.1.a Tratamentul de susţinere volemică Rh.
şi combaterea şocului hipovolemic: Controlul coagularii
se începe urgent combaterea hipovolemiei; o Screeningul coagulării( INR,APTT ), dacă
ridicarea picioarelor pe un plan mai înalt, fibrinogenul, timpul de protrombină sau D
imbunataţeşte întoarcerea venoasa; dimeri au valori anormale.
administrare de oxigen pe mască şi accesul la o Administrare de plasmă proaspătă
o linie venoasă periferică;
congelată.
administrare de soluţii cristaloide în pev
o Administrare de crioprecipitat dacă probele
(soluţie salină NaCl sau soluţie Ringer),
de coagulare nu sunt corectate, iar
uneori>10 L;
sângerarea continuă.
prinderea unei linii venoase centrale, de obicei
o Administrare de masă trombocitară dacă
nu este necesară;
nivelul trombocitelor< 50.000/dl şi
pierderea a 1 L sânge trebuie înlocuită cu
sângerarea continuă.
aproximativ 5 L solutie salină;
o Administrare de crioprecipitat şi de masă
alături de soluţiile cristaloide se pot folosi şi
trombocitară înainte de intervenţia
soluţii coloide (albumină, dextran) dar acestea
chirurgicală.
Hemoragiile postpartum 107
Evaluarea situaţiei după administrarea
terapeutică. ATENŢIE! la riscul inversiunii uterine în cazul
o Monitorizare puls, tensiune, statusul acido unui uter relaxat şi a unei placente anormal de
bazic, presiunea centrală venoasă. aderente. Dacă delivrenţa a avut loc, se indică
o Monitorizare diureză prin montarea unei explorarea cavităţii uterine (control manual), cu
sonde urinare. extragerea eventualelor resturi placentare şi a
o Screeningul probelor de coagulare. cheagurilor sanguine acumulate în cavitatea
Asanarea cauzelor sângerarii uterină.
o Se administreaza oxitocină, prostaglandine
sau ergovin. Explorarea cavităţii uterine permite şi
o Controlul manual sau instrumentar al identificarea unei posibile rupturi uterine, mai ales
cavitatii uterine. dacă uterul este cicatricial. După evacuarea
o Inspectia cervixului şi vaginului şi sutura eventualelor resturi placentare şi cheaguri, se reia
leziunilor de continuitate. masajul uterin concomitent cu administrarea de
o Ligaturare de arteră uterină, ovariană, uterotonice. În cazul în care sângerarea nu se
iliacă internă/externă. opreşte, se indică controlul instrumentar al cavitaţii
o Embolizare arterială. uterine cu cureta BOOM. Ulterior acestor manevre,
o Histerectomie. administrarea unui antibiotic este recomandată.
Examinarea manuală şi înspecţia directă, exclude
VII.2 Identificarea şi asanarea cauzelor ce alte cauze de sângerare cum ar fi leziunile cervicale
au determinat apariţia PPH sau vaginale.
Atonia uterină Trauma

Se stabilesc dimensiunile şi consistenţa Traumatismele genitale reprezintă cea mai
uterului. În caz de atonie uterină se începe un masaj comună cauză de PPH, în condiţiile în care uterul
uterin viguros pentru exteriorizarea cheagurilor de este bine contractat, iar atonia uterină este exclusă.
sânge acumulate în uter, concomitent cu perfuzia Leziunile tractului genital inferior se diagnostică
oxitocica( 5 U i.v în bolus sau 20 U în 1L pev de prin palpare şi inspecţie directă. Metoda de
ser fiziologic sau 10 U intramiometrial). În cazul tratament o reprezintă sutura laceraţiilor observate.
ineficienţei oxitocinei, a doua linie terapeutică este
ergonovina, administrată iniţial la o doza de Coagulopatii
100/125 mcg iv/im/intramiometrial. Doza maximă Dacă controlul manual exclude ruptura uterină
ce poate fi folosită este de 1,25mg. Mai nou se sau retenţia de resturi placentare, dacă nu se
foloseşte Carboprost 250 mcg im/intramiometrial, constată laceraţii ale cervixului sau vaginului,
fără a depăşi 2mg (8 doze). În caz de şoc cauza PPH o reprezintă un defect de hemostază.
hipovolemic, administrarea im este ineficientă Managementul coagulopatiilor se realizează prin
datorită absorbţiei compromise. Misoprostol este administrare de produşi sanguini iv.
un agent terapeutic din ce în ce mai apreciat în
terapia PPH. Doza efectivă este de 1000 mcg Tehnici chirurgicale
administrată intrarectal. Este ultima soluţie aleasă în cazul în care
celelalte metode terapeutice nu au dat rezultatul
Resturi tisulare scontat, sau dacă starea pacientei se înrăutăţeşte
Dacă uterul continuă să se contracte slab sau rapid. Există mai multe metode eficace de oprire a
este relaxat, când masajul bimanual încetează, în hemoragiei, unele cu caracter radical:
ciuda administrării uterotonicelor se indică 1. ligatura de arteră uterină
controlul manual al cavitaţii uterine. Dacă PPH se 2. ligatura de arteră ovariană
instalează înainte de eliminarea placentei, se 3. ligatura de arteră iliacă înternă
tentează extragerea rapidă a placentei prin tracţiune 4. embolizare selectivă
uşoară asupra cordonului ombilical. Dacă această 5. histerectomie
manevră esueaza, se realizează extragerea manuală
a placentei.
DE REŢINUT
o Managementul activ al delivrenţei este principala metodă de profilaxie a PPH.

o Stabilirea rapidă a diagnosticului şi a cauzelor PPH asigură succesul în managementul
hemoragiei postpartum.
o Măsurile resuscitative precum şi asanarea cauzelor PPH trebuie iniţiate rapid, înainte să se
instaleze semnele şi/sau sechelele şocului hipovolemic.
o Prognosticul şi evoluţia pacientelor cu PPH depind în mod direct de rapiditatea iniţierii
tratamentului.
o PPH reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală a cărei rezolvare necesită un personal medical
complex şi calificat.
13
TRAUMATISM MATERN ŞI FETAL ÎN TRAVALIU
Incidenţa traumatismelor materne şi fetale la CUPRINS

naştere a scăzut în ultimele decenii. Acestea nu
sunt, însă, evitabile în totalitate nici în condiţiile o Traumatismul matern:
unei asistenţe obstetricale înalt calificate.
Travaliul distocic, manevrele obstetricale, definiţie, etiologie, clasificare, forme clinice
expluzia dificilă, monitorizarea intrauterină o Traumatismul fetal:
reprezintă cauzele cele mai frecvente ale
traumatismului matern şi fetal în travaliu. definiţie, etiologie, clasificare, forme clinice
Recunoaşterea şi tratarea acestor leziuni este
importantă, pentru evitarea consecinţelor.
TRAUMATISMUL MATERN IV. PLĂGI PERINEALE ŞI
VAGINALE
I. DEFINIŢIE Cu excepţia laceraţiilor perineale superficiale,

plăgile perineale sunt însoţite, de obicei, de leziuni
Traumatismul matern cuprinde totalitatea ale porţiunii inferioare a vaginului.
leziunilor traumatice ale canalului de naştere.
Clasificare
După extinderea leziunilor, rupturile perineale
II. ETIOLOGIE se clasifică în patru grade:
Travalii distocice;
Gradul 1 - lezarea comisurii vulvare
posterioare şi a tegumentelor
Manevre obstetricale: versiune internă, mare
perineale;
extracţie, aplicaţie de forceps etc.;
Expulzie.
Gradul 2 - lezarea muşchilor ridicători
anali;
Gradul 3 - interesarea sfincterului anal
III. CLASIFICARE extern;
Plăgi perineale şi vaginale Gradul 4 - interesarea peretelui rectal.
Plăgi vaginale Etiologie

Leziuni cervicale şi uterine Macrosomia fetală;
Protejarea incorectă a perineului la degajarea
Hematoame vulvare şi perineale craniului fetal;
Hematoame paravaginale, ale ligamentului larg, Cicatrice perineale preexistente;
retroperitoneale Naşterea precipitată;
Leziuni ale organelor pelvine: uretră, vezică Manevre obstetricale;
urinară, rect Degajare în occipitosacrat.
Atitudine terapeutică un fenomen de eversie, cu expunerea glandelor

endocervicale.
Profilaxie – epiziotomia profilactică, care
scurtează expulzia, reduce presiunea exercitată de Etiologie
prezentaţie şi previne laceraţiile perineale.
Expulzia fătului printr-un canal cervico
Curativ – sutura leziunilor cu material segmentar incomplet dilatat;
resorbabil, fără a pune ţesuturile în tensiune şi fără Aplicaţii dificile de forceps.
a lăsa spaţii moarte. Dacă structurile lezate nu sunt

suturate, apare relaxarea planşeului perineal cu Extensie
formarea cistocelului şi a rectocelului. Postoperator În treimea superioară a vaginului;
se realizează toaleta locală şi se administrează La nivelul segmentului inferior şi arterei
antibiotice. uterine cu ramurile sale, chiar la nivelul
peritoneului, cu hemoragie externă sau
formarea unui hematom;
V. PLĂGI VAGINALE Foarte rar apare avulsia parţială sau completă
a cervixului din vagin, cu deschiderea
Reprezintă laceraţii ale treimii medii şi fundurilor de sac anterior, posterior sau lateral.
superioare a vaginului, care apar uneori izolate, de
regulă cu traiect longitudinal. Atitudine diagnostică
Clinic – leziunile cervicale se suspectează în
Etiologie caz de hemoragie vaginală importantă în timpul sau
Primipare în vârstă; după a treia perioadă a naşterii, în special când
Aplicaţie de forceps, mai rar vacuum uterul ferm contractat.
extractor; Examenul cu valvele – extensia leziunii poate
Vagin septat, cicatrice vaginale. fi apreciată doar prin expunere adecvată şi inspecţie
adecvată a colului.
Complicaţii Tuşeul vaginal – apreciază extensia leziunii la
segmentul inferior.
Hemoragie prin dilacerarea ţesuturilor
subiacente;
Atitudine terapeutică
Prelungirea rupturii spre fundurile de sac
vaginale; Rupturile cervicale mari necesită sutură cu
material resorbabil, după reperarea şi
Formarea hematomului paravaginal.
tracţionarea colului cu pense atraumatice.
Pentru că hemoragia apare frecvent în unghiul
superior al rupturii, primul fir de sutură se
Inspecţia riguroasă a vaginului la examenul cu aplică deasupra unghiului superior. Sutura
valve postpartum; exagerată poate duce la stenoză cervicală.
Sutura soluţiilor de continuitate cu material de Leziunile vaginale se tamponează în timpul
sutură resorbabil; suturării colului, apoi se suturează.
Leziunile periuretrale superficiale care nu În cazul leziunilor segmentului inferior, a
sângerează, de obicei nu se suturează. În cazurile ce perforaţiei retroperitoneale, a hemoragiei
impun sutura este necesară introducerea unei sonde intra- sau retroperitoneale, se analizează
uretrale. oportunitatea laparotomiei sau a explorării
intrauterine, cu realizarea hemostazei şi a
suturii chirurgicale sub anestezie, înlocuirea
VI. LEZIUNILE COLULUI ŞI ALE masei de sânge pierdută.
SEGMENTULUI INFERIOR
Laceraţiile colului apar la aproape 50% din VII. HEMATOAME VULVARE,
naşteri, în general nu depăşesc 0,5 cm şi se PERINEALE,
manifestă clinic prin hemoragie vaginală cu uter
bine retractat. Laceraţii cervicale până la 2 cm sunt
RETROPERITONEALE
obişnuite, iar prin vindecarea lor forma orificiului
cervical extern, din rotundă, devine ca o fantă Apar rar, în special la nulipare, după
transversală, iar mucoasa endocervicală poate suferi epiziotomie sau aplicaţie de forceps. Se pot
Traumatism matern şi fetal în travaliu 111
dezvolta şi prin lezarea unui vas fără dilacerarea Hematoamele mari se pot deschide în
ţesutului superficial. Uneori, pierderea de sânge peritoneu.
depăşeşte estimarea clinică, cu apariţia
hipovolemiei şi anemiei severe, ceea ce impune Atitudine diagnostică
transfuzii de sânge şi masă eritrocitară. Hematomul de mici dimensiuni produce
subfebră sau febră, senzaţie de presiune rectală sau
VII.1.HEMATOMUL VULVAR pelvină, anemie.
Hematomul mare produce dureri abdomnale şi
apare prin lezarea ramurilor arterei ruşinoase, perineale severe, stare de şoc, ileus, retenţie
incluzând rectala posterioară, transversa perineală urinară, hematurie
sau labiala posterioară. Examenul obiectiv identifică tumora
paravaginală.
Atitudine diagnostică Explorări paraclinice: ecografia pelvină,
Se formează rapid, ca o formaţiune labială tomografia computerizată, RMN.
fluctuentă, în tensiune, iar tegumentele pot prezenta
leziuni necrotice în formele avansate; Atitudine terapeutică
Simptomul principal este durerea intensă. Hematoamele mici sunt ţinute sub observaţie.
Hematoamele mari impun incizie, evacuare,
Atitudine terapeutică hemostază, drenaj sau meşaj. Uneori este necesară
Hematoamele vulvare mici pot fi tratate laparotomia pentru controlul hemostazei.
conservator cu pungă cu gheaţă local, Embolizarea angiografică este o tehnică
antiinflamatorii; recentă, prin care se realizează cateterizarea
Dacă durerea este severă sau hematomul creşte selectivă urmată de ocluzia arterelor ruşinoase
vizibil, se impne incizia în punctul de maximă interne şi a ramurilor lor vaginale, cât şi a arterelor
distensie, evacuarea cheagurilor şi hemostaza. uterine, cu controlul hemoragiei.
VII.2.HEMATOMUL PERINEAL VII.4.HEMATOMUL

RETROPERITONEAL
Apare prin lezarea vaselor de sub diafragma
pelvină şi muşcii ridicători anali. Apar prin disecţia spaţiului retroperitoneal de
Pot evolua către fosa ischiorectală, fără către hematoamele paravaginale.
disecţia spaţiului retroperitoneal. Dacă sângerarea continuă, hematomul poate
ajunge la marginea inferioară a diafragmului.
Atitudine diagnostică Ramurile arterei uterine pot fi implicate în
Simptomul dominant este durerea, însoţită de acest tip de hematoame.
senzaţie de tensiune la nivelul anusului, tenesme Se pot rupe în marea cavitate peritoneală.
rectale.
Examenul local arată o masă tumorală Atitudine diagnostică
perineală care împinge rectul, vaginul. Pacienta prezintă semne de şoc hipovolemic,
anemie acută.
Atitudine terapeutică Evoluţia poate fi spre exitus.
Hematoamele mici se tratează conservator; Atitudine terapeutică
Hematoamele mari necesită realizarea
hemostazei.
TRAUMATISMUL FETAL
VII.3.HEMATOMUL
PARAVAGINAL
I. DEFINIŢIE
Apar prin lezarea ramurilor descendente ale
arterelor uterine, deasupra diafragmei pelvine, vase Traumatismul fetal cuprinde totalitatea
ce comunică cu vasele hipogastrice, hemoroidale injutiilor fetale posibile în cursul sarcinii şi naşterii,
inferioare, vezicale inferioare. care nu sunt totdeauna evitabile, chiar în condiţiile
Pot diseca spaţiul rectovaginal, presacrat sau unei asistenţe obstetricale înalt calificate.
retroperitoneal.
II. ETIOLOGIE IV.2. BOSA SERO-SANGUINĂ

(CAPUT SUCCEDANEUM)
Injuriile fetale pot apare:
Antepartum: amniocenteză, cordocenteză, Apare prin edem şi sângerare la nivelul
intervenţii chirurgicale intrauterine, transfuzii ţesutului subcutanat (Fig.1.);
intrauterine;
Intrapartum: aplicarea de electrozi pe scalpul
fetal;
La naştere;
Factori de risc:
Feţi macrosomi şi prematuri;
Travaliu prelungit, distocia, disproporţia
cefalopelvică;
Aplicaţia de forceps sau vacuumextractor;
Manevre de resuscitare postnatale.
III. CLASIFICARE
Leziuni ale părţilor moi: Fig.1. Caput succedaneum, aspect imediat
Echimoze;
postnatal.
Bosa serosanguină;
Cefalhematomul;
Atitudine diagnostică
Leziuni ale SCM (muşchiul
tumefacţie ce depăşeşte suturile;
sternocleidomastoidian). senzaţie de împăstare la palpare.
Traumatismele oaselor: Atitudine terapeutică

Înfundări şi fracturi ale oaselor craniului;
tratament conservator, resorbţia are loc în 48 ore.
Fracturi ale claviculei;
Fracturi şi decolări epifizare ale oaselor

IV.3. HEMORAGIA
membrelor; SUBAPONEVROTICĂ
Leziuni ale sistemului nervos: Apare rar, după extracţii instrumentale sau
Paralizia de nerv facial;
după fracturi ale oaselor craniului ce lezează venele
Paralizia de plex brahial;
intracraniene sau sinusurile venoase;
Traumatisme medulare;
Sângele se acumulează în spaţiul dintre
aponevroză şi periostul cranian;
Leziuni viscerale: Datorită ţesutului conjunctiv slab reprezentat,
Ruptura de ficat şi de splină;
se pot acumula rapid cantităţi mari de sânge ducând
Hemoragia suprarenală;
la hipovolemie şi şoc.
Pneumotorax.
Nou-născutul prezintă paloare şi tumefierea
capului;
IV. LEZIUNI ALE PĂRŢILOR MOI
Prezenţa unei mase fluctuente ce depăşeşte
suturile sau fontanelele este sugestivă;
IV.1. ECHIMOZE, PETEŞII
Diseminarea posterioară a hemoragiei este
însoţită de protruzia anterioară a urechilor;
Apar la nivelul extremităţii cefalice (bărbie,
Tardiv apare hipotensiune, scăderea
obraji, frunte), pe gât sau torace superior;
hematocritului şi şocul hipovolemic;
Sunt rezultatul creşterii bruşte a presiunii
Convulsiile şi coagularea intravasculară
venoase;
diseminată completează tabloul clinic.
Nu se extind.
Atitudine terapeutică Este fractura cea mai frecventă, iar sunetul
Restabilirea volumului intravascular şi fracturii se aude în momentul naşterii;
corectarea coagulării intravasculare diseminate Fracturile pot fi asimptomatice, diagnosticate
prin administrarea de sânge şi derivate de sânge; radiologic după apariţia unei tumefacţii, a unei
In unele cazuri poate fi luat în considerare sensibilităţi locale sau a unei asimetrii a reflexului
tratamentul chirurgical. Moro;
Umărul şi membrul afectat sunt imobilizate 7
IV.4. CEFALHEMATOMUL 10 zile, timp în care se formează calusul şi durerea
dispare.
Apare prin hemoragie subperiostală în aria
parieto-occipitală a craniului fetal; V.3. FRACTURILE OASELOR
Poate fi asociat cu fracturi ale oaselor MEMBRELOR
parietale.
Atitudine diagnostică Sunt interesate humerusul, femurul;
Tumefacţie fluctuentă limitată de suturi ce Apar de obicei în naşterile pelviene;
apare în a doua zi de viaţă; Clinic: dureri la mobilizare (copilul plânge),
Când este mare poate produce anemie cu icter reducerea mişcărilor membrului afectat, mobilitate
consecutiv; anormală cu întreruperea continuităţii osoase,
Ocazional este bilateral. crepitaţii, edem;
Tratament: imobilizare cu evoluţie spre
Diagnostic diferenţial restitutio ad integrum.
Caput succedaneum, care nu este delimitat de
suturi şi prezintă escoriaţii;
Atitudine terapeutică VI. LEZIUNI ALE SISTEMULUI
Tratamentul nu este necesar decât în cazul NERVOS
infecţiei. Resorbţia este lentă;
Rareori este necesară transfuzia sanguină. VI.1. PARALIZIA NERVULUI
FACIAL
V. TRAUMATISME OSOASE Apare prin compresia nervului facial în cazul
aplicaţiei de forceps sau prin compresia spontană la
V.1. TRAUMATISME CRANIENE nivelul promontoriului sacrat;
Partea feţei afectată apare netedă şi umflată, cu
Fracturile oaselor craniului sunt rare, dispariţia pliului nasolabial;
interesând de obicei tabla internă; Fanta palpebrală poate rămâne deschisă şi
Sunt produse de traumatisme directe : forceps, comsura labială de partea afectată deviată în jos;
travaliu prelungit; Când copilul plânge, apare o deviere către
Diagnosticul este confirmat radiografic; partea neafectată;
Fracturile simple se vindecă spontan; Asimetria facială trebuie diferenţiată de
Fracturile cu înfundare se pot complica cu deficit hipoplazia congenitală sau absenţa muşchiului
neurologic, chist leptomeningeal. Reducerea se face fie depresor anguli oris (depresor al comsurii labiale);
prin presiune laterală, fie prin vacuum, fie chirurgical; Evoluţie : de obicei are loc rezoluţia spontană
Fracturile bazei craniului se exteriorizează a leziunii;
prin hemoragie otică sau nazală, fiind de gravitate Fanta palpebrală necesită obturare cu
mare, cu potenţial letal; comprese picături artificiale;
Fracturile mandibulei se tratează prin reducere Persistenţa leziunii impune evaluare
şi cerclaj cu sârmă. neurologică.
V.2. FRACTURA CLAVICULEI VI.2. PARALIZIA DE PLEX
BRAHIAL
Apare ca urmare a manevrelor de degajare în

cazul distociei de umăr sau a unei naşteri dificile în Apare prin elongaţia plexului brahial în caz de
prezentaţie pelviană; distocie de umăr, răsucire brurală a gâtului la
degajarea umerilor, prezentaţie pelviană (ca rezultat alimentaţie parenterală. Absenţa modificărilor
al tracţiunii pe umeri când se tentează degajarea radiologice după 3 luni sau necesitatea menţinerii
capului). ventilaţie mecanice peste 6 săptămâni impune
Un număr semnificativ de cazuri apar in utero, intervenţia chirurgicală (plicaturarea diafragmului).
adesea bilaterale şi asociate cu paralizia altor nervi
şi în absenţa unui traumatisn la naştere. VI.3. TRAUMATISME MEDULARE
Anatomie patologică
Se produc în degajări pelviene dificile, când
Rupturi de teacă, cu edem şi hemoragie, cu sau
trunchiul se roteşte brusc.
fără rupturi de fibre nervoase.
Leziunile sunt fracturi sau dislocări de
Rar, smulgeri ale rădăcinilor nervoase.
vertebre cu secţiune medulară.
Clasificare clinică
1. Paralizia rădăcinilor C5-C6 (Erb).
Starea generală a nou-născutului este gravă, cu
Este cea mai comună.
para- sau tetraplegie şi deteriorare progresivă spre
Braţul atârnă lipit de trunchi, cu antebraţul în
exitus.
pronaţie.
Apare un deficit motor şi al reflexelor la Atitudine terapeutică
nivelul membrului afectat, inclusiv pierderea Intubaţie traheală cu ventilaţie mecanică,
reflexului Moro. Reflexul de apucare rămâne intact, cateterism vezical, toaleta tegumentelor,
copilul poate mişca degetele şi flecta mâna. fizioterapie.
2.Paralizia rădăcinilor C7-T1(Klumpke)
Mâna este paralizată, flexia voluntară a mâinii
şi reflexul de apucare sunt absente. VII. LEZIUNI VISCERALE
Copilul poate face abducţia braţului.
În cazul afectării primei rădăcini simpatice VII.1.FICATUL
(T1), apare sindromul Horner. (midriază, ptoză
palpebrală, enoftalmie şi absenţa transpiraţiei). este cel mai afectat organ intern, prognosticul
3. Paralizia brahială totală, rară, afectează fiind infaust datorită întârzierii diagnosticului.
membrul superior în totalitate.
4. Paralizia rădăcinilor C3-C4-C5: Anatomie patologică
Produce paralizia nervului frenic, a Ruptura unui ficat normal sau a unui ficat
hemidiafrgmului şi afectare respiratorie. afectat (de exemplu izoimunizarea Rh).
Radioscopic, hemidiafragmul este în poziţie Hemoragia subcapsulară, expresie a unor
înaltă, prezintă mişcări paradoxale în timpul tulburări de coagulare majore.
respiraţiei.
Evoluţia hemoragiei este în doi timpi:
Poate apare atelectazie pulmonară.
timpul 1: hemoragie subcapsulară.
Atitudine diagnostică timpul 2: ruptura capsulei cu hemoragie
Pe lângă caracteristicile clinice menţionate, intraperitoneală.
examenul radiologic este necesar pentru a exclude
fractura coloanei vertebrale, a claviculei şi a oaselor Atitudine diagnostică
lungi ale membrului superior. hepatomegalie progresivă, hemoperitoneu.
semnele şocului hemoragic.
Imobilizare în timpul somnului şi între mese, Atitudine terapeutică
cu abducţia braţului la 90º faţă de trunchi şi a sutura chirurgicală a rupturii ficatului.
antebraţului la 90º faţă de braţ.
transfuzie de sânge.
Mişcări pasive de la 7-10 zile după naştere.
corectarea urmărilor asfixiei perinatale.
Eşecul impune tratamentul neurochirurgical
după vârsta de 3 luni.
VII.2.SPLINA
În cazul paraliziei rădăcinilor C3-C4-C5, nou
născutul este culcat pe partea afectată, se
admnistrează oxigen în flux liber sau la nevoie este ruptura splinei poate surveni pe un organ
intubat şi ventilat mecanic. Se hidratează normal sau pe un organ mărit patologic
intravenos, se instituie antibioterapie şi eventual (izoimunizare, infecţie intrauterină).
Atitudine diagnostică riscul de apariţie al leziunilor pulmonare creşte
hemoperitoneu, semnele şocului hemoragic. în caz de resuscitare brutală la naştere, sindrom de
detresă respiratorie, sindrom de aspiraţie
Atitudine terapeutică meconială, hipoplazie pulmonară.
splenectomie de urgenţă.
diagnosticul este suspicionat la examenul
VII.3.SUPRARENALELE clinic.
confirmarea se face prin examen radiologic
lezarea glandelor suprarenale se produce fie (ce permite localizarea pneumotoraxului şi
prin asfixie, fie în prezentaţiile pelviene. diferenţierea de pneumomediastin) şi prin
hemoragia intraglandulară poate transforma transiluminarea toracelui.
glanda într-o pungă cu conţinut hemoragic.
Atitudine diagnostică pneumotoraxul asimptomatic sau uşor
forme asimptomatice, cu descoperirea simptomatic, la copii fără o afecţiune pulmonară
calcificărilor în săptămâna a doua de viaţă. subiacentă, nu necesită decât supraveghere.
insuficienţa acută suprarenală cu potenţial apariţia disfuncţiei ventilatorii ca urmare a
letal. pneumotoraxului sau în cazul unei patologii
Atitudine terapeutică pulmonare, impune decompresie pleurală printr-un
formele manifeste de insuficienţă suprarenală tub multiperforat, monitorizarea semnelor vitale şi
impun tratament substitutiv hormonal. evaluare clinică repetată.
VII.4. PLĂMÂNUL
lezarea plămânului determină apariţia

pneumotoraxului, pneumomediastinului şi a
emfizemului pulmonar interstiţial.
DE REŢINUT
o Traumatismele materne şi fetale la naştere nu pot fi pe deplin evitate, în practica obstetricală.

o Cele mai comune traumatisme materne în travaliu sunt plăgile perineo-vaginale şi ale colului
uterin; deşi sunt frecvente, în marea majoritate a cazurilor nu prezintă caractere de gravitate.
o Traumatismele fetale sunt mai rare, pot fi grave, dar pot fi evitate printr-o atitudine
obstetricală corectă.
14
RUPTURA UTERINĂ
Ruptura uterină reprezintă o urgenţă obstetricală CUPRINS

majoră, care determină prognostic fetal infaust şi
care poate pune în discuţie şi prognosticul vital o Definiţie
matern.
Sunt raportate variate incidenţe, de la 1/1200 la o Clasificari
1/18000 naşteri. o Clasificarea factorilor etiologici
Frecvenţa rupturilor uterine probabil că nu a
scăzut vizibil în ultimele decenii, dar rezultatele o Clasificare anatomopatologică
tratamentului s-au schimbat semnificativ. Cu o Atitudine diagnostică
toate acestea, 20% din decesele materne cauzate
de hemoragie se datorează rupturii uterine.
o Evoluţie, complicaţii, prognostic
o Atitudine terapeutică
I. DEFINIŢIE
Ruptura uterină reprezintă o soluţie de continuitate a uterului gravid, prin care fie acesta comunică direct
cu cavitatea peritoneală (ruptura completă), fie este separat de aceasta prin peritoneul uterin sau al
ligamentului larg (ruptura incompletă).
II. CLASIFICĂRI
1. intervenţii chirurgicale pe uter:
operaţie cezariană sau histerotomie;
După starea uterului înainte de ruptură:
ruptură uterină în antecedente;
Uter normal;
miomectomie cu deschiderea cavităţii
Uter cicatriceal (post operaţie cezariană,
uterine;
miomectomie).
rezecţie cornuală;
După momentul apariţiei: metroplastie.
În cursul sarcinii; 2. traume uterine accidentale:
În cursul travaliului. avorturi;
traumatisme abdominale – accidente, plăgi
II.1. CLASIFICAREA tăiate sau împuşcate;
FACTORILOR ETIOLOGICI ruptură uterină la o sarcină anterioară.
3. anomalii congenitale:
sarcină în corn uterin.
II.1.1 ANOMALII UTERINE
Anomalii uterine sau intervenţii pe uter

anterioare sarcinii actuale
IV.2. INTERVENŢII PE UTER SAU Tabel 2

ANOMALII ÎN CURSUL În funcţie de sediu:
SARCINII ACTUALE rupturi ale corpului uterin, de obicei la
nivelul unei cicatrici
1. anterior naşterii: rupturi ale segmentului inferior, cele mai
contracţii spontane intense persistente; frecvente, putând fi transversale, longitudinale
stimularea contractilităţii – oxitocin sau sau oblice
prostaglandine;
instilare intraamniotică de soluţii saline sau
prostaglandine;
versiune externă;
supradistensie uterină – hidramnios, sarcină
multiplă;
perforaţie prin cateterul de presiune internă;
traume externe – lovituri, arme albe;
2. în travaliu:
versiune internă;
aplicaţie de forceps;
degajare pelviană;
anomalie fetală ce destinde segmentul
inferior;
presiunea exercitată pe uter în expulzie;
extracţie manuală a placentei dificilă;
3. afecţiuni dobândite:
placenta increta sau percreta;
boală trofoblastică gestaţională;

Fig. 1.
adenomioză;
VI. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ

V. ANATOMIE PATOLOGICĂ
Clinica rupturii uterine variază mult, în funcţie
ATENŢIE! Polimorfism lezional! de etiologie, localizarea şi întinderea leziunii,
analgezie, momentul diagnosticării.
În ceea ce priveşte uterul cicatriceal, este Sindromul de preruptură uterină –
important de diferenţiat între ruptură şi dehiscenţa simptome ce preced ruptura uterină propriu-zisă:
cicatricei postoperaţie cezariană: ruptura presupune hipertonie uterină;
separarea cicatricei aproape pe toată întinderea sa, apariţia inelului de contracţie la limita dintre
cu ruptura membranelor, comunicarea cavităţii segmentul inferior şi corpul uterin, care
uterine cu cea peritoneală şi pătrunderea părţilor ascensionează şi împarte uterul în două
fetale sau chiar a fătului în cavitatea peritoneală. porţiuni (aspect de cliepsidră), prin contracţia
Tabel 1 segmentului superior şi distensia celui inferior;
În funcţie de profunzime: tensionarea ligamentelor rotunde, care se
rupturi complete, interesând endometrul, percep clinic ca două corzi întinse, dureroase.
miometrul şi peritoneul visceral, cu
hemoperitoneu şi eventual protruzia de părţi Sindromul de ruptură uterină completă, cu
fetale în cavitatea peritoneală mai multe etape evolutive:
rupturi incomplete, respectând seroasa 1. etapa de debut:
peritoneală, când hemoragia se extinde frecvent durere intensă, brutală, ce se atenuează
în ligamentul larg cu apariţia hematomului treptat pe măsura instalării şocului;
retroperitoneal încetarea contracţiilor uterine, deşi unii
rupturi complicate, interesând colul, autori au constatat persistenţa contracţiilor;
vaginul sau vezica urinară, mult mai rar rectul anomalii cardiotocografice: deceleraţii
sau ureterele variabile severe.
Ruptura uterină 119
2. etapa de stare: generale: stare de şoc, anemie severă,
hemoragie internă cu hemoperitoneu, rar septicemie, etc.
exteriorizată;
şoc hipovolemic; Prognostic:
la palparea abdominală se percep uterul şi matern: netratată, ruptura uterină este mortală,
fătul, care poate fi expulzat parţial sau total prin hemoragie şi, mai rar, prin septicemie
în cavitatea peritoneală; tardivă; diagnosticul prompt, urmat rapid de
alterarea sau dispariţia BCF; intervenţie, dublată de reanimarea prin
hematurie, în cazul cointeresării vezicii admnistrare de sânge şi antibioterapie au
urinare. îmbunătăţit semnificativ prognosticul, astăzi
3. etapa terminală: decesul survine ca mortalitatea maternă fiind de 1,6 – 16%;
urmare a şocului hemoragic sau tardiv, prin fetal: este rezervat, ruptura cu expulzia fătului
şoc toxicoseptic prin dezvoltarea peritonitei. în cavitatea peritoneală scade dramatic şansele
de supravieţuire ale fătului, cu o mortalitate de
Ruptura incompletă – prin dehiscenţa 50 – 75%; dacă fătul este viu la momentul
cicatricei postoperaţie cezariană – cu lipsa rupturii rupturii, singura şansă a sa de supravieţuire
membranelor fetale şi a expulzării fătului în este naşterea imediată, de obicei prin
cavitatea peritoneală. Tipic, dehiscenţa nu laparotomie.
interesează cicatricea pe toată lungimea ei, iar
peritoneul ce acoperă defectul este intact. Clinic:
dureri variabile ca intensitate, la nivelul
IX. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
cicatricei operatorii;
stare generală nealterată;

Profilactică
hemoragie minimă sau absentă;
identificarea şi dispensarizarea corectă a
BCF nealterate sau modificări

sarcinilor cu risc crescut de ruptură uterină
nesemnificative.
(uter cicatriceal, miomectomii în antecedente,
prezentaţii vicioase, multiparitatea);
internarea gravidei înainte de termen;
VII. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL supravegherea şi dirijarea travaliului
(admnistrarea substanţelor ocitocice urmărită
1. diagnostic diferenţial al hemoragiilor din a strict).
doua parte a sarcinii:

placenta praevia – sângerare vaginală Curativă
abundentă, cu sânge roşu, indoloră; intervenţie chirurgicală de urgenţă;
decolarea prematură de placentă normal sutura uterului în două straturi;
inserată – uter hiperton, BCF absente, histerectomie totală de hemostază, după
alterarea stării generale. identificarea traiectului pelvin al ureterelor şi a
2. afecţiuni ce determină abdomen acut sau stare vezicii urinare. În unele cazuri artera uterină
de şoc: apendicita acută, peritonita, hemoragie ruptă se retractă lateral spre peretele pelvin,
intraperitoneală, sarcina abdominală. împinsă de hematomul care se formează;
ligatura bilaterală a arterei iliace interne, în caz
de hemoragie apreciabilă, este urmată de
VIII.EVOLUŢIE, COMPLICAŢII, reducerea cu 85% a fluxului sanguin distal de
ligatură, fără a afecta semnificativ capacitatea
PROGNOSTIC reproductivă ulterioară în cazul uterului
cicatriceal, mulţi autori propun sistematic şi o
Evoluţia depinde de mai mulţi factori:
a doua operaţie cezariană. Totuşi, se poate
starea generală a gravidei şi locul de apariţie
tenta şi o naştere pe căi naturale după o
(în spital sau în afara spitalului);
operaţie cezariană, cu verificarea obligatorie a
lacalizarea anatomică şi tipul rupturii;
integrităţii cavităţii uterine prin control
leziuni asociate (vasculare, vezicale, etc.).
manual. Dehiscenţa cicatricei fără sângerare
nu indică laparotomia exploratorie. Factorii
Complicaţii: care trebuie consideraţi în luarea unei decizii
locale: hemoragie internă şi/sau externă, de naştere pe cale vaginală : localizarea
hematom în parametru, ruptură vezicală;
cicatricei (corporeală sau segmentară),
evoluţia postoperatorie (febră, endometrită,
procese supurative), timpul de la operaţia
cezariană la naşterea actuală.
DE REŢINUT
o Ruptura uterină este una din marile urgenţe obstetricale.

o Poate să apară la paciente cu uter indemn sau cu uter cicatriceal, fie la nivelul segmentului, fie
la nivel corporeal.
o Antomopatologic, ruptura poate fi completă sau incompletă.
o Tabloul clinic este precedat de sindromul de preruptură uterină, urmat de semnele clinice ale
rupturii uterine.
o Tratamentul trebuie instituit de urgenţă şi constă fie în sutura rupturii, fie în histerectomie
totală de hemostază.
15
LĂUZIA FIZIOLOGICĂ ŞI PATOLOGICĂ
Lăuzia este perioada de 6-8 săptămâni CUPRINS

consecutivă naşterii în care organismul matern
revine la parametrii anteriori starii de gestaţie; Lăuzia fiziologică
complicaţiile severe ce pot apare în această
perioadă şi iniţierea lactaţiei contituie principale o Definiţie
preocupări ale obstetricianului. o Clasificare
Infecţiile puerperale continuă să reprezinte una
dintre principalele cauze de morbiditate şi o Modificari ale organismului în lăuzie
mortalitate maternă, îndeosebi în ţările în curs de o Conduia în lăuzie
dezvoltare; creşterea numărului ce cezariene,
adoptarea amniocentezei ca tehnică frecvent Lăuzia patologică
utilizată în scop diagnostic, utilizarea de rutină, o Infecţiile puerperale
în unele clinici, a anesteziei de conducere,
rezistenţa dobândită a germenilor la antibioticele Definiţie
uzuale, reprezintă unii din factorii ce ar putea Etipatogenie
explica incidenţa crescută. Forme anatomo-clinice
Embolia pulmonară continuă să rămână cea mai
frecventă cauză de deces matern în lăuzie • Localizate
indiferent de resursele economice investite în • Propagate
calitatea serviciilor de sănătate. • Generalizate
Alăptarea la sân reprezintă un proces natural al o Boala tromboembolică
lăuziei ce poate fi alterat, în ciuda eforturilor
conjugate ale obstetricianului şi neonatologului, Tromboza venoasă profundă
datorită unor afecţiuni ale sânului a căror Embolia pulmonară
incidenţă crescută poate fi redusă printr-o o Afecţiuni ale sânului în lăuzie
profilaxie corectă.
Hipogalactia
Hipergalactia
Congestia mamară
Ragadele
Infectii acute ale glandei mamare
LĂUZIA FIZIOLOGICĂ
I. DEFINIŢIE
Lăuzia este definită ca perioada de timp următoare naşterii în care se produce retrocedarea modificărilor
generale şi locale induse de starea de gestaţie cu revenirea la starea morfofiziologică pregestatională.
La sfârşitul lăuziei e posibilă reluarea unui nou ciclu gestational. Lăuzia debutează după perioada IV a
naşterii şi se întinde pe o perioadă de 6-8 săptămâni.
II. CLASIFICARE
122 Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE”

• Lauzia imediată este reprezentată de primele • Colul uterin păstrează 2-3 zile dilatat orificiul
24 ore după naştere şi se caracterizează printr cervical intern 2-3 cm; spre sfârşitul celei de-a
o stare de epuizare consecutivă travaliului; doua săptămţni de lăuzie aspectul mcroscopic
hipertermia uşoară, frisonul fiziologic şi o diferă de cel antepartum doar prin modificarea
stare depresivă inexplicabilă întregesc tbloul orificiului extern în formă de fantă
acestei perioade în care pot apare crize transversală, dar edemul stromal şi infiltratul
eclamptice, hemoragii şi tulburări de micţiune. leucocitar persită 3-4 luni, astfel încât
• Lauzia propriu-zisă începe din a doua zi efectuarea testelor de screening sunt indicate
postpartum şi se continuă până în a zecea zi, după acest interval.
fiind perioada de iniţiere a lactaţiei, de • Poziţia uterului revine în anteverso-flexie după
involuţie uterină rapidă, de reluare a prima naştere, dar mobilitatea este crescută şi
tranzitului, dar şi intervalul de timp în care îndeosebi la multipare se pot produce deplasări
apar cel mai frecvent infecţii puerperale şi sau poate apare sindrom Masters-Allen.
accidente tromboembolice. • Modificările histologice interesează toate
• Lauzia tardivă este cuprinsă între ziua 11 şi 6 straturile uterine dar importanţa maximă o
8 saptamani postpartum, perioadă în care prezintă endometrul:
modificările organismului matern sunt lente, Refacerea endometrului debutează cu
dar potenţialele stări patologice de gravitate desprinderea şi eliminarea stratului
extremă deoarece ele reprezintă complicaţii superficial necrozat al deciduei bazale;
tardive, adesea insidioase ale infecţiilor epiteliul ce tapetează fundurile de sac
debutate în faza anterioară. glandulare reziduale în statul profund
constituie sursa viitorului endometru ce
capătă aspect proliferativ din ziua 16
III. MODIFICARI ALE postpartum. Proliferarea aceluiaşi epiteliu şi
ORGANISMULUI MATERN alunecarea endometrului format în zonele
vecine vor acoperi într-un interval mai lung
ÎN LĂUZIE de timp şi zona de inserţie placentară,
hialinizată consecutiv endarteritei
III.1. MODIFICĂRI ALE fibrinoide, trombozei venoase şi infiltrării
APARATULUI GENITAL polinucleare debutate la câteva ore după
naştere.
Involuţia organelor genitale are la bază o serie Lohiile, scurgeri vaginale ce apar dupa
de modificări histologice: nastere, îşi schimbă aspectul şi scad
• autoliza proteinelor intracelulare care cantitativ de la o zi la alta: sangvinolente
determină scăderea dimensională şi nu a (lochia rubra) în primele 2-3 zile conţinând
numărului de celule; hematii, leucocite, resturi tisuare necrozate
• diminuarea vascularizatiei care se realizează şi plasma extravazată, devin
prin scăderea calibrului şi obliterare secundară serosangvinolente (lochia fusca) în
proceselor de endarterită şi hialinizare; următoarele 3-5 zile şi apoi seroase (lochia
• scăderea şi dispariţia edemului. flava) până spre sfârşitul celei de a doua
săptămâni de lăuzie; lohiile albe (lochia
III.1.1. Uterul suferă un marcat proces de alba) ce continuă până la sfârşitul lăuziei
involuţie ce îi readuce dimensiunile şi reface conţin leucocite, floră vaginală, mucus
elementele morfo-structurale aproape de parametrii cervical, resturile celulare deciduale fiind
anteriori gestaţiei. tot mai reduse.
• Dimensiunile uterine scad cu 1-2cm/zi, fundul Reluarea menstrelor poate surveni oricând
uterin situându-se la nivelul ombilicului prima după 6 săptămâni, paternul endometrial de
zi postpartum, la jumătatea distanţei pubo tip secretor fiind evidenţiat în jurul zilei 44
ombilicale a şasea zi, la nivelul simfizei către postpartum, ceea ce nu semnifică în
sârşitul celei de-a doua săptămâni, la ieşirea majoritatea cazurilor reluarea funcţiei
din lăuzie diametrele uterine fiind crescute cu ovulatorii. Dintre femeile care nu alăptează,
aproximativ 1cm faţă de cele antepartum. 70% prezintă menstruaţie înainte de 12
• Greutatea urmază aceiaşi curbă descendentă săptămâni de la naştere, perioada medie de
plecând de la 1000 mg după naştere şi restaurare a acestei funcţii fiind de 7-9
atingând 500 mg la o săptămână şi 100 mg la săpămâni; spre deosebire de acestea,
sfârşitul lăuziei.
Lăuzia fiziologică şi patologică 123
amenoreea femeilor care alăptează este • hipotonia ureterala retrocedeaza in 6
prelungită spre 190 de zile, funcţie însă de saptamani datorită dispariţiei efectului
frecvenţa şi durata meselor la sân. progesteronic.
III.1.2. Ovarele îşi recapătă potenţial funcţia III.2.4. SISTEMUL DIGESTIV

ovulatorie la 27 de zile postpartum, interval în care
activitatea gonadotrofică este minimă datorită unei • apetitul revine la normal;
secreţii deficiente a LH-RH. Funcţia ovariană • hipotonia intestinala dispare treptat de
scăzută a femeilor care alăptează se datorează, cel asemenea datorită scăderii influenşei
puţin parţial, alterării producerii şi eliberării GnRh progesteronului;
indusă de stimulul mamelonar. • hemoroizii anali pot apare sau pot fi exacerbati
de efortul expulziv.
III.1.3. Vaginul revine aproape de
dimensiunile anterioare sarcinii în 6-10 săptămâni, III.2.5. MODIFICARI
regresia edemului şi hipervascularizaţiei fiind HEMATOLOGICE
concomitentă cu reprofilarea pliurilor şi columnelor

pe parcursul primelor 3 săptămâni postpartum; • Hb si Ht pot sa scada in functie de pierderile
relaxarea fascială determină însă apariţia de sânge de la nastere, dar se instalează
cistocelului şi/sau rectocelului. Vulva edemaţiată şi concomitent şi o hemoconcentraţie relativă;
beantă în primele zile postpartum, îşi recapătă • Leucocitoza
tonusul şi elasticitatea, odată cu încheierea granulocitoza,limfopenia,eozinopenia se
proceselor de cicatrizare perineală. normalizează pe parcursul primei săptămâni
• fibrinogenul e crescut 10-12 zile, apoi scade
lent;
III.2. MODIFICĂRI SISTEMICE • VSH-ul crescut revine la normal in 3-4
saptamani.
III.2.1. SISTEMUL
CARDIOVASCULAR
III.2.6. MODIFICARI HORMONALE
• volumul sangvin este crescut imediat • Patternul hormonal în lăuzie este dominat de
postpartum prin: nivelele reduse ale gonadotropinelor şi
resorbtia edemelor; hormonilor steroizi sexuali concomitente
concentraţiilor înalte de prolactină.
disparitia suntului arterio-venos placentar;
• Eliminarea completă din circulaţia maternă a
patrunderea in circulatie a sangelui din
gonadotropinei corionice survine la 14 zile
compartimentul uterin.
postpartum.
• debitul cardiac si presiunea venoasa centrala
• Hormonii tiroidieni cu titruri crescute în
crescute in primele ore postpartum, revin la
sarcină revin la normal în 4 săptămâni.
normal in două săptămâni;
• TA si pulsul bradicardic revin la normal in
primele 2-3 zile.
IV. ATITUDINEA ÎN LĂUZIE
III.2.2. SISTEMUL RESPIRATOR
Lauza necesita o igiena si o supraveghere
• scaderea hiperventilatiei dispare in primele 2-3 medicala atenta. Parametrii urmariti indeosebi in
zile prin scaderea progesteronului; lauzia imediata si propriu-zisa sunt următorii:
• diafragmul ascensionat la termen cu 4 cm • TA,AV,diureza,temperatura, Hb;
coboara imediat postpartum. • involutia uterina (1,5-2 cm/zi);
• lohii: cantitate, aspect, culoare, miros;
III.2.3. TRACTUL URINAR • prima mictiune in primele 4 ore postpartum;
• tranzit reluat la 48 ore postpartum;
• in primele 2-3 zile exista poliurie; • cicatrizarea plagii perineale;
• vezica urinara cu capacitate crescuta si • instalarea lactatiei;
insensibilitate la presiunea urinara, revine la • igiena locala plaga perineala si a sanilor;
normal in 2-3 zile; • mobilizarea precoce care scade incidenta
accidentelor tromboembolice;
• dieta hipercalorica hiperproteica la femeia care de la infecţii limitate ale plăgilor, la corioamniotite,
alapteaza. endometrite, până la şocul septic (Tabel 2).
Activitatea sexuala e permisa dupa terminarea Tabel 1
lauziei. Contraceptia este indicată sub următoarele Factorii determinanţi ai infecţiilor puerperale
forme: Germeni aerobi
• Lauzele care alapteaza: Streptococi grup hemolitic A,B,D
nu folosesc contraceptive orale Staphilococcus Aureus
combinate(COC); Staphilococcus epidermidis
DIU la 6-8 saptamani postpartum; Enterbacterii
sterilizare chirurgicala la 48 ore sau la Escherichia Colli
distanta; Klebsiella
metode de bariera; Enterobacter
pilule cu continut de progesteron (POP) sau Proteus vulgaris
progesteron retard din a treia săptămână Proteus mirabilis
postpartum. Gardnerella Vaginalis
• La lauzele care nu alapteaza:
Germeni anaerobi
COC la 3 saptamani postpartum;
Anaerobi gram pozitiv sporulaţi
DIU la 6-8 saptamani postpartum;
Clostridium
sterilizare chirurgicala.
Anaerobi gram pozitivi/negativi nesporulaţi
Alţi germeni
Chlamydia trachomatis
Micoplasme
LĂUZIA PATOLOGICĂ
Tabel 2
Factorii favorizanţi ai infecţiior puerperale
INFECTIILE PUERPERALE Factori generali
Stare socio-profesională precară
Carenţe nutriţionale
I. DEFINIŢIE Modificări metabolice ale organismului matern
Scăderea reactivităţii antiinfecţioase în sarcină
Infecţia puerperală este definită prin apariţia în Afecţiuni patologice asociate sarcinii: infecţii,
perioada lăuziei propriu-zise (între 24 de ore şi anemii, tratamente imunosupresoare, diabet,
10 zile) a stării febrile depăşind 38°C şi obezitate
persistând minimum 48 de ore. Incidenţa Factori obstetricali
crescută a formelor latente, subfebrile/afebrile Cerclajul colului uterin
sau declanşate tardiv demonstrează Ruperea prematură de membrane
restrictivitatea excesivă a criteriilor definitorii. Infecţiile tractului genital inferior
Corioamniotita
Explorări/monitorizări/intervenţii intrauterine
Tacte vaginale repetate nejustificat
II. ETIOPATOGENIE Analgezia de conducere
Travalii prelungite, distocice
Modalitarea prin care boala se instalează este Manevre obstetricale: aplicatie de forceps,
rezultanta relaţiei dintre factorii determinanţi (tabel extracţie manuală de placentă,controlul manual
1) şi factorii favorizanţi ai infecţiei puerperale al cavităţii uterine
(tabel 2), relaţie sugestiv ilustrată de formula lui Naştere în context febril
Smith (1934): Operaţia cezariană
Boala = Număr de germeni Virulenţa Condiţii locale: ţesuturi devitalizate, cu irigaţie
germenilor / Reactivitatea gazdei precară, tromboze
Factori iatrogeni
Factorii determinanţi sunt germeni, prezenţi
frecvent în asocieri microbiene, capabili să Sursele infecţiilor puerperale sunt reprezentate
determine în anumite condiţii favorabile de scădere de:
a rezistenţei organismului, tablouri clinice variate,
• contagiune exogenă, germenii nozocomiali evitarea spaţiilor restante neanatomice;
fiind deosebit de virulenţi şi rezistenţi la hemostaza atentă;
antibiotice; toaleta plăgilor suturate după micţiune şi
• contagiune endogenă din focare septice, defecaţie;
diseminarea realizându-se prin: izolarea lăuzelor infectate.
continuitate (canalul vagino-utero-tubar); • Curativ:

contiguitate (de vecinătate); desfacerea suturii plăgilor infectate şi a
cale limfatică; colecţiilor profunde;
cale hematogenă. lavaj local cu soluţii antiseptice;
• infecţia autogenă cu floră saprofită detaşarea falselor membrane, drenajul
transformată patogen. colecţiilor profunde;
antibioterapie cu spectru larg ce asociază în
formele extensive, necrozate, empiric până
III. FORME ANATOMO-CLINICE la obţinerea rezultatelor culturilor şi
LOCALIZATE antibiogramei, Gentamicină, Metronidazol
şi Cefalosporină generaţie II/III;
III.1. Infecţia căilor genitale joase are o debridarea şi excizia chirurgicală până în
incidenţă variabilă, debutând frecvent în jurul ţesut sănătos a zonelor necrozate;
celei de a treia zi postpartum. sutură per secundam.
Clinic, fenomenele de însoţire (disurie,
retenţie urinară, febră, frison) pot fi prezente sau III.2. Infecţia plăgii operatorii post operaţie
nu, taboul fiind dominat de fenomenele locale, cezariană are o frecvenţă de apariţie de 5-15%,
funcţie de localizare: debutează la 5-8 zile după naştere şi recunoaşte
• la nivelul plăgii de epiziotomie (localizarea drept cel mai comun agent etiologic Staphilococcus
cea mai frecventă): Aureus.
plaga devine roşie, edematoasă, dureroasă; Clinic:
printre firele de sutură se scurge lichid sero • incizie eritematoasă, edemaţiată, indurată, cu
sangvinolent sau purulent; temperatură locală crescută;
• printre fire se exteriorizează secreţie
la scoaterea firelor de sutură marginile
purulentă;
plăgii se desfac;
• stare subfebrilă/febrilă;
• la nivelul unor soluţii de continuitate vaginale:
• crepitaţii (Clostridium perfringens)
mucoasa devine hiperemica,edematiată, cu Complicaţii:
zone de necroză;
• eventraţii /evisceraţii postoperatorii;
tendinţa de extensie spre paramere (frecvent • celulită extensivă;
pe cale limfatică). • fasceită necrozantă
• la nivelul soluţiilor de continuitate cervicale • septicemie
(rare): Tratamentul profilactic prezintă câteva
escare cu edem, hiperemie şi necroză; particularităţi:
rupturile laterale ajung până la fundurile de evitarea spitalizării îndelungate anterior
sac vaginale; naşterii;
propagare la parametre. izolarea intraoperatorie a pielii şi ţesuturilor
Complicaţii: subcutante;
• limfangite, flebite superficiale; schimbarea instrumentelor după timpi
• flegmon ischio-rectal; septici;
• parametrite;
hemostază minuţioasă;
• fasceita necrozantă;
administrarea profilactică de antibiotice
• gangrena vulvo-vaginală;
perioperator.
• septicopioemii.
Tratament
• Profilactic: III.3. Infecţii uterine au o incidenţă cu mare
respetarea regulilor de asepsie şi antisepsie variabilitate, situată între 1,3% şi 50% funcţie de
în timpul travaliului; autor, de cumulul factorilor de risc şi de profilaxia
antibiotică.
sutura imediată neischemiantă a plăgilor
vulvo-perineo-vaginale şi ale colului;
III.3.1. Endometrita postpartum, una dintre 5. Endomiometrita simplă, dar îndeosebi cea
cele mai comune forme de infecţie puerperală, este supurată se însoţeşte frecvent de extensia
determinată de asociaţii microbiene aerobe şi retroperitoneală a infecţiei; tablou clinic se
anaerobe care colonizează iniţial zona patului agravează progresiv sub tratament până la
placentar sau tranşa de histerotomie, apoi invazia instalarea şocului septic.
deciduei bazale duce la interesarea miometrială şi Tratament
prin propagare limfatică, la afectarea structurilor • Profilactic:
conjunctive parauterine. Germenii se pot greva pe igiena genitală în sarcină şi lăuzie
uter evacuat complet sau pe resturi placentare examen de secreţie vaginală în trimestrele I
secundare unei delivrenţe incomplete. şi III cu depistarea şi tratarea infecţiilor
Clinic debutul se situeză între a doua şi a şasea existente;
zi postpartum cu următoarele semne şi simptome: profilaxia anemiei în sarcină;
• uterul moale, păstos, subinvoluat, sensibil la evitarea travaliului prelungit după ruperea
palpare; membranelor;
• colul flasc larg permeabil; evitarea tuşeelor vaginale repetate;
• lohii abundente, fetide, cărămizii sau evitarea traumatismului matern la naştere;
purulente;
igiena genitală;
• abdomen suplu;
antibioterapie profilactică.
• plagă perineală frecvent infectată;
• Curativ:
• stare subfebrilă apoi febră 38,5º-39 ºC cu
oscilaţii importante şi frisoane antibioterapie parenterală cu spectru larg : β
• astenie, anorexie, cefalee, alterarea progresivă lactaminele ca unic agent în formele uşoare,
a stării generale. sau asociate unui aminoglicozid şi
Paraclinic: metronidazolului în formele severe;
• hemoleucograma evidenţiază leucocitoză; alternative pot fi
• VSH crescut cu dinamică ascendentă; Ampicilina+sulbactam/Amoxicilina+acid
• examen bacteriologic direct; clavulanic, asocieri
• lohiocultură inclusiv pe medii anaerobe; Clindamicină+Gentamicină/Penicilină
• hemocultură; G+Gentamicină
• ecografia indică prezenţa resturilor uterotone (Ergomet /Oxistin);
cotiledonare, abceselor, retenţia de lohii, antiinflamatorii;
dehiscenţa plăgii uterine. curetaj uterin evacutor la 2 zile de
Forme clinice de endometrită postpartum: afebrilitate, sub protecţie antibiotică
1. Endometrita prin lohiometrie se datorează intravenoasă.
retenţiei lohiilor care se elimină discontinuu,
la masarea uterului, redresarea anteflexiei
marcate sau îndepărtarea obstacolului cervical; IV. FORME ANATOMO-CLINICE
evoluţia e rapid favorbilă. PROPAGATE
2. Endometrita gonococică este caracterizată de
un debut tardiv şi o evoluţie insidioasă cu lohii 1. Metroanexite acute puerperale apar secundar
purulente nefetide, riscul major fiind dat de difuzării infecţiei uterine la trompe şi ovare.
ascensionarea germenului; diagnosticul Simptomatologia relativ tardiv apărută în lăuzie,
bacteriologic este esenţial. constă în dureri intense hipogastrice, uneori
3. Endometrita putridă consecutivă prodominente într-una din fosele iliace, însoţite de
corioamniotitei sau degenerescenţei fenomene pseudoperitoneale, curbă febrilă
fibromatoase se manifestă prin lohii abundente oscilantă şi modificarea în grade variate a stării
foarte urât mirositoare amestecate cu generale. Palparea unei tumori laterouterine înalt
detritusuri şi bule de gaze în context general situate, cu şanţ de delimitare, este posibilă prin
alterat. învingerea apărării antalgice locale, asocierea
4. Endometrita hemoragică (Couvelaire) are ca semnelor tipice de endometrită fiind sugestivă
principală manifestare hemoragia repetitivă pentru diagnostic. Deşi majoritatea cazurilor
apărută în lăuzia tardivă în context infecţios evoluează spre vindecare, dezvoltarea
sever trenant, pe un uter cu zone de necroză, piosalpinxului, abcesului ovarian, flegmonului
tromboză flebitică, hiperplazie endometrială supurat al ligamentului larg sau pelviperitonitei,
polipoasă şi abundent infiltrat inflamator. alături de tendinţa evoluţiei spre cronicizre, pot
afecta sever şi definitiv viitorul fertil al femeii. V. FORME ANATOMO-CLINICE
Tratamentul se bazează desigur tot pe o intervenţie GENERALIZATE
agresivă antibiotică, asociind metode
antiinflamatorii locale şi generale; formele 1. Septicemia;
circumscrise necesită abord chirurgical. 2. Şocul toxico-septic.
In cazul apariţiei acestor complicaţii alterarea
2. Flegmoanele pelviene puerperale sunt descrise
stării generale este severă şi reflectă fenomenele de
sub 5 forme anatomo-clinice de manifestare:
insuficienţă pluriorganică şi coagularea
• Celulita pelviană difuză
intravasculară diseminată, cu risc vital. Principiile
• Flegmonul tecii hipogastrice a lui Delbet
de tratament constau în abordarea interdisciplinară
• Flegmonul ligamentului larg propriu-zis
a cazului în secţia de terapie intensivă şi vizează
• Flegmonul pelviparietal
corectarea tulburărilor hidro-electrolitice,
• Flegmoane nesistematizate
metabolice şi fluido-coagulante, antibioterapie,
Evoluţia spre resorbţie sau supuraţie a
suport organic specific şi eventual intervenţie
flegmoanelor ce pot conduce în final la apariţia
chirurgicală de eradicare a focarului septic primar.
unei peritonite generalizate, depinde de precocitatea Aceste entităţi vor fi detailate în alt capitol.
diagnosticului şi opţiunea terapeutică stabilită:
tratament medical, puncţie, incizie, drenaj.
3. Pelviperitonita puerperală poate fi primitivă BOALA TROMBOEMBOLICĂ

când apare consecutiv unor manevre endouterine,
operaţii cezariene sau plăgi cervicale, dar cel mai Reprezinta principala cauza neobstetricala de
adesea este secundară entităţilor anterior prezentate. deces in postpartum. Include tromboza venoasa
Extensia colecţiei purulente cantonate cel mai profunda situata in special in membrele inferioare
frecvent în Douglas e limitată iniţial de aglutinarea si complicatia sa imediata, adesea cu risc vital,
organelor vecine solidarizate prin aderenţe, dar embolia pulmonara.
ulterior interesarea marii cavităti peritoneale sau
fistulizarea constituie cele mai comune modalităţi
de evoluţie. Debutată acut sau insidios în lăuzia I. TROMBOZA VENOASA
tardivă, pe fond de alterare a stării generale, febră şi PROFUNDA
frisoane, durerea hipogastrică profundă iradiată în
perineu, ombilic şi feţele interne ale copselor • Factori de risc:
corespunde unei zone de împăstare subombilicală gravide >35 de ani, cu varice, cu
ce face să bombeze fundul de sac Douglas, fără a antecedente tromboembolice, cardiopatii
atinge peretele excavaţiei; puncţia dignostică şi tromboembolice, patologii ale sarcinii ce au
evacuatorie la acest nivel confirmă rezultatele necesitat imobilizare prelungita;
examenului ecografic şi explică modificările
nastere prin operatie cezariana(cumuleaza
testelor de laborator care trebuie să exploreze risc infectios si tromboembolic);
funcţia fiecărui organ în vederea unei monitorizări
hemoragii mari in periodul III si IV al
adecvate a evoluţiei pelviperitonitei. Rolul
nasterii;
antibioterapiei cu spectru larg şi a reechilibrării
metabolice poate fi uşurat de practicarea unei lauze cu complicatii infectioase;
• Factori favorizanti:
colpotomii posterioare cu drenaj evacuator.
4.Peritonita generalizată are drept caracteristică în hipercoagubilitatea sarcinii si lauziei;
lăuzie simptomatologia atipică, semnele staza sangvina membre inferioare
abdominale fiind deseori reduse în ciuda alterării (compresie de catre uterul gravid);
rapide a stării generale şi instalări precoce a scaderea tonusului parietal venos datorita
insuficienţelor multiple de organ ce conduc progesteronului crescut.
invariabil către exitus. Intervenţia chirurgicală Tromboza venoasa se poate localiza la nivelul
obligatorie şi cât mai precoce după stabilirea gambei, coapsei, micului bazin (vv. iliace interne,
diagnosticului şi debutul reechilibrării intensive, vv, iliace externe, v.iliaca comuna, bifurcatia
are ca scop eliminarea principalului focar infecţios v.cave).
dacă acesta este evident, prin practicarea Clinic, distal de sediul trombozei se
histerectomiei, urmată de etapele comune evedentiaza:
tatamentului peritonitelor generalizate. • cianoza;
• crestere in dimensiuni a gambei/coapsei;
• sensibilitate locala la palpare; AFECTIUNI ALE SANULUI ÎN
• durerea gambei la flexia dorsala a plantei LĂUZIE
(semn Homans);
• puls accelerat zilnic (puls catarator Mahler); Sunt reprezentate de tulburari de secretie si
• in tromboza pelvina la tuseul vaginal se poate
excretie, de inflamatii si infectii ale glandei
palpa un cordon indurat pe peretele excavatiei.
mamare.
Paraclinic:
• ecografie Doppler venoasa confirma
tromboza, arata sediul si extinderea ei;
• bilant de coagulare: TQ, APTT, numar de I. HIPOGALACTIILE definesc
trombocite, determinarea produsilor de secretia lactata scazuta; ele pot fi:
degradare ai fibrinei (PDF) si a D-dimerilor. • primitive, cauzate de o anomalie hormonala,
Tratament: un soc sau varsta avansată, nu cunosc un
• profilactic: tratament eficace;
evitarea de către gravidă a repausului la pat; • secundare consecutive unor anomalii ale
mobilizare precoce a lauzei; alimentatiei copilului sau ragade; tratamentul
constă în stimularea reflexul de supt prin
heparinoterapie profilactica pentru grupa cu
alaptarea la san, consumul crescut de alimente
risc crescut;
ce stimuleaza galactopoieza (lapte, bere,
ciorap elastic.
slanina) si administrare de vitamina B12 si
• Curativ:
proteine iodate.
heparina clasica in bolus iv. 5000UI, apoi
5000UI la 4 ore, 30 000UI/zi, 15 zile;
heparina cu greutate moleculara mica
(Clexan 60 mg administrat de 2 ori pe zi) II. HIPERGALACTIILE sunt rare,
15 zile; cedeaza rapid la disciplinarea alaptarii (supt
fractionat), indicaţia teraputică fiind reprezentată de
anticoagulante orale 6 luni.
restrictia lichidiană.
II. EMBOLIA PULMONARA este

principala şi cea mai de temut complicaţie a
III. CONGESTIA MAMARA
trombozei venoase profunde. (angorjarea sanilor; furia laptelui) apare la 3-5 zile
Clinic: dupa nastere la 13% din lauze şi se datorează stazei
• senzatie de moarte iminenta; venoase si limfatice cu edem consecutiv si
• junghi toracic; tulburărilor de excretie lactata care realizeaza
• dispnee; retentia laptelui in unul sau mai multi acini.
• cianoza; Clinic:
• tuse cu sputa rozata; • febra 37,8-39ºC;
• raluri diseminate la auscultatie; • alterarea starii generale;
• insuficienta cardiaca dreapta pana la stop • sani mariti, fermi, durerosi la palpare;
cardiac. • diagnostic diferential cu infectii ale glandei
Paraclinic mamare.
• scintigrama pulmonara; Tratament:
• radiografie pulmonara; • sustinerea sanilor;
• gazometrie sangvina; • comprese cu gheata;
• parametrii Astrup. • analgezice;
Tratament: • golire mecanica a sanilor.
• streptokinaza;
• heparina;
• oxigen;
IV. RAGADELE sunt solutii de
• bronhodilatatoare; continuitate la nivelul mamelonului sau areolei care
• protezare respiratorie; se pot ulterior infecta.
Factori favorizanti:
• supt viguros traumatizant sau ineficient
prelungit;
• igiena excesiva sau deficitara;
• aplicatii de solutii antiseptice (alcool); • tegumente eritematose, infiltrate;
• sensibilitate tegumentara.
• absenta adenopatiei
Tratament:
Tendinta naturala este catre abcedare si
• evitare contact cu lenjeria aspra; vindecare.
• evitare supt traumatizant/prelungit; 4. Abcesul premamar e marcat de propagarea
• repaus san cand apare durere locala sau infectiei in profunzime.
hiperemie. Clinic:
• alterare importanta a starii generale;
• febra, frisoane;
V. INFECTII ACUTE ALE • cresterea asimetrica in volum a sanului;
• formatiune fluctuenta, renitenta;
GLANDEI MAMARE
• durere continua intensa;
• tegumente edematiate, congestionate.
Factori determinanti:
Abcesul retromamar, rar, e caracterizat de
• Stafilococ coagulazo pozitiv (cel mai frecvent
patrunderea supuratiei in spatiul dintre glanda
implicat);
mamara si fascia pectorala, sanul putand fi dislocat
• Stafilococ alb, auriu, E.coli, Proteus,
de pe planurile profunde; tratamentul este in
Streptococ, Enterococ, bacilul Koch si
principal chirurgical.
gonococul (rar).
5. Mastita acuta este frecvent localizata la nivelul
Germenii patogeni ajung in glanda mamara si
unui singur lob glandular, poate interesa intreg
tesuturile periglandulare pe cale limfatica (cea mai
sanul, exceptional fiind intalnita la ambii sani.
frecventa), pe cale canaliculara si mai rar pe cale
Debuteaza brusc sub forma de limfangita sau
hematogena.
galactoforita, cu febra inalta si alterarea starii
Factori favorizanti:
generale.
• primipare;
• Mastita acuta nesupurata se manifesta prin:
• anumite afectiuni ale sanului (ragadele,
stare generala alterata progresiv;
hipogalactia, galactocel);
• anotimp rece; astenie;
• teren (diabet, obezitate, anemie).
febra 39-40 ºC;
Forme clinice:
cefalee;
1. Limfangita este o infectie localizata la nivelul puls accelerat;
tegumentelor si al tesutului interstitial prin ropagare durere vie;
de la o leziune mamelono-areolara. eritem si edem tegumentar;
Clinic se caracterizaza prin: formatiune palpatorie imprecis conturata,
• debut brusc; dura;
• febra 39-40° C (24-48 ore); adenopatie axilara.
• astenie, alterarea starii generale; • Mastita acuta supurata evolueaza cu
• durere locala; urmatorele caracteristici:
• tegumente edematiate cu treneuri rosiatice simptomatologia generala se agraveaza;
(corespund circulatiei limfatice), frecvent in febra devine oscilanta sau in platou crescut;
cadranul supero-extern; durerea are caracter pulsatil;
• adenopatie axilara dureroasa;
tegumentele sunt lucioase, edematiate,
Evolueaza spre vindecare sau supuratie.
rosu-violacee;
2. Galactoforita (inflamatia canaliculara) are formatiune fluctuenta, bine delimitata la
debut insidios si se manifesta clinic prin: palpare, uneori cu traiect fistulos prin care
• febra, care uneori poate lipsi; se scurge puroi, in 10% din cazuri evoluand
• tegumente nemodificate; spre abces.
• absenta adenopatiei axilare 6. Flegmonul difuz mamar este o forma rara si
• semn patognomonic Budin: la exprimarea deosebit de grava, definita ca o infectie supraacuta
mamelonului se scurg picaturi de puroi. gangrenoasa in care de la inceput sunt afectate toate
Evolueaza spre vindecare sau spre mastita tesuturile cu tendinta la sfacel si tabloul clinic de
parenchimatoasa abcedata. soc toxico-septic.
3. Abcesul tuberos este o colectie bine delimitata Diagnosticul paraclinic al infectiilor acute
a areolei sau zonei perimamelonare. mamare presupune hemograma, cultura si
Clinic se caracterizeaza prin: antibiograma din lapte/puroi, uneori fiind necesare
• durere locala; mamografia si/sau ecografia. Evolutia este spre
rezolutie in caz de limfangita, spre abcedare in caz antipiretice
de mastita sau spre aparitia complicatiilor antalgice
reprezentate de cronicizarea infectiei, septicemie punga cu gheata
sau soc toxico-septic. comprese sterile cu antiseptice
Masurile generale de tratament: chirurgical indicat in mastita supurata,
• profilactic: abcese si flegmon difuz. In mastita supurata
igiena lactatiei; se practica incizie, debridare larga, lavaj
prevenirea aparitiei ragadelor; abundent, drenaj decliv sub protectie de
golire completa asanilor dupa supt; antibiotice.
combaterea surselor de infectie din mediu.
• curativ:
antibiotice cu spectru larg
DE REŢINUT
o Lauzia este perioada primelor 6-8 sapatamani postpartum in care organismul matern revine la
parametrii anteriori stării de gestatie, are loc reluarea functiei reproducatoare si este iniţiată
lactatia.
o Parametrii urmariti obligtoriu in lauzia imediata si propriu-zisa sunt TA, AV, temperatura,
diureza, involutia uterina, caracterele lohiilor, cicatrizarea plagii perineale sau abdominale,
reluarea tranzitului.
o Infecţia puerperală este definită prin apariţia în perioada lăuziei propriu-zise a stării febrile
depăşind 38°C şi persistând minimum 48 de ore.
o Orice infecţie puerperală localizată ce nu evoluează rapid spre vindecare şi la care apar semne
abdominale minime trebuie suspectată de complicaţie.
o Boala tromboembolica reprezinta principala cauza neobstetricala de deces in postpartum si
cuprinde tromboza venoasa profunda si embolia pulmonara.
o Afectiunile sanului in lauzie sunt reprezentate de tulburari de secretie si excretie, de inflamatii
si infectii ale glandei mamare, toate avand in comun afectarea in grade variate a şanselor
alăptării la sân.
16
LACTAŢIA
Lactaţia face parte integrantă din ciclul CUPRINS

reproductiv uman. Sânul este pregătit pentru o
lactaţie normală după 16 săptămâni de gestaţie.
o Definiţie
Rolul medicului obstetrician poate fi hotărâtor în
determinarea atitudinii mamei de a alăpta nou o Procesele biologice implicate in lactaţie
născutu,l printr-o educaţie reală şi permanentă o Contraindicaţiile alăptării
preconcepţional, în timpul sarcinii şi postnatal.
Timpul ideal pentru începerea hrănirii la sân, o Ablactarea
conform “The Baby Friendly Initiative”, este de § Indicaţii
până la o jumătate de oră de la naştere.
§ Metode farmacologice
§ Metode nefarmacologice
I. DEFINIŢIE
Lactaţia este un fenomen important în ciclul reproductiv uman, care are la bază trei procese:
- mamogeneza
- lactogeneza;
- galactopoieza.
II. PROCESE BIOLOGICE saptamani, are loc aparitia ductelor „oarbe” ,

IMPLICATE IN LACTAŢIE care pana la nastere se transforma in canale, o
cantitate mica de secretie lactata putand fi
Dezvoltarea glandei mamare şi instalarea prezenta la nastere.
• La pubertate, înainte de prima menstră,
secretiei lactate sunt reglate de SNC, care
controleaza functia gonadotropa a hipofizei reglarea hormonala este dependenta de
anterioare. Statia de control neurohormonal este estrogeni si de hormonul de creştere GH,
hipotalamusul. Procesele biologice implicate în factorii locali fiind reprezentati de IGF-I, hGF,
lactaţie sunt reprezentate de: TGF- si alti factori inca necunoscuti. In
aceasta perioada are loc ramificarea ductelor
II.1. Mamogeneza; in tesutul gras mamar (faza cinetica).
II.2. Lactogeneza; • Dupa prima menstra, la reglarea hormonala, in
II.3. Galactopoieza. afara de estrogeni, se asociază progesteronul si
probabil prolactina, avand loc dezvoltarea
II.1. MAMOGENEZA lobulara cu aparitia acinilor glandulari (faza
colostrogena).
• În sarcina, sub actiunea progesteronului, PRL
§ În stadiul embrionar, factorul local necesar
si hPL si in prezenta HER ca factor local, are
dezvoltarii sistemului ductal mamar este
loc diferenţierea epiteliului alveolar; creşterea
reprezentat de tesutul gras; la 18 - 19
parenchimului mamar se asociază intensificării 1. Reflexul de supt este factorul principal ce
vascularizatiei si a debitului sangvin, determină eliberarea de PRL,ACTH,GH şi
modificările evidente ale glandei mamare în oxitocină, care la rândul ei e responsabilă
sarcină constând alături de hipertrofie în de stimularea contractilitatii celulelor
pigmentarea şi edemul areolar, apariţia reţelei mioepiteliale si ejectia laptelui (celulele
venoase Haller şi a tuberculilor Montgomery. mioepiteliale sunt de 10-20 de ori mai
sensibile la oxitocina decat miometrul);
2. Automatismul mamar: prin fenomenul de
II.2. LACTOGENEZA baroreglare, golirea sanilor stimuleaza
direct activitatea secretorie a epiteliului
Reprezinta initierea secretiei lactate, incepand 3. Reglarea nervoasa este reprezentată de
cu modificari ale epiteliului mamar, in vederea stimulului psihic, sub efect vizual şi
aparitiei lactatiei; procesul are loc în două faze: auditiv producându-se cresterea secretiei
la mijlocul sarcinii;
de oxitocina.
dupa nastere;
Declansarea secretiei lactate la 2-4 zile dupa
nastere este precedată pe parcursul sarcinii de III. CONTRAINDICAŢIILE

creşterea fiecărui sân cu 400 g, secreţia lactată fiind ALĂPTĂRII
de 600 ml /24 ore.
Lactogeneza are la bază două mecanisme: alcoolism matern;
nervos şi neuro-endocrin: toxicomanie;
1. Determinismul nervos presupune mecanisme galactozemia nou născutului;
reflexe cu punct de plecare uterin:

tuberculoza activa, netratată;
dupa nastere,baroreceptorii uterini

medicaţie maternă incompatibilă cu alăptarea:
elibereaza hipofiza anterioara, inhibata pe

• Bromocriptină;
cale reflexa de distensia uterului in sarcina;

• Ciclofosfamidă;
excitarea receptorilor canalului cervico • Ciclosporine;
vaginal prin trecerea mobilului fetal se • Doxorubicină;
repercută de asemenea la nivel hipofizar. • Litiu;
2. Determinismul neuro-endocrin: • Metotrexat;
PRL si corticosteroizii initiaza si mentin • Iod sau alte elemente radioactive;
lactatia; • Fenciclidine;
dupa nastere progesteronul si estrogenii • Fenindione.
scad, PRL si corticosteroizii cresc; infectie HIV;
glucocorticoizii au un rol amplificator al infectie cu citomegalovirus;
actiunii lactogene a prolactinei. hepatita virala tip B, fără profilaxia cu
Involutia lactatiei, dependenta de oxitocina, imunoglobulină specifică a copilului;
PRL dar si de factori locali ca FIL sau staza tratament al neoplasmului de sân.
lactata, se produce prin apoptoza celulelor

epiteliale alveolare, glanda mamara revenind
la stadiul anterior sarcinii.
IV. ABLACTAREA
II.3. GALACTOPOIEZA
III.1. INDICAŢII:
Reprezintă intretinerea lactatiei si excratia
laptelui.
făt mort;
Mecanismele implicate sunt următoarele:

contraindicaţii ale alăptării;
cauze estetice sau sociale.
III.2. METODE FARMACOLOGICE:
hormonale:estrogeni in doze mari;

antiprolactinice: Bromocriptina, antagonist
dopaminergic larg utilizat în acest scop,
Lactaţia 133
stimulează producţia de factor inhibitor de III.3. Metode nefarmacologice de
prolactina, doza indicată fiind de 2,5 mg de primă intenţie conform
doua ori/zi 14 zile; a fost asociată cu o recomandărilor FDA (1989):
frecvenţă crescută a ischemiilor acute
miocardice şi cerebrale, convulsii şi tulburări evitare punere copil la san;
psihice;
bandaj compresiv;
diuretice uşoare.
comprese reci;
restrictie lichidiana.
DE REŢINUT
o Procesele biologice implicate în lactaţie sunt mamogeneza, lactogeneza şi galactopoieza.

o Glanda mamară începe să se dezvolte la 6 săptămâni de viaţă embrionară, la 19 saptamani
având loc apariţia ductelor „oarbe”, la pubertate ramificarea lor, iar după prima menstră
apariţia acinilor glandulari.
o Lactogeneza reprezentând iniţierea secreţiei lactate, are determinism nervos şi neuroendocrin.
o Galactopoieza reprezintă întreţinerea lactaţiei si excreţia laptelui, stimulată prin reflexul de
supt, automatism mamar şi reglare nervoasă.
17
DISTOCIA DE DINAMICĂ
Distocia de dinamică este probabil, cea mai CUPRINS

frecventă complicaţie a travaliului, cu o incidenţa
mai mare la primipare decât la multipare. o Definiţie
Anomaliile în progresiunea travaliului sunt
cauzate cel mai frecvent de contractilitate uterină o Clasificări
ineficientă, nu de disproporţie cefalopelvică. o Formele distociei de dinamică
Durata normală a perioadelor şi subperioadelor
travaliului este, însă, greu de definit, evoluţia o Etiopatogenie
travaliului este foarte variabilă interindividual şi o Anomaliile de evoluţie a travaliului
nu poate reprezenta decât un criteriu orientativ
pentru aprecierea funcţiei, respectiv disfuncţiei o Atitudine diagnostică
contractile uterine. o Atitudine terapeutică
I. DEFINIŢIE
Distociile de dinamică reprezintă tulburări ale contractilităţii uterine, care determină anomalii ale
evoluţiei travaliului.
Anomaliile evoluţiei în timp a travaliului au drept mecanism final comun disfuncţii ale contractilităţii
uterine, dar nu întotdeauna anomaliile evoluţiei travaliului au drept cauză primară tulburări ale dinamicii
uterine; din acest punct de vedere, distociile de dinamică pot fi primare sau secundare.
II. CLASIFICARE
II.1. FORMELE DISTOCIEI DE II.2.ETIOPATOGENIE

DINAMICĂ
1. Disfuncţia de tip hipoton:
Anomaliile de dinamică se clasifică în: multiparitate;
1. disfuncţie de tip hipoton: contracţii uterine sarcina multiplă;
de frecvenţa şi intesitate scăzută (mai puţin de doua hipoplazia uterină;
contracţii uterine dureroase în 10 minute şi de hidramnios;
intensitate sub 25 mm Hg); analgezie de conducere;
2. disfuncţie de tip hiperton: contracţii uterine abuz de tocolitice;
de frecvenţă şi intensitate crescută (peste 6 – 10 epuizare maternă.
contracţii uterine dureroase în 10 minute şi/sau
peste 25 mm Hg intensitate); 2. Disfuncţia de tip hiperton:
3. dischinezie: contracţii uterine dureroase de disproporţie cefalo- pelvică;
intensitate inegală, durată de timp variabilă şi la prezentaţii distocice;
intervale neregulate. feti voluminoşi;
utilizarea intempestivă a ocitocicelor; Disfuncţiile de tipul prelungirii travaliului sunt mai

apoplexia utero- placentară. probabil cauzate de distocii primare de dinamică, în
timp ce distociile de dinamică sunt, cu destulă
3. Dischinezie: probabilitate, secundare, în cazurile de oprire în
asincronism al contracţiei uterine, prin evoluţie a travaliului. Oprirea progresiunii
existenţa mai multor centri dispersaţi ai travaliului (arrest) se poate manifesta ca oprire
automatismului. secundară a dilataţiei, în perioada de dilataţie, sau
ca oprirea coborârii prezentaţiei după angajare, în
II.3. ANOMALIILE DE EVOLUŢIE A perioda de expulzie; însumate, aceste fenomene au
TRAVALIULUI o prevalenţă de 5% la primipare, dar numai la 80%
din aceste primipare se diagnostichează şi anomalii
de tip hipoton ale dinamicii uterine, pe lângă
Anomaliile de dinamică se clasifică în funcţie
oprirea progresiunii travaliului.
de perioada travaliului în care se produc (Tabel 1):
1. în faza de latenţă: prelungirea fazei de latenţă
la nulipare peste 20 ore şi la multipare peste 14 ore
(media fiind de 8,5 ore şi respectiv 5,3 ore). III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
2. în faza activă a perioadei de dilataţie:
• prelungirea fazei active când progresiunea O condiţie esenţială o reprezintă
dilataţiei este sub 1,2 cm/h la nulipare şi 1,5 cm/h supravegherea travaliului din puct de vedere al
la multipare; dinamicii uterine şi al progresiunii, prin:
• oprirea secundară a progresiunii dilataţiei palparea abdominală pentru aprecierea
pentru 2 sau mai multe ore; tonusului uterin şi a caracterelor contracţiei
• prelungirea fazei de deceleraţie peste 3 ore la uterine dureroase;
nulipare şi peste 1 oră la multipare (media fiind de tuşeu vaginal pentru aprecierea modificărilor
54 şi respectiv 14 minute) colului uterin, a dilataţiei, a progresiunii
3. în expulzie: prezentaţiei, stabilirea varietăţii de poziţie.
• lipsa progresiunii prezentaţiei, la dilataţie
completă, într-un interval de o oră (corespunde cu Pe lângă supravegerea travaliului din punct de
lipsa angajării craniului şi semnifică, de fapt, că vedere al dinamicii uterine, este necesară,
proba de travaliu este negativă); bineînţeles, supravegherea stării fetale (mai ales
• prelungirea coborârii prezentaţiei sub 1 cm/h în travaliile mult prelungite şi în travaliile
la primipare şi 2 cm/h la multipare (normal fiind hiperdinamice, precipitate, cu hipertonie
3,3 cm/h şi, respectiv 6,6 cm/h); uterină, iatrogenă sau nu!), dar şi diagnosticarea
• oprirea coborârii prezentaţiei cu blocarea unor posibile cauze care să determine evoluţia
craniului fetal în excavaţie, lipsa progresiunii anormală a travaliului şi disfuncţie contractilă
prezentaţiei, după angajare, într-un interval de o uterină secundară. Problema care se pune este de
oră. fapt, diagnosticul disproporţiei cefolopelvice sau
malpoziţiei, care poate determina, secundar,
• travaliu precipitat: dilatarea colului şi distocie de dinamică; atitudinea ulterioară în cazul
coborârea prezentaţiei este mai mare de 5 cm/h la travaliului care progresează anormal este
primipare şi 10 cm/h la multipare. fundamental dependentă de suspicionarea sau nu a
disproporţiei cefalo-pelvice. Sunt necesare:
Prelungirea fazei de latenţă este un diagnostic monitorizarea CTG externă sau internă pentru
neclar, faza de latenţă fiind greu de definit practic. aprecierea frecvenţei, intensităţii, duratei
Proba terapeutică, indicată de cele mai multe ori în contracţiei uterine dureroase şi a tonusului
asemenea cazuri, înseamnă de fapt elucidarea uterin precum şi bătăile cordului şi mişcările
problemei dacă gravida este în travaliu sau nu. active ale fătului;
În rest, anomaliile în evoluţia travaliului activ (de la ecografie fetală: biometrie fetală;
începutul fazei active a perioadei de dilataţie), pot evaluarea bazinului osos şi mai ales a relaţiei
fi clasificate, mai pragmatic, în două categorii: dintre bazin şi mobilul fetal, ceea ce se poate
prelungirea evoluţiei travaliului face în travaliul avansat.
(protraction disorders);
oprirea evoluţiei travaliului (arrest ATENŢIE! Distocia de dinamică primară
disorders). trebuie diferenţiată de distocia de dinamică / de
progresiunea necorespunzătoare a travaliului,
Distocia de dinamică 137
secundară unei disproporţii cefalo-pelvice sau
unei malpoziţii fetale (occiput posterior). În prelungirea fazei active:
• expectativă cu reţinere de la orice medicaţie
(rezultate mai puţin bune decât dirijarea activă a
IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ naşterii);
• în disproporţie feto – pelviană, care devine
Este individualizată pentru fiecare fază a evidentă prin lipsa progresiunii dilataţiei, cu col
naşterii în funcţie de statusul obstetrical şi de starea nesolicitat, edemaţiat, se impune operaţia
fizică şi psihică a gravidei. cezariană;
• hipotonia uterină necesită RAM şi stimulare
În prelungirea fazei de latenţă: cu oxitocină (Tabel 2);
• repaus terapeutic: se administrează Mialgin • dirijarea activă a naşterii: RAM la început cert
50- 100 mg în condiţii de membrane intacte şi fără de travaliu; daca dilataţia nu progresează cu 1 cm/h
bazin distocic şi anomalii de prezentaţie; se adaugă perfuzie ocitocică ( 6- 44 mU/minut);
• stimularea gradată cu oxitocină: mai ales în supravegherea fătului la interval de 15 minute; dacă
caz de rupere spontană a membranelor (prelabor naşterea nu s-a efectuat in 12 ore se recurge la
rupture of membranes – PROM). operaţie cezariană.
Tabel 1
Criterii de diagnostic in anomaliile naşterii În perioada a doua a naşterii:
• lipsa coborârii prezentaţiei impune secţiune
Etapele perioadei
Primipare Multipare cezariană, la o oră de la dilataţie completă;
intai
• prelungirea expulziei peste 2 ore: sondaj
Prelungirea fazei de
20 ore 14 ore vezical pentru glob vezical; perineotomie pentru
latenţă
rezistenţa crescută a perineului; stimularea cu
Prelungirea fazei
< 1.2 cm/h < 1.5 cm/h oxitocină pentru dinamică insuficientă şi reducerea
active
anesteziei în caz de anestezie excesivă;
Oprirea secundară a • blocarea craniului în pelvis necesită aplicare
>2h >2h
dilatatiei de forceps.
Etapele perioadei a
doua În travaliu precipitat:
Oprirea coborarii • întreruperea perfuziei ocitocice;
prezentatiei (cu >3h >2h • administrare de beta - mimetice (Ritodrine-
analgezie epidurala) 300 microg/minut) sau sulfat de magneziu în doza
Oprirea coborarii iniţială de 6 g susţinută apoi de 2 g/h.
prezentatiei (fara >2h >1h
analgezie epidurala)
Tabel 2
Protocol de administare a Oxitocinei
Doza medie Inteval de timp
Doza initiala -mU/min-
-mU/min- -minute-
Doza mica 0.5 pana la 1.0 1 30 pana la 40
Alta doza mica 1- 2 2 15
Doză crescută 6 6 15
Alta doză crescută 4 4 15
DE REŢINUT
o Distocia de dinamică este cea mai frecventă din complicaţiile naşterii, în special la primipare.
o Anomaliile de contracţie uterină beneficiază de conduită terapeutică selectivă, în funcţie de
perioada travaliului în care survin.
o În perioada de dilataţie, este recomandată dirijarea activă a naşterii, dar, dacă progresiunea
anormală a travaliului este cauzată de disproporţie cefalo-pelvică, sancţiunea corectă este
operaţia cezariană.
o Protocoalele de dirijare activă a naşterii pot scădea durata travaliilor şi rata cezarienelor.
o În caz de prelungire a coborârii prezentaţiei, trebuie evaluate: varietatea de poziţie (occiput
posterior persistent – factor de predicţie pentru naştere instrumentală) şi gradul de coborâre şi
de rotaţie ale craniului fetal.
o În caz de oprire a progresiunii travaliului, după dilataţie completă, se descriu două situaţii:
• prezentaţia nu trece de strâmtoarea superioară (lipsa progresiunii prezentaţiei) –
operaţia cezariană se impune pentru probă de travaliu negativă;
• prezentaţia este în excavaţie – susţinerea contracţiilor cu oxitocină poate fi eficientă în caz
de disfuncţie contractilă primară în expulzie, dar probabilitatea naşterii instrumentale
este mare.
18
DISTOCIA OSOASĂ
Distocia osoasă şi implicit disproporţia CUPRINS

cefalopelvică şi proba de travaliu reprezintă
probleme ce trebuie cunoscute de orice o Definiţie
obstetrician. Aproximativ 2% din gravide au
modificări ale bazinului osos, ce trebuie o Bazinul osos normal
recunoscute de la prima consultaţie prenatală. o Clasificări
Examenul clinic are o importanţă majoră în
stabilirea diagnosticului şi a atitudinii o Factori etiopatogenici ai distociei osoase
terapeutice. o Clasificarea anomaliilor de bazin
Proba de travaliu corect condusă, în limite de
siguranţă, poate servi la evitarea unui mare o Atitudine diagnostica
număr de operaţii cezariene. o Prognostic - complicaţii
o Profilaxia distociei osoase
o Disproporţia cefalopelvică
o Proba de travaliu
I. DEFINIŢIE
Distocia osoasă reprezintă totalitatea modificărilor anatomice şi morfologice , congenitale sau

dobândite, prezente la nivelul bazinului osos , care fac ca naşterea vaginală a unui făt normoponderal să
aibă prognostic obstetrical nefavorabil. Modificările osoase interesează forma, dimensiunile bazinului
sau diferite unghiuri osoase.
Proba de travaliu este un test mecanic dinamic, care investighează disproporţia cefalopelvică în unele
cazuri de prezentaţie craniană flectată.
II. BAZINUL OSOS NORMAL Reamintim pe scurt parametrii fiziologici ai

bazinului osos obţinuţi in urma pelvimetriei externe
Bazinul osos este format din cele 2 oase coxale şi interne.
care se articulează posterior cu sacrul şi cu coccisul.
Aceste oase sunt unite prin 4 articulaţii :2 amfiartroze La pelvimetria externă:
(simfiza pubiană şi articulaţia sacrococcigiană) şi 2 diametrul bispinos masurat între spinele iliace
diartroze respectiv articulaţiile sacroiliace. anterosuperioare este de 24 cm;
La femeia în ortostatism planul strâmtorii diametrul bicret măsurat între crestele iliace
superioare formează cu un plan imaginat orizontal este de 28 cm;
un unghi de 60 grade. În timpul sarcinii , articulaţiile diametrul bitrohanterian este de 32 cm;
de la nivelul bazinului suferă un proces de îmbibiţie, diametrul anteroposterior Badeloque între
astfel încât articulaţiile osoase devin mai laxe având apofiza spinoasă a vertebrei L5 şi marginea
un rol important în mecanismul naşterii. supereioară a simfizei pubiene măsoară 20 cm.

La pelvimetria internă: osteoartrite sau artrozele cu această localizare;
Strâmtoarea superiaoară:
Recklinghausen cu afectare osoasă.
diametrul promontosuprapubian sau conjugata
anatomică este de 11 cm;
diametrul promontomipubian sau conjugata
vera este de 10,8 cm;

III.2.CLASIFICAREA
diametrul oblic între eminenta ileopectinee şi
ANOMALIILOR DE BAZIN
articulatia sacroiliaca: cel stâng măsoara 12,5
cm, cel drept 12 cm;

Clasificarea etiopatogenică împarte bazinele
diametrul transvers maxim între punctele cele
osoase în mai multe categorii:
mai departate ale liniilor nenumite este de 13,5
cm;
Bazine viciate prin exces de maleabilitate:
diametrul transvers median la egală distanţa
rahitismul şi osteomalacia
între promontoriu şi simfiză măsoară 12,8 cm;
Bazine viciate prin leziuni ale coloanei
diametrul transvers anterior între eminenţele
vertebrale: cifotic, lordotic, scoliotic
iliopectinee este de 12 cm;
Bazine viciate prin anomalii în dezvoltarea
arcul anterior al strâmtorii superioare are o
oaselor: infantil, acondroplazic, juxtaminor,
rază de 6,5 cm;
bazinul oblic ovalar simplu (Naegele) , oprirea
liniile nenumite se urmăresc pe 2/3 anterioare
iniţială în dezvoltarea sacrului , bazinul despicat
anterior sau posterior
Strâmtoarea mijlocie:
Bazine acoperite: spondilolizem, spondilolistezis
diametrul anteroposterior între S3 şi marginea
Bazine viciate de tumori osoase sau fracturi cu
inferioară este de 11,8 cm;
dezvoltare de calus vicios şi modificări de
-diametrul biischiatic este de 10,8 cm.
unghiurifiziologice ale diferitelor repere osoase
Strâmtoarea inferioară reprezintă orificiul de

Din punct de vedere al dimesiunilor celor 3
ieşire al excavaţiei; strâmtori ale bazinului bazinele se împart în trei
unghiul arcadei pubiene măsoară 60 grade; categorii:
diametrul sacrosubpubian între vârful sacrului Bazinul strâmtat uşor (cvasinormal) cu
şi marginea inferioară a simfizei pubiene dimensiunile diametrului util între 9 şi 10, 5
măsoară 11,5 cm; cm;
diametrul coccisubpubian între vârful Bazinul limită cu dimensiunile diametrului
coccisului şi marginea inferioară a simfizei util între 9 şi 8 cm;
pubiene măsoară 9,9 cm; Bazinul osos chirurgical cu cu dimensiunile
diametrul transvers între tuberozitătile diametrului util sub 8 cm; în acest bazin
ischiatice este de 11 cm. opraţia cezariană se impune încă de la debutul
travaliului.
III. CLASIFICĂRI Clasificarea Caldell Moloy privind tipurilede

bazin cele mai frecvente întâlnite în practică
III.1. FACTORI ETIOPATOGENICI Bazinul ginecoid:

bazin aproape rotund;
Din punct de vedere etiologic au fost la nivelul strâmtorii superioare: ambele
implicate o serie de boli care justifică modificările diametre transversalesunt egale, diametrul
osoase ale bazinului : anteroposterior este normal, arcurile strâmtorii
rahitismul;
superioare sunt rotunjite;
osteomalacia;
modificări aproape absente la nivelul
tuberculoza cu afectare osoasă;
strâmtorii mijlocii şi inferioare.
poliomielita;
Bazinul android:
fracturi ale membrelor sau ale oaselor
bazinului cu consolidare vicioasă;

bazin de formă triunghiulară;
- anomalii congenitale (ex. luxaţia congenitală a la nivelul strâmtorii superioare:
şoldului uni sau bilaterală); - diametrul transvers median este micşorat;
Distocia osoasă 141

- diametrul transvers maxim este normal bazin turtit transversal cu diametrul transvers
- arcul anterior este închis micşorat la 10,5 cm.
- liniile nenumite sunt aproape drepte La strâmtoarea inferioară diametrul transvers
la nivelul strâmtorii mijlocii : spine sciatice poate fi mărit şi arcada pubiană rămâne largă.
proeminente; Excavaţia se poate modifica prin redresarea
la strâmtoarea inferioară arcada pubiană este sacrului aceasta luând forma unui canal sau
ogivală; dimpotrivă curbura sacrului poate fi accentuată.
este foarte distocic.
Sunt bazine îngustate transversal cu arc Osteomalacia
anterior defavorabil, angajarea craniului făcându-se incidenţa este redusă ca urmare a îmbunătăţirii
în diametrul oblic. Diagnosticul este intuit de condiţiilor socioeconomice;
aspectul general al pacientei cu aspect android cu produce un ramolisment osos la toate nivelurile;
şolduri strâmte. invaginaţia oaselor pelviene cu modificarea
dimensiunilor celor 3 strâmtori şi a excavaţiei.
Bazinul antropoid: Cezariana este opţiunea terapeutică în aceste cazuri.
strâmtoarea superioară:
- aspect oval cu diametrul anteroposterior

Acondroplazia
alungit; Pacientele prezintă bazine osoase foarte mici
- diametrul transvers micşorat; şi turtite transversal; gravidele nasc prin operaţie
- arc anterior moderat închis; cezariană.
- proeminenţa promontoriului nu se atinge;
- strâmtoarea mijlocie:spinbe sciatice puţin Modificările coloanei vertebrale
proeminente. Cifoza determină
strâmtoarea inferioară cu arcada pubiană retroversie la nivelul bazinului;
moderat închisă. strâmtoarea superioară în limite normale cu ax
Sunt bazine îngustate transversal cu arc aproape vertical;
anterior bun. Angajarea şi coborârea craniului se excavaţia este micşorată de sus în jos;
poate realiza dacă arcul anterior nu este prea închis uterul se dezvoltă înainte pe o axa orizontală.
în diametrul anteroposterior , altfel nu serealizează

decât angajarea craniului. Scolioza
deviază bazinul şi îi modifică forma;
Bazinul platypelloid: bazinul osos este lateroversat cu sacru deviat
la nivelul strâmtorii superiore diametrul lateral;
transvers este mare, utilizat în angajare; asimetria strâmtorii superioare şi a excavaţiei;
diametrul anteroposterior este mcşorat. dacă se asociază şi rahitismul strâmtoarea
Aprecierea unui astfel de bazin se face în urma superioară are diametre micşorate şi sacrul
examenului clinic sau mai bine prin este redresat.
radiopelvimetrie.
Bazinul coxalgic
Rahitismul determină oprirea în dezvoltarea frecvenţă redusă ca urmare a scăderii icidenţei
iniţială a oaselor bazinuluişi apar modificări osoase tuberculozei;
prin exces de maleabilitate;

afectează bazinul atunci când localizarea
bazinul osos este mic cu oase subţiri şi spine

osoasă în TBC apare înainte de dezvoltarea
osoase proeminente;
completă a oaselor;
aripile iliace sunt orientate în afară ischionii

modificări importante apar în caz de
turtiţi şi groşi;
şchiopătare;
sacrul are curbură exagerată;

poate apare anchiloză osoasă sau subluxaţii,
simfiza este mai înclinată

semiflexia membrului inferior cu abducţie şi
La strâmtoarea superioară:
rotaţie externă= bazinul de mers;
bazinul poate fi în general strâmtat cu

dacă se asociază rahitismul modificăriole sunt
micşorarea diametrelor cu 1- 1,5cm;

severe;
bazinul poate fi turti anteroposterior doar

bazinul se poate modificatip Naegele.
diametrul acesta este micşorat;
bazin în general strâmtat şi turtit
anteroposterior;
Bazinul din luxaţia congenitală a şoldului, suplimentare biometrice atât ale bazinului osos cât
bazinul de şchiopătare sunt bazine tip Naegele: si asupra biometriei fetale , a gradului de flectare a
strâmtoarea superioară este asimetrică; craniului fetal. În unele ţări radiografia bazinului la
atrofia completă a unei aripi sacrate cu gravida la termen este un examen de rutină pentru a
sinostoza articulaţiei sacroiliace; aprecia o eventuală disproporţie cefalo pelvică.
de partea sănătoasă apare redresarea liniilor
nenumite cu împingerea simfizei dincolo de linia
mediană, rotaţia sacrului de partea bolnavă; V. PROGNOSTIC
de partea bolnavă linia nenumită are curbură
păstrată. Prognosticul sarcinii este in general bun,
distocia osoasănu afectează în general evoluţia
Bazinul oblic ovalar dublu Robert se sarcinii până aproape de termen; uterul se poate
caracterizează prin modificare tip Naegele dezvolta pe axa orizontală şi capătă aspect de uter
bilaterală cu atrofia ambeleor aripi sacrate. pendulum; pot apare distocii de prezentaţie în
Tumorile osoase , fracturile osoase cu special înapropierea termenului.
alunecarea vertebrelor lombare determină Prognosticul naşterii este grevat de complicaţii
modificări osoase particulare. Maladia materne şi fetale.
Recklingahausen face ca bazinul osos să aibă formă Complicaţii materne:
de treflă fiind distocic; cezariana se impune. Ruperea prematură a membranelor ce creşte
riscul de corioamniotită;
ATENŢIE! Din punct de vedere al Distocii de dinamică a travaliului;
prognosticului obstetrical, bazinele osoase se Distocii de prezentaţie ale mobilului fetal;
împart în: normale, limită şi chirurgicale. Leziuni ale canalului moale, creşte riscul de
Denumirea de bazin osos eutocic se foloseşte fistule urinare şi digestive;
numai la paciente care au născut cel puţin un făt Creste riscul de ruptură uterină;
normoponderal, pe căi naturale.
Disproporţia cefalopelvică.
Prognosticul fetal este de asemenea

IV. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ rezervat;complicaţille fetale sunt:
Traumatismele fetale cu apariţia bosei
Diagnosticul de distocie osoasă trebuie pus serosangvinolente;
încă de la consultaţia prenatală, modificările osoase Creste riscul de infecţie fetală intrapartum;
fiind permanente. Toate etapele ale stabilirii unui Creste riscul de intervenţii obstetricale ca
diagnostic trebuie parcurse; anamneza este aplicaţia de forceps şi riscul de fractură a
importantă pentru:rahitism, fracturi osoase, oaselor parietale fetale;
prezenţa în aqntecedente a TBC cu localizare Suferinţă fetală acută ca urmare a disproporţiei
osoasă, poliomielita, traumatisme, antecedente cefalopelvice;
obstetricale etc.
hemoragii intracraniene ca urmare a
La inspecţie se poate observa:
încalecării oaselor calotei craniene
înălţimea pacientei;
aspectul mersului;
prezenţa cifozei sau lordozei în special cea cu
localizare lombară;
VI. PROFILAXIA
deformările membrelor inferioare genul
Profilaxia are în vedere reducerea cauzelor
“varus” sau “valgus” specifice rahitismului;
care determină modificări la nivelul bazinului osos
scurtarea unui membru inferior şi dimensiunea
şi are în vedere:
plantei.
profilaxia rahitismului la nou născut;
Palparea combinată cu pelvimetria externă şi

pelvimetria internă aduc date semnificative pentrui profilaxia poliomielitei prin vaccinări;
aprecierea capacităţii obstetricale a bazinului osos; aceste tratamentul corect al fracturilor şi
aspecte au fost discutate pe larg la etiopatogenie. traumatismelor bazinului;
Dacă informaţiile obţinute în urma examenului tratamentul corect al TBC cu sau făra
clinic nu sunt suficiente se poate recurge la localizare osoasă;
examene complementare ca radiopelvimetria şi tratamentul osteoartritelor;
tomografia computerizată ce aduc date

Distocia osoasă 143
tratamentul luxaţiei congenitale uni sau Proba de travaliu este indicată in bazinele
bilaterală a nou născutului. limită cu fătul în prezentaţie craniană flectată. Este
o probă de angajare a craniului fetal. În urma ei se
poate stabili dacă naşterea vaginală este posibilă
VII. DISPROPORŢIA
fără consecinţe obstetricale importante.
Înainte de a decide efectuarea probei de
CEFALOPELVICĂ
travaliu trebuie evaluate exact capacitatea şi
modificările osoase ale bazinului şi stabilite
Diagnosticul unei disproporţii cefalopelvice prezentaţiei şi dimensiunile fătului. O probă de
se pune în urma examenului clinic şi paraclinic. travaliu corect condusă de către un medic
experimentat poate evită operaţia cezariană in
Principalele indicii ale unei disproporţii multe cazuri. Proba de travaliu se desfăşoară numai
cefalopelvice sunt obţinute în urma pelvimetriei în prezentă obstetricianului şi nu trebuie să fie o
interne la care se adaugă şi alte semne: probă de forţă. Ea nu este posibilă în alte tipuri de
palpeul mensurator Pinard care se practică prezentaţii decât cea craniană şi este contraindicată
in cursul travaliului , când membranele sunt dacă se asociază o indicaţie relativă suplimentară
rupte; dacă se palpează cu mana în extensie de operaţie cezariană.
parietalul anterior al craniului fetal deasupra
simfizei pubiene atunci este vorba de o Pentru a putea începe proba de travaliu trebuie
dispropoţie cefalopelvică; îndeplinite următoarele condiţii:
Manevra Muller este negativă; cu mâna membranele să fie rupte;
stângă se împinge fundul uterin în timpul dilataţia să fie de 3-4 cm;
contracţiei şi cu mâna dreaptă intravaginal se
să nu existe semne de suferinţă fetală;
urmăreşte progresiunea prezentaţiei. Dacă
dinamica uterină trebuie să fie normală (dacă
prezentaţia nu progresează manevra este
nu este, se corectează medicamentos);
negativă, un semn al unei eventuale
disproporţii cefalopelvice; fătul să fie în prezentaţie craniană.
dacă în timpul probei de travaliu apare edem al
Durata probei de travaliu este variabilă de la
colului („col nesolicitat”), dilataţia nu
caz la caz şi nu trebuie să depăşească 4 ore. Pe
progresează, craniul nu se acomodează sau se
parcursul probei de travaliu se va urmări atent
deflectează / apar hipertonie uterină şi semne
dinamica uterină, evoluţia dilataţiei, angajarea sau
de suferinţă fetală la o gravidă cu distocie
nu a craniului şi dacă apar semne de suferinţă
osoasă, ne putem gândi la o disproporţie
fetală.
cefalopelvică;
În esenţă. proba de travaliu este înţeleasă ca
un test clinic de evaluare a posibilităţilor
Examenle paraclinice care au valoare în
prezentaţie eutocice de a traversa strâmtoarea
aprecierea unei eventuale disproporţii cefalopelvice
superioară. Se urmăreşte dacă se produce
sunt tomografia şi radiopelvimetria, care prin
angajarea craniului fetal, la dilataţie completă.
măsurarea exactă a dimetrelor bazinului osos şi
Dacă la dilataţie completă craniul nu s-a angajat se
biometrie fetală pot aprecia dacă naşterea vaginală
poate astepta maxim 30 de minute, se indică
este posibilă sau nu. Ecografia aduce date
operaţia cezariană. Dacă prezentaţia se angajează
suplimentare doar prin biometria fetală, bazinul
naşterea vaginală este posibilă, spontan sau
osos neputând fii investigat prin această metodă.
instrumental.
Proba de travaliu se întrerupe când apare
În situaţii neclare (bazine osoase limită şi feţi
suferinţă fetală, dilataţia nu progresează, apar
nu foarte mari, în prezentaţie craniană flectată),
sindromul de preruptură uterină sau distocie de
diagnosticul disproporţiei cefolopelvice se face prin
dinamică necorectabilă, care pot fi secundare
PROBA DE TRAVALIU.
disproporţiei cefolopelvice.
Operaţia cezariană este indicată de la debutul
travaliului atunci când distocia osoasă se asociază cu
VIII. PROBA DE TRAVALIU : prezentaţii craniene deflectate, alte tipuri de
prezentaţii distocice, bazinul osos este chirurgical,
Proba de travaliu este o probă mecanică alte indicaţie relativă de operaţie cezariană sau când
dinamică, care investigează disproporţia există disproporţie cefalopelvică.
cefalopelvică.
ATENŢIE! Ca abordare de principiu, proba de întreruptă înainte de a se ajunge la dilataţie completă,

travaliu se poate declara negativă doar când se şi toate reprezintă variante de probă de travaliu
ajunge la dilataţie completă; în practică însă, există negativă. Proba de travaliu nu trebuie prelungită
multe situaţii în care proba de travaliu trebuie peste 4 ore.
DE REŢINUT
o Tipurile de distocii osoase şi conducerea probei de travaliu trebuie cunoscute de orice medic
obstetrician.
o În principiu, proba de travaliu testează angajarea craniului fetal, la dilataţie completă; există,
însă, situaţii în care proba de travaliu trebuie oprită înainte de a se ajunge la dilataţie completă.
o În faţa oricărei indicaţii relative de operaţie cezariană care se asociază cu o distocie osoasă, ca
şi în cazul bazinului osos chirurgical, operaţia cezariană reprezintă unica soluţie terapeutică.
o Nu trebuie uitate complicaţiile neurologice “la distanţă “ care pot afecta fătul în urma hipoxiei
perinatale sau a traumatismelor fetale, ca urmare a naşterii vaginale dificile, cu sau fară
intervenţii obstetricale. Proba de travaliu cu trebuie împinsă peste anumite limite.
19
OPERAŢIA CEZARIANĂ
Operaţia cezariană este cea mai importantă CUPRINS

procedură chirurgicală în obstetrică. Progresele
care au permis realizarea operaţiei cezariene în o Definiţie
condiţii de risc minim sunt printre cei mai
importanţi factori din obstetrica modernă, care au o Indicaţiile operaţiei cezariene
determinat scăderea semnificativă a morbidităţii o Complicaţiile operaţiei cezariene
şi mortalităţii fetale şi, mai important, scăderea
mortalităţii materne. o Tehnica operaţiei cezariene
În 1610 s-a practicat prima operaţie cezariană la o Mortalitatea şi morbiditatea maternă
o pacienta vie. Mortalitatea materna era destul de
mare la sfârşitul secolului al 19-lea, în special din o Naşterea vaginală după operaţie cezariană
cauza complicaţiilor hemoragice şi infecţioase.
Progresele moderne în chirurgie şi anestezie,
descoperirea antibioticelor cu spectru larg,
perfecţionarea tehnicilor de transfuzie sangvină
au condus la o scădere dramatica a ratei
mortalităţii materne.
Ţările cu cea mai înalta rată a incidenţei
operaţiei cezariene au cea mai scăzută rată a
mortalităţii perinatale, în special în cazul
prematurilor mici (700 – 1500 g).
În ţările europene, incidenţa globală a operaţiei
cezariene este de 9% - 12.5% din totalul
naşterilor, cu tendinţa de a se stabiliza la cifre
mici. În SUA, incidenţa este de 15%, şi există în
toată lumea centre în care incidenţa operaţiei
cezariene depăşeşte 25%.
I. DEFINIŢIE
Operaţia cezariană reprezintă extracţia fătului după incizia uterului, prin abord abdominal.
Operaţia cezariană reprezintă principala procedură chirurgicală din obstetrică.
II. INDICAŢIILE OPERAŢIEI important sa fie respectate indicaţiile de operaţie

CEZARIENE cezariană:
Fetale:
Operaţia cezariana implică riscuri materne suferinţa fetală;

semnificative şi o morbiditate mai mare decât prezentaţii distocice (transversă, deflectate,
naşterea pe cale vaginală; de aceea este foarte pelviana în unele cazuri);
anomalii congenitale fetale, afecţiuni stresul din travaliu, în condiţiile rezervei

medicale sau chirurgicale fetale, numai la funcţionale fetale reduse.
feţi cu potenţial rezonabil de viabilitate;
infecţia maternă cu herpes virus, alte
infecţii virale materne active; III. COMPLICATIILE
sarcina gemelară, când primul făt nu e în OPERAŢIEI CEZARIENE
craniana;
imposibilitatea de a documenta starea de Mai puţin de 5% din operaţiile cezariene sunt
bine a fătului / rezerva funcţională fetală. însoţite de complicaţii, cele mai frecvente fiind
Materne: endometrita şi infecţia plăgii. Operaţia cezariană
bazin osos « chirurgical » ; este, de asemenea, unul dintre determinanţii
tumori obstructive benigne sau maligne; recunoscuţi ai sângerării patologice în postpartum.
condilomatoza vulvară severă; Complicaţiile mai semnificative şi mai
cancer de col uterin; frecvente ale operaţiei cezariene sunt :
cerclaj abdominal; 1. Endometrita;
intervenţii chirurgicale vaginale în 2. Salpingita;
antecedente (colporafie) ; 3. Infectia plagii;
afecţiuni medicale sau chirurgicale materne, 4. Aspiratia pulmonară;
care contraindică efortul din travaliu; 5. Atelectazia pulmonară;
antecedente de inversiune uterina; 6. Infecţii urinare, sistemice etc;
uter cicatricial (nu este însă indicaţie 7. Tromboza venoasa profunda;
absolută); 8. Embolie pulmonara;
9. Complicaţii anestezice.
placenta praevia centrală şi alte forme de
placenta praevia cu prognostic defavorabil
al naşterii reprezintă indicaţii absolute de
operaţie cezariană “la rece”. IV. TEHNICA OPERAŢIEI
Materno-fetale - anomalii de travaliu: CEZARIENE
proba de travaliu negativă;

lipsa progresiunii travaliului; Tipuri de operaţie cezariană
lipsa declanşării farmacologice a Există două tipuri de operaţie cezariană, care
travaliului; diferă din punct de vedere al abordării peretelui
prolaps de cordon; uterin:
hemoragie importantă imediat antepartum operaţia cezariană extraperitoneală - este
sau intrapartum (placenta praevia efectuata uneori în caz de corioamniotita,
nediagnosticată înainte de debutul pentru a evita diseminarea în cavitatea
travaliului); peritoneala. Actualmente se tinde să se renunţe
disproportie cefalopelvică de origine la aceasta tehnica, din cauza riscurilor de
mixtă. lezare vezicala şi ureterala.
operaţia cezariană transperitoneală - este
ATENŢIE! Indicaţiile operaţiei cezariene tehnica utilizata aproape în exclusivitate.
reprezintă, probabil, cea mai dezbătută şi mai
controversată problemă din obstetrica Pregătirea pacientei
contemporană. Atitudinile variază de la foarte hidratare
laxe (« C-section for all », cezariană la toate hematocritul trebuie sa fie de cel puţin 30%;
primiparele cu altfel de prezentaţii decât sa existe sânge disponibil ;
craniană flectată ), la foarte stricte şi sondaj vezical;
conservatoare (şcolile de obstetrică « clasică », antibioterapie profilactica;
preferinţa actuală a pacientelor pentru naşterea antiacide pentru a reduce aciditatea gastrica în
« naturală », ne-medicalizată). cazul unui sindrom Mendelsson ;
Problema indicaţiei cezarienei în cazul consimtamintul pacientei.
prematurilor mici reprezintă un subiect real de

dezbatere ştiinţifică ; este în discuţie balanţa Anestezia
între prognosticul pozitiv al naşterii în sine (feţi Poate fi generala sau regionala (rahianestezie
mici) şi prognosticul fetal care poate fi grevat de sau peridurală). Anestezia generalapoate determină
Operaţia cezariană 147
o depresie a nou-născutului imediat după naştere, acest tip de sutura este caracteristic
gradul depresiei fiind direct proporţional cu timpul miometrului din două motive: coalescenţa
extracţiei. De aceea pregătirea pacientei (ras, şi hemostaza. Este foarte important pentru
toaletă, punerea câmpurilor) trebuie făcuta înainte asigurarea integrităţii cicatricii uterine.
de inducţia anesteziei generale. Peritonizarea
Parietorafie anatomică
Tehnici chirurgicale
Inspecţia uterului este necesara şi obligatorie.
Incizia abdominala
incizia poate fi mediana pubosubombilicala,
paramediana sau Pfannenstiel. Incizia
Pfannenstiel oferă cel mai bun efect
cosmetic dar necesita mai mult timp. Incizia
pubosubombilicala este mai puţin
sângeroasa şi este foarte rapidă.
pacienta trebuie inclinată spre stânga pentru
a reduce insuficienţa uteroplacentară ce
poate apare prin compresiunea venei cave
inferioare de uterul gravid în decubit dorsal.
Incizia peritoneului vezicouterin cu a b
decolarea vezicii
Histerotomia
Fig.1. Tipuri de incizie la nivelul
Kerr – transversala joasa (segmento
transversala) este cea mai folosita. Se face segmentului uterin: a. incizie segmento
în zona necontractilă a uterului (Fig. 1), transversală; b. incizie verticală joasă.
reducând la minim riscul rupturii uterine la
o sarcina ulterioara. Incizia este paralela cu
fibrele musculare ale colului. Se efectuează
la locul unde se reflecta peritoneul
vezicouterin. Dezavantajul acestei incizii
consta în posibilitatea extensiei laterale a
transei de histerotomie, către vasele uterine;
Selheim - verticala joasa - începe în
porţiunea necontractilă a uterului dar se
extinde adesea în porţiunea contractilă
(corporeală);
Sanger – clasica – este o incizie
longitudinala pe peretele anterior fundic. E
rareori aplicata , în caz de cancer cervical,
leziuni ce ocupa segmentul (mioame), şi în
prezentaţiile transverse. Este cea mai Fig.2. Închiderea tranşei de histerotomie –
simplă şi mai rapidă incizie. aspect intraoperator.
Dezavantaje:
aderenţe postoperatorii; Profilaxia antibiotica
complicaţii hemoragice la nivelul transei; Utilizarea profilactica a antibioticelor, deşi
dehiscenta cicatricii. controversată în cazul cezarienelor la paciente cu
Extracţia fătului- manuală, cu forceps sau membrane intacte, este acceptata pe scara larga.
vidextractor. Administrarea antibioticului după pensarea
Controlul manual al cavităţii uterine
cordonului ombilical este la fel de eficienta ca
Histerorafia (Fig. 2) – se poate face în dublu
administrarea antepartum.
strat sau monostrat.
În cazul operaţiilor cezariene elective se poate
Histerorafia dublu strat:
renunţa la profilaxia antibiotică, dar în cazul
primul strat musculo- muscular; travaliilor cu membrane rupte de multe ore e
al doilea strat este seromuscular;
necesara prevenirea sepsisului postoperator prin monitorizarea fetală interna este recomandată;
antibioterapie. tentativa de naştere vaginală după operaţie
Alţi factori importanţi în decizia privind cezariană se asociază mai frecvent cu
utilizarea profilactică a antibioticelor sunt: statusul deceleraţii variabile decât cu bradicardie
socioeconomic, obezitatea, anemia, examinările fetală;
vaginale repetate, monitorizarea fetală interna, tipul utilizarea oxitocinei nu este contraindicata, dar
anesteziei, pierderile de sânge.
Cele mai utilizate antibiotice sunt penicilinele ATENŢIE! Uterul cicatricial nu este un uter
şi cefalosporinele, datorită toxicităţii reduse şi a normal.
spectrului larg de acţiune. Utilizarea acestor clase
de antibiotice nu contraindicată alăptarea. ruptura uterină e rară (sub 1%) după o
cicatrice anterioara; riscul creşte la 2% după
două cicatrici anterioare;
V. MORTALITATEA şi rata succesului variază cu indicaţia cezarienei
MORBIDITATEA MATERNA din antecedente:
indicaţie nerecurentă (de exemplu prezentaţia
Aceşti parametri sunt influenţaţi mai degrabă pelviana) – 85% rata de succes;
de indicaţiile operaţiei cezariene decât de procedeul travalii distocice - 67% rata de succes.
în sine. Rata mortalităţii materne este de 0.2%.
VI. NASTEREA VAGINALA

DUPA OPERATIA
CEZARIANA
majoritatea cazurilor care se iau în discuţie

sunt după cezariene prin incizie transversală
joasă, pentru indicaţii ne-recurente;
DE REŢINUT
o Operaţia cezariană este cea mai importantă procedură chirurgicală în obstetrică.

o Indicaţiile operaţiei cezariene se împart în absolute şi relative; problema indicaţiilor operaţiei
cezariene este controversată.
o Cea mai frecvent folosită tehnică de realizare a operaţiei cezariene constă în abord
transperitoneal şi histerotomie segmento-tranversală.
o O atitudine care câştigă teren în obstetrica contemporană este naşterea vaginală după operaţie
cezariană (electivă sau pentru indicaţie non-recurentă).
20
NAŞTEREA PREMATURĂ
Naşterea înainte de termen reprezintă, în prezent, CUPRINS

principala cauză de mortalitate şi morbiditate
perinatale. De remarcat că, în ciuda progresului o Definiţii
spectaculos al medicinei în general, incidenţa
naşterii premature a rămas practic nemodificată o Clasificare
în ultimii 50 de ani şi nu s-au putut găsi metode o Atitudine diagnostică
fiabile de predicţie a naşterii premature, nici
măcar pentru predicţia pe termen scurt, în Predicţia naşterii premature
ameninţarea de naştere prematură. Se pare că în
Dignosticul naşterii premature
viitorul apropiat vom asista la validarea unor
metode eficiente de detectare a gravidelor cu risc o Atitudine terapeutică
de naştere prematură. Deşi în ultimele doua
decade s-a înregistrat o creştere marcată în rata Management antepartum
de supravieţuire a nou-nascuţilor cu greutate Naşterea
foarte mică la naştere, această reducere a
mortalităţii nu a fost insoţită şi de reducerea
morbidităţii neonatale şi a disabilităţilor pe
termen lung. Se apreciază că aproximativ 50%
dintre handicapurile neurologice majore la copii
sunt rezultatul naşterii premature; de precizat că
este vorba mai ales de naşterile înainte de 34/32
de săptămâni de gestaţie, nu de toate naşterile
înainte de 37 de săptămâni de gestaţie.
O mare varietate de factori au fost implicaţi, cu
grade diferite de probabilitate, în etiopatogenia
naşterii premature; cauzele declanşatoare nu sunt
cunoscute exact, nici în cazul ruperii premature
de membrane, nici în cazul travaliului declanşat
spontan înainte de termen, cu membrane intacte.
Următorii factori sunt frecvent incriminaţi în
declanşarea naşterii înainte de termen: factori
individuali medico – sociali, condiţii de viaţă
nefavorabile, factori genetici (agregare familială
şi rasială), infecţii (corioamniotita şi infecţiile
urinare sunt factori etiologici importanţi ai
naşterii premature, în schimb rolul vaginozei
bacteriene în declanşarea înainte de termen a
travaliului nu a fost confirmat).
I. DEFINIŢII: noţiuni de statistică medicală şi de diagnostic genetic.
Formal*, naşterea prematură este definită ca întreruperea cursului sarcinii înainte de săptămâna 37 de
gestaţie şi după săptămâna 28 de gestaţie, cu obţinerea unui produs de concepţie cu o greutate mai
mare de 1000 de grame (definiţie conformă cu legislaţia din România, în 2003) sau înainte de
săptămâna 37 si după săptămâna 20 de gestaţie, indiferent de greutatea produsului de concepţie
(SUA 2003).
* comentarii şi precizări:
Termenul de naştere prematură, instituit premature rupture of membranes, PROM –
iniţial în pediatria şi obstetrica clasică, avea o sferă ruperea prematură a membranelor. Termenul
de semnificaţie destul de largă, dar şi destul de PROM se referă la ruperea membranelor
vagă în acelaşi timp, anume se referea la copii înainte de debutul travaliului, indiferent de
născuţi înainte de 37 de săptămâni de vârstă vârsta gestaţională. Pentru a sublinia această idee,
gestaţională, sau cu greutate la naştere sub 2500 de în literatura anglo-saxonă, în ultimii ani, se preferă
grame. Termenul a persistat ca atare până în termenul de prelabor rupture of membranes, celui
prezent, în literatura românească de specialitate, dar echivalent de premature rupture of membranes.
pe măsură ce conceptele patologice de naştere Dealtfel, şi în accepţiunea şcolii româneşti clasice
prematură şi de restricţie de creştere intrauterină au de obstetrică, termenul de “rupere prematură a
devenit bine cristalizate şi individualizate, în membranelor” se referă la ruperea membranelor
obstetrica modernă, a generat destul de numeroase înainte de debutul travaliului. PROM este un
confuzii. Mai puţin confuziv ar fi să se adopte termen generic, care acoperă situaţii foarte diverse:
pentru naşterea înainte de 37 de săptămâni de ruperea membranelor înainte de declanşarea
gestaţie terminologia anglo-saxonă de “naştere travaliului la feţi sub limita viabilităţii; la feţi
înainte de termen” – preterm delivery. posibil viabili, cu prognostic postnatal rezervat (24
De precizat că limita de 37 de săptămâni de – 34 de săptămâni); la feţi la termen (peste 37 de
gestaţie pentru definirea prematurităţii este săptămâni de gestaţie). În afară de prognostiul fetal,
formală. În prezent, probleme grave pune, în mod există şi alte diferenţe între PROM la termen şi
real, naşterea înainte de 34 de săptămâni de gestaţie PROM înainte de termen; declanşarea travaliului
(32 de săptămâni de gestaţie, în serviciile de urmează mai rapid după ruperea membranelor,
neonatologie de maximă performanţă); acest în cazul PROM la termen, faţă de PROM
subgrup de naşteri reprezintă principala sursă a înainte de termen.
mortalităţii perinatale şi a morbidităţii perinatale
severe, pe termen scurt, precum şi a dizabilităţii ATENŢIE! Momentul ruperii membranelor este
grave, pe termen lung. descris în raport cu fazele travaliului, nu în
În funcţie de greutatea la naştere, fătul născut raport cu vârsta gestaţională.
înainte de termen este considerat:
– AGA ( appropriate for gestational age); PROM este un fenomen intricat cu fenomenul
– SGA (small for gestational age), care trebuie naşterii înainte de termen şi, probabil, unul din
diferenţiat de un făt prematur cu IUGR principalele mecanisme implicate în declanşarea
(intrauterine growth restriction – restricţie naşterii înainte de termen. În astfel de cazuri,
de creştere intrauterină, suferinţă fetală trebuie adusă o precizare suplimentară, legată de
cronică); vârsta gestaţională; în terminologia anglo-saxonă,
– LGA (large for gestational age). această situaţie este descrisă drept PPROM –
Datorită progreselor în terapia intensivă preterm premature / prelabour rupture of
neonatală, limita inferioară a viabilităţii, din punct membranes.
de vedere al greutăţii la naştere, a fost împinsă până
la de 500 grame, dar în aceste cazuri, aparentul
succes este pus în discuţie din cauza problemei II. CLASIFICARE
sechelelor neurologice (“paralizie cerebrală”);
acestea au o prevelenţă de 75% la feţii născuţi II.1. CATEGORII DE NAŞTERE
înainte de 32 săptămâni de gestaţie.
PREMATURĂ
O sursă de confuzie în ceea ce priveşte
Naşterea prematură este clasificată în trei mari
semnificaţia termenului românesc de naştere
categorii, în funcţie de cauzele declanşatoare:
prematură o reprezintă termenul englezesc
Naşterea prematură 151
1. Naştere prematură impusă de complicaţii ale Tabel 1
sarcinii (iatrogenă). În această categorie se Cauzele declanşării travaliului înainte de termen.
înscriu o multitudine de situaţii patologice Placenta praevia/abruptio placentae
obstetricale precum preeclampsia, restricţia Corioamniotita
severă de creştere intrauterină, decolarea Cauze imunologice: sindromul antifosfolipidic
prematură de placentă normal inserată, diabet Incompetenţa cervico-istmică
zaharat profund dezechilibrat, situaţii care
Hidramnios, sarcina multiplă
afectează mama sau fătul în asemenea măsură
Anomalii uterine (fibroame)
încât continuarea cursului sarcinii trebuie
întrerupt. Preeclampsia
2. Ruptura prematură spontană a Traumatisme fizice/chirurgicale
membranelor, mecanism frecvent; Anomalii fetale
patogeneza este obscură, rolul “infecţiilor
vaginele oculte” a fost recent infirmat. În această ultimă categorie un loc aparte îl
3. Travaliu prematur declanşat spontan cu ocupă incompetenţa cervico-istmică, considerată de
membrane intacte. Cele mai frecvente cauze, unii autori drept o entitate patologică de sine
în ordine descrescătoare sunt (Tabel 1): statatoare.
PROM
Travaliu spontan prematur
Incompetenta cervico-istmica
Fig. 1. Etiopatogenia travaliului înainte de termen.
rareori, corioamniotită. Corioamniotita clinică sau

II.2. CATEGORII PATOLOGICE subclinică este cauza a aproximativ 50% din
CONEXE NAŞTERII ÎNAINTE naşterile sub 30 de săptămâni de gestaţie. În aceste
DE TERMEN cazuri, răspunsul inflamator materno – fetal la
infecţie repezintă calea de declanşare a naşterii
PPROM şi incompetenţa cervico – istmică înainte de termen.
trebuie considerate principalele fenomene
patologice asociate naşterii înainte de termen ATENŢIE! Corioamniotita determină
(Fig.1). întotdeauna naştere înainte de termen, iar
PPROM nu determină, de regulă,
Corioamniotita: Corioamniotita este un corioamniotită.
fenomen patologic important asociat cu naşterea
prematură, dar legătura dintre corioamniotită şi Legătura altor infecţii materne cu naşterea
naşterea prematură este considerată unilaterală, în înainte de termen nu este clară. Este dovedit că
sensul în care corioamniotita determină naştere tratarea cu succes a infecţiilor urinare la gravide
înainte de termen, darPPROM nu determină, decât reduce incidenţa naşterii înainte de termen, prin
urmare este recomandată efectuarea unei uroculturi
la toate gravidele, la luarea în evidenţă, precum şi
la toate gravidele simptomatice. În schimb,
screeningul şi tratamentul infecţiilor bacteriene
vaginale în sarcină nu reduce incidenţa naşterii
înainte de termen.
III.1. PREDICŢIA NAŞTERII

ÎNAINTE DE TERMEN
În cazul gravidelor asimptomatice:

Predicţia naşterii înainte de termen (selecţia
gravidelor cu risc de naştere prematură) este o
problemă de maximă actualitate în obstetrică, a
deoarece prevenirea consecinţelor prematurităţii nu
se poate face eficient prin prevenirea naşterii
înainte de termen (profilaxie primară – progresele
în terapia neonatală îmbunătăţesc prognosticul vital
pe termen scurt, dar nu şi prognosticul funcţional
neurologic pe termen lung al copiilor născuţi mult
înainte de termen). Din cauza importanţei medico –
sociale pe care o are problema naşterii înainte de
termen, se preconizează, pentru viitorul apropiat, o
politică de screening a întregii populaţii
obstetricale, pentru identificarea gravidelor cu risc
crescut de a naşte înainte de termen.
ATENŢIE! Este foarte importantă identificarea

gravidelor asimptomatice, cu risc crescut de a
naşte înainte de termen!
Metoda prin care se poate face eficient predicţia b
riscului de naştere înainte de termen este
măsurarea ecografică transvaginală a lungimii
cervicale, la aproximativ 20 de săptămâni de
gestaţie (Fig. 2.a, b, c).
Toate celelalte metode care au fost încercate

pentru predicţia naşterii înainte de termen la
gravide asimptomatice nu s-au dovedit eficiente:
1. Naşteri premature anterioare: 15% – 32%
risc de recurenţă, dar pe baza istoricului
personal general şi obstetrical pot fi
identificate, global, doar aproximativ 30% din
gravidele cu risc crescut de a naşte înainte de
termen.
2. Screening-ul pentru vaginoză bacterienă şi
dozarea fibronectinei fetale sunt metode în c
care s-au pus mari speranţe, dar studii Fig. 2. a – canal cervical de lungime
controlate recente au dovedit că nu sunt foarte normală, închis; b – canal cervical scurtat,
eficiente în predicţia naşterii înainte de se observă procesul de tunelizare dinspre
termen. orificiul intern; c – canal cervical tunelizat,
asociat cu fibrom uterin istmic.
III.2. DIAGNOSTICUL NAŞTERII
În cazul gravidelor simptomatice: ÎNAINTE DE TERMEN
1. Semnele şi simptomele sunt predictive pentru
naştere prematură: III.2.1. TRAVALIU SPONTAN –
a. presiune pelvină; MEMBRANE INTACTE
b. dureri abdominale asemănătoare durerilor
menstruale; ATENŢIE! Este foarte importantă identificarea,
c. dureri lombare joase; între gravidele care se prezintă cu
d. secreţie vaginală apoasă/sangvinolentă. simptomatologia “ameninţării / iminenţei de
Astfel de semne, asociate empiric cu naştere prematură”, a acelor gravide care vor
ameninţarea de naştere prematură, sunt, însă, de naşte în mai puţin de 24 – 72 de ore, adică sub
multe ori, tardive; în cazul în care se asociază într intervalul necesar instalării acţiunii de maturare
adevăr cu naşterea înainte de termen, ele apar cu pulmonară fetală a glucocorticoizilor.
aproximativ 24 de ore înainte de declanşarea
travaliului propriu-zis. Diagnosticul diferenţial între falsul travaliu
2. Modificări cervicale clinice şi travaliul prematur este dificil. Studii recente, în
Scurtarea marcată a colului cu tendinţă la servicii de obstetrică de mare performanţă, au arătat
ştergere, apreciată digital, este un factor predictiv că, dintre gravidele cu sarcini între 24 şi 34 de
puternic pentru naşterea prematură. săptămâni (perioada de risc maxim, în care naşterea
Identificarea gravidelor cu risc crescut trebuie prematură are cele mai grave consecinţe) care au
făcută în condiţiile în care există posibilitatea fost considerate ca având în mod real ameninţare de
profilaxiei primare a naşterii premature la aceste naştere înainte de termen şi cărora li s-au
gravide. Există două metode medicale de profilaxie administrat, prin urmare, glucocorticoizi, doar 20%
a naşterii înainte de termen: chirurgicală (cerclaj au născut în interval de 3 zile. Această ineficienţă
cervical) şi farmacologică (tocolitice). în a diferenţia între ameninţare de naştere
Problema cerclajului profilactic la gravidele prematură fără consecinţe imediate şi
diagnosticate cu col scurtat la 20 de săptămâni de declanşarea travaliului înainte de termen duce,
gestaţie este controversată. Cerclajul profilactic este frecvent, la repetarea dozei de glucocorticoizi, la
dovedit eficient la gravidele cu istoric de naştere gravidele simptomatice care sfârşesc prin a naşte
prematură şi col mai scurt de 20 de mm la 20 de prematur, fapt care are consecinţe defavorabile
săptămâni de gestaţie şi la gravidele cu sarcini asupra prognosticului neuropsihic, pe termen lung,
multiple şi col mai scurt de 25 de mm la 20 de al copilului.
săptămâni de gestaţie. În curând, vor fi finalizate Criteriile ACOG (Colegiului American al
studiile randomizate privind eficienţa cerclajului Obstetricienilor şi Ginecologilor) pentru
profilactic la gravide asimptomatice, fără istoric diagnosticul travaliului prematur sunt:
personal de naştere prematură, care au colul mai CUD 4/20 minute sau 8/60 minute, însoţite de
scurt de 20 de mm, la 20 de săptămâni de gestaţie. modificari progresive de col;
Dintre tocolitice, doar progesteronul, dilataţie cervicala peste 1 cm;
conform unor studii foarte recente, pare eficient în col scurtat peste 80%.
profilaxia naşterii înainte de termen. Aceste criterii sunt “stricte”, pentru a preveni
Alte metode potenţial eficiente în profilaxia situaţia mai sus menţionată.
naşterii premature sunt enumerate în tabelul 2
(Tabel 2):
III.2.2. RUPEREA PREMATURĂ A
Tabel 2 MEMBRANELOR
Metode auxiliare de profilaxie a naşterii înainte
de termen În 75% din cazuri, apariţia CUD şi instalarea
încetarea fumatului travaliului urmează imediat ruperii membranelor.
reducerea stresului fizic şi psihic, a oboselii Intervalul de timp de la ruptura membranelor până
nutriţie adecvată, echilibrată la apariţia CUD tinde să fie invers proporţional cu
tratarea infecţiilor tractului urinar vârsta gestaţională. Astfel, cu cât ruperea
membranelor se produce la o vârstă gestaţională
antibioterapia şi tocoliza “de întreţinere” NU
mai mică, cu atât perioada de latenţă până la
sunt eficiente
instalarea travaliilui este mai mare.
Diagnosticul se pune pe baza:
Anamnezei: pacienta relatează secreţie

Betametazonă 12mg (im), 2 prize la interval
vaginală apoasă, mai mult sau mai puţin
de 24 ore.
abundentă.
Examenului cu valve: identificarea unei

Protocolul nu se repetă decât în mod
cantităţi crescute de lichid acumulat în fundul
excepţional. Efectul glucocorticoizilor este benefic
de sac vaginal posterior.
dacă naşterea se produce după 24 de ore de la prima
Test cu hârtia de nitrazină (indicator de pH):
administrare şi până în 7 zile.
posibil influenţat de contaminarea cu sânge,
Utilitatea agentilor tocolitici (Tabel 3) în
spermă sau de vaginoza bacteriană.
condiţiile unui travaliu declanşat este limitată.
Tactul vaginal prezintă risc de contaminare
Rolul lor in acest caz este de a întârzia naşterea
intrauterină, dar oferă informaţii despre
suficient de mult cât să permită acţiunea
modificări ale colului, prezenţa sau nu a pungii
corticosteroizilor. Majoritatea claselor de tocolitice
amniotice, starea mobilului fetal.
au efecte adverse sistemice importante, din care
Ecografic: oligohidramnios.
rezultă contraindicaţii care le limitează utilizarea
(Tabel 4). Se pare că, în viitorul apropiat, se va
Diagnostic diferenţial:
reveni la progesteron, substanţă cu puţine efecte
– Pierderea dopului gelatinos; adverse, ca tocolitic de bază, mai ales în profilaxia
– Secreţie vaginală abundentă; primară a naşterii înainte de termen.
– Incontinenţa urinară.
După săptămâna 34
Principalele modificări sunt legate de
administrarea corticoizilor, a căror necesitate
IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ devine discutabilă.
IV.1. MANAGEMENT
IV.1.2. MEMBRANE RUPTE
ANTEPARTUM
Managementul este similar, în funcţie de

IV.1.1. MEMBRANE INTACTE vârsta gestaţională administrându-se corticoterapie
sau nu. Tocoliza nu mai este recomandată de rutină,
Atitudinea depinde în mare măsură de vârsta ca în cazul travaliului cu membrane intacte, ci doar
gestaţională şi “piatra de hotar” este reprezentată de după analiza individuală a cazurilor.
vârsta gestaţională de 34 sau de 32 de săptămâni, în
funcţie de performanţa serviciilor de neonatologie. Înainte de săptămâna 34
După 34 de săptămâni de gestaţie, fătul se Atitudinea recomandată este:
consideră a fi suficient de maturizat, astfel încât tocoliză: NU este recomandată de rutină, dar
consecinţele expunerii la mediul extrauterin să fie poate fi benefică, deoarece permite acţiunea
limitate. corticosteroizilor;
administrare de corticosteroizi;
Între 25 şi 34 săptămâni antibioterapie: NU de rutină; dacă există
Scopul este de a prelungi cât mai mult posibil indicaţie clinică (febră maternă, tahicardie
cursul sarcinii, în vederea asigurării maturizării fetală), se pot folosi:
pulmonare fetale. Atitudinea este următoarea: Ampicilină + Gentamicină
internare în sala de naşteri;
monitorizare cardiotocografică;
Clindamicină
administrare de glucocorticoizi;
prelungirea sarcinii (management conservator)
tocoliză pentru a permite instalarea activităţii

cu urmărirea:
glucocorticoizilor şi, eventual, transferul in

o semnelor vitale materne (temperatură, puls,
utero într-un centru de asistenţă terţiară;
tensiune);
antibioterapie ± (eficienţă nedemonstrată).
o hemoleucogramă;
o CRP (proteina C reactivă);
Protocolul de administrare al
o monitorizare cardiotocografică.
glucocorticoizilor este următorul: declanşarea naşterii în momentul suspicionării
Dexametazonă 6mg (im), 4 prize la interval corioamniotitei sau obţinerii maturării
de 12 ore. pulmonare fetale.
sau (preferabil)
Tabel 3 Atitudinea recomandată este:
Clase de medicamente tocolitice declanşarea travaliului cu prostaglandine
pericervical;
Terbutalina prevenirea infecţiei neonatale cu streptococ
0.25 mg la grup B (Ampicilină intrapartum).
20 – 30 min. Eficiente, mai

în prima ales în Determinarea maturităţii pulmonare fetale
Beta-mimetice
oră, apoi administrare Este necesară în cazul naşterii premature
0.25 mg la intravenoasă “iatrogene” (decizia de a declanşa artificial travaliul
3–4 ore înainte de termen) şi în cazul ruperii spontane
sau pev 2.5 înainte de 34 de săptămâni a membranelor, când
5 µg/min. apar indicaţii de declanşare a travaliului. Se
Monitorizarea determină raportul fosfolipidelor lecitină /
reflexelor sfingomielină în lichidul amniotic; o valoare mai
4 – 6 g bolus osteo mare de 2 semnifică maturarea pulmonară fetală.
Sulfat de
iv, apoi pev tendinoase,
magneziu
2 – 4 g/oră a frecvenţei Tabel 4
respiratorii şi Contraindicaţii ale administrării tocoliticelor
cardiace Suferinţă fetală acută (nonreassuring fetal
Indometacin status)
50 – 100 mg Suferinţă fetală cronică (IUGR)
Efecte adverse
iniţial, apoi Malformaţii fetale grave, letale
fetale:
25 mg la 6 Moarte fetală in utero
închidere
ore, cu Corioamniotită
Inhibitori de precoce a
precauţie, Eclampsie/preeclamsie severă
prostaglandine ductului
nu mai mult Instabilitate hemodinamică maternă
arterial,
de 48 de ore
hemoragii
Aspirina IV.1.3. MANAGEMENTUL
intracraniene
doze uzuale, CORIOAMNIOTITEI CLINIC
cu precauţie EVIDENTE
Scobutil
Puţin eficiente
Miorelaxante Papaverina Diagnostic:
Ieftine
directe Diazepam – febră maternă;
doze uzuale – lichid amniotic modificat (fetid, purulent);
Nifedipina – tahicardie fetala persistentă;
oral, 30 mg – leucocitoză marcată;
iniţial, apoi Bine tolerate – valori CRP mult crescute;
20 mg la 90 Potenteaza – culturi pozitive din lichid amniotic.
Blocanti de
min. toxicitatea
canale de
sau 20 mg la MgSO4 Management:
calciu
20 min., 4 Nu perioade antibioterapie cu spectru larg, intravenos, pe
doze, apoi lungi baza antibiogramei;
20 mg la 4-8 management-ul conservativ este
ore contraindicat;
Atosiban naştere imediată, preferabil pe cale vaginală.
6.75 mg
bolus, apoi IV.2. NAŞTEREA
pev 300
Antagonisti Efecte adverse
µg/min., 3 În general, cu cât fatul este mai imatur, cu atât
ocitocici multiple
ore impactul travaliului şi al naşterii este mai mare.
Barusiban Monitorizarea cardiotocografică intrapartum este
doze în obligatorie. Tahicardia fetală persistentă în condiţii
studiu de membrane rupte este sugestivă pentru sepsis
fetal.
După săptămâna 34
Naşterea se poate produce pe cale vaginală în corioamniotitei, determinand morbiditate maternă
absenţa contraindicaţiilor şi cu o epiziotomie crescută, fără îmbunatăţirea prognosticului fetal.
adecvată (se reduce traumatizarea craniului fetal), Totuşi, rata de intervenţii cezariene în cazul
chiar în condiţiile unui făt mic. corioamniotitei este destul de mare din cauza
Naşterea prin operaţie cezariană este progresiunii dificile a travaliului, prezentaţiilor
formal contraindicată în cazul asocierii distocice si a modificărilor de ritm cardiac fetal.
DE REŢINUT
o Naşterea înainte de 34 de săptămâni de gestaţie reprezintă principala cauză de mortalitate şi

morbiditate perinatală, în prezent.
o Incidenţa naşterii înainte de termen a rămas nemodificată, în ultimii 50 de ani.
o Identificarea gravidelor cu risc crescut de a naşte înainte de termen şi profilaxia primară a
naşterii înainte de termen reprezintă singura metodă eficientă de a preveni consecinţele
prematurităţii.
o Măsurarea ecografică transvaginală a lungimii colului, la 20 de săptămâni de gestaţie, este
metoda eficientă de identificare a gravidelor cu risc crescut de a naşte înainte de termen.
o Cerclajul profilactic al colului uterin este indicat la gravidele cu antecedente de naştere
prematură şi col mai scurt de 20 de mm la 20 de săptămâni de gestaţie şi la gravidele cu sarcină
multiplă şi col mai scurt de 25 de mm la 20 de săptămâni de gestaţie.
o Terapia tocolitică per se nu îmbunătăţeşte prognosticul fetal şi nu este eficientă în cazul
travaliului declanşat.
o Corticoterapia este eficientă în accelerarea maturizării pulmonare fetale; de câte ori este
posibil, se administrează în doză unică.
o Antibioterapia nu este recomandată de rutină în managementul naşterii premature, iar tocoliza
nu mai este recomandată de rutină, după ruperea membranelor.
o În caz de PPROM după 34 de săptămâni de gestaţie, naşterea este alternativa corectă; PPROM
înainte de 34 săptămâni de gestaţie impune tratament conservator până la realizarea maturării
pulmonare fetale.
o În caz de corioamniotită, se impune naşterea, indiferent de vârsta gestaţională.
21
SARCINA PRELUNGITĂ
Sarcina prelungită sau posttermen complică între CUPRINS

5-10% din sarcinile normale şi se defineşte,
conform ACOG, la 42 săptămâni complete (294 o Definiţii
zile) sau mai mult de la prima zi a ultimei
menstruaţii. Există diferenţe de nuanţă, în sensul o Incidenţă
că săptămâna 42 se referă la 41 săptămâni plus 1 o Etiologie
până la 6 zile, în timp ce 42 săptămâni semnifică
42 săptămâni complete. o Fiziopatologie
Datorită incidenţei mari a variaţiilor largi în o Atitudine diagnostică
ciclul menstrual la femeile normale, majoritatea
sarcinilor ce au împlinit 42 săptămâni complete o Atitudine terapeutică
după ultima mestruaţie probabil, biologic, nu sunt o Efecte asupra dezvoltării fetale în sarcina
prelungite, iar un mic procent din cele ce nu au
atins 42 săptămâni sunt posttermen, explicând prelungită
astfel proporţia relativ mică a feţilor ce prezintă o Prognostic
sindromul clinic de postmaturitate.Rata
mortalităţii perinatale creşte după 42 săptămâni
de gestaţie, se dublează aproape de 43 săptămâni
şi creşte de 4-6 ori la 44 săptămâni faţă de
termen. Pentru că nu există o metodă sigură de a
identifica sarcina cu adevărat prelungită, toate
sarcinile considerate a avea 42 săptămâni trebuie
tratate ca prelungite anormal.
I. DEFINIŢII
Sarcina prelungită (posttermen) se defineşte, conform ACOG, la 42 săptămâni complete (294 zile) sau
mai mult de la prima zi a ultimei menstruaţii.
Sindromul de postmaturitate apare la 10-30% din sarcinile de 41-43 săptămâni. Nou-născutul prezintă:
Tegumente palide, pergamentoase, uneori impregnate meconial (coloraţie verzuie);

Unghii lungi, păr abundant;
Greutate corporală redusă;
Panicul adipos subcutanat slab reprezentat;
Ochi larg deschişi, facies vioi;
Tendinţă la acidoză metabolică, hipoglicemie, detresă respiratorie prin inhalare de lichid amniotic, semne de suferi
cerebral;
Mortalitate de 2-4 ori mai ridicată faţă de restul categoriilor de nou-născuţi.
II. INCIDENŢĂ Pe traseul cardiotocografic întâlnim deceleraţii

prelungite, deceleraţii variabile şi aspectul
Variază în funcţie de criteriile folosite pentru saltator (peste 20 bătăi).
diagnostic: Eliminarea meconiului în lichidul amniotic
Pe baza ultimei menstruaţii, frecvenţa variază deja redus este implicată în apariţia
între 7,5-10%; sindromului de aspiraţie meconială (incidenţă
Pe baza criteriilor biometrice ecografice, de trei ori mai mare faţă de sarcina normală).
frecvenţa este 2-3%, chiar 1,1% când Se consideră că fluxul urinar fetal este redus
ecografia a fost făcută în primul trimestru de de oligohidramniosul preexistent, ce limitează
sarcină. cantitatea înghiţită de făt. Ecografic, fluxul
sanguin renal fetal este redus.
III. ETIOLOGIE IV.3. RESTRICŢIA DE CREŞTERE

FETALĂ
necunoscută, parţial datorită faptului că
mecanismul iniţierii travaliului este Deşi proporţia feţilor macrosomi creşte în
necunoscut; sarcina prelungită (cu creşterea morbidităţii
sarcina până la 42 săptămâni este probabil în perinatale prin naşteri dificile, distocie de umăr,
limitele normalului; cefalhematoame, fracture claviculare, leziuni de
Hipoplazia adrenală fetală primară plex brahial – peste 20% din feţi cântăresc peste
congenitală, anencefalia şi deficienţa 4000 g), creşte şi incidenţa restricţiei de creştere
sulfatazei placentare ce duc la o producţie intrauterină, fiind întâlnită la o treime din decesele
scazută de estrogeni pot determina întârzierea perinatale.
travaliului şi lipsa maturării cervicale normale.
V. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
IV. FIZIOPATOLOGIE
V.1. CLINIC
IV.1. DISFUNCŢIA PLACENTARĂ
Simptome: insomnie, simptomele esofagitei
de reflux, senzaţie de discomfort general, precum şi
apoptoza placentară – moartea celulară programată
diminuarea percepţiei mişcărilor fetale.
– creşte semnificativ după 41 săptămâni
comparative cu intervalul 36-39 săptămâni;
Istoric obstetrical:
modificările placentare (vascularizaţie

un nou-născut mort sau alte evenimente
vilozitară săracă, fibrozarea stromei, depozite

patologice impun o atitudine activă în
ale sinciţiului previlozitar şi leziuni ischemice)

detrimentul expectativei.
duc la hipoxie fetală şi reducerea nutriţiei, cu

apariţia suferinţei fetale cronice, Sarcina prelungită are o recurenţă de 30-40%,
oligohidramnios prin scaderea diurezei fetale orientând astfel opţiunea obstetricianului.
(vasoconstricţie renală) şi deshidratarea fetală, Hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat
ce duce la descuamare cutanată; contraindică expectativa, la fel ca şi alte
afecţiuni ce influenţează negativ prognosticul
faptul că fătul continuă să crească în greutate

sugerează că funcţia placentară nu este fetal şi matern.
compromisă.
Examen clinic:
restricţia de creştere intrauterină şi
IV.2. SUFERINŢA FETALĂ ŞI

oligohidramniosul pot indica afectarea fetală şi
OLIGOHIDRAMNIOSUL reduc înălţimea fundului uterin, care trebuie
determinată.
Cauza majoră a suferinţei fetale antepartum şi Este necesară stabilirea prezentaţiei şi poziţiei,
intrapartum-compresia cordonului ombilical precum şi evaluarea volumului lichidului
asociată cu oligohidramniosul amniotic.
Sarcina prelungită 159

Examenul vaginal: se face înainte de a traseu, deceleraţiile repetate precoce, tardive sau
discuta opţiunile terapeutice, pentru a stabili gradul variabile şi tendinţa la tahicardie fetală sunt
de maturare a colului – iniţierea travaliului are anormale şi impun intervenţia promptă.
şanse mai mari de succes dacă scorul Bishop>5 – şi
pentru a tenta decolarea membranelor prin Ecografia:
introducerea degetului examinator prin cervix, Volumul lichidului amniotic
manevră ce eliberează prostaglandine endogene ce oligohidramniosul este un semn major de
duc la declanşarea travaliului în 48 ore la 50% din alarmă, fiind singurul element predictiv pentru
multipare, fiind mai puţin eficace la primipare. diagnosticul suferinţei fetale.
Se măsoară cu ultrasunetele fie prin măsurarea
Scorul Bishop diametrului vertical maxim al lichidului
amniotic (normal>3 cm) fie prin măsurarea
diametrului pungilor amniotice în patru
0 1 2 3 cadrane diferite prin a căror însumare obţinem
Indexul de Fluid Amniotic (AFI) - normal>8
cm. AFI este un bun predictor al
dilatatia
1 1 la 2 3 la 4 5 evenimentelor perinatale, dar nu este perfect.
în cm
Lichidul amniotic poate să scadă într-o
lungimea ½ scurt perioadă de 3-4 zile, fiind necesară
lung
(% de lungime (60 şters determinarea AFI de două ori pe săptămână.
0
ştergere) (40-50) 70)
Estimarea greutăţii fetale
Consis
fermă intermediară moale - evaluarea ecografică a greutăţii la naştere are o
tenţa
imprecizie de 10%.
Poste Restricţia de creştere indică o sarcină cu risc
poziţia intermediar anterior - crescut, impunând o atitudine activă.
rior
Slăbirea fetală se traduce uneori prin scăderea
înalt diametrului abdominal transvers şi a
înălţimea anga
şi aplicat fixat perimetrului abdominal.
capului jat
mobil
Profilul biofizic
V.2. PARACLINIC este un scor stabilit de Manning ce combină
evaluarea ecografică a mişcărilor fetale
Nu sunt teste diagnostice specifice pentru include mişcările trunchiului, mişcările
sarcina prelungită. Totuşi, sunt folosite mai multe respiratorii şi tonusul fetal), volumul lichidului
investigaţii pentru a evalua starea fătului. amniotic şi cardiotocografia pentru a evalua
bunăstarea fetală.
Testele biochimice nu sunt folosite de rutină Valoarea scorului între 8 şi 10 reprezintă
pentru a evalua funcţia placentară, pentru lipsa de normalul şi garantează bunăstarea fetală
acurateţe în predicţia stării fetale şi pentru că nu pentru 48 ore.
exclud rezultatele neonatale slabe. Scorul între 6 şi 8, asociat cu oligoamnios
(martorul suferinţei fetale cronice) impune
Mişcările fetale se corelează cu starea de luarea unei decizii.
bine, dar nu există dovezi că prezenţa lor reduce Un scor de 6 este suspect şi impune repetarea
riscul decesului fetal în sarcina prelungită. testului.
Scorul mai mic sau egal cu 4 impune o decizie
Cardiotocografia – o înregistrare de 20-40 rapidă.
minute este cea mai populară metodă de
supraveghere fetală. Asociată cu măsurarea sau Velocimetria Doppler
stimularea mişcărilor fetale (testul non stress) este fluxul anormal sau slab în artera ombilicală
un bun indicator al bunăstării, când este normal. Un este legat de funcţia placentară precară şi
traseu cu ritm normal (120-160/min) şi variabilitate identifică sarcina cu risc crescut.
normală (>10-15/min) cu două sau mai multe
Suferinţa fetală pare să apară peste o valoare
episoade de acceleraţie este liniştitor. Scăderea prag a indicelui de rezistenţă ombilicală a lui
oscilaţiilor sub 5/min sau mai mult de 50% din Pourcelot de 0,54-0,58.
un examen Doppler anormal indică naşterea, col nefavorabil sunt folosite preparatele
pe când unul normal nu excude rezultate prostaglandinice (pg E2 gel, misoprostol
perinatale nefavorabile. analog pg E1) adminstrate vaginal.
Declanşarea cu prostaglandine este asociată cu
o rată mai mare a hiperstimulării uterine, efect
VI. ATITUDINE TERAPEUTICĂ dependent de doză şi o rată mai mică a
intervenţiilor comparativ cu oxitocina. În
Intervenţiile antepartum sunt indicate în ansamblu, rata naşterilor prin intervenţii este
managementul sarcinii prelungite. Mai multe studii crescută la primipare şi la gravide cu col
randomizate au arătat diferenţe nesemnificative ale nefavorabil.
morbidităţii şi mortalităţii fetale în cazul
expectativei şi monitorizării fetale comparativ cu Analiza studiilor asupra sarcinii prelungite
inducerea travaliului, care, în schimb, este mai sugerează că pentru gravidele cu risc scăzut
puţin costisitoare. opţiunile sunt destul de limitate. Declanşarea
travliului este probabil mai sigură şi mai ieftină, dar
Expectativa şi monitorizarea fetală. este mai agresivă. Expectativa este mai puţin
De la 40 săptămâni şi 3 zile de amenoree, dacă invazivă, dar femeia trebuie avertizată că metodele
condiţiile locale sunt defavorabile (scor Bishop<5), de supraveghere fetală nu sunt perfecte. În fine,
se urmăreşte gravida până la 42 săptămâni, cu pacienta şi partenerul său trebuie să aibă
înregistrarea ritmului cardiac fetal la fiecare 48 ore. posibilitatea alegerii, după prezentarea riscurilor şi
Dacă condiţiile locale o permit sau dacă există beneficiilor fiecărei opţiuni.
riscul suferinţei fetale cronice sau o placentă de
gradul III, se propune de la început inducerea
travaliului. VI. EFECTE ASUPRA
La 42 săptămâni de amenoree se realizează un DEZVOLTĂRII FETALE ÎN
bilanţ pentru reevaluarea prognosticului obstetrical CAZUL SARCINII
Test de nonstress;
PRELUNGITE
Evaluarea ecografică a cantităţii de lichid
amniotic;
Unele studii asupra copiilor născuţi cu
Profilul biofizic; sindrom de postmaturitate au arătat un număr
Examen Doppler ombilical; crescut de îmbolnăviri, tulburări ale somnului şi
Biometria fetală; adaptare socială afectată în primul an de viaţă. Feţii
Bilanţ normal-se continuă cu expectativa şi cu asfixie in utero au avut o incidenţă mai mare a
monitorizarea fetală astfel: semnelor neurologice anormale în perioada
gravida numără mişcările fetale percepute într neonatală. Alte studii nu au arătat diferenţe la
un interval de 2 ore, zilnic şi este supusă, tot vârsta de 1 an şi 2 ani faţă de copiii născuţi la
zilnic unui test de non stress; termen în ceea ce priveşte scorul inteligenţei,
volumul lichidului amniotic este evaluat de 2 dezvoltării psihice şi al bolilor intercurente.
3 ori săptămânal, iar fiecare pungă cu diametru Copiii născuţi după o sarcină prelungită
sub 3 cm este considerată anormală. trebuie evaluaţi prin studii de urmărire în legătură
Bilanţ anormal-se declanşează travaliul. cu prezenţa sau absenţa asfixiei antepartum sau
intrapartum şi a sindromului de postmaturitate.
Inducerea travaliului – scade riscul decesului Probabil că dezvoltarea ulterioară este normală în
perinatal şi incidenţa eliminării meconiului în absenţa acestor factori.
lichidul amniotic. Unele studii arată dublarea ratei
operaţiilor cezariene şi a aplicaţiilor de forceps
după inducerea travaliului la sarcina prelungită, dar VII. PROGNOSTIC
alte studii arată creşteri similare şi în cazul
expectativei. Metodele de inducţie şi riscurile la
în general bun pentru gravidele cu sarcină
care este expusă gravida depind de paritate, status
prelungită cu risc scăzut.
cervical sau de scorul Bishop.
Expectativa presupune risc suplimentar de
col favorabil sau scor Bishop >5 se foloseşte
deces perinatal, în timp ce declanşarea travaliului
amniotomia sau perfuzia intravenoasă cu
este asociată cu o rată crescută a intervenţiilor.
oxitocin;
Sarcina prelungită 161
DE REŢINUT
o Sarcina prelungită complică între 5% - 10% din sarcinile normale.

o Fiziopatologic apar disfuncţia placentară, sindromul de postmaturitate, restricţia de creştere
fetală, suferinţa fetală şi oligohidramniosul.
o Diagnosticul este clinic şi ecografic.
o La 42 săptămâni se realizează un bilanţ pentru reevaluarea prognosticului obstetrical, care va
stabili opţiunea terapeutică: expectativă, cu evaluarea gravidei de două ori pe săptămână sau
inducerea travaliului.
o Nou născuţii trebuie evaluaţi în legătură cu prezenţa sau absenţa asfixiei antepartum sau
intrapartum şi a sindromului de postmaturitate.
22
IZOIMUNIZĂRILE FETO-MATERNE
Cele mai frecvente izoimunizări feto - materne CUPRINS

apar faţă de antigenele sistemului Rh şi ABO, dar
sunt descrise şi izoimunizări şi faţă de alte o Definiţie
antigene fetale (Kell, Kidd, Duffy, M, N, S).
o Condiţii de apariţie
o Fiziopatologie
o Forme clinice
o Diagnostic
o Conduită
o Profilaxie
o Concluzii
I. DEFINIŢIE
Izoimunizările feto-materne sunt stări patologice în care femeia gravidă este sensibilizată şi produce
izoanticorpi faţă de antigenele sanguine fetale.
II. CONDIŢII DE APARIŢIE şi e sunt recesive. Cea mai importantă este gena D
care conferă individului purtător caracterul Rh
gravidă de grup O cu soţ de grup incompatibil
pozitiv. Dacă perechea de alele prezentă este DD
cu gravida;
atunci individul este Rh pozitiv homozigot, dacă
gravidă Rh negativ cu soţ Rh pozitiv (mai ales
perechea este Dd atunci individul este Rh pozitiv
daca acesta este homozigot);
heterozigot.
Antigenul Rh este strict embrionar şi poate fi
antecedente obstetricale încărcate (avorturi,
sarcini ectopice, naşteri rezolvate prin operaţie

pus în evidenţă din săptamâna a 6 a de dezvoltare a
cezariană sau cu extracţie manuală a placentei);
embrionului uman.
antecedente de izoimunizare antiRh (transfuzii
Hematiile pot să traverseze placenta chiar din

de sânge, mame Rh negative provenite din
primul trimestru de sarcină (dacă se practică

mame Rh pozitive).
manevre obstetricale diagnostice puncţia

trofoblastică, amniocenteza precoce), dar cel mai
adesea izoimunizarea este consecinţa pasajului de
III. FIZIOPATOLOGIA sânge Rh pozitiv al copilului la mama Rh negativă
IZOIMUNIZARII Rh ŞI ABO în timpul naşterii şi în ultimile luni de sarcină.
Volumul hemoragiei fetale este în general mic
Sistemul Rh este constituit din 6 alele Cc, Dd, (0,25ml), hemoragii masive (50ml) sunt posibile în
Ee. Genele C, D si E sunt dominante iar genele c,d caz de moarte fetală.
Răspunsul imun primar – survine la un prim Examenul ecografic:
contact cu antigenul D eritrocitar. Primii apar Hipertrofie şi edem placentar;
anticorpii de tip Ig M ce nu traversează placenta. Modificarea raportului între DBP şi CA,
vizualizarea ascitei şi a hepato-splenomegaliei;
Raspunsul imun secundar (anamnestic) –

survine la un nou contact cu antigenul , de regulă, Edem al scalpului;
cu ocazia unei noi sarcini. De obicei sunt produse Mişcări lente fetale;
cantităţi mari de anticorpi. Aceştia sunt de tip Ig G Hidrotorax, hidropericard;
care traversează placenta. Tahi- sau bradicardie.
Odată pătrunşi în circulaţia fetală anticorpii

materni Ig G sunt adsorbiţi pe suprafaţa IV.2. ICTERUL GRAV AL NOU
eritrocitelor fetale şi acţionează ca hemolizine. NĂSCUTULUI
Procesul hemolitic este progresiv tot mai grav şi
duce la anemia severă a fătului, care, deşi Fătul nu se naşte icteric, dar lichidul amniotic,
acţionează prin activarea masivă a ţesutului vernix caseosa şi gelatina Wharton au coloraţie
eritropoietic cu apariţia de focare de eritropoieză galbenă. Icterul apare precoce, în primele ore de la
extramedulară (ficat, splină, plămâni) nu poate naştere, iniţial la nivelul feţei, apoi coboară rapid
produce un număr compensator de eritrocite. spre torace, restul trunchiului şi membre. Este
În stadii avansate, anemia conduce la insuficienţă însoţit de paloare cutaneo-mucoasă, hepato
pluriviscerală (insuficienţă cardiacă, insuficienţă splenomegalie, eventual edeme.
hepatică cu hipoalbuminemie şi alterarea factorilor de Urinile sunt reduse cantitativ, intens colorate,
coagulare, insuficienţă renală).Se constituie un scaunul este de obicei de culoare normală.
sindrom edematos- ascitic care interesează fătul şi Pragul bilirubinemiei totale pentru icterul
placenta însoţit de polihidramnios. nuclear depinde de vârsta sarcinii:
O consecinţă directă a hiperalbuminemiei(18 18-20mg/dl la nou născutul la termen
20mg/dl la nou născutul la termen) este icterul 10-15mg/dl la greutatea de 1500-1000g
nuclear prin depunerea în substanţa nervoasă 10mg/dl la greutatea <1000g.
cerebrală. Evoluţia naturală este spre icter nuclear (ziua a
3-a sau a 4-a) prin depunerea bilirubinei indirecte
liposolubile la nivelul nucleilor cenuşii.
IV. FORME CLINICE Nou născutul prezintă somnolenţă până la
letargie, hipertonia musculaturii extensoare
ANASARCA FETO-PLACENTARĂ. (opistotonus), privire fixă “in apus de soare”,
ICTERUL GRAV AL NOU NĂSCUTULUI. mişcări stereo-ataxice, tulburări de deglutiţie de
ANEMIA HEMOLITICĂ CONGENITALĂ. respiraţie, de termoreglare. În aproape 80% din
cazuri survine exitusul. Supravieţuitorii prezintă
IV.1. ANASARCA FETO
sechele de mare gravitate:
PLACENTARĂ
motorii: hipertonie extrapiramidală, atetoză;
psihice: retard de diferite grade până la idioţie;
Este o stare morbidă a fătului fiind o senzoriale: surditate.
consecinţă a anemiei severe. Fătul prezintă edeme
monstruoase, la nivelul feţei, trunchiului, IV.3. ANEMIA HEMOLITICĂ
membrelor, abdomen voluminos prin hepato CONGENITALĂ
splenomegalie şi ascită, tegumente palide cu
multiple peteşii şi echimoze, polihidramnios. Dacă Însoţeşte icterul şi devine manifestă clinic
nou născutul se naşte viu prezintă semne de detresă odată cu atenuarea acestuia. Numărul hematiilor
respiratorie, cardiacă şi semne de insuficienţă scade la 1,5-2mil/mmc. Nou născutul este
renală cu oligoanurie şi retenţie azotată. somnolent, adinamic, se alimentează cu dificultate,
Paraclinic: pierzând mult în greutate.
Hb<8g/dl;
Trombocitopenie;
Scăderea factorilor de coagulare; V. DIAGNOSTIC
Hipoglicemie;
Acidoză metabolică; A. DOZARE ANTICORPI - anticorpii
Testul Coombs direct pozitiv. incompleţi liberi in sânge sunt evidenţiaţi prin
Izoimunizările feto-materne 163
testul Coombs indirect (pragul critic este
1/16).
Valori mai mari sau creşterea bruscă intr-o
perioada scurtă de timp, indică posibilitatea unei
afectări fetale, dar nu există decât o corelaţie
aproximativă între nivelul anticorpilor şi gradul de
suferinţă fetală.
Scăderea titrului de anticorpi în cursul sarcinii
se datorează fie efectului imunosupresiv al sarcinii,
fie transferului masiv de anticorpi în circulaţia
fetală cu fixarea lor de eritrocitele fetale.(semn de
alarmă).
Prezenţa anticorpilor în primele 12 săptămâni
de sarcină indică o imunizare preexistentă acelei
sarcini. Dacă anticorpii apar după săptămâna 26-28
imunizarea s-a produs în cursul sarcinii respective. Fig.2. Făt cu hidrops autoimun.
B. ECOGRAFIA – este cel mai important mijloc C. AMNIOCENTEZA – permite recoltarea de

de supraveghere a sarcinii, ea ne permite să lichid amniotic, este o investigaţie obligatorie
precizăm: în urmărirea sarcinii cu izoimunizare Rh. Din
vârsta gestaţională, biometria fetală; probele recoltate se fac determinări ale
grosimea placentei, hidramniosul; nivelurilor bilirubinei, raportul
anasarca incipientă (exudat pericardic, lecitină/sfingomielină (pentru aprecierea
hepatomegalie, anse intestinale bine maturităţii pulmonare), nivelul proteinelor,
vizualizabile, lamă subţire de ascită, edem titru anticorpilor, transaminaze, colinesteraze.
cutanat); Indicaţiile amniocentezei:
eritroblastoza severă (distensia abdomenului titru de anticorpi ≥1/64 in izoimunizările
fetal, deflectarea coloanei vertebrale, edem al apărute in cursul sarcinii respective;
scalpului, al extremităţilor, mişcări fetale titru de anticorpi ≥ 1/32 in izoimunizarea din
lente, hidrotorax şi hidropericard); sarcina precedentă;
ecografia Doppler – indicele de rezistenţă evoluţia patologică a sarcinii (hidramnios,
placentar scade si debitul sanguin in vena preeclampsie, eclampsie);
ombilicala creşte (datorită creşterii activităţii antecedente de morţi fetale intrauterine, ictere
miocardice, fapt ce poate determina neonatale grave, exanghino-transfuzii.
decompensare cardiacă in utero sau neonatal); Aprecierea cantităţii de bilirubină din LA se
posibilitatea de a realiza manevre terapeutice face prin spectrofotometrie şi calcularea indicelui
(cordocenteză, transfuzia intrauterină de optic de absorbţie în lumina monocromatică cu
sânge). lungimea de unda de 450 milimicroni.
Încadrarea indicelui optic în diagrama Liley
permite stabilirea a 3 zone de afectare a fătului :
Zona I – cu indicele optic = 0,2, fătul nu
este afectat, poate fi chiar Rh
negativ. Se repetă la 2 săptămâni
dacă valorile rămân staţionare sau
la 4 săptămâni dacă valorile au
tendinţa să scadă.
Zona II – indice optic între 0,2-0,3, fătul
este afectat şi este sigur Rh
pozitiv. Se repetă amniocenteza
după o săptămână. Dacă valorile
coboară în zona I, se repetă
săptămânal, iar dacă staţionează
in zona II, se provoacă naşterea
când raportul L/S sugerează
Fig.1. Polihidramnios – aspect ecografic. maturitatea pulmonară.
Zona III – indice optic intre 0,3-0,7, făt cu D. CORDOCENTEZA – permite prelevarea de
afectare severă. Dacă sarcina<24 sânge din cordonul ombilical şi măsurarea
săptămâni, se indică transfuzia precisă a Hb, hematocrit, a reticulocitelor, a
intrauterină, iar dacă sarcina>35 bilirubinei, cât şi testul Coombs direct.
săptămâni, se indică provocarea
naşterii.
VI. CONDUITA ÎN SARCINĂ
A. TRANSFUZIA FETALĂ “in utero” - poate

fi făcută pe trei căi:
1. transfuzia intraperitoneală- injectarea de
sânge Rh negativ în cavitatea peritoneală a
fătului. Astăzi este folosită doar în
imposibilitatea abordului vascular fetal.
2. transfuzia vasculară- injectare de masă
eritrocitară în cordonul ombilical (la
nivelul inserţiei fetale sau placentare), vena
ombilicală intraabdominală sau chiar
cordul fetal. Se execută o dată la trei
săptămâni. Principalul risc al metodei este
o supraîncărcare fetală cu decompensarea
cordului fetal prin creşterea bruscă a Hb.
3. exsanghino-transfuzia “in utero”-
normalizează rapid masa globulară fetală
fără riscul unei supraîncărcări
transfuzionale sau al unor încărcări
hemodinamice. Este tehnica de elecţie
pentru formele grave de anemie şi hidrops.
B. NAŞTEREA PREMATURĂ – prin

Fig. 3. Curba de densitate optică după care declanşarea travaliului sau cezariană, fiind
se calculează indicele optic. indicată în cazurile de agravare a izoimunizării
după 34 de săptămâni (zona Liley II /III).
Pentru vârste gestaţionale mici se indică
tratamente intrauterine şi extragerea fătului
mai târziu.
.
C. PLASMAFEREZA – are ca scop scăderea
concentraţiei de anticorpi din sângele matern
până la valori sub 1microg/ml. În caz de
hidrops acţiunea ei este puţin probabilă, fiind
aplicată foarte târziu pentru a mai opri
procesul de hemoliză.
D. CORTICOTERAPIA ŞI
IMUNOGLOBULINE NESPECIFICE – nu
toţi autorii sunt de acord asupra gradului de
diminuare a afectării fetale.
VI. CONDUITA DUPĂ NAŞTERE
A. LA NOU-NĂSCUT:
exangino-transfuzia – înlocuirea hematiilor
fetale afectate cu hematii Rh negative.
Fig. 4. Diagrama semilogaritmică Liley.
Izoimunizările feto-materne 165
fototerapia în lumină albă sau albastră – în 28 şi 32. Dacă sunt absenţi în săptămâna 28 se
formele cu icter pronunţat, converteşte prin administrează im 300 micrograme de
fotooxidare bilirubina în biliverdină, mai puţin globulină anti-D.
neurotoxică şi mai uşor de epurat.
corectarea anemiei fetale – după mai multe Obligatoriu – se administrează globulina anti-
săptămâni de la naştere dacă nivelul Hg scade D 300 microg im, în caz de:
sub 8g/dl. sarcină la termen cu anticorpi absenţi, după
naştere, la mama cu făt RH pozitiv;
B. LA MAMĂ: sarcina ectopică;
administrarea de 300 microglobulina anti-D curetaj uterin pentru întreruperea sarcinii după
im, daca anticorpii sunt absenţi. 12 săptămâni;
amniocenteză;
biopsie de trofoblast;
VII. PROFILAXIE avort spontan;
abruptio placentae.
determinarea grupelor sanghine şi a Rh ca Dacă sarcina se întrerupe sub 12 săptămâni de
examen prenupţial. Cuplurilor incompatibile li vârstă gestaţională, se administrează numai 50
se recomandă contracepţie până la o sarcină micrograme de imunoglobulină anti-D.
dorită.
urmărirea în cursul sarcinii a apariţiei
anticorpilor la luarea în evidenţă, în săptămâna
DE REŢINUT
o Izoimunizarea feto-maternă continuă să fie o problemă obstetricală importantă.

o Este obligatoriu screening-ul gravidelor de grup O sau Rh negativ cu soţi incompatibili şi
determinarea prezenţei anticorpilor încă de la prima vizită prenatală.
o Gravidele neimunizate se urmăresc prin determinări de anticorpi în săptămânile 28, 32 şi la
naştere. Gravidele imunizate vor fi urmărite lunar prin determinarea titrului de anticorpi, iar
din săptămâna 22-24 se urmăreşte şi starea fătului prin ecografie, amniocenteză.
o În funcţie de starea fătului, de nivelul bilirubinei şi de maturitatea pulmonară se indică
transfuzia intrauterină şi naşterea prematură provocată.
o Naşterea la gravide cu izoimunizare se va desfăşura în condiţii de traumatism minim (fără
versiuni, extracţie manuală de placentă).
23
SUFERINŢA FETALĂ ACUTĂ
Odată cu introducerea în practica clinica a CUPRINS

monitorizării electronice fetale, obstetricienii au
început să aibă posibilitatea de a evalua starea o Clasificare
fătului, în utero. Fătul, al cărui interes din punct
de vedere medical fusese absolut subordonat celui o Cauzele suferinţei fetale acute
matern, a devenit în timp un pacient important, o Monitorizarea fetală intrapartum
„accesibil” actelor diagnostice şi terapeutice
Activitatea cardiaca fetală (FHR)
medicale. Entuziasmul declanşat de introducerea
monitorizării electronice fetale a fost enorm şi Sângele capilar fetal
răspândirea metodei rapida, înainte chiar de
Puls-oximetrie fetală
dovedirea eficacităţii sale şi, mai important,
înaintea de stabilirea exactă a semnificaţiei o Modalităţi de corectare a FHR
rezultatelor obţinute prin această metodă. o Atitudine diagnostică
Perioada care a urmat a fost martoră la o o Atitudine terapeutică
creştere de 4 ori a ratei operaţiilor cezariene,
fără un declin semnificativ al incidenţei paraliziei
o Sindromul de aspiraţie de meconiu
cerebrale. Acest fapt a impus reevaluarea
interpretării rezultatelor monitorizării fetale.
Dubla responsabilitate cu care se confrunta
obstetricianul astăzi este de a recunoaşte în timp
util un făt ameninţat de hipoxie acuta în travaliu,
evitând în acelaşi timp supradiagnosticul
suferinţei fetale acute. Atitudinea actuală este
aceea de a considera că rezultatele monitorizării
electronice fetale au o valoare diagnostică doar
orientativă, nu absolută, ceea ce se reflectă şi în
faptul că, în ultima perioadă, în loc de termenul
de „suferinţă fetală acută”, fetal distress, este
preferat termenul de non-reassuring fetal status.
II. CLASIFICĂRI II.2. METODE DE MONITORIZARE

FETALA INTRA-PARTUM
II.1. CAUZELE SUFERINTEI
FETALE ACUTE II.2.1. MONITORIZAREA
ELECTRONICA A ACTIVITATII
După originea lor se pot împărţi în trei mari CARDIACE FETALE
categorii (Tabel 1).
Metoda a evoluat din ascultaţia intermitentă a
cordului fetal utilizând un fetoscop (Pinard) şi
presupune evidenţierea şi înregistrarea grafică a
activităţii cardiace fetale concomitent cu activitatea Interpretarea traseelor CTG
uterina.
Elementele componente ale unui traseu sunt:
În funcţie de plasarea electrozilor
monitorizarea poate fi: 1. Activitatea cardiaca (ritmul) de baza
• Externa (indirecta): prin intermediul peretelui Cuprinde:

abdominal matern; frecventa;
variabilitatea;
• Interna (directa): electrod bipolar spiralat aritmii fetale.
ataşat direct la scalpul fetal după ruperea
membranelor. • Frecventa medie: pe măsura maturării fetale
frecventa cardiaca scade:
În funcţie de timp, monitorizarea poate fi valori normale 34 – 40 săptămâni: 110 – 160
(Tabel 2): bpm;
bradicardie: < 110bpm;
• Intermitenta, obligatoriu urmând o tahicardie: > 160bpm.
contracţie;
• Variabilitatea ritmului de baza este un index
• Continuă. de baza al activităţii cardiace, aflata sub
controlul sistemului simpatic/parasimpatic al
Tabel 1 nodului sino-atrial. Se apreciază:
Cauzele suferintei fetale acute
variabilitatea pe termen scurt (beat-to-beat);
Anemie severa: - acută: hemoragie
variabilitatea pe termen lung: > 1 minut.
materno-fetala
- cronica: incompat. Rh cu Reducerea/disparitia variabilitatii poate indica
alloimunizare un făt afectat grav şi este general acceptat ca cel
infecţie parvovirala mai fidel semn al compromiterii fetale.
Fetale
twin-to-twin transfusion Traseul sinusoidal apare în cazul anemiei
anomalii congenitale fetale severe, indiferent de cauza acesteia
sepsis
IUGR 2. Modificări periodice ale FHR
Post-maturitate
HTA Reprezintă devieri de la ritmul de baza,
cronica/preeclampsie/eclampsie descrise în legătura cu activitatea contractilă
Diabet zaharat uterina.
Boli cardio-respiratorii
Materne decompensate • Acceleraţii: creşteri abrupte ale frecventei
Trauma/soc cardiace > 15 bpm cu o durata peste 15 sec.
Hipotensiune regionala (anestezie
regionala fără aport volemic Pot fi determinate de:
corespunzator) mişcări fetale;
Decolare prematura de placenta
contracţii uterine;
Infarctizare extinsa
Placenta/ examinare genitala;
Infecţie
cordon ocluzie de cordon (iniţial).
Compresiune de cordon
ombilical Prezenta a minim 2 acceleraţii pe o
Hematom/tromboza
Prolaps de cordon înregistrare de 20 min. în absenta deceleraţiilor
traduce starea de sănătate fetală.
• Deceleraţii: reducerea frecventei cardiace cu

Tabel 2 minim 15 bpm pe o durata peste 15 sec.
Monitorizarea intermitenta în travaliu
Risc mic Risc mare Raportate la debutul contracţiilor, deceleraţiile
Stadiul I La 30 min. La 15 min. pot fi de mai multe tipuri.
Stadiul II La 15 min. La 5 min.
Suferinţa fetală acută 169
Tabel 3 II.2.2. ANALIZA SANGELUI CAPILAR
Tipuri de deceleraţii DIN SCALPUL FETAL
- debutează odată cu contracţia
- panta descendenta este lenta Se determina pH, pO2, pCO2 din zona cea mai
(distanta debut – nadir >30 sec) accesibila, scalpul fetal.
Deceleraţii Valori şi interpretare:
- cauza frecvente: compresiunea
precoce pH > 7,25 • monitorizare;
craniana
- nu se asociază cu hipoxemia, pH 7,20 – 7,25 • se repeta proba în 30 min;
acidemia sau scor APGAR scăzut pH < 7,20 • se repeta proba imediat •
- debutează după maximul confirmare • operaţie
contracţiei - panta descendenta cezariana.
lenta Este o metoda incomoda si, implicit, destul de
Deceleraţii
- cauze: scăderea fluxului utero- puţin utilizata în ultima perioada.
tardive
placenta prin hipotensiune
materna, activitate contractilă II.2.3. PULS-OXIMETRIA FETALA
excesiva, insuficienta placentara
- panta abrupta (< 30 sec.) utilizează un senzor plat ce se ataşează la faţa
Deceleraţii - durata < 2 min. fetală;
variabile - cauza: compresiune de cordon determina saturaţia sângelui capilar, care în
ombilical travaliu este cuprinsa intre 30 – 70%.
- durata 2 – 10 minute
- cauze: examinare genitala,
Deceleraţii
hiperactivitate uterina, nod de
prelungite
cordon strans, hipotensiune III. MODALITATI DE
materna severa CORECTARE A
FRECVENTEI CARDIACE
Tabel 4
FETALE
Activitatea cardiaca fetală
Normal 110 – 160 bpm 1. Amnioinfuzia
• Utila în cazuri de oligoamnios asociat cu
Bradicardie < 110 bpm compresiune de cordon ombilical sau lichid
Ritmul de
amniotic meconial (meconiu consistent);
baza Bradicardie • Tehnic: bolus 500 – 800 ml ser fiziologic
< 100 bpm
severa căldut, apoi infuzie continua 3ml/ora;
Tahicardie > 160 bpm • Complicaţii:
Hipertonie uterina.
Absenta 0 – 2 bpm Infecţie intrauterina.
Ruptura uterina.
Minima 3 – 5 bpm
Variabilitate 2. Stimularea scalpului fetal
Moderata 6 – 25 bpm • Prin examinare vaginală.
• Lipsa răspunsului nu este predictiva pentru
> 25 bpm fata de
Marcata acidemie.
ritmul de baza
> 15 bpm, durata
Acceleraţii 3. Stimulare vibroacustica
>15 sec. • Se practica cu ajutorul unui dispozitiv (laringe
<30sec sau 110 artificial) aplicat pe abdomenul matern sau la
Minime
– 80 bpm mica distanta, ce emite o unda vibro-acustica.
30-60sec, nadir • Răspuns favorabil = apariţia unei acceleraţii ce
>70 bpm însoţeşte mişcarea fetală.
Deceleraţii Moderate sau
>60 sec, nadir ATENŢIE! O manevră foarte importantă este
>80 bpm administrarea de oxigen intrapartum, în cazul
>60 sec, nadir apariţiei de modificări alarmante ale traseului
Severe
<70 bpm cardiotocografic.
IV. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Atâta timp cât nu exista injurie neurologică şi

fătul are potenţial de recuperare, acceleraţiile pot fi
Alterarea stării de bine fetale se face de multe prezente şi variabilitatea menţinută. Deceleraţiile
ori gradual; pot fi definite, în mod didactic, doua tardive sunt un marker al hipoxemiei, nu al acidozei
etape: fetale.
1. Stress fetal;
2. Suferinţa fetală acuta (“fetal distress” IV.2. SUFERINTA FETALA ACUTA
comform terminologiei anglo-saxone). (“fetal distress”/ asfixie)
IV.1. STRESUL FETAL Reprezintă o situaţie în care fătul este expus

riscului de injurie neurologica permanenta, MSOF
• Reprezintă răspunsul unui făt fără leziuni (“multiple systems and organs failure”) şi deces.
neurologice la hipoxemie; Se poate instala:
• Cel mai frecvent pattern FHR este tahicardia • Brusc: prolaps de cordon ombilical
persistenta; Decolare prematura de placenta normal
Trebuie excluse alte cauze de tahicardie
inserata
fetală: febra materna.
• Progresiv: preeclamsie severa
Beta-mimetice.
Fat IUGR în travaliu
Atropina.
Consum de cocaina.
Pe măsura ce hipoxemia persistenta determina
acidoza fetală, variabilitatea ritmului cardiac
Etapa următoare este marcata de apariţia diminua progresiv pana la dispariţie. Deceleraţiile,
deceleraţiilor tardive/variabile. care iniţial urmau fiecărei contracţii, au o tendinţă
Tabel 5 paradoxala de a deveni intermitente, pentru ca apoi
Patternul FHR în stress să dispară complet.
Ritm de Tahicardie > 160 bpm
baza Traseu sinusoidal persistent În etapa finala fătul pierde orice abilitate de a
Modificări Deceleratii tardive/variabile exercita vreun control neurologic asupra FHR şi în
periodice Variabilitate > 3 bpm acest caz apare un traseu plat, fără variabilitate, fără
Acceleratii acceleraţii, fără deceleraţii.
Fig. 1. Evoluţia patternului FHR în suferinţa fetală.
Criteriile Colegiului American de 1. acidemie marcata în artera ombilicala (pH<7);

Obstetrica şi Ginecologie pentru stabilirea 2. scor APGAR 0 – 3 persistent peste 5 minute;
corelaţiei intre injuria neurologica şi asfixia 3. sechele neurologice neonatale (convulsii,
perinatală: coma, hipotonie);
Suferinţa fetală acută 171
4. MSOF. Obstetrica clasica a introdus cu mult timp în
urma conceptul suferinţei fetale sugerate de
prezenta meconiului în lichidul amniotic. Acesta ar
V. ATITUDINE TERAPEUTICĂ fi un factor predictiv pentru asfixia fetală. Cu toate
acestea, observaţii mai recente au constatat faptul
Identificarea corecta şi intervenţia în timp util ca un procent variabil intre 12 – 22% dintre travalii
asupra unui făt aflat în suferinţă fetală acută a sunt însoţite de prezenta meconiului, dar o mica
devenit o dilema serioasa pentru obstetrician. parte dintre acestea se însoţesc de morbiditate şi
Abilitatea de a distinge un făt normal expus unui mortalitate perinatală.
stress fata de unul compromis este esenţială. În
acelaşi timp identificarea cauzei permite orientarea VI.1. FIZIOPATOLOGIE
atitudinii clinice.
În cazul unui traseu suspect (“non-reassuring”) Exista trei teorii care sugerează eliminarea
următoarele masuri sunt indicate: meconiului în cursul travaliului:
• Repoziţionarea parturientei în decubit lateral 1. hipoxia fetală;
stâng; 2. pasajul meconiului este urmarea maturării
• Administrarea de oxigen; sistemului gastro-intestinal fetal;
• Întreruperea agenţilor ocitocici şi corectarea 3. stimularea vagala şi creşterea peristalticii ca
hiperactivitatii uterine prin tocoliza; urmare a compresiunilor intermitente pe cordonul
• Corectarea hipotensiunii materne, eventual ombilical.
asociate cu analgezia peridurala;
• Examinare vaginala; VI.2. SINDROMUL DE ASPIRATIE
• Pregătire pentru extragerea fătului dacă DE MECONIU
modificările FHR persista / se agravează;
• Alertarea echipei de neonatologie şi informare Aspiraţia în căile respiratorii de lichid
asupra statusului fetal; amniotic este un proces fiziologic. Din păcate în
situaţia unui lichid amniotic meconial, în special
Extragerea fătului se face în cea mai mare meconiu consistent, rezultatele pot fi nefaste. Se
parte a cazurilor prin operaţie cezariana de urgenta. produce în acest caz obstrucţia căilor respiratorii,
în anumite situaţii, însă, utilizarea forcepsului sau imposibilitatea expansionării unor teritorii alveoare
vacuum-extractorului poate fi mai benefica, cu mai mult sau mai puţin extinse, urmarea fiind
întreruperea mai rapida a travaliului. detresa respiratorie şi hipoxia în cadrul sindromului
de aspiraţie de meconiu. Din fericire, deşi prezenţa
lichidului amniotic meconial este relativ frecventa,
VI. PREZENTA MECONIULUI în sindromul de aspiraţie de meconiu este destul de
LICHIDUL AMNIOTIC rar.
DE REŢINUT
o Cel mai important instrument de urmărire fetală în travaliu îl reprezintă cardiotocografia.

o Termenul de non-reassuring fetal status este mai „onest” decât cel de fetal distress, în
descrierea rezultatelor anormale ale cardiotocografiei.
o Monitorizarea intermitenta este suficienta intr-un travaliu fără risc crescut.
o Absenta variabilităţii ritmului cardiac este considerata cel mai important indice prognostic al
alterării neurologice fetale.
o Dacă FHR nu se ameliorează prin metodele uzuale, se impune întreruperea cursului
travaliului.
24
RESTRICŢIA DE CREŞTERE INTRAUTERINĂ
Nou-născuţii ce greutate sub 2DS fata de valoarea CUPRINS

normala pentru vârsta gestatională prezintă
morbiditate şi mortalitate neonatală crescute. o Definiţie
Aceşti nou-născuţi au fost iniţial consideraţi
“small for dates” (SFD) sau “small for o Mobiditate şi mortalitate
gestational age” (SGA), greutatea redusă la o Clasificarea IUGR
naştere fiind rezultatul unui deficit, unei restricţii
în creşterea intrauterina. Astfel, cele două noţiuni, o Factori de risc
SGA şi restricţia în creşterea intrauterina (IUGR, o Fiziopatologie
intrauterine growth restriction) se suprapuneau,
situaţie acceptată până în urmă cu aproape 20 de o Diagnostic
ani. După introducerea în practica clinica a • clinic
biometriei fetale ultrasonografice, odată cu
evaluarea diverşilor parametri fetali somatici • ultrasonografic
(DBP, AC, LF) şi vasculari (velocimetria profilul biofizic fetal
Doppler), cele doua noţiuni au fost separate.
IUGR este o noţiune ce nu poate fi definita numai o Management
pe baza valorilor greutăţii, ea fiind un concept în
mai mare măsura funcţional decât morfologic,
care se referă la feţii cu suferinţă cronică reală in
utero.
Se pot distinge două categorii de IUGR:
- SGA – IUGR, situaţia cea mai frecventa;
- AGA – IUGR.
I. DEFINIŢIE
Prima noţiune apăruta, introdusă de neonatologi, a fost cea de “făt cu greutate mică la naştere” (low
birth weight – LBW), aceasta însemnând greutate sub 2500 gr, indiferent de vârsta gestaţională. Ulterior,
tot neonatologii au diferenţiat valorile greutăţii la naştere în funcţie de vârsta gestaţională. Astfel a apărut
noţiunea de SGA.
Toţi feţii a căror greutate la naştere se situează sub valoarea celei de a 10-a percentilă pentru vârsta
gestatională, sunt consideraţi SGA.
Conform acestui criteriu, 10% din totalul nou-născuţilor sunt SGA. Cea mai mare parte a acestor
copii, 25% – 60%, nu prezintă modificări patologice, creşterea fiind concordanta cu potenţialul lor
constituţional.
Dacă limita de definire este coroborata sub a 5-a percentilă sau sub 2 DS, doar 3% -5% dintre sarcini se
încadrează în aceasta categorie, acestea fiind de fapt sarcinile cu restricţie de creştere (IUGR) în
sensul suferinţei fetale cronice şi cu risc crescut.
II. MORTALITATE ŞI
III. CLASIFICARE
MORBIDITATE
IUGR poate fi împărţită în doua mari categorii

IUGR se însoţeşte de o incidenţă crescută a pe baza valorilor DBP şi circumferinţei abdominale
unor complicaţii perinatale, cu atât mai mult cu cat (CA):
deficitul de creştere este mai sever. 1. simetrica;
Tabel 1 2. asimetrica.
Complicaţiile IUGR
• Moarte fetala în utero 1. IUGR simetrica presupune o reducere
• Asfixia la naştere proporţionată a dimensiunilor atât ale abdomenului
• Aspiraţie de meconiu cât şi craniului fetal. Mecanismul sugerat este
• Hipoglicemie neonatală acţiunea unui agent în perioada iniţială a sarcinii,
• Hipotermie neonatala afectând creşterea în mod generalizat.
• Anomalii neurologice (paralizie cerebrala, Ex: infecţii virale, agenţi chimici teratogeni,
hemoragie intraventriculară) anomalii cromozomiale
Evoluţia acestor copii în perioada postnatala 2. IUGR asimetrica se refera la dezvoltarea

depinde de: abdominala deficitara fata de dimensiunile
Cauza IUGR; craniului fetal, cu raport DBP/AC crescut fata de
Alimentaţie; valorile normale. Circumferinţa abdominala
Context socio-economic. ilustrează în primul rând dimensiunile ficatului
fetal, sediul glicogenogenezei şi depozitarii
Restricţia de creştere datorata unor situaţii glicogenului, proces deficitar în condiţiile suferinţei
precum: infecţii virale congenitale, anomalii fetale cronice. În acelaşi timp dezvoltarea
cromozomiale, malformatii congenitale, are un structurilor craniene nu este afectata. Aceasta
potenţial scăzut de recuperare. în cazul insuficienţei situaţie apare în cazul insuficientei placentare,
placentare, evoluţia ulterioară este spre recuperare injurie cu instalare tardivă şi grade variate de
rapida a deficitului ponderal. severitate, care se însoţeşte în mod constant de
În mod similar, nou-născutul IUGR provenind modificări ale parametrilor Doppler.
din familii cu status socio-economic ridicat are Astfel, aprecierea tipului de IUGR poate
posibilităţi de dezvoltare îmbunătăţite. sugera cauza generatoare, ceea ce, desigur, are
importanta în stabilirea managementului clinic.
Maturaţia pulmonara
Un subiect mult discutat şi pentru care nu
exista explicaţii fiziopatologice pertinente, este IV. FACTORI DE RISC
acela al maturaţiei pulmonare fetale, care este
favorizata, accelerata în sarcinile complicate cu
Principalii factori de risc sunt prezentaţi în
IUGR, suferinţa fetală cronica “pregătind” fătul
tabelul 2.
pentru mediul extrauterin.
Tabel 2
Factori de risc pentru IUGR
Factori socio-economici Constituţia materna Mame mici – copii mici
Câştig ponderal deficitar în sarcina
Status socio-economic precar
Fumat/alcoolism
Infecţii fetale Virale Rubeola, CMV, hepatita A,B
Bacteriene Listerioza, TBC, sifilis
Toxoplasma, malaria
Protozoare
congenitala
Trisomia 18
Trisomia 21
Malformatii congenitale Anomalii cromozomiale
Trisomia 13
Ostogenesis imperfecta
Malformaţii cardio-vasculare
Agenti chimici teratogeni Fumat, cocaina, alcool, narcotice
Restricţia de creştere intrauterină 175
HTA cronica, superpoziţia
Boli materne Afecţiuni cardio-vasculare cronice preeclampsiei, malformaţii
cardiace cianogene
Afecţiuni renale cronice
Anemia falciformă
Abruptio placentae
Infarctizare extinsă
Cauze placentare şi de cordon
Infecţie, chorioangioame, inserţie
marginală/velamentoasă de cordon
Sarcina multipla
Sdr. Anticorpilor antifosfolipidici
Alte cauze
Malformaţii uterine, fibroame
Sarcina extrauterina (abdominala)
Fig. 1. Fiziopatologia suferinţei fetale cronice.

V. FIZIOPATOLOGIE suferinţa fetală acută în travaliu;
morbiditate şi mortalitate neonatală crescută,
Cea mai frecventa asociere patologică, imediată/tardivă.
interesând pana la 30% dintre sarcinile cu IUGR

este hipoxemia, consecinţa insuficienţei Fătul deţine o serie de mecanisme adaptative,
placentare (frecvent, afectare vasculară placentară ce ii permit supravieţuirea în condiţii de stress (Fig.
de tip obliterativ). Aceasta este principala cauza a 1, după UpToDate 2005). Astfel, răspunsul
morbidităţii perinatale, în funcţie de durata şi adaptativ primar este reprezentat de încetinirea /
severitate putând determina: suprimarea creşterii fetale. În cadrul răspunsului
moarte fetală în utero; adaptativ secundar, cea mai importantă modificare
este reprezentată de redistribuţia fluxului necesitaţii a 4 examene ecografice în sarcina
sangvin, cu vasoconstricţie în teritoriul splahnic şi considerata fără risc:
protejarea circulaţiei organelor vitale: sistem nervos • 11 – 14 GA: pentru stabilirea ecografică a
central, cord şi glande suprarenale. Aceste vârstei gestaţionale şi screening genetic de
modificări pot fi evidenţiate prin velocimetrie trimestru I, eventual stabilirea corionicităţii în
Doppler. Alte fenomene care apar, secundar sarcinile multiple;
hipoxiei cronice sunt: reducerea activităţii fetale; • 18 – 22 GA: pentru depistarea malformaţiilor
reducerea ritmului cardiac fetal; policitemie fetală. fetale (morfologie fetală de trimestru II,
În etapa ulterioara apar modificări datorate inclusiv „genetic sonogram”);
decompensării cardiace, traduse clinic prin • 28 – 30 GA,
aspecte bine definite ale traseelor cardio • 34 – 36 GA;
tocografice (deceleraţii, diminuarea variabilităţii). ultimele doua pentru estimarea creşterii fetale.
Mişcările fetale diminua, de asemenea şi producţia
de urina fetală, cu apariţia oligoamniosului. în faze În acest mod (stabilirea ecografică a vârstei
avansate apar modificările neurologice, mai mult gestaţionale în trimestrul I şi repetarea evaluării
sau mai puţin reversibile. ecografice în trimestrele II şi III) se pot diagnostica
antenatal aproximativ 70% dintre fetii cu IUGR;
dupa saptamana 32, 25% dintre feţii cu IUGR
VI. DIAGNOSTIC prezintă hipoxemie.
Aceasta schema investigatională permite
Diagnosticul IUGR, al severităţii acestuia, al stabilirea cu exactitate a vârstei gestaţionale, orice
cauzelor determinante şi urmărirea ulterioara se fac examen ecografic ulterior raportându-se la primul.
în principal prin metode ultrasonografice. Fătul devin astfel propriul sau reper, aprecierea
creşterii fetale în funcţie de potenţialul genetic fiind
ATENŢIE! Diferenţierea unui făt mic mai corectă decât raportarea la percentile
constituţional de un făt în suferinţă cronică şi populaţionale. Tot în acest mod pot fi diagnosticaţi
recunoaşterea hipoxemiei sunt demersurile feţii AGA – IUGR.
diagnostice iniţiale fundamentale, în cazul
suspicionării IUGR. Aprecierea vârstei gestaţionale
În primul trimestru se face pe baza lungimii
1. Examenul clinic cranio-caudale, care prezintă o eroare minimă, de 3
• Stabilirea datei ultimei menstruaţii; zile cel mult. Intre 14 – 26 GA, DBP (diametru
• Evidenţierea factorilor de risc: biparietal) şi LF (lungimea femurului) sunt
Sarcini anterioare cu IUGR; parametrii cei mai fideli pentru stabilirea vârstei
gestaţionale, dar eroarea este de 7 – 10 zile.
Factori constituţionali (greutate, talie);
In ultimul trimestru vârsta gestaţională se
Status socio-economic;
poate aprecia pe baza atât a DBP cat şi a LF,
Patologie asociata; circumferinţa abdominala oferind date despre
Antecedente familiale; creşterea fetală. Marja de eroare este de pana la 3
“Substance abuse”. săptămâni.
• Creşterea în greutate materna; Având în vedere aceste date, aprecierea vârstei
• Măsurarea înălţimii fundului uterin; gestaţionale efectuată în ultimul trimestru de
• Perceperea mişcărilor fetale; sarcina are mica valoare, fiind esenţială scanarea
• Efectuarea analizelor uzuale/infecţioase. din primul trimestru.
Toate acestea, deşi importante şi obligatorii,
au rolul de a ridica doar suspiciunea unui deficit în
creşterea intrauterina. în continuarea diagnosticul Parametri ecografici de interes în IUGR
de certitudine este cel ecografic. În aprecirea unui făt suspect de IUGR
examenul ecografic urmăreşte următorii parametri:
2. Examenul ultrasonografic • eventualele anomalii morfologice fetale;
Referitor la numărul de scanări ecografice în • biometria fetală: DBP, LF, AC, HC; diverse
sarcina au existat multiple controverse, având în combinaţii ale acestora, în diferite tipuri de
vedere raportul cost/beneficiu. Pornind de la ideea nomograme, servesc la aprecierea greutăţii
iniţială ce prevedea două ecografii, considerate fetale;
ulterior insuficiente, s-a ajuns în 2002 la acceptarea
• velocimetria Doppler, care poate evalua ultrasonografie în dinamica;
diverse teritorii vasculare, în principal cardio-tocografie (NST – non stress test).
arteriale:
a. ombilicala (cea mai utilizata)• pentru Tabel 3
circulaţia placentara; Teritoriile vasculare accesibil
a. cerebrala medie (ACM) • pentru investigatiei Doppler
circulaţia cerebrala fetală; Teritoriul A. ombilicala
aorta descendenta • pentru circulaţia post-cardiac A. cerebrala medie
splahnica (inclusiv renala); Valvele mitrala şi tricuspida
Cordul fetal
a. uterine • rezistenta în vasele materne, Flux şi regurgitatie
mai puţin relevantă în IUGR, de importanţă Ductus venosus
Teritoriul pre-
fundamentală în preeclampsie. Venele hepatice
cardiac
Indiferent de teritoriul vascular analizat, se Vena cava inferioara
urmăresc o serie de parametrii:
fluxul diastolic (“end diastolic flow”);
raportul sistola/diastola, S/D;
indicele de pulsatilitate (PI);
indicele de rezistenta (RI).
Fig. 3. Imagine Doppler pe artera

ombilicala: absenţa fluxului diastolic.
Fig. 2. Principiul Doppler.
O modificare de mare semnificaţie prognostica

o reprezintă absenta fluxului diastolic, urmata în
evoluţie de flux diastolic inversat (“reversed end
diastolic flow”). Aceste aspecte traduc cresterea
impedanţei în vasele respective, suferinţă fetală
gravă şi necesitatea intervenţiei active.
Pornind de la conceptul de evoluţie progresiva a
IUGR, totalitatea vaselor ce sunt accesibile
investigaţiei Doppler pot fi împărţite în trei mari Fig. 4. Imagine Doppler color:
categorii (Tabel 3). valva aortică.
3. Profilul biofizic fetal (PBF) Cele 5 elemente componente ale BPF sunt:
Introdus în practica clinica de Manning, care a 1. tonusul fetal;
definit principalii parametrii, profilul biofizic fetal 2. mişcările respiratorii fetale;
este construit pe baza datelor provenind din doua 3. mişcări fetale generalizate;
surse: 4. volumul de lichid amniotic;
5. activitatea cardiaca fetala (NST).
Tabel 4 ATENŢIE! Volumul lichidului amniotic este,

Profilul biofizic fetal probabil, cel mai important element de predicţie
Normal = 2 Anormal = 0 şi de orientare a atitudinii terapeutice. Volumul
Mişcări >1 episod, <1 episod, LA se apreciază prin AFI (amniotic fluid index) sau
respiratorii durata >30 sec durata <30 metoda celei mai mari pungi verticale, LVP. LVP <
în 30 min sec, în 30 min 2cm, în IUGR severă, poate constitui singur
Mişcări >3 miscari ale <2 mişcări indicaţie de extracţie fetală.
fetale corpului sau Deoarece BPF complet este consumator de timp, în
membrelor în practică se folosesc scoruri biofizice abreviate
30 min (MBPPs). Cel mai frecvent se combină NST şi LA.
Tonus fetal >1 episod de Extensie
extensie activa parţială,
cu revenire în revenire
flexie sau parţială,
închidere şi Absenta
deschidere a mişcărilor
mâinilor în 30
min
LA >1 punga de Nu sunt
LA > 2cm în vizibile pungi,
axul vertical sau <2 cm în
axul mare
NST >2 acceleraţii <1 acceleraţie,
>15bpm şi >15 lipsa
sec, variabilităţii,
variabilitate, prezenta
fără deceleraţii deceleraţiilor
în 20 min
Valorile PBF variază între 10 – 0.
Tabel 5
Interpretarea rezultatelor profilului biofizic fetal
Scor Semnificaţie Management

Fig. 5. Modificarea aspectului Doppler
10 – 8 Fără Management artera ombilicala funcţie de vârsta
(LA hipoxemie conservativ gestaţională.
cantitate
normala) 4. Monitorizare cardiotocografica
8 (LA Hipoxemie >37GA• naştere Se pot efectua:
scăzut) – cronica <37GA �PBF • NST (componentă, de altfel, a BPF);
7 compensata săptămânal • CST (contraction stress test), atunci cand NST
6 (LA Hipoxemie Idem este neconcludent.
cantit. cronica, Testul de non stress evaluează reacţia
normala) posibil cordului fetal (prin acceleraţii) la mişcări fetale
acidoza neprovocate şi este considerat, în prezent,
6 (LA Acutizarea >34GA�naştere standardul de evaluare antepartum a sarcinii cu
cantit. asfixiei <34GA�testare risc. Apariţia unei acceleraţii / 20 minute pare a fi
scăzuta) cronice zilnica la fel de predictivă pentru starea bună fetală ca
4 Asfixie acuta, >32GA• naştere prezenţa a 2 acceleraţii / 20 minute. În cazul NST
acidoza nereactiv (pe perioada standard de 20 de minute),
<2 Făt Extragere se recomandă prelungirea examinării la 80 de
compromis imediata minute, pentru scăderea numărului de rezultate fals
pozitive de suferinţă fetală.
VII. MANAGAMENT
Odată confirmata suspiciunea de IUGR, pasul
următor este de determinare a cauzei, de depistare a
eventualelor anomalii fetale.
În acelaşi timp trebuie luata o decizie în ceea
ce priveşte evoluţia sarcinii; se pune în balanţă
riscul indus de extracţia prematură cu riscul
determinat de menţinerea fătului în mediul
intrauterin hipoxic, care îi cauzează suferinţă
cronică.
Doi factori conduc aceasta decizie, după
criteriile menţionate anterior:
1. vârsta gestatională;
2. starea fetală.
ATENŢIE! Managementul eficient al IUGR
constă (doar) în stabilirea corectă a momentului
extracţiei.
Testele cele mai utile pentru identificarea
momentului decompensării fetale, care să indice
extracţia, sunt NST şi examenul Doppler. Ritmul
cardiac fetal devine preterminal absolut fără
Fig. 6. Imagine Doppler color artera variabilitate, plat. În ceea ce priveşte velocimetria
ombilicala. Doppler, cea mai informativă este examinarea
fluxului pe ductul venos, care se decompensează
doar imediat preterminal.
Testul de stres evaluează rezerva Naşterea se poate produce pe cale vaginala
funcţională placentară, în condiţii apropiate de sau prin operaţie cezariană. Decizia este luata în
cele din travaliu, şi este considerat: funcţie de datele examenului genital, un scor
• negativ, dacă nu apar deceleraţii tardive sau Bishop favorabil putând indica naşterea pe cale
variabile; vaginala. În acest caz monitorizarea
• echivoc, dacă apar deceleraţii, dar nu la toate cardiotocografică intrapartum este obligatorie,
contracţiile; deoarece feţii cu restricţie de creştere, feţi în
• pozitiv, dacă apar deceleraţii cu caracter de hipoxemie cronica, tolerează travaliul cu
gravitate la mai mult de jumătate din contracţii; dificultate. Contracţiile uterine reduc suplimentar
• neconcludent, dacă nu se obţin contracţii fluxul sangvin în camera viloasa şi accentuează
uterine susţinute. hipoxemia fetală, astfel încât naşterea prin operaţie
cezariana pare a fi de elecţie.
DE REŢINUT
o SGA şi IUGR sunt noţiuni care nu se suprapun; noţiunea de suferinţă fetală cronică se
suprapune parţial cu aceea de hipoxemie fetală.
o Creşterea fetală se estimează cel mai bine pornind de la datarea ecografică din trimestrul I.
o Diagnosticul diferenţial între un făt mic constituţional (care poate avea curbă de creştere
normală) şi un făt în suferinţă cronică (la care creşterea este încetinită, ca mecanism adaptativ)
este esenţial.
o Cele 5 elemente ale BPF sunt: mişcările fetale; tonusul fetal; mişcările respiratorii; volumul LA;
NST. Cele mai informative sunt volumul LA şi NST.
o Testele cele mai predictive pentru iminenţa decompensării fetale terminale sunt: NST (FHR
fără variabilitate) şi velocimetria Doppler pe ductul venos.
Diagnostic: greutate fetală estimată sub 2SD pentru vârsta gestaţională
Excludere: anomalii fetale, anomalii cromozomiale, infecţii congenitale
Tratament: decubit lateral stang, stopare fumat, alcool
Monitorizare: miscari fetale, ecografii seriate, PBF, velocimetrie Doppler
Management: funcţie de vârsta gestaţională
24 – 36 GA 34 – 36 GA >36 GA
NST&Doppler a. ombilicala NST&Doppler a. ombilicala
NST reactiv NST non- Ambele bune Ambele

reactiv suspecte
Doppler a. Doppler a. omb.

ombilicala suspect
bun suspect Testare maturitate

pulmonara fetală
Doppler
venos
Imatur Matur
bun suspect
Repetă Doppler Naştere Repetă Doppler la 1 Naştere

la 1 săptămâna săptămâna
25
MOARTEA FETALĂ INTRAUTERINĂ
Cea mai mare parte a sarcinilor diagnosticate CUPRINS

evoluează fără complicaţii şi se finalizează prin
naşterea unui făt sănătos. Cu toate acestea exista o Definiţie
un procent, din păcate destul de mare, variind
intre 15% şi 25% din totalitatea sarcinilor, care o Incidenţa
sfârşesc prin pierdere fetală, eveniment tragic şi o Factori demografici
devastator pentru părinţi, indiferent de vârsta
gestaţională la care se produce. o Etiologie
o Fiziopatologie şi diagnostic
o Naşterea
o Examenul anatomopatologic
o Prognosticul
I. DEFINIŢIE
Conform Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, moartea fetală se defineşte ca decesul fătului înaintea
naşterii (expulzie, extracţie intraoperatorie sau instrumentala etc.) indiferent de vârsta gestaţională.
La aceasta definiţie trebuie adăugate absenta semnelor de viabilitate la naştere: absenta respiraţiei
spontane, a activităţii cardiace, a pulsaţiilor cordonului ombilical, a mişcărilor active. Activitatea cardiacă
tranzitorie, neregulata, ineficienta şi mişcările respiratorii de tip « gasping » nu sunt considerate semne de
viabilitate.
Interpretarea unitara a cazurilor de moarte fetală intrauterina este mult îngreunata de faptul că
diferitele ţări introduc criterii suplimentare de definire, legate de vârsta gestatională şi greutate.
II. INCIDENTA III. FACTORI DEMOGRAFICI

Statisticile din anul 2000 indica o rata a O serie de factori demografici materni sunt
mortalităţii fetale intrauterine de 6,6/1000 naşteri, asociaţi cu creşterea riscului de deces intrauterin
aproximativ jumătate dintre aceste cazuri survenind fetal.
în trimestrul al treilea. Comparativ cu datele din
1990 exista o tendinţa neta la scădere a incidenţei,
atât în ceea ce priveşte pierderile precoce, cat şi IV. ETIOLOGIE
cele de ultim trimestru.
Incidenţa variază şi în funcţie de rasa, Factorii etiologici se pot clasifica in:
populaţia de culoare fiind mult mai afectata 1. materni;
(12,1/1000 fata de 5,3/1000 naşteri în populaţia 2. fetali;
alba). De asemenea, sarcinile multiple prezintă un 3. placentari.
risc crescut faţă de sarcinile unice. Tabel 1
Factori demografici de risc pentru decesul fetal 3. Factori placentari

risc de 1,4 ori mai
mare peste 35 ani Tabel 4
risc de 2,4 ori mai Etiologia placentara
Vârsta materna
mare peste 40 ani Decolare prematura de placenta normal
peste 35 ani
vârsta materna sub 18 inserata (abruptio placentae)
ani nu este factor de Insuficienta utero-placentara
risc Sindrom transfuzor-transfuzat
Greutatea afectează în special Infarctizare placentara
corporala materna femeile nulipare Infectii placentare extensive
peste 85 kg mecanism necunoscut Accidente acute legate de cordonul
probabil legat de ombilical
Status marital –
statusul socio
mama singura
economic Indiferent de natura acestuia, procesul poate fi
rata decesului fetal de acut (decolare placentara, compresie de cordon
Fumatul matern
doua ori mai mare ombilical), subacut (infectii, hemoragii feto
paritatea maternale) sau cronic (insuficienta utero-
Alti factori gradul de educaţie placentara). Unele dintre aceste situatii pot cauza
materna direct moarte fetala (infectiile), în timp ce altele
actioneaza de o maniera indirecta (insuficinta utero-
1. Factori materni placentara).
Tabel 2
Factorii etiologici materni V. FIZIOPATOLOGIE ŞI
Sindromul antifosfolipidic DIAGNOSTIC
Izoimunizarea
Hipertensiunea arteriala V.1. Insuficienta utero-placentara şi asfixia
Boli vasculare intrauterina
DZ insulino-necesitant
Colestaza Asfixia intrauterina cronica sau acuta
Boli renale cronice reprezintă calea comuna finala pentru majoritatea
cauzelor determinante ale decesului fetal
Afecţiuni cardiace cianogene
intrauterin.
Anemie severa Perfuzia cronica deficitara a vilozităţilor
« substance abuse » corionice determina în majoritatea cazurilor
reducerea dimensiunilor placentare, cu valori sub al
2. Factori fetali 10-lea percentil. Vilozităţile îşi reduc progresiv
dimensiunile pe măsura ce ischemia avansează şi
Tabel 3 apar numeroase zone sincitiale nefuncţionale,
Factori etiologici fetali neperfuzate. Rezultatul final îl constituie infarctele
Anomalii congenitale placentare, care pot fi clinic manifeste (restricţie de
Anomalii cromozomiale creştere intrauterina sau moarte fetală) dacă
Infectii interesează 20% sau mai mult din suprafata
Hemoragii feto-maternale placentei. Aceasta situaţie se întâlneşte în cazul
Eritroblastoza fetala afecţiunii hipertensive materne, bolilor cardio
Hemoglobinopatii vasculare sau trombofiliilor ereditare sau dobandite.
Restrictie de cerstere intrauterina Cauzele determinante ale insuficientei utero-
Post-maturitate placentare pot fi recurente, dar manifestările clinice
pot fi diferite la sarcini diferite. Astfel, restricţia de
Tulburari de coagulare
creştere intrauterina, naşterea prematura sau
Hidrops non-imun moartea fetală intrauterina pot fi toate manifestări
Sexul masculin ale funcţiei placentare alterate, ce se pot întâlni în
oligohidramnios diferite asociaţii.
Moartea fetală intrauterină 183
V.2. Cordonul ombilical intern, cu un risc de ruptura vasculara sau
infecţie.
Complicaţiile legate de afectarea cordonului Prolapsul de cordon
ombilical sunt cauze comune pentru decesul fetal în propalsul de cordon ombilical poate fi
trimestrul al treilea, în mod particular datorită responsabil de moartea fetală în condiţiile
caracterului lor impredictibil. compresiunii între prezentaţia fetală şi uter sau
Nodurile de cordon ombilical:
pelvisul matern;
prezenta lor a fost detectata în aproximativ 1%
situaţia este mai frecvent întâlnita în travaliu şi
din totalul naşterilor şi este asociata cu o
în cazul rupturii premature de membrane.
creştere a riscului de moarte fetală până la
Constricţia cordonului ombilical
2,7% fata de 0,5% în cazul sarcinilor fără nod
este o situaţie rara, ce consta în îngustarea
de cordon;
marcata a extremităţii fetale a cordonului
Cu toate acestea prezenta unui nod de cordon
ombilical (foarte rar extremitatea placentara),
nu sugerează în mod cert cauza decesului fetal,
cu absenta gelatinei Wharton la acest nivel, cu
ci necesita întotdeauna continuarea
stenozare, torsionare şi tromboza vaselor
investigaţiilor.
ombilicale.
Circularele pericervicale de cordon
ombilical:
V.3. Sindromul antifosfolipidic
Prezenta unei circulare de cordon antepartum
este relativ frecvent remarcata şi de multe ori

Prezenta anticorpilor antifosfolipidici materni
tranzitorie;
a fost asociata cu avorturi recurente de prim
Cu toate acestea, prezenta chiar şi a unei
trimestru, în mod particular după săptămâna 10 de
singure circulare de cordon este asociata cu
gestaţie, alături de care se întâlnesc şi restricţia de
creşterea rezistentei intravasculare, eventual
creştere intreuterină şi decesul fetal în ultimul
cu scăderea saturaţiei O2 în sângele venos
trimestru de sarcina. Mecanismul este oarecum
ombilical;
neclar, fiind implicate efecte citotxice directe,
Persistenta circularei poate determina
vasculopatia deciduala sau fenomene trombotice
alterarea raportului S/D la nivelul arterei
utero-placentare.
cerebrale medii, sugerând redistribuţia
sângelui spre teritoriul cerebral. Ca urmare,

V.4. Anomalii cromozomiale
prezenta anselor de cordon pericervical poate
fi asociata cu restricţia de creştere intrauterina,

Anomalii ale cariotipului fetale se pot asocia
alterarea traseelor cardiotocografice în timpul
cu pierdere fetală la orice vârsta gestaţională. Cele
travaliului, pasajul de meconiu şi scor Apgar
mai frecvente anomalii întâlnite sunt:
mic la naştere;
trisomii 18, 13, 21;
Gravitatea simptomatologiei în travaliu este

poliploidii;
determinata şi de tipul de circulara;

translocatii nebalansate;
Exista doua variante:
• tipul A, – în care extremitatea dinspre Anomaliile cromozomiale se întâlnesc mai

inserţia placentara este situata frecvent în situaţiile prezentate în tabelul 5.
deasupra inserţiei ombilicale,
astfel încât în cursul deplasării V.5. Anomalii genice
nodul se desface;
• tipul B – situaţia este exact inversa, Prezenta unui cariotip normal nu exclude
mişcarea anselor determina posibilitatea existentei unui defect genetic ce
strângerea nodului, cu interesează una sau mai multe gene. Astfel de
agravarea hipoperfuziei fetale. defecte, relativ frecvent întâlnite (ex: fibroza
Anomalii de inserţie: chistica, anemia falciforma, sindromul Tay – Sachs,
Inserţia marginala poate fi cauzatoare de etc.) pot determina pierdere fetală sau nu.
moarte fetală, datorita predispoziţiei la ruptura Ca şi marker histopatologic al acestor afecţiuni
vasculară sau compresiune; a fost propusa identificare incluziilor trofoblastice,
Inserţia velamentoasă se asociază cu un risc care reprezintă invaginaţii ale dublului strat
crescut de torsiune vasculara, iar în cazul în trofoblastic vilozitar. Evidenţierea acestora poate
care vasele traversează orificiul cervical orienta diagnosticul în situaţiile în care efectuarea
cariotipului din ţesutul fetal nu este posibila.
Tabel 5 V.9. Cauze placentare

Situaţii ce prezintă risc crescut de asociere a unei
anomalii cromozomiale Abruptio placentae, placenta praevia şi vasa
praevia pot determina moarte fetală în anumite
60 – 90% dintre condiţii. Mecanismul este reprezentat de reducerea
avorturile de prim suprafeţei placentare disponibile pentru schimburile
trimestru nutritive, în special gazoase, în primele doua
Pierdere fetală puternic corelata cu situaţii şi exsanguinare în ultimul caz.
la vârste vârsta materna
gestaţionale mici incidenţa scade la 24% V.10. Moartea fetală inexplicabilă
intre 16 – 19 săptămâni
6% incidenţa în Cauzele morţii fetale intrauterine sunt
apropierea termenului complexe, intricate şi, de multe ori, necunoscute,
sau cel puţin, inaparente. O proporţie destul de
Anomalii direct proporţional cu mare din cazuri şi foarte variabila, intre 12 şi 50%,
structurale severitatea nu prezintă etiologie identificabila, în ciuda tuturor
fetale malformatiilor investigaţiilor disponibile.
anomaliile cromozomiale Moartea fetala inexplicabila se defineşte ca
Feti cu restricţie survenind neaşteptat, nesugerat de antecedente şi
se întâlnesc mai ales în
de creştere de cursul sarcinii până la acel moment şi fără
cazurile care asociază şi
intrauterina identificarea unei cauze în cursul autopsiei sau
malformatii
examenelor histopatologice ulterioare.
V.6. Malformaţii structurale fetale
15% pana la 20% dintre cazurile de deces fetal VI. NAŞTEREA

intrauterine asociază anomalii structurale majore.
Dintre malformaţiile posibil responsabile de În marea majoritate a cazurilor travaliului
pierderea fetală, fără a asocia anomalii survine spontan în primele două săptămâni de la
cromozomiale mai frecvent întâlnite sunt: moartea fătului. Retenţia unui făt mort este marcată
defecte de perete abdominal; de riscul instalării coagulopatiei de consum
defecte de tub neural; datorita eliberării gradate în circulaţia materna de
sindrom Potter; tromboplastina din ţesuturile feto-placentare.
acondrogeneza; Această complicaţie apare, de obicei, după un
interval mai mare de patru săptămâni, dar nu este
sindromul benzilor amniotice.
exclus ca acest interval sa fie mai scurt.
Monitorizarea în sensul prevenţiei acestei
V.7. Cauze infecţioase
complicaţii se face prin:
Agenţii infecţioşi pot determina moarte fetală determinarea cantităţii de fibrinogen;
prin afectare sistemică materna severa (ex: gripa), numărul de plachete;
insuficienta placentara prin afectare directa a timpul de protrombina;
placentei (malaria) sau boala sistemică fetală (inf. aPTT;
cu Escherichia coli). în general cauzele infecţioase produsi de degradare a fibrinei.
determina pierderea sarcinii în primul trimestru.
Infecţia fetală, dobândita transplacentar sau Depistarea precoce este deosebit de
transcervical, reprezintă o cauza comuna de importanta, mai ales în cazul instituirii analgeziei
morbiditatea si, mai rar, de mortalitate neonatală. neuraxiale în travaliu sau necesităţii efectuării unor
manevre invazive.
V.8. Diabetul zaharat Inducerea travaliului este iniţiate, de obicei,
cat mai precoce după momentul stabilirii
Daca mortalitatea fetală atingea valori până la diagnosticului, ţinând cont şi de impactul emoţional
50% în era preinsilinica, acest procent este în pe care îl poate avea purtarea intrauterina a unui făt
continuă scădere, apropiindu-se de valorile întâlnite mort.
la populaţia sănătoasa. Desigur, principala condiţie
o reprezintă un bun control glicemic ce acoperă Tratamentul coagulării intravasculare
inclusiv perioada conceptională. diseminate (CID) consta in:
Moartea fetală intrauterină 185
refacere volemică, preferabil cu timp fisa medicala în vederea evaluării istoricului
prelungit de viata intravasculară sarcinii şi antecedentelor materne;
administrare de sânge integral şi componente greutatea fetală şi date antropometrice
procoagulante (plasma, concentrate (lungime, circumferinţa craniului şi a
trombocitare, factori de coagulare) toracelui, lungimea membrelor, etc.);
suport cardiovascular (menţinerea TA şi a fotografii şi radiografii;
frecventei cardiace) examinarea macroscopica a fătului, a placentei
suport respirator, daca este necesar şi a cordonului;
examinarea macroscopica şi cântărirea
Protocoalele de inducere includ următoarele organelor fetale;
variante, în funcţie de vârsta gestatională şi de examinarea microscopica a organelor fetale, a
factori de risc asociaţi: placentei şi a cordonului ombilical;
1. Prostaglandina E2 administrata intravaginal, culturi bacteriene din sângele fetal şi plămâni.
20mg la 4 ore, pana la instalarea travaliului.

Efectele secundare pot fi reprezentate de Analiza macroscopica trebuie efectuata cat
greţuri, vărsaturi, diaree. La vârste gestaţionale mai curând posibil. Alte examene, citogenetice,
avansate, doza este redusă până la 5 – 10 mg, biochimice, studii de genetica moleculara, culturi
în funcţie şi de răspuns. Risc major îl virale sunt efectuate în funcţie de indicaţii.
comporta pacientele cu uter cicatricial,
perspectiva rupturii uterine contraindicand Studiile citogenetice pot fi efectuate pe
acest tip de inducere; sângele fetal, ţesuturi sau alte lichide biologice în
2. Oxitocina în doze mari (200 UI în 500 ml intervalul de timp în care celulele sunt viabile.
soluţie salina, 50 ml/ora). Mama trebuie atent Sângele fetal se poate obţine din cordonul
monitorizata pentru semnele intoxicaţiei cu ombilical. Fragmente de piele se pot obţine după
apa. De asemenea, nivelul electroliţilor serici tratarea acesteia cu alcool şi soluţie salina, 1cm²
trebuie evaluat la 24 ore. Primele semne ale fiind suficient. Indiferent de ţesutul prelevat, acesta
hiponatremiei sunt greaţa şi starea generală NU se plasează în formol, ci în medii specifice
alterata şi apar la valori sub 125 mEq/l; sterile.
3. Misoprostol (50 – 200 µg vaginal, la fiecare 4
– 12 ore, maxim 4 doze) are efectul cel mai Teste de laborator
bun, travaliul instalându-se în 80 – 100% din Următoarele analize sunt recomandate
cazuri. Prudenta maxima este, desemenea, mamelor cu un făt mort intrauterin:
indicata la femeile cu uter cicatricial. glicemie;
hemoleucograma;
teste imunologice (HIV, hepatita B,C,
VII. EXAMENUL rubeola);
ANATOMOPATOLOGIC serologie pentru sifilis;
test Kleihauer;
Cauzele decesului fetal pot fi, de multe ori, examen toxicologic urinar.
determinate prin analiza macroscopica şi
histopatologica a fătului şi anexelor acestuia.
Stabilirea cauzei determinante este importanta din VIII. PROGNOSTIC
mai multe puncte de vedere, destul de repede
venind din partea părinţilor întrebarea: « De ce s-a Riscul de recurenţă a decesului fetal
întâmplat asta ? » şi « Se poate întâmpla din intrauterin nu este clar cunoscut, dar el depinde, în
nou ? ». Răspunsurile la aceste întrebări sunt de mod evident, de cauza determinanta. De exemplu
multe ori imposibil de dat fără informaţiile obţinute riscul de recurenta a trisomiei 21 la o sarcină
prin examenul anatomopatologic. ulterioara este de 1%, în timp ce recurenta
hidropsului non-imun asociat alfa-thalassemiei este
Componentele autopsiei neonatale 25%.
Counselling-ul parental suportiv este In majoritatea cazurilor în care etiologia este
important pentru obtinerea consimtamantului determinata, riscul de recurenta este stabilit şi
necesar în vederea realizării autopsiei. Ulterior sunt diagnosticul prenatal şi prevenţia sunt posibile.
evaluate următoarele elemente:
Moartea fetală inexplicabila, atunci când face decesele fetale din trimestrul II, care au
diagnosticul este bine documentat, se asociază cu tendinţa de a se repeta la sarcinile ulterioare.
un risc de recurenta foarte scăzut. Excepţie par a
DE REŢINUT
o Moartea fetală în utero este un fenomen cuantificat în funcţie de diverse criterii şi sisteme de
definiţie.
o Moartea intrauterină a fătului este una din circumstanţele din obstetrică care se asociază
semnificativ şi specific cu coagularea intravasculară diseminată.
o Riscul de recurenţă la sarcinile ulterioare este dependent de etiologie.
26
SARCINA MULTIPLĂ
Sarcina multiplă (Fig. 1) reprezintă, la nivel CUPRINS

mondial 2,2% din totalul sarcinilor; cele mai
frecvente sunt sarcinile cu gemeni sau tripleţi. Feţii o Definiţie
multiplii pot fii de 2 tipuri: tipul identic sau tipul
fraternal. o Embriologie
o Factori favorizanţi - cauze
o Simptomatologie
o Diagnostic
o Complicaţii materne şi fetale
o Complicaţii medicale datorită
prematuritaţii
o Tratamentul complicaţiilor
o Conduita obstetricală la naştere
Fig. 1.
I. DEFINIŢIE
Prin sarcina multiplă se întelege dezvoltarea simultană a doi sau mai mulţi feţi în cavitatea uterină.
II. EMBRIOLOGIE Gemenii monozogotici :

1. sunt întotdeauna de acelaşi sex şi au acelaşi
Gemenii sau tripleţii identici (monozigotici) grup de sânge;
provin dintr-un singur ovul, fertilizat de 1 singur 2. nu seamănă întotdeauna identic,dar uneori sunt
spermatozoid. Din cauze necunoscute, ovulul ca imaginea în oglindă;
fecundat se divide în 2 sau mai mulţi embrioni în 3. unul poate fi stăngaci iar altul dreptaci;
primele faze ale dezvoltării. Gemenii identici pot să 4. au o rată de 3-4 la 1000 de naşteri;
împartă aceeaşi placentă. Totuşi, ei de obicei se află 5. Rasa şi ereditatea nu afectează incidenţa
în 2 saci amniotici separaţi în uter (sarcina gemenilor identici.
biamniotică). În rare cazuri, gamenii identici împart
1 singur sac amniotic (sarcina monoamniotică) fig. 2.
Fig. 2. Tipurile de sarcină diamniotică: a. 2 placente, 2 cavităţi amniotice, 2 corioane;

b. placenta, 2 cavităţi amniotice, 2 corioane; c. placenta, 2 cavităţi amniotice, 1 corion.
Gemenii sau tripleţii dizigotici apar din ovule

separate, fecundate de spermatozoizi separaţi. 2. Cauze naturale
Embrionii dizigoţi au placente separate şi saci vârsta peste 30 de ani, incidenţa
amniotici separaţi.Incidenţa gemenilor dizigotici a gemenilor dizigoţi este maximă la
crescut odată cu 1980 ca urmare a tratamentului femeile între 35 şi 40 de ani;
pentru infertilitate.Mulţi feti gemelari au rezultat în rasa neagră, non-hispanică în principal
urma folosirii tehnicilor de reproducere asistată* cu vârsta între 35-45 ani;
(ART-FIV-ICSI-GIFT-ZIFT). rasa alba , non-hispanică;
femei cu antecedente personale de
Gemenii dizigotici: sarcină gemelară. Femeile ce au avut o
1. pot fi de sexe diferite şi pot avea grup de sânge sarcină gemelară dizigotică au un risc
diferit; dublu de a avea o nouă sarcină gemelară;
2. pot arăta similar, dar pot avea părul sau ochii antecedente heredocolaterale de sarcină
de culoare diferită; multiplă-nu ale partenerului;
3. sunt mai frecvenţi la femeile albe. sarcina se instalează în primul ciclu
menstrual de la oprirea pilulelor
contraceptive;
III. FACTORI FAVORIZANŢI – ingestie de droguri opioide
cauze (morfină/heroină).
Principalele cauze ale sarcinii multiple: Riscurile sarcinii multiple

1. Tratamentul pentru infertilitate (IT) Orice sarcină multiplă creşte riscul apariţiilor
Din 1980 IT a dus la dublarea cazurilor de complicaţiilor atât pentru făt cât şi pentru mamă.Cu
sarcină gemelară. În aceeaşi perioadă de timp, cât numărul feţilor creşte, cu atât creşte riscul de
numărul srcinilor cu tripleţi sau mai mulţi feţi s-a avort, naştere prematură,diabet gestaţional,
mărit de 4 ori. În prezent apariţia sarcinii multiple preeclampsie, placentă praevia, abrubţio placentae,
este văzuta ca un ‘eşec ‘ al tratamentului pentru infecţii de tract urinar, anemie, terminarea naşterii
infertilitate. Există un risc crescut de apariţie a prin operatie cezariană, hemoragie postpartum.
sarcinii multiple dacă se folosesc: Feţii multiplii au un risc crescut de defecte genetice
medicamente ce stimuleaza ovulaţia (Clomid, precum şi de complicaţii postnatale datorită naşterii
Serophene, Pergonal); premature.
se pot elibera mai multe ovule ce pot fi
fecundate de mai mulţi spermatozoizi;
tehnici de reproducere asistată-se transferă mai IV. SIMPTOMATOLOGIE
mulţi embrioni direct în uter pentru a creşte
procentul de reusită.Un procent de 25-30% din Simptomatologia sarcinii gemelare este
sarcini obţinute prin ART sunt gemelare;5% asemanatoare cu sarcina monofetală, diferenţa
sunt tripleţi şi mai puţin de 1% cvadrupleţi.
Sarcina multiplă 189
constă în instalarea ei precoce şi având amploare
mai mare. Primele semne constau în: 2. Alpha-fetoproteina (AFP) este produsă de
1. greaţă şi vărsături excesive în primul trimestru; făt.AFP este folosit în screeningul defectelor fetale
2. creştere ponderală importantă; în trimestrul 2 de sarcină.Nivelul seric al AFP este
3. dureri lomboabdominale; mai crescut în sarcina multiplă. Pentru diagnostic se
4. dimensiunile uterului, mai mare comparativ cu corelează cu alte examene paraclinice;
vârsta sarcinii;
5. mişcări fetale mai multe în trimestrul 2 de 3. Examenul ecografic stabileşte tipul sarcinii
sarcină. (monofetală sau multifetală) - semnul lamba fig.3,a
si fig.3,b. În cazul sarcinii multifetale,sunt necesare
Ulterior, simptomatologia constă în: ecografii repetate pentru monitorizarea creşterii
1. Varice de membru inferior; feţilor şi a cantitaţii de lichid amniotic.
2. Constipaţie;
3. Dureri lomboabdominale; Teste folosite ţn monitorizarea feţilor şi a
4. Dificultaţi la respiraţie prin compresiunea gravidei:
uterului gravid pe diafragm; 1. Amniocenteza şi biopsia vilozitaţilor coriale
5. Indigestie prin compresiunea uterului gravid se folosesc precoce în sarcină pentru
pe stomac. diagnosticul defectelor genetice mai frecvente
în sarcina multiplă(sindrom Down, fibroză
chistică) şi a defectelor congenitale (genunchi,
V. DIAGNOSTIC şold). Amniocenteza se foloseşte şi în ultimul
trimestru de sarcină pentru aprecierea
Examene paraclinice pentru depistarea sarcinii maturării pulmonare;
multiple: 2. Măsurarea TA la fiecare consult prenatal
pentru profilaxia HTA şi a preeclampsiei;
1. Gonadotropina corionica umană (hCG) 3. Teste de sânge pentru evidenţierea
‘hormonul de sarcina ‘ se detectează în sânge şi anemiei(sarcina multipla presupune un
urină în stadiile iniţiale ale sarcinii. Placenta consum excesiv de fier din depozitele mamei);
produce o cantitate mai mare de hCG decât în 4. Sumar de urină şi urocultură pentru
sarcina monofetală. Pentru diagnostic se corelează monitorizarea infecţiilor de tract urinar.
cu alte examene paraclinice;
a b c
Fig. 3. Ecografia pentru stabilirea corionicităţii:
a. semnul lambda la o sarcina triamniotică; b. semn lambda absent – sarcină monocorionică;
c. semnul lambda – sarcină monocorionica biamniotică.
Ecografia transvaginală pentru monitorizarea În cazul tehnicilor de reproducre asistată,

stării colului uterin (un col scurtat creşte riscul de sarcinile multiple de grad înalt sunt considerate un
avort sau creştere prematură). eşec, din cauza prognosticului fetal nefavorabil;
reducţia embrionară ameliorează acest prognostic.
ATENŢIE Conduita în cazul sarcinii multiple cu
mai mult de 3 embrioni: reducţia embrionară. Când o sarcină presupune 3 sau mai mulţi
embrioni, riscul de avort, naştere prematură şi
complicaţii materne este crescut. În acest caz, se 2. Discordanţa fetală (dimensiuni, greutate), apare
foloseşte reducţia embrionară (MFPR) care constă în cazul transfuziei feto-fetale.Acest fenomen
în reducerea numărului de embrioni, la 2 sau 3, apare atunci când feţii împart aceeaşi placentă.
având ca scop creşterea şanselor de supravieţuire şi Fătul donor prezintă următoarele semne:
dezvoltare normală a embrionilor restanţi şi este mai mic;
scăderea riscurilor gravidei. prezintă anemie;
MFPR:
lichidul amniotic este în cantitate mică;
se efectuează între săptămâna 9-12 de sarcină;

poate dezvolta insuficienţă cardiacă după
se efectuează de obicei când există 4 sau mai

naştere.
mulţi embrioni;
există aşa numita reducţie’selectivă’ în cazul

Fătul receptor prezintă următoarele semne:
depistării embrionilor cu defecte severe sau

este mai mare;
care sunt preconizaţi să se oprească din

prezintă policitemie;
evoluţie ulterior în timpul sarcinii.

lichidul amniotic este în cantitate mare;
MFPR presupune anumite riscuri:

poate dezvolta insuficienţă cardiacă după
avortul embrionilor restanţi;

naştere;
nastere prematură;
prezintă icter datorită hiperbilirubinemiei.
infecţii ale uterului.
Criteriile de diagnostic în cazul tranzfuziei

feto-fetale sunt :
1. feţi de acelaşi sex;
VI. COMPLICAŢII MATERNE ŞI 2. greutatea feţilor diferă cu 20%;
FETALE 3. hidramnios în cazul fătului mai mare;
4. oligohidramnios în cazul fătului mai mic;
Complicaţii în timpul şi după o sarcină 5. hemoglobinemia cu o diferenţă de 5 g/dl între
gemelară: cei 2 feţi.
avortul unuia sau mai multor embrioni;
nasterea prematură:
Tratamentul constă în :
50% în sarcina gemelară;
• amniocenteză pentru îndepartarea excesului
92% în sarcina cu 3 feţi;
amniotic;
peste 95% în sarcina cu 4 feţi.
• administrare de Indometacin pentru reducerea
preeclampsie: -10-20% în sarcina gemelară: volumului lichidului amniotic prin scăderea
25-60% în sarcina cu 3 feţi; productţei fetale de urină;
• după naştere, fătul donor poate necesita
peste 60% în sarcina cu 4 feţi.
transfuzie de sânge, iar fătului receptor i se
diabetul gestational:
poate îndepărta o cantitate controlată de sânge;

5-8% în sarcina gemelară;
• ambii feţi pot necesita tratament pentru
7% în cazul tripleţilor;
insuficienţa cardiacă(administrare de digitală);
peste 10% în cazul qvartetilor.
• proceduri invazive având ca scop oprirea
schimbului interfetal de sânge : laserul
Complicaţii ale fătului şi mamei în sarcina neodinium(YAG)-folosit pe cale fetoscopică
multiplă: pentru obliterarea vaselor de pe suprafaţa
• placentă praevia, abrupţio placentae; fetală a placentei.
• anemie;
• ITU; 3. procent crescut de malformaţii genetice şi
• Polihidramnios – risc crescut de naştere congenitale (geamănul amorf, teratoamele,
prematură. gemenii conjugaţi – toracopagus, situs
inversus,sirenomelia, anencefalia, asplenia,
Complicatii ale feţilor în timpul sarcinii: defecte anale, defecte vertebrale, etc);
1. Vanishing twin syndrom apare precoce în
sarcină. Aproape 25% din sarcinile gemelare 4. feţi care se blochează (locking twins) în
sunt reduse la 1 făt, cu sau fără timpul travaliului;
simptomatologie (sângerare vaginală). În acest
caz, gravida şi celălat făt nu sunt afectaţi. 5. gemeni siamezi-feţi care sunt uniţi la nivelul
toracelui, craniului sau pelvisului. Siamezii
Sarcina multiplă 191
rezultă când diviziunea celulara se produce Anemia ce necesită suplimentare de fier;
după ce discul embrionar este format, separaţia Polihidramios, tratamentul presupune
lor fiind incompletă. Gemenii siamezi au o medicaţie şi îndepartarea excesului de lichid
frecvenţă de 1/60,000 de sarcini. amiotic;
Infecţii de tract urinar ce necesită
VII. COMPLICAŢII MEDICALE

antibioterapie;
Hemoragie postpartum ce necesită transfuzii
DATORITĂ PREMATURITĂŢII
de sânge.
Feţii care au vârsta gestaţională de 32 de IX. CONDUITA ÎN TIMPUL

săptămâni sunt consideraţi mai puţin vulnerabili la
complicaţii decât aceia ce se nasc mai devreme.
TRAVALIULUI
Complicaţiile cele mai frecvente ale prematurităţii
sunt consecinţa imaturităţii organelor şi includ: La debutul travaliului examenul ecografic
trebuie efectuat pentru a stabili felul prezentaţiilor
hipotensiunea arterială;
şi dimensiunile diametrelor biparietale pentru a se
hipoglicemie;
stabili modalitatea de naştere. De asemenea se
anemie; efectuează examenul cardiotocografic.
sindrom disfuncţional respirator;
afectare pulmonara cronică (displazie Ambii gemeni în prezentaţie craniană
bronhopulmonară); Apare în 45% din sarcinile gemelare. În
enterocolita necrotizantă; absenţa unei indicaţii obstreticale pentru operaţia
persistenţe de canal arterial; cezariană naşterea are loc pe cale vaginală. După
retinopatie; naşterea primului făt ecografia va fi efectuată
sepsis; pentru a confirma prezentaţia celui de al doilea. Al
hemoragie intraventriculară; doilea făt se va naşte tot pe cale vaginală.
retardarea mintală; Gemeni în prezentaţie craniană - altă
hernie inghinală. prezentaţie
Apare în 35% din sarcinile gemelare. Modul
Consecinţe pe termen lung rezultând din de terminare al naşterii depinde de :
naşterea prematură (sub 37 de saptamani): 1. dimensiunile celui de al doilea făt
retard mental; 2. discordanţa de creştere
pierderea vederii; 3. absenţa unui personal medical foarte bine
surditate. instruit (specializat în naştere pelviană, versiune
internă).
Tratament
Naşterea înainte de termen este mai frecventă În absenta personalului specializat şi când se
în naşterea multiplă decât în naşterea monofetală. constată că al doile fat este semnificativ mai mare
În acest caz este important de luat următoarele ca primul, operaţia cezariana se recomandă.
măsuri primare: Altă opţiune este versiunea externă a celui de
§ repaus fizic; al doilea făt imediat după naşterea primului.
§ repaus sexual; Naşterea vaginală a celui de al doilea făt după
§ repaus la pat; versiune externă nu este întotdeauna încununată de
§ spitalizare şi medicaţie tocolitică. succes putând fi asociată cu complicaţii ca:
prolabare de cordon, suferinţă fetală şi abrupţio
Posibilele complicaţii ale sarcinii multiple placentae.
necesitând tratament de specialitate sunt:
§ preeclampsia; Naşterea pelviană pe cale vaginală este
§ hipertensiunea arterială. posibilă şi trebuie încurajată.
Tratamentul depinde de forma de severitate şi
include medicaţie, repaus la pat şi monitorizare Dacă al doilea făt este în prezentaţie pelviană
fetală: completă, fără suferinţă fetală, membranele
Afecşiuni ale placentei cum ar fi : abrupţio sunt menţinute intacte pănă la angajarea
placentae şi placenta previa; prezentaţiei, când se poate realiza naşterea pe
cale vaginală.
Dacă al doilea făt este în prezentaţie transversă Ambii gemeni în alte prezentaţii decât cea
sau în prezentaţie pelviană modul decompletă, craniană.
membranele sunt menţinute intacte până când În majoritatea cazurilor se recomandă operaţia
membrele inferioare fetale se angajează în cezariană.
pelvis apoi urmează amiotomia şi extracţia
manuală a fătului.
DE REŢINUT:
o Toate complicaţiile specifice sarcinii şi nasterii sunt mai crescute în sarcina gemelară.
o Trebuie urmărite toate aspectele sarcinii: mama, feţii, lichidul amniotic, placenta, uter.
o Atenţie sporită în urmărirea sarcinii pentru a reduce mortalitatea şi morbiditatea la minim.
o Riscul de recurenţă al sarcinii multiple este semnificativ.
27
SINDROMUL TRANSFUZOR – TRANSFUZAT
(STT)
Sindromul transfuzor-transfuzat este o CUPRINS

complicaţie a sarcinilor multiple cu componentă
monocorială; în prezent, STT poate fi corect o Definiţie
anticipat la sarcinile multiple bine urmărite, dar
tratamentul eficient este dificil, scump şi puţin o Fiziopatologie
accesibil, mai mult experimental. o Clasificare
STT apare la 4% -35% (după alţii maxim 10%)
din sarcinile monocoriale (MC.. Aproximativ 2 o STT CRONIC
din 3 gemeni monozigoţi (MZ) sunt MC, iar § Diagnostic
sindromul STT este răspunzător de peste 17% din
mortalitatea perinatală la gemeni. § Tratament
În toate cazurile, în absenţa tratamentului, STT o STT ACUT
duce la avort sau naştere prematură la limita
viabilităţii fetale. Chiar în condiţiile unui § Decesul intrauterin
diagnostic precoce şi a tratamentului adecvat,
mortalitatea perinatală este de 40% - 60%.
I. DEFINIŢIE
Sindromul transfuzor-transfuzat este rezultatul unui transfer de sange de la fătul donor către fătul
receptor, prin intermediul unor anastomoze vasculare existente în placentele monocorionice.
II. FIZIOPATOLOGIE (geamănul mic, transfuzor) în teritoriul venos al

celuilalt făt (geamănul mare, transfuzat). Acest flux
Anatomia vasculară placentară este substratul este contrabalansat, în mod normal, de
morfologic al sindromului. anastomozele superficiale care returnează sângele
Anastomozele vasculare placentare sunt transfuzat geamănului mai mic.Absenţa acestor
prezente în 100% din sarcinile gemelare anastomoze superficiale, din cauze necunoscute,
monocoriale şi foarte rar în cele bicoriale. Natura poate produce STT.
progresivă în utero a STT se datorează unei Apariţia STT prin conexiunile vasculare
transfuzii cronice coriale feto-fetale; unul dintre anormale între cei doi feţi se poate
gemeni (transfuzorul) pompează sînge spre celălat prezenta în două moduri:
(transfuzatul). 1. în primul caz, în loc să se anastomozeze cu
Cei doi gemeni MZ comunică prin anastomoze vasele profunde, vasele superficiale se
vasculare la nivelul corionului (aprox. 90% din anastomozează cu acelaşi fel de vase
placentele MC prezintă conexiuni vasculare): superficiale: conexiuni arterio-arteriale (AA) şi
arterio-arteriale, veno-venoase şi foarte rar arterio conexiuni veno-venoase (VV);
venoase. Primele două tipuri sunt superficiale, în 2. în al doilea caz, vasele profunde sunt conectate
timp ce anastomozele arterio-venoase sunt cu vasele superficiale ale ambilor feţi, astfel că
profunde ducând sângele arterial al unuia dintre feţi aferenţa este de la un făt iar eferenţa este spre
celălalt, realizând cel de al treilea tip de 3. este un făt cu resctricţie de creştere
circulaţie, arteriovenoasă (AV). intrauterină.
În concluzie, apariţia STT în sarcina gemelară ATENŢIE Cel mai precoce semn al anomaliilor
se datorează unui transfer sangvin de la donor la cardiovasculare şi hemodinamice este hipertrofia
primitor datorită unor anastomoze vasculare miocardică la transfuzat.
placentare profunde. Deşi în majoritatea cazurilor
există anastomoze în ambele sensuri, numărul, Hipertrofia este biventriculară:
dimensiunea şi diametrul acestora au particularităţi § există hipertensiune în ambele circulaţii,
care determină transferul sangvin într-un singur sistemică şi pulmonară;
sens. În 10% din cazuri sunt prezente anastomoze § este datorată creşterii debitului cardiac în
unidirecţionale de la transfuzor la transfuzat. asociere cu vasoconstricţia periferică (secreţie
crescută de endotelină vasoactivă la
transfuzat);
III. CLASIFICARE § Rezistenţa placentară rămâne normală.
Circulaţia cerebrală poate fi afectată.
Acest sindrom are variate denumiri: § în timp are loc apariţia insuficienţei cardiace
sindrom transfuzor-transfuzat; congestive;
sindrom hidamnios-oligoamnios; § primul eveniment este insuficienţa miocardică
transfuzia feto-fetală, gemenii corioangiopagi; datorită creşterii consumului de oxigen
miocardic care depăşeşte posibilitatea de aport
sindromul geamănului ”lipit” (“stuck twin”).
coronarian;
§ are loc creşterea presiunii end-diastolice
După momentul instalării există două tipuri de
ventriculare şi scăderea complianţei
STT:
miocardice (disfuncţie diastolică) şi deci
1. prenatal (cronic);
insuficienţa cardiacă globală cu toate
2. intrapartum (acut).
consecinţele generale ale acesteia.
STT prenatal.
Se produce astfel o transfuzie a sîngelui din ATENŢIE! STT severă se defineşte prin
artera ombilicală a donorului (transfuzor) în vena prezenţa hidramniosului (punga de lichid
ombilicală a primitorului (transfuzat) la nivelul amniotic cu diametrul verical maxim >8cm) şi
placentei (prin anastomozele arterio-venoase). oligoamnios (punga de lichid cu diametrul
vertical maxim <2cm).
Transfuzatul (fătul mare):
În aceste cazuri nu se vizualizează vezica
1. încearcă să compenseze hipervolemia prin
urinară a transfuzorului. Studiile Doppler arată
poliurie-producerea în exces a lichidului amniotic
absenţa fluxului end-diastolic sau flux invers pe
(hidramnios).
artera ombilicală sau ductul venos la ambii feţi.
2. transfuzatul este un hipertensiv prin
Aceste modificări nu sunt prezente în toate cazurile,
hipervolemie
şi de aceea, se poate folosi următoarea stadializare
3. hidramniosul acut poate produce ruptura
pentru descrierea STT:
prematură a membranelor cu instalarea ulterioară a
1. Stadiul I: vezica urinară a transfuzorului
corioamniotitei şi/sau a naşterii premature.
vizibilă;
4. Policitemia şi hipervâscozitatea caracteristice
2. Stadiul II: vezica urinară nu este vizibilă dar
fătului transfuzat pot fi destul de severe pentru a
nu există anomalii circulatorii ale
produce hipoperfuzie arterială şi în unele cazuri
examenului Doppler
chiar hidrops fetal.
3. Stadiul III: anomalii Doppler;
5. Hipoperfuzia teritoriului coronarian duce la
4. Stadiul IV: hidrops fetal;
ischemie miocardică.
5. Stadiul V: moartea unuia sau ambilor feţi.
Transfuzorul (fatul mic):
1. datorită hipoperfuziei viscerale este un făt
oliguric, lichidul amniotic fiind produs în cantitate
scăzută (oligoamnios). IV. DIAGNOSTIC
2. prezintă anemie cronică cu creşterea
producţiei de eritropoietină. ATENTIE! Aspectul clasic neonatal de diferenţă
ponderală, de hematocrit, pletora la transfuzat şi
Sindromul transfuzor – transfuzat (STT) 195
paloare la transfuzor nu poate fi folosit pentru 9. factorul natriuretic atrial crescut.
diagnosticul prenatal al STT.
Discordanţa ponderală nu este un semn sigur
Diagnosticul STT este prin excelenţă realizat de STT deoarece aceasta poate apare atât la
prin examinări ecografice de sarcină repetate. gemenii DC cît şi la cei MC care au teritorii
venoase placentare inegale fără existenţa unei
Examenul ecografic în trimestrele doi şi trei anastomoze arterio-venoase (Fig. 1, Fig. 2).
de sarcină trebuie să evidenţieze:
1. sarcina gemelară monocorială:
acelaşi sex al feţilor;
masa placentară unică;
sept membranar subţire;
lipsa semnului lambda.
2. anomalii ale lichidului amniotic:

un sac cu hidramnios (cea mai mare pungă
cu diametrul vertical>8cm);
un sac cu oligoamnios (cea mai mare pungă
cu diametrul vertical<2cm).
3. anomalii ale vezicii urinare persistente la

examinări repetate:
vezica mică sau nevizualizată la fătul cu
oligoamnios;
vezica mare la fătul cu hidramnios.
Fig. 1. STT la un avort gemelar.

Alte elemente asociate care pot apare la
examenele ecografice sunt:
1. discordanţa ponderală între cei doi feţi de
peste 20%;
2. aspectul de “stuck twin”;
3. hidrops fetal: prezenţa unuia sau mai multora
din următoarele semne ecografice:
edem tegumentar (grosime >5mm);
revărsat pericardic sau pleural;
ascită.
4. în primul trimestru de sarcină există elemente
care pot sugera apariţia ulterioară a STT:
sarcina gemelară monocorială;
translucenţa nucală >3mm la 10-14
săptămîni de gestaţie;
lungime craniocaudăla redusă la unul
dintre feţi. Fig. 2. Aspectul de « stuck twin » al
transfuzorului de 24 săptămâni.
Datele examenului ecografic se corelează cu
cele paraclinice, cel mai frecvent decelându-se Eritropoietina serică fetală în sarcina
următorul tablou: gemelară cu discordanţă de creştere poate fi marker
1. semne de MZ (sex, placentaţie); pentru diagnosticul prenatal al gemenilor MC cu
2. discordanţă ponderală; anastomoze vasculare. După 24 de săptămâni de
3. hidro-oligoamnios; gestaţie geamănul mic are o valoare a
4. valori discordante ale hemoglobinei celor doi eritropoietinei serice mai mare decît geamănul mare
feţi; (la care valoarea eritropoietinei se înscrie în
5. anastomozele vasculare; valorile normale înregistrate în sarcina unică). Dacă
6. şuntul transplacentar vascular, transfuzia între există anastomoze vasculare ambii feţi au valori
gemeni; crescute ale eritropoietinei serice în comparaţie cu
7. modificări discordante la ex.Doppler; valorile din sarcina unică. Determinarea acestei
8. eritropoietina fetală serică crescută; constante serice la geamănul mare poate fi un
marker bun pentru diagnosticul comunicărilor aproximativ 26% din sarcinile MC. Situaţia poartă
vasculare între gemenii discordanţi ponderal. numele de pseudo-STT. Includerea acestora în
Folosirea velocimetriei Doppler este studii de STT nu face decît să îmbunătăţească, in
controversată. O creştere a indicelui de pulsatilitate mod fals, rezultatele studiilor (tratament,
în artera ombilicală a fost găsită înainte de apariţia prognostic).
hidropsului, acesta scăzând odată cu îmbunătăţirea 2. Hidramniosul izolat. Discordanţa presupune o
condiţiei fetale. pungă de > 8cm într-un sac şi de >2cm în celălalt
Tot în scop diagnostic se practică infuzia de (hidramnios izolat).
hematii adulte grupa 0I ,Rh negativ în circulaţia 3. Oligoamnios izolat. O pungă are < 2 cm şi
presupusului donor, urmărind evidenţierea cealaltă < 8 cm. Poate să apară în caz de agenezie
anastomozelor arterio-venoase, dacă aceste hematii renală bilaterală, sau altă anomalie de tract urinar la
sunt regăsite în circulaţia presupusului primitor. unul dintre feţi, sau în întârziere de creştere
În general, prezenţa oligohidramniosului într-o selectivă.
sarcină gemelară cu discordanţă ponderală a feţilor
şi hidrops pun diagnosticul de STT prenatal.
V. TRATAMENT
ATENŢIE! Protocolul de urmărire a sarcinilor
multiple cu componentă monocorionică, între 12 Pentru ca intervenţia terapeutică să poată avea
SA şi 22 SA (momentul diagnosticului, respectiv succes este necesar ca membranele să fie intacte iar
momentul morfologiei fetale) este fundamental naşterea să nu fie declanşată. Ca metode terapeutice
diferit de cel al sarcinilor unice; acestea trebuie au fost propuse, de-a lungul timpului:
reevaluate săptămânal, pentru surprinderea 1. digoxina administrată mamei sau
momentului instalării semnelor STT. unuia/ambilor feţi nu s-a dovedit a fi o metodă
Fără tratament, aproape 100% din cazurile de STT eficientă.(3);
sever mor în al doilea trimestru de sarcină, iar 2. indometacinul administrat mamei-scade
prognosticul celorlalte cazuri este imprevizibil. producţia de urină la fătul poliuric. Datorită
reacţiilor adverse severe produse la fătul
Există şi câteva excepţii când sindromul se oliguric metoda a fost abandonată;
rezolvă spontan situaţie în care: 3. feticidul selectiv – este controversat. Se poate
reducerea cantităţii de LA este un indicator că
realiza prin îndepărtarea chirurgicală selectivă
procesul s-a oprit;
a unuia dintre feţi prin histerotomie, prin
transfuzatul poate deveni transfuzor şi invers.
injectare de soluţie salină sau de KCl
intracardică sub ghidaj ecografic sau prin
În cazuri rare un făt poate muri iar celălalt ligatura ghidată ecografic a arterelor
poate reveni la normal cu rata de supravieţuire ombilicale ale unuia dintre feţi. Este rezervată
normală. cazurilor în care decesul unuia dintre feţi este
Cu ajutorul ecografiei şi sonografiei Doppler iminent, mai ales în prezenţa hidropsului. Rata
se pot evidenţia toate stadiile de decompensare de succes (supravieţuirea celuilalt făt) poate
hipervolemică ce apar la geamănul transfuzat ajunge la 75%;
înainte de deces: 4. amniocenteza repetată (amnioreducţie);
pre şi postsarcina crescute în stadiul fina;
5. fotocoagularea selectivă a anastomozelor
insuficienţa cardiacă avînd la bază
vasculare de pe faţa fetală a placentei;
insuficienţa tricuspidiană dilatativă cu
6. septostomia (secţionarea membranelor ce
regurgitare;
separă cei doi saci).
presiunea venoasă centrală crescută.
Amnioreducţia agresivă ca tratament paleativ

Manifestările clinice ale transfuzatului variză este eficientă în unele cazuri. Este metoda
de la stenoză pulmonară medie sau mare pînă la terapeutică cea mai veche şi cea mai folosită în
cardiomiopatie primitivă letală cu fibroelastoză prezent. Ameliorează simptomele materne,
miocardică. întrerupe aparent transfuzia şi îmbunătăţeşte
creşterea transfuzorului ca şi producţia sa de urină.
Diagnosticul diferenţial al STT: Prin amniocenteze repetate se aduce lichidul
1. Discordanţa simplă în volumul lichidului amniotic la volumul şi presiunea normale. Nu se
amniotic. Diferenţele de volum amniotic ce nu recomanda decât de la pungi de LA de peste 9-10
îmbracă criteriile de mai sus pot fi prezente în cm.
Sindromul transfuzor – transfuzat (STT) 197
Mecanismele de acţiune sunt: În ansamblu, rata supravieţuirii a cel puţin
restabileşte forma placentei rearanjând arterele unui copil este de 70-95% în cazul folosirii unui
spiralate materne şi lobulii placentari; tratament adecvat (amnioreducţie sau
scade presiunea lichidului amniotic redeschide fotocoagulare) faţă de maxim 5% în lipsa
unele anastomoze superficiale veno-venoase şi tratamentului.
îmbunătăţeşte perfuzia parenchimului
transfuzorului. Septostomia.
Dezavantajele metodei sunt multiple:
Complicaţiile amnioreducţei
strangularea cordonului cu moarte fetală;
apar în circa 8% din cazuri
funcţia renală a donorului nu mai este corect
corioamniotită
reflectată de cantitatea de LA din sacul lui;
naştere prematură
reduce performanţa terapiei cu laser;
ruptura prematură de membrane
metoda este de evitat.
decolare prematură de placentă
STT perinatal (acut, intrapartum) apare în

ATENŢIE! NU se poate spune clar care sunt intervalul de timp dintre pensarea cordonului
indicaţiile precise ale amniocentezei şi beneficiile primului geamăn şi naşterea celui de-al doilea
în comparaţie cu riscurile metodei. Efectele geamăn. În acest interval al doilea geaman, fiind
benefice se reduc odată cu creşterea sarcinii şi singurul conectat la placentă, primeşte fluxul de
producţia de tot mai mult lichid amniotic. sînge din întreaga placentă MC devenind pletoric.
Perinatal, STT poate apare în condiţiile prexistenţei
Fotocoagularea laser a anastomozelor unui STT prenatal, a unei discordanţe ponderale sau
vizibile placentare: Pentru separarea circulaţiei în absenţa oricărei patologii vasculare preexistente.
celor doi feţi se realizează, în prezent, coagularea În cazul concomitenţei cu STT prenatal, fătul al
cu laser ghidat fetoscopic a vaselor corionice ce doilea, care de obicei este transfuzorul, apare în
traverseaza ecuatorul vascular. mod paradoxal pletoric în comparaţie cu primul făt
Fotocoagularea este indicată cînd anatomia (transfuzatul) care este palid. Măsurarea
anastomozelor vasculare produce un STT progresiv hematocritului stabileşte diagnosticul.
şi inevitabil. Coagularea poate produce infarct şi
pierderea de zone placentare, hemoragie fatală din Decesul unui făt intrauterin. Moartea unui
vasele interceptate. făt în STT este relativ frecvent întîlnită.
Intervenţiile terapeutice ca şi complicaţiile ce pot
SLPVC (selective laser photocoagulation of
apare în sarcina gemelară cu circulaţie corionică
comunicating vessels)
împărţită, inclusiv moartea unui făt, pot produce
tehnică reproductibilă, precisă
trecerea substanţelor tromboplastice de la geamănul
identifică vasele comunicante de ariile perfuzate
mort la celălalt, ducînd la leziuni neurologice
individual
majore sau CID. La baza acestor fenomene se află
rata de success de 85%
inversarea şuntului după moartea unuia din feţi
(urmărită cu sonografie Doppler).
În prezent cea mai folosită procedură de
Un alt mecanism a fost propus recent: s-a
fotocoagulare este coagularea cu laser Nd:YAG.
constatat hipotensiune severă, anemie severă şi
moartea celui de-al doilea făt în cîteva ore de la
Nd:YAG decesul primului făt. Aceasta sugerează că
Metoda necesită anestezie generală sau regională
hemoragia mare feto-fetală postmortem este
Introducerea endoscopului în uter după
responsabilă de această evoluţie. Numai ocluzia
laparatomie.
anastomozelor între cei doi feţi poate opri procesul.
Este o metodă invazivă
Dacă supravieţuieşte, fătul va avea o
Rata supravieţuirii fetale este similară cu cea din
morbiditatea severă: pot apare complicaţii
amnioreducţie.
neurologice majore precum şi chiste porencefalice.
Rata handicapului neurologic este de doar 5%
DE REŢINUT
o Este o condiţie fetală gravă, în care supravieţuirea era minimă înaintea introducerii
tratamentului etiologic, care constă în desfiinţarea anastomozelor placentare.
o Este o boală cu risc de handicap neurologic major, pe termen lung.
o Îmbunătăţirea criteriilor de diagnostic, înţelegerea naturii heterogene a sindromului,
dezvoltarea de tehnici chirurgicale reproductibile pentru identificarea anastomozelor vasculare
au ameliorat considerabil prognosticul, în ultimii ani.
o Tratamentul se codifică în funcţie de stadializarea STT.
28
HIPEREMESIS GRAVIDARUM
Grade variate de greaţă, însoţite sau nu de CUPRINS

vărsături, apar la 50% - 90% din toate gravidele.
Aceste simptome se instalează la o vârstă o Definiţie
gestaţională medie de 5-6 săptămâni, înregistrează
un maxim în jurul a 9 săptămâni şi de obicei se o Clasificare
remit spontan între 16–18 săptămâni, deşi pot
Teorii etiopatogenice
persista până aproape de termen (15-25% cazuri)
sau dispar abia după naştere (5% cazuri). Factori de risc şi factori de protecţie
Hiperemesis gravidarum reprezintă forma severă
a acestor manifestări ce conduc la grave tulburări Complicaţii ale hiperemesis gravidarum
hidroelectrolitice şi metabolice; incidenţa este o Atitudine diagnostică
variabilă, între 10/00–10/0 sarcini, datorită
criteriilor inconstante de definire a afecţiunii. Diagnostic clinic
Elementul fundamental de diferenţiere între fiziologic Diagnostic paraclinic
şi patologic, în absenţa unei limite certe de
demarcaţie, îl constituie prognosticul fetal: rata Diagnostic diferenţial
avorturilor şi mortalitatea fetală antepartum sunt mai o Atitudine terapeutică
reduse la gravidele cu manifestări uşoare sau
moderate comparativ cu cele asimptomatice, în timp
ce hiperemesis gravidarum asociază creşterea
semnificativă a morbidităţii şi mortalităţi perinatale.
I. DEFINIŢIE
Hiperemesis gravidarum este o condiţie patologică apărută în cursul sarcinii şi caracterizată prin greaţă
şi vărsături persistente, scădere ponderală mai mare de 5% din greutatea corporală anterioară sarcinii şi
cetonurie nedatorată altor cauze.
II. CLASIFICĂRI către gonadotropina corionică (hCG), o serie de

mecanisme susţin rolul etiologic al acestui hormon.
II.1. TEORII ETIOPATOGENICE Astfel, între severitatea vărsăturilor,
concentraţia hCG şi stimularea tiroidiană pare să
Apariţia hiperemesis gravidarum a fost existe o relaţie de directă proporţionalitate.
atribuită unui număr important de factori al căror Sarcina induce modificări fiziologice ale
rol nu a putut fi în totalitate demonstrat prin studii funcţiei tiroidiene, reprezentate de creşterea TGB,
clinice. Patogeneza acestei condiţii este abordată de concentraţiilor totale ale T3 şi T4, tireoglobulinei şi
următoarele teorii (Tabel 1): clearence-ului renal al iodului; de asemenea,
1. Pornind de la concordanţa temporală între datorită importantei asemănări structurale cu
perioada de manifestare cu intensitate maximă a hormonul tireotrop, hCG stimulează uşor activitatea
bolii şi nivelul seric maxim atins în trimestrul I de tiroidiană.
Hiperemesis gravidarum se asociază în 60% II.2. FACTORI DE RISC ŞI
din cazuri cu hipertiroidie tranzitorie gestaţională; FACTORI DE PROTECŢIE
hiperstimularea tiroidiană este atribuită în aceste
cazuri: Deşi etiologia rămâne încă neclarificată, o
nivelelor hCG anormal crescute;
serie de factori demonstraţi prin studii
sensibilităţii crescute la hCG a receptorilor
epidemiologice, influenţează apariţia şi severitatea
pentru TSH modificaţi structural printr-o
acestei afecţiuni (Tabel 2).
mutaţie cu transmitere ereditară;
Tabel 2
secreţiei unei variante de hCG cu activitate
Factori de risc şi factori de protecţie în
stimulatoare tiroidiană crescută.
hiperemesis gravidarum
2. Teoria imunologică se bazează pe FACTORI ASOCIAŢI RISCULUI CRESCUT:
determinarea la aceste paciente a unor niveluri Sex fetal feminin
crescute de imunoglobuline, C3, C4 şi limfocite; în Nuliparitate / multiparitate
plus s-a demonstrat existenţa unei relaţii între Greutate corporală crescută
hiperemesis şi concentraţia serică maternă a Predispoziţie familială
prostaglandinei E2.
Consum crescut de lipide saturate anterior
3. Prin prisma efectelor de ordin psihologic pe
sarcinii
care sarcina le induce, hiperemesis gravidarum
poate reflecta somatizarea unei ambivalenţe Greaţă şi vărsături la preparate estrogenice
afective sau o reacţie la stres; deşi particularităţi ale Boală trofoblastică gestaţională
profilului psihologic nu au fost asociate acestei Sarcină multiplă
afecţiuni, răspunsul psihic la persistenţa şi Factori psihologici
amplitudinea simptomatologiei poate exacerba FACTORI ASOCIAŢI RISCULUI SCĂZUT:
manifestările. Vârsta maternă > 35 ani
4. Investigarea rolului serotoninei (5 Fumatul
hidroxitriptamina) nu a relevat existenta unei Anosmia
asocieri între nivelurile de serotonină şi
hiperemesis gravidarum, dar a condus la II.3. COMPLICAŢII
identificarea unor subtipuri de receptori specifici
implicaţi în emeză. Tulburările hidroelectrolitice şi metabolice
5. Infecţia cu Helicobacter pylori (Ac specifici ating rar stadiul ireversibil descris clasic, dar o serie
IgG prezenţi) se asociază semnificativ cu de complicaţii potenţial letale marchează şi în
hiperemesis gravidarum, vărsăturile severe prezent evoluţia acestei afecţiuni. Carenţele
regresând în unele cazuri sub tratament antibiotic nutriţionale complexe par a fi responsabile de
corespunzător. În condiţiile în care sarcina normală creşterea riscului apariţiei patologiei placentare,
se însoţeşte de diminuarea peristaltismului naşterii premature şi greutăţii reduse la naştere a
intestinal, scăderea motilităţii gastrice este uneori copiilor rezultaţi din aceste sarcini (Tabel 3).
invocată în etiologia hiperemesis gravidarum.
6. Deficienţe nutritive specifice (zinc), alterări
ale nivelurilor fracţiunilor lipidice precum şi
modificări ale funcţiei sistemului nervos autonom
au fost inconstant asociate hiperemezei, în absenţa
evidenţierii unei valori predictive semnificative. Hiperemesis gravidarum este un diagnostic în
principal clinic, bazat pe apariţia vărsăturilor severe
Tabel 1 în primele 10 săptămâni de gestaţie şi dispariţia lor
Teorii etiopatogenice graduală.
rolul hCG / TSH;
Diagnostic clinic: Vărsăturile moderate matinale
teoria imunologică;
sau apărute imediat postprandial, în contextul unei
rolul stresului psihic, teoria psihosomatică;
stări generale bune şi a unei greutăţi corporale
rolul serotoninei / al receptorilor serotoninei;
neafectate, caracterizează în descrierea clasică, faza
reflexă a disgravidiei precoce, emetizantă. În cadrul
tulburări ale fincţiei digestive (infecţia cu H.
pylorii, diminuarea peristaltismului

hiperemesis gravidarum, reducerea severă a aportului
intestinal);
alimentar datorată intoleranţei gastrice totale şi
vărsăturilor incoercibile, se asociază cu scădere
deficienţe nutriţionale specifice, modificări
ponderală, semne de deshidratare (tahicardie,

ale funcţiei sistemului nervos autonom.
oligurie), astenie fizică şi inconstant dureri

Hiperemesis Gravidarum 201
abdominale, realizând tabloul corespunzător fazei • Hiperbilirubinemia de asemenea prezentă
tulburărilor metabolice reversibile. uneori, rar depăşeşte 4mg/dl.
Tabel 3 • Amilazele serice crescute par să provină din
Complicaţiile hiperemesis gravidarum glandele salivare, deşi uneori apare
COMPLICAŢII MATERNE concomitent şi o creştere a lipazelor, care însă
Scădere ponderală marcată nu depăşeşte de 4 ori valoarea normală.
Tulburări hidroelectrolitice şi metabolice • Hipercalcemia, posibilă cauză a vărsăturilor,
severe poate fi datorată unui hiperparatiroidism
Preeclampsie asociat hiperemesis gravidarum.
Insuficienţă hepato-renală Tabel 4
Entităţi ale diagnosticului diferenţial
Ruptură esofagiană
Encefalopatie Wernicke AFECŢIUNI ASOCIATE SARCINA
SARCINII PATOLOGICĂ
Mielinoliză centrală pontină
Afecţiuni gastrointestinale Compresie prin
Vasospam al arterelor cerebrale
Gastroenterită volum uterin
Hemoragie retiniană
Apendicită crescut
Tulburări de coagulare prin deficit de vitamină K
Hepatită
Pneumomediastin spontan Creştere fetală
Pancreatită
Tulburări psihice excesivă
Litiază biliară sau
Spitalizare prelungită postpartum Polihidramnios
coledociană
COMPLICAŢII FETALE
Ulcer
Restricţie de creştere intrauterină
gastric/duodenal
Prematuritate
Ficat gras acut de
Moarte fetală in utero Afecţiuni genitourinare
sarcină
Afecţiuni metabolice şi
În absenţa instituirii tratamentului sau în cazul endocrine
lipsei de răspuns la acesta, situaţii deosebit de rare Diabet Preeclampsie
în contextul numeroaselor opţiuni terapeutice
Porfirie
disponibile actual, starea febrilă, icterul sau
Tireotoxicoză
subicterul, oligoanuria, scăderea abruptă a curbei
ponderale şi deteriorarea funcţiilor cerebrale anunţă Afecţiuni neurologice
ireversibilitatea alterărilor metabolice şi evoluţia Migrena
spre exitus în 24-48 de ore. Procese tumorale
Diagnosticul paraclinic reflectă tulburările Leziuni vestibulare Sindromul HELLP
hidroelectrolitice urmate în cazurile severe de acidoză Toxicitate
prin lipsă de aport energetic, alcaloză prin pierdere de medicamentoasă
acid clorhidric şi hipopotasemie (Tabel 4). Tulburări psihice
Evaluarea iniţială standard include:
• măsurarea greutăţii corporale;
• Hipertiroidia moderată şi tranzitorie este
• măsurarea presiunii arteriale ortostatice; caracterizată de creşterea uşoară a T3 total, T4
• ionogramă;
total şi liber, şi scăderea TSH. Absenţa în
• sumar de urină;
general a simptomelor specifice, volumul
• examen ecografic;
normal al glandei, lipsa oftalmopatiei şi a
• teste funcţionale tiroidiene: TSH, T4 liber, T3. valorilor semnificativ crescute ale hormonilor
• Cetonuria determinată la examenul sumar de tiroidieni, exclud o afecţiune primară a
urină este un element esenţial de diagnostic glandei, care datorită potenţialei afectări
pozitiv. fetale, necesită tratament.
• Creşterea hematocritului apare adesea • Examenul ecografic vizează excluderea
indicând hemoconcentraţie, dar este frecvent sarcinii molare sau multiple, precum şi
subestimată datorită modificărilor adaptative
monitorizarea creşterii şi dezvoltării fetale.
specifice de sarcină.
• Creşterea moderată a transaminazelor hepatice
Diagnostic diferenţial: În esenţă, hiperemesis
apare la 50% dintre paciente, valorile ALT
gravidarum este un diagnostic de excludere,
fiind tipic mai mari decât ale AST, în absenţa
instalarea simptomatologiei la sfârşitul primului
unui substrat morfopatologic specific. trimestru de sarcină necesitând reorientarea spre o
altă entitate patologică cu manifestare clinică Etapa III: Persistenţa şi agravarea
similară. simptomatologiei pe parcursul a câteva zile impune
utilizarea etapizată a antiemeticelor,
corticosteroizilor, nutriţiei enterale sau parenterale,
IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ conform algoritmului prezentat (Fig.1).
Antiemeticele au eficacitate superioară
Etapa I: Simptomatologia de intensitate placebo în reducerea greţii şi vărsăturilor din
uşoară sau medie se remite de obicei spontan până primul trimestru de sarcină, deşi nici unul dintre ele
în cea de-a 18-a săptămână de gestaţie, constituind nu a fost acceptat de Food and Drug
principala indicaţie a terapiei nefarmacologice Administration; administrarea iniţială intravenoasă
(Tabel 5). sau intrarectală pate fi ulterior înlocuită cu cea
orală. Prometazina (Romergan) şi proclorperazina
Tabel 5 (Emetiral), ambele clasă C cu nivel de siguranţă
Măsuri terapeutice nefarmacologice incert în sarcină, clorpromazina (Plegomazin) şi
Evitarea factorilor trigger de mediu: metoclopramidul aparţinând clasei B conform
Aglomeraţie FDA, sunt cei mai utilizati agenti.
Substanţe puternic odorizante Administrarea în perfuzie a droperidolului
Căldură asociind difenhidramina (Benadryl/Benahist) în
Umiditate bolus intravenos – ambele clasă C - constituie o
Zgomot abordare terapeutica avantajoasă sub raport
cost/beneficiu, reducând zilele de spitalizare şi
Mişcări bruşte, repetate
procentul cazurilor reinternate.
Stimuli vizuali repetitivi
Ondansetronul (Zofran), antagonist al
Periaj dentar postprandial receptorilor serotoninergici, şi-a dovedit
Suplimente nutritive conţinând fier eficacitatea în reducerea greţii şi vărsăturilor severe
Modificări ale dietei consecutive chimioterapiei şi intervenţiilor
Extract de ginger pudră 1g/zi sau capsule 250mg chirurgicale; deşi conform FDA aparţine categoriei
Benzi de acupresură punct Pericardic 6 B şi studiile care îi sustin eficacitatea nu au raportat
Acupunctura meridian Hepatic 3, Splenic 6 reactii adverse materne sau fetale, absenţa
Psihoterapie demonstrării implicării serotoninei în patogeneza
Terapie prin hipnoză afecţiunii şi rezultatele comparabile cu cele
obţinute cu prometazina, limitează administrarea
Etapa II: Deşi toate formele severe impun ondansetronului la cazurile refractare, dincolo de
spitalizarea, numeroase cazuri răspund în scurt timp primul trimestru.
la rehidratare, constantele biologice modificate Corticosteroizii par să acţioneaze la nivelul
revenind prompt la normal odată cu sistarea zonei trigger chemoreceptoare cerebrale,
vărsăturilor. Reechilibrarea hidroelectrolitică, determinând remiterea vărsăturilor în primele ore
acidobazică şi suplimentarea vitaminică constituie de la administrarea intravenoasă
terapia de prima intentie şi vizeaza în principal (hidrocortizon/metilprednisolon), care poate fi
corectarea deshidratării şi a deficitului de vitamină convertită ulterior în administrare orală la
B12, magneziu, fosfor şi potasiu; soluţia Ringer domiciliu, cu scăderea progresivă a dozelor până la
lactat suplimentată corespunzător este cea mai bună doza minimă eficientă, pe parcursul a două
opţiune deoarece soluţiile de glucoză pot provoca săptămâni, fară a depăşi 6 săptămâni ca durată
dezvoltarea edemelor prin resorbiţia crescută de totală de tratament. Rata recăderilor este
sodiu datorată acţiunii insulinei, iar ascensiunea semnificativ redusă, greutatea la naştere şi scorul
bruscă a a concentraţiei plasmatice de sodiu la Apgar al nou născuţilor nemodificat, totuşi
paciente cu hiponatremie cronică poate determina administrarea steroizilor în primele 10 săptămâni de
sindromul demielinizării osmotice (mielinoliza sarcină poate creşte riscul de cheilo/palatoschizis.
pontină centrală), motiv pentru care rata maximă de Studiile prezintă însă rezultatele discordante
creştere a natremiei nu trebuie să depăşească 10-12 privind eficacitatea şi siguranţa acestor agenţi,
mEq/L în prima zi. Administrarea de tiamină astfel încât în prezent, rolul corticosteroizilor
100mg /zi iv timp de 2-3 zile este obligatorie la trebuie considerat incomplet argumentat şi în
toate pacientele care au vărsat mai mult de 3 consecinţă utilizaţi ca un ultim resort.
săptămâni; piridoxina (vitamina B6) 25mg/zi po/iv Antihistaminicele par să fie lipsite de risc
reduce cu certitudine severitatea vărsăturilor. teratogen, efectele lor în această patologie fiind în
Hiperemesis Gravidarum 203
curs de evaluare. Doxilamina succinat asociată endoscopice. Antagoniştii de H2, antiemeticele şi
frecvent vitaminei B6 (Diclectin) şi administrarea iv de fluide însoţesc nutriţia enterală,
Dimenhidrinatul (Dramamina) sunt administrate care se menţine timp de câteva zile.
anterior oricărui antiemetic în SUA şi Canada. Nutriţia parenterală totală reprezintă ultima
Antibioterapia specifică pentru Helicobacter soluţie terapeutică datorită costurilor crescute şi
pylori trebuie încercată în cazurile în care nici o potenţialelor complicaţii grave ce pot survenii.
masură terapeutică dintre cele amintite anterior nu Întreruperea evoluţiei sarcinii în vederea
ameliorează simptomatologia. prevenirii fazei tulburărilor metabolice ireversibile
Diazepamul administrat în soluţie perfuzabilă este considerată în prezent o ultimă masură
contribuie la reducerea senzaţiei de greaţă; deşi nu terapeutică la care nu ar trebui să se ajungă în
au fost demonstrate efecte teratogene, încadrarea în condiţiile unei dispensarizări corecte a sarcinii, în
categoria D a clasificării FDA impune precauţie şi cadrul căreia diagnosticarea precoce a hiperemesis
evitarea administrării chiar în cazurile refractare. gravidarum poate permite un tratament eficient
Etapa IV: Cazurile care nu răspund la printr-o multiudine de metode disponibile.
tratament medicamentos necesită nutriţie enterală Reintroducerea alimentaţiei după recâştigarea
pe tub nazogastric sau prin gastrostomie toleranţei gastrice se face lent, asigurându-se un
endoscopică percutanată, dar ambele variante sunt aport periodic la intervale scurte, redus cantitativ,
marcate de riscul vărsăturilor cu aspiraţie iniţial predominant lichidian, cu conţinut glucidic
consecutivă; recent, plasarea endoscopică a tubului crescut şi lipidic redus.
nazo-enteral sau gastrojejunostomia endoscopică Suportul psihologic conjugat al familiei şi
percutanată au fost înlocuite cu succes de plasarea echipei medicale reprezintă o terapie
în orb a tubului nazo-jejunal, evitând astfel adjuvantă deosebit de importantă.
expunerea gravidelor la radiaţii şi manevre
DE REŢINUT:
o Greaţa şi vărsăturile apar frecvent în sarcină, dar hiperemesis gravidarum complică doar 1-10
din 1000 de sarcini;
o Rolul etiopatogenic central revine hCG-ului;
o Diagnosticul necesită confirmarea sarcinii şi excluderea bolii trofoblastice, sarcinii multiple,
preeclampsiei, patologiei hepatice, renale şi de tract digestive;
o Hipertiroidismul în general subclinic apare în 60% din cazuri şi nu necesită terapie;
o Rata complicaţiilor materne şi fetale depinde de precociatea diagnosticului şi de răspunsul la
tratament;
o Reechilibrarea hidroelectrolitică, suplimentarea vitaminică şi antiemeticele sunt măsurile
terapeutice de elecţie;
o Cura scurtă de corticosteroizi şi antagoniştii receptorilor serotoninergici prezintă eficacitate şi
risc incompet evaluate;
o Nutriţia enterală şi parenterală totală sunt destinate cazurilor refractare.
29
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ INDUSĂ DE
SARCINĂ
HTA reprezintă cea mai frecventă complicaţie CUPRINS

medicală în timpul sarcinii. Bolile hipertensive
complică 12% - 22% din toate sarcinile. o Definiţie
Tulburările hipertensive sunt responsabile de
20% din decesele materne, de 18% din decesele o Clasificare
fetale perinatale şi de apariţia hipotrofiei fetale § Categoriile de HTA în sarcină
până la 46% din gravidele afectate. Cauza
hipertensiunii induse de sarcină (HTAIS), § Factori de risc pentru HTAIS
patologie obsteticală care nu se asociază cu § Factori etiologici
afecţiuni de tip hipertensiv materne preexistente,
pare să fie un defect iniţial de placentaţie, care § Fenomeme fiziopatologice
are drept consecinţă afectarea difuză a § Consecinţe materne
endoteliului matern, cu expresie importantă în
teritoriul renal şi cerebral. Defectul de § Consecinţe fetale
placentaţie are ca substrat un fenotip o Atitudine diagnostică
necorespunzător al celulelor trofoblastice
specializate care trebuie să realizeze invazia § Clinica HTAIS/PE
arterelor spiralate şi pare determinat genetic. § Diagnostic paraclinic HTAIS/PE
Având în vedere importanţa pe care problema
HTAIS o are, din punct de vedere epidemiologic, § Diagnostic diferencial
în cadrul obstetricii contemporane, se încearcă § Screening
găsirea unor metode de screening, de detectare la
începutul sarcinii a gravidelor cu risc de a o Atitudine terapeutică
dezvolta HTA/eclampsie în timpul sarcinii
I. DEFINIŢIE
HTAIS:
TA ≥140/90 mm HG dupa a 20-a saptamana de gestatie, cand valorile TA anterioare sarcinii nu se
cunosc.
creştere a TA sistolica ≥30 mm HG sau TA diastolica ≥15 mm HG cand valorile TA anterioare
sarcinii se cunosc, la cel putin 2 examinari separate de un interval de minim 6 ore.
II. CLASIFICARE TAs ≥ 140 mm Hg, TAd ≥90 mm Hg, după a

20-a săptămână de gestaţie;
II.1. CATEGORII DE HTA ÎN proteinurie > 0.3 g/l/24h sau >1 g/l pe
SARCINA eşantionul randomizat.
� Preeclampsia • Eclampsia
criterii de preeclampsie;
apariţia convulsiilor tonico-clonice nelegate de Preeclampsia ar rezulta din defectul parţial al

nici o afecţiune neurologică concomitentă. acestei toleranţe fiind mai frecventă la:
primipare (prima expunere la antigenele
• HTA cronică preexistentă sarcinii paterne);
TAs ≥ 140 mm Hg, TAd ≥ 90 mm Hg, înainte după folosirea îndelungată a contracepţiei de
de sarcină, înainte de a 20-a săptămână de barieră (lipsa expunerii la antigenele paterne
gestaţie sau care persistă după 12 săptămâni ale spermei);
postpartum. la schimbarea partenerului.
Şi mai scazută la:
• HTA cronică cu preeclampsie multigeste cu aceeaşi parteneri;
supraadaugată avorturi în antecedente.
femei cu HTA cronică care dezvoltă O altă alternativă ar fi- transportul celulelor
proteinurie după a 20-a săptamână de gestaţie; trofoblastice în circulaţia maternă duce la o
femei cu HTA cronică şi proteinurie înainte de supraîncarcare antigenicǎ cu depunerea de
a 20-a săptamână de gestaţie cu exacerbarea complexe imune în organele ţintă.
valorilor TAs ≥ 180 mm Hg sau TAd ≥ 110
mm Hg în ultima jumătate a sarcinii. 2. Placentaţia anormală
• HTA gestaţională Placentaţia normală – Placentaţia anormală

HTA în cursul sarcinii sau în primele 24h invazie în două etape – invazie într-o
postpartum fără alte semne de preeclampsie, (10-12 săpt. si 14-16 singură etapă (10-12
valorile TA normalizându-se spontan în săpt.) săpt.)
primele 12 săptămâni postpartum. Trofoblastul invadează Trofoblastul
arteriolele spiralate la invadează doar 1/3
II.2. FACTORI DE RISC nivelul spongioasei şi terminală a
chiar miometrial până arteriolelor spiralate
Primipare < 20 ani, > 35/40 ani la originea din arterele (până la limita cu
HTA cronică radiale decidua spongioasă)
Sarcini gemelare, multiple Arterele spiralate în
Diabetul pregestaţionar Tunica musculară si porţiunea spongioasǎ
Antecedente obstetricale de preeclampsie elastică sunt înlocuite şi intramiometrialǎ
Sindrom antifosfolipidic cu material amorf suferǎ un proces de
Anomalii de coagulare (deficit de proteină S, fibrinoid endoteliozǎ sau
proteină C, mutaţii genetice ale factorului V aterozǎ acută
Leiden). AS nu răspund la AS reactive la
substanţe vasopresoare vasopresoare →
→ dilatare pasivă → vasospasm →
II.3. ETIOPATOGENIE aport N de sânge, O2 în alterarea perfuziei
spaţiul intravilos placentare
1. Teoria imunologică
Placa turnantă în teoria imunologică reprezintă
confruntarea dintre endoteliul vascular şi efectuorii
comuni celulari si umorali (LT, T, NK). Ag de
histocompatibilitate HLA I si II nu sunt exprimate
integral post nidatioanal. La suprafaţa trofoblastului
sunt exprimate numai Ag HLA clasa I tip C, E, G,
care sunt considerate self. Anumite anomalii în
exprimarea Ag HLA pot induce în zona trofoblast –
decidua reacţii Ag-Ac ţinta fiind endoteliul vaselor
spiralate cu distrucţia lui urmat de agregarea
trombocitară. Aceste conflicte se pot extinde şi la
alte organe (rinichi, ficat, plamâni, creier).
Sarcina provoacă un răspuns matern de ordin
imunitar care împiedică rejetul allogrefei fetale.
Fig. 1. Invazie miometrialǎ normalǎ.
Hipertensiunea arterială indusă de sarcină 207
6. Factori endoteliali
Creşterea expresiei si secreţiei placentare de

tirozin-kinaza solubilă tip 1 (VEGFR 1), un
antagonist natural al factorului circulant de crestere
endotelial (VEGF) joacǎ un rol crucial în
patogeneza PE.
Ischemia scade aportul de oxigen rezultând un
exces de VEGFR în citotrofoblast ce antagonizează
activitatea angiogenică a VEGF.
7. Factori endocrini
Hiperproducţia unor hormoni placentari în

circumstanţele abundenţei trofoblastului şi
vilozităţilor coriale (HTA din sarcini molare si
sarcini multiple).
II.4. FIZIOPATOLOGIE
Alterarea perfuziei placentare are douǎ

consecinţe:
1. Ischemie utero-placentară este produsǎ prin
alterarea producerii de prostaglandine (PgE2 şi
Fig. 2. Invazia trofoblastului în sarcina PcI2 cu rol vasodilatator) şi creşterea secreţiei
normalǎ şi preeclampsie. placentare de tromboxan A2 cu rol
vasoconstrictor şi agregant plachetar (TxA2 >
3. Factori genetici 7 PcI2). Ischemia utero-placentarǎ determinǎ
leziuni ale arterelor endoteliale, cu alterarea
Primiparele cu AHC de PE au risc de 2-5 ori permeabilitǎţii vasculare conducând la
mai mare pentru PE decât cele fără AHC. S-a hipovolemie (prin trecerea sodiului şi a apei în
observat că soţiile barbaţilor născuţi din sarcini cu spaţiul interstiţial) şi scǎderea debitului urinar.
PE au risc mai mare. 2. Scǎderea fluxului sanguin uteroplacentar >
Susceptibilitatea la preeclampsie ar fi legatǎ de 40% determinǎ HTA imediatǎ cu endoteliozǎ
implicarea posibilǎ a unei gene transmise renalǎ ce conduce la hipermeabilitate
autosomal recesiv sau dominant cu penetrabilitate glomelurală si proteinurie şi un grad de
incompletǎ. insuficienţǎ renalǎ. Endotelioza reprezintǎ
tumefierea celulelor endoteliale prin depozite
4. Hiperreactivitatea la agenţii vasopresori fibrinoide subendoteliale. Este o leziune
reversibilǎ la câteva sǎptǎmâni dupǎ naştere.
În sarcina normală răspunsul presor la AgII
este diminuat, în timp ce la femei care vor dezvolta II.5. CONSECINŢE MATERNE
preeclamsia există o sensibilitate crescută la Ag II
cu câteva saptămâni înainte de la apariţia 1. Eclampsia;
sindromului clinic. 2. EPA ;
3. Sindromul HELLP;
5. Condiţii socio-economice deficitare 4. IRA;
5. Abruptio placentae;
deficite alimentare;
6. Cronicizare HTA;
aportul redus de Mg, Zn;
7. Complicaţii neurologice.
metabolismul anormal al Ca (aport redus de
Ca → ↑ PTH → ↑ Ca intracelular care produce

1. Eclampsia
creşterea reactivităţii muşchiului neted
Reprezintă principala complicaţie a HTAIS şi
vascular).
PE. În 50% din cazuri accesele eclamptice survin
înainte de instalarea travaliului; mai pot apărea în
primele 24 ore de la naştere şi ocazional până la 10 Extravazările reprezintă focare de descărcare
zile. Incidenţa este 3-18 cazuri la 10000 de naşteri. electrică anormală;
Tromboze microvasculare (tulburări ale
Patogenie: echilibrului fluido-coagulant);
HTA produce vasospasm rectiv urmat de
Edemul cerebral..
ischemie cu ruperea joncţiunilor endoteliale si
extravazarea sângelui în spaţiul pericapilar.
Corio-decidual
Echilibrul gestaţional Dezechilibru gestaţional

în sarcina normală în HTAIS/PE
- ↑ DC, vasodilataţie - Vasoconstricţie generalizată

- ↓Reactivitatea vasculară la Ag - ↑Reactivitatea vasculară la Ag
II si alte presoare II si alte presoare
- Hipervolemie, retenţie de H2O - Hipovolemie
şi sodiu - HTA
- Hipotensiune în jumătatea a - Endotelioză renală
doua a sarcinii
Consecinţe materne/fetale
Factori de gravitate ce indică iminenţa toboşar) iar membrele inferioare au mişcări

instalării eclampsiei: asemănătoare înotului.
TA > 160/110 mmHg; 4. Coma - neobligatorie şi de durată variabilă.
Cefaleea severă frontală sau occipitală; Accidente posibile în timpul crizei
Durerea epigastrică în bară; eclamptice:
Tulburǎri vizuale; Exitus prin apnee prelungită (perioada tonică);
Oliguria, proteinuria > 5g/l. Traumatisme prin cădere (perioada clonică);
Eclampsia prezintă 4 perioade: Secţionarea limbii;
1. Perioada de invazie - contracturi ale Moartea bolnavei prin accentuarea progresivă
musculaturii feţei, muşchi periorbitali, a comei.
fixitatea privirii, pupile dilatate, rotirea capului

spre unul din umeri. Durează câteva secunde, 2. EPA
nu poate fi întotdeauna surprinsă. EPA este datorat pneumoniei chimice în urma
2. Perioada de convulsii tonice - (15-20sec) aspirării conţinutului gastric sau a insuficienţei
contracţii generalizate ale musculaturii cardiace ca rezultat al combinaţiei dintre HTA
scheletice, opistotonus, membrele superioare severă şi administrarea de lichide iv.
în flexie cele inferioare în extensie forţată,
apnee, cianoză. Limba poate fi muşcată prin 3. Sindromul Hellp se caracterizează prin:
contracţii violente ale muşchilor masticatori. ↑TGO, TGP datorită citolizei hepatice şi
3. Perioada de convulsii clonice - (1-2 min) - necrozei periportale sau focale
debutează cu o respiraţie profuză, zgomotoasă parenchimatoase secundare ischemiei
ce întrerupe apneea. Membrele superioare sunt trombocitopenie prin aderare la endoteliile
animate de mişcări sacadate (mişcări de lezate şi CID
anemie microangiopatică prin distrucţia alterarea ritmului cardiac fetal (test non
hematiilor în urma depozitelor capilare de stress);
fibrină (pe frotiu de sânge periferic apar velocimetrie Doppler patologică.
schizocite), ↓Ht, ↑BD şi LDH.

4. Moartea neonatalǎ precoce.
4. IRA îmbracă tabloul clinic al necrozei tubulare
caracterizate prin oligurie, creşterea rapidă a 5. Sechele neurologice.
azotemiei, tulburări în metabolismul apei şi al
electroliţilor. Reprezintǎ o complicaţie gravă
cu mortalitatea femeii în 50% cazuri. III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
5. Abruptio placentae reprezintǎ un accident
III.1. CLINICA HTAIS/PE
brutal caracterizat prin:
durere abdominală intensă cu iradiere lombo
sacrată HTA ≥ 140/90mmHg, care se menţine la
determinări repetate la intervale de min 6 ore
sângerare vaginală mică, negricioasă /
sau creşterea cu 30 mm Hg a TAs şi cu
abundentă / sau poate lipsi
15mmHg a TAd sau creşterea cu peste
uter cu tonus crescut până la uter de lemn 20mmHg a TAM.
alterare sau dispariţie BCF
Prognosticul este sever, gravida putând Valorile TA considerate normale sau crescute
prezenta stare de şoc, IRA, CID, insuficienţă în sarcină trebuie clar stabilite deoarece pot să
cardiacă, sângerare prin afibrinemie. apară convulsii, decese materne si fetale la niveluri
considerate “normale” sau uşor crescute la femei
6. Cronicizarea HTA. negravide. Astfel o valoare a TA de 120/85mmHg
Leziunile de endotelioză renală sunt în general în trimestrul II este anormală la o femeie care a
reversibile. Femeile care dezvoltă HTA recurentă la avut o TA=90/60mmHg in trimestrul I. În
sarcinile urmatoare vor dezvolta HTA cronică. preeclamsie valorile TA sunt mai mari noaptea
Incidenţa HTA cronică este scazută la femei datorită sensibilitaţii vasculare crescute faţǎ de
normotensive la sarcinile ulterioare. peptidele si aminele presoare endogene.
7.Complicaţii neurologice reprezentate de AVC Proteinuria > 0,3g/l/24h sau > 1g/l în
şi hemoragii cerebrale produse ca urmare a eşantionul randomizat.
ruperii joncţiunilor endoteliale, edemului Proteinuria este de tip glomerular (albuminele
cerebral şi hemoragiilor pericapilare. reprezintă 50-60%).
Edemele - majoritatea femeilor prezintă edeme in

II.6. CONSECINŢE FETALE trimestrul III de sarcină. Reprezintǎ semnul cel mai
puţin specific al peeclamsiei, nu mai face parte din
1. Hipotrofia fetalǎ (7 - 20%) apare ca urmare a criteriul de diagnostic.
ischemiei utero-placentare ce reduce fluxul O creştere bruscă în greutate (2kg/săptamână)
arterial uterin spre spaţiul intravilozitar cu edeme generalizate care nu dispar după repaus
diagnosticată prin: de 12 ore pot fi considerate patologice.
ecografie cu biometrie fetală
Semne asociate
velocimetrie Doppler artere uterine şi artere
ombilicale
Cefaleea occipitală/frontală rezistentă la
test non-stess
antialgice obişnuite.
aprecierea volumului LA.
Manifestări oculare – scăderea acuitătii
vizuale, scotoame, rar cecitate corticală care în
2. Prematuritatea - >20% din copii au G <
mod normal sunt tranzitorii.
2500g.
Cecitatea legată de patologia retiniană
(tromboze arterio-venoase, deslipire de retină,
3. Moartea in utero - 2-5% prezintǎ semne de
alarmă: ischemie retiniană) poate fi permanentǎ.
stagnarea creşterii fetale de la o săptămâna la Dureri epigastrice sau în HD datorate de
alta; distensia capsulei Glisson prin edem,
hemoragii sau hematoame subcapsulare.
scăderea mişcărilor active fetale;
III.2. DIAGNOSTIC PARACLINIC

HTAIS/PE
Constante biologice Forma moderată Forma severă
Hb, Ht N/↑ ↓ (anemie)
Trombocite N ↓
Uree, Creatinină N/↑ ↑↑
↑↑ (nivelurile se coreleaza cu extinderea leziunilor renale si
Acid Uric N/↑
prognosticul fetal)
PT N Prelungit
Fibrinogen N/↓ ↓
TGO, TGP N/↑ ↑
PDF Absenţi Prezenţi
LDH N ↑
Volum urinar N/↓ Oligurie
III.3. DIGNOSTIC DIFERENŢIAL Doppler-ul anormal are o sensibilitate de 75%

în depistarea formelor de preeclampsie.
HTA preexistentă sarcinii –valorile TA sunt
crescute înainte de sarcină sau în primele 20
de saptamani şi ramân crescute după 12
săptamâni postpartum;
Glomerulonefrita acută/cronică debutează la
10-14 zile de la o infecţie streptococică, TA
moderat crescută cu prezenţa hematuriei,
albuminuriei, cilindruriei;
Sindrom nefrotic albuminurie>5g/l, absenţa HTA;
Pielonefrita cronică-leucociturie, bacteriurie;
Feocromocitom (HTA asociată cu cefalee
intensă, paloare, transpiraţie, palpitaţii. HTA
paroxistică durează câteva minute până la ore);
PTI, trombocitopenia gestatională;
Colestaza intrahepatică;
Hemoragii cerebrale (malformaţii arterio
venoase, anevrisme);
Hiperaldosteronism;
Sindrom Cushing;
Coarctaţia de aortă.
Fig. 3.
III.4. SCREENING
1. Velocimetria Doppler
În examinarea Doppler se folosesc indici,
calculaţi pornind de la raportul dintre vitezele
sistolice - S, diastolice - D, medii -M pe arterele
uterine şi arterele ombilicale permiţând aprecierea
cantitativǎ a rezistenţelor la flux în aceste vase. Cei
mai utilizaţi indici sunt:
indicele de rezistenţǎ (IR) = (S-D)/S;
indicele de pulsatilitate (IP) = (S-D)/M;
indicele Stuart-Drumm – raportul sistolǎ diastolǎ.
IR si IP sunt utili atunci când fluxul diastolic
este absent sau inversat. IR are cea mai bună Fig. 4. Aspectul undelor fluxului sanguin în
valoare diagnostică în prezicerea unui compromis afara sarcinii. Se observǎ o vitezǎ sistolicǎ
perinatal. mare şi o vitezǎ diastolicǎ micǎ sau absentǎ.
4. Testul de provocare la Ag II - PEV cu Ag II
este un test de predicţie precoce al
preeclamsiei.
5. Testul Roll-over - măsurarea TA în DLS din 5
în 5 min până la stabilizarea valorilor. Gravida
trece în decubit dorsal si se măsoară TA la 1 si
5 min. Testul este pozitiv dacă la trecerea în
decubit dorsal apar creşteri ale TAd ≥ 20 mm
Hg. Se efectuează în săptamânile 28 – 32 de
gestaţie. 75–90% din gravidele cu test pozitiv
vor dezvolta HTA pe parcursul ultimelor 2
luni de sarcină.
Fig. 5. În timpul trimestrului II de sarcinǎ

creşte viteza fluxului în diastolǎ, aceasta
demostrând o rezistenţǎ scazutǎ în patul
vascular placentar. În cazurile cu HTA IS,
rezistenţa în arterele arcuate poate rǎmâne
ridicatǎ reflectând invazie inadecvatǎ a
arterelor spiralate de cǎtre trofoblast.
Fig. 7. Flux diastolic sanguin inversat

corelat cu o mortalitate şi morbiditate
perinatalǎ crescutǎ.
Mai comportă riscul instalarii HTA si

gravidele:
care nu prezintă scăderi ale TA pe parcursul
trimestrului II de sarcină
creşteri ale acidului uric > 3,5 mg % înainte de
săptămâna 30 de gestaţie şi > 5,2 mg% după
săptămâna 30.
6. Scorul biofizic fetal (mişcǎri active fetale,
tonus, mişcări respiratorii fetale, acceleraţii
Fig. 6. Aspectul undei fluxului sanguin în cardiace, volumul LA). Un scor mai mic de 6
artera ombilicalǎ (deasupra liniei de bazǎ şi şi oligoamniosul sever impun scoaterea
în vena ombilicalǎ (dedesubtul liniei de imediată a fătului din mediul nociv.
bazǎ). Fluxul sanguin în artera ombilicalǎ
fetalǎ este continuu pe întreaga duratǎ a
ciclului cardiac fetal. IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
2. Testul de non-stress efectuat saptamânal. În IV.1. TRATAMENT PROFILACTIC
preeclamsie nu are valoare de predicţie
intervalul de 8 zile, evoluţia se poate agrava Regim igieno-dietetic:
brusc, existând o proporţie însemnată de teste repaus la pat în DLS, hipercaloric,
fals negative. normoproteic, supliment de Ca, vit C, E, ulei
3. Biometria fetală repetata depistează de peşte;
intirzierile de creştere intrauterină.
regimul hiposodat este periculos pentru că persistenţa cefaleei severe şi tulburări vizuale
agravează hipovolemia. persistenţa durerii epigastrice, greaţă, vomă.
Tratament antiagregant plachetar: Indicaţii fetale:
aspirină 80 mg pe zi din săptămâna 14 de întârziere de creştere intrauterină
gestaţie (la femei cu antecedente obstetricale oligoamnios
de preeclampsie şi hipotrofie fetală). teste fetale alterate.
IV.2. TRATAMENT
IV.4. TRATAMENTUL ECLAMPSIEI
MEDICAMENTOS
Măsuri generale:
Antihipertensivele nu trebuie să scadă brutal protejarea limbii in faza tonică (depărtător
TA deoarece se produce scǎderea irigaţiei utero- autostatic introdus între arcadele dentare)
placentare (TAd ≥ 80 mmHg). imobilizarea gravidei în faza clonică pentru a
Tratamentul acut al HTA severe: evita traumatismele
Hidralazină – 5 mg iv apoi 5 – 10 mg la asigurarea libertăţii CRS , administrare de O2.
fiecare 20 min până la controlarea TA sau Controlul convulsiilor:
până la doza maximă de 20 mg adm de MgSO4 4g iv, bolus, urmat de 10g im,
Labetolol – 20 mg iv, urmat de 40 mg, apoi 80 dacă nu se opresc se adm ritmic încă 4g iv la
mg la 10 min interval până la răspunsul dorit interval de 4 ore (menţinerea unui nivel
sau până la doza max de 220 mg plasmatic de Mg 3-7mEq/l)
Nifedipin – 20 mg sl se poate repeta la 30 min. dispariţia reflexului rotulian începe la 8
Tratamentul cronic: 10mEq/l, iar depresia respiratorie la peste
Dopegyt – 250 mg x3/zi până la 3 g/zi. 12mEq/l. Se administrează Ca gluconic 1f iv şi
Clonidină – 0,3-1,8 mg/24h. O2 pe masă.
dacă convulsiile nu se opresc se adm
IV.3. TRATAMENT OBSTETRICAL Amobarbital sodic 0,25g lent iv sau fenitoin
diazepamul - induce apnee si facilitează
PE uşoară: aspirarea de continut gastric, depresie
controlul HTA prin tratament medicamentos respiratorie neonatală.
cu monitorizarea permanentă a fătului
Vârsta sarcinii < 34 săptămâni: Corecţia hipoxiei si acidozei
tratament medical pentru prelungirea sarcinii
întreruperea prematură a sarcinii. Controlul TA:
Vârsta sarcinii > 34 săptămâni: hidralazină 5-10mg iv la 15-20min până la
dacă TA este stabilă sarcina trebuie să TAd = 90-100 mmHg
evolueze labetolol.
în caz de rezistenţă la tratament se impune Naşterea după controlul convulsiilor :
întreruperea sarcinii. naşterea pe cale vaginală este de preferat,
travaliul demarează uneori spontan sau poate
Indicaţiile naşterii fi declanşat cu uşurinţă
operaţie cezariană dacă:
Indicaţii materne: naşterea nu s-a declanşat;
vârsta gestaţională ≥ 38 săptămâni severitatea simptomelor (a creşterilor
T < 100000/mmc tensionale, sau a complicaţiilor);
deteriorarea funcţiei hepatice repetarea acceselor eclamptice;
alterarea funcţiei renale (creatinină > 2mg/dl, prezenţa comei.
oligoamnios)
abrubtio placentae
DE REŢINUT
o Prin incidenţa crescută, gravitate şi consecinţe, HTAIS poate fi considerată o problemă de

sănătate publică.
o HTAIS este o boala multisistemică, cu mortalitate perinatală si maternǎ crescute.
o Conduita antenatalǎ constǎ în supraveghere maternǎ si fetalǎ.
o In majoritatea cazurilor leziunile renale, hepatice şi cerebrale sunt reversibile.
o Prognosticul îndepărtat al copiilor este bun, cu condiţia ca ei să nu se fi născut în condiţii de
hipoxie şi acidoză.
30
CRIZA ECLAMPTICĂ
Eclampsia este principala complicaţie a HTA CUPRINS

indusă de sarcină şi a preeclampsiei
supraadăugate hipertensiunii asociate cu sarcina. o Definiţie
Se caracterizează prin accesul convulsiv fazic,
tonico-clonic ce poate apărea înaintea instalării o Semne înalt premonitorii
travaliului, în timpul travaliului sau postpartum o Criza eclamptică
până la 10 zile de la naştere.
o Patogenie
o Complicaţiile accesului eclamptic
o Tratament
o Naşterea
I. DEFINIŢIE
Criza eclamptică reprezintă o urgenţă obstetricală caracterizată prin apariţia crizelor convulsive de tip
„grand mal″ la o gravidă cu preeclampsie supradăugată unei HTA induse de sarcină sau unei HTA
cronice preexistente sarcinii.
I.1.Preeclampia este caracterizată prin:
• Valori tensionale ≥ 140/90 mm Hg
• Edeme care persistă după 12 ore de repaus
• Proteinurie ( mai mult de 0,3 g/l pe 24ore) apărute după 20 SA.
Accesul eclamptic poate apărea antepartum, intrapartum sau postpartum până la 10 zile.Valorile
tensionale la care poate să survină criza eclamptică sunt diferite, atfel in unele cazuri apare la creşteri
minime ale tensiunii 145/95mm Hg (de regulă la primiparele tinere, normotensive înaintea sarcinii), pe
când hipertensivele cronice cu preeclampsie supraadăugată sarcinii pot tolera valori foarte mari(220/140
mmHg ) fără apariţia eclampsiei.
II. SEMNE ÎNALT •

PREMONITORII DE
APARIŢIE A CRIZEI
ECLAMPTICE
În cazul gravidelor cu preeclampsie există
câteva semne înalt premonitorii de apariţie a
crizei eclamptice:
� Cefaleea severă, persistentă;
III. CRIZA ECLAMPTICĂ. • edem pulmonar acut, accident vascular

MANIFESTĂRI CLINICE cerebral, insuficienţă renală acută, coagulare
intravasculară diseminată.
1. Perioada de invazie: contracţii ale
musculaturii gurii şi feţei cu durată de V.2. COMPLICAŢII FETALE
aproximativ 30 secunde, numită şi perioada de
grimase. • retardul de creştere fetală intrauterină şi
2. Perioada convulsiilor tonice: toată hipoxia fetală sunt complicaţiile HTA materne;
musculatura se află în contractură tonică, • suferinţa fetală acută (prin hipoxie maternă din
poziţia gravidei fiind în opistotonus, membrele timpul accesului eclamptic supraadăugată suferinţei
inferioare în extensie şi cele superioare în fetale cronice);
flexie cu durată de 20 secunde. • tratamentul antihipertensiv agresiv prin
3. Perioada convulsiilor clonice: apar mişcări reducerea fluxului utero-placentar poate agrava
bruşte ale extremităţilor, membrele inferioare hipoxia fetală.
execută mişcări dezordonate asemănătoare
celor ale unui înotător , iar cele superioare V.3. COMPLICAŢII MATERNO
mişcări asemănătoare celor ale unui FETALE
toboşar.Muşchii masticatori se contractă, apare
apneea, blobii oculari sunt deviaţi în sus şi în • DPPNI (decolarea prematură a placentei
afară.Durează aprox 2 minute şi se pot succeda normal inserate ) este un eveniment asociat în 50%
2-3 reprize. din cazuri cu HTA indusă de sarcină sau cu HTA
4. Perioada de coma nu este obligatoriu să cronică.Este o complicaţie materno-fetală datorită
urmeze. riscului de hipoxie fetală putînd ajunge până la
deces fetal şi riscurilor materne: hipovovemie, CID,
IRA, în cazuri extreme necesitînd histerectomie sau
IV. PATOGENIA ACCESULUI histerectomie în bloc dacă fătul este mort.
• Travaliul precipitat intră în aceeaşi categorie
ECLAMPTIC
de complicaţii datorită riscului de traumatism
obstetrical şi suferinţă fetală pe de o parte şi
Patogenia accesului eclamptic a fost
complicaţiilor materne pe de altă parte (atonie
explicată prin mai multe mecanisme:
uterină postpartum, hemoragii postpartum ).
• Dispariţia mecanismului de autoreglare
presională la nivel cerebral care conduce la
hiperperfuzie cerebrală;
• Leziuni endoteliale la nivel cerebral care VI. TRATAMENTUL CRIZEI
conduc la extravazare sanguină ce determină ECLAMPTICE-URGENŢĂ
descărcări neuronale aberante;
• Implicarea altor factori patogeni nu poate fi Tratamentul crizei eclamptice este o
exclusă: microtrombozele vasculare datorate URGENŢĂ MAJORĂ în obstetrică şi presupune
tulburăriloe echilibrului fluido-coagulant din o serie de măsuri obligatorii:
formele severe de preeclmpsie; edemul
cerebral (edemul papilar depistat prin • Prevenirea traumatismelor materne (se
examenul FO pledează în acest sens ); leziuni foloseşte pipa Guedel, sau un depărtător în
endoteliale datorate unor factori produşi prin faza tonică pentru a preveni secţionarea
ischemie placentară. limbii, iar în faza clonică gravida trebuie
imobilizată pentru a preveni traumatismele
prin cădere);
V. COMPLICAŢIILE • Controlul convulsiilor;
ACCESULUI ECLAMPTIC • Controlul valorilor tensionale;
• Corectarea hipoxiei şi a acidozei;
• Naşterea.
V.1. COMPLICAŢII MATERNE
• acidoză respiratorie aprofundarea comei; În tratamentul crizei eclamptice sunt

• leziuni prin cădere; obligatorii o serie de manevre efectuate în regim
• secţionarea limbii; de urgenţă:
Criza eclamptică.Tratament 217
• Abord venos • Monitorizarea diurezei: pe parcursul terapiei
• Pipă Guedel cu sulfat de magneziu diureza trebuie să fie ≥100
• Analize: grup, Rh, HLG, TGO, TGP, uree, ml/4 ore.
creatinină, ac.uric, sumar urină VI.2.CONTROLUL VALORILOR
• Medicaţie administrată I.V. TENSIONALE
• Administrare de O2 pe mască putînd ajunge În timpul administrării medicaţiei
până la IOT cu ventilaţie mecanică în antihipertensive (obligatoriu i.v.) trebuie avut grijă
funcţie de gradul de hipoxie şi acidoză ca valorile tensiunii diastolice să nu scadă sub 90
• Sondă uretro-vezicală 100 mmHg şi deasemenea să nu se scadă brusc
• Monitorizare CTG valorile tensiunale deoarece poate apărea suferinţa
fetală. Din acest motiv ar fi indicată o monitorizare
VI.1. CONTROLUL CTG în timpul terapiei antihipertensive.
• Medicaţia antihipertensivă cea mai folosită
CONVULSIILOR: medicamentul
în accesul eclamptic este:
de elecţie –Sulfat de Magneziu.
Hidralazina – vasodilatator direct: 5mg
• Administrare continuă i.v. (20%):
i.v. repetat la 20 minute;
Doza de încărcare :4g i.v. (3-4 minute ) sau 6g
Labetalol – α β-blocant: 20 mg i.v.
/100ml glucoză 5% (15 minute )
repetat la 10 minute;
Doza de întreţinere : 2g/ora pev continuă
Nifedipina – blocant de calciu: 10mg s.l.
• Administrare intermitentă i.m.
apoi p.o.;
Doza de încărcare: 4g i.v. (20%) +10g i.m.

Verapamil – în postpartum.
(50%)
Doza de întreţinere: 5g i.m. (50%) la 4 ore
durata: 24 ore postpartum VI.3. NAŞTEREA
În cazurile cu funcţie renală alterată doza de
încărcare nu se modifică ci se scade la jumătate Un acces eclamptic poate accelera travaliul şi
doza de întreţinere. în funcţie de starea biologică a mamei, prezenţa sau
Alte anticonvulsivante: fenitoina, absenţa semnelor de suferinţă fetală, frecvenţa,
amobarbital sodic, tiopental intensitatea şi controlul crizelor se poate opta
Datorită efectelor adverse care pot să apară pentru naşterea vaginală dacă se apreciază că starea
pe parcursul terapiei cu sulfat de magneziu este mamei şi a fătului permit temporizarea (naştere
necesară monitorizarea acestor paciente prin: vaginală vs cezariană pentru gravidele în travaliu).
• Păstrarea nivelului magneziemiei la valori de Criza eclamptică survenită în afara travaliului
4-7 mEq/l impune operaţia cezariană.
• Testarea reflexului patelar (diminuat la 10
mEq/l)
• Monitorizarea frecvenţei respiratorii .În cazul
în care apare depresie respiratorie se administreaza
Calciu gluconic i.v.
DE REŢINUT
o Protocolul terapeutic în cazul crizei eclamptice trebuie prestabilit şi bine cunoscut, pentru a se
putea acţiona eficient în această situaţie de urgenţă maximă.
o Tratamentul cu MgSO4 este absolut necesar, dar nu este suficient în criza eclamptică; MgSO4
nu este antihipertensiv eficient.
31
DIABETUL ZAHARAT ŞI SARCINA
1% din femeile fertile au diabet diagnosticat CUPRINS

(0,5% diabet insulino-dependent). Pe de altă
parte, diabetul afectează 2% - 3% din femeile o Definiţie
gravide, adică 90% din cazurile de diabet în
sarcină reprezintă diabet gestaţional, şi doar 10% o Clasificări
sunt cazuride diabet zaharat asociat cu sarcina. • Clasificarea White
Din orice punct de vedere, atât al diabetologului
cât şi al obstetricianului, sarcina la femeia • Fenomene fiziopatologice: adaptările
diabetică constituie un factor de risc major (riscul metabolice în sarcina normală
priveşte atât mama, cât şi fătul). • Efectul sarcinii asupra diabetului
Stresul diabetogen pe care îl reprezintă sarcina,
decompensează un pancreas endocrin care nu are • Efectul diabetului asupra sarcinii
rezerve suficiente pentru a-i face faţă. Riscul de o Atitudine diagnostică
pierdere (tardivă) a sarcinii, precum şi riscul de
malformaţii fetale sunt semnificativ crescute la o Complicaţii
gravidele diabetice. • Complicaţii materne
Consultul preconcepţional este recomandat la • Complicaţii obstetricale
toate pacientele gravide. Îngrijirea gravidei
diabetice presupune disciplină din partea acesteia • Complicaţii fetale
şi colaborarea strânsă cu o echipă formată din o Atitudine terapeutică
obstetrician, diabetolog, neonatolog.
o Diabetul gestaţional
I. DEFINIŢIE
Diabetul zaharat este o boală metabolică cronică, caracterizată prin perturbarea în principal a
metabolismului glucidic, alături de afectarea şi a celorlalte metabolisme (protidic, glucidic), având drept
cauză principală deficitul absolut sau relativ de insulină in organism. Sarcina complică evoluţia unui
diabet preexistent, iar diabetul reprezintă un factor de risc major pentru făt.
II. CLASIFICĂRI Clasa D – debutează <10 ani cu durată >20 ani,

asociat cu retinopatie de fond sau
II.1. CLASIFICAREA WHITE A hipertensiune;
DIABETULUI IN SARCINĂ Clasa E – calcificare la nivelul arterelor pelvine;
Clasa F – nefropatie diabetică (proteinurie
>500mg/zi);
Clasa A – diabet zaharat diagnosticat anterior sarcinii;
Clasa H – boală cardiacă aterosclerotică;

Clasa B – debut >20 ani cu durata <10 ani;
Clasa R – retinopatie proliferativă sau hemoragie

Clasa C – debutează între 10-19 ani cu durata între
vitroasă;
10-19 ani;
Clasa T – după transplant renal.
II.2. ADAPTARILE METABOLICE ATENŢIE!

IN SARCINA NORMALĂ frecvent, cetoacidoză şi alte forme de
decompensare;
În primele săptămâni de sarcină, prin creşterea infecţii urinare mai frecvente şi mai grave.
estrogenilor şi progesteronului se produce
hiperplazia celulelor beta pancreatice cu În travaliu
hiperinsulinism ( prin creşterea primelor 2 faze de consum crescut de glucoză – tendinţă la
răspuns secretor insulinic) si scăderea sensibilităţii hipoglicemie deci doza de insulină nu trebuie
periferice la insulină. Odată cu progresiunea crescută ci, eventual pev cu glucoză.
sarcinii, scade nivelul glicemiei materne cu
mobilizarea crescută a acizilor graşi şi a cetonelor. Postpartum
Glucoza trece la făt prin difuziune mediată de necesităţi scăzute de insulină pentru că se
un transportor direct proporţional cu nivelul elimină antagoniştii ei (placenta, estrogeni,
glicemiei din sângele matern până la nivelul maxim progesteron, lactogen placentar).
de saturaţie. Glicemia fetală reprezintă cu 10-20%
mai puţin decât glicemia maternă. În sarcină se II.4. INFLUENŢA DIABETULUI
secretă hormoni hiperglicemianţi (principalul ASUPRA SARCINII
antagonist al insulinei este HPL) şi hormoni
potenţiali diabetogeni (cortizolul, estrogenii şi In primele 28 săptămâni de gestatie
progesteronul). – Risc crescut de avort spontan (14%, normal
Factorii diabetogeni duc la creşterea fiind 4-10%) datorită insuficienţei vasculare
progresivă a secreţiei de insulină printr-un placentare.
hiperinsulinism reactiv. – Disgravidie de ultim trimestru mai gravă,
Transferul aminoacizilor materni către făt datorită modificărilor hidroelectrolitice
produce o hipoaminoacidemie maternă, în special a produse de vărsături şi lipsa aportului
alaninei, care este un precursor al gliconeogenezei alimentar.
în ficatul matern. – Infecţii mai frecvente: – urinare datorate:
Începutul sarcinii se caracterizează prin • glicozuriei;
anabolism lipidic, insulina fiind principalul factor • hipotoniei prin neuropatie diabetică;
care reglează aportul glucozei în celulele adipoase. • pielonefritei cronice;
În ultima parte a sarcinii este stimulată lipoliza cu • vulvovaginite (mai ales micotice).
tendinţă la cetoză.
Sarcina diabetică prin intoleranţa la glucoză se În perioada 28-41 de săptămâni
asociază cu creşterea progresivă a nivelelor naştere prematură:
plasmatice ale colesterolului, fosfolipidelor şi • prin mecanism vascular placentar;

trigliceridelor. • supradistensia produsă de fătul macrosom
sau sarcina gemelară;
II.3. INFLUENŢA SARCINII
• hidramnios.
ASUPRA DIABETULUI
disgravidie de ultim trimestru –
preeclampsia apare in jur de 25% şi este
Sarcina prin multipli factori hormonali şi datorată patologiei vasculo-renale;
placentari cu efect diabetogen, agravează boala hidramniosul – mai accentuat decât la
existentă sau o face manifestă. paciente nediabetice.
În primul trimestru de sarcină : Efecte asupra travaliului şi a naşterii

accentuarea diabetului este mai puţin pronunţată, prezentaţii distocice ( datorate hidramniosului,
datorită utilizării glucozei de către placentă, mai făt macrosom, mioame uterine);
ales în diabetul insulino-dependent. travaliul diskinetic/hipokinetic;
naştere dificilă, frecvenţa mult mai mare a
În ultimul trimestru: cezarienei.
boala se agravează, deşi cerinţele fetale de

glucoză sunt mari, apare o rezistenţă crescută Efecte pe delivrenţă, postpartum
la insulină iar factorii diabetogeni ai sarcinii hemoragie mai frecventă prin retractilitate
îşi măresc activitatea; redusă a uterului destins;
există posibilitatea de decompensare.
Diabetul zaharat şi sarcina 221
complicaţii traumatice prin trecerea prin filiera şi scăderea pragului de eliminare tubulară a
pelvigenitală a unui făt mare. glucozei. Glicozuria dispare după naştere dar nu
trebuie considerată benignă, ci trebuie
supravegheată în continuare, deoarece aceste femei
III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ - pot deveni diabetice in 1-25 de ani după naştere.
Diabetul gestaţional este de cele mai multe ori
INVESTIGAREA un diabet latent dar poate fi şi clinic manifest.
DIABETULUI ÎN SARCINĂ
Diagnosticul de diabet clinic manifest in
Factorii de risc care necesită screening sarcină :
pentru depistarea diabetului in sarcină: examenul clinic cu triada simptomatică:
ereditatea diabetică; poliurie, polidipsie, polifagie;
obezitatea; obezitate;
naşterea unui făt macrosom; scăderea în greutate a unei obeze în ciuda
moarte fetală inexplicabilă; hiperfagiei;
anomalii congenitale; cataracta, retinopatie;
hidramnios; plăgi cu cicatrizare dificilă;
HTA, preeclampsie. infecţii cutanate;
prurit;
Mijloacele de diagnostic ale diabetului în accidente neurologice;
sarcină: accidente gravido-puerperale, moarte fetală.
1. dozarea glicemiei;
2. testul oral de toleranţă la glucoză (TTGO);
3. glicozuria.
IV. COMPLICAŢII
Dozarea glicemiei – între 140-180mg/dl
indică diabet gestaţional, iar valori peste 180mg/dl IV.1. COMPLICAŢII MATERNE
definesc diabetul clinic manifest. Important este de
diagnosticat diabetul la valori limită între 110 1. Retinopatia diabetică
120mg/dl. În aceste cazuri sunt necesare teste de 2. Nefropatia diabetică
toleranţă la glucoză. 3. HTA şi preeclampsia
TTGO – se pot folosi două protocoale: unul 4. Cetoacidoza diabetică
cu determinarea glicemiei a jeun şi la 2 ore după
încărcarea cu 75g glucoză sau administrarea orală 1. Retinopatia diabetică:
a 100g glucoza cu determinarea glicemiei
plasmatice si sanguine pe nemâncate, apoi la o oră. Reprezintă principala cauză de cecitate la
Dacă testul este negativ se repetă determinarea la 2 femei sub 60 de ani, constituind unul din primele
şi 3 ore. semne de afectare vasculară.
Prezintă 3 stadii:
Criterii OMS de diagnostic ale DZ ( glucoza retinopatia simplă- prezenţa de
in plasma venoasă) microanevrisme asociate cu microhemoragii
punctiforme, discret edem papilar;
DUPĂ retinopatia pre-proliferativă – infarcte
DIAGNOSTIC REPAUS LA 2 H ischemice si exudate”moi”, uneori hemoragii
ALIMENTAR retiniene;
Normal < 140mg/dl < 200mg/dl retinopatia proliferativă – neovascularizaţii,
Scăderea hemoragii masive în corpul vitros, fibroze în
toleranţei la < 140mg/dl > 140mg/dl grosimea retinei sau în corpul vitros, dezlipire
glucoză de retină.
Diabet > 140mg/dl > 140mg/dl Femeile cu diabet gestaţional sau diabet latent
au un risc minim de retinopatie diabetică
Glicozuria – indică de obicei o glicemie care comparativ cu cele cu diabet manifest care pot
depăşeşte pragul renal de 180mg/dl. prezenta o agravare a retinopatiei în timpul sarcinii.
De menţionat că în timpul sarcinii poate Ideal ar fi programarea sarcinii în primii 10 ani de
apărea glicozurie prin creşterea filtrării glomerulare la debutul bolii.
Tratament - fotocoagularea cu laser. debutul este insidios şi deseori este recunoscută
atunci când devine severă.
2. Nefropatia diabetică:
4. Cetoacidoza diabetică:
Reprezintă principala cauză de deces si
morbiditate în DZ de tip I cu evoluţie îndelungată. Este o urgenţă metabolică care pune în pericol
De obicei rinichiul este normal la debutul viaţa mamei şi a fătului. Aproximativ 60% se
bolii, însă în 1,5-2 ani apare îngroşarea membranei datoresc unor afecţiuni medicale (viroze,
bazale glomerulare, iar în 5 ani glomeruloscleroza pneumonii, gastroenterite acute, gangrena
dibetică. Cu cât dezechilibru metabolic este mai diabetică), 20% se datorează întreruperii
mare cu atât evoluţia spre IRC este mai rapidă. insulinoterapiei, iar 20% se datorează unor diverse
Prezintă mai multe stadii:
cauze (stres, administrare de corticosteroizi, abateri
Stadiul I – hiperfuncţie glomerulară,
de la dietă).
hipertrofie renală vizibilă ecografic,
Fenomenul iniţiator este hiperglicemia cu
albuminurie prezentă la testul de efort sau
glicozurie care determină o diureză osmotică cu
aport proteic crescut.
pierdere renală de sodiu şi potasiu şi
Stadiul II – îngroşarea membranei bazale
hiperosmolaritate plasmatică.
glomerulare si expansiunea mezangială.
Deficitul de insulină creşte lipoliza cu
Stadiul III – nefropatia diabetică incipientă -
mobilizarea acizilor graşi din ţesutul adipos, care
microalbuminurie (30-300mg/24h), apar
prin oxidare hepatică duc la formare de corpi
primele obstrucţii glomerulere.
cetonici (acidul beta-OH butiric, acid acetoacetic si
Stadiul IV – nefropatia diabetică patentă -
acetona). Cetonemia determină acidoză metabolică
macroalbuminuria (peste 300mg/24h), HTA,
si respiraţie Kusmaul.
scăderea FG, retenţie azotată.
Gravidele cu cetoacidoză prezintă dureri
Stadiul V – insuficienţa renală- scăderea
abdominale, greată, vărsături, polidipsie şi poliurie,
marcată a FG, HTA, retenţie azotată,
hipotensiune arterială, respiraţie acidotică şi
albuminuria poate scade datorită distrucţiei
alterarea statusului mental până la comă.
nefronilor.
Diagnosticul este documentat prin prezenţa
hiperglicemiei (glucoza peste 300mg/dl), acidozei
În sarcină majoritatea femeilor cu diabet tip I metabolice (pH<7,20, HCO3 sub 10mEq/l),
prezintă îmbunătăţirea funcţiei renale în trimestrul cetonemiei şi cetonuriei.
II, dar în trimestrul III, prezintă diminuarea marcată Tratament – administrarea de insulină iv în
a funcţiei renale asociate cu HTA preexistentă şi bolus, hidratarea masivă, administrarea de KCl,
preeclampsie. ( cauze de naştere prematură). corectarea hiponatremiei şi acidozei prin soluţii
Tratament – hemodializa sau dializa alcalinizante.
peritoneală, cu ajustarea judicioasă a volumului
vascular matern ţinând cont de nevoile de creştere a IV.2. COMPLICAŢII
volumului vascular cu 20-30% în săptămânile 10 OBSTETRICALE
30 de gestaţie. Cea mai bună strategie este însă

transplantul renal cu amânarea sarcinii la 2 ani după A) Hidramniosul
operaţie pentru evitarea rejetului de grefă şi a
infecţiilor. Hidramniosul este definit clinic prin prezenţa
unui exces de lichid amniotic care depăşeşte 2 litri
3. HTA şi preeclampsia: iar ecografic indexului lichidului amniotic
depăşeşte 25.
HTA cronică ( TA>140/90mmHg), înainte de Mecanisme posibile de apariţie:
săptămâna 20 de gestatie complică 10% din producerea unei cantităţi excesive de urină de
sarcinile diabetice. HTA poate induce restricţie de către făt (secundară hiperglicemiei şi
creştere intrauterină, AVC, preeclampsie, abruptio poliuriei);
placentae. diminuarea de lichid amniotic înghiţit de făt
Preeclampsia apare cu o frecvenţă mai mare la (prin anomalii de tub digestiv);
gravidele diabetice faţă de populaţia normală, riscul echilibru osmotic amniotic matern afectat;
creşte cu durata bolii. Uneori se diferenţiază greu anomalii congenitale de SNC (spina bifida,
preeclampsia de creşterile tensionale din trim III, anencefalie cu dezvelirea centrilor cerebro
spinali a căror stimulare scade ADH cu hiperglicemia maternă stimulează
creşterea secundară a diurezei). hiperinsulinismul fetal cu accelerarea
anabolismului
B) Naşterea prematură tulburări ale nivelelor plasmatice ale lipidelor,
aminoacizilor
Factorii iniţiatori ar fi: sarcina gemelară, dispoziţia anormală a adipozitatii, hipertrofia
naşterea prematură anterioară, afecţiuni anatomice şi hiperplazia organelor interne şi creşterea
uterine (mioame, utere malformate). marcată a scheletului.
Tocoliza se face de elecţie cu sulfat de Macrosomia fetală creşte riscul de moarte
magneziu sau blocante ale canalelor de calciu. intrauterină, cardiomiopatiei hipertrofice,
Agenţii betamimetici produc hiperglicemie trombozelor vasculare, hipoglicemiei
(folosirea lor impune creşterea dozelor de insulină). neonatale, traumatismelor fetale la naştere şi
Administrarea de corticosteroizi impune prudenţă şi creşte incidenţa operaţiilor cezariene).
ei ducând la hiperglicemie. Devin necesari când
amniocenteza stabileşte imaturitate pulmonară şi
naşterea se produce în intervalul 24 ore-7 zile de la
administrare.
IV.3. COMPLICAŢII FETALE
A) Avortul
Controlul deficitar al diabetului zaharat se
asociază cu un risc crescut de avort spontan cu cca
3,1% pentru fiecare deviaţie standard a Hb
glicozilate în trimestrul I de sarcină.(HbA1c oferă
controlul metabolic pe termen lung 4-6 săptămâni
corespunzând duratei medii de supravieţuire a
eritrocitelor. Valori sub 6 indică un control
metabolic foarte bun, HbA1c peste 10 indică un
control metabolic inadecvat).
B) Anomalii congenitale
Survin cu o frecvenţă de 2-3 ori mai mare faţă
de copii proveniţi de la mame nediabetice. Ele sunt
cauzate de variaţii mari ale glicemiei cu episoade
de hipoglicemie, cetonemiei, tulburări ale fluxului
lipidic şi ale aminoacizilor.
Cele mai frecvente malformaţii care pot apărea
sunt:
sindromul de regresie caudală (agenezia
coloanei vertebrale lombo-sacrate, hipoplazia Fig.1. Făt macrosom din mamă diabetică
oaselor membrelor inferioare, malformaţii ale
aparatului genito-urinar si digestiv inferior); D) Restricţia de creştere intrauterină
anomalii de SNC (anencefalia, Apare la pacientele diabetice cu afectare
mielomeningocelul, spina bifida); vasculară şi HTA (prin limitarea aportului nutritiv
anomalii cardiace ( DSV, transpoziţia de mari prin insuficienţă utero-placentară). Copii acestor
vase). femei prezintă scăderea depozitelor adipoase de pe
trunchi, hipoxie, suferinţă fetală, deces intrauterin
C) Macrosomia asociate cu oligoamnios.
Este definită prin greutate la naştere peste
4000g. Este asociată cu leziuni fetale intrapartum E) Sindromul de detresă respiratorie a nou
(distocie de umăr, leziuni de plex brahial, de nerv născutului (SDRN)
facial). Nou născuţii din mame diabetice au risc
Creşterea fetală excesivă s-ar explica prin mai crescut de a dezvolta SDRN datorită funcţiei
multe ipoteze: pulmonare suboptimale (prin producerea inadecvată
de surfactant, reducerea complianţei pulmonare), detectarea nivelului seric al alfa–fetoproteinei
cardiomiopatiei hipertrofice sau pneumoniei. (săptămâna 16), pentru depistarea defectelor
Hiperinsulinemia fetală supresează producerea şi de tub neural;
secreţia de fosfatidilglicerol. ecografii morfologice repetate (săptămânile
Amniocenteza este necesară la orice naştere la 20-22, 24, 34), care depistează malformaţiile
femei diabetice înainte de săptămâna 38 de gestaţie. şi apreciază creşterea fătului;
velicimetrie Doppler pe arterele uterine şi
F) Tulburari metabolice şi hematologice ombilicale pentru aprecierea cantităţii de
policitemia – (Hb>20g/dl, Ht>65%) sânge care ajunge la făt şi depistare creşterii
hiperglicemia este un stimul al secreţiei de rezistenţei placentare. Feţii cu acest risc au
eritropoetină. Policitemia predispune la restricţie de creştere intrauterină;
tromboze cu infarctizarea ţesuturilor fetale; teste de non - stres de 2 ori pe săptămână şi
hipoglicemia neonatală – este datorată testul de stres la contracţie, efectuate începând
hiperinsulunismului intrauterin (situaţie rară în cu săptămâna 32 - 34 de sarcină, sau mai
cazul controlului bun al glicemiei materne în devreme în caz de restricţie intrauterină, HTA
timpul sarcinii şi în travaliu). Poate conduce la maternă, oligoamnios;
accidente cerebrale neonatale chiar amniocenteza pentru aprecierea maturităţii
ireversibile, comă. Tratamentul standard este pulmonare fetale, în cazul unei naşteri
pev cu glucoză şi corticosteroizi; premature.
hipocalcemia neonatală – datorată unui
hipoparatiroidism funcţional ca urmare a ATENŢIE! Diabetul în sarcină este una din
prematurităţii, asfixiei la naştere sau supresia rarele situaţii din obstetrică în care poate fi
parotidelor prin hipercalcemia din utero; necesară spitalizarea prelungită a gravidei (la
hipomagnezemia – mai ales la prematuri începutul sarcinii, până la realizarea unei stări
proveniţi de la mame cu diabet zaharat sever; de reală euglicemie, şi în jur de 30 de
hiperbilirubinemia – cauzele cele mai săptămâni de gestaţie, periada de risc maxim
frecvente sunt prematuritatea şi policitemia, de moarte fetală la gravidele diabetice).
există risc de apariţie a icterului nuclear.
Tratament – fototerapia şi transfuzii de sânge. C. Urmărirea gravidei diabetice :
urmărirea trimestrială a funcţiei renale (un
clereance al creatininei sub 80 ml/min sau
V. ATITUDINE TERAPEUTICĂ proteinurie peste 500mg/zi au risc crescut
CONDUITA ÎN SARCINA pentru evoluţie nefavorabilă a sarcinii);
medicaţie antihipertensivă la valori ale TA
DIABETICĂ peste 150-160mmHg sau Tad peste
100mmHg. Se administrează dopegyt,
A. Consilierea preconcepţională a pacientei hidralazină sau blocante ale canalelor de
diabetice: calciu;
evaluarea statusului retinian, cardiovascular şi
monitorizarea glicemiei impune îndeplinirea
renal;
unor obiective: nivelul HbA1c<6,5mg/dl,
cunoaşterea riscului fetal si neonatal (anomalii
glicemia bazală<100mg/dl, prevenirea
congenitale, prematuritate, macrosomie,
cetoacidozei metabolice.
accidente obstetricale);
Controlul glicemiei se realizează prin:
cunoaşterea complicaţiilor obstetricale
dietă – 50% - 60% carbohidraţi, 12% - 20%
(exacerbarea HTA, risc de preeclampsie,
proteine, sub 20% acizi graşi;
incidenţa crescută a operaţiei cezariene);
utilizarea alimentelor cu indice glicemic mic
stabilirea unui echilibru metabolic adecvat
care eliberează treptat glucoza în intestin;
(ajustarea nivelului HbA1c în limite normale,
în DZ tip I sunt necesare trei mese principale
regim de administrare a insulinei astfel încât
şi trei mese reduse, ultima la culcare;
să asigure variaţii glicemice minime
nu se recomandă regimul hipocaloric care

interprandial, controlul frecvent al glicemiei ).
predispune la acidoză şi hipotrofie fetală;

monitorizarea glicemiei - măsurarea
B. Supravegherea fătului:
hemoglobinei glicozilate (index util pentru
detectarea precoce a anomaliilor fetale mai
aprecierea echilibrului glicemic pe termen
ales la mamele cu control metabolic deficitar;
lung), monitorizarea glicemiei la domiciliu cu
ajutorul unor teste colorimetrice (dimineaţa la monitorizarea maturităţii pulmonare fetale prin
trezire, la 1-2 ore după micul dejun, înainte şi amniocenteză (L/S > 2, fosfatidil glicerolul >
după masa de prânz şi cină şi o determinare în 3%);
timpul nopţii); alegerea modalităţii de naştere (vaginală sau
terapia cu insulină – se folosesc insuline cu operaţie cezariană), se face ţinând cont de
acţiune rapidă (regulară), cu acţiune istoricul pacientei (macrosomii, distocii de
intermediară, şi lente, utilizate singure şi în umăr), estimarea greutăţii fetale, prezenţa
combinaţie. Insulina regulară este utilizată în suferinţei fetale sau a HTA, preeclampsiei;
prevenirea hiperglicemiei postprandiale. decizia de naştere în sarcina diabetică se ia în
Doza este împărţită în 2/3 insulină următoarele condiţii:
intermediară dimineaţa şi 1/3 insulină regulară. a. făt – non-reactiv matur, semne ecografice de
Seara se administrează insulină lentă astfel încât oprire a creşterii fetale oligoamnios, gestaţie
vârful de acţiune să fie situat în intervalul 4-6 peste 40–41 de săptămâni.
dimineaţa. b. mama – peeclampsie severă sau moderată cu
Pentru a evita variabilitatea absorbţiei se făt matur, afectare severă a funcţiei renale
recomandă administrarea în aceeaşi zonă (clereance al creatininei <40mg/dl).
anatomică. c. obstetricale:
Doza de insulină creşte în a II a jumătate a naştere prematură cu tocoliză insuficientă,
sarcinii (hormonii sterolici cresc rezistenţa la făt matur, cervix pregatit;
insulină) şi scade în postpartum prin dispariţia controlul glicemic matern intrapartum se
placentei. face prin administrarea perfuziei cu insulină
concomitent cu pev cu glucoză 5% pe
D. Atitudinea obstetricală : timpul travaliului (cu monitorizarea
programarea naşterii este necesară pentru a evita glicemiei materne in fiecare oră) sau
morbiditatea şi mortalitatea maternă şi neonatală; injectarea subcutanat intermitent de insulină
regulară (2-5 unităţi), pentru a menţine
glicemia la 80-120mg/100ml.
DIABETUL GESTAŢIONAL
I. Definiţie:
Diabetul gestaţional reprezintă intoleranţa la carbohidraţi care apare pentru prima dată în timpul sarcinii.
Incidenţa cazurilor asimptomatice (intoleranţă la glucoză) este de 10 ori mai mare decât a DZ manifest,
este mai frecvent la populaţiile asiatice şi de culoare.
I. FACTORI DE RISC:
dietă - normocalorică cu prevenirea
supraponderabilităţii;
vârsta mamei peste 25 de ani monitorizarea glicemiei - pacientele care au
antecedente de copil macrosom, deces fetal glicemie bazală >120mg/dl, la 2 ore
neexplicat postprandial>140mg/dl sunt candidate la
insulinoterapie;
istoric de sarcină cu diabet gestţtional
obezitate insulinoterapie - insulină regulară dimineaţa,
lentă sau intermediară seara;
glicemia bazală >140mg/dl
monitorizare fetală cu teste non-stres de 2 ori
pe săptămână si test de stres la contracţie o
dată pe săptămână;
III. TRATAMENT:
postpartum se monitorizează glicemia pre şi
postprandial , reevaluare la 6 săptămâni.
DE REŢINUT:
o Diabetul în sarcină reprezintă un factor major de risc matern şi fetal.

o Sarcina la o pacientă cu diabet cunoscut este o decizie importantă şi dificilă, care trebuie luată în
cunoştinţă de cauză şi după o evaluare atentă. Consultul preoncepţional este obligatoriu.
o Controlul glicemiei în sarcină la paciente cu diabet preexistent se realizează cu insulină. Realizarea
euglicemiei, chiar de la începutul sarcinii, este foarte importantă pentru prognosticul fetal.
o Hiperglicemia este considerată un factor teratogen.
o Sarcina este o condiţie diabetogenă, rezitenţa la insulină în sarcină este frecvent reversibilă
postpartum.
32
INFECŢIILE ASOCIATE SARCINII
Patologia infecţioasă, indiferent de etiologia ei, CUPRINS

este relativ frecvent asociata cu sarcina, cu
precadere in anumite populaţii de risc si ridică în o Boli cu transmitere sexuala (BTS):
primul rând problema diagnosticului, apoi a

efectului asupra evoluţiei sarcinii. Infecţiile în Sifilis
sarcină pot determina consecinţe variate, de la Neisseria gonorrhoeae
minore la importante .
Mijloacele terapeutice au, de asemenea, eficienţă Chlamydia trachomatis
variabilă, în funcţie de natura agentului etiologic Herpes simplex virus (HSV)
al infecţiei. O problemă legată de aceea a

Papiloma virus uman (HPV)
tratamentului infecţiilor în sarcină este problema

substanţelor terapeutice. Sancroid
Trichomonas vaginalis
o Infectia HIV
o Infectii virale si parazitare:
CMV
Parvovirus B19
Varicella-zoster
Rubeola
Toxoplasmoza
o Infecţii bacteriene
Infectia cu Strptococ grup A, B
Listerioza
I. BOLI CU TRANSMITERE vârsta tânară

SEXUALA - BTS status soscio-economic precar
I.1. SIFILISUL Infecţia maternă

Sifilisul tertiar (neurosifilisul) este o formă
Etiologie: Treponema pallidum (spirocheta) tardivă, aproape niciodată diagnosticată la gravide.
Netratat, sifilisul intră intr-o faza de latenţă.
Factori de risc asociati:
Dacă durata de la infecţie la diagnostic este
consum de droguri
mai mică de 12 luni = sifilis latent precoce; dacă
prostituţia este mai mare de 12 luni = sifilis latent tardiv.
promiscuitatea sexuala
Tabel 1
Sifilisul matern. Tabel 2
Localizare genitală=şancru Clasificarea sifilisului neonatal.
Ulceraţie indurată, nedureroasă, cu icter
margini proeminente si baza purpură
Sifilisul granulată Sifilisul
hepatosplenomegalie
primar Persistă 2 – 6 saptamani congenital
ascită
Se vindecă spontan precoce
limfedem
Asociat frecvent cu adenopatie deformarea oaselor lungi
inghinală indoloră
Sifilisul
Apare la 4 – 10 saptamni de la anomalii ale detiţiei şi
congenital
disparţtia şancrului osaturii faciale.
tardiv
Erupţie cutanată foarte variată ca
Sifilisul aspect (sifilide)
Teste non-treponemale:
secundar Alopecie, leziuni palmo-plantare
“în ţintă”, leziuni mucoase VDRL (Veneral Disease Research
Uneori sunt limitate la organele Laboratory);
genitale externe = condylomata lata RPR (Rapid Plasma Reagin);
Sunt cele mai utilizate, relativ ieftine şi
Infecţia fetală si neonatală reproductibile;
În trecut sifilisul era responsabil de până la o Teste de sceening;
treime dintre cazurile de moarte intrauterină, Prezintă 1% rată de rezultate fals pozitive, de
procent mult redus in prezent, chiar si in ţarile cu aceea orice test pozitiv non-treponemal
prevalenţă mare a infecţiei luetice. necesită comfirmare cu un test treponemal.
Spirochetele traversează bariera placentară si

pot produce infecţie congenitală. Daca acest pasaj Teste treponemale:
se produce in primele 18 saptamani de gestaţie, FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody
datorită relativei imunoincompetenţe fetale, nu vor absorbtion test);
apare semne clinice de boală fetală. MHA-Tp (microhemagglutination assay for
Orice stadiu al sifilisului matern antibody to treponema pallidum);
(primar/secundar) poate determina infecţie fetală, Sunt costisitoare, nu se folosesc ca teste de
durata bolii materne fiind un factor determinant. screening, ci doar de comfirmare;
Astfel, cea mai mare incidenţă a infecţiei neonatale Rămân pozitive mulţi ani, chiar după
se întâlneşte in cazul sifilisului precoce tratament adecvat.
(primar/secundar/latent precoce).
La nou-născut sifilisul congenital se împarte Management
în: Penicilina reprezintă tratamentul de elecţie.
Sifilis precoce: manifest la naştere; Scopul tratamentului in sarcină este dublu:
Sifilis tardiv: manifest în adolescenţă. eradicarea infecţiei materne şi prevenirea sifilisului
neonatal.
Clinic:
sifilisul congenital precoce: Tabel 3
icter; Tratamentul bolii sifilitice.
purpură; Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U
Sifilis
hepatosplenomegalie; i.m., doza unica, eventual repetat
precoce
ascită; dupa 7 zile
limfedem; Sifilis cu
Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U,
deformarea oaselor lungi. durata > 1
i.m./saptamana, 3 saptamani
an
sifilisul congenital tardiv: anomalii ale
Penicilina G: 3 – 4 mil. U i.v./4
dentiţiei şi osaturii faciale. neurosifilis
ore, 10 – 14 zile
Diagnostic
Metoda tradiţională: detectarea directă a La toate femeile cu sifilis primar şi
spirochetelor la microscopul cu fond întunecat. aproximativ 50% dintre cele cu sifilis secundar
apare în urma tratamentului reacţia Jarisch –
Infecţiile asociate sarcinii 229
Herxheimer, care poate fi insoţită de contracţii toţi nou-născuţii primesc eritromicina unguent
uterine, producând astfel alterarea activităţii oftalmic pentru profilaxia conjuctivitei
cardiace fetale, cu apariţia deceleraţiilor tardive. gonococice.
Din acest motiv monitorizarea cardiotocografică
este recomandată în cursul tratamentului cu Management
Penicilină pentru sifilis, mai ales in cazul unor feţi Infecţia gonococică se asociază frecvent cu
cu afectare vizibilă ecografic. Chlamydia trachomatis, ceea ce necesită tratament
asociat.
Follow-up
contacţii sexuali din ultimele 3 luni trebuie Tabel 4
evaluaţi şi trataţi, chiar dacă sunt seronegativi; Tratamentul infecţiei gonococice.
serologia maternă repetată lunar şi la naştere;
dublarea titrului poate semnifica reinfecţie sau Ceftriaxona • 125 mg im, doză unică
eşecul tratamentului;
nou-nascuţii fară boală manifestă clinic trebuie + Eritromicina 500 mg x 4/zi, 7 zile
evaluaţi clinic si serologic la intervale regulate Amoxicilina 500 mg x 3/zi, 7 zile
de timp (6 luni) în vederea depistării sifilisului Azitromicina 1g po, doza unică
congenital tardiv. Infecţie diseminată: Ceftriaxona 1 gr im/iv, la
24 ore pană la ameliorare, apoi Cefixime
400 mg x 2/zi, po, 1 saptamană
I.2. GONOREEA
I.3. INFECŢIA CU CHLAMYDIA
Etiologie: Neisseria gonorrhoeae
TRACHOMATIS
Asocierea cu sarcina: 7%
Etiologie: Chlamydia trachomatis
Factori de risc: adolescenţa una ditre cele mai frecvente boli cu
Consum de droguri transmitere sexuala la femei de vârstă
Status socio-economic scăzut reproductivă.
Prostituţia
Absenţa îngrijirii prenatale Factori de risc:
Vârsta sub 25 ani;
Infecţia maternă Asocierea cu alte boli cu transitere sexuală;
în majoritatea cazurilor rămâne cantonată la

Parteneri sexuali multipli.
nivelul tractului genital inferior: cervix, uretră,
glande periuretrale si vestibulare;

Infecţia maternă
poate ascensiona înainte de obliterarea
majoritatea femeilor însărcinate prezintă
cavitatii uterine prin acolarea celor doua
infecţie asimptomatică sau subclinică;
decidue (capsulara si parietala), fenomen care
poate determina: uretrită, sindrom uretral acut,

se produce in saptamana 12, determinând
cervicită mucopurulentă, salpingită acută,

salpingita acuta;
perihepatită, conjuctivită, artrită reactivă.
infecţia diseminată (sistemică) se manifestă
prin: leziuni cutanate peteşiale sau pustulare,

Infecţia fetală
artralgii, artrita septică, tensinovita;
se poate produce: naştere prematură, ruptura

gonoreea e cea mai comună cauză de artrită
prematură de membrane, creşterea mortalităţii
septica in sarcină.
perinatale;
transmiterea perinatală determină conjuctivita
Infecţia fetală neonatală şi/sau pneumonie afebrilă;
infecţia gonococică poate afecta cursul sarcinii
Oftalmia neonatorum reprezintă cea mai

indiferent de moemntul în care survine;
prevenibilă cauză de orbire din ţările

în trimestrele I – II • avort septic;
subdezvoltate, utilizând de rutină
trimestrul III • naştere prematură, ruptura
administrarea de eritromicină intraconjuctivală
prematură de membrane, corioamniotita,
la toţi nou-nascuţii.
infecţie puerperală;
Management
Screeningul pentru Chlamydia trachomatis numeroase/dureroase,
este recomandat la toate femeile gravide. durată redusă (2 – 5 zile)
Descărcare virală redusă
Tabel 5 2. prim episod de infecţie non-primară:
Tratamentul infectiei cu Chlamydia trachomatis. infecţie recentă cu HSV 2, cu anticorpi
Eritromicină 500 mg x 4/zi, po, 7 zile
preexistenţi la HSV 1 şi reacţie încrucişată;
Sau
3. infecţie recurentă: anticorpi pentru HSV 1 şi
Amoxicilină 500 mg x 3/zi, po, 7 zile
2 prezenţi.
Sau
Azitromicină 1 gr, po, priza unică

Infecţia neonatală
Infecţia se transmite rareori transplacentar sau
Este indicată evaluarea eficienţei terapeutice prin membrane intacte. În marea majoritate a
prin culturi, la 3 – 4 săptămâni de la finalizarea cazurilor fătul se infectează la contactul cu virusul
tratamentului. din tractul genital inferior, adică în momentul
pasajului prin canalul de naştere.
I.4. VIRUSUL HERPES SIMPLEX
(HSV) Infecţia nou-născutului are 3 forme:
1. diseminată, cu implicarea principalelor organe
Etiologie: există două tipuri virale: HSV 1 si şi sisteme;
HSV 2. 2. localizată la sistemul nervos central, ochi,
HSV 1 • infecţii herpetice non-genitale; piele/mucoase;
• până la o treime dintre cele 3. asimptomatică.
genitale;
HSV 2 • exclusiv infecţii genitale. În cazul episodului primar matern pe parcursul
naşterii riscul de infecţie fetală este de aproximativ
Infecţia maternă 50% şi scade la 5 % în cazul infecţiei recurente,
1. infecţia primară: fară anticorpi preexistenţi la probabil datorită reducerii incărcării virale din
HSV ½; leziuni sau transferului transplacentar de anticorpi
materni protectori.
Tabel 6 Infecţia diseminată se asociază cu 50%
Infecţia cu HSV – manifestări clinice. mortalitate si sechele oculare şi de sistem nervos
Incubţie 3 – 6 zile central severe la jumatate dintre supravieţuitori,
aceasta în pofida tratamentului cu acyclovir sau
Erupţie papulară localizată
vidarabină.
genital� leziuni veziculare,
Infecţia localizată are prognostic favorabil.
foarte dureroase, ce pot
conflua� formare de cruste
Diagnostic
Adenopatie inghinală
cultura tisulară: cea mai bună metodă de
dureroasă
Infecţie comfirmare (95%);
Semne generale: sdr.
primară examinarea citologică: fixare in alcool a
Influenza-like
frotiului din conţinutul vezicular, coloraţie
Posibil retenţie urinară
Papanicolau (frotiu Tzanck), sensibilitate 70%.
datorită durerii la
micţionare şi implicării
Management
nervilor sacraţi
Tratamentul matern se face cu Acyclovir,
Semnele şi simptomele Famciclovir, Valacyclovir, nu prezintă toxicitate
dispar in 2-4 sapt. fetală si diminuă durata primului episod sau a
Prim episod recăderilor.
Manifestări clinice mult
de infecţie Se pot utiliza analgezice locale sau anestezice
atenuate
non-primară topice pentru ameliorarea discomfortului.
In periada de latenţă
particulele virale Naşterea
Infecţie
staţionează în ganglionii in condiţiile existenţei leziunilor genitale
recurentă
nervoşi active sau a unui prodrom tipic pentru erupţie
Leziuni mai puţin
herpetică este indicată naşterea prin operaţie Sau
cezariană. Azitromicina 1 gr po doza unică
I.5. PAPILOMAVIRUSUL UMAN I.7. TRICHOMONAS VAGINALIS

(HPV)
Infecţia cu Trichomonas vaginalis se
30 – 50% dintre femeile active sexual prezintă diagnostichează la 10 – 15% dintre femeile
infecţie simptomatică sau asimptomatică cu HPV. însarcinate.
Leziunile cutaneo-mucoase caracteristice
(condylomata acuminata) sunt cauzate de tipurile 6, Clinic: - frecvent asimptomatică
11, 16, 18. Risc crescut de neoplazie intraepitelială leucoree gălbuie, mirositoare;
cervicală prezintă tipurile: 16, 18, 45, 56. Risc prurit vulvar.
mediu: 31, 33, 35, 39, 51, 52, 58, 66.

Examen local: eritem vulvo-vaginal
Infecţia maternă Cervicită cu aspect de cervix “fraga”
Condiloamele au tendinţa să crească în numar

şi dimensiuni în timpul sarcinii, uneori chiar de o Diagnostic:
manieră exuberantă, dar aceasta nu reprezintă un microscopie directă dintr-o picătura de secreţie
obstacol în calea naşterii pe cale vaginală. În post vaginală diluată cu ser fiziologic • parazit
partum aspectul se ameliorează semnificativ. flagelat, mobil;
cultura pe mediu Diamond.
Afectarea neonatală
Tipurile 6 si 11 virale pot determina
Management
papilomatoza laringiană, cu eventuală afectare a Tratamentul este asociat sistemic si local.
corzilor vocale, probabil prin aspirarea particulelor Administrarea metronidazolului si a derivaţilor nu
virale. este, însă, indicată în primul si ultimul trimestru de
sarcină, cu atât mai mult în cazuri minim
Management simptomatice.
În cursul sarcinii igiena locala minuţioasă
Tabel 8
poate reduce proliferarea condiloamelor şi
Tratamentul vaginitei trichomoniazice
minimiza discomfortul. Deoarece leziunile
Metronidazol 250 mg x 3/zi, 7 zile
regresează după naştere, nu este indicată eradicarea

2 gr po doză unică
acestora in cursul sarcinii. Daca se optează, însă,

Tinidazol 4 cp in priză unică
pentru această variantă, atunci este indicată

utilizarea acidului triclor/diclor acetic 80-90%
aplicat local saptămânal. Se pot utiliza si Se asociază administrarea de ovule cu
crioterapia sau ablaţia laser. metronidazol 10 zile, 1 ovul/zi.
Nu se folosesc podofilina, 5-fluorouracil,
interferonul, datorită toxicitatii fetale.
II. INFECŢIA HIV
I.6. SANCROIDUL
De la prima descriere a sindromului
Etiologie: Haemophilus ducreyi imunodeficientei umane in 1981, proporţia femeilor
infectate a crescut progresiv, de la 7% in 1985 la
Clinic: şancru genital moale, non-indurat, 23% in 1998, în paralel cu creşterea aproape
foarte dureros, asociat cu adenopatie inghinală geometrică a prevalenţei acestei boli în lume. În
sensibilă. acest context a crescut si proporţia copiilor
Reprezintă un cofactor, marker al unei posibile seropozitivi, infectaţi perinatal, din mame HIV
infecţii sifilitice sau cu HIV. pozitive.
Tabel 7 II.1. ETIOLOGIE

Tratamentul sancroidului.
Eritromicina 500 mg x 4/zi, 7 zile
agentul cauzal este un retrovirus AND cu două
Sau
subtipuri, HIV1 si HIV2;
Ceftriaxona 250 mg im, doza unică

HIV 1 este cel mai raspandit;
HIV 2 este endemic in Africa de Vest; Infecţia maternă se poate asocia şi cu alte
Virusul posedă o revers-transcriptază ce îi complicaţii fetale: restricţie de creştere intra-
permite transcrierea AND din ARN, astfel uterină, naştere prematură, moarte fetală in utero.
integrându-se şi multiplicându-se în genomul
uman.
II.2. CALE DE TRANSMITERE:
sexual;
sânge si produse derivate;
alte lichide biologice;
vertical: de la mamă la făt / nou-născut.
II.3. CLINIC
Infecţia acută (sindromul retroviral acut):
apare la zile – săptămâni de la expunere;
febră, transpiraţii nocturne, oboseală;

Fig.1. Dinamica anticorpilor anti – HIV.
rash cutanat, cefalee, faringită, mialgii;
adenopatii generalizate;
Factori ce cresc riscul de transmitere
artralgii, vărsaturi, diaree.
verticală a infecţiei perinatal:
incărcarea virală crescută (cel mai important
După acest episod iniţial apare viremia factor);
cronică. Factorul ce declanşează progresia de la naşterea prematură;
viremie cronică la imunodeficienţă este neclar, dar membrane rupte prelungit;
evenimentul se produce in aproximativ 10 ani. ulceraţii genitale;
alăptare;
SIDA se caracterizează prin:

monitorizarea intrapartum invazivă.
adenopatii generalizate;
leucoplazie orală paroasă;

II.6. MANAGEMENT
ulcere aftoase;
trombocitopenie;
În scopul reducerii incărcării virale plasmatice
infecţii oportuniste (candidoza
materne în cursul sarcinii este indicată asocierea
esofagiană/pulmonară, herpes simplex/zoster
unie triple terapii antiretrovirale:
persistent, tuberculoza, toxoplasmoza,
doi analogi nucleozidici: zidovudine,
pneumocistoza, infectii cu CMV, etc).
lamivudine, didanosine, zalcitabine;
numărul de CD4+ < 200/µL.
un inhibitor de protează: indinavir, ritonavir.
II.4. DIAGNOSTIC SEROLOGIC Teste de laborator

numărul de limfocite T;
determinarea anticorpilor anti-HIV prin

nivelul ARN-HIV1 (traduce incărcarea virală
“enzyme imunoassay” (EIA);

plasmatică).
necesită comfirmare prin Western blot.

Ambele determinări se repetă trimestrial.
II.5. TRANSMITEREA MATERNO Prevenirea infecţiilor oportunistice

FETALĂ vaccinare pentru hepatita B, gripă,
pneumococ;
Transmiterea transplacentară este posibilă, dar când nivelul celulelor CD4+ scade sub 200/µL
nu este frecventă. În majoritatea cazurilor infecţia este indicată începrea profilaxiei primare
se produce in perioada perinatală sau post-natală, pentru infecţia cu Pneumocystis carinii
procentul fiind de 15 – 25% în cazul femeilor (Biseptol 1 cp/zi sau pentamidină
netratate. aerosolizată).
Prevenirea transmiterii verticale

tripla terapie antiretrovirală;
redus, însă, 0.5% – 1%, iar semne clinice prezintă
operaţie cezariană la 38 saptamani GA;
maxim 1% dintre copiii infectaţi.
contraindicarea alăptării;
În aceste condiţii riscul de infectare fetală

Tabel 9
scade la 1 – 2%.
Aspect clinic (“boala incluziilor citomegalice”).
greutate scăzută la nastere
microcefalie
III. INFECŢII VIRALE ŞI
calcificări intracraniene
PARAZITARE
corioretinita
retard psiho-motor
III.1. INFECŢIA CU deficite senzoriale
CITOMEGALOVIRUS (CMV) hepatosplenomegalie, icter
anemie hemolitică, purpura trombocitopenică
Etiologie: herpes-virus ADN ubicvitar
0,5 – 2% dintre nou-nascuţi prezintă infecţie Diagnostic
congenitală. 1. Determinarea anticorpilor anti-CMV
primoinfecţie:
Transmitere: • IgM (+)
orizontală: salivă, urină, posibil boală cu • IgG (+/-)
transmitere sexuala; Testul de afinitate la IgG stabileşte vechimea
verticala: mamă � făt. infecţiei.
Sursa cea mai comună de infecţie o reprezintă recurenţe:
aglomeraţiile de copii (creşe, gradiniţe, etc). • IgM (-)
După primoinfecţie virusul persistă în • IgG (+)
organism, ca şi alte herpes-virusuri, în stare latentă,
cu reactivări ocazionale, în special în condiţii de 2. Ecografic:
imunodepresie. se apreciază posibilitatea afectării fetale
elemente diagnostice:
Infecţia maternă • microcefalie;
majoritatea primoinfecţiilor sunt
• calcificări intracerebrale;
asimptomatice;
• intestin hiperecogen.
aproximativ 15% dintre persoanele infectate
prezinta semne clinice comune cu alte infecţii

3. Analiza lichidului amniotic
virale: febră, faringită, limfadenopatii,
detectarea ADN viral prin PCR, eventual
artralgii, mialgii, etc;

culturi virale;
Reactivările sunt frecevente în sarcină, dar

poate confirma infecţia fetală (metodă de
minim simptomatice/asimptomatice.
diagnostic pozitiv);
metoda este recomandată la gravide cu
Infecţia congenitală serologie de primoinfecţie.
Primoinfecţia maternă în timpul sarcinii se

asociază cu 40% risc de infecţie fetală. Dintre feţii 4. Analiza sângelui fetal (obţinut prin
infectaţi doar 10 – 15% vor prezenta semne clinice cordonocenteză)
de boală la naştere sau sechele. Restul sunt anemie;
asimptomatici, urmând ca dintre aceştia să se trombocitopenie;
selecteze un alt procent de 5 – 15% care vor alterarea probelor hepatice;
dezvolta sechele de-a lungul vieţii, mai ales poate confirma infecţia fetală.
surditate neurosenzorială.
Management
ATENŢIE: Infectarea fetală nu este echivalentă Nu există terapie dovedită eficientă pentru
cu afectarea fetală! infecţia maternă, existând tentative de utilizare a
Acyclovirului si, mai nou, a Ganciclovirului, cu
Recurenţele bolii materne în cursul sarcinii rezultate în curs de evaluare.
prezintă şi ele risc de infecţie fetală, mult mai
Management
în cazul certificării diagnosticului de varicelă
se administrează la făt imunglobuline anti-
varicela-zoster (VZIG) in primele 96 de ore de
III.2. PARVOVIRUS B19 la naştere;
vaccinarea nu este indicată în cursul sarcinii
Etiologie: virus ADN ce se replică rapid în (vaccin cu virus viu atenuat).
celulele cu rată mare de proliferare (precursorii
eritroblastici). III.4. RUBEOLA
Infecţia materna = “erythema infectiosum” Afecţiune responsabilă de producerea unei

sau “a 5-a boala”. simptomatologii minime în afara sarcinii, poate
Se manifestă clinic sub forma unui rash determina malformaţii fetale grave atunci când
cutanat de culoare roşu-aprins şi eritrodermie, cu infecţia survine în primele 20 săptămâni de sarcină.
aspect de “obraz pălmuit”, asociat sau nu cu semne
sistemice de tip influenza-like (febră, faringită, Infecţia maternă
artralgii, mialgii, etc). o treime dintre femeile infectate sunt
asimptomatice;
Efecte fetale simptomatologia este comună cu a altor
• avort spontan infecţii virale minore (exantem, febră,
• moarte fetală in utero artralgii, mialgii, adenopatii).
• dacă infecţia se produce în primele

20 săptămâni; Efecte fetale
• în trimestrul III determină anemie fetală sindromul malformativ rubeolic apare în
severă condiţiile infecţiei materne în prima jumătate a
• insuficienţă cardiacă congestivă sarcinii şi este unul dintre cele mai bine
• hidrops fetal non-imun. descrise si reprezentative pentru infecţiile din
grupul TORCH;
Management Nou-născuţii cu rubeolă congenitală excretă
virus în cantitate mare o perioadă indelungată
III.3. VARICELLA – ZOSTER de timp şi sunt înalt contagioşi, prima cerinţă
fiind izolarea acestora de ceilalţi pacienţi
Etiologie obstetricali.
membru al familiei herpes-virusurilor;
95% dintre adulţi sunt imunizaţi. Tabel 9
Sindromul malformativ rubeolic.
Infecţia maternă
primoinfecţia determină varicela, caracterizată Leziuni oculare (cataractă, glaucom,
prin rash tipic maculo-papular şi vezicular, microoftalmie)
acompaniat de manifestări sitemice; Anomalii cardiace (ductus arteriosus patent,
cea mai frecvantă complicaţie o reprezintă defecte septale, stenoză de arteră pulmonară)
suprainfecţia bacteriană a leziunilor cutanate, Surditate neurosenzorială
dar cea mai gravă este pneumonia variceloasa. Afectarea sistemului nervos central
Restricţie de creştere intrauterină
Efecte fetale Anemie, trombocitopenie
primoinfecţia maternă ân prima jumatate a
Hepatosplenomegalie, icter
sarcinii poate cauza malformaţii congenitale:
Modificări osoase
corioretinită, atrofie corticală, hidronefroză,
microcefalie, microftalmie, dextrocardie,

Anomalii cromozomiale
defecte cutanate si osoase;
boala activă în cursul naşterii se insoţeşte de
poasibilitatea afectării fetale similară cu cea

Sindromul rubeolic extins se manifestă prin
din infecţia cu virus herpes simplex.
panencefalită progresivă şi diabet zaharat tip I şi se
poate manifesta clinic abia în a doua sau a treia
decadă de viaţă.
Vaccinarea antirubeolică trebuie aplicată de 3. analiza lichidului amniotic: PCR cu
rutina tuturor femeilor de vârstă reproductivă depistarea parazitului intraamniotic (metoda
neimunizate, evitând, însă perioada sarcinii sau 30 de elecţie);
zile anterioare concepţiei. (vaccin cu virus viu 4. cordonocenteza: determinarea anticorpilor
atenuat) . specifici (IgM) în sângele fetal, reprezintă
diagnosticul de certitudine al toxoplasmozei
III.5. TOXOPLASMOZA congenitale;
Etiologie: Toxoplasma gondii, protozoar ce Tratament

vine în contact cu omul prin carne insuficient Utilitatea tratamentului în cazul toxoplasmozei
preparată termic sau fecale de pisica. din cursul sarcinii reprezintă un subiect de
dezbateri, aceasta deoarece nu există evidenţa certă
Infecţia maternă a utilitaţii sale.
primoinfecţia se asociază cu simptomatologie Principalele medicamente utilizate sunt:
minimă: mialgii, fatigabilitate, febră, exantem spyramicina;
limitat, uneori adenopatii; pirimetamina;
Cel mai frecvent este subclinică (90% din sulfadiazina;
cazuri). azitromicina.
Infecţia fetală Tabel 10

primoinfecţia maternă se poate insoţi de pasaj
Regimuri terapeutice pentru primoinfecţia cu
transplacentar al protozoarului;
Toxoplasma.
Imunitatea maternă are efect protector fetal;
Pirimetamina 50 mg/zi + sulfadiazina 3 gr/zi,
Infecţia maternă în primul trimestru poate
3 săptămâni, alternând cu spyramicina 1 gr/zi,
determina avort spontan, moarte fetală in utero
alte 3 săptămâni
sau sechele severe la naştere.
Pirimetamina 25 mg/zi + sulfadiazina 4 gr/zi

Clinic continu până la termen
marea majoritate a nou-născutilor infectaţi
sunt asimptomatici;
Pirimetamina 50 mg/zi + azitromicina 500

semne clinice posibile:
mg/zi
rash maculo-papular;
icter;
hepatosplenomegalie;
Aplicarea tratamentului nu a dovedit a reduce
febră;
rata de infecţie congenitală, dar a diminuat sensibil
convulsii;
severitatea sechelelor.
trombocitopenie;
adenopatii.
triada clinică clasică: corioretinită, IV. INFECŢII BACTERIENE

hidrocefalie, calcificari intracraniene
Diagnostic Infecţiile bacteriene în sarcină reprezintă un spectru

1. determinarea anticorpilor specifici:
patologic foarte larg, cu gravitate diversă şi cu
IgM se asociază cu infecţia recentă;
relevenţă obstetricală mai mare sau mai mică. Un
IgG apar la 2 săptămâni după infecţie.
fenomen legat de infecţiile bacteriene în sarcină
2. ultrasonografie: pentru depistarea afectării este sepsisul neonatal. Deoarece cel mai important
fetale structurale: agent etiologic al sepsisului neonatal este
dilataţii ventriculare (cel mai frecvent Steptococul (grup B), descrierea acestei patologii
element dignostic); va fi făcută la subcapitolul corespunzător.
calcificări intraventriculare;
hepatomegalie;
ascita; IV.1 INFECŢIA CU
revărsate pleurale / pericardice. STREPTOCOC DE GRUP A ŞI B
Streptococul de grup A (Streptococcus screening pentru prezenţa S. agalactiae la toate
pyogenes) reprezintă un germene virulent, echipat femeile gravide între 35 – 37 săptămâni de
cu un arsenal enzimatic şi toxinic apreciabil, ce gestaţie, recomandat de unele şcoli de
este, din fericire, din ce in ce mai rar implicat în obstetrică.
infecţii materne sau neonatale. Ţinta sa predilectă
nu este nou-nascutul, ci mama, fiind responsabil de Antibioticul de elecţie este Ampicilina. Nou
infecţii puerperale, ce pot evolua catre sindrom de nascuţilor consideraţi la risc, ale căror mame nu au
şoc toxico-septic. Intervenţia promptă, cu primit antibioterapie in travaliu, le este indicată
antibioterapie adecvată (Penicilina in majoritatea administrarea imediat post-partum de Penicilina G
cazurilor) asociată cu debridare chirurgicala, atunci 50.000 U im.
când este cazul, este salutară.
Streptococul grup B (Streptococcus IV.2 LISTERIOZA

agalactiae) face parte din flora frecvent intalnită (15
– 20%) în vaginul sau rectul matern. Prezenta sa Etiologie: Listeria monocytogenes, bacil gram
poate determina ruptura prematură a membranelor, pozitiv, aerob, mobil;
naştere prematură, corioamniotita, infecţie
izolat din apă, sol, canalizare;
puerperală, sepsis fetal sau neonatal. Contaminarea
infecţia listerială este mai frecvent întalnită la
fetală se face intrapartum.
extremele de vârstă şi la imunocompromişi;
Sepsisul neonatal recunoşte două forme, în reprezintă o cauză mai puţin obişnuită, dar şi
funcţie de moemntul de instalare: subdiagnosticată de sepsis neonatal.
1. sepsis cu debut precoce, în primele 7 zile
post-partum; Clinic
2. sepsis cu debut tardiv , între 7 zile si 3 luni. infecţia maternă în cursul sarcinii poate fi
asimptomatică sau se poate manifesta ca
Tabel 11 afecţiune febrilă, confundată frecvent cu alte
Manifestari clinice ale infecţiei streptococice boli;
neonatale. poate determina contracţii uterine şi suferinţă
fetală acută, mergând până la moarte fetală în
Detresa respiratorie acuta
utero;
Apnee
infecţia fetală se însoţeşte de leziuni
Şoc
Sepsis granulomatoase şi microabcese diseminate în
precoce Trebuie diferenţiat de sindromul de masa placentară
detresa respiratorie idiopatică
sepsisul neonatal are debut precoce şi
Este o boală gravă, mortalitate mortalitate 50%;
25%
listerioza tardivă debutează după 3 – 4
Se manifestă ca meningită cu debut săptămâni şi se manifestă ca meningită.
Sepsis tardiv
tardiv Sechele neurologice frecvente Diagnostic
Mortalitate mai mică suspiciune clinică;
hemoculturi pozitive.
Strategii de prevenţie
antibioterapie intrapartum în caz de: Tratament
travaliu prematur; asociere de Penicilina şi Gentamicina;
ruptura prematură de membrane; biseptolul este indicat la femeile cu alergie la
membrane rupte > 18 ore penicilină.
febra maternă (>38 grade)
DE REŢINUT
o Dacă în trecut sifilisul era responsabil de până la o treime dintre cazurile de moarte
intrauterină, acest procent este mult redus în prezent, chiar şi în ţările cu prevalenţă mare a
infecţiei luetice.
o Orice stadiu al sifilisului matern (primar/secundar) poate determina infecţie fetală
o Gonoreea e cea mai comună cauză de artrită septică in sarcină
o Screeningul pentru Chlamydia trachomatis este recomandat la toate femeile gravide.
o Infecţia cu Trichomonas vaginalis se diagnostichează la 10 – 15% dintre femeile însărcinate.
o Transmiterea transplacentară a HIV este posibilă, dar nu este frecventă, în majoritatea
cazurilor infecţia producându-se în perioada perinatală sau postnatală.
o Dacă primoinfecţia citomegalică maternă prezintă un risc de 40% de infecţie fetală, recurenţele
în cursul sarcinii sunt asociate cu 0.5% – 1% risc.
o O treime dintre cazurile de rubeolă în sarcină sunt asimptomatice.
o Triada clinica clasica pentru Toxoplasmoza: corioretinita, hidrocefalie, calcificari
intracraniene.
33
AFECŢIUNI MEDICALE ASOCIATE SARCINII
INTRODUCERE CUPRINS
Afecţiunile medicale sunt relativ frecvente în o Boala tromboembolică

sarcină şi au efect variabil asupra mamei sau
o Afecţiuni cardiace
fătului. Schimbările fiziologice din timpul sarcinii
pot interacţiona cu evoluţia bolii de bază, şi, o Afecţiuni respiratorii
totodată, boala de bază a mamei poate
o Afecţiuni renale şi ale tractului urinar
interacţiona cu evoluţia normală a sarcinii.
Posibilităţile de tratament în astfel de situaţii sunt o Afecţiuni hematologice
reduse de efectele pe care medicamentele le pot
o Afecţiuni endocrine
avea asupra dezvoltării fetale, Interesul fetal
trebuie luat în consideraţie în astfel de cazuri, o Tulburări neurologice
fără a pierde însă din vedere că prioritară este
o Afecţiunile tractului digestiv
necesitatea echilibrării bolii de bază a mamei pe
perioada stării de graviditate. o Bolile reumatice şi sarcina
Ca modificări ale profilului biochimic în

sarcină, apar niveluri crescute ale fibrinogenului,
BOALA TROMBOEMBOLICĂ protrombinei şi ai altor factori ai coagulării, odată
cu scăderea acţiunii plasminogenului.
Tulburările tromboembolice sunt cauza Pe lângă modificările sistemului coagulant,
principală de morbiditate şi mortalitate în timpul uterul gravid obstrucţionează mecanic sistemul
sarcinii şi lăuziei. venos şi duce la stază venoasă periferică în
Date recente sugerează că cele mai membrele inferioare.
semnificative evenimente tromboembolice apar Distensia venelor pelvisului şi ale membrelor
antepartum. inferioare poate duce la afectarea endoteliului
acestor vase.
În perioada prenatală Factori de risc pentru boala tromboembolică
Numeroşi factori, printre care şi sarcina, par să (BTE), în sarcină
contribuie la apariţia trombozelor venoase. - vârsta > 35 ani
Virchow a fost primul care a sugerat o triadă a - antecedente familiale
factorilor predispozanţi. - multiparitatea
- episoade anterioare de BTE
ATENŢIE! Sarcina, în sine, este o stare - obezitate
protombotică. - imobilitatea
- pre-eclampsia
Triada Virchow - vene varicoase
1. modificările coagulabilităţii sanguine - trombofilie congenitală sau dobândită
2. staza venoasă - infecţii intercurente
3. lezarea pereţilor venoşi - operaţia cezariană
Diagnostic – Tromboza venoasă profundă Tratament

(TVP) Tratamentul BTE urmăreşte: oprirea creşterii
Clinic: diagnosticul trombozei venoase trombilor, prevenirea emboliei pulmonare,
profunde se stabileşte frecvent în momentul restaurarea circulaţiei prin resorbţia trombului,
apariţiei unui episod dureros acut cu umflarea prevenirea sindromului tromboflebitic.
piciorului, în absenţa altei explicaţii (traumatism). Tratamentul TVP şi a TEP se face cu
Paraclinic: heparină i.v. sau s.c., care se continuă şi în
Examenul Doppler continuu – permite travaliu. Heparina nu traversează placenta, deci nu
vizualizarea vaselor extremităţii inferioare, cu are efecte asupra fătului. Heparinele cu greutate
menţiunea că are rezultate limitate în moleculară mică au dovedit un risc mai mic pentru
evaluarea venelor pelvisului. Nu are efecte apariţia trombocitopeniei.
adverse, de aceea este considerată ca primă În postpartum, poate fi iniţiată terapia cu
linie în diagnostic; warfarină p.o., combinată discontinuu cu heparină
Venografia – este considerată testul sigur de s.c. timp de 5 zile, până la obţinerea unei
diagnosticare a TVP. Oferă diagnostic cert, dar anticoagulări corespunzătoare. Anticoagularea se
prezintă riscul expunerii gravidei la radiaţii. continuă 6 – 12 săptămâni, în funcţie de gravitatea
bolii trombo-embolice.
Se indică profilaxie cu heparină în doze mici
la gravide cu antecedente familiale de stări de
hipercoagulabilitate.
În perioada postnatală
Riscul de BTE este crescut la pacientele care
nasc prin operaţie cezariană.
Se poate lua în considerare profilaxia BTE şi
în cazul naşterilor pe cale vaginală, la persoanele cu
risc.
Riscul de apariţie a BTE postoperaţie

cezariană
1. Risc scăzut
operaţie cezariană electivă – sarcină
necomplicată şi fără alţi factori de risc
2. Risc moderat
vârsta > 35 ani
multiparitate (> 4 naşteri)
obezitate (> 80 kg)
varice ale membrelor inferioare
infecţii intercurente
pre-eclampsie
Fig. 1. Flux Doppler normal în artera imobilizare înainte de operaţie (> 4 zile)
femurală (roşu – stânga); absenţa fluxului operaţie cezariană de urgenţă în travaliu
pe vena femurală (negru – dreapta). boli asociate majore: afecţiuni pulmonare
sau hepatice, cancer, sindrom nefrotic
3. Risc crescut
Diagnostic – Trombembolia pulmonară pacientă cu ≥ 3 din factorii de risc
(TEP) moderat
Clinic: apariţia dispneei la o pacientă cu TVP operaţie extinsă abdominală sau pelvică –
sugerează embolia pulmonară. Mai pot apărea histerectomie de necesitate
dureri substernale, tahicardie, tahipnee. antecedente familiale de TVP, TEP sau
Paraclinic: - scintigrafia pulmonară este trombofilie
metoda de referinţă în diagnosticul TEP. prezenţa anticorpilor antifosfolipidici
Afecţiuni medicale asociate sarcinii 241
AFECŢIUNILE CARDIACE ÎN Mortalitatea maternă pentru clasele III şi IV NYHA
SARCINĂ este de 4% – 7 %. Sarcina trebuie urmărită cu
atenţie, cu repaus prelungit la pat, tratament corect
Afecţiunile cardiace complică aproximativ 1% condus al bolii de bază şi spitalizări prelungite.
din sarcini. Dacă apar probleme hemodinamice se poate indica
Din nefericire, multe din semnele şi avortul terapeutic.
Infarctul miocardic este foarte rar în sarcină,
simptomele afecţiunilor cardiace apar ca
dar mortalitatea este foarte ridicată, mai ales în
manifestări fiziologice în sarcina normală, ceea ce
lăuzie (25% – 50 %).
face diagnosticul clinic dificil. Gravida cunoscută
Statusul cardiac al gravidei cardiopate trebuie
cu probleme cardiace va fi urmărită pe toată
urmărit îndeaproape şi în interes fetal; orice scădere
perioada sarcinii şi de un medic cardiolog.
a PO2 duce la hipoxie fetală cu restricţie de
Modificările hematologice marcate din timpul
sarcinii au un efect important asupra bolilor creştere, suferinţă fetală cronică, până la moartea
cardiace de bază ale femeii gravide. Cea mai fătului.
importantă modificare este creşterea debitului
cardiac cu 30% – 50%. Apariţia unei infecţii Bolile cardiace şi naşterea
În general, naşterea poate avea loc pe căi
intercurente în sarcină poate duce la deteriorarea
naturale. Travaliul ar trebui condus sub o
statusului cardiac.
monitorizare atentă, şi, deşi este de dorit naşterea
pe căi naturale, orice semn de decompensare
Simptome cardiace în sarcina normală funcţională maternă sau fetală indică terminarea
murmur sistolic naşterii prin operaţie cezariană. Se evită
efort respirator accentuat, sugerând dispneea hipotensiunea, hipoxia şi supraîncărcarea
edemul extremităţii inferioare în a doua lichidiană.
jumătate a sarcinii Se indică folosirea antibioticelor pentru
Indicatori clinici ai afecţiunilor cardiace în profilaxia endocarditei, când este necesar.
sarcină Decompensarea cardiovasculară în travaliu se
poate manifesta ca edem pulmonar, hipoxie,
Simptome:
hipotensiune. Abordarea terapeutică depinde de
dispnee severă sau progresivă
statusul hemodinamic şi de leziunea cardiacă de
ortopnee progresivă bază.
dispnee paroxistică nocturnă Sunt necesare îngrijiri atente în postpartumul
hemoptizie imediat din cauza supraîncărcării circulaţiei prin
durere toracică asociată efortului sau emoţiilor reducerea volumului uterin.
Clinic:
cianoză
lărgirea şi îngroşarea falangelor distale ale
mâinii AFECŢIUNILE RESPIRATORII
dilatarea persistentă a venelor gâtului
ÎN SARCINĂ
murmur sistolic mai mare de 2/6
murmur diastolic
cardiomegalie Sistemul respirator cunoaşte o serie de
aritmie constantă modificări anatomice şi fiziologice în cursul
criterii pentru hipertensiune pulmonară sarcinii normale. Unele din aceste modificări pot
predispune gravida să dezvolte afecţiuni pulmonare
Clasificarea clinică NYHA: acute, cum ar fi tromboembolismul pulmonar,
Clasa I – fără limitarea activităţii fizice; edemul pulmonar.
Clasa II – uşoară limitare a activităţii fizice; Sarcina poate influenţa evoluţia unor afecţiuni
Clasa III – limitare marcată a activităţii pulmonare cronice, cum ar fi astmul bronşic.
fizice; Totodată, afecţiunile pulmonare pot interfera cu
Clasa IV – imposibilitatea de a face orice evoluţia normală a sarcinii.
efort fizic fără disconfort. Dispneea este un simptom frecvent în timpul
sarcinii, afectând 60% – 70% din gravidele fără
Cu rare excepţii, cardiopatele din clasa I şi II antecedente cardiace sau pulmonare.
NYHA pot duce la termen o sarcină fără probleme.
Modificări fiziologice în timpul sarcinii pot administra la gravide). Managementul optim al

hiperemia căilor aeriene superioare astmului bronşic în sarcină necesită o abordare
obstrucţia nazală treptată a arsenalului medicamentos, în funcţie de
secreţie mucoasă crescută severitatea bolii.
epistaxis
ATENŢIE: Fumatul – contraindicat în sarcină!
În timpul sarcinii pot apare pneumonii
bacteriene, virale sau fungice, care se tratează după
protocoale stabilite împreună cu medicul internist. AFECŢIUNI RENALE ŞI ALE
Pneumonia de aspiraţie este o cauză TRACTULUI URINAR
semnificativă de morbiditate şi mortalitate maternă.
Tratamentul pneumoniei de aspiraţie este suportiv În timpul sarcinii apar modificări
şi constă din oxigenoterapie, bronhodilatatoare, la semnificative în ceea ce priveşte structura şi funcţia
nevoie suport ventilator. aparatului urinar.
Dilatarea tractului urinar este una dintre cele
Factori predispozanţi ai pneumoniei de mai semnificative modificări anatomice induse de
aspiraţie sarcină. Aceste fenomene (mai marcate pe partea
creşterea presiunii intragastrice prin compresie dreaptă, din cauza dextrorotaţiei uterine) sunt
abdominală secundare modificărilor hormonale şi obstrucţiei
scăderea tonusului sfincterului esogastric prin mecanice ale tractului urinar.
efectul progesteronic Filtrarea glomerulară creşte cu aproximativ
încetinirea golirii gastrice 65%, astfel încât concentraţiile serice ale
creatininei, ureei şi, mai ales, ale acidului uric scad
palparea abdominală repetată la examinare
semnificativ.
alterarea conştienţei în perioada analgeziei sau
anesteziei
Infecţiile tractului urinar (ITU)
Infecţiile tractului urinar sunt cele mai
frecvente infecţii bacteriene asociate sarcinii. Au o
Pneumonia de aspiraţie – Tablou clinic frecvenţă de 3% – 7%.
tahipnee
cianoză Factorii de risc pentru apariţia bacteriuriei
hipoxemie asimptomatice în sarcină
hipotensiune multiparitate
tahicardie status economic scăzut
bronhospasm vârsta avansată
activitate sexuală
Astmul bronşic afectează 1% – 4% din diabet
gravide. ITU în antecedente
Experienţa arată că sarcina are un efect
variabil asupra evoluţiei astmului, acesta putându- Agentul etiologic implicat cel mai frecvent în
se agrava sau ameliora. apariţia ITU este E.Coli, în 80% – 90%.
Femeile cu astm sever înaintea sarcinii sunt
expuse la un risc crescut de agravare a bolii în
Forme clinice – ITU
cursul sarcinii. Se pare că modificările hormonale
asociate sarcinii pot explica îmbunătăţirea bacteriuria asimptomatică
simptomatologiei astmului bronşic, în unele cazuri. cistita acută
pielonefrită acută
Astmul - Efecte adverse asupra sarcinii
naştere prematură Scopul tratării ITU în sarcină este eradicarea
infecţiei cu cea mai scurtă posibil cură de
greutate fetală scăzută la naştere
antibiotice şi menţinerea sterilă a urinei pe perioada
mortalitate fetală şi maternă crescute
sarcinii. Se pot folosi în tratamentul infecţiilor
tractului urinar: Nitrofurantoin, peniciline ca
Tratamentul este similar celui din afara Ampicilina, Cefalexina etc.
sarcinii (simpatomimeticele şi glucocorticoizii se
Litiaza renală şi colica renală Sarcina se contraindică la paciente sub dializă
Modificările fiziologice ale aparatului urinar renală, deoarece prognosticul fetal este prost. Este
în sarcină – dilatarea calicelor, ureterelor şi posibilă ducerea la termen a unei sarcini la paciente
scăderea peristaltismului – predispun la stază cu rinichi unic sau cu transplant renal.
urinară, infecţii şi formare de calculi. Colica renală
este o formă acută de manifestare a acestor
fenomene. AFECŢIUNI HEMATOLOGICE
ASOCIATE SARCINII
Colica renală – Tablou clinic
durere Anemia este una din cele mai frecvente
disurie patologii diagnosticate în timpul sarcinii.
urgenţă micţională Termenul de anemie relativă defineşte o
greaţă modificare fiziologică în sarcină, rezultând din
febră creşterea volumului plasmatic. Anemia absolută
hematurie implică scăderea numărului hematiilor.
Paraclinic se stabileşte prin examen ecografic Cauzele anemiei de sarcină

mărimea, forma şi sediul calculilor. Dobândite:
Tratamentul adecvat al colicii renale cuprinde anemia feriprivă
antispastice, analgezice şi antiinflamatoarele. În anemia prin pierdere de sânge
50% din cazuri evoluţia spontană este spre anemia din boli inflamatorii sau
eliminarea calculului cu ajutorul hidratării şi a maligne
repausului la pat, sub analgezie. anemia megaloblastică
anemia hemolitică autoimună
ATENŢIE: Diagnostic diferenţial între durerea anemia aplastică sau hipoplastică
lombo-abdominală determinată de ameninţarea Ereditare:
de avort / naştere înainte de termen şi colica
talasemii
renală! Patologia acută reno-urinară poate
anemii hemolitice ereditare
determina amninţare de avort / naştere înainte de
termen, caz în care diagnosticul diferenţial este mai alte hemoglobinopatii
puţin important, iar tratamentul se adresează
suferinţei de bază, a aparatului renal. ATENŢIE! Anemia feriprivă este cea mai
frecventă formă de anemie în sarcină.
Managementul afecţiunilor renale în sarcină
Femeile cu afecţiuni renale cronice necesită Anemia gravidei se corelează cu evoluţie
consiliere înainte de a avea o sarcină. Evoluţia fetală suboptimală, hipotrofie fetală.
sarcinii la astfel de persoane este mai bună dacă Anemiile severe au potenţial risc vital pentru
funcţia renală şi tensiunea arterială sunt normale în gravidă în cazul unor hemoragii importante:
momentul concepţiei. apoplexie uteroplacentară, placentă praevia,
Criteriile care trebuie îndeplinite în îngrijirea hemoragii în postpartum. Tulburările de
gravidei cu afecţiuni renale cronice sunt: hemodinamică sunt greu de compensat în aceste
vizite frecvente antenatale; cazuri.
tensiunea arterială (TA > 140/90 mm Hg
necesită tratament); Trombocitopenia apare în mod fiziologic în
partea a doua a sarcinii, numărul trombocitelor
greutate;
considerat normal în sarcină este de 100.000 –
funcţia renală – clearance creatinină,
150.000/mm3.
creatinina serică, ionogramă;
Trombocitopenia idiopatică (autoimună) este,
profilaxia ITU. de asemenea, relativ frecventă în sarcină. În cazul
Este indicată urmărirea atentă a dezvoltării în care numărul trombocitelor este mai mic de
fetale. Testul non-stres este indicat de la 26 50.000/mm3 este indicat tratamentul cu prednison,
săptămâni de gestaţie până la naştere. Riscul de a 1 mg/kg corp, timp de 2 – 3 săptămâni. Dacă nu se
dezvolta preeclampsie este considerabil la aceste obţine un răspuns în urma acestei terapii se pot
gravide. În cazul agravării statusului gravidei, se folosi doze mari de gama-globuline, 400 mg/kg
indică întreruperea cursului sarcinii. corp/i.v., 5 zile.
Scăderea patologică a numărului Patologia glandei tiroide este frecvent

trombocitelor asociată cu: întâlnită la femeile tinere, de aceea se poate asocia
anemia hemolitică sarcinii.
pre-eclampsia severă sau eclampsia Clasic, se admitea faptul că hormonii tiroidieni
hemoragii obstetricale severe cu transfuzii de nu traversează placenta. Totuşi, studii recente au
sânge arătat că hormonii tiroidieni trec de la mamă la făt
în primele săptămâni de gestaţie, având rol
septicemie
important în embriogeneză, mai ales în dezvoltarea
infecţii virale
sistemului nervos. Tiroida fetală secretă hormoni
medicamente din a 12 – a săptămână de gestaţie şi devine, rapid
anticorpi antifosfolipidici după aceasta, independentă de controlul matern.
Prin urmare, fătul este dependent într-o primă etapă
Trombocitopenia fetală este o afecţiune rară, de hormonii tiroidieni materni, apoi, după ce începe
în care se dezvoltă anticorpi materni împotriva să producă hormoni tiroidieni proprii, este
trombocitelor fetale. Nivelul trombocitelor materne dependent de aportul de iod matern, cu transfer
este normal, în pararlel cu un nivel foarte scăzut al liber transplacentar.
trombocitelor fetale. Fătul este expus la riscului de ATENŢIE: Aportul suficient de iod este, în cea
apariţie a hemoragiilor intracraniene în travaliu şi mai mare parte a sarcinii, mai important decât
imediat după naştere. statusul tiroidian matern, pentru funcţia
tiroidiană şi dezvoltatea neuropsihică fetală!
Hipotiroidismul nu este frecvent în sarcină

(hipotiroidismul clinic manifest se asociază cu
avorturi spontane, infertilitate), dar poate avea
consecinţe grave fetale, în cazul în care nu este
echilibrat corespunzător.
Dezvoltarea neoropsihică a copiilor din mame
cu hipotiroidism (clinic sau subclinic) netratat este
deficitară. Hipotiroidismul în sarcină se tratează cu
hormoni tiroidieni oral, în doze adaptate în funcţie
de răspuns. Funcţia tiroidiană este monitorizată în
mod constant, urmărind menţinerea TSH în limite
normale şi a fT4 la limita superioară a nivelului
normal. Riscurile fetale sunt minime în cazul unui
tratament adecvat, cu menţinerea eutiroidiei.
ATENŢIE: Administrarea hormonilor tiroidieni
Fig. 2. Nou-născut cu cefalhematom extins, la gravide hipotiroidiene este benefică şi fără
din mamă cu trombocitopenie idiopatică. riscuri (hormonii tiroidieni se încadrează, ca
medicamente, în clasa A de risc în sarcină).
În asemenea cazuri se indică naşterea prin
operaţie cezariană electivă. Hipotiroidism matern – tablou clinic
oboseală
căderea părului
AFECŢIUNI ENDOCRINE intoleranţă la frig
crampe musculare
ASOCIATE SARCINII
constipaţie
O gamă largă de afecţiuni endocrine pot scăderea poftei de mâncare
complica evoluţia sarcinii şi invers; disfuncţiile creşterea anormală în greutate
gonadelor reprezintă capitole de ginecologie / de bradicardie
medicină a reproducerii, de sine stătătoare şi vor fi întârzierea reflexelor osteo-tendinoase
tratate separat. edem periorbital
Hipotiroidismul congenital, cu cele două

forme ale sale:
- mixedematoasă (mixedem congenital, în sarcină este dificil. Examenul clinic trebuie făcut cu
tratabil); mare acurateţe şi coroborat cu tabloul hormonal.
- neuropată (cretinism tiroidian, puţin În cazul tireotoxicozelor neechilibrate pot
recuperabil), apărea complicaţii materne: naştere înainte de
nu este legat atât de hipotiroidismul matern, cât de termen, hipertensiune indusă de sarcină, apoplexie
deficitul de iod. De fapt, hipotiroidismul congenital utrero-placentară, şi fetale: tahicardie fetală,
apare cel mai frecvent în zonele de guşă endemică restricţie de creştere intrauterină, până la
(zone cu carenţă de iod), unde sunt îndeplinite două tireotoxicoză fetală. În boala Graves, chiar dacă
condiţii: eutiroidismul a fost restabilit la mamă prin ablaţie
- aport de iod insuficient pentru sinteza tiroidiană, poate să apară tireotoxicoză la făt,
hormonilor tiroidieni fetali; deorece anticorpii antitiroidieni persistă, prezintă
- status tiroidian matern deficitar (guşă / transfer placentar şi pot afecta tiroida fetală. Starea
hipotiroidism), astfel încât hormonii fetală trebuie atent monitorizată antepartum, în
tiroidieni materni să nu poată suplini lipsa cazul gravidelor hipertiroidiene (una din indicaţiile
sintezei hormonilor tiroidieni fetali. testului de non stres).
ATENŢIE: Suplimentarea de iod în sarcină, în Monitorizare fetală

zonele cu carenţă endemică, este absolut ultrasonografie
obligatorie! Este preferabil ca suplimentarea să test non-stres
înceapă preconcepţional. profil biofizic fetal
Hipertiroidismul este diagnosticat la 0,1% –
Medicaţia antitiroidiană traversează bariera
0,4 % din gravide. Cel mai frecvent,
placentară, poate altera funcţia tiroidei fetale şi
hipertiroidismul în sarcină este determinat de
poate determina apariţia de malformaţii fetale
boala Graves, hyperemesis gravidarum şi boala
specifice (aplasia cutis). Tratamentul
trofoblastică gestaţională; în ultimele două stări
hipertiroidismului în sarcină se face cu
patologice menţionate, dezechilibrul tiroidian
antitiroidiene tioamidice, dintre care se preferă
sistemic nu este determinat de disfuncţia tiroidei!
propiltiouracilul (PTU), pentru că traversează mai
greu placenta şi determină mai rar aplasia cutis la
Cauze de hipertiroidie în sarcină făt. Este contraindicată terapia cu iod radioactiv.
boala Graves (85% – 90 % din cazuri)
guşă multinodulară hipertiroidizată ATENŢIE! Tratarea (excesivă) a
adenom toxic hipertiroidismului matern este una din cauzele
tiroidită subacută apariţiei guşei / hipotiroidismului la făt.
hipertiroidism iatrogenic
boală trofoblastică gestaţională Tiroidita postpartum este o afecţiune
hyperemesis gravidarum tiroidiană tranzitorie în majoritatea cazurilor, care
evoluează bifazic (o fază hipertiroidiană urmată de
Hipertiroidie – tablou clinic o fază hipotiroidiană), cu revenire la statusul
eutiroidian în aproximativ 6 luni; se asociază cu
nervozitate
depresia postpartum. La 50% din aceste paciente
transpiraţii profuze apare tranzitoriu guşă. Histologic, este vorba despre
apetit crescut o tiroidită distructivă limfocitară, în multe cazuri
scădere în greutate se pot evidenţia anticorpi antimicrozomali
intoleranţă la căldură tiroidieni. 10% - 20% din pacientele cu tiroidită
insomnie postpartum vor dezvolta hipotiroidism permanent,
iritabilitate iar un mic procent vor dezvolta hipertiroidism
tahicardie permanent (cazurile de boală Graves cu prima
schimbări de personalitate manifestare postpartum). Tratamentul în fază
acută nu este necesar, simptomele se remit
Multe din manifestările hipertiroidismului pot fi spontan în majoritatea cazurilor.
şi simptome fiziologice ale stării de graviditat, şi mai
ales că acestea apar izolate, diagnosticul
hipertiroidismului care se manifestă pentru prima dată
TULBURĂRI NEUROLOGICE S-a observat că terapia cu un singur

ASOCIATE SARCINII anticonvulsivant este mai puţin teratogenică decât
asocierea mai multor medicamente. Toate
Tulburările neurologice pot afecta fertilitatea gravidele sub tratament antiepileptic necesită
femeii, evoluţia normală a sarcinii, procesul supliment constant de acid folic!
Cea mai importantă complicaţie ce apare în
naşterii, inclusiv lactaţia.
sarcină, travaliu şi naştere este sângerarea.
Aproximativ 0,3% – 0,5 % din sarcini sunt Clasificarea antiepilepticelor din punct de
complicate de prezenţa epilepsiei materne. vedere al teratogenităţii
Pacientele care au mai mult de o criză epileptică pe clasa
antiepileptic efect teratogen
lună, în afara sarcinii, sunt predispuse la agravarea de risc
bolii într-o eventuală sarcină. Unele femei au dovedit, determină
convulsii doar în timpul sarcinii, ceea ce corespunde fetal hydantoin
diagnosticului de epilepsie gestaţională. fenitoina D syndrome; se
Epilepsia în sine şi tratamentul antiepileptic administrează în
afectează evoluţia sarcinii, iar sarcina poate afecta interes matern
evoluţia epilepsiei materne. considerat multă
vreme de elecţie în
Modificarea farmacocineticii şi a carbamazepina D sarcină, are efecte
metabolismului anticonvulsivantelor, indusă de teratogene dovedite
sarcină, este cel mai important factor care afectează de studii recente
evoluţia epilepsiei. Nivelurile plasmatice ale determină defecte de
anticonvulsivantelor scad datorită hemodiluţiei, acid valproic D tub neural distal,
absorbţiei reduse, complianţei reduse, precum şi patognomonic
prin creşterea metabolizării medicamentelor. efect antiepileptic
Aceste modificări sunt compensate de scăderea trimetadiona, minor, efect teratogen
X
nivelului plasmatic al proteinelor care fixează parametadiona major; nu se dau în
anticonvulsivantele, ceea se menţine un nivel sarcină
plasmatic liber (activ) crescut. Aşadar, nu este o efect teratogen
regulă creşterea dozelor antiepileptice stabilite în anticonvulsivante neinvestigat; raport
-
perioada preconcepţională. noi risc / beneficiu
necunoscut
Epilepsia este o boală asociată cu risc
important de malformaţii fetale, risc legat atât de Sindromul hidantoinic fetal –
boala în sine, cât şi de medicaţia anticonvulsivantă caracteristici principale
administrată gravidei. Tratamentul cu antiepileptice anomalii de linie mediană, craniene şi faciale
la gravide este asociat cu malformaţii ca: defecte de
palatoschizis, caracteristic
tub neural, defecte cardiace şi craniofaciale.
hipertelorism
ATENŢIE! Sarcina la o pacientă cu epilepsie malformaţii ale membrelor
este o decizie importantă şi dificilă, care trebuie hipoplazie digitală şi unghială
luată în cunoştinţă de cauză şi după o evaluare retard de creştere
atentă. Consultul preconcepţional este retard mintal
obligatoriu.
Atitudinea obstetricală acceptată în prezent este
de a încerca întreruperea tratamentului
antiepileptic, după consult preconcepţional, dar de
a nu întrerupe, însă, tratamentul la pacientele deja
gravide (la acestea se continuă cu doza minimă
eficientă).
Antiepilepticele majore sunt exemple tipice de
medicamente din clasa de risc D, care se
administrează în sarcină în interes matern, în ciuda
efectului teratogen dovedit!
Cauze ne-obstetricale
de greţuri şi vărsături în sarcină
apendicită
pancreatită
colecistită
ulcer peptic
Tratamentul este reprezentat de reechilibrare

hidroelectrolitică şi nutriţională.
Refluxul gastroesofagian
Refluxul gastroesofagian apare la 50% – 90%
din gravide, cu o incidenţă maximă în trimestrul III,
şi se remite total odată cu naşterea. Simptomele
Fig. 3. Malformaţii faciale fetale asociate sunt limitate la perioada sarcinii şi nu au nici un
tratamentului anticonvulsivant matern. efect advers asupra mamei sau fătului.
În tratamentul refluxului gastroesofagian un
Feţii expuşi intrauterin la fenobarbital, rol deosebit îl are modificarea stilului de viaţă. Se
fenitoină sau primidonă pot dezvolta coagulopatii pot asocia antiacide în cazul în care regimul igienic
din cauza scăderii nivelurilor factorilor de nu este suficient. Se poate administra şi sucralfat,
coagulare dependenţi de vitamina K. De aceea se substanţă care nu se absoarbe şi nu are efecte
indică din săptămâna 36 de gestaţie tratamentul teratogene.
gravidei cu 20 mg vitamină K p.o. şi a nou
născutului cu 1 mg i.m., imediat post-partum. Boala ulceroasă
Alăptatul este permis, deoarece doar cantităţi Boala ulceroasă este cel mai frecvent
foarte mici de anticonvulsivante trec în lapte. ameliorată pe parcursul sarcinii, prin creşterea
nivelului progesteronului şi a histaminazei
placentare, care scad nivelul producţiei de acid.
AFECŢIUNILE TRACTULUI Principala linie de tratament este modificarea
stilului de viaţă. Se evită, pe cât posibil, tratamentul
DIGESTIV ASOCIATE SARCINII medicamentos.
Simptomele gastrointestinale sunt foarte
Sindromul intestinului iritabil
frecvente în sarcină. Simptome ca: greaţă, vomă şi
Cea mai frecventă afecţiune gastrointestinală
dispepsie apar la 50% – 90% din paciente.
asociată sarcinii este sindromul intestinului iritabil.
Majoritatea simptomelor sunt manifestări ale
modificărilor funcţionale şi anatomice, fiziologice
din sarcină. Aceste modificări pot cauza apariţia Intestin iritabil - tablou clinic
unor simptome noi, pot agrava boli preexistente sau
pot masca alte suferinţe. De aceea, este necesară durere abdominală
anamneza atentă pentru a decela dacă simptomele constipaţie, diaree sau ambele
prezentate sunt legate de modificările fiziologice balonare
din sarcină sau sunt semnale ale unor boli grave senzaţie de scaun incomplet
asociate sarcinii, cum ar fi preeclampsia.
Greţurile şi vărsăturile sunt frecvente în
trimestrul I de sarcină, apar la 50% – 90% din Se recomandă dietă cu conţinut crescut în
gravide, au maxim de frecvenţă în săptămânile 10 – fibre: pâine integrală, fructe, legume şi adoptarea
15 de sarcină şi dispar spre săptămâna 20 unui regim igienic alimentar şi de viaţă, în general.
degestaţie. Dacă sunt persistente (0.3% – 1% din
cazuri) duc la modificări hidroelectrolitice şi Colecistita acută
metabolice, modificări care realizează tabloul Sarcina creşte riscul dezvoltării calculilor biliari,
clinicobiologic cunoscut drept hyperemesis şi modifică dinamica normală a tractului biliar.
gravidarum, patologie specifică sarcinii.
Colecistita acută - tablou clinic
hipoglicemie severă
durere în hipocondrul drept
proteinurie
greţuri
vărsături
Tratamentul este suportiv, implică o corectare
febră
a dezechilibrelor hidroelectrolitic, glicemic, al ph
leucocitoză ului şi monitorizarea atentă a tensiunii arteriale,
diurezei. Fătul este monitorizat atent, naşterea
Colica biliară este o formă de expresie acută a trebuie indusă imediat ce este posibil, frecvent se
acestor fenomene. Tratamentul este simptomatic. recurge la operaţie cezariană.
Tratamentul curativ (chirurgical) se temporizează În postpartum există un risc semnificativ de
până după naştere. Dacă nu se poate temporiza, hemoragie. În general, funcţia hepatică maternă
colecistectomia laparoscopică se poate lua în discuţie revine la normal în aproximativ o săptămână după
în trimestrul II de sarcină. naştere. Sunt posibile complicaţii ca: ruptura sau
infarctul hepatic, comă hipoglicemică. Dacă
Afecţiuni hepatice pacienta îşi recuperează funcţia hepatică în lăuzie,
În timpul sarcinii, funcţia hepatică suferă nu există tulburări hepatice pe termen lung.
diferite adaptări pentru a ţine pasul cu noile cerinţe
ale organismului matern. Bolile hepatice cronice în sarcină
Afecţiunile hepatice cronice preexistente
Modificări biochimice în sarcină sarcinii cum ar fi: ciroza hepatică, hepatita cronică
activă. Ciroza biliară primitivă se asociază constant
bilirubina valori normale. Bilirubina
cu infertilitate, sarcina survenind foarte rar.
urinară poate fi pozitivă
Evoluţia sarcinii poate fi grevată de avort
în absenţa icterului
spontan, naştere prematură, hipotrofie fetală.
albumine scăzute datorită Prognosticul matern depinde în primul rând de
hemodiluţiei stadiul bolii şi de severitatea disfuncţiei hepatice.
transaminazele neschimbate Sarcina nu agravează evoluţia bolii de bază.
fosfataza crescută în trimestrul III – Tratamentul nu diferă de cel aplicat femeilor
alcalină de origine placentară negravide.
LDH neschimbat
trigliceride crescute
colesterol dublat BOLILE REUMATICE ŞI
fibrinogen crescut SARCINA
timpi de neschimbaţi
coagulare Sunt boli care afectează femeia la vârste
tinere, de aceea se pot asocia cu sarcina.
Degenerescenţa hepatică grasă acută
Este o afecţiune hepatică specifică sarcinii, Lupusul eritematos sistemic
foarte rară, dar gravă. Poate progresa rapid spre Între boala lupică şi sarcină interferenţele se
insuficienţă hepatică şi este asociată cu mortalitate pot manifestam în ambele sensuri. Sarcina nu
maternă şi fetală mari. afectează prognosticul pe termen lung al LES.
Totuşi, s-a observat atât în sarcină cât şi în perioada
Degenerescenţa hepatică acută – Diagnostic puerperală, creşterea frecvenţei episoadelor de
Clinic: vărsături (în trimestrul III) acutizare.
durere abdominală Sarcina survenită în timpul unei crize de
stare generală proastă acutizare este grevată mai frecvent de complicaţii
icter fetale. LES este asociată cu creşterea riscului
sete avorturilor spontane, a naşterilor premature şi cu un
alterarea stării de conştienţă pronostic fetal prost, în general. Afectarea renală –
hipertensiune arterială nefropatia lupică – este asociată cu o mortalitate
Paraclinic: transaminaze crescute maternă şi fetală semnificativă şi, mai ales, cu risc
retenţie azotată crescut de preeclampsie. Prezenţa anticorpilor anti-
Ro şi anti-La în sângele matern este asociată cu un
activitate de protrombină
risc crescut de malformaţii cardiace fetale.
scăzută
ATENŢIE: Prezenţa nefropatiei lupice
contraindică sarcina! Artrita reumatoidă
Artrita reumatoidă nu se asociază cu o creştere
Lupusul neonatal este rar şi se caracterizează a frecvenţei avorturilor sau naşterilor premature.
prin: anemie hemolitică, leucopenie, Totodată, sarcina nu constituie un factor de
trombocitopenie, pericardită, bloc atrio-ventricular precipitare a puseelor de activitate ale bolii.
fetal, leziuni cutaneo-mucoase specifice. Perioada puerperală se însoţeşte de creşterea
În prezenţa autoanticorpilor materni se indică frecvenţei reacutizărilor clinice şi biologice ale bolii.
tratament cu doze mici de aspirină. În cazul În tratamentul artritei reumatoide în sarcină se
antecedentelor tromboembolice se administrează pot folosi, cu precauţie, doar antiinflamatoarele
heparină (heparine fracţionate, mai avantajos), nesteroidiene. Dintre medicamentele cu potenţial
profilactic antepartum şi în doze terapeutice remisiv, singurul care poate fi utilizat este
postpartum, când riscul de recidivă trombotică este Sulfsalazina, care pare a fi drogul de elecţie, care
maxim. nu determină malformaţii fetale.
Crizele de acutizare se pot trata cu prednison,
sub atenta urmărire a stării fetale.
DE REŢINUT
o Boala tromboembolică asociată sarcinii este cea mai frecventă cauză de mortalitate maternă. În
perioada postnatală riscul de BTE este crescut la pacientele care nasc prin operaţie cezariană.
o Cardiopatele cu un status cardiac echilibrat pot duce la termen o sarcină normală. Sunt
necesare îngrijiri suplimentare antepartum şi în travaliu.
o Sarcina poate agrava evoluţia unor afecţiuni pulmonare preexistente sarcinii. Datorită
modificărilor fiziologice din sarcină, pot surveni afecţiuni acute, dintre care pneumonia de
aspiraţie este o cauză importantă de morbiditate maternă.
o Infecţiile tractului urinar sunt cele mai frecvente infecţii bacteriene asociate sarcinii. Au
potenţial evolutiv cu influenţe negative asupra sarcinii, de aceea tratamentul trebuie instituit
precoce, cu medicamente fără efecte adverse asupra fătului.
o Anemia gravidei se corelează cu evoluţie fetală suboptimală. Anemiile severe determină risc
vital pentru gravidă, în cazul hemoragiilor în sarcină sau postpartum.
o Afecţiunile tiroidiene bine echilibrate se asociază cu un pronostic matern şi fetal bun.
o Tratamentul epilepsiei trebuie, deseori, continuat în timpul sarcinii, în ciuda riscului teratogen important.
o Simptomele digestive în cursul sarcinii sunt determinate de modificări fiziologice sau,
dimpotrivă, pot fi semnale ale unor boli cu potenţial sever asociate sarcinii.
o LES bine controlat clinic şi biologic, în stadii nu foarte avansate, poate permite evoluţia
normală a sarcinii şi naşterea unui copil sănătos; nefropatia lupică, însă, contraindică sarcina.
34
PLACENTA PRAEVIA
Placenta previa este placenta inserată pe CUPRINS

segmentul inferior al uterului avînd ca unică
manifestare clinică hemoragia. Dacă nu se o Definiţie
complică prin sângerări, inserţia parţială a
placentei pe segmentul inferior, fără a obstrua o Factori favorizanţi
orificiul intern al colului, poate fi descoperită o Diagnostic, simptomatologie
întâmplător prin examen ecografic sau retroactiv,
după naştere. o Mecanismul sângerării
Incidenţa placentei praevia manifestă clinic este o Diagnostic paraclinic
de 0,4-1% şi 30-35 % dintre sângerările pe cale
vaginală din ultimul trimestru se datoreză o Evoluţie, complicaţii
inserţiei praevia a placentei o Urmărirea sarcinilor cu placenta praevia
o Naşterea
I. DEFINIŢIE
Placenta praevia este placenta localizată în totalitate sau parţial la nivelul segmentului inferior.În
funcţie de raportul cu orificiul cervical intern există mai multe varietăţi:
placenta praevia centrală: placenta acoperă în totalitate orificiul cervical intern;
placenta praevia parţial centrală: placenta acoperă parţial orificiul cervical;
placenta praevia marginală: masa placentară atinge orificiul cervical;
placenta praevia laterală: placenta este inserată la nivelul segmentului inferior dar nu atinge orificiul
cervical intern (Fig.1).
Fig.1. Tipurile de placenta praevia.
II. FACTORI FAVORIZANŢI sarcina multiplă (datorită zonei mari de

placentaţie );
multiparitatea; cicatrici uterine în antecedente (inclusiv
primipară în vârstă (peste 35 ani ); operţia cezariană);
trecut ginecologic încărcat (avorturi în

(deflectate, transversă, incidenţa pelvienei este
antecedente, endometrite);
crescută ).
malformaţii uterine , mioame uterine;
fumatul;
placenta praevia la o sarcină anterioară.

IV. MECANISMUL SÂNGERĂRII
ÎN PLACENTA PRAEVIA
III. DIAGNOSTIC,
A. În timpul sarcinii: placenta nu poate urma
SIMPTOMATOLOGIE
expansiunea rapidă a segmentului inferior, ceea ce
produce decolarea acesteia.
Principalul simptom al placentei praevia este B. În timpul travaliului:
sângerarea bruscă cu sânge roşu, indoloră apărută • teoria alunecării : contracţia uterină trage în
de obicei spre sfârşitul trimestrului II şi la începutul sus pereţii segmentului inferior şi împinge în
trimestrului III, cu tendinţa la repetiţie . jos conţinutul uterin, fapt ce determină o
Examenul clinic general urmăreşte în primul clivare la nivelul caducei interuteroplacentare
rând răsunetul hemodinamic al hemoragiei asupra urmînd decolarea placentei şi hemoragia
mamei evidenţiat prin măsurarea TA, AV, Hb (Schroeder).
maternă, hematocrit. • teoria tracţiunii membranelor: sângerarea se
Examenul local începe obligatoriu cu produce sub efectul tracţiunii exercitate de
examenul cu valve care are drept scop principal membrane în timpul contracţiilor uterine
evidenţierea sursei de sângerare realizînd (Pinard), de aici şi indicaţia de rupere
diagnosticul diferenţial cu: artificială a membranelor .
sângerări de origine vulvo-perineale:hemoroizi
În concluzie sângerarea se produce ca urmare
sângerînzi, plăgi vulvare, perineale, vaginale,
a decolării placentare care deschide vasele
polipi uretrali, varice vulvovaginale, tumori
uteroplacentare-fiind o hemoragie maternă.
vaginale sau ale colului;
DPPNI: sângerarea este cu sânge închis la
culoare-sânge lacat, însoţită de durere, uter

V. DIAGNOSTIC PARACLINI
hiperton, suferinţă fetală;
ruptura uterină;
V.1. ECOGRAFIA constituie metoda de
ruptura unor vase praevia sau a sinusului;
elecţie în diagnosticul placentei praevia, examenul
marginal al placentei (sângerare apreciabilă);
efectuîndu-se cu vezica urinară în semirepleţie la
hemoragii de cauze generale.
ecografia transabdominală. O repleţie completă a
În placenta praevia examenul cu valve vezicii urinare poate prelungi artificial colul şi
arată: segmentul inferior, astfel o placentă laterală să
în afara travaliului : sânge roşu exteriorizat apară drept marginală prin distensia vezicală
prin col (fig.2).
în timpul travaliului dacă există dilataţie se
poate observa în aria colului masă placentară
(masă cărnoasă , închisă la culoare)
Tuşeu vaginal NU se efectuează decât la
gravidele în travaliu în spital cu condiţia sa existe
disponibilă o sală de operaţii şi posibilitatea unei
intervenţii de urgenţă.TV efectuat cu blândeţe
poate decela:
colul deviat de partea placentei;
în aria colului membrane rugoase sau masă
placentară;
-în fundul de sac vaginal se percep bătăi
arteriale sincrone cu pulsul matern (pulsul
vaginal Ossinder );
segmentul inferior îngroşat (semnul saltelei );
-prezentaţia mobilă, sus situată neadaptată la
strâmtoarea superioară, prezentaţii vicioase Fig. 2. Placenta praevia – aspect ecografic.
Placenta praevia 253
V.2. ECOGRAFIA TRANSVAGINALĂ datoreză inserţiei placentare la nivelul
identifică placenta praevia cu mare acurateţe şi este segmentului inferior sărac în fibre musculare,
indicată în cazurile în care ecografia ceea ce determină retracţia uterină ineficientă şi
transabdominală nu a putut stabili cu exactitate absenţa ligaturilor vii la nivelul segmentului.
sediul placentei. tulburările de coagulare chiar în cazurile cu
hemoragii masive apar rar spre deosebire de
DPPNI şi o explicaţie ar fi că tromboplastina
VI. EVOLUŢIE, COMPLICAŢII eliberată de la nivelul patului placentar nu este
trimisă în circulaţia maternă (ca în DPPNI) ci
VI.1. În timpul evoluţiei sarcinii relaţia este exteriorizată prin colul uterin.
topografică a placentei cu orificiul cervival intern placenta accreta, increta, percreta reprezintă
se poate modifica, astfel doar 2,3 % dintre o aderenţă anormală a placentei la miometru,
placentele jos inserate ecografic înainte de 20 de peritoneu sau depăşirea peritoneului, condiţie
SA vor ajunge la termen ca placente praevia.Cu cât asociată placentei praevia în aprox 7% din
diagnosticul de placentă jos inserată este pus la o cazuri (condiţie explicată prin slaba dezvoltare
vârstă de gestaţie mai mare cu atât procentul de a deciduei la nivelul segmentului inferior).
placente praevia la termen va creşte, astfel: Aderenţa anormală determină hemoragii
masive după decolarea placentei cu
posibilitatea apariţiei dilacerărilor de segment
Placenta praevia la
Vârsta de sarcina cu hemostază foarte dificilă putînd impune
termen
histerectomia de hemostază.
20-25 SA 3,2%
25-30 SA 5,2%
VI.4. COMPLICAŢIILE FETALE
30-35 SA 24%
suferinţa fetală datorată hipovolemiei
Acest fenomen de ascensiune placentară este
materne prin hemoragie masivă şi mai puţin
numit migraţie placentară şi este explicat pe
pierderilor sangvine fetale deoarece pierderea
deoparte de imposibilitatea stabilirii relaţiei
este din teritoriul matern;
tridimensionale exacte între placentă şi orificiul
prematuritate fetală ca urmare operaţiei
cervical prin ecografia bidimensională la sarcina
cezariene înainte de termen în interes matern
mică şi pe de altă parte de creşterea diferită a
(hemoragie masivă).
segmentului inferior şi a miometrului în cursul
sarcinii.
Fenomenul de migraţie placentară este
posibil în cazul placentelor laterale şi marginale şi VII. URMĂRIREA SARCINILOR
nu cazul în care invazia corionică s-a făcut la CU PLACENTA PRAEVIA
nivelul orificiului cervical (varietăţile centrală şi
parţial centrală). Încă de la consultaţia prenatală sau de la prima
vizită identificarea prezenţei unor factori
VI.2. Complicaţiile placentei praevia sunt favorizanţi ai placentei praevia la o gravidă, o
atât materne cât şi fetale plasează pe aceasta intr-o categorie de risc
obstetrical crescut.
Complicaţii Pe parcursul sarcinii, identificarea ecografică a
Complicaţii fetale unei placente jos situate, în funcţie de vârsta la care
materne
Hemoragia Suferinţa fetală se face această descoperire conferă acestei gravide
Tulburări de un risc de minim 2,3 % de a ajunge la termen ca o
Prematuritate fetală placentă praevia.
coagulare
Placenta accreta, Pe parcursul sarcinii evoluţia este diferită,
increta, percreta astfel există situaţii în care sarcina ajunge la termen
fără complicaţii, situaţii în care complicaţiile sunt
minime (sângerări de mică intensitate care pot sau
VI.3. COMPLICAŢIILE MATERNE nu să provoace o anemie maternă, neafectînd serios
cursul sarcinii) sau complicaţii severe soldate cu
hemoragia :repetitivă cu intensitate variabilă anemii materne posthemoragice serioase şi cu
prezentă în cursul sarcinii, în travaliu dar şi în prematuritate fetală, suferinţă fetală sau deces fetal.
periodul IV .Hemoragia din periodul IV se
Condiţia ideală în cazul unei placente praevia
este ca sarcina să ajungă cât mai aproape de B. hemoragiile moderate: pierdere de 15 %-30
termen, evitînd astfel complicaţiile date de % din volumul circulant, creşterea AV cu 10-20
prematuritatea fetală. bătăi /minut, paloare impune o atitudine diferită în
funcţie de dinamica hemoragiei (oprirea sau
VII.1. În cursul sarcinii absenţa continuarea ei ) şi de vârsta gestaţională astfel:
hemoragiilor nu necesită un tratament special sau a. hemoragie oprită : reechilibrarea
un regim de viaţă special cu excepţia situaţiilor în hemodinamică maternă şi administrarea de
care placenta jos situată se menţine şi după 30 SA, glucocorticoizi în scopul accelerării maturităţii
situaţie în care chiar în absenţa sângerărilor se pulmonare fetale la VG sub 34 săptămâni;
recomandă repaus fizic asociat eventual cu b. hemoragia persistă şi există tendinţa la
medicaţie antispastică sau tocolitică. deteriorarea hemodinamică maternă se impune
operaţia cezariană concomitent cu
VII.2. În cazul hemoragiilor apărute în reechilibrarea hemodinamică a mamei.
cursul sarcinii, evoluţia cea mai severă este C. hemoragie severă: pierdere de 30-40 % din
reprezentată de hemoragiile grave ce fac necesară volumul circulant cu stare de şoc matern, cu sau
întreruperea cursului sarcinii în interes matern prin fără semne de suferinţă fetală se impune operaţia
mică cezariană, ocazie cu care se extrage un cezariană indiferent de maturitatea fetală.
produs de concepţie neviabil.O astfel de intervenţie
are un prognostic obstetrical viitor rezervat
datorită posibilelor complicaţii (aderenţă placentară VIII. NAŞTEREA
anormală cu hemoragie imposibil de controlat fapt
care ar putea impune histerectomia de hemostază Toate gravide cu placentă praevia centrală sau
şi pe de altă parte cicatricea post mică cezariană de parţial centrală vor naşte prin operaţie
calitate mai proastă cu risc de ruptură uterină la o cezariană indiferent de prezentaţie.
sarcină ulterioară ) .
Hemoragiile apărute în cursul sarcinii de Pentru placentele laterale sau marginale cu
mică intensitate vor necesita spitalizare cel puţin feţi în prezentaţie occipitală se poate tenta
până la oprirea sângerării, repaus fizic, tratament naşterea pe cale vaginală în condiţiile unei
antispastic şi tocolitic. hemoragii minime sau controlate prin ruperea
În trimestrul III conduita va fi diferenţiată în artificială a membranelor (efectuată în scopul de a
funcţie de gravitatea hemoragiei în primul rând şi anula tracţiunea exercitată de membrane urmată de
de maturitatea fetală. decolare placentară cu hemoragie şi al doilea efect
benefic reprezentat de compresiunea exercitată de
A. hemoragiile minime (fără răsunet prezentaţie asupra placentei ).
hemodinamic matern sau cu minime modificări ) se
va adopta o atitudine conservatoare cu atenta Placentele laterale sau marginale însoţite de
supraveghere a gravidei în spital cel puţin până la orice altă prezentaţie decât occipitală vor naşte
oprirea sângerării, cu repaus la pat, antispastice, prin operaţie cezariană.
tocolitice.
Prognosticul materno-fetal s-a amelioart
Antispasticele folosite sunt reprezentate de foarte mult în ultimii ani ca urmare a posibilităţilor
scobutil, papaverină, diazepam eventual în de reanimare maternă şi a progreselor terapiei
diverse combinaţii iar dintre tocolitice cele mai intensive neonatale care fac posibilă supravieţuirea
folosite sunt reprezentate de beta-mimetice a căror la vârste gestaţionale de 27-28 SA la noi în ţară şi
utilizare este limitată de statusul hemodinamic sub această vârstă în alte ţări.
matern (produc vasodilataţie periferică urmată de
hipotensiune şi tahicardie maternă ceea ce le
contraindică în hemoragiile active cu potenţial
evolutiv către şoc hemoragic ).
DE REŢINUT
o Placenta praevia reprezintă 30-35 % dintre sângerările pe cale vaginală din trimestrul III.
o Există o serie de factori favorizanţi care trebuie să ne atragă atenţia în cursul anamnezei.
o Examenul cu valvele este foarte important, în timp ce tuşeu vaginal necesită prudenţă maximă.
o Importanţa ecografiei în diagnostic.
o Condiţie grevată de complicaţii materno-fetale.
o Conduita este dictată de intensitatea şi de momentul de apariţie a sângerării.
o Naşterea depinde de varietatea placentei praevia şi de intensitatea sângerării.
35
DECOLAREA PREMATURĂ DE
PLACENTĂ NORMAL INSERATĂ
Decolarea prematură de placentă normal inserată CUPRINS
este o urgenţă obstetricală majoră, care apare în
a doua jumătate a sarcinii şi care determină risc o Definiţie
vital atât matern, cât şi fetal. Are o incidenţă de
0,5% - 1% şi risc mare de recurenţă la sarcinile o Clasificări
ulterioare. o Clasificare anatomică şi clinică
Clinic se manifestă caracteristic, prin sângerare o Anatomie patologică
vaginală, contractură uterină şi alterarea bătăilor o Etiologie - factori de risc
cordului fetal.
o Fiziopatologie
Principala complicaţie – CID, coagularea
o Complicaţii
intravasculară diseminată – apare prin
eliberarea în circulaţia maternă a tromboplastinei o Atitudine diagnostică
deciduale şi placentare. o Diagnostic diferenţial
Din punct de vedere al prognosticului matern, o Atitudine terapeutică
mortalitatea este de 1% - 1,5%; riscul de
recurenţă este de până la 25%. Prognosticul fetal
este nefavorabil; mortalitatea se menţine la 30% -
60%, în ciuda progreselor contemporane în
neonatologie şi terapie intensivă, iar mobiditatea
la feţii care supravieţuiesc este importantă, fiind
legată de hipoxia acută şi de prematuritate
(sechele neuro-motorii grave).
I. DEFINIŢIE
Sindrom anatomo-clinic acut, paroxistic, ce constă în separarea placentei pe o suprafaţă variabilă la nivelul
situsului ei de implantare, înainte de naşterea fătului, cu formarea unui hematom retroplacentar. Alterează
circulaţia fetală, având drept rezultat creşterea incidenţei suferinţei fetale şi a decesului fetal in utero.
II. CLASIFICARE sângerări mai mari de 60 ml sânge. Sângerarea

se poate exterioriza prin colul uterin sau poate
II.1. CLASIFICARE ANATOMICĂ fi inaparentă clinic.
ŞI CLINICĂ
2. decolarea marginală, subcorionică – între
Anatomică placentă şi membrane.
1. decolare retroplacentară – între placentă şi 3. decolare preplacentară, subamniotică – între
miometru; decolarea este severă când placentă şi lichidul amniotic, fără importanţă
depăşeşte 30-40% din suprafaţa placentară, clinică.
mortalitatea fetală fiind de 50% în cazul unei
II.4. FIZIOPATOLOGIE – evoluţia

Clinică este graduală
1. decolare uşoară – interesează 1-2 cotiledoane,
fără răsunet clinic. Prima fază – la nivelul circulaţiei utero-
2. decolare medie – situată, de obicei, placentare apare un vasospasm precapilar, cu
centroplacentar, interesând peste 50% din hipoxie capilară, urmat de vasodilataţie cu stază şi
cotiledoane, cu simptomatologie clinică creşterea permeabilităţii capilare, cu extravazarea
3. apoplexia uteroplacentară – forma gravă, cu plasmei şi hematiilor
leziuni placentare, uterine (infarctizarea Faza a doua – de decolare propriu-zisă a
masivă a peretelui uterin) şi periuterine placentei – prin reducerea rezervelor de ATP
apoplectice (anexe, ligamente largi). datorită anoxiei, contactul actinomiozinic se
prelungeşte, cu apariţia clinică hipercontractilităţii
II.3. ETIOLOGIE / FACTORI DE iniţial cu normotonie, ulterior cu hipertonie şi apoi
RISC a contracturii uterine permanente (uter de lemn).
Ulterior, contractura diminuă prin alterări
Cauza primară este necunoscută, dar au fost citoplasmatice ireversibile ale fibrelor musculare.
identificaţi mai mulţi factori de risc. Faza a treia – caracterizată prin starea de şoc
şi apariţia tulburărilor de coagulare.
Factori de risc pentru decolarea prematură de
Şocul – uneori este disproporţionat faţă de
placentă normal inserată.
amploarea hemoragiei:
indus de hipovolemie şi de tulburările
1. Hipertensiunea arterială indusă de sarcină
hidroelectrolitice;
(preeclampsia, eclampsia, hipertensiunea
gestaţională), hipertensiunea cronică – iniţial apare creşterea reflexă a tensiunii
arteriale, ulterior, în absenţa tratamentului,
reprezintă cele mai frecvent asociate stări
aceasta se prăbuşeşte, cu apariţia colapsului.
patologice
2. Vârsta maternă înaintată
Insuficienţa renală acută:
3. Multiparitatea
apare în forme severe, inclusiv în cele în care
4. Ruptura prematură a membranelor.

tratamentul hipovolemiei este întârziat sau
5. Decompresiunea bruscă a unui uter

incomplet;
supradestins, în caz de polihidramnios sau

deoarece preeclapmsia coexistă frecvent cu
după naşterea primului făt într-o sarcină

decolarea de placentă, vasospasmul renal este
gemelară
intensificat;
6. Anomalii uterine – leiomiom localizat în

dreptul ariei de inserţie placentară, uter leziunea renală este necroza tubulară acută,
reversibilă;
septat, uter malformat

7. Diabet zaharat preexistent sarcinii mai rar apare necroza corticală acută prin
interesarea glomerulului, ca o consecinţă a
8. Sindrom antifosfolipidic
scăderii perfuziei renale prin centralizarea
9. Trombofilii – mutaţii ale unei singure gene

circulaţiei în cadrul şocului şi a spasmului
ce includ genele pentru factorul V Leiden,

arteriolar secundar eliberării de renină.
protrombină, metilentetrahidofolat
reductaza, proteina S şi proteina C şi
Coagulopatia de consum:
antitrombina III
apare prin pătrunderea în circulaţia maternă a
10. Factori iatrogeni – versiunea externă,

tromboplastinei din deciduă şi placentă, cu
plasarea intrauterină a cateterului de

declanşarea coagulării intravasculare,
presiune
transformarea fibrinogenului în fibrină, cu
11. Factori socio-economici – cupluri

depunerea acesteia intravascular şi
destrămate, nivel scăzut de educaţie

retroplacentar;
12. Fumatul, abuzul de cocaină

hematologic se constată hipofibrinogenemie,
13. Traumatisme abdominale

scăderi variabile ale factorilor de coagulare,
14. Activitate fizică intensă creşterea produşilor de degradare ai fibrinei;
15. Decolarea prematură de placentă la o

activarea sistemului fibrinolitic duce la
sarcină anterioară – riscul de decolare defibrinare şi microembolii;
creşte de 10 ori
pot apare insuficienţă hepatică, renală, necroză
hipofizară.
Decolarea prematură de placentă normal inserată 259

III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ –
ATENŢIE! Decolarea prematură de placentă urgenţă obstetricală
normal inserată se asociază specific cu coagulare
intravasculară diseminată (coagulopatie de
III.1. CLINIC – simptomele şi semnele
consum).
decolării de placentă pot varia
II.2. ANATOMIE PATOLOGICĂ considerabil
Hematomul retroplacentar – depresiune pe Sângerarea vaginală apare în 80% din cazuri,

faţa uterină a placentei, unde se constată de obicei discretă, cu sânge negricios, cantitatea
hematomul de dimensiuni variabile (Fig. 1). pierdută nefiind în raport cu starea generală.
Apoplexia utero-placentară – leziuni extinse Durere abdominală violentă, produsă de
la nivelul aparatului genital – echimoze uterine contractura uterină.
multiple, violaceu-negricioase (aspect de infarct Semne generale: agitaţie, anxietate, paloare,
uterin). În cazuri severe, infiltraţia hemoragică hipotensiune, puls filiform, stare de şoc.
cuprinde întreg uterul, care devine turgescent. Examenul abdomenului:
Microscopic – fibrele musculare sunt Contractură uterină – clasicul uter de lemn;
disociate, apar sufuziuni sanguine în spaţiile Ascensiunea fundului uterin de la un examen
interstiţiale, depozite de fibrină în spaţiul intervilos la altul – uter în acordeon;
şi trombozarea venelor mici retroplacentare. Alterarea sau dispariţia BCF.
Apoplexia viscerală difuză – leziuni viscerale Tuşeul vaginal: dacă orificiul uterin este
multiple (rinichi, ficat, hipofiză, pancreas etc.). dilatat, membranele se simt în tensiune.
III.2. PARACLINIC
Ecografia – permite excluderea placentei

praevia şi examibarea ariei retroplacentare pentru
evidenţierea hematomului poate furniza imagini
hipo, iso sau hiperecogene. De un real ajutor este
examenul Doppler color care arată lipsa fluxului
sanguin la nivelul hematomului. Este indicată
examinarea ecografică repetată. Absenţa unei
imagini evocatoare nu exclude diagnosticul.
RMN – poate diagnostica hematomul, dar nu
este o investigaţie practică pentru o situaţie de
urgenţă.
Fig. 1. Hematom retroplacentar. Probe de coagulare:
Trombocitopenie;
II.5. COMPLICAŢII Timp Quick şi Howell prelungite;
Timpul de protrombină şi timpul parţial de
Apoplexia uteroplacentară (sindromul tromboplastină prelungite;
Couvelaire) – apare rar, în decolări severe, prin Prezenţa produşilor de degradare ai fibrinei;
infiltarerea hematică a miometrului cu sângele Testul Kleihauer – evidenţiază prezenţa
extravazat. Uterul devine albastru-violaceu, hematiilor fetale în circulaţia maternă.
hipotonic. Frecvent se impune histerectomia pentru Diagnosticul definitiv poate fi stabilit doar
a controla sângerarea prin atonie uterină. retrospectiv, după delivrenţa şi inspecţia placentei.
Coagularea intravasculară diseminată –
prin activarea coagulării intravasculare de către III.3. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
tromboplastina elibarată de placentă şi deciduă.
Necesită substituţia rapidă cu sânge, plasmă Placenta praevia – sângerare vaginală
proaspătă congelată, crioprecipitat, masă abundentă, indoloră, cu sânge roşu coagulabil.
eritrocitară şi trombocitară, soluţii cristaloide, Ruptura uterină – apare starea de şoc, iar
monitorizarea diurezei şi a presiunii venoase examenul local identifică două formaţiuni: uterul şi
centrale. fătul, ale cărui segmente se palpează sub peretele
abdominal.
Hidramniosul acut – dureri abdominale, uter Decolarea extinsă impune:
în tensiune dar contractura uterină este absentă. naşterea rapidă, fie pe cale vaginală, fie prin
Diagnosticul diferenţial al stării de şoc: operaţie cezariană, în funcţie de gradul
Hemoragie intraperitoneală; sângerării, prezenţa sau absenţa travaliului
Apendicită acută, colecistită acută, peritonită; activ şi a suferinţei fetale;
Chist de ovar torsionat. tratarea şocului şi hipovolemiei;
corectarea tulburărilor de coagulare.
Naşterea pe cale vaginală

IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ când fătul este viu, dar este prezentă suferinţa
fetală;
Profilaxie – consultaţii prenatale periodice, când fătul este mort;
dispensarizarea gravidelor cu risc (în special a celor amniotomia precoce accelerează travaliul, mai
cu hipertensiune indusă de sarcină). ales în sarcina la termen;
La internare:
travaliul este caracterizat de hipertonie uterină;
se recoltează sânge pentru hemoleucogramă,

dacă tonusul uterin crescut nu este însoţit de
grup sanguin, Rh, fibrinogen, timp de

contracţii uterine ritmice, este indicată
protrombină, timp parţial de tromboplastină,

perfuzia ocitocică în doze standard;
produşi de degradare ai fibrinei;

după delivrenţa placentei, este necesar masajul
monitorizarea diurezei prin introducerea unui

uterin şi stimularea uterină farmacologică,
cateter Foley;
pentru a realiza hemostaza la nivelul patului
monitorizarea semnelor vitale materne;

placentar.
monitorizarea cardiotocografică a activităţii

Operaţia cezariană
cardiace fetale;
indicată în momentul apariţiei suferinţei fetale,
alertarea medicilor anestezist şi neonatolog în
pentru cauze obstetricale, când şocul datorat
vederea unei potenţiale operaţii cezariene de
hemoragiei nu poate fi controlat altfel sau
urgenţă.
când travaliul şi naşterea nu au avut loc într-o
Decolarea limitată, cu pacienta stabilă,
perioadă rezonabilă de timp, între 12 şi 18 ore;
asimptomatică sau cu simptomatologie minimă, pot apare tulburări de coagulare, cu sângerare
impune monitorizarea mamei şi fătului. Terapia excesivă la nivelul inciziei abdominale şi
tocolitică cu sulfat de magneziu poate fi utilă în caz uterine.
de persistenţă a contracţiilor la o sarcină înainte de
37 săptămâni şi pentru amânarea travaliului astfel
încât corticosteroizii să-şi facă efectul.
Decolarea prematură de placentă normal inserată 261
DE REŢINUT:
o Decolarea prematură de placentă normal inserată este un accident ce apare în trimestrul III de
sarcină şi care impune diagnosticul diferenţial cu placenta praevia şi ruptura uterină.
o Constituie o urgenţă obstericală majoră, tratamentul adresându-se atât mamei cât şi fătului.
o Au fost identificate unele stări patologice ce cresc riscul apariţiei decolării de placentă, cea mai
importantă fiind hipertensiunea arterială.
o Complicaţiile materne ce pot surveni sunt coagularea intravasculară diseminată, insuficienţa
renală acută, şocul. CID se asociază specific cu decolarea de placentă.
o Mortalitatea fetală este foarte ridicată, iar morbiditatea fetală este legată de hipoxia acută şi de
prematuritate.
36
URGENŢE OBSTETRICALE
Urgenţele obstetricale sunt responsabile de un CUPRINS

procent important din morbiditatea şi
mortalitatea maternofetală şi frecvent sunt tratate
inadecvat, pe de o parte din cauza lipsei de o Embolia amniotică
experienţă datorată incidenţe reduse şi pe de altă o Prolabarea de cordon ombilical
parte, din cauza rapidităţii cu care apar şi
evoluează. o Distocia de umăr
Urgenţele obstetricale sunt situaţii care pot o Inversiunea uterină
surprinde un obstetrician mai puţin experimentat.
Anticiparea şi pregătirea sunt esenţiale şi ele duc
la prevenire. De reţinut că o urgenţă obstetricală
poate avea, în afara riscului vital imediat, impact
psihologic prelungit care se poate manifesta ca
depresie postnatală, sindrom de stres
posttraumatic etc.
EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC

I. DEFINIŢII
Sindrom clinic de gravitate extremă, caracterizat prin hipotensiune brutală, hipoxie şi coagulopatie de
consum, cu o mare variabilitate individuală în manifestările clinice : de la cazuri dramatice, în care
femeia aflată în travaliu avansat sau imediat postpartum prezintă dispnee intensă, convulsii, stop
cardiorespirator, coagulare intravasculară diseminată, hemoragie masivă şi exitus, la forme fruste, cu
dispnee uşoară, în care coagulopatia de consum este principala manifestare clinică.
.
II. INCIDENŢĂ maternă la elemente fetale poate avea loc după

amniocenteză sau traumatisme abdominale,
Deşi frecvenţa este între 1 :8000 – 1 :30000 sau, mai frecvent, în travaliu, în expulzie sau
naşteri, statisticile o situează în primele trei cauze de în cursul operaţiei cezariene. În majoritatea
mortalitate maternă. Mortalitatea la 30 minute după cazurilor aceste evenimente nu au consecinţe
declanşarea fenomenelor patologice atinge 85%. clinice.
S-a considerat că bolusul de lichid amniotic ce
pătrunde în circulaţia pulmonară produce o
scădere masivă a perfuziei, bronhospasm şi şoc.
III. ETIOLOGIE
Studii recente au condus la concluzia că
mecanismul ce stă la baza emboliei amniotice
Iniţial, s-a considerat că lichidul amniotic
este un complex de reacţii fiziopatologice
pătrunde în circulaţie ca urmare a unei breşe la
similare celor din şocul anafilactic.
nivelul barierei fiziologice ce separă
compartimentul matern de cel fetal. Expunerea
IV. FACTORI DE RISC tuse.

Semne clinice :
Tabel 1 cianoză;
Factori de risc. hipotensiune;
multiparitatea bronhospasm;
decolarea prematură de placentă normal tahipnee;
inserată tahicardie;
moartea fetală intrauterină aritmiii;
infarct miocardic;
travaliul precipitat
convulsii;
chiuretaj uterin prin vacuum-aspiraţie
coagulare diseminată intravasculară.
metode medicale de întrerupere a sarcinii
Paraclinic :
traumatismul abdominal radiografia toracelui arată edem pulmonar,
versiunea externă creşterea dimensiunilor atriului şi ventriculului
amniocenteza drept;
electrocardiograma arată solicitarea inimii
drepte;
V. FIZIOPATOLOGIE acidoză metabolică.
Gravida poate prezenta unele sau toate
Observaţiile clinice şi experimentele pe semnele şi simptomele enumerate, dar clasic în
animale au stabilit secvenţele evolutive ale acestui ultima fază a travaliului sau imediat postpartum,
sindrom: pacienta devine dispneică şi prezintă semnele
prima fază, a colapsului cardiovascular, colapsului cardiovascular. Frecvent survine
caracterizată iniţial prin hipertensiune coagularea diseminată intravasculară, cu hemoragie
pulmonară şi sistemică, ulterior prin scăderea masivă, comă şi exitus. Suferinţa fetală este
marcată a rezistenţei vasculare periferice şi a inevitabilă.
fracţiei de ejecţie ventriculară. Frevcent apare Diagnosticul definitiv este stabilit, de obicei,
o desaturare tranzitorie dar marcată a post-mortem, prin identificarea prezenţei celulelor
oxigenului, responsabilă de leziunile scuamoase fetale sau a altor elemente de origine
neurologice ce apar la supravieţuitoare; fetală la nivelul circulaţiei pulmonare. Este posibil
a doua fază, a afectării pulmonare şi de a identifica celulele scuamoase înainte de
coagulopatiei. decesul matern prin cateterizarea arterei pulmonare.
Asocierea hipertonie uterină – colaps Studii clinice au demonstrat prezenţa acestor
cardiovascular pare a fi efectul emboliei cu lichid elemente de origine fetală şi în cazul altor patologii
amniotic şi nu cauza. S-a stabilit că nu există o obstetricale, de aceeea, actual, se consideră că nu
asociere cauzală între administrarea oxitocinei şi prezintă sensibilitate sau specificitate identificarea
embolia cu lichid amniotic, iar pacientele ce au lor la o pacientă. De aceea, diagnosticul este în
dezvoltat acest sindrom au primit oxitocină în principal clinic, iar în cazuri mai puţin tipice este
proporţii similare celorlalte gravide. un diagnostic de excludere.
VI. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ VII. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
Diagnosticul se stabileşte prin identificarea Datele existente arată că nici un tip de

semnelor şi simptomelor caracteristice. Tabloul intervenţie nu îmbunăţeşte prognosticul matern.
clinic, de obicei, apare instantaneu, iar la stabilirea Terapia iniţială trebuie să combată insuficienţa
diagnosticului trebuie considerate toate cauzele de cardiacă, respiratorie, precum şi coagularea
colaps obstetrical : inversiune uterină, ruptura intravasculară diseminată. Dacă embolia survine
uterină, eclampsia, hemoragia, decolarea de antepartum trebuie considerată operaţia cezariană
placentă, sepsis, droguri, anafilaxia, hipoglicemia de urgenţă.
Simptome :
Terapia poate include pe lângă tratamentul
frisoane;
primar al acestei urgenţe obstetricale:
transpiraţii reci;
admnistrare rapidă de soluţii cristaloide pe
anxietate;
cateter venos;
menţinerea debitului cardiac prin administrare combaterea hemoragiei postpartum cu
de dopamină; oxitocin, ergometrină, masaj uterin;
tratamentul anafilaxiei cu adrenalină; transfer rapid în unitatea de terapie intensivă
combaterea CID cu plasmă proaspătă pentru monotorizare centrală, suport respirator
congelată şi crioprecipitat; etc.
DE REŢINUT:
Embolia amniotică este un sindrom complex caracterizat pin debut brutal, cu hipotensiune,
hipoxie şi coagulopatie de consum.
Există o mare variabilitate individuală în manifestările clinice.
Terapia este suportivă, de resuscitare cardiorespiratorie.
Prognosticul matern este infaust, mortalitatea fiind peste 80%; o mare parte din decese au loc
în primele 30 minute.
Prognosticul fetal este, de asemenea, nefavorabil, fiind dependent de intervalul de timp de la
declanşarea accidentului embolic la naştere. Mortalitatea perinatală ajunge la 60%, iar feţii
care supravieţuiesc prezintă ulterior sechele neurologice.
PROLABAREA DE CORDON OMBILICAL

I. DEFINIŢIE
Procidenţa de cordon este definită drept prezenţa cordonului ombilical între membrane şi partea fetală
prezentată la nivelul strâmtorii superioare.
Prolabarea de cordon se referă la aceeaşi situaţie după ruptura membranelor.
Cordonul ombilical poate rămâne în vagin (prolaps ocult) sau se poate exterioriza prin introitul vulvar.
II. INCIDENŢĂ III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ

Incidenţa este strâns legată de prezentaţie. Cele două efecte asupra cordonului ombilical,
Orice situaţie obstetricală ce presupune absenţa ce duc la oprirea fluxului sanguin prin cordon şi
unui contact strâns între făt şi strâmtoarea deces fetal sunt :
superioară predispune la prolabarea cordonului compresia directă de către corpul fetal pe
ombilical. Mai frecvent sunt menţionate : pelvisul matern;
prezentaţia pelviană; spasmul cordonului ombilical, secundar
sarcina gemelară – al doilea făt; expunerii la temperatura rece a mediului
prematuritatea; exterior.
polihidramniosul;
restricţia de creştere intrauterină; Cardiotocografia indică suferinţa fetală prin
cordon ombilical lung; deceleraţii tardive sau o singură deceleraţie
ruptura artificială a membranelor. prelungită.
Incidenţa prolabării de cordon ombilical în
funcţie de prezentaţie (tabel 2). Tuşeul vaginal, realizat ca răspuns la apariţia
Tabel 2 unei anomalii cardiotocografice, identifică cordonul
ombilical în vagin atunci când nu este exteriorizat
prezentaţia incidenţa
la vulvă.
craniană 0,4%
Este important ca prolabarea de cordon să fie
pelviană modul feselor 0,5%
exclusă de rutină după ruptura artificială a
pelviană modul genunchilor 4 – 6% membranelor.
pelviană modul picioarelor 15 – 18%
Dacă bătăile cordului fetal sunt prezente,
naşterea trebuie realizată imediat prin:
aplicaţie de forceps sau vacuum-extractor,
dacă dilataţia este completă;
operaţie cezariană sub anestezie generală, în
cazul în care dilataţia nu este completă.
Pentru a proteja cordonul ombilical în timpul
transportului spre sala de operaţie pacienta trebuie
pusă în poziţia genunchi-piept (decubit ventral cu
pelvisul ridicat şi flexia coapselor cu sprijin pe
genunchi), iar un asistent cu mâna în vagin să
împingă spre uter segmentul fetal prezentat, pentru
a împiedica compresia cordonului. Se poate
admnistra un tocolitic subcutan pentru a minimaliza
contracţiile.
În cazul absenţei bătăilor cordului fetal, este
Fig.1. Prolabarea de cordon – schemă. important de stabilit viabilitatea fetală, înainte de o
intervenţie chirurgicală care nu este necesară.
Absenţa pulsaţiilor cordonului ombilical nu indică
IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ obligatoriu decesul fetal, în special dacă accidentul
este acut. Activitatea cardiacă fetală trebuie
Prolabarea cordonului ombilical este una din evaluată, în mod ideal cu ajutorul ecografiei.
marile urgenţe obstetricale ce necesită acţiune În cazul decesului fetal, naşterea va avea loc
imediată. pe cale vaginală.
DE REŢINUT:
Prolabarea cordonului ombilical reprezintă o urgenţă obstetricală majoră.
Este favorizată de situaţii în care prezentaţia nu are un contact strâns cu aria strâmtorii superioare.
Atitudinea terapeutică diferă, în funcţie de viabilitatea fetală.
În caz de făt viu, se recurge la aplicaţie de forceps, vidextractor sau operaţie cezariană de urgenţă.
În caz de făt mort, se recurge la naştere pe cale vaginală.
DISTOCIA DE UMĂR
I. DEFINIŢIE
Distocia de umăr se defineşte ca eşecul delivrenţei umerilor fetali, în pofida manevrelor obstetricale de
rutină, după naşterea capului fetal. Deci pentru delivrenţa umerilor în această situaţie sunt necesare
manevre obstetricale speciale.
II. EPIDEMIOLOGIE Factori de risc antepartum :
diabetul zaharat matern;
Incidenţele diferite raportate pentru distocia de naşterea anterioară a unui făt macrosom;
umăr (0,23% - 2,10%) reflectă variabilitatea clinică macrosomia fetală;
în descrierea acesteia, prin supra sau subestimare şi pelvis matern android sau antropoid;
prin criteriile variate folosite pentru definirea ei. multiparitatea;
sarcina prelungită cronologic;
Hadlock şi col. au arătat că raportul lungime
statură maternă mică;
femur / circumferinţă abdominală a fost ≤ 20,5% la
creşterea ponderală excesivă în timpul sarcinii.
68% dintre feţii cu greutate peste 4000 g.
Factori de risc intrapartum:
Mintz şi col. au găsit că o grosime a
distocia din perioada a doua;
ţesuturilor moi ale umerilor ≥ 12 mm a fost
travaliul prelungit sau precipitat;
prezentă la 89% din feţii macrosomi.
aplicaţia de forceps la strâmtoarea medie.
Totuşi, niciunul din aceşti parametri nu are o
valoare predictivă mare în încercarea de a identifica
prospectiv fătul macrosom.
Majoritatea feţilor ce dezvoltă distocie de
III. MECANISM umăr ( 90%) cântăresc mai puţin de 4000 g. Mai
mult, în ciuda asocierii clinice a macrosomiei cu
În timpul angajării, coborârii şi flectării, distocia de umăr, aceasta este un eveniment rar
vertexul fetal intră în pelvisul matern orientat printre feţii macrosomi, cu o incidenţă de 1,2 –
antero-posterior, iar umerii fetali cu diametrul 1,7% . De aceea, chiar dacă feţii macrosomi ar fi
biacromial intră în pelvis de asemenea orientaţi identificaţi şi extraşi prin operaţie cezariană,
antero-posterior. Prin rotaţia internă diametrul distocia de umăr ar fi dilemă impredictibilă pentru
biparietal ajunge în orientare transversă, ca o obstetrician. Deşi distocia de umăr a fost asociată
adaptare la forma canalului naşterii. Umerii rotează cu anomalii de travaliu, ea apare şi în absenţa lor.
într-un grad mai mic, astfel că diametrul biacromial Cu toate evaluările şi estimările făcute,
se orientează oblic. După degajarea craniului, prin diagnosticul este pus în majoritatea cazurilor după
rotaţia externă, occiputul revine la poziţia dinainte naşterea capului, de aceea clinicianul trebuie să fie
de coborâre, dar umerii menţin orientarea oblică şi pregătit oricând pentru a rezolva această urgenţă.
se degajă sub apexul arcului pubian. Clinic :
Rotaţia parţială iniţială a diametrului după expulzia capului are loc impactarea
biacromial către diametrul oblic este esenţială pentru umărului anterior la nivelul arcadei pubiene
ca umărul anterior să intre în pelvis orientat corect. cordonul ombilical este blocat şi ocluzionat
Eşecul acestei rotaţii poate duce la o orientare între trunchiul fetal şi pelvisul matern, cu
antero-posterioară persistentă, cu impactarea instalarea rapidă a hipoxiei fetale şi ulterior
umărului anterior în spatele simfizei pubiene, fie deces fetal
spontan, ca efect al contracţiei uterine, fie prin
pH-ul sanguin scade cu aproximativ 0,04 pe
tracţiunea posterioară uşoară asupra craniului fetal,
minut, astfel încât în aproximativ 7 minute
cu apariţia semnului ţestoasei la delivrenţa capului.
pH-ul unui făt anterior necompromis scade sub
Eşecul rotaţiei umerilor poate fi cauzat de o varietate
7,00. Se estimează că 50% din decesele fetale
de factori, incluzând rezistenţa crescută dintre
se produc în primele 5 minute
tegumentul fetal şi peretele vaginal (obezitatea
maternă), torace fetal voluminos, travaliul precipitat
ce nu acordă timp pentru rotaţia trunchiului.
Varietăţile de poziţie transversă sau posterioară ale V. MORBIDITATE MATERNĂ ŞI
occiputului ce sunt rotate manual, pot să nu fie FETALĂ
urmate de rotaţia trunchiului şi a diametrului
biacromial într-o poziţie oblică. Înţelegerea acestor Morbiditatea matenă imediată cuprinde:
mecanisme normale şi anormale de travaliu ajută la ruptura uterină;
explicarea faptului că atât feţii macrosomi, cât şi cei laceraţii cervicale, vaginale, perineale de
non-macrosomi pot produce distocie de umăr. gradul IV;
leziuni vezicale;
hemoragie intra- şi postpartum;
IV. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ endometrită.
Morbiditatea maternă tardivă cuprinde:
Majoritatea cercetărilor au fost concentrate pe dehiscenţa plăgii perineale;
identificarea feţilor macrosomi prin examinare infecţie puerperală;
ecografică. fistule după rupturi perineale de gradul IV.
Elliot şi col. au constatat că raportul diametru Injurii fetale apar cu o frecvenţă de 15-29%
toracic/ diametru biparietal ≥ 1,4 apare la 87% din din cazurile de distocie de umăr. Cea mai mare
feţii macrosomi. grijă a obstetricienilor este posibilitatea unor injurii
fetale permanente. Asfixia severă şi decesul impactarea umărului anterior în spatele simfizei
neonatal în urma distociei de umăr (legat de pubiene şi agravează problema trebuie evitate.
compresia cordonului ombilical după naşterea Ruptura uterină este o altă complicaţie ce poate
capului,de intervalul de la diagnostic până la apare. Dacă vezica urinară nu a fost golită anterior,
naştere şi de dificultăţile datorate reducerii se evacuează prin cateterizare.
distociei) a fost raportat între 21-290 la 1000 Manevra Mazzanti. În aşteptarea ajutorului,
cazuri, iar morbiditatea neonatală imediată evidentă aplicarea unei presiuni suprapubiene posterior
la 20% din cazuri. Amploarea leziunilor fetale este poate fi utilă pentru a disloca umărul anterior şi a-l
legată atât de gradul de impactare al umărului cât şi împinge sub simfiza pubiană.
de procedurile efectuate pentru a rezolva distocia. Manevra Rubin. O altă tehnică este de a
Aplicaţia de forceps, distocia de umăr, greutatea la solicita ajutorului aplicarea unei presiuni laterale pe
naştere peste 3500 g şi prelungirea peste 60 minute abdomen împotriva umărului anterior, în încercarea
a fazei a doua a naşterii au fost asociate cu un risc de a aduce umerii într-o poziţie oblică în pelvisul
crescut de injurie fetală. matern.
Morbiditatea fetală cuprinde: Manevra McRoberts. Dacă presiunea
leziuni ale plexului brahial : - afectarea suprapubiană nu a avut efectul scontat, majoritatea
rădăcinii C5-C6 (paralizia Erb) clinicienilor vor efectua manevra McRoberts:
- afectarea picioarele gravidei sunt eliberate din chingi şi
rădăcinii C7-C8 (paralizia Klumpke) coapsele flectate pe abdomen. Două ajutoare, câte
paralizia nervului facial unul la fiecare picior matern sunt necesare pentru
fracturi claviculare, humerale producerea hiperflexiei copselor şi de a realiza
asfixie această manevră cu maximum de beneficiu.
lezarea sistemului nervos central Hiperflexia coapselor parturientei determină
disfuncţii neuropsihiatrice îndreptarea unghiului lombosacrat şi rotaţia
Momentul de producere şi cauza paraliziilor anterioară a simfizei pubiene, dislocând astfel
congenitale permanente ale plexului brahial rămân umărul anterior.
controversate. Datele din literatură sprijină ideea că În caz de insucces al acestor manevre se pot
adaptarea intrauterină deficitară poate produce tenta altele, pentru care este nevoie de o anestezie
leziuni ale plexului brahial şi claviculare înainte de eficientă precum şi de asistenţă neonatală (este bine
debutul travaliului, iar alţii afirmă că aceste leziuni de solicitat prezenţa medicilor anestezist şi
se produc spontan în cursul travaliului. neonatolog).
Manevra Gaskin. Parturienta se sprijină pe
mâini şi genunchi, poziţie ce permite coborârea
suplimentară a umărului posterior fetal. De fapt,
VI. ATITUDINE TERAPEUTICĂ delivrenţa umărului posterior la următoarea
contracţie a fost raportată a avea loc la 83% din
Întrucât majoritatea distociilor de umăr apar cazuri, fără a necesita manevre adiţionale. De
inopinant după naşterea spontană a capului, este asemenea, această poziţie facilitează manevra
necesară existenţa unui plan de rezolvare a acestei Woods sau delivrarea braţului posterior.
urgenţe obstetricale, ce trebuie revăzut periodic de Manevra Woods. Presupune împingerea
către obstetrician şi de personalul mediu. În umărului posterior înapoi cu un arc de 180°, prin
literatură sunt descrise mai multe manevre drept aplicarea unei presiuni pe faţa anterioară a umărului
benefice pentru blocarea umerilor, dar nu s-a posterior. Rotaţia anterioară a umărului posterior va
dovedit eficacitatea unei manevre faţă de alta. fi urmată frecvent de naştere. Această manevră
Secvenţa manevrelor aleasă de obstetrician trebuie poate produce abducţia umerilor şi creşterea
să se bazeze pe un algoritm cu care acesta este distanţei umăr-umăr, prevenind reducerea completă
familiarizat şi care s-a dovedit eficace în mâinile a circumferinţei fetale la nivelul umerilor. Din acest
sale. motiv unii obstetricieni preferă manevra Rubin
În ceea ce priveşte secvenţa aleasă, pentru rotaţia umerilor sau manevra Woods
împingerea pe fundul uterului se interzice cu inversată, pentru că presupune rotaţia umărului
desăvârşire şi trebuie solicitat ajutor. Unele posterior înainte de-a lungul unui arc de cerc de
manevre necesită două ajutoare pe lângă 180°, prin aplicarea unei presiuni pe faţa
obstetrician pentru a fi realizate optim.O dată posterioară a umărului posterior. Această manevră
diagnosticul stabilit, parturienta trebuie instruită să poate fi foarte eficientă pentru că menţine adducţia
înceteze efortul expulziv, iar tracţiunea exagerată şi umerilor şi minimalizează distanţa dintre umeri.
presiunea pe fundul uterin, manevre ce cresc
Dacă manevrele de rotaţie nu pot elibera umărul este familiarizat şi care s-a dovedit eficace în
blocat, poate fi încercată degajarea membrului mâinile sale. Lezarea fetală permanentă este din
posterior, prin introducerea indexului şi mediusului fericire rară, dar apare chiar în cazuri corect
în vagin, sub umărul posterior şi urmărirea braţului rezolvate. Recurgerea judicioasă la operaţia
până la cot. Exercitarea presiunii la nivelul fosei cezariană la paciente diabetice cu greutate fetală
antecubitale determină flexia antebraţului, ce poate estimată la peste 4250 g ar trebui să reducă riscul
fi prins şi tras de-a lungul toracelui. Presiunea distociei de umăr la acest subgrup de paciente.
suprapubiană şi tracţiunea uşoară în jos a capului
fetal va determina dezimpactarea şi alunecarea Oprirea efortului expulziv matern
umărului anterior sub simfiza pubiană. Această Evitarea tracţiunii disperate
manevră poate fi urmată de fractura humerusului, Solicitarea ajutorului
când braţul este tras anterior, în special când │
membrul este situat de-a lungul spatelui fetal. Presiune suprapubiană
Manevra de fracturare a claviculei Tehnica Mazzanti (direct posterior)
anterioare a fătului are menirea de a reduce Tehnica Rubin (direct lateral)
diametrul biacromial şi poate fi realizată în caz de
insucces al manevrelor precedente. │
Manevra Zavanelli. Poate fi încercată, în Manevra McRoberts
paralel cu pregătirea pentru operaţie cezariană. Deşi (hiperflexia coapselor materne)
această manevră este descrisă, nu există statistici │
comparative în ceea ce priveşte eficacitatea ei.
Asigurarea spaţiului adecvat pentru
Capul fetal este rotat cu occiputul anterior şi flectat;
manipulare intravaginală
menţinându-se o presiune fermă constantă pe
(a se considera epizioproctotomia)
vertex, capul este împins cât mai cranial posibil
pentru a-l readuce în vagin şi pentru a reduce │
presiunea pe cordonul ombilical exercitată de Manevre de rotaţie:
corpul fetal. Capul este menţinut în poziţie de un Manevra Woods (rotaţie înapoi)
asistent, până la extragerea pe cale abdominală. Manevra Rubin (rotaţie înainte, manevra Woods
Tocoliza cu 0,25 mg terbutalină administrată i.v. inversată)
sau subcutan poate fi de ajutor. Reintroducerea │
capului în vagin nu este întotdeauna posibilă, chiar Delivrarea braţului posterior

sub anestezie generală. S-a descris o histerotomie │
de urgenţă pentru astfel de situaţii, cu relizarea unei În cazul eşecului acestor manevre :
incizii uterine transversale care să permită rotaţia Manevra Zavanelli (reintroducerea capului)
umărului anterior în diametrul oblic, iar braţul Operaţie cezariană
posterior coborât poate fi delivrat pe jos. Presiunea
suplimentară asupra umărului anterior determină
coborârea sa şi naşterea pe cale vaginală a fătului.
Simfiziotomia. O ultimă manevră este VII. PREDICŢIE ŞI PREVENŢIE
simfiziotomia, capacitatea pelvisului putând fi
crescută prin secţionarea cartilajului median, cu Teoretic, majoritatea cazurilor de distocie de
precauţie pentru a evita lezarea uretrei. umăr ar putea fi evitate dacă feţii la risc ar fi
Postoperator, refecerea structurii ligamentare este identificaţi anterior travaliului şi extraşi prin
rapidă, dar procesul de vindecare este însoţit de operaţie cezariană. În realitate, istoricul gravidei şi
dureri importante. majoritatea factorilor de risc antepartum şi
Distocia de umăr rămâne impredictibilă în intrapartum sunt aparent slab predictivi pentru
majoritatea cazurilor, iar când apare trebuie distocia de umăr şi frecvent nu pot fi identificaţi
rezolvată rapid, dar cu atenţie cu ajutorul uneia sau anterior travaliului. Mai mult, pare eronat a
mai multor manevre descrise. Secvenţa manevrelor considera că riscul asociat distociei de umăr este în
descrise mai jos reprezintă o modalitate de a trata mod necesar mai mare decât riscul asociat operaţiei
distocia de umăr. cezariene planificate.
Nu există date care să sprijine eficacitatea Diabetul matern şi macrosomia fetală par a fi
superioară a unei secvenţe de manevre faţă de alta. puternic asociate cu un risc crescut pentru distocie
Secvenţa manevrelor aleasă de clinician de umăr (aceşti feţi au o creştere disproporţionată a
trebuie să se bazeze pe un algoritm cu care acesta pieptului şi umerilor comparativ cu circumferinţa
craniană), diagnosticul prenatal al acestor condiţii
fiind un scop important al urmăririi gravidei. Dacă reduce rata operaţiilor cezariene sau morbiditatea
diagnosticul diabetului matern este facil, există o neonatală.
corelaţie slabă între valoarea greutăţii fetale Datele arată că operaţia cezariană planificată
estimate clinic şi ecografic şi greutatea actuală la pentru mamele diabetice cu feţi având greutate
naştere. Distincţia este importantă, întrucât estimată ecografic peste 4250 g este justificată, cu
majoritatea datelor ce asociază macrosomia fetală reducerea incidenţei distociei de umăr cu 75% şi o
cu riscul crescut al apariţiei distociei de umăr se creştere globală a ratei operaţiilor cezariene cu mai
bazează pe greutatea actuală la naştere, nu pe puţin de 1%. Pentru pacientele non-diabetice, la
estimarea antepartum. Estimarea ecografică a care 50% din cazurile de distocie apar la feţi cu
greutăţii fetale la paciente diabetice în scopul greutate sub 4000 g, nu este justificată operaţia
inducerii travaliului reduce rata distociei de umăr cezariană programată. În urma studiilor
cu preţul unei creşteri acceptabile clinic a ratei retrospective, se consideră că proba de travaliu la
operaţiilor cezariene. Inducerea travaliului pentru feţi de până la 5000 g este o atitudine rezonabilă,
macrosomie suspectată la gravide non-diabetice nu cu un risc de 10% de apariţie a distociei de umăr.
INVERSIUNEA UTERINĂ
I. DEFINIŢIE
Inversiunea uterină presupune exteriorizarea uterului în diverse grade în timpul perioadei a treia a
naşterii. În forma extremă fundul uterin depăşeşte cervixul, astfel încât tot uterul este inversat.
II. ETIOPATOGENIE stare de şoc;
sângerare abundentă pe cale vaginală.
Este o complicaţie rară, ce apare la 1/2000 Examenul vaginal stabileşte gradul
1/20000 naşteri, dar poate duce rapid la deces inversiunii uterine:

matern. gradul 1 (inversiunea incompletă) :
Factori ce induc inversiunea uterină : depresiunea fundului uterin, ce se simte la
tracţiunea puternică asupra cordonului palpare prin mâna transabdominală, iar
ombilical ataşat de placenta inserată fundic; degetele introduse în vagin vor palpa fundul
manevra de apăsare a fundului uterin; uterin la nivelul segmentului inferior;
relaxarea fundului uterin; gradul 2 : invaginarea totală a corpului uterin,
tracţiunea exercitată de placentă prin greutatea fără a interesa istmul şi colul;
sa asupra fundului uterin; gradul 3: inversiunea completă, inclusiv a
placenta accreta, increta. colului, uterul protruzionând în vagin ca o
Inversiunea uterină apare în timpul masă albastru-violacee.
managementului activ al perioadei a treia a naşterii, Placenta rămâne ataşată în aproximativ 50%
fiind o complicaţie în marea majoritate a cazurilor din cazuri.
indusă iatrogen.
Prin bogăţia de terminaţii vagale de la nivelul
cervixului, inversiunea uterină induce un şoc III. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
vasovagal profund, ce poate fi exacerbat prin
hemoragia masivă postpartum secundară atoniei Întârzierea tratamentului creşte apreciabil rata
uterine. mortalităţii. 90% din paciente vor prezenta aproape
imediat hemoragie masivă. De aceea este imperativ
de a repoziţiona uterul cât mai rapid printr-o serie
III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ de etape care trebuie parcurse imediat şi simultan:
solicitarea prezenţei medicului anestezist;
Clinic: instalarea a două linii venoase periferice, prin care
durere violentă în momentul inversiunii; se va administra soluţie Riger lactat şi sânge;
dacă placenta este separată, se reduce
inversiunea uterină prin:
taxis periferic, ce constă în prinderea
fundului uterin cu degetele direcţionate
către fundul de sac posterior şi
repoziţionarea uterului înapoi în vagin prin
împingerea fundului către ombilic,
permiţând astfel ligamentelor să tragă
înapoi uterul în poziţia sa;
taxis central, prin împingerea fundului
uterin cu trei sau patru degete până în
poziţia sa normală.
dacă placenta nu este detaşată, nu se
îndepărtează înainte de instalarea perfuziilor
intravenoase, de anestezie (preferabil cu
halotan) şi de tocoliză cu terbutalină, ritodrină
sau sulfat de magneziu. În acest timp, dacă
uterul inversat se exteriorizează la vulvă, este Fig. 2. Caz fatal de inversiune uterină, la
împins în vagin; pacientă cu placentă increta.
după îndepărtarea placentei podul palmei este
plasat în centrul fundului uterin, cu degetele
întinse pentru a repera marginile cervixului.
Apoi se exercită presiune pentru a împinge în
sus fundul uterin prin cervix;
o dată ce uterul este repus în poziţie, mâna din
interiorul cavităţii trebuie să menţină
presiunea la nivelul fundului uterin, până ce se
admnistrează ocitocice ce menţin uterul
contractat şi previn recurenţa. Iniţial
compresia bimanuală ajută la controlul
hemoragiei până când uterul îşi recapătă
tonusul;
dacă aceste metode nu au efectul scontat, se
poate încerca metoda O' Sullivan, ce constă în
introducerea în vagin a doi litri de ser cald
într-un recipient elastic, ce produce distensie
vaginală, în special a fundurilor de sac,
permiţând uterului să se întoarcă în poziţia sa
normală. În caz de succes, lichidul se Fig. 3. Mecanismul inversiunii uterine în
eliberează treptat, pe măsură ce ocitocicele cazul placentei inserate fundic
contractă uterul;
Intervenţia chirurgicală este indicată în

cazul în care nu se reuşeşte repoziţionarea uterului
pe cale vaginală, din cauza unui inel dens de
constricţie. Fundul uterin este tracţionat în sus, iar
un fir de tracţiune bine plasat pe fundul uterin
inversat poate fi de ajutor. Dacă inelul de
constricţie împiedică în continuare repoziţionarea,
se incizează cu precauţie posterior pentru a expune
fundul uterin. După repoziţionare, incizia uterină va
fi suturată, agentul anestezic oprit şi instalată
perfuzia ocitocică.
Fig. 4. Manevre de reducere a inversiunii
uterine – schemă.
DE REŢINUT:
Urgenţele obstetricale sunt evenimente rare, care debutează şi evoluează rapid şi care
frecvent panichează personalul medical.
Este important să se acţioneze rapid. Protocoale preexistente sunt necesare pentru a se şti
exact ce şi când trebuie făcut.
37
MANAGEMENTUL ANESTEZIC SI
PERIOPERATOR IN SARCINA CU RISC CRESCUT
Diagnosticul de sarcină cu risc crescut implică CUPRINS

posibilitatea apariţiei a numeroase probleme în
perioada antenatală şi în cea peripartum. o Clasificarea riscurilor materne şi fetale
o Tehnici anestezice
o Probleme specifice sarcinii
I. CLASIFICAREA 8. Toxemie;
RISCURILOR MATERNE ŞI 9. Diabet zaharat.
FETALE
I. RISC MATERN II. TEHNICI ANESTEZICE
A. Probleme legate de sarcină, travaliu şi
delivrenţă: Bloc subarahnoidian.
1. Hemoragie antepartum – placenta Bloc epidural.
previa, dezlipirea de placentă; Anestezie generală.
2. Hipertensiunea de sarcină.
BLOCUL SUBARAHNOIDIAN
B. Probleme nelegate de sarcină:
1. Diabet zaharat; 1. inserarea unui cateter intravenos cu lumen larg
2. Afecţiuni cardiace; (de preferat 16 gauge sau chiar mai mare);
3. Afecţiuni respiratorii; expansionare volemică cu o cantitate
4. Afecţiuni neurologice; prestabilită de lichid perfuzabil; monitorizare:
5. Afecţiuni renale; puls, presiune sanguină, EKG, SaO2, zgomote
6. Afecţiuni hematologice; precordiale.
7. Afecţiuni endocrine; 2. prevenirea compresiunii aorto-cave prin
8. Vicii ale gravidei, antecedente de evitarea poziţiei supine.
hipertermie malignă, obezitate; 3. utilizarea unui ac spinal subţire (27G Quincke
9. Boli autoimune; sau 25G Whitacre) pentru a
10. Condiţii embolice; reduce incidenţa cefaleei post-puncţie durală.
11. Probleme psihologice. 4. anestezic local: tetracaină, lidocaină,
II. RISC FETAL – probleme legate de bupivacaină (cea mai utilizată).
sarcină, travaliu şi delivrenţă: 5. corectarea promptă a hipotensiunii arteriale cu
1. Prematuritate; o infuzie de cristaloid şi bolusuri de efedrină,
2. Postmaturitate; de câte 5-10 mg, dacă este nevoie, iar dacă
3. Sarcini multiple; este necesar, fenilefrină (Neo-synephrine) 40
4. Prezentaţii anormale; µg/doză.
5. Retardarea creşterii intrauterine; 6. administrare de O2 pe mască facială (6 L/min.
6. Cordon prolabat; sau chiar mai mult).
7. Insuficienţă placentară;
7. minimizarea intervalului inducţie – delivrenţă; 10. relaxante musculare depolarizante sau
prelungirea acestuia în condiţii de anestezie nedepolarizante în menţinerea anesteziei;
generală se asociază cu o incidenţă crescută a narcotice după delivrenţa copilului;
scorurilor Apgar mici şi a acidozei nou 11. deflaţia stomacului cu o sondă nazo-gastrică;
născutului; pentru anestezia spinală, cu 12. extubare când pacienta este complet trează.
condiţia absenţei hipotensiunii arteriale, nu
apar alterări nici ale scorului Apgar şi nici ale
valorilor echilibrului acido-bazic al nou III. PROBLEME SPECIFICE
născutului.
SARCINII CU RISC CRESCUT
8. minimizarea intervalului incizie uterină
delivrenţă; o durată mai mare de 180 sec.
se asociază cu o incidenţă înaltă a A.COMPLICAŢII HEMORAGICE
scorurilor Apgar mici şi a nou-născuţilor
acidotici, posibil prin reducerea circulaţiei
placentare. Hemoragia – cauză majoră a morbidităţii şi a
mortalităţii în obstetrică. Un management
BLOCUL EPIDURAL adecvat al hemoragiei obstetricale implică
cunoaşterea modificărilor cardiovasculare şi
1. anestezic local: bupivacaină, lidocaină, hematologice din sarcina, precum şi a
2-chloroprocaina, ropivacaina. complicaţiilor speciale asociate cu uterul gravid.
2. prehidratare adecvată (1500-2000 ml soluţie
Ringer lactat); monitorizare ca şi în tehnica CLASIFICARE
spinală.
3. prevenirea compresiunii aorto-cave prin 1. Hemoragia antepartum – este cauza principală
evitarea poziţiei supine. a mortalităţii materne.
4. corectare promptă a hipotensiunii arteriale ca Cauze principale:
şi în tehnica spinală. placenta previa;
5. administrare de O2 pe mască facială (6 L/min. dezlipirea de placentă.
sau mai mult). 2. Hemoragia postpartum.

6. minimizarea intervalului inducţie-delivrenţă. Cauze principale:
7. minimizarea intervalului incizie uterină retenţia placentară;
delivrenţă. inversia uterină;
dilacerări tisulare;
Cateterul epidural dă flexibilitate în durata ruptura uterină.
intervenţiei chirurgicale.
De asemenea, se poate aplica anestezia PUNCTE CHEIE
combinată spinală-epidurală.
ANESTEZIA GENERALĂ 1. Volumul sanguin circulant prezintă o creştere
moderată în primul trimestru, ce devine şi mai
1. administrarea unui antiacid nespecific şi a 10 amplă în trimestrul 2, continuând să crească
mg i.v.metoclopramid; lent pe parcursul trimestrului 3. La termen
2. evitarea poziţiei supine; volumul sanguin este în medie cu 40-50%
3. preoxigenare timp de 3-5 min. sau 4 respiraţii deasupra celui anterior sarcinii (modificările
profunde; inducţie tip “secvenţă-rapidă”; pot merge de la 20% până la 100%).
monitorizare: puls, tensiune arterială, EKG, SaO2, 2. Volumul plasmatic creşte în proporţie mai
capnogramă, temperatură, bloc neuromuscular; mare decât masa hematică rezultând o uşoară
4. limitarea dozei de thiopental la un bolus de 4 “anemie de sarcină” de tip diluţional. O
mg/kg; hemoglobină mai mică de 11 g/dl sau un Ht
5. succinilcolină 1-1,5 mg/kg; mai mic de 33% reprezintă valori anormale,
6. 50% O2, 50% N2O şi o concentraţie redusă de cea mai comună etiologie a anemiei în sarcină
anestezic inhalator; fiind deficitul de fier; suplimentarea aportului
7. evitarea hipo- sau hiper-ventilaţiei; de fier va menţine un Ht relativ normal.
8. minimizarea intervalului inducţie-delivrenţă; 3. Debitul cardiac creşte cu 30-50% în cursul
9. minimalizarea intervalului incizie uterină trimestrului întâi, fiind rezultatul creşterii
delivrenţă; frecvenţei cardiace şi a debitului bătaie, şi
Analgezia epidurală (AE) la naştere 275
rămâne crescut pe tot parcursul sarcinii, şi a fătului prin menţinerea în limite acceptabile a
revenind la normal la scurt timp după naştere. presiunilor materne de perfuzie tisulară.
4. Concomitent cu creşterea volumului intravascular, Dacă resuscitarea lichidiană rapidă este lipsită
apare o scădere a rezistenţelor vasculare de succes se va aplica un suport farmacologic
pulmonare şi sistemice, astfel încât presiunea şi mai agresiv al circulaţiei, de primă intenţie
venoasă centrală (PVC) rămâne normală. fiind efedrina în bolusuri de câte 10-20 mg.
5. Ventriculul stâng suferă o lărgire excentrică, Efedrina are acţiune β agonistă indirectă şi
menţinând astfel în limite normale funcţia acţiune vaso-constrinctoare directă; la doze
ventriculară stângă şi presiunea capilară suficiente pentru creşterea presiunii sanguine
pulmonară wedge (Pw) în condiţiile unor materne efedrina nu determină scăderea
volume de umplere crescute. fluxului sanguin uterin în timp ce α agoniştii
6. Poziţia supină se asociază cu compromitere induc scăderea acestuia.
circulatorie, atât a parturientei, cât şi a fătului, Dacă este necesară o terapie adiţională, se
ca urmare a compresiunii aortei abdominale şi preferă o combinaţie de α şi β agonişti, cu
a venei cave sub greutatea uterului gravid; menţiunea că la doze înalte predomină
presiunea sanguină din artera brahială nu activitatea α.
reflectă neapărat presiunea de perfuzie din Fenilefrina, un α agonist pur dacă este
membrele inferioare şi de la nivelul uterului. administrat la o gravidă sănătoasă, supusă unei
Trecerea din poziţia supină în decubit lateral operaţii cezariene sub anestezie spinală sau
determină creşterea debitului cardiac cu peste epidurală, sub forma de bolusuri intermitente
20%. Simptomatologia dată de de 40 până la 100 µg, nu determina efecte
compromiterea circulatorie constă în adverse nici la mamă şi nici la făt, fapt ce nu
hipotensiune arterială, diaforeză, greţuri, mai are valabilitate în cazul şocului
vărsături. Pentru a preveni fenomenul de hemoragic.
comprimare a marilor vase în poziţia supină Naşterea este unica opţiune pentru resuscitarea
se indică amplasarea unei pături rulate sau a cu succes a mamei şi a fătului.
unei perne sub şoldul drept. Nu trebuie restricţionată terapia necesară
Concluzie: aceste modificări profunde ale pentru resuscitarea maternă, din teama
volumului sanguin, masei de hematii şi ale compromiterii perfuziei uterine. Atât timp cât
parametrilor hemodinamici au ca scop mama este instabilă hemodinamic, perfuzia
susţinerea necesităţilor circulatorii şi uterină rămâne deficitară.
metabolice ale uterului mărit, placentei şi
fătului, precum şi contracararea pierderilor 1. PLACENTA PREVIA
semnificative de sânge, ce apar chiar şi în
delivrenţa necomplicată. CLASIFICARE
7. În sarcina necomplicată se produce o creştere
a concentraţiei plasmatice a factorilor de • Previa completă – placenta acoperă complet
coagulare, cea mai semnificativă creştere orificiul intern cervical.
având-o FI, FVII, FVIII, FIX, FX. Clinic, • Previa parţială – placenta acoperă parţial
hemostaza este normală. orificiul cervical intern.
• Previa marginală – marginea placentei se
INTERVENŢII TERAPEUTICE suprapune marginii orificiului intern cervical.
• Placentă implantată – placenta este implantată
Terapia în hemoragia la gravidă nu diferă de în segmentul uterin inferior.
terapia aplicată celorlalte categorii de pacienţi:
resuscitare cu cristaloide, repleţie cu INCIDENŢĂ
componente sanguine dacă este indicat şi
identificarea cât mai rapidă a etiologiei cu Variază între 0,1 şi 1,9%.
aplicarea intervenţiei definitive.
Dacă fătul este prematur dar nu în suferinta, PREDISPOZIŢIE
iar hemodinamica este stabilă, se poate indica
terapie transfuzională cronică. multiparitate;
În hemoragia ameninţătoare de viaţă, până la vărsta avansată a mamei;
realizarea delivrenţei chirurgicale de urgenţă este operaţie cezariană anterioară • Placenta
esenţială conservarea viabilităţii organelor vitale previa se asociază cu un risc crescut de

aderenţă anormală la miometru, iar acest risc formele cu inserţie placentară anormală; astfel,
este cu atât mai mare cu cât şi numărul de chiar dacă pacienta nu sângerează activ în
operaţii cezariene este mai mare. Există trei momentul operaţiei riscul de hemoragie post
forme: operatorie este crescut semnificativ, ceea ce
• ACCRETA – placenta aderă la peretele face obligatorie rămânerea în expectativă;
uterin; un număr semnificativ de paciente cu placentă
• INCRETA – placenta invadează cu aderenţă anormală ajung la histerectomie.
parţial miometrul;
• PERCRETA – placenta invadează Anestezia regională
miometrul în întregime.
Avantaje:
ELEMENTE DIAGNOSTICE pierderi mai mici de sânge.
pacienta rămâne conştientă riscul de aspiraţie
• în previa completă sângerarea apare devreme fiind mult redus; parturienta poate
în cursul sarcinii. experimenta delivrenţa fătului.
• în cazul gradelor mai mici de previa

sângerarea apare de obicei în cursul Dezavantaje:
travaliului, când dilataţia cervixului va duce la vaso-dilataţia periferică poate exacerba
disrupţia implantelor vasculare. hipotensiunea arterială;
• gravida care se prezintă cu sângerare în a doua anestezia generală poate fi necesară pentru
jumătate a sarcinii trebuie considerată a avea comfortul pacientei dacă este necesară
placenta previa până la proba contrarie. practicarea histerectomiei.
• examinarea vaginală a pacientei cu placenta previa
poate declanşa hemoragie de aceea aceasta va fi Anestezia generală
efectuată numai dacă diagnosticul de previa a fost
infirmat la examinarea cu ultrasunete. Avantaje:
• rareori apar tulburări de coagulare, de obicei stabilitate hemodinamică;
acestea datorându-se unei resuscitări masive
securizarea căilor respiratorii de la începutul
care să inducă coagulopatie diluţională.

intervenţiei;
comfort pentru pacientă.
CONDUITĂ TERAPEUTICĂ
Dezavantaje:
• gravidă cu sângerare vaginală înainte de
termen însă cu stabilitate maternă şi fetală; posibilitatea unei intubaţii dificile,
transfuzie cronică şi repaus la pat în scopul imposibilitatea intubării, posibilitatea
continuării sarcinii până când este atinsă aspiraţiei de conţinut gastric;
maturitatea fetală (raport lecitină: pacienta inconştientă astfel încât nu va
sfingomielină mai mare de 2), moment în care experimenta delivrenţa copilului.
se va efectua operatia cezariană.

• sângerare activă – indicaţie pentru delivrenţă 2. DEZLIPIREA DE PLACENTĂ
chirurgicală de urgenţă sub anestezie generală:
infuzie rapidă de sânge, plasmă, cristaloide, incidenţă: 0,05 – 1%;
sub monitorizare continuă a tensiunii arteriale, mortalitate perinatală: 20 – 35%.
PVC şi a debitului urinar;

inducţie anestezică cu doze mici de thiopental DEFINIŢIE
şi/sau ketamină dacă există hipotensiune
semnificativă; Separare prematură a placentei de uter, înainte de
operatia cezariană în placenta previa se expulzia fetală, ceea ce poate declanşa o hemoragie
asociază cu un risc crescut de hemoragie ameninţătoare de viaţă, întrucât miometrul nu se
intraoperatorie; incizia uterină poate prinde poate contracta eficient.
patul placentar ducând la pierderi de sânge, În mod normal, separarea placentei de uter apare
atât materne, cât şi fetale; după expulzia fetală, iar uterul, golit de produsul de
contractilitatea segmentului uterin inferior este concepţie, se contractă viguros, cu realizarea
slabă de aceea sângerarea poate fi dificil de hemostazei la nivelul situsului de implantare, chiar
controlat după delivrenţa placentei, mai ales în şi în condiţiile unei coagulopatii sistematice.
VARIANTE Dacă nu există evidenţa unei hipovolemii
materne sau a unei insuficienţe
proces cronic şi autolimitat cu o funcţionalitate uteroplacentare, iar testele de hemostază sunt
adecvată a placentei rămasă intactă, pentru normale, se indică analgezie epidurală
susţinerea suportului de viaţă fetal; continuă pentru travaliu şi delivrenţă vaginală
proces paroxistic şi catastrofal, cu separarea (deoarece dezlipirea de placentă se poate
completă a placentei şi cu moarte fetală. asocia cu CID, se preferă delivrenţa vaginală
ori de câte ori este posibil).
Suferinta materna sau fetala, ce se asociază
FACTORI PREDISPOZANŢI unei dezlipiri severe a placentei, impune
cezariana de urgenţă, sub anestezie generală,
hipertensiunea, fie indusă fie agravată de
cu precomandă a cel puţin două unităţi de
sarcină;
sânge, în vederea necesităţii unei transfuzii
multiparitate înaltă;
sanguine masive şi rapide. Dacă nou născutul
antecedente de dezlipire de placentă;
este viu, uzual este necesară o resuscitare
consum de cocaină;
activă a acestuia, deoarece hipovolemia
traumatism matern.
maternă şi fetală determină şoc neonatal.
DATE CLINICE ŞI PARACLINICE 3. HEMORAGIA POSTPARTUM
Ultrasonografia, de cele mai multe ori, nu Cea mai frecventă cauză este atonia uterină,
poate face diagnosticul diferenţial cu o deoarece hemostaza este dependentă de separarea
placentă anormal poziţionată şi nici nu poate completă a placentei de situsul său de implantare şi
evalua hematomul retroplacentar • de comprimarea vaselor intrauterine prin contracţia
diagnosticul de dezlipire de placentă se face pe miometrului.
baza semnelor şi simptomelor clinice. Atitudine de rutină după realizarea delivrenţei:
creşterea tonusului uterin prin masaj uterin extern
Sângerare vaginală dureroasă, diferita de cea
şi prin terapie farmacologică:
din placenta previa, în care sângerarea
vaginală este nedureroasă. Există şi varianta în Oxitocină:
care hemoragia rămâne « ascunsă », administrată sub formă de soluţie diluată,
neexteriorizându-se vaginal, situaţie asociată prin infuzie i.v. (în mod frecvent 20UI/L ser
cu un risc foarte înalt, deoarece gradul de fiziologic);
hemoragie poate fi mult subestimat, cu administrarea rapidă a unor doze mari se
întârzierea aplicării terapiei de resuscitare. asociază cu: scăderea tensiunii arteriale,
Sensibilitate şi iritabilitate uterină. creşterea frecvenţei cardiace şi eventual
Dureri lombare. modificări EKG sugestive pentru ischemie
miocardică;
Suferinta fetala.
scăderea tensională apare uzual la câteva
In dezlipirea extinsă a placentei cu
minute de la administrare şi este
compromiterea / decesul fătului, apare
proporţională în magnitudine şi durată cu
coagulopatie de consum, ca urmare a intrării
doza;
compuşilor tromboplastinici în circulaţia
maternă ; dezlipirea de placentă este cea mai administrată în bolus în condiţiile unui
comună cauza a coagulopatiei în sarcină. tonus uterin scăzut, cu pierdere sanguină
amplifică şi mai mult efectul hipotensor.
Teste diagnostice : Hb, Ht, timpi de Metilergonovină
sângerare, trombocite, fibrinogen, PT, APTT. medicaţie de linie a doua, administrată
atunci când masajul extern şi oxitocina nu
INTERVENŢII TERAPEUTICE: obţin un răspuns prompt al tonusului uterin.
Doză standard: 0,2mg inj. i.m.
Imediat după stabilirea diagnosticului de reacţii adverse: hipertensiune arterială
certitudine: nu se administrază în preeclampsie, HTA
administrare de O2; cronică şi în afecţiuni cardiace.
abord venos adecvat; ProstaglandinaF
evaluarea sângerării şi a parametrilor medicaţie de linie a treia; se administrează fie
coagulării. intramuscular, fie intramiometrial;
reacţii adverse: posibilă desaturare maternă corectare imediată a inversiei, sub anestezie.
marcată, la 5 – 10 min. de la administrare
(mecanism: fenomen de sunt intrapulmonar); TEHNICI ANESTEZICE
efectele adverse cardiovasculare sunt minime.
inversia acută: anestezie epidurală sau spinală
a. RETENŢIA DE PLACENTĂ SAU DE cu condiţia unei hemodinamici stabile;
FRAGMENTE PLACENTARE inversia subacută sau cronică: anestezie
generală, deoarece poate fi necesară
ATITUDINE TERAPEUTICĂ administrarea unui anestezic inhalator pentru
relaxare uterină. (pentru relaxarea uterului
evacuare manuală sau prin chiuretaj, sub poate fi utilizată şi nitroglicerina sub
anestezie monitorizarea atentă a tensiunii arteriale).
dacă sângerarea este severă:
* stabilirea imediată a două linii c. DILACERĂRI ALE CERVIXULUI,
intravenoase cu lumen larg; VAGINULUI ŞI PERINEULUI
* alertarea imediată a centrului de transfuzii
pentru eliberarea rapidă a două unităţi de d. RUPTURA UTERINĂ
sânge;
* adminstrarea rapidă de Ringer lactat şi de la nivelul unei cicatrici uterine
albumină 5% în funcţie de situaţie; preexistente (operaţie cezariană,
* administrarea de vasopresoare dacă este - situs de
intervenţie chirurgicală pe uter)
necesar. producere
zona de invadare trofoblastică a
uterului
TEHNICI ANESTEZICE
în ultimul timp se practică din ce în ce mai
anestezie epidurală – în cazul în care pacienta mult naşterea vaginală după operaţie
avea deja montat un cateter epidural;
cezariană, cu respectarea recomandărilor:
bloc subarahnoidian – dacă nu este montat * analgezie epidurală cu o concentraţie
deja un cateter peridural; scăzută a unui anestezic local;
anestezie generală – în cazul în care statusul * monitorizare continuă a BCF;
cardiovascular contraindică anestezia regională. * monitorizarea intensităţii contracţiilor
Agenţi de inducţie: doze mici de Thiopental uterine printr-un cateter presional montat
sau de Ketamină, în funcţie de situaţie. intrauterin.
Intubaţie endotraheală
Anestezic inhalator – poate fi necesar pentru B. HIPERTENSIUNEA INDUSĂ DE
relaxarea uterului, cu oprirea cât mai rapidă a SARCINĂ
administrării pentru a preveni relaxarea uterină
şi hemoragia. Clasificare ACOG (Colegiul American de
recent s-a propus tehnica administrării i.v. de Obstretică şi Ginecologie) A HIPOTENSIUNII
nitroglicerină până la 500 g (de preferat 50 - DIN SARCINĂ:
100 g, după o repleţie volemică adecvată), 1. preeclampsia, eclampsia;
obţinându-se relaxare uterină cu mare succes; 2. hipertensiunea cronică;
pentru ameliorarea durerii din cursul extragerii 3. hipertensiune cronică complicată cu
placentei, se administrază 2,5 – 5mg preeclampsie/eclampsie;
Diazepam şi 50-100 g Fentanyl. 4. hipertensiune gestatională.
b. INVERSIA UTERINĂ – complicaţie rară ce se DEFINIŢIE ACOG a hipertensiunii arteriale:

poate asocia cu hemoragie masivă şi şoc; este creştere susţinută a tensiunii arteriale la nivel de
esenţială recunoaşterea precoce a afecţiunii. 140 mmHg pentru cea sistolică sau 90mmHg
pentru cea diastolică (menţiune: tensiunea
ATITUDINE TERAPEUTICĂ arterială trebuie măsurată în poziţie şezândă).
repleţie volemică adecvată; PREECLAMPSIE

FACTORI PREDISPOZANŢI: primiparitate Această deplasare la stânga a P50 împreună cu
la vârste extreme: reducerea perfuziei placentare duce la alterarea
PREZENTARE CLINICĂ: apariţia după schimbului transplancentar al gazelor respiratorii.
săptămâna 20 de sarcină a cel puţin 2 din cele 3 ASPECTE CLINICE
aspecte clinice: Pot fi afectate multe organe:
* hipertensiune arterială; • implicarea ficatului poate determina CID;
* edeme generalizate; • implicarea rinichilor va induce oligurie şi
* proteinurie. azotemie;
PREZENTARE CLINICĂ A FORMEI • vasospasmul sever al vaselor retiniene poate
SEVERE: determina tulburări de vedere;
1. tensiune arterială sistolică > 160mmHg; • în unele situaţii poate să apară edem cerebral
2. tensiune diastolică > 110mmHg; cu creşterea presiunii intracraniene;
3. proteinurie > 5g/24h; • edemul laringian, caracteristic unei sarcini
4. oligurie cu debit urinar de < 500ml/24h; normale poate fi agravat până la gradul de
5. perturbări cerebrale şi vizuale; obstrucţie.
6. durere epigastrică; Sulfatul de magneziu sau medicaţia
7. edem pulmonar sau cianoză; antihipertensivă pot să amelioreze aceste
8. sindrom HELLP (hemoliză, enzime hepatice manifestări clinice.
crescute şi trombocitopenie).
TERAPIA CU MAGNEZIU – medicaţie
ECLAMPSIE – asocierea preeclampsiei cu specifică pentru prevenirea convulsiilor recurente.
convulsii Efectul benefic al sulfatului de magneziu în această
HTA indusă de sarcină se asociază cu o patologie este multifactorial:
incidenţă înaltă a mortalităţii şi morbidităţii • efect inhibitor asupra joncţiunii
materne, fetale şi neonatale. neuromusculare (cu potenţarea acţiunii
relaxantelor musculare dopolarizante şi
CAUZELE PRINCIPALE ALE nedepolarizante);
MORTALITĂŢII MATERNE: • creşte producţia endotelială de prostaciclină cu
1. Hemoragie cerebrală (30 – 40%); efect vasodilatator;
2. edem pulmonar (30 – 38%); • protejează împotriva leziunilor ischemice ale
3. insuficienţă renală (10%); celulelor, prin substituirea calciului şi prin
4. edem cerebral (19%); prevenirea intrării ionilor de calciu în celulele
5. CID (9%); ischemice;
6. obstrucţie de căi respiratorii (6%). • are acţiune antagonistă asupra R – NMDA,
ceea ce contribuie la efectul anticonvulsivant.
FIZIOPATOLOGIE Palier terapeutic al magneziemiei: 4 – 8mEq/l
nivel plasmatic crescut al reninei, (nivel plasmatic normal: 1,5 – 2mEq/l).
angiotensinei, aldosteronului şi Terapia cu sulfat de magneziu trebuie atent
catecolaminelor care determina monitorizată pentru a evita efectele adverse care
vasoconstricţie; de asemenea pacienta pot fi extrem de grave:
preeclamptică/eclamptică este extrem de • pierderea reflexelor osteotendinoase apare la
sensibilă la substanţele vasoconstrictoare; de 10mEq/l;
aceea substanţele, precum efedrina, trebuie • modificări EKG (alumgirea intervalului PQ,
administrate cu precauţie. lărgirea complexului QRS) – apar la 5 –
reducere marcată a volumului intravascular şi 10mEq/l;
a conţinutului proteic în preeclampsia severă; • paralizia respiratorie apare la 15mEq/l;
hipovolemia va duce la scăderea perfuziei • stop cardiac la 25mEq/l.
placentare.
deplasare semnificativă spre stânga a lui P50; la MANAGEMENT ANESTEZIC
gravida normală există o deplasare Înaintea stabilirii tipului de anestezie este
semnificativă spre dreapta a lui P50, foarte importantă evaluarea parametrilor
comparativ cu femeia negravidă, iar gradul hemostatici.
acestei deplasări este direct proporţional cu Deşi incidenţa unui CID franc, nu este înaltă
durata sarcinii. în preeclampsie, tulburările de coagulare pot să
apară în prezenţa trombocitopeniei, creşterii PDF şi
a unor valori uşor prelungite ale APTT. S-a fetală şi poate interfera cu fluxul sanguin
constatat că o proporţie semnificativă din intervilos care deja este compromis;
pacientele cu preeclampsie, dezvoltă un efect anestezia spinală trebuie evitată în toxemia
dobândit al funcţiei plachetare, ce poate contribui la moderat severă şi severă;
prelungirea timpului de sângerare (număr normal anestezia epidurală este tehnica de elecţie în
de trobocite însă timp de sângerare peste 10 toxemia severă, cu condiţia asigurării că
minute). Oricum, dacă trombocitele sunt sub hipovolemia a fost corectată (aducerea PVC la
75.000/mm3, coagulopatia devine evidentă. valori normale înainte de aplicarea anesteziei
Deşi foarte utilizat înainte, în ultimii ani epidurale).
timpul de sângerare nu mai prezintă un interes
deosebit, din următoarele motive: HEMODINAMICA ÎN PREECLAMPSIA
1. nu s-a arătat a fi un test screening de acurateţe SEVERĂ – poate avea variate prezentări, deci nu
pentru sângerarea chirurgicală; se poate vorbi despre un standard hemodinamic.
2. timpul de sângerare de la nivelul tegumentului
nu se corelează în mod neapărat necesar cu cel 1. Una dintre cele mai mari temeri în hidratarea
din alte situsuri anatomice. acestor paciente, fie cu coloide, fie cu
cristaloide, este riscul producerii de edem
Din ce în ce mai utilizată este pulmonar.
Tromboelastograma prin care se studiază: Etiologia edemului pulmonar în toxemia
• timpul de reacţie (n = 6-8min): rata formării severă:
iniţiale de fibrină; este corelat funcţional cu 20% din cazuri – disfuncţie ventriculară stângă
factorii plasmatici de coagulare. demonstrată prin creşterea presiunii wedge,
• timpul de formare a cheagului (n = 3-6min): asociată cu un index scăzut al lucrului mecanic
timpul necesar atingerii unui grad fix de bătaie ventricular stâng;
vâscoelasticitate de către cheagul în formare 30% din cazuri – alterarea permeabilităţii
ca rezultat al formării reţelei de fibrină şi a capilare cu presiune wedge normală, asociată
punţilor de stabilizare a acesteia; este cu un index normal sau crescut a lucrului
influenţat de activitatea factorilor căii mecanic bătaie ventricular stâng (n = 55 –
intrinseci, fibrinogen şi trombocite. 85g/min./m²);
• viteza cu care se formează cheagul solid (n = 50% din cazuri – presiune coloid-oncotică
50-60o). scăzută (în cursul sarcinii valoarea normală a
• amplitudinea maximă (n = 50-60mm): reflectă presiunii coloid-oncotice este de 22mm Hg; în
soliditatea absolută a cheagului de fibrină; este toxemia gravidică acestă presiune poate fi
dependentă de proprietăţile dinamice redusă semnificativ);
maximale ale fibrinei şi ale trombocitelor. valorile normale ale presiunii nete de filtrare a
• liza şi retracţia cheagului. lichidului intravascular (PC-O plasmatică -
Pentru cazurile borderline, în final, raportul Pw) se încadrează în palierul 9-17 mm Hg;
risc – beneficiu va dicta tehnica anestezică. scăderea gradientului sub 5 mm Hg, fie prin
• Pentru delivrenţa vaginală analgezia epidurală creşterea Pw, fie prin scăderea PC-O, poate
ameliorează durerea din travaliu, reduce determina edem pulmonar;
tensiunea arterială şi indirect, prin scăderea
la pacientele la care PC-O este scăzută, pentru
nivelului plasmatic de catecolamine, creşte
expansionarea volumului intravascular, pot fi
fluxul sanguin utero-placentar şi pe cel renal.
administrate coloide, sub monitorizarea
• Pentru operaţia cezariană se poate practica
adecvată.
anestezie generală sau regională în funcţie de
condiţia pacientei.
În concluzie, înaintea aplicării anesteziei
epidurale poate fi necesară încărcarea volemică
ANESTEZIA REGIONALĂ
printr-o combinaţie de cristaloide cu coloide, sub
monitorizarea adecvată a presiunilor vasculare,
există posibilitatea apariţiei unei hipotensiuni pentru siguranţa fătului cât şi a mamei.
arteriale marcate, datorită hipovolemiei 2. O altă problemă majoră în toxemia gravidică
asociate sau prezenţei substanţelor severă constă în incidenţa crescută a oliguriei,
hipotensoare precum hidralazina; a cărei etiologie poate fi identificată printr-un
hipotensiunea bruscă poate duce la deteriorare challenge la fluide cu 300-500 ml Ringer
lactat, administrată în 20 de minute şi cu timp de sângerare.
urmărirea profilului hemodinamic: 2. Monitorizare PVC.
depleţie relativă a volumului intravascular, pe 3. Dacă PVC este mai mic de 0 cm H2O sau PC
fondul unui arteriospasm sistemic: funcţie O este mai mică de 15 mm Hg se
ventriculară stângă hiperdinamică, cu Pw administrează albumina 25%, sub
scăzută sau la limita inferioară a normalului şi monitorizare SaO2, putând duce la creşterea
cu retistenţă vasculară sistemică moderat PVC la 3-4 cm H2O.
crescută. 4. Dacă există indicaţie, cateterizare arterială
hipoperfuzie renală cauzată de un arteriospasm pulmonară.
renal selectiv: rezistenţă vasculară sistemică 5. Măsurarea de rutină a debitului urinar.
normală asociată cu oligurie persistentă, cu 6. Bupivacaina 0,5% si Ropivacaina 1%
urină concentrată; administrarea de hidralazină reprezinta anestezicele locale de electie
asociată cu administrarea cu precauţie de datorită debutului mai lent al acţiunii.
lichide (cu condiţia ca Pw să fie normală) duce Asocierea cu 50 µg de fentanyl va intensifica
la rezoluţia fazei oligurice. analgezia.
perfuzie renală scăzută secundar unui 7. Monitorizarea continuă a frecvenţei cardiace
vasospasm intens şi a unui debit cardiac fetale în cursul inducţiei anesteziei.
scăzut: funcţie ventriculară stângă deprimată, 8. Analgezia postoperatorie poate fi obţinută prin
cu Pw crescută şi cu rezistenţă vasculară administrarea epidurală de morfină sau a unui
sistemică marcat crescută; terapia constă în amestec de anestezic local (în concentraţie
restricţie lichidiană şi reducerea agresivă a redusă) cu un narcotic.
postsarcinii.
ANESTEZIA GENERALĂ
MONITORIZAREA PACIENTELOR CU Probleme care pot să apară în toxemia severă:
PREECLAMPSIE SEVERĂ: edemul sever al căilor respiratorii impune
A. NONINVAZIVĂ: utilizarea unor sonde de intubaţie de
a. SaO2. dimensiuni mici;
b. T.A. şi puls. interacţiuni medicamentoase: trimetafan –
c. Cateter Foley pentru debit urinar (foarte succinilcolină, sulfat de Mg – relaxante
important dacă pacienta primeşte sulfat de musculare etc.;
Mg). risc de creştere tip rebound a tensiunii arteriale
d. Monitorizarea frecvenţei cardiace fetale. cu posibilitatea producerii de hemoragie
cerebrală şi edem pulmonar (problema de bază
B. INVAZIVĂ: în cadrul anesteziei generale constă în
a. Linie arterială: prevenirea HTA reflexe, în special TAs mai
1. obezitate morbidă. mare de 200 mm Hg, în cursul inducţiei sub
2. hipertensiune arterială refractară cu anestezie superficială).
necesitatea administrării de nitroprusiat de
sodiu deoarece ceilalţi agenţi hipotensori ANESTEZIA GENERALĂ PE SCURT:
sunt ineficienţi. 1. Monitorizare: T.A. şi puls, EKG, SaO2,
3. edem pulmonar (este necesară măsurarea PCO2, temperatură, bloc neuromuscular,
repetată a gazelor sanguine). PVC; cateterizare arterială pulmonară dacă
b. Monitorizare PVC:
este necesară.
preeclampsie severă cu oligurie.
2. Utilizarea cu precauţie a antiacidelor
c. Cateterizare arterială pulmonară: nespecifice şi a metoclopramidului.
1. PVC mai mare sau egal cu 8 cm H2O. 3. Contracararea HTA din inducţie şi din
2. oligurie persistentă în condiţile unui PVC momentul extubarii prin utilizarea de
normal. substanţe hipotensoare; înaintea inducţiei
3. edem pulmonar. anesteziei generale se poate administra 200 µg
4. colaps cardiovascular. fentanyl + 5 mg droperidol, i.v.
4. Pentru inducţie se utilizează thiopental şi
ANESTEZIA REGIONALĂ PE SCURT succinilcolină (doza de succinilcolină nu se
1. Analiză probă de sânge: - hematocrit (poate fi reduce chiar dacă s-a administrat sulfat de
foarte crescut prin hemoconcentraţie). Mg); nu se administrează doză defasciculantă
parametrii coagulării; de relaxant nedepolarizant.
5. Relaxantele musculare se utilizează cu • Abordare terapeutică a convulsiilor – MgSO4
precauţie în prezenţa sulfatului de Mg. i.v. (pentru oprirea convulsiilor se mai pot
utiliza: Diazepam, Fenitoină şi Fenobarbital).
Substanţe hipotensoare ce pot fi utilizate protejarea căilor respiratorii.
înaintea inducţiei: prevenirea aspiraţiei.
• HYDRALAZINA = poate creşte perfuzia tratamentul hipertensiunii.
uterină, însă debutul foarte lent al acţiunii o • Se poate indica analgezie / anestezie epidurală,
face impracticabilă în situaţii de urgenţă. cu condiţia ca parametrii coagulării să fie în
• NTG = are debut rapid al acţiunii, însă aceasta limite acceptabile.
este imprevizibilă. • 30% din preeclamptice vor dezvolta eclampsie
• Nitroprusiat = are debut rapid al acţiunii, însă în perioada post partum (parturientele rămân la
există posibilitatea teoretică a intoxicaţiei risc de eclampsie pentru cel puţin 48 de ore şi
cianidice a fătului. pentru cel mult o săptămână).
• Trimetafan = molecula sa largă şi timpul scurt
de înjumătăţire (este degradat de C. DIABETUL ZAHARAT
colinesteraza) îl face mai puţin transferabil
prin placentă. Modificările fiziopatologice din sarcina
= teoretic are cel mai mic efect de diabetică:
creştere a presiunii intracraniene. 1. Alterarea fluxului sanguin uteroplacentar –
= are dezavantajul ca indexul acestuia este redus cu 35-45% fiind şi
interacţionează cu succinilcolina (ambele sunt mai alterat la gravidele cu glicemii înalte;
degradate de anomaliile placentare apar chiar şi în formele
colinesterază) şi induce dilataţie pupilară ce uşoare, bine controlate.
poate face dificilă diagnosticarea modificărilor 2. Alterarea transportului de O2
presiunii intracraniene. la diabeticele tratate cu insulină, Hb A1C
• Labetalol 1 mg/kg = scade T.A. maternă fără (o variantă minoră a Hb A, a cărei afinitate
să afecteze fluxul sanguin intervilos şi fetal. pentru O2 este prea puţin influenţată de
• Blocante ale canalelor de Ca (Nifedipina) = 2,3-DPG) are o valoare de 2-3 ori mai
acţionează ca vasodilatatoare, relaxează mare faţă de subiecţii de control; la
musculatura uterină şi cresc fluxul sanguin diabeticele precar controlate concentraţia
renal; în preeclampsia severă s-a demonstrat de Hb A1C este şi mai înaltă, iar
că nifedipina scade T.A. maternă, prelungeşte concentraţia de 2,3-DPG tinde să fie mai
sarcina şi îmbunătăţeşte oxigenarea fetală, însă redusă, astfel încât eliberarea de O2 către
atunci când se asociază cu sulfat de Mg poate ţesuturi este şi mai mult alterată.
determina colaps cardiovascular. 3. Alterarea capacităţii de tamponare a nou
născuţilor din mame diabetice. Copiii din
SINDROM HELLP (hemoliză, enzime mame diabetice au o capacitate de tamponare
hepatice crescute, trombocitopenie) – consecinţă scăzută şi o afinitate crescută a Hb pentru O2.
severă a HTA indusă de sarcină.
• Datele de la laborator ale sindromului pot să Probleme majore la gravida diabetică:
apară înainte de dezvoltarea HTA şi a 1. Insuficienţa placentară.
proteinuriei. 2. Suprapunerea preeclampsiei.
• Aspecte clinice: fatigabilitate şi durere în 3. Nefropatie diabetică.
cadranul abdominal superior drept. 4. Cetoacidoză diabetică (glicemie peste 300
• Diagnostic diferenţial dificil de făcut cu mg/dl, HCO3 sub 15 mEq/L, pH arterial sub
purpura trombocitopenica trombotica (PTT), 7,3 , acetonă serică pozitivă la 1:2). Cetonele
sindromul hemolitic uremic postsarcina traversează cu uşurinţă placenta, iar acest
(HUS), ficatul gras de sarcină. lucru poate scădea semnificativ PaO2 fetal.
• Managementul anestezic depinde de Tratamentul cetoacidozei diabetice trebuie să
parametrii coagulării: în trombocitopenia severă se includă suficientă insulină pentru corectarea
indică AG; în rest, de elecţie rămâne anestezia acidozei şi a dezechilibrului electrolitic, cu
regională. monitorizarea continuă a frecvenţei cardiace fetale
pentru supravegherea fătului.
ECLAMPSIA
MANAGEMENT ANESTEZIC
nu se utilizează soluţii de dextroză pentru
A. Naşterea vaginală expansionare volemică.
analgezia epidurală este de elecţie, deoarece este evitată hipotensiunea maternă.
reduce nivelul de catecolamine endogene anestezie generală bine condusă poate fi
materne din cursul travaliului, ceea ce poate fi utilizată dacă este necesar, cu un prognostic
benefic perfuziei placentare (un factor ce are o neonatal bun. De menţionat este necesitatea
importanţă mai mare la acest grup special de administrării preoperatorii de metoclopramid,
paciente; s-a demonstrat că sub analgezie deoarece incidenţa stazei gastrice este foarte
epidurală fătul intră în cel de-al doilea stadiu înaltă la aceste paciente.
al travaliului într-un status mai puţin acidotic) Deşi nu esxistă nici un studiu clinic se poate specula
dacă este necesar în momentul nasterii poate fi că anestezia regională este preferabilă anesteziei generale
utilizată anestezia spinală cu precautii pentru la gravidele cu DZ insulino dependent.
riscul apariţiei hipotensiunii arteriale, ce De reamintit este faptul că imediat după
trebuie tratată prompt prin infuzia rapidă de naştere, necesarul de insulină scade semnificativ.
soluţii lipsite dextroză + efedrină i.v., ţinând
cont că fătul dintr-o mamă diabetică este D. AFECŢIUNI CARDIACE
foarte sensibil la hipoxia secundară tensiunii
materne. Clasificarea formelor majore:
Dobândite:
B. Operaţia cezariană stenoză mitrală.
Pentru anestezia regională incidenţa deprimării insuficienţă mitrală.
cardiovasculare este mai mare, corelându-se prolaps de valvă mitrală.
cu o blocadă simpatică mai înaltă, accentuată stenoză aortică.
de compresiunea venei cave inferioare şi a insuficienţă aortică.
aortei de către uterul gravid; este importantă Congenitale:
realizarea de rutină a deplasării uterului spre şunt stânga • dreapta: defect septal
stânga. Acidoza neonatală (pH din artera ventricular, defect septal atrial, persistenţa
ombilicală mai mic sau egal cu 7,2) este direct ductului arterial.
proporţională cu prezenţa şi gradul

şunt dreapta • stânga: tetralogia Fallot,
hipotensiunii materne.
sindrom Eisenmenger
Aceste afecţiuni cardiace pot fi decompensate
Acidoza fetală în sarcina diabetică are mai

de către modificările fiziologice din sarcina,
mulţi factori etiologici:
travaliu şi naştere, în centru situându-se creşterea
• placenta umană produce lactat în special în
debitului cardiac:
condiţii de hipoxie şi de depozite crescute de
devine maximală între S28 şi S32;
glicogen (prezente la mama diabetică).
• hipoxia (secundară hipotensiunii materne) în în cursul primului stadiu al travaliului DC
prezenţa hiperglicemiei indusă de o repleţie creşte cu 15-30% datorită autotransfuziei
volemică acută cu soluţii ce conţin dextroză = (300-500 ml) din cursul fiecărei contracţii
acidoză lactică fetală (un risc suplimentar al uterine; de asemenea, sub acţiunea
acestui tip de hiperglicemie constă în apariţia catecolaminelor apare o creştere a frecveţei
hipoglicemiei neonatale). cardiace şi a rezistenţei vasculare sistemice, şi
• infuzia cronică de insulină creşte captarea acestea având ca efect creşterea DC;
fetală a glucozei, creşte utilizarea oxidativă a în cursul stadiului al doilea DC poate creşte şi mai
glucozei de către făt şi reduce conţinutul mult, cel mai înalt DC fiind însă observat imediat
arterial fetal de O2 (hiperinsulinemia creşte după naştere (cu până la 80% peste normal).
consumul de O2) • hiperglicemia şi hiper În cadrul tratamentului specific, cât şi pentru
insulinemia fetală pot duce la scăderea profilaxia emboliei sistemice, pot fi utilizate
oxigenării fetale în sarcinile complicate cu DZ anticoagulante, heparina fiind medicaţia de elecţie
necontrolat. (nu traversează placenta).
În concluzie anestezia generală poate foarte MANAGEMENT ANESTEZIC

utilizată în siguranţă pentru operaţia cezariană dacă:
DZ matern este bine controlat. Administrarea heparinei trebuie oprită înainte de
inducerea travaliului sau de operaţia cezariană
programată, cu măsurarea APTT dacă se induce vasoconstricţie periferică severă urmată
intenţionează analgezie / anestezie regională. de HTA.
pacientele ce au primit propranolol sunt
1. Boli cardiace dobândite: întotdeauna considerate cu „risc crescut”
datorită reducerii DC şi a rezervei miocardice
A. Naşterea vaginală - administrarea de materne şi a unei responsivităţii scăzute la β
tranchilizante ameliorează stressul şi îmbunătăţeşte adrenergice în condiţii de hTA; aceste paciente
colaborarea în cursul travaliului. nu pot fi candidate pentru anestezie regională
analgezie epidurală pentru ameliorarea durerii; pentru operaţia cezariană.
evitarea hipotensiunii arteriale prin dozarea administrarea cronică de propranolol
judicioasă a anestezicului local şi prin determină retardarea creşterii intrauterine,
prevenirea compresiunii aortocave; dacă apare bradicardie fetală şi hipoglicemie neonatală,
hipotensiunea arterială, fenilefrina în soluţie de aceea nou-născutul necesită atenţie
diluată este preferabilă efedrinei, deoarece specială în post partum.
aceasta creşte frecvenţa cardiacă şi în acest fel
munca inimii. a. Boli cardiace severe:
B. Cezariana –pacientele cu insuficienţă aortică şi stenoză mitrală severă, stenoză aortică
cele cu insuficienţă mitrală pot tolera anestezia severă. • pacienta trebuie consultată în
epidurală sau tehnica spinală continuă: perioada dintre S24-S32, când DC atinge
pacientele cu stenoză aortică severă şi cele cu cele mai înalte valori CLASIFICARE
stenoză mitrală severă pot beneficia atât de NYHA:
anestezie epidurală cât şi de anestezie o clasa I = asimptomatic;
generală; o clasa II = simptomatic la efort;
tehnica narcotică în doze înalte. o clasa III = simptomatic la activităţile
uzuale;
2. Boli cardiace congenitale: o clasa IV = simptomatic la repaus.
În funcţie de clasificarea NYHA se stabileşte
A. Naşterea vaginală: tipul de monitorizare.
evitarea anesteziei spinale înalte (hTA naşterea vaginală: - analgezie epidurală
reversează şuntul stânga • dreapta). precoce.
dacă parametrii coagulării permit se indică Nivelul de analgezie trebuie crescut gradat şi
analgezia epidurală cu monitorizare invazivă menţinut la T6 sub monitorizare PVC şi TA.
adecvată; hTA trebuie tratată cu doze mici de Scăderea TA trebuie tratată cu un volum atent dozat
fenilefrină (administrarea intraspinală de de lichide şi cu vasopresoare – fenilefrină în doze
narcotice s-a demonstrat a fi eficientă în mici (50-100 mcg), iar dacă aceasta este
menţinerea stabilităţii cardiovasculare). contraindicată de elecţie devine efedrină.
în perioada de început a primului stadiu se În stadiul al doilea, pentru a preveni
poate administra sistemic o combinaţie de impulsurile de împingere este necesară o anestezie
analgezice şi tranchilizante; în cursul fazei perineală profundă (naştere cardiacă); uzual se
active se poate practica un bloc paracervical utilizează extracţia cu forceps sau cu vacuum.
iar în cursul nasterii un bloc pudendal bilateral operatia cezariană:
cu monitorizare fetală continuă. anestezie epidurală cu lidocaină 2% simplă
B. Operatia cezariană: sau cu ropivacaină 0,75% asociată cu un
anestezia epidurală sub monitorizare invazivă opioid (fentanyl sau sufentanil);
are avantajul realizării analgeziei anestezie generală;
postoperatorii tot pe cale epidurală. inducţie cu opioide ± etomidat.
anestezia generală poate fi utilizată cu tehnica
narcotică în doze înalte (nou-născutul E. AFECŢIUNI RESPIRATORII
necesitand resuscitare corespunzătoare).
oxitocina şi ergonovina trebuie utilizate cu ASTMUL BRONŞIC
mare grijă: - pentru prevenirea relaxării uterine sarcina nu influenţează semnificativ evoluţia
şi a pierderilor de sânge post partum se sa, deşi ar fi fost de aşteptat o îmbunătăţire a
infuzează o soluţie diluată de oxitocină acesteia prin efectul bronhodilatator al
(injectarea i.v. în bolus poate cauza hTA progesteronului; în cursul sarcinii terapia
severă); preparatele i.m. de ergonovină pot acestei maladi este aceeaşi ca şi cea de
dinainte de sarcină: metilxantine,
extubarea necesită de asemenea atenţie
betamimetice (forma inhalatorie) şi
specială.
corticosteroizi.
Naşterea vaginală = se recomandă analgezie

FIBROZA CHISTICĂ
epidurală.
Cezariana.
De obicei există obstrucţie pulmonară severă
1. Anestezie regională: şi deci alterare severă a funcţiei respiratorii.
spinală = datorită blocului motor mult • Naşterea vaginală: de elecţie, analgezie
mai intens pe care îl oferă, poate afecta epidurală.
funcţia musculară abdominală, precum şi • Cezariana – ori de câte ori este posibil se
forţa efortului de tuse, ceea ce în final va recomandă anestezie epidurală deoarece se
afecta considerabil funcţia expiratorie. asociază mai putine complicaţii pulmonare şi
= s-au raportat cazuri de poate fi utilizată şi pentru analgezie
bronhoconstricţie severă în cursul postoperatorie.
anesteziei spinale care posibil s-ar datora în disfunctia respiratorie severă se recomandă
diminuării secreţiei de adrenalină din anestezie generală.
MSR ca urmare a simpatectomiei.
epidurală = este de preferat celei spinale F. AFECŢIUNI NEUROLOGICE
(s-a constatat că levobupivacaina 0,5% Anestezia regională (AR) este contraindicată
dă un bloc motor intercostal mai puţin în bolile inflamatorii active de la nivelul canalului
dens, comparativ cu lidocaină 2% spinal, în meningită şi în infecţiile superficiale de la
asociată cu adrenalină; acest lucru ar nivelul situsului funcţiei lombare; AR nu este
trebui să aibă valoare şi pentru contraindicată în problemele inflamatorii vechi (ex:
ropivacaină 0,5 %). istoric de poliomielită).
2. Anestezia generală – de evitat.
3. sonda endotraheală poate declanşa un 1. PARAPLEGIA
bronhospasm sever. Dacă leziunea se află deasupra lui T7, în 85%
4. reguli pentru premedicaţie: din cazuri apare fenomenul de hiperreflexie
blocanţii H2 (cimetidina şi ranitidina) se autonomă sau reflex de masă. Acest reflex de masă
vor evita deoarece pot creşte poate fi precipitat de către stimularea tegumentului
sensibilitatea la bronhoconstricţia indusă de sub nivelul leziunii sau de către distensia sau
de histamină. contracţia unui viscer cavitar precum vezica
se va folosi de rutină un antiacid urinară, uterul sau intestinul. Manifestările clinice
nespecific (30 ml citrat de sodiu 0,3 M). ale acestui reflex constau în: erecţie pilomotorie,
atropina şi glicopirolatul pot reduce transpiraţie, congestie facială, cefalee severă,
secreţiile orale şi pot induce bradicardie, HTA severă (ce poate conduce la
bronhodilataţie însă de asemenea, pot convulsii, pirderea cunoştinţei şi posibil hemoragie
reduce tonusul sfincterului subarahnoidiană – HSA – sau cerebrală).
gastroesofagian. La gravidele paraplegice incidenţa declanşării
inducţie: - ketamina = de elecţie deoarece premature a travaliului este înaltă.
relaxează musculatura bronşică prin eliberare
de catecolamine. MANAGEMENT ANESTEZIC
succinilcolină = pentru intubaţie.
• Delivrenţă vaginală = instituire cât mai rapid

vecuroniu = cel mai sigur dintre relaxantele
posibil a analgeziei epidurale, când pacienta

musculare nedepolarizante.
intră în travaliu, pentru a preveni hiperreflexia

agenţi inhalatori: - Halotanul, Enfluranul şi autonomă (ex: soluţie de bupivacaină 0,125%
Izofluranul induc bronhodilataţie. cu 2 µg/ml fentanyl, cu infuzare continuă – 10
Halotanul în asociere cu aminofilina sau cu ml pe oră).
betamimeticele dă risc de tahicardie • Delivrenţă chirurgicală = anestezia epidurală
ventriculară şi de alte aritmii. (AE) este preferată celei spinale deoarece
agenţii inhalatori determină relaxarea riscul de hTA este mai mic.
musculaturii uterine predispunând la = dacă se impune AG
hemoragie obstetricală. se va evita succinilcolina datorită riscului de
bronhoconstricţia intraoperatorie poate fi hiperpotasemie .
tratată eficient cu betamimetice inhalatorii.
inducţie – doze mari de narcotice; medicaţie

hipotensoare dacă este necesar; thiopental;
2. ACCIDENTE CEREBROVASCULARE vecuroniu.
Tromboza arterială sau venoasă este nu este Izofluran – anestezic inhalator de alegere
frecvent intalnită. deoarece nu creşte fluxul sanguin cerebral
Hemoragia cerebrală se poate asocia (FSC).
eclampsiei severe. deşi hiperventilaţia poate reduce presiunea
Hemoragia subarahnoidiana (HSA) poate intracraniana (PIC) ea poate afecta circulaţia
apare în cursul sarcinii prin fisurarea unui anevrism uteroplacentară, de aceea se impune
sau a unei malformaţii arteriovenoase. Stressul monitorizare continuă a BCF până la
cardiovascular impus de sarcină, travaliu, delivrenţă; liniile arterială şi PVC pot fi utile.
delivrenţă şi perioada imediat post partum poate în funcţie de severitatea gradului de creştere a
precipita o HSA. PIC neurochirurgii preferă reducerea acesteia
prin drenaj chirurgical înainte de efectuarea
MANAGEMENT ANESTEZIC operaţiei cezariene.
• Naşterea vaginală – bloc epidural continuu. terapie medicală înainte de operaţie: steroizi şi
utilizarea forcepsului pentru scurtarea stadiului diuretic (furosemid sau manitol – sub
secund. monitorizare a BCF datorită riscului de
în perioada imediat postpartum tratarea hipovolemie severă).
agresivă a HTA în cazul apariţiei acesteia. • HTIC benignă (pseudotumori cerebrale) =
• Cezariana – AE este de elecţie. creşterea PIC este cauzată de o scădere a
dacă există suferinta fetala sau dacă alte absorţiei LCR (şi nu de o masă intracraniană,
condiţii impun AG se va acorda atenţie o infecţie sau o obstrucţie adrenajului LCR).
deosebită asupra răspunsului HTA din cursul Se preferă AR, spinală sau epidurală, atât
intubaţiei endotraheale. pentru naşterea vaginală cât şi pentru
3. SCLEROZA MULTIPLĂ = demielinizare cezariană;
neuronală, cerebrală şi medulară, cu evoluţie 5. EPILEPSIA
imprevizibilă (perioade de remisie ce • AR, spinală sau epidurală, nu este
alternează cu perioade de exacerbare); rata de contraindicată. Nu s-a demonstrat că
recădere în primele trei luni postpartum este pacientele cu epilepsie ar fi mai susceptibile la
de trei ori mai mare decât la negravide. efectele convulsivante ale anestezicelor locale
• Pentru naşterea vaginală nu există o comparativ cu indivizii normali.
contraindicaţie absolută in ceea ce priveste • AG – evitarea agenţilor cu acţiune potenţial
utilizarea analgeziei epidurale. Anestezicul proconvulsivantă: enfluran, ketamină.
local trebuie administrat în concentraţie redusă
pentru a minimiza cantitatea ce ajunge la 6. MIASTENIA GRAVIS.
măduva spinării (administrarea unei
concentraţii înalte, peste 0,25% bupivacaină, Probleme majore:
pentru o perioadă prelungită creşte riscul 1. Există posibilitatea unui stadiu secund
recăderii din primele trei luni postpartum) prelungit al travaliului, datorită afectarii
4. TUMORI CEREBRALE musculare.
• Naşterea vaginală. Anestezia spinală este 2. Complicaţii pulmonare postdelivrenţă datorită
relativ contraindicată datorită reducerii bruşte afectarii muşchilor respiratori.
a presiunii LCR, ceea ce poate duce la 3. Complicaţii în cursul anesteziei.
herniere cerebrală şi deces. Pe de altă parte 4. Posibilitatea apariţiei miasteniei gravis
contracţiile uterine dureroase şi efortul de neonatale.
expulzare a fătului, cresc presiunea Criza miastenică: deteriorare progresivă cu
intracraniană (PIC). De aceea se indică implicarea nervilor cranieni (simptome oculare)
analgezie epidurală sau caudală cu precautii precum şi cu slăbiciunea musculaturii respiratorii.
asupra riscului de puncţie durală accidentală şi
consecinţele acesteia. Alternativă: bloc Criza colinergică: de obicei se asociază cu dozele
simpatic lombar bilateral pentru primul stadiu înalte de antiacetilcolinesterază cu apariţia efectelor
şi bloc pudendal pentru stadiul al doilea. adverse muscarinice (diaree, transpiraţii, sudoraţie
• Operatia cezariană = de preferat AG abdominală, crampe musculare abdominale,
fasciculaţii, palpitaţii, secreţii crescute, de sarcină, ceea ce duce la creşterea clearanceului
bradicardie). creatininic astfel încât într-o sarcină normală ureea
plasmatică este de 8-9 mg/dl iar creatinina are
Uneori diagnosticul diferenţial este dificil de valoarea medie de 0,46 mg/dl; prezenţa unor valori
făcut. În această situaţie se impune: care ar fi normale pentru femeia negravidă (uree =
suport ventilator şi alimentaţie artificială; 10-20 mg/dl şi creatinina = 0,5-1,2 mg/dl) indică o
întreruperea terapiei antiacetilcolinesterazice alterare a funcţiei renale.
ce va fi reluată apoi gradat în cazul crizei Afecţiuni patologice care implică funcţia renală
colinergice; în sarcină: hemoragia, sepsisul şi toxemia gravidică.
în criza miastenică se impune plasmafereză MANAGEMENT ANESTEZIC
urmată de terapie imunosupresorie;
Uneori parturientele miastenice pot asocia dacă timpul permite înaintea intervenţiei
PIH, situaţie în care este contraindicat sulfatul de chirurgicale se va efectua dializă;
Mg, fiind înlocuit cu fenitoină. în cursul intervenţiei chirurgicale, fistulele
• Naşterea vaginală: arteriovenoase trebuie atent protejate;
utilizarea cu precauţie a tranchilizantelor şi a datorită prezenţei anemiei severe trebuie
narcoticelor datorită riscului de depresie prevenită hiperventilaţia, deoarece aceasta
respiratorie. deplasează spre stânga curba de disociere a
analgezia epidurală poate reduce necesarul de oxihemoglobinei;
analgezice administrate sistemic; se preferă interacţiuni medicamentoase:
AL amidice deoarece terapia 1. fixarea proteică anormală poate determina
anticolinesterazică poate prelungi durata de prelungirea efectului thiopentalului.
acţiune a AL esterice. 2. relaxantele musculare nedepolarizante cu
• Operatia cezariană = datorită necesităţii unui excreţie renală vor avea acţiune prelungită.
nivel mai înalt de anestezie senzorială în AR, 3. succinilcolina poate creşte potasiul seric
există pericolul alterării funcţiei muşchilor fiind contraindicată în hiperpotasemie; o
respiratori şi a celor ce participă la procesul de concentraţie scăzută a pseudocolinesterazei
înghiţire; dacă nu există insuficienţă va prelungi durata de acţiune a
respiratorie AR este de elecţie. succinilcolinei.
= dacă se indică AG: • Naşterea vaginală - analgezia epidurală este de
pentru intubaţie se foloseşte succinilcolină elecţie.
(activitatea sa poate fi prelungită în prezenţa • Cezariana - AR - anestezia epidurală este
terapiei cu anticolinesterazice). preferabilă celei spinale datorită riscului mai
relaxantele musculare nedepolarizante se redus pentru hTA severă şi unui necesar mai
administrează în doze mici sub monitorizarea redus de încărcare volemică, ce poate fi
blocului NM. daunatoare în IRC.
= dacă se impune
Miastenia gravis neonatală = 12% din copii AG, succinilcolina este contraindicată iar
născuţi din mame miastenice prezintă o formă halotanul şi izofluranul sunt anestezicele de
tranzitorie de miastenia gravis, ce se manifestă în alegere.
primele patru zile de viaţă:
letargie;
H. AFECŢIUNI HEMATOLOGICE
reflex slab de sugere;
plânset slab;
defecte ereditare de coagulare;
slăbiciune musculară generalizată;

medicaţie ce interferă cu funcţia plachetară
reflex Moro absent sau slab;

(aspirină, heparină);
transfuzie masivă cu sânge ce a fost depozitat
Diagnosticul de certitudine se face prin o perioadă îndelungată de timp;
administrarea s.c. a 0,05-0,1 ml de clorură de insuficienţă hepatică;
edrofoniu. CID asociat cu abruptio placentae, embolie cu
lichid amniotic, moarte fetală i.u. şi toxemie
G. AFECŢIUNI RENALE gravidică severă.
• Gravidă heparinizată = datorită problemelor de

Modificări fiziologice în sarcină: fluxul coagulare este indicată AG exceptând situaţiile
sanguin renal (FSR) şi RFG cresc cu 50% către S16 în care medicaţia este oprită înaintea
intervenţiei, dând timp parametrilor de valori normale = se indică AR pentru ambele
coagulare să revină la valori normale. timpuri de delivrenţe.
prelungit = se recomandă AG cu intubaţie fină
PROFIL NORMAL: cu o sondă de dimensiuni mici pentru
PT < 1,5 x control
prevenirea hematoamelor de corzi vocale.
APTT < 1,5 x control
Trombocite > 100.000/mm³

Boala von Willebrand:
• se poate efectua AR
tip 1 = sângerare uşoară sau moderată, cu
PROFIL ANORMAL:
scădere uşoară a factorului vW (60-70%).
PT > 1,5 x control
tip 2 = sângerare uşoară sau moderată, cu
PTT > 1,5 x control
factor vW în limite normale:
Trombocite < 100.000 2a – deficienţă a componentei cu GM mare;
• în acest moment AR nu poate fi indicată 2b – fixare inadecvată a factorului vW la
1. se alege o metodă alternativă de anestezie sau trombocite;
2. reversare imediată cu protamină şi repetarea tip 3 = (autozomal recesiv) – pot apare
profilului coagulării, sau sângerări severe la nivelul mucoaselor.
3. se aşteaptă 2-4 ore cu repetarea profilului
coagulării. TRATAMENT
• Repleţie volemică cu sânge şi suport
DDAVP 0,3 mg/kg – în special în tip 1 (nu se
circulator.
adminitrează în tip 2a, iar în tip 2b poate
• Este esenţială repleţia factorilor procoagulanţi
agrava evoluţia); dacă se administrează peste
ce au fost consumaţi.
48 ore poate să apară tahifilaxie.
250 ml PPC conţin F VIII, F V, F XIII şi 200 –
STĂRI HIPERCOAGULANTE
400 mg fibrinogen.
15 – 20 ml CPP conţin 200 – 400 mg
Deficit de proteină C şi proteină S = risc
fibrinogen.
pentru tromboză venoasă recuremtă şi embolie
pulmonară, de aceea se indică heparinoterapie
SICLEMIA = de obicei dacă se tratează nu
pe tot parcursul sarcinii.
pune probleme în sarcină.
Mutaţii ale F V Leiden = risc înalt de pierdere
a sarcinii datorită trombozării vaselor sanguine
La pacientele cu S/S sau S/C anemia de
placentare, de aceea se indică terapie

sarcină este mult mai severă iar toxemia are o
anticoagulantă încă de la începutul sarcinii.

incidenţă crescută.
Este esenţială prevenirea hipoxiei şi a hTA

I. AFECŢIUNI ENDOCRINE
datorită riscului crescut de siclizare.
• HIPERTIROIDISM:
Naşterea vaginală – analgezie epidurală cu
Pacienta poate fi în tratament cu propanolol.
expansionare volemică adecvată cu lichide
Dacă mama primeşte terapie antitiroidiană se

încălzite.
poate dezvolta guşă fetală.

administrare de O2;
Miocardul este hipersensibil la catecolamine.

evitarea compresiunii aortocave;
Există posibilitatea (rară) de declanşare a

corectarea imediată a hTA.
furtunii tiroidiene (tireotoxicoză): febră înaltă,
tahicardie, agitaţie, deshidratare severă.
Cezariana – AE cu analgezie postoperatorie
Se va evita AR, în special spinală şi în special
epidurală. pentru delivrenţa cezariană, dacă mama a
dacă se indică AG este esenţială o primit doze înalte de propranolol.
oxigenare adecvată şi asigurarea unui
mediu încălzit. • FEOCROMOCITOM:
dă o rată înaltă a mortalităţii materne şi
TROMBOCITOPENIA IDIOPATICĂ fetale;
pentru naşterea vaginală se poate
Evaluarea timpului de sângerare: efectua analgezie epidurală;
pentru cezariană se poate efectua AE poate fi utilizat ca agent tocolitic primar, ca
sau spinală continuă sau AG; în adjuvant la alţi agenţi tocolitici sau în locul
cezariana programată se recomandă altor agenţi tocolitici care au eşuat în
pretratament cu α + β blocante. prevenirea travaliului la pretermen.
J. PREMATURITATEA BLOCANŢI AI CANALELOR DE CALCIU

dozele necesare inhibării travaliului prematur
Probleme majore: sunt asociate frecvent cu alterarea conducerii
1. Sindromul de detresa respiratorie = cauză atrioventriculare şi cu hTA; nifedipina pare a
majoră a mortalităţii la prematuri. avea cele mai puţine efecte adverse.
2. Hemoragie intracraniană = indusă printr-o acţionează prin alterarea captării calciului prin
naştere necontrolată şi alte leziuni traumatice membranele celulare, prin blocarea canalelor
la naştere sau de o HTA neonatală asociată selective pentru Ca, voltaj dependente şi prin
asfixiei. afectarea mecanismelor intracelulare de
3. Leziuni cerebrale ischemice induse captare şi eliberare.
intrapartum de către asfixie, hipoxie sau hTA. amplifică efectele deprimante ale anestezicelor
4. Efect prelungit al medicaţiilor deprimante inhalatorii.
deoarece sistemele metabolic şi excretor sunt pot induce atonie uterină postpartum,
imature. neresponsivă la oxitocină şi la PG Faα,
5. Hipoglicemia. determinând hemoragie post partum.
6. Hiperbilirubinemia cauzată de agenţi care
deplasează bilirubina de pe proteine. METILXANTINE
7. Interacţiuni medicamentoase între agenţii inhibă fosfodiesteraza ducând la creşterea
tocolitici, corticosteroizi şi agenţii anestezici. cAMP intracelular ceea ce determină
relaxarea musculaturii uterine.
Etiologia travaliului prematur:
deoarece palierul dintre nivelele
terapeutice şi cele toxice este îngust, sunt
Datele recente sugerează prezenţa infecţiei la
rar utilizate.
nivelul aparatului de reproducere (streptococi grup
B, Chlamydia, gonococ, etc.).
INHIBITORI AI PROSTAGLANDIN –
Terapia tocolitică = opreşte contracţiile
SINTETAZEI
premature.
INDOMETACIN
ETANOL – inhibă secreţia de hormoni
este eficient şi sigur dacă se utilizează
antidiuretic şi de oxitocină.
pentru perioade scurte de timp (48h) sub
acţionează direct asupra miometrului
vârsta gestaţională de 34 săptămâni; peste
suprimând activitatea uterină intrinsecă
S34 poate induce îngustarea ductului
şi/sau interferează cu acţiunea agenţilor
arterial fetal.
stimulatori precum PG.
poate interfera cu funcţia plachetară, cu
datorită efectelor adverse majore (aspiraţia
prelungirea timpului de sângerare.
gastrică asociata pierderii constientei,
hipersecreţie gastrică, greaţă, vărsături) a
BETA-ADRENERGICE
devenit o terapie nepopulară.
sunt agenţii tocolitici cel mai larg utilizaţi.
Sulfat de Mg – concurent cu Ca pentru acţionează direct pe receptorii beta
situsurile de fixare de pe suprefaţa membranei adrenergici de pe musculatura netedă
musculare netede, prevenind creşterea uterină determinând creşterea nivelului
concentraţiei intracelulare de Ca liber; o intracelular de cAMP ceea ce determină
concentraţie crescută a ionilor de Mg activează relaxare uterină.
adenilciclaza cu creşterea sintezei de cAMP. reacţii adverse (ce apar atât la mamă cât şi
creşte sensibilitatea la relaxantele la nou-născut): (1) SNC: greţuri, vărsături,
musculare depolarizante şi nedepolarizante anxietate şi agitaţie; (2) metabolic:
făcând necesară utilizarea de rutină a hiperglicemie, hiperinsulinemie,
monitorizării blocului neuromuscular. hipokalemie şi acidoză; (3) sistem
cardiovascular: tahicardie, diverse aritmii,
scăderea presiunii diastolice, scăderea • Cezariana.
rezistenţei vasculare periferice, anemie
diluţională, scăderea presiunii AR – Anestezia epidurala – datorită debutului
coloidoncolice şi edem pulmonar. mai lent riscul de hipotensiune mai mic fiind
necesară o cantitate mai redusă de fluide
EDEMUL PULMONAR pentru expansionare volemică acută; de
una dintre cele mai complexe probleme ale asemenea scade necesarul de vasopresor.
terapiei cu betamimetice. Anestezia spinală – contraindicată în
poate fi precipitat de mai mulţi factori: prezenţa tahicardiei materne severe; în caz
administrarea unei cantităţi crescute de de hTA efedrina poate să nu fie eficientă în
lichide i.v., gestaţia multiplă, terapie prezenţa tahicardiei, fiind necesară
tocolitică pentru mai mult de 24h, terapie administrarea de fenilefrină în doze mici
concomitentă cu sulfat de Mg, infecţie, (bolusuri de câte 40 µg); expansionarea
hipokalemie şi boli cardiace nerecunoscute volemică se va face cu mai mare atenţie sub
anterior. monitorizare a SaO2 şi a debitului urinar.
AG – edemul corzilor vocale (ce poate să
Factori implicaţi în fiziopatologia edemului apară dacă parturienta este poziţionată in
pulmonar: Trendelenburg pentru a opri travaliul
disfuncţie ventriculară stângă – factori prematur) impune utilizarea unei sonde
etiologici: endotraheale mici.
• DC este crescut în cursul sarcinii mai ale în în prezenţa blocantelor canalelor de Ca
gestaţia multiplă. anestezicele inhalatorii trebuie utilizate cu
• terapia cu betamimetice induce creşterea atenţie.
frecvenţei cardiace, DC şi a volumului terapia cu sulfat de Mg poate interacţiona
bătaie precum şi o retenţie crescută de apă cu relaxantele musculare depolarizante şi
şi sodiu prin stimularea secreţiei de hormon nedepolarizante.
antidiuretic. administrarea de betamimetice pentru mai
• expansionarea volemică acută de dinaintea mult de 24h poate determina hipokalemie
AR în special cea spinală, poate creşte şi care poate induce aritmii cardiace;
mai mult DC. hiperventilaţia poate agrava această situaţie.
presiune coloid-oncotică scăzută – retenţia de în prezenţa betamimeticelor, halotanul este
apă şi sodiu indusă de betamimetice scade contraindicat datorită riscului de aritmii
presiunea coloid-oncotică care de altfel în sarcina cardiace.
normală are valori mai scăzute (20-25 mm Hg) medicaţia tocolitică poate da relaxare
decât la femeia negravidă (28-32 mm Hg). musculară uterină şi chiar atonie, cauzând
infecţia – anumite infecţii pot creşte hemoragie uterină severă.
permeabilitatea capilară pulmonară. expansionarea volemică trebuie
restricţionată.
Tratamentul edemului pulmonar: - poate fi necesară resuscitarea activă
administrare de O2. neonatală.
diuretice (ex: furosemid). în postoperator este esenţială monitorizarea
în edemul pulmonar refractar se indică funcţiilor vitale datorită riscului de edem
monitorizare invazivă (PVC şi cateter arterial pulmonar.
pulmonar).
K. POSTMATURITATEA
MANAGEMENT ANESTEZIC.
Probleme majore:
• Naşterea vaginală – analgezie epidurală (în reducerea fluxului sanguin utero-placentar =
absenţa hTA determină o perfuziel placentară suferinta fetala.
mai bună reducând riscul de acidoză fetală, iar oligohidramniosul poate da compresiune a
o delivrenţă bine controlată reduce riscul de cordonului ombilical = incidenta crescuta
hemoragie intracraniană). suferinta fetala
anestezia spinală se poate realiza exact este frecventă prezenţa meconiului în lichidul
înaintea nasterii amniotic.
există o frecvenţă înaltă a macrozomiei şi a probleme renale severe cu creşterea
distociei de umăr concentraţiei plasmatice a ureei şi creatinină.
implicarea SNC şi a sistemului nervos
MANAGEMENT ANESTEZIC periferic.
dezordini hematologice.
Naşterea vaginală = analgezie epidurală – prin prezenţa anticogulantului lupic poate prelungi
ameliorarea durerii scade nivelul plasmatic de APTT şi rareori PT secundar reacţiei sale cu
catecolamine endogene ducând astfel la fosfolipidele utilizate în test.
creşterea perfuziei utero-placentare; în caz de anticorpii anticardiolipinici pot induce
suferinta fetala brusca poate fi utilizată pentru trombocitopenie cu prelungirea timpului de
operatia cezariană. sângerare.
Este obligatorie monitorizarea continuă a BCF incidenţa crescută a trombozei poate
şi prevenirea hTA. impune terapie anticoagulantă.
Cezariana – AR, epidurală sau spinală, cu rareori tabloul clinic poate fi complicat de o
prevenirea hTA: hepatită lupoidă.
AG – în prezenţa suferintei fetale, cu luarea
precauţiilor menţionate mai înainte. MANAGEMENT ANESTEZIC
BOLI AUTOIMUNE Depinde de severitatea bolii şi de organele

implicate.
Artrita reumatoidă. Dacă parametrii coagulării sunt normali se
poate utiliza anestezie regională, sub monitorizare
Probleme majore ce apar în forma severă: - invazivă în cazul afecţiunilor respiratorii şi
deformarea severă în flexie a gătului împreună cu cardiovasculare severe. În prezenţa tulburărilor de
instabilitatea atlanto-axială predispun la o intubaţie coagulare poate fi necesară AG.
dificilă.
deformarea articulaţiilor intervertebrale fac L. VICII ALE MAMEI
dificilă iar uneori imposibilă inserarea unui
cateter epidural. Probleme majore ce apar în cazul adicţiei
boală pulmonară restrictivă şi ocazional materne
revarsat pleural.
probleme cardiace asociate. 1. Simptome de abstinenţă ce apar când gravida
nu mai primeste narcotice.
implicarea nervilor periferici cu deficite
2. Incidenţă înaltă a mortalităţii perinatale,
asociate senzoriale şi motorii.
datorată prematurităţii şi greutăţii scăzute a
efecte ale diferitelor medicaţii precum dozele
nou-născutului.
înalte de aspirină sau de antiinflamatorii
3. Abstinenţa maternă poate induce şi abstineţă
nesteroidiene.
fetală, manifestată prin hiperactivitate fetală,
MANAGEMENT ANESTEZIC – dacă creşterea consumului de O2 şi hipoxie fetală.
parametrii coagulării sunt normali este de preferat 4. Supradozarea acută poate determina
analgezia epidurală sau spinală continuă deoarece hipotensiune şi moarte fetală.
se evită o intubaţie dificilă în cazul în care se indică 5. Riscul hipotensiunii în cursul anesteziei este
operaţie cezariană de urgenţă. mult mai mare datorită insuficienţei
pentru anestezia generală se poate practica suprarenaliene, asociată cu hipovolemie sau cu
intubaţia cu ajutorul unui bronhoscop cu fibră posibilitatea supradozării cu narcotice.
optică. 6. Instituirea unei perfuzii intravenoase poate fi
dificilă.
Lupus eritematos sistemic 7. Posibilele afectări secundare, cardiovasculare,
respiratorii sau neurologice, pot face nesigură
Probleme majore:
anestezia regională pentru operaţia cezariană.
În aceste cazuri se apelează la anestezie
cardiomiopatie, HTA cronică, boală
generală, însă pentru că majoritatea acestor

coronariană, modificări nespecifice ale undei
paciente au probleme hepatice, halotanul va fi

T pe EKG.
evitat, putând fi utilizate N2O, Enfluran sau

incidenţă înaltă a preeclampsiei.
Izofluran.
vasculită pulmonară, infarcte pulmonare.

8. Ameliorarea durerii postoperatorii este de elecţie anestezia regională, cu preferinţă
întotdeauna o problemă datorită posibilităţii pentru anestezia epidurală deoarece dă o
readictiei pacientei. Pentru aceste cazuri incidenţă mai scăzută a hipotensiunii (care
analgezia epidurală poate fi benefică. poate asigura şi analgezie postoperatorie).
9. Poate fi necesară resuscitarea activă a nou – în condiţii de suferinta fetala asociata cu
născutului. abruptio placentae, este necesară anestezia
generală:
ALCOOLISMUL * hipertensiunea şi tahicardia reflexă induse
de intubaţie pot fi tratate cu Labetalol.
Probleme majore * scăderea concentraţiei
Complicaţiile medicale precum hemoragia pseudocolinesterazei poate prelungi durata
dată de ruperea varicelor esofagiene şi de de acţiune a succinilcolinei.
tulburările de coagulare induse de o alterare a * există riscul apariţiei de tahiaritmii severe.
funcţiei hepatice, cardiomiopatia, neuropatia şi
creşterea volumului gastric şi a acidităţii gastrice, M. BOLI INFECŢIOASE
pot face dificilă administrarea anesteziei.
Există posibilitatea sindromului de alcoolism HERPESUL GENITAL
fetal. Există posibilitatea transmiterii virusului la
nou - născut în cursul sarcinii, de aceea calea
Management anestezic delivrenţei va fi stabilită în urma identificării
Dacă nu există tulburări de coagulare, cea mai leziunilor în cursul travaliului, în acelaşi moment
indicată este anestezia epidurală deoarece recoltându-se şi o cultură virală, al cărei rezultat va
minimizează riscul aspiraţiei. fi înmânat pediatrului.
Dacă nu se identifică nici o leziune, se
AMFETAMINELE – stimulează SNC ducând recomandă naşterea vaginală.
la depleţia de catecolamine din SNC, ceea ce va Orice sugestie pentru o leziune pozitivă este
reduce eficienţa simpatomimeticelor indirecte, indicaţie pentru anestezie generală.
precum Efedrina. infecţia primară se asociază cu viremie şi cu
Pentru anestezia generală poate să crească posibilitatea de encefalită, ceea ce contraindică
necesarul anestezic. anestezia regională.
Anestezia epidurală este de electie; poate fi in infecţia secundară se preferă anestezia
tratată cu mici doze de Fenilefrină dacă Efedrina regională pentru ambele căi de naştere, chiar şi
este ineficientă. în cursul fazei active, asta dacă nu există
contraindicaţii din alte motive.
COCAINA – blochează captarea presinaptică
a Noradrenalinei, serotoninei şi Dopaminei ; în INFECŢIA CU HIV
SNC creşte nivelul de monoamino SIDA (Sindromul Imunodeficienţei
neurotransmiţători şi scade pragul la convulsii. Dobândite) este statusul final al bolii cauzate de
are acţiune vasoconstrictoare putând induce: HIV (Virusul Imunodeficienţei Umane) având o
* hipertensiune severă şi tahicardie; evoluţie progresivă, în final implicând şi SNC
* reducerea fluxului sanguin utero-placentar, (paralizii, ataxie, encefalită, comă).
cu risc de abruption placentae şi
declanşarea travaliului imediat după Management anestezic
autoadministrarea i.v. a cocainei. La pacienţii cu HIV, virusul poate fi izolat din
induce multiple anomalii congenitale, LCR.
intarzierea creşterii intrauterine şi greutate Anestezia regională nu este contraindicată în
mică la naştere. AIDS, ba chiar este preferată ţinând cont de
posibilitatea unei intubaţii dificile datorită
Management anestezic hipertrofiei limfatice faringiene.
Naşterea vaginală:
Inaintea realizării anesteziei trebuie identificat orice
de elecţie analgezia epidurală (de precizat însă
deficit neurologic, cu informarea pacientei despre
că abuzul cronic induce trombocitopenie).
posibilitatea continuării problemelor neurologice,
fără însă a avea vreo legătură cu tehnica anestezică.
Cezariana:
N. EMBOLIA IN SARCINĂ – cauza 1. SCHIZOFRENIA
principală a mortalităţii materne * paranoică;
* schizoafectivă;
1. EMBOLIA TROMBOTICĂ – sarcina medicaţie utilizată : fenotiazine şi
reprezinta o stare hipercoagulanta. butirofenone.
2. EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC
2. TULBURARI BIPOLARE
rata mortalităţii este foarte înaltă;
* maniacale: cu sau fără manifestări
factori predispozanţi:
psihotice;
* vârsta mamei; * mixte: cu sau fără manifestări psihotice;
* sarcinile multiple; * depresive: cu sau fără manifestări psihotice:
* făt macrozom; medicaţie utilizată: litiu, Carbamazepină,
* travaliu rapid; Acid valproic.
* contracţii uterine intense prin 3. DEPRESIE MAJORĂ cu sau fără tendinţe
augmentare cu oxitocină. suicidale:
aspecte clinice: uzual apar în stadiul al doilea medicaţie utilizată : antidepresive
al travaliului, frisoane, transpiraţii reci brusc triciclice (serotoninergice şi
instalate tahipnee, cianoză convulsii şi colaps nonadrenergice) inhibitori de
cardiovascular CID; monoaminooxidază.
diagnostic diferenţial: 4. DISTIMIA
* embolie pulmonară trombotică;
medicaţie utilizată : antidepresive
* embolie cu aer;
triciclice.
* aspiraţie de conţinut gastric;
5. CATEGORII DIAGNOSTICE DIVERSE
* convulsii eclamptice;
* atacuri de panică cu sau fără agorafobie;
* convulsii induse de anestezice locale;
* anxietate generalizată;
* insuficienţă ventriculară stângă acută;
* anorexie şi/sau bulimie;
* accident cerebrovascular;
* stres posttraumatic;
* şoc hemoragic.
* dezordini compulsiv:
se indică operaţie cezariană de urgenţă sub
obsesive;
anestezie generală, în paralel cu resuscitarea
medicaţie utilizată: antidepresive
activă.
triciclice benzodiazepine fenotiazine
3.EMBOLIA VENOASĂ CU AER
IMAO.
cauze:
* venă traumatizată, sinusuri uterine deschise; Menţiune: Este extrem de importantă

* presiune intratoracică negativă; cunoaşterea interacţiunilor medicamentoase dintre
* manipulare uterină în cursul extracţiei medicaţia psihotropă şi tehnicile şi agenţii anestezici.
manuale a placentei şi exteriorizarea Expansionarea volemică acută cu Ringer lactat
uterului după incizie cezariană. poate declanşa un atac de panică, de aceea se va
aspecte clinice: folosi soluţie salină normală.
* respiraţie gaspică;
* durere toracică; P. HIPERTERMIA MALIGNĂ
* modificări EKG;
* hipotensiune; Aspecte clinice:
* modificări ale zgomotelor cardiace; 1. hipercarbie venoasă centrală;
* cianoză; 2. tahicardie;
* stop cardiac.
3. hipertensiune;
tratament:
4. rigiditate musculară;
* reversarea poziţiei Trendelenburg; 5. tahipnee;
* poziţionare in decubit lateral stâng; 6. acidoză lactică;
* oprirea administrării de N2O şi 7. creştere rapidă a temperaturii corporale.
administrarea de O2 100%;
* resuscitare cardiopulmonară imediată; Analize de laborator recomandate:
* cateter venos central pentru aspirarea a. analiza gazelor din sângele venos central;
aerului. b. analiza gazelor sanguine arteriale;
c. electroliţi din sângele venos central ( Na+, K+,
O. TULBURARI PSIHIATRICE Cl-, HCO3-);
d. glucoză serică; ** control imprevizibil al nivelului anestezic
e. creatinfosfokinază şi izoenzimele sale din spinal;
sângele venos central – imediat şi la fiecare 12 ** incidenţă foarte înaltă a hipotensiunii;
ore; ** anestezicul spinal poate atinge niveluri
f. Hb sau Ht, fibrinogen, PDF; înalte, compromiţând şi mai mult o
g. Mioglobină plasmatică şi urinară; funcţie pulmonară deja alterata •
h. PH urinar. anestezia spinală continuă poate evita
aceste probleme;
Management anestezic * pentru anestezia epidurală, volumul de
1. Anestezia regională – de elecţie anestezic local trebuie redus.
Evitarea asocierii la anestezicul local a Anestezie generală – indicată dacă este absolut
adrenalinei (agoniştii adrenergici precipită necesară
hipertermia malignă la porci) – ** evaluarea atentă a căilor aeriene;
controversat. ** laringoscopia poate fi dificilă datorită
Pentru tratarea hipotensiunii se poate faptului că toracele şi sânii pot împiedica
utiliza fără probleme efedrină, putându-se utilizarea mânerului uzual al
lua în calcul şi fenilefrina. laringoscopului, fiind necesar un
2. Anestezia generală – dacă există indicaţie laringoscop cu mâner scurt.
Evitarea relaxantelor musculare
depolarizante, a anestezicelor inhalatorii şi R. SUFERINTA FETALA
a altor agenţi declanşatori.
Utilizarea profilactică a Dantrolenului este Cauze materne:
controversată (2,4 mg/kg i.v. în 15 min. Boli materne sistemice: DZ, hipertensiune
preoperator). cronică, abuz de droguri (cocaină).
Probleme fiziologice ale sindromului
Dantrolenul:
hipotensiv de poziţie supină.
străbate placenta astfel încât concentraţia
plasmatică fetală atinge 60% din valoarea

Cauze placentare:
maternă.
Perfuzie placentară scăzută.
poate să dea hipotonie a nou-născutului,

Toxemie gravidică.
precum şi atonie uterină

DZ.
Postmaturitate.
Q. OBEZITATEA Separarea placentei de patul uterin (ex.
Abruptio Placentae).
Probleme majore: Probleme de cordon ombilical (ex.Prolaps).
1. probleme medicale associate (hipertensiune,

insuficienţă respiratorie, diabet zaharat etc.) Cauze fetale:
sunt frecvente; Anomalii anatomice congenitale.
2. pH scăzut al lichidului gastric, volum crescut
al conţinutului gastric; Diagnosticare :
3. posibilă dificultate tehnică pentru anestezia 1. amniocenteză;
regională; 2. examinare cu ultrasunete;
4. risc crescut pentru complicaţii obstetricale; 3. testul toleranţei la glucoză;
5. laringoscopie posibil dificilă. 4. testare antepartum şi monitorizare intrapartum;
5. valori acido – bazice din cordonul ombilical în
Management anestezic : perioada postpartum
Naşterea vaginală: de preferat
Analgezie epidurală dacă sunt Management anestezic :
Analgezie spinală continuă posibile tehnic 1. evitarea compresiunii aortocave prin
deplasarea uterului spre stânga (primul pas în
Cezariana: suspiciunea de suferinta fetala);
Anestezie regional: 2. administrare de O2 (oxigenare fetală);
* anestezia spinală trebuie utilizată cu 3. tratarea hipotensiunii – esenţială în restabilirea
precauţie; circulaţiei placentare.
Efedrină: de electie deoarece creşte 5. factori placentari (ex.hemoragia din
tensiunea arterială prin efecte inotrope şi abruption placentae, placenta previa,
cronotrope, fără să determine insuficienţă placentară indusă de DZ,
vasoconstricţie uterină. preeclampsie sau sarcină postdatată);
Fenilefrina în doze mici : când este 6. accidente de cordon ombilical;
contraindicată efedrina. 7. boli materne imunologice;
Expansionarea volemică acută, dacă nu este 8. boală maternă tiroidiană;
contraindicată înaintea şi imediat după 9. izoimunizare;
inducţia anesteziei regionale reduce 10. traumă maternă.
necesarul de vasopresoare.
4. oprirea terapiei cu Oxitocină (decizia trebuie dacă fătul este mort de peste o lună apare CID
luată de către obstetrician); indiferent de etiologie; hipofibrinogenemia este o
5. în unele cazuri administrarea de tocolitice (ex. caracteristica comuna.
Terbutalina) pentru relaxarea uterului, cu
creşterea circulaţiei placentare (decizia trebuie Management anestezic:
luată de către obstetrician) Dacă parametrii coagulării sunt normali, se
6. anestezia epidurală poate creşte perfuzia recomandă anestezie regională, în caz contrar va fi
placentară, în special în cursul travaliului, necesară anestezia generală, luându-se în calcul
asigurându-se că tensiunea arterială este repleţia volemică cu lichide, sânge, crioprecipitat
menţinută în limite normale. sau PPC (care conţine concentraţii înalte de F VIII
şi de fibrinogen)
Management anestezic pentru operaţia
cezariană : COMPOZIŢIA ŞI UTILITATEA
anestezie generală (cu precauţiile adecvate);
COMPONENTELOR SANGUINE
anestezie spinală;
evitarea hipotensiunii este extrem de

1 unitate de masă trombocitară (suspendată în
importantă;
20-70ml plasmă) poate creşte numărul de
posibil va fi necesară resuscitarea agresivă
trombocite cu 10.000/mm3.
neonatală.
1 unitate PPC (250ml) conţine 200-400mg

S. MOARTEA FETALĂ INTRAUTERINĂ fibrinogen, putând creşte concentraţia
plasmatică a acestuia cu 10mg/100ml ; de
Cauze majore: asemenea conţine variaţi factori de coagulare
1. cause cromozomiale; şi nu conţine trombocite.
2. malformaţii congenitale;
3. gestaţie multiplă; 1 unitate de Crioprecipitat (15-20ml) conţine
4. infecţie; 200-400mg fibrinogen.
DE REŢINUT
o Orice gravidă cu risc crescut este un potenţial candidat pentru o urgenţă obstetricală, de aceea
este imperioasă o permanentă stare de vigilenţă şi o colaborare continuă cu echipa obstetricală.
o Managementul anestezic trebuie să se bazeze pe o înţelegere deplină a fiziologiei sarcinii şi a
fiziopatologiei problemelor care fac ca sarcina să prezinte un risc crescut, precum şi pe
cunoaşterea farmacologiei diferitelor medicamente şi a interacţiunilor cu tehnicile anestezice.
38
ANALGEZIA EPIDURALĂ (AE) LA NAŞTERE
AE s-a demonstrat a fi cea mai eficientă tehnică CUPRINS

de ameliorare a durerii în timpul naşterii,
declasând, prin calitatea superioară a analgeziei o Definiţie
oferite, metodele parenterale şi inhalatorii, faţă
de care aduce avantaje precum menţinerea stării o Indicaţii
de conştienţă a pacientei cu eliminarea riscului o Spaţiul epidural
aspiraţiei şi participarea pacientei în procesul
naşterii. o Locul acţiunii anestezicului local
o Tehnica AE
o Momentul optim pentru realizarea blocului
epidural
o Complicaţii ale AE în obstetrică
o Analgezia secvenţială, spinală şi epidurală
I. DEFINIŢIE
Tehnica analgeziei epidurale la naştere constă în administrarea epidurală a unor concentraţii mici de
anestezic local (AL) pentru realizarea analgeziei în principal la nivel toraco-lombar, cu prezervarea
percepţiei senzitive, fără durere, şi a tonusului muscular abdominal şi pelvin.
II. INDICAŢII • Preeclampsia – AE supresie simpatică şi

creşterea în utero a fluxului sanguin placentar
• Durerea în sine recunoscuta ca pe o indicaţie (trebuie asigurat un volum intravascular
de către organizaţiile profesionale obstetricale adecvat şi un status normal al coagulării).
• Reducerea / eliminarea modificărilor Menţinerea unui cateter epidural poate acoperi
fiziologice şi biochimice induse de durere, cerinţele analgetice variabile ce apar în dinamica
îmbunătăţeşte statusul matern şi cel fetal, travaliului, naşterea spontană sau instrumentată,
precum şi progresia travaliului în distociile operaţia cezariană şi în durerea acuta
dinamice. postoperatorie.
• Parturientele cu patologie asociata ce pot fi Interferenţa AE cu travaliul şi cu delivrenţa
decompensate de stimularea simpatica depinde de intensitatea blocului motor şi de factorii
provocata de durere şi de efortul de tip obstetricali.
Valsalva (majoritatea pacientelor cu În privinţa efectelor asupra duratei travaliului
cardiopatii, excepţie făcând cele dependente şi a metodei de delivrenţă s-au făcut următoarele
de condiţiile de încărcare cardiaca, respectiv observaţii:
stenoza aortica severa şi cardiomiopatia efectul antispastic asupra colului creşte
hipertrofica) eficienţa naşterii;
după inducţie apare o reducere tranzitorie a de împingere) – mec.: blocul motor epidural al
activităţii uterine pentru 10 - 15 min. cu rădăcinilor sacrate aboleşte eliberarea de
revenire la normal în 30 min., fiind mai oxitocină;
afectată intensitatea contracţiei uterine decât • esenţial este că prelungirea stadiului doi sub
frecvenţa (injectările ulterioare determină bloc epidural nu se asociază cu acidoză fetală.
scăderi progresiv mai mici ale activităţii
uterine) – mecanisme posibile: Stadiu II prelungit
• hipotensiunea asociată; fără epidurală=peste 2 ore
• preluarea vasculară de AL şi / sau de NULIPARĂ
cu epidurală = peste 3 ore
epinefrină; fără epidurală=peste 1 oră
• inhibarea secreţiei de vasopresina de către MULTIPARĂ
cu epidurală = peste 2ore
hipofiza posterioară.
este posibilă prelungirea cu 1-2 ore a primului AE are un impact minim asupra necesităţii
stadiu al naşterii spontane, cu normalizarea aplicării forcepsului dacă doza de analgezie
sau chiar reducerea acestuia la administrarea perineală se injectează după ce capul fetal a coborât
de oxitocină; şi s-a rotat şi dacă se aplică o strategie obstetricală
coordonarea contracţiilor uterine în distocia mai atentă (acceptarea de către obstetrician a unui
dinamică cu scurtarea duratei primului stadiu; al doilea stadiu mai lung, desigur sub monitorizare
dacă analgezia perineală se realizează în atentă fetală). În nici un caz nu poate fi atribuită
primul stadiu atunci va fi prelungit cel de-al epiduralei o creştere a incidenţei operaţiei
doilea stadiu, cu întârzierea coborârii şi cezariene.
rotaţiei fătului (plus reducerea efortului matern
CONCEPTE OBSTETRICALE FUNDAMENTALE

NAŞTEREA procesul de expulzie a fătului din uter.
INIŢIEREA este extrem de complexă şi încă neelucidată în totalitate.
NAŞTERII
MENŢINEREA se realizează în întregime prin activitate ocitocică.
NAŞTERII
se măsoară prin dilataţia progresivă a colului şi coborârea părţii prezentate în canalul
PROGRESIA
naşterii.
începe când colul este complet dilatat:
prima fază – dilataţie completă, cu capul fetal aflat sus în canalul naşterii, fără
STADIUL II destinderea perineului;
faza a doua – partea prezentată se află jos în canalul naşterii, destinzând perineul şi
cu confirmarea semnelor anterioare la examenul vaginal.
ÎNTÂRZIEREA este definită prin aplicarea unor limite de timp pentru diferitele stadii.
cauze:
EŞECUL contracţii uterine ineficiente;
PROGRESIEI malpoziţie fetală;
naştere obstrucţionată.
MANAGEMENTUL NAŞTERII FĂRĂ A.E.

se aşteaptă o rată a dilataţiei colului de 1 cm pe oră
indicaţii pentru intervenţie:
STADIUL I progresie lentă (risc pentru dezvoltarea de acidoză, eliberarea de catecolamine,
deshidratare);
stimulare cu oxitocină.
STADIUL II ÎNCURAJAREA ÎMPINGERII ACTIVE, chiar dacă capul fetal se află sus în
canalul naşterii (scurtarea suferinţei mamei şi urgentarea naşterii).
STIMULAREA CU OXITOCINĂ poate fi continuată deşi este mai puţin
importantă deoarece reflexul Ferguson induce o creştere a oxitocinei endogene atât
timp cât perineul este destins.
INDICAŢII PENTRU INTERVENŢIE
suferinţa maternă (datorată primului stadiu fără analgezie nesatisfăcătoare, ex:
petidină) – dacă expulzia nu se produce rapid, aplicarea forcepsului este un gest de
generozitate.
suferinţa fetală
reducerea perfuziei placentare de către catecolamine şi deshidratare;
dezechilibru metabolic (reflexie a celui matern).
interferenţă mecanică cu circulaţia fetală prin compresia cordonului – nu există
prea multe de făcut.
întârzierea – limită de timp pentru împingere: 1 oră pentru primipară;
½ oră pentru multipară.

(efortul prelungit de împingere induce dezechilibru metabolic; hipoxia acompaniază
frecvent efortul de împingere)
eşecul progresiei
se recomandă aplicarea forcepsului.
MANAGEMENTUL NAŞTERII CU A.E.

1. 7-10 ml Bupivacaină o,25 % în poziţie orizontală pentru durerea uterină şi o doză
mai mare în poziţia anti-trendelenburg sau în poziţie şezândă pentru durere
perineală; obligatoriu se administrează perfuzie intravenosă pentru menţinerea
hidratării.
STADIUL I 2. orice efort de împingere în faza I va induce dezechilibru metabolic; atât timp cât
mama nu are dureri, nu apar modificări fiziologice majore, iar condiţia fetală este
optimizată.
3. extinderea primului stadiu pentru 1-2 ore este acceptabilă dacă fătul este atent
monitorizat
A. dilataţia completă a colului este descoperită prin examinarea vaginală, iar când
STADIUL II
aceasta apare, progresia spre delivrenţă trebuie să se realizeze într-o oră.
B. mama nu trebuie încurajată să împingă până când fătul nu este bine plasat pentru
delivrenţă. (efortul prelungit de împingere este epuizant pentru mamă).
C. trebuie încurajate eforturile de expulzie deşi atenuarea senzaţiei perineale prin bloc
epidural poate reduce sau aboli reflexul Fergunson, fiind necesară administrarea de
oxitocină (poziţie laterală, monitorizare BCF, menţinerea unei hidratări bune,
evitarea unei suprastimulări pentru că poate reduce perfuzia uterină)
principala forţă de progresie este asigurată de impact mult mai mare decât A.E. asupra progresiei
contracţiile uterine eficiente; şi rezultatului naşterii.
eforturile materne nu înlocuiesc contracţiile
uterine, ci le suplimentează (dacă capul este
sus şi perineul nu este destins, impulsul de a III. SPAŢIUL EPIDURAL
împinge nu există nici în absenţa blocului
epidural); spaţiul virtual situat între dura mater şi
remiterea blocului epidural spre sfârşitul ligamentul galben (deoarece în cea mai mare
travaliului în scopul favorizării efortului parte dura mater nu aderă la canalul medular,
susţinut de împingere, poate chiar să crească cateterele şi soluţiile anestezice trec fără
incidenţa folosirii forcepsului datorită efortului restricţie prin ariile goale);
de împingere ineficient cauzat de existenţa formă triunghiulară, cu vârful orientat
durerii perineale. posterior şi cu o profunzime ce variază între 3
şi 9 cm, cu o medie de 4,5 – 5,5 cm.
CONCLUZIE se întinde de la baza craniului la hiatusul
sacrat, fiind delimitat de:
Factorii fetali şi materni, împreună cu SUPERIOR – dura aderentă de craniu la
variabilitatea managementului obstetrical au un nivelul foramen magnum;
INFERIOR – ligamentul sacro-coccigian la

5. Favorizarea diseminării craniene a A.L, în
nivelul interspaţiului S2 – S3;
timp ce extensia caudală este extrem de
ANTERIOR – ligamentul longitudinal
dificilă, datorită lordozei lombare şi a
posterior;
reducerii volumului spaţiului epidural cu 40
POSTERIOR – ligamentul flavum;
%.
LATERAL – manşeta durală, pediculii şi
6. Fluxul sanguin în venele epidurale, ce nu au
lamina.
valve, este mai mare astfel încât injectarea
conţine rădăcinile nervoase anterioare şi accidentală de A.L. determină concentraţii
posterioare cu învelişul lor, vasele sanguine mari în inimă şi creier.
tributare măduvei spinării şi ţesut areolar 7. Risc extrem de mare pentru puncţia durală
grăsos; în unele cazuri poate exista un sept accidentală, deoarece:
fibros median, cauză a instalării unui bloc presiunea LCR în timpul contracţiei atinge
unilateral (de obicei pe dreapta) sau incomplet. frecvent 60 cm H2O;
presiunea din spaţiul epidural lombar este
• Plexul venos vertebral merge de-a lungul părţii uşor pozitivă la începutul travaliului şi
antero-laterale a spaţiului epidural, pentru a se creşte la peste 10 cm H2O în poziţie
drena în vena azygos. În sarcină, obstrucţionarea şezând (în plus presiunea LCR la nivel
venei cave inferioare duce la creşterea importantă a lombar în poziţie şezând este de 6 ori mai
fluxului venos epidural şi azygos, astfel încât mare decât în decubit lateral, datorită
injectarea accidentală într-o venă epidurală a unei presiunii hidrostatice); astfel decubitul
doze mici de A.L. poate ajunge la cord în lateral reduce riscul puncţiei durale
concentraţie mare, cu risc de depresie miocardică. accidentale prin reducerea presiunii din
spaţiul epidural şi a presiunii LCR, precum
LOCUL ACŢIUNII A.L. şi prin reducerea congestiei venelor
epidurale.
Nu este exact cunoscut, însă există mai multe 8. Nivelul puncţiei: L2 –L3 sau L3 – L4 unde
sugestii: spaţiul epidural este cel mai larg (4 – 5 cm), la
rădăcinile spinale (considerate cel mai fel şi interspaţiile.
important loc); 9. Abord median pentru evitarea venelor
nervii spinali micşti; epidurale localizate epidural. Se avansează cu
acul numai între contracţii.
ganglionul rădăcinii dorsale;
10. Injectarea pe cateter se face numai după ce se
măduva spinării (ar putea fi ultimul loc de
exclude plasarea accidentală intravasculară sau
acţiune şi joacă un rol important în regresia
subarahnoidiană.
blocului).
11. Se administrează încet volume mici AL numai
între contracţii. Pentru obţinerea unui bloc de
calitate al rădăcinilor sacrate care sunt mai
III. TEHNICA A.E. – PRINCIPII groase şi pentru ca diseminarea caudală este
DE BAZĂ afectată, este necesar mai mult timp.
12. Cateterul se inseră 2-3 cm (mai mult la
1. Monitorizarea BCF. pacienta obeză) în spaţiul epidural pentru a
2. Repleţie volemică acută (în absenţa reduce incidenţa blocului unilateral
contraindicaţiilor) cu 1000-1500 ml Ringer 13. Pentru optimizarea analgeziei se foloseşte un
lactat, înaintea inducţiei. amestec dintr-un AL în concentraţie redusă şi
3. Tehnică mai dificil de realizat din motivele: un opioid în doză mică.
lordoză lombară;
poziţionare dificilă; SUBSTANŢE UTILIZATE
edemul părţilor moi;
modificarea texturii ligamentelor; Caracteristici luate în calcul:
(uneori) lipsa de colaborare a pacientei; eficienţa analgetică;
4. Risc mai mare pentru puncţie vasculară durată de acţiune;
(congestia venelor epidurale creşte în timpul acceptabilitatea gradului de bloc motor;
contracţiei uterine şi în cursul efortului de grad de pasaj transplacentar;
împingere). potenţial toxic fetal;
concentraţia plasmatică fetală depinde de:

doza totală administrată;
LIDOCAINA (L)
gradul de absorbţie vasculară (crescut în
sarcină);
debut mai rapid: 5 min. pentru analgezie şi 15
legarea de proteine la mamă şi făt;

min. pentru bloc motor;
legarea tisulară fetală;

durată scurtă de acţiune (60-80 min.);
metabolizare şi excreţie fetală.

bloc motor mai intens;
transfer transplacentar mai mare;
BUPIVACAINA (B) acumulare tisulară fetală mai mare în acidoză
fetală (se recomandă o doză maximă totală de
Avantaje: 400 mg);
are cel mai mare grad de legare de proteine după 4-5 administrări apare tahifilaxia.
(95%) dintre AL şi deci cel mai mic pasaj

transplacentar; Indicaţii:
are o durată mare de acţiune (peste 90 min. la când există timp puţin pentru obţinerea
o concentraţie de 0,25% datorită pka crescut); blocului (ex.: naştere scurtă la multipară);
nu determină tahifilaxie; are afinitate relativă necesitatea unui bloc profund (naştere
pentru fibrele senzitive astfel încât la instrumentată);
concentraţii mici oferă un bloc senzitiv de îmbunătăţirea unui bloc incomplet (datorită
calitate, cu bloc muscular moderat. difuziunii foarte bune în spaţiul epidural);
Dezavantaje:
Adăugarea de epinefrină creşte durata blocului
cardiotoxicitate (exacerbată în sarcină datorită cu 25%.
scăderii α1 glicoproteinei acide ce transportă
B, cu creşterea fracţiei libere) ce precede CHLOROPROCAINA
neurotoxicitatea;
prin injectare intravasculară accidentală pot ester metabolizat de colinesteraza plasmatică;
apare reacţii toxice fetale.
toxicitate maternă şi fetală redusă;
Dozaj:
bloc de bună calitate ce se instalează rapid (8
maxim 150 mg pe o administrare;
min.) şi durează 35-50 min., crescând cu 40%
maxim 300 mg pentru 10 ore;
prin adiţionarea de adrenalină; se recomandă
maxim 0,5%.
concentraţia de 2% pentru analgezie la naştere
şi 3% pentru cezariană şi aplicaţie de forceps;
ROPIVACAINA (R) antagonizează efectele analgetice ale
opioizilor şi ale B.
dă o separaţie mai mare între blocul motor şi
cel senzitiv (80% din paciente nu au bloc
motor măsurabil pe scala Bromage); ADIŢIONAREA DE SUBSTANŢE
fixarea de proteine şi valoarea pka sunt ANALGETICE LA AL
similare celor pentru B;
dă o durată mai mare a blocului; OPIOIDE
dă un risc foarte redus de toxicitate
cardiovasculară; pot dubla durata analgeziei permiţând
efectul vasoconstrictor face inutilă adiţionarea reducerea concentraţiei de AL ceea ce
de epinefrină. determină o relaxare pelvină mai redusă,
Studiile comparative pentru B-R la favorizând rotarea optimă şi coborârea capului
concentraţii de 0,25% au arătat: fetal; în stadiul al doilea oferă un compromis
între o analgezie satisfăcătoare, conservarea
rezultate similare privind calitatea analgeziei;
reflexului de screamăt şi a forţei musculare în
incidenţa mai mică a blocului motor şi a
expulzie.
naşterii instrumentate pentru R.
poate fi utilizat orice opioid, cele mai populare
fiind Fentanylul şi Sufentanilul în asociere cu
LEVOBUPIVACAINA
B sau R:
Analog al B faţă de care este mai puţin Fentanyl = 1-2,5 µg/ml (medie = 2 µg/ml),
cardiotoxică. Rămâne a fi încă studiată. urmând unei doze de încărcare de 25-100 µg;
Sufentanil = 0,5-0,75 µg/ml (este de 3-5 ori IV. MOMENTUL OPTIM

mai potent); PENTRU REALIZAREA
CLONIDINA
BLOCULUI EPIDURAL
1. Naştere normală = dilatarea colului de 3 cm;
adăugată unui amestec de B, Epinefrina şi
2. Sarcină cu risc crescut şi naşterea complicată
Sufentanil reduce cu 75% necesarul epidural
= realizare mai rapidă pentru a evita stress-ul
de B (decât B singură), cu o calitate crescută a
matern şi pentru a permite intervenţia
analgeziei;
obstetricală în orice moment.
dă o incidenţă crescută a hipotensiunii şi a
sedării, ceea ce pune la îndoială utilizarea sa în PUNCTE CHEIE:
AE.
1. verificarea înainte a statusului coagulării şi a
ALTE SUBSTANŢE ADJUVANTE celui volemic, şi administrarea premergator
dozei test a 15 ml/kg cristaloid, pentru bloc
EPINEFRINA 1: 200.000 (5µg/ml) sau 1: analgezic şi 25 ml/kg pentru bloc anestezic.
400.000 2. monitorizarea frecvenţei cardiace şi a dinamici
scurtează perioada de latenţă; uterine dacă în ultimele 6 ore s-au administrat
creşte calitatea şi durata blocului pentru L şi opioizi mamei se reduce/evită administrarea
pentru concentraţiile mici de B, nu însă şi lor epidurală.
pentru R; 3. dacă doza test se administrează în decubit
augumentează blocul motor. lateral, blocul pe partea dependentă apare mai
repede şi va fi mai dens; administrarea dozei
Utilizarea sa este controversată. de inducţie cu pacienta poziţionată pe cealaltă
parte va compensa eventuala inegalitate.
ALCALINIZAREA SOLUŢIEI DE AL 4. pentru obţinerea unui bloc senzitiv necesar
stadiului I (minim T10) se administrează 10
este utilă pentru reducerea cu 33% a latenţei
12 ml soluţie (incluzând doza test): B 0,25%
pentru B, R şi L;
sau R 0,2% sau L 1% sau 2. Clorprocaină 2%,
se recomandă 1 ml bicarbonat de sodiu 8,4%
în combinaţie cu 50 µg Fentanyl sau 20 µg
pentru fiecare 10 ml soluţie.
Sufentanil.
5. Inducţia se face fracţionat în doze de 5 ml iar
DOZA TEST = are ca scop detectarea la 10-15 min. după inducţie se poate reinjecta
injectării intravasculare sau subarahnoidiene a 20-25% din doza iniţială, pentru a creşte
soluţiei de AL. densitatea şi calitatea blocului senzitiv fără
ascensionarea sa; pacienta trebuie să-şi poată
1. administrarea unei soluţii ce conţine 15 µg mişca picioarele.
epinefrină cu monitorizare EKG pentru 6. rădăcinile sacrate vor fi blocate abia după
detectarea tahicardiei (tratamentul cu câteva injectări intermitente sau după un
betablocante blochează răspunsul anumit timp de-a lungul infuziei continue.
tahicardizant). 7. dacă inducţia se face în stadiul II pentru
2. aspiraţia negativă nu exclude plasarea analgezia perineală sunt necesare doze mai
intravasculară a cateterului deoarece acesta mari de AL cu pacienta în poziţie
poate fi împotriva peretelui venos iar prin antitrendelenburg sau şezând.
aspiraţie lumenul venos se colabează:
aspiraţia ce urmează imediat injectării de Menţinere
AL este mai eficientă deoarece AL împinge
peretele venos şi dilată vasele sanguine. SCOP = nepermiterea regresiei blocului cu
plasarea cateterului 45-50 grade sub nivelul mai mult de 2 dermatoame şi
corpului poate favoriza fluxul sanguin pe prevenirea durerii până la finalul
cateter dacă acesta este plasat intravascular delivrenţei şi efectuarea epiziotomiei.
• AL se injectează titrat câte 3-5 ml sub
monitorizarea sem-nelor şi simptomelor injectării TEHNICI = injectarea intermitentă, metoda infuziei
intravasculare. continue şi analgezia epidurală
controlată de pacientă (PCEA).
A. INJECTAREA INTERMITENTĂ migrarea intratecală a cateterului poate
bolusuri de 75-100% din doza de inducţie plus determina limitarea administrării de substanţă
Fentanyl 1-2 µg/ ml în funcţie de nivelul de către pacientă atunci când ea remarcă o
iniţial al blocului. analgezie excelentă concomitent cu
reinjectările se fac în strictă concordanţă cu dezvoltarea unui grad de bloc motor necorelat
durata de acţiune a soluţiei folosite, de obicei cu doza de AL administrată.
la fiecare 1,5-2 ore, pentru a preveni reapariţia injectarea intravasculară accidentală duce la
dureri între doze. intensificarea durerii înainte de apariţia
în primele 30 min. se determină TA la fiecare simptomelor toxice.
5 min., iar dacă aceasta este stabilă după aceea s-a constatat un consum egal de droguri, sau
la fiecare 15 min. chiar uşor mai redus pentru PCEA, şi o
dacă este posibil, monitorizare SaO2 şi EKG. satisfacţie egală sau chiar mai mare în PCEA.
administrarea de O2 la parturientele cu risc
crescut (DZ, preeclampsie) şi în cazul • Comparaţie cu infuzia epidurală continuă
semnelor de suferinţă fetală. economie semnificativă de substanţe în
monitorizarea BCF este esenţială. PCEA.
se pune problema unei posibile migrări s-a constatat o bună analgezie pentru rata de
intravasculare sau subarahnoidiene a infuzie bazală de 6 ml/h, care de altfel necesită
cateterului dacă apar manifestări precum: mai puţine intervenţii decât pentru o rată
tinnitus, parestezii periorale, gust metalic, bazală de 3 ml/h.
ameţeală, bloc senzitiv înalt, bloc motor
excesiv. • Caracteristici:
volumele eliberate de pompele de analgezie
B. METODA INFUZIEI CONTINUE controlată la cerere nu trebuie să depăşească 5
asigură o profunzime mai stabilă a analgeziei. 6 ml pe doză comandată.
oferă şansa unei concentraţii sanguine mai după injectarea bolusului la cerere, există o
mici de AL. perioadă de oprire a injectomatului de 20 min.
determină un risc mai mic de bloc spinal total concentraţiile extrem de mici de AL sunt mai
în injectarea accidentală de AL puţin practice pentru că necesită administrarea
subarahnoidiană şi concentraţii sanguine mai unor volume excesive, doze prea mari de
mici de AL în injectarea accidentală opioizi sau combinarea cu substanţe adjuvante
intravasculară. precum clonidina.
incidenţă mai redusă a hipotensiunii datorită
posibilităţii obţinerii unui bloc simpatic mai Model: B 0,125% plus Fentanyl 2 µg/ml.
redus.
Iniţial se administrează o doză de încărcare de
AL pentru stabilirea unui bloc senzitiv adecvat şi V. COMPLICAŢII ALE AE ÎN
pentru confirmarea poziţionării corecte a cateterului OBSTETRICĂ
se continuă cu administrarea a 8-10 ml/h soluţie (B
0,125% sau R 0,2%, plus Fentanyl 2 µg/ml). La
fiecare oră se verifică caracteristicile blocului şi 1. PARESTEZIA - de obicei este tranzitorie, însă
semnele vitale. dacă persistă cateterul trebuie retras şi
Odată cu progresia naşterii, mama va fi reinserat în alt spaţiu.
poziţionată de la planul orizontal la poziţia 2. PUNCŢIA DURALĂ ACCIDENTALĂ (index
antitrendelenburg pentru asigurarea unei analgezii al calităţii serviciului de anestezie obstetricală)
perineale adecvate risc de anestezie spinală totală;
C. ANALGEZIA EPIDURALA CONTROLATA
în 76-85% din cazuri induce cefalee;
DE PACIENTA (PCEA) = pacienta îsi
poate fi transformată în anestezie spinală
administrează singură agentul analgetic pe cateter.
continuă pe macrocateter epidural (rămas pe
• Comparaţie cu administrare intermitentă de
loc 24 ore după naştere) reducând astfel cu
bolusuri:
50% incidenţa cefaleei şi a „BLOOD PATCH
deoarece timpul între reapariţia durerii şi - ului”.
tratarea ei este redus, parturienta va fi mult
3. INJECTAREA SUBDURALĂ (injectarea de
mai satisfăcută.
AL între dura mater şi pia arachnoid)
incidenţă 0,1-0,82% (mai crescută în timpul ligamentului intervertebral şi periostului

rotării acului epidural după pierderea vertebral (preexistenţa artritei sau osteoporozei
rezistenţei, precum şi în cazul unor intervenţii poate exacerba această problemă).
chirurgicale preexistente, la nivel lombar); 7. METHEMOGLOBINEMIA
bloc senzitiv înalt cu o cantitate mică de AL este asociată prilocainei (la doze mai mari de
(complianta redusa a spaţiului determina 600 mg), benzocainei şi rareori dozelor mari
diseminarea mai înaltă comparativ cu blocul de lidocaină.
epidural); TRATAMENT: albastru de metilen 1 mg/kg
bloc de obicei slab şi „în pete”, cu o extensie 8. CATETERUL EPIDURAL RUPT
mai ales cranială; se indică lăsarea pe loc dacă a fost plasat în
instalare lentă, de la 10 la 30 minute; spaţiul epidural lombar; studiile pe animale
simptomul iniţial este de obicei hipotensiunea; arată că în aproximativ 3 săptămâni cateterele
rezoluţie rapidă, în comparatie cu epidurala epidurale implantate sunt acoperite de fibrină.
sau blocul subarahnoidian.
4. ANALGEZIA EPIDURALĂ MASIVĂ = 9. BLOCUL EPIDURAL INADECVAT – poate
extensia segmentară excesivă a unei supradoze lua forme diferite:
relative de AL. A. Persistenţa durerii la nivel inghinal
de obicei apare la obezi, în arterioscleroza unilateral (de obicei pe dreapta).
severă şi în D.Z.; incidenţă 10%;
se instalează treptat; reprezintă un bloc insuficient la T10,
foarte rar se extinde astfel încât să determine durerea fiind determinată de tracţiunea
pierderea conştienţei. ligamentului rotund.
5. INJECTAREA INTRAVASCULARĂ recomandări: poziţionarea pacientei pe
ACCIDENTALĂ partea dureroasă şi injectarea unei doze
în momentul inducţiei AE;
adiţionale (5 ml B 0,25% sau R 0,2%,
prin migrarea cateterului în spaţiul
plus un opioid)
intravascular;
B. Durere lombară severă – prin compresia
structurilor pelviene de către prezentaţia
poate declanşa o reacţie sistemică (convulsii
posterioară persistentă.
sau chiar colaps cardiovascular) ce necesită
intervenţie imediată:
recomandări: suplimentare cu un bolus de
a. deplasarea spre stânga a uterului; AL + opioid.
b. în caz de necesitate, IOT şi O2 100%; C. Menţinerea durerii perineale în timpul
c. deşi sunt de scurtă durată, dacă se contracţiilor.
prelungesc convulsiile, se administrează 5 bloc inadecvat la S1 şi S2;
10 mg Diazepam sau 50-100 mg recomandări: reinjectarea unei doze de
Thiopental; AL şi opioid, cu pacienta în poziţie
d. monitorizarea BCF: antitrendelenburg.
dacă sunt normale, naşterea poate D. Bloc unilateral
continua pe cale vaginală; când cateterul este introdus excesiv sau
dacă apare suferinţă fetală se practică datorita obstacolului reprezentat de
operaţie cezariană sub anestezie septurile epidurale.
generală; posibil va fi necesară E. Eşecul blocului
resuscitarea activă a fătului. absenţa blocului senzitiv şi simpatic la 20
concentraţia crescută de progesteron min. de la doza de inducţie;
din cursul sarcinii, accentuează recomandări: repoziţionarea cateterului.
potenţialul cardiotoxic al B (nu şi 10. COMPLICAŢII NEUROLOGICE
pentru L sau R). A. DE CAUZĂ OBSTETRICALĂ (1 :
6. DUREREA LOMBARĂ POST-AE 2600 – 1 : 6400)
apare în 30-40% din cazuri şi nu are legătură Apar de obicei în naşterile prelungite şi
cu analgezia / anestezia epidurală, fiind instrumentate, putând fi implicaţi următorii
determinată posibil de poziţionarea impropie a nervi periferici:
depărtătoarelor; tentativele repetate de rădăcina spinală poate fi comprimată de
efectuare a manevrei cresc riscul prin trauma către un disc intervertebral prolabat prin
directă sau prin hemoragia produsă la nivelul efortul exercitat în travaliu;
trunchiul lombo-sacrat poate fi disfuncţia vezicii urinare
comprimat între capul fetal care coboară în blocul epidural continuu prelungit şi
şi sacru; poate fi asociat cu utilizarea de obicei pentru AL cu durată lungă de
forcepsului mijlociu sau înalt. acţiune.
Clinic: picior căzut, hipoestezie la nivelul frisonul
părţii laterale a piciorului şi gambei, slăbiciune cauză necunoscută;
uşoară a adductorilor şoldului şi tratament: administrarea epidurală de
cvadricepsului. Fentanyl sau de Sufentanil, sau
nervul femural (L2, L3, L4) poate fi lezat administrarea iv de Meperidină.
în poziţia de litotomie datorită flexiei sindrom Horner

hiperacute a şoldului sau datorită folosirii sunt implicaţi primii patru nervi
depărtătoarelor în cursul cezarienei. toracici;
Clinic: afectarea extensiei genun-chiului simptome: ptoză, mioză, anhidroză,
datorită paraliziei de cvadriceps, absenţa enoftalmie, echimoză
reflexului patelar la nivelul regiunii anterioare

trauma rădăcinilor nervoase de către ac
a coapsei şi regiunii mediale a gambei,
sau cateter
hipoestezie.
extrem de rare;
nervul lateral femural cutanat (L2, L3)
clinic: parestezie pe un anumit teritoriu
poate fi lezat de depărtătoare în conditiile
de distribuţie;
operaţiei cezariene sau unei poziţii de
litotomie incorecte. retragerea acului pentru a evita
Clinic: parestezii tranzitorii la nivelul injectarea intraneurală (provoaca
părţii antero-laterale a coapsei. nevrită urmată de parestezii ce durează
săptămâni sau luni).
nervul sciatic (L4, L5 şi S1, S2, S3) –
lezat printr-o poziţie de litotomie
Sindromul CAUDA EQUINA: parestezii
incorectă cu extensia genunchiului şi
reziduale, disfuncţie sfincteriană, grade variate de
rotaţia externă a şoldului
paralizie a extremităţiilor inferioare.
clinic: durere în regiunea fesieră cu
iradiere în picior, imposibilitatea flectării Apare în:
piciorului. injectarea unui volum mare de 2
nervul obturator (L2, L3, L4) – lezat în Chloroprocaină în condiţiile unei puncţii
poziţia de litotomie (flexia acută la durale accidentale, cu producerea de
nivelul coapsei spre aria inghinală, mai hipotensiune şi asocierea sindromului de
ales la obezi, determină compresia arteră spinală anterioară (de asemenea un
nervului). pH mic şi o concentraţie mare de bisulfit
Clinic: slăbiciunea / paralizia aductorilor pot induce leziune nervoasă);
coapsei. injectarea pe microcateter spinal de
nervul peronier comun (L4, L5, S1, S2) – lidocaină 5%; dozele mari de lidocaină
lezat în poziţia de litotomie prin hiperbară dau leziuni nervoase prin
compresia prelungită a regiunii laterale a distribuţia neuniformă în LCR datorită
genunchiului vitezei reduse de injectare prin
Clinic: pierderea capacităţii de postură microcateter.
dreaptă, picior căzut.
nervul safen (L2, L3, L4) – lezat în hematomul epidural (foarte rar)
poziţia de litotomie apare în condiţiile traumatizării vaselor
Clinic: pierderea sensibilităţii porţiunii sanguine epidurale pe fondul unor tulburări
mediale a piciorului şi antero-mediale a de hemostază;
regiunii inferioare a membrului inferior. tratament: decomprimare de urgenţă în 6
B. DE CAUZĂ ANESTEZICĂ (0-15%) ore.
blocul neural prelungit
anestezie senzitivă „în pete” şi deficit abces epidural (extrem de rar)
motor, ce se pot remite abia după 10 de obicei este secundar unui alt focar
48 ore; infecţios;
de obicei la tetracaină şi la B în doze mari clinic: durere lombară severă, sensibilitate
(posibil ataşare prelungită de receptor). locală, febră, leucocitoză;
evitarea anesteziei regionale în prezenţa 1. administrarea unei doze iniţiale de 1,25-2,5

bacteriemiei sau septicemiei. mg B izobară + 25 µg Fentanyl sau 10 µg
Sufentanil.
arahnoidita adezivă 2. injectarea se face în decubit dorsal, cu
iritaţia chimică a structurilor din spaţiul deplasarea uterului spre stânga (poziţia
subarahnoidian, prin contaminarea acelor şezândă favorizează un nivel mai înalt al
spinale sau soluţiilor; anesteziei).
clinic: cefalee, greaţă, vărsături, rigiditatea 3. dacă în stadiul 2 nu există o analgezie
regiunii nucale, febră, semnul lui Kernig. perineală eficientă se administrează o doză
mai mică de B hiperbară cu opioid.
sindromul arterei spinale anterioare (extrem 4. după naştere macrocateterul se lasă pe loc
de rar): 24 de ore fiind obligatorie manipularea cu
degenerare ischemică a 2/3 anterioare ale precauţie şi în condiţii aseptice a acestuia.
măduvei cu deficit motor asociat (partea
anterioară a măduvei spinării este mai cefaleea post PDA poate fi ameliorată prin
vulnerabilă datorită unei singure surse hidratare viguroasă (3 l pe zi), administrare de
arteriale şi a lipsei unui aport colateral); AINS şi codeină sau de cafeină (330 mg po
este o problemă neurologică ce nu se sau 500 mg iv cu repetare la 6 ore); dacă
datorează anesteziei regionale. cefaleea se mentine la fel de severă se practică
patch cu 15-20 ml sânge autolog (rată de
succes de 96%, rareori fiind necesar un al
iritaţia radiculară tranzitorie (problema
doilea sau al treilea patch) iar în caz de eşec se
neurologică controversată):
va exclude prin examen CT o eventuală
clinic: durere acută la nivelul feselor cu
tromboză a venelor corticale.
iradiere pe părţile dorsolaterale ale
coapselor, cu caracter temporar;
a fost asociată cu lidocaina hiperbară 5% şi
cu poziţia de litotomie (care întinde VI. ANALGEZIA SECVENŢIALĂ
rădăcinile L5-S1, ce rămân în cea mai SPINALĂ ŞI EPIDURALĂ
posterioară poziţie în canalul spinal, cu
stânjenirea perfuziei sanguine a acestora, (tehnica ac prin ac)
ceea ce creşte vulneralibitatea la Lidocaina injectarea intratecală a unei combinaţii de AL
5%). şi opioizi determină o analgezie rapidă.
B 1,25-2,5 mg + Fentanyl 10-25 µg/Sufentanil
PUNCŢIA DURALĂ ACCIDENTALĂ 5-10 µg + Clonidina 30 µg/Epinefrină 25-200
(PDA) µg.
tehnica „WALKING EPIDURAL”:
la parturientă apare o pierdere mai mare de libertate de mişcare în cursul travaliului.
LCR prin efortul de împingere prin colapsul stabilitate hemodinamica mai bună când
venelor epidurale după naştere şi prin pacienta merge decât în poziţie şezândă sau în
pierderea rapidă de fluide după naştere prin decubit lateral.
sângerare, lactaţie şi diureză; s-a sugerat că mersul reduce incidenţa durerii
după o PDA, cateterul epidural se montează lombare cronice, retenţiei urinare şi a
într-un spaţiu superior; la injectarea AL, o complicaţiillor trombo-embolice.
parte din acesta poate ajunge în spaţiul prin administrarea intratecală a unei soluţii: B
subarahnoidian prin gaura durală astfel că 1,25 mg + Fentanyl 25µg/Sufentanil 5 µg +
doza totală se reduce cu 25%; Epinefrină 25 µg, se obţine o analgezie
se consemnează interspaţiul la care s-a produs excelentă în mai puţin de 5 min. şi cu o durată
PDA în eventualitatea unui blood patch. de aproximativ 145 mon., fără bloc motor.
RECOMANDĂRI: Condiţii ce permit deplasarea parturientei:
aprobarea obstetricianului, anestezistului şi
pentru evitarea cefaleei post PDA se poate asistentei;
introduce un macrocateter epidural (19 G) cu semne vitale stabile în ortostatism pentru cel
anestezie spinală continuă; paşi de urmat: puţin 30 min;

absenţa blocului motor (ridicarea picioarelor mersul să fie asistat (1-2 persoane) şi să se
întinse şi executarea unei genuflexiuni facă pe o arie limitată;
moderate); la fiecare 15-30 min parturienta se va întoarce
propriocepţie intactă (test Romberg, teste de pentru evaluarea cardio-tocografiei.
propriocepţie la nivelul articulaţiilor şi
musculaturii, testul vibraţiei);
absenţa anomaliilor BCF în primele 30 min.
după doza de inducţie;
DE REŢINUT
AE reprezintă cea mai eficientă tehnică de ameliorare a durerii în timpul naşterii asigurând o
analgezie de calitate superioară, comparativ cu metodele parenterale sau inhalatorii,
menţinerea pacientei vigile, cu eliminarea riscului de aspiraţie, şi permiţând participarea
pacientei în procesul naşterii.
Factorii fetali şi materni, împreună cu variabilitatea managementului obstetrical, au un impact
mult mai mare decât AE asupra progresiei şi rezultatului naşterii. În nici un caz nu poate fi
atribuită epiduralei o creştere a incidenţei operaţiei cezariene.
Când durata lungă de instalare a analgeziei prin tehnica epidurală devine o problemă
(multipare în travaliu susţinut, travaliu augmentat de administrarea oxitocinei, dificultatea de
predicţie a duratei primului stadiu şi cererea tardivă de montare a unui cateter) injectarea AL
în combinaţie cu opioizi intratecal furnizează o analgezie rapidă (analgezie secvenţială spinală
şi epidurală).
39
HEMORAGII UTERINE FUNCŢIONALE
Hemoragiile uterine reprezintă unul din cele mai CUPRINS

comune motive de prezentare la medicul ginecolog;
majoritatea femeilor prezintă, pe parcursul vieţii o Definiţie
fertile, episoade de sângerare vaginală anormală,
prin aceasta înţelegându-se sângerare vaginală fără o Incidenţă
legătură cu cea menstruală, ciclu menstrual
neregulat sau anomalii ale sângerării menstruale. o Fiziopatologie
Marea majoritate a acestor situaţii nu prezintă o Histopatologie
caractere de gravitate, dar excluderea cauzelor
organice, posibil grave, este întotdeauna obligatorie. o Evaluare şi diagnostic
o Tratament
I. DEFINIŢIE
1. Hemoragia uterină funcţională este o sângerare uterină anormală, de regulă în cantitate excesivă,
având următoarele caracteristici:
a. este rezultatul unei disfuncţii la nivelul gonadostatului; nu este demonstrabilă o cauză organică;
b. se asociază des cu anovulaţia dar poate apare şi pe un ciclu ovulator care are o fază
foliculară/luteală scurtă sau neadecvată;
c. este o manifestare a unei stimulări hormonale anormale a endometrului.
2. Tipuri de sângerare anormală
2.1. Menoragia ( hipermenoreea ) este sângerare menstruală ciclică excesivă cantitativ ( creşterea
fluxului menstrual > 80 ml ) sau/şi cu o durată >7-8 zile; durata ciclului menstrual este normală.
2.2. Polimenoreea = scăderea duratei ciclului menstrual sub 21 zile; sângerarea ciclică este în cantitate
normală.
2.3. Polimenoragia= durata ciclului menstrual mai mică de 21 zile dar cu sângerare ciclică în cantitate
crescută.
2.4. Sângerarea intermenstruală= este sângerarea ce apare între perioadele menstruale regulate şi
variază în cantitate.
2.5. Hemoragia premenstruală= scurtarea regulată a ciclului menstrual prin apariţia sângerărilor între
a 22-a şi a 24-a zi.
2.6. Metroragia= sângerarea uterină ce poate surveni oricând între 2 menstruaţii normale ( cu cel puţin
24 de ore înainte de debutul menstrei sau la mai mult de 24 ore după încetarea ei ); este neregulată ca
frecvenţă şi cantitate.
2.7. Menometroragia= sângerarea uterină total neregulată ca frecventă şi durată, excesivă cantitativ;
menstrele nu pot fi individualizate de către bolnavă.
II. INCIDENŢĂ Polimenoreea are un caracter aproape fiziologic în

cadrul primelor 20-40 de cicluri menstruale
postpubertare care sunt anovulatorii. La această
70% din hemoragiile uterine funcţionale se vârstă există numai fază foliculară (proliferativă)
întâlnesc la adolescente şi la femeile în datorită imaturizării feedbackului pozitiv de
premenopauză, iar 90% din hemoragiile uterine descărcare preovulatorie de LH. Scăderea
funcţionale survin pe cicluri anovulatorii. estrogenilor determină descuamare menstruală sub
Incidenţa hemoragiilor uterine funcţionale şi 21 zile, care se repetă în toată această perioadă în
ponderea lor printre hemoragiile genitale diferă pe care nu există ovulaţie, până în momentul stabilirii
parcursul vieţii femeii: patternului adult (pick-ul preovulator de LH ).
a. pubertate – adolescenţă Hipermenoreea din această perioadă are ca
Imediat după apariţia menarhei primele cicluri substrat funcţional nivelurile constant crescute de
menstruale sunt de regulă anovulatorii iar mai estrogeni care induc o hiperplazie adenomatoasă
târziu, pentru un timp, poate persista un grad de tranzitorie a endometrului. Absenţa progesteronului
isuficienţă luteală. Hemoragiile uterine funcţionale (consecinţă a anovulaţiei ), ca factor limitant al
prin anovulaţie sunt relativ frecvente. creşterii endometrului, face ca vascularizaţia şi
b. în perioada de activitate genitală glandele endometriale să nu posede un substrat
Hemoragiile uterine funcţionale sunt relativ stromal suficient, astfel că endometrul apare friabil,
rare. Ponderea o deţin hemoragiile organice ( cu descuamări superficiale neregulate; se produc
patologie asociată sarcinii, patologie benignă/ astfel sângerări abundente.
malignă a uterului).
c. în premenopauză B. In perioada de activitate genitală
Sunt frecvente hemoragiile uterine funcţionale B.1. Hemoragiile uterine funcţionale ce survin pe
din ciclurile anovulatorii, dar frecvente sunt şi cicluri ovulatorii:
hemoragiile organice. 1. Sângerarea intermenstruală
d. în menopauză Sângerarea de la mijlocul ciclului menstrual
Pot apare hemoragii funcţionale prin atrofierea este determinată de scăderea bruscă postovulatorie
endometrului , ce corespund unui deficit estrogenic a estrogenilor, cu descuamare endometrială
important. Mai pot avea la origine niveluri mari ale consecutivă.
estrogenilor extragonadali, produşi prin conversia 2. Hemoragie premenstruală
periferică a androgenilor suprarenalieni în estronă Reprezintă cea mai frecventă entitate din acest
(mai ales la obese); astfel, endometrul se află sub grup. Cauza este reprezentată de insuficienţa de
stimul estrogenic prelungit, necontrabalansat. corp galben respectiv scăderea bruscă a
progesteronului, fenomen similar înlăturării
operatorii a corpului galben sau testului Kaufman.
III. FIZIOPATOLOGIE Este vorba de un corp galben menstrual cu
existenţă anormal de scurtă.
A. In perioada de pubertate şi adolescenţă In acest caz sângerarea survine pe un
endometru pregătit în prealabil de estrogeni .
Hemoragiile uterine funcţionale apar sub Scăderea bruscă a progesteronului defrenează
forma polimenoreei şi/sau hipermenoreei. Cauza activitatea hepatocitelor care vor metaboliza
este reprezentată de: estrogenii ( în prezenţa progesteronului, hepatocitul
1. imaturitatea gonadostatului; nu metabolizează estrogenii ). Scăderea
2. nivelul relativ crescut al estrogenilor care nu estrogenilor va antrena descuamarea menstruală.
ating însă concentraţia maximă necesară 3. Hipermenoreea prin insuficienţă balansată de
descărcărilor mediociclice de LH preovulator; corp galben
3. absenţa ovulaţiei; Ca şi hemoragia premenstruală este tot o
insuficienţă de corp galben, dar prelungită. Când
4. absenţa consecutivă a estrogenilor şi respectiv
debutează sângerarea menstruală, alături de
a progesteronului;
endometrul aflat în stadiul secretor avansat se
5. hiperplazia adenomatoasă a endometrului, fără
întâlnesc şi parcele de endometru aflat în stadii
transformare secretorie raportul glande - secretorii mai timpurii şi chiar în stadiul
vascularizaţie / stromă este net defavorabil proliferativ.
stromei.
Hemoragii uterine funcţionale 311
Dezvoltării asincrone a endometrului îi nu mai apare, deci nu va avea loc ovulaţia, nu se va
corespunde şi o descuamare anarhică, în hartă produce corp galben, respectiv progesteron.
geografică (zone secretorii ce se descuamează Estrogenii crescuţi permanent vor inhiba la un
alternativ cu zone proliferative). Astfel moment dat şi secreţia tonică de FSH/LH. Brusc se
descuamarea se prelungeşte mai mult timp şi produce scăderea estrogenilor. Neexistând fază
menstra este prelungită şi neregulată. secretorie ci doar proliferativă, scade durata
4. Hipermenoreea prin niveluri crescute de ciclului menstrual polimenoree. Detaşarea şi
progesteron Apare atunci când expulzia endometrului aflat în exces este
există un raport cantitativ dezordonată, anarhică şi trenează, particularitate
progesteron/estrogeni foarte mare, ca în care o imprimă şi hemoragiei hipermenoree.
persistenţa anormal de lungă a corpului galben
menstrual (sindromul Halban ). C. In perioada de premenopauză
Persistenţa corpului galben împiedică |
dezvoltarea şi maturarea unui nou folicul; apare Hemoragiile uterine funcţionale apar sub
asftel o hipoestrogenemie ce împiedică refacerea forma polimenoreei şi/sau hipermenoreei. Cauza
mucoasei şi agravează hemoragia ( hipermenoree ). este reprezentată de:
Sângerările survin de obicei după întârzieri 1. scăderea numărului de foliculi ovarieni
menstruale de durată variabilă. funcţionali şi scăderea sensibilităţii lor la
In patogenia sindromului ar interveni FSH/LH ( prin scăderea numărului de
producţia inadecvată de prostaglandine ovariene, receptori);
cărora li se atribuie inducerea luteolizei. 2. scăderea progresivă a cantităţii de estrogeni
5. Polimenoreea regulată produsă global de ovare;
Fiziopatologic ea este determinată de 2 3. nu mai este atins pragul de declanşare
fenomene: mediociclică de LH preovulator ciclurile
a. scurtarea fazei proliferative (foliculi ovariene devin anovulatorii;
ovarieni mai sensibili la FSH/LH ); 4. absenţa corpului galben şi dispariţia
b. scurtarea fazei secretorii ( de la 10-12 zile progesteronului ca antagonist al estrogenilor;
la 3-5 zile postovulator ) – se datorează
unei insuficienţe de corp galben ce poate
avea ca substrat:
b1. local: – defect de receptivitate a IV. HISTOPATOLOGIE
FSH/LH normal;
– alterări enzimatice; Examenul histopatologic al produselor
– scleroză vasculară ovariană; obţinute prin curetaj uterin hemostatic şi biopsic
b2. central: – dereglări ale secreţiei tonice sau prelevate în timpul histeroscopiei poate exclude
de LH; o cauză organică a hemoragiei ( avort, fibrom
submucos, adenocarcinom endometrial ) sau poate
B.2. Hemoragiile uterine funcţionale ce survin pe avea în cazul hemoragiilor uterine funcţionale,
cicluri anovulatorii următoarele aspecte:
Apar sub forma polimenoreei şi a a. grade diferite de hiperplazie endometrială (
hipermenoreei şi sunt mai frecvente decât hiperplazie simplă, glandulo-chistică sau
hemoragiile uterine funcţionale ce survin pe cicluri adenomatoasă, fără atipii) în hemoragiile
ovulatorii. Se observă mai ales pe timpul verii şi se uterine funcţionale din ciclurile anovulatorii;
datorează modificărilor secreţiei: b. asincronism în dezvoltarea endometrului:
a. tonice de FSH/LH; parcele de endometru secretor alternând cu
b. mediociclice de LH. parcele de endometru proliferativ în
Un rol important îl joacă epifiza, ale cărei hemoragiile uterine funcţionale datorate
secreţii scăzute de melatonină nu mai pot frena insuficienţei de corp galben;
secreţia de FSH/LH. Cantitatea crescută de FSH c. activitate secretorie endometrială intensă, cu
induce o dezvoltare rapidă a foliculilor ovarieni. reacţie pseudodeciduală şi chiar reacţia Arias-
Estrogenii sunt constant crescuţi chiar din ziua a 5
Stella în hemoragiile uterine funcţionale
a, a 6-a a ciclului ovarian, inducând la rândul lor o
prin persistenţa anormală a corpului galben (
proliferare marcată a endometrului.
în contextul clinic: hemoragie ce succede unei
Secreţia tonicăde FSH/LH domină prin
întârzieri menstruale, aceste aspecte pot genera
valorile sale crescute pic-ul de LH preovulator, care
confuzii cu sarcina extrauterină);
d. endometru atrofic în hemoragiile uterine exclude cauze organice;
funcţionale din climacteriu; evidenţiază diverse aspecte histopatologice;
test indirect de cercetare a ovulaţiei
(endometru secretor ).
V. EVALUAREA ŞI 5. Histerometrie, histerosalpingografie exclud

DIAGNOSTICUL cauzele organice;
6. Dozări hormonale:
HEMORAGIILE UTERINE
6.1. Pentru studiul funcţionării ovarului:
FUNCŢIONALE 1. pregnandiolul urinar ( z.21-z.23 );
2. progesteronul seric (z.21 - z.23)
A. Diagnosticul clinic semn indirect de ovulaţie;
Hemoragiile uterine funcţionale pot îmbrăca 3. estrogeni totali în urină (fenolsteroizi)
diverse aspecte : menoragie, polimenoree, valori maxime la ovulaţie;
hemoragie intermenstruală, premenstruală, 4. estrogeni plasmatici;
menometroragie etc. 5. androgeni urinari ( 17-cetosteroizi );
Pierderile de sânge pot fi: 6. androgeni plasmatici: testosteron,
a. reduse cantitativ ( spotting ) în atrofiile androstendion (de origine ovariană),
endometriale ; DHEA (de origine suprarenaliană)
b. moderate, cel mai frecvent; la femeile care prezintă sângerare
c. abundente, mai rar, determinând tulburări anovulatorie şi hirsutism;
hemodinamice. 6.2. Pentru studiul axului hipotalamo
Sângerarea vaginală reprezintă frecvent hipofizar:
singurul simptom. Alteori hemoragia este însoţită 1. FSH/LH urină - cresc preovulator
de sindrom intermenstrual, premenstrual sau de teste de ovulaţie bazate pe picul
mastodinii (hemoragiile uterine funcţionale din mediociclic de LH;
ciclurile ovulatorii). 2. FSH/LH plasmatic;
Examenul cu valve: gleră abundentă, 3. PRL şi TSH plasmatic la femeile cu
transparentă, filantă (hiperestrogenia sângerare asociată cu anovulaţie.
necontrabalansată din ciclurile anovulatorii). 7. Laparoscopia/laparotomia exploratorie în
Tactul vaginal nu evidenţiază modificări prezenţa unei tumori ovariene a cărei
patologice ale organelor genitale interne. malignitate este mai mult sau mai puţin
Examenul clinic general poate evidenţia probabilă;
eventualul răsunet clinic al hemoragiei genitale: 8. Teste clinice/paraclinice de ovulaţie:
semnele anemiei sau tulburări hemodinamice în 8.1. Curba termică matinală/menotermică/de
hemoragiile mari. temperatură bazală:
a. test indirect al ovulaţiei (test clinic);
B. Diagnosticul paraclinic b. stabileşte:
Pentru excluderea unor cauze organice ( existenţa ovulaţiei şi momentul cu
patologie asociată sarcinii, patologie benignă sau probabilitate aspect bifazic;
malignă a uterului) şi pentru o evaluare completă absenţa ovulaţiei aspect
sunt necesare următoarele investigaţii: monofazic;
1. Teste de sarcină exclud hemoragia datorată insuficienţa de corp galben
patologiei sarcinii; platou progestativ scurt.
2. Echografia: 8.2. Semnul pupilei (la orificiul cervical
exclude de asemenea patologia datorată extern);
sarcinii; 8.3. Semnul glerei cervicale;
exclude sau confirmă diagnosticul de: 8.4. Frotiu citovaginal hormonal în dinamică
fibrom uterin, chist ovarian funcţional. 8.5. Dozări hormonale ( în primul rând
3. Citologia Babeş- Papanicolau, colposcopia, progesteron );
biopsia de col uterin pentru a exclude un 8.6. Biopsia de endometru.
cancer de col uterin; 9. Profilul stării de coagulabilitate când se
4. Curetajul uterin biopsic fracţionat şi suspicionează o tulburare a coagulabilităţii
histeroscopia completată cu biopsie 10. Hemoleucograma, grupa sangvină, Rh:
endometrială:
10.1. Hb, Ht, număr de hematii pentru a a. afecţiuni hematologice (leucemii,
evalua consecinţele pierderilor de trombocitopenii, boală von Willebrand,
sânge masive, prelungite; anemii severe, etc. );
10.2. Trombocite pentru a detecta b. afecţiuni renale;
trombocitopenia; c. afecţiuni hepatice cronice;
10.3. Leucocite pentru diagnosticul d. HTA şi cardiopatii cu insuficienţă cardiacă;
endometritelor sau leucemiilor; e. malnutriţie;
f. obezitate;
10.4. Grupa sangvină, Rh în cazul unor
g. afecţiuni psihiatrice;
pierderi mari de sânge poate fi
h. neoplazii în stadii avansate.
necesară transfuzia;
VII. TRATAMENT
VI. DIAGNOSTICUL
DIFERENŢIAL
A. Tratament hormonal
1. Patologie ginecologică : Constă în administrarea de estrogeni,
a. cervicală: cervicite, cancer de col, polip progesteron sau estroprogestative şi are ca scop
cervical; oprirea sângerării şi prevenirea recidivelor.
b. uterină: endometrită, hiperplazie Mecanismul de acţiune al hormonilor:
endometrială, polip endometrial, fibrom 1. Progesteronul:
uterin submucos, adenomioză, cancer a. acţionează ca antiestrogenic; are efect
endometrial, sarcom uterin; antimitotic, împiedicând creşterea, ceea ce
c. tubară: salpingite, cancer tubar; justifică utilizarea sa în tratamentul
d. ovariană: endometrioză ovariană; neoplasme hiperplaziei endometriale;
ovariene estrogeno-secretante; b. creşte conversia estradiolului în estronă (
2. Patologie asociată sarcinii: este mult mai puţin activă );
a. avortul; c. reduce efectul estrogenilor asupra celulelor
b. sarcina ectopică; ţintă prin inhibarea sintezei de receptori
c. boala trofoblastică gestaţională; estrogenici;
3. Traume: d. asigură transformarea secretorie a
a. corpi străini; endometrului aflat sub stimul estrogenici;
b. dilaceraţii; după încetarea administrării lor se produce
c. DIU; descuamarea mucoasei uterine
4. Cauze terapeutice (iatrogene): hemoragie de privaţie;
a. administrări intempestive de estrogeni; 2. Estrogenii acţionează prin:
b. întreruperea administrării estrogenilor la a. stimularea creşterii / proliferării
femeia castrată chirurgical/prin iradiere; endometriale rapide la nivelul suprafeţelor
c. test Kaufman (sângerare după administrare denudate; după întreruperea administrării
de progesteron); estrogenilor apare hemoragia de privaţie
d. utilizare de contraceptive orale cu conţinut care, spre deosebire de cea indusă de
scăzut de estrogeni; întreruperea administrării progesteronului,
e. utilizarea progestativelor cu acţiune retard se instalează capricios, nu la dată fixă şi e
(depot); mai abundentă;
f. preparate tiroidiene; b. asigurarea hemostazei ( după detaşarea
g. preparate cortizonice (cresc scleroza endometrului necrozat ) prin reepitelizare;
vasculară); c. asigurarea hemostazei prin mecanism
h. anticoagulante, aspirina; vascular direct; iniţierea coagulării la nivel
i. medicaţie psihotropă; capilar;
j. hormoni anabolizanţi. Pentru oprirea hemoragiilor uterine
5.Disfuncţii endocrine: funcţionale se pot utiliza:
a. tiroidiene ( hipotiroidism, hipertiroidism ); a. progesteron/progestative
b. suprarenaliene; reprezintă tratamentul de elecţie pentru
c. adenoame hipofizare; controlul hemoragiilor uterine
6. Afecţiuni generale:
funcţionale, mai ales că majoritatea administrării estrogenilor, se continuă
survin pe cicluri anovulatorii; terapia încă 10 zile asociindu-se
se utilizează: medroxiprogesteron acetat, estrogenilor un progestativ; prin această
linestrenol (Orgametril), progesteron schemă de administrare secvenţială se
micronizat (Utrogestan); didrogesteron realizează un ciclu artificial.
(Duphaston) etc.;
dozele se corelează cu amploarea Pentru prevenirea recidivelor se recurge la un
hemoragiei; timpul de administrare 7 tratament profilactic 3-6 luni:
10 zile; a. în ciclurile anovulatorii şi în insuficienţa de
hemoragia încetează în primele 36 ore de corp galben se administrează un progestativ
administrare; din ziua a 15-a timp de 10 zile, pentru
la 3-7 zile după încetarea administrării se transformarea secretorie a endometrului, supus
instalează hemoragia de privaţie; anterior acţiunii estrogenilor; administrarea
discontinuă a progestativului ( doar în a doua
progesteronul poate să nu stopeze un
parte a ciclului menstrual ) reprezintă un
episod acut de hemoragie uterină
tratament de suplinire a lipsei/deficitului
funcţională la fel de eficace ca şi
secreţiei progesteronice şi nu asigură şi
estrogenii, în special o sângerare
contracepţia, în situaţia în care femeia prezintă
prelungită.
ovulaţii;
b. estroprogestative (contraceptive orale):
b. Dacă se doreşte contracepţia, se va utiliza un
convertesc un endometru fragil,
estroprogestativ.
supradezvoltat, într-o formă stabilă,
După administrarea progestativelor /
pseudodecidualizată;
estroprogestativelor 3 luni se testează întreruperea
se poate utiliza orice tip de pilulă tratamentului, scontându-se pe efectul autolimitativ
microdozată , în doze mai mari ( 2-3 tb. al dezordinii care se află la originea hemoragiei
/zi ); timpul de administrare 5-7 zile; uterine funcţionale. Dacă hemoragiile reapar,
hemoragia este controlată în mod normal tratamentul hormonal va fi reluat pentru alte câteva
în primele 24 ore de administrare; luni.
după încetarea administrării este de
aşteptat să se instaleze o hemoragie de B. Tratament medicamentos ne-hormonal
privaţie masivă;
estroprogestativele nu vor fi utilizate în 1. Antiinflamatoarele nesteroidiene ( AINS )
tratamentul hemoragiilor pubertale pentru a. prostaglandinele au acţiuni importante
că întârzie maturizarea funcţională a asupra vascularizaţiei endometriale şi
axului Ht-Hf-ovarian şi există pericolul hemostazei endometriale;
persistenţei tulburărilor menstruale un tromboxanul determină agregarea
interval lung de timp. plachetară şi este un vasoconstrictor
c. estrogenii puternic;
dintre cele trei categorii de preparate prostaciclina împiedică agregarea
hormonale, estrogenii prezintă cea mai plachetară şi este un vasodilatator
mare promptitudine in oprirea sângerării; puternic.
se administrează estrogeni conjugaţi b. AINS inhibă sinteza prostaglandinelor şi
(Premarin) sau etinilestradiol; acţionează prin modificarea echilibrului
dozele se corelează cu amploarea între tromboxan şi prostaciclină;
c. AINS sunt eficace în reducerea pierderilor
hemoragiei; timpul de administrare 7
de sânge la femeile care au ovulaţie şi reduc
10 zile;
fluxul de sânge cu până la 50%.
hemoragia încetează în 12-24 ore de 2. Agoniştii LRH
administrare; După controlul episodului acut, agoniştii LRH
hemoragia de privaţie care succede pot fi utili în obţinerea amnoreei la pacientele cu
întreruperii estrogenilor se instalează la hemoragii uterine funcţionale cronice. Costurile şi
intervale de timp inconstante şi este de efectele pe termen lung limitează tratamentul.
regulă abundentă (spre deosebire de cea Se folosesc şi în hemoragiile uterine
care apare după administrarea de funcţionale ce survin la fetiţe cu pubertate precoce.
progestative); pentru a evita hemoragia 3. Metilergometrina ( Methergin ) şi maleatul de
de privaţie necontrolată, consecutivă ergometrină ( Ergomet )
Ambele preparate prezintă efecte uterotonice şi prin examenul histopatologic al produsului
hemostatice. Contribuie la asigurarea hemostazei obţinut poate confirma: anovulaţia,
prin colabarea vaselor, ca urmare a creşterii insuficienţa luteală sau sindromul Halban;
tonusului musculaturii uterine. De menţionat că este o metodă terapeutică
4. Danazolul excepţională la adolescente, utilizată pentru oprirea
Are efect antigonadotrop şi diminuează hemoragiilor abundente, după epuizarea
secreţia ovariană. mijloacelor hormonale/medicamentoase. Este însă
5. Desmopresina obligatoriu la femeile în perimenopauză, înainte de
Este un analog sintetic al arginin–vasopresinei a institui orice tratament hormonal, pentru a nu fi
şi este utilizată ca ultimă linie de tratament la omis un cancer endocervical sau endometrial.
pacientele cu tulburări de coagulare. 2. Histerectomia
La femeile care nu mai doresc copii,
C. Tratament chirurgical hemoragia uterină anormală persistentă este deseori
o grijă în plus şi o sursă de stres. Unele paciente nu
1. Chiuretajul uterin
pot tolera sau aleg să nu urmeze tratamentul
Nu reprezintă tratamentul de primă alegere la
hormonal. Histerectomia este o opţiune pertinentă
pacientele considerate a avea hemoragii uterine
în această situaţie, de refacere a calităţii vieţii.
funcţionale. Se efectuează la pacientele care nu
3. Ablaţia histeroscopică a endometrului
răspund la tratamentul hormonal sau la cele cu
Este indicată la femeile cu hemoragii uterine
hemoragii abundente, şi este mai degrabă o măsură
funcţionale aflate la finele perioadei reproductive,
diagnostică decât una terapeutică.
la care tratamentul hormonal nu poate fi aplicat
Are o serie de avantaje:
(este contraindicat) sau nu şi-a probat eficacitatea şi
promptitudine în asigurarea hemostazei în la femeile care doresc să evite histerectomia sau
hemoragii abundente; aceasta nu se poate efectua (datorită unor condiţii
eficacitate prin controlul imediat al medicale).
sângerării, dar şi prin faptul că de multe ori Ablaţia endometrului se face prin tehnică laser
hemoragiile uterine funcţionale nu se mai CO2, electrocauterizare sau tehnici de distrucţie
repetă chiar dacă nu se recurge la nici un alt termică .
tratament; 50% din femei devin amenoreice şi 90 %
permite excluderea unor cauze organice ( prezintă o scădere a sângerării.
avort , fibrom submucos, adenocarcinom
endometrial, cancer endocervical etc. );
DE REŢINUT
o Diagnosticul de hemoragie uterină funcţională este un diagnostic de excludere.

o Tratamentul, dacă este necesar, poate fi medicamentos (hormonal sau nu) sau chirurgical.
o Chiuretajul uterin poate fi necesar în scop hemostatic şi biopsic, dar nu reprezintă
tratamentul de primă alegere la paciente considerate a avea hemoragii funcţionale.
40
AMENOREEA
Amenoreea, termen ce derivă din limba greacă CUPRINS

(men=luna, rhein=flux) reprezinta forma cea mai
importanta a tulburarilor menstruale prin deficit, o Definiţii
cu multiple criterii de clasificare, cu
etiopatogenie variată şi cu tratament o Clasificare
individualizat în funcţie de clasele OMS sau în o Etiopatogenie
funcţie de etiopatogenie.
o Atitudine diagnostică
I. DEFINIŢII
Amenoreea primară este definită ca fiind absenţa menstruaţiei după vârsta de 14 ani la o femeie care
prezintă deficienţe de creştere staturală şi de dezvoltare a caracterelor sexuale secundare sau absenţa
menstruaţiei după vârsta de 16 ani indiferent de creşterea staturală sau de prezenţa caracterelor sexuale
secundare.
Amenoreea secundară este definită ca fiind absenţa menstruaţiei la o femeie care a avut cicluri
menstruale dar acestea au încetat pe o perioadă de timp ce depăşeşte durata a 3 cicluri (90 zile).
II. CLASIFICARE a. întârziere pubertară constituţională;

b. în cadrul hipogonadismelor hipogonadotrope –
1. a. Fiziologică (copilărie, prepubertate, amenorei primare hipotalamo-hipofizare:
menopauză, sarcină, lactaţie); deficit LRH sau FSH/LH.
b. Patologică. b.1. amenorei primare hipotalamice şi supra
2. a. Organică , lezională ( ex sinechie uterină); hipotalamice:
b. Funcţională , hormonală. 1. Tumori hipotalamice;
3. a. Definitivă ( chirurgicală , radică); 2. Sindromul adipozogenital Babinski
b. Temporară. Frohlich;
4. a. Eugonadotropică; 3. Hidrocefalia;
b. Hipergonadotropică; 4. Meningoencefalite;
c. Hipogonadotropică. 5. Arahnoidita chistică;
6. Toxoplasmoza congenitală cu
localizare hipotalamică;
7. Afecţiuni generale cronice ce împiedică
III. ETIOPATOGENIE maturaţia hipotalamusului (TBC,
leucemie, nefropatii cronice,
A. Amenoree primară:
malnutriţie);
A.1. In absenţa maturizării sexuale
8. Sindromul Kallman Morsier (displazia 1. Sinechii uterine( postpartum, postabortum);
olfactogenitală): 2. Sinechia uterină post TBC genitală;
anosmie+impuberism+amenoree 3. Sinechii cervico istmice;
primară. 4. Metroza de receptivitate ( sindromul
b.2. amenorei primare hipofizare: Moricard);
1. Panhipopituitarismul primar Alterarea receptivităţii endometrului la
prepubertar (tumori adenohipofizare hormonii sexuali.
nesecretante, meningiom, gliom optic, 5. “ Silent menstruation”;
traumatisme craniocerebrale bazale); Nu se produce descuamarea endometrului
2. Hipopituitarismul gonadotrop pur – trecându-se de la faza secretorie direct la cea
deficit doar de LH, FSH; proliferativă.
3. Insuficienţa izolată de FSH. 6. Hipoplazia uterină;
c. In cadrul hipogonadismelor hipergonadotrope 7. Histerectomia;
– amenorei primare gonadice: 8. Rezecţia histeroscopică a endometrului.
1. Disgenezie gonadică pură = sindrom
Turner; B.2. Amenoreea ovariană
2. Disgenezii mixte;
3. Agenezie gonadică; Se caracterizează prin răspuns pozitiv
4. Sindromul ovarelor nefuncţionale Klotz; (sângerare uterină) la administrarea exogenă de
5. Sindromul ovarelor rezistente; progesteron precedată sau nu de tratament
6. Ovarele hipoplazice primitive; estrogenic; FSH crescut; progesteron scăzut.
7. Deficitul de 17 α hidroxilază; 1. Menopauza precoce (insuficienţă ovariană
8. Tumori ovariene androgeno-secretante. prematură =epuizarea foliculilor ovarieni
înainte de vârsta de 35 ani);
A.2. In prezenţa caracterelor sexuale secundare 2. Tumori ovariene funcţionale ( estrogeno
secretante, androgeno-secretante);
a. Amenoreea uterină primară: 3. Amenoreea ovarioplegică;
1. Imperforaţia himenului; 4. Sindromul ovarelor polichistice.
2. Septuri vaginale transversale complete;
3. Atrezie col uterin; B.3. Amenorei hipofizare
4. Stenoză cervicală;
5. Sinechie uterină; Se caracterizează prin FSH/LH scăzute; testul
6. Anomalii mulleriene (hipoplazie uterină, la LRH este negativ.
absenţă uter, absenţă endometru); 1. Panhipopituitarismul secundar:
7. Agenezii mulleriene – sindrom Rokitansky 1.1 Hipopituitarismul vasculo - necrotic
– Kuster-Hauser. postpartum (sindromul Sheehan); survine
b. Sindroame suprarenogenitale – amenorei de după o naştere complicată cu hemoragie
cauză endocrină extragonadică: severă şi şoc cu necroza adenohipofizei;
1. Hiperplazia congenitală de 1.2 Maladia Simmonds= panhipopituitarism
corticosuprarenală = sindromul asociat cu caşexie;
adrenogenital; 1.3 Distrucţia chirurgicală sau prin
2. Tumori de corticosuprarenală. radioterapie a hipofizei;
c. Amenoree hipotalamică şi suprahipotalamică – 1.4 Adenomul cromofob acţionează nu prin
atunci când după instalarea pubertăţii intervine distrugerea hipofizei ci prin întreruperea
un traumatism craniocerebral, o releelor neuro-vasculare cu hipotalamusul.
meningoencefalită etc.; 2. Sindromul amenoree-galactoree:
d. Amenoree hipofizară – insuficienţă izolată de LH. 2.1 Sindromul amenoree galactoree tumoral
Forbes- Albright;
B. Amenoreea secundară: 2.2 Sindromul amenoree galactoree
funcţional negravidic D’Argonz Castillo;
B.1. Amenoreea uterină 2.3 Sindromul amenoree galactoree
postpuerperal Chiari- Frommel.
Se caracterizează prin absenţa răspunsului la 3. Sindromul ovarelor polichistice ( inclus şi aici
administrarea de progesteron chiar dacă s-a făcut datorită hipersecreţiei de LH);
pretratament estrogenic; dozări hormonale normale; 4. Compresiuni ale ţesutului hipofizar exercitate
FSH normal. de craniofaringioame şi alte tumori.
Amenoreea 319
3. Amenoree după tratamente hormonale
B4. Amenorei hipotalamice şi suprahipotalamice intempestive (doze mari de estrogeni sau
androgeni , amenoree post pill);
Se caracterizează prin absenţa secreţiei de 4. Amenoree după droguri psihotrope.
LRH sau prin frecvenţă, amplitudine, durată
inadecvată a pulsurilor de eliberare a LRH.
LH/FSH scăzute. Raspuns pozitiv la administrarea
LRH exogen dar nu există răspuns la clomifen. IV. DIAGNOSTIC
1. Panhipopituitarismul secundar:
1.1 Traumatisme craniocerebrale; A. Anamneza
1.2 Leziuni degenerative: hemocromatoză, B. Examen clinic general
granulomatoză, bruceloză; C. Examen genital
1.3 Tumori supraşelare: craniofaringiom, D. Examene complementare
gliom optic; E. Algoritm de diagnostic
1.4 Meningoencefalite bazale.
2. Amenoreea psihogenă; A. Anamneza
3. Anorexia nervoasă; 1. Vârsta şi momentul instalării amenoreei;
4. Pseudocyesisul ( pseudosarcina); 2. Antecedente heredocolaterale la mamă,
5. Amenoreea atletelor (după eforturi fizice surori şi rude apropiate (vârsta menarhei,
intense); dezvoltare somatică, caractere sexuale
6. Amenoreea “post-pill” (administrare primare şi secundare, anomalii genetice);
prelungită de estroprogestative); 3. Antecedente personale fiziologice
7. Amenoreea indusă de droguri- iatrogenă (cronologia dezvoltării caracterelor sexuale
(derivaţi de fenotiazină, rezerpină, citostatice). secundare la pubertate, data instalării
menarhei);
B.5. Amenoree de cauză generală 4. Obiceiuri alimentare , scădere ponderală;
1. Denutriţia; 5. Regim de viaţă (efort fizic, traumă psihică,
2. TBC pulmonară; stres emoţional, schimbarea mediului);
3. Ciroza hepatică; 6. Antecedente personale patologice (TBC,
4. Insuficienţă renală cronică; meningită, toxoplasmoză, tulburare de
5. Diabet zaharat mai ales cel juvenil; olfacţie);
6. Obezitatea avansată; 7. Semne ale unei disfuncţii
7. Tumori neoplazice în stadii avansate; tiroidien/suprarenaliene, prezenţa galactoreei
8. Stenoza mitrală şi alte afecţiuni cardiace. 8. Antecedente ginecologice/ obstetricale
(curetajul uterin, lăuzia patologică);
B.6. Amenoree de cauză endocrină extragonadică 9. Tratamente recent utilizate
(estroprogestative, neuroleptice);
1. Boala Basedow; favorizează instalarea unei 10. Excluderea sarcinii.
menopauze precoce;
2. Hipotiroidia; B. Examen clinic general
3. Hipertiroidia;
4. Insuficienţa suprarenală cronică (boala Se vor urmări mai ales semnele de discrinie.
Addison); 1. Dezvoltare somatică, morfotip, înălţime,
5. Sindroame Cushing (sindroame greutate;
suprarenometabolice); 2. Dezvoltarea pilozităţii la nivelul membrelor,
6. Hipercorticism iatrogen; toracelui, pubisului;
7. Hiperplazii de corticosuprarenală (sindroame 3. Existenta acneei, seboreei;
suprarenogenitale). 4. Dezvoltarea glandei mamare, prezenţa
galactoreei (prin exprimarea mamelonului).
B.7. Amenoree terapeutice / iatrogene
C. Examenul genital
1. Amenoree indusă chirurgical/iradiere (castrarea);
2. Amenorei accidentale (după iradieri dorsosacrate 1. Inspecţia amănunţită a vulvei, himenului
sau după tratamente cu citostatice); (pseudohermafroditisme, virilizări);
2. Tact vaginal, tact rectal pentru informaţii
asupra unor anomalii ale tractului genital;
3. Examen valve (anomalii ale vaginului., 1. Dozare ser/urină FSH, LH;
existenţa colului uterin, aspectul glerei). 2. Dozare prolactină;
3. Examenul fundului de ochi şi al campului
D. Examene complementare vizual;
4. Radiografie/ Tomografie computerizată şa
Dintre investigaţiile complementare, dozarea turcească.
LH/ FSH precizează înca de la început dacă
amenoreea este de cauză: D.4. Alte examene:
a. ovariană (FSH crescut);
b. uterină (FSH normal); 1. Dozări serice: TSH, ACTH, STH;
c. hipotalamo- hipofizară (FSH scăzut). 2. Radiografie pulmonară ( amenoreea la femei
tinere poate fi primul semn al primoinfecţiei
D.1. Pentru cauze uterine: TBC);
3. Glicemie, glicozurie, colesterolemie;
1. Histerometria pentru diagnosticul 4. Cercetarea corpusculului Barr si a cariotipului.
hipoplaziei uterine, a sinechiei uterine sau
cervicoistmice, etc.; D.5. Proba terapeutică vezi algoritm.
2. Histerosalpingografia si histeroscopia
pentru diagnosticul de malformaţie uterină, E. Algoritm de diagnostic
sinechie uterină;
3. Ecografia pentru a exclude sarcina si Pentru stabilirea etiologiei amenoreei, există
pentru a aprecia dimensiunile uterului; un algoritm structurat pe patru trepte.
4. Biopsia de endometru atrofie sau
hiperplazie glandulo-chistica si ca test indirect E.1. Treapta I:
de cercetare a ovulaţiei (endometru în fază Admnistrare de progesteron după
secretorie); excluderea sarcinii (medroxiprogesteron acetat 10
5. Examenul glerei cervicale; mg/zi 5 zile). După întreruperea tratamentului este
6. Frotiul vaginal citohormonal; aşteptată hemoragia de privaţie hormonală. Există
7. Testele biologice/imunologice de sarcină două eventualităţi:
pentru a exclude sarcina. a. hemoragia se produce endometrul e
funcţional si bine impregnat estrogenic, uterul
D.2. Pentru cauze ovariene: si vaginul sunt permeabile, hipofiza secretă
1. Curba termică matinală (menotermică) in FSH/LH normal diagnosticul este
amenoree e monofazică datorită lipsei anovulaţie. Ulterior se va investiga nivelul
ovulaţiei; prolactinei (în absenţa galactoreei) şi TSH.
2. Laparoscopia (vizualizarea organelor genitale Prolactina crescută şi galactoreea impun
interne) şi biopsia de ovar perlaparoscopică; radiografie de şa turcească pentru excluderea
3. Dozări hormonale urinare: unui prolactinom.
a. Fenolsteroizi pentru estrogeni; b. hemoragie nu se produce endometru
b. Pregnandiol pentru progesteron; insuficient impregnat estrogenic sau
c. 17-cetosteroizi pentru androgeni. inoperabilitatea tractului genital inferior se
4. Dozări hormonale sangvine: trece la treapta a II-a.
a. Estrogeni;
b. 17-cetosteroizi. E.2. Treapta a II-a:
5. Proba de stimulare ovariană cu HCG (treapta a
Administrare de estrogeni timp de 21 zile, la
III-a pentru diagnosticul diferenţial amenoree
care se asociază în ultimele 5 zile un progestativ.
ovariană/ amenoree hipotalamo-hipofizară);
Există două eventualităţi:
6. Proba de stimulare- frenare Jayle se
a. hemoragia nu se produce diagnosticul este
stimuleaza ovarul cu HCG concomitent cu
defect al endometrului (ex.: sinechie uterină)
inhibarea steroidogenezei
sau afecţiune congenitală a tractului genital
corticosuprarenaliene cu dexametazonă pentru
inferior (ex.: agenezii mulleriene,
a evidenţia insuficienţa de corp galben.
imperforaţie himenală,etc).
D.3. Cauze hipotalamo-hipofizare:
Amenoreea 321
b. hemoragia se produce leziunea este la b. Gonadotropine umane în cazul eşecului
nivelul ovarelor, hipofizei sau hipotalamusului cu clomifen
se trece la treapta a III-a. c. LRH/ agonişti LRH ( gonadoreline) în
terapie pulsatilă;
E.3. Treapta a III-a : 3. Tipul III OMS
Tratamentul vizează substituţia
Este concepută pentru a exclude insuficienţa
estroprogestativă. Poate fi folosit în toate cazurile,
ovariană. Se face un test de încărcare cu
gonadotrofine (HCG 3000 UI). Există două cu excepţia tipului IV OMS, în care se induce
eventualităţi: menstra fără a se dori ovulaţia.
a. hemoragia nu se produce leziunea este la 4. Tipul IV OMS
nivelul ovarelor (sindrom Turner, disgenezii Tratament histeroscopic sau chirurgical.
ovariene, castrare chirurgicală sau radică). 5. Tipul V şi VI OMS
b. daca estrogenii plasmatici/urinari cresc, Tratament cu bromocriptină.
mucusul cervical se modifică şi apare eventual 6. Tipul V şi VII OMS

Tratament antitumoral: chirurgical,
o hemoragie de privaţie hormonală ovarul e
radioterapic, chimioterapic.
funcţional şi cauza amenoreei este hipotalamo
hipofizară se trece la treapta a IV-a. B. Abordare terapeutică etiopatogenică
E.4. Treapta a IV-a: B.1. Amenoree de cauză uterină (locală)
Se administrează LRH. Există două 1. Sinechii uterine tratamentul constă în :
eventualităţi: a. liza aderenţelor:
a. hemoragia nu se produce cauza este a.1. în sinechii recente prin
hipofizară; histeroscopie ( presiune/ rupere) sau cu
b. hemoragia se produce cauza este hegare / curetă;
hipotalamică. a.2. în sinechii vechi secţionarea
aderenţelor se face sub histeroscop
eventual cu o laparoscopie
V. TRATAMENT concomitentă;
b. prevenirea recidivelor:
A. Abordare terapeutică în funcţie de tipul b.1. prin mijloace mecanice DIU 2-3
OMS: luni sau sondă Foley / Petzer
endouterin 15-20 zile;
1. Tipul I OMS
Se administrează gonadotropine umane: b.2. prin mijloace medicamentoase
a. HCG: antibiotice 7-10 zile, estroprogestative
are efect similar LH; pentru refacerea endometrului,
corticoterapie (instila antibiotice 7-10
se administrează i.m. ( Pregnyl);
zile, estroprogestative pentru refacerea
declanşează ovulaţia după ce a fost
endometrului, corticoterapie (instilaţii
realizată creşterea foliculară ;
cu hidrocortizon).
b. Gonadotrofine menopauzice (HMG- human
2. Sindromul Mayer – Rokitansky- Kuster
menopausal gonadotropin):
Tratament chirurgical : neocolpopoieză;
Pergonal, Humegon, Puregon ;

3. Metroza de receptivitate tratamentul constă
au acţiune de maturare foliculară. în fizioterapie, balneoterapie şi psihoterapie;
Administrarea gonadotropinelor necesită 4. Sindromul de testicul feminizant
numai ţesut ovarian funcţional nefiind necesară Se recomandă orhiectomia după pubertate
integritatea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian. datorită incidenţei crescute a neoplaziei la nivelul
2. Tipul II OMS acestor gonade; ulterior se administrează estrogeni
Se pot administra : pentru efectele asupra tractului genito-mamar;
a. Clomifen utilizarea sa poate fi eficientă
în acest tip de amenoree în care există B.2. Amenoree ovariană
integritate a axului hipotalamo-hipofizo
ovarian;
1. Disgenezii ovariene tratament a. pentru inducerea ovulaţiei şi restabilirea

estroprogestativ substitutiv fertilităţii:
2. Menopauza precoce/ insuficienţa ovariană a1. stimulatori ai ovulaţiei: clomifen,
prematură tratament estroprogestativ gonadotropine, agonişti de LRH;
substitutiv; pentru inducerea ovulaţiei se poate a2. tratament chirurgical ( laparotomie/
încerca tratament cu clomifen sau cu gonadotropi. laparoscopie).
B.3. Amenoree hipofizară rezecţie cuneiformă bilaterală a ovarelor
( operaţia Walther);
1. Tumori hipofizare tratament chirurgical/
iradiere; simpla puncţionare/ decorticare
2. Sindromul amenoree-galactoree tratament ovariană parţială.
cu bromocriptină;
3. Sindromul ovarelor micropolichistice:

Amenoreea 323
Fig.1. Algoritm diagnostic pentru femei cu amenoree secundară.

Fig. 2. Algoritm diagnostic în cazul amenoreeei primare.
b. pentru reglarea menstruaţiei : progesteron schimbarea modului de viaţă şi substituţie

(utrogestan), progestative, estroprogestativă ( când nu se doreşte sarcina).
estroprogestative; 2. Amenoreea indusă de droguri oprirea
4. Sindromul Sheehan tratamentului sau administrarea de
Substituţie hormonală tiroidiană, bromocriptină
suprarenaliană şi pentru apariţia menstrei 3. Anorexia nervoasă şi amenoreea psihogenă
estroprogestativă.Administrarea de FSH şi LH se recomandă eliminarea factorilor stresanţi,
poate fi urmată chiar de ovulaţie şi sarcină realimentare progresivă, psihoterapie şi
tratament estroprogestativ substitutiv.
B4. Amenoree hipotalamică 4. Amenoreea indusă de anticoncepţionale
inducerea ovulaţiei cu clomifen
Majoritatea au ca numitor comun diminuarea
5. Sindromul amenoree-anosmie/ sindromul
frecvenţei pulsaţiilor de LRH tratamentul constând
Kallman - Morsier administrarea de
în administrarea de clomifen sau LRH când se
doreşte inducerea ovulaţiei. gonadotropine sau LRH
1. Amenoreea după eforturi fizice intense / 6. Sindromul adiposogenital Babinski-Frohlich (
amenoreea atletelor se recomandă de natură tumorală diencefalo-hipofizară)
tratament chirurgical
Amenoreea 325
7. Tumori hipotalamice şi procese expansive ale B5. Amenoree de cauză generală şi de cauză
şeii turceşti cu extensie supraselară ( gliom endocrină extragonadică tratamentul
nerv optic, craniofaringiom) tratament afecţiunilor respective.
chirurgical.
DE REŢINUT
o Amenoreea este cea mai importantă tulburare menstruală prin deficit; se clasifică în amenoree
primară şi amenoree secundară.
o Primul diagnostic care trebuie luat în consideraţie la o femeie de vârstă fertilă, cu amenoree
secundară, este sarcina (amenoree fiziologică).
o Cea mai frecventă cauză patologică de amenoree secundară este sindromul ovarelor
polichistice (anovulaţia cronică cu estrogen prezent).
o Conform OMS, amenoreea se clasifică în şapte tipuri (I – VII); această clasificare poate servi
drept bază algoritmului de tratament al amenoreei.
41
ABDOMENUL ACUT DE CAUZA GINECOLOGICĂ
Abdomenul acut este una din urgenţele clasice cu CUPRINS

care se confruntă medicul ginecolog şi chirurgii
în general. Sfera genitală reprezintă una din o Definiţie
principalele origini ale abdomenului acut la
femeie; o multitudine de afecţiuni ginecologice o Clasificarea factorilor etiologici
pot determina abdomen acut. o Atitudine diagnostică
Durerea acută abdominală de cauză ginecologică
este frecvent asociată cu semnele inflamaţiei si o Atitudine terapeutică
infecţiei. Ea trebuie deosebită de cea cu origine în o Entităţi clinice
tractul digestiv, de cele mai multe ori diagnosticul
etiologic punându-se intraoperator. Tratamentul
este specific fiecărui caz de abdomen acut şi
reprezintă o prioritate absolută.
I. DEFINIŢIE
Abdomenul acut chirurgical este în primul rând o urgenţă chirurgicală. El reprezintă o patologie diversă,
uneori greu de diagnosticat, în care măsura terapeutică reprezintă o prioritate absolută, iar chirurgia este
metoda de tratament electivă.
II. CLASIFICAREA 1. tabloul iritaţiei peritoneale;

FACTORILOR ETIOLOGICI 2. tabloul hemoragiei intraperitoneale.
La aceste tablouri acute ale patologiei

În funcţie de etiologie, abdomenul acut
organelor genitale pelvine la femeie, se adăugă
chirurgical de cauză ginecologică este determinat
de afecţiuni ce pot realiza următoarele tablouri abdomenul acut ginecologic de cauză iatrogenă.
etiologice:
HEMOPERITONEU sarcina ectopică ruptă
abces tubo-ovarian III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
IRITAŢIA torsiunea de anexă
PERITONEALA boala inflamatorie pelvină III.1. SIMPTOMATOLOGIE
PERITONITA endometrioza pelvină
chist ovarian rupt
1. HEMOPERITONEUL
torsiunea de fibrom pediculat
COMPLICAŢIILE
subseros
Simptomatologia poate debuta brusc sau în
FIBROMULUI contextul unei patologii preexistente. Debutul se
necroza miomului
CAUZE traumatisme, perforaţia face cu durere bruscă, sincopală, în abdomenul
IATROGENE uterină inferior sau într-o fosă iliacă.
Această durere este acompaniată de III.3. PARACLINIC
simptomatologie adiacentă ca:
1. greţuri, tulburări digestive, diaree; Standard in faţa unui abdomen acut se
2. stări lipotimice, stare de anemie instalată consideră următoarele explorări:
progresiv; 1. hemoleucograma;
3. dureri în spate, în umăr; 2. VSH;
4. tahipnee, respiraţie superficială, vertij cu 3. sumar de urină;
dispnee, anxietate, tahicardie, hipotensiune 4. test imunologic de sarcină;
arteriala. 5. culturi col şi secreţie vaginală;
6. ecografia- în special utilă pentru diagnosticul
În cazurile acute cu hemoperitoneu important sarcinii ectopice, în cazul unei mase tumorale
sunt prezente şi semnele colapsului vascular: pelvine sau pentru evidenţierea lichidului în
1. hipotensiunea arterială; Douglas;
2. hipotensiunea ortostatică; 7. radiografia abdominală pe gol- utilă în
3. tahicardia; diagnosticul diferenţial cu patologia gastro
4. oliguria. intestinală;
8. culdocenteza- mult folosită în trecut este din
2. IRITAŢIA PERITONEALĂ ce în ce mai puţin folosită.Prezenţa lichidului
Simptomatologia se exprimă prin durere în Douglas este identificată ecografic, manevra
apărută iniţial în zona pelviană, apoi se extinde la de culdocenteza este dureroasă, de multe ori
întreg abdomenul. Peritonita se însoţeşte de greţuri diagnosticul fiind fals negativ sau fals
şi vărsături, iar starea generală a pacientei se pozitiv.Neextragere de sânge prin acul de
deteriorează brusc. Abdomenul este destins prin puncţie nu exclude hemoperitoneul;
ileus dinamic, Contractura peretelui abdominal este 9. laparoscopia-reprezintă de multe ori cel mai
inconstantă. bun şi mai eficace instrument de
diagnostic.Este folosită în cazurile de
III.2. EXAMEN CLINIC abdomen acut cu diagnostic incert, în cazul
unei mase anexiale de etiologie incertă, în
1. IRITAŢIA PERITONEALĂ cazul sarcinii extrauterine având şi indicaţie
La inspectie se observă adoptarea unei poziţii terapeutică.
antalgice cu unul sau ambele membre inferioare
flectate. Palparea abdomenului constată ca
peretele abdominal este mobil cu respiraţia, IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
palparea fiind dureroasă, cu apărare musculară în
hipogastru şi fosele iliace. Tratamentul abdomenului acut de cauză
Examenul cu valve permite evidenţierea unei ginecologică trebuie individualizat în funcţie de
leucorei sau a unor leziuni. etiologia determinantă.Tratamentul este atât
La tactul vaginal se evidenţiază durere vie la medical cât şi chirurgical, de multe ori acestea
mobilizarea uterului şi ţipatul Douglasului. La interferându-se.
palparea bimanuală se poate pune în evidenţă o În cazul peritonitelor ginecologice se
masă tumorală în zona anexei dureroase, precum şi urmăresc următoarele obiective:
bombarea Douglasului. • evacuarea colecţiilor intraabdominale;
• lavajul şi drenajul cavitaţii peritoneale;
2. HEMOPERITONEUL • evitarea complicaţiilor postoperatorii;
La inspecţie se pot observa semnele anemiei: • susţinerea terapeutică prin antibioterapie şi
paliditatea tegumentelor şi mucoaselor. La nivelul medicaţie adjuvantă.
abdomenului se poate evidenţia semnul Cullen-
zona violacee periombilical. Examenul palpatoriu În cazul hemoperitoneului se urmăresc
al abdomenului este dureros şi se poate depista o următoarele obiective:
matitate deplasabilă pe flancuri. • evacuarea hemoperitoneului;
Examenul cu valve evidenţiaza deseori • identificarea sursei hemoragice şi asanarea ei;
metroragie. • reechilibrare hidro-electrolitică;
La tactul vaginal, colul uterin este dureros la • refacerea elementelor sanguine prin
mobilizare, Douglasul este dureros şi bombeaza. administrare de plasmă, masă eritrocitară,
masă trombocitară etc.
Abdomenul acut de cauza ginecologică 327
Urmărirea atentă a evoluţiei pacientului până În cazul pacientei cu colaps cardio-vascular se
la externare este un factor important al scăderii impune laparotomia de urgenţă;
apariţiei complicaţiilor prevenind astfel scăderea În cazul pacientei fără dezechilibru
mortalităţii în abdomenul acut. hemodinamic, laparoscopia este metoda de
elecţie.
Sarcina poate fi evacuată prin salpingostomie,
V. ENTITĂŢI CLINICE salpingectomie sau salpingotomie.
V.1. SARCINA ECTOPICĂ V.2. BOALA INFLAMATORIE

PELVINĂ (BIP)
Reprezintă sarcina aparută în afara cavităţii
uterine;
BIP este deseori sinonimă cu salpingita acută;
Are o incidenţă de 1% din totalul sarcinilor;
Este cauzată de traiectul ascendent al
Mortalitatea este mai mica de 1%;
afecţiunilor cu transmitere sexuală;
Factorii de risc sunt:
Se datorează chlamydiei (60%), Neisseria
o Boala inflamatorie pelvină (BIP);
gonorrhoea (30%) +/- anaerobi;
o Infertilitatea;
Netratată poate progresa spre piosalpinx sau
o Intervenţii chirurgicale pe trompe;
abces tubo-ovarian;
o Sterilet;
Clinic, pacienta se prezintă cu dureri în etajul
o Sarcina ectopică în antecedente.
abdominal inferior şi leucoree vaginală;
BIP creşte riscul de sarcină extrauterină de 7
Examenul local este dureros şi dificil de
ori;
efectuat;
Localizarea cea mai frecventă este ampula
În caz de dubiu diagnostic se recomandă
tubară;
examen ecografic şi laparoscopie de
Se manifestă de obicei la 8 săptămâni de
diagnostic;
amenoree;
BIP cedează deseori la administrare de
Clinic, pacienta se prezintă cu durere în etajul
antibiotice (tetraciclină si metronidazol);
abdominal inferior şi sângerare vaginalâ în
Intervenţia chirurgicală este rareori necesară
cantitate mică, negricioasă;
După 3 episoade de BIP procentul de
Colapsul cardio-vascular şi durerea ascendentă
obstrucţii tubare ajunge la 40%;
în umăr sugerează hemoperitoneu masiv;
20% din BIP se cronicizează în dureri pelvine
Examenul local, deseori evidenţiază anexe
cronice.
dureroase şi abdomen sensibil la palpare;
Testul urinar de sarcină este pozitiv;

V.3. ENDOMETRIOZA
În cazuri neconcludente, se efectuează;
dozarea beta-HCG seric;

Constă în prezenta de ţesut endometrial în
Ecografia decelează uter fără sac gestaţional

afara cavitătii uterine;
şi poate identifica sarcina ectopică.

Localizarea este predominantă la nivelul
ovarelor, a trompelor uterine, seroasei
intestinale sau peritoneului vezico-uterin;
Cel mai frecvent se intâlneşte la femeile între
30 şi 50 de ani;
Clinic pacientele prezintă dureri pelvine
exacerbate în timpul menstruaţiei.Poate cauza
de asemenea dureri lombo-abdominale,
obstrucţie intestinală, sau simptome urologice;
Pot exista chisturi endometriozice rupte
cauzând simptomele de abdomen acut;
Este cauză de infertilitate;
Diagnosticul poate fi confirmat de
laparoscopie.
Tratamentul hormonal poate ameliora
simptomatologia;
Fig.1. Aspect ecografic de sarcină tubară.

Danazolul este prima linie terapeutica de

urmat.
Fig.2. Aspect laparoscopic de sarcină tubară

în evoluţie.
Fig.5. Endometrioza pelvină - diagnostic

laparoscopic.
V.4. CHISTUL OVARIAN RUPT
Chisturile ovariene sunt fie funcţionale fie
proliferative;
In caz de ruptură, torsiune sau infarctizare,
simptomatologia este de abdomen acut;
Pacientele se prezintă cu dureri în etajul
abdominal inferior cu debut brusc;
Fig.3. Chist endometriozic ovarian. Aspect Diagnosticul diferenţial se face în majoritatea
laparoscopic. cazurilor cu sarcină ectopică ruptă;
La examinarea bimanuală se palpează o
formaţiune tumorală în zona anexială;
Diagnosticul este pus ecografic sau
laparoscopic;
Tratamentul constă în chistectomie ovariana.
V.5. TORSIUNEA DE ANEXĂ
Torsiunea pediculului vascular anexial

determină durere acută în etajul abdominal
inferior cu debut rapid;
Torsiunea anexială se datorează de cele mai
multe ori unui chist ovarian, a unui chist
paratubar sau rareori doar din cauza torsiunii
trompei uterine;
Durerea pelvina este acută, puternică sau
intermitentă în caz de torsiune partială;
Debutul coincide cu efortul fizic sau actul
sexual;
Durerea se insoţeşte de o simptomatologie
Fig.4. Endometrioza peritoneului pelvin. asociată ca, greaţa, vărsături, agitaţie
Aspect laparoscopic. psihomotorie, transpiraţii reci;
Abdomenul acut de cauza ginecologică 329
La examenul local, abdomenul este sensibil V.7. TORSIUNEA FIBROMULUI
la palpare mergând până la abdomen acut. SUBSEROS PEDICULAT
Examenul bimanual decelează formaţiune
anexială palpabilă, dureroasă; Poate induce tabloul clinic de abdomen acut;
Paraclinic, torsiunea de anexă însoţită de Diagnosticul diferenţial se face cu torsiunea
infarctizarea pediculului anexial relevă de anexă sau cu chistul ovarian torsionat;
subfebră sau sindrom febril <39C şi Diagnosticul poate fi stabilit ecografic,
leucocitoză moderată; făcând distincţia de o formaţiune anexială;
Diagnosticul se pune clinic şi este confirmat Tratatamentul de elecţie este excizia
ecografic; fibromului subseros, de preferat
Tratamentul este chirurgical (laparoscopie laparoscopic.
/ laparotomie) constând în detorsionarea
anexei şi chistectomie. Dacă s-a instalat V.8. NECROBIOZA ASEPTICĂ A
necroza pedicului vascular se practică
FIBROMULUI UTERIN
ovarectomie.
Apare ca urmare a întreruperii aportului
V.6. ABCESUL TUBO-OVARIAN sangvin, cauzată de o creştere rapidă în
dimensiuni a fibromului;
Abcesul tubo-ovarian este de obicei o sechelă De obicei, această evoluţie se asociază cu
a unei salpingo-ovarite acute; sarcina;
Semnele şi simptomele sunt similare salpingo Diagnosticul în afara sarcinii este dificil,
ovaritei acute cu menţiunea că durerea şi febra putând fi confundată cu o patologie
pot persista mai mult de o săptămână; inflamatorie acută anexială;
Ruptura abcesului tubo-ovarian este o Tabloul clinic este cel al abdomenului acut,
urgenţă chirurgicală datorită potentialului cu apărare abdominală la palpare şi semnul
septic al bacililor gram negativ şi anaerobi Murphy pozitiv;
răspândiţi în cavitatea peritoneală.

Tratamentul este medical sub stricta
observaţie clinică si paraclinică.
V.9. TRAUMATISMELE
ORGANELOR PELVINE
Sunt fie abdominale cu leziuni ale organelor
interne fie vulvo-perineale;
Traumatismele vulvo-perineale pot fi:
căderi pe plan dur;
Fig.6. Abces tubo-ovarian. trautisme prin armă albă;
introducerea de corpuri străine
Examenul clinic decelează formaţiune dură, intravaginal;
dureroasă la palpare, deseori în ambele zone viol, etc.
anexiale; Simptomatologia variază, putând ajunge în
Diagnosticul este ecografic şi prin unele cazuri la abdomen acut;
laparoscopie; Tratamentul este individualizat pe
Diagnosticul diferenţial se face cu torsiunea particularitatea cazului.
de anexă, endometriomul,chistul ovarian spart

sau abcesul periapendicular; V.10. CAUZELE IATROGENE
Tratamentul abcesului tubo-ovarian se face cu
antibioterapie pe cale venoasă şi Includ perforaţia, infecţia şi complicaţiile
monitorizare continuuă. În cazul rupturii postoperatorii;
abcesului, peritonita difuză se instalează rapid, Perforaţia uterină se produce de obicei în
tratamentul constând în laparotomie urma unor manevre instrumentale intrauterine,
exploratorie cu excizia tesuturilor a chiuretajului uterin, a altor manevre în scop
infectate. abortiv (Fig. 7);
Tabloul clinic este fie cel al

hemoperitoneului, fie cel al peritonitei
cauzate de asocierea cu leziuni ale organelor
digestive;
Nediagnosticată în timp util, perforaţia uterină
evoluează către pelviperitonită;
Tratamentul constă în antibioterapie,
administrare de ocitocice, pungă cu gheaţă,
sau sutura soluţiei de continuitate,
laparoscopic, şi, în cazurile cu hemoragie
importantă, histerectomia de hemostază.
Fig.7. Perforaţie uterină. Aspect

histeroscopic.
DE REŢINUT:
o Abdomenul acut este o urgenţă medico-chirurgicală frecventă.

o Diagnosticul etiologic este de multe ori dificil, el stabilindu-se uneori intraoperator.
o Tratamentul trebuie instituit rapid şi este individualizat în funcţie de etiologie.
o Evoluţia este uneori imprevizibilă, de aceea se impune monitorizarea atentă pe tot parcursul
tratamentului.
42
BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ
Boala inflamatorie pelvină (BIP) reprezintă una CUPRINS

din cele mai importante complicaţii ale bolilor cu
transmitere sexuală. Diagnosticul BIP trebuie o Definiţie
rapid pus şi tratamentul instituit corespunzător,
din cauza complicaţiilor redutabile, o Incidenţă
ameninţatoare de viaţă pe termen scurt, sau o Fiziopatologie
dizabilitante pe termen lung.
o Cauze, factori de risc
o Simptomatologia BIP
o Diagnostic
o Prognostic
o Complicaţii
o Prevenţia
I. DEFINIŢIE
Boala inflamatorie pelvină (BIP) este un termen general care se referă la infecţia organelor reproductive
feminine (uter, trompele uterine, ovare). BIP include afecţiuni ca endometrita, salpingita, salpingo
ovarita, abcesul tubo-ovarian sau pelviperitonita. Complicaţia importantă şi constantă, pe teremn lung, a
BIP este infertilitatea.
Fig.1. SALPINGITĂ
ACUTĂ. Se observă
trompa stângă
expansionată, inflamată,
prinsă în aderenţe cu
ovarul stâng.
II. INCIDENŢA Deşi cea mai frecventă cauză de BIP este cea
sexuală, germenii pot pătrunde în organismul
BIP apare la 10-13 femei din 1000 cu vârste femeii prin diverse modalităţi:
cuprinse între 15 şi 39 de ani. Incidenţa maximă se 1. inserare de dispozitiv intrauterin pentru
întâlneşte între 20 şi 24 de ani. Aproape 70% din contracepţie;
BIP se întalnesc la femei cu vârsta sub 25 de ani şi la 2. naştere;
o treime din ele, prima infecţie apare sub 20 de ani. 3. avort spontan;
4. avort terapeutic;
5. curetaj biopsic.
Factorii de risc implicaţi in aparitia BIP sunt:
III. FIZIOPATOLOGIE 1. activitate sexuală cu debut precoce;
2. multiplii parteneri sexuali;
Cea mai frecventă cale de producere a BIP 3. antecedente personale de BIP;
este infecţia cu Chlamydia Trachomatis şi Neisseria 4. antecedente personale de boli cu transmitere
Gonorrheae a vaginului, colului uterin cu propagare sexuală;
în uter, trompe şi ovare.Mai puţin frecvent prin 5. inserţie de dispozitiv intrauterin;
contaminare directă de la un proces infecţios 6. manevre invazive intrauterine;
adiacent(apendicită, diverticulită).Infecţia pe cale 7. modificarea florei vaginale şi a compoziţiei
hematogenă este rară cu BIP de cauză tuberculoasă. mucusului cervical.
IV. CAUZE, FACTORI DE RISC V. SIMPTOMATOLOGIA BIP

Un procent de 90-95% din totalul BIP sunt Simptomatologia BIP variază de la minimă la
cauzate de germeni responsabili de bolile cu severă. Când este cauzată de infecţia cu
transmitere sexuală(Chlamydia, Gonorrheae). Chlamydia, poate să nu existe nici un fel de
manifestare clinică, sau aceasta să fie minimă, în
timp ce organele reproductive pot fi grav afectate.
Cele mai frecvente manifestari clinice ale BIP sunt:
1. leucoree muco-purulentă, urât mirositoare;
2. durere abdominală localizată sau generalizată;
3. sindrom febril variind între 38 şi 40C.
Alte simptome nespecifice sunt asociate BIP:
• cicluri menstruale neregulate sau mici
sângerari vaginale intermenstruale;
• dismenoree;
• dureri pelvine în perioada ovulaţiei;
• act sexual dureros;
• sângerari la sfarşitul actului sexual;
Fig.2. Salpingită acută cu gonococ. Epiteliul • fatigabilitate;
tubar infiltrat cu neutrofile. • scăderea apetitului;
• greaţă cu/fără vărsături;
• disurie.
Examenul general poate evidenţia febră şi
durere în etajul abdominal inferior. Examenul local
decelează leucoree, sensibilitatea colului uterin la
atingere, sensibilitatea uterului la mobilizare, col
uterin care sângerează uşor la atingere, zone
anexiale dureroase.
VI. DIAGNOSTIC
Există minim 3 criterii obligatorii de
Fig.3. Salpingită acută cu Chlamydia. diagnostic:
Boala inflamatorie pelvină 333
1. sensibilitate în etajul abdominal inferior;
2. sensibilitate în zona anexială;
3. sensibilitate a colului la mobilizare.
Adiţional pacientele cu BIP pot prezenta una
sau mai multe din urmatoarele semne:
1. febră > 38 C;
2. leucoree muco-purulentă;
3. VSH cresut;
4. proteina C reactivă crescută.
În cazurile în care diagnosticul clinic este

dificil de stabilit prima intenţie ca metodă de
diagnostic este ecografia. Are avantajul unui
procedeu neinvaziv şi accesibil în toate unitaţile
sanitare.Ecografia transvaginală oferă informaţii în
legatură cu uterul şi anexele, în special ovarele.
Trompele uterine se vizualizează în situaţiile
patologice când sunt destinse în urma obstrucţiei
distale datorată unui proces infecţios.Ecografia
abdominală este complementară celei transvaginale Fig.5. Piosalpinx bilateral. Imagine RMN.
şi vizualizează global intregul conţinut al
pelvisului.
Fig.4. Piosalpinx drept. Aspect ecografic.
Alte modalitaţi de diagnostic sunt rezonanţa Fig.6. Piosalpinx bilateral. Imagine RMN.
magnetică nucleară şi tomografia
computerizată. Ele sunt abordate în cazul în care
ecografia este neconcludentă.Există două
inconveniente majore ale acestor doua modalitaţi de VII. TRATAMENT
diagnostic şi anume raportul beneficiu/cost precum
şi doza de radiaţii la care sunt expusi în special În cele mai multe cazuri, tratamentul este
copiii si adolescentele. ambulator, prin administrare de antibiotice ce
Laparoscopia exporatorie şi diagnostică este acoperă atât germenii aerobi cât şi cei anaerobi,
metoda de elecţie în cazul în care celelalte metode incluzând Chlamydia si N.
nu tranşeaza diagnosticul, iar simptomatologia Gonorrhoeae.Tratamentul se incepe de obicei
persistă. Avantajul acesteia consta în faptul că este înaintea rezultatului secreţiei vaginale şi culturilor
mult mai puţin invazivă ca laparotomia din col, deoarece un rezultat negativ nu exclude
exploratorie, recuperarea este rapida şi atunci când BIP.Spitalizarea pacientelor cu administrare
se impune, este totodata o metodă intervenţională. intravenoasă a antibioticelor se impune în
următoarele cazuri:
1. incertitudinea diagnosticului; In cazul tratamentului ambulator se recomandă
2. asocierea sarcinii; doua scheme de tratament:
3. antibioterapie orală ineficientă; • Ofloxacin (Floxin) 400 mg oral de 2 ori/zi +
4. simptomatologie persistentă şi de intensitate Metronidazol(Flagyl) 500 mg oral de 2 ori/zi
crescută; 14 zile.
5. imunodeficienta; • O singură doza I.M. de Ceftriaxona 250mg sau
6. infectie cu HIV. Cefoxitin 2g + Doxiciclina 100 mg de 2 ori pe
zi 14 zile.
Pacienta va fi evaluată la trei zile pentru a se
stabili eficacitatea tratamentului.În cazul eşecului
terapeutic se impune spitalizarea, cu admnistrare
intravenoasă de antibiotice. Datorită faptului că
majoritatea BIP sunt cauzate de germeni cu
transmitere sexuală, este necesară aplicarea
tratamentului antibiotic şi partenerului, precum şi
folosirea prezervativului în actul sexual pe toată
durata tratamentului. Studiile au arătat că rata
recurenţei BIP creşte de 4 ori în cazul în care
pacientele au avut doua infecţii cu Chlamydia în
antecedente.
Fig.7. Boală inflamatorie pelvină. Aspect

laparoscopic.
Fig.10. Piosalpinx.
VIII.PROGNOSTIC
Fig.8. Hidrosalpinx. Aspect laparoscopic.
În 15% din cazuri, antibioterapia iniţiala este
ineficace, iar recurenţa BIP apare în jur de 20% în
următorii ani.
IX. COMPLICAŢII
1. Riscul sarcinii ectopice variază între 1/200 şi
1/20 după un episod de BIP;
2. Infertilitatea – complicaţia majoră, pe termen
lung, a BIP („BIP cronică”). Riscul
infertilitaţii creşte cu 15% după primul episod
de BIP; riscul creşte cu 30% după două
Fig.9. Piosalpinx. Aspect laparoscopic.
Boala inflamatorie pelvină 335
episoade de BIP; riscul creşte cu 50% după
trei sau mai multe episoade de BIP;
3. Pelviperitonita – complicaţia care pune în
discuţie prognosticul vital, în cazul BIP.
Fig.13. Salpingită istmică nodulară. Aspect

histerosalpingografic.
Fig.11. Salpingită istmică nodulară cu
obstrucţie tubară cornuală.
X. PREVENŢIA
Măsurile de prevenire a BIP sunt legate în
special de managementul actului sexual. Acestea se
referă la limitarea la un singur partener sexual.
Riscul BIP este redus în cazul în care partenerii
sexuali sunt testaţi pentru boli cu transmitere
sexuală, înaintea începerii relaţiei lor sexuale.
Prevenirea este necesară, mai ales pentru că multe
dintre aceste infecţii pot să nu aibă răsunet clinic.
De asemenea, în cazul depistării unei boli cu
transmisie sexuală, ambii parteneri trebuie să
primească tratamentul adecvat, iar în toată
perioada tratamentului, se va utiliza prezervativul.
Fig.12. Salpingită istmică nodulară cu

obstrucţie tubară cornuală.
DE REŢINUT
o Diagnosticul etiologic al BIP este, de multe ori, dificil de stabilit.

o Netratată, BIP are o evoluţie imprevizibilă, cu influenţă semnificativă asupra fertilităţii femeii.
o Tratamentul trebuie început înaintea obţinerii rezultatelor de laborator.
o Ambii parteneri trebuie trataţi în cazul unei boli cu transmitere sexuală.
43
INFERTILITATEA
Infertilitatea o stare caracterizată prin alterarea CUPRINS

capacităţii de a procrea, indiferent dacă e vorba
de partenerul feminin, cel masculin sau de cuplu o Definiţii
în general. Denumirea de sterilitate, pe lângă
impactul psihologic pe care îl are asupra o Afecţiuni ce se asociaza cu scăderea
cuplului, definişte o stare ireversibilă şi nu fertilităţii
trebuie utilizată decât în situaţii bine definite.
Clinic, infertilitatea este diagnosticată în absenţa o Evaluarea iniţială a cuplului infertil
sarcinii după 12 luni de contact sexual neprotejat 1. Infertilitatea de cauză feminină
şi frecvent.
Incidenţa în SUA s-a menţinut constantă de-a Etiologie
lungul timpului, pe statistici efectuate in 1965 şi
Cauze anatomice de infertilitate feminină
1985 procentul fiind in jur de 13% la cupluri cu Disfuncţia ovulatorie
partener feminin între 15 si 44 ani. De menţionat impactul vârstei asupra ovulaţiei
că în 1985 aceasta înseamnă aproximativ 5 hiperprolactinemia
milioane de cupluri în SUA şi că percepţia deficitul de faza luteală
generală este că fertilitatea umană este în Factori imunologici
scădere. Cauze genetice
Infertilitatea inexplicabilă
2. Infertilitatea de cauză masculina

Etiologie
I. DEFINIŢIE
Fecundabilitatea reprezintă probabilitatea de obţinere a unei sarcini în cursul unui ciclu menstrual
(aproximativ 0,25 în cadrul cuplurilor tinere, sănatoase).
Fecunditatea este capacitatea de a obţine o sarcină în cursul unui ciclu menstrual şi a o duce la termen,
rezultând un nou-născut viu.
II. AFECTIUNI CE SE o multitudine de situaţii patologice cu origine şi

ASOCIAZĂ CU SCADEREA manifestări extrem de variate. Pentru o mai bună
înţelegere aceste afecţiuni pot fi clasificate după
FERTILITĂŢII mecanismul implicat, astfel:
1. afectarea ovogenezei ( perturbarea ovogenezei
Prima împarţire a cauzelor infertilitaţii se face sau depleţia rezervelor foliculare);
în funcţie de partenerul implicat. Astfel, 2. perturbarea transportului gameţilor şi/sau
infertilitatea poate fi de cauză feminină sau embrionului la nivelul tractului genital feminin
masculină. În ceea ce priveşte infertilitatea (factori tubari, uterini, cervicali şi peritoneali);
feminină, la rândul ei aceasta poate fi in legatură cu
3. afectarea procesului de implantare, incluzând greutatea, inălţimea;
defecte precoce în dezvoltarea embrionară şi dispoziţia ţesutului adipos;
interacţiunile embrion-endometru (factori pilozitatea;
embrio-endometriali); prezenţa acneei;
4. alte cauze, inclusiv cauze imunologice. simptomatologie sugestivă pentru o anumită
patologie endocrină (galactoree, vergeturi,
Evaluarea iniţială a cuplului infertil vizeză exoftalmie, etc);
obţinerea de informaţii despre toate aceste caracterele sexuale secundare (dezvoltarea
compartimente. sânilor, pilozitatea pubiană);
Examenul fizic trebuie completat cu examenul
abdomenului si examen ginecologic. Dacă este
III. EVALUAREA INIŢIALĂ A necesar, se efectuează examinare
CUPLULUI INFERTIL ultrasonografica abdominală si pelvină.
Abordarea cuplului infertil este în primul rând Tabel 2

una anamnestică. Sunt importante orice fel de Evaluarea paraclinică a infertilitaţii.
elemente ce pot sugera afectarea uneia dintre 1. Teste iniţiale pentru infertilitate
componentele constituente ale traseului frecundării, o Documentarea ovulatiei eficiente
transportului şi implantarii embrionare. dozarea progesteronului la mijlocul fazei
În ceea ce priveşte partenerul feminin trebuie luteale (>10 ng/mL)
abordate următoarele puncte cheie: FSH, LH, E2 in ziua 3 (dacă partenerul
Tabel 1 feminin >35 ani)
Anamneza cuplului infertil. o Analiza spermei
Intervenţii chirurgicale volum 1,5 – 6 mL
abdominale concentratie >20 milioane/mL
Procese infecţioase motilitate > 50%
intraabdominale morfologie normală > 20% (> 14% după
Antecedente Afecţiuni endocrine cunoscute criteriile “stricte”)
personale Patologie ginecologică o Modificari ale calitaţii spermei :
patologice cunoscută (fibromatoza oligospermie – concentraţie scazută
uterina, boala inflamatorie
Astenospermie: motilitate redusă
pelvina, endometrioza ?)
Teratospermie: morfologie anormală
Medicaţie (contraceptive orale
Leucocitospemie: prezenţa de celule albe
– care, cât timp)
o Documentarea permeabilitţtii tubare
Menarha
histerosalpingografie
Pattern-ul menstrual
(caracterul menstruaţiilor, 2. Teste secundare pentru infertilitate
Antecedente o Evaluare laparoscopică
durata, ciclicitatea,
personale o Test post-coital
simptomatologia asociata)
fiziologice o Biopsie endometrială
Sarcini anterioare (numar,
evoluţie, avorturi spontane ?,
naşteri) La o primă analiză, caracterul ciclic, regulat al
Antecedente menstruaţiilor este sugestiv pentru ciclurile
Afecţiuni genetice ovulatorii, care trebuie documentate şi obiectiv.
familiale
O metodă tradiţională, facilă, dar expusă la o
Fumat
Factori multitudine de variaţii individuale, o reprezintă
Consum de droguri ilicite
socio determinarea temperaturii bazale. Aceasta se
Alcoolism
economici bazează pe constatarea unei creşteri a temperaturii
Condiţii de muncă bazale a corpului cu 0,2 – 0,3 °C odata cu ovulaţia,
Istoric Obiceiuri sexuale cu revenire rapidă la o valoare uşor mai ridicată
sexual Frecvenţa contactelor sexuale decât temperatura iniţială. Astfel, graficul
temperaturii bazale pe parcursul unui ciclu ovulator
In cadrul examenului clinic trebuie evaluate: prezintă un mic “spike” ce marcheză momentul
tipul constituţional; ovulator. Exista cateva condiţii ce garantează
Infertilitate 339
succesul acestui tip de examinare. In primul rând, În cazul unui test nesatisfacator, acesta se
este o investigaţie de a cărei realizare depinde în repetă peste 2 – 3 zile. Observarea aglutinării
totalitate numai pacienta. Temperatura se ia in spermatozoizilor sau perturbarea motilităţii acestora
fiecare zi, dimineaţa, înainte de a se da jos din pat, sunt sugestive pentru implicarea unui factor
la aceeaşi oră, notând imediat valoarea obţinută pe imunologic in etiologia infertilitaţii.
un grafic. Acest grafic trebuie realizat de medicul Adversarii testului post-coital evidenţiază
examinator si inceput odata cu prima zi a fiecarei marea sa variabilitate interindividuală,
menstruatii. Pacienta trebuie instruită foarte bine şi variabilitatea interobserver a interpretării si lipsa de
motivată sa îşi completeze corect fişa. Numai în consens privitoare la ceea ce inseamnă un test
aceste condiţii rezultatul are valoare. anormal.
Examinarea hormonala feminina se face in
faza foliculară precoce (ziua 3) şi cuprinde Histerosalpingografia reprezintă un test
evaluarea FSH, LH si estradiol. In anumite cazuri, clasic de stabilire a permeabilităţii tubare. Constă în
atunci când există patologie endocrină asociată sau opacifierea cavitatii uterine si a trompelor cu o
simptomatologie sugestiva, investigaţiile cuprind şi substanţa de contrast, de obicei iodată, urmărind
determinarea valorilor prolactinei, TSH, freeT4, morfologia acestora si pasajul peritoneal al
cortizol sau produşi ai steroidogenezei ovariene sau substanţei. Se efectuează întotdeauna în prima
adrenale. jumătate a ciclului menstrual, nu necesită
Determinarea nivelului progesteronului in a antibioprofilaxie. Procedura implica obţinerea
doua jumatate a ciclului este indicată pentru imaginilor pe suport radiografic. În cazul
documentarea ovulatiei sau în cazul în care este evidenţierii de anomalii de permeabilitate şi
suspectată o insuficienţă de faza luteala. Se morfologie tubară este indicată evaluarea
efectuează, de obicei in ziua 21 a unui ciclu de 28 diagnostică/terapeutică laparoscopică.
zile sau la 7 zile dupa ovulaţie. Valori peste 30 Biopsia endometriala are aceeasi semnificaţie
nmoli/l sunt normale, traduc luteinizarea eficienta. ca şi determinarea progesteronului la mijlocul fazei
luteale, în sensul ca evaluează ovulaţia, formarea
Abordarea investigaţională descrisă anterior suferă corpului galben si efectul progesteronului asupra
variaţii în funcţie de experienţa fiecărei clinici. endometrului. Se realizează la mijlocul fazei luteale
Astfel, locul si momentul unei anume investigaţii când, ipotetic, are loc implantarea embrionară. Un
poate fi devansat sau întarziat. Un exemplu in acest endometru ”defazat”, adică ce nu corespunde ca
sens îl reprezintă testul post-coital, care, de multe aspect histopatologic cu ziua ciclului menstrual
ori este plasat intre primele investigatii, odata cu poate traduce un deficit de faza luteala, responsabil
analiza spermei. de infertilitate în prezenţa fecundării.
Testul post-coital (Sims – Hühner) oferă o
impresie combinată asupra dezvoltării foliculare,
calităţii spermei, interacţiunii mucus cervical – INFERTILITATEA DE CAUZĂ
spermă şi eficienţei coitusului. Testul se efectuează
în perioada imediat pre-ovulatorie (stabilită prin FEMININĂ
evaluarea temperaturii bazale, teste de ovulatie sau
examen ultrasonografic) si constă în prelevarea de
mucus de la nivelul canalului cervical, prin IV. CAUZE ANATOMICE DE
aspirare, dupa 6 – 10 ore de la un contact sexual. Se INFERTILITATE FEMININĂ
apreciază urmatoarele elemente:
pH (normal 6,9 – 8,0); IV.1. FACTORUL TUBAR
cantitate (normal ≥ 0,2 ml);
filare (“spinnbarkeit”) (normal ≥ 10 cm). Etiologie
Afectarea tubară este intâlnită în aproximativ
Apoi, preparatul se intinde pe o lamă şi se 20% dintre cazurile de infertilitate de cauză
examinează direct la microscopul optic feminină. Cea mai frecventă cauza de alterare a
evidenţiindu-se urmatoarele: permeabilităţii tubare o reprezintă boala
motilitatea spermatozoizilor (normal ≥ inflamatorie pelvina. Incidenţa obstrucţiei tubare
1/camp); este proporţională cu numărul episoadelor
celularitatea ( normal ≤ 10/camp); inflamatorii acute. Astfel, după un singur apisod
ramificaţiile (“fern test”) – normal dincolo de infertilitatea tubara apare in 12% din cazuri, după
ramificaţii terţiare. doua episoade in 23% si procentul ajunge la 54%
după trei acutizari. Alături de infecţia clinic Cele mai utilizate metode paraclinice de
manifestă, cu simptomatologie zgomotoasa, evidenţiere a permeabilităţii tubare sunt:
caracteristică, există şi infecţii subclinice, a căror 1. histerosalpingografia (HSG);
etiologie este semnată în principal de Chlamydia 2. laparoscopia.
trachomatis şi care reprezintă un alt contributor la
obstrucţia tubară bilaterală de cauză infecţioasă. Dupa cum s-a menţionat anterior, ele sunt
Alături de boala inflamatorie pelvina o serie implicate în această ordine, un aspect
de alte procese infecţioase intra-abdominale şi în histerosalpingografic anormal indicând intervenţia
special cele cu răsunet pelvin sunt implicate în laparoscopică.
distorsionarea anatomiei tubare. Apendicita acută, Dezavantajul principal al HSG este acela ca nu
peritonita pelvina, diverticulita si abcesele oferă nici un fel de informaţii despre ceea ce este în
peridiverticulare sunt numai câteva exemple. afara cavităţii uterine şi a traiectului tubar, aspect
Utilizarea dispozitivelor intrauterine este care este bine suplinit prin utilizarea laparoscopiei.
asociată cu afectarea permeabilităţii tubare. În plus, laparoscopia poate reprezenta şi o
Mecanismul este în bună parte legat de creşterea modalitate terapeutică.
incidenţei bolii inflamatorii pelvine.
Chirurgia interesand trompele uterine are, Conduita terapeutică
probabil cel mai mare potenţial de obstrucţie Soluţia terapeutică o reprezintă
tubară, dar nu este cel mai important factor ca şi repermeabilizarea tubară prin abord chirurgical.
frecvenţa. Salpingectomiile unilaterale, totale sau Recomandabil si, practic, unica modalitate utilizată,
parţiale reduc cu 50% şansele de fertilitate, cel este calea laparoscopica, deoarece se asociază cu un
puţin din punct de vedere teoretic. Intervenţiile procent mult mai mic de aderenţe post-operatorii.
conservatoare pe trompele uterine, din ce in ce mai Rata de succes este maximă pentru leziuni situate în
utilizate nu par a avea un procent de permeabilitate porţiunea distală a trompei.
tubară apropiat de cel scontat. Cicatrizarea post Tehnic, se practică:
operatorie este de cele mai multe ori vicioasă, se fimbrioplastia: liza adeziunilor fimbriale sau
face cu alterarea permeabilităţii tubare. Sarcina dilatarea stricturilor de la acest nivel;
extrauterină, ca şi patologia cel mai frecvent aflată neosalpingostomia: creearea unui nou orificiu
la baza intervenţiilor chirurgicale pe trompe, poate tubar priximal de zona ocluzivă;
fi rezolvată în anumite situaţii şi prin abord strict reanastomoza microchirurgicala a zonelor
medical (administrare de Metotrexat), dar aceasta proximale si distale faţa de ocluzie.
sacrifică din start trompa, deoarece resorbţia
sarcinii a cărei evoluţie a fost stopată, dacă se Fecundabilitatea după aceste proceduri este
produce, este incompletă. 0.026.
Intervenţiile chirurgicale în sfera pelvină După fertilizare in vitro (FIV) fecundabilitatea
sunt urmate de formarea în masură mai mare sau este 0,3.
mai mică de aderenţe ce pot interesa trompele De menţionat faptul că aproximativ 20%
uterine. Mecanismele fiziopatologice ale acestui dintre sarcinile obţinute după chirurgie reparatorie
proces nu sunt pe deplin inţelese, fiind, în linii tubară sunt sarcini extrauterine.
mari, vorba de invazia fibroblastică a punţilor de
fibrină formate post-operator. In acest mod orice Factori de prognostic negativi sunt:
factor ce creşte activitatea fibrinolitică , este eficace dilataţie tubară peste 20 mm;
în prevenţia aderenţelor post-operatorii. absenţa fimbriilor;
aderenţe pelvine strânse;
Tabel 3 aderenţe ovariene;
Etiologia infertilităţii de cauză tubară vârsta avansată;
o Boala inflamatorie pelvină durata mare a infertilităţii.
o Dispozitivul intrauterin
o Infecţii pelvi-peritoneale În cazul ocluziei proximale o soluţie o poate
o Chirurgia tubară conservatoare reprezenta abordul transcervical, cu
o Chirurgia pelvină permeabilizarea zonei ocluzive prin intermediul
unui fir ghid.
Diagnostic În acazul eşecului chirurgical, etapa
terapeutică ulterioară este fertilizarea in vitro.
Chiar şi în aceste cazuri, existenţa hidrosalpinxului
Infertilitate 341
indică intervenţie laparoscopică pentru corecţie, există numeroase discuţii legate de mecanismul
deoarece lichidul din interiorul trompei conţine implicat. În mod evident, fibroame uterine cu
factori ce scade rata de implantare. localizare cornuala, implicând ostiumul tubar, vor
interfera cu tranportul gameţilor. Noduli
IV.2. INFERTILITATEA DE CAUZĂ submucoşi, ce distorsionează cavitatea uterină se
CERVICALĂ pare ca afectează implantarea si dezvoltarea iniţială
a sarcinii. Cu toate acestea nu este clar in ce masură
În mod normal secreţia glandelor tratamentul chirurgical cu indepărtarea fibromului
endocervicale - mucusul cervical – are proprietăţi ameliorează fetilitatea. Mult mai bine documentate
fizico-chmice ce facilitează transportul sunt consecinţele fibromatozei uterine asupra
spermatozoizilor. Următoarele situaţii patologice evoluţiei unei sarcini şi posibilele complicaţii legate
pot afecta această funcţie facilitatoare: de localizarea fibromului în relaţie cu placenta sau
anomalii congenitale implicând cervixul; prezentaţia.
traumatisme cervicale; Din punct de vedere diagnostic, prezenţa
leiomioamelor cu dezvoltare intracavitară şi gradul
procese infecţioase.
în care prezenţa acestora distorsioneaza cavitatea
Interacţiunea mucus – spematozoizi este
endometrială se apreciază prin histeroscopie.
evaluată prin intermediul testului post-coital. În
Aceasta nu este o modalitate de investigaţie inclusă
perioada foliculară tardivă aspectul macroscopic al
în protocolul diagnostic standard al infertilitaţii,
mucusului trebuie sa fie clar, filant, să cristalizeze
fiind utilizată în funcţie de indicaţii. Desigur,
formând ramificaţii (datorita conţinutului mare de
examenul ultrasonografic poate evidenţia prezenţa
săruri). În ceea ce priveşte elementele celulare,
fibroamelor, fără a avea o mare acurateţe.
există numeroase discuţii asupra noţiunii de
normalitate.
IV.3. ENDOMETRIOZA V. DISFUNCŢIA OVULATORIE
Endometrioza, afecţiune caracterizată prin Perturbarea ovulaţiei normale şi eficiente se

dezvoltarea tesutului endometrial în afara cavităţii intâlneşte intr-o multitudine de situaţii. În general,
uterine, se asociază cu un risc crescut de afectare a acest mecanism este sugerat de iregularităţile
potenţialului fertil feminin. Mecanismele implicate menstruale şi absenţa simptomatologiei
pot fi legate de modificarea anatomiei pelvine şi premenstruale.
distorsionarea trompelor uterine prin aderenţe Tabel 4
pelvine si implante peritoneale, distrucţia ţesutului Cauzele anovulaţiei/oligoovulaţiei.
ovarian prin formare de endometrioame sau imaturitatea axului
afectarea sa în urma îndepărtării chirurgicale a hipotalamo-hipofizo-ovarian
chisturilor endometriozice. În stadiile iniţiale ale Cauze legate post-menarhă
bolii (stadiul I/II, boala minimă/moderată) in care de vârstă reducerea rezervei
nu se intâlnesc modificări peritoneale grosiere, sunt foliculare odată cu
implicate mecanisme ce presupun alterarea înaintarea în vârstă
producţiei de citokine si factori de creştere, cu hipo/hipertiroidism
afectarea consecutivă a ovulaţiei, fecundării şi boli cronice renale/hepatice
implantării. La aceste femei s-a constatat prezenţa b. Cushing
unei cantităţi crescute de lichid peritoneal ce PCOS
conţine în exces macrofage activate, Afecţiuni prolactinom
prostaglandine, IL-1, TNF, proteaze. De asemenea, sistemice şi sindromul şelei turceşti
prezenţa anticorpilor anti-celule endometriale neoplazii goale
detectate la unele paciente cu endometrioză, poate sindrom Sheehan
fi implicată în afectarea procesului de nidaţie.
tumori ovariene sau
adrenale
IV.4. LEIOMIOMATOZA UTERINĂ tumori hipotalamice
contraceptive orale
Altfel spus fibromatoza uterină, afecţiune
compuşi progesteronici
caracterizată prin dezvoltarea de formaţiuni Medicamente
tumorale benigne cu origine miometriala, poate fi droguri antipsihotice
asociată cu alterarea capacitatii de a procrea, deşi corticoterapia
chimioterapia în dimensiuni în cursul sarcinii, cu apariţia de

scădere ponderală bruscă complicaţii neurologice, este indicată o abordare
Altele stress terapeutică mai agresivă (radioterapie, chirurgie)
înaintea declanşării ovulaţiei. În cazul tumorilor
exerciţii fizice intense
mici creşterea în cursul sarcinii este minimă, cu atât
mai mult cu cât se menţine tartamentul cu
În linii mari etiopatogenia anovulaţiei cronice
bromocriptina.
se suprapune peste cea a amenoreei, cele două
aspecte fiind în interrelaţie strânsă
IV.3. DEFICITUL DE FAZĂ
LUTEALĂ
V.1. IMPACTUL VÂRSTEI ASUPRA
FUNCŢIEI OVULATORII Această denumire semnifică întarziere în
dezvoltarea si maturarea endometrului în cursul
Numărul de foliculi este stabilit in cursul vieţii
fazei luteale. Diagnosticul este stabilit
intrauterine, unica perioadă în care are loc
histopatologic, proba fiind obţinută prin biopsie
multiplicarea ovocitelor. Odată stabilită rezerva
endometrială efectuată la mijlocul fazei luteale (7
foliculară, aceasta se consumă progresiv de-a
zile dupa ovulaţia documentată sau ziua 21 la un
lungul vieţii femeii. Declinul se produce dupa o
ciclu de 28 zile). O întarziere mai mare de 2 zile
curbă exponenţială începând din al doilea trimestru faţă de aspectul aşteptat defineşte deficitul de fază
de viaţa intrauterină, astfel încat la naştere numărul luteală.
total de foliculi este de aproximativ două milioane. Se datoreaza unei anomalii in producţia de
La pubertate ajunge la 250.000, iar dupa 35 – 37 progesteron si estradiol de catre corpul galben.
ani rata de epuizare foliculara se accentueaza. În Mult mai rar este vorba de rezistenţa celulelor
cursul vieţii genital active foliculii cu cel mai mare endometriale faţă de progesteron.
număr de receptori pentru FSH sunt primii selectaţi Consecinţa o reprezintă un decalaj intre o
si epuizaţi, astfel incat, pe masura trecerii timpului potenţială fecundare şi pregatirea endometrială
rămân foliculi cu rezistenţă crescută la FSH. În pentru implantare.
consecinţă, fecundabilitatea scade. Din punct de
vedere hormonal se constată o creştere a valorilor Tratamentul recunoaşte două variante:
FSH in faza foliculară precoce. Dozarea FSH în 1. inducţia ovulaţiei cu clomifen sau
această perioadă este utilă pentru selectarea gonadotropine
pacientelor cu rezerve foliculare scazute. 2. suplimentare luteală cu progesteron exogen
Mulţi factori genetici şi de mediu pot interveni (zilele 15 – 25 ale ciclului)
in acest proces de epuizare foliculară. Astfel,
fumatul este unul dintre cei mai frecvent intalniţi,
rata de pierdere foliculară fiind cu 25% mai mare
decât la nefumatoare. Chimioterapia si radioterapia VI. FACTORI IMUNOLOGICI ŞI
pot epuiza complet în intervale relativ scurte de TROMBOFILIILE
timp intreaga rezervă foliculară, în funcţie de doză.
Pentru aprecierea numărului şi calităţii de Afectarea fertilităţii se intalneşte la femei
foliculi a fost imaginat testul la clomifen cunoscute cu afecţiuni autoimune (lupus eritematos
(“clomiphene challenge test”). Acesta constă în sistemic, poliartrita reumatoidă) si cu trombofilii
administrarea a 100 mg clomifen citrat/zi între congenitale sau dobândite (sindrom
zilele 5 si 9 inclusiv ale ciclului menstrual, cu antifosfolipidic, deficit de factor V Leiden, de
dozarea iniţială (ziua 3) si finală (ziua 10) a FSH. proteina C sau S). În aceste cazuri este vorba in mai
Valori crescute (peste 15 mUI/mL) la ambele mică masură de perturbarea proceselor pre-
evaluări indică o rezervă foliculară redusă. fecundare, deşi se pare ca în cadrul femeilor care
solicită proceduri de fertilizare in vitro un procent
V.2. HIPERPROLACTINEMIA destul de mare este reprezentat de acest tip de
paciente. Mult mai caracteristice bolii, in cazul
La pacientele cu prolactinoame secretante sindromului antifosfolipidic fiind chiar elemente
ovulaţia şi sarcina pot fi obţinute relativ facil prin definitorii, sunt pierderile recurente de sarcină prin
reducerea nivelului circulant de prolactină cu afectarea procesului de placentaţie.
Bromocriptina 2,5 – 7,5 mg/zi. În cazul
macroprolactinoamelor, dat fiind riscul de creştere
Infertilitate 343
VII. INFERTILITATEA DE
2. Gonadotropine umane
CAUZĂ GENETICĂ
menopauzale
recombinante (FSH)
Anomaliile cromozomiale majore sunt 3. Agonişti de GnRh

asociate cu infertilitate. 4. Antagonişti de GnRh
Sindromul Turner (45X0) se asociază cu 5. hCG ca anolog LH
depleţie ovocitară precoce. La fel si translocaţiile şi
deleţiile interstiţiale ale cromozomului X, deşi nu 1. Clomifen citrat
este intotdeauna clară identitatea genelor implicate. Clomifenul este una dintre cele mai vechi
Un scop important al geneticienilor este acela de a substanţe utilizate in stimularea ovariana. Este un
identifica genele care sunt implicate in reglarea derivat estrogenic non-steroidal, înrudit cu dietil
procesului reproductiv şi a căror afectare se stilbestrolul, cu acţiune duală, agonist-antagonist
asociază cu infertilitate. Printre cele deja asupra receptorilor estrogenici, similar
identificate se numară cele codificând receprorul tamoxifenului. Prezintă metabolism hepatic şi
pentru FSH, LH, FMR1 (sindromul X fragil), eliminare pe cale digestivă, având un timp de
FOXL2 si gena ataxiei-telangiectaziei. injumătăţire de 5 zile.
Poate fi încadrat in ceea ce acum se numeşte
modulator selectiv de receptori de estrogeni
(SERM). Acţiunea sa în ceea ce priveşte stimularea
VIII.INFERTILITATEA
ovulaţiei se exercită prin legarea de către receptorii
INEXPLICABILĂ
estrogenici de la nivel hipotalamic, având efect
antagonist, cu blocarea feed-back-ului negativ
Vorbim de infertilitate inexplicabilă în generat de estrogeni. În acest mod sistemul
condiţiile în care un cuplu nu reuşeşte să obţină o hipotalamo-hipofizar acţionează similar unei stări
sarcină dupa 12 luni de contact sexual neprotejat şi de hipoestrogenism, prin creşterea producţiei de
după completarea unei evaluari extensive ce nu a gonadotropine.
evidenţiat nici o etiologie pentru infertilitate. La nivel ovarian clomifenul stimulează
Cuplul infertil prezinta: activitatea aromatazei din celulele granuloase. De
ovulatie adecvată; asemenea, produce un grad de atrofie endometrială
permeabilitate tubara; si alterează calitatea si cantitatea mucusului
spermograma normala; cervical, acestea din urmă fiind defavorabile
rezerva foliculară adecvată; fecundării si implantării.
absenţa endometriozei si a aderenţelor pelvine OMS imparte femeile cu anovulaţie în trei
sau ovariene. mari categorii:
grupul I: hipogonadism hipogonadotropic;
În aceste cazuri evaluarea laparoscopică este grupul II: nivele endogene de estrogeni şi
indicată, fiind singura ce poate exclude sindromul gonadotropine relativ crescute; in această
aderenţial pelvin sau endometrioza categorie se înscriu femeile cu PCOS;
minimă/moderata. grupul III: hipogonadism hipergonadotropic
În multe cazuri este vorba de asociereiea a mai (insuficienţa ovariană prematură).
mulţi factori, cum ar fi: vârsta peste 37 ani, partener
masculin cu spermogramă la limita inferioară a Clomifenul are eficienţa cea mai mare la
normalului, fumat. Fiecare factor în sine nu este pacientele din grupul II.
suficient pentru a justifica infertilitatea, dar Administrare
asocierea lor are un impact mai mare. Tableta de clomifen are 50 mg şi se
administrează 1 până la maxim 5 tablete pe zi, timp
de 5 zile în cursul unui ciclu menstrual, începând
IX. ATITUDINE TERAPEUTICĂ – din ziua 3, 4 sau 5. Se incepe cu doza minină si se
TEHNICI DE REPRODUCERE creşte în cursul ciclurilor ulterioare, în caz de
răspuns nefavorabil.
UMANĂ ASISTATĂ (ART)
Monitorizare
IX.1. INDUCTORI DE OVULAŢIE Efectul este evaluat prin creşterea foliculară şi
nivelul endogen de estrogeni.
1. Clomifen citrat
Funcţia ovariană este evaluata prin ecografie prezintă menstruaţii spontane, acestea sunt induse,
transvaginala, în mod ideal obţinându-se până în fie cu administrarea de progesteron 10 zile, fie cu
trei foliculi cu dimensiuni până în 18 – 20 mm. contraceptive orale. Doza de FSH este în general de
Dacă numărul de foliculi este mare, există pericolul 50 UI/zi. Se administrează zilnic, în injecţii
dezvoltării sindromului de hiperstimulare ovariană, subcutane, până la obţinerea cel puţin a unui folicul
alături de riscul de obţinere a unei sarcini multiple. cu dimensiuni de 16 – 18 mm. În mod ideal
În general, scopul hiperstimularii ovariene este numărul de foliculi de asemenea dimensiuni nu
acela de a realiza un ciclu monofolicular, un depăşeşte 3. Dacă este mai mare sau dimensiunile
folicul de bună calitate, un embrion viabil, o foliculare sunt mari, atunci este mai prudentă
sarcină unică. Aceasta poartă numele de stimulare anularea ciclului pentru a evita hiperstimularea
ovariană minimă sau stimulare ovariană controlată. ovariană.
Atunci când foliculul dominant atinge 18 – 20 mm Sunt descrise doua mari categorii de
se declanşează ovulaţia cu ajutorul unei protocoale:
administrari unice de hCG, 5000 UI. Contactul “step up”: doza de început este de 50 UI/zi;
sexual sau inseminarea intrauterina sunt după 7 zile, în absenţa unui răspuns
recomandate după 30 – 36 ore. satisfacator, se poate creşte la 100 UI/zi;
Monitorizarea valorilor estrogenilor este mai această doză se menţine încă 7 zile, după care
puţin la indemană, iar în ceea ce priveşte nivelul cu urmează o nouă treaptă de creştere; nu există o
importanţă clinica, există numeroase controverse. limită clară de zile si doza maximă, în general
În general acest nivel nu trebuie să depaşescă 1500 fiind 35 zile şi 250 UI/zi;
pg/mL la finalul stimulării. “step down”: se incepe cu 150 UI/zi, care se
menţin până se observă un folicul de 10 mm,
Numarul de cicluri apoi se scade la 100 UI/zi, înca 3 zile şi se
Deşi nu este unul dintre inductorii de ovulaţie continuă cu 50 UI/zi până la obţinerea unui
cei mai eficienţi şi eleganţi, clomifenul este în folicul de dimensiunile dorite.
continuare utilizat ca primă linie terapeutică pentru
stimularea ovulaţiei datorită costului său extrem de Monitorizarea se face în mod similar, prin
redus comparativ cu celelate produse. Întrebarea ecografie transvaginala, practicată la 2 – 4 zile.
care se pune este: câte cicluri incercăm? Se pare că Declanşarea ovulaţiei se face cu hCG, 5000
răspunsul corect este: maxim 6 după acest interval UI. Contactul sexual programat sau IUI au loc la 30
şansele de obţinere a unei sarcini scad progresiv. – 36 ore ulterior.
2. Gonadotropine umane 3. Agoniştii de GnRh
Primele gonadotropine utilizate au fost extrase Una dintre principalele probleme care se ridică
din hipofiza umană si erau amestecuri în proporţie în cursul unei stimulări ovariene este aceea a
relativ egală de FSH si LH. Proasta lor tolerabilitate apariţiei neprevăzute a unei creşteri a nivelulul LH
şi riscul de boala Creutzfeldt – Jakob le-au făcut endogen, declanşând ovulaţia spontană înainte de
prohibite. obţinerea unui folicul corespunzator şi
Pasul următor a fost obţinerea de compromiţând ciclul de stimulare. Pentru a preveni
gonadotropine extrase din urina femeilor post aceasta a fost intrudus în practică un blocant al
menopauzale. Aceste preparate conţin, deasemenea, sistemului hipotalamo-hipofizar: agonistul de
proporţii egale de FSH si LH (75 UI din fiecare per GnRh.
fiola). Preparatele mai noi conţin o cantitate mai Variate preparate (buserelin, triptorelin), cu
mare de FSH. Acestea sunt foarte eficiente, bine moduri diferite de administrare (subcutan,
tolerate, au un răspuns predictibil, dar prezenţa lor intramuscular, intranazal), acestea au rolul de a
pe piaţă este relativ fluctuantă. bloca în totalitate secreţia endogenă de
Pentru a contracara toate aceste neajunsuri, cu gonadotropine. În acest mod răspunsul ovarian
un preţ mult mai mare, însă, au fost obţinute şi devine previzibil, fără accidente nedorite.
comercializate gonadotropinele umane
recombinante. Acestea sunt preparate pure, După momentul în care se iniţiază agonistul,
conţinând numai FSH, în doza şi cu activitate strict există două mari categorii de protocoale:
determinate. lungi: administrarea incepe în cursul ciclului
Stimularea ovariană cu FSH incepe in general precedent, în ziua 21 – 24, printr-o singură
in ziua 3 a ciclului menstrual. Dacă femeia nu injecţie a unui preparat retard, cu efect
Infertilitate 345
prelungit ( in jur de 40 zile). După 7 zile de la IX.2. SINDROMUL DE
administrare, se incepe FSH după maniera HIPERSTIMULARE
descrisă anterior; OVARIANĂ
scurte: agonistul se începe în ziua sau cu

câteva zile înainte de FSH, profitând de aşa Sindromul de hiperstimulare ovariană
numitul efect de “flare up” (creşterea iniţială a reprezintă o afecţiune particulară, cu etiopatogenie
producţiei endogene de gonadotropine). complexă şi incomplet cunoscută, cauzată de
activitatea excesivă ovariană în cursul protocoalelor
de stimulare a ovulaţiei.
Din punct de vedere fiziopatologic are loc
marirea de volum a ovarelor, alterare endotelială,
cu creşterea permeabilităţii vasculare, acumulare de
fluid în cavităţile peritoneală si pleurale, reducerea
volumului intravascular si hemoconcentraţie.
Creşterea permeabilităţii endoteliale se poate datora
producţiei ovariene excesive de factor de creştere
endotelială (VEGF), sub inflenţa unui nivel
Desigur, există diverse variante in funcţie de
estrogenic mult crescut.
experienţa clinicienilor şi a centrelor de fertilizare.
Clinic
4. Antagonistii de GnRh
Din punct de vedere al severităţii se descriu
trei forme de sindrom de hiperstimulare ovariana:
Există doi reprezentanţi ai acestei clase,
Cetrorelix si ganirelix, relativ recent introduşi în
Tabel 5
practica stimulării ovariene. Utilizarea lor conferă o
Formele clinice ale SHO.
mai mare manevrabilitate a protocoalelor de
stimulare ovariană, scurtează foarte mult durata de Distensie abdominală şi
Usoara Grad 1
stimulare, scade cantitatea de FSH administrată. În discomfort
acelaşi timp, necesită o mai mare experienţă din + greaţă, vărsaturi şi/sau
partea medicului utilizator. Grad 2 diaree
Antagoniştii nu prezintă efect de “flare up” şi au un ovare intre 5 – 12 cm
timp de injumătaţire mult mai scurt, astfel încât Moderata Grad 3 + ascită vizibilă ecografic
administrarea este zilnică. + ascită manifestă clinic
Severa Grad 4
Momentul inceperii administrării este sau hidrotorax cu dispnee
discutabil, în general este vorba de ziua 6 de FSH. + scăderea volumului
circulant,
Grad 5 hipervâscozitate,
hipercoagulabilitate
hipoperfuzie renală
In formele severe SHO poate fi asociat cu

trombembolism, insuficienţă renală şi poate
conduce la deces.
Risc crescut de SHO prezintă:
femei peste 35 ani;
BMI scăzut;
5. hCG
Doze mari de recFSH; hCG
Gonadotropina corionica umana (hCG) are Nivele estrogenice mari (>2000 pg/mL);
acţiune similară LH, fiind utilizată în declanşarea Număr si dimensiuni mari foliculare;
ovulaţiei, în doză de 5000 UI, administrare unică. Administrare de hCG;

În anumite cazuri, în care există un risc de Antecedente de PCOS.
sindrom de hiperstimulare ovariană, ovulaţia poate
fi indusă cu o singură administrare de agonist de Tratament
GnRh. Nu este o metodă clasică, dar eficientă în repaus la pat;
aceste cazuri. menţinerea volumului intravascular;
tromboprofilaxie. afectare spermatică severă;
prezenţa de anticorpi antispermatici cu grad
O posibilă complicaţie, datorată dimensiunilor mare de legare.
ovariene mari o reprezintă torsiunea ovariană,

relativ frecventă în formele medii/severe, Principala condiţie pentru realizarea
necesitând intervenţie chirurgicală. procedurilor o reprezintă capacitatea ovulatorie
feminină. Insuficienţa ovariană, răspunsul
IX.3. INSEMINAREA
nefavorabil la stimularea ovariană, reprezintă
INTRAUTERINĂ
indicaţii de donare de ovocite.
FIV prespune, in linii mari, stimulare
Această procedură constă în introducerea cu ovariană, după protocoale similare cu cele descrise
ajutorul unei pipete speciale a ejaculatului preparat anterior. Nu se induce ovulaţia, ci se recoltează
direct în cavitatea intrauterină. Principalul avantaj ovocitele prin puncţie transvaginală ghidată
este acela de a depăşi pasajul cervical al ultrasonografic, cu aspirarea acestora. În medii
spermatozoizilor, alături de care sunt avantajele speciale are loc fecundarea prin punerea în contact
preparării si imbunatăţirii produsului. a unui ovocit cu un spermatozoid şi formarea
Această preparare constă în spălare, cu îndepartarea embrionului. Se obţin intotdeauna mai mulţi
prostaglandinelor şi a altor citokine, a agenţilor embrioni, care sunt conservaţi in medii protectoare
microbieni, a spermatozoizilor neviabili (cu si nutritive până la transferul intrauterin sau chiar
morfologie anormală, lipsiţi de motilitate), perioade mult mai lungi de timp (crioprezervare).
concentrarea intr-un volum mai mic şi suspendarea Numărul de embrioni transferaţi este limitat în
într-un mediu ce favorizează capacitaţia si reacţia ultima vreme, datorită riscului asociat sarcinii
acrozomală. În acest mod este îmbunătaţită o multiple. De obicei nu se transferă mai mult de 3
spermă cu parametri scăzuţi. embrioni, în anumite ţări aceasta fiind reglementată
Inseminarea intrauterină se practică în prin protocoale şi legislaţie.
perioada ovulaţiei, documentată prin diferite Pe embrionii obţinuţi, înainte de transfer, de
metode sau asociată protocoalelor de stimulare multe ori se practică diagnostic genetic
ovariană, la 30 – 36 ore după administrarea hCG. preimplantare, pentru evidenţierea eventualelor
Se pot efectua două inseminări succesive la interval anomalii cromozomiale şi evitarea transferului unui
de 24 – 48 ore, ceea ce pare a îmbunătaţ i embrion cu afectare gravă.
fecundabilitatea.
O indicaţie particulară a inseminării
intrauterine o reprezintă cuplurile HIV discordante. INFERTILITATEA DE CAUZĂ
În acest mod procreerea este posibilă, fară ASCULINĂ
transmiterea bolii la partener.
IX.4. FERTILIZAREA IN VITRO I. ETIOLOGIE

(FIV)
Aceasta este ultima formă de terapie a Cauzele infertilităţii masculine pot fi impărţite
infertilităţii. Poate fi o abordare de primă linie în în patru mari categorii.
anumite situaţii:
obstrucţie tubară bilaterală;
Tabel 6
Cauzele infertilitatii masculine.
sindrom Kallmann
Afecţiuni hipotalamo hemocromatoza
Congenitale
hipofizare afecţiuni genetice multiorganice (sdr. Laurence-Moon-
Biedl, sdr. Reder-Willi)
tumori hipotalamice/hipofizare
boli infiltrative (sarcoidoza, histiocitoza, TBC)
Dobândite cauze vasculare (infarctizare, hemoragii)
afecţiuni endocrine (hiperprolactinemia, exces de
androgeni, de cortizol)
Infertilitate 347
droguri (opioide, psihotrope, agonist/antagonisti GnRh)
boli cronice
Afecţiuni
sistemice deficite nutriţionale
obezitate
sdr. Klinefelter
criptorhidism
distrofie miotonică
Afecţiuni gonadale anorhie congenitală
Congenitale
primare varicocel
sdr. de insensibilitate la androgeni
deficit de 5-α-reductază
deleţii parţiale de cromozom Y
orhita virală, granulomatoasă (TBC),
epididimo-orhita (gonoree, C. Trachomatis)
droguri (alcool, marijuana, anti-androgeni)
radiaţii ionizante
hipertermie
Dobândite
afecţiuni imunologice
traumă
torsiune
castrare
boli sistemice (insificienţa renală, ciroza, etc)
disfuncţii epididimale
Afectarea tranportului
anomalii ale ductului deferens
spermatic
anomalii ejaculatorii
Infertilitate masculina
inexplicabilă
Evaluarea partenerului masculin în cadrul unui II.1. ANALIZA SPERMATICĂ

cuplu infertil presupune:
o anamneză detaliată, axată pe evideţierea
În acest mod se obţin date funcţionale despre
antecedentelor patologice (infecţii, boli virale,
aparatul genital msculin.
patologie infecţioasă genitală, intervenţii
Analiza spermatică începe cu aprecierea
chirurgicale în sfera uro-genitală – hernii,
macroscopică a calităţilor spermei:
torsiuni testiculare, criptorhidism), consumului
1. Lichefierea
de medicamente, expunerii profesionale sau
Imediat după producere, sperma coagulează.
vicioase la noxe (fumat, alcool, droguri
Sub acţiunea enzimelor proteolitice existente în
ilicite);
lichidul prostatic (proteaze si amilaze) in 10 – 30
examen general: tip constituţional, greutate,
minute are loc lichefierea ejaculatului. Analiza
inălţime, dispoziţia pilozităţii, examen pe
ulterioară a spermei este posibilă numai dacă
aparate şi sisteme;
lichefierea este completă. În condiţiile ameliorării
examen genital: penis (dimensiune, locaţia
calităţii spermei, acest proces poate fi accelerat cu
meatului uretral extern, prezenţa fimozei),
ajutorul enzimelor exogene.
testiculi (poziţie, dimensiune, consistenţa),
2. Volumul, activitatea fosfatazei acide,
epididim (prezenţa, poztie, dimensiune,
concentraţia fructozei
sensibilitate), eventuala prezenţă a
În mod normal volumul ejaculatului este între
varicocelului;
2 – 6 ml. Un volum mai mare poate indica şi o
tuşeu rectal: aprecierea prostatei.
perioadă mai mare de abstinenţă. Un volum mai
mic poate traduce ejacularea retrogradă, stricturi pe
traiectul spermei, anomalii secretorii ale prostatei
II. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ - sau veziculelor seminale. Perturbarea activităţii
veziculelor seminale se insoţeşte de scăderea
EXAMENE PARACLINICE concentraţiei fructozei, iar anomalii ale funcţiei
prostatice, de scăderea nivelului activităţii blocarea maturaţiei;
fosfatazei acide. numai celule Sertoli.
3. Determinarea pH-ului
Aceasta se face cu hârtie indicatoare şi valorile II.3. ULTRASONOGRAFIA
normale sunt cuprinse între 7,2 – 8. Un pH mai
mare poate indica procese inflamatorii prostatice Ecografia transrectală poate furniza informaţii
sau seminale, iar valori mai mici indică o cantitate în special despre starea prostatei şi a glandelor
insuficientă de spermatozoizi, astfel încât este seminale, atunci când analiza spermatică sugerează
colectat mai mult lichid prostatic. disfuncţii ale acestora. Prin ghidaj ecografic se pot
Analiza microscopică face si puncţii ghidate ale acestor structuri pentru
Aceasta urmareşte in primul rând examene suplimentare.
caracteristicile morfologice şi funcţionale ale
spermatozoizilor, dar şi determinarea altor tipuri
celulare in ejaculat. Aprecierea “normalităţii” se
face după mai multe criterii, cale mai utilizate fiind III. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
criteriile OMS din 1987:
volum > 1,5 ml; Tratamentul este în funcţie de elementul
implicat. Trecând peste managementul afecţiunilor
concentraţie >20 milioane/ml;
congenitale, al hipogonadismului hipo sau
> 40 milioane spermatozoizi in total;
hipergonadotropic, atitudinea este dictată in primul
motilitate > 50%; rând de numărul şi calitatea spermatozoizilor.
morfologie normală >30%;
< 1 milion leucocite. Oligozoospermia/azoospermia
Diagnosticul este definitiv numai după 2 – 3
Prezenţa celulelor nucleate în spermă are analize spermatice consecutive, la cel puţin o lună
semnificaţie în funcţie de tipul celular şi de număr. diferenţă, urmate de evaluare completă, inclusiv
Pot fi spermatozoizi imaturi sau leucocite. Acestea cariotipare. Corelat şi cu statusul partenerului
sunt vizibile dupa o coloraţie uşoară a preparatului feminin, se poate opta pentru:
ud şi un număr peste 3 milioane/ml indică un - inseminarea intrauterină cu/fără stimulare
proces inflamator. ovariană;
Analiza spermatică este un proces complex, - FIV;
necesită specialişti antrenaţi şi tehnologie adecvată - FIV cu ICSI (injectare intracitoplasmatică);
(laborator de andrologie). - Donare de gameţi (spermă).
Teste functionale Ejacularea retrogradă
Fară a le detalia, acestea sunt:
Aceasta este diagnosticată atunci cand se
testul post-coital;
evidentiază spermatozoizi în urina recoltată după
reacţia acrozomală;
ejaculare. Frecvent intâlnită la pacienţii diabetici,
teste de evaluare a legării de zona pellucida
atitudinea depinde de numărul şi motilitatea
(hemi zona assay);
celulelor obţinute. Pentru imbunătăţirea rezultatelor
teste de penetraţie;
urina trebuie alcalinizată. Variantele sunt cele
teste de apreciere a integrităţii ADN;
descrise anterior: inseminarea intrauterină, FIV
teste de viabilitate spermatică.
cu/fără ICSI.
II.2. BIOPSIA TESTICULARĂ ICSI (“intracytoplasmatic sperm

injection”)
Este indicată la pacienţii cu azoospermie,
pentru a face diagnosticul difereţial cu obstrucţia Aceasta reprezintă o formă de
canalelor ejaculatorii. În acest mod se obţin micromanipulare a gameţilor, indicată în cazurile
câţiva tubuli seminiferi ce vor fi examinaţi de anomalii severe de motilitate a spermatozoizilor,
histopatologic, în căutarea semnelor cu afectarea reacţiei acrozomale sau prezenţa de
spermatogenezei. Rezultatul poate fi: anticorpi antispermatici cu grad mare de legare.
spermatogeneza normală, traiect obstruat; Tehnica presupune injectarea unui singur
spermatozoid într-un ovocit, sub control
hipospermatogeneza (toate tipurile celulare
microscopic, în cadrul unui ciclu de FIV.
prezente, dar în numar mic);
Infertilitate 349
Dat fiind riscul ca embrionul să prezinte o ulterioare, dar se pare că acest risc nu depăşeşte 5 –
anomalie genetică, în aceste cazuri este întotdeauna 6%.
indicată efectuarea diagnosticului genetic pre
implantare. În plus, există riscul de afectare
macroscopică a oului, cu perturbarea diviziunilor
DE REŢINUT:
o Infertilitatea feminină poate fi în legatură cu o multitudine de situatţi patologice, cu origine şi

manifestări extrem de variate.
o Cea mai frecventă cauză a infertilităţii feminine este obstrucţia tubară.
o Cea mai frecventă cauză de alterare a permeabilităţii tubare o reprezintă boala inflamatorie
pelvină.
o Nodulii fibromatoşi submucoşi, ce distorsionează cavitatea uterina, afectează implantarea şi
dezvoltarea iniţială a sarcinii.
o Odată cu înaintarea în vârstă rezerva foliculară e constituită mai ales din foliculi cu rezistenţă
crescută la FSH, creşte nivelul FSH endogen.
o Infertilitatea inexplicabilă este un diagnostic de excludere.
o Managementul infertilităţii este în funcţie de factorul implicat.
o Stimularea ovariană empirică poate oferi rezultate bune.
o Evaluarea partenerului masculin face parte dintre explorările iniţiale.
44
CONTRACEPŢIA
Sarcina nedorită reprezintă una dintre cele mai CUPRINS

comune probleme de sănătate publică, în condiiile
in care statisticile evidentiază faptul ca marea o Definiţi: Eficienţa contraceptivă
majoritate a femeilor active sexual utilizează o
forma de contracepţie. Există mai multe explicaţii o Clasificare: Metode contraceptive
pentru acest aşa zis eşec al măsurilor o Contracepţia hormonală
contraceptive, printre care lipsa de complianţă,
utilizarea incorectă sau eşecul propriu-zis. contraceptive orale
Cunoşterea intregii game de metode contraceptive
contraceptive trnsdermice
disponibile conferă clinicianului posbilitatea de a
sfătui pacientele în privinţa metodelor adecvate contraceptive injectabile
fiecărui caz. Variabilele ce trebuie luate în
considerare în cadrul acestei discuţii sunt: implante contraceptive
eficienţa; contracepţia “de urgenta”
compatibilitatea, acceptabilitatea;
o Dispozitivul intrauterin
durata de utilizare;
reversibilitatea; o Metode tip “bariera”
efectul asupra menstruaţiei; o Tehnici chirurgicale
efectele adverse;
costul
protecţia împotriva bolilor cu
transmitere sexuală.
Nici o metodă contraceptivă nu este perfectă.
Fiecare femeie trabuie să pună în balanţă
avantajele şi dezavantajele când decide folosirea
unei anume metode contraceptive.
I. DEFINIŢII: eficienţa contraceptivă

Atunci când se discută despre eficienţa unei metode contraceptive trebuie luate în calcul atât eficienţa
teoretică, cât şi cea concretă.
Eficienţa teoretică se defineşte prin rata de sarcini în cadrul populaţiei feminine ce utilizează metoda
corect şi constant.
Eficienţa concretă este întotdeauna mai redusă datorită inconsecvenţei sau utilizării incorecte.
Indice Pearl = nr. sarcini nedorite/ 100 femei/an.
În practică, metodele contraceptive reversibile pot fi împarţite în trei categorii pe baza eficienţei lor
teoretice şi practice:
1. dispozitive intrauterine, implante contraceptive şi contraceptive injectabile – rata de sarcini este foarte
redusă şi minim influenţată de complianţa pacientei;
2. contraceptive orale – asociază o rată redusă de sarcini dacă sunt utilizate constant si corect, complianţa
pacientei fiind importantă;
3. alte metode contraceptive (diafragma, prezervativ, spermicide, etc) – utilizarea incorectă creşte rata de
sarcini nedorite.
Rata mare de sarcini nedorite survenite în rândul femeilor ce folosesc metode contraceptive subliniază
importanţa înţelegerii eficienţei contracepţiei în termeni de utilizare caracteristică, corectă, de optimizare a
unei metode care nu este perfectă.
II. CLASIFICARE efect estrogenic. Acest compus denumit etinil

estradiol reprezintă fracţiunea estrogenică pe care
Tabel 1 se bazează în prezent toate preparatele
Clasificarea metodelor contraceptive. contraceptive, indiferent de progesteronul asociat.
Contraceptive orale Au fost realizate, de asemenea, modificări ale
structurii testosteronului prin adaugarea unei
combinate
grupari etinil şi îndepartarea carbonului din pozitia
monohormonale
Contracepţia C19. Se obţine astfel o clasă de derivaţi progestativi
Contraceptive transdermice
hormonală – derivatii de 19-nortestosteron (norethindrone,
Contraceptive injectabile
norethindrone acetat, levonorgestrel). Prima clasă
Implante contraceptive
de contraceptive orale combinate a utilizat aceste
Contracepţia “de urgenţă”
tipuri de progestative. În ultimii ani au fost
inert dezvoltate noi categorii de progestative, al căror
Dispozitivul
de cupru principal avantaj îl reprezintă efectul androgenic
intrauterin
hormonal mult redus (norgestimat, desogestrel si gestoden)
prezervativ sau chiar efect antiandrogenic (ciproteron acetat,
Metode tip diafragmă drospirenona).
“barieră” diafragma cervicală
spermicide Clasificare
Tehnici sterilizarea feminină Există două mari cateorii de contraceptive
chirurgicale sterilizarea masculină orale:
contraceptive orale combinate (COC);
contraceptive progesteronice (“mini-pill”,
progesteron only pill – POP).
III. CONTRACEPŢIA
HORMONALA
În practică cele mai utilizate sunt COC
datorită protecţiei contraceptive superioare şi
III.1. CONTRACEPTIVELE ORALE influenţării minime a patternului menstrual. La
rândul lor acestea se împart în mai multe categorii:
Contraceptivele orale reprezintă o variantă 1. preparate monofazice, care prezintă aceelaşi
deosebit de eficientă ce asociază şi o serie de dozaj hormonal de-a lungul tuturor celor 21 de
avantaje non-contraceptive. Modificarea pastile. În funcţie de dozajul estrogenic
compoziţiei hormonale în sensul scăderii, atât a acestea se împart în:
componentei estrogenice cât şi progestative pe preparate de primă generaţie, care
parcursul ultimei decade, cu apariţia conţineau peste 50 g etinil-estradiol şi care
contraceptivelor orale de a doua şi a treia generaţie nu mai sunt utilizate în practica curentă;
a condus atât la reducerea efectelor secundare, cât preparate de generaţia a doua, al căror
şi a complicaţiilor cardio-vasculare. Ca urmare
conţinut estrogenic variază între 30 – 35 g
acest tip de preparate au devenit o opţiune
şi care sunt cele mai utilizate;
rezonabilă pentru o categorie din ce în ce mai mare
de femei. preparate de ultimă generaţie, conţinând 20
sau 25 g etinil-estradiol.
Farmacologie 2. preparate multifazice (bifazice, trifazice), care
Momentul cheie în evoluţia metodelor au fost introduse în anii ’70 – ’80 în încercarea
contraceptive a fost reprezentat de anul 1938, când de a scădea concentraţia hormonală totală, dar
s-a constat faptul că prin introducerea unei grupări de-a lungul timpului nu s-au dovedit beneficii
etinil la estradiol se obţine un compus activ în substanţiale ale utilizării lor.
condiţiile administrării orale, stabil şi cu un bun
Contracepţia 353
Contraceptivele progesteronice sunt indicate în preparatelor. Astfel, derivaţii de 19-nortestosteron
mod particular în cazul femeilor care alăptează sau (levonorestrel), care au efecte androgenic relativ
în condiţiile unor contraindicaţii de administrare a important, pot înrăutăţi situaţia şi nu sunt
produselor estrogenice. recomandaţi. În schimb progestativele de a treia
generaţie au un efect ameliorativ semnificativ.
Tabel 2 Efectele antiandroenice se realizează prin:
Progestativele utilizate în componenţa creşterea concentraţiei serice a SHBG (sex
contraceptivelor orale. hormone binding globulin), ceea ce determină
norethindrone scăderea concentraţiei testosteronului liber
derivaţi de 19 norethindrone plasmatic;
estrani
nortestosteron acetat inhibiţia secreţiei de gonadotropine, ceea ce
etinodol diacetat determină scăderea secreţiei androgenice
levonorgestrel ovariene;
desogestrel inhibiţia secreţiei androgenice adrenale.
gonani norgestimat 2. Alte afectiuni:
gestoden dismenoree;
dienogest menoragii;
derivaţi de amenoree de origine hipotalamica;
medroxiprogester
17α sindrom premenstrual;
pregnani on acetat
acetoxipro anemie feripriva - prin reducerea fluxului
megestrol acetat
gesteron menstrual;
Derivat de prevenirea sarcinii ectopice (valabil numai
drospirenona
spironolactonă pentru COC);
profilaxia afecţiunilor benigne mamare;
Mecanism de acţiune reducerea formării de chisturi ovariene;
Contraceptivele orale îşi exercită acţiunea pe reducerea incidenţei cancerului ovarian,
diferite planuri, dar cel mai important aspect în inclusiv a formelor asociate cu genele
realizarea efectului contraceptiv îl reprezintă BRCA1 si BRCA2;
blocarea descarcarii de LH de la mijlocul ciclului
reducerea incidenţei cancerului endometrial,
menstrual, responsabilă de declanşarea ovulaţiei. În
prin efectul progesteronului;
această direcţie preparatele combinate sunt mult
profilaxia fracturii de şold în postmenopauză,
mai eficiente decât cele progesteronice.
în cazul utilizatoarelor de COC în jurul vârstei
Un alt mecanism de acţiune îl reprezintă
de 30 ani.
blocarea secretiei de FSH în timpul fazei
foliculare a ciclului menstrual, prevenind astfel
Contraindicatii
selecţia şi maturarea foliculară. Cu toate acestea s-a
Tabel 3
dovedit faptul că multe femei dezvoltă foliculi în
Contraindicaţiile utilizării COC.
condiţiile utilizării de preparate conţinând sub 30
g etinil-estradiol. Antecedente tromboembolice
AVC
Componenta progesteronică contribuie la
Tumori estrogen-dependente
realizarea efectului contraceptiv prin:
Patologie hepatică acută –
influenţarea endometrului, care devine mai
Absolute insuficienta hepatică
puţin receptiv la nidaţie;
Sarcina
alterarea mucusului cervical, facând dificilă Sângerări genitale anormale
penetrarea acestuia de către spermatozoizi; Hipertrigliceridemie
alterarea peristalticii tubare şi a motilităţii Fumătoare peste 35 ani
ciliare. Hipertensiune arterială necontrolată
Migrene cu manifestări neurologice
Beneficii non-contraceptive Relative
Trombofilii cunoscute
1. Stari de hiperandrogenism Terapie anticonvulsivantă asociată
Anumite situaţii de hiperandrogenism, cum ar
fi hirsutismul idiopatic şi sindromul ovarelor
Efecte metabolice
polichistice, beneficiază în urma utilizării
Steroizii sintetici din componenţa
contraceptivelor orale combinate. În acest sens,
contraceptivelor orale asociază la efectul
important este tipul de progestativ din componenţa
contraceptiv o serie de efecte metabolice, ce pot fi semnificative, în paralel cu creşterea producţiei
reaponsabile de reacţii adverse sau, mai rar, de unor globuline. Din categoria acestora fac parte:
complicaţii serioase. Magnitudinea acestor efecte o serie de factori ai coagulării (factorii V,
este în directă relaţie cu dozajul şi potenţa VIII, X si fibrinogenul) • efect protrombotic;
steroizilor componenţi. angiotensinogenul • angiotensina II •
Ca şi simptomatologie, cele mai frecvent creşteri tensionale;
întâlnite manifestări sunt: proteine “carrier” (CBG, TBG, SHBG,
greaţa (de origine centrala); ceruloplasmina, transferina).
sensibilitate mamară;
retenţie lichidiană (prin scăderea excreţiei de 5. Efecte asupra metabolismului glucidic
sodiu, ca urmare a stimulării producţiei de Estrogenii pot acţiona sinergistic cu
aldosteron de către estrogeni). progestinele în sensul alterării toleranţei la glucoză.
Preparatele cu un conţinut estrogenic mare pot Se pare ca efcetul ţine în mai mare masură de
declanşa manifestări de tip dispeptic biliar, fără a componenta progestativ şi este cu atât mai
creşte riscul de colelitiază. important cu cât doza este mai mare. Cu toate
acestea, utilizarea COC nu este contraindicată la
1. Modificarea dispozitiei pacientele diabetice, putând fi necesară doar
Estrogenii din componenţa COC pot determina creşterea dozei de insulină.
tulburări ale dispoziţiei, în sensul unei predilecţii
către depresie, fără a se întâlni forme severe. În 6. Efecte asupra metabolismului lipidic
general acest efect nu este sesizabil la COC cu Principalele modificări sunt determinate de
dozaj sub 35 µg. estrogeni, care determină creşterea concentraţiei
plasmatice a HDL-colesterol şi scăderea LDL-
2. Efecte androgenice colesterol, în paralel cu creşterea globală a nivelelor
O parte dintre produsele progesteronice ce intră în colesterolului şi trigliceridelor.
componenţa COC sunt înrudite structural cu Componenta progestativă are efect invers, de
testosteronul, având, ca urmare, efecte de tip mai mică amploare.
androgenic. Acestea includ creşterea în greutate, Semnificaţia clinică a acestor modificări este
acneea, creşterea producţiei de sebuum, variabilă în funcţie de tipul de preparat şi de
nervozitatea, efecte parţial contracarate de eventualele condiţii patologice asociate.
componenţa estrogenică.
7. Efecte cardiovasculare
3. Efecte asupra menstruaţiei Principala cauză a efectelor adverse venoase şi
În general, utilizarea corectă a contraceptivelor arteriale asociate cu utilizarea COC pare a fi
orale combinate se însoţeşte de apariţia unei tromboza şi nu ateroscleroza şi sunt implicate
sângerări lunare similare unei menstruaţii ambele componente hormonale. Incidenţa acestor
fiziologice. Denumirea corectă a acesteia este de “ fenomene şi legatura lor cu preparatele
sângerare de privaţie”. În anumite situaţii această contraceptive a fost evaluată în numeroase studii
sângerare poate lipsi. Aceasta se datorează de-a lungul timpului. Astfel, s-a constatat că
componentei progesteronice, al cărei efect este de incidenţa trombozei venoase profunde în rândul
reducere a numărului receptorilor de estrogen de la femeilor care utilizează COC este de 3 – 4 ori mai
nivelul endometrului. Ca urmare proliferarea mare decât în populaţia feminină negravidă. Cu
endometrială este deficitară şi, deasemenea, toate acestea riscul este cu aproximativ 50% mai
descuamarea endometrului (amenoreea post- mic decât la femeia gravidă sau în post-partumul
pilula). recent.
O altă variantă, mai frecventă, o reprezintă În cazul formulelor cu dozaj estrogenic mic şi
sângerările neregulate (“breakthrough bleeding”). desogestrel sau gestoden riscul este mai redus, la
Acestea se datorează unei cantităţi insuficiente de 1,5 – 2,5 valorile din populaţia generală.
estrogen, unei cantităţi prea mari de progesteron În ceea ce priveşte boala coronariană şi forma
sau ambele. sa extremă, infarctul miocardic acut, datele depind
mult de alte condiţii asociate. În cazul pacientelor
4. Efecte asupra sintezei proteice hepatice tinere, nefumatoare, utilizatoare de formule
Estrogenii sintetici determină scaderea microdozate, riscul nu pare a fi crescut. Dacă se
producţiei hepatice de albumină, fără efecte clinice produce infarct, acesta se datorează unui fenomen
tromboembolic. Factori adiţionali de risc sunt
Contracepţia 355
vârsta peste 35 ani, fumatul şi hipertensiunea de tulburări hormonale. În condiţiile în care axul
arterială. hipotalamo-hipofizo-ovarian este funcţional,
adolescenta având în antecedente cel puţin trei
8. Efecte neoplazice menstruaţii regulate, ovulatorii, administrarea COC
COC au cumulat 40 de ani de utilizare nu prezintă riscuri. Închiderea cartilajelor de
extensivă şi, de-a lungul acestei perioade, s-a creştere ale oaselor lungi nu este acelerată de COC,
ridicat de multe ori problema modului în care ele ar în condiţiile în care principala creştere în înalţime a
influenţa fenomenele neoplazice. Dacă referitor la avut deja loc prepubertar, iar estrogenii endogeni au
cancerul ovarian, endometrial şi la tumorile un nivel plasmatic ridicat încă dinaintea menarhăi.
benigne ovariene s-a dovedit în mod cert efectul
protector al utilizării constante a COC, discuţii sunt 2. Femeia matură
în privinţa efectului asupra cancerului de sân şi, în Contraceptivele orale şi în general
mai mică măsură, asupra celui de col uterin. contracepţia hormonală pot fi administrată în
În ceea ce priveşte efectul asupra sânului, este condiţii de siguranţă după o anamneză şi un
ştiut faptul că estrogenii stimulează dezvoltarea examen general atent, care trebuie să includă
ţesutului mamar. Din acest motiv s-au ridicat măsurarea tensiunii arteriale. În plus, cu această
semne de întrebare referitor la rolul COC ca şi ocazie, este recomandabilă efectuarea examenului
iniţiator sau promotor al cancerului de san. clinic al sânilor, test Papanicolau şi screening-ul
Rezultatele unor studii clinice ample au evidenţiat pentru eventuale boli cu transmitere sexuală.
un risc uşor crescut (nesemnificativ!) pe perioada
utilizarii COC, risc care se reduce progresiv după Practic, în cazul COC, administrarea începe în
stoparea utilizării. Astfel, după 10 ani de la prima zi a unei menstruaţii sau, dacă nu este
întrerupere, acest risc este comparabil cu cel al posibil, în una din primele 5 zile, pastilele fiind
populaţiei generale. luate zilnic, la aceeaşi oră, timp de 21 de zile, după
Riscul de dezvoltare a cancerului de col este care urmează 7 zile de pauză sau de pastile non
în mare măsură legat de factori adiţionali şi de hormonale.
modificarea comportamentului sexual la Contraceptivele progesteronice sunt
utilizatoarele de COC. Astfel, se constată o administrate mai rar, în cazurile în care există
incidenţă mai mare a infecţiei cu papiloma-virus contraindicaţii ale administrării COC.
uman prin reducerea utilizării metodelor Administrarea începe în mod similar, respectarea
contraceptive de tip barieră. orei de administrare trebuie să fie riguroasă şi nu se
face pauză în timpul utilizării.
9. Contraceptivele progesteronice
Preparatele ce nu conţin estrogeni în Eficienţa
componenţa lor se asociază cu un risc Atunci când sunt utilizate corect,
tromboembolic mai redus, având în vedere că contraceptivele orale combinate prezintă una dintre
efectul protrombotic se datorează estrogenilor. cele mai mici rate de eşec, teoretic 0,1%, practic 2
Deasemnea, influenţa asupra tensiunii arteriale este – 3%.
minimă, stările de greaţa şi sensibilitatea mamară
sunt eliminate. La femeia ce alaptează reprezintă III.2. CONTRACEPTIVELE
contracepţia de elecţie, neinfluenţând producţia TRANSDERMICE
lactată.
Alături de toate aceste avantaje se înscriu şi câteva În încercarea de a creşte complianţa pacientei
dezavantaje care comută pe linia a doua acest tip de fată de metodă au fost dezvoltate o serie de variante
contraceptive. Principala acuză a pacientelor o alternative la calea orală de administrare. Astfel au
reprezintă sângerările intermenstruale şi apărut noi tipuri de steroizi cu acţiune de lungă
iregularitatea menstruală, inclusiv perioade de durată şi cu administrare transdermică, subcutană
amenoree. În plus rata de eşec a cestor preparate sau intramusculară.
este mult mai mare, iar un procent destul de mare Prima categorie, contraceptivele transdermice,
de eşecuri este reprezentat de sarcini ectopice. reprezintă cea mai nouă achiziţie în arsenalul
metodelor contraceptive, fiind introdusa la
Iniţierea utilizării începutul acestui secol (Evra®). Sistemul constă
1. Adolescente într-un plasture de 20 cm² având o structură
Principala problemă la adolescente o particulară şi un conţinut hormonal. Este format din
reprezintă complianţa faţă de tratament şi nu riscul trei straturi, cel intermediar fiind cel activ
hormonal, celelate având rol protectiv. Conţinutul sângerările neregulate. Dacă după primele
hormonal este reprezentat de 150 µg utilizări cele două categorii de simptome se
norelgestromin (metabolit activ al norgestimatului) întâlnesc în egală măsură, după primul an de
si 20 µg etinil-estradiol. Eliberarea substanţelor este utilizare 70% dintre femei sunt amenoreice.
lentă, la o rată constantă zilnică, astfel încât durata Alte efecte edverse se referă la
de utilizare a unui “patch” este de 7 zile, la care se creşterea în greutate;
adaugă 2 zile “de siguranţă”. tulburările de dispoziţie;
Plasturele se poate aplica pe abdomen, fese, cefalee.
braţe sau torace (exceptând zona sânilor). De-a
lungul celor trei săptamâni zonele trebuie rotate, iar Creşterea în greutate este relativ importantă şi
a patra săptămână nu se aplică nici un plasture, constantă, între 1,5 si 4 kg în primul an. Tulburările
pentru a determina apariţia hemoragiei de privaţie. de dispoziţie cu accentuarea depresiei afectează
Efectul contraceptiv este similar contraceptivelor aproximativ 5% dintre utilizatoare. Cefaleea este
orale şi complianţa este mult mai bună. foarte frecvent întâlnită, iar migrenele existente
anterior utilizării sunt accentuate dupa injectare.
III.3. CONTRACEPTIVELE
Din acest motiv migrena reprezintă o
INJECTABILE
contraindicaţie relativă la folosirea acestei metode
contraceptive.
Suspensiile contraceptive utilizate în practică Administrarea îndelungată a MPAD a fost
se împart în trei categorii: asociată cu o reducere a densităţii minerale
1. medroxi-progesteron acetat depot osoase, probabil datorită scăderii nivelului circulant
2. noretindron enantat – foarte puţin folosit al estrogenilor. În scopul prevenirii complicaţiilor
3. preparate combinate estro-progestative este indicată suplimentarea nutriţională cu 1500 mg
calciu si vitamina D, în special la adolescente şi
1. Medroxi-progesteron acetat depot (MPAD) femei tinere.
Acesta este un 17α-acetoxiprogesteron şi este
singurul din clasa sa utilizat în scop contraceptiv. 2. Preparate combinate estro-progestative
Structural, este similar cu progesteronul, nu cu Au fost create şi introduse în practică în scopul
testosteronul, neavând, astfel, activitate prevenirii principalului efect advers al MPAD,
androgenică. În administrare orală a fost utilizat în neregularităţile menstruale şi amenoreea.
structura COC în urmă cu 30 ani, fiind scos de pe Preparatele sunt diverse, având în componenţă un
piaţă ulterior ca urmare a unor studii ce l-au asociat ester de estradiol şi un progestativ cu durată lungă
cu un risc crescut de cancer mamar. Acest efect a de acţiune. Dintre cele mai cunoscute şi aflată încă
fost categoric infirmat ulterior, dar COC ce în uz este combinaţia medroxiprogesteron acetat
conţineau medroxi-progesteron acetat nu au mai (25 mg) si estradiol cypionat (5 mg) – MPA/E2C
fost folosite. (Lunelle®).
Administrarea se face profund intramuscular Acesta se prezintă sub forma unei soluţii
în primele zile dupa menstruaţie, în muşchiul cristaline ce se administrează profund
deltoid sau gluteal, doza fiind de 150 mg la trei intramuscular, în deltoid sau muşchiul gluteal, la
luni. Recomandarea este de a nu masa zona de fiecare 28 zile, prima injecţie în primele 5 zile post-
injectare, astfel încât să nu se accelereze eliberarea menstrual. Ovulaţia este inhibată între 63 si 112
substanţei. zile după injectare, astfel încât revenirea fertilităţii
Efectul contraceptiv este deosebit de eficient, se face în maxim 6 luni.
mergând până la 99,7%. Medroxi-progesteron Deşi după trei luni de utilizare sângerările tind
acetatul inhibă ovulaţia pe o perioadă de minim 14 să se regularizeze, sângerarile intermenstruale
săptămâni, la care se adaugă celelate efecte persistă şi lungimea ciclului este variabilă.
contraceptive adiţionale ale preparatelor
progestative. III.4. IMPLANTE SUBDERMICE
Revenirea fertilităţii după discontinuarea
utilizării are loc într-un interval variabil, între 6 si 9 Produsul constă într-un număr variabil de
luni, uneori chiar mai mult. De aceea preparatul nu capsule de polidimetilsiloxan (Silastic) conţinând
este indicat femeilor care doresc contracepţie un steroid progestativ, levonorgestrel, ce se
pentru perioade scurte de timp. plaseză subdermic. Avantajul acestei metode faţă
Cele mai comune efecte adverse ale medroxi de preparatele injectabile îl reprezintă posibilitatea
progesteron acetatului sunt amenoreea şi de îndepărtare a implantului atunci când se doreşte
Contracepţia 357
întreruperea contracepţiei. La aceasta se adaugă administrare unică, două pastile a câte 0,75 mg la
durata lungă de acţiune, 5 – 6 ani, funcţie de 12 ore (Postinor®). Eficienţa a fost îmbunătăţită şi
produs. efectele adverse mult ameliorate, astfel încât acest
Primul produs comercializat a constat în 6 regim este utilizat frecvent în practica curentă.
capsule (3,4cm/2,4mm) conţinând 36 mg Alte variante pot fi:
levonorgestrel fiecare şi oferind protecţie Danazol 400-600 mg repartizat în două prize
contraceptivă pentru 5 ani (Norplant®). la 12 ore;
Implanturile se plasează de o manieră radială Mifepristone (RU 486 – anti-progesteronic)
printr-o mică incizie cutanată la nivelul braţului. 600 mg doză unică;
Extragerea este îngreunată de formarea ţesutului Plasarea unui DIU de cupru în primele 5 – 10
fibros în jurul capsulelor. Pentru a facilita manevra, zile de la contactul sexual.
ele trebuie introduse cât mai superficial.
Efectul contraceptiv se realizează prin
inhibarea eficientă a ovulaţiei, alături de
IV. DISPOZITIVUL INTRUTERIN
modificarea consistenţei mucusului cervical, a
endometrului si a peristalsticii tubare. La fel ca şi la (DIU)
preparatele antemenţionate, principala acuză o
reprezintă sângerările neregulate şi amenoreea de Dispozitivele intrauterine reprezintă un sistem
lungă durată. utilizat de mai multe secole în scopul protecţiei faţă
Pentru facilitarea manevrelor în de o sarcină nedorită. Desigur, structura şi
introducere/extragere şi reducerea numărului de proprietăţile au suferit modificări consistente de-a
implante, capsulele au fost înlocuite cu implante lungul timpului. Astfel, DIU modern reprezintă o
solide, omogene, continând progesteronul eficientă metodă contraceptivă, sigură, de lungă
impregant într-o matrice de Silastic. Astfel a apărut durată şi rapid reversibilă.
un al doilea produs, format din două implante Tabel 4
(Jadelle®) cu durata de acţiune 5 ani, şi chiar un Tipuri de DIU
singur implant (Implanon®) cu efect pe 3 ani, iar 1. DIU de cupru
cel anterior nu mai este în uz. 2. DIU hormonal
3. DIU inert
III.5. CONTRACEPŢIA “DE
URGENŢĂ”
1. DIU de cupru
Acesta este format dintr-un cadru de
Contracepţia de urgenţă se referă la polietilenă în formă de T pe care este infăşurat un
administrarea unui steroid în urma unui contact fir subţire de cupru, interesând atât ramul vertical,
sexual neprotejat în perioada periovulatorie la o cât şi cele orizontale. Cadrul conţine în compoziţia
femeie care nu foloseşte alte metode contraceptive. sa şi sulfat de bariu pentru a fi uşor detectabil
Iniţial, steroizii utilizaţi au fost estrogeni în doză radiologic. De extremitatea inferioară a ramului
mare (dietiletilbestrol 25 – 50 mg/zi, etinil-estradiol vertical sunt ataşate două fire monofilament de
5mg/zi, estrogeni conjugaţi), iniţiaţi în primele 72 polietilenă ce servesc la extragerea DIU şi, pe
de ore si continuaţi timp de 5 zile. Cu acest parcursul utilizării, la verificarea prezenţei acestuia
protocol eficienţa era de 75%. Efectele adverse intrauterin.
asociate acestei terapii sunt multe si severe. Ele Principalul mecanism de actţiune constă în
includ greaţa, vărsături, mastalgii importante, efectul spermicid al cuprului. Acesta se exercită
neregularităţi menstruale. prin intermediul unei reacţii inflamatorii locale
In 1977 Yuzpe a introdus o altă variantă aseptice, cu creşterea numărului de celule
terapeutică, care îi poartă numele şi care presupune polimorfonucleare, fagocitoza spermatozoizilor şi
administrarea a patru pastile având în componenţă efect citotoxic asupra acestora şi a blastocistului.
etinil-estradiol şi levonorgestrel, câte două la 12 ore Reacţia inflamatorie se datorează în primul rând
interval. Regimul Yuzpe modificat constă în prezenţei unui corp străin intrauterin şi este mult
administrarea numai a primelor două pastile. În accentuată de ionii de cupru. În plus cuprul
toate situaţiile administrarea trebuie să aibă loc în interferă cu viabilitatea spermatozoizilor în canalul
primele 72 ore. cervical şi transportul acestora către trompele
În scopul ameliorării efectelor adverse uterine.
asociate cu administrarea estrogenilor, a fost Principalele efecte adverse sunt reprezentate
propusă o altă variantă, levonorgestrel în de menstruaţiile abundente şi dismenoree.
Simptomatologia nu se ameliorează cu creşterea Acestea sunt din ce in ce mai puţin folosite,
duratei de utilizare. Alături de aceasta există un risc fiind alcătuite din plastic sau metal inoxidabil, de
crescut de boală inflamatorie pelvină, principalele diverse forme. Un avantaj pur teoretic al acestora l
cauze fiind permeabilizarea barierei cervicale şi o ar reprezenta faptul că nu necesită înlocuire.
mai mare libertate sexuală. Firele monofilament Practic, ele trebuie schimbate la 5 – 6 ani.
sunt mai greu colonizate bacterian, astfel încât
trebuie să fie singurele folosite.
Durata de utilizare a unui astfel de dispozitiv
este de 5 ani, după care trebuie schimbat. Înlocuirea
se poate face în aceeaşi şedinţă.
Fig. 2. DIU hormonal (Mirena®).

Fig. 1. DIU de cupru.
Momentul amplasarii
2. DIU hormonal (Mirena®) Deşi tradiţia spune ca DIU se montează cel
Constituentul hormonal din structura DIU este mai bine în timpul sau imediat după menstruaţie,
reprezentat de levonorgestrel. Structura practica a dovedit ca aceasta se poate face în orice
dispozitivului este similară cu cea a DIU de cupru, zi a ciclului menstrual, în condiţiile în care sarcina
în plus faţă de care conţine un mic rezervor cu 52 este exclusă.
mg levonorgestrel ataşat braţului vertical. Efecte adverse
Bineînţeles, firul de cupru lipseşte. expulzie;
Efectul hormonal se manifestă în primul rând perforaţie;
local, prin acumularea unor cantităţi mari de sarcina;
progesteron în ţesutul endometrial, care rămâne hipermenoree;
subţire şi nu proliferează. Efectul asupra ovulaţiei boala inflamatorie pelvină.
este relativ redus. Efectul contraceptiv se realizează Expulzia DIU este mai frecventă în primele
şi prin modificarea consistenţei mucusului cervical, luni de utilizare, cu un maxim în timpul primei
perturbarea motilităţii tubare, la care se adaugă menstruaţii post-inserţie, riscul scăzând progresiv
reacţia inflamatorie determinată de prezenţa unui ulterior.
corp străin intrauterin. Perforaţia este un eveniment rar, neobişnuit şi
Faţă de celelalte DIU, acesta prezintă marele se produce în timpul inserţiei, la nivelul fundului
avantaj de a determina reducerea semnificativă a uterin. Întotdeauna un DIU care a perforat trebuie
fluxului menstrual, 20% dintre utilizatoare fiind îndepartat în momentul diagnosticului, chiar dacă
amenoreice după un an de utilizare. Restul prezintă simptomatologia este minimă.
episoade de sângerare rare şi reduse cantitativ. Sarcina la purtatoarele DIU poate fi intra sau
Acest DIU îşi regaseşte în acest mod şi o extrauterină.
indicaţie terapeutică, femeile cu hipermenoree, În condiţiile în care sarcina este intrauterină
menoragii şi uterul fibromatos. şi pacienta doreşte continuarea cursului sarcinii,
Durata de acţiune este de 5 ani, deşi în DIU trebuie extras cât mai repede posibil, pentru a
majoritatea cazurilor s-a constatat că eliberarea preveni un avort spontan. Dacă sarcina nu este
substanţei active poate continua până la 7 ani. dorită, atunci DIU este extras odata cu practicarea
chiuretajului uterin. În nici un caz nu se lasă DIU
3. DIU inert pe loc pe parcursul unei sarcini.
Contracepţia 359
Sarcina extrauterina prezintă un risc de 3 ori interiorul vaginului. Trebuie folosită cea mai mare
mai mare decât în populaţia generală feminină. Cu dimensiune care nu cauzează discomfort, alegerea
toate acestea, dat fiind că DIU protejează eficient şi prima amplasare fiind realizată de un specialist.
împotriva oricărui tip de sarcină, numărul absolut Ulterior, pacienta este învăţată să introducă şi să
de sarcini ectopice la aceste femei este mai mic. extragă singură diafragma.
Riscul crescut de boala inflamatorie pelvina face
necesară investigarea pacientelor în sensul
detectării prezenţei Chlamydia trachomatis sau
Neisseria gonorrhoeae la nivel cervical. DIU nu se
montează la femei la care aceste microorganisme
sunt detectate sau care prezintă episoade recente de
boală inflamatorie pelvină, decât după tratament
local şi sistemic adecvat, eventual cu negativarea
culturilor cervicale.
Antibioterapia sistemică nu este indicată de
rutină la inserţie, dar manevrele trebuie sa fie cât
mai aseptice cu putinţă.
V. METODE TIP “BARIERĂ”

Fig. 3. Diafragma.
V.1. PREZERVATIVUL
Prezervativul masculin este cel mai utilizat şi

reprezintă metoda contraceptivă cea mai eficientă
în prevenirea bolilor cu transmitere sexuala (BTS).
Din acest motiv principala sa indicaţie o reprezintă
persoanele cu parteneri sexuali mutiplii sau
insificient cunoscuţi.
Din punct de vedere practic, la aplicarea
prezervativului, la extremitatea distală a acestuia
trebuia lăsat un spaţiu până la vârful glandului în
care să se acumuleze ejaculatul.
Atunci când este folosit de persoane şi cupluri
motivate, prezervativul reprezintă o metodă
contraceptivă eficientă.
Prezervativul feminin foloseşte acelaşi
principiu şi este alcătuit din doua inele flexibile Fig. 4. Amplasarea corectă a diafragmei.
între care se găseşte prezervativul propriu-zis, de
dimensiuni mai mari. Un inel se aplica în interiorul Utilizarea sa este întotdeauna asociată cu un
vaginului, servind ca punct de ancorare a spermicid. Amplasarea se face înaintea actului
prezervativului, iar celălalt se gaseşte la exterior, sexual şi este lăsată pe loc minim 8 ore după.
acoperind labiile. Este prelubricat şi prevăzut Utilizatoarele trebuie sfătuite să nu menţină
pentru o singură utilizare. diafragma mai mult de 24 ore, datorită riscului de
Acest tip de prezervativ prezinta o serie de ulcerare a epiteliului vaginal.
avantaje: se aplică înaintea contactului sexual şi Principalul efect advers la utilizatoare îl
poate fi lăsat pe loc şi ulterior, acoperă o suprafaţă reprezintă frecvenţa mai crescută a infecţiilor
externă mai mare, oferind o mai bună protecţie urinare joase, probabil datorită obstrucţiei parţiale a
împotriva BTS, este mai rezistent. Popularizarea sa uretrei.
redusă îl face, însă, puţin utilizat.
V.3. DIAFRAGMA CERVICALĂ
V.2. DIAFRAGMA
Aceasta este o structură de plastic sau cauciuc
Diafragma reprezintă o modalitate de protejare de forma unei cupuşoare ce se fixează strict la
a orificiului cervical extern, fiind amplasată în nivelul cervixului. Amplasarea sa necesită,
desemenea, sfat specializat. Se utilizează procedură de sine stătătoare necesită o
întotdeauna cu spermicide. După contactul sexual minilaparotomie suprapubiană şi este în mod
este lasată pe loc, ca şi diafragma. Fiind mai particular indicată la paciente obeze sau cu proces
comfortabilă poate fi menţinută peste 24 ore, dar nu aderenţial extensiv peritubar. Principalele
este recomandat să se depăşească 48 ore. dezavantaje sunt legate de timpul de recuperare
Utilizarea sa este indicată numai după un crescut post-operator şi necesarul analgetic mai
examen Papanicolau normal, iar controalele mare.
ulterioare trebuie făcute la 3 luni. Modalităţile tehnice de realizare a ligaturii
tubare sunt numeroase, fiind denumite după cei
V.4. SPERMICIDELE care le-au dezvoltat (Pomeroy, Irving, Uchida,
Madlener, etc).
Acestea se prezintă sub diverse forme, creme,
geluri, spume, ovule, având la bază, din punct de
vedere chimic, un surfactant, de obicei nonoxynol
9, care imobilizează şi distruge spermatozoizii la
contactul cu aceştia. Într-o oarecare măsură oferă şi
o barieră mecanică, de unde necesitatea reaplicării
intravaginale înaintea fiecărui contact sexual.
Eficienţa acestei metode creşte prin asociere
cu diafragma şi odată cu vârsta femeii.
Principalele probleme sunt discomfortul şi
eventualele reacţii alergice.
VI. STERILIZAREA
CHIRURGICALĂ
Indiferent de sexul partenerului căruia i se

adresează, aceasta reprezintă cea mai eficientă
metodă contraceptivă. Din păcate, chiar dacă au
fost elaborate diferite proceduri de renastomoză a
trompelor uterine sau a ductelor deferens, această
metodă trebuie privită ca una ireversibilă şi nu
trebuie aplicată decât la categorii selecţionate de
pacienţi, după o consiliere adecvată.
Fig. 5. Tehnica Irving.
VI.1. STERILIZAREA
CHIRURGICALĂ FEMININĂ
Cunoscută sub denumirea de ligatură tubară,

această procedură presupune prevenirea sarcinii
prin afectarea permeabilităţii tubare, ligatura
propriu-zisă sau secţionare.
Din punct de vedere tehnic, intervenţia se
realizează sub anestezie generală sau regională,
căile de abord fiind:
laparotomie;
laparoscopie;
abord vaginal;
histeroscopie.
Ligatura tubară pe cale abdominala, deschisă,

se practică, de obicei asociat altor proceduri
(operaţie cezariană, chistectomie, etc). Ca
Contracepţia 361
chimici. Materialele din care sunt confecţionate
Fig. 6. Tehnica Pomeroy. sunt structuri inerte, metalice sau sintetice, bine
tolerate de organism.
Abordul laparoscopic este cel mai utilizat, Procedurile de sterilizare pot fi practicate post
fiind o procedură minim invazivă, permite partum, post-abortum, la distanţă în timp faţă de o
vizualizarea întregii cavităţi peritoneale, incizia sarcină sau asociat altor intervenţii chirurgicale.
abdominală este minimă şi timpul de recuperare Atunci când se efectuează post-partum, este ideal să
mult redus. Tehnic, ligatura se face utilizând clipuri se practice cât mai precoce, în primele 24 de ore
sau inele sau electrocoagularea trompei fallopiene. sau cel târziu primele 7 zile, manevra fiind
facilitată de ascensiunea uterului.
Dezvoltarea metodelor laparoscopice a făcut
ca abordul vaginal în scopul ligaturii tubare să fie Eficienţa
foarte puţin folosit. Principalele sale indicaţii sunt Rezultatul contraceptiv este deosebit de bun,
obezitatea, hernia ombilicala sau cura chirurgicală eşecul datorându-se fie unei erori de tehnică
cu materiale de sinteză a unor hernii sau eventraţii (ocluzie sau secţionare incompletă), sarcinii în
abdominale. Contraindicaţii ale metodei sunt evoluţie în momentul procedurii sau reanastomozei
leziunile cunoscute de endometrioză, procesul spontane.
aderenţial pelvin, imobilitatea uterină. Atunci când se produce în aceste condiţii,
există un mare risc ca sarcina să fie una ectopică,
tubară, fapt ce trebuie avut în vedere întotdeauna la
o pacientă cu ligatură tubară care prezintă
simptomatologie sugestivă.
VI.2. STERILIZAREA
CHIRURGICALĂ MASCULINĂ
Vasectomia reprezintă ligatura chirurgicală a

ductului deferens, bilateral, si reprezintă o metodă
sigură şi ireversibilă de sterilizare masculină.
Tehnic, este o procedură simplă şi rapidă, se
practică sub anestezie locală şi recuperarea este
rapidă.
Pentru confirmarea succesului procedurii este
necesară realizarea unei spermograme după 20
ejaculări sau 12 săptămâni. În acest interval de timp
cuplul trebuie sfătuit să utilizeze metode
contraceptive adiţionale. După confirmarea
azoospermiei, metoda devine eficientă.
Eşecul metodei după o spermogramă ce arată
azoospermie este minim şi se poate datora
Fig. 7. Ligatura tubara pe cale vaginală. reanastomozei ductului deferens.
În ceea ce priveşte reversibilitatea, deşi
Metodele histeroscopice au fost relativ recent metoda e considerată ireversibilă, tehnici de
introduse şi nu există date pe o perioadă mai mare reanastomoză există şi sunt eficiente în peste 50%
de doi ani. procedura se poate realiza sub anestezie dintre cazuri. Succesul depinde şi de intervalul de
locală şi are la bază realizarea unui proces de timp în care a fost menţinută vasectomia. Cu cât
fibroză ca urmare a plasării intratubare a unei acesta este mai mare, cu atât şansele de succes ale
structuri metalice. Eficienţa pare a fi foarte bună. reanastomozei sunt mai reduse.
Modalităţile de realizare a discontinuităţii tubare
sunt clipuri, inele, benzi, dopuri sau coagulare prin
intermediul curentului electric sau unor agenţi
DE REŢINUT:
o Sarcina nedorită reprezintă una dintre cele mai comune probleme de sănătate publică.
o Ca urmare a controlului din ce în ce mai precis a conţinutului hormonal / a efectelor
hormonale, contraceptivele orale devin o opţiune rezonabilă pentru o categorie din ce în ce mai
mare de femei.
o Principalul efect advers al COC îl reprezintă fenomenele trombotice.
o Efectul contraceptiv al dispozitivelor transdermice este similar contraceptivelor orale şi
complianţa este mult mai bună.
o Indicaţia DIU hormonal este în primul rând terapeutică.
o Sterilizarea chirurgicală trebuie privită întotdeauna ca o metodă ireversibilă.
o Vasectomia este din toate punctele de vedere preferabilă ligaturii tubare.
45
SINDROMUL OVARELOR POLICHISTICE
Pornind de la descrierea clasică a sindromului CUPRINS

din 1935 realizată de Stein şi Leventhal, care
asocia hiperandrogenismul, amenoreea şi o Definiţie
infertilitatea, aprofundarea mecanismelor
fiziopatologice şi descrierea de multiple alte o Epidemiologie
modificări metabolice a dus la definirea o Etiologie
sindromului ovarelor polichistice ca o perturbare
multisistemica, metabolic-reproductiva. o Aspecte clinice
Recunoscute la o proporţie variabilă dintre • hirsutismul
paciente, se întâlnesc simptome precum
iregularităţi menstruale, cu lungi perioade de • disfuncţia menstruala
amenoree, manifestări ale hiperandrogenismului • obezitatea
(hirsutism cu distribuţie de tip masculin,
hiperhidroza, alopecie de tip androgenic), • morfologia ovariana
infertilitate, grade variate de obezitate, rezistenţa • rezistenta la insulina
la insulină, dislipidemie şi alterarea morfologiei
ovariene. • acneea
• infertilitatea
o Fiziopatologie
o Efecte pe termen lung
o Diagnostic de laborator
o Tratament
I. DEFINIŢIE
Din punct de vedere endocrinologic, sindromul ovarelor polichistice poate fi descris drept o situaţie de
anovulaţie cronică cu estrogen prezent şi hiperandrogenism; criteriile ecografice nu sunt necesare pentru
definirea acestei patologii, dacă se întrunesc toate elementele diagnosticului endocrinologic, dar ele
reflectă aspectul morfologic al ovarelor, întâlnit în forma tipică a sindromului.
II. EPIDEMIOLOGIE variază în funcţie de criteriile de diagnostic utilizate

şi populaţia studiată.
Prevalenţa PCOS este estimată la 4% – 12% Exista o certă tendinţă de agregare în anumite
din totalul femeilor de vârsta reproductivă, ceea ce familii, ceea ce sugerează implicarea puternica a
clasează această afecţiune ca, cea mai frecventă factorilor genetici în fiziopatologia afecţiunii.
perturbare endocrinologică feminină. Procentul
III. ETIOLOGIE Tabel 1

Definiţia PCOS
Cauza PCOS este necunoscuta, dar ipoteza Clinic Paraclinic
actuala are la baza existenta unei tulburări genetice
complexe ce include alterarea funcţionalităţii Hiperandrogenism
ovariene fiziologice, interacţionând cu o serie de si
factori extraovarieni declanşatori. Afectarea Ovare polichistice
ovariana poate fi determinata de polimorfismul Hirsutism sau
enzimelor implicate în steroidogeneza ovariana, iar Amenoree Creşterea LH
PCOS
un factor precipitant important poate fi rezistenta la Neregularităţi sau
clasic
insulina, având la baza o cauza dominant exogena menstruale Creşterea LH/FSH
(factori dietetici, obezitate) sau genetici (diabet Obezitate +
zaharat tip II). Această ipoteză este susţinuta de Rezistenta la
constatarea unei corelaţii certe între PCOS şi insulina
diabetul zaharat tip II. Pacientele cu PCOS au un Dislipidemie
risc crescut de a dezvolta de-a lungul vieţii diferite PCOS
grade de alterare a secreţiei insulinice, mergând non- Variabil Hiperandrogenism
panala DZ II. în plus, aproape jumătate dintre clasic
femeile cu PCOS au o ruda de grad I cu DZ tip II.
IV.1. HIRSUTISMUL
Alţi factori precipitanţi includ adrenarha
prematura, heterozigozitatea pentru hiperplazia Una dintre cele mai distinctive şi vizibile
adrenala congenitala, restricţia de creştere manifestări clinice ale PCOS este hirsutismul,
intrauterina şi androgenizarea prenatala. variind de la forme uşoare pana la afectare severa.
Viteza de creştere foliculara are importanta
etiologica, în sensul ca pilozitatea instalată
IV. ASPECTE CLINICE progresiv, gradat, cu o rata constantă de creştere
treduce etiologie funcţională, în timp ce apariţia
Din punct de vedere clinic se descrie forma bruscă a unei pilozităţi excesive, cu dispoziţie de
clasica de PCOS, care, în linii mari, se suprapune tip masculin, sugerează de multe ori o sursa
peste definiţia iniţială a sindromului data de Stein adrenală neoplazica.
şi Leventhal. Aceasta include amenoreea şi ovarele În PCOS dispoziţia pilozităţii este pe părţile
polichistice, la care se asociază grade variabile de laterale ale fetei, deasupra buzei superioare, la
hirsutism şi/sau obezitate. Din punct de vedere nivelul bărbiei, extinzându-se pe gât. La aceasta se
morfologic la simpla constatare a transformării adaugă pilozitatea excesiva pubiana, cu extinderea
chistice ovariene s-a adăugat hiperplazia stromală, zonei de creştere a părului către regiunea
aflata la baza hiperandrogenismului. Din punct de subombilicală şi distribuţie de tip masculin
vedere biochimic, esenţială pentru definirea (rombica). în cazurile severe parul poate apare pe
sindromului este documentarea piept sau chiar la nivelul membrelor, flancurile
hiperandrogenismului, la care se poate adaugă abdominale sau spate, deşi acestea nu sunt
constatarea unui nivel seric al LH crescută sau considerate zone specifice ale pilozităţii sexual-
creşterea raportului LH/FSH. Numai o treime dintre dependente.
paciente întrunesc toate criteriile. Gradul de hirsutism poate fi apreciat subiectiv,
dar mult mai corecta este utilizarea scalei Ferriman
Forma non-clasica de PCOS include toate – Gallwey, care teritorializeaza pilozitatea
pacientele cu hiperandrogenism şi anovulaţie terminala în noua arii corporale, gradate de la 0 la
cronica care nu întrunesc criteriile clasice ale 2. Un scor mai mare de 7 defineşte hirsutismul.
sindromului. Deşi o decizie încă controversata, În unele situaţii se poate asocia calviţia de tip
acest grup de paciente a fost inclus în grupul androgenic, însoţită de hiperseboree şi
PCOS. în acest sens, insa, o atentie deosebita hiperhidroza.
trebuie data excluderii altor cauze de Întotdeauna gradul de hirsutism trebuie
hiperandrogenism (hiperplazie adrenală raportat la nivelul seric al hormonilor androgeni şi
congenitala, cauze tumorale). Astfel, într-un sens trebuie ţinut cont şi de variaţiile etnice ale
larg, PCOS include cazurile de hiperandrogenism distribuţiei pilozităţii. Din acest motiv nu este
cronic idiopatic. indicata definirea hirsutismului pe criterii
Sindromul ovarelor polichistice 365
subiective. în plus, o serie de situaţii, precum IV.4. MORFOLOGIA OVARIANA
hipotiroidismul şi obezitatea, prin reducerea
nivelului seric al SHBG, cresc testosteronul liber Din punct de vedere morfologic, femeile cu
seric şi, implicit, determină manifestări clinice de PCOS prezintă ovare mărite de volum, cu
hiperandrogenism. numeroase chisturi foliculare periferice şi stroma
centrala în cantitate creascuta. Modificările ce stau
IV.2. DISFUNCTIA MENSTRUALĂ la baza formarii de chisturi în PCOS nu sunt pe
deplin cunoscute, dar se ştie că foliculogeneza
În PCOS disfuncţia menstruală este evoluează până în faza de folicul antral, după care
caracterizată prin menstruaţii neregulate, rare sau maturarea încetează şi majoritatea foliculilor devin
absente, având un caracter imprevizibil. În situaţiile atrezici. Procesul de atrezie nu se produce imediat
în care manifestările sindromului debutează în ce maturarea şi creşterea foliculara încetează, astfel
adolescenta, are loc perpetuarea patternului încât foliculii persista şi celulele granuloase din
menstrual post-menarha, fără obtinerea ciclicitatii structura lor au un potenţial steroidogenetic crescut
menstruale fiziologice. Exista şi cazuri mai rare în comparativ cu foliculii normali. În acest mod se
care anovulaţia cronică şi neregularităţile acumulează o cantitate relativ mare de fluid
menstruale debutează după un interval de menstre folicular, care conferă aspectul chistic. Pe măsură
fiziologice. ce dimensiunile chistului cresc, stratul granulos
În general, volumul de sânge menstrual periferic se subţiază şi degenerează.
pierdut este moderat, sângerări abundente O alta constatare este aceea ca ovarul
întâlnindu-se la persoanele cu proliferare polichistic deţine un număr mult mai mare de
endometrială anormala, în aceste cazuri fiind foliculi primari, secundari şi terţiari decât un ovar
indicată investigarea unei posibile hiperplazii normal. Dacă aceasta se datorează unui număr mai
endometriale sau chiar adenocarcinom endometrial. mare genetic de foliculi sau apoptozei diminuate,
Aproximativ 20% dintre femeile cu PCOS sunt nu este clar.
amenoreice, iar 5 – 10% prezintă funcţie ovulatorie În plus, stroma ovariana este foarte bine
regulata. reprezentata, ea ocupând minim 25% din porţiunea
Ciclicitatea menstruala nu exclude medulara a ovarului.
diagnosticul. Din punct de vedere ultrasonografic ovarul
O constatare a cărei explicaţie nu este polichistic este mărit de volum prin prezenta a
cunoscuta, este aceea ca la femeile cu PCOS, pe minim 10 foliculi antrali, cu dimensiuni variind
măsura înaintării în vârstă există tendinţa de reluare intre 2 şi 10 mm, dispuşi periferic, “in coroana”, în
a ovulaţiilor, de normalizare a menstruaţiilor, de timp ce stroma centrala ocupa peste 25% din aria
reducere a nivelului circulant de androgeni şi ovariana centrala. Principalul diagnostic diferenţial
creştere a nivelului de FSH. se face cu ovarul multifolicular ce traduce reluarea
ovulaţiei spontane la femei după o perioada de
IV.3. OBEZITATEA hipogonadism hipogonadotropic sau aspectul
caracteristic unui ovar aflat sub stimulare. în aceste
Aceasta nu este o constantă a clinicii PCOS, cazuri foliculii rareori depăşesc numărul de 6, nu
fiind întâlnita în aproximativ 50% din cazuri, sunt în mod obligatoriu dispuşi periferic şi stroma
conform unor studii clinice mai vechi, studiile centrala nu este crescută de volum.
recente indicând un procent mai mare. Distribuţia
ţesutului adipos este de tip androgin, interesând Tabel 2
partea superioara a corpului, cu creşterea raportului Criterii ecografice de diagnostic al PCOS
talie/sold. Acest tip de distribuţie a adipozităţii se Ovar mărit de volum
întâlneşte şi în alte situaţii de hiperandrogenism, în Minim 10 foliculi antrali
diabet sau hiperlipidemie. Tipul ginoid de obezitate 2 – 10 mm/folicul
se caracterizează prin depunere adipoasa dispoziţie periferica “in coroana”
predominant la nivelul soldurilor, feselor şi stroma centrala abundenta, peste 25% din
coapselor, cu un raport talie/sold subunitar. ovar
Scăderea ponderala la aceste paciente este
dificila, indiferent de metodele utilizate. în plus, s-a
IV.5. REZISTENTA LA INSULINA
constatat ca procesul de termogeneza este redus
post-prandial, aceasta contribuind parţial la
Femeile cu PCOS asociază în 20 – 40% din
creşterea în greutate.
cazuri rezistenta periferica la insulina şi prezintă
hiperinsulinemie compensatorie. Gradul de hiperandrogenismului, dara este vorba de o
insulino-rezistenta este minim sau moderat în perturbare a producţiei hipifizare de gonadotropine
majoritatea cazurilor. Cu toate acestea prevalenţa sau alterarea steroidogenezei. în mult mai mare
alterării tolerantei la glucoza este 31%, iar a măsura este clar în acest moment ca PCOS
diabetului zaharat 7,5%. reprezintă şi o tulburare metabolica.
Rezistenta la insulina agravează manifestările
PCOS, iar administrarea de medicamente V.1. ALTERAREA FUNCTIEI
hipoglicemiante reduce nivelul androgenic seric şi HIPOFIZARE
de multe ori are un efect benefic în privinţa
restaurării ovulaţiei. În plus, insulino-rezistenta În PCOS nivelul LH pe 24 ore, frecventa şi
poate determina şi alterarea profilului lipidic. amplitudinea pulsaţiilor, precum şi răspunsul la
GnRh sunt crescute. Aceasta sugerează o alterare şi
IV.6. ACNEEA şi ACANTHOSIS în pattern-ul secretor al gnRh, cu scăderea
NIGRICANS frecvenţei pulsaţiilor de la 90 minute la o ora.
Desigur, aceasta se poate datora atât nivelului
Urmarea stimulării excesive a unităţii crescut de estrogeni, cat şi hiperandrogenismului.
pilosebacee de către androgeni, are loc Ipoteza iniţială atribuia nivelul crescut de LH
hiperproductia de sebuum, asociata sau nu cu conversiei periferice a androstendionei adrenale la
acnee. estrona, cu feed-back pozitiv asupra receptorilor
Acanthosis nigricans este corelata cu granul hipotalamici şi eliberare de GnRh (ipoteza
hiperinsulinemiei, fiind observata pana la 50% estronei). Aceasta ipoteza este susţinută de
dintre femeile cu PCOS. Descriptiv, aceasta consta existenţa unui nivel seric crescut de estrogeni,
în placi cutanate pigmentate, cu suprafata catifelata, rezultaţi fie din producţia ovariana, fie din
simetrice, situate la nivelul cefei, în zonele conversie periferica. Excesul de LH determina
intertriginoase sau expuse la presiuni (coate, hiperplazia celulelor tecale, cu producţie anormală
pumn). Din punct de vedere histologic are loc un androgenică ovariană.
proces de hipercheratoza şi proliferare fibroblastică În ceea ce priveşte impactul excesului
dermală, fără creşterea numărului de melanocite androgenic, acestia contracareaza feed-back-ul
sau granulelor de melanina. negativ al progesteronului, determinand în acest
mod cresterea eliberarii hipotalamice de GnRh si,
IV.7. INFERTILITATEA implicit, cresterea nivelului de LH.
Al treilea element ce poate avea importanta
Infertilitatea, ca şi fenomen relativ constant în este hiperinsulinemia, dar aceasta relatie nu este
tabloul PCOS, se datorează în primul rând documentata. Medicatia hipoglicemianta reduce
anovulaţiei cronice. Pe lângă aceasta exista şi o nivelul LH la unele femei, în timp ce la altele
serie de alţi factori implicaţi. Astfel, femeile cu ramane nemodificat.
PCOS au o rata mai mare a avortului spontan în
primul trimestru. Se pare ca un rol important în Alaturi de nivelul LH trebuie avuta în vedere
acest sens îl are rezistenta la insulina, terapia cu şi modificarea productiei FSH, al carui nivel seric
metformin ameliorând fertilitatea. este scazut în faza foliculara precoce comparativ cu
normalul. Explicatia acestui fenomen nu este în
intregime cunoscuta, fiind sugerat efectul
hiperestrogenismului cronic nebalansat.
V. FIZIOPATOLOGIE
Anovulaţia cronică şi ansamblul de V.2. FUNCTIA CELULELOR
manifestări clinice din PCOS se datorează TECALE
producţiei şi acumulării excesive de androgeni la
nivel ovarian. Concentraţia intraovariană de In organismul feminin principalele surse de
androgeni este în acesta situaţie mult mai mare androgeni sunt reprezentate de glanda suprarenala
decât în cazurile de hiperproducţie adrenală şi este şi celulele tecale ovariene. Principalul produs
responsabilă de stimularea creşterii foliculare, suprarenal este reprezentat de DHEAS
blocarea maturaţiei acestora, hiperplasie stromală şi (dehidroepiandrosteron-sulfat), în timp ce
tecală. androgenii cu cea mai mare bioactivitate,
De-a lungul timpului au existat dezbateri androstendiona şi testosteronul, sunt de productie
aprinse în legătură cu mecanismul ce stă la baza ovariana. în mod normal, celulele tecale prezinta
receptori pentru LH, activitatea lor fiind sub V.4. REZISTENTA LA INSULINA
controlul acestuia. Estrogenii, produsi de celulele
granuloase, stimuleaza formarea de receptori pentru Rolul primar al insulinei la nivelul celulelor
LH şi reprezinta, în acelasi timp, un substrat pentru tinta (musculare, hepatice, adipocite) este de
productia androgenica tecala. transfer intracelular al glucozei, urmat de
Nivelul seric crescut de LH determina metabolizarea acesteia intr-o forma sau alta.
hiperplazia şi hiperproductia androgenica tecala. în Rezistenta la insulina traduce deficitul acestei
plus, sensibilitatea celulelor tecale la LH este acţiuni. Rezultatul îl reprezintă creşterea glicemiei,
crescuta, astfel incat chiar şi nivele normale sau având drept răspuns creşterea producţiei
apropiate de normal ale LH determina pancreatice de insulina. În acest mod glicemia este
hiperactivitate. normalizata, iar markerul tulburării metabolice îl
Trebuie mentionat faptul ca celulele tecale pot reprezintă hiperinsulinemia.
fi influentate şi de alte co-gonadotropine, în mod Legarea insulinei de receptorul specific celular
particular insulina şi factorii de crestere insulin- şi afinitatea fata de acesta s-au dovedit a fi normale.
like. Atat în ovarele normale cat şi la femeile ci Defectul pare a fi legat de activarea tirozin-kinasei
PCOS exista receptori pentru aceste substante, şi procesul de fosforilare a receptorului sau poate
desiefectul lor de stimulare a steroidogenezei nu interesa cale post-receptor.
este bine documentat. Tabel 3
Modificări hormonale în PCOS
V.3. FUNCTIA CELULELOR Cresc Scad
GRANULOASE LH, raport LH/FSH FSH
Estrogeni (estradiol, estrona) Progesteron
Celulele granuloase marginesc cavitatea Androgeni (androstendiona,
antrala foliculara şi sunt sub coordonarea FSH, testosteron)
prezentand receptori pentru acesta, receptori 17 α – hidroxiprogesteron
produsi sub stimulare estrogenica. în PCOS celulele Insulina
granuloase se gasesc în diverse stadii de degenerare
la periferia chisturilor foliculare, dar au activitate
hormonala, fiind responsabile de productia
estrogenica crescuta. Aceasta productie crescuta nu VI. EFECTE PE TERMEN LUNG
se datoreaza neaparat unei hiperactivitati a acestor
celule, ci numarului crescut de foliculi. Cu toate Alături de complicaţiile imediate (infertilitate,
acestea s-a dovedit ca exista şi o hipersensibilitate a acnee, hirsutism) perturbările metabolice şi
celulelor granuloase la FSH. endocrine din PCOS pot avea consecinţe pe termen
La fel ca şi în cazul celulelor tecale, şi celulele lung asupra stării de sănătate.
granuloase pot fi influentate de insulina şi factorii
de crestere insulin-like. VI.1. RISCUL NEOPLAZIC
In activitatea ambelor tipuri celulare trebuie Stimularea persistenta a endometrului de un

mentionata implicarea unui alt sistem regulator: nivel crescut cronic de estrogeni, nebalansat
inhibina/activina. Acest sistem isi are originea la progesteronic poate duce la dezvoltarea hiperplaziei
nivelul celulelor granuloase şi mediaza jocul endometriale şi chiar la adenocarcinom. Acest risc
FSH/LH. Astfel, inhibina exercita un efect de feed nu se manifesta pe perioade scurte de timp, ci la
back negativ asupra productiei FSH. în acelasi timp distanta, frecvent în perioada peri şi post
stimuleaza productia androgenica tecala, iar menopauzala. În cazurile destul de rare când apare,
androgenii intretin productia de inhibina. Activina cancerul endometrial este bine diferenţiat şi cu un
antagonizeaza acest efect. în PCOS se constata un prognostic favorabil.
nivel scazut al activinei. Excesul de inhibina se Legătura cu apariţia cancerului de sân este
poate datora numarului crescut de foliculi. neclară, diferite studii ajungând la concluzii
Desi exista o multitudine de ipoteze, diferite. Teoretic, insa, PCOS reprezintă un factor
superpozabile şi intricate în mare masura, ideea de risc.
generala este aceea a unui defect în reglarea PCOS a mai fost corelat şi cu un risc crescut
ovariana, a unui raspuns anormal la nivele crescute pentru tumorile maligne ovariene. Aceasta asociere,
de LH, raspuns care determina fenomene de la fel ca şi pentru cancerul de sân, este mai mult
stimulare în loc sa produca “down-regulation”. teoretica, datele clinice fiind insuficiente.
VI.2. DIABETUL ZAHARAT şi implicat în creşterea riscului în măsura în care

DISLIPIDEMIA condiţionează direct sau indirect aceşti factori.
În ceea ce priveşte hipertensiunea arteriala,
Aşa cum s-a menţionat anterior, corelaţia între femeile din grupul PCOS se pare ca u un risc de
PCOS şi diabet zaharat este strânsă, aproape 40% pana la 4 ori mai mare de a dezvolta valori
dintre femeile cu PCOS dezvoltând diabet zaharat tensionale crescute. Asocierea obezităţii se pare ca
tip II sau alterarea tolerantei la glucoza pana în este unul dintre factorii de risc cei mai importanţi.
decada a patra de viata. Toate aceste date sunt
susţinute de studii clinice consistente. în plus, se
pare ca acest risc se extinde şi asupra rudelor de VII. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
grad I.
Modificările lipidice, asociate în buna parte cu Lipsa unor teste diagnostice specifice pentru
insulino-rezistenta, se caracterizează prin creşterea PCOS, la care se adaugă existenta unui spectru larg
colesterolului total, a LDL şi trigliceridelor, alături de manifestări clinice şi metabolice, face necesara
de scăderea HDL colesterol. Persistenta acestor luarea în consideraţie a unor patologii înrudite
modificări, cu atât mai mult cu cât ele survin la (Tabel 4).
vârste tinere, creşte riscul de ateromatoza sistemica,
cu implicaţii coronariene şi cerebrale.
VIII. EVALUARE DE
VI.3. BOALA CARDIOVASCULARA LABORATOR
şi HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA După cum reiese din tabelul anterior,
diagnosticul de laborator în PCOS este unul de
Riscul de dezvoltare a afectării excludere, modificările hormonale definite ca fiind
cardiovasculare tine de mai mulţi factori: alterarea caracteristice pentru PCOS sunt inconstante (Tabel 5).
tolerantei la glucoza, obezitatea de tip android,
hiperandrogenismul, dislipidemia. PCOS este
Tabel 4
Diagnostic diferenţial al PCO (al hiperandrogenismului)
grupuri de celule tecale luteinizate dispersate în stroma ovariana
ovare mărite de volum, fibroase
LH normal
Rezistenta la insulina
Hipertecoza ovariana Hirsutism sever
Semne de virilizare(clitoromegalie, ingrosarea vocii)
Obezitate
Acanthosis nigricans
Rezistenta la terapia de supresie ovariană
Deficitul incomplet de 21-hidroxilaza mimează cel mai bine PCOS
Acumulare de 17-α hidroxiprogesteron • testosteron
Hiperplazia adrenala
Clinica similara PCOS
congenitala
Statura mica, clitoromegalia
Agregare familiala
producţie excesiva de cortizol
clinica similara PCOS
facies “in luna plina”
Sindromul Cushing
HTA, osteoporoza
Vergeturi
Fără modificări ovariene
ovar sau suprarenale
Tumori androgen evoluţie rapidă a simptomatologiei
secretante pot asocia alte producţii hormonale
rar mase tumorale palpabile sau fenomene compresive de vecinatate
Tabel 5
Diagnostic de laborator
Parametru Semnificaţie Valori prag
Testosteron seric total Excluderea tumorilor ovariene androgen-secretante 200 ng/dL
DHEAS Excluderea tumorilor adrenale androgen-secretante 7000 ng/dL
17 α OH-progesteron Excluderea hiperplaziei adrenale congenitale 3 ng/mL
Cortizol liber urinar Excludre sindrom Cushing 100 µg/24 ore
Prolactina Diagnosticul tumorilor secretante In PCOS creste cu 20
– 40% fata de normal
TSH Amenoreea de cauza tiroidiana
LH şi FSH - Nu este obligatoriu
- 1/3 din pacienţi au LH normal
- mai utila e determinarea LH/FSH
Testosteron liber - util pentru evaluarea eficientei tratamentului
pentru hirsutism
Glicemia şi - cel mai bun test: clampul hiperinsulinemic
insulinemia euglicemic
- dificil de realizat
- testul de toleranta la glucoza per oral, asociat
cu evaluarea insulinemiei
În ceea ce priveşte evaluarea imagistica, În plus, acest tip de terapie asigura un confort
aceasta se refera în primul rând la examinarea sporit pacientelor, producând o sângerare de
ecografica a morfologiei ovariene. Aspectul este privaţie ciclica, lunara şi asigurând, în acelaşi timp,
caracteristic şi confirma diagnosticul în prezenta o cantitate suficienta de progesteron pentru
asocierii tabloului clinic. în nici un caz diagnosticul contrabalansa efectele proliferative estrogenice la
de PCOS nu se pune numai pe seama imaginii nivel endometrial. Referitor la componenta
ecografice. În cadrul examinării ultrasonografice se progesteronica, întotdeauna trebuie utilizate
poate evalua şi impactul expunerii estrogenice preparate cu activitate androgenica minimă
cronice a endometrului. (norgestimat, desogestrel).
O alternativa ce oferă numai protecţie
endometrială şi o îmbunătăţire a caracterelor
IX. TRATAMENT menstruale, o reprezintă administrarea de preparate
progestative de o maniera secvenţială (zilele 15 –
IX.1. CONTRACEPTIVE ORALE 25 ale ciclului menstrual). Aceasta este indicată în
acele cazuri în care nu pot fi utilizate
COMBINATE contraceptivele combinate. Această manieră de
administrare nu oferă protecţie contraceptiva.
Probabil ca cel mai deranjant simptom al Administrarea continuă, zilnica, are efect
PCOS, în special datorita impactului social, îl contraceptiv, dar alterează ciclicitatea menstruală.
reprezintă hirsutismul. Astfel încât tratamentul
vizează în primul rând reducerea creşterii foliculare
şi dispariţia pilozităţii anormale existente. Aceasta IX.2. COMPUSII ANTI
se poate obţine prin supresia steroidogenezei ANDROGENICI
ovariene, interceptarea acţiunii androgenilor la

nivelul ţesuturilor ţintă, alături de care reducerea Pentru a maximiza beneficiul clinic, în special
hiperinsulinemiei poate avea şi un rol estetic, pe reducerea hirsutismului, se pot asocia la
lângă cel metabolic. contraceptivele orale combinate diferite preparate
Contraceptivele orale acţionează pe primele cu acţiune anti-androgenică.
două verigi. Astfel, ele reprezintă cel mai eficient Spironolactona
mijloc de supresie a funcţiei ovariene, implicit a Este un diuretic anti-aldosteronic,
steroidogenezei la acest nivel. În acelaşi timp ele au economisitor de potasiu. Metabolitul său principal
rolul şi de a reduce nivelul circulant de testosteron este canrenona, ambele substanţe competiţionând
liber, prin creşterea concentraţiei serice a SHBG. În cu testosteronul pentru situsurile de legare ale
acest mod facilitează clearance-ul testosteronului. acestuia. în acest mod spironolactona exercita o
acţiune anti-androgenica, vizibilă în special la
nivelul unităţii pilosebacee. În plus, interfera şi cu devreme de 3 – 6 luni, aceasta deoarece foliculul
steroidogeneza, reducând cantitatea de testosteron pilos are un timp de regenerare de pana la 6 luni.
circulant. Efectele advers al acestei terapii sunt Terapia este continuata o perioada indefinita.
legate de acţiunea diuretica, cu scădere tensională
moderată şi hiperpotasemie. IX.5. TRATAMENTUL
Flutamida şi finasteridul sunt antiandrogeni INFERTILITATII
potenţi, extrem de eficienţi, având, însa, un grad de

toxicitate hepatica. Prima măsura, nu numai în aceasta direcţie, o
Ciproteron acetatul este un progestativ cu reprezintă scăderea ponderala. Aceasta poate duce
activitate antiandrogenica, ce se găseşte asociat cu la reapariţia ovulaţiei spontane, ameliorează
etinil estradiolul în componenta contraceptivelor hirsutismul, creste sensibilitatea la insulina şi scade
orale (Diane - 35®). Este foarte eficient în nivelul androgenilor circulanţi.
reducerea hirsutismului şi a acneei. şi în cazul sau Dacă această primă măsură nu este suficientă
este postulat un efect hepatotoxic. pentru reluarea ciclurilor ovulatorii, atunci este
tentată stimularea ovariană cu clomifen. Dacă
IX.3. ANTIDIABETICELE ORALE răspunsul este nesatisfacator, se recurge la
metformin, 8 – 12 săptămâni, după care este
Sunt indicate în special acele preparate ce au reluata stimularea cu clomifen. în caz de insucces
efect de creştere a sensibilităţii ţesuturilor ţintă la se trece la scheme de stimulare ovariana cu
insulină. Cel mai utilizat medicament este gonadotropine, după diferite protocoale.
metforminul, aparţinând clasei biguanidelor.
Efectele se exercita atât asupra metabolismului IX.6. TRATAMENTUL
glucidic, reducând gluconeogeneza hepatica şi CHIRURGICAL
hiperinsulinemia, cat şi asupra nivelului circulant

LAPAROSCOPIC
de androgeni, care este redus, creste rata ovulaţiei

spontane şi îmbunătăţeşte răspunsul ovarian la
Mecanismul prin care distrucţia parţială a
clomifen.
ovarului determina dezvoltare foliculara şi ovulaţie
Efectele adverse ale metforminului sunt în
este necunoscut. Probabil este vorba de o scădere
primul rând gastro-intestinale, dependente de doza
bruscă a concentraţiei androgenilor şi estrogenilor
si, de obicei, se remit în câteva săptămâni. Un alt
intraovarieni, cu producere de FSH şi recrutare
efect advers rar, dar redutabil, este acidoza lactica.
foliculara.
Tiazolidindionele (rosiglitazona, pioglitazona)
Prima metoda chirurgicala utilizata a fost
pot fi utilizate cu efecte similare, insa cu un cost
rezecţia “in pana” (wedge resection), ce presupune
mult mai mare şi o toxicitate hepatica ce le
extragerea unei zone de ţesut ovarian de forma
limitează sever utilizarea. Aparent efectul
conica, cu vârful la suprafata ovariană şi baza în
hepatotoxic este legat de prima generaţie de
profunzimea stromei. Dacă ovulaţiile se reluau în
tiazolidindione, dar şi cele de generaţia a doua este
buna parte din cazuri, formarea de aderente era
indicat a nu fi administrate la persoanele cu funcţie
extensiva, astfel încât metoda este acum prohibita.
hepatica alterata.
Tehnici laparoscopice;
electrocauterizare superficiala
IX.4. TRATAMENTUL
“drilling” laser
HIRSUTISMULUI
biopsii multiple
Scopul este acela de a produce zone de
Alături de tratamentul farmacologic sunt distrucţie ovariană corticala şi mai ales stromală.
recomandate şi pot fi eficiente diferite metode Dacă cauterizarea electrică a fost exclusiv utilizată,
mecanice: odată cu dezvoltarea tehnicilor laser, acestea au fost
epilare şi depilare mecanica (eficiente, dar pot aplicate şi în tratamentul PCOS, având o putere de
cauza iritaţii locale, dermatite); penetrare mai mare, previzibila şi fiind, aparent mai
electroliza (sigura, eficienta, dar costisitoare); sigure. în ultimul timp, însa, se tinde a renunţa la
laser-terapia (foarte costisitoare, efecte de laser, deoarece este asociat cu distrugerea unei
lunga durata, chiar permanente); cantităţi crescute de ţesut ovarian şi formarea de
Vaniqa (eflornitin hidroclorid, crema cu efect aderente.
de întârziere a creşterii piloase. Deşi implica riscurile unei intervenţii
Pacientele trebuie instruite să nu aştepte chirurgicale, adordarea laparoscopică a PCOS are
beneficii vizibile ale terapiei farmacologice mai
marele avantaj de a fi relativ facila, cu efecte rapide
şi raport cost/eficienţă bun.
DE REŢINUT
o PCOS reprezintă cea mai frecventă cauză de amenoree secundară.

o Din punct de vedere endocrinologic, PCOS poate fi descris drept o stare de anovulaţie cronică
cu estrogen prezent şi hiperandrogenism; rezistenţa la insulină este frecvent asociată.
o Forma clasică asociază, din punct de vedere clinic, amenoreea, manifestările
hiperandrogenismul şi ovarele polichistice.
o Simptomele sunt prezente în mod variabil, nici unul nu este în sine obligatoriu şi definitoriu.
o Diagnosticul este unul de exludere a altor cauze de hiperandrogenism.
o Tratamentul se face în funcţie de simptomatologia vizata şi se continua indefinit.
46
HIPERANDROGENISMUL. HIRSUTISMUL
In functie de momentul aparitiei excesului de CUPRINS

androgeni, cauzele hiperandrogenismului pot fi
prenatale: sindrom adrenogenital congenital o Definiţie
(prin deficit de: 21-hidroxilaza, 3-beta
hidroxisteroid dehidrogenaza, 11-beta o Etiopatogenie
hidroxilaza, aromataza placentară); tumori o Atitudine diagnostică
materne androgenosecretante cu sediu ovarian
(arenoblastomul, luteomul de sarcina); ingestia o Atitudine terapeutică
de androgeni sau progestogene androgenice de
catre mamă (medroxiprogesteron, derivati de 19-
nortestosteron); tumori de suprarenală, sau
postnatale, cu surse: ovariana (sindromul
ovarelor polichistice, tumori ovariene virilizante -
arenoblastomul, gonadoblastomul, tecomul);
corticosuprarenala (sindrom Cushing, boala
Cushing, sindromul adrenogenital dobandit
postpubertar) şi tumorale (secreţie ectopică de
ACTH).
Hirsutismul reprezintă nu doar o problemă

estetică ci şi una medicală; poate fi sursă de
traume psihice la femeia afectată, dar şi semnul
unor probleme medicale serioase.
HIPERANDROGENISMUL
I. DEFINIŢIE
Hiperandrogenismul defineşte efectele excesive ale androgenilor: hirsutism, acnee, alopecie

androgenica, oligoanovulatie şi menstre neregulate.
II. ETIOPATOGENIE capacitatea anormala a ţesuturilor de a

converti precursori sexuali în androgeni
Cauzele excesului de hormoni androgeni pot iatrogen : încărcarea organismului cu
fi : androgeni exogeni administraţi în scop
tulburarea biosintezei hormonale survenite în terapeutic.
organele sexoidogenetice (ovar şi/sau În funcţie de momentul apariţiei excesului de
corticosuprarenala) androgeni, cauzele pot fi :
A. Prenatal: Tip IV : clitoris peniform cu un orificiu uretral la
1. Sindrom adrenogenital congenital prin baza unde se deschide şi vaginul
deficit de: Tip V : masculinizare aproape perfecta
21 hidroxilaza;
3 beta hidroxisteroiddehidrogenaza; Excesul de androgeni aparut în viata adulta are
11 beta hidroxilaza; efecte de defeminizare, apoi de masculinizare:
aromataza placentara. Elemente de masculinizare:
2. Tumori materne androgenosecretante cu dezvoltarea musculaturii şi a scheletului;
sediul ovarian (arenoblastomul, luteomul de tegumente seboreice (acnee pe fata, spate,
sarcina); torace);
3. Ingestia de androgeni sau progesteroni de alopecia (golfuri frontale);
către mama (medroxiprogesteron, derivati hirsutism (apariţia pilozităţii pe zone tipic
de 19- nortestosteron); masculine: fata, gat, presternal, linia alba);
4. Tumori de suprarenala. îngroşarea vocii;
B. Postnatal. Surse de androgeni: hipertrofie clitoridiana şi pigmentarea labiilor
1. Ovariana (sindromul ovarelor polichistice, mari care iau aspect scrotal;
tumori ovariene virilizante- arenoblastomul, tulburări neurocomportamentale (agresivitate);
gonadoblastomul, tecomul); creşterea libidoului.
2. Corticosuprarenala: sindrom Cushing, boala Elemente de defeminizare:
Cushing, sindromul adrenogenital dobandit neregularităţi ale ciclului menstrual
postpubertar; (spaniomenoree, amenoree secundara);
3. Tumori care secreta ACTH ectopic. sterilitate primară/secundară;
hiperplazia organelor genitale externe şi
interne; uter mic, infantil;
III. ATITUDINE DIAGNOSTICA vagin strâmt cu stenoza în 1/3 superioara;
labii slab dezvoltate, palide;
1. Anamneza: reprezintă o etapa importanta mai diminuarea volumului glandelor mamare.
ales pentru stabilirea debutului fenomenelor de
androgenizare precum şi evoluţia acestora în timp. 3. Examene paraclinice:
Se va nota momentul menarhăi şi caracterele Examenele de laborator releva excesul
menstrelor ulterioare. androgenilor (DHEA, DHEA-sulfat şi
androstendionul, testosteronul) şi al produşilor de
ATENŢIE! Existenţa unui hiperandrogenism / metabolism (17-cetosteroizi urinari).
hirsutism familial poate fi cauzată de o formă a Dozări serice utile în investigarea
sindromului ovarelor polichistice, cu hiperandrogenismului:
transmitere familială, sau de sindromul adreno 17 hidroxiprogesteronul;
genital.
prolactina;
TSH;
2. Examenul clinic : este dominat de tulburări de
sexualizare cu cele doua aspecte: androgenizarea şi glicemia;
afectarea feminizării, fiecare cu particularităţi în cortizolul plasmatic;
raport cu vârsta şi intensitatea efectelor date de 17 hidroxicorticosteroizi;
excesul androgenilor. testul de supresie la dexametazona;
Metode imagistice:
Excesul de androgeni în viata intrauterina ecografia pentru patologia ovariana;
perturba procesul de sexualizare, fetita prezentând CT pentru patologia suprarenala;
la naştere pseudohermafroditism feminin. RMN;
Scintigrama suprarenala.
Tipurile Pradeer de intersexualitate:
Tip I : clitoris hipertrofic; vulva normal conformata
Tip II : clitoris hipertrofic, labii separate dar IV. ATITUDINE TERAPEUTICA
ridicate transversal, dublu orificiu perineal
Tip III : clitoris voluminos cu falduri de mucoasa, La femeile ce doresc obtinerea unei sarcini se
labii mari cu aspect de scrot, orificiul perineal unic va induce ovulatia. La celelalte femei care nu
unde se deschid vaginul şi uretra
Hiperandrogenismul 375
doresc obtinerea unei sarcini se vor utiliza Supresia secreţiei glandei suprarenale se poate
contraceptive orale combinate. testa prin administrarea de dexametazona şi
Mai pot fi utilizate antiandrogenice de tipul : prednison.
ciproteron acetat Tumorile ovariene sau ale glandei suprarenale
flutamida necesita sancţiune chirurgicala.
spironolactona
ketoconazol
finasterida
DE REŢINUT:
o Cauzele hiperandrogenismului pot fi prenatale (cauze de pseudohermafroditism feminin) şi

postnatale (determină defeminizare, apoi masculinizare).
o Prezenta fenomenelor de virilizare de la naştere semnifică totdeauna o hiperplazie a glandei
suprarenale.
o Apariţia fenomenelor de virilizare după vârsta de 2 ani pune problema diagnosticului
diferenţial între o tumora adrenocorticala şi o tumoră ovariană secretantă.
HIRSUTISMUL
I. DEFINIŢIE
Hirsutismul este definit ca pilozitate excesivă facială şi corporală, cu dispunere specific masculină,
cauzată de producţia în exces de androgeni.
HIPERTRICOZA reprezintă o creştere generalizata şi rapida a parului, care este mai lung decât normal,
dar fără distribuţie masculină. Este indusa probabil de factori genetici.
VIRILISMUL PILAR reprezintă cel mai sever stadiu al hiperandrogenismului, caracterizat prin
hirsutism şi clitoromegalie, îngroşarea vocii, alopecie şi schimbarea înfăţişării corporale (defeminizare
completa). Apare în tumorile suprarenale sau ovariene secretante, care trebuie imediat identificate şi
tratate.
HIRSUTISMUL IDIOPATIC este caracterizat prin prezenta hirsutismului, ovare normale şi nivele de
androgeni normale sau la limita superioara a normalului. Este specific pentru anumite arii geografice
(zona Mediteranei) şi anumite grupuri etnice.
II. ETIOPATOGENIE reductazei este stimulată de IGF1. Creşterea IGF1

la pacientele cu anovulaţie, rezistentă la insulină şi
Papila dermală reprezintă sediul evenimentelor hiperinsulinemie poate intensifica hirsutismul la
care controlează creşterea părului. aceste paciente hiperandrogenice.
Părul sexual este părul de apariţia căruia sunt Principalii androgeni sunt:
responsabili steroizii sexuali. testosteronul;
Hirsutismul este rezultatul acţiunii la nivelul dihidrotestosteronul;
tegumentelor, a androgenilor produşi excesiv de androstendionul;
ovar sau suprarenală. dehidroepiandrosteronul (DHA);
Stimulul androgenic asupra foliculului pilos dehidroepiandrosteronul sulfat (DHAS).
necesită conversia testosteronului în foliculul pilos

la dehidrotestosteron şi astfel, sensibilitatea la 50% din testosteron provine din conversia
androgeni este determinată de nivelul local al periferică a androstendionului iar câte 25% din
activităţii 5-alfa reductazei. Activitatea 5-alfa
glandele suprarenale şi ovare. DHAS este produs testul de supresie la dexametazonă pentru
90% în glanda suprarenală. diagnosticul sindromului Cushing;
Testosteronul circulă 80% legat de o beta testul de toleranţă la glucoză cu măsurarea
globulina (SHBG), 19% legat de albumină şi 1% nivelului glicemiei şi insulinemiei la 2 ore
nelegat. Androgenitatea este dependentă de după administrarea a 75 g glucoză;
fracţiunea nelegată în principal. La femeile cu Glicemia
hirsutism 2% este forma liberă. Normal mai mica de 140 mg/dl
Anormal 140- 199 mg/dl
FEMEI FEMEI CU DZNID 200 mg/dl şi mai mult
NORMALE HIRSUTISM
1% forma libera 2% Insulinemia
Rezistenta la insulina 100- 150 microU/ml
testosteron legat scăzuta
19% 19%
de albumina
Rezistenta la insulina 151- 300 microU/ml
testosteron legat
80% 79% Rezistenta la insulina Mai mare de 300
de SHBG
crescuta microU/ml
Patologii responsabile de producerea în exces
biopsia endometrială;
a androgenilor:
investigaţii imagistice necesare în decelarea
tumorile suprarenaliene rare: sunt utile în

tumorilor ovariene şi suprarenaliene.
diagnostic explorările imagistice;

hiperplazia congenitală de suprarenală:
hipersecreţia de androgeni apare datorită
excesului de ACTH hipofizar; IV. ATITUDINE TERAPEUTICA
tumorile ovariene virilizante rare: tecomul,
fibrotecomul, androblastomul, etc.; Eficienţa tratamentului este sporită prin
sindromul Cushing: apare o producţie crescută combinarea metodelor farmacologice cu cele
de glucocorticoizi şi androgeni de către cosmetice.
suprarenale; i. Contraceptivele orale combinate: microdozate
iatrogen: administrarea de medicamente sau multifazice au efect atât de scădere a LH cu
(metiltestosteron, unii agenţi anabolici, scăderea producţiei de testosteron cât şi creştere a
fenitoina); SHBG cu creşterea capacităţii de legare a
testosteronului, în final având loc scăderea
luteomul din timpul sarcinii ce reprezintă o
nivelului testosteronului liber.
reacţie exagerată la beta HCG.
ii. Medroxiprogesteron acetat : 150 mg I.M. la 3
luni sau 30 mg/zi per os ; tratamentul de supresie
hormonală este necesar cel puţin şase luni
III. ATITUDINE DIAGNOSTICA iii. Metode alternative de tratament:
spironolactona 200 mg/zi;
1. Anamneza: momentul apariţiei hirsutismului , cyproteron acetat : 50- 100 mg/ zi (ziua 5- 14 a
tulburările menstruale. ciclului menstrual) sau încorporat în
2. Examenul clinic: localizarea şi caracterele contraceptivul Diane;
părului (faţă, gât, piept, trunchi, abdomen superior, dexametazona 0.5- 1 mg/zi;
inferior, perineu); examenul genital (mărimea
agonişti GNRH : la paciente rezistente la
clitorisului, mase anexiale);
tratament;
3. Examene paraclinice :
Flutamida: 250 mg/zi;
dozare testosteron (valori mai mari de 200
Finasterid: 5 mg/zi;
ng/dl);
Tratamentul chirurgical: la femeile la care nu
dozare DHAS (valori mai mari de 700
se pune problema fertilităţii şi cu hirsutism
microg/dl sunt sugestive pentru tumorile
persistent se poate practica histerectomie
suprarenaliene);
totală cu anexectomie bilaterală.
17 cetosteroizi urinari : măsoară direct
activitatea suprarenalei;
pentru femeile cu
prolactinemia }
funcţia tiroidiană
→ anovulaţie
Hiperandrogenismul 377
DE REŢINUT
o Hirsutismul nu trebuie privit numai ca o problemă estetică, poate fi semnul unor probleme
medicale serioase.
o Hirsutismul necesită tratament îndelungat combinat, farmacologic şi cosmetic, deoarece
involuţia foliculilor piloşi este destul de lentă.
47
PUBERTATEA
Pubertatea reprezintǎ perioada din dezvoltarea CUPRINS

ontogenetică a unui individ în care începe
dezvoltarea caracterelor sexuale secundare şi este o Definiţie
dobândită capacitatea sexuală de reproducere.
Tranziţia spre pubertate este guvernatǎ de douǎ o Factorii ce afectează momentul debutului
procese fiziologice: gonadarha şi adrenarha. o Mecanismul declanşării pubertăţii
Gonadarha cuprinde creşterea şi maturizarea
gonadelor şi este asociatǎ cu creşterea secreţiei o Pubertatea fiziologică
de hormoni sexuali steroizi şi cu iniţierea o Aberaţii ale dezvoltǎrii pubertare
foliculogenezei si ovulaţiei la femeie şi
spermatogenezei la bǎrbat. Gonadarha cuprinde • pubertatea precoce
telarha şi menarha la fete şi creşterea testicularǎ • pubertatea tardivă
la bǎieţi.
Adrenarha precede gonadarha şi este datoratǎ • dezvoltarea pubertară asincronă.
maturǎrii cortexului adrenal asociat cu creşterea o Igiena pubertăţii
secreţiei de androgeni adrenali
dehidroepiandrosteron (DHEA) şi sulfatului sǎu
(DHEAS) şi duce la apariţia pǎrului sexual
(pubarha).
I. DEFINIŢIE
Pubertatea se defineşte ca fiind perioada în care începe dezvoltarea caracterelor sexuale secundare şi
este dobândită capacitatea sexuală de reproducere.
Perioada propriu-zisă a pubertăţii durează 2 – 4 ani si se întinde între începutul dezvoltării sânilor
(telarha) si apariţia ciclurilor menstruale (menarha).
II. FACTORII CE AFECTEAZĂ Starea de nutriţie - la fetiţele moderat obeze

MOMENTUL DEBUTULUI pubertatea apare mai devreme;
Factori socio-economici - vârsta menarhei
Vârsta de început a pubertǎţii la fete este între fiind mai mică la populaţiile cu nivel socio
8 şi 13 ani iar la bǎieţi între 9 şi 14 ani şi depinde economic ridicat;
de mai multi factori: Mediul – în mediul urban, pubertatea apare
Factori genetici determinantǎ majorǎ a
mai precoce decât în mediul rural.
momentului de debut al pubertǎţii- există o
corelaţie între vârsta menarhei la fete si cea a

Debutul modificărilor care duc la instalarea
mamelor;
pubertăţii este marcat de maturarea sistemului
Clima - nordicele au o pubertate mai tardivă;
nervos central.
Declanşarea pubertăţii este determinată de o
Rasa - la negrese pubertatea apare la 6 ani;
scădere a sensibilitaţii mecanismului de feed-back

negativ care menţine in copilarie valorile stadiul 3 - creşterea şi ridicarea întregului sân,
estradiolului la niveluri nedozabile. mamelonul este la nivelul sau deasupra
Prin scăderea sensibilităţii centrilor planului median al ţesutului mamar. Părul
hipotalamici la mecanismul de feed-back negativ aspru se întinde până la nivelul muntelui
exercitat de estradiol, are loc o creştere treptată a pubian.
eliberării de GnRH, care va determina o creştere de stadiu 4 - este definit prin proiecţia areolei si
gonadotropine (mai ales FSH) cu creşterea papilei deasupra conturului general al sânului.
maturării foliculare şi a producţiei ovariene de Părul pubian devine de tip adult ca grosime si
estradiol. textură.
Secreţia de gonadotropine şi GnRH este stadiul 5 - sânul este matur în contur şi
pulsatilă încă din perioada prepubertară, frecvenţa proporţii, mamelonul este mai pigmentat decât
pulsaţiilor crescând progresiv de la o pulsaţie la 3-5 în perioadele anterioare, este situat în general
ore, în copilarie, la o pulsaţie pe ora în perioada sub planul median al ţesutului mamar. În jurul
pubertară. Secreţia pulsaţiilor apare în special în circumferinţei areolei sunt vizibile glandele
primele 4 ore de somn. Montgomery.
FSH stimuleză ovarul şi induce maturarea
foliculară cu secreţia de estrogeni. În absenţa
iniţială a LH, ciclurile vor fi pentru început
anovulatorii si neregulate. Ulterior apare şi secreţia
de LH, care prin pick-ul său ovulatoriu va declanşa
ovulaţia şi transformarea foliculului postovulatoriu
în corp galben, care va secreta progesteron.
Ovulatia este posibilă numai după feed-back-ul
pozitiv al estradiolului asupra gonadotropinelor.
Concomitent cu secreţia de gonadotropine
cresc şi secreţiile de STH, ACTH şi TSH. Se
produce maturarea suprarenalei cu producţie de
androgeni ce determină apariţia pilozităţii axilare si
pubiene.
IV. PUBERTATEA FIZIOLOGICĂ

Fig. 1. Stadiile Tanner ale telarhei.
La fete se instalează cu 1- 2 ani mai precoce
decât la băieţi. Modificarea organelor genitale interne si
externe
A. MODIFICĂRI SEXUALE Vulva şi vaginul se dezvoltă, fanta vulvară se
orizontalizează, uterul şi ovarele cresc în volum,
Caractere sexuale secundare creşterea interesând în special corpul uterin. În col
Stadiile Tanner: frecvent utilizate pentru a apare glera, pH-ul vaginal alcalin la fetiţe devine
descrie dezvoltarea sânilor si a părului pubian acid sub efectul lizei glicogenului de către bacilii
stadiul 1 - se referă la statusul prebubertar cu Doderlein.
absenţa ţesutului mamar palpabil, cu areole în Dezvoltarea mucoasei uterine este urmată de o
general mai mici de 2 cm în diametru, primă descuamare, rezultatul acţiunii estrogenilor,
mameloane invaginate netede sau primele cicluri fiind întotdeauna anovulatorii,
proeminente. Părul pubian stimulat sexual nu sistemul de feed-back pozitiv care determină vârful
este prezent, dar părul nonsexual poate fi preovulatoriu de LH maturându-se mai târziu.
prezent într-o oarecare măsură la nivelul ariei
genitale. B. MODIFICĂRI SOMATICE
stadiul 2 - apar muguri sânilor alături de
ţesutul mamar vizibil si palpabil. Areola Viteza maximă de creştere la sexul feminin
începe să se lărgească, ţesutul cutanat areolar este atinsă precoce in cursul pubertăţii, înainte de
se subţiază iar mamelonul se dezvoltă până la menarhă. Creşterea are loc la nivelul tuturor
anumite grade. Apare părul pubian lung aspru, segmentelor rezultând silueta de tip feminin, adult
răsucit situat de-a lungul labiei mari. cu centura pelviană mai largă decât centura
scapulară. În asociere cu estrogenii, androgenii Se pot distinge:
accelerează diferenţierea scheletului şi provoacă
ulterior închiderea cartilajului de creştere. 1. Pubertatea precoce GnRH dependentă
Depunerile de grăsime interesează jumătatea În care maturaţia gonadelor este consecinţa
inferioară a corpului. Se produce dezvoltarea unei activităţi a axului hipotalamo-hipofizar cu
glandelor sebacee si sudoripare, apare transpiraţia creşterea nivelului de FSH. Poate fi:
axilară cu miros specific. idiopatică, legată de o predispoziţie ereditară
Modificările somatice se acompaniază cu o (cel mai frecvent);
senzaţie de teamă, cu o slăbire intelectuală, lipsă de leziuni cerebrale: tumori diencefalice,
concentrare, care se stabilesc odată cu apariţia hamartoame, care produc descărcări de GnRH
funcţiei sexuale. la fel ca ţesutul hipotalamic normal;
malformaţii congenitale (hidrocefalia, chiste
C. MODIFICĂRI HORMONALE arahnoide, displazia septo-optică );
post inflamatorie sau post radioterapie;
Modificările hormonale asociate cu histiocitoza X, sindromul Williams-Beuren.
dezvoltarea pubertară încep înainte ca modificările

fizice să devină evidente. Precoce, în cursul 2. Pseudopubertatea precoce sau GnRH
pubertăţii creşte sensibilitatea LH la GnRH. La independentă
sexul feminin creşterea nocturnă a Rezultă din activitatea unei glande periferice
gonadotropinelor este urmată de creşterea secreţiei (ovar, suprarenală), nu se însoţeşte de creşterea
de estradiol în ziua imediat următoare (această FSH şi nici de maturarea gonadică. Poate apare în:
întârziere este datorată etapelor adiţionale necesare neoplasme secretoare de gonadotropine
în aromatizarea estrogenilor din androgeni). La (germinoame, coricarcinoame, teratoame)
sexul masculin creşterea nocturnă a
adenoame hipofizare secretante de hormon
gonadotropinelor este urmată de creşterea
luteinizant
simultană a nivelurilor testosteronului circulant.
neoplasme gonadale (tumori ale granuloasei,
Creşterea FSH precede pe cea LH cu
ale cordoanelor sexuale gonadice,
aproximativ doi ani.
arenoblastoame) ce se asociază cu nivele
Estrogenii la început în cantitate mică cresc de
crescute de estrogeni.
la 10 pg/ml la 50 pg/ml între 10-12 ani.
Pregnandiolul, metabolit urinar al hiperplazia adrenală congenitală (deficit de
progesteronului, atinge 4-8 mg/24 ore în a doua 21-hidroxilaza, 11 β- hidroxilaza, 3 β
jumatate a ciclului, dar numai la câteva luni până la hidroxisteroid dehidrogenaza) pot conduce la
2 ani după prima menstruaţie. precocitate sexuală si la virilizarea organelor
Eliminările urinare de 17-cetosteroizi cresc genitale externe.( prin creşterea secreţiei de
progresiv de la 1 mg la 46 mg după primele androgeni).
menstruaţii.
Clinic:
– fetele prezintă la naştere ambiguitatea
organelor genitale externe, organe genitale
V. ABERAŢII ALE interne sunt normal dezvoltate.
DEZVOLTǍRII PUBERTARE Paraclinic:
– hiponatremie, hiperkaliemie, hipotensiune (în
A. PUBERTATE PRECOCE formele cu pierdere de sare), creştere a 17
B. PUBERTATE TARDIVǍ. hidroxiprogesteron, DHEA,
C. DEZVOLTARE PUBERTARǍ ASINCRONǍ deoxicorticosteron.
Tratament:
A. PUBERTATEA PRECOCE hidrocortizon zilnic în doze fracţionte, pentru
a inhiba nivelul crescut al ACTH, cu scăderea
Se defineşte prin apariţia de semne pubertare concomitentă a sintezei de androgeni.
înaintea vârstei de 11 ani, admiţânt ca limită vârsta Substituţia mineralocorticoidă este necesară la
de 8 ani. Pubertatea precoce apare la fetiţe de 5 ori indivizi cu deficit de 21 hidroxilază independent de
mai frecvent decât la baieţi. Clinic prima asocierea pierderii de sare ( fludrocortizon).
modificare ce apare este de obicei creşterea Tratament chirurgical:
exagerată, mai rar menarha urmată de telarhă şi la fetele cu ambiguitatea organelor sexuale
adrenarhă. externe.
neoplasme adrenale (adenoame, carcinoame) menerha prematură izolată - se caracterizeaza

sindromul McCune-Albright se caracterizează prin sângerare vaginala fară alte semne de
prin multiple leziuni chistice osoase pubertate si se datorează prezenţei unui chist
diseminate care conduc la fracturi, pete ovarian. (cu rezoluţie spontană, cel mai
tegumentare maronii cafe au lait şi precocitate frecvent);
sexuală. Se datorează existenţei unei mutatii a hipotiroidismul. Fetele cu hipotiroidism
subunitătii Gsα a proteinei G, ce cuplează primar pot prezenta creşterea sânilor şi
semnalele hormonale extracelulare cu sângerare vaginală izolată asociate cu multiple
activarea adenilciclazei, responsabile de chiste ovariene. Valorile crescute de TSH pot
hiperfunctia glandelor endocrine. reacţiona cu receptorii de FSH ducând la
Hipermetabolismul osos este însoţit de creşterea concentraţiei de estrogeni;
creşterea calcemiei, fosfatazei alcaline. iatrogen prin ingestia de androgeni sau
Se mai poate asocia cu hipertiroidism, estrogeni ingestia de anticoncepţionale orale;
adenoame hipofizare ce pot determina teratoame secretoare de androgeni;
hiperprolactinemie si acromegalie. sindromul Cushing.
Tratament:
medroxiprogesteron acetat, tamoxifen,
inhibitori de aromatază, bifosfonati;
Fig. 2. Diagramă pentru evaluarea pubertătii precoce.
debutul dezvoltării pubertare fără ca menarha să fi

B. PUBERTATEA TARDIVĂ fost manifestă.
Poate fi:
În majoritatea cazurilor pubertate tardivǎ este 1. Pubertatea întârziată constituţional - apare la
rezultatul întârzierii gonadarhei şi apariţiei indivizii care sunt întotdeanuna mai mici decât
caracterelor sexuale secundare cu mai mult de douǎ media înăţimii pentru vârsta respectivă (sub 2
deviaţii standard faţǎ de populaţia normalǎ. DS) şi are o distribuţie familială. Deşi lipsesc
Se manifestă la fetele la care nu se dezvoltă semnele fiziologice de instalare a pubertăţii se
caracterele sexuale secundare în jurul vârstei de 13 constată o creştere a steroizilor ovarieni şi
ani, nu prezintă menarhă in jurul vârstei de 16 ani existenţa răspunsului de tip pubertar al LH
sau la cele la care au trecut 5 ani sau mai mult de la plasmatic după administrarea iv de GnRH,
aceasta sugerând debutul dezvoltării sindromul Prader-Wili se caracterizează prin
caracterelor sexuale secundare în urmatoarele obezitate, statură mica, hipogonadism, retard
6 luni. mintal, pubertate tardivă;
boli cronice: malnutriţia protein-calorică sau
2. Pubertatea întârziată din hipogonadismul dietele severe cu scăderea greutăţii reale mai
hipogonadotropic - LH si FSH mai mici de puţin de 80% din greutatea ideală (se însoţeste
10mUI/ml. Este determinată de absenţa sau de deficit hipotalAMIC DE GnRH );
secreţia scazută de GnRH de hipotalamus sau anorexia nervoasă poate determina pubertate
gonadotropine de adenohipofiză. Dacă secreţia tardivă dacă debutează precoce.
de GH nu este afectată, indivizii respectivi au Se caracterizeaza prin: inanitie extremă,
statură normală, corespunzatoare vârstei. amenoree, tulburări de personalitate cu atitudine
deformată asupra alimentaţiei, sau greutătii
Hipogonadismul hipogonadotrop poate să corporale cu distorsionarea imaginii propriului
apară în urmatoarele cazuri: corp.
tumori hipofizare si hipotalamice. activitatea fizică excesivă (sport de
Craniofaringiomul este cea mai frecventa performanţă, balet);
tumora la copii. Se dezvoltă supraselar si clinic se hipotiroidismul primar;
caracterizează prin cefalee, tulburări vizuale, hiperprolactinemia prin supresia secretiei
statură mică sau insuficienţa creşterii, pubertate pulsatile de GnRH.
întârziată sau diabet insipid.

Examenul fizic poate descoperi defecte ale 3. Pubertatea întârziată din hipogonadismul
câmpului vizual, atrofie optică sau edemul papilar. hipergonadatropic (FSH.>30mU/ml) apare
Radiologic tumora poate fi chistică sau solidă in:
si poate prezenta arii de calcificare. agenezia gonadica
Paraclinic se poate însoţi de
disgenezia gonală purǎ – se caracterizeazǎ
hiperprolactinemie, consecinta a întreruperii
prin fenotip feminin şi cariotip 46XX sau
inhibiţiei dopaminergice hipotalamice.
46XY (sindromul Swyer).
Terapia constă în excizie chirurgicală si
Clinic gonadele sunt disginetice (două benzi
radioterapie cu substituţia adecvată a hormonilor
fibroase), uter mic, col alungit, amastie, organe
hipofizari.
genitale externe infantile, amenoree primarǎ, lipsa
afecţiuni dobândite (histiocitoaza X, pilozitǎtii sexuale.
granuloame tuberculoase sau sarcoide, leziuni În cazul prezenţei cromozomului Y, pot apǎrea
post inflamatorii, post traumatice, displazia semne de virilizare.
sau hipoplazia optică asociată cu Tratament – substituţie estro-progestativǎ,
palatoschizis); gonadectomie (46XY)
iradierea SNC pentru tumori sau limfoame; sindromul Turner cei mai afectaţi indivizi au
sindrom Kallmann constă în triada cariotipul 45X (unii pot prezenta mozaicism
simptomatică : anosmie, hipogonadism şi non 45X/45XX, 45X/46XY).
percepţia culorilor. Este mai frecvent la Clinic se caracterizeazǎ prin:
bărbaţi decât la femei. Se poate asocia cu ipotrofie staturalǎ
palatoschizis, cheiloschizis, ataxie
facies triunghiular, brahicefalie, ptozǎ
cerebeloasă, anomalii ale centrulului setei şi
palpebralǎ, pterigium coli, urechi jos
de eliberare a vasopresinei.
implantate
Embriologic, neuronii GnRH se dezvoltă
cariotip modificat , corpuscul Barr absent
initial in epiteliul placadei olfactive şi migrează în
mod normal în hipotalamus. În sindromul Kallman insuficienţa ovarianǎ severă caracterizatǎ prin
s-au descoperit defecte genetice la nivelul sexualizare pubertarǎ absentǎ, lipsa pilozitǎţii
proteinelor care faciliteaza migraţia neuronală axilo-pubiene, amastie, amenoree primarǎ,
Clinic indivizii prezintă: infantilism sexual, infertilitate. Organele genitale interne şi
amenoree primară, organe genitale interne externe sunt feminine dar hipoplazice
hipotrofice. semne asociate: malformaţii cardio-vasculare
Tratament: pacienţii răspund la terapia (coarctatie de aortǎ, DSV, anevrism de aortǎ),
pulsatilă de GnRH exogen.La femeile care nu malformaţii renale (rinichi în potcoavǎ, aplazie
doresc conceptie este indicata terapie de substitutie. renalǎ unilateralǎ), hipoplazia sistemului
limfatic (apariţia limfedemului la nivelul
extremitǎţilor).
Fig. 3. Aspect fenotipic în sindromul Kallmann.
Fig. 4. Algoritm de diagnostic al pubertăţii tardive.

Tratament:
androgeni.Este cea mai frecventǎ formǎ de
administrarea de GH pentru creştere;
pseudohermafroditism masculin.
terapia de substituţie estro-progestativǎ la 13
Se caracterizeazǎ prin cariotip 46XY, aspect
15 ani dupa ce terapia cu GH este completǎ;
fenotipic feminin cu vagin în deget de mǎnuşǎ,
sarcina este posibilǎ prin fertilizare in vitro;
lipsa derivatelor Mulleriene, gonadele sunt testicule
în cazul descoperii la cariotip a unui
localizate la nivelul labiilor, canal inghinal sau
cromozom Y, se impune extirparea
intraabdominal. La pubertate apar caractere sexuale
chirurgicalǎ a gonadelor;
secundare sub influenţa estrogenilor (din testicul şi
din conversia perifericǎ a androgenilor), pilozitate
insuficienţe ovariene primare prin iradiere,
pubo-axialǎ scazutǎ, clitoris hipoplazic.

chimioterapie, ooforită autoimună asociată cu
Paraclinic: nivelul testosteronului crescut

boala Addison.
(uneori valori mai mari decăt la barbat), FSH

normal, LH crescut.
4. Anomalii anatomice ale canalului de pasaj al
Tratament – gonadectomie dupa realizarea
tractului genital
feminizarii pubertare (risc de neoplazie), urmată de
disgenezia mulleriană (sindromul Mayer- estrogenoterapie (pentru menţinerea caracterelor
Rokitasky-Kuster)
sexuale secundare.
Sindromul Mayer-Rokitasky-Kuster se
sindromul de rezistanţă incompletă la
caracterizeazǎ prin amenoree primarǎ, caractere
androgeni.
sexuale secundare prezente, vagin absent sau
hipoplazic, uter rudimentar dar cu întreruperea
continuitǎţii vaginale în treimea superioarǎ, funcţia
axului hipotalamo-hipofizo-ovarian normalǎ. Se VI. IGIENA PUBERTĂŢII
mai poate asocia cu malformaţii renale, hipotrofie
staturalǎ, spina bifida, facies dizarmonic. • Igiena alimentaţiei – are ca obiectiv
obstrucţia distală a tractului genital (himen acoperirea tuturor necesităţilor de glucide,
imperforat, sept vaginal transvers). proteine, săruri minerale si vitamine, printr-o
alimentaţie variată şi completă.
C. DEZVOLTAREA PUBERTARĂ • Igiena fizică – asigurarea igienei corporale în
ASINCRONĂ general şi a celei genitale în special, exerciţii
fizice moderate.
sindromul de rezistenţă completă la androgeni • Igiena mintală - înlăturarea surmenajului
(testiculul feminizant) şcolar, munca raţională, odihnă suficientă, se
Sindromul testiculului feminizant (sindromul evită munca prelungită si intensivă.
Morris) este o boalǎ geneticǎ (cu transmitere X • Educaţia sexuală – prezentarea riscurilor
linkatǎ recesivǎ) în care lipsesc receptorii periferici bolilor venerice si evitarea unei eventuale
sarcini.
DE REŢINUT
o Pubertatea este o periaoadă critică în dezvoltarea ontogenetică, perioadă în care începe

dezvoltarea caracterelor sexuale secundare şi la sfârşitul căreia trebuie să fie dobândită funcţia
de reproducere.
o Aberaţiile dezvoltării pubertare au determinism complex şi diagnosticul etiologic exact este
important în vederea adoptării atitudinii terapeutice corespunzătoare.
48
MENOPAUZA ŞI TERAPIA DE SUBSTITUŢIE
HORMONALĂ
Speranţa de viaţă a femeilor în Statele Unite a CUPRINS

crescut de la 49 de ani în 1900 la 79 de ani în
2000. Creşterea, numerică şi procentuală, a
o Definiţii
populaţiei de vârsta a treia, în general, este un
fenomen exponenţial în ţările dezvoltate, o Clasificări
determinat de scăderea semnificativă a § Efectele menopauzei
mortalităţii în rândul persoanelor între 65 şi 85
de ani, în aceste ţări; astfel, societăţile dezvoltate § Tipuri de tratament în menopauză
economic tind spre un model demografic o Atitudine diagnostică
„rectangular”, care va fi în mod real atins de
majoritatea acestora până în anul 2050. § Manifestări clinice şi diagnostic
Patologia complexă, specifică vârstei a treia la diferenţial
femei, este în general cunoscută drept patologie
de postmenopauză, este explicată în mod § Protocol de investigaţie
tradiţional prin încetarea funcţiei ovariene o Atitudine terapeutică
(menopauza) şi, după cum am arătat, reprezintă o
importantă problemă de sănătate publică. § Terapia de substituţie hormonală
Modificările fiziologice care se asociază cu § Managementul menopauzei
încetarea funcţiei ovariene şi, cu atât mai mult,
modificările patologice care devin evidente la un
timp după încetarea acestei funcţii nu se
instalează brusc; astfel, se descrie o perioadă de
tranziţie (perimenopauza), care este importantă
mai ales prin faptul că, în timpul ei, tratamentul
patologiei „de îmbătrânire” la femei este cel mai
eficient şi poate avea forma prevenţiei (primare
sau secundare).
Menopauza coincide temporal cu creşterea
incidenţei patologiei cardiovasculare, a
osteoporozei, a tulburărilor psihoafective şi
cognitive şi, multă vreme, a fost considerată
motivul primar al tuturor acestor modificări
morbide. Optica contemporană, susţinută de
studii popolaţionale largi, longitudinale
prospective este, însă, diferită; în ceea ce priveşte
simptomatogia vasomotorie şi psihoafectivă, se
consideră că aceasta este determinată de un
substrat sociocultural specific şi de problemele
sociale şi personale pe care femeile le
experimentează la jumătatea existenţei, nu de
instalarea menopauzei. Menopauza, privită ca
încetarea funcţiei ovariene în jurul vârstei de 50
de ani este un fenomen normal, fiziologic, astfel
încât femeile la menopauză nu trebuie

considerate ca suferind de o boală de tipul
insuficienţelor hormonale. Terapia de substituţie
hormonală trebuie privită ca un tratament
specific şi de scurtă durată al simptomelor
perimenopauzei, la femeile care prezintă astfel
de fenomene.
Multe autorităţi în domeniul menopauzei au
lansat, de curând, ideea de „menopause as an
opportunity”, menopauza ca ocazie a
conştientizării de către femei a necesităţii de a-şi
îngriji sănătatea în condiţiile specifice vârstei
înaintate, ocazie de a adopta o atitudine activă de
prevenire a problemelor de „aging”.
I. DEFINIŢII
Menopauza reprezintă momentul încetării definitive a menstruaţiei, ca urmare a epuizării fiziologice a

rezervei foliculare ovariene, în jurul vârstei de 50 de ani; acest fenomen nu trebuie confundat cu
insuficienţa ovariană patologică, primară / prematură. Nivelurile gonadotropinelor, FSH şi LH, sunt
amândouă crescute, cu următoarele caracteristici: creşterea FSH se corelează cu scăderea inhibinelor
ovariene, în special cu cea a inhibinei B; creşterea LH este mai puţin marcată decât creşterea FSH.
Vârsta medie de instalare a menopauzei este de 51 de ani.
Climacteriul este un termen mai puţin bine definit, care se referă la perioada în care funcţia
reproductivă a femeii încetează; această perioadă se împarte, formal, în două subperioade:
perimenopauza şi postmenopauza.
Perimenopauza reprezintă tranziţia între perioada de activitate ovariană normală, ciclică şi momentul
încetării definitive a funcţiei ovariene; este caracterizată de alternanţa între cicluri normale şi perioade
de anovulaţie. Caracteristică este creşterea continuă, constantă, a nivelului FSH, până la valori de peste
20 UI /L, în ciuda menţinerii sângerărilor menstruale; nivelul LH se menţine o perioadă mai lungă în
limite normale.
Durata perioadei de perimenopauză este între 2 şi 8 ani, cu o medie de 6 ani.
Postmenopauza. Încetarea definitivă a funcţiei ovariene este diagnosticată după 6 luni – 1 an fără
sângerare menstruală, în prezenţa simptomelor de menopauză, la o pacientă cu vârstă compatibilă cu
acest diagnostic. La începutul acestei perioade, nivelul FSH este crescut de 10 – 20 de ori, la valori de
peste 20 UI /L, iar nivelul LH este crescut de 3 – 4 ori, până la aproximativ 30 UI /L, apoi
gonadotropinele serice scad lent şi constant. Caracteristic este raportul FSH/LH > 1, la instalarea
menopauzei.
Osteoporoza este o patologie caracterizată prin scăderea masei osoase (scăderea densităţii osoase ≥ 2.5
SD), cu menţinerea unui raport normal între componenta minerală şi matricea osoasă. Unul dintre
principalii determinanţi ai osteoporozei este insuficienţa estrogenică din menopauză.
Terapia de substituţie hormonală constă în administrarea unor preparate pe bază de estrogeni / cu

efect estrogenic, în combinaţie sau nu cu alte tipuri de hormoni, pentru a controla simptomele şi
consecinţele menopauzei. Estogenii ameliorează simptomele vasomotorii şi genitale din perimenopauză
şi sunt eficienţi în tratamentul pe termen lung al osteoporozei. Efectul administrării estrogenilor pe
termen lung, în postmenopauză, asupra bolilor cronice degenerative a fost subiectul unor studii
controlate ample, în ultimii ani (WHI).
Menopauza şi terapia de substituţie hormonală 389
Fig.1. Nivelurile hormonilor gonadotropi şi gonadali, în premenopauză şi postmenopauză.
II. CLASIFICĂRI corecte de viaţă, corectarea unor deficienţe

alimentare şi comportamentale, menţinerea unei
II.1. CLASIFICAREA EFECTELOR vieţi active. Tratamentul medicamentos este de a
MENOPAUZEI doua intenţie (Tabel 2).
Tabel 1
Manifestările menopauzei
Efectele menopauzei se clasifică în (Tabel 1):
simptome acute, consecinţe pe termen scurt MANIFESTĂRI ÎN PERIMENOPAUZĂ
ale deprivării estrogenice sau ale consecinţe ale hiperestrogenismului relativ
hiperestrogenismului relativ din perioada sângerare disfuncţională, estrogen

ciclurilor anovulatorii, simptome care se brakethrough bleeding
manifestă preponderent în perimenopauză şi hiperplazie / displazie endometrială
scad în intensitate în postmenopauza instalată; consecinţe ale insuficienţei estrogenice
consecinţe pe termen lung ale deprivării „acute”
estrogenice – accelerarea proceselor bufeuri
degenerative cronice. fatigabilitate
labilitate psiho-emoţională, depresie
II.2. CLASIFICAREA TIPURILOR alterarea pattern-ului somn / veghe, insomnie,
DE TRATAMENT ÎN somnolenţă diurnă
MENOPAUZĂ scăderea libidoului, disfuncţii sexuale
atrofie genitală şi simptome urogenitale
Principalul criteriu după care se împart terapiile MANIFESTĂRI ÎN POSTMENOPAUZĂ –
de menopauză se referă la activitatea hormonală a consecinţe ale insuficienţei estrogenice cronice
acestora; din acest punct de vedere, se disting: alterarea profilului lipidic
tratamente hormonale;
boală aterosclerotică cardiovasculară,
tratamente non-hormonale.
creşterea riscului de accident coronarian şi de
Tratamentul menopauzei / al simptomelor din
accident vascular cerebral
perimenopauză nu este doar medicamentos; de osteoporoză
primă intenţie, se încearcă adoptarea unei igiene afecţiuni neurodegenerative cronice
Tabel 2
Clasificarea tratamentelor care se adresează efectelor menopauzei
terapie particularităţi indicaţii
non-medicamentoasă regim igienic de viaţă recomandare universală
terapie de substituţie
hormonală clasică
singura variantă disponibilă
terapie combinată
preparate orale pentru paciente
estroprogestativă
nehisterectomizate
preparate orale, 1/3 inactivate
la primul pasaj hepatic
preparate transdermice, evită
primul pasaj hepatic, se pare că au
mai puţine efecte adverse sistemice
terapie estrogenică pe termen lung pentru paciente histerectomizate
implanturi estrogenice, cresc
complianţa
preparate topice, de preferat
pentru tratamentul atrofiei genitale,
la toate pacientele
preparate de sinteză cu
activitate hormonală
SERM, modulator selectiv al aprobat pentru tratamentul
raloxifen
receptorilor estrogenici osteoporozei
aprobat iniţial pentru
tratamentul osteoporozei, în
STEAR, activitate estrogenică cu prezent este considerat un
tibolon
selectivitate tisulară tratament complex al
menopauzei, de elecţie pentru
pacientele în perimenopauză
paciente simptomatice în
isoflavone (genisteină, daidzeină),
perimenopauză, posibil
fitoestrogeni lignani (enterolactonă) care se găsesc
recomandare universală;
în mod natural în vegetale
eficienţa nu este clar dovedită
tratamente non
hormonale
de primă alegere în prevenţia şi
bifosfonaţi toterabilitate gastrică redusă
tratamentul osteoporozei
tratamentul simptomelor
medicamente cu
antidepresive tip SSRI vasomotorii şi psiho-afective, în
acţiune asupra SNC
forme medii / severe
III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ 75% - 80% din pacientele în perimenopauză

sunt simptomatice (Tabel 1), dar cu grade
III.1. MANIFESTĂRI CLINICE ŞI variabile de intensitate a simptomelor. Toleranţa
faţă de simptomele de menopauză – bufeuri, în
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
principal – este, de asemenea, variabilă, dependentă
de stabilitatea psiho-emoţională a femeii şi de felul
Pacientele se prezintă cel mai frecvent, în
în care aceasta priveşte tranziţia spre o nouă etapă
prezent, pentru simptome vasomotorii accentuate în
din viaţa sa.
perimenopauză. Cazurile de prezentare pentru
Prima şi cea mai importantă etapă de
solicitarea terapiei de substituţie hormonală au
diagnostic la o pacientă care se prezintă cu tulburări
scăzut ca frecvenţă, în urma rezultatelor studiilor
care par cauzate de menopauză este excluderea
controlate recente, intens mediatizate (WHI).
unor condiţii patologice care pot determina aceleaşi urmare nivelul FSH nu poate fi folosit pentru
simptome. Multe boli, unele grave, pot mima adaptarea individuală a dozei de estrogen exogen.
simptomele de menopauză. Fenomene În cazuri speciale, se determină profilul hormonal,
asemănătoare bufeurilor (flush-uri) sunt cauzate de care poate fi specific pentru premenopauză /
tumori carcinoide sau de hipertiroidism. postmenopauză (Tabel 4).
Fatigabilitatea şi labilitatea care sunt puse pe seama
deficienţei estrogenice pot fi, de fapt, singurele Tabel 3
manifestări ale unei tulburări anxios-depresive. Investigaţii recomandate pentru paciente în
Tulburările micţionale pot fi determinate de infecţii perimenopauză
ale tractului urinar sau, mai rar, de tumori vezicale. profil fatigabilitatea este
Diagnosticul de sângerare disfuncţională în bioumoral uzual determinată mai frecvent
perimenopauză este un diagnostic de excludere; se de anemie decât de
investighează în toate aceste cazuri, posibile cauze modificări hormonale
organice locale de sângerare (neoplazii). FSH, LH nu se recomandă de rutină
Amenoreea însăşi poate pune probleme de TSH, β-hCG recomandat de rutină
diagnostic diferenţial, la paciente mai tinere. nu este un test de
densitometrie
Simptomele de menopauză au o dinamică osoasă screening eficient pentru
caracteristică în timp: se atenuează odată cu identificarea pacientelor
distanţarea de momentul menopauzei, pe măsură ce cu risc de fractură, nu este
se instalează bolile degenerative cronice recomandat de rutină
(consecinţe ale deficienţei estrogenice cronice şi, în de rutină, la pacientele cu
ecografie
mai mare măsură, a înaintării în vârstă). sângerări neregulate la
pelvină
care se suspicionează
ATENŢIE! La pacientele care se prezintă patologie organică
pentru simptome de menopauză, este important pelvină / endometrială
diagnosticul diferenţial cu afecţiuni organice
examen clinic recomandat de rutină,
care pot determina aceleaşi simptome.
al sânilor, conform protocolului
Sarcina nu poate fi exclusă à priori în
mamografie corespunzător vârstei
perimenopauză, decât după ce nivelul LH creşte
citologie recomandat de rutină
şi el, alături de cel al FSH; diagnosticul
diferenţial al cauzelor de amenoree secundară cervicală
este frecvent necesar la paciente de 40 – 45 de histeroscopie / în cazul sângerării
ani, şi poate reprezenta o capcană clinică. examen persistente în
histopatologic al perimenopauză / a
III.2. PROTOCOL DE endometrului sângerării în
postmenopauză
INVESTIGAŢIE PENTRU
PACIENTELE
Tabel 4
SIMPTOMATICE ÎN Nivelurile circulante ale hormonilor sexuali, în
PERIMENOPAUZĂ premenopauză şi postmenopauză
hormon
Diagnosticul menopauzei în sine este, în premenopauză postmenopauză
circulant
majoritatea cazurilor, clinic şi rezultă facil din estradiol 40 – 400 pg/mL 10 – 20 pg/mL
anamneză. Dozarea FSH şi LH, cu evidenţierea
estronă 30 – 200 pg/mL 30 – 70 pg/mL
unor niveluri crescute de gonadotropine şi a unui
testosteron 20 – 80 ng/dL 15 – 70 ng/dL
raport FSH/LH supraunitar confirmă diagnosticul,
dar este rareori necesară. androsten
60 – 300 ng/dL 30 – 150 ng/dL
Investigaţiile sunt necesare în cazul dionă
suspicionării unei patologii asociate (Tabel 3).
Dozarea hormonilor hipofizari şi gonadali nu
se face de rutină, la paciente la vârsta menopauzei, IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
nici pentru monitorizarea terapiei de substituţie
hormonală. FSH nu este inhibat de estrogenul
exogen, la paciente la care se instalează menopauza Modificarea comportamentului, în sensul
(inhibina, care este supresorul direct al FSH, nu adoptării unei igiene de viaţă şi alimentare corecte,
mai este produsă de ovar în asemenea cazuri), prin cu aport suficient de vitamine, micronutrienţi şi
calciu, cu evitarea aportului caloric excesiv, trebuie general păreau, de asemenea, îmbunătăţite prin
recomandată tuturor pacientelor în perimenopauză, folosirea TSH. În aceste condiţii, în care utilizarea
simptomatice sau nu. TSH devenise o practică curentă pentru milioane de
femei, a devenit necesar ca raportul real risc /
Pacientele cu sângerări disfuncţionale beneficiu pentru acest tratament să fie stabilit cât
(determinate de cicluri anovulatorii) în mai exact. Singura metodă sigură prin care se putea
perimenopauză sunt tratate eficient cu stabili dacă administrarea TSH este indicată în
anticoncepţionale orale combinate, administrate postmenopauză era organizarea de studii
după metoda uzuală, sau cu progestative controlate randomizate, care să se adreseze
administrate în a doua parte a ciclului. acestui subiect. Studiile controlate (WHI, în
Anticoncepţionalele orale sunt de preferat în cazul special) au avut rezultate surprinzătoare, care au
pacientelor fără probleme de sănătate, pus în discuţie întreg modul de abordare medicală a
normotensive, deoarece sarcina nedorită este încă menopauzei şi a fenomenelor de „aging”, în
posibilă în perioada perimenopauzei. Este o general. Datele studiilor observaţionale, privind
greşeală să se administreze terapie de substituţie eficacitatea şi siguranţa TSH, au fost contrazise de
hormonală, cu doze mari de estrogeni, la rezultatele studiilor randomizate, rezultate care,
asemenea paciente în perimenopauză! teoretic, au valabilitate generală, şi în afara
grupurilor de paciente implicate efectiv în studiu.
Problemele care se pun în practică sunt când şi
dacă se trece de la contraceptivele combinate la Indicaţiile administrării TSH s-au schimbat
terapia de substituţie hormonală, de menopauză. fundamental, în urma rezultatelor studiilor
Tratamentul cu anticoncepţionale orale nu mai controlate. Administrarea pe termen lung a TSH
este eficient din momentul în care nu mai (cel puţin în forma de preparate orale cu doze
controlează sângerările disfuncţionale (acestea relativ mari de estrogeni echini, combinate sau nu
reapar sub tratament); de asemenea, dacă nivelul cu medroxiprogesteron acetat), nu ameliorează, ci
FSH creşte peste 20 UI /L, se consideră că este dimpotrivă, agravează evoluţia bolilor cronice
momentul să se renunţe la tratamentul cu degenerative, cu excepţia osteoporozei (Tabel 5). În
anticoncepţionale orale. plus, administrarea cronică de estrogeni are două
efecte adverse importante: creşterea incidenţei
IV.1. Terapia de substituţie hormonală fenomenelor tromboembolice şi creşterea
(TSH) riscului de cancer de sân (Tabel 5). Singura
indicaţie universal acceptată a TSH este, în
Beneficiile şi riscurile administrării TSH pe prezent, tratamentul pe termen scurt al
termen lung, la paciente în postmenopauză, au făcut simptomelor vasomotorii, în perimenopauză.
obiectul unor studii controlate randomizate foarte Pentru tratamentul atrofiei vaginale, ca
largi, în ultima perioadă. Aceste studii au fost simptomatologie unică, preparatele topice sunt de
justificate epidemiologic, prin faptul că, la un preferat celor sistemice.
momentdat, utilizarea TSH devenise un „fenomen
de masă” în ţările dezvoltate. Studii ATENŢIE! Există o perioadă de timp bine
observaţionale iniţiale sugerau utilitatea TSH nu definită, în care administrarea TSH poate fi
numai în ameliorarea simptomelor vasomotorii şi benefică; aceasta este perimenopauza.
genitale specifice menopauzei, dar şi în prevenţia
primară şi secundară a unor fenomene degenerative Contraindicaţiile clasice, absolute şi relative,
cronice, grave: osteoporoza, ateroscleroza, demenţa ale TSH sunt enumerate în tabelul 6 (Tabel 6).
senilă; tonusul fizic şi psihic, calitatea vieţii în
Tabel 5
Principalele rezultate ale studiului WHI. După WHI Investigators
TSH/ placebo/
afecţiune terapie Δ RR semnificaţie
10.000 10.000
E+P 40 33 +7 1.24 semnificativ
boală coronariană
E 49 54 -5 0.91 nesemnificativ
E+P 34 16 + 18 2.11 semnificativ
tromboembolism
E 28 21 +7 1.33 nesemnificativ
E+P 29 21 +8 1.41 semnificativ
stroke
E 44 32 + 12 1.39 semnificativ
E+P 38 30 +8 1.24 semnificativ ±
cancer de sân
E 26 33 -7 0.77 nesemnificativ
E+P 45 22 + 23 2.05 semnificativ
demenţă
E 37 25 + 12 1.49 nesemnificativ
E+P 11 16 -5 0.67 semnificativ
fracturi de şold
E 11 17 -6 0.60 semnificativ
E+P 152 199 - 47 0.76 semnificativ
total fracturi
E 139 195 - 56 0.70 semnificativ
E+P 10 16 -6 0.63 semnificativ
cancer de colon
E 17 16 +1 1.08 nesemnificativ
global E+P RR (risc relativ) 1.15
(global index) E RR (risc relativ) 1.01
Tabel 6
Contraindicaţiile TSH
contraindicaţii absolute contraindicaţii relative nu contraindică TSH
infarct miocardic sau accident istoric de tromboembolism /
HTA controlată
vascular cerebral, recente tromboză profundă
episod actual de tromboză
boli hepatice moderate istoric familial de HTA
profundă
istoric familial de accidente
cancer endometrial în tratament litiază biliară coronariene / accidente
cerebrale
cancer de sân în tratament cancer endometrial tratat radical varice, obezitate, fumat
tumoră mamară fără diagnostic cancer cervical şi de ovar,
cancer de sân tratat radical
cert tratate
boli hepatice severe citologie cervicală anormală
boală benignă neproliferativă a
sarcina
sânului, cu diagnostic cert
Contraindicaţiile şi indicaţiile „clasice” ale eficiente pentru osteoporoză, care trebuie, în

TSH au devenit relativ puţin importante, în prezent. general, preferate TSH. TSH poate fi prescrisă
Majoritatea forurilor importante în domeniul pentru tratamentul osteoporozei la paciente cu
menopauzei au elaborat, după WHI, recomandări risc mare de osteoporoză / fractură, dar numai
sau ghiduri de utlizare a TSH, care să reflecte după analiză individuală atentă şi după
datele noi din studiile controlate. Aceste ghiduri au evaluarea indicaţiei tratamentelor alternative.
multe puncte comune, care pot fi sumarizate astfel: TSH nu trebuie prescrisă pentru prevenţia
simptomatologia vasomotorie şi genitală de primară sau secundară a bolii cardiovasculare
menopuază reprezintă principala indicaţie aterosclerotice. TSH nu trebuie prescrisă
pentru TSH; unii autori şi unele foruri (FDA) pentru prevenţia primară sau secundară a
consideră că TSH nu trebuie administrată demenţei.
decât pentru tratamentul menopauzei FDA a obligat, din 2003, producătorii de
simptomatice. Pentru această indicaţie, TSH produse de substituţie hormonală să inscripţioneze
trebuie administrată cât mai devreme, în pe ambalajele produselor respective un paragraf de
perimenopauză (perioada de prevalenţă atenţionare („black box”) în care sunt precizate
maximă a simptomatologiei de menopauză), riscurile legate de utilizarea TSH. Atitudinea s-a
pe o durată cât mai scurtă şi în doza nuanţat între timp, prin distanţare de momentul
minimă eficientă; nu există consens privind publicării rezultatelor studiului WHI. În ceea ce
modalitatea optimă de întrerupere a TSH, în priveşte cancerul de sân, de exemplu, formularea
acest caz. Dacă TSH este prescrisă exclusiv acceptată în prezent de forurile competente
pentru simptome vaginale, produsele topice (NAMS, EMAS) este că TSH estroprogestativă
trebuie preferate celor sistemice. creşte, probabil, riscul, dar numai după o utilizare
TSH nu mai reprezintă prima opţiune în mai lungă de 5 ani şi că nu există diferenţe
tratamentul osteoporozei; există alte terapii semnificative în ceea ce priveşte mortalitatea prin
cancer de sân, între utilizatoarele şi neutilizatoarele Tabel 7
de TSH. Managementul osteoporozei
metode non-farmacologice
IV.2. TRATAMENTUL
bifosfonaţi
OSTEOPOROZEI
SERMs (raloxifen)
TSH estrogenică / estroprogestativă
Managementul osteoporozei (prevenţie şi parathormon
tratament) presupune metode non-farmacologice şi calcitonină
metode farmacologice. Dintre metodele calcitriol
farmacologice, TSH nu mai este considerată de isoflavone
elecţie. Bifosfonaţii şi raloxifenul sunt tibolon
medicamentele de elecţie pentru prevenţia diuretice tiazidice
osteoporozei; bifosfonaţii (alendronatul, în terapii noi
special) sunt medicamentele de elecţie pentru • androgeni
tratamentul osteoporozei instalate. Tibolonul • factori de creştere şi GH
reprezintă o alternativă avantajoasă în • statine
perimenopauză, pentru că ameliorează şi • ranelat de stronţiu
simptomele vasomotorii şi psihoafective. Opţiunile
disponibile pentru managementul osteoporozei în
menopauză sunt enumerate în tabelul 7 (Tabel 7).
DE REŢINUT
o În prezent, multe femei îşi petrec mai mult de o treime din existenţă în postmenopauză,
perioadă în care trebuie asigurate sănătatea şi calitatea vieţii.
o În cazul pacientelor care se prezintă pentru simptomatologie de menopauză, este important să
se facă diagnosticul diferenţial cu afecţiuni care pot determina aceleaşi simptome.
o Sângerările disfuncţionale în perimenopauză sunt eficient controlate cu contraceptive orale
sau progestative.
o Singura indicaţie general acceptată a TSH este tratamentul pe termen scurt al simptomelor de
menopauză.
o TSH pe termen lung, în postmenopuază, nu ameliorează ci dimpotrivă, agravează evoluţia
bolilor cronice degenerative.
o TSH nu mai este prima opţiune în managementul farmacologic al osteoporozei.
o Bifosfonaţii şi raloxifenul sunt de primă alegere pentru prevenţia osteoporozei; bifosfonaţii
sunt de primă alegere pentru tratarea osteoporozei.
49
INCONTINENŢA URINARĂ
Incontinenţa urinară este o afecţiune frecvent CUPRINS

întâlnită a cărei incidenţă creşte o dată cu vârsta.
Diagnosticul diferenţial al tipurilor de o Definiţie
incontinenţă urinară este foarte important pentru
a putea stabili un tratament corect, explorările o Clasificare
paraclinice fiind absolut necesare.
Forme clinice
Prevalenţa acestui simptom în numeroasele studii
care s-au facut variază. Între 10-20 % din femeile Gradele incontinenţei urinare
ajunse la varsta adultă prezinta o data sau de mai
multe ori pe lună acest sindrom. Prevalenţa creşte Factori predispozanţi
o dată cu vârsta : între 25-50 % la femeile care o Atitudine diagnostică
au ajuns la varsta de 75 de ani prezintă pierderi
involuntare de urină. Incontinenţa urinară ca Manifestări clinice
simptomatologie izolată, fară a fi asociată cu o Diagnostic paraclinic
patologie care a determinat apariţia pierderii
involuntare de urină, este rară. Există o Atitudinea terapeutică
controverse dacă pacientele histerectomizate sunt
mai predispuse acestei patologii; studiile
retrospective dovedesc că incontinenţa urinară
este mai frecventă la acest grup de paciente
I. DEFINIŢIE
Incontinenţa urinară este definită ca pierderea involuntară de urina care se poate obiectiviza; nu este
important volumul de urină pe care pacienta îl pierde, ci discomfortul pe care acest simptom îl produce.
II. CLASIFICARE
1. Incontinenţa urinară de efort este cea mai
II.1. FORME CLINICE frecventă cauză implicată în apariţia
pierderii involuntare de urină la femeia
Există mai multe tipuri de incontinenţă urinară: adultă. Acest simptom apare în timpul unor
1. Incontinenţa urinară de efort; activităţi care determină creşterea presiunii
2. Hiperactivitatea detrusorului vezical; intraabdominale (tuse, strănut, mers) în
3. Retenţia de urină ce determină incontinenţă absenţa contracţiei detrusorului vezical.
urinară prin prea plin ; 2. Hiperactivitatea detrusorului vezical este
4. Fistulele; cea de-a doua cauza ca frecvenţă implicată
5. Anomaliile congenitale. în apariţia pierderii involuntare de urină.
Este rezultatul unei contracţii involuntare a susţinere ale planşeului pelvin); colpocelul anterior
detrusorului, putând coexista cu este un factor care predispune ala apariţia IUE
incontinenţa urinară de efort. 3. Menopauza: la multe paciente
3. Retenţia de urină cu urinare prin prea plin simptomatologia se manifestă o dată cu instalarea
este o cauza rară a acestui simptom, fiind menopauzei. Deficitul de estrogeni în menopauză
echivalentă cu urinarea prin prea plin ce determină apariţia atrofiei mucoasei vaginale şi
apare în cazul adenomului de prostată la modifică asfel ţesuturile de susţinere periuretrale.
barbaţi. Astfel presiunea maxima de închidere a sfincterului
4. Fistulele reprezintă o conexiune anormală uretral proximal este mai mică decât cea dinaintea
între 2 suprafeţe de ţesuturi epiteliale. Două instalarii menopauzei şi la o crestere importantă a
tipuri de fistule pot fi responsabile de presiunii intraabdominale apar pierderi involuntare
apariţia acestui simptom, anume fistulele de urină.
vezicovaginale şi fistulele uretrovaginale. 4. Bolile de colagen: colagenul este principala
5. Din anomaliile congenitale care structură componentă a ligamentelor pubiouretrale.
favorizează apariţia acestui simptom trebuie În organismul uman există câteva tipuri de colagen
menţionat ureterul ectopic care se deschide şi modificarea proporţiei acestor tipuri de coalgen
direct in vagin. de la nivelul ligamentelor pubouretrale detemină
apariţia incontinenţei urinare.
5. Obezitatea este un factor predispozant al IUE,
II.2. GRADELE INCONTINENŢEI unii autori cosiderându-l chiar factor etiologic.
URINARE DE EFORT
Incontinenţa urinară de efort se caracterizeaza III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ

prin pierderea involuntară de urina în timpul
efortului fizic (tuse , stranut, râs). În funcţie de III.1. MANIFESTĂRI CLINICE
intensitatea efortului fizic care determină pierdere
de urină, se descriu 3 grade de gravitate: Afectarea tractului urinar inferior determina
Gradul I, IUE la eforturi fizice mari: stranut,
aparitia unei simptomatologii care se imparte in trei
ridicarea de greutăţi mari;
mari grupe:
Gradul II, IUE apare la eforturi fizice medii:
incontinenta urinara;
mers, urcatul scărilor;
simptome iritative;
Gradul III, IUE la eforturi fizice mici :
dificultăţi de golire a vezicii urinare.
schimbarea poziţiei.
Simptomatologia acestor afectiuni este

II.3. FACTORI PREDISPOZANŢI AI intricată şi un diagnostic exact al afectiunii nu poate
INCONTINENŢEI URINARE fi pus doar pe baza simptomatologiei, necesitand
investigaţii suplimentare. De asemenea, perceperea
1. Naşterea vaginală produce leziuni ale simptomatologiei variază de la o pacientă la alta. In
nervilor ruşinoşi şi implicit ale ţesuturilor de general, este important cât de mult afectează
susţinere ale uretrei . Nervul ruşinos inervează şi calitatea vieţii aceaste simptome, precum şi
sfincterul uretral distal . De menţionat că leziuni ale condiţiile associate în care apar simptomele cum ar
acestor nervi pot apare şi după operaţia cezariană. fi prolapsul genital sau simptome anorectale.
Există incontinenţă urinară de effort care apare doar Anamneza este forte importantă, pacientele care au
în timpul sarcinii nu şi în afară acesteia, cauza avut episoade de retenţie urinară în adolescenţă sau
acestui tip particular de IUE este reprezentată de operaţii pot prezenta dificultăţi de golire a vezicii
creşterea presiunii intraabdominale la care se urinare şi după tratamentul chirurgical al
adaugă contracţiile uterine dureroase şi relaxarea incontinenţei urinare de efort.
musculaturii netede ca urmare a creşterii Dorinţa imperioasă de a urina asociată cu
progesteronului toate aceste modificări ducând la pierderea involuntară de urină apare la majoritatea
apariţia unei simptomatologii tipice pentru IUE. pacientelor cu disfuncţie a detrusorului vezical,
2. Prolapsul genital nu este o cauză directă a desi exista o proporţie mică de paciente cu această
incontinenţei urinare de effort dar aceleaşi condiţii patologie, care au o simptomatologie asemanatoare
care duc la apariţia prolapsului genital pot cu cea din incontinenţa urinară de efort. Pierderea
determina apariţia IUE (deficienţa ţesuturilor de involuntară de urină din timpul nopţii poate apare
ca simptomatologie unică sau se poate asocia cu
Incontinenţa urinară 397
alte simptome şi se datorează în special contracţiei pierderilor urinare care se poate trata
involuntare a detrusorului vezical. medicamentos. In cazul unei infecţii urinare se
Dacă pacientele se plâng doar de pierdere obiectivează la sumarul de urină prezenţa
involuntară de urină la efort, făra nici un simptom leucociteor şi a hematiilor . Piuria sterilă semnifică
asociat, diagnosticul foarte probabil este acela de o afecţiune cronică vezicală sau renală ca TBC cu
IUE. După cum s-a precizat, daca pacientele această localizare. Hematiile din sumarul de urină
prezintă dorinţa şi senzaţia imperioasă de a urina pot fi un indiciu al unei tumori vezicale, în acest
simptomatologia se datorează contracţiei caz cistoscopia fiind un examen complementar
involuntare a detrusorului vezical. Dacă pacientele necesar.
prezintă ambele simptome este imposibil de a Frecvenţa şi volumul micţiunilor reprezintă
decide clinic cauza pierderilor de urină (IUE sau un examen necesar care orientează asupra
hiperactivitatea detrusorului vezical). severităţii simptomatologiei, frecvent fiind necesar
Simptomatologia cauzată de dificultăţi de un “jurnal” zilnic în care sunt notate cantitatea de
golire a vezicii urinare se caracterizează prin jet fluide consumată, numărul micţiunilor şi orele
urinar slab şi golirea incompletă a vezicii urinare. aferente , numărul pierderilor involuntare de urină.
Femeile in vârstă care folosesc antidepresive O ingestie mare de lichide presupune şi un număr
triciclice pot avea dificultăti de golire a vezicii mare de micţiuni. De asemenea un număr mare de
urinare. micţiuni de volum mic ne poate orienta spre o
activitate crescută a detrusorului vezical. Acest
Examenul clinic nu poate stabili cu exactitate jurnal zilnic este util chiar dacă creează discuţii
care este cauza incontinenţiei urinare. Escoriaţiile între pacient şi doctor prin discomfortul psihic pe
observate la inspecţia vulvei sunt un indiciu al unei care îl are asupra apcientului,.
simptomatologii vechi şi severe. La examinarea cu Explorările urodinamice trebuie să
valve a pacientei, aceasta este pusă să tuşească şi investigheze ambele faze ale umplerii şi golirii
pierderea involuntară de urină se obiectivează . vezicii urinare.
Prezenţa sau absenţa prolapsului genital pot orienta Explorarea urodinamică a umplerii vezicii
asupra atitudinii terapeutice de urmat într-un caz urinare presupune intoducerea printr-un cateter
particular. De asemenea, examenul neurologic este transuretral a unei soluţii saline la temperatura
obligatoriu de efectuat, afectarea radacinilor S2-S4 camerei cu un debit de 100ml/minut. În acelaşi
determinând tulburări ale actului micţional . timp se măsoară şi presiunea intravezicală. Vezica
Din toate aceste considerente, reiese că urinară este un organ intraabdominal şi presiunea
diagnosticul corect al incontinenţei urinare de intravezicală este suma dintre presiunea
efort este pus cu dificultate; doar în 70% din intraabdominală şi presiunea detrusorului vezical.
cazurile opearte este diagnosticată corect IUE, în Presiunea detrusorului vezical nu poate fi măsurată
restul cazurilor simptomatologia se datorează in direct şi de aceea se foloseşte un alt cateter care
principal activităţii cresute a detrusorului vezical. măsoară presiunea intraabdominala. Diferenţa
presiunei intravezicale cu cea intraabdominală este
III.2. DIAGNOSTICUL PARACLINIC chiar presiunea detrusorului vezical ; astfel poate fi
facut diagnosticul diferenţial al pierderilor de urină
Dacă pierderea de urină nu se datorează unei involuntare. Pierderea involuntară de urină care
fistule, atunci examenul ecografic şi cistoscopia nu apare în condiţiile creşterii presiunii
aduc date suplimentare semnificative.Cele mai intraabdominale şi în absenţa contracţiei
comune metode de investigare paraclinice ale detrusorului vezical se datorează incontinenţei
incontinenţei urinare sunt: urinare de efort. În acest caz presiunea intravezicală
Examenul sumar de urina; este crescută fară a fi datorată contracţiei
Frecvenţa micţiunior; detrusorului vezical.
În cazul unei activităţi crescute a detrusorului
Explorări urodinamice ale umplerii vezicii;
vezical, presiunea intravezicală este crescută fără a
Explorări urodinamice ale golirii vezicii.
fi însoţită de creşterea presiunii intraabdominale şi
se datorează doar contracţiei detrusorului
Examenul sumar de urină este cea mai
diagnosticul diferenţial al incontinenţei urinare
simplă metodă de investigare a incontinenţei
urinare şi adesea este uitată. Este o metodă fiind astfel uşor de pus.
Dezavantajele acestei metode de investigare a
importantă deoarece cu ajutorul ei se pot pune în
incontinenţei urinare sunt costul ridicat şi
evidenţă prezenţa microorganismelor în sedimentul
posibilitatea de infecţie urinară; din acest motiv
urinar , infecţia urinară fiind o posibilă cauză a
această investigaţie nu este de rutină principalele au eficacitate bună 1/3 din paciente nu mai au
indicaţiiale ale cistometrogramei sunt: pierderi de urină;
pacientele care prezintă o simptomatologie 50 % din pacientele care au avut o intervenţie
comună pentru IUE şi hiperreactivitatea chirurgicală pentru IUE au o imbunătăţire a
detrusorului vezical repectiv au pierderi simptomatologiei după aceste exerciţii şi
involuntare de urină la efort şi senzaţie pacientele nu-şi mai doresc o nouă intervenţie
imperioasă de a urină ; în acest caz chirurgicală.
diagnosticul exact îl pune doar Toate pacientele înainte de a efectua o
cistometrograma; intervenţie chirurgicală pentru IUE ar trebui să
pacientele a căror simptomatologie nu s-a efectueze astfel de exerciţiiacestea fiind inofensive;
ameliorat după tratamentul chirurgical sau există diferite tipuri de exerciţii toate având o
medicamentos pe care l-au urmat; eficacitate asemanatoare, şi trebuie urmărite de un
pacientele care se află în studii ştiinţifice. medic fizioterapeut care poate decide dacă se poate
asocia şi stimularea electrică.
Cistometria de golire a vezicii urinare este o Conurile vaginale
metodă prin care se măsoară volumul total al Utilizarea conurilor vaginale, care pot întări
vezicii urinare, volumul urinar rezidual, debitul musculatura planşeului pelvin prin stimularea
urinar maxim şi activitatea detrusorului vezical. acestor muşchi, a fost la modă la un momentdat dar
Este indicată la pacientele care se folosesc de eficacitatea terapiei nu este superioară exerciţiilor
cresterea presiunii abdominale pentru a goli vezica pentru planşeul perineal.
urinară, astfel putând fi diagnosticată dissinergia Scaderea in greutate la pacientele obeze
detrusorului vezical. Un debit urinar mai mic de 15 diminuează unele simptome. De asemenea trebuie
mL / secundă semnifică un deficit de contracţie al tratată tusea cronică şi oprit fumatul.
detrusorului vezical. Metoda de investigare este Pesarele vaginale sunt indicate la pacientele
indicată înaintea unei intervenţii chirurgicale, chiar care prezintă contraindicaţii pentru intervenţia
dacă pacienta nu prezintă tulburări de golire ale chirurgicală (Fig. 1, Fig. 2).
vezicii urinare (intervenţia chirugicală poate fi Colagenul poate fi injectat în ţesuturile
urmată de tulburări ale actului micţional) periuretrale pentru a ameliora proliferarea mucoasei
Testul Q este o metodă de determinare în IUE.
indirectă a axei vezicale. Un cateter este introdus în
uretră cu pacienta în poziţie ginecologică şi, dacă
IV.2. TRATAMENT
acest unghi este mai mare de 30 grade faţă de

orizontală, se diagnostichează o mobilitate MEDICAMENTOS
anormală a uretrei.
Estrogenii administraţi sistemic sau local la
femeile cu IUE aflate în climax pot duce la
dispariţia simptomatologiei. Beneficiul acestei
IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ terapii este modest 10% din pacientele cu IUE nu
mai prezintă simpt ome după terapia cu estrogeni.
Alegerea tratamentul depinde de: Agoniştii alfaadrenergici ca
dorinţa pacientei; fenilpropanolamina pot deveni medicaţia aleasă în
severitatea simptomatologiei; viitor pentru tratamentul IUE.De asemenea au fost
prezenţa unei patologii asociate; şi sunt utilizate medicamente anticolinergice şi
eficienţa tratamentului ales. simpaticomimetice pentru ameliorarea
simptomatologiei.
IV.1. TRATAMENT CONSERVATOR
IV.3. CHIRURGIA
Infecţia asociată trebuie tratată
Exerciţii pentru întărirea musculaturii Reprezintă cea mai eficientă terapie a IUE.
planşeului perineal (exerciţiile Kegel) pot Aproximativ 80-90 % din paciente după intervenţia
ameliora simptomatologia la 50% din paciente: chirurgicală nu mai au o astfel de simptomatologie.
reprezintă tratamentul tradiţional al IUE; Actul chirurgical nu intervine asupra mecanismului
presupune exerciţii de contracţie a muşchilor fiziologic al continenţei urinare ci asupra joncţiunii
planseului perineal, a sfincterului uretral uretrovezicale. Există diferite tipuri de intervenţii
distal, a mm pubococigieni; chirurgicale, cea mai eficientă fiind colposuspensia
tip Burch.
Colposuspensia Burch (Fig. 3) este o
intervenţie suprapubiană ce constă în plasarea unor
fire nerezorbabile retropubian în scopul apropierii
ţesuturilor paravaginale de ligamentul pectineal;
80% - 90% din paciente sunt vindecate pe termen
scurt, iar după 10-15 ani de la intervenţia
chirurgucală eficacitatea acesteia este de 70%.
Fig. 1. Diverse tipuri de pesare.
Fig. 3. Colposuspensie, procedeu Burch.

a. fire de suspensie plasate corect
b. fire de suspensie plasate incorect,
prea lateral
Complicaţiile acestei intervenţii sunt:

Dificultăţi de golire a vezicii urinare
postoperator necesitând cateterizare vezicală
a pentru golirea vezicii urinare; sunt rare pe
termen lung; de aceea este importantă
ivestigarea preoperatorie a eventualelor
tulburări ale actului micţional.
Predispune la apariţia prolapsului: elitrocel,
rectocel şi creşte activitatea detrusorului
vezical.
Există o metodă de a îmbunătăţii rezultatele

colposuspensie Burch, prin abord
laparoscopic, însă procedeul suscită încă
controverse. Procedeul Marshall Marchetti
Krantz (Fig. 4) fixează colul şi uretra la
b
simfiza pubiană . Datorită riscului de osteită
pubică, varianta Burch este mai populară.
Colporafia anterioară a fost cea mai folosită

intervenţie chirurgicală înaintea apariţiei
colposuspensiei Burch. Operaţia vaginală constă în
apropierea fasciei pubocervicale sub joncţiunea
uretrovezicală şi ascensionarea astfel a uretrei
proximale . Operaţia este mai uşor de efecuat cu
complicaţii mai puţine ;tratează mai bine prolapsul
vaginal anterior ; rezultatele sunt mai slabe decât
colposuspesia Burch atât pe termen scurt cât şi pe
c termen lung eficacitatea pe termen scurt fiind de
60-70%; operaţia este indicată la pacientele care nu
Fig. 2. Modul de montare a diferitelor doresc o intervenţie amplă.
tipuri de pesare.
O procedură recentă cu invazivitate minimă
constă in folosirea de bandelete suburetrale;
metoda constă în introducerea unei benzi de
prolene transvaginal şi suburetral mijlociu cu
ajutorul a 2 trocare ; metoda câştigă rapid în
popularitate rezultatele pe termen scurt fiind foarte
bune iar pe termen lung par a fi al fel de bune cu
cele din colposuspensia tip Burch.
a b
Fig. 5. Tehnica montării sling-ului
suburetral.
a. dublă incizie
b. incizie unică
La pacientele care au avut numeroase operaţii

pentru IUE şi au ţesuturi cu cicatrici fibroase
uretrale se folosesc injecţii cu silicon sau colagen
Fig. 4. Colposuspensie, procedeu Marshall –
de bovine la nivelul uretrei superioare.
Marchetti – Krantz. Dacă după toate aceste metode rezultatele sunt
1. uretra cateterizată
2. perete vaginal anterior slabe se poate lua în discuţie realizarea unui sfincter
3. vezica urinară artificial.
4. ridicarea ţesutului vaginal pentru plasarea
firelor de suspensie Hipereactivitatea detrusorului vezical este a
2 a cauză de incontinenţă urinară la femeia adultă
Procedurile de bandajare sunt rareaori asociată în anamneză cu enurezisul în copilărie sau
utilizate ca prima intenţie dar rata de vindecare este la vârsta adultă. Etiopatologia acestei boli este încă
bună. necunoscută fiind implicate boli neurologice ca
Procedurile de puncţie suspendă ţesuturile scleroza în placi , neuropatii sau obstrucţii ale
parauretrale la aponevroza peretelui anterior colului vezical .
aducând unghiul uretrovezical retropubian Tratamentul conservativ constă in:
(Pereyra, Stamey, Raz). Sunt utilizate la femeile recâştigarea controlului asupra muschilor
care au avut o intervenţie chirurgicală pentru IUE şi vezicii urinare;
prezintă in continuare această simptomatologie. reducererea numărului de micţiuni;
Metodele de investigare trebuie să demonstreze că -creşterea progresivă cu jumătate de oră a
nu este vorba de o tulburare de golire a vezicii intervalului dintre micţiuni până când
urinare. Metoda constă în realizarea unui hamac din micţiunea se realizează la 3-4 ore;
2 benzi de la nivelul tecii drepţilor abdominali, utilizarea de medicamente.
hamac ce trece suburetral; Rezultatele şi
complicaţiile sunt asemănătoare cu cele din Medicamentele utilizate sunt anticolinergicele.
colposuspensia tip Burch. Acetilcolina este neurotransmiţătorul care face ca
detrusorul vezical să se contracte. Reacţiile adverse
ale anticolinergficelor sunt: gură uscată, tulburări
de vedere, constipaţie. La 70% din paciente
simptomatologia micţională se ameliorează, dar
15% din ele renunţă la medicaţie datorită efectelor
adverse. Estrogenii au efecte limitate.
La pacientele care nu raspund la tratamentul
medicamentos poată fi luate în discuţie proceduri
chirurgicale de denervare a detrusorului vezical.
Tulburările de golire ale vezicii urinare sunt fistule în copilărie şi să fie neglijate. Se manifestă
complicaţii ale intervenţiilor chirurgicale şi răspund prin pierderea permanentă de urină atât ziua cât şi
la tratamentul cu medicamente colinergice. Se pot noaptea. Se pot vizualiza la examenul cu valve sau
folosi dilataţii ale uretrei sau ocazional cateterizare la cistoscopie şi tratamentul lor este chirurgical.
vezicală. După tratamentul chirurgical al fistulei care
presupune separarea celor 2 tipuri de epitelii urmat
Fistulele pot fi uretrovaginale sau de închiderea celor 2 suprafeţe epiteliale este
vezicovaginale. Apar frecvent după intervenţii necesară cateterizarea vezicală pentru o perioadă
chirurgicale ginecologice pentru procese tumorale mai mare, sau implantarea de stent.
sau după radioterapie. De asemenea, pot apare
DE REŢINUT
o Prognosticul incontinenţei urinare de efort este în general bun.

o Diagnosticul diferenţial al diferitelor tipuri de incontinenţă este important pentru a stabili
atitudinea terapeutică.
o Majoritatea intervenţiilor chirurgicale pentru IUE sunt urmate de rezultate bune; aproximativ
80-90 % din pacientele care au fost tratate chirurgical nu mai au pierderi involuntare de urină
la efort.
o Exerciţiile de întărire a musculaturii planşeului perineal sunt indicate înainte de a tenta o
intervenţie chirurgicală, iar în cazul reapariţiei simptomatologiei după intervenţie chirurgicală,
reprezintă atitudinea terapeutică de primă alegere.
50
PROLAPSUL GENITAL
Prolapsul genital reprezintă principala indicaţie CUPRINS

pentru chirurgie ginecologică, după menopauză.
În susţinerea organelor intrapelvice sunt o Definiţie
implicate: musculatura pelvină, un sistem fascial
complex, inervaţia pelvină. În ultima perioadă s-a o Clasificare
impus conceptul de fascie endopelvică, ca o Formele şi gradele prolapsului genital
principal sistem de susţinere a organelor pelvine.
Aceste organe, situate superior de vagin, sunt în o Factori etiologici
imediata apropiere a acestuia şi, când fascia o Atitudine diagnostică
endopelvică este ruptă sau prezintă dilacerări (ie
o Simptomatologie
postpartum), se produce prolapsul, hernierea
organelor pelvine în vagin. o Elemente de diagnostic
Defectele fasciei endopelvice sunt, frecvent, o Diagnosticul diferenţial
limitate ca întindere şi determină lipsă de
susţinere localizată specific în segmentele o Atitudine terapeutică
vaginale apical, anterior sau posterior; acest fapt o Prognostic
trebuie cunoscut când se alege modalitatea de
reparare chirurgicală a unui anume tip de
herniere a organelor pelvine.
I. DEFINIŢII
Prolapsul genital este definit ca fiind descensul (hernierea) organelor pelvice (uretra, vezica urinară,
rectul, intestinul, uterul) în vagin sau dincolo de introitus. Rareori în acest proces este antrenat un singur
organ pelvin.
Prolapsul uterin se defineşte drept coborârea uterului şi a cervixului sub nivelul ligamentelor care
ancorează cervixul la pereţii laterali ai pelvisului, până la nivelul introitusului sau dincolo de introitus
(Fig. 1).
Prolapsul de boltă vaginală reprezintă hernierea apexului vaginal, refăcut după histerectomie, dar
incorect ancorat la sistemul de susţinere intrapelvic, până la nivelul introitusului sau dincolo de introitus
(Fig. 2).
II. CLASIFICARE b. Prolaps genital asociat:

anterior:
II.1. FORMELE ŞI GRADELE • uretrocel;
PROLAPSULUI GENITAL • cistocel;
• cistouretrocel.
a. Prolaps genital izolat: central:
colpocel anterior; • prolaps uterin gr I;
• prolaps uterin gr II;
colpocel posterior.
• prolaps uterin gr III.
Cistocelul reprezintă hernierea bazei vezicii
posterior:
urinare la nivelul peretelui vaginal anterior.
• rectocel; Uretrocelul reprezintă hernierea peretelui posterior
• enterocel. al uretrei la nivelul peretelui vaginal anterior.
c. Prolapsul vaginal după histerectomie. Uretrocelul se asociază frecvent cu cistocelul şi în
acest caz se numeşte cistouretrocel. Hernierea la
nivelul peretelui anterior vaginal a vezicii urinare şi
a uretrei duce la modificarea unghiului
uretrovezical şi la apariţia incontinenţei urinare de
efort.
Colul uterin se afla situat în treimea superioara
a vaginului şi acesta herniază împreuna cu uterul în
cazul prolapsului uterin. Prolapsul uterin are trei
grade:
Gradul I herniere a uterului şi colului, colul
coborând sub planul spinelor
sciatice, fără a ajunge la nivelul
introitului vaginal;
Gradul II colul uterin se gaseste la nivelul
vulvei iar în caz de efort acesta se
poate exterioriza.
Gradul III sau prolapsul uterin total în care
uterul şi colul ajung în afara
vulvei, vaginul fiind inversat în
deget de mănuşă.
Uretrocelul se produce ca urmare a alungirii

ligamentelor pubouretrale şi a porţiunii anterioare ale
fasciculelor puboanale ale muşchilor ridicători anali,
frecvent consecutiv naşterii. Se adaugă modificarea
lumenului uretral, mai precis se produce ovalizarea
lumenului, lărgirea uretrei însoţită de scurtarea ei şi
Fig.1. Prolaps uterin. dispariţia unghiului uretrovezical posterior. În cursul
unor eforturi fizice mari (tuse, strănut, ridicarea
greutăţilor) aceste modificări duc la pierderea
involuntară de urină, fenomen care se agravează în
postmenopauză.
La nivelul peretelui vaginal posterior hernierea
peretelui anterior al rectului determina apariţia
rectocelului. Se datorează în principal laxităţii
ţesuturilor situate între vagin şi rect .
Hernia fundului de sac Douglas ce conţine
anse ale intestinului sau epiploon, între ligamentele
uterosacrate poartă numele de enterocel.
Enterocelul prezintă toate elementele unei hernii:
sac herniar, conţinut, gâtul sacului, tratamentul
chirurgical presupunând aceiaşi timpi operatori .
Prolapsul genital după histerectomie presupune
coborârea pereţilor vaginali şi a bontului vaginal.
Fig.2. Prolaps de boltă vaginală.
Prolapsul pereţilor vaginali reprezintă o II.2. FACTORI ETIOLOGI

alunecare a pereţilor vaginali prin hiatusul urogenital.
Prolapsul vaginal poate exista de sine stătător sau Etiologia prolapsului genital este
descensul poate antrena organele vecine. multifactorială. Factorii responsabili de apariţia
prolapsului sunt:
Prolapsul genital 405
1. naşterea; viscerelor abdominale se redistribuie doar la nivelul
2. factori genetici; fundului de sac Douglas în final ducând la apariţia
3. factori congenitali; enterocelului.
4. chirurgia suprapubiană pentru IUE;
5. menopauza. II.2.5. MENOPAUZA, caracterizata prin
La aceştia se adaugă obezitatea, constipaţia, scăderea producerii de estrogeni, determină
eforturi fizice mari, tusea cronică din afecţiunile modificări structurale ale ţesuturilor de susţinere ale
respiratorii; asociate, toate acestea conduc la planşeului pelvic. Este unul din factorii principali
creşterea presiunii abdominale şi, în final, la predispozanţi, implicaţi în apariţia prolapsului
apariţia prolapsului genital. genital. Estrogenii intervin în formarea colagenului
şi astfel se explică de ce majoritatea pacientelor
II.2.1. NAŞTEREA dezvoltă boala după instalarea menopauzei.
Pe parcursul gestaţiei progesteronul şi

cortizolul, sintetizaţi de organism în cantitate mare, III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
determina înmuierea ţesuturilor de susţinere ale
organelor pelvine. Astfel se produce relaxarea şi
distensia ligamentelor de susţinere şi ancorare ale III.1. SIMPTOMATOLOGIE
uterului. La aceasta se adaugă factorul mecanic:
naşterea presupune o trauma asupra planşeului Prolapsul genital, în special cel de dimensiuni
pelvin cu alungirea ligamentelor de susţinere şi reduse, poate fi asimptomatic, diagnosticat
ancorare ale uterului. La multipare şi în generala întâmplător, atunci când pacienta se prezintă la
naşterea pe cale vaginala determina rupturi şi medic pentru o secreţie vaginală. Pe lângă
dilacerări ale fasciei endopelvice ce pot apare în simptomele nespecifice există şi simptome
cazul unui travaliu prelungit, la a doua sarcina, copii specifice fiecărui tip de prolaps genital.
voluminoşi, manevre de expresie manuala, vezica Din grupa simptomelor nespecifice fac parte:
urinară insuficient golită în timpul expulziei, etc. senzaţia de discomfort pelvin, pelvialgii,
senzaţia de greutate (apăsare) pelvină
II.2.2. FACTORI GENETICI simptomatologie care se ameliorează în
clinostatism;
Explica o mica parte a cauzelor de prolaps senzaţia de pierdere a viscerelor, „ceva care
genital. Este vorba de anumite modificări ale cade ”;
ţesuturilor conjunctive determinate de alterarea dispareunia reprezintă durerea din timpul
structurii colagenului care fac ca prolapsul genital actului sexual.
să apară chiar la nulipare. Prolapsul vaginal anterior asociază frecvent
cistocelul şi uretrocelul. Din acest motiv pe lângă
II.2.3. FACTORI CONGENITALI simptomatologia generală apar simptome urinare.
Mai mult de 50% din femeile cu incontinenţă
Rar fetiţele se pot naşte cu prolaps genital sau urinara au un cistouretrocel semnificativ. Alte
acesta poate apare în timpul copilăriei. Variantele simptome ce apar în prolapsul anterior sunt
anatomice şi deficienţele congenitale ale ţesuturilor polachiuria şi senzaţia imperioasă de a urina. Toate
explică o mica parte a etiologiei acestei boli precum aceste simptome sunt înrăutăţite de poziţia
şi apariţia acesteia la o vârstă mică. ortostatică, tuse, strănut. Cistocelul de mari
dimensiuni creeaza dificultăţi de golire completă a
II.2.4. CHIRURGIA vezicii urinare necesitând golirea manuală a vezicii
SUPRAPUBIANĂ PENTRU urinare şi favorizează apariţia infecţiilor de tract
TRATAMENTUL IUE urinar recurente. Ca urmare se poate concluziona că
simptomele specifice prolapsului vaginal anterior
Deşi intervenţiile chirurgicale sunt frecvent sunt comune cu cele ale cistitei.
folosite pentru tratamentul prolapsului genital tot Prolapsul uterin gradul I frecvent este
ele pot fi responsabile intr-un număr mic de cazuri asimptomatic. Pacienta poate prezenta:
de apariţia şi dezvoltarea prolapsului. senzaţie de apăsare pelvină;
Colposuspensia Burch modifica anatomia locală incontinenţă urinară uşoară;
prin aducerea joncţiunii uretrovezicale în spatele leucoree;
simfizei pubiene şi astfel întreaga greutatea tulburări anale.
În prolapsul uterin gradul II colul uterin se află prezenţa leziunilior ulcerative de decubit şi a
situat la nivelul vulvei pacienta poate prezenta pe leucoreei;
lângă simptomele de mai sus: prezenţa cicatriciilor perineale.
alungirea hipertrofică colului;
semne de cistită şi staza urinară;

La tactul genital se evidenţiază prezenţa unei
fenomene de compresiune rectală, constipaţie;
formaţìuni tumorale de consistenţă moale, elastică
senzaţia de greutate în micul bazin şi de
reductibilă, nedureroasă la nivelul peretelui vaginal
pierdere a viscerelor se accentuează
anterior în cazul cistocelului. La fel se palpează şi
Prolapsul uterin gradul III, uterul prolabat în
rectocelul la nivelul peretelui vaginal posterior şi se
totalitate; pacienta prezintă: poate aprecia tonicitate a muşchilor ridicători anali.
stază urinară mergând până la retenţie acută de Tactul vaginal combinat cu tactul rectal evidenţiază
urină ,infecţie urinară asociată sau chiar septul rectovaginal subţire, moale care proemină în
complicaţii: IRC determinată de obstrucţii vagin. În cazul unui enterocel acesta se examinează
uereterale; la examenul cu valve combinat cu tactul rectal
sângerare vaginală determinată de leziunile de pentru a evidenţia limita superioară a rectocelului.
decubit ale mucoasei şi leucoree persistentă, La examenul uretrocelului se costată prezenţa
mirositoare; incontinenţei urinare de efort şi hernierea uretrei în
tulburări ale actului de defecaţie jos.
Rectocelul de mici dimensiuni nu are o Diferenţierea gradelor de prolaps uterin a fost
simptomatologie agresivă . Bolnava poate acuza în făcută anterior.
cazul unui rectocel voluminos senzaţia de defecaţie În prolapsul de grad I colul uterin hipertrofic
incompletă şi discomfort rectal necesitând uneori coboară până în treimea inferioară a vaginului.
golirea manuală a rectului. În prolapsul de grad II se observă prezenţa
Enterocelul se caracterizează prin apariţia unei colului la nivelul introitului vaginal sau se
umflături la nivelul peretelui vaginal posterior se exteriorizează în afara acestuia la efort. Colul este
asociază cu o simptomatologie de discomfort în hipetrofic alungit, se poate observa ulceraţie pe una
etajul abdominal inferior. din buzele colului. Daca se palpează bimanual
uterul se constată ca acesta este încă un organ
intrapelvin de obicei în poziţie de retroversoflexie.
III.2. ELEMENTE DE DIAGNOSTIC
În prolapsul uterin gradul III uterul şi colul
uterin în totalitate devin organe extrapelvine. De
Diagnosticul de prolaps genital se pune în
obicei se pot vizualiza şi leziunile asociate de
urma examenului clinic. Examinarea pacientei
decubit: ulceraţia colului care se poate extinde în
trebuie începută cu examenul clinic general pe
profunzime şi este responsabilă astfel de apariţia
aparate şi sisteme putând fi observate şi
sângerării vaginale, ulceraţii ale pereţilor vaginali.
diagnosticate simptome sau boli ce determină sau
Dacă se examinează tumora prolabată între index şi
favorizează apariţia prolapsului genital (obezitatea,
medius anterior şi policele posterior şi după ce
tulburări respiratorii, boli pulmonare cronice, tusea
palpăm uterul degetele examiantoare se înâlnesc
cronică, fumatul). Excesul ponderal face ca o masă
prin grosimea pereţilor vaginali avem diagnosticat
pelvică mai mare să solicite planşeul perineal şi în
astfel prolapsul uterin gradul III. Aceasta este
timp să determine apariţia prolapsului genital.
manevra care permite diferenţierea între un prolaps
La examenul ginecologic al pacientei la
uterin grad II cu alungire hipertrofică a colului
inspecţie şi examenul cu valve pot apare:
uterin şi un prolaps uterin total.
modificări atrofice la nivelul vulvei; In cazul unei hipertrofii de col uterin fără a fi
vulva este întredeschisă; asociată cu prolaps se constată poziţia înaltă a
la îndepărtarea labiilor mari poate apare fundurilor de sac vaginale, absenţa cistocelului şi a
prolapsul; rectocelului, poziţia înalta a corpului uterin.
la deprimarea cu valva a peretelui vaginal Examenele ginecologice complementare după
posterior se poate evidenţia cistocelul şi diagnosticarea clinică a prolapsului genital:
colpocelul anterior; aprecierea exactă a examenul citotumoral cervicovaginal;
dimensiunilor colpocelului anterior; la examenul colposcopic şi efectuarea unei biopsii
manevra Valsalva poate apărea pierdere ţintite din leziunile ulcerative exocervicale dacă
involuntară de urină; se suspicionează un proces malign; rareori însă
în mod asemănător se examinează şi peretele aceste leziuni sunt produse de asocierea
vaginal posterior şi se evidenţiază rectocelul; prolapsului genital cu cancerul exocervical;
curetajul biopsic fracţionat endocervical şi de gimnastica medicală exerciţiile de întărire a
endometru; musculaturii perineale sunt folosite pentru
teste urologice pentru evidenţierea unei tratamentul profilactic al prolapsului genital
eventuale ureterohidronefroze şi teste postpartum sau postoperator.
funcţionale renale.
Tratamentul conservativ
ATENŢIE! Se evaluează toate aspectele Indicaţiile tratamentului conservativ în
suportului vaginal. Este recomandabil ca prolapsul genital sunt limitate ca urmare a
examenul clinic să se facă şi în clinostatism, şi în progreselor chirurgiei moderne şi a îmbunătăţirii
ortostatism. metodelor de anestezie generală.
În general tratamentul conservativ prin
III.3. DIAGNOSTICUL
utilizarea de pesarii este folosit:
DIFERENTIAL
la pacientele care refuză intervenţia
chirurgicală din diferite motive;
Elemente ale diagnosticului diferenţial ale la pacientele a căror stare de sănătate este
diferitelor tipuri de prolaps genital au fost discutate precară şi intervenţia chirurgicală comportă un
şi anterior . risc major;
Diagnosticul diferenţial al cistocelului se face la pacientele care nu sunt pregătite pentru o
cu: tumori vezicale şi uretrale, deverticuli uretrali şi intervenţie chirurgicală sau ca tratament
vezicali, hernierea de anse intestinale la nivelul temporar pentru a vedea dacă la reducerea
peretelui vaginal anterior. În aceste cazuri prolapsului genital dispar simptomele
examenul clinic genital combinat cu cistoscopia, determinate de acesta.
cateterizarea vezicala pot preciza diagnosticul . Pesariile sunt inele de plastic care se introduc
Diagnosticul diferenţial al rectocelului se face cu: în vagin cu o margine în spatele simfizei pubiene şi
enterocelul; cealaltă margine la nivelul fornixului posterior . Se
lipoame, sarcoame, ce se pot dezvolta din realizează astfel suspendarea uterului şi a vaginului;
ţesuturi ale septului rectovaginal. se reduce cistocelul nu şi rectocelul; odată inelul
fixat se reexaminează pacienta la interval de 4-6
luni pentru a vedea dacă la inspectarea vaginului se
IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ constată modificări atrofice şi ulcerative ale
mucoasei vaginale care pot duce la necroză .
O regulă fundamentală ghidează atitudinea Pesariile nu se folosesc la pacientele cu
terapeutică în prolapsul genital şi anume: dacă vaginite, metroragii sau infecţii anexiale active.
prolapsul genital nu produce simptome şi pacienta Există mai multe tipuri de pesarii vaginale cele
nu conştientizează prezenţa prolapsului genital, nu mai folosite sunt tip Smith-Hodge, pesariile inelare
este necesară o intervenţie chirurgicală. În aceste şi pesarii tip Menge (de preferat în prolapsul
cazuri, laxitatea ţesuturilor observată de către avansat).
medic în urma examenului clinic genital nu trebuie Este necesară toaleta riguroasă şi troficitatea
să ducă la ideea că tratamentul chirurgical este vaginului trebuie menţinută la femeile în
atitudinea terapeutică indicată şi eficientă. postmenopauză cu unguente ce conţin estrogeni şi
vitamina A. Tratamentul cu estrogeni pentru
Profilaxia vizează evitarea producerii modificările atrofice ale mucoasei vaginale sub
cauzelor favorizante ale prolapsului genital: forma unor estrogeni administraţi local pot
asistenţa corectă a naşterilor în maternităţi; ameliora simptomele şi îmbunătăţii calitatea
folosirea perineotomiei şi epiziotomiei; ţesuturilor.
Complicaţii ale utilizării pesariilor sunt:
golirea completă a vezicii urinare în momentul
expulziei şi evitarea manevrelor traumatizante apariţia polachiuriei, infecţii ale tractului urinar,
la naştere; sângerări, secreţii vaginale patologice sau chiar
apariţia de fistule.
sutura corectă a leziunilor perineale;
în postmenopauza folosirea terapiei de Tratamentul chirugical
substituţie hormonală; Majoritatea procedurilor de tratament
evitarea efortului fizic la pacientele care chirurgical sunt vaginale, puţine cazuri necesită o
efectuează munci fizice grele; abordare chirurgicală abdominală. O atenţie
tratamentul afecţiunilor care cresc presiunea deosebită trebuie acordată dimensiunilor vaginului,
abdominală; dacă femeia doreşte păstrarea funcţiei sexuale.
Complicaţiile pot fi minimalizate urmărind
Cistocelul moderat, asimptomatic, la femeile atent următoarele reguli:
tinere nu se operează. Se operează cistocelul
asigurarea unei hemostaze eficiente şi evitarea
voluminos, care este frecvent asociat cu stază
hematoamelor;
urinară şi cistită, motiv pentru care evaluarea
leziunile vezicii şi uretrei duc la fistule de
preoperatorie a sumarului de urină şi urocultura
aceea recunoaşterea unor eventuale leziuni
sunt necesare; este necesară plicaturarea suburetrală
implică repararea lor obligatorie;
pentru a evita o incontinentă urinară indusă
iatrogen. o plicaturare a joncţiunii uretrovezicale
excesivă duce la obstrucţie vezicală utilizarea
Colporafia anterioră este operaţia standard cateterului Foley impunându-se;
pentru tratamentul chirurgical al unui cistocel este posibilă ligatura unuia sau a ambelor
voluminos. Frecvent, prolapsul vaginal anterior se uretere;
asociază cu incontinenţă urinară de efort, iar la utilizarea sondei Foley pe o perioadă
cistocelul cu uretrocelul. Operaţia constă în îndelungată apar infecţiile urinare;
plicaturarea fasciei vezico-vaginale, după decolarea granuloamele persitente determinate de
laterală a lambourilor de mucoasă vaginală şi utilizarea firelor neresorbabile sunt
decolarea vezicii de pe colul uterin, evidenţierea responsabile de apariţia dispareuniei
cistocelului care se înfundă în una sau două burse postoperator.
de catgut 0; dacă este prezent şi un uretrocel Drenajul vezical postoperator este obligatoriu
asociat, se suspendă joncţiunea uretrovezicală cu 2 până când funcţia vezicală se reia (volum rezidual
3 fire neresorbabile trecute în ”U”, firele încărcând sub 100 ml):
ţesuturile periuretrale, inclusiv fibrele sfincterului sondă vezicală Foley;
intern uretral. Înnodarea firelor se face după Cateter suprapubian este recomandat;
sondarea vezicală; operaţia este urmată de excizia cateterizare vezicală intermitentă.
excesului de mucoasă vaginală şi refacerea
peretelui anterior al vaginului. Tratamentul chirurgical al rectocelului :
În afară de operaţia tip Kelly descrisă mai 1. Colpoperineorafie posterioară cu miorafia
sus, pentru cura chirurgicală a uretrocelului pe cale ridicătorilor anali
vaginală se pot folosi şi alte procedee chirurgicale: 2. Repararea defectelor specifice ale peretelui
Tehnica Nichols presupune identificarea rectal posterior
joncţiunii cistouretrale şi a ligamentelor 3. Utilizarea de grefe
pubouretrale alungite care sunt coborâte 4. Plicaturarea rectocelului
suburetral şi apropiate reazându-se astfel 5. Repararea prolapsului rectal
ricarea joncţiunii uretrovezicale;
Tehnica Berkow presupune ridicarea meatului Colpoperineorafia posterioară cu miorafia
urinar scurtat cu plastia suburetrală a ridicătorilor anali este operaţia indicată pentru
muşchilor bulbocavernoşi; rectocel şi adesea prolapsul genital anterior se
Tehnica Ingelman Sundenberg presupune asociază cu prolapsul genital posterior astfel că în
ridicarea jonciunii uretrovezicale prin majoritatea cazurilor colporafia anterioară este
apropierea porţiunii anterioare a fasciculului urmată de această operaţie. Principiile sunt
puboanal. asemănătoare cu cele din colporafia anterioară.
După incizia în acoladă a mucoasei vaginale şi a
Repararea pe cale abdominală a cistocelului tegumentelor perineale se decolează lateral
presupune apropierea spaţiului retropubian. mucoasa până se identifică rectocelul şi fascia
Defectul peretelui vaginal anterior este evidenţiat muşchilor ridicători anali care nu este bine să fie
de ajutorul operator: cu mâna introdusă disecaţi şi izolaţi urmează aplicarea de fire bilateral
transvaginal, vezica urinară este ridicată şi se pe fascia rectovaginală cu reducerea rectocelului,
expune astfel ţesutul musculofacial al vaginului. Se excizia excesului de mucoasă vaginală. Apoi
utilizează suturi din material neresorbabil ce trec intervenţia chirurgicală presupune colporafia
prin grosimea peretelui vaginal (fără a trece prin posterioară şi miorafia ridicătorilor anali cu fire
venele din apropiere), în imediata apropiere a separate de cutgut. Este necesară o bună afrontare a
vezicii urinare care se suspendă la arcul tendinos. mucoasei vaginale şi suturi simetrice la nivelul
Suturile succesive se pot întinde de la spina comisurii posterioare, la joncţiunea dintre mucoasa
ischiatică până la joncţiunea uretrovezicală. vaginală şi tegumentele perianale. Refacerea
tegumentelor perianale se face cu fire izolate de
nailon cu afrontare corespunzătoare. O îngustare poate asocia cu prolapsul genital face ca extirparea
exagerată a vaginului poate să producă dispareunie. uterului pe cale abdominală să fie mult mai dificilă.
O atenţie deosebită trebuie acordată unor boli
Repararea defectelor specifice presupune asociate: un cancer ovarian cu ascită produce
principii asemănătoare cu cele din tratamentul presiune la nivelul uterului şi astfel se poate
chirurgical al cistocelului. dezvolta prolapsul genital, în acest caz diagnosticul
Utilizarea de grefe este necesară când septul etiologic al prolapsului având o importanţă
reectovaginal este inadecvat pentru repararea deosebită, pentru că atitudinea terapeutică este
rectocelului (septul rectovaginal nu ajunge la diferită .
apexul vaginal la multe femei el având doar2-3 cm Dificultăţi în realizarea histerectomiei vaginale
lungime fiind prea scurt iar postoperator poate apar în cazul aderenţelor intestinale la nivelul
apare o scurtare a vaginului dacă nu este folosită o peretelui uterin (în cazul unor endometrioze, post
grefă).Disecţia începută median se întinde lateral intervenţii chirurgicale abdominale, peritonite). Un
până la ridicătorii anali şi este urmată de timp foarte important al acestei intervenţii
identificarea ţesutului de suport al apexului vaginal: chirurgicale, după extirparea uterului, este
ligamentele uterosacrate şi cardinale. Grefa este ancorarea boltei vaginale la nivelul bonturilor
măsurată şi suturată cu material neresorbabil între ligamentelor de susţinere ale uterului, pentru a evita
ţesutul de susţinere al apexului vaginal şi ridicătorii prolapsul de bont vaginal după histerectomie.
anali (polyglactin 910 mesh). Tripla operaţie de la Manchester este
Plicaturarea unui rectocel sau înfundarea în indicată pentru tratamentul chirurgical al
bursă este necesară în cazul unui rectocel prolapsului uterin grad I şi II cu alungirea
voluminos în acest caz fiind folosite fire din hipertrofică a colului uterin. Ea constă în:
material resorbabil. colporafie anterioară şi plicaturarea
Repararea prolapsului rectal: de fapt este ligamentelor cardinale pe faţa anterioară a
vorbă de rectul care prolabează în afara sfincterului istmului uterin;
anal. Estre o procedură mai puţin utilizată de amputaţia colului uterin;
ginecologi şi presupune repararea transanală cu colpoperineorafia posterioară cu miorafia
excizia excesului de mucoasă rectală pe o pensă ridicătorilor anali.
clampă urmată de sutura cu fir de vycril 3.0 pe Operaţia nu este indicată la femei tinere,
pensa clampă. deoarece prin amputarea colului uterin această
Complicaţii ce pot apare pot fi evitate în intervenţie predispune la :
majoritatea cazurilor prin: sterilitate;
asigurarea hemostazei şi evitarea avorturi;
hematoamelor; naşteri premature;
leziunile rectului duc la apariţia fistulelor de distocie cervicală;
aceea trebuie recunoscute şi reparate dismenoree în caz de stenoză cervicală.
anatomic; În cazul unei histerometrii sub 8 cm, nu este
excizia exagerată a excesului de mucoasă justificată amputarea colului uterin. Rezultatele în
vaginală favorizează apariţia dispareuniei; prolapsul uterin total sunt mai slabe decât
granuloamele care apar după utilizarea firelor rezultatele post histerectomie vaginală. Deoarece
neresorbabile necesită refacerea suturilor. uterul nu se extirpă, operaţia trebuie precedată
Când se evidenţiază rectocelul, trebuie întotdeauna de chiuretaj biopsic fracţionat, pentru a
identificat şi un eventual enterocel asociat. Dacă pute exclude un cancer de endometru sau de
există şi un enterocel, principiile chirurgicale sunt endocol.
comune cu cele ale reparării herniilor: izolarea
sacului herniar, excizia lui cu ligatura transfixiantă Prolapsul genital post histerectomie se
la baza sacului şi apropierea ţesuturilor pentru a prezintă sub forma unei eversiuni vaginale.
preveni recurenţa enterocelului. Tratamentul chirurgical presupune 2
intervenţii:
Tratamentul chirurgical al prolapsului sacrocolpopexia;
uterin: în gradul I asociat cu prolaps vaginal se sacrospinopexia.
indică operaţiile de tip Kelly, de plastie vaginală,
cu plicaturare suburetrală pentru tratamentul IUE. Sacrocolpopexia reprezintă suspendarea
Histerectomia vaginală este operaţia indicată boltei vaginale la corpul sacrului, direct sau indirect
în prolapsul uterin total. Fibroza locală care se folosind benzi de Marlex, Goretex între cele două
structuri. Operaţia se poate realiza laporoscopic sau acordul acestora, poate fi sacrificată funcţia sexuală
pe cale abdominală. prin efectuarea unei colpohisterectomii sau
colpoclezis. Dacă uterul este conservat, este indicat
Sacrospinopexia se realizează prin un chiuretaj uterin biopsic pentru a exclude
suspendarea apexului boltei vaginale la ligamentele prezenţa unui cancer de endometru.
sacrospinoase. Operaţia se efectuează pe cale
vaginală şi complicaţii ce pot apărea sunt:
leziuni ale nervului sciatic; V. PROGNOSTICUL
lezarea vaselor ruşinoase.
În general, prognosticul în prolapsul genital
La femeile tinere care mai doresc copii este depinde de:
bine să ne abţinem de a trata un prolaps discret, severitatea simptomelor;
eventual chiar asociat cu IUE uşoară, înainte de experienţa medicului;
completarea planificării familiale. În general este gradului prolapsului;
bine în aceste cazuri să se amâne intervenţia
vârsta şi aşteptările pacientei.
chirurgicală atunci când prolapsul incipient este
asimptomatic. Intervenţiile efectuate pe cale
Rata de eşec a intervenţiilor pentru cura
vaginală pot fi urmate de leziuni importante ale
cistocelului este de 20% - 30%; eşecul este
părţilor moi cu ocazia unei naşteri ulterioare iar
reprezentat de recurenţa cistocelului sau de apariţia
cele abdominale sunt urmate de durere pelvină,
unui cistocel de novo. Recurenţa cistocelului
sterilitate, avorturi prin împiedicarea distensiei
presupune identificarea unor defecte paravaginale,
uterului în sarcină ca urmare a diverselor pexii
sau rupturi ala fasciei endopelvice care nu au fost
efectuate.
reparate anterior. Exerciţiile izometrice
pubococcigiene trebuie încercate înainte de
La femeile până la 65 ani, intervenţia
reintervenţia chirurgicală.
chirurgicală pentru prolaps trebuie să urmărească
păstrarea funcţiei sexuale. La femeile în vârstă, cu
DE REŢINUT
o Prolapsul genital este definit ca hernierea unor organe pelvice (uretra, vezica urinară, anse ale
intestinului subţire, rectul) la nivelul vaginului.
o Afecţiunea este mai frecventă la femeile obeze, în postmenopauză şi la pacientele care au
asociate boli care cresc presiunea intraabdominală (tusea cronică, constipaţie).
o Pacientele au simptomatologie urinară, digestivă, discomfort pelvin şi senzaţia de pierdere a
viscerelor.
o Tratamentul de bază este chirurgical, dacă nu există contraindicaţii.
51
VULVOVAGINITELE
Vulvovaginitele sunt frecvent întâlnite în practica CUPRINS

ginecologică.
În majoritatea cazurilor, sunt boli transmise pe
o Definiţie
cale sexuală, fiind de natură infecţioasă.
De obicei interesează concomitent vulva, vaginul o Simptomatologia
şi colul uterin. o Complicaţii
Sub un tratament corect condus, evoluţia este spre
vindecare completă. o vaginoza bacteriană
o Candidoza vulvovaginală
o Vaginita tricomoniazică
o Herpesul genital
o Infecţia gonococică
o Vaginita atrofică
I. DEFINIŢIE
Vulvovaginitele sunt procese inflamatorii localizate la nivel vulvo-vaginal. Pot evolua acut, subacut şi
cronic, în funcţie de intensitatea procesului inflamator.
II. SIMPTOMATOLOGIA III. COMPLICAŢII

Aspectul macroscopic al leucoreei poate bartholinita acută;
sugera natura agentului infecţios. endocervicite şi endometrite specifice;
Diagnosticul etiologic se stabileşte pe baza anexite acute şi cronice;
examenului secreţiei vaginale. pelviperitonite.
Subiectiv Obiectiv
arsuri cu iradiere eritem vulvar, VAGINOZA BACTERIANĂ
spre perineu perivulvar, vaginal
disurie depozite cu secreţii la
I. DEFINIŢIE
secreţie vaginală nivelul mucoasei
abundentă vaginale
examenul cu valve şi Reprezintă o alterare a florei vaginale normale, cu
dispareunie
tactul vaginal dureros creşterea în exces a bacteriilor anaerobe,
micoplasmelor genitale şi a Gardnerella Vaginalis.
temperatura locală
Nu este dobândită pe cale sexuală, de aceea nu
crescută
trebuie trataţi ambii parteneri.
II. SEMNE ŞI SIMPTOME V. COMPLICAŢII
în majoritatea cazurilor evoluează vaginoza bacteriană creşte riscul apariţiei

asimptomatic; endometritei postoperaţie cezariană şi postabortum;
secreţie vaginală cu miros fetid, de peşte în sarcină creşte riscul naşterilor premature.
alterat, care se accentuează postcoital sau în
perioada sângerărilor menstruale;
la examen cu valve – secreţia vaginală de culoare CANDIDOZA VULVOVAGINALĂ
cenuşie îmbracă pereţii vaginali (Fig. 1).
I. DEFINIŢIE
Se estimează că aproximativ 75 % din toate femeile

sunt afectate de cel puţin un episod de candidoză
vulvovaginală în timpul vieţii. Factorii
predispozanţi ai apariţiei candidozei vulvovaginale
sunt sarcina, diabetul, stări de imunodepresie,
terapia antibiotică, traumatisme vaginale.
II. SEMNE ŞI SIMPTOME
prurit vulvar;
secreţie vaginală albă;
senzaţie de arsură vulvară şi iritaţie;
durere vaginală;
Fig. 1. Secreţie cenuşie, aderentă la pereţii dispareunie;
vaginali. disurie externă;
eritem vulvar, edem;
vaginul poate fi eritematos cu secreţie albă,
III. DIAGNOSTIC aderentă;
cervixul are aspect normal.
aspectul secreţiei vaginale – cenuşie, ce
îmbracă pereţii vaginali;
ph-ul vaginal este mai mare de 4,5;

III. DIAGNOSTIC
prin adăugare de KOH la secreţia vaginală –
testul Whiff – se obţine un miros fetid de peşte

Diagnosticul se stabileşte pe baza culturii
alterat, asemănător celui eliberat de amine;
efectuate din secreţia vaginală. Testul Whiff este
examenul microscopic al secreţiei vaginale
negativ (Fig. 2).
evidenţiază un număr crescut al celulelor
’’clue’’, mai mult de 20 %.
IV. TRATAMENT
Metronidazol – 500 mg per os de 2 ori pe zi
timp de 7 zile;
Metronidazol – 2 g per os o singură doză;
Metronidazol gel 0,75 % – administrat
intravaginal, 5 g zilnic, timp de 7 zile;
Clindamicin cremă 2 % – 5 g zilnic, timp de 7 zile;
Clindamicin – 300 mg per os de 2 ori pe zi

Fig. 2. Placarde tipice de secreţie alb
timp de 7 zile (poate fi administrat şi în
sarcină).
brânzoase la nivelul pereţilor vaginali.

IV. TRATAMENT Examenul microscopic direct al secreţiei
vaginale evidenţiază paraziţi mobili şi un număr
Topic:
crescut de leucocite.
Clotrimazol , tablete vaginale 100 mg, 2 tablete
Ph-ul vaginal este mai mare de 5,0.
pe zi timp de 3 zile 500 mg, doză unică;
Testul Whiff poate fi pozitiv.
Miconazol, ovule 200 mg, 1 ovul pe zi timp de
3 zile100 mg, un ovul pe zi timp de 7 zile.
Oral:
IV. TRATAMENT
Fluconazol, capsule 150 mg, o singură doză.
Metronidazol, 2 g doză unică, per os 500 mg

de 2 ori pe zi, per os, timp de 7 zile.
V. COMPLICAŢII
Nu se cunosc complicaţii pe termen lung. V. COMPLICAŢII
Un număr mic de femei pot dezvolta
candidoza vulvovaginală cronică, recurentă. Este frecventă asocierea cu infecţii cu
Tratamentul acestei forme constă în administrarea Neisseria Gonorrhoeae şi Chlamidia Trachomatis.
zilnică de Ketoconazol (400 mg/zi) sau Fluconazol Femeile gravide infectate cu Trichomonas
(200 mg/zi) până la dispariţia simptomelor. Ulterior Vaginalis prezintă un risc crescut de rupere
se administrează 6 luni doze profilactice prematură a membranelor şi naştere prematură.
Ketoconazol (100 mg/zi), Fluconazol (150 Colonizarea cu Trichomonas Vaginalis creşte
mg/saptămână). riscul infectării cu HIV.
VAGINITA TRICOMONIAZICĂ HERPESUL GENITAL
I. DEFINIŢIE
I. DEFINIŢIE
Este determinată de prezenţa Trichomonas
Vaginalis în secreţia vaginală şi se transmite pe Este cauzat de infecţia cu Virus Herpes Simplex
cale sexuală. tip I sau II.
Rata de transmitere este mare. Infectează doar Iniţial poate apărea o erupţie veziculoasă,
tractul urogenital. ulcerativă, urmată de leziuni recurente.
Erupţia herpetică apare la aproximativ 7 zile de
la contactul infectant.
II. SEMNE ŞI SIMPTOME Se pot întâlni forme recidivante caracterizate
prin absenţa semnelor generale şi apariţia
erupţiilor limitate (Fig. 3).
asimptomatic în 10 – 50 % din cazuri;
secreţie vaginală abundentă cu miros fetid;
prurit vulvar;
disurie externă – apare atunci când emisia de

urină determină contactul epiteliului inflamat
vestibular şi vulvar cu urina;

vezicule grupate în ciorchine, cu fond
dispareunie;
eritematos;
eritem vulvar, excoriaţii;

veziculele se pot ulcera şi se pot suprainfecta uşor;
leucoreea poate fi observată şi la nivel vulvar;

durere locală intensă;
inflamaţia mucoasei vaginale.

limfadenopatie inghinală dureroasă.
III. DIAGNOSTIC III. DIAGNOSTIC
Cea mai sensibilă metodă de diagnostic este Se stabileşte pe baza culturii virusului izolat
cultura din secreţia vaginală. de la nivelul leziunilor.
Fig. 3. Multiple zone ulcerative superficiale,

caracteristice herpesului vulvar. Fig. 4. Colul este sediul primar al infecţiei
gonococice în 90 % din cazuri.
IV. TRATAMENT
Combaterea durerii cu analgezice uzuale.
Tratament antiviral:
micţiuni frecvente, usturimi la urinat;
Aciclovir, 200 mg de 5 ori pe zi, timp de 5
prin exprimarea uretrei se poate obţine o
zile, poate fi folosit în sarcină şi în perioada de
secreţie purulentă;
alăptare.
mucoasa vaginală congestionată prezintă
Famciclovir, 250 mg de 3 ori pe zi, timp de 5
exulceraţii;
zile.
pot apare sângerări postcoitale;
Valaciclovir, 500 mg de 2 ori pe zi, timp de 5
secreţia vaginală are aspect purulent galben-
zile.
verzui;
pot fi afectate glandele Bartholin şi Skene –
prin exprimare se evidenţiază secreţie
V. COMPLICAŢII purulentă;
colul este afectat precoce, uretra este infectată
Riscul de transmitere al infecţiei este cel mai în 70 – 90 %;
mare în perioada prodromului şi a recurenţelor. în 50 % din cazuri infecţia este asimptomatică.
Gravidele cu herpes genital primar dobândit în

trimestrul III de sarcină pot transmite virusul la
naştere nou-născutului. III. DIAGNOSTIC
Herpesul genital creşte riscul infectării cu HIV.
La imunodeprimaţi şi în sarcină, infecţia se poate Se stabileşte prin evidenţierea agentului
generaliza, determinând forme grave, sistemice. patogen prin examen direct al secreţiei vaginale şi
însămânţare pe medii de cultură.
VAGINITA GONOCOCICĂ
IV. TRATAMENT
I. DEFINIŢIE Tratamentul formelor incipiente:

Ciprofloxacin, 500 mg doză unică per oral;
Agentul patogen este reprezentat de Neisseria
Ofloxacin, 400 mg doză unică per oral;
Gonnorhoeae.
Ceftriaxon 250 mg doză unică
Transmiterea infecţiei are loc pe cale sexuală.
intramuscular.
Nu creează imunitate, boala poate fi contactată
Tratamentul formelor avansate :
de mai multe ori (Fig. 4).
Penicilină G, 400.000 UI la 6 ore timp de 7
zile;
Efitard, 1.200.000 UI (câte 3 flacoane) – 1
III. DIAGNOSTIC
dată pe zi timp de 7 zile;
Sinerdol, 600 – 900 mg doză unică.

Clinic se observă atrofia organelor genitale
externe şi dispariţia pliurilor vaginale normale.
La examenul microscopic al secreţiei vaginale
VAGINITA ATROFICĂ se evidenţiază predominenţa celulelor epiteliale
parabazale şi creşterea numărului leucocitelor.
I. DEFINIŢIE
IV. TRATAMENT
În perioada de menopauză, naturală sau secundar
îndepărtării chirurgicale a ovarelor, femeile pot • Topic :
dezvolta o vaginită inflamatorie, însoţită de o Colpotrophin:
secreţie purulentă abundentă. ovule vaginale, 1 ovul pe zi 500 mg
doză unică per oral;
cremă 1 % - 1-2 aplicări pe zi.
II. SEMNE ŞI SIMPTOME Ovestin, ovule vaginale, 1 ovul pe zi.
• Pe cale sistemică :
mucoasa vaginală este atrofică, subţire,
Synapause – 2 mg, 1 tabletă de 3 ori pe zi

lucioasă;
în prima săptămână de tratament şi 2 tablete

dispareunie;
pe zi în a doua săptămână de tratament.
sângerare postcoitală;
leucoreea poate avea aspect purulent.
DE REŢINUT
o Vulvovaginitele sunt adesea asimptomatice.

o Simptomele şi semnele, când sunt prezente, sunt frecvent nespecifice.
o Afecţiunile infecţioase vulvovaginale pot coexista, de aceea, odată depistat un agent infecţios,
este necesar sceeningul pentru alte infecţii.
o BTS necesită tratamentul ambilor parteneri, pentru a preveni reinfecţia.
52
NEOPLAZIILE INTRAEPITELIALE CERVICALE
(CIN)
Neoplaziile intraepiteliate cervicale sunt procese CUPRINS

patologice la nivelul mucoasei colului uterin, a
căror depistare şi tratare în timp util constituie o Definiţie
profilaxia primară a cancerului cervical. În acest
moment este dovedită cu certitudine relaţia de o Clasificări
cauzalitate între infecţia cu tipuri înalt
straturile epiteliului cervical
oncogene de HPV (human papillomavirus ) şi
apariţia cancerului de col uterin. HPV este un modificări histopatologice în CIN
virus ADN , clasificat în familia Papovaviridae cu
peste 70 de tipuri identificate până în prezent şi clasificarea CIN
care în funcţie de potenţialul oncogen au fost o Etiopatogenie: HPV şi cancerul de col
împărţite în tipuri cu risc înalt, mediu şi scăzut.
Tipurile 6 şi 11, cele mai frecvente, induc în o Atitudine diagnostică
principal condiloame exofitice ale tegumentelor o Atitudine terapeutică
anogenitale şi ale vaginului, însă au fost depistate
şi în leziunile CIN 1, cu aceleaşi caracteristici de
acantoză bazală şi koilocitoză de suprafaţă ca şi
ale condiloamelor. De asemenea, tipurile 16, 18,
30, 31, 33, 35, 39, 42, 43, 44, 45, 51, 52, 56, 58 şi
61, au fost regăsite atît în condiloamele plate, cît
şi în leziunile CIN 1. Doar un subset al acestor
tipuri HPV: tipurile 16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52,
56, 58 şi 61, denumite şi cu risc crescut pentru
displazie, sunt adesea identificate în leziunile
neoplazice cervicale intraepiteliale CIN 2 şi CIN
3, ca şi în majoritatea cancerelor. Alte tipuri de
HPV: 26, 34, 40, 54, 55, 57, 59, 62, 64, 67 şi 70
au fost depistate, cu frecvenţă variabilă, în
condiloame vulvare, peniene sau cervicale şi în
neoplazii intraepiteliale.
I. DEFINIŢIE
Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN) sunt modificări epiteliale atipice (displazii) de diferite
intensităţi, produse de stimuli oncogeni şi care constituie etape intermediare în progresia epiteliului
normal exocervical sau endocervical spre cancerul de col.
II. CLASIFICĂRI pluristratificat al exocolului se realizează la

nivelul joncţiunii scuamocilindrice (JSC),
II.1. STRUCTURA EPITELIULUI zonă deosebit de importantă deoarece la
nivelul ei debutează leziunile displazice. JSC
CERVICAL
nu are o poziţie fixă de-a lungul vieţii femeii,
ea fiind situată iniţial pe exocol la adolescente,
1. Epiteliul exocervical ca şi cel al vaginului
apoi la femeia adultă se află la nivelul
este pavimentos pluristratificat şi la femeia
orificiului cervical extern pentru ca la
adultă este format din 3 zone principale:
menopuză să ajungă în interiorul canalului
zona bazală care asigură regenerarea
cervical.Epiteliul endocervical este format din
epiteliului este formată dintr-un strat bazal cu
2 tipuri de celule: (a) celule ciliate, cilindrice
un rând de celule şi stratul parabazal format
sau poliedrice cu nucleul bazal şi al căror pol
din 3-4 rânduri de celule.
apical este acoperit cu cili.(b) celule mucipare
zona mijlocie (stratul spinos sau caliciforme, cilindrice secretoare de mucină.
intermediar) formată din 8-12 rânduri de Aceste celule au o activitate ciclică ritmată de
celule. stimulii hormonali, rezultatul fiind caracterele
zona superficială (descuamativă, de diferite ale glerei cervicale, de-a lungul
cornificare) formată din 2-3 rânduri de celule. ciclului menstrual.
Epiteliul exocervical este situat pe un corion
II.2. MODIFICĂRILE
conjunctivo-vascular de care este separat printr-o
membrană bazală.
HISTOPATOLOGICE
Stratul bazal (germinativ sau cilindric ) este CARACTERISTICE ÎN CIN
format dintr-un singur rând de celule ovalare sau
cilindrice (15-20 microni) aşezate perpendicular pe 1. Inhibiţia maturaţiei. Celule epiteliale de tip
membrana bazală. imatur bazal ocupă peste 1/3 din grosimea
Stratul parabazal (spinos profund) este epiteliului—modificare necaracteristică fiind
format din 2-3 rânduri de celule ovalare sau prezentă şi în inflamaţii, traumatisme
poliedrice (20-25 microni ) cu citoplasmă bazofilă remanieri.
şi nuclei voluminoşi. 2. Creşterea proliferării. Apar mitoze tipice dar
Stratul mijlociu (intermediar) este format mai ales atipice în toată grosimea epiteliului în
din 8-12 rânduri de celule mari (25-30 microni ), timp ce în epiteliul normal apar mitoze tipice
poliedrice.Celulele au o citoplasmă clară, bazofilă doar în straturile bazale.
care conţine vacuole de glicogen iar nucleii relativ 3. Pleiomorfismul celular. Variaţii de
mari spre stratul bazal devin picnotici spre dimensiuni celulare, formă şi colorabilitate,
suprafaţă.Acesta este stratul de rezistenţă al mai ales modificări nucleare.
epiteliului . 4. Pierderea polarităţii celulare. Se observă
Stratul superficial (cornos) este format din orientarea variabilă a celulelor în raport cu
celule mari (40-60 microni), poligonale, turtite, membrana bazală, în formele severe dispărînd
orientate paralel cu membrana bazală cu citoplasma complet arhitectiura epitelială.
slab bazofilă sau acidofilă şi nuclei picnotici sau
absenţi. II.3. CLASIFICAREA CIN
2. Epiteliul cilindric endocervical acoperă tot CIN I (displazia uşoară): hiperplazia

canalul cervical până la orificiul extern al stratului bazal, cuprinzând 1/3 din grosimea
colului unde se continuă cu epiteliul epiteliului, cu mitoze frecvente şi pleiomorfism
pavimentos ectocervical. Trecerea de la celular şi mai ales nuclear, însă cu păstrarea
epiteliul endocervical unistratificat la cel maturaţiei în straturile superficiale.
Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN) 419
CIN II (displazia moderată): prezenţa vestul Africii. În America Centrală şi de Sud se
celulelor atipice cu pleiomorfism nuclear la peste înregistrează cele mai rare tipuri: 39 şi 59. Global,
jumătate din grosimea epiteliului, cu conservarea incidenţele celor mai răspîndite tipuri sunt
maturaţiei şi a polarităţii în straturile superficiale. următoarele: HPV 16 - 50 , HPV 18 - 14 , HPV
CIN III (displazia severă): inhibiţia 45 - 8 şi HPV 31 - 5 .
maturaţiei în toată grosimea epiteliului, cu O mică proporţie a cancerelor cervicale nu
pleiomorfism intens, mitoze atipice şi pierderea conţin AND-HPV. Motivul ar putea fi lipsa
polarităţii. metodelor de detectare, dar cel mai probabil
Carcinomul in situ este caracterizat prin posibilitatea existenţei unor carcinoame nelegate
prezenţa modificărilor atipice în toată grosimea etiologic de HPV.
epiteliului fără a se depăşi membrana bazală, astfel
încât între categoria histologică CIN III şi Infecţia cu HPV debutează în momentul
carcinomul in situ nu există practic diferenţe. pătrunderii virusului în celula epiteliului matur sau
în celulele metaplazice imature, astfel că după o
De-a lungul timpului, pentru descrierea infecţie acută există trei feluri de sechele posibile:
displaziilor cervicale şi pentru interpretarea FBP s- persistenţa infecţiei virale în stare latentă:
au fost folosite diferite nomenclaturi şi sisteme. genomul viral se stabilizează sub formă de
Consensul de la Bethesda din 1988 a fost cel care a epizom neintegrat în genomul celulei gazdă
modificat fundamental sistemul de raportare al şi pacienta este asimptomatică (fără modificări
rezultatelor anormale citologice, reglementând cito-colpo-histopatologice), dar este HPV
diferenţierea de descrierea histologică CIN; pozitivă la testare;
modificările citologice care erau descrise până infecţie activă, productivă: apariţia de
atunci drept CIN I au fost grupate cu atipiile condiloame benigne şi CIN I ; are loc
celulare de tip koilocitic sau condilomatos în clasa replicarea intranucleară a HPV neintegrat în
citologică LSIL (low – grade squamous genomul celulei gazdă;
intraepithelial lesions), iar modificările citologice
transformarea malignă, cu apariţia de leziuni
CIN II şi CIN III / CIS au fost grupate în clasa
intraepiteliale de grad înalt, sau carcinom
citologică HSIL (high – grade intraepithelial
invaziv sau adenocarcinom ; HPV integrat în
lesions). În plus, a fost introdusă o nouă categorie
genomul celulei gazdă.
citologică, ASCUS (atypical squamous cells of
Tabel 1
undetermined significance). Conferinţa de Bethesda
Variaţiile expresiei bolii în funcţie de statusul
din 2001 a avut drept principal subiect reevaluarea
viral
categoriei ASCUS, în cadrul căreia a fost
identificată o subcategorie de celule scuamoase Statusul infecţiei
Expresia bolii
atipice suspecte de HSIL, ASC-H; restul frotiurilor HPV
ASCUS, după excluderea ASC-H, sunt denominate latentă absentă
ASC-US. condiloma acuminata,
productivă majoritatea LGSIL, rar
ATENŢIE! Există două sisteme de descrierea a HGSIL
leziunilor displazice cervicale: unul histologic rar LGSIL, majoritatea
non-productivă* (în
(CIN I, CIN II, CIN III/Cis) şi unul citologic HGSIL, toate
transformare)
(ASCUS, LSIL, HSIL). carcinoamele invazive
Termenii CIN III şi Cis se referă la acelaşi tip *Majoritatea LGSIL regresează spontan sau după
de leziune intraepitelială cervicală. terapie. Doar o mică proporţie progresează
(aproximativ 15 ) spre HGSIL.
III. ETIOPATOGENIE: HPV ŞI Virusul HPV, virus mic ADN, conţine

aproximativ 7900 perechi de baze şi datorită noilor
CANCERUL DE COL
tehnici de biologie moleculară folosind PCR şi
probe de ADN s-a putut realiza tipajul HPV, astfel
Prezenţa AND-HPV a fost confirmată în
că un tip de HPV este definit ca distinct dacă el
aproximativ 90-95 din cancerele de col prezintă mai puţin de 90% din ADN similar unui alt
examinate. Tipul cu prevalenţa cea mai mare este tip de HPV.
HPV 16. Prevalenţa celorlalte subtipuri Genomul HPV conţine secvenţe ADN pentru 6
înregistrează variaţii geografice, HPV 18 fiind proteine precoce (early-E) cu rol în replicarea
predominant în Asia de Sud-Est, iar HPV 45 în
genomului viral şi în transformarea celulară, 2 Fig. 1. Istoria naturală a infecţiei HPV
proteine tardive (late-L) care formează structura [Sursa:J Midwifery Women’s Health,2004
capsidei virusului şi o porţiune de control . Elsevier Science, Inc.].
Cele mai importante proteine HPV în ATENŢIE! Nu toate neoplaziile intraepiteliale
patogenia leziunilor de grad înalt sunt E6 şi E7, ele progresează spre carcinom invaziv, dimpotrivă,
fiind diferite în funcţie de tipul HPV şi tot ele majoritatea se vindecă spontan. Progresia spre
determinînd încadrarea în grupul de risc scăzut, carcinom invaziv este cu atât mai probabilă cu
intermediar şi înalt oncogen. Importanţa E6 şi E7 cât gradul leziunii este mai înalt (Fig. 1).
rezidă în capacitatea lor de a induce transformarea
celulară prin legare de proteinele intracelulare p53
şi pRB. Proteinele E6 ale HPV 16 şi 18 formează
complexe cu proteine celulară p53 şi îi declanşează IV. DIAGNOSTICUL CIN
degradarea pe calea proteolitică dependentă de
ubiquitină. Deoarece deleţiile şi mutaţiile genei p53 Metodele de bază în diagnosticul CIN sunt
sunt leziunile genetice cele mai frecvente în reprezentate de: citologia Babeş-Papanicolaou,
celulele canceroase umane, constatarea este foarte colposcopie şi biopsie.
importantă. S-a dovedit că p53 este implicată în Citologia Babeş-Panicolaou (FBP) este o
repararea leziunilor AND prin “îngheţarea” metodă de screening avînd rolul de a depista
celulelor în faza G1. Acest fapt permite repararea precoce modificările infraclinice ale colului uterin
înainte de debutul sintezei replicative a AND care şi reprezintă recoltarea de celule de la nivelul exo,
ar perpetua mutaţiile induse. În cazul leziunilor endocolului şi a zonei de transformare şi citirea
severe, care nu mai pot fi reparate, p53 induce după colorarea Papanicolaou.
apoptoza. P53 are, prin urmare, rol crucial în
menţinerea integrităţii genomului celular, iar Condiţii de recoltare
inactivarea ei de către E6 conduce la acumularea pacienta să nu fie la menstruaţie;
leziunilor genetice şi la progresiunea tumorală. fară: irigaţie vaginală, medicaţie intravaginală,
Legarea E6 la p53 anulează represia mediată de contact sexual cu 48 ore înainte;
p53 a multiplilor promotori oncogeni. după tratarea infecţiilor vaginale;
Este cunoscut faptul că pentru apariţia momentul ideal de recoltare: la mijlocul
carcinomului este necesară persistenţa leziunilor ciclului.
induse de HPV, timp de luni sau ani. Progresiunea

tumorală este accelerată de mutageni fizici sau Metode de recoltare
chimici care pot afecta atît funcţiile celulare, cît şi Maniera de recoltare care s-a demonstrat ca
cele virale. Progresiunea tumorală este însoţită de fiind cea mai corectă şi care oferă material suficient
creşterea expresiei oncogenelor virale. În straturile (din endo şi din exocol) este reprezentată de
bazale ale leziunilor scuamoase intraepiteliale de recoltarea combinată cu periuţă de endocol (rotită
grad mic (LGSIL) există o transcriere foarte slabă a în endocol 1800 şi descărcată pe lamă prin rotire în
regiunilor genelor precoce. În contrast, transcrierea sens invers celui iniţial) urmată de recoltarea de la
regiunii E6/E7 este de-represată în leziunile nivelul exocolului cu spatula Ayre rotită 3600 ,
scuamoase intraepiteliale de grad înalt (HGSIL) şi astfel încât să obţină celule de la nivelul întregii arii
în cancere. de transformare. Recoltarea din fundul de sac
vaginal posterior aduce elemente celulare de
origine vaginală şi uterină.
ATENŢIE! Interpretarea este preferabil să se

facă utilizând sistemul Bethesda.
Tabel 2
Clasificarea anomaliilor scuamoase în sistemul
Bethesda, comparativ cu alte nomenclaturi
Sistemul
Terminologie echivalentă
Bethesda
Atipie scuamoasă, clasa II Babeş-
ASCUS
Papanicolau
LSIL Displazie uşoară, atipie koilocitică,
CIN 1, atipie condilomatoasă Colposcopia. Metodă imaginată de
Displazie moderată, CIN 2 Hinselmann în 1924 constă în inspectarea
HSIL Displazie severă, CIN 3, carcinom exocervixului cu o lupă binoculară care măreşte de
in situ 8-50 ori diferenţiind diversele leziuni exocervicale
interpretate clinic în mod vag ca :eroziuni,
FBP este primul pas în depistarea CIN, prin
pseudoeroziuni, zone roşii, cervicite.
urmare dictează conduita ulterioară în cazurile în
care rezultatul sugerează existenţa unei leziuni Tehnica examenului colposcopic constă în
intraepiteliale .În figura de mai jos este redată expunerea colului cu un specul astfel încât să nu se
corespondenţa rezultatelor FBP cu examenul traumatizeze exocolul. Se pot face iniţial prelevări
histopatologic (Fig. 2). bacteriologice sau pentru citologie cervico
vaginală. După recoltare se inspectează colul iniţial
fără preparare, apoi se badijonează cu acid acetic
3-5% care prin coagularea mucusului şi
deshidratarea proteinelor evidenţiază mai bine
diferite aspecte colposcopice. Displaziile cervicale
realizează aşa numitul ‚epiteliu aceto-alb’ (EAA)
care în funcţie de intensitate, contur, modificări
vasculare subiacente sugerează gradul
displaziei:uşoară, moderată sau severă ce urmează a
fi confirmat prin biopsie. După examinarea cu acid
acetic se badijonează colul cu soluţie Lugol
efectuîndu-se un test Lahm-Schiller care
diferenţiază epiteliile normale bogate în glicogen
care se colorează în brun de cele anormale care se
Fig.2. Corespondenţa între rezultatele colorează slab sau deloc. În urma colposcopiei se
stabileşte zona ce urmează a fi biopsiată.
citologice şi cele histologice.
Fig.3. Algoritm ASCUS

Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE”
Indicaţii: Frotiurile de tip ASCUS / ASC-US leziunea nu este vizibilă colposcopic în
nu reprezintă o indicaţie automată pentru totalitate, sau nu este vizibilă JSC.
colposcopie, cu menţiunea că, deoarece frotiurile
ASCUS sunt foarte frecvente, în ele se regăsesc
majoritatea (peste 50%) din leziunile histologice V. TRATAMENTUL CIN
CIN II / III. După conferinţa de la Bethesda din
2001 şi după studiul ALTS, ASCCP (American Abordarea terapeutică a neoplasmelor
Society of Colposcopy and Cervical Pathology) a cervicale intraepiteliale depinde de gradul extensiei
concluzionat că pacientele cu frotiu ASCUS trebuie şi aspectul citologic al leziunilor.
testate pentru HR HPV, pentru selecţionarea celor Un număr semnificativ de leziuni CIN1 se
la care se face colposcopie, în timp ce pacientele cu remit spontan, deci nu este necesar tratamentul lor,
frotiu LSIL sunt investigate direct colposcopic, ci doar urmărirea atentă. Leziunile CIN2 şi CIN3
deoarece prevalenţa infecţiei cu HR HPV este prea necesită tratament pentru prevenirea transformării
mare în această ultimă populaţie (peste 80%) pentru lor în carcinoame (proces de lungă durată, însă
a servi drept criteriu de selecţie a cazurilor cu risc frecvent în cazul leziunilor de grad înalt).
crescut pentru displazie de grad înalt (Fig. 3).
Biopsia este metoda care stabileşte cu Tratamentele standard includ:
certitudine natura şi gravitatea unei leziuni
furnizînd material pentru examen histopatologic. Proceduri destructive:
Există mai multe metode de biopsie în funcţie de electrocauterizarea;
rezultatul FBP şi de aspectul colposcopic astfel: criocauterizarea;
biopsia ţintită sub colposcop; vaporizarea laser CO2;
chiuretajul endocervical pentru rezultate FBP electrocoagularea radicală.
sugerînd leziuni glandulare;

excizia întregii zone de transformare, LLETZ Proceduri excizionale:
(Large Loop Excision of the Transformation excizia largă a zonei de transformare cu ansa
Zone) cu rol biopsic şi terapeutic; diatermică (Large loop excizion of the
conizaţia: în cazurile cu rezultat FBP sugerînd transformation zone-LLETZ ) (Fig. 2);
leziune glandulară sau în cazurile în care conizaţia clasică (Fig. 3);
Fig. 3. Conizaţie clasică.
Fig. 2. LLETZ.
conizaţia cu laser CO2; conizaţia cu ansa diatermică;

conizaţia cu ac diatermic;
leziune recurentă sau leziune vizibilă
conizaţia cu bisturiul cu ultrasunete.

incomplet: proceduri excizionale.
Tratamentul CIN I confirmat biopsic : Urmărire după tratament:
urmărire fără tratament (FBP, testare HPV la

FBP +/-colposcopie la 4-6 luni până la
12 luni, colposcopie);
obţinerea a 3 citologii negative apoi citologie
proceduri distructive sau excizionale.

anual;
testare HPV la 6 luni după tratament.
Tratamentul CIN II, III confirmat biopsic:

leziune vizibilă în totalitate: proceduri
distructive sau excizionale;
DE REŢINUT:
o Profilaxia primară a cancerului de col uterin se realizează în mod eficient prin depistarea şi
tratarea în timp util a CIN.
o CIN este o descriere histologică, nu citologică; termenii CIN III şi Cis sunt echivalenţi.
o FBP este o metodă eficientă de depistare a displaziilor cervicale, obligatoriu de efectuat
sistematic.
o Interpretarea FBP trebuie făcută în sistemul Bethesda.
o Rezultatele citologice tip ASCUS nu reprezintă o indicaţie automată pentru colposcopie.
o Pentru tratarea leziunilor intraepiteliale cervicale de grad mic / vizibile în totalitate se pot folosi
procedee distructive, în schimb pentru leziunile de grad înalt / recurente sunt recomandabile
proceduri excizionale.
53
CANCERUL DE COL UTERIN
Cancerul de col reprezintă a doua cauză de CUPRINS

morbiditate şi mortalitate în rândul afecţiunilor
cu caracter malign la femeie, în ţările in curs de o Definiţie
dezvoltare. Anual apar aproximativ 371000 noi
cazuri de cancer de col, cu o mortalitate de 50%. o Clasificări
Aproximativ 60% din femeile care dezvoltă § clasificare histologică
cancer de col in ţarile dezvoltate, fie nu au fost
văzute de un ginecolog niciodată, fie nu au mai § căi de diseminare
făcut un consult ginecologic in ultimii 5 ani. o Atitudine diagnostică
Prevalenţa cancerului de col este asociată cu
vârsta, media vârstei de diagnosticare este de 47 § manifestări clinice
ani. Dacă sub 20 de ani, prevalenţa cancerului de § stadializare
col este practic 0/100.000 femei, între 20 şi 24 de
ani, acesta ajunge la 1.7/100.000 femei şi are un o Atitudine terapeutică
maxim între 45 şi 49 de ani, cu 16.5/100.000 de o Cancerul de col şi sarcina
femei. Doar 10% din neoplasmele de col uterin
care apar la femei peste 75 de ani. o Prognostic
Factorii de risc implicaţi în apariţia cancerului de o Concluzii
col sunt aceeaşi cu cei implicaţi in apariţia
neoplaziei intraepiteliale cervicale (CIN): debut
precoce al vieţii sexuale, parteneri sexuali
multipli, multiparitate, infecţii cu transmitere
sexuală, imunosupresia / HIV, statusul socio
economic scăzut, fumatul. Marea majoritate
dintre aceştia sunt, de fapt, factori de risc sau
factori favorizanţi ai infecţiei cervicale cu tipuri
oncogene HPV. HPV se transmite sexual şi este
principalul factor determinant al apariţiei
cancerului cervical. Adenocarcinomul de endocol
pare a avea o puternică legatură cu consumul de
durată al contraceptivelor orale.
I. DEFINIŢIE
Cancerul de col reprezintă o afecţiune malignă a colului uterin, localizată la exocol şi/sau endocol,
diagnosticul fiind anatomo-patologic, iar tratamentul stabilindu-se in funcţie de stadializarea tumorală.
II. CLASIFICĂRI extensie directă la corpul uterin,vagin,

parametre, vezică urinară, cavitate peritoneală,
II.1. CLASIFICARE HISTOLOGICĂ rect;
extensie pe cale limfatică prin invazie în
Din punct de vedere anatomopatologic, staţiile ganglionare, în ordinea: ganglioni
cancerul de col uterin se clasifică în: paracervicali şi parametriali, ganglioni
1. carcinom epidermoid, exocol (Fig. 1): obturatori (precoce, „ganglionul santinelă”
cu celule mari necheratinizant;
Leveuf – Godard / Th. Ionescu), ganglioni
cu celule mari cheratinizant;
hipogastrici, ganglioni iliaci externi şi comuni,
ganglioni presacraţi, ganglioni paraaortici;
cu celule mici;
extensie la distanţa pe cale hematogenă; cele

carcinom mucipar.
mai frecvente diseminari se găsesc in plămâni,

ficat şi oase; mai puţin frecvente sunt
localizările în intestin, suprarenală, splină sau
creier.
Cancerul de col uterin (carcinomul

scuamos) este considerat un proces malign cu
diseminare preponderent limfatică, loco-
regională. Câteva menţiuni merită făcute în ceea
ce priveşte căile de diseminare limfatică ale
neoplasmului de col.
Limfonodulii intra şi extrapelvici erau
împărţiţi, clasic, în trei staţii, în funcţie de
precocitatea diseminării şi de semnificaţia
Fig.1. Carcinom de col cu celule scuamoase,
prognostică a invaziei în teritoriul respectiv. În
bine diferenţiat, cu perle cheratozice
prezent, este mai folosită împărţirea în două
– aspect histologic.
teritorii, unul anterior, de abord chirurgical
uzual, şi unul posterior, de risc chirurgical, în
2. adenocarcinom, endocol: funcţie de facilitatea cu care se pot aborda
adenocarcinom forma comună; chirurgical limfonodulii respectivi.
adenom malign; Corespondenţa dintre cele două clasificări este
mucinos; redată în tabelul I (Tabel I);
seros; Limfonodulii descrişi clasic ca staţii
endometrioid; importante în diseminare cancerului de col se
mezonefroid; află de-a lungul surselor directe de
adenoid chistic. vascularizaţie ale colului uterin sau la
intersecţia curentelor limfatice pelvine; aceşti
3. forme rare: limfonoduli, cu denumiri clasice care merită
carcinom adenoscuamos; reţinute, sunt: ganglionul Lucas –
glassy cell carcinoma; Championniere, ganglionul Leveuf –
tumori mezenchimale şi carcinosarcom. Godard / Th. Ionescu, ganglionul Cuneo –
Marcille (vezi tabel II). De precizat că este
4. carcinom anaplazic. puţin probabil să se identifice un adevărat
limfonodul santinelă pelvin în cazul
cancerului de col uterin, din cauza
II.2. CLASIFICAREA CĂILOR DE particularităţilor circulaţiei limfatice pelvine,
DISEMINARE ALE determinate de originea embriologică
CANCERULUI DE COL complexă a acesteia.
UTERIN
În ordinea frecvenţei şi a precocităţii

diseminării, căile de diseminare ale cancerului de
col uterin sunt:
Cancerul de col uterin 427
Tabel I
Clasificarea grupelor ganglionare intrapelvice.
împărţirea clasică clasificarea chirurgicală
staţia I (trigon interiliac) ganglionii arterei uterine teritoriu anterior
ganglionii iliaci interni, inclusiv obturatori
ganglionii iliaci externi
staţia II ganglionii iliaci comuni
ganglioni presacraţi (promontorieni) teritoriu posterior
ganglioni latero-sacraţi
ganglioni latero-aortici inferiori
(intrapelvici)
staţia III (extrapelvici) ganglioni periaortocavi
ganglioni femurali
Tabel II
Staţii importante de drenaj limfatic intrapelvic.
Ganglion Lucas - ganglionul „propriu al arterei uterine”, la originea arterei uterine din
Championniere artera hipogastică; inconstant
„ganglionul obturator”; descris drept ganglionul mijlociu al lanţului
Ganglion Leveuf – Godard
intern iliac extern, se află în fosa obturatoare, şi are legături şi cu
/ Th. Ionescu
sistemul de drenaj iliac extern, dar şi cu cel iliac intern
descris drept ganglionul superior al lanţului mijlociu iliac extern, se
Ganglion Cuneo - Marcille află la bifurcaţia arterei iliace comune şi are legături şi cu sistemul
de drenaj iliac extern, şi cu cel iliac intern
III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ leziuni macroscopice, cu citologie cervicală

anormală (examen citologic Babeş-Papanicolau
III.1. MANIFESTĂRI CLINICE anormal) vor urma ca procedură de diagnostic
colposcopia cu biopsie directă sau, dacă se
Cancerul de col în stadiul incipient este consideră necesar, conizaţia de diagnostic.
deseori asimptomatic, de aceea screeningul Conizaţia este necesară în diagnosticul cancerului
sistematic al populaţiei feminine este foarte microinvaziv, pentru stabilirea cu exactitate a
important. Cele mai frecvente simptome pentru profunzimii invaziei prin examinarea întregii
care pacientele se adresează medicului sunt: leziuni si a marginilor piesei de conizaţie; conizaţia
1. sângerare vaginală; este, de asemenea, necesară în cazurile în care
2. sângerare postcoitală; examenul citologic evidnţiază celule anormale de
3. leucoree mucopurulentă; tip glandular şi celelalte metode de investigare nu
4. durere pelvină mai ales in cazuri avansate. produc rezultate concludente. Orice canal cervical,
de formă şi dimensiuni anormale, de consistenţă
Simptome intestinale sau urinare de tipul dură, trebuie evaluat prin curetaj endocervical şi
hematuriei, hematocheziei, fistulelor vezico biopsie directă, chiar in absenţa unei citologii
vaginale sau recto-vaginale sunt mai rar întâlnite, Babeş-Papanicolau care să evidenţieze o posibilă
ele apărând in stadiile tardive ale bolii. neoplazie.
Diagnosticul diferenţial al cancerului de col
se face cu urmatoarele afecţiuni:
III.2. DIAGNOSTICUL POZITIV ŞI 1. chiste Naboth;
DIAGNOSTICUL 2. hiperplazie glandulară de col;
DIFERENŢIAL AL 3. endometrioză;
CANCERULUI DE COL 4. exocervicită;
5. şancrul sifilitic;
Diagnosticul este confirmat la femeile cu 6. herpesul genital;
leziuni vizibile pe col cu ajutorul biopsiei. 7. tuberculoza colului uterin;
Pacientele cu simptomatologie prezentă, dar fără 8. leziuni micotice.
cancerului la corpul uterin, parametre sau vagin.
Întregul vagin trebuie examinat cu atenţie pentru a
nu omite o posibilă extensie vaginală subepitelială.
Tuşeul bimanual rectovaginal permite cea mai bună
explorare a dimensiunilor tumorii şi a implicării
parametrelor. Palparea inghinală, a hipocondrului
drept şi a foselor supraclaviculare au un rol
important in depistarea metastazelor.
Fig. 2: Cancer invaziv de col uterin (stadiul

I, limitat la col) – aspect colposcopic.
Fig. 4: Carcinom de col cu celule

scuamoase, aspect macroscopic.
Analize de laborator
Fig. 3: Carcinom de col cu celule Acestea trebuie să cuprindă hemoleucograma
scuamoase, aspect macroscopic. completă, precum şi testele funcţiei hepatice şi
renale.
Markeri tumorali
III.3. STADIALIZAREA
Un numar de markeri serici tumorali au fost
PREOPERATORIE A
studiaţi pentru utilitatea lor în stabilirea
CANCERULUI DE COL
prognosticului, în monitorizarea răspunsului la
UTERIN
tratament, detecţia recurenţei.Cei mai studiaţi
markeri sunt: SCC antigen, CEA, CA-125 ,
Confirmarea histologică a cancerului invaziv CYFRA21-2. Aceştia au valori crescute în stadiile
de col trebuie urmată obligatoriu de o stadializare a avansate, dar nu dau informaţii cu privire la invazia
acestuia, în vederea stabilirii tratamentului de ganglionară sau parametrială. Analiza acestor
elecţie şi a prognosticului. Stadializarea markeri nu se face de rutină.
cancerului de col este, prin convenţie, clinică, Examinări paraclinice şi tehnici de
totuşi de mare folos sunt atât procedurile imagistică
chirurgicale, cât şi diverse examinări paraclinice şi Cistoscopia şi rectoscopia sunt folosite mai
tehnici de imagistică. ales în stadiurile avansate ale bolii, când se
suspicionează invazia locoregională, a vezicii sau a
Examinarea clinică rectului.
Începe printr-un examen local (examen cu Urografia este o metodă paraclinică eficientă
valve şi tuşeu vaginal), pentru a determina extensia în depistarea compresiunii la nivelul ureterelor.
Tomografia computerizată şi RMN nu sunt Tabel 3
folosite în mod curent pentru stadializarea bolii, şi Stadializarea FIGO a cancerului de col.
nu se justifică din punct de vedere al raportului stadiu 0 carcinom in situ (intraepitelial)
beneficiu/cost. Totuşi, ele aduc informaţii asupra
mărimii şi extensiei tumorii. carcinom invaziv strict limitat la
Limfografia se foloseşte rar în evidenţierea stadiu I
cervix
metastazării ganglionare; are un procent crescut de leziune microscopică, < 3 mm în
rezultate fals negative. IA1
profunzime, < 7 mm în suprafaţă
Proceduri chirurgicale de evaluare a leziune microscopică 3 - 5 mm
IA2
invaziei tumorale profunzime, < 7 mm în suprafaţă
Deşi stadializarea cancerului cervical este leziune limitată la cervix, > IA2
IB1
clinică, stadializarea cu ajutorul chirurgiei poate fi dar < 4 cm
folositoare în stabilirea conduitei terapeutice. IB2 leziune limitată la cervix, > 4 cm
Exista doua sisteme clasice de stadializare
clinica a cancerului de col: carcinom invaziv care depăşeşte
1. Clasificarea TNM presupune (AJCC): stadiu II uterul, dar nu se extinde până la
stadializarea standard pentru toate procesele peretele pelvin sau 1/3 inf vagin
maligne; IIA fără invazia parametrelor
stadializarea bolii privită ca proces IIB cu invazia parametrelor
sistemic.
2. Clasificarea clinică FIGO / WHO / UICC carcinom extins până în 1/3
presupune: stadiu III inferioară vagin / perete pelvin/
stadializarea acceptată prin convenţie ureterohidronefroza
internaþională în cazul cancerului de col; IIIA fără extensie la perete pelvin
stadializarea bolii privită ca proces cu extensie la perete pelvin /
IIIB
evoluţie predominant locală. ureterohidronefroză
ATENŢIE Stadiile FIGO corespund carcinom extins în afara

stadiu IV
aproximativ cu stadiile T din TNM / AJCC. pelvisului
invazia dovedită histologic a
IVA
vezicii urinare / rectului
IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ IVB metastaze la distanţă
Tratamentul cancerului de col este unul Tratamentul radiologic

complex, asociind mai multe mijloace terapeutice: Constă în doua metode:
iradiere, chimioterapie, chirurgie. Modalitatea de 1. Brahiterapia, în care sursa de iradiere vine în
asociere a acestor metode de tratament se face in contact direct cu tumora. De multe ori este
funcţie de paricularitatea cazului, stadializarea bolii primul act terapeutic şi precede intervenţia
precum şi de statusul general al pacientei. Luarea chirurgicală. Brahiterapia vizează uterul,
deciziei tratamentului care se va aplica este parametrele şi treimea proximală a vaginului.
precedată de investigaţiile necesare de stadializare 2. Teleterapia, în care sursa de iradiere este la
şi de diagnosticul pozitiv al tumorii. distanţă faţă de tumoră. Teleterapia se aplica
pe pelvis, uter, parametre, limfaticele
Tratamentul chirurgical pelvisului. Cele doua metode se pot asocia,
Procedura de bază este histerectomia radicală aplicandu-se succesiv în funcţie de strategia
(limfadenocolpohisterectomia totală largită) care terapeutica.
realizează extirparea uterului, treimea proximală a
vaginului, ligamentelor utero-sacrate şi utero- Chimioterapia
vezicale, a parametrelor, precum şi statiile Este o metodă adjuvantă, asociată de obicei cu
ganglionare obturatorii, ureterale, hipogastrice şi radioterapia. Se foloseşte de obicei în urmatoarele
iliace externe. De obicei metastazele ovariene sunt situaţii:
rare, prin urmare se ia în considerare păstrarea • stadiile avansate de boală în asociere cu
anexelor în cazul femeilor tinere în stadiul incipient radioterapia;
al bolii.
• in cazul metastazelor la distanţă sau a celor Indicaţia chimioterapiei ţine cont de
loco-regionale sau a recidivelor post terapie particularitatea cazului, vârsta pacientei, statusul
chirurgicală. biologic (parametrii hematologici, funcţie renală,
hepatică, cardiacă).
Tabel 4
Strategii terapeutice în funcţie de stadializarea bolii.
STADIUL O HISTERECTOMIE TOTALĂ CU ANEXECTOMIE BILATERALĂ
<40 ani, femei care îşi doresc o
AMPUTATIE DE COL + DISPENSARIZARE CONTINUĂ
sarcină
STADIUL I A1
< 40 ani HISTERECTOMIE TOTALĂ
>40 ani HISTERECTOMIE TOTALĂ CU ANEXECTOMIE BILATERALĂ
POSTOPERATOR TELETERAPIE± BRAHITERAPIE PE BONTUL VAGINAL
ATENŢIE! dacă histopatologic LIMFADENECTOMIE + BRAHITERAPIE LA 6 SAPTAMANI DE
stadiul este mai mare → LA INTERVENŢIA INIŢIALĂ
STADIUL IA2
BRAHITERAPIE+ OP WERTHEIM
POSTOPERATOR BRAHITERAPIE/TELETERAPIE
STADIUL IB si IIA
BRAHITERAPIE+ TELETERAPIE + OP WERTHEIM
POSTOPERATOR
1. tumoră reziduală 1. BRAHITERAPIE
2. limfatice invadate 2. TELETERAPIE + POLICHIMIOTERAPIE
3. tumoră 3. POLICHIMIOTERAPIE+BRAHITERAPIE+TELETERAPIE
reziduală+metastaze
STADIUL IIB
BRAHITERAPIE+ TELETERAPIE + OP WERTHEIM
sau
TELETERAPIE+BRAHITERAPIE+TELETERAPIE+OP
WERTHEIM
sau
TELETERAPIE+BRAHITERAPIE+TELETERAPIE+
POLICHIMIOTERAPIE
POSTOPERATOR IDENTIC CU STADIUL IB şi IIA
STADIUL III
ATENŢIE! Chirurgia are
indicaţii limitate – chirurgie de
TELETERAPIE+BRAHITERAPIE+ POLICHIMIOTERAPIE
hemostază!
sau
ATENŢIE! În caz de
POLICHIMIOTERAPIE+TELETERAPIE+BRAHITERAPIE+
hemoragii masive primul act
POLICHIMIOTERAPIE
terapeutic este brahiterapia de
hemostaza!
TADIUL IV
POLICHIMIOTERAPIE + TELETERAPIE
BRAHITERAPIE HEMOSTATICĂ
INTERVENŢII CHIRURGICALE DE NECESITATE
ATENŢIE! Tratamentul este
cu scop paleativ!
Complicaţiile tratamentului: Tabel 6

Complicaţiile tratamentului cancerului de col INTRERUPEREA SARCINII
uterin sunt prezentate schematic în tabelul 5: ÎMPREUNĂ CU
Tabel 5 TRIM I
TRATAMENTUL ÎN FUNCŢIE
Complicaţiile tratamentului cancerului de col DE STADIALIZARE
uterin. MICĂ CEZARIANĂ +
Chirurgie Radioterapie TRIM II TRATAMENT ÎN FUNCŢIE DE
o leziuni viscerale o greaţă, alterarea STADIALIZARE
o hemoragie stării generale OPERAŢIE CEZARIANĂ ÎN
o infecţii o tromboza vaselor MOMENTUL VIABILITĂŢII +
TRIM III
o alte complicaţii: mici pelvine, TRATAMENT ÎN FUNCŢIE DE
postanestezice fibroză pelvic STADIALIZARE
dezechilibru o cistită, sigmoidit
electrolitic o stricturi intestinale /
embolie ureterale VI. PROGNOSTIC
pulmonară o ulceraţii / fistule ale
tromboză viscerelor pelvine Supravieţuirea pacientelor cu cancer de col se
venoasă o sdr. malabsorbþie intinde pe o perioadă de câţiva ani. Pacientele
profundă / o obstructie intestinal decedează prin complicaţiile metastazelor la
tromboflebită distanţă, sau ale extensiei regionale, cu insuficienţa
septică pelvină respiratorie, insuficienţă renală, hemoragie acută,
fistule insoţite de infecţii trenante. Prognosticul
depinde de stadializarea bolii, statusul general al
pacientei precum şi de forma anatomo-patologică a
V. CANCERUL DE COL ŞI neoplasmului de col. Suprevieţuirea la 5 ani prin
tratament corect aplicat şi finalizat este de 80% în
SARCINA
stadiul I, de 50% în stadiul II şi de 30% în stadiul
III.
Cancerul de col are o incidenţa de 0,01 -

Lipsa recurenţei neoplazice la 5 ani este de:
0,05% din totalul naşterilor şi de 0,5 - 2,15% din

• 95% în stadiul IA1;
totalul neoplasmelor de col. Diagnosticul este
• 90% în stadiul IB1;
dificil în stadiile incipiente, motiv pentru care la
• 80% în stadiul IB2;
orice gravidă luată in urmărire în trimestrul I de
• 73% în stadiul IIA;
sarcină ar trebui efectuat examenul citologic Babeş-
• 50% în stadiul IIIA.
Papanicolau.Tratamentul diferă în funcţie de vârsta
gestaţională (Tabel 6).
DE REŢINUT
o Un rol crucial în stabilirea conduitei terapeutice îl are stadializarea corectă a bolii.

o Tratamentul este complex, asociind chirurgia, radioterapia, chimioterapia.
o În stadiile incipiente prognosticul este favorabil.
o Toate femeile active sexual trebuie să efectueze un examen citologic Babeş-Papanicolau anual.
54
HIPERPLAZIA ENDOMETRIALĂ
Hiperplazia endometrială reprezintă o proliferare CUPRINS

exagerată a endometrului ce se caracterizează
prin creşterea raportului glande/stromă, o Definiţie
variabilitatea formelor şi dimensiunilor glandelor
proliferate şi potenţialul de atipie citologică şi o Clasificare
progresie spre cancer endomerial. o Clasificarea WHO94
Prevalenţa general stimată este de 1 caz la 1000
femei, rata formelor simple crescând la 4% în o Factori de risc
rândul femeilor asimptomatice aflate la o Factori etiopatogenici
menopauză şi variind între 4-30% atunci când la
aceiaşi categorie de vârstă simptomatologia este o Atitudine diagnostică
prezentă. • Screening
Substratul etiopatogenic este reprezentat aproape
întotdeauna de un hiperestrogenism cronic absolut • Diagnostic clinic
sau relativ necontrabalansat progesteronic; • Diagnostic paraclinic
menarha şi perimenopauza, perioade caracterizate
prin cicluri anovulatorii, prezintă risc crescut de • Diagnostic diferenţial
dezvoltarea a acestei afecţiuni. o Prevenţie
Din punct de vedere clinic, hiperplazia
endometrială poate fi cauză de meno/metroragii o Atitudine terapeutică
şi inferilitate, poate fi asociată cu tumori ovariene o Prognostic
secretante de estrogeni, poate fi consecinţa unui
tratament hormonal şi poate precede sau coexista
cu cancerul endometrial.
I. DEFINIŢIE
Hiperplazia endometrială reprezintă un spectru de alterări morfologice şi biologice ale glandelor

endometriale şi stromei, dezvoltate pe fondul unei stimulări estrogenice prelungite, excesive.
II. CLASIFICARE Clasificarea se bazează de asemenea pe

studiile pe termen lung asupra evoluţiei naturale a
II.1. CLASIFICAREA WHO94 leziunilor, conform cărora riscul de progresie al
hiperplaziei endometriale spre carcinom creşte în
World Health Organization a adoptat în 1994 funcţie de prezenţa şi severitatea atipiei citologice;
clasificarea hiperplaziei endometriale actualizată de majoritatea hiperplaziilor rămân stabile (14-23%)
International Society of Gynecologic Pathologists, sau regresează (57-80%). Atipia citologică
care se bazează pe următoarele criterii: semnificativă, rata mitotică înaltă şi stratificarea
celulară marcată sunt caracteristici ale hiperplaziei
patern arhitectural glandular;
atipice frecvent asociate cancerului endometrial
atipie nucleară.
concomitent, diagnosticat în 25% din cazurile de
hiperplazie atipică.
Criteriile de atipie citologică includ:
nuclei mari de dimensiuni şi forme variabile;
pierderea polarităţii nucleare;
raport nucleu/citoplasmă crescut;
nucleoli proeminenţi;
cromatină cu aspect de blocuri neregulate,
separate de spaţii clare.
Tabel 1
Clasificarea hiperplaziilor endometriale
(WHO 1994)
Fig.1. Aspect macroscopic polipoid
de HE.
Pro
Tipul de gresie
Caracteristici
hiperplazie spre
cancer
Glande cu patern
arhitectural regulat:
dilatate chistic rotunde
sau uşor neregulate
Hiperplazia Raport glande/stromă
1%
simplă crescut
Mitoze ale celulelor
glandulare
prezente/absente
Atipii citologice absente Fig.2. Aspect microscopic de hiperplazie
Glande cu arhitectură simpă, chistică.
complexă: spate-în
spate, Din punct de vedere al terminologiei,
înmugurite, plicaturate denumirile întrebuinţate în diferite clasificări
Hiperplazia Stromă în cantitate anterioare creează confuzii datorită utilizării a
3%
complexă minimă multiplii termeni care desemnează acelaşi aspect
Mitoze ale celulelor histopatologic, dificultăţile de încadrare şi lipsa de
glandulare consens apărând în special atunci când se tentează
prezente/absente estimarea potenţialului de risc spre degenerescenţa
Atipii citologice absente neoplazică.
Dezavantajele clasificării WHO94 constau în
Glande cu patern reproductibilitatea scăzută, interpretarea aspectelor
Hiperplazia arhitectural regulat microscopice esenţiale fiind relativ subiectivă, şi în
simplă Raport glande/stromă 8% insuficienta direcţionare practică spre una dintre
atipică crescut opţiunile terapeutice.
Celule glandulare atipice Astfel, de la adoptarea acestei clasificări, o
serie de aspecte de genetică moleculară au încercat
Glande cu arhitectură profilarea unor noi subclase funcţionale ale bolii,
Hiperplazia complexă iar morfometria computerizată, deşi necesită un
complexă Stromă în cantitate 29% echipament performant greu accesibil instituţiilor
atipică minimă pe scară largă, s-a dovedit a avea cea mai bună
Celule glandulare atipice valoare predictivă şi reproductibilitate în
diagnosticul leziunilor premaligne ale
endometrului.
Hiperplazia endometrială 435
Tabel 2
Echivalenţe între clasificării ale leziunilor endometriale premaligne
ISGP HE simplă HE complexă HE atipică
Vellios, Campbell chistică adenomatoasă atipică carcinom in situ

şi Barter benignă atipică tip I atipică tip II atipică tipIII
Hertig şi Sommers chistică adenomatoasă anaplazie carcinom in situ
Gusberg chistică adenomatoasă GI adenomatoasă GII adenomatoasă GIII
Beutler şi
chistică glandulară atipie glandulară
Dockerty
Noua clasificare EIN (Endometrial hiperplaziei endometriale. O incidenţă scăzută a

Intraepithelial Neoplasia) propusă iniţial de fost asociată fumatului, dar riscurile multisistemice
International Endometrial Collaborative Group, determinate de acesta depăşesc cu mult orice
este bazată pe rezultatele integrate ale studiilor de potenţial beneficiu asupra endometrului.
morfologie, genetică moleculară, biologie celulară
şi morfometrie. Conform acestei clasificări există II.3. ETIOPATOGENIE
trei categorii definite în termeni morfologici, clinici
şi biologici, diferite sub aspect topografic, Expunerea prelungită a endometrului la efectul
funcţional şi relevante în vederea abordării neantagonizat al estrogenilor, nu întotdeauna
terapeutice. dependent de doză şi timp, poate rezulta în
Tabel 3 hiperplazie endometrială.
Clasificarea EIN a leziunilor proliferative
endometriale • Sursele endogene ale excesului de estrogeni
Nomenclatura Categorie sunt reprezentate în principal de anovulaţia cronică
Caracteristici care caracterizează atât sindromul ovarelor
EIN funcţională
polichistice, cât şi perioada de perimenopauză,
Hiperplazie Leziune
Efect estogenic tumorile ovariene estrogeno-secretante cu celule
endometrială policlonală
necontrabalansat tecale şi granuloase, precum şi obezitatea, în care se
benignă, difuză, non-
progesteronic constată o creştere a estrogenilor circulanţi
reactivă progresivă
biodisponibili în relaţie directă cu conversia
Proliferare
androgenilor la nivelul ţesutului adipos periferic şi
Neoplzie monoclonală
cu scăderea nivelului proteinei transportoare
endometrială şi neoplazică Premalignă
SHBG.
intraepitelială iniţial focală,
• Sursa exogenă este reprezentată de terapia de
apoi difuză
substituţie estrogenică izolată şi/sau insuficient
Proliferare
Carcinom compensată prin progestative. Riscul de apariţie a
focală, apoi Malignă
endometrial leziunilor proliferative de endometru nu depinde de
difuză
tipul de estrogeni administraţi şi nici de modalitatea
de administrare (ciclică şi/sau continuă), adăugarea
II.2. FACTORI DE RISC secvenţială a unui progestativ diminuând incidenţa
hiperplaziilor astfel induse.
Hiperplazia endometrială şi cancerul Abilitatea estrogenilor de a funcţiona ca agenţi
endometrial au aceiaşi factori de risc: vârsta, terapia mitogeni este clarificată, în schimb efectul
estrogenică fără asociere de progesteron şi mutagen, de stimulare a diviziunii celulare şi
administrarea de Tamoxifen, menarha precoce şi creştere organică, rămâne controversat, estrogenii
menopauza tardivă, nuliparitatea, sindromul putând acţiona în această direcţie prin stimularea
ovarelor polichistice şi tumorile ovariene transcripţiei genelor pentru cyclina D,
secretante, obezitatea şi diabetul zaharat, cancerul protooncogenelor, factorilor de creştere şi
colorectal non polipozic ereditar şi antecedentele receptorilor acestora. Estrogenii pot afecta expresia
familiale de cancer endometrial, ovarian, mamar şi unor gene, conducând la alterarea reglării
colorectal. semnalelor celulare; mutaţii genetice adiţionale,
Dimpotrivă, utilizarea contraceptivelor orale independente hormonal, marcând ulterior calea
combinate pare să scadă riscul dezvoltării progresiei spre cancer.
III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ este recomandată de rutină, ci doar în prezenţa

simptomatologiei. Numeroasele dezbateri ale
• Diagnostic clinic acestei probleme au condus la propunerea evaluării
Hiperplaziile de endometru se manifestă cel ecografice preterapeutice în scopul depistării unor
mai frecvent prin sângerări uterine anormale: elemente ce ar situa pacienta într-o grupă de risc
abundente, prelungite sau/şi neregulate. crescut pentru dezvoltarea hiperplaziei atipice.
Menoragiile sau menometroragiile în În ceea ce priveşte femeile aflate sub
premenopauză survin, în majoritatea cazurilor, pe substituţie estrogenică, metoda optimă de depistare
fondul unei hiperplazii care s-a constituit cu mai a hiperplaziei sau cancerului endometrial rămâne
mult timp în urmă, evoluând asimptomatic. biopsierea, parametrii ecografici nefiind încă
Sterilitatea poate fi sau nu asociată tuburărilor stabiliţi pentru această situaţie.
menstruale. În cazul regimurilor continue combinate,
Paternul tranziţiei spre menopauză se limita preterapeutică de 5mm a grosimii
caracterizează prin creşterea intervalului dintre endometriale asigură o valoare predictivă a
menstrele care devin progresiv tot mai reduse proceselor proliferative endometriale de 9%, o
cantitativ; evaluarea devine necesară ori de câte ori sensibilitate şi o specificitate de 90% şi respectiv
perioada intermenstruală este mai mică de 21 de 48%, cu o valoare predictivă negativă de 99%, ceea
zile sau grevată de spotting, sângerare sau leucoree ce indică ecografia transvaginală ca metodă de
sangvinolentă, menstruaţia durează mai mult de 7 screening şi triere a pacientelor simptomatice care
zile şi are evoluţie cantitativă ascendentă de la un vor necesita biopsie endometrială.
ciclu la altul.
Postmenopauzal, deşi metroragiile reprezintă • Diagnostic paraclinic
cea mai frecventă manifestare a cancerului de 1. Hiperplazia endometrială este un diagnostic
endometru, 90% dintre ele se datorează unei histopatologic, prelevarea şi examinarea de
condiţii benigne; hiperplaziile endometriale sunt fragmente tisulare fiind absolut necesare.
responsabile de 5-10% dintre aceste sângerări. Biopsia endometrială este indicată tuturor femeilor
Singura sângerare acceptabilă în postmenopauză cu sângerare uterină anormală în vârstă de peste 35
este aceea survenită programat în timpul terapiei de ani şi celor între 18-35 de ani care asociază
ciclice de substituţie hormonală. sângerării prezenţa unor factori de risc.
Examenul clinic nu evidenţiază elemente Evidenţierea de celule glandulare atipice la
patologice semnificative, corpul uterin putând fi examenul citologic Babeş Papanicolau impune de
uşor mărit de volum dar şi de dimensiuni normale. asemenea investigarea cauzei prin biopsie. Deşi nu
Uneori pot fi evidenţiate condiţii asociate excesului este cunoscut riscul pe care îl implică prezenţa la
endogen de estrogeni, precum obezitatea, stigmate examenul citologic cervical a celulelor
ale excesului de androgeni observat în sindromul endometriale de aspect nomal, raportate doar în
ovarelor polichistice, sau mase anexiale cazul femeilor cu vârstă ≥ 40 de ani, biopsia
reprezentând tumori ovariene secretante de endometrială rămâne indicată până în momentul
estrogeni. elucidării semnificaţiei lor (Fig. 3).
Acurateţea diagnostică a biopsiei endometriale
• Screening prin aspiraţie cu pipela Cornier sau canula Novac
Femeile asimptomatice nu beneficiază de este de 90-98% în comparaţie cu rezultatele
screening datorită absenţei unei metode fiabile, obţinute prin dilataţie şi curetaj uterin sau după
adecvate sub aspectul sensibilităţii, specificităţii şi histerectomie, ceea ce indică acest procedeu ca
al costului. prim pas în evaluarea unei paciente cu sângerare
Datorită riscului crescut pe care îl implică, trei uterină anormală, după excluderea sarcinii.
situaţii particulare ar solicita includerea într-un 2. Examenul ecografic transabdominal şi mai
program de screening: ales cel transvaginal, mult mai sensibil în decelarea
• prezenţa carcerului colorectal nonpolipozic modificărilor ciclice şi patologice endometriale,
ereditar; permit măsurarea endometrului a cărui grosime
• tratamentul cu Tamoxifen; maximă în ziua 21-22 este de 6-10mm; îngroşarea
• terapia de substituţie estrogenică. peste 15mm la femei în perioada fertilă şi peste 4
Deşi este dovedită creşterea sub Tamoxifen a mm în postmenopauză ridică suspiciunea unei
riscului de dezvoltare la nivelul endometrului a afecţiuni proliferative endometriale. Sensibilitatea
hiperplaziei, polipilor, microchisturilor, diagnostică este apreciată la 74-85%.
carcinomului şi sarcomului, evaluarea ecogafică nu
Ultrasonografia transvaginală este în postmenopauză, care prezintă risc înalt de
controversat indicată ca metodă de selecţie în patologie endometrială.
vederea biopsiei a pacientelor cu sângerare uterină
Fig. 3. Managementul Hiperplaziei Endometriale.

Examenul ecografic cu sau fără instilaţie de efectuarea histeroscopiei se practică un curetaj

lichid salin (ultrasonohisterografia) poate diferenţia uterin biopsic fracţionat, menit să evidenţieze prin
pacientele cu ţesut endometrial minim a căror examen histopatologic al fragmentelor, orice
sângerare se datorează în perimenopauză ciclurilor leziune ar fi putut trece neobservată endoscopic.
anovulatorii iar în postmenopauză atrofiei 4. Histerografia (HG) este o metodă frecvent
endometriale, de pacientele cu ţesut endometrial utilizată şi în prezent. Indiferent de numărul şi
semnificativ, mase polipoide sau colecţii lichidiene calitatea imaginilor, chiar şi în cazul celor
intracavitare, situaţii care necesită explorări considerate sugestive pentru o leziune proliferativă
suplimentare. Deşi grosimea enometrială ≤ 5mm în de endometru (umplere neregulată a cavităţii
postmenopauză este larg acceptată ca atrofie, uterine cu mucoasă boselată, margini festonate pe
eliminarea indicaţiei de biopsie bazată strict pe clişeul cu cavitate plină, aspect de „felie de şvaiţer”
criterii ecografice implică un risc considerabil de sau „fagure de miere”, lacune în caz de polipi) rata
subdiagnosticare a formelor de cancer cu dezvoltare erorilor de diagnostic este ridicată.
pe endometru atrofic, a hiperplaziei focale sau
hiperplaziei cu grosime endometrială ≤ 4mm.
Tendinţa actuală este de deplasare a cutoff-
ului grosimii endometriale, astfel încât rata
rezultatelor fals negative pentru cancerul
endometrial să nu depăşască 0,25-0,5%, procent
comparabil cu cel al biopsiei endometriale. Prin
urmare, biopsia endometrială se impune tuturor
pacientelor cu sângerare uterină în postmenopauză,
a căror grosime endometrială măsurată ecografic
transvaginal este mai mare sau egală cu 4 mm;
persistenţa sângerării, în special în prezenţa
factorilor de risc, necesită efectuarea biopsiei
indiferent de rezultatele ecografiei.
Ecografia endouterină este un procedeu nou,
sonda fiind introdusă în cavitatea uterină prin
Fig. 4. Ecografic HE.
folosirea mediului de distensie. În mod normal,
conturul festonat al endometrului nu prezintă
invaginaţiile transfixiante şi/sau zdrenţuirile
neregulate caracteristice leziunilor proliferative.
Metoda poate prezenta avantaje în special în
aprecierea invaziei miometriale a carcinomului
endometrial.
3. Histeroscopia cu biopsie ţintită a zonelor
suspecte este indicată ori de câte ori hiperplazia
atipică a fost diagnosticată prin biopsie oarbă, în
toate cazurile de hiperplazie în postmenopauză şi
atunci când biopsia benignă se însoţeşte de
sângerare persistentă, în vederea excluderii unui
carcinom endometrial coexistent.
Absenţa criteriilor histeroscopice de diagnostic
şi clasificare a hiperplaziilor endometriale, precum
şi confuziile ce pot fi generate de aspectul
endometrului normal în faza secretorie tardivă a
femeilor în premenopauză, sunt motivele pentru Fig. 5. Ecografic HE sub Tamoxifen.
care acest procedeu endoscopic nu poate atinge
acurateţea diagnostică maximă în absenţa efectuării 5. Dozările hormonale, cu excepţia tumorilor
biopsiilor ţintite. În ceea ce priveşte hiperplaziile secretante de ovar, sunt inutile, nivelurile FSH, LH,
focale şi cancerul endometrial incipient, estradiol, progesteron, SHBG şi raportul E/P fiind
histeroscopia depăşeşte sensibilitatea diagnostică a deosebit de fluctuante; hiperstimularea estrogenică
procedeelor oarbe de biopsie. Prin convenţie, după a endometrului nu se datorează cel mai adesea unor
concentraţii plasmatice înalte ci unei acţiuni • Pleiomorfism nuclear Grad 3
prelungite neponderate progesteronic. • Proeminenţă nucleolară Grad 3
Tabel 5 Tabel 6
Diagnosticul paraclinic al hiperplaziei Entităţile diagnosticului diferenţial al
endometriale sângerărilor uterine anormale
Explorarea
Elemente de diagnostic Vârstă reproductivă Perimenopauză
paraclinică
Biopsia Modificări arhitecturale şi Anovulaţia Anovulaţia
endometrială citologice caracteristice Cancerul de
Grosime endometru Sarcina
corp/col uterin
premenopauză / Polipii
Ultrasonografia Cancerul de corp/col uterin
postmenopauză ≥15mm/ ≥ endometriali
TAB/TV
4mm Polipii endometriali Fibromul uterin
Flux crescut ( marker Fibromul uterin Adenomioza
Doppler color
malignitate-sensibilitate
Adenomioza
40%)
Infecţia
Examen Celule
Disfuncţiile endocrine:
citologic Babeş endometriale/glandulare
PCOS, afecţiuni tiroidiene, Menopauză
Papanicolau atipice
adenom hipofizar
Umplere neregulată, margini
Histerografia Diateze hemoragice Atrofia
festonate, lacune
Medicaţie (agenţi Cancerul de
Cavitate neregulată,
contraceptivi) corp/col uterin
mucoasă îngroşată cu
Terapia de
proemnenţe, chisturi Boala trofioblastică
substituţie
translucide cu vascularizaţie gestaţională
hormonală
fină, arborescentă sau
Histeroscopia
imagine patognomonică de
vase în „tirbuşon” asociată
unor proliferări aberante, IV. PREVENŢIE
atipice, vegetante, aspect
„cerebroid”. Afecţiunile medicale care determină
Dozări Nerelevante cu excepţia anovulaţie cronică şi tumorile secretante de
hormonale tumorilor ovariene secretante estrogeni beneficiază de tratament etiologic; în
cazul imposibilităţii restabilirii ciclurilor ovulatorii,
• Diagnostic diferenţial tratamentul progesteronic poate fi utilizat în
Din punct de vedere clinic, cele mai frecvente prevenirea dezvoltării hiperplaziei endometriale.
cauze de sângerare uterină anormală în perioada În sindromul ovarelor polichistice
reproductivă, perimenopauză şi postmenopauză contraceptivele orale furnizează o doză zilnică de
sunt redate în tabelul următor, investigaţiile progesteron capabilă să antagonizeze efectele
suplimentare biopsiei endometriale (Fig3) fiind proliferative ale estrogenilor, inhibând de asemenea
indicate în principal în vederea excluderii acestor producţia ovariană de androgeni prin inhibarea
entităţi: seceţiei gonadotrope şi cresc producţia de SHBG cu
Cel mai important element de diagnostic scăderea consecutivă a concentraţiei testosteronului
diferenţial îl reprezintă carcinomul endometrial liber. Imposibilitatea administrării contraceptivelor
bine diferenţiat, care este definit de prezenţa orale are ca alternativă tratamentul continuu sau
invaziei stromale; criteriile de invazivitate sunt intermitent cu progestative, efectele secundare
următoarele: semnificative fiind diminuate prin ajustarea
• Infiltrarea neregulată a glandelor însoţită de dozelor, schimbarea preparatului sau intervalului de
reacţie desmoplazică stromală dministrare.
• Patern glandular confluent cu absenţa stromei Scăderea ponderală a femeilor obeze prezintă
interglandulare multiple efecte benefice.
• Patern papilar extensiv Conform metaanalizelor trialurilor
• Arhitectură labirintică randomizate, suplimentarea terapiei de substituţie
• Index arhitectural înalt în ≥ 30% estrogenică cu minim 12 zile / lună de administrare
• Patern exofitic papilar fin sau grosier progesteronică are eficacitate similară terapiei
continue cu doze mici în prevenirea leziunilor negative importante; eficacitatea este moderată şi
endometriale. recidevele apar precoce după sistarea tratamentului.
Dacă femeia nu are copii pot fi asociaţi Analogii de GnRH determină un status
inductori de ovulaţie uneia din următoarele opţiuni pseudomenopauzal sub care hiperplazia
terapeutice: endometrială fără atipii, şi într-un procent mai mic
• Medroxiprogesteron acetat (MPA) 5-10mg/zi, cea atipică, regresează. Efectul atrofiant
12-14 zile/lună; endometrial este remarcabil, dar intensele reacţii
• Norethindrone acetat 5-15mg/zi, 12-14 adverse de tipul demineralizării osoase,
zile/lună; modificărilor lipidogramei, fenomenelor
• Progsteron micronizat intravaginal 200mg/zi, vasomotorii, atrofiei marcate a mucoasei vaginale,
12-14 zile/lună; precum şi recidivele survenite în câteva luni de la
• Depot medroxiprogesteron acetat 150mg im, stoparea tratamentului, costul încă foarte ridicat şi
la 3 luni; contraindicaţia formală de reluare a curelor, nu
• Dispozitiv intrauterin cu levonorgestrel - recomandă aceşti compuşi ca tratament hormonal
eliberează 15 μg levonorgestrel/zi. de elecţie în sancţionarea leziunilor proliferative
benigne şi de graniţă ale endometrului.
V. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Tabel 7

Tratamentul leziunilor proliferative endometrile
1. Tratamentul hormonal conform clasificării WHO94
Administrarea progestativelor determină Clasificare
Vârstă Tratament
regresia hiperplaziei endometriale prin activarea WHO94
receptorilor progesteronici, scăderea numărului de MPA 10mg/zi, 12-14
receptori pentru estrogeni şi progesteron şi zile/L, 3-6 L;
activarea hidrolazelor cu creşterea conversiei Progsteron micronizat
estradiolului în metabolitul său mai puţin activ, HE fără intravaginal 200mg/zi,
estrona. Tratamentul cu produşi progesteronici este atipii 12-14 zile/L, 3-6 L;
foarte eficient în hiperplazia endometrială fără DIU cu levonorgestrel
atipii, dar are eficacitate redusă pe hiperplazia 15 μg /zi.
Vârstă
atipică. fertilă
Preparatele, dozele şi durata tratamentului Megestrol acetat
prezintă o largă diversitate, dar factorii esenţiali în 40mg/zi, continuu, 3
stabilirea regimurilor sunt vârsta pacientei şi 12L
HE cu
prezenţa atipiei citologice conform clasificării DIU cu levonorgestrel
atipii
WHO94. 15 μg /zi
După remisiunea constatată prin biopsia de Histerectomie
control efectuată la sfârşitul tratamentului,
recurenţele pot fi prevenite prin continuarea MPA 10mg/zi,
administrării profilactice de progestative, cu continuu/12-14 zile/L,
repetarea biopsiilor la 6-12 luni pe termen nedefinit HE fără 3-6 L;
în cazul hiperplaziei cu atipii. atipii Norethindrone acetat
Incidenţa eşecurilor definite prin persistenţa 15mg/zi, 12-14 zile/L,
şi/sau agravarea hiperplaziei sub tratamentul 3-6L;
Menopauză
progestativ variază după anumite statistici între 0 Histerectomie
30%. Variabilitatea se datorează heterogenicităţii Megestrol acetat
seriilor în ceea ce priveşte severitatea leziunilor, HE cu 40mg/zi continuu dacă
puterea antiestrogenică şi modul de administrare a atipii reevaluarea indică
preparatului, sensibilitatea individuală la progestativ. potenţial lezional
Nivelul recidivelor datorate reversibil
hiperestrogenemiei necorectată prin aportul
progestativului oscilează între 28-65%, factorii de 2. Tratamentul chirugical prin histerectomie
risc fiind HTA, obezitatea şi diabetul. Persistenţa totală este indicat hiperplaziilor atipice care nu
recidivei impune histerectomie totală. răspund la tratament medicamentos, neoplaziei
Androgenii sintetici (Danazol 400mg/zi, 6 endometriale intraepiteliale, cancerului de
luni) pot fi utilizaţi cu precauţie datorită efectelor endometru asociat şi recidivelor persistente.
Histerectomia totală se însoţeşte de anexectomie Ablaţia de endometru are următoarele
bilaterală în cazul prezenţei tumorilor ovariene indicaţii:
secretante şi la femeile peste 45 de ani cu formele • Sângerarea uterină anormală, disabilitantă,
de hiperplazie endometrială descrise anterior. care afectează stilul de viaţă;
• Sângerarea inexplicabilă sub terapie de
Tabel 8 substituţie hormonală;
Tratamentul leziunilor proliferative endometriale • Eşecul mijloacelor terapeutice tradiţionale;
conform clasificării EIN • Contraindicaţia tratamentului medical;
Nomenclatura • Risc crescut de practicare a histerectomiei;
Tratament • Prezervarea uterului.
EIN
Hiperplazie Containdicaţiile relative ale ablaţiei
endometrială endometriale sunt următoarele:
Hormonal Hiperplazia endometrială;
benignă,
reactivă Dismenoreea;
Chirurgical: histerectomie pe Durerea cronică pelvină;
cale clasică Sindromul premenstrual;
Neoplzie Hormonal când se dorşte Polifibromatoza uterină voluminoasă;
endometrială menţinerea fertilităţii, la femei Uter mărit de volum cu diametru longitudinal
intraepitelială vârstnice tarate, sau când al cavităţii uterine > 12cm;
există contraindicaţii Prolapsul uterin.
operatorii. Contraindicaţiile absolute ale ablaţiei
Carcinom endometriale cuprind:
Chirurgical, conform stadiului
endometrial Afecţiuni maligne ale tractului genital
(cervicale, uterine, tubare, ovariene);
3. Tratamentul chirurgical prin metoda Dorinţa femeii de prezervare a fertilităţii;
endoscopică Sarcină intrauterină;
Ablaţia endometrului hiperplazic este posibilă Obţinerea amenoreei, ca scop în sine al
pe cale endoscopică şi constituie actualmente, una intervenţiei;
dintre indicaţiile de elecţie ale histeroscopiei Boala inflamatorie acută pelvină.
operatorii.
Ablaţia endometrială este definită ca Eficienţa intervenţiei creşte prin efectuarea ei
eliminarea endometrului în suprafaţă în faza imediat postmenstruală, consecutiv
(parţială/totală) şi în profunzime (întotdeauna eliminării mecanice a endometrului prin curetaj sau
integral: strat funcţional, strat bazal + 2-3 mm din aspiraţie, ori după diminuarea grosimii
patul miometrial) utilizând energia termică sau endometrului prin utilizarea contraceptivelor orale,
rezecţia. Ablaţia parţială de endometru constă în progestativelor, danazolului sau agoniştilor GnRH
ablaţia mucoasei uterine până la 1-1,5 cm deasupra în medie 2 luni preoperator.
orificiului cervical intern, endometrul istmic La 2 luni de la operaţie se indică practicarea
conservat permiţând hipomenoreea ciclică post- unei histeroscopii de control. Efectul tardiv al
rezecţie. Ablaţia totală de endometru extirpă ablaţiei de endometru este amenoreea definitivă,
endometrul întregii cavităţi uterine, până la orificiul consecinţă a sinechiei totale datorată distrugerii
cervical intern, antrenând o sinechie totală (sindrom terapeutice ireversibile a mucoasei uterine.
ASHERMAN experimental) cu amenoree Riscul trecerii lichidului de distensie în
secundară definitivă. circulaţia sistemică, cu apariţia eventuală a
Deşi tehnicile şi echipamentele sunt diverse, sindromului de hemodiluţie şi/sau a edemului
principiile de bază sunt constante. pulmonar acut reprezintă o complicaţie importantă
Evaluarea preterapeutică presupune o intraoperatorie. Durerile postoperatorii sunt de
anamneză completă, un examen fizic detailat, regulă minime, iar pierderile sanvinolente pot
examen citologic Babeş Papanicolau, investigaţii persita 3-4 săptămâni postablaţie.
imagistice (ultrasonografie, RMN, CT), biopsie 4. Chirurgia laparoscopică se poate practica mai
endometrială cu examen histopatologic pentru ales în hiperplaziile rebele la tratamentul medical,
evidenţierea eventualelor leziuni (hiperplazii atipice asociate cu leziuni displazice cervicale,
savere şi/sau carcinom endometrial) care fibromioame uterine, patologie anexială, în care
contraindică practicarea endometrectomiei, şi cel histeroscopia nu ar putea rezolva integral leziunile
puţin o histeroscopie diagnostică.
descoperite. Tehnicile utilizate sunt: histerectomia Morbiditatea poate rezulta din sângerări
per celioscopică şi histerectomia celio-vaginală. uterine excesive.
Din punct de vedere al valorii prognostice,
clasificarea EIN este cert superioară clasificării
VI. PROGNOSTIC actual utilizate WHO94, semnalarea prezenţei unor
leziuni a căror progresie spre malignizare este doar
Hiperplazia endometrială nu asociază o o chestiune de timp şi indicarea neechivocă a
creştere a mortalităţii faţă de populaţia generală, cu tratamentului optim, ameliorând considerabil
excepţia concomitenţei cancerului endometrial. prognosticul pe termen lung al hiperplaziei
endometriale în general.
DE REŢINUT
o Hiperplazia endometrială reprezintă un spectru de alterări morfologice şi biologice

endometriale, determinate de o stimulare estrogenică excesivă, prelungită, necontracarată
progesteronic.
o Prevalenţa maximă a afecţiunii se situează în perimenopauză.
o Principala manifestare clinică este meno/metroragia.
o Diagnosticul de certitudine este histopatologic.
o Clasificarea WHO94: HE poate fi simplă/complexă cu/fără atipii citologice; atipia citologică a
celulelor glandulare este caracteristica morfologică distinctivă care determină potenţialul de
progresie al HE către o leziune invazivă.
o Valoarea prognostică şi terapeutică a clasificării EIN este superioară clasificării WHO94.
o Ultrasonografia transvaginală este utilă în evaluarea riscului de HE/cancer endometrial la
femeile în postmenopauză fără/cu terapie de substituţie continuă combinată, dar nu poate
înlocui biopsia endometrială în vederea excluderii cancerului de endometru.
o Histeroscopia şi chiuretajul uterin se impun în cazurile de hiperplazie atipică în premenopauză
şi în toate cazurile de hiperplazie cu/fără atipii în postmenopauză.
o Tratamentul medical în principal cu preparate progesteronice se adresează HE fără atipii,
parţial celor cu atipii, restul cazurilor constituind indicaţii chirurgicale.
55
CANCERUL DE CORP UTERIN
CANCERUL ENDOMETRIAL CUPRINS

Cancerul endometrial este cea mai frecventă afecţiune
malignă genitală a femeilor din Statele Unite, în
Cancerul endometrial
România situându-se pe locul II după cancerul de col
uterin; dincolo de sfera genitală, frecvenţa de apariţie a o Clasificare
carcinomului endometrial se situeză sub cea a o Factori de risc
cancerelor mamar, colonic şi pulmonar.
Riscul estimat al unei femei de dezvolta cancer o Factori de protecţie
enometrial pe parcursul vieţii: 2-3%. o Etiopatogenie
Incidenţa între 40-50 ani este estimată la 10-40
cazuri/ 100 000 femei, dar creşte la 110 cazuri / o Anatomopatologie
100000 femei în vârstă de 70 de ani. o Atitudine diagnostică
Vârsta medie de apariţie este 60 de ani; cancerul
endometial apare cel mai frecvent la femei în • Diagnostic clinic
perioada postmenopauză şi agresivitatea creşte • Screening
cu avansarea în vârstă.
Rolul estrogenilor în dezvoltarea majorităţii • Diagnostic paraclinic
cancerelor endometriale a fost stabilit cu • Diagnostic diferenţial
certitudine; orice factor care creşte expunerea la
acţiunea neantagonizată a estrogenilor creşte o Stadializare
implicit riscul dezvoltării acestei neoplazii o Factori de prognostic
Diagnosticarea se face de obicei în stadii precoce
şi terapia complexă face ca rata de supravieţuire o Atitudine terapeutică
la 5 ani pentru boala localizată, regională şi o Monitorizarea postterapeutică
metastatică să fie de 96%, 65% şi respectiv 26%,
ceea ce conferă bolii un prognostic relativ bun Sarcomul uterin
comparativ cu cel al altor localizări maligne.
SARCOMUL UTERIN
Sarcoamele uterine sunt tumori primare de
origine mezodermală caracterizate printr-o
deosebită agresivitate biologică.
Incidenţa este în general redusă, reprezentând 2
6% dintre tumorile maligne uterine, dar riscul
dezvoltării lor creşte de aproximativ 6 ori şi se
menţine 10-20 de ani după iradierea externă a
pelvisului în scop terapeutic.
Tumori cu malignitate extremă, sarcoamele uterine
diferă din punct de vedere al diagnosticului,
evoluţiei clinice, diseminării şi implicit al
tratamentului, de tumorile maligne endometriale.
I. CLASIFICARE Terapia de substituţie estrogenică în absenţa

suplimentării progesteronice creşte riscul
Datele epidemiologice au demonstrat existenţa cancerului de endometru de 3,1 până la 15 ori, în
a două forme de cancer endometrial diferite sub relaţie directă cu doza şi durata administrării.
aspectul modului de prezentare, etiopatogeniei, Tumorile ovariene estrogeno-secretatnte furnizează
evoluţiei şi al prognosticului. acelaşi exces estrogenic dar sursa este endogenă.
Tabel 1 Stimularea estrogenică prelungită în absenţa
Tipurile patogenice de cancer endometrial protecţiei progesteronice este mcnismul comun prin
Tipul I Tipul II care atât menarha precoce cât şi menopauza tardivă
Cancer endometrial Cancer endometrial contribuie la creşterea incidenţei cancerului
estrogeno-dependent estrogeno-independent endometrial.
Tamoxifenul este un inhibitor competitiv al
Pondere: >85% Pondere: <15%
legării estrogenului de receptorii specifici cu efect
Diferenţiere înaltă Diferenţiere slabă,
parţial agonist. Administrarea lui în intenţia de a
celularitate agresivă
supresa proliferarea ţesutului mamar este urmată
Prognostic favorabil Prognostic infaust
stimularea liniei endometriale, cu o creştere de 2-3
Perimenopauză Postmenopauză ori a riscului de cancer endometrial, cu creşterea
Expunere estrogeni Expunere estrogeni incidenţei hiperplaziei endometriale, şi conform
neantagonizaţi (+) neantagonizaţi (-) unor studii recente, cu creşterea semnificativă a
Endometru hiperplazic Endometru atrofic riscului sarcoamelor, tumorilor slab diferenţiate şi
Nuliparitate Multiparitate în stadiu avansat, la nivel uterin. American College
Obezitate Subponderalitate of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)
DZ, HTA -asociere DZ, HTA- asociere concluzionează în anul 2000 că deşi Tamoxifenul
frecventă nesemnificativă este asociat creşterii riscului de cancer endometrial,
beneficiul lui în tratamentul cancerului de sân
depăşeşte acest risc, recomandând ca pacientele sub
II. FACTORI DE RISC tratament să raporteze prompt orice formă de
leucoree sau sângerare anormală pe cale vaginală,
În dezvoltarea cancerului endometrial au fost utilizarea drogului să fie limitată la 5 ani, examenul
identificaţi o serie de factori de risc utili în deosebi ginecologic să se efectueze anual cu reintroducerea
în depistarea tipului I de cancer, deoarece preparatului după tratamentul medical sau
majoritatea lor se asociază cu o stimulare chirurgical al hiperplaziei atipice diagnosticate;
estrogenică prelungită a endometrului în absenţa incidenţa crescută a atrofiei chistice care poate
unui nivel adecvat de progesteron. Astfel, s-a genera ecografic numeroase rezultate fals pozitive,
demonstrat faptul că riscul apariţiei cancerului de justifică în opinia experţilor lipsa de eficienţă a
endometru după instalarea menopauzei se corelează screeningului care nu este recomandat.
semnificativ cu nivelurile circulante crescute de Diabetul zaharat şi hipertensiunea arterială
estrogeni şi androgeni, precum şi cu concentraţiile sunt factori asociaţi unui risc crescut, dar efectele
scăzute de SHBG. hiperinsulinemiei, rezistenţei la insulină şi a
Dintre factorii de risc, hiperplazia atipică de factorilor de creştere insulin-like asupra proliferării
endometru prezintă cel mai înalt grad de asociere, endometriale sunt în curs de evaluare.
29% dintre aceste leziuni progresând malign în Nuliparitatea constituie un factor de risc
timp ce 30-40% din cazurile de cancer endometrial datorită numeroaselor cicluri anovulatorii cărora li
coexistă cu hiperplazia atipică. se datorează infertilitatea. Lipsa secreţiei
Obezitatea creşte major incidenţa cancerului progesteronice normal prezente în faza luteală în
endometrial datorită nivelelor crescute de estrogeni condiţiile unor concentraţii adecvate de estrogeni
endogeni rezultaţi prin conversia androstendionei în biologic activi, explică de ce anovulaţia cronică se
estronă şi prin aromatizarea androgenilor în asociază cu creşterea riscului de cancer
estradiol în ţesutul adipos periferic, independent de endometrial, un exemplu clasic în acest sens
distribuţia corporală a acestuia, în condiţiile unor constituindu-l sindromul ovarelor polichistice.
nivele scăzute ale SHBG. Tumorile endometriale Predispoziţia familială constituie de asemenea
dezvoltate de femeile obeze sunt de tip un factor de risc. Cancerul colorectal nonpolipozic
endometrioid, cu agresivitare redusă. ereditar şi statusul de purtător al mutaţiilor
Cancerul de corp uterin 445
incriminate în geneza acestei afecţiuni induc un risc Date epidemiologice sugerează o incidenţă
de dezvoltare a cancerului endometrial aproximat scăzută a cancerului endometrial la fumătoare,
între 22-50%. Recent, mutaţii ale genei BRCA1 au explicată probabil prin stimularea metabolizării
fost incriminate în creşterea de două ori a riscului hepatice a estrogenilor; date fiind riscurile generale
populaţiei generale, studii viitoare urmând să pe care le implică fumatul, încadrarea lui în rândul
clarifice suplimentar acest aspect. factorilor protectori este dificil de a fi asumată.
Tabel 2
Principalii factorii de risc pentru cancerul
endometrial IV. ETIOPATOGENIE
Factori de risc Risc relativ
Cancer colorectal nonpolipozic 22 - 50 Modificările moleculaculare care survin pe
ereditar parcursul dezvoltării cancerului endometrial sunt în
Hiperplazie endometrială atipică 8 - 29 curs de investigare. Carcinoamele endometrioide se
Obezitate 3 - 10 consideră a fi generate de interacţiunea dintre
Terapie de substituţie estrogenică 3,1- 15 factorii hormonali şi anumite evenimente
Tamoxifen 2 - 3 mutaţionale, expresia anumitor gene la nivel
Diabet zaharat 1,3 - 2,8 endometrial fiind influenţată de nivelul hormonal.
Menopauză instalată tardiv 2,4 Printre anomaliile genetice comune
Nuliparitate 2 - 3 hiperplaziei endometriale şi cancerului endometrial
Anovulaţie cronică 3 se numără instabilitatea microsateliţilor, mutaţiile
K-ras şi PTEN, precum şi mutaţiile genei
supresoare tumorale p53 apărute târziu în 20% din
cazurile de carcinom endometrioid şi precoce în
III. FACTORI DE PROTECŢIE 90% dintre tumorile seroase dezvoltate pe
endometru atrofic, fiind absente în hiperplaziile
Utilizarea contraceptivelor orale pe durată endometriale.
minimă de 1 an asigură un efect protector atât faţă
de cancerul ovarian cât şi faţă de cel de endometru
pe o perioadă estimată la 15 ani.
Mecanismele biologice prin care creşterea V. ANATOMOPATOLOGIE
activităţii fizice scade riscul cancerului par a fi
reprezentate de modularea nivelelor hormonale Macroscopic se descriu:
endogene şi a factorilor de creştere, scăderea • forma difuză care interesează o mare suprafaţă
obezităţii în general şi a adipozităţii centrale în endometrială, cu aspect cerebroid, necrotic sau
special, nu în ultimul rând situându-se efectul ulcerativ, tumora fiind dură şi friabilă; mase
benefic asupra funcţiei imune. tumorale alb cenuşii invadează musculatura
Dacă dieta bogată în grăsimi animale pare a se uterului, care apare mărit de volum şi de
constitui într-un factor de risc independent de consistenţă diminuată;
obezitate, alimentaţia bazată pe fructe şi legume, cu • forma circumscrisă exofitică, polipoidă, cu
aport crescut de fibre, pare a asigura un anumit grad ulceraţii şi zone de necroză, este forma cea
de protecţie. mai comună de prezentare.
Tabel 3
Clasificarea histopatologică a cancerului endometrial
75-80% - tipul cel mai comun de cancer endometrial
Adenocarcinom Glande dispuse „spate în spate” cu abesenţa stromei intervilozitare; celule
endometrioid glandulare columnare cu nuclei dispuşi bazal, suprafeţe intraluminale netede;
stromă desmoplazică.
2% din carcinoamele endometrioide
Adenocarcinom Aranjare celulară de-a lungul septurilor fibrovasculare, conferind aspect papilar,
viloglandular/papilar dar cu menţinerea caracateristicilor de celule endometrioide; întotdeauna bine
diferenţiate.
Adenocarcinom cu 15-25% din carcinoamele endometriale
diferenţiere Gradul de diferenţiere al componentei scuamoase evoluează paralel cu al
scuamoasă componentei glandulare.
Carcinom Formă mixtă de adenocarcinom şi carcinom cu celule scuamoase
adenoscuamos
5% din carcinoamele endometriale
Adenocarcinom
>50% din tumoră alcătuită din celule cu mucină intracitoplasmatică; arhitectură
mucinos
glandulară bine diferenţiată.
5% din cancerele endometriale
Tulpini fibrovasculare tapetate de celule cu atipie marcată cu stratificare în
Adenocarcinom
mănunchiuri; corpi psammoma frecvenţi; diferenţiere redusă (G înalt), agresivitate
papilar seros
marcată, invazie miometrială şi vasculo-limfatică cu diseminare precoce.
Femei vâstnice cu hipoestrogenemie.
1-5% din cancerele endometriale
Frecvent aspect mixt papilar, tubulochistic, glandular şi solid; celule cu atipie
Adenocarcinom cu nucleară marcată, citoplasmă abundentă clară sau eozinofilică, aspect „în ţintă”;
celule clare agresivitate marcată, invazie miometrială şi vasculo-limfatică cu diseminare
precoce, prognostic mai nefavorabil decât al carcinomului seros.
Caracteristic la femei vârstnice.
<2% din cancerele endometriale
Carcinom scuamos Pure, sau cu elemente glandulare în număr redus.
Asociază frecvent stenoză cervicală, inflamaţie cronică; prognostic infaust.
Carcinom Formă extrem de malignă în care nu se poate recunoşte structura glandulară;
nediferenţiat celule cu atipie marcată.
Tumori mezodermale Forme extem de rare.
maligne mixte
Clasificarea histologică a cancerului uterin

publicată în cea de-a VI-a ediţie 2002 a Manualului
de Stadializare a Cancerului AJCC, este realizată în VI. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
acord cu WHO şi ISGP; sarcomul uterin este exclus
din clasificare. • Diagnostic clinic
Sângerarea uterină anormală este cea mai
comună manifestare a cancerului endometrial (90%
din cazuri), apariţia ei precoce contribuind esenţial
la diagnosticarea în stadii incipiente a bolii.
Caracterul este variabil, de la pierderi de sânge
reduse cantitativ de culore roşie sau roz apărute la
femei vârstnice, la menometroragii obiectivate pre-
şi perimenopauzal. Un simptom clasic descris este
hidroleucoreea rozată cu aspect de „zeamă de
carne”. Pacientele vârstnice cu stenoză cervicală se
pot prezenta cu leucoree purulentă, însoţită sau nu
Fig.1. Adenocarcinom endometrial- de hemato- sau piometrie, semne asociate frecvent
macroscopic. unor stadii avansate de boală.
Durerea se poate manifesta ca senzaţie de
presiune sau disconfort pelvin, uneori având
caracter colicativ generat de prolabarea prin col a
unor vegetaţii tumorale.
Mai puţin de 5% dintre cancerele endometriale
diagnosticate sunt asimptomatice, depistarea lor
datorându-se unor imagini sugestive obţinute prin
ecografie sau tomografie computerizată indicate în
alte afecţiuni, sau evidenţierii de celule
endometriale maligne la examenul citologic Babeş
Papanicolau, situaţie care se corelează de asemenea
cu o stadialitate avansată; prezenţa celulelor
Fig.2. Adenocarcinom endometrial bine endometriale de aspect normal la examenul
diferenţiat. citologic cervical după vârsta de 40 de ani, deşi
incomplet elucidată, pare a avea de asemenea Histeroscopia urmată de dilataţie şi curetaj
semnificaţia unei afecţiuni endometriale, riscul de uterin fracţionat rămân „the gold standard” în
cancer endometrial fiind însă de 2 ori mai mic decât diagnosticul cancerului endometrial.
în cazul decelării celulelor atipice. Biopsia endometrială prin aspiraţie, efectuată
Examenul clinic rare ori relevă aspecte în ambulator, utilizând pipela Cornier sau canula
diagnostice, obezitatea şi hipertensiunea arterială Novac conferă alături de o acurateţe diagnostică
fiind factori constituţionali asociaţi dar cu incidenţă aproape similară curetajului uterin clasic (90-98%),
crescută în populaţia de vârsta a treia. În stadii avantajele simplităţii tehnice în condiţiile scăderii
avansate palparea abdomenului poate decela numărului de complicaţii şi creşterii confortului
prezenţa ascitei, a metastazelor hepatice sau pacientei, fără a necesita anestezie. Acest tip de
omentale, adenopatia periferică putând fi biopsie este considerat în continuare primul pas în
evidenţiată. managementul sângerărilor uterine anormale sau
Examenul cu valvele relevă atrofie genitală prezenţei celulelor endometriale la examenul
sau dimpotrivă, semnele unei impregnări citologic cervical; histeroscopia cu biopsie ţintită
estrogenice marcate, colul indemn, prin care se urmată de curetaj uterin biopsic fracţionat este
observă scurgerea de sânge sau detritusuri indicata biopsiilor benigne cu simptomatologie
necrozate, purulente în stadiile avansate. persistentă, hiperlaziilor atipice la orice vârstă şi
La tactul vaginal uterul este mic, ferm, mobil celor fără atipii în postmenopauză.Este însă de
în stadiile incipiente, dimensiunile crescând şi menţionat faptul că toate procedeele biopsice
consistenţa diminuându-se odată cu invazia bolii. subdiagnostichează gradul tumoral în 30% din
Examenul rectovaginal bimanual trebuie să cazuri comparativ cu rezultatul histopatologic al
analizeze anexele, parametrele şi fundurile de sac piesei rezecate.
pentru a aprecia eventuala extensie. Histerometria, examen adjuvant obligatoriu
care precede biopsia, permite în lipsa unor fibroame
• Screening care măresc şi deformează cavitatea, diferenţierea
Deşi factorii de risc sunt relativ bine stadiului Ia (< 8cm) de stadiul Ib (>8cm) ale vechii
cunoscuţi, screeningul cancerului endometrial nu clasificări FIGO.
poate fi realizat datorită absenţei unui test 2. Datorită posibilităţii apariţiei cancerului
corespunzător, noninvaziv, ieftin, sensibil şi endometrial pe endometru atrofic şi numeroaselor
specific. Chiar în cadrul populaţiei cu risc crescut, aspecte benigne asociate unor proliferări
posibilităţile actuale de diagnostic precoce nu pot endometriale importante, măsurarea ecografică
decela decât cel mult 50% din totalul cazurilor de transvaginală a grosimii endometriale nu se poate
cancer. constitui într-un criteriu de diagnostic înalt specific.
O categorie specială este reprezentată de Totuşi, doar pe baza acestui parametru, biopsia
femeile cu cancer colorectal nonpolipozic ereditar. endometrială se impune tuturor pacientelor cu
American Cancer Society recomandă biopsia sângerare uterină în postmenopauză, a căror
endometrială anuală tuturor femeilor peste 35 de grosime endometrială este ≥ 4 mm. Dimesiunea
ani care sunt purtătoare de mutaţii asociate acestei medie a endometrului calculată pe un lot important
afecţiuni sau care provin din familii cu mutaţii de paciente diagnosticate cu cancer endometrial a
specifice prezente, sau cu predispoziţie faţă de fost de 20mm, limită de la care numărul
cancerul colonic transmisă autozomal dominant, afecţiunilor benigne pare să scadă semnificativ, în
chiar în absenţa documentării ei prin teste genetice. favoarea creşterii celor maligne.
Rezultatele acestei recomandări nu au fost Aspecte ecografice de asemenea sugestive
comunicate încă, dar evaluarea ultrasonografică sunt iregularităţile focale, modificarea aspectului
bianuală a acestor paciente nu s-a dovedit o metodă omogen miometrial şi în special zonele difuz sau
eficientă de screening. Corolarul acestei probleme parţial ecogenice, deşi 10-15% dintre cancerele
îl constituie depistarea genetică a mutaţiilor endometriale pot fi izoecogene.
răspunzătoare de apariţia acestei forme de cancer Estimarea prin ecografie transvaginală a
colorectal în rândul femeilor cu afectare malignă invaziei miometriale ca factor de prognostic
endometrială, apărută în special anterior vârstei de preoperator are comparativ cu stadializarea
50 de ani. operatorie o sensibilitate şi o specificitate de 90% şi
respectiv 50% pentru afectarea superficială a
• Diagnostic paraclinic miometrului, şi de 85% şi respectiv 65% pentru
1. Diagnosticul de certitudine este evident invazia profundă, ceea ce reprezintă o acurateţe
histopatologic. superioară dozării CA 125.
Aprecierea ultrasonografică a extensiei raportată a avea o acurateţe diagnostică de 80-90%,
tumorale dincolo de seroasă este relativă şi dar prezintă riscul major al diseminării tubare.
suplimetar îngreunată de existenţa unor condiţii Perierea endometrială sau utilizarea helixului
premorbide de tipul fibromatozei sau adenomiozei Milan-Markley sunt metode de biopsie superficială
uterine. De asemenea, evaluarea invaziei cervicale cu sensibilitate variabilă între 85-97%, abandonate
este grevată de o rată crescută a rezultatelor fals în ultimii ani în favoarea biopsiei endometriale prin
negative. aspiraţie.
Prin urmare, caracteristicile ultrasonografice Tabel 4
care încearcă să diferenţieze tumorile uterine Explorarea paraclinică a cancerului de corp
maligne de condiţiile benigne sunt reprezentate de uterin
aspectul ecogenic îngroşat al endometrului, de Diagnostic
creşterea în volum şi tendinţa la retroversie a Examen histopatologic
pozitiv
uterului, precum şi de absenţa haloului Studii genetice moleculare
subendometrial; sensibilitatea de diferenţiere a Marker tumoral CA 125
creşterii fluxului apreciată prin examinare Doppler Examen citologic Babeş
color, este de aproximativ 40%. Teste de Papanicolau
Ultrasonohisterografia este utilă evidenţierii laborator Evaluarea citologică
leziunilor polipoide care cresc grosimea endometrială
endometrului dar pot fi rezecate histeroscopic. Biopsie endometrială prin
3. Histerosalpingografia evidenţiază conturul aspirţie/curetaj/histeroscopie
neregulat al cavităţii uterine, imagini lacunare Histeroscopie
endometriale şi poate aprecia după unii autori Ultrasonografie 2D, 3D, Doppler
invazia miometrială, dar prezintă risc crescut de color, ultrasonohisterografie
diseminare neoplazică şi infecţie a cavităţii Explorări Histerosalpingografie
peritoneale pe cale tubară. imagistice Tomografie computerizată
4. Evaluarea imagistică preoperatorie începe cu o Rezonanţă magnetică nucleară
radiografie toracică, examinarea CT fiind indicată Tomografie cu emisie de
doar în cazul în care există suspiciunea extensiei pozitroni
extrapelvine a bolii. Datorită faptului că este Tehnici Laparoscopie
scumpă şi are valoare predictivă redusă în chirurgicale Laparotomie exploratorie
aprecierea invaziei limfatice, miometriale şi
cervicale, computer tomografia este înlocuită cu • Diagnostic diferenţial
rezonanţa magnetică nucleară cu contrast sporit Plecând de la faptul că deşi sângerarea uterină
care pare să fie ce mai bună metodă radiologică de în postmenopauză este cea mai frecventă
evaluare a invaziei miometriale, comparabilă cu manifestare a cancerului endometrial dar numai
examinarea macroscopică directă; rata rezultatelor 10%, maxim 20% dintre pacientele cu această
fals negative situată între 1-10% nu permite simptomatologie ascund un proces proliferativ
înlocuirea stadializării chirurgicale complete cu malign uterin, diagnosticul diferenţial capătă o
rezultatele acestei explorări. pondere deosebită.
5. Nivelul seric al CA 125, cu valori normale < Cea mai frecventă cauză de sângerare uterină
35 UI/ml în perioada fertilă şi < 15 UI/ml în în menopauză este reprezentată de atrofia
postmenopauză, prezintă o creştere semnificativă la endometrială, responsabilă de 60 până la 80%
majoritatea pacientelor cu cancer endometrial dintre aceste cazuri. În acest context, pereţii
avansat sau metastatic; pragul optim nu a fost încă vaginali apar subţiri, friabili, ei înşişi putând
stabilit, dar creşterea sa preoperatorie poate fi utilă sângera la traumatisme minore.
atât aprecierii stadiului chirurgical, cât şi evaluării Terapia de substituţie estrogenică, factor de
postoperatorii a răspunsului la tratament. risc pentru dezvoltarea cancerului endometrial,
6. Examenul citologic Babeş Papanicolau nu poate fi cauza a 15-25% din metroragiile survenite
reprezintă un test sigur de diagnostic, doar 30-50% în postmenopauză.
dintre pacientele cu cancer endometrial prezentând Sângerarea în postmenopauză prin dezvoltarea
rezultte anormale la acest test, în absenţa patologiei hiperplaziei endometriale, cu sau fără atipii, la
cervicale. femei care ar trebui să prezinte deficienţă
7. Evaluarea citologică endometrială, prin lavaj estrogenică, necesită o explicaţie; cele mai
endouterin cu recuperarea lichidului introdus în frecvente surse de estrogeni la această vârstă,
cavitate sau prin lavaj cu presiune negativă, este obezitatea şi tumorile ovariene secretante, trebuiesc
atent evaluate în vederea tratamentului de fond a 5 Fund uterin.
10% din sângerările postmenopauzale. Palparea Ganglionii limfatici regionali sunt ganglionii
unuia sau ambelor ovare la paciente aflate la pelvini (hipogastrici [obturatori, iliaci interni], iliaci
menopauză este sugestivă pentru lanţul comuni, iliaci externi, parametriali, sacrali) şi
etiopatogenic descris, indicând coroborarea biopsiei ganglionii para-aortici.
endometriale, examenului imagistic şi markerilor Diseminarea metastatică în cancerul
tumorali. endometrial urmează un patern caracteristic:
Polipii endometriali provoacă 2-12% din ganglioni limfatici pelvini şi paraaortici, plămâni,
sângerările continue sau recurente ale ganglioni limfatici inghinali şi supraclaviculari,
postmenopauzei şi diagnosticul lor imagistic prin ficat, cavitatea peritoneală, oase, creier şi vagin.
histeroscopie sau ecografie transvaginală,
complementar biopsiei, poate evita o histerectomie Clasificarea anatomopatologică pTNM
inutilă. Categoriile pT, pN, pM corespund categoriilor
Cancerul endocervical izolat sau concomitent T, N, M.
cu unul endometrial creează frecvent dificultăţi de pN0 Examenul histopatologic al unui
stabilire a originii procesului proliferativ pe specimen de limfadenectomie pelvină va include în
fragmentele extrase în urma curetajului biopsic mod normal 10 sau mai mulţi ganglioni limfatici.
fracţionat. Atunci când ganglioni limfatici sunt negativi, dar
Leiomioamele nu trebuiesc niciodată a fi numărul care trebuie în mod normal examinat nu
considerate cauze de sângerare după instalarea este îndeplinit se clasifică prin pN0.
menopauzei, dar anterior acesteia reprezintă una
dintre cele mai frecvente etiologii într-un interval G - Grad histopatologic;
de vârstă în care cancerul endometrial nu poate fi GX - Gradul histopatologic nu poate fi evaluat;
exclus. G1 - ≤ 5% creştere solidă nonscuamoasă;
Tulburările de coagulare pot apare relativ G2 - 6-50% creştere solidă nonscuamoasă;
frecvent în cadrul unor boli sistemice la acastă G3 - > 50% creştere solidă nonscuamoasă.
categorie de vârstă, crescând riscul manevrelor
diagnostice necesare. Clasificarea R
Absenţa sau prezenţa tumorii reziduale după
tratament este descrisă prin simbolul R. Definiţiile
VII. STADIALIZARE clasificării R sunt următoarele:
RX Prezenţa tumorii reziduale nu poate fi
Definiţiile categoriilor T, N şi M (conform evaluată;
American Joint Committee on Cancer) corespund R0 Fără tumoră reziduală;
stadiilor FIGO 1988. R1 Tumoră reziduală microscopic;.
Clasificarea se aplică carcinoamelor şi R2 Tumoră reziduală macroscopic.
tumorilor mezodermale mixte maligne, fiind
necesară verificarea histologică anterioară, cu
subdivizarea carcinoamelor după tipul histologic şi VIII.FACTORI DE PROGNOSTIC
grad. Dignosticul trebuie să se bazeze pe
examinarea specimenelor prelevate prin biopsie Stadiul bolii reprezintă cel mai important
endometrială. factor de prognostic al supravieţuirii: stadiile I A,
Procedurile pentru stabilirea categoriilor T, N B, şi C supravieţuiesc la 5 ani în proporţie de
şi M sunt următoarele: 88,9%, 90,0% şi respectiv 80,7%; stadiul II are o
Categoriile T - examen fizic şi imagistic rată de supravieţuire de 95% la 1 an, 79,9% şi
inclusiv urografie şi cistoscopie; 72,3% pentru substadiile A şi B la 5 ani; în stadiul
Categoriile N - examen fizic şi imagistic III suprvieţuirea la 1 an variază între 86,5-88,4%,
inclusiv urografie; iar la 5 ani între 51,1-63,4%; supravieţuirea la 1 an
Categoriile M - examen fizic şi imagistic. a stadiului IV nu depăşeşte 50% pentru a scădea la
Stadiile FIGO se bazează pe stadializarea 17,2-19,9 la 5 ani.
chirurgicală care presupune histerectomia totală cu Alături de stadiul bolii, o serie de alţi factori
anexectomie bilaterală; stadiile TNM se bazează pe concură la stabilirea duratei de viaţă a pacientelor
clasificarea clinică şi/sau anatomopatologică. cu cancer endometrial, ponderea lor finală fiind
Subsitusuri anatomice: variabilă şi încă evaluată. Valoarea utilizării
Istm uterin; markerilor moleculari coroboraţi cu elementele
clinice şi patologice constă în posibilitatea adjuvantă postoperatorie le aduce beneficiul optim
selectării pacientelor cu risc înalt cărora terapia (Tabel 8).
Tabel 5
Definirea categoriilor T,N,M
N - Ganglioni limfatici regionali M - Metastaze la distanţă

NX Ggl. limfatici regionali nu pot fi evaluaţi MX Metastazele la distanţă nu pot fi evaluate
N0 Ggl. limfatici regionali fără metastaze M0 Fără metastaze la distanţă
N1 Ggl. limfatici regionali cu metastaze M1 Metastaze la distanţă
Tabel 6
Stadializările FIGO şi TNM în cancerul de corp uterin; T - Tumora primară
CATEGORII
STADII FIGO
TNM
TX Tumora primară nu poate fi evaluată
T0 Fără tumoră primară
STADIUL O Tis Carcinom in situ (carcinom preinvaziv)
STADIUL I T1 Tumoră limitată la corpul uterului
Stadiul IA T1a Tumoră limitată la endometru
Stadiul IB T1b Tumora invadează mai puţin de ½ din miometru
Stadiul IC T1c Tumora invadează ½ sau mai mult din miometru
STADIUL II T2 Tumora invadează colul dar nu se extinde dincolo de uter
Stadiul IIA T2a Afectare limitată la glandele endocervicale
Stadiul IIB T2b Invazie stromală cervicală
Extindere locală şi/sau regională aşa cum se specifică în T3a,b, N1
STADIUL III T3 şi/sau N1
şi FIGO IIIA,B,C de mai jos
Tumora invadează seroasa şi/sau anexa (extensie directă sau
Stadiul IIIA T3a
metastază) şi/sau citologie peritoneală pozitivă
Stadiul IIIB T3b Invazie vaginală (extensie directă sau metastază)
Stadiul IIIC N1 Metastaze în ganglionii limfatici pelvini şi/sau paraaortici
Tumora invadează mucoasa vezicii urinare şi/sau mucoasa
intestinală
STADIUL IVA T4
Notă: prezenţa edemului bulos nu este suficientă pentru clasificarea
unei tumari la T4. Leziunea trebuie confirmată prin biopsie.
Metastaze la distanţă (exclusiv metastazele la vagin, seroasa pelvină
sau anexă) inclusiv la nivelul ganglionilor intra-abdominali (alţii
decât para-aortici) şi/sau inghinali
Notă: FIGO (2001) recomandă ca pacientele în stadiul I cărora li se
STADIUL IVB M1
administrează radioterapie primară să fie clasificate clinic astfel:
Stadiul I: Tumoră limitată la corpul uterin
Stadiul IA: Lungimea cavităţii uterine ≤ 8 cm
Stadiul IB: Lungimea cavităţii uterine > 8 cm
Tabel 7
Stadializare TNM
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul I T1 N0 M0
Stadiul IA T1a N0 M0
Stadiul IB T1b N0 M0
Stadiul IC T1c N0 M0
Stadiul IIA T2a N0 M0
Stadiul IIB T2b N0 M0
Stadiul IIIA T3a N0 M0
Stadiul IIIB T3b N0 M0
Stadiul IIIC T1,T2,T3 N1 M0
Stadiul IVA T4 Orice N M0
Stadiul IVB Orice T Orice N M1
Tabel 8
Principalii factori de prognostic în cancerul endometrial
Factori de prognostic Caracteristici
Cel mai important factor prognostic; supravieţuiea la 5 ani a stadiului I este
Stadiul
90%, iar a stadiului IV de 17%.
Tipurile nonedometrioide reprezintă 10% din cancerele endometriale şi au risc
crescut de recidivă şi metastazare chiar în absenţa invaziei miometriale;
Tipul histologic
datorită acestui risc, în toate cazurile de tumori seroase şi cu celule clare se
indică limfadenectomia şi omentectomia.
Cel mai important factor de prognostic al recurenţei, G3 având o probabilitate
Gradul histologic de 5 ori mai mare de recidivă comparativ cu G1. Se corelează cu metastazarea
ganglionară, extensia extrauterină şi influenţează major supravieţuirea.
Femeile tinere au prognostic mai bun decât cele peste 70 de ani. Scăderea
duratei de supravieţuire la pacientele vârstnice, datorată stadiilor avansate,
Vârsta ratei crescute de invazie miometrială profundă şi recidivă, este explicată de
incidenţa crescută a tumorilor G3 şi a tipurilor histologice agresive; vârsta nu
pare să fie un factor de prognostic independent.
Diseminarea limfatică creşte cu invazia jumătăţii externe a miometrului care
astfel se corelează cu metastazarea ganglionară, extensia extrauterină şi rata
Invazia miometrială de recidivă. Între absenţa invaziei şi invazia profundă supravieţuirea la 5 ani
scade de la 90% la 60%. Cel mai sensibil indicator al efectului gradului de
invazie este limita de 5mm faţă de suprafaţa seroasă
Invazia spaţiului Factor dependent de gradul tumorii şi invazia miometrială, creşte rata de
vasculolimfatic recidivă şi scade durata de supravieţuire.
Localizarea istmică cu extensie spre cervix comparativ cu localizarea fundică
Extensia la istm-cervix
creşte riscul de boală extrauterină, metastazare ganglionară şi recidivă.
Factor de prognostic nefavorabil prin asocierea frecventă a altor factori ce
Invazia anexială
determină un risc crescut de recidivă.
Factor de prognostic esenţial pentru stadiile incipiente; creşte de 6 ori riscul
recurenţei şi scade rata de supravieţuire la 5 ani cu peste 50%. În stadiul I
Metastazarea
10% prezintă metastaze ale ganglionilor pelvini şi 6% metastaze ale
ganglionară
ganglionilor paraaortici, iar în stadiul II 36% au ganglioni limfatici pozitivi.
Metastazarea ganglionilor paraaortici are importanţă prognostică majoră.
Tumora Factor de prognostic asociat cu prezenţa metastazării ganglionare; rata
intraperitoneală recurenţelor creşte de 5 ori la pacientele cu boală extrauterină.
Metastazele ganglionare sunt prezente la 15% din cazurile cu tumori ≤ 2cm şi
Dimensiunea tumoală la 35 % din cazurile cu cavitate uterină ocupată, supravieţuirea la 5 ani
scăzând cu creşterea diametrului tumoral.
Semnificaţie controversată. Creşte rata recidivelor şi scade rata supravieţuirii
Citologia peritoneală în cazul bolii extinse dincolo de uter sau în prezenţa altor factori de prognostic
pozitivă nefavorabil cu care se asociază frecvent, nefiind considerată factor
independent.
Absenţa receptorilor pentru progesteron se corelează cu prezenţa metastazelor
limfatice. Absenţa receptorilor estrogenici este predictivă pentru recurenţă.
Statusul receptorilor
Prezenţa unuia sau ambelor tipuri de receptori tumorali, şi în special a celor
hormonali
progesteronici, creşte rata de supravieţuire independent de stadiul bolii, chiar
în prezenţa metastazelor.
Amplificarea/scăderea Supraexpresia HER-2/neu se corelează cu boala metastatică şi cu reducerea
expresiei genice supravieţuirii independent de progresia bolii.
Supraexpresia oncogenei K-ras

Supraexpresia p53 este asociată tipului histologic seros, stadiului tumoral
avansat şi creşte indicele de recurenţă.
Scăderea expresiei proteinei nucleare p16 se asociază cu activitatea
proliferativă intensă şi caracterul biologic agresiv.
Abenţa expresiei genei PTEN se asociază cu creşterea ratei de metastazare.
Aneuploidia se corelează cu stadiul tumoral avansat, absenţa diferenţierii,
Ploidia ADN
profunzimea invaziei miometriale, recurenţa şi progresia bolii.
> 9% fracţie fază S se asociază cu creşterea riscului de recurenţă şi cu
Markeri ai proliferării
scăderea ratei de supravieţuire.
IX. ATITUDINE TERAPEUTICĂ 4. Evaluarea staţiilor limfatice

regionale/limfadenectomia.
• Chirurgia de stadializare şi terapeutică Statusul ganglionilor limfatici pelvini şi
1. Evaluarea citologiei peritoneale paraaortici are importanţă majoră în decizia
Deşi semnificaţia citologiei peritoneale este terapeutică, motiv pentru care, luând în considerare
încă disputată, lichidul peritoneal sau în absenţa şi potenţialele riscuri, biopsia, excizia selectivă sau
acestuia, lichidul de lavaj peritoneal, trebuie limfadenectomia trebuiesc efectuate de ginecologi
colectat imediat după deschiderea cavităţii oncologi experimentaţi în următoarele situaţii
peritoneale, în vederea examenului citologic. considerate cu risc crescut de invazie ganglionară:
2. Inspecţia întregului abdomen trebuie să cuprindă • Histologie tumorală de grad înalt, tip seros sau
diafragmul, ficatul, epiploonul, anexele şi peritoneul, cu celule clare;
cu biopsierea sau excizia ariilor suspecte. • Invazie miometrială ≥ 50%;
3. Intervenţia terapeutică de elecţie este • Tumoră cu diametru > 2cm;
histerectomia totală extrafascială însoţită de • Extensie la segmentul uterin inferior sau
anexectomie bilaterală în vederea excluderii cervix;
principalei sursei estrogenice, a potenţialelor • Extensie anexială sau pelvină;
micrometastaze şi a cancerelor primare sincrone • Ganglioni limfatici măriţi de volum.
ovariene (5% din cancerele endometriale şi 10% O serie de autori recomandă explorarea
din cele ovariene, abordarea terapeutică limfatică regională a tuturor pacientelor deoarece
corespunzând stadiului fiecăreia dintre tumori). consideră că evaluarea intraoperatorie a gradului
Manipularea uterină minimă, ligatura trompelor şi tumoral şi a invaziei miometriale nu au acurateţea
ligatura înaltă a pediculilor lomboovarieni sunt necesară aprecierii corecte a riscului. Deoarece mai
reguli primare de limitare a metastazării. puţin de 10% dintre cazurile cu metastaze limfatice
Evaluarea extensiei bolii se realizează prezintă afectare ganglionară masivă, palparea nu
intraoperator prin deschiderea piesei excizate, este o metodă acceptabilă de evaluare a invaziei
aprecierea macroscopică a invaziei miometriale ganglionare.
profunde având o sensibilitate, specificitate, valoare Numeroase centre practică limfadenectomia
predictivă pozitivă şi negativă de 73, 93, 85 şi selectivă cu excizia tuturor ganglionilor măriţi de
respectiv 86%, urmând ca examenul histopatologic volum sau suspecţi; în cazul aspectului normal
al secţiunilor celei mai profunde arii de invazie să ganglionar se practică biopsierea staţiilor regionale.
aducă elemente noi. Tendinţa actuală este practicarea de rutină a
In stadiile avansate este necesară aprecierea limfadenectomiei pelvine cu disecţie extinsă la
extensiei extrauterine şi îndepărtării masei ganglionii paraaortici, preferată în locul exciziei
tumorale, în cazuri selectate, citoreducţia optimă ganglionare selective, dar această decizie este
(masă tumorală reziduală < 2cm) adiţională parţial dependentă de patologia asociată
histerectomiei având efecte pozitive certe asupra preexistentă şi de măsura în care această procedură
duratei de supravieţuire. poate influenţa tratamentul postoperator prin
Histerectomia pe cale vaginală combinată cu limitarea radioterapiei adjuvante.
limfadenectomia laparoscopică poate constitui o
alternativă acceptabilă în absenţa aderenţelor, la • Radioterapia
pacientele obeze cu status medical precar sau cu Radioterapia consecutivă intervenţiei
prolaps uterovaginal avansat, preferabil în stadiu I, chirurgicale a devenit cea mai practicată metodă de
cu tumori bine diferenţiate. tratament a cancerului endometrial în stadiu
precoce, deci a majorităţii cazurilor diagnosticate. administrarea preparatelor progesteronice cu
De asemenea este indicată ca metodă principală de intenţia de reducerii riscului de recidivă.
tratament a cazurilor care nu pot beneficia de Eficacitatea administrării postoperatorii este însă
intervenţie chirurgicală. limitată, fiind indicate în cazurile cu citologie
1. Iradierea pre- sau postoperatorie cu radiu a peritoneală pozitivă fără alte semne de extensie a
domului vaginal, scade semnificativ rata recurenţelor bolii în afara uterului şi în tratamentul bolii
vaginale la pacientele cu tumori limitate la uter şi recurente. Stadiul Ia G1 când se doreşte prezervarea
creşte supravieţuirea la 5 ani. Indicaţiile iradierii fertilităţii indică de asemenea utilizarea
domului vaginal sunt următoarele: progestativelor; administrarea se poate face oral sau
• Stadiul Ia G3; parenteral, durata minimă a tratamentului fiind de 3
• Stadiul Ib G1-2; luni. In acelaşi scop au fost folosiţi şi agoniştii de
• Stadiul IIa fără invazie miometrială profundă. GnRH, dar experienţa este prea redusă pentru a se
Reacţii adverse: stenoză vaginală, dispareunie. putea emite concluzii. Recomandarea generală este
2. Iradierea externă a pelvisului efectuată de efectuare a histerectomiei totale cu anexectomie
postoperator scade riscul recurenţelor în bilaterală după naştere, chiar în cazurile
următoarele situaţii: demonstrate de regresie tumorală.
• tumori limitate la uter cu risc crescut de
metastazare ganglionară (G3, invazie • Chimioterapia este în general ineficientă în
miometrială profundă, dimensiuni >2cm, cazul cancerului endometrial.
invazia spaţiului vasculolimfatic); Chimioterapia adjuvantă cu paclitaxel şi
• afectare cervicală; carboplatin se adresează tumorilor
• metastazare ganglionară; nonendometrioide, seroase şi cu celule clare, având
• estensie tumorală pelvină. citologie peritoneală pozitivă.
Deşi necesitatea iradierii intracavitare în
cazurile care nu pot beneficia de intervenţie Indicaţiile tratamentului postoperator depind
chirurgicală este dovedită, radioterapia externă de riscul estimat al bolii recurente, risc bazat pe
poate fi utilizată ca unică metodă de tratament cu stadiul chirurgical, pe gradul tumoral şi pe tipul
următoarele indicaţii: histogic (Tabel 9).
• extensie cervicală;
• diseminare extrauterină pelvină; Tabel 9
• ganglioni limfatici pozitivi; Grupele de risc pentru persistenţa/recurenţa
• invazie miometrială profundă; cancerului endometrial
• tumori G3 cu tendinţă cunoscută la invazie Grupa de Grupa de risc Grupa de risc
miometrială profundă şi metastazare risc scăzut intermediar înalt
ganglionară. Stadiul Ia, Ib, Ic Stadiul III
Stadiul II inoperabil este tratat de obicei cu Stadiul Ia, G
G1-3 G1-G3
iradiere externă asociată cu 1-2 inserţii 1-2
Stadiul IIa, IIb Stadiul IV
intracavitare. G1-3 G1-G3
Reacţii adverse: obstrucţii şi fistule intestinale, Tumoră
cistită radică, fistule vezicale. Extensie istm- Extensie istm-
limitată
3. Iradierea cu câmp extins este destinată cervix cervix
fundic
ganglionilor paraaortici pozitivi. Invazia Invazia Invazia
4. Iradierea abdominală totală este indicată spaţiului spaţiului spaţiului
• stadiilor III şi IV; vasculolimfa vasculolimfatic vasculolimfati
• tumorilor seroase sau mixte cu tendinţă la tic absentă absentă c prezentă
recurenţe în abdomenul superior. Metastaze
Reacţii adverse: vărsături şi diaree severe, Metastaze Metastaze ganglionare,
toxicitate hematologică, ocluzia intestinului subţire, ganglionare ganglionare anexiale sau
diaree cronică. absente absente pelvine
Nu se indică pacientelor cu tumoră reziduală prezente
masivă intraperitoneală.
• Pentru pacientele care întrunesc toate criteriile
• Terapia hormonală
grupei de risc redus stadializarea chirurgicală
Prezenţa receptorilor progesteronici în
completă cu evaluarea corespunzătoare a
majoritatea tumorilor endometriale ar justifica
ganglionilor regionali reprezintă abordarea
terapeutică optimă; iradierea pre- sau tumori cu cea a cancerului ovarian, dar studiile care
postoperatorie, precum şi utilizarea agenţilor au evaluat utilitatea acestei terapii în asociere sau
chimioterapici sistemici sau hormonali, nu sunt nu cu radioterapia, nu au furnizat rezultate
justificate. Rata de recurenţă la 5 ani este de maxim relevante.
7% şi radioterapia poate rezolva aceste cazuri. Tratamentul bolii recurente se poate face cu
• Tratamentul adjuvant al grupei de risc preparate progesteronice, dintre care megestrol
intermediar este încă în evaluare. Recomandarea de acetat 160-320mg/zi pare a fi cea mai bună alegere,
principiu constă în administrarea radioterapiei de deşi durata beneficiului este limitată la 4 luni cu o
rutină la aceste paciente, dar persistă controversele supravieţuire medie de 10 luni de la instituirea
în privinţa avantajelor oferite de iradierea externă terapiei. Utilizarea Tamoxifenului asociat sau nu
comparativ cu brahiterapia, precum şi în ceea ce progestativelor în boala recurentă sau avansată nu
priveşte momentul administrării ei faţă de s-a dovedit a avea eficacitate superioară
momentul practicării histerectomiei totale cu administrării de progesteron. Dintre asocierile
anexectomie bilaterală şi limfadenectomie pelvină chimioterapice, doxorubicina + ciclofosfamida+
bilaterală. În general în stadiul I se consideră paclitaxel pare să dea cele mai bune rezultate deşi
suficientă brahiterapia postoperatorie. Stadiile IIa şi rata de răspuns şi durata de supravieţuire
IIb beneficiază de asocierea celor două metode asimptomatică nu depăşesc 57% şi respectiv 8,3
preo- sau postperator, deşi majoritatea studiilor au luni. În ceea ce priveşte recurenţele locale,
demonstrat că radioterapia postoperatorie scade reintervenţia chirurgicală a avut rezultate optime
semnificativ rata recurenţelor vaginale şi pelvine atunci când pacienta nu a primit radioterapie
dar nu îmbunătăţeşte supravieţuirea, crescând anterioară. Recidivele localizate beneficiază, cu
suplimentar morbiditatea în special prin afectarea rezultate foarte bune, de radioterapie.
tractului intestinale; practic, ambele tipuri de
terapie combinată au rezultate comparabile,
abordarea chirurgicală iniţială asigurând o X. MONITORIZAREA
stadializare preterapeutică corespunzătoare.

• Grupa de risc înalt conţine în principiu stadiile
POTTERAPEUTICĂ
III şi IV. Ori de câte ori este posibil, histerectomia

Recurenţele cancerului endometrial apar în
totală cu anexectomie bilaterală trebuie efectuată,
primii 3 ani în proporţie de 75-95%.
citoreducţia până la stadiu microscopic crescând
Supravegherea clinică este centrată asupra
semnificativ durata de supravieţuire. Terapia
apariţiei simptomelor de tipul sângerării vaginale,
adjuvantă se adresează metastazelor ganglionare
durerilor abdominale sau pelvine, scăderii
pelvine şi paraaortice, extensiei tumorale la anexă,
ponderale.
seroasă, vagin şi tumorilor de grad histologic înalt.
Examinarea fizică trebuie să se facă la fiecare
Brahiterapia, iradiarea externă a pelvisului sau
3-6 luni timp de 2 ani, apoi anual.
întregului abdomen reduc rata recurenţelor locale şi
Dozarea CA 125 se repetă la fiecare vizită,
ameliorează supravieţuirea. Chimioterapia ca unică
dacă s-a efectuat determinarea preterapeutică.
metodă adjuvantă nu pare să fie eficientă în
Examenul citologic vaginal se efectuează la 6
controlul locoregional al bolii, dar asocierea ei cu
luni timp de 2 ani, apoi anual.
radioterapia postoperatorie urmează a fi evaluată.
Terapia de substituţie estrogenică este încă
Tumorile endometriale papilare seroase şi cu celule
dezbătută, dar în principiu pare să nu crească riscul
clare sunt considerate cu risc înalt histologic şi mai
de recurenţă al cancerului endometrial.
mult de jumătate dintre ele se prezintă în stadiile III
Recomandările interesează cazurile încadrate în
şi IV. Abordarea lor terapeutică este diferită,
categoria de risc redus, terapia fiind începută
procedura de stadializare fiind similară cu a
imediat după intervenţia chirurgicală sau la 6-12
cancerului ovarian; limfadenectomia sistematică
luni după tratamentul adjuvant dacă acesta se
este recomandată în scop diagnostic, terapeutic şi
impune.
prognostic, cel mai important factor predictor al
duratei de supravieţuire fiind masa tumorii
reziduale. Iradierea postoperatorie este indicată
tumorilor în stadii Ib, Ic şi II rezecate şi stadiilor III SARCOMUL UTERIN
şi IV după citoreducţie adecvată, deşi există studii
care contestă utilitatea radioterapiei în stadiul I al Sarcoamele uterine sunt tumori primare de
tumorilor seroase. Chimioterapia este recomandată origine mezodermală caracterizate printr-o
în baza asemănării evoluţiei biologice a acestor deosebită agresivitate biologică.
Incidenţa este în general redusă, reprezentând I. CLASIFICARE
2-6% dintre tumorile maligne uterine, dar riscul
dezvoltării lor creşte de aproximativ 6 ori şi se Cele mai frecvente tipuri histopatologice sunt
menţine 10-20 de ani după iradierea externă a sarcomul endometrial stomal, leiomiosarcomul şi
pelvisului în scop terapeutic. tumora malignă müleriană mixtă care împreună
Tumori cu malignitate extremă, sarcoamele acoperă 95% dintre cazurile de sarcom uterin;
uterine diferă din punct de vedere al caracteristicile clinicopatologice ale acestor tumori
diagnosticului, evoluţiei clinice, diseminării şi sunt redate în tabelul 11.
implicit al tratamentului, de tumorile maligne
endometriale.
Tabel 10
Clasificarea histopatologică a sarcoamelor uterine
Tipul Omolog Heterolog
Pur Leiomiosarcom Rabdomiosarcom
Sarcom stromal Condrosarcom
Sarcom stromal cu mioză Osteosarcom
stromală endolimfatică
Sarcom endometrial stromal Liposarcom
Mixt Carcinosarcom Sarcom mezodermal mixt
Tabel 11
Clasificarea clinicopatologică a sarcoamelor uterine frecvente
Clasa histologică Caracteristici
40% dintre sarcoamele uterine; 0,3-0,8% din leiomioamele uterine degenerează
sarcomatos.
Incidenţa maximă: 43-53 ani, 4-8% postiradiere pelvină.
Macroscopic: tumoră difuză, neîncapsulată, prost delimitată, cerebroidă, galben
cenuşie cu zone degenerate chistic, hemoragice şi necrotice.
Microscopic: numărul de mitoze este indicatorul principal al potenţialului malign;
alţi indicatori histologici de prognostic nefavorabil sunt anaplazia şi invazia vaselor
sangvine.
Variante clinico-patologice:
Leiomiomatoza intravenoasă: dezvoltare histologică benignă a musculaturii
netede în sistemul venos parauterin sub stimul estrogenic. Prognostic favorabil dar
Leiomiosarcomul cu recidive locale posibile şi decese prin extensie la nivelul venei cave inferioare
sau metastaze cardiace.
Leiomiomul benign metastazant: tumoră benignă cu potenţial de metastazare
benignă ganglionară şi pulmonară sub stimul estrogenic.
Leiomioblastomul : tumoră a musculaturii netede epitelioidă, cu celule clare
sau proliferări plexiforme. Predomină celulele rotunde cu aspect de grămezi sau
cordoane. Prognostic favorabil.
Leiomiomatoza peritoneală diseminată: tumori benigne de ţesut muscular
neted pe suprafaţa peritoneală la femei de 30-40 ani gravide sau cu sarcină recentă
în antecedente, care au folosit COC perioade lungi. Prognostic favorabil.
Leiomiosarcomul mixoid: tumoră cu stromă mixomatoasă, aspect gelatinos şi
margine aparent circumscrisă, rată mitotică redusă dar potenţial invaziv înalt şi
prognostic infaust.
15% dintre sarcoamele uterine;
Incidenţa maximă: 45-50 ani.
Sarcomul Macroscopic: uter mărit de volum cu prelungiri elastice vermiculare în venele
endometrial pelvine, conţinând ţesut tumoral moale, alb-gri/galben, cu necroze şi hemoragii.
stromal Microscopic: celule asemănătoare stromei endometriale cu mitoze şi atipii
citologice în grad variabil funcţie de care se diferenţiază:
Nodul endometrial stromal fără potenţial malign;
Sarcom stromal cu mioză endolimfatică cu potenţial malign scăzut/intermediar

Sarcom stromal cu potenţial malign înalt.
40% dintre sarcoamele uterine;
Incidenţa maximă: 60 ani, afro-americane, obezitate, DZ, HTA asociate, 7-37%
postiradiere pelvină
Macroscopic: masă voluminoasă moale polipoidă cu numeroase zone de necroză şi
hemoragie, invazie miometrială frecventă. Extensia tumorală este cel mai important
Tumora malignă factor de prognostic. Potenţial metastazant înalt
müleriană mixtă Microscopic: Asociere de elemente sarcomatoase asemănătoare stromei
endometriale normale sau heterologe, cu elemente carcinomatoase de obicei
glandulare.
Adenosarcomul: asociere de glande neoplazice cu aspect benign, cu stromă
sarcomatoasă. Frecvent bine circumscrise şi cu invazie miometrială limitată.
Recidive locale 40-50% cazuri.
II. DIAGNOSTIC uterin, evaluarea preoperatorie a extensiei fiind

deosebit de utilă.
• Clinic • Stadializarea sarcoamelor se bazează ăe
Sângerările uterine anormale asociate unei sistemul FIGO de stadializare a cancerului
tumori pelvine /abdominopelvine cu creştere rapidă endometrial.
constituie modalitatea de manifestare a peste 80%
dintre leiomiosarcome şi tumori mezodermale
mixte, metroragiile fiind cel mai frecvent simptom III. TRATAMENT
al tuturor sarcomelor uterine. Durerile abdominale,
senzaţia de presiune sau discomfort pelvin, Tratamentul iniţial al sarcomului este cel
tulburările urinare, durerile lombare şi scăderea chirurgical, după evaluarea atentă a extensiei bolii
ponderală apar mai rar, raportându-se cazuri practicându-se histerectomie totală cu anexectomie
asimptomatice dar şi cazuri a căror primă bilaterală, cu excepţia leiomiosarcomului dezvoltat
manifestare a fost tusea însoţită de expectoraţie în premenopauză când se conservă anexele.
sangvinolentă. Metastazele pulmonare solitare trebuiesc rezecate
Examenul clinic genital relevă cel mai adesea dacă acest lucru este posibil, citoreducţia în general
mărirea de volum mai mult sau mai puţin regulată a având efect benefic asupra duratei de supravieţuire.
uterului de consistenţă diminuată, indurarea Radioterapia adjuvantă administrată pre- sau
nodulară a parametrelor, sau mase polipoide postoperator este utilă în majoritatea cazurilor de
protruzionând prin orificiul extern cervical în cazul sarcom uterin, cu excepţia leiomiosarcoamelor care
sarcomului stromal şi a tumorilor muleriene mixte sunt radiorezistente.
în care eliminarea de ţesut prin vagin este relativ Chimioterapia se bazează pe asocierea dintre
frecventă. diverse chimioterapice care s-au dovedit active,
doxorubicina înregistrând rata cea mai mare de
• Paraclinic răspuns; vincristina, actinomicina D,
Biopsia endometrială poate pune diagnosticul ciclofosfamida, dimetil-triazeno-imidazol,
de tumoră endometrială stromală, de tumoră carboxamida, cisplatinul şi ifosfamida pot fi
muleriană malignă mixtă, sau adenosarcom, dar utilizate în scheme de tratament postchirurgical, cu
depistarea leiomiosarcoamelor se poate face prin sau fără radioterapie asociată, dar prelungirea
acestă metodă doar în 30% din cazuri, când duratei de supravieţuire este minimă, indiferent de
localizarea este submucoasă. arsenalul terapeutic folosit şi chiar de stadiul bolii.
Degenerescenţa sarcomatoasă a leiomioamelor Tratamentul hormonal cu produşi
este greu sesizabilă ultrasonografic, aspectul progesteronici este indicat de elecţie sarcoamelor
neomogen cu arii chistice ale mioamelor endometriale cu grad mic, cele cu potenţial malign
voluminoase fiind aproape similar în formele înalt nerăspunzând la această formă de tratament.
benigne şi maligne. Leiomiomul benign metastazant şi leiomatoza
Rezonanţa magnetică nucleară trebuie indicată peritoneală diseminată răspund de asemenea bine
ori de câte ori se suspectează clinic un sarcom sub tratament pragesteonic.
IV. PROGNOSTIC şi forma cu mioză stromală endolimfatică având o
rată a recidivelor de 50%, dar cu metastazare la
Din cauza potenţialului înalt şi rapid de distanţă mai rară. Prognosticul leiomiosarcoamelor
metastazare care caracterizează sarcomul uterin, este în general infaust, o durată de supravieţuire
prognosticul este în general nefavorabil, dependent mai crescută fiind raportată în cazul pacientelor
de stadiul clinic, penetraţia miometrială, tipul tinere, în premenopauză, iar o evoluţie mai agresivă
histologic şi gradul de malignitate relevat de la femeile afro-americane. Tumorile mixte
intensitatea mitozelor. Citologia peritoneală mezodermale prezintă diseminare la distanţă chiar
pozitivă şi invazia ganglionară sunt factori într-un procent semnificativ dintre cazurile cu
importanţi de prognostic infaust. tumori aparent limitate la uter, prognosticul lor
Supravieţuirea în remisiune la 5 ani în cazul fiind în general rezervat.
sarcomului stromal endometrial este de 25%, chiar
DE REŢINUT
o Cancerul uterin este, în România, a doua formă de cancer genital ca frecvenţă după cancerul
de col uterin.
o Tipul endometrial estrogeno-dependent bine diferenţiat este preponderent, apare în
perimenopauză, frecvent pe fond de hiperplazie endometrială, asociat cu multiplii factori de
risc.
o Tipul endometrial estrogenoindependent este frecvent slab diferenţiat, agresiv, apărând de
obicei pe endometru atrofic, în postmenopauză, în absenţa factorilor de risc pentru
hiperestrogenism.
o Sângerarea uterină anormală este cel mai frecvent simptom.
o Diagnosticul de certitudine este hispotatologic şi modalitatea optimă de diagnosticare o
reprezintă histeroscopia cu biopsie ţintită urmată de curetaj uterin biopsic fracţionat.
o Ecografia transvaginală are valoare orientativă, iar celelalte metode imagistice sunt destinate
preponderent evaluării extensiei bolii.
o CA 125 creşte în stadiile avansate de cancer endometrial şi poate fi util pentru monitorizarea
postterapeutică.
o Tratamentul de elecţie al cancerului uterin este chirurgical – histerectomie totală cu
anexectomie bilaterală, respectiv citoreducţie optimă; terapia adjuvantă ameliorează puţin
semnificativ prognosticul la distanţă.
o Prognosticul sarcomului uterin este mult mai nefavorabil comprativ cu cel al cancerului
endometrial.
56
CANCERUL VAGINAL
Cancerul vaginal reprezintă o categorie CUPRINS

heterogenă histologic de neoplazii, cu etiologie
multiplă, cea mai puternică asociere fiind cu o Definiţie
infecţia cu HPV. Cancerul vaginal este rezultatul
prezenţei şi evoluţiei leziunilor vaginale o Clasificări
precanceroase şi nu este omogen histologic.
Clasificare anatomo - patologică
Localizarea cea mai frecventă este în treimea
superioară a vaginului. Clasificarea factorilor etiologici
Nu există un consens în ceea ce priveşte
tratamentul, dar acesta trebuie să fie strict Fenomene fiziopatologice
individualizat. Vascularizaţia vaginului
Supravieţuirea depinde de extensia bolii, de
ganglionii limfatici pozitivi şi de extensia bolii în o Evoluţie naturală
organele adiacente. o Atitudine diagnostică
Manifestări clinice
Examen clinic şi paraclinic
Stadializare
o Rezultate terapeutice şi prognostic
I. DEFINIŢIE
Cancerul vaginal este determinat de dezvoltarea necontrolată de celule maligne la nivelul vaginului şi
reprezintă aproximativ 3% din cancerele ce afectează tractul genital feminin.
II. CLASIFICĂRI O leziune vaginală ce interesează şi orificiul

cervical extern trebuie considerată cancer cervical
II.1. CLASIFICARE ANATOMO şi tratată ca atare, iar o tumoră ce interesează atât
vulva cât şi vaginul trebuie considerată cancer
PATOLOGICĂ
vulvar.
Tumorile vaginului sunt primare (20%) şi
metastatice (80%), de la organe adiacente sau la Carcinomul scuamos:
distanţă. reprezintă 85-90% din totalitatea cancerelor
Cancerul vaginal primar este definit ca având vaginale;
originea exclusiv la nivelul vaginului, fără apar la femei peste 50 ani, cu un vârf al
implicarea orificiului cervical extern sau a vulvei. incidenţei la 60 ani;
punctul de plecare este la nivel epitelial;

au tendinţa de a afecta peretele anterior al
sunt localizate mai frecvent în partea

porţiunii inferioare a vaginului, variind ca
superioară a vaginului;
dimensiuni, culoare, rata de creştere;
macroscopic se prezintă ca o leziune ulcerativă

apare sub forma unor noduli negri, moi,
(50%), masă exofitică (30%) sau o masă

mucoşi sau submucoşi, dar pot fi şi
tumorală ce determină constricţie inelară

nepigmentaţi;
(20%);
sunt frecvent ulceraţi, mimând carcinomul cu
infecţia secundară a unei tumori ulcerate este

celule scuamoase;
frecventă;
histologic se aseamănă cu melanomul cutanat,
apar prin evoluţia pe o perioadă de mai mulţi

dar este mai invaziv;
ani a unor leziuni precanceroase : neoplazia

originea o reprezintă probabil melanocite
vaginală intraepitelială (VAIN);

migrate aberant sau metaplazie melanocitară
datorită grosimii reduse a peretelui vaginal,

au tendinţă mare de recidivă locală şi de
carcinomul scuamocelular invadează precoce

metastazare pulmonară;
vezica urinară şi rectul;

reprezintă 2-3% din cancerele vaginale.
metastazează pe cale limfatică şi sanguină.
Sarcomul :
Adenocarcinomul:
reprezintă 2-3% din cancerele vaginale;
reprezintă 5-10% din cancerele vaginale;

are originea în ţesuturile subiacente epiteliului
apare în general la femei peste 50 ani;

vaginal;
adenocarcinomul cu celule clare apare la

leiomiosarcomul apare tipic la femei peste 50
femei tinere ce au fost expuse in utero la

ani (cu limite 25-86 ani) şi se dezvoltă din
dietilstilbestrol (DES), de obicei după 14 ani,

fibrele musculare netede;
cu un vârf al incidenţei la 19 ani;

macroscopic apare ca o leziune solidă
riscul la populaţia expusă este de 1/1000;

submucoasă, localizată mai frecvent în
adenocarcinomul cu celule clare se presupune

porţiunea superioară a vaginului;
că are originea în ariile de adenoză vaginală,

histologic este similar leiomiosarcomului
dar poate să apară la nivelul vestigiilor

uterin;
wolffiene, glandelor periuretrale, focarelor de

criteriile histologice de diagnostic al
endometrioză;
leiomiosarcomului : de la atipii moderate la
adenoza vaginală apare sub forma unor chiste

atipii marcate cu 5 sau mai multe mitoze la 10
multiple de 0,5-4 cm diametru sau sub forma

câmpuri de mare putere;
unei leziuni mucoase difuze, granular

grading-ul histologic este cel mai important
eritematoasă;
factor de predicţie;
leziunile canceroase apar polipoide, papilare,

leiomiosarcomul poate apărea după
plate sau ulcerate;

radioterapia tractului genital;
microscopic se diting trei tipuri histologice :

rabdomiosarcomul (sarcomul botrioid)
tubulochistic (cu prognosticul cel mai
apare în copilărie, în general sub vârsta de 3
favorabil), solid şi papilar;
ani din celule musculare striate care nu se
la diagnosticare, 70% din cazuri sunt în stadiul
găsesc în mod normal în peretele vaginal
I, dar recurenţa este frecventă şi pot apare
(vestigii embrionare);
recidive chiar la 20 ani de la tratamentul
este o tumoră foarte malignă şi foarte agresivă
primar.
macroscopic apare în două forme: solidă şi
multichistică (sub forma unui strugure);
Melanomul malign :
are originea în stratul subepitelial şi se extinde
se dezvoltă din celule pigmentare denumite
spre cavitatea vaginală pe care o umple;
melanocite, care sunt prezente în proporţie de
histologic este caracterizat prin stromă
3% printre celulele vaginului;
mixomatoasă slab reprezentată cu celule
apare la femeile albe, peste 50 ani, cu un vârf
maligne pleiomorfe şi rabdomioblaste striate
al incidenţei la 60 ani;
ce se colorează pozitiv la markeri musculari;
aceste cancere apar de obicei pe tegumentele
ocazional masele polipoide se exteriorizează la
expuse la soare, dar ocazional se dezvoltă la
nivelul introitului vaginal;
nivelul vaginului sau a altor organe interne;
Cancerul vaginal 461

iniţial invadează local, apoi metastazează în că pacientele cu VAIN sunt în general
ganglionii limfatici inghinali, pelvini, asimptomatice, iar screening-ul pentru VAIN
retroperitoneali şi mediastinali; nu este recomandat de rutină în populaţia
pe cale sanguină invadează plămânii, generală;
pericardul, ficatul, rinichii şi scheletul.
Tumora sinusului endodermal

este un tip de adenocarcinom foarte rar;
este o tumoră a celulelor germinale şi apare cel
mai frecvent la nivelul ovarului;
apare la vârste foarte mici, sub 2 ani, cu un
vârf al incidenţei la 10 luni;
caracteristic, secretă α-fetoproteina, care este
un marker de monitorizare a recurenţei.
Cancerul vaginal secundar :
80% din cancerele vaginale sunt metastatice,
în principal de la cervix şi endometru;
are originea din tumori ale structurilor vecine :

Fig.1. Aspect de neoplazie vaginală
uter, vezică urinară, rect, vulvă, ovare,
intraepitelială.
coriocarcinom;
pot fi metastaze la distanţă ale cancerului de colon,

sân, cancer renal.
Vaginul, denumit şi canalul de naştere, este un
conduct musculo-epitelial de 7,5-10 cm, care se
întinde de la cervix la inelul himenal şi care
străbate muşchiul ridicător anal şi diafragma
urogenitală. Aceste structuri asigură inferior un
suport vaginului.
II.2. CLASIFICAREA
FACTORILOR ETIOLOGICI
cea mai puternică asociere este între

carcinomul cu celule scuamoase şi infecţia cu
human papilloma virus (HPV), similar
cancerului cervical.Subtipurile HPV 16 şi 18
au potenţialul oncogenic cel mai mare şi sunt
cel mai frecvent implicate în modificările
displazice la nivelul tractului genital. Întrucât
infecţia cu HPV se transmite pe cale sexuală,
femeile cu parteneri sexuali multipli au riscul
cel mai mare de a contracta infecţia şi de a
dezvolta ulterior leziuni displazice progresive. Fig.2. Cancer vaginal, asociat cu prolaps
Recent s-a constatat că femeile infectate cu genital şi condilomatoză perineală
HIV şi HPV prezintă unrisc crescut de a importantă
dezvolta forme de cancer vaginal mai agresive
şi care răspund mai puţin la terapie; au mai fost incriminate, fără a fi dovedită
o altă asociere care întăreşte legătura dintre legătura, infecţia cu virusul herpes simplex şi
infecţia HPV şi cancerul vaginal este prezenţa cea cu Trichomonas vaginalis;
leziunilor vaginale precanceroase, denumite istoricul de neoplazie cervicală intraepitelială
neoplazie vaginală intraepitelială (VAIN). 5 (CIN), carcinom cervical invaziv sau
9% din leziunile VAIN tratate progresează carcinom vulvar invaziv a fost, de asemenea,
către carcinom invaziv. Incidenţa acestor asociat cu carcinomul vaginal. Mai multe
leziuni nu este bine stabilită, datorită faptului studii indică faptul că până la 30% din
pacientele cu cancer vaginal primar au în radioterapia la nivelul pelvisului poate avea
antecedente un carcinom in situ sau invaziv efect mutagen şi implicit carcinogenetic;
care a fost tratat cu 5 ani înainte de diagnostic; modul în care DES joacă un rol în apariţia
utilizarea pe termen lung a pesarelor şi iritaţia adenocarcinomului vaginal cu celule clare este
vaginală cronică la femeile cu prolaps au fost neclar. Forsberg a propus în 1972 posibilitatea
asociate cu cancerul vaginal; absenţei maturaţiei induse de estrogeni a
alţi factori predispozanţi sunt fumatul, terapia ductelor mülleriene, iar în 1984 Robboy a
imunosupresivă, chimioterapia şi radioterapia sugerat că adenoza vaginală atipică şi
(10% din femeile diagnosticate cu carcinom ectropionul cervical atipic ar putea fi
primar vaginal au în antecedente iradierea precursori ai adenocarcinomului cu celule
pelvisului); clare vaginal şi cervical.
tamoxifenul induce exprimental la şobolani
cancer endometrial şi vaginal în absenţa II.4. VASCULARIZAŢIA
hiperplaziei endometriale; VAGINULUI
nivelul socio-economic scăzut se asociază cu

incidenţa crescută a cancerului vaginal şi de Porţiunea superioară a vaginului primeşte
col uterin; sânge din artera uterină şi arterele ruşinoase interne,
dietilstilbestrolul (DES), medicament folosit la din care provin arterele vaginale. Artera rectală
mijlocul secolului trecut în primul trimestru de inferioară şi alte ramuri ce provin din artera
sarcină pentru a preveni avortul, a fost ruşinoasă internă asigură irigaţia porţiunii
implicat în etiologia adenocarcinomului inferioare a vaginului.
vaginal cu celule clare. Feţii de sex feminin Plexul venos vaginal drenează în principal în
expuşi in utero la DES au un risc mai mare de peretele pelvin prin venele parametriale şi într-o
a dezvolta adenocarcinom vaginal în mai mică măsură în plexurile venoase vezical şi
adolescenţă decât populaţia generală. rectal.
Legăturile sistemului limfatic vaginal sunt
extensive. Porţiunea mijlocie şi superioară a
II.3. FENOMENE vaginului comunică superior cu limfaticele
FIZIOPATOLOGICE cervicale şi drenează în ganglionul obturator, apoi
în lanţurile ganglionare iliac intern şi extern,
prezenţa leziunilor în diferite stadii de ulterior în ganglionii paraaortici. Treimea distală a
diferenţiere histologică (VAIN, carcinom in situ, vaginului drenează în ganglionii inghinali şi apoi în
posibil carcinom micronivaziv, carcinom cei pelvini. Limfaticele peretelui posterior
invaziv) sugerează o transformare continuă de la comunică cu limfaticele rectului şi drenează în
leziuni cu potenţial malign mai redus la leziuni ganglionii fesieri inferiori, sacrali şi rectali.
invazive, similar evoluţiei cancerului de col;
identificarea ADN HPV în celulele tumorale
scuamoase prin tehnicile de hibridizare in situ III. EVOLUŢIE NATURALĂ
şi southern blot sugerează puternic asocierea
infecţiei HPV cu posibilul rol al HPV în localizarea cea mai frecventă este în treimea
patogeneza carcinomului vaginal cu celule superioară a vaginului;
scuamoase; nu există un consens asupra localizării mai
asocierea semnificativă cu antecedentele de frecvente pe peretele vaginal antero-lateral sau
cancer cervical sau vulvar sugerează faptul că posterior. Datele ce arată că localizarea pe
întregul tract genital este expus riscului de peretele posterior al treimii superioare este cea
carcinom cu celule scuamoase o dată ce mai frecventă sprijină ipoteza conform căreia
procesul malign a apărut undeva la nivelul său. substanţele iritante, cum ar fi secreţiile
Infecţia cu HPV poate explica acest fenomen vaginale şi semenul se localizează aici şi
prin asocierea sa cu leziunile premaligne şi produc iritaţie cronică, care ar putea favoriza
maligne cervicale, vaginale şi vulvare; procesul carcinogenetic;
o altă explicaţie pentru această asociere este poziţia vezicii urinare anterior de vagin şi a
prezenţa bolii oculte reziduale (VAIN) la rectului posterior predispune la invazia directă
nivelul bontului vaginal posthisterectomie şi a acestor organe de către procesul tumoral;
care evoluează nedescoperit până la carcinom diseminarea limfatică urmează căile de drenaj
invaziv; limfatic ale vaginului : porţiunea mijlocie şi
superioară a veginului comunică cu limfaticele stabilit pe baza examinării pelvine de rutină, iar
cervixului şi drenează în ganglionul obturator, aceste paciente sunt depistate într-un stadiu mai
lanţul ganglionar iliac intern şi extern, apoi în precoce faţă de cele care prezintă simptome, având
ganglionii paraaortici ; treimea distală a un prognostic mult mai bun.
vaginului drenează în ganglionii inghinali, apoi
în cei pelvini ; limfaticele peretelui posterior IV.2. EXAMENUL CLINIC ŞI
comunică cu limfaticele rectului şi drenează în PARACLINIC
ganglionii fesieri inferiori, sacrali şi rectali;
diseminarea hematogenă la distanţă se face în Examenul cu valve
plămâni, ficat, schelet, tegumente. valvele se rotesc lateral pentru a vizualiza
pereţii vaginali anterior şi posterior;
se inspectează întreaga mucoasă vaginală prin
IV. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ retragerea valvelor;
cancerul vaginal este multifocal şi, deşi tipic
IV.1. MANIFESTĂRI CLINICE este localizat la apex, boala poate afecta
oricare segment al vaginului;
În momentul diagnosticului, simptomele au o leziunile vaginale, în particular cele localizate
evoluţie în medie de 6-12 luni, cu extreme de 0-11 la nivelul treimii inferioare, sunt adeseori
ani. Întârzierea diagnosticului cancerului vaginal nu nediagnosticate la primul examen datorită
este neobişnuită, parţial datorită rarităţii bolii şi faptului că valvele acoperă peretele vaginal
întârzierii asocierii simptomelor pacientei cu anterior şi posterior;
originea vaginală a tumorii. alte cauze de omisiune a diagnosticului sunt
raritatea bolii şi atribuirea simptomelor
Sângerarea vaginală nedureroasă sângerării postmenopauzale sau cancerului
este cel mai comun simptom, prezent la 65 endometrial.
80% din paciente;
sângerarea apare în postmenopauză la 70% din Tuşeul vaginal
paciente, ceea ce coincide cu vârsta de 60 ani presupune palparea circumferenţială a
la care apare cu incidenţă maximă carcinomul întregului vagin pentru a simţi orice
cu celule scuamoase; proeminenţă sau arie indurată;
menoragia, sângerarea intermenstruală şi toate leziunile vizibile trebuie biopsiate.
postcoitală au fost, de asemenea, raportate.

EXAMENE PARACLINICE
Scurgeri vaginale
apar la 30% din paciente. Examenul citologic Babeş-Papanicolau
se adresează pacientelor cu carcinom in situ
Simptome urinare sau carcinom invaziv precoce, care uzual sunt
acuzate de 20% din paciente;
asimptomatice;
constau în dureri vezicale, disurie, polakiurie,
în cazul unui frotiu anormal, dacă colul este
hematurie;
prezent, medicul trebuie să excludă cancerul
sunt cauzate de compresia anterioară sau de
cervical, care este mult mai frecvent decât cel
invadarea vezicii urinare, uretrei sau ambelor.
vaginal, prin colposcopie şi conizaţie
diagnostică;
Dureri pelvine pacientele cu histerectomie în antecedente şi
apar la 15-30% din paciente;
examen citologic anormal necesită
compresia posterioară sau invazia recosigmoidului
coplposcopie vaginală. Dacă nu este
cauzează tenesme rectale sau constipaţie.
identificată nici o leziune, se impune excizia
întregii bolţi vaginale, pentru că leziunea poate
Prezenţa unei mase vaginale sau a fi acsunsă la nivelul zonei de sutură a bontului
prolapsului vaginal vaginal.
eventualitate rară, întâlnită la doar 10% din
paciente. Colposcopia vaginală
Între 10-27% din paciente sunt la paciente în vârstă, care uneori prezintă
asimptomatice. Diagnosticul în cazul lor este stenoză vaginală, este bine de realizat sub
anestezie generală;
soluţia Lugol poate ajuta la identificarea T2/ II : tumora se extinde în afara vaginului,
zonelor care trebuie biopsiate: celulele dar nu ajunge la peretele pelvin (definit prin
maligne nu conţin glicogen şi nu se colorează muşchi, fascie, structuri neurovasculare şi
maro închis aşa cum face mucoasa vaginală pelvisul osos);
sănătoasă; T3/ III : tumora se extinde până la peretele
întrucât epiteliul vaginal sănătos trebuie să fie pelvin;
estrogenizat pentru a conţine suficient T4/ IVA : tumora invadează mucoasa vezicii
glicogen, aplicarea locală a unei creme urinare sau a rectului şi/sau se extinde în afara
estrogenice pentru 1-2 săptămâni înainte de pelvisului (edemul bulos nu este suficient
examinare poate fi de ajutor la pacientele în pentru a clasifica o tumoră în stadiul T4).
postmenopauză. Aplicarea cremei se întrerupe
cu două zile înainte de examenul colposcopic. Limfonodulii regionali
Nx : invazia limfonodulilor regionali nu poate
Biopsia fi stabilită;
o probă de ţesut se recoltează din aria

N0 : nu există metastaze în limfonodulii
anormală, fie sub control vizual, fie

regionali;
colposcopic (de preferat);

N1/ IV B : metastaze prezente în limfonodulii
proba va fi examinată microscopic.

pelvini sau inghinali.
Tomografia computerizată, rezonanţa Metastaze la distanţă

magnetică nucleară, ecografia Mx : metastazele la distanţă nu pot fi
aceste explorări nu sunt recomandate în mod determinate;
curent de FIGO; M0 : nu există metastaze la distanţă;
ele sunt efectuate de obicei la nivelul M1/ IV B : metastaze la distanţă prezente.
abdomenului şi pelvisului pentru a identifica

ganglionii limfatici măriţi, compresia Tabel 1
ureterală, hidronefroza şi metastazele hepatice. Stadializarea TNM conform AJCC.
Stadiul 0
Chiuretajul biopsic
Tis, N0, M0.
indicat la pacientele diagnosticate cu
adenocarcinom pentru a exclude originea Stadiul I
endometrială. T1, N0, M0.
Stadiul II
Cistoscopia, colonoscopia
T2, N0, M0.
sunt utile pentru a exclude tumori cu punct de
plecare vezical sau colonic, precum şi pentru a Stadiul III
determina prezenţa invaziei acestor organe de T1, N1, M0.
către o tumoră vaginală. T2, N1, M0;
T3, N0, M0;
IV.3. STADIALIZARE T3, N1, M0.
Stadiul IV A
Stadializarea cancerului vaginal a fost stabilită T4, orice N, M0.
de FIGO şi de American Joint Committee of
Cancer's (AJCC)- clasificarea TNM. Definiţiile Stadiul IV B
categoriilor de T corespund stadiilor acceptate de orice T, orice N, M1.
FIGO. Sunt prezentate pentru comparaţie ambele
stadializări.
V. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
Categorii TNM/ Stadii FIGO
În pofida cunoştinţelor acumulate despre
Tumora primară (T)
cancerul vaginal, încă nu există un consens referitor
Tx : tumora primară nu poate fi evaluată;
la tratamentul optim pentru acest tip de cancer,
T0 : nu există dovada tumorii primare;
parţial datorită rarităţii acestei boli.
Tis/ 0 : carcinom in situ;
T1/ I : tumora este limitată la vagin;

Tratamentul trebuie să fie individualizat în cGy pe o perioadă de 5-7 zile. Pentru leziunile
funcţie de mai mulţi factori: situate în treimea inferioară a vaginului se
localizarea leziunii, stadiul bolii, tip practică şi radioterapie externă 4500 - 5000 cGy
histologic; la nivelul ariilor ganglionare inghinale şi pelvine
prezenţa sau absenţa uterului; excizia locală largă sau vaginectomie totală cu
iradierea sau neiradierea tumorii; reconstrucţie vaginală, în special pentru
afecţiunile medicale asociate. leziunile localizate în segmentul superior al
vaginului. În cazurile cu margini pozitive sau
Opţiunile terapeutice constau în radioterapie, la limită, trebuie considerată radioterapia
tratament chirurgical sau o combinaţie a celor două adjuvantă
şi, ocazional, chimioterapie. Opţiuni terapeutice standard pentru leziuni
În stabilirea tratamentului, se iau în calcul mai mari de 0,5 cm în grosime:
considerente psihologice şi anatomice : chirurgie. Pentru leziunile treimii superioare a
capacitatea pacientei de a suporta fizic şi vaginului este indicată vaginectomia radicală
psihic exenteraţia pelvină; cu limfadenectomie pelvină. Construcţia unui
intervenţie radicală sau intervenţie neo-vagin poate fi o opţiune. Pentru leziunile
conservatoare; treimii inferioare se impune şi
dorinţa pacientei de a-şi păstra funcţia limfadenectomia inghinală. În cazurile cu
vaginului; margini la limită sau pozitive pe piesa
proximitatea rectului şi a vezicii urinare faţă examinată histopatologic, se recurge la
de vagin, ce poate limita doza de radiaţii şi radioterapie adjuvantă
marginile de rezecţie chirurgicală. radioterapia. Constă în combinarea
radioterapiei interstiţiale (un singur implant)
TRATAMENTUL STADIAL cu cea intracavitară până la doze de cel puţin
7500 cGy asupra tumorii primare. Iradierea
Stadiul 0
externă este indicată în cazul tumorilor slab
Carcinomul scuamocelular in situ
diferenţiate sau infiltrative care au o
boala este, de obicei, multifocală şi apare mai probabilitate mai mare de invazie ganglionară.
frecvent la nivelul bolţii vaginale; Pentru leziuni localizate în treimea inferioară a
întrucât leziunile VAIN sunt asociate cu alte vaginului se practică iradierea externă cu 4500
neoplazii genitale, colul şi vulva trebuie atent – 5000 cGy asupra ariilor ganglionare pelvine
examinate; şi/sau inghinale
opţiunile terapeutice de mai jos dau rate de Adenocarcinomul
curabilitate echivalente. Opţiuni terapeutice standard:
chirurgia. Întrucât tumora se extinde
Opţiuni terapeutice standard: subepitelial, este indicată vaginectomia totală
excizie locală largă cu sau fără grefă cutanată; şi histerectomia totală radicale cu
vaginectomie parţială sau totală cu grefă limfadenectomie pelvină. Ganglionii limfatici
cutanată pentru boală multifocală sau pelvini profunzi sunt disecaţi dacă leziunea
extensivă; invadează porţiunea superioară a vaginului, iar
chimioterapie intravaginală cu cremă ganglionii inghinali trebuie îndepărtaţi dacă
fluorouracil 5%. Instilarea a 1,5 g intravaginal leziunea se află la nivelul porţiunii inferioare a
săptămânal pentru 10 săptămâni s-a dovedit a vaginului. Reconstrucţia vaginală poate fi o
fi la fel de eficientă; opţiune. În caz de margini la limită sau
terapia laser; pozitive pe piesa examinată histopatologic, se
iradierea intracavitară cu 6000-7000 cGy la recurge la radioterapie adjuvantă;
nivelul mucoasei, întreaga mucoasă trebuie radioterapia interstiţială şi intracavitară aşa cum a
iradiată. fost prezentată la terapia cancerului
scuamocelular. Pentru leziunile treimii inferioare
Stadiul I
a vaginului, se realizează iradierea externă a
Carcinomul scuamocelular
ariilor ganglionare pelvine şi/sau inghinale în
Opţiuni terapeutice standard pentru leziuni doze de 4500 cGy până la 5000 cGy;
superficiale mai mici de 0,5 cm în grosime: terapie locală combinată în cazuri selecţionate,
radioterapia intracavitară. În majoritatea care poate include excizia locală largă,
cazurilor se administrează 6000 până la 7000
sampling ganglionar şi radioterapie Stadiul IV B
interstiţială. Carcinomul scuamos şi adenocarcinomul
Opţiuni terapeutice standard:
Stadiul II
iradiere (în scop paliativ) cu sau fără
chimioterapie.
Radioterapia este tratamentul standard pentru

pacientele cu carcinom vaginal stadiul II. Cancerul vaginal recurent
Opţiuni terapeutice standard recurenţa bolii conferă unprognostic grav;
combinarea brahiterapiei cu radioterapia majoritatea recurenţelor apar în primii doi
externă la o doză totală de 7000 până ls 8000 după tratament;
cGy asupra tumorii primare. În cazul tumorilor în cazul recurenţei centrale, unele paciente pot
treimii inferioare a vaginului, se practică fi candidate pentru exenteraţie pelvină sau
iradierea externă cu 4500 – 5000 cGy asupra radioterapie;
ariilor ganglionare pelvine şi/su iliace; nu există o chimioterapie standard. Cisplatinul
chirurgia radicală (vaginectomie radicală sau şi mitoxantronul nu au o activitate
exenteraţie pelvină) cu sau fără radioterapie. semnificativă în carcinomul scuamocelular
Adenocarcinomul recurent sau avansat.
combinarea brahiterapiei cu iradierea externă
la o doză totală de 7000 până la 8000 cGy VI. REZULTATE TERAPEUTICE
asupra tumorii primare. Pentru leziunile
treimii inferioare a vaginului iradierea externă ŞI PROGNOSTIC
a ganglionilor pelvini şi/sau iliaci cu doze de
4500 – 5000 cGy este de elecţie; Rezultatele exenteraţiei s-au îmbunătăţit
chirurgia radicală (vaginectomie radicală sau semnificativ în ultimele decenii în termeni de
exenteraţie pelvină) cu sau fără radioterapie. mortalitate postoperatorie şi interval liber fără
boală.
În general rata mortalităţii postoperatorie este
Stadiul III
mai mică de 5%, iar rata supravieţuirii la 5 ani de

Opţiuni terapeutice standard: 40%. Exenteraţia anterioară are o rată a

supravieţuirii mai bună faţă de exenteraţia totală ,
combinaţia între radioterapie interstiţială,
30 – 60% faţă de 20 – 46%.
intracavitară şi iradiere externă. Iradierea
Factori clinici ce afectează supravieţuirea:
externă pe o perioadă de 5 – 6 săptămâni

(incluzând ganglionii pelvini) urmat de perioada de timp de la radioterapia iniţială la
implant interstiţial şi/sau intracavitar până la o exenteraţie: mai puţin de 1 an este un factor
doză totală de 7500 – 8000 cGy şi o doză pe prognostic prost;
peretele lateral pelvin de 5500 – 6000 cGy; dimensiunile tumorii peste 3 cm;
rar, intervenţia chirurgicală poate fi o opţiune fixarea laterală la perete a tumorii determinată
în combinaţie cu radioterapia la examenul clinic preoperator.
Adenocarcinomul Factori anatomopatologici ce afectează

supravieţuirea :
combinaţia între radioterapie interstiţială,
extensia tumorii. S-a demonstrat că cel mai
intracavitară şi iradiere externă, aşa cum a fost
important factor de risc pentru rata
descrisă în cazul carcinomului scuamocelular;
supravieţuirii este extensia tumorii lateral la
rar, intervenţia chirurgicală poate fi o opţiune
nivelul marginilor piesei examinată
în combinaţie cu radioterapia.
histopatologic;
ganglioni limfatici pozitivi: rata de
Stadiul IV A supravieţuire la 5 ani în cazul neafectării
Carcinomul scuamocelular şi ganglionare este de 70% faţă de 0% în cazul
adenocarcinomul invaziei ganglionare;
extinderea tumorii în organele adiacente.
combinaţia între radioterapia interstiţială,
intracavitară şi cea externă;

Vârsta poate influenţa mortalitatea
rar, intervenţia chirurgicală poate fi o opţiune
postoperatorie, dar nu afectează rata supravieţuirii
în combinaţie cu radioterapia.
la 5 ani.
Reconstrucţia organelor, ca anastomoza În general, referitor la rezultate şi prognostic,
rectală joasă, vezicostomia continentă şi cea mai mare grijă a medicului şi a pacientei este
reconstrucţia vaginală au îmbunătăţit semnificativ posibilitatea recurenţei bolii primare.
calitatea vieţii după exenteraţia pelvină.
DE REŢINUT
o Deşi carcinomul vaginal primar este o neoplazie ginecologică rară, medicii trebuie să aibă în
vedere acest diagnostic;
o Screening-ul nu este indicat, datorită incidenţei reduse, dar în viitor va fi probabil luat în
considerare, datorită implicării infecţiei HPV în patogeneza cancerului vaginal;
o Cele mai frecvente forme histopatologice : carcinomul scuamocelular şi adenocarcinomul.
57
CANCERUL VULVAR
Cancerul vulvar este o patologi rară, CUPRINS

reprezentând 3%-4% din tumorile maligne ale
tractului genital feminin. Peste 90% din cancerele o Definiţie
vulvare sunt carcinoame cu celule scuamoase,
următorul ca frecvenţă fiind melanomul, o Clasificari
(aproximativ 5% din cazuri). Afectează predilect o Clasificare anatomo-patologică
femei cu vârsta între 65-75 ani, dar 15% din
cazuri apar la femei sub 40 ani. Depistat în stadii o Clasificarea factorilor etiologici
precoce are o rată mare de curabilitate. o Fenomene fiziopatologice
Supravieţuirea este dependentă de gradul de o Vascularizaţie
afectare a ganglionilor inghinali.
Incidenţa leziunilor preinvazive vulvare aproape o Căi de diseminare
s-a dublat în ultima decadă, ceea ce poate duce în o Atitudine diagnostică
viitor la creşterea marcată a incidenţei cancerului
o Stadializare
vulvar.
Deşi tratamentul de bază este chirurgical, în
o Complicaţii postoperatorii
ultimii ani se tinde spre o abordare complexă,
adaptată la stadiul clinic şi forma o Rezultate terapeutice şi prognostic
histopatologică, luându-se în considerare şi
consecinţele psihosexuale ale tratamentului.
Diagnosticat în stadii precoce, cancerul vulvar
este o boală curabilă.
I. DEFINIŢIE.
Cancerul vulvar cuprinde totalitatea proceselor maligne ce apar la nivelul tegumentului regiunii vulvare,
glandelor, stromei subiacente a perineului, incluzând muntele pubian, labiile mari, labiile mici, glandele
Bartholin şi clitorisul. Au fost descrise şi tumori metastatice la nivel vulvar, dar acestea sunt relativ rare.
II. CLASIFICĂRI incidenţa cancerului vulvar înregistrează două

vârfuri.
II.2. CLASIFICAREA la femeile tinere, dezvoltarea carcinomului
FACTORILOR ETIOLOGICI vulvar in situ este corelată cu infecţia HPV;
la femeile în vârstă, etiologia carcinomului
nu a fost identificat nici un factor etiologic
este atribuită iritaţiei cronice vulvare sau altor
specific cancerului vulvar;
factori mai puţin cunoscuţi.
legătura dintre tumora invazivă şi distrofia sau
neoplazia vulvară intraepitelială este incertă;

Factori de risc pentru cancerul vulvar pot fi
consideraţi:
infecţia cu human papilloma virus (HPV)

la nivelul grupului lateral al lanţului
pruritul vulvar cronic;
ganglionar iliac extern faţă de grupul medial,
distrofia vulvară şi neoplazia vulvară
ceea ce sugerează că nu tot fluxul limfatic ce
intraepitelială;
trece prin ganglionul Cloquet ajunge în grupul
prezenţa în antecedente a carcinomului cu
medial al lanţului iliac extern. Aceleaşi studii
celule scuamoase al colului sau vaginului
sugerează că 10-20% din fluxul limfatic
femei cu parteneri sexuali multipli;
emergent din ganglionii inghinali superficiali
sifilisul şi bolile venerice granulomatoase
ajunge direct la ganglionii pelvini, fără a trece
neluetice (limfogranulomatoza veneriană şi
prin ganglionii inghinali profunzi. O cale
granulomatoza inghinală), infecţia cu virusul HIV;
limfatică directă de la clitoris sau vulvă la
ganglionii limfatici pelvini nu a fost identificată.
fumatul constituie un factor de risc pentru
cancerul vaulvar.
II.1. CLASIFICARE ANATOMO

II. 3. FENOMENE PATOLOGICĂ
FIZIOPATOLOGICE
Carcinomul cu celule scuamoase
reprezintă 90-92% din totalul cancerelor
dezvoltarea displaziei vulvare şi cancerului
vulvare invazive;
vulvar este legată de infecţia HPV, dar această
legătură nu este la fel de puternică cum este în markerul histologic este cheratinizarea atipică,
cazul cancerului cervical pe lângă prezenţa mitozelor anormale;
în cazul displaziilor de grad înalt ale colulului gradele de diferenţiere variază de la bine
uterin şi cancerului de col s-a demonstrat diferenţiat la nediferenţiat sau anaplazic;
implicarea preponderentă a anumitor tipuri când tumora este <1 mm în profunzime sau în
HPV, respectiv 16, 18, 31 şi 33. Totuşi infecţia grosime, matastazele în ganglionii limfatici
cu tipurile HPV de mare risc nu presupune inghinali sunt extrem de rare, dar când invazia
obligatoriu dezvoltarea cancerului cervical. În este peste 1 mm, riscul metastazelor în
SUA, 50% din femeile tinere au HPV ganglionii limfatici inghinali este semnificativ;
detectabil la nivelul colului sau vulvei, dintre aspectele histologice corelate cu invazia
care multe cu tipuri considerate cu mare risc ganglionilor limfatici sunt : invazia vasculară,
oncogenic; grosimea tumorii, profunzimea invaziei
mecanismul molecular al evoluţiei de la stromale şi creşterea cantităţii de cheratină.
displazie la cancer nu este bine elucidat;
tipurile virale oncogenice au o afinitate Melanomul vulvar
crescută pentru anumite proteine ale celulei reprezintă aproximativ 10% din totalitatea
gazdă : proteina HPV E6 are abilitatea de a se cancerelor vulvare;
lega de proteina p53, iar proteina HPV E7 se localizate mai frecvent pe labia mică sau
leagă de produsul genei Rb. Unele infecţii sunt clitoris;
urmate de integrarea ADN viral în cel al stadializarea se face conform sistemului Clark-
celulei gazdă, cu exprimarea oncoproteinelor Breslow, dar există şi o modificare pentru
E6 şi E7 produse de HPV şi transformarea melanomul vulvar realzată de Chung;
malignă. există trei tipuri histologice de bază;
II.4. Limfaticele vulvei şi ale treimii distale a melanomul cu diseminare superficială, care în
vaginului drenează în grupul ganglionilor stadiile precoce de evoluţie tinde să rămână
inghinali superficiali şi apoi, prin limfaticele superficial;
femurale profunde şi prin ganglionul Cloquet melanomul lentigo malign, hiperpigmentare
către ganglionii pelvini. S-a demonstrat plată care are aceeaşi tendinţă de a rămâne
posibilitatea invaziei ganglionilor inghinali superficial, dar se poate extinde;
profunzi, fără metastazarea celor superficiali. melanomul nodular, forma cea mai agresivă,
Această modalitate este neobişnuită şi leziune reliefată ce penetrează profund şi poate
reprezintă mai puţin de 5% din cazuri. Studiile metastaza pe zone întinse.
de mapping limfatic au arătat, de asemenea, că
injectarea unui coloid radioactiv la nivelul Sarcomul vulvar
vulvei este urmată de acumularea mai rapidă este o raritate;
Cancerul vulvar 471
ca subtipuri există leiomiosarcomul, histiocitomul
histologic, leziunea conţine celule cu nuclei
fibros malign şi sarcomul epitelioid;
proeminenţi, cu cantitate mare de citoplasmă;
sarcomul poate apare din orice structură a
a fost asociată cu adenocarcinom de colon sau
vulvei, inclusiv vase de sânge, muşchi striat,
al glandelor sudoripare în 15% din cazuri;
ţesut adipos.
deşi nu metastazează, are o mare rată de
recurenţă locală, de aceea în momentul
Carcinomul glandelor Bartholin exciziei trebuie respectată o margine de
reprezintă 5% din tumorile vulvare; siguranţă de 2 cm.
tumorile se pot dezvolta la nivelul glandei sau
ductului;
tipuri histologice : adenocarcinoame, II.5. CĂI DE DISEMINARE
carcinoame scuamoase, carcinoame cu celule
tranziţionale, carcinoame adenoscuamoase şi extensie directă spre structurile adiacente :
carcinoame chistice adenoide; vagin, uretră, anus;
diagnosticarea se face conform criteriilor metastazare pe căi limfatice la nivelul
Honan; ganglionilor regionali, având o incidenţă
extirparea glandei Bartholin pentru a exclude globală de aproximativ 30%.
un carcinom subiacent este indicată pentru prima staţie ganglionară este reprezentată de
abcese sau chiste recurente sau în caz de ganglionii inghinali superficiali, situaţi între
mărire asimptomatică a glandei la persoane fascia Camper şi fascia lata;
peste 50 ani. următoarea staţie este reprezentată de
ganglionii femurali (inghinali profunzi),
Carcinomul cu celule bazale dispuşi de-a lungul vaselor femurale;
reprezintă aproximativ 2% din cancerele
ganglionul Cloquet, situat sub ligamentul
vulvare;
inghinal, este plasat cranial în grupul
apare la femei vârstnice;
ganglionilor femurali;
aspectul este de leziune ulcerativă cu margini
următoarea staţie este la nivelul ganglionilor
rotunjite, dar pot fi întâlnite leziuni sub formă
pelvini, în special grupul iliac extern. 20% din
de macule sau noduli;
pacientele cu ganglioni limfatici inghinali
leziunile apar de obicei la nivelul labiei mari şi
afectaţi au şi ganglioni pelvini afectaţi;
au un diametru sub 2 cm;
disemninarea hematogenă la distanţă în
tratamentul adecvat este excizia locală plămâni, ficat, oase apare tardiv şi este rară în
radicală. absenţa metastazelor ganglionare.
Carcinomul verucos
se dezvoltă la nivelul condiloamelor III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
acuminate şi mai este denumit condilomul
gigant Busche-Lowenstein;
diagnosticul cancerului vulvar este adesea

macroscopic tumorile au aspect conopidiform;
tardiv, deşi localizarea este superficială,
mcroscopic tumorile conţin prelungiri papilare,
accesibilă;
care nu prezintă axul de ţesut conjunctiv
în unele cazuri, femeile se prezintă la medic
caracteristic condiloamelor acuminate;
după mai multe luni de la debutul
evoluţia locală este agresivă, dar nu
simptomelor, iar în alte cazuri medicul întârzie
diseminează limfatic decât tardiv;
nejustificat diagnosticul prin aplicarea unor
se presupune că este asociat cu infecţia HPV
terapii topice fără recoltarea unei biopsii.
tip 6;
tratamentul constă în excizie locală radicală

ATENŢIE! Biopsia vulvară este recomandabilă
sau, în cazul metastazelor ganglionare,
înaintea iniţerii oricărui tratament topic, deoarece
vulvectomie radicală şi limfadenectomie
este o atitudine prudentă, prin care se evită
inghino-femurală bilaterală.
întârzierea diagnosticării cancerului vulvar.
Boala Paget vulvară Simptomatologie

apare ca o leziune reliefată, roşiatică, leziune pruriginoasă vulvară, uneori cu istoric
pruriginoasă; îndelungat;
masă sau excrescenţă vulvară observată de III.1. STADIALIZARE

pacientă;
mai rar sângerări vulvare, secreţii patologice Deoarece evaluarea clinică a statusului
sau disurie; ganglionilor limfatici nu are suficientă acurateţe,
uneori, la debut, simptomul principal poate fi atât Federaţia Internaţională de Ginecologie (FIGO)
o masă tumorală metastatică în regiunea cât şi American Joint Commission on Cancer
inghinală; Staging au adoptat sisteme de stadializare
cancerul vulvar precoce poate fi asimptomatic chirurgicală pentru carcinomul vulvar care iau în
şi este recunoscut doar la o inspecţie considerare statusul patologic al limfonodulilor
minuţioasă a vulvei. inghinali.
Profunzimea invaziei este măsurată obişnuit de la
Examen clinic punctul cel mai profund al invaziei la membrana
leziunea este, de obicei, reliefată, cu aspect bazală a celei mai superficiale papile dermice
cărnos, ulcerat, leucoplazic sau verucos; adiacente.
localizarea cea mai frecventă este la nivelul Stadializarea FIGO (1995):
labiei mari, dar carcinoamele apar şi la nivelul Stadiul I – tumoră limitată la vulvă, ≤ 2 cm în
labiei mici, clitorisului şi perineului; cea mai mare dimensiune:

în 5% din cazuri leziunile sunt multifocale, iar Stadiul IA: invazie ≤ 1 mm în profunzime;
în 10% din cazuri sunt prea extinse pentru a Stadiul IB: invazie de peste 1 mm în
putea stabili locul de origine; profunzime.
după examinarea leziunii se procedează la Stadiul II – tumoră limitată la vulvă sau
examinarea ganglionilor inghinali şi la examen perineu, mai mare de 2 cm;
pelvian complet. Stadiul III – tumoră indiferent de mărime, cu
ganglioni limfatici ipsilaterali pozitivi sau cu
invazia vaginului, anusului sau a două treimi
inferioare ale uretrei;
Stadiul IV – tumoră ce depăşeşte vulva:
Stadiul IVA : invazia treimii superioare a
uretrei, a mucoasei vezicale, rectale sau a
oaselor pelvisului sau a ganglionilor limfatici
bilateral;
Stadiul IVB : metastaze la distanţă, inclusiv în
ganglionii limfatici pelvini.
Stadializarea cancerului vulvar conform American

Joint Commission on Cancer Staging (1992):
Tumora primară (T):
Fig.2. Cancer vulvar în formă ulcerată. Tx – tumora primară nu poate fi evaluată;
T0 – nu există evidenţa tumorii primare;
Paraclinic Tis – carcinom in situ;
frotiul Babeş-Papanicolau şi colposcopia sunt T1 – tumoră limitată la vulvă sau la vulvă şi
indicate datorită asocierii frecvente cu perineu, ≤ 2 cm în diametrul cel mai
carcinomul scuamocelular cervical şi vaginal; mare;
biopsia excizională sub anestezie locală, când T2 – tumoră limitată la vulvă şi perineu,
tumora nu depăşeşte 1 cm diametru sau depăşind 2 cm în dimensiunea cea mai
excizia bioptică a unui specimen cuneiform; mare;
Examenul histopatologic stabileşte T3 – tumoră ce invadează cele două treimi
diagnosticul. Examenul bioptic trebuie realizat inferioare ale uretrei, vaginul sau anusul;
în cazul oricărei leziuni, pentru a ne asigura că T4 – tumoră ce invadează mucoasa uretrei
un cancer nu rămâne nediagnosticat când sunt superioare, mucoasa vezicală sau rectală
prezente multiple leziuni displazice; sau este fixată la oasele pelvisului.
examenul CT sau RMN poate evalua Ganglioni limfatici regionali (N):
adenopatiile pelvine cu o sensibilitate de Nx – ganglionii limfatici regionali nu pot fi
aproximativ 30%. evaluaţi;
Cancerul vulvar 473
N0 – nu există metastaze în ganglionii aceste tehnici, pe lângă faptul că sunt urmate
limfatici regionali; de morbiditate postoperatorie importantă,
N1 – metastaze unilaterale în ganglionii adesea sunt desfigurante şi stressante pentru
limfatici regionali; paciente;
N2 – metastaze bilaterale în ganglionii amendamentele actuale la tehnica chirurgicală
limfatici regionali. sunt:
Metastaze la distanţă: (1) definirea carcinomului microinvaziv care

Mx– prezenţa metastazelor la distanţă nu nu necesită disecţie radicală sau disecţia
poate fi evaluată; ganglionilor inghinali;
M0– nu există metastaze la distanţă; (2) în tumorile aflate în stadii precoce se
M1– metastaze la distanţă (inclusiv în realizează disecţia unilaterală a
ganglionii pelvieni).
ganglionilor inghinali;
Stadializarea pe grupe:
(3) practicarea a trei incizii separate în locul
Stadiul 0 : Tis, N0, M0;
extirpării în bloc;
Stadiul I : T1, N0, M0;
(4) practicarea exciziei locale radicale cu
margini de siguranţă de 1 cm în locul
Stadiul II : T2, N0, M0;
vulvectomiei radicale;
Stadiul III : T1/T2, N0, M0;
(5) ocolirea venei safene mari în încercarea de

T3, N0/N1, M0;
a preveni limfedemul.
Stadiul IVA : T4, orice N, M0;
Riscul de metastaze limfatice bazat pe
orice T, N2, M0;
profunzimea invaziei:
Stadiul IVB : orice T, orice N, M1.
invazie ≤ 1 mm – 0%;
invazie între 1,1 şi 2 mm – 10%;
invazie între 2,1 şi 3 mm – 12%;
IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ invazie între 3,1 şi 5 mm – 14%;
invazie peste 5 mm – 43%.
X.1. TERAPIA MEDICALĂ
X.3. CANCERUL VULVAR
terapia neoadjuvantă poate fi luată în
PRECOCE (T1, N0-1, M0)
considerare pentru tumori ce invadează anusul
sau vezica urinară, care ar impune intervenţii
chirurgicale extensive sau exenteraţii. S-a abordarea pacientelor în acest stadiu se face
folosit combinaţia dintre cisplatin, 5- individualizat, urmărindu-se vindecarea bolii
prin cea mai conservatoare metodă posibilă;
fluorouracil şi iradierea externă, pentru
paciente cu carcinom scuamocelular vulvar în trebuie stabilită independent atitudinea asupra
staiul III sau IVA, după care majoritatea leziunii primare şi asupra ganglionilor
pacientelor au putut fi operate; inghinali;
cu excepţia chimioterapiei neoadjuvante, leziunea primară : tratamentul constă în
chimioterapia în cancerul vulvar este paleativă vulvectomie radicală. În ultimele două decenii
şi adesea ineficientă. Doar bleomicina (15 mg aceasta tinde să fie înlocuită cu excizia locală
de două ori pe săptămână) şi doxorubicina (45 radicală cu margine de siguranţă de 1 cm, ce
mg /m2) au fost raportate a avea un efect asigură o rată înaltă a controlului local.
parţial în cancerul vulvar. Incidenţa recidivelor locale invazive este
similară (Fig. 3);
X.2. TERAPIA CHIRURGICALĂ în cazul leziunilor vulvare laterale sau
posterioare, când este posibilă menţinerea
clitorisului, excizia locală radicală este cea
tratamentul de elecţie pentru majoritatea
mai indicată procedură;
pacientelor cu cancer vulvar operabil este
în cazul leziunilor vulvare periclitoridiene, mai
vulvectomia radicală în bloc cu extirparea
ales la femei tinere, leziunea primară poate fi
bilaterală a ganglionilor inghinali şi pelvieni;
tratată prin radioterapie cu câmp restrâns
când tumora afectează anusul, septul
(5000 cGy) urmată de biopsie de control;
rectovaginal sau uretra proximală, la
intervenţia menţionată s-au asociat anumite excizia locală poate fi urmată de sutură
primară sau de diferite procedee de
tipuri de exenteraţie pelviană;
reconstrucţie vulvară : pentru defecte laterale,
grefă pediculată de la nivelul mons pubis, iar
pentru cele posterioare, grefă din romboid;
Fig.4. Vulvectomie radicală. Aspect

postoperator.
Fig.3. Piesă de vulvectomie radicală.
abordarea chirurgicală poate fi în bloc sau în
ganglionii limfatici inghinali:
fluture respectiv prin trei incizii separate (una
limfadenectomia inghino-femurală este
pentru vulvectomia radicală şi câte una pentru
indicată la toate pacientele cu invazie stromală
disecţia fiecărei regiuni inghinale). Această
de peste 1 mm, fiind singurul factor esenţial
ultimă variantă este urmată de o rată mai mică
pentru scăderea mortalităţii în cancerul vulvar
a complicaţiilor postoperatorii şi vindecare
precoce;
primară mai rapidă;
disecţia inghinală poate fi, deci, evitată la
acoperirea defectelor întinse se poate realiza
paciente cu invazie stromală sub 1 mm,
în mai multe moduri:
evitându-se astfel postoperator infecţiile,
(1) acoperire cu tegumente fără ca acestea să
dehiscenţa cicatricii, edemul cronic al
fie în tensiune;
membrului inferior;
(2) lăsarea deschisă a zonei în vederea
dacă leziunea primară este unilaterală nu este formării unui ţesut de granulaţie într-o
necesară disecţia inghinală bilaterală, cu
perioadă de 6-8 săptămâni;
excepţia leziunilor aflate în partea anterioară a
(3) utilizarea de lambouri cutanate, cum este
labiei mici ce impun excizie bilaterală (există
lamboul romboidal pentru acoperirea
un flux limfatic contralateral în această
defectelor întinse ale vulvei posterioare;
regiune);
(4) utilizarea grefelor miocutanate ce conţin
evidenţierea unui singur ganglion limfatic muşchiul gracilis pentru acoperirea
invadat la exemanul microscopic zonelor dintre mons pubis şi aria perianală
histopatologic nu impune tratament adiţional sau a grefelor miocutanate cu muşchiul
evidenţierea a doi sau mai mulţi ganglioni tensor al fasciei lata pentru acoperirea
invadaţi (eventualitate rară) impune defectelor întinse la nivelul zonei
postoperator iradierea externă a ariilor inghinale şi vulvei.
inghinale şi pelvine (Fig. 4). în ultimii ani unii autori au publicat rezultatele
exciziei locale radicale a tumorilor vulvare
X.4. TUMORI ÎN STADIILE II-III aflate în stadiile II-III cu păstrarea marginii de
(T2-T3 CU GANGLIONI ÎN siguranţă de 1 cm faţă de tumoră, fapt ce
STADIUL N0-N1) permite o intervenţie conservatoare, similar
tumorilor aflate în stadiul I. Rezultatele
atitudinea constă în vulvectomie radicală şi raportate par să indice o rată a recidivelor
limfadenectomie bilaterală inghino-femurală; locale similară cu cea înregistrată la pacientele
în cazul afectării treimii distale a uretrei sau cu tumori în stadiul I. Această intervenţie ar fi
vaginului, se practică rezecţia parţială a indicată în cazul tumorilor ce afectează
acestor organe; jumătatea posterioară a vulvei, ceea ce face
o alternativă este radioterapia neoadjuvantă ce posibil menţinerea mons pubis şi a clitorisului.
permite o rezecţie mai puţin radicală; Experienţele raportate sunt totuşi limitate.
Cancerul vulvar 475
prin tehnica inciziilor separate se extirpă toţi
Abordarea ganglionilor limfatici pelvieni: ganglionii inghinali măriţi de volum şi se
incidenţa metastazelor în ganglionii pelvieni trimit la examen histopatologic extemporaneu;
este de sub 10%, acestea fiind rareori prezente dacă se confirmă o afectare metastatică, nu se
în absenţa ganglionilor inghinali suspecţi mai practică limfadenectomia totală;
clinic sau a minimum trei ganglioni inghinali dacă nu apar metastaze în ganglionii inghinali
afectaţi; extirpaţi, se practică limfadenectomia
limfadenectomia pelviană se realizează la inghinală completă;
pacientele cu ganglioni inghinali afectaţi; orice ganglion pelvian mărit de volum
pacientele care la examenul microscopic evidenţiat prin TC sau ecografie va fi extirpat
prezintă microinvazia unui singur ganglion, nu prin abordare extraperitoneală.
necesită tratament ulterior;
pacientele cu doi sau mai mulţi ganglioni X.6. RADIOTERAPIA ÎN
inghinali afectaţi necesită, în mod optim, TRATAMENTUL
iradiere pelviană şi inghinală, având o rată de CANCERULUI VULVAR
supravieţuire semnificativ crescută faţă de
pacientele supuse limfadenectomiei pelviene.
preoperator, la pacientele cu boală în stadiu
avansat, care altfel ar necesita eviscerare
X.5. TUMORI ÎN STADIILE III-IV pelviană;
postoperator, la paciente cu doi sau mai mulţi
cancerul vulvar avansat presupune tumori ganglioni inghinali afectaţi se practică
primare masive în stadiul T3 sau T4 şi/sau iradierea externă a ganglionilor inghinali şi
ganglioni inghinali afectaţi voluminoşi; pelvieni;
când are loc invazia anusului, rectului, a postoperator, pentru prevenirea recidivelor
septului rectovaginal sau a uretrei proximele locale la paciente cu margini de rezecţie
de către tumora vulvară, atitudinea pozitive sau la limită;
chirurgicală constă în eviscerare pelviană cu terapie primară în cazul tumorilor de
vulvectomie radicală şi limfadenectomie dimensiuni mici la femei tinere, localizate la
inghinală bilaterală; nivelul clitorisului sau periclitoridian, când
astfel de intervenţii sunt urmate de o tratamentul chirurgical poate avea urmări
importantă morbiditate şi mortalitate psihologice importante.
postoperatorie;
atitudinea modernă constă într-o abordare X.7. CANCERUL VULVAR
combinată radio-chirurgicală. Se recomandă RECIDIVAT
iradierea preoperatorie cu sursă externă în
toate cazurile însoţită de utilizarea selectivă a
recidivele se corelează cu numărul
brahiterapiei (la pacientele cu boală
ganglionilor inghinali afectaţi;
persistentă). Se evită astfel eviscerarea
pelviană. Asociat se practică chimioterapie cu afectarea, mai ales microscopică, a mai puţin
5-fluorouracil şi cisplatin. În prezent de trei ganglioni inghinali este urmată de o
intervenţia chirurgicală tinde către o rezecţie incidenţă scăzută a recidivelor;
vulvară mai limitată, iar în cazul ganglionilor afectarea a mai mult de trei ganglioni inghinali
voluminoşi stadiile N2 sau N3 nu este indicată este urmată de o incidenţă crescută a
excizia inghinală completă, pentru a evita recidivelor locale, regionale şi sistemice;
limfedemul membrelor inferioare asociat cu recidivele locale, ce apar mai frecvent în cazul
limfadenectomia şi iradierea inghinală. unor leziuni primare mai mari de 4 cm, sunt
tratate prin excizie chirurgicală urmată de
Abordarea ganglionilor limfatici inghinali şi grefă miocutanată sau radioterapie externă
pelvieni în stadii avansate: asociată cu implante radioactive interstiţiale;
în cazul pacientelor cu ganglioni inghinali în recidivele inghinale sunt dificil de tratat. Se
stadiul N2 sau N3 (ganglioni fixaţi sau poate asocia radioterapia cu intervenţia
ulceraţi) se efectuează o tomografie chirurgicală;
computerizată sau o ecografie pelvină pentru metastazele la distanţă sunt tratate prin
detectarea ganglionilor pelvini măriţi de chimioterapie cu cisplatin, metotrexat,
volum; ciclofosfamida, bleomicina şi mitomicina C,
dar rata şi durata răspunsurilor este inghinale la femei cu cancer vulvar în stadii
nesatisfăcătoare. precoce şi conservarea venei safene mari a
redus incidenţa de apariţie a acestei
complicaţii;
IV.8. Complicaţii postoperatorii limfangita recurentă sau celulita membrului
inferior apar la 10% din paciente şi răspund la
Complicaţii precoce terapia orală cu eritromicină;
mortalitatea postoperatorie este de aproximativ stenoza introitusului poate provoca
2%, în general prin embolie pulmonară sau dispareunie şi se rezolvă printr-o incizie
infarct miocardic. Pentru prevenirea trombozei verticală urmată de sutură transversală;
venoase profunde se recomandă administrarea hernia femurală este o complicaţie rară şi
subcutanată a heparinei şi compresia poate fi prevenită print-o sutură ce se întinde
pneumatică a gambei în paralel cu mobilizarea de la ligamentul inghinal la ligamentul
membrelor inferioare; Cooper;
la nivelul plăgii inghinale apar cele mai alte complicaţii tardive rare sunt incontinenţa
frecvente complicaţii : celulita şi limfangita urinară de efort cu sau fără prolaps genital,
inghinală, necroza şi dehiscenţa plăgii. Prin osteomielita pubiană, fistulele rectovaginale
tehnica inciziilor separate, incidenţa sau rectoperineale.
dehiscenţei se reduce la jumătate (44%).
Postoperator este necesar drenajul aspirativ al
zonelor de limfadenectomie inghinală, iar V. Rezultate şi prognostic
acesta nu se îndepăetează decât atunci când
drenajul scade sub 25 ml pe zi, altfel existând rata globală a supravieţuirii pacientelor cu
riscul formării chistului limfatic. Dacă pentru cancer vulvar este excelentă, în special a celor
celulită este necesar tratamentul antibiotic, în diagnosticate în stadii precoce, fiind de
cazul dehiscenţei plăgii este necesară aproximativ 75%;
debridarea şi pansarea ei. Iniţial se formează rata de supravieţuire la 5 ani după intervenţia
ţesut de granulaţie, ulterior are loc chirurgicală pe stadii este:
reepitelizarea în câteva săptămâni; Stadiul I – 90%
infecţia de tract urinar; Stadiul II – 81%
seroame la nivelul trigonului femural; Stadiul III – 68%
osteita pubiană, ce survine foarte rar. Stadiul IV – 20%
numărul ganglionilor inghinali afectaţi este

Complicaţii tardive unicul şi cel mai important factor care
limfedemul cronic al membrului inferior este determină prognosticul.
complicaţia tardivă majoră şi apare mai
frecvent în cazurile în cazurile în care este
necesară radioterapia după limfadenectomia
inghinală. Limitarea limfadenectomiei
DE REŢINUT
o Cancerul vulvar apare cel mai frecvent la femei în postmenopauză.

o Riscul de apariţie este mai mare la paciente cu condiloame genitale datorate infecţiei cu HPV
sau cu cancer cervical sau vaginal în antecedente.
o Diagnosticul cancerului vulvar este adesea întârziat semnificativ.
o În stadii precoce se intervine chirurgical (vulvectomie radicală sau excizie locală radicală cu
limfadenectomie inghinală), iar în stadii avansate se practică radiochimioterapie neoadjuvantă
urmată de intervenţie chirurgicală.
o Rata globală a supravieţuirii pacientelor cu cancer vulvar este de aproximativ 75%.
o Prognosticul este influenţat în principal de numărul ganglionilor inghinali afectaţi.
58
CANCERUL TUBAR
Carcinomul primitiv tubar este o afecţiune CUPRINS

malignă rară, reprezentând 0,2-0,5% dintre
neoplasmele maligne ale tractului genital feminin. o Factori de risc
Incidenţa creşte cu vârsta înregistrând un maxim
între 60-66 de ani. o Anatomopatologie
Prevalenţa anuală raportată este de 3,6 cazuri la o Evoluţie biologică
1 milion femei.
Carcinomul tubar secundar, formă metastatică a o Atitudine diagnostică
cancerului ovarian, endometrial, mamar sau • Diagnostic clinic
gastrointestinal, are o frecvenţă de apariţie mai
mare decât a celui primitiv. • Diagnostic paraclinic
• Diagnostic diferenţial
o Stadializare
• Tratament chirurgical
• Chimioterapie
• Radioterapie
o Supraveghere postterapeutică
o Prognostic
I. FACTORI DE RISC Tumoră solidă, obstrucţiea pavilionară fiind prezentă

în 50% dintre cazuri. Nu există o predominenţă a
Mutaţiile moştenite ale genelor BRCA1/2 sunt afectării uneia dintre trompe, bilateralitatea fiind
singurii factori identificaţi a fi capabili să crească semnalată în 10-26% dintre cazuri.
rata incidenţei până la 120 de ori. Microscopic: adenocarcinomul papilar seros
Infertilitatea primară este identificată la 40 este cel mai comun aspect histopatologic (50%),
60% dintre pacientele care dezvoltă această urmat de forma endometroidă (25%), cu celule de
afecţiune, dar studiile recente nu confirmă existenţa tranziţie (11,7%), carcinomul nediferenţiat (7,8%),
asocierii etiopatogenice cu procesele inflamatorii mixt (3,9%) şi cu celule clare (1,9%);
cronice tubare deşi asocierea cu salpingita coriocarcinomul, sarcomul şi teratomul malign au
tuberculoasă este relativ frecventă. frecvenţă redusă de apariţie.
II. ANATOMOPATOLOGIE III. EVOLUŢIE BIOLOGICĂ
Macroscopic: trompa apare dilatată prin Anomaliile cromozomiale afectând 3q şi 8q au

ocuparea lumenului de către o formaţiune papilară sau fost evidenţiate la 70-75% dintre paciente;
supraexpresia HER-2/neu (c-erbB-2), p53 pozitiv şi pseudosepturi, zone de necroză tumorală,
mutaţii ale genelor BRCA 1/2 au fost descrise în microanevrisme şi şunturi arteriovenoase.
alte studii recente care încearcă să explice condiţiile Tomografia computerizată, rezonanţa magnetică
de apariţie şi dezvoltarea acestei neoplazii. nucleară şi tomografia cu emisie de pozitroni sunt
Cea mai frecventă modalitate de diseminare utilizate în diagnosticul metastazelor.
este însămânţarea cavităţii peritoneale prin ostiul
tubar, cu matastazare predominent uterină şi Tabel 1
ovariană. Explorarea paraclinică a cancerului tubar
Invazia ganglionară prezentă la momentul Studii genetice moleculare
diagnosticului în 33% din cazuri intereseză nodulii Marker tumoral CA 125
limfatici pelvini şi paraaortici. Teste de
Examen citologic Babeş
laborator
Papanicolau
Curetaj biopsic fracţionat
IV. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Ultrasonografie 2D, 3D, Doppler
color
• Diagnostic clinic: paciente în decada a V/VI – Histerosalpingografie
Explorări
a de viaţă se prezintă cu simptomatologie Tomografie computerizată
imagistice
nespecifică, vagă, în cadrul căreia se remarcă doar Rezonanţă magnetică nucleară
în 15% dintre cazuri triada clasică: Tomografie cu emisie de
durere pelvină colicativă; pozitroni
leucoree profuză, seroasă, gălbuie, Tehnici Laparoscopie
intermitentă (hidrops tubae profluens); chirurgicale Laparotomie exploratorie
masă tumorală pelvină. Diagnostic
Examen histopatologic
Mai frecvent, pacientele se prezintă cu pozitiv
leucoree serosangvinolentă sau metroragii în
climax cu biopsie endometrială negativă. Caracterul Diagnosticul patologic al cancerului primar al
colicativ al durerilor abdominale inferioare se trompei utilizează următoarele criterii:
datorează distensiei tubare iar intensitatea este tumoră situată macroscopic în interiorul tubei
superioară celor datorate cancerului ovarian, aspect falopiene;
confirmat de diagnosticarea în stadii mai precoce a confirmarea histologică a interesării mucoasei
tumorilor maligne tubare comparativ cu cele tubare cu pattern papilar;
ovariene. evidenţierea tranziţiei de la benign la malign a
Lipsa de specificitate a simptomatologiei şi a epiteliului, în condiţiile interesării peretelui
examenului fizic ce relevă de obicei prezenţa unei tubar;
masei tumorale pelvine însoţită sau nu de ascită, tumora tubară se află într-un stadiu mai
explică faptul că în majoritatea cazurilor avansat comparativ cu alte tumori
diagnosticul este formulat postoperator. concomitente.
• Diagnostic paraclinic • Diagnostic diferenţial
Femeile cu antecedente familiale pozitive tumorile ovariene benigne, borderline sau
pentru cancer ovarian, tubar sau de sân, mai ales maligne constituie cel mai frecvent diagnostic
când mutaţiile genelor BRCA au fost depistate la diferenţial al maselor anexiale depistate la
rude de gradul I şi II, îşi pot diagnostica statusul de examenul clinic şi al formaţiunilor solide,
purtător al acestor mutaţii cu o supraveghere activă chistice sau mixte vizualizate ecografic sau
consecutivă. Dozarea markerului CA125 este prin tomografie computerizată; originea
indicată pre şi postoperator. procesului neoplazic poate fi stabilită
Sângerarea vaginală în postmenopauză impune preoperator prin studiul neovascularizaţiei la
efectuarea examenului citologic şi curetajului examinarea Doppler color transvaginală;
biopsic fracţionat, utile diagnosticului diferenţial. tumorile ligamentului larg apar ca mase
Studiile imagistice sunt esenţiale evaluării tumorale anxiale a căror unică manifestare
preoperatorii. Histerosalpingografia identifică clinică o constituie durerea abdominală joasă,
procesul proliferativ intraluminal. Examenul difuză, de intensitate redusă, rar cu caracter de
ultrasonografic deceleză prezenţa masei tumorale abdomen acut simulând apendicita; examenul
anexiale a cărei vascularizaţie se caracterizează prin clinic decelează o masă tumorală anexială;
indici de rezistenţă scăzuţi. Ecografia afecţiuni salpingiene benigne (ex: salpingita
tridimensională poate evidenţia protruzii papilare, tuberculoasă);
Cancerul tubar 479
cancerul endometrial şi endocervical pot fi examen fizic;
suspectate datorită faptului că 10% din examen imagistic;
cazurile de cancer tubar prezintă celule cu laparoscopie şi/sau explorare chirurgicală.
caracter malign la examenul Babeş
Papanicolau, dar rezultatul negativ al Ganglionii limfatici regionali sunt:
curetajului biopsic fracţionat exclude aceste hipogastrici (obturatori), iliaci comuni, iliaci
entităţi patologice. externi, sacrali laterali, paraaortici şi inghinali.
Tabel 2
V. STADIALIZARE Definirea categoriilor T,N,M
N - Ganglioni M - Metastaze la
Federaţia Internaţională a Ginecologilor şi limfatici regionali distanţă
Obstetricienilor a stabilit în 1992 stadializarea NX Ggl. limfatici MX Metastazele la
chirurgicală a carcinomului tubei falopiene. regionali nu pot fi distanţă nu pot fi
Clasificarea actuală TNM clinică şi/sau evaluaţi evaluate
anatomopatologică, se bazează pe cea adoptată de N0 Ggl. limfatici M0 Fără metastaze la
FIGO, definiţiile categoriilor T, N şi M regionali fără distanţă
corespunzând stadiilor FIGO. Clasificarea TNM se metastaze
aplică numai carcinoamelor, fiind necesară N1 Ggl. limfatici M1 Metastaze la
confirmarea histologică a bolii în prealabil. regionali cu metastaze distanţă
Procedurile pentru stabilirea categoriilor T, N şi M
sunt următoarele:
Tabel 3
Stadializările FIGO şi TNM în cancerul tubar; T - Tumora primară
STADII CATEGORII
FIGO TNM
TX Tumora primară nu poate fi evaluată
T0 Fără tumoră primară
STADIUL O Tis Carcinom in situ, preinvaziv (limitat la mucoasa tubară)
STADIUL I T1 Tumoră limitată la trompele uterine
Tumoră limitată la o trompă cu extensie la submucoasă şi/sau
Stadiul IA T1a
musculară, fără penetrarea seroasei; ascită absentă.
Tumoră limitată la ambele trompe cu extensie la submucoasă şi/sau
Stadiul IB T1b
musculară, fără penetrarea suprafeţei seroase; ascită absentă.
Tumoră în stadiul IA/IB dar cu extensie la seroasa tubară sau cu ascită
Stadiul IC T1c conţinând celule maligne sau cu citologie pozitivă a lichidului de lavaj
peritoneal.
STADIUL II T2 Tumoră interesând una sau ambele trompe uterine cu extensie pelvină.
Stadiul IIA T2a Extensie şi/sau metastaze uterine şi/sau ovariene
Stadiul IIB T2b Extensie la alte structuri pelvine
Tumoră în stadiul IIA/IIB cu ascită conţinând celule maligne sau cu
Stadiul IIC T2c
citologie pozitivă a lichidului de lavaj peritoneal.
Tumoră interesând una sau ambele trompe uterine cu implanturi
peritoneale în afara pelvisului şi/sau ganglioni limfatici regionali
STADIUL
T3 şi/sau N1 pozitivi. Metastazele capsulei hepatice echivalează cu T3/stadiul III.
III
Tumoră aparent limitată la pelvis dar cu confirmarea histologică a
extensiei maligne la intestinul subţire sau oment.
Tumoră macroscopic limitată la pelvis cu ganglioni limfatici regionali
Stadiul IIIA T3a negativi dar cu confirmarea histologică a însămânţării microscopice a
suprafeţei peritoneului abdominal.
Tumoră interesând una sau ambele trope uterine cu confirmarea
histologică a implanturilor suprafeţei peritoneului abdominal care nu
Stadiul IIIB T3b
depăşesc 2 cm în diametrul maxim. Ganglioni limfatici regionali
negativi.
Implanturi abdominale cu diametrul maxim > 2cm şi/sau ganglioni

Stadiul IIIC T3c şi/sauN1
limfatici regionali pozitivi.
Tumoră interesând una sau ambele tube falopiene cu metastaze la
distanţă (exclusiv metastazele peritoneale). Dacă revărsate pleurale sunt
STADIUL
M1 prezente, citologia trebuie să fie pozitivă pentru încadrarea în
IV
M1/stadiul IV. Metastazele parenchimului hepatic echivalează cu
M1/stadiul IV.
Clasificarea anatomopatologică pTNM epitelial ovarian. Tratamentul primar este

Categoriile pT, pN, pM corespund categoriilor chirurgical, urmat de chimioterpie şi eventual
T, N, M. radioterapie de la care sunt excluse cazurile de
pN0 Examenul histopatologic al unui sarcom tubar (Fig1).
specimen de limfadenectomie pelvină va include în
mod normal 10 sau mai mulţi ganglioni limfatici. • Tratamentul chirurgical
Atunci când ganglioni limfatici sunt negativi, dar Histerectomia totală cu anexectomie bilaterală,
numărul care trebuie în mod normal examinat nu ablaţia tumorală şi completa stadializare constituie
este îndeplinit se clasifică prin pN0. atitudinea iniţială. În cazul tumorilor cu extensie
limitată, stadializarea presupune biopsierea
G- Grad histopatologic nodulilor limfatici retroperitoneali, omentectomie
GX Gradul de diferenţiere nu poate fi evaluat infracolică, lavaj şi biopsii peritoneale. Rata
G1 Bine diferenţiat supravieţuirii este crescută în cazul îndepărtării
G2 Moderat diferenţiat complete a tumorii, între această rată şi volumul
G3 Slab diferenţiat tumoral rezidual după citoreducţie existând o relaţie
de inversă proporţionalitate.
Clasificarea R
Absenţa sau prezenţa tumorii reziduale după • Chimioterapia
tratament este descrisă prin simbolul R. Definiţiile Numărul mic de cazuri şi absenţa trialurilor
clasificării R sunt următoarele: controlate randomizate sunt motivele pentru care
RX Prezenţa tumorii reziduale nu poate fi
schemele chimioterapice se bazează pe
evaluată;
similitudinea cu carcinomul epitelial seros ovarian.
R0 Fără tumoră reziduală;
Tumorile reziduale şi stadiile avansate beneficiază
R1 Tumoră reziduală microscopic;
de polichimioterapie ce combină paclitaxel cu
R2 Tumoră reziduală macroscopic.
carboplatin; ciclofofamida şi adriamicina sunt de
asemenea utilizate în scheme alături de cisplatin, iar
Tabel 4 topotecanul poate fi indicat ca primă linie de
Stadializare TNM chimioterapie sau în boala recurentă.
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul IA T1a N0 M0 • Radioterapia
Eficacitatea radioterapiei în carcinomul tubar
Stadiul IB T1b N0 M0
este dificil de evaluat datorită absenţei consensului
Stadiul IC T1c N0 M0
în ceea ce priveşte indicaţiile stadiale, tipul de
Stadiul IIA T2a N0 M0 radiere, fracţia utilizată şi câmpul iradiat, dat fiind
Stadiul IIB T2b N0 M0 faptul că patternul diseminării acestor tumori
Stadiul IIC T2c N0 M0 include frecvent abdomenul superior. În stadiile
Stadiul IIIA T3a N0 M0 incipiente, radioterapia adjuvantă pare a fi mai
Stadiul IIIB T3b N0 M0 eficientă decât chimioterapia cu Cisplatin.
Stadiul IIIC T3c N0 M0
Orice T N1 M0
Stadiul IV Orice T Orice N M1
VII. SUPRAVEGHERE
POSTTERAPEUTICĂ
VI. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Concentraţia serică preterapeutică a CA 125

este considerată a avea valoare prognostică în
Managementul terapeutic al carcinomului cancerul tubar; nivelurile obţinute după tratamentul
tubar este relativ similar celui indicat cancerului iniţial constituie un marker cu sensibilitate crescută
Cancerul tubar 481
în semnalizarea recurenţei şi monitorizarea probabil diagnosticării mai precoce. Sarcomul tubar
răspunsului la chimioterapie, valorile serice are prognostic infaust relativ indiferent de stadiu.
crescute ale CA 125 precedând în medie cu 3 luni Conform statisticilor FIGO 2001, în momentul
diagnosticul clinic şi radiologic al recurenţelor. diagnosticului, 33% dintre paciente sunt în stadiul
Rolul intervenţiei second-look nu este stabilit I, 33% în stadiul II şi 34% în stadiile III şi IV;
cu certitudine în acest tip de carcer; fară a fi supravieţuirea la 5 ani a stadiilor I se situează între
considerată terapie standard, acest tip de chirurgie 64-72%, a stadiilor II între 42-48%, în timp ce
este extrem de utilă în determinarea eficacităţii maxim 22% dintre pacientele încadrate în stadiile
terapeutice şi a persistenţei bolii în cazurile la care III şi IV ating această durată de supravieţuire.
s-aobţinut un răspuns complet Stadiul I nu ia în consideraţie prezenţa sau
postchimioterapeutic. Recurenţe la distanţă la absenţa invaziei peretelui tubar şi localizarea
nivelul ganglionilor limfatici supraclaviculari, tumorii raportată la extremitatea ovariană a tubei;
plămâni, ţesut cerebral, rinichi şi axilă au fost aceşti parametrii par de asemenea a fi factori
uneori raportate urmând intervenţiei second-look. semnificativi de prognostic.
Studii recente indică citologia peritoneală
negativă ca fiind cel mai puternic predictor al
VIII. PROGNOSTIC supravieţuirii, urmat de absenţa tumorii reziduale
după citoreducţia primară, limitarea tumorii la
Cel mai important factor de prognostic corelat pelvis şi laparotmia second-look negativă;
cu supravieţuirea este reprezentat de stadiul bolii. sângerarea vaginală ca simptom de prezentare este
În general prognosticul carcinomului tubar pare să un factor de predicţie semnifictiv, independent de
fie mai bun decât a celui ovarian, fapt datorat stadiu.
Intervenţie chirurgicală
Stadializare
Stadiul 0 Stadiul I Stadiul II-IV
citologie citologie + citologie citologie + tumoră tumoră

reziduală - reziduală +
/ggl - /ggl +
tumoră
reziduală în
pelvis
32
Fără terapie adjuvantă Fără terapie adjuvantă/ P intraperitoneal/
Cură scurtă Cisplatin Cură scurtă Cisplatin
Chimioterapie cu
Cisplatin/Radioterapie pe
întreg abdomenul
32 32
P intraperitoneal/ P intraperitoneal/ Polichimioterapie cu
Cură scurtă Cisplatin Cură scurtă Cisplatin Cisplatin
Fig 1. Atitudinea terapeutică în cancerul tubar.

DE REŢINUT
o Mutaţiile genelor BRCA1 /2 sunt singurii factori de risc recunoscuţi.

o Leucoreea, durerea pelvină colicativă şi palparea unei mase tumorale pelvine reprezintă
trepiedul diagnostic clinic.
o Examenul citologic Babeş Papanicolau şi curetajul biopsic fracţionat constituie prima etapă
exploratorie, esenţială pentru diagnosticul diferenţial.
o Studiile imagistice sunt necesare orientării diagnosticului preoperator şi decelării bolii
metastatice.
o Stadializarea clinică şi/sau anatomopatologică TNM corespunde stadilizării chirurgicale FIGO.
o Tratamentul iniţial este chirurgical, urmat de chimioterpie şi eventual radioterapie, în funcţie
de stadiu.
o CA125 este un marker cu sensibilitate crescută în semnalizarea recurenţei şi monitorizarea
răspunsului la terapie.
o Prognosticul depinde în principal de stadiul bolii, citologia peritoneală negativă fiind cel mai
puternic predictor al supravieţuirii.
59
BOALA BENIGNĂ A SÂNULUI
Boala benignă a sânului este un termen care CUPRINS

cuprinde un ansamblu de modificări la nivelul
glandei mamare, grupate în mai multe categorii o Definiţii
ce includ modificări generale neproliferative sau
proliferative ale sânului, formaţiuni tumorale o Clasificare: leziuni proliferative şi
izolate, scurgeri mamelonare, inflamaţie sau neproliferative
infecţie. Aproape jumătate din femei vor prezenta
de-a lungul vieţii simptome precum mastodinie, o Boala fibrochistică
scurgeri mamelonare sau apariţia unor o Fibroadenomul
formaţiuni tumorale mamare. Cancerul trebuie
întotdeauna exclus, în momentul apariţiei unei o Tumora phyllodes
simptomatologii mamare şi, din acest punct de o Secreţia mamelonară
vedere, prezentarea afecţiunilor benigne ale
sânului este importantă. o Abcesul mamar
o Concluzii
I. DEFINIŢII
Termenul de boală benignă a sânului cuprinde un ansamblu de modificări ce apar la nivelul sânului de
la pubertate până la menopauză : boala fibrochistică, adenoza sclerozantă, cicatricea radiară,
fibroadenomul, tumora phyllodes, steatonecroza, abcesul mamar, inclusiv scurgerea mamelonară.
II. CLASIFICARE: leziuni clasificare a categorilor patologice care formează

proliferative şi neproliferative împreună entitatea denumită boală benignă a
sânului, deoarece se referă la riscul de cancer de
Clasificarea în leziuni neproliferative, sân pe care semnifică prezenţa acestor leziuni.
respective proliferative este cea mai importantă
Tabel 1
Histologia leziunilor din boala benignă a sânului şi riscul relativ de cancer de sân*
histologie risc de cancer de sân
leziuni neproliferative
adenoză, alta decât sclerozantă (formă de modificare fibrochistică simplă)
chisturi (formă de modificare fibrochistică simplă)
metaplazie apocrină
X1
fibroadenom simplu
papilom solitar
ectazie ductală
leziuni inflamatorii, steatonecroza
leziuni proliferative fără aipii

hiperplazie fără atipii
X 1.5 - 2
fibroadenom complex
adenoza sclerozantă
hiperplazie atipică
hiperplazie ductală atipică
X4-5
hiperplazie lobulară atipică
cicatricea radiară
*comentarii şi precizări: una din trei femei prezintă la examinarea
Boala benignă a sânului este o entitate complexă şi sânilor modificări fibrochistice;
heterogenă, componentele sale variind ca gravitate apar cel mai frecvent la femei între 20 şi 50 ani.
de la variante de normal ale structurii sânului până

la stări precanceroase. Hagerseen a introdus în 1970
termenii de modificare fibrochistică / boală III. ETIOPATOGENIE
fibrochistică a sânului, termeni care acoperă peste
60% din modificările histologice benigne de la
modificările fibrochistice apar, de obicei, la
nivelul sânului. Aceşti termeni sunt menţinuţi şi în
nivelul ambilor sâni (determinism sistemic);
tratatele recente de patologie a sânului (Rosen), dar,
spre deosebire de concepţia clasică, sunt explicitaţi modificările fibrochistice reprezintă un
ca hiperplazie tipică sau atipică a epiteliului ductal răspuns exagerat al glandei mamare la
sau lobular, în contextul unei modificări nivelurile ciclice ale hormonilor ovarieni;
fibrochistice a ţesutului mamar. Importantă pentru estrogenii stimulează proliferarea la nivel
prognosticul leziunilor este componenta lor ductal;
hiperplazică, proliferativă. Leziunile proliferative progesteronul stimulează atât proliferarea cât
atipice cresc considerabil riscul de cancer mamar, şi diferenţierea lobulilor;
dar nu este dovedit că procesul malign are originea din cauza creşterii nivelul hormonilor
chiar la nivelul acelor leziuni proliferative benigne. estrogeni şi a progesteronului pe parcursul
Carcinoamele in situ, DCIS şi LCIS, nu ciclului menstrual, apare congestia vaselor de
sunt incluse în acest tabel deoarece majoritatea sânge de la nivelul glandei mamare,
autorilor nu le consideră forme ale bolii benigne expansiunea ductelor şi alveolelor, proliferarea
a sânului, ci procese maligne mamare. celulară. Ţesutul mamar reţine fluide şi creşte
în dimensiuni. După menstruaţie, procesul este
reversibil. Pe măsură ce trec anii, astfel de
fluctuaţii produc arii dense sau ţesut fibrotic.
BOALA FIBROCHISTICĂ
Femeile vor prezenta multiple chiste mici şi
mastodinie de intensitate crescândă spre 30
ani. Mastodiniile sunt cauzate de edemul
I. DEFINIŢIE stromal, dilataţia ductelor şi de inflamaţie;
Chistele mari se dezvoltă, de obicei, după 35
Boala fibrochistică a sânului este un termen ani;
sinonim cu modificările fibrochistice sau cu simptomele dispar după menopauză, dar pot
mastita chistică, fiind mai mult o caracteristică a persista dacă femeia urmează terapie de
sânului decât o boală. Aceste modificări ale substituţie hormonală.
sânului sunt mai accentuate în momentul
ovulaţiei şi premenstrual. Diagnosticul are
semnificaţie clinică redusă, după ce este exclus IV. ANATOMIE PATOLOGICĂ
un proces de natură malignă.
anatomopatologic, poate fi vorba despre
forme neprolifarative sau proliferative,
II. EPIDEMIOLOGIE acestea din urmă putând fi, la rândul lor, tipice
sau atipice;
modificările fibrochistice sunt cele mai nodulii (ariile de fibroză) sau chistele
frecvente leziuni benigne ale sânului; (acumulări de lichid) pot fi răspândite la
Boala benignă a sânului 485
nivelul întregului sân sau pot fi localizate într modificările fibrochistice sunt sensibile la
o anumită arie; uneori, patologia se poate atingere şi pot creşte sau descreşte în
manifesta ca unul sau mai multe chiste mari, dimensiuni pe parcursul ciclului menstrual.
aparent izolate;
chistele sunt consecinţa blocării sau dilatării Mamografia
ductale şi sunt tapetate de un singur strat de nu există semne mamografice diagnostice
celule epiteliale de înălţime variabilă; chistele pentru modificările fibrochistice;
mari sunt mărginite de un strat de celule examenul mamografic este dificil de
apocrine (celule înalte, columnare); interpretat datorită densităţii crescute a
la nivelul lobulilor apare ţesut conjunctiv ţesutului glandular ca urmare a modificărilor
fibros abundent ( până la adenoză sclerozantă) fibrochistice, care poate masca un cancer
şi fibroza stromei. mamar.
Ecografia
V. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ utilă în diferenţierea unei formaţiuni chistice
de o formaţiune solidă;
Simptomatologie diagnosticarea unui chist simplu exclude
Gradul de manifestare clinică este variabil, de diagnosticul de carcinom.
la forme asimptomatice (arii de tumefacţie

indolore) la forme acompaniate de durere, Puncţia aspirativă
sensibilitate. poate fi efectuată sub ghidaj ecografic, dar, de
Principalele simptome sunt :
obicei, acesta nu este necesar;
sensibilitate la nivelul unuia sau ambilor sâni
presupune introducerea unui ac în centrul
la presiune sau atingere;
formaţiunii, pentru a se constata dacă are
mastodinie ciclică, simptomul cel mai des
structură solidă sau chistică;
întâlnit;
chiar dacă nu se poate aspira lichid din
angorjarea intermitentă sau persistentă a
formaţiune, aceasta poate fi chist sau o altă
sânilor, asociată cu dureri şi sensibilitate la
tumoră benignă (papilom intraductal,
nivelul lor;
steatonecroză, ectazie ductală sau adenoză
apariţia intermitentă a unor tumefacţii sau
sclerozantă);
chiste, care se formează şi dispar în interval de
dacă formaţiunea chistică nu dispare după
săptămâni;
aspiraţie sau reapare după puncţii aspirative
consistenţa densă, nodulară a ţesutului
repetate, este necesară o biopsie pentru
glandular mamar;
verificarea prezenţei unui carcinom.
apariţia unor chiste persistente;
scurgeri mamelonare sau inflamaţie.

Examenul biopsic
Simptomatologia se accentuează caracteristic
deoarece rezultatele examenului clinic nu pot
în faza premenstruală a ciclului, când chistele au diferenţia formaţiunea fibrochistică de un
tendinţa de a creşte în dimensiuni. carcinom, leziunile suspecte impun efectuarea
biopsiei;
Examenul clinic biopsia poate fi realizată cu ajutorul unui ac
este modul obişnuit de stabilire a (ce extrag celule pentru diagnostic citologic),
diagnosticului; poate fi biopsie incizională (îndepărtarea
frecvent prezenţa maselor la nivelul sânilor chirurgicală a unei părţi din formaţiune) sau
este constatată de pacientă prin autopalpare; excizională ( îndepărtarea întregii formaţiuni);
examinarea se face postmenstrual, conform în cursul examinării histopatologice, uneori se
regulilor generale de examinare a sânului; poate observa ţesut glandular excesiv
majoritatea leziunilor sunt descoperite la dezvoltat, modificat sau formaţiuni chistice în
nivelul cadranului superoextern al sânului, dar interiorul glandei. Această condiţie este
acestea pot fi localizate oriunde la nivelul denumită hiperplazie atipică;
sânului; hiperplazia atipică este asociată cu o creştere
leziunile apar netede, regulate, mobile deşi de cinci ori a riscului de cancer de sân şi este
unele placarde fibrochistice pot fi îngroşate, cu prezentă la 4%-10% din femeile cu modificări
aspect neregulat la palpare; fibrochistice. Asocierea cu un istoric familial
pozitiv determină creşterea globală a riscului unor noi tumefieri, a unor simptome
de cancer de sân, de zece ori. inexplicabile.
ATENŢIE! Există protocoale de diagnostic clar Tratamentul chirurgical

stabilite şi general acceptate, pentru investigarea este indicat în cazul unor chiste mari,
maselor mamare şi a mastopatiei fibrochistice, simptomatice, în cazul unei puncţii negative,
protocoale a căror respectare asigură când se ridică suspiciunea unui carcinom şi în
diagnosticul diferenţial corect între boala cazul unui chist puncţionat repetat, care se
benignă a sânului şi cancerul mamar. reface;
intervenţia chirurgicală este conservatoare,
constând în excizie locală cu examen
VI. ATITUDINE TERAPEUTICĂ histopatologic.
Nu există un tratament specific pentru boala

fibrochistică a sânului. FIBROADENOMUL
Sunt recomandate câteva măsuri de ordin
general :
folosirea unor sutiene ce fac contenţia fermă a I. DEFINIŢIE
sânilor;
evitarea cofeinei, ciocolatei (recomandare Fibroadenomul, întâlnit de obicei la femei
controversată); tinere, este cea mai comună tumoră benignă a
folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene sânului şi a doua tumoră solidă ca frecvenţă,
pentru combaterea durerii şi a inflamaţiei; după cancerul de sân. Fibroadenomul este o
folosirea contraceptivelor orale (recomandare tumoră compusă din ţesut glandular şi ţesut
controversată); fibros.
menţinerea unei diete sărace în grăsimi, dar
bogate în fructe, legume şi cereale;
reducerea aportului salin;
vitaminoterapie cu vitamina E, B6 etc.
II. EPIDEMIOLOGIE
Diureticele incidenţa este de 10% în populaţia feminină de
vârstă reproductivă, fiind maximă între 20 şi
favorizează eliminarea excesului de fluide din
30 ani;
organism;
sunt foarte rare la femeile în postmenopauză.
pot fi folosite pentru ameliorarea mastodiniei
şi angorjării sânilor în unele cazuri.
Terapia hormonală
pentru simptome severe se pot prescrie
III. ETIOPATOGENIE
contraceptive orale (ce regularizează nivelele
de estrogeni şi progesteron), danazol sau

etiologia fibroadenoamelor este necunoscută;
bromocriptină ce blochează sinteza de
s-a emis ipoteza dependenţei lor de estrogeni,
estrogeni şi progesteron;
fiind comune la femeile în premenopauză. Pot
aceste medicamente trebuie prescrise cu
fi descoperite la femei în postmenopauză
atenţie datorită efectelor adverse;
aflate sub terapie estrogenică, iar la gravide
bromocriptina provoacă greţuri, ameţeli şi
cresc în dimensiuni;
infertilitate;
reprezintă un proces hiperplazic sau
danazolul provoacă creştere ponderală,
proliferativ al unei singure unităţi ductale
amenoree şi masculinizare (la doze mari).
terminale, dezvoltarea lor fiind considerată o
Tratamentul este individualizat şi impune :
aberaţie a dezvoltării normale;
autoexaminarea lunară a sânilor;
10% din fibroadenoame dispar anual, iar
consult anual la medicul ginecolog;
majoritatea se opresc din creştere după ce
efectuarea examenului mamografic la nevoie;
ating 2-3 cm;
prezentarea la consult ori de câte ori survine o
fibroadenoamele multiple sau complexe pot
modificare a leziunilor cunoscute, apariţia
indica o uşoară creştere a riscului de
dezvoltare a cancerului de sân, de aproximativ
două ori faţă de pacientele de vârstă similară fibroadenoamele complexe sunt asociate cu
fără fibroadenoame; prezenţa chistelor, a adenozei sclerozante, a
la pacientele imunosupresate, creşterea calcificărilor epiteliale sau cu modificări
fibroadenoamelor sau apariţia papilare apocrine;
fibroadenoamelor multiple par a fi legate de rar, se poate dezvolta la nivelul
infecţia cu virusul Epstein-Barr; fibroadenomului un carcinom. Cel mai
variante ale fibroadenomului sunt fibroadenomul frecvent tip este carcinomul lobular in situ, dar
juvenil, ce apare la adolescente şi fibroadenomul au fost raportate şi carcinoame ductale in situ
mixoid, ce apare la femei cu complexul Carney sau invazive.
(sindrom neoplazic autosomal dominant ce
include leziuni mucoase şi tegumentare,
mixoame şi tulburări endocrine).
IV. ANATOMIE PATOLOGICĂ
fibroadenoamele pot apare oriunde la nivelul

sânului;
macroscopic: tumora este rotundă, mobilă,
încapsulată, de consistenţă fermă, cu
dimensiuni între 1-5 cm, strict delimitată de
parenchimul înconjurător. Fibroadenoamele
gigante sunt mari, de mărimea unei lămâi; Fig. 1.Fibroadenom mamar, aspect
microscopic: tumora este alcătuită din stromă histologic.
şi o componentă epitelială. Leziunile variază
considerabil în caracteristicile lor histologice.
Există două tipuri de stromă: intralobulară şi
interlobulară;
stroma intralobulară conţine lobuli compuşi
din 6-10 sisteme ductale majore, înconjurate
de stromă mixomatoasă şi din acestă stromă
apare fibroadenomul;
stroma interlobulară este compusă din ţesut
fibroconjunctiv dens, alături de ţesut adipos şi
ţesut elastic;
stroma tumorală înconjoară spaţiile
glandulare, tapetate de unul sau mai multe
straturi de celule epiteliale benigne;
studiile citogenetice au identificat
rearanjamente clonale la nivelul stromei, dar
nu şi la nivelul componentei epiteliale; Fig. 2.Fibroadenom mamar, aspect
s-au descris tipurile tumorale pericanalicular şi histologic.
intracanalicular, dar formele mixte sunt
frecvente;
în general stroma nu prezintă atipii citologice,
iar mitozele sunt puţine;
dacă aceste constatări nu sunt prezente,
probabil este vorba de o tumoră Phyllodes;
Tabel 2
Variante histopatologice
VARIANTA CLINIC HISTOPATOLOGIC
Hiperplazie modificări identice cu ale fibroadenomului,
nedetectabil la examenul clinic
fibroadenomatoidă dar difuze
Adenom tubular similar fibroadenomului proliferare tubulară fără interesare stromală
similar adenomului tubular, dar cu

Adenom gestaţional întâlnit în sarcină
modificări de lactaţie
dezvoltare pericanaliculară şi hiperplazie
similar fibroadenomului, mai
epitelială marcată (celularitate bogată);
frecvent în adolescenţă ; pot fi
Fibroadenom juvenil gradul de proliferare al stromei este
bilaterale sau multiple şi pot
moderat, dar nu apar atipii celulare şi
recidiva după excizie
mitozele sunt rare
fibroadenoame mari, ce ajung şi similar fibroadenomului, termenul tinde să
Fibroadenom gigant
depăşesc 10 cm fie scos din uz
V. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ fibroadenoamele apar circumscrise, omogene,

ovale, hipoecogene, ce pot avea o lobulaţie
Simptomatologie redusă (tipic sub 4 lobuli), cu o capsulă
fibroadenoamele sunt, de obicei, ecogenică, fină, subţire (este, de fapt, o
asimptomatice şi pot fi descoperite prin pseudocapsulă produsă prin compresia
autopalpare sau în timpul unui examen ţesutului adiacent;
medical de rutină;
majoritatea formaţiunilor au 2-3 cm în
momentul diagnosticului, dar uneori pot atinge
dimensiuni impresionante (15 cm);
anamneza trebuie să cuprindă istoricul medical
complet, momentul descoperirii formaţiunii,
existenţa unor simptome sau modificări în
mărimea tumorii, existenţa de antecedente
personale sau heredocolaterale de afecţiuni ale
sânului.
în timp ce multe formaţiuni de la nivelul
glandei mamare apar şi dispar de-a lungul
ciclului menstrual, tipic fibroadenoamele nu
variază ca aspect clinic în funcţie de fazele
ciclului menstrual şi dispar după menstruaţie. Fig. 3. Fibroadenom mamar, aspect
Un control de specialitate se impune pentru ecografic.
diferenţierea de cancerul mamar.
Examen clinic
fibroadenoamele sunt ferme, netede, de
consistenţă elastică;
sunt mobile, nu determină reacţie inflamatorie
sau retracţie tegumentară sau mamelonară;
când sunt bilobate, la nivelul lor se poate palpa
o depresiune;
la femei tinere, tumorile sunt, de obicei,
palpabile;
la femei vârstnice, pot fi palpabile sau
nepalpabile, apărând pe mamografie ca o masă
ce prezintă calcificări;
creşterea în dimensiuni asociată pierderii
regularităţii suprafeţei, apariţia unor mici
calcificări pleiomorfice şi prezenţa spaţiilor
chistice sugerează malignizarea.
Ecografia Fig. 4. Fibroadenom mamar, aspect

este indicată la paciente sub 30 ani şi la gravide; ecografic.
deseori se pot deosebi ecografic de chiste şi Rezonanţa magnetică nucleară
carcinoame; fibroadenoamele apar ca mase rotunde sau
fibroadenoamele atipice, care sunt neomogene ovalare cu o lobulaţie mică, a căror
sau cu formă neregulată, pot fi confundate cu omogenitate internă poate fi crescută prin
carcinomul; administrarea substanţei de contrast;
la examenul Doppler color sau power Doppler, morfologia are cea mai mare importanţă în
fluxul şi distribuţia vascularizaţiei este înalt afirmarea benignităţii : tipic sunt rotunde,
variabilă, această tehnică neavând o ovoidale sau lobulate, cu margini netede.
sensibilitate suficientă în a distinge un Întrucât administrarea substanţei de contrast
fibroadenom de un carcinom; poate determina apariţia unei forme sau a unor
ecografia poate ajuta la stabilirea margini neregulate, morfologia trebuie
diagnosticului prin realizarea biopsiei evaluată fără substanţă de contrast sau pe
stereotaxice ghidate. imaginile postcontrast.
Mamografia Examenul biopsic

este indicată împreună cu ecografia la paciente stabileşte diagnosticul definitiv;
peste 30 ani, iar la cele sub 30 ani când sunt modalităţile de biopsie: puncţia cu ac fin
prezenţi factori de risc major; (pentru examen citologic), puncţia cu ac gros
fibroadenomul apare tipic sub forma unei (core biopsy), biopsia incizională şi biopsia
mase circumscrise rotunde sau ovale, care excizională.
poate prezenta ocazional calcificări ce
sugerează infarctizarea şi involuţia;
mamografia nu poate diferenţia cu certitudine VI. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
fibroadenomul de chist, hamartom sau de
carcinom. opţiunile terapeutice tradiţionale pentru
femeile diagnosticate cu fibroadenom sunt
observaţia clinică sau excizia chirurgicală;
în ultimii ani au fost dezvoltate două noi
proceduri mai puţin invazive decât excizia
chirurgicală : excizia percutanată şi crioablaţia
in situ.
Observaţia clinică
la majoritatea pacientelor, dar mai ales la
femei tinere, atitudinea ideală este confirmarea
diagnosticului prin biopsie cu ac gros (core
biopsy) cu urmărirea clinică a tumorii;
aproximativ 50% din leziuni dispar într-un
interval de 5 ani, iar restul fie cresc în
dimensiuni, fie rămân nemodificate.
Excizia chirurgicală
este indicat în cazul fibroadenomelor mari sau
a celor ce continuă să se dezvolte, producând
deformarea sânului, discomfort sau tulburări
emoţionale;
se practică excizia completă a
fibroadenomului, sub anestezie locală sau
generală, urmată de examen histopatologic
care să confirme absenţa malignităţii.
Excizia percutanată
procedura implică o morbiditate minimă,
Fig.5. Fibroadenom mamar, aspect costuri reduse şi efect cosmetic apreciat;
mamografic.
constă în excizia percutanată ghidată ecografic III. ETIOPATOGENIE

a fibroadenoamelor palpabile cu ajutorul unui
dispozitiv de biopsie cu vacuum, eficient şi etiologia este incertă;
bine tolerat de paciente. relaţia etiologică dintre fibroadenom şi
yumora phyllodes este în prezent neclară;
Crioablaţia in situ multe paciente dezvoltă fie sincron, fie
se realizează cu ajutorul unei sonde
metacron ambele leziuni, iar în unele tumori
tridimensionale plasate în centrul
au fost identificate caractere histologice atât de
fibroadenomului prin ghidaj ecografic.
fibroadenom cât şi de tumoră phyllodes;
Indicaţiile ultimelor două tehnici sunt:
s-a sugerat că un anumit procent din
leziune vizibilă sonografic;
fibroadenoame pot prezenta o mutaţie
diagnosticul de fibroadenom confirmat
somatică ce poate duce la proliferare
histologic;
monoclonală, histologic nediferenţiabilă de
leziunea mai mică de 3 cm în diametrul cel
elementele policlonale, dar care poate creşte
mai mare.
rata recurenţei locale şi a progresiei către
Postoperator controlul se face clinic şi
tumora phyllodes. Analiza clonală a probelor
ecografic la 6, 12, 18 şi 24 luni. histopatologice de la paciente ce au dezvoltat
secvenţial fibroadenom şi apoi tumoră
phyllodes cu aceeaşi localizare a arătat că
TUMORA PHYLLODES proliferarea în ambele leziuni era de tip
monoclonal şi tumorile exprimau aceleaşi
alele inactivate;
I. DEFINIŢIE s-a emis, de asemenea, ipoteza că inducţia
stromală în tumora phyllodes poate apare ca
rezultat al factorilor de creştere produşi de
Tumora phyllodes sau chistosarcomul
epiteliul glandei mamare. Natura acestor factori
phyllodes este o tumoră rară, predominat
este neclară, dar endotelina-1, stimulator al
benignă, a sânului, care apare aproape exclusiv
creşterii fibroblastelor la nivelul sânului, poate
la femei. Denumirea provine de la cuvintele
fi implicată. Imunoreactivitatea celulelor la
greceşti sarcoma, care înseamnă tumoră cărnoasă
endotelina-1 a fost demonstrată atât în stroma
şi phyllo, care înseamnă frunză. Macroscopic
ţesutului mamar normal, câtşi în epiteliul
prezintă caracterele unui sarcom cu aspect de
tumorii phyllodes, sugerând un posibil
frunză pe secţiune şi cu formaţinui epiteliale
mecanism paracrin pentru stimularea stromală;
chistice la examenul histologic. Întrucât
majoritatea tumorilor sunt benigne, numele de tumora phyllodes este o tumoră fibroepitelială
chistosarcom poate genera confuzii, de aceea care se prezintă cu o variabilitate mare clinică
terminologia actuală este tumoră phyllodes. şi histopatologică, fiind considerată mai
degrabă ca un spectru de neoplazii
fibroepiteliale decât o singură entitate;
la extreme, tumorile phyllodes maligne, tratate
II. EPIDEMIOLOGIE inadecvat, au potenţial de creştere rapidă şi de
diseminare metastatică;
tumora phyllodes reprezintă mai puţin de 1%
cele mai frecvente metastaze apar în plămâni,
din neoplasmele sânului;
apoi în schelet, ficat şi inimă;
apare apoape exclusiv la femei, fără
în contrast, tumorile phyllodes benigne la
predilecţie rasială, la orice vârstă, dar sunt mai
examinarea clinică, radiologică şi citologică
comune în decada a cincea sau a şasea de
sunt adesea greu de deosebit de fibroadenoame
viaţă;
şi pot fi vindecate prin excizie locală.
deşi tumora phyllodes tipică este considerată
o leziune benignă, 16-30% din leziuni sunt

maligne, recent fiind raportată creşterea IV. ANATOMIE PATOLOGICĂ
numărului de tumori maligne;
tumorile maligne recurente sunt mai agresive
macroscopic, tumora phyllodes poate varia
decât tumora originală; foarte mult în dimensiuni, fiind raportate
foarte rar a fost raportată asocierea cu tumori de până la 20 cm diametru;
carcinom in situ sau invaziv al sânului.
tumorile mici au culoarea albă, consistenţă pe baza caracteristicilor histologice, incluzând
uniformă şi suprafaţa lobulată, similar marginile tumorii (infiltrative sau nu),
fibroadenomului; celularitatea stromei (moderată sau severă),
tumorile mari sunt gri-roşiatice, cu consistenţă proliferarea stromală (absentă uşoară sau
cărnoasă, cu arii fibrogelatinoase, hemoragice severă), necroza tumorală (absentă sau
şi necrotice; prezentă), atipia celulară (absentă, moderată
spre deosebire de fibroadenoame, care au o sau severă) şi numărul mitozelor pe câmpul
pseudocapsulă, tumorile phyllodes nu sunt microscopic de mare putere, tumorile
încapsulate. phyllodes pot fi clasificate în categoriile
benign, borderline (unii autori contestă
utilitatea acestei categorii) sau malign;
heterogenitatea tumorală, erorile la nivelul
probelor şi lipsa unor interpretări standard a
caracteristicilor histopatologice sunt factori
importanţi în determinarea proporţiilor relative
de benign, borderline şi malign.
Fig. 6. Tumoră Phyllodes, aspect

macroscopic.

microscopic.
macroscopic.
microscopic tumora este caracterizată prin

spaţii chistice epiteliale în care se proiectează
o stromă hipercelulară;
prezenţa atât a elementelor epiteliale şi cât şi a
celor stromale este necesară pentru
confirmarea diagnosticului;
componenta neoplazică este stroma, care
determină comportamentul patologic;
numai celulele stromale au potenţial de
metastazare;
o gamă largă de caracteristici histopatologice
este prezentă în cadrul acestor tumori,

variabilitatea fiind prezentă şi la nivelul
diferitelor arii ale aceleeaşi tumori;

microscopic.
Tabel 3
Criteriile de clasificare a tipului histologic propuse de Azzopardi şi Salvadori.
Criteriu Tip histologic
Benign Borderline Malign
Margini tumorale non-infiltrative intermediare infiltrative
Celularitatea stromei scăzută moderată înaltă
Rata mitozelor (pe 10 cmp*) <5 5-9 >9
Pleiomorfism uşor moderat sever
*cmp = câmp microcopic de mare putere
V. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ ocazional, poate fi constatată prezenţa

simultană a unui fibroadenom şi a unei tumori
Simptomatologie phyllodes sau prezenţa de tumori phyllodes
diagnosticul de tumoră phyllodes trebuie luat
bilaterale sincrone.
în calcul la toate femeile, mai ales peste 35
ani, care se prezintă cu o tumoră a sânului care
creşte rapid, dar are caractere clinice benigne;
pacientele prezintă tipic o tumoră fermă,
mobilă, bine circumscrisă;
alteori tumora poate fi cunoscută de mai mulţi
ani, dar o creştere rapidă în dimensiuni
determină prezentarea la medic;
rar tumora interesează complexul areolo
mamelonar sau ulcerează pielea;
tumorile maligne sunt frecvent mari şi cresc
rapid, dar mărimea şi rata creşterii sunt slab
predictori pentru tipul histopatologic;
pacientele cu metastaze pot prezenta dispnee,
fatigabilitate sau dureri osoase.
Fig. 10. Tumoră Phyllodes, aspect clinic.

Examen clinic
tumora apare mai frecvent în cadranul Mamografia
superoextern şi mai frecvent la nivelul sânului tumorile phyllodes apar, similar
stâng; fibroadenoamelor, apar bine definite
aspectul la examenul fizic este similar mamografic, cu contur neted, ocazional
fibroadenomului : masă mobilă, fermă, bine lobulate;
delimitată, nedureroasă; în jurul leziunii poate fi observat un halou
se manifestă ca mase tumorale mari, cu radiotransparent datorat compresiei tumorale
creştere rapidă; asupra ţesuturilor din jur;
pielea deasupra tumorilor mari poate prezenta a fost raportată prezenţa calcificărilor, dar
vene dilatate şi o coloraţie albăstruie, dar microcalcificările sugestive pentru malignitate
retracţia mamelonară este rară; sunt rare;
a fost raportată fixarea la piele sau la muşchii nu există criterii mamografice care să permită
pectorali, dar ulcerarea nu este frecventă, nici diferenţierea dintre tumorile benigne şi
chiar la tumorile maligne. În schimb poate maligne.
apare necroza tegumentelor supraiacente prin
presiunea exercitată de tumoră; Ecografia
adenopatia axilară palpabilă poate fi tumorile phyllodes au frecvent contururi
identificată în aproape 20% din cazuri, dar netede, cu un nivel redus de ecouri interne
metastazele tumorale în ganglionii axilari sunt omogene, chiste intramurale şi absenţa întăririi
neobişnuite; acustice posterioare;
o proporţie importantă din paciente au avut în atât mamografia cât şi ecografia nu au criterii
antecedente un fibroadenom, unele chiar de diferenţiere între fibroadenoame şi tumorile
tumori multiple; phyllodes benigne şi maligne.
Examenul biopsic dimensiunea tumorii pare a fi un factor
puncţia aspirativă cu ac fin nu este o metodă predictiv pentru metastazare;
adecvată de diagnostic. Este necesară prezenţa dintre diversele caracteristici histologice,
atât a elementelor epiteliale cât şi a celor proliferarea stromală, infiltrarea marginilor de
stromale pentru stabilirea diagnosticului; rezecţie, tipul histologic, activitatea mitotică,
biopsia excizională reprezintă metoda atipia celulară, necroza tumorală, elementele
definitivă de stabilire a diagnosticului. stromale altele decât ţesutul fibromxoid par a
fi factori de prognostic cheie, dar la o analiză
multivariată, doar tipul histologic prezenţa
VI. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL necrozei tipul elementelor stromale rămân
factori de prognostic independenţi;
Tumora phyllodes trebuie diferenţiată de :
au fost studiate mutaţiile genei p53, fiind
fibroadenomul juvenil;
detectată o creştere a imunoreactivităţii p53
fibroadenomul gigant;
stromale la tumorile phyllodes maligne. Mai
mult, imunoreactivitatea p53 se corelează cu
carcinomul inflamator;
alţi factori de prognostic negativ;

adenoza sclerozantă;
rata supravieţuirii la 5 ani este:

cicatricea radiară;
• 96% pentru tumorile benigne;

steatonecroză;
• 74% pentru tumorile borderline;
modificări fibrochistice;
• 66% pentru tumorile maligne.
abcesul mamar;
mastită.
VIII. ATITUDINE TERAPEUTICĂ

VII. PROGNOSTIC Tratamentul chirurgical
excizia locală largă cu margini de siguranţă de
majoritatea tumorilor phyllodes nu recidivează cel puţin 1 cm pentru tumori diagnosticate
şi nu metastazează, în timp ce unele tumori preoperator constituie tratamentul standard
histologic benigne pot prezenta o evoluţie actual. Mastectomia nu se mai practică nici
clinică agresivă; pentru tumori phyllodes maligne, dacă pot fi
s-a sugerat ca toate tumorile phyllodes să fie obţinute margini de rezecţie adecvate;
considerate cu potenţial malign; tumorile masive sau tumorile mari la nivelul
întrucât chirurgia radicală nu este necesară unor sâni relativ mici pot necesita
pentru toate tumorile phyllodes, s-au făcut mastectomie;
încercări pentru a identifica factori de complicaţiile intervenţiei chirurgicale sunt
prognostic clinici şi histopatologici; infecţia, formarea seromului, recurenţa locală
nu au fost identificaţi factori de prognostic sau la distanţă;
clinici, utili pentru predicţia recurenţei locală; în cazul tumorilor phyllodes benigne
vârsta pacientelor pare să nu aibă importanţă diagnosticate după excizia locală, o conduită
semnificativă, dar tumorile apărute la de urmărire pare a fi sigură, rata recurenţei
adolescente par a fi mai puţin agresive; locale şi a supravieţuirii la 5 ani fiind de 4%,
rolul dimensiunii tumorii este neclar. Nu a fost respectiv 96%;
demonstrată o corelaţie între dimensiunea în cazul existenţei marginilor de rezecţie
tumorii şi riscul recurenţei locale. pozitive, nu există un consens între urmărire şi
Dimensiunea tumorii în raport cu sânul este reintervenţia chirurgicală. Reexcizia unei
importantă în ceea ce priveşte marginile de tumori phyllodes borderline sau maligne
rezecţie chirurgicală, riscul recurenţei locale identificate după excizia locală trebuie
fiind mare în cazul exciziilor incomplete; considerată drept soluţia cea mai bună;
nu este clar dacă riscul recurenţei locale este limfadenectomia axilară nu se practică de
crescut în cazul tumorilor phyllodes histologic rutină, ci doar în cazul unor ganglioni clinic
maligne; suspecţi. Oricum , teoretic toţi ganglionii
majoritatea metastazelor la distanţă se axilari sunt reactivi, iar proporţia celor
dezvoltă din tumori borderline sau maligne; invadaţi tumorali este sub 10%.
Terapii adjuvante metastazele apar frecvent în absenţa invaziei

răspunsul la radioterapie şi chimioterapie ganglionilor axilari;
pentru recurenţe şi metastaze este slab; histologic conţin doar elemente stromale;
terapia hormonală nu a fost probată de a avea riscul de metastazare nu este influenţat de
vreun efect. amploarea intervenţiei chirurgicale iniţiale şi
pare a fi predeterminat de biologia tumorii.
Există foarte puţine comunicări de metastaze
IX. BOALA RECURENTĂ la distanţă după excizia unei tumori phyllodes
benigne, cu excepţia apariţiei unei recurenţe
rata recurenţei locale variază între 10% şi locale histologic maligne;
40%, cu o medie de 15%; tumorile phyllodes metastatice au un
recurenţa locală este legată de amploarea prognostic prost şi nu a fost raportată
intervenţiei chururgicale iniţiale şi trebuie supravieţuire pe termen lung;
considerată ca un eşec al tratamentului deşi unele date izolate arată un efect paliativ
chirurgical primar; bun al chimioterapiei, rolul exact al
nu este clar dacă tumorile maligne au un risc chimioterapiei în boala metastatică rămâne a fi
crescut de recurenţă, dar când apare este definit;
invariabil sesizat mai devreme decât în cazul cu toate că 40% din tumori prezintă receptori
tumorilor benigne; pentru estrogeni, iar receptorii progesteronici
recurenţa locală apare în primii ani după sunt exprimaţi în toate tumorile, terapia
intervenţia chirurgicală şi histologic este endocrină adjuvantă sau paliativă nu a fost
similară tumorii originale. Ocazional, tumora studiată extensiv.
recurentă prezintă o celularitate crescută şi
caracteristici histologice mai agresive decât
tumora originală; SECREŢIA MAMELONARĂ
la majoritatea pacientelor, recurenţa locală este
izolată şi nu este asociată cu metastaze la
distanţă. La o minoritate din paciente, apare I. DEFINIŢIE
recurenţa locală repetată după o perioadă
lungă de timp, fără a influenţa supravieţuirea. Secreţia mamelonară, cauză atât de discomfort
Aceste cazuri frecvent nu pot fi corelate cu cât şi de anxietate, reprezintă exteriorizarea de
tipul histologic sau cu marginile de rezecţie; lichid la nivelul mamelonului, spontan sau la
recurenţa locală poate fi controlată uzual exprimarea acestuia. Sânii prezintă un grad de
printr-o excizie locală mai largă; activitate secretorie de-a lungul întregii vieţi
mastectomia constituie o opţiune în cazul adulte a femeii. Majoritatea secreţiilor
recurenţei după tumori borderline sau maligne mamelonare sunt asociate cu modificări non-
tratate prin iniţial prin excizie locală; maligne ale sânului, cum ar fi dezechilibrele
ocazional, recurenţa locală agresivă poate hormonale.
invada peretele toracic şi parenchimul
pulmonar subiacent. Radioterapia în astfel de
cazuri poate avea un efect paleativ.
II. EPIDEMIOLOGIE
scurgerea mamelonară este al treilea simptom
X. BOALA METASTATICĂ legat de glanda mamară,ca frecvenţă, după
prezenţa unei mase tumorale şi mastodinii,
global, 10% din pacientele cu tumori pentru care femeile se adresează medicului;
phyllodes dezvoltă metastaze la distanţă, iar frecvenţa acestui simptom este variabilă în
dintre pacientele cu tumori maligne populaţia feminină, între 3% şi 8%;
diagnosticate histopatologic, 20% dezvoltă apare predominant la femei, dar poate fi
metastaze; întâlnită şi la bărbaţi;
majoritatea metastazelor apar în absenţa unor poate să apară la orice vârstă;
semne de recurenţă locală;

o secreţie mamelonară clinic nesemnificativă
sediile predilecte sunt plămânul, sceletul şi poate să apară la femei aflate sub tratament
viscerele abdominale; contraceptiv oral, sub terapie de substituţie
hormonală sau sub tratament cu medicamente Orice femeie cu o secreţie mamelonară
ce au efect de tip estrogenic pe epiteliul suspectă sau îngrijorătoare trebuie să se adreseze
glandei mamare. medicului.
Anamneza, examenul fizic şi explorările
trebuie să stabilească:
III. ETIOPATOGENIE caracterele secreţiei – culoarea (lactată,
seroasă sau hemoragică), cantitatea, uni- sau
caracterele lichidului exteriorizat pot fi diferite bilateralitatea, persistentă sau intermitentă;
în ceea ce priveşte culoarea (de la alb lăptos la asocierea cu o formaţiune la nivelul sânului;
galben, verde, maromiu sau sanguinolent) şi localizarea la nivelul unui duct sau a mai
consistenţa (de la subţire şi apos la gros şi multor ducte;
lipicios); secreţie spontană sau exprimată prin presiune
secreţia mamelonară lăptoasă (cenuşie, albă la nivelul mamelonului sau a întregului sân;
sau aproape transparentă la culoare, subţire şi relaţia cu menstrele;
nelipicioasă) este forma cea mai comună. Este în premenopauză sau postmenopauză;
cauzată fie de lactaţie, fie de stimularea determinarea nivelului seric al prolactinei, al
mecanică a mamelonului de către lenjerie, în hormonilor tiroidieni, existenţa unei tumori
timpul activităţii sau exerciţiului fizic. hipofizare, ingestia unor sedative,
Medicamentele sau hormonii ce stimulează tranchilizante, contraceptive orale sau
secreţia de prolactină pot să producă o secreţie preparate de substituţie hormonală;
lăptoasă (galactoree), spontană, persistentă. examenul citologic şi bacteriologic al secreţiei
Unele tumori ale glandei pituitare produc mamelonare poate evidenţia celule maligne
prolactină în exces ceea ce poate conduce la o sau elemente de infecţie;
secreţie mamelonară de aspectul laptelui, de mamografia este adesea prima explorare, mai
obicei bilaterală. Secreţia opalescentă care este ales în cazul unei secreţii seroase sau
de culoare galbenă sau verzuie este sanguinolente. Orice formaţiune mamografic
considerată normală; suspectă impune biopsia;
în cazul secreţiei mamelonare seroase sau unele papiloame situate lângă mamelon sunt
sanguinolente, cauza este în aproximativ 90% suficient de mari pentru a fi palpate şi
din cazuri benignă, cum ar fi papilomul sau biopsiate cu acul gros pentru a diagnostica
infecţia. Papilomul este o tumoră benignă papilomul sau carcinomul;
dezvoltată la nivelul canalelor galactofore galactografia sau ductografia poate fi de ajutor
mari situate sub mamelon, răspunzătoare de în stabilirea etiologiei unei secreţii
50% din cazurile de secreţie mamelonară, mamelonare, cum ar fi papilomul intraductal.
aceasta fiind, de obicei, dintr-un singur canal Oricum, o galactografie ce nu arată nici o
galactofor. Papiloame multiple pot fi anormalitate nu exclude prezenţa unei leziuni
descoperite în ductele galactofore mai mici, de natură tumorală.
situate în lobii glandulari. În celelalte 50% din
cazuri cauzele sunt fie modificări fibrochistice, Secreţia unilaterală, spontană,
fie ectazie ductală. În aceste cazuri secreţia serosanguinolentă sau hemoragică de la nivelul
este opalescentă; unui singur duct este cauzată, uzual, de un papilom
10% din secreţiile mamelonare se datorează intraductal, mai rar de un carcinom intraductal (mai
unei leziuni maligne. Secreţia este aproape frecvent la femei peste 50 ani).
întotdeauna unilaterală; În postmenopauză, secreţia spontană, verde
sau maronie, uni- sau bilaterală, de la nivelul mai
în cursul sarcinii sau lactaţiei poate apare o
multor ducte este frecvent cauzată de modificări
secreţie sanguinolentă, fără a fi cauzată de un
fibrochistice.
papilom. Creşterea rapidă a ţesutului glandular
Când localizarea nu este posibilă şi nu se poate
poate duce iritarea ductelor cu apariţia
identifica palpator o formaţiune, pacienta trebuie
secreţiei sanguinolente. Persistenţa ei după
revăzută săptămânal timp de o lună.
oprirea lactaţiei impune evaluare de
specialitate.
V. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
IV. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
tratamentul standard pentru pacientele cu posttraumatică, este o patologie rară, dar care
secreţie mamelonară de cauză nonhormonală pune probleme de diagnostic, deoarece
este excizia ductală; determină apariţia unor formaţiuni asociate
explorarea chirurgicală trebuie luată în frecvent cu retracţie tegumentară şi mamelonară,
considerare când secreţia unilaterală persistă cu calcificări la mamografie, care nu pot fi
peste o lună; diferenţiate de carcinom.
secreţia purulentă poate avea originea într-un
abces subareolar şi impune excizia abcesului şi
a sinusurilor galactofore asociate; II. ETIOPATOGENIE
în cazul galactoreei, trebuie investigată cauza
hiperprolactinemiei. cauza probabilă este traumatismul mamar;
numai jumătate din cazuri au un istoric pozitiv
de traumatism al sânului, uneori în apropierea
tumorii putând exista echimoze;
apare şi după rezecţia segmentară sau după
radioterapie;
ariile de necroză grăsoasă sunt înlocuite în
timp cu arii de fibroză şi fibroscleroză.
simptomatologie: apariţia unui nodul, cu sau

fără sensibilitate locală;
examen clinic: noduli duri, cu limite
imprecise, frecvent însoţiţi de retracţia
tegumentelor;
mamografie: opacitate cu limite palide şi
neregulate, uneori cu spiculi marginali, cu sau
fără îngroşarea şi retracţia tegumentelor
Fig. 11. Papilom intraductal (schemă). supraiacente, cu microcalcificări angulare
prezente;
ecografic : nodul hipoecogen care poate sau nu
să absoarbă ultrasunetele.
Toate aceste caracteristici nu pot deosebi

steatonecroza de carcinom sau fac dificil de
interpretat cazurile de substituţie granulomatoasă ce
nu au evoluat încă spre retracţie fibroasă.
IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
conduita constă în biopsie excizională urmată
Fig. 12. Secreţia mamelonară, aspect clinic. de examen histopatologic extemporaneu;
biopsia mai poate fi realizată şi cu acul gros
(core biopsy);
STEATONECROZA în absenţa tratamentului, formaţiunea asociată
steatonecrozei poate dispare progresiv.
I. DEFINIŢIE
ABCESUL MAMAR
Steatonecroza mamară, leziune cel mai frecvent
I. DEFINIŢIE
abcesele localizate la nivelul complexului
areolo-mamelonar la femei în
Abcesul mamar este o infecţie rară localizată în postmenopauză, dacă nu sunt cauzate de o
ţesuturile sânului, mai frecventă la pacientele mastită periductală, impun investigare
care alăptează. Abcesele sunt colecţii bine mamografică şi ecografică pentru a exclude
definite de material infectat sau de puroi şi cancerul de sân. Drenajul unui abces la
impun o formă de drenaj chirurgical. această vârstă necesită supraveghere atentă
pentru a infirma existenţa unei tumori de sân
subiacente.
II. CLASIFICARE
Infecţiile sânului la femei între 15 şi 45 ani pot
IV. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
fi clasificate în: infecţii din perioada de alăptare şi
Simptomatologie
infecţii care apar în afara lactaţiei:

mastodinii;
abcesul mamar din perioada de alăptare apare,

de obicei, în primele 6-8 săptămâni de tumefierea sânului;
alăptare, dar poate să apară mai rar şi în senzaţie de tensiune, căldură şi sensibilitate locală;
perioada de ablactare; eritem cutanat;
abcesul mamar non-lactaţional se poate eventual secreţie mamelonară ce poate conţine
clasifica în periareolar (în jurul areolei şi puroi;
mamelonului) şi periferic (la distanţă de adenopatie axilară ipsilaterală dureroasă;
mamelon). modificarea stării generale : febră, cefalee,
greţuri.
III. ETIOPATOGENIE Examen fizic:
arie localizată la nivelul sânului edematoasă,
eritematoasă, cu temperatură locală crescută,
cel mai frecvent micoorganism de la nivelul

abceselor este stafilococul auriu, dar mai pot fi dureroasă;
implicaţi streptococii şi germenii anaerobi; localizarea cea mai frecventă este areolară sau
periareolară;
infecţiile sânului cuprind în spectrul de

severitate de la celulită, mastită la abcesul în faza de celulită, consistenţa este fermă, iar
mamar; în faza de abcedare apare fluctuenţa;
abcesul mamar periareolar este frecvent cauzat limfadenopatie axilară dureroasă;
de mastita periductală, frecvent fiind implicaţi exprimarea unei secreţii mamelonare la
germeni anaerobi. Fumatul este un important palparea mamelonului sau a masei tumorale;
factor etiologic. 90% dinfemeile afectate sunt inversiunea mamelonului.
fumătoare. Se prezintă ca o inflamaţie

periareolară (cu sau fără masă palpabilă) sau Ecografia:
ca un abces deja constituit. Acest tip de abces pentru a determina caracterul solid sau chistic
recidivează frecvent, chiar în condiţiile unui al formaţiunii tumorale;
tratament antibiotic şi a unui drenaj chirurgical pentru ghidajul acului de aspiraţie când se
satisfăcător. În cazul recurenţelor multiple, drenează abcesul.
poate fi luată în calcul excizia chirurgicală a

ductelor afectate; Mamografia
abcesele care apar la distanţă de complexul este un criteriu standard de evaluare a
areolo-mamelonar în oricare din cadranele formaţiunilor tumorale la nivelul sânului.
sânului se întâlnesc mai frecvent în perioada
de alăptare, cauza fiind blocarea ductelor
lactifere. Când apar în afara perioadei de
alăptare (mult mai rar), cauza este staza
ductală, putând fi asociate cu cauze sistemice :
diabet zaharat, traumatisme, tratament
steroidian;
tratament eficace este excizia chirurgicală a
fistulei.
VII. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
Tratament medical
În stadiile iniţiale infecţia poate fi reversibilă
ca urmare a tratamentului antibiotic :
oxacilină sau dicloxacilină 2-4 g/zi 7-10 zile;
nafcilină 2-4 g/zi;
vancomicină 2-4 g/zi;
clindamicină 1-2 g/zi.
Antibioticele se administrează în primele 48

ore parenteral, apoi per os.
La antibiotice se asociază antipiretice,
Fig.13. Aspect ecografic de abces mamar. antialgice. Alăptarea poate continua la sânul
respectiv sau se poate folosi o pompă.
V. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Tratamentul chirurgical

Dacă leziunea devine localizată şi se asociază
Acesta se face cu :
cu semne de infecţie locală şi sistemică, aceasta
carcinomul invaziv al sânului;
implică formarea unui abces care necesită drenaj,
iar alăptarea trebuie întreruptă. Tratamentul
mastita;
antibiotic se iniţiază preoperator şi se menţine 10

mastita carcinomatoasă;
14 zile postoperator:
fibroadenomul;
abcesele mici pot fi drenate prin aspiraţie cu

modificările fibrochistice;
acul ghidată ecografic, urmată de tratament
steatonecroza.
antibiotic;
în cazul abceselor mari sau în lipsa de răspuns
la tratamentul antibiotic, se impune o metodă
VI. COMPLICAŢII de drenaj chirurgicală. Sub anestezie generală,
se practică o incizie la limita inferioară a
Fistula mamară abcesului pentru a permite drenajul
este o comunicare anormală între canalele gravitaţional al colecţiei;
galactofore şi tegumente, care apare în cazul abcesele apărute la femei ce nu alăptează se
unui abces care drenează spontan; tratează cu antibiotice, drenaj prin aspiraţie cu
la nivelul sânului, punctul prin care abcesul acul sau la nevoie drenaj chururgical. În aceste
drenează la suprafaţă va deveni sediul fistulei; cazuri, la un timp după remisia abcesului se
fistulele apar în special în cazul abceselor care impune excizia ductelor anormale pentru a
sunt consecinţa mastitei periductale, mai rar în evita recidiva sau formarea fistulei mamare.
cazul abceselor din perioada de lactaţie;
întrucât tratamentul antibiotic nu rezolvă decât
perioadele de exacerbare infecţioasă, singurul
DE REŢINUT
o Boala benignă a sânului cuprinde un spectru de afecţiuni care pot determina mastodinie, apariţia
unor formaţiuni tumorale sau pseodotumorale, a secreţiei mamelonare sau a semnelor de
inflamaţie la nivelul sânului.
o Leziunile din boala benignă a sânului se clasifică în proliferative şi neproliferative; pacientele cu
leziuni mamare proliferative atipice au risc semnificativ crescut de cancer de sân.
o Cunoaşterea caracteristicilor clinice, mamografice, ecografice permite diferenţierea bolii benigne
a sânului de cancerul de sân.
o Respectarea strictă algoritmului prestabilit de investigare a maselor mamare permite
diagnosticul diferenţial corect între boala benignă a sânului şi cancerul mamar.
o Tratamentul este adaptat fiecărei patologii în parte.
60
CANCERUL DE SÂN
Cancerul de sân este cel mai frecvent cancer şi a CUPRINS

doua cauză de mortalitate prin cancer la femei.
Din cauza incidenţei atât de mari, dar şi a valorii o Definiţie
estetice şi simbolice a sânului, boala a
reprezentat mereu un factor de stres major pentru o Epidemiologie
femeie. Cercetarea cancerului de sân s-a o Etiologie
dezvoltat impresionant în ultimele două decenii,
rezultând un extraordinar progres în înţelegerea o Fiziopatologie
bolii şi noi tratamente, mai eficiente şi mai puţin o Anatomie patologică
toxice. Acestea, împreună cu educarea şi interesul
crescut al populaţiei (stabilirea mai precoce a o Atitudine diagnostică
diagnosticului) au făcut ca această boală o Stadializare
devastatoare să devină potenţial curabilă.
o Complicaţii
o Rezultate şi prognostic
I. DEFINIŢII
Cancerul de sân este neoplazia cea mai frecvent întâlnită şi reprezintă a doua cauză de deces prin cancer
la femei. Datorită progresului în înţelegerea bolii, tratamentului mai eficient şi mai puţin toxic, a crescut
şansa depistării precoce şi a potenţialei curabilităţi a acestei maladii.
II. EPIDEMIOLOGIE priorităţi în cadrul programelor naţionale de

promovare a sănătăţii;
cancerul de sân reprezintă o treime din pe grupe de vârstă, incidenţa cancerului de sân
totalul cancerelor apărute la femei; creşte aproape liniar între 30-55 ani, fiind
în România este cel mai frecvent cancer neobişnuit la grupe de vârstă tinere. La grupa
diagnosticat la femei şi prima cauză de deces de vârstă 50-54 ani, incidenţa este de 10 ori
prin neoplazii la femei; mai mare faţă de grupa de vârstă 30-34 ani.
pe plan mondial reprezintă o problemă Incidenţa cea mai mare este întâlnită la
majoră de sănătate publică, incidenţa şi grupele de vârstă 75-79 ani, apoi 70-74 ani.
mortalitatea fiind în continuă ascensiune;
rata supravieţuirii globale la 5 ani este de 60%,
dar depăşeşte 80% în cazul bolii depistate în III. ETIOLOGIE
stadiu incipient, de aceea introducerea unui
program organizat de screening mamografic Cancerul de sân este o afecţiune heterogenă
trebuie să constituie una din cele mai mari care nu recunoaşte o singură cauză. Similar altor
forme de neoplazie, rezultă din acumularea regulată şi menopauza tardivă cresc timpul de
progresivă de mutaţii ale genelor care controlează expunere la estrogeni la femeile în
proliferarea epitelială, diferenţierea şi moartea premenopauză, iar obezitatea şi terapia de
celulară programată. substituţie hormonală la femeile în
Studiile epidemiologice au identificat mai postmenopauză. Invers, menarha tardivă,
mulţi factori de risc care cresc potenţialul unei anovulaţia şi menopauza precoce au efect
femei de a dezvolta cancer de sân: protector, prin reducerea nivelului estrogenilor
1. Factori cu risc relativ mai mare decât 4: sau scurtarea perioadei de expunere;
vârsta înaintată; din motive necunoscute, sarcina scade
nivel seric mare al insulin-like growth factor susceptibilitatea ţesutului mamar la mutaţii
1 (IGF 1) în premenopauză; somatice. Astfel, cu cât prima sarcină survine
nivele serice crescute de estrogeni în mai rapid, cu atât se scurtează perioada de
postmenopauză; susceptibilitate;
mama sau sora cu cancer de sân. genele care participă la carcinogeneză pot fi
2. Factori asociaţi cu un risc relativ de 2-4: clasificate în oncogene şi gene supresoare.
nivel socio-economic ridicat; Interacţiunea continuă dintre proteinele
vârsta la prima sarcină la termen peste 30 codificate de aceste gene determină reglarea
ani; ciclului celular şi diferenţierea, cu menţinerea
antecedente personale de cancer la un singur echilibrului dintre proliferare (oncogeneză) şi
sân; apoptoză (senescenţa şi moartea celulară).
orice rudă de gradul I cu istoric de cancer de
sân; Oncogene în cancerul de sân
istoric de leziune proliferativă benignă, proto-oncogenele sunt gene ce induc
modificări mamografice displazice şi o doză proliferarea şi progresia celulei pe parcursul
mare de radiaţii ionizante la nivelul toracelui. ciclului celular, dar au rol şi în diferenţierea
3. Factori asociaţi cu risc relativ de 1,1-1,9: celulară şi adeziunea la alte celule şi ţesuturi;
nuliparitatea; oncogenele apar prin alterarea proto
oncogenelor ca urmare a unor mutaţii
menarha precoce (sub 11 ani);
somatice, a amplificării genice şi/sau
menopauza tardivă (după 55 ani);
supraexpresiei genice;
obezitatea în postmenopauză;
în prezent au fost identificate patru oncogene:
dietă bogată în grăsimi în general şi în H-ras, Neu, Myc şi Wnt1;
special în grăsimi saturate;
familia ras cuprinde până în prezent trei proto
pentru rasa albă – vârsta peste 45 ani; oncogene : H-ras, K-ras şi N-ras. Ele codifică
pentru rasa neagră – vârsta sub 45 ani; proteine G membranare, structural similare,
istoric de cancer endometrial sau ovarian. denumite proteine p21, ce sunt transductori
4. Factori identificaţi cu rol protector împotriva intracelulari care transmit semnalele de la
cancerului de sân: receptorii cu activitate tirozinkinazică la
menarha după 15 ani; factorii de transcriere nucleari cu rol în
alăptare ce depăşeşte 1 an; controlul proliferării şi diferenţierii celulare.
dietă bogată în grăsimi mononesaturate; Creşterea ARNm prin supraexpresia genei ras
activitatea fizică; a fost detectată prin metode
obezitatea în premenopauză. imunohistochimice în majoritatea cancerelor
5. Factori genetici: de sân. S-a demonstrat, de asemenea, că
cancerul de sân, similar altor neoplazii, este genele ras normale induc apoptoza,
rezultatul unor multiple modificări genetice dependentă de proteina p53;
sau mutaţii. Mutaţiile precoce pot fi gena c-erbB2, care codifică receptorul
moştenite (mutaţia celulelor stem ale sânului) factorului uman de creştere epitelială, HER2,
sau dobândite (mutaţii somatice datorită induce carcinogeneza la nivelul sânului prin
radiaţiilor ionizante, carcinogenilor chimici supraexprimarea tipului sălbatic al
sau proceselor oxidative); receptorului HER2 , rezultând o mai mare
estrogenii, prin efectul lor de stimulare a reactivitate la factorii de creştere şi o creştere
proliferării epiteliului mamar, cresc şansa malignă. HER2 interacţionează direct cu
replicării erorilor ADN, ducând la mutaţii receptorii estrogenici membranari, inhibând
carcinogenetice. Menarha precoce, ovulaţia apoptoza. A fost realizat un anticorp
Cancerul de sân 501
monoclonal (rhuMAb-HER2, Herceptin) 17q21, gena codifică proteina BRCA1, a cărei
care poate sensibiliza supraexpresia genei funcţie normală este necunoscută. Funcţia
erbB2 la acţiunea paclitaxelului şi inhiba BRCA1 a fost corelată cu a genei ATM, a
creşterea celulară tumorală, împreună cu cărei mutaţie nu va mai activa gena p53, ca
expresia VEGF(vascular endothelial growth răspuns la lezarea ADN. Astfel, celulele fiice
factor) – de unde posibilul rol al erbB2 în vor moşteni defectele ADN în lipsa controlului
angiogeneza tumorală; genei p53, cauzând instabilitate genomică, cu
gena met, o oncogenă puternică acumulări de mutaţii în genom, caracteristic
supraexprimată în cancerul de sân, codifică neoplaziilor;
un receptor tirozinkinazic pentru factorul de gena de susceptibilitate pentru cancerul de sân
creştere hepatocitar, a cărui activare induce BRCA2, localizată pe 13q12-13, acţionează ca
transducţia semnalului. Proto-oncogena c- o genă supresoare, pierderea alelică a sa fiind
Src, tirozinkinază non-receptor localizată pe întâlnită la mai mult de 30% din cazurile
faţa internă a membranei plasmatice, este sporadice de cancer mamar. Alterările BRCA2
frecvent supraexprimată în cancerul de sân, au fost asociate cu prezenţa receptorilor
fiind implicată în promovarea creşterii hormonali şi cu mai mulţi factori de
celulelor tumorale pron participare directă prognostic nefavorabil, cât şi cu un risc crescut
sau prin mărirea căilor de semnalizare recidivă şi deces.
mitogenice;
familia proto-oncogenelor Wnt codifică
proteine growth factor-like, ce participă la IV. FIZIOPATOLOGIE
reglarea creşterii, diferenţierii şi
carcinogenezei. În celulele maligne ale În mod normal, celulele proliferează ca
sânului, expresia oncogenei Wnt1 induce răspuns la stimulii externi de proliferare pentru a
modificări morfologice şi biochimice ca îndeplini o funcţie ca înlocuirea celulelor moarte
reglarea pozitivă a adeziunii celulare şi lipsa sau repararea ţesuturilor agresate. O dată ce scopul
diferenţierii ca răspuns la factorii de creştere; a fost îndeplinit, este activat un set de semnale care
genele supresoare tumorale codifică proteine inhibă proliferarea. Aceste semnale permit să iasă
inhibitoare ale fenotipului malign în condiţii din faza de proloferare a ciclului celular şi să revină
normale, fiind gene recesive ce necesită în starea dormantă (G0), prin diferenţiere sau
inactivarea ambelor gene pentru apariţia moarte celulară (apoptoză). Fiecare din aceste
manifestărilor maligne. Mutaţia sau deleţia funcţii este realizată de un sistem complex de
moştenită a uneia dintre alele, care este un proteine care interacţionează. Mutaţiile sau alte
generator al predispoziţiei, urmată de mutaţia modificări genetice ale oricărui component al
alelică ce apare într-o celulă somatică duce sistemului care realizează proliferarea pot duce la
la lipsa efectului supresor al acestor gene şi proliferare necontrolată. Aceste componente devin
apariţia fenotipului malign; oncogene. Pierderea prin mutaţii sau deleţii a
gena supresoare p53 prezintă cel mai mare genelor ce inhibă proliferarea (gene supresoare)
spectru de mutaţii în leziunile maligne duce la incapacitatea de a opri ciclul celular, cu
umane. La indivizii cu sindromul de proliferare continuă ce poate duce la cancer.
susceptibilitate genetică Li Fraumeni, ce Similar, pierderea genelor proapoptotice poate duce
conferă un risc crescut pentru cancerul de la apariţia neoplaziei. Astfel, proliferarea autonomă
sân, apar mutaţii ale genei p53 într-un şi lipsa apoptozei caracteristice neoplaziilor sunt
procent ridicat. Proteina p53 are un rol rezultatul final al unor modificări genetice
reglator crucial în timpul ciclului celular şi a succesive, care pot diferi de la un cancer la altul.
morţii celulare programate (apoptoza). Cancerul de sân este rezultatul unor multiple
Integritatea genei p53 este deci foarte modificări genetice, diferite de alte malignităţi,
importantă pentru creşterea şi diviziunea ceea ce conferă acetor tumori fenotipul
celulară normală. Mutaţiile genei p53 sunt caracteristic.
strâns corelate cu parametrii clinico-
patologici ce conferă valoare prognostică; Dereglarea ciclului celular în cancerul de sân
gena BRCA1 este implicată în predispoziţia Estrogenii şi progesteronul induc expresia
genetică pentru cancerul de sân şi ovar. ciclinei D1 şi a c-myc . Deşi ambii hormoni sexuali
Alterări ale BRCA1 apar la 63% din cazurile imprimă direcţia prin by schimbarea CDKI p21 din
cu cancer familial al sânului. Localizată pe CDK2 în CDK4, progesteronul determină
maturarea prin inducerea p27, în vreme ce doar interacţionează şi controlează transcripţia factorilor
estrogenii permit cicluri multiple. Studii recente B-catenine. Mutaţia sau absenţa E-caderinelor
au raportat amplificarea ciclinei D1 (o treime din determină detaşarea celulelor, creşterea motilităţii
cancerele de sân ), inactivarea p16, şi mutaţia şi invazivităţii şi eliberarea B-cateninelor, care
TP53 la nivelul tumoriii. induc supraexpresia c-myc. Expresia E-caderinelor
Supraexpresia c-myc este una din cele mai este supresată în cancerul de sân.
comune modificări genetice la pacientele cu O altă familie de molecule de adeziune, integrinele,
cancer de sân. Aceasta poate duce la proliferare şi este implicată în adeziunea celulă-matrice
instabilitate cromozomială (Myc-Max) sau intercelulară. Integrinele semnalizează pe calea
diferenţiere(Myc-Mad), probabil prin sechestrarea Fak-Src, care activează PI3K şi AKT, ceea ce
Myc şi reducerea disponibilităţii sale. determină creşterea proliferării, motilităţii şi a
Amplificarea genei c-myc este asociată cu un duratei de viaţă. Principalele componente ale
prognostic rezervat şi cu o amplificare a fazei S a acestei căi (Fak, PI3K şi AKT) sunt inhibate de
ciclului celular. PTEN (fosfatază la nivelul cromozomului 10, a
Celulele tumorale cu receptori pentru cărei mutaţie apare în boala Cowden), cu rezultat
estrogeni (ER pozitive) ajung la apoptoză după supresia duratei de viaţă şi a apoptozei.
dispariţia stimulului estrogenic, sugerând că aceşti Receptorul pentru factorul de creştere epidermal
hormoni nu au rol doar de mitogeni, ci şi de joacă un rol critic în carcinogeneza mamară. Au
factori de supravieţuire a acestor celule. Factorul mai fost descrişi alţi trei membri din familia acestor
antiapoptotic Bcl-2 este frecvent supraexprimat în receptori : c-erb-B2 (HER2, HER2/neu), c-erb-B3
celulele tumorale ER-pozitive. şi c-erb-B4, ultimul neavând activitate kinazică
Lipsa receptorilor estrogenici (ER negative) asupra domeniului citoplasmatic al receptorului.
apare la o treime din cazurile de cancer de sân Aceşti receptori interacţionează cu alţi liganzi
primar şi la o treime din cazurile recurente de (EGF, TGF-α, factorul de diferenţiere Neu,
cancer de sân primar ER pozitive. Gena epiregulina). Ataşarea unui ligand de receptorul său
receptorului estrogenic este de obicei intactă, fără este urmată de autofosforilarea domeniului
deleţii sau mutaţii identificabile. Deşi mecanismul intracelular, activarea căilor de transmitere a
responsabil de această lipsă a expresiei genei nu semnalului către nucleu cu rezultat final transcripţia
este cunoscut, hipermetilarea, folosită în mod factorilor ce determină supraexpresia ciclinelor şi
normal de către genom pentru a inactiva anumite inhibarea CDKI şi a semnalelor pro apoptotice.
gene, poate fi o explicaţie. Metilarea ariilor Deşi c-erb-B2 nu are un ligand specific, rolul său în
bogate în citozină a regiunii promoter a genei ER transmiterea semnalului de la receptorul EGF este
a fost descrisă la majoritatea tumorilor de sân ER crucial. Supraexpresia HER2 apare la 20-30%din
negative şi într-o mică proporţie la tumorile de tumorile de sân. Astfel de celule tumorale pot avea
sân ER pozitive. Demetilarea acestor arii cu 2.000.000 copii ale receptorului pe suprafaţa
agenţi specifici (5-azacitidina) restaurează celulară, faţă de 20.000-50.000 în celulele epiteliale
expresia ER şi funcţia lor in vitro. normale ale sânului. Efectul este o transmitere
Receptorul progesteronic (PR) este prezent în intracelulară foarte intensă şi creşterea malignă.
aproximativ 50% din tumorile ER pozitive. Supraexpresia sau amplificarea HER2 este în
Prezenţa sa este dependentă de expresia ER, ceea general asociată cu un grad histologic înalt, absenţa
ce explică absenţa PR în aproape toate tumorile de expresiei pentru receptorii hormonali, aneuploidie,
sân ER negative.efectul mitogenic al index mare al proliferării şi rezultate terapeutice
progesteronului asupra celulelor tumorale poate slabe. Rolul său de predictor al răspunsului la
depinde de producţia locală de hormoni de chimioterapie şi hormonoterapie nu este clar
creştere la nivelul epiteliului mamar hiperplazic. definit.
Oricum, dozele mari de progestine s-au dovedit a Familia factorilor de creştere insulin-like cuprinde
avea un efect inhibitor asupra creşterii tumorale, IGF-1, IGF-2, receptorii IGF-1 şi IGF-2 şi IGF-
mediat prin fenomenul de ″down-regulation″ binding protein şi are un rol important dezvoltarea
asupra CDK şi ciclinei D1 în faza G1 a ciclului normală a glandei mamare şi în carcinogeneză.
celular, conducând la diferenţierea celulară. IGF-1 şi IGF-2 se leagă de receptorul IGF-1, al
Dintre glicoproteinele transmembranare, cărui efect puternic mutagenic este sinergic cu cel
caderinele epiteliale (E-caderine) mediază prin al estrogenilor. În cancerul de sân, receptorii IGF-1
domeniul extracelular interacţiunea intercelulară, şi 2 sunt supraexprimaţi în celulele epiteliale şi
stabilizând astfel celula în ţesutul epitelial. stromale. Paradoxal,această supraexpresie este
Domeniul extracelular al E-caderinelor corelată cu un prognostic bun, probabil reflectând
simpla dependenţă hormonală. Receptorul IGF-2 de cancer mamar, aproximativ 70-80% din
joacă un rol de supresie tumorală, prin reducerea cazuri (Fig. 1);
nivelelor IGF-2. Invaziv, fără alte specificaţii;
În celulele epiteliului mamar normal, TGF-β Schiros;
blochează expresia ciclinei A, a unei proteine Tubular;
promotoare a fazei S şi într-o măsură mai mică a Medular, cu infiltrat limfocitar;;
ciclinelor D şi E implicate în faza G1 şi inducerea Mucinos(coloid) (Fig. 2);
expresiei CDK1p15, cu efect în inducerea Papilar;
apoptozei. Aceasta explică rolul său în regresia

Inflamator;
postlactaţională a glandei mamare. Expresia TGF

Comedocarcinom (Fig. 3);
β în cancerul de sân este crescută şi pare a fi

corelată cu progresia tumorii. Mutaţia receptorilor Altele.
TGF-β(tipul I şi II) sau a oricărei molecule 2. Lobular:

implicată în traducerea semnalului intracelular In situ (Fig. 4);
induce rezistenţa celulelor tumorale la efectele Invaziv, cu predominanţa componentei in situ;
supresive. Rolul TGF-β în angiogeneză, invazie şi Invaziv.
supresia sistemului imun devine un avantaj pentru 3. Mamelon:
celulele tumorale, care pot prolifera prin pierderea Boala Paget, fără alte specificaţii (Fig. 5);
sensibilităţii la TGF-β şi scăpa de supravegherea Boala Paget cu carcinom intraductal;
imună a gazdei. Boala Paget cu carcinom ductal invaziv;
Genele mutante BRCA1 şi BRCA2 sunt 4. Carcinom nediferenţiat.
dovedite a fi un factor de risc pentru cancerul de 5. Tipuri rare de tumori care nu sunt considerate
sân. Au fost descrise peste 500 mutaţii ale cancer de sân tipic:
BRCA1 şi 250 ale BRCA2. Mutaţiile ce apar la Cystosarcoma phyllodes;
orice capăt al genei BRCA1 sunt asociate cu Angiosarcomul;
tumori mai agresive. Cele ce apar la extremitatea Limfomul primar.
5
ُ sunt asociate cu tumori de sân şi de ovar, iar
cele ce apar către extremitatea 3ُ sunt asociate
doar cu tumori de sân. Funcţia biologică a
VI. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
proteinelor codificate de BRCA1nu este deplin
cunoscută. Se pare că BRCA-1 este o proteină
Clinic
nucleară implicată în expresia altor gene în
progresia ciclului celular şi în răspunsul la ADN
Simptomatologie
ul modificat. Acesta rezultă din activarea şi
interacţiunea BRCA1, BRCA2, RAD51 şi TP53, Masă palpabilă indoloră. Deşi 80% din aceste
cu exprimarea p21, ceea ce induce o pauză în mase sunt benigne, decizia de urmărire a acestor
ciclul celular până ce defectul ADN este reparat. leziuni se ia doar după atenta evaluare clinică,
Mutaţia sau absenţa BRCA1determină mamografică şi histopatologică. Leziunile
imposibilitatea reparării ADN modificat, astfel chistice identificate clinic sau ecografic trebuie
încât mutaţiile se acumulează de-a lungul ciclului explorate prin puncţie cu ac fin;
celular, cu potenţial carcinogenetic. BRCA2 pare Dureri la nivelul sânului;
să joace un rol similar BRCA1 în ciclul celular, Deformarea sânului (Fig. 6);
expresia altor gene şi în repararea ADN. Scurgere mamelonară;
Eritem sau ulceraţia tegumentelor sânului
(Fig. 7);
V. ANATOMIE PATOLOGICĂ Boala Paget se prezintă cu un rash eczematoid
al complexului areolo-mamelonar, prurit,
Există o mare varietate de tipuri sensibilitate locală şi scurgeri mamelonare
histopatologice ale cancerului de sân : sanguinolente ocazionale;
1. Ductal: Simptome datorate metastazelor : dureri
osoase, dispnee, sindorm meningitic.
Intraductal (in situ);

Invaziv, cu componentă intraductală
Examenul fizic
predominantă. Carcinomul ductal invaziv sau
O masă tumorală malignă la nivelul sânului
infiltrativ este cel mai frecvent tip histologic
are următoarele caracteristici:
Consistenţă dură;
Indoloră în 85-90% din cazuri;
Neregulată;
Posibil fixată la tegumente sau la peretele
toracic;
Deformarea tegumentelor;
Retracţie mamelonară;
Scurgere mamelonară sanguinolentă.
Pentru formaţiunile chistice nu există
elemente clinice care să permită diferenţierea de o
masă tumorală solidă.
Fig. 4. Carcinom lobular in situ.
Fig. 1. Carcinom ductal infiltrativ.
Fig. 5. Boala Paget.
Fig. 2. Carcinom mucinos coloid.
Fig. 6. Retractie mamelonara.
Scurgerea mamelonară cu caractere de

malignitate:
Unilaterală;
Spontană;
Se exprimă la nivelul orificiului unui singur
duct;
Are aspect sanguinolent, serosanguinolent sau
Fig. 3. Carcinom ductal tip comedo. seros.
Fig. 7. Tumora in stadiul IV.
Paraclinic
Analize de laborator:
Hemoleucogramă completă;
Analizele funcţiei renale;
Analizele funcţiei hepatice;
Evaluarea calciului şi fosforului;
Studii imagistice
Fig. 8. Aspect mamografic.
Mamografia:
pentru screening, diagnostic şi urmărire este
Examenul histopatologic
necesară mamografia bilaterală;
Gradul histologic este un index compus din
leziunile maligne au următoarele
totalul scorurilor tubular, nuclear şi mitotic.
caracteristici (Fig. 8):
Cancerul invaziv al sânului se clasifică în:
i. mase neregulate;
bine diferenţiat;
ii. microcalcificări grupate;
moderat diferenţiat;
iii. calcificări mai mici de 0,5 mm în
diametru; slab diferenţiat.
iv. distorsiuni arhitecturale;
Evaluarea receptorilor estrogenici ER şi
v. densităţi focale asimetrice.
progesteronici PR
leziunile benigne au următoarele
există două tipuri de determinări cantitative :
caracteristici:
metoda legării de liganzi şi metoda
i. mase regulate, sferice; anticorpilor monoclonali.
ii. calcificări concentrice; Statusul HER2/neu
iii. calcificări mai mari de 1 mm în diametru; metode de imunohistochimie, bazate pe
iv. distorsiunile arhitecturale sunt, de obicei, anticorpi monoclonali;
absente. DAKO Hercep Test;
Detectarea amplificării genice prin metoda
Radiografie toracică FISH(fluorescence in situ hybridization),
considerată criteriul standard de evaluare.
Tomografie computerizată a creierului,

toracelui, abdomenului şi pelvisului – este Proceduri diagnostice
indicată în caz de simptome neurologice,
radiografie toracică anormală, limfadenopatie Proceduri diagnostice chirurgicale pentru
supraclaviculară, hepato-splenomegalie sau teste leziuni nepalpabile
funcţionale hepatice anormale. Biopsia cu ac fin ghidată imagistic
Radiografia scheletului – în ariile este metoda preferată pentru leziunile
simptomatice. nepalpabile;
are un risc mai mare de rezultate fals Biopsia cu ac gros (core needle biopsy)
negative (1-10%) faţă de biopsia excizională; deşi această metodă este asociată cu o rată a
rezultatele negative sau echivoce însoţite de o rezultatelor pozitive superioară biopsiei
mamografie sugestivă sau de calcificări reziduale aspirative cu ac fin, un rezultat negativ poate fi
trebuie urmate de o biopsie excizională; o eroare de tehnică;
metoda de elecţie pentru ghidaj este biopsia furnizează un cilindru de ţesut pentru
ecografia; examen histopatologic, fiind posibilă şi
ghidajul mamografic stereotaxic este folosit determinarea ER, PR;
în cazul leziunilor care nu pot fi vizualizate este indicată în tumori mari şi recidive la
ecografic; nivelul peretelui toracic;
are avantajul costului redus şi unei rate a leziunile mici sau cele înconjurate de ţesut
complicaţiilor reduse; fibrochistic sunt mai bine investigate prin
nu poate fi utilizată în cazul leziunilor situate puncţie aspirativă cu ac fin;
în proximitatea peretelui toracic sau areolei. acul de biopsie de 14 gauge poate fi plasat cu
biopsy gun sau cu mâna, în timp ce cealaltă
Biopsia deschisă cu localizarea leziunii cu mână fizează leziunea.
ajutorul unui ac
sub anestezie locală sau sedare intravenoasă, Biopsia excizională (deschisă)
se introduce un ac fin şi un fir cu segmentul presupune îndepărtarea întregii leziuni prin
distal îngroşat pentru localizarea biopsie excizională, împreună cu margini de
preoperatorie a leziunii; siguranţă de ţesut mamar sănătos;
se excizează un segment de ţesut de-a se realizează sub anestezie locală sau sedare
lungul şi în jurul firului (incluzând leziunea intravenoasă;
identificată prin plasarea segmentului gros al incizia curbă trebuie plasată direct deasupra
firului la nivelul ei) şi este trimisă în bloc masei tumorale şi orientată astfel încât să
pentru evaluare radiografică; poată fi inclusă într-o viitoare incizie de
plaga nu se suturează până nu apare mastectomie;
confirmarea radiologică că întreaga leziune a în cazul leziunilor laterale extreme sau
fost excizată. mediale se preferă o incizie radială;
după îndepărtarea tumorii se marchează
Proceduri chirurgicale pentru leziuni marginile acesteia.
palpabile
Biopsia incizională
Biopsia aspirativă cu ac fin este indicată pentru leziuni de 4 cm sau mai
prezintă o rată mare de acurateţe atunci când mari, atunci când tratamentul cuprinde
este combinată cu examenul fizic şi cu chimioterapie sau radioterapie.
mamografia (sensibilitate 80-98%,
specificitate 100%). Rezultatele negative
dintr-o leziune palpabilă nu exclud VII. STADIALIZARE
carcinomul. Leziunile cele mai indicate
pentru această procedură sunt tumorile în American Joint Committee on Cancer (AJCC)
stadiul T3, T4, recidivele axilare şi la nivelul clasifică pacientele pe baza dimensiunii tumorii(T),
peretelui toracic; a statusului ganglionilor regionali(N) şi pe baza
întrucât pentru leziunile de sub 1 cm, rata metastazelor la distanţă(M) în patru stadii, fiecare
rezultatelor fals negative este mare, trebuie furnizând o informaţie prognostică necesară pentru
folosit un alt test diagnostic; planul terapeutic.
rata rezultatelor fals pozitive fiind foarte Statusul ER, PR în ţesutul tumoral, statusul
mică (<2%), un rezultat pozitiv este suficient menopauzal şi starea generală de sănătate a
pentru a planifica intervenţia chirurgicală; pacientei sunt ceilalţi factori necesari pentru planul
echipamentul necesar este un ac de 20-25 gauge terapeutic final.
montat la o seringă de 10 ml cu 1-2 ml aer;
în cazul recoltării de fluid, acesta se trimite la Definiţii TNM
analize dacă este sanguinolent, dacă rămâne Tumora primară:
o masă reziduală sau dacă este prezent un Tx-tumora nu poate fi evaluată;
chist recurent.
T0-nu există o evidenţă a tumorii primare;
pN1b-metastaze în nodulii limfatici mai mari
Tis-carcinom in situ, carcinom intraductal,
de 0,2 cm;
carcinom lobular in situ, boala Paget a
pN1bi-metastaze în 1-3 noduli limfatici mai
mamelonului fără o tumoră asociată;
mari de 0,2 cm şi mai mici de 2 cm în
T1-tumoră de 2 cm sau mai mică în cea mai
diametrul cel mai mare;
mare dimensiune;
pN1bii-metastaze în 4 sau mai mulţi noduli
T1mic-microinvazie de 0,1 cm sau mai mică
limfatici mai mari de 0,2 cm şi mai mici de 2
în cea mai mare dimensiune;
cm în diametrul cel mai mare;
T1a-tumoră de 0,1-0,5 cm în cea mai mare
pN1biii-extensia tumorii dincolo de capsula
dimensiune;
nodulilor limfatici, mai mică de 2 cm în
T1b-tumoră de 0,5-1 cm în cea mai mare
diametrul cel mai mare;
dimensiune;
pN1biv-metastază într-un nodul limfatic de 2
T1c-tumoră între 1-2 cm în cea mai mare
cm sau mai mare în cea mai mare dimensiune;
dimensiune;
pN2-metastaze în nodulii limfatici ipsilaterali
T2-tumoră între 2-5 cm în cea mai mare
fixate între ele sau la alte structuri;
dimensiune;
pN3- metastaze în nodulii limfatici mamari
T3-tumoră mai mare de 5 cm în cea mai
interni ipsilaterali;
mare dimensiune;
Metastaze la distanţă:
T4-tumoră de orice dimensiune cu extensie
MX-metastazele la distanţă nu pot fi evaluate
directă la peretele toracic sau la piele
M0-metastaze la distanţă absente
(peretele toracic include coaste, muşchii
M1-metastaze la distanţă prezente(inclusiv în
intercostali şi dinţat anterior, exclusiv
nodulii limfatici supraclaviculari ipsilaterali)
muşchiul pectoral mare);
T4a-extensie la peretele toracic;

Stadializarea AJCC:
T4b-edem(inclusiv pielea de portocală) sau
Stadiul 0 – Tis, N0, M0.
ulceraţia pielii sânului sau noduli cutanaţi

Stadiul I – T1 (inclusiv T1mic), N0, M0.
sateliţi aceluiaşi sân;

Stadiul IIA:
T4c-T4a şi T4b;
T0, N1, M0;
T4d-carcinom inflamator caracterizat prin
T1 (inclusiv T1mic), N1(prognosticul
induraţie maronie difuză a pielii sânului cu o
pacientelor cu boală pN1a este similar cu cel
margine erizipeloidă, de obicei fără o tumoră
al pacientelor cu boală pN0), M0;
palpabilă subiacentă. Radiologic, aspectul poate
T2, N0, M0.
fi al unei mase detectabile şi a unei îngroşări
Stadiul IIB
caracteristice a pielii. Aspectul clinic este
rezultatul embolizării tumorale a limfaticelor

T2, N1, M0;
pielii cu angorjarea capilarelor superficiale.

T3, N0, M0.
Stadiul IIIA
Nodulii limfatici regionali:

T0, N2, M0;
NX-nodulii limfatici nu pot fi evaluaţi

T1(inclusiv T1mic), N2, M0;
N0-nu există metastaze în nodulii limfatici

T2, N2, M0;
regionali
T3, N1, M0;
N1-metastaze mobile în nodulii limfatici

T3, N2, M0.
ipsilaterali
Stadiul IIIB
N2-metastaze în nodulii limfatici ipsilaterali

T4, orice N, M0;
fixate între ele sau la alte structuri
orice T, N3, M0.
N3-metastaze în nodulii limfatici mamari

Stadiul IV – orice T, oriceN, M1
interni ipsilaterali
Clasificarea histopatologică:
pNX-nodulii limfatici regionali nu pot fi

VIII. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
evaluaţi(fie nu au fost îndepărtaţi, fie au fost
îndepărtaţi la o intervenţie anterioară);

Tratamentul cancerului in situ
pN0-absenţa invaziei nodulilor limfatici;
Carcinomul ductal in situ (CDIS)
pN1- metastaze mobile în nodulii limfatici
85% din CDIS este detectat mamografic şi
ipsilaterali;
reprezintă 20-30% din tumorile de sân
pN1a-micrometastaze mai mici de 0,2 cm;
diagnosticate mamografic;
riscul dezvoltării unui cancer de sân invaziv

este de 40% pentru sânul ipsilateral şi de 5% Terapia hormonală adjuvantă
pentru cel contralateral; este indicată doar în prezenţa receptorilor
indiferent de tratamentul iniţial, 50% din hormonali ER şi PR în ţesutul tumoral evaluaţi
recurenţe sunt carcinom invaziv; prin imunohistochimie;
mastectomia vindecă 98-99% din toate terapia adjuvantă cu tamoxifen a determinat o
tipurile de CDIS, cu o rată a recurenţei de scădere cu 50% a riscului recurenţei
doar 1-2%; cancerului de sân şi cu 28% a mortalităţii prin
mai recent, lumpectomia asociată cu cancer de sân, în timp ce ovariectomia
radioterapia au o rată a recurenţei locale de bilaterală produce beneficii similare cu
7-13,4%, comparativ cu 26-43% în cazul anumite chimioterapii (20-25%);
exciziei locale; hormonoterapia este indicată doar în cazurile
în plus, adăugarea tamoxifenului a ER şi/sau PR pozitive, indiferent de vârstă,
determinat o scădere cu 44% a cancerului status menopauzal, statusul ganglionilor
invaziv la sânul ipsilateral şi cu 52% la sânul axilari sau dimensiunea tumorii;
controlateral ; rolul hormonoterapiei în cancerul de sân este
factorii predictori pentru recurenţă la de a induce un status de deprivare estrogenică
pacientele cu CDIS ce au urmat o intervenţie la nivelul tumorii. Acesta poate fi obţinut prin
chirurgicală conservativă(lumpectomie) sunt: (i) blocarea receptorilor prin modulatori
i. microcalcificări reziduale – risc de selectivi de receptori estrogenici, cum sunt
recurenţă 100%; tamoxifenul sau toremifenul, (ii) supresia
ii. comedocarcinom cu necroză; sintezei estrogenice prin inhibitori ai
iii. margini pozitive – pentru margini sub 1 aromatazei (exemestan, anastrozol, letrozol) la
mm, rata recurenţei este de 25% ; pentru femeile în postmenopauză, sau prin analogi
margini de 1-9 mm, rata recurenţei este de Gn-RH (goserelin) la femeile în
15% ; pentru margini de peste 1 cm rata premenopauză, (iii) ablaţia ovariană fie prin
recurenţei este de 3%; ovariectomie bilaterală, fie prin radioterapie
iv. vârsta sub 50 ani; externă la femeile în premenopauză;
v. scurgere mamelonară sanguinolentă. deşi tamoxifenul este cea mai des utilizată
variantă de hormonoterapie, studii recente au
Carcinomul lobular in situ (CLIS) arătat că anastrazolul poate avea efecte
este de obicei o leziune descoperită superioare tamoxifenului la femeile în
accidental pe specimenele de biopsie de sân; postmnopauză;
CLIS nu este un cancer, este un indicator al tamoxifenul se administrează în doză de 5 mg
unui risc crescut de apariţie a cancerului de zilnic pentru 5 ani;
sân. Riscul este estimat la 1-1,5% pe an şi la pacientele asimptomatice nu sunt
20-30% pe întreaga viaţă; recomandate proceduri de screening pentru
în cazul apariţiei carcinomului invaziv, 50% cancerul endometrial (ecografie transvaginală,
este carcinom ductal şi 50% este carcinom biopsie endometrială);
lobular; s-a sugerat că ablaţia ovariană este eficientă ca
pacientele pot fi supravegheate sau pot fi hormonoterapie adjuvantă la femeile în
supuse unei chimioterapii preventive; premenopauză cu cancer de sân ER pozitiv,
în cazul în care pacientele optează pentru indiferent de statusul ganglionilor axilari.
tratament radical, procedeul de elecţie este
mastectomia bilaterală simplă cu Chimioterapia adjuvantă
reconstrucţia imediată a sânilor. polichimioterapia este superioară
monochimioterapiei;
Tratamentul cancerului invaziv date recente au arătat o superioritate uşoară, dar
Tratamentul modern se bazează pe o semnificativă statistic a regimurilor ce contin
abordare multidisciplinară, combinând chirurgia, antracilină faţă de regimul tradiţional CMF;
chimioterapia, hormonoterapia şi radioterapia. chimioterapia adjuvantă determină o scădere
Acesta este individualizat în funcţie de cu aproximativ 20% a mortalităţii prin cancer
dimensiunea tumorii, invazia ganglionară axilară, de sân;
statusul ER, PR, tipul histologic al tumorii, gradul doxorubicina (adriamicina) şi ciclofosfamida,
de diferenţiere şi statusul menopauzal. la doze mai mari de 60mg/m2 şi respectiv
600mg/m2 nu au un beneficiu suplimentar. hormonoterapie este principalul tratament
Studii recente privind combinaţia medical. Chimioterapia pe bază de
fluorouracil-epirubicina-ciclofosfamida au antraciclină, ca Doxorubicina(Adriamicină)
arătat o îmbunătăţire semnificativă a 60mg/m2, Ciclofosfamida 600mg/m2
perioadei libere de boală şi a ratei generale administrate în patru cicluri este de elecţie.
de supravieţuire la pacientele cu cancer de Mulţi oncologi consideră insuficient acest
sân operabil cu limfonoduli axilari pozitivi; tratament şi indică 2 cicluri suplimentare sau
introducerea paclitaxelului în cadrul adaugă 2-4 cicluri de paclitaxel (175mg/m2);
regimurilor de polichimioterapie a la pacientele cu boală în stadiu avansat (IIIA şi
determinat o îmbunătăţire uşoară, dar IIIB) acelaşi regim AC de 4 cicluri este
semnificativă statistic, atât a riscului de recomandat după intervenţia chirurgicală la
recurenţă, cât şi a riscului de deces; care fie se adaugă 2 cicluri suplimentare sau 4
la pacientele fără invazie ganglionară în cicluri de taxan. Chimioterapia neoadjuvantă
stadii iniţiale (I, IIA şi IIB), chimioterapia nu poate fi oferită pacientelor în aceste stadii;
este indicată dacă tumora este mai mică de 2 rolul chimioterapiei neoadjuvante a fost intens
cm, indiferent de tipul histologic. Pacientele investigat, anumite date sugerând un răspuns
cu carcinom invaziv ductal sau lobular, cu favorabil (negativarea histopatologică a fost
tumori măsurând 0,6-1 cm, chimioterapia obţinută în procente de 60% pentru
este indicată doar când sunt prezente invazia limfonodulii axilari şi de 68% pentru
angiolimfatică, fază S predominantă, grad intervenţiile chirurgicale conservatoare la un
nuclear mare şi grad de diferenţiere redus. grup de paciente tratate preoperator cu 4
Tumorile mai mari de 1 cm ER negative cicluri de AC, faţă de 42% şi respectiv 60%
necesită doar chimioterapie, iar cele ER faţă de de alt grup tratat postoperator cu 4
pozitive impun asocierea chimioterapiei cu cicluri de AC). Întrucât rolul chimioterapiei
tamoxifen. La pacientele cu alte tipuri neoadjuvante nu este deplin stabilit,
histologice (tubular, coloid, medular, participarea la studii clinice trebuie încurajată.
adenoid) chimioterapia este indicată doar la Deşi pare să nu prelungească rata
tumori de peste 3 cm (poate fi luată în supravieţuirii, avantajele sale teoretice includ
considerare şi la tumori între 1-2,9 cm, dar scăderea stadiului bolii, testarea in vivo a
nu la tumori sub 1 cm); chimiosensibilităţii tumorii şi posibilitatea
la pacientele cu invazie ganglionară în stadii intervenţiei chirurgicale conservatoare;
iniţiale, chimioterapia adjuvantă cu sau fără
Durata ciclului
Regim Doză şi administrare Cicluri
(zile)
CMF (standard)
Ciclofosfamidă 100mg/m2/zi po 14 zile 28 6
Metotrexat 40mg/m2/zi iv zilele 1,8 28 6
5-Fluorouracil 600mg/m2/zi iv zilele 1,8 28 6
CMF(iv, la paciente fără
invazie ganglionară)
Ciclofosfamidă
Metotrexat 600mg/m2/iv 21 12
5-Fluorouracil 40mg/m2/iv 21 12
600mg/m2/iv 21 12
CAF
Ciclofosfamidă 100mg/m2/zi po 14 zile 28 6
Adriamicină 30mg/m2/zi iv zilele 1,8 28 6
5-Fluorouracil 500mg/m2/zi iv zilele 1,8 28 6
CAF
Ciclofosfamidă 600mg/m2/iv ziua 1 21-28 4-6
Adriamicină 60mg/m2/iv ziua 1 21-28 4-6
5-Fluorouracil 600mg/m2/iv zilele 1,8 21-28 4-6
AC
Adriamicină 60mg/m2/iv ziua 1 21 4
Ciclofosfamidă 600mg/m2/iv ziua 1 21 4

AC urmat de paclitaxel
(Taxol)
Ciclofosfamidă 600mg/m2/iv ziua 1 21 4
Paclitaxel 175mg/m2/iv ziua 1 21 4 (după AC)
AC urmată de CMF
Ciclofosfamidă 600mg/m2/iv ziua 1 21 8 (ciclurile 5-12)
Metotrexat 40mg/m2/iv ziua 1 21 8 (ciclurile 5-12)
5-Fluorouracil 600mg/m2/iv ziua 1 21 8 (ciclurile 5-12)
Boala metastatică recent a fost raportată o creştere a

tratamentul bolii metastatice este în principal supravieţuirii în cazul combinaţiei
medical. La femeile în postmenopauză cu chimioterapie-trastuzumab la pacientele cu
tumori ER şi/sau PR pozitive, folosirea cancer de sân metastatic HER2-pozitive faţă
tamoxifenului sau a unui inhibitor de de cele ce au urmat doar chimioterapie;
aromatază este tratamentul standard pentru trastuzumabul este un anticorp monoclonal
metastazele osoase şi pentru cele viscerale direcţionat împotriva domeniului extracelular
limitate. Pacientele a căror boală progresează al receptorului HER2/neu şi care a arătat
sub prima linie de hormonoterapie pot activitate antitumorală semnificativă la
răspunde la a doua linie (inhibitori de pacientele cu cancer de sân metastatic cu
aromatază) sau a treia linie (megestrol supraexpresia HER2/neu. A fost observată o
acetat); rată de răspuns de 30-50% la pacientele ce au
în cadrul hormonoterapiei recent a apărut o primit doar trastuzumab ca primă linie de
nouă clasă de substanţe ce reduc densitatea tratament. Riscul de deces a scăzut cu 20%
ER, ce par a avea o oarecare eficacitate dacă când a fost asociat cu chimioterapia (asocierea
celelalte tratamente eşuează; cu doxorubicina creşte cardiotoxicitatea şi
chimioterapia este indicată la pacientele cu trebuie evitată). Mecanismul de acţiune :
boală viscerală avansată şi la cele cu tumori reduce numărul receptorilor HER2/neu,
refractare sau insensibile la terapia previne heterodimerizarea acestuia, restabilind
hormonală. Scopul chimioterapiei în aceste sensibilitatea celulei tumorale la chimio- şi
cazuri este paliativ şi include controlul hormonoterapie. Ca rezultat al fenomenului de
simptomelor, controlul progresiei bolii şi down-regulation, p27 este indus şi apare
prelungirea supravieţuirii. Cele mai bune rate blocarea ciclului celular în faza G1. Mai mult,
de răspuns sunt obţinute cu prima linie de trastuzumabul se leagă de receptor la nivelul
tratament şi regimuri combinate, dar unui situs unde domeniul extracitoplasmatic
indiferent de rata răspunsului la aceste este de obicei clivat de metaloproteinaze.
terapii, rata de supravieţuire nu este Clivajul receptorului determină un receptor
modificată în majoritatea cazurilor; truncat mai activ şi un fenotip mai agresiv,
factorii predictivi ai unui răspuns slab la fenomen care este împiedicat de trasuzumab.
chimioterapie la paciente cu cancer de sân În final, trastuzumabul induce citotoxicitate
metastatic boala multifocală, localizarea anticorp-dependentă, având drept rezultat
viscerală a bolii, intervale de timp libere de moartea celulară.
boală reduse şi lipsa de răspuns la
chimioterapia anterioară. Pentru că scopul Radioterapia (RT)
chimioterapiei la pacientele cu boală RT reduce riscul recurenţei locale şi are
metastatică este paleativ, mulţi autori potenţial de a scade mortalitatea pe termen
recomandă folosirea secvenţială a unui lung datorată cancerului de sân. O reducere de
singur agent chimioterapic în locul aproximativ 20% a ratei recurenţei locale se
polichimioterapiei, pentru a limita corelează cu o reducere absolută de
toxicitatea. Taxanii, antraciclinele aproximativ 5% a mortalităţii pe termen lung
fluoropirimidinele orale şi gemcitabina sunt 10-15 ani mai târziu;
cele mai eficiente chimioterapice în aceste RT la nivelul sânului (cu sau fără aria
situaţii; supraclaviculară) este indicată după
lumpectomie la paciente cu cancer de sân în terapeutice multidisciplinare. Reconstrucţia
stadii iniţiale ca parte integrală a planului de imediată este oferită pacientelor cu boală în
tratament şi este indicată după mastectomie stadiile 0, I şi II, cu efecte psihologice, estetice
în prezenţa unei mase tumorale mari (peste 5 şi avantaje practice. Reconstrucţia tardivă
cm), margini pozitive şi 4 sau mai mulţi poate fi realizată indiferent de stadiul bolii, de
ganglioni invadaţi; obicei după chimioterapie şi radioterapie;
Rolul RT axilare după evidare ganglionară există două procedee de reconstrucţie: inserţia
axilară este încă în dezbatere. Mulţi autori unui implant(pungă de silicon umplută cu gel
consideră că RT este de evitat după evidarea de silicon sau gel) sau grefă autologă cu
ganglionară axilară pentru staţiile lambou musculocutanat pediculat de
ganglionare I, II şi III. A fost raportată o latissimus dorsi, drepţii abdominali sau fesieri.
creştere de 6-8 ori a incidenţei limfedemului
în braţul ipsilateral în cazul combinării celor Chirurgia conservatoare a sânului
două terapii. (lumpectomia)
constă în îndepărtarea tumorii cu o margine de
Tratamentul chirurgical siguranţă de 0,5-1 cm de ţesut normal (Fig. 9);
Mastectomia radicală frecvent este urmată de sampling ganglionar
constă în rezecţia în bloc a sânului, axilar şi, mai nou, cu biopsia ganglionului
tegumentelor supraiacente, muşchilor sentinelă;
pectorali şi a conţinutului axilei (staţiile I, II este indicată în caz de carcinom ductal in situ,
şi III); urmată de radioterapie, în cazul tumorilor
mastectomia radicală extinsă presupune şi aflate în stadii iniţiale (I, II), la paciente cu
îndepărtarea ganglionilor mamari interni; boală Paget localizată retroareolar;
ambele tehnici sunt rareori practicate în incizia curbă este plasată deasupra leziunii
chirurgia actuală. Pe lângă efectul mutilant, astfel încât să poată fi inclusă într-o viitoare
apare o afectare funcţională ca rezultat al incizie de mastectomie dacă marginile sunt
leziunilor neurologice şi ale vaselor pozitive. Incizia radială se practică în cazul
limfatice; leziunilor situate la extremitatea laterală a
mastectomia radicală modificată presupune sânului sau în aria areolară;
îndepărtarea ţesutului sânului, a fasciei piesa este marcată pentru orientarea în vederea
muşchiului pectoral mare şi a ganglionilor examenului histopatologic al marginilor.
axilari. Complexul areolo-mamelonar şi aria Reexcizia poate fi realizată imediat dacă este
din jurul inciziei de biopsie trebuie disponibil rezultatul examenului
îndepărtate, dar restul tegumentelor sânului histopatologic sau mai târziu;
sunt păstrate; tegumentele se suturează intradermic.
incizia poate fi transversală sau angulată spre
axilă;
este indicată la paciente cu tumori extensive
multicentrice, boală multifocală, în cazurile
când nu pot fi obţinute margini negative
printr-o excizie largă, la pacientele cu boală
Paget cu altă localizare decât centrală, în caz
de contraindicaţii pentru chirurgia
conservatoare sau când este opţiunea
pacientei;
mastectomia simplă presupune excizia
întregului sân. Muşchii pectorali şi ganglionii
axilari sunt conservaţi. Este indicată în
tratamentul carcinomului ductal in situ, după
lumpectomie sau disecţie axilară cu sau fără Fig. 9. Cancer de san piesa de excizie.
radioterapie, dacă piesa examinată are
margini pozitive sau ca o măsură Cadranectomia
profilactică; constă în îndepărtarea cadranului ce conţine
reconstrucţia sânului la pacientele cu cancer tumora cu tegumentele supraiacente şi fascia
de sân este o parte integrantă a abordării muşchiului mare pectoral subiacentă;
Biopsia ganglionului sentinelă incizia se face în treimea inferioară a tegumentelor

foloseşte o combinaţie de radionuclid axilei, iar reperele anatomice pentru disecţie sunt
(tehneţiu sulfat) cu un colorant albastru vena axilară, mănunchiul vasculo-nervos
(izosulfan) ce creşte rata de detecţie a toracodorsal şi nervul toracic lung.
ganglionului sentinelă;
5 ml de izosulfan albastru sunt injectaţi în Contraindicaţii pentru lumpectomie /
parenchim, iar locul injectării este masat 3-5 radioterapie
minute înainte ca biopsia să fie realizată. Absolute:
Radionuclidul este folosit laq o doză de 0,1 sarcina;
1mCi. Izotopul este injectat în parenchim cu iradierea anterioară a sânului;
1-2 ore înainte de procedură. Ganglionul multifocalitatea tumorii la nivelul sânului;
sentinelă este localizat preoperator cu aspect mamografic de arii difuze sugestive
ajutorul unei sonde gamma; pentru malignitate;
incizia se face în dreptul ″punctului cald″ eşecul obţinerii de margini chirurgicale
identificat de sonda gamma, putând fi negative;
identificat un vas limfatic verde-albastru boală de colagen.
aferent ganglionului sentinelă; Relative
ganglionul excizat este examinat ex vivo cu tumori mai mari de 5 cm
sonda gamma pentru a se determina sâni foarte mici sau foarte mari
încărcătura sa radioactivă, element de

referinţă pentru reexaminarea axilei;
la pacientele ce urmează să fie supuse unui
tratament chirurgical conservator, biopsia
IX. COMPLICAŢII
ganglionului sentinelă este realizată anterior
lumpectomiei, iar la cele la care se face Complicaţiile mastectomiei
mastectomie radicală modificată, biopsia se infecţia şi abcesul plăgii;
realizează în timpul disecţiei ganglionare necroză cutanată;
axilare; parestezie la nivelul peretelui toracic;
corect realizată identifică ganglionul sindromul sânului fantomă;
sentinelă în 85-98% din cazuri, stadializând sindrom dureros postchirurgical;
corect invazia ganglionară axilară în peste seromul plăgii;
95% din cazuri, cu un procent de rezultate limfedem.
fals negative de sub 5%;

este indicată în tumorile stadiu I, II; Complicaţiile disecţiei limfonodulilor axilari:
este contraindicată în cazul limfadenopatiei lezarea sau tromboza venei axilare;
axilare clinic palpabile, a bolii multifocale serom axilar;
sau în cazul unei tumori avansate local; limfedem, cu o incidenţă medie de 11%.
în cazurile cu ganglion sentinelă pozitiv se Factorii de risc sunt chirurgia extensivă,
practică limfadenectomie axilară staţiile I şi radioterapia, vârsta avansată;
II; limitarea mişcărilor în umăr. Apare la 12-15%
din pacientele ce au urmat radioterapie şi la 7
Disecţia ganglionilor axilari 8% din pacientele ce nu au urmat radioterapie.
rămâne tratamentul standard în carcinomul Simptomele se pot ameliora prin fizioterapie
invaziv al sânului; precoce;
nu este indicată în tratamentul carcinomului lezarea plexului brahial, cu dureri cronice şi
in situ decât dacă se suspicionează prezenţa scăderea forţei musculare, ce apar la până 15%
unei componente invazive; din paciente şi persistă mai mult de un an de la
include staţiile I şi II şi ţesutul fibroadipos intervenţia chirurgicală;
axilar. Staţia III este conservată dacă boala dureri ale peretelui toracic.
nu este avansată;
limitele de disecţie sunt superior şi muşchiul Complicaţiile chimioterapiei
pectoral mic, muşchiul lattissimus dorsi Ciclofosfamida : cistită hemoragică şi
lateral, medial muşchiul pectoral mare şi amenoree;
dinţat anterior şi inferior limita cadranului Metotrexat: hepatotoxicitate, toxicitate crescută
superoextern al sânului; în prezenţa efuziunii pleurale şi a ascitei;

Fluorouracil: mocozită, sindrom mână-picior,
Factori prognostici
ataxie cerebeloasă;
Statusul limfonodulilor este un important
Doxorubicin: disfuncţie miocardică,
factor prognostic. Implicarea limfonodulilor axilari
alopecie, greţuri, vărsături, neutropenie
şi numărul acestora rămâne cel mai important
Paclitaxel: mielosupresie, neuropatie
factor prognostic pentru cancerul de sân invaziv.
periferică, reacţii de hipersensibilitate,
Deşi drenejul limfatic al sânului se face 75% în
cardiotoxicitate, alopecie, greţuri, vărsături,
ganglionii axilari şi 25% în gangionii mamari
tiflită;
interni, metastazele izolate în gangionii mamari
Docetaxel: mielosupresie, conjunctivită,
interni sunt extrem de rare.
edem, reacţii de hipersensibilitate,
Prognosticul în funcţie de numărul
neurotoxicitate, alopecie, greţuri, vărsături.
ganglionilor axilari invadaţi la pacientele ce au
primit chimioterapie adjuvantă:
Complicaţiile radioterapiei:
1. Fără invazie ganglionară axilară:
necroza ţesuturilor moi ale sânului, edem

rata recurenţei la 5 ani – aproximativ 20%;
prelungit al sânului, fracturi costale(1-3%);

rata de supravieţuire la 10 ani – 65-80%.
limitarea mobilităţii articulaţiei scapulo

2. 1-3 ganglioni axilari invadaţi:
humerale(1-3%);
rata recurenţei la 5 ani – 30-40%;
neuropatie de plex brahial, cu parestezii şi

dureri de braţ(1-3%);
3. 4 ganglioni axilari invadaţi:
limfedem;
rata recurenţei la 5 ani – aproximativ 44%;
angiosarcomul (risc sub 1%, cu un vârf al
rata de supravieţuire la 10 ani – nu sunt date.
incidenţei la 6 ani);
4. Mai mult de 4 ganglioni axilari invadaţi:
cancerul pulmonar la plămânul ipsilateral,

rata recurenţei la 5 ani – 54-82%;
risc crescut la fumătoare;

boală coronară (risc scăzut prin noile tehnici
de radioterapie);
Dimensiunea tumorii este înalt corelată cu
pneumonită simptomatică, cu tuse seacă,
invazia ganglionară axilară şi cu rezultatele clinice.
dispnee şi subfebră, ce apare cu o incidenţă
Prezentăm corelaţia între dimensiunea tumorii
de 3-6%. Radiografia toracică arată un
şi procentul de ganglioni axilari invadaţi:
infiltrat interstiţial în plămânul ipsilateral ce
tumori mai mici de 0,5 cm – aproximativ 20%;
poate evolua către fibroză.
tumori între 0,5-0,9 cm – aproximativ 20%;
tumori între 1-1,9 cm – 33%;
Efectele adverse ale Tamoxifenului
cancerul endometrial, complicaţie rară
tumori între 3- 3,9 cm – 52%;
(incidenţă 2‰). Majoritatea cazurilor sunt
depistate în stadiu precoce şi tratate eficient.
tumori mai mari de 5 cm – 70%.
La pacientele aflate sub tratament cu
tamoxifen ce prezintă sângerări vaginale se

Rata de supravieţuire la 5 ani pe baza
recomandă biopsie endometrială;
dimensiunii tumorii şi a statusului ganglionilor
simptome perimenopauzale, ocazional
axilari :
severe, ce pot afecta calitatea vieţii. S-a
1. Tumori mai mici de 2 cm:
încercat tratarea lor cu inhibitori selectivi de
absenţa invaziei ganglionare axilare – 96%;
serotonină;
1-3 ganglioni axilari invadaţi – 87%;
cataracta a fost raportată la femeile aflate sub
4 sau mai mulţi ganglioni axilari invadaţi – 66%.
tratament cu tamoxifen, ceea ce justifică un
2. Tumori de 2-5 cm:
consult oftamologic anual.
1-3 ganglioni axilari invadaţi – 79%;
4 sau mai mulţi ganglioni axilari invadaţi –
X. REZULTATE ŞI
58%.
PROGNOSTIC
3. Tumori mai mari de 5 cm:
Factorii prognostici sunt utili în evaluarea 1-3 ganglioni axilari invadaţi – 73%;
clinică a bolii, iar factorii predictivi sunt utili în 4 sau mai mulţi ganglioni axilari invadaţi –
evaluarea răspunsului la terapie. 45%.
Statusul receptorilor hormonali: este un marker de răspuns la chimioterapie şi
ajută la stabilirea prognosticului; hormonoterapie, nivelele serice crecute fiind
expresia ER şi/sau PR sunt un element de corelate cu relativa rezistenţă la aceste terapii.
prognostic favorabil; 2. Supraexpresia receptorilor EGF:
important pentru evaluarea răspunsului la este invers corelată cu prezenţa ER;
hormonoterapie. asociată uzual cu un prognostic nefavorabil.
Grading-ul histopatologic : 3. Incidenţă crescută a fazei S active:
este un element prognostic; indică o rată de proliferare rapidă;
reprezintă un index compus bazat pe asociată uzual cu un prognostic nefavorabil.
diferenţierea nucleară (grad nuclear I, II, III), 4. Prezenţa micrometastazelor în măduva osoasă:
dieferenţierea histologică (I, II, III) şi indexul asociată cu tumori mari, grad înalt
mitotic (I, II, III). histopatologic şi invazie ganglionară;
este un indicator independent de prognostic,

Noi factori prognostici sau predictivi: cu o valoare predictivă superioară statusului
1. Supraexpresia HER2/neu: ganglionilor axilari, stadiului şi gradului
este corelată cu un comportament mai histopatologic al tumorii.
agresiv al tumorii, cu reducerea intervalului
de supravieţuire liber de boală şi cu
reducerea ratei de supravieţuire generală;
DE REŢINUT
o Cancerul de sân reprezintă o problemă majoră de sănătate a femeilor în societatea modernă.

o Studiul extensiv al acestei afecţiuni a făcut ca diagnosticul să fie stabilit din ce în ce mai mult în
stadii iniţiale.
o Evaluarea în cancerul de sân se face prin examen clinic, investigaţii imagistice (mamografie,
ultrasonografie) şi puncţie cu ac sau biopsie.
o Tratamentul este multidisciplinar, chimioterapia, hormonoterapia, radioterapia şi chirurgia
având un rol bine definit. Prin dezvoltarea chirurgiei conservatoare a sânului, rezultatele
estetice sunt foarte bune.
o Prognosticul pacientelor cu cancer de sân s-a ameliorat foarte mult datorită depistării precoce
şi a tratamentului multimodal.
61
TUMORI BENIGNE OVARIENE
Tumorile ovariene reprezintă un segment aparte CUPRINS

al patologiei feminine prin diversitatea lor,
consecinţă a originii din structurile de o Definiţie
provenienţă embriologică variată din ovar. Este
necesară o cunoaştere temeinica a evoluţiei o Clasificare
biologice a acestor tumori, deoarece unele pot o Anatomie patologica
avea comportament agresiv (tumorile border
line), iar malignizarea tumorilor ovariene o Atitudine diagnostică
benigne este posibilă o Evoluţie şi complicaţii
Tumorile de ovar pot apărea la orice vârsta, iar
probabilitatea la naştere de a dezvolta un cancer o Atitudine terapeutică
de ovar în cursul vieţii este de 1,2 %.. Punerea în
repaus a ovarelor prin sarcini şi naşteri ar
exercita un efect protectiv, cu scăderea incidenţei
tumorilor de ovar.
I. DEFINIŢIE
Tumorile ovariene reprezintă mase de ţesut nou format cu provenienţa din structura ovarului matur,
precum şi din vestigii embrionare care evoca momente din ontogeneza acestuia.
II. CLASIFICARE
III. Tumori derivate din stroma gonadala cordoane
Clasificarea histologica a tumorilor ovariene – sexuale sau mezenchime specializate:
FIGO : A. Tumori de celule granuloase şi tecale;
I. Tumori epiteliale: B. Tumori Sertoli- Leydig;
A. seroase; C. Ginandroblastom;
B. mucinoase; D. Tumora cu celule lipidice.
C. endometroide;
D. mezonefroide; IV. Tumori derivate din mezenchimul nespecific:
E. Brenner; A. Fibrom, hemangiom, leiomiom, lipom;
F. Mixta; B. Limfom;
G. Nediferentiata. C. Sarcom.
II. Tumori derivate din celulele germinale: V. Tumori metastatice în ovar:

A. Disgerminomul; A. Tubul gastro intestinal;
B. Teratomul; B. San;
C. Carcinomul embrionar; C. Endometru;
D. Coriocarcinomul; D. Limfom.
E. Gonadoblastomul.
Criteriul clinic: Androblastoamele: tumori rare ce pot secreta
tumori chistice; androgeni estrogeni sau fără activitate hormonala,
tumori solide. conţin celule Sertoli şi/sau Leydig.
Tumori ovariene benigne: Ginandroblastoamele: tumori solide ce
A. Tumori chistice conţin celule granuloase şi celule Sertoli.
1. chistadenoamele seroase (20%);
2. chistadenoamele mucinoase (24.5%);
3. chistul dermoid (20%). IV. ATITUDINE DIAGNOSTICA
B. Tumori solide
1. fibromul ovarian (5%); 1. Anamneza:
2. tumora Brenner benigna (2- 3%); frecvent asimptomatice;
3. diserminomul ovarian (5%).
daca tumora atinge dimensiuni mari pot
C. Tumori cu activitate sexuala:
apare durerea, tulburările micţionale,

cu celule de granuloasa (2%);
constipaţia, creşterea de volum a
cu celule tecale;
abdomenului, tulburări menstruale, uneori
androblastomul;
slăbirea progresiva.
ginandroblastomul.
2. Examenul clinic:
examenul abdomenului pune în evidenta
tumori care au depăşit micul bazin ce pot fi
III. HISTOPATOLOGIE voluminoase sau gigante;
tuseul vaginal evidenţiază tumora ovariana
Chistadenoamele seroase: frecvent ca o masă situată lateral de uter nefăcând
unilaterale, pot prezenta septuri intrachistice şi corp comun cu acesta.
rareori vegetaţii intrachistice; epiteliul de înveliş La o formaţiune ovariana se vor aprecia:
este unistratificat, aplatizat, fără atipii. dimensiunea;
Chistadenoamele mucinoase: pot ajunge la consistenta;
dimensiuni gigante, unilaterale de obicei, prezintă mobilitatea;
septuri, epiteliul care căptuşeşte interiorul chistului sensibilitatea;
este format din celule cilindrice şi celule uni- sau bilateralitatea.
caliciforme. Caracteristicile clinice care sugerează
Chistul dermoid: suprafata neteda, lucioasa, benignitate:
prezintă intrachistic ţesuturi de provenienţă diferită: consistenta chistica;
dinţi, cartilagii, mucoasa digestiva, foliculi piloşi, unilateralitate;
ţesut adipos, etc. mobilitate.
Fibromul ovarian: frecvent bilateral, învelit 3. Investigaţii paraclinice:
de o capsula alb sidefie, cu zone hemoragice şi ecografia: arată dimensiunile tumorii,
impregnări calcare. caracterul tumorii (chistic sau solid),
Tumora Brenner: poate deveni giganta, caracterele pereţilor tumorilor ovariene,
uneori bilaterala, poate fi mixta (chistica şi solida); prezenta ascitei, a vegetaţiilor intrachistice,
microscopic alcătuita din insule epiteliale, uni sau bilateralitatea tumorii (Fig. 1-3);
polimorfe ce pot degenera chistic. tomografia computerizata;
caracterele
Disgerminomul ovarian: poate fi bilateral,
este solid, cu zone de hemoragie şi necroza;
rezonanta magnetica;
radiografia abdominala;
} → tumorii
structura asemănătoare seminomului testicular.
urografia, cistoscopia, rectoscopia;
Tumorile cu celule de granuloasa:
laparoscopia diagnostica: eventual cu
dimensiunile medii sunt în jur de 12- 15 cm, parţial
biopsie pentru examen extemporaneu al
solide, cu zone chistice şi zone de hemoragie;
tumorii;
microscopic se caracterizează prin prezenţa de
examene de laborator: VSH, PCR, antigen
celule granuloase, mature, intermediare sau
CA 125, dozări hormonale.
imature.
4. Diagnostic diferenţial: este complex şi se face
Tumorile cu celule tecale (tecoamele):
cu formaţiuni tumorale de origine genitala sau
tumori solide cu benzi fibroase alb cenuşii ce
extragenitală.
alternează cu zone de culoare gălbuie, zone
A. cu formaţiunile de origine genitală:
necrotice şi hemoragice.
fibromioamele;
Tumori benigne ovariene 517
uterul gravid;
malformaţiile uterine: uterul bicorn;
abcesul tuboovarian, piosalpinxul;
chistele luteinice din sarcina molara;
sarcina extrauterina;
chistele ovariene funcţionale;
chistele endometriozice.
B. cu formaţiunile de origine extragenitala:

globul vezical;
colonul sigmoid sau cecul destinse situate
în poziţie joasa;
tumorile organelor de vecinătate (sigmoid,
colon, vezica urinara) sau tumorile
retroperitoneale;
Fig.1. Chist ovarian simplu, de 7 cm – chistul de mezenter;
aspect ecografic. rinichiul ectopic pelvian.
V. EVOLUŢIE ŞI COMPLICATII
Evoluţia tumorilor ovariene este frecvent muta
clinic, dar este progresivă biologic.
Complicaţiile:
torsiunea: completa sau incompleta este
însoţită de durere intensa până la stare de
şoc, complicată cu vărsaturi, uneori cu
oprirea tranzitului intestinal. Examenul
clinic local decelează o tumora ovariana în
tensiune.
Hemoragia intrachistică : apare ca urmare a
puncţionarii formaţiunii, traumatismelor
sau torsionării; masa tumorală creşte în
volum, are pereţii în tensiune şi este foarte
Fig.2. Chist ovarian cu vegetaţii dureroasa.
intrachistice – aspect ecografic. Ruptura: poate apărea în condiţiile unei
hemoragii intrachistice importante, sau
consecinţa a torsiunii tumorale. Bolnava
prezintă durere abdominala cu tahicardie,
vărsaturi până la stare de şoc, uneori se
ajunge la deces. La examenul local se
constată dispariţia tumorii ovariene.
Malignizarea tumorilor ovariene: 1% - 3%
din teratoamele benigne.
VI. ATITUDINE TERAPEUTICĂ

Orice tumora ovariana va fi supravegheata
clinic şi ecografic, iar daca depăşeşte 7 cm în
diametru şi/sau persista mai mult de 3 luni necesita
sancţiune chirurgicala.
Fig.3. Tumoră ovariană complexă, cu Extirparea tumorilor ovariene se poate face
vascularizaţia vegetaţiilor intrachistice. laparosopic sau clasic, prin laparotomie. La femeile
tinere se va tenta ablatia tumorii cu conservarea
parechimului ovarian sănătos. Anexectomia se ATENŢIE! Orice formaţiune tumorală ovariană
practica daca este afectat tot ovarul sau dacă femeia de dimensiuni mari / persistentă / cu
nu mai este interesata de procreere. Histerectomie componentă solidă, mai ales la paciente după
totala cu anexectomie bilaterala este indicată la menopauză, trebuie urmărită sistematic, cu
femeile care au depăşit 50 ani. atenţie.
.
DE REŢINUT
o Diversitatea histologică a tumorilor ovariene este explicată prin varietatea provenienţei

embriologice a structurilor ovarului.
o Este necesara cunoaşterea comportamentului biologic al tumorilor ovariene, în vederea unui
gest terapeutic eficient şi precoce; unele din aceste tumori au comportament iniţial agresiv, iar
malignizarea tumorilor benigne nu poate fi exclusă.
62
CANCERUL DE OVAR
Cancerul de ovar este o afecţiune malignă CUPRINS

diagnosticata tardiv ca urmare a simptomatologiei
nespecifice şi are, de regulă, o evoluţie rapidă, cu o Definiţie
apariţia de recidive după un tratament considerat
radical. Cancerul ovarian are o incidenţă crescută o Clasificări
în decadele 5-7 ale vieţii, cu un vârf al incidenţei în • clasificare histologică
jur de 75 ani. în ultimul timp se remarca tendinţa
de creştere a numărului de cancer de ovar chiar la • căi de diseminare
femei tinere, inclusiv la fetite. Se apreciaza ca o Atitudine diagnostică
fiecare nou nascut de sex feminin are un risc de 7%
de a dezvolta în timpul vieţii o tumora de ovar şi • manifestări clinice
aproximativ 15% din aceste tumori vor fi maligne. • stadializare
Supravieţuirea la 5 ani după diagnosticul bolii şi
tratamentul asociat este în jur de 25%. Ca urmare o Atitudine terapeutică
a diagnosticului în faze avansate ale bolii, cancerul o Prognostic
ovarian, deşi relativ rar între camerele genitale,
reprezintă a patra cauză de mortalitate prin cancer o Evoluţie
la femei şi în multe tari prima cauza de deces prin
cancer genital; în România mortalitatea prin
cancer ovarian este pe locul 2, după cancerul de
col uterin.
Factorii implicaţi în etiopatogenia cancerului de
ovar sunt numeroşi: nuliparitatea, menarha
precoce, menopauza tardiva, factorii hormonali
(utilizarea în trecut a DES; hormonii steroizi,
hormonii peptidergici), oncogenele (HER-2/neu,
ras, myc, fms, jun, myb), antioncogenele (prin
mutatii ale unor gene supresoare tumorale BRCA1,
p53), factori de creştere ai celulelor epiteliale
ovariene, anomaliile cromozomiale (mutaţii în
locusurile 1.11, 3.7), vârsta. Factorii protectori
faţă de cancerul ovarian sunt: multiparitatea,
utilizarea anticonceptionalelor orale, anexectomia
bilaterala simultana cu histerectomia la femeile
peste 40 ani. Se consideră astăzi că resturile
embrionare ramase din dezvoltarea embrilogică a
ovarului reprezintă punctul de plecare al multora
din viitoarele tumori ovariene. Sub influenţa unor
stimuli endogeni sau exogeni resturile embrionale
pot prolifera şi pot da naştere diferitelor tipuri de
tumori ovariene.
I. DEFINIŢIE
Cancerul de ovar cuprinde totalitatea tumorilor maligne ovariene cu punct de plecare dintr-un ţesut
ovarian. Ca urmare a originii embriologice a ovarulului din toate cele trei foite embrionare, ectoderm,
endoderm şi mesoderm, tumorile maligne ovariene îmbracă foarte multe forme histopatologice. în afara
tumorilor primare, cu originea de la nivelul celulelor epiteliului germinal, celulelor mezenchimale sau
celulelor stromei gonadale, la nivelul ovarului se întâlnesc şi metastaze ale altor tumori maligne; în acest
caz atat diagnosticul diferenţial, cât atitudinea terapeutica sunt dificile.
II. CLASIFICAREA C. Tumori endometrioide sunt de obicei tumori

HISTOPATOLOGICA A maligne şi sunt asemănătoare histologic cu cancerul
endometrial; în 30 % din cazuri mai există o a doua
TUMORILOR OVARIENE tumoră primară endometrială
Benigne şi border-line: adenom şi
Tumorile ovariene se pot dezvolta din orice chistadenom; adenofibrom şi
celulă din componenţa ţesuturilor ovarului şi pot fi chistadenofibrom.
atât benigne cât şi maligne, sau tumori border-line,
Maligne: carcinom, adenocarcinom,
cu aspect malign dar cărora le lipseşte capacitatea
adenoacantom, adenochistadenofibrom malign
metastazantă a tumorilor maligne ale ovarului.
şi chistadenofibrom; sarcom endometroid de
Originea ovarului din cele 3 foiţe embrionare
tip stromal; tumora mixta mezodermica
explică numărul mare de tipuri histologice.
homiloga şi heterologa şi tumora mixta
mulleriana.
II.1. TUMORI EPITELIALE D. Tumori de celule clare (mezonefroide) sunt
de obicei tumori maligne şi pot fi o variantă a
A. Tumori seroase sunt cele mai frecvente tumorilor endometriale; sunt cele mai frecvente
tumori ovariene maligne; aproximativ 50% din tumori epiteliale ovariene care se asociază cu
totalitatea tumorilor maligne de ovar şi 20% din endometrioza ovariană.
tumorile benigne ale ovarului (la femeile tinere); în Benigne (adenofibrom) şi border-line
cazul tumorilor benigne ovarul este afectat bilateral (carcinom cu potenţial slab de malignizare).
în 20% din cazuri; pentru tumorile seroase maligne
Maligne: adenocarcinom
bilateralitatea leziunii este prezentă în 50 % din E. Tumori Brenner sunt rare, tumori solide de
cazuri şi au componente solide şi chistice: obicei unilaterale şi rareori maligne.
Benigne şi border-line (la limita malignitatii):
F. Tumori mixte epiteliale
chistadenom simplu şi chistadenom papilar;
G. Carcinoame nediferenţiate
papilom de suprafata; adenofibrom şi
H. Tumori epiteliale neclasificabile
chistadenofibrom.
Maligne: adenocarcinom, adenocarcinom
II.2. TUMORI ALE

papilar şi chistadenocarcinom papilar;
carcinom papilar de suprafata; adenofibrom
MEZENCHIMULUI şi ALE
malign şi chistadenofibrom malign.
CORDOANELOR SEXUALE
B. Tumori mucinoase reprezintă 20 % din
totalitatea tumorilor ovariene şi mai puţin de 10% sunt rare, reprezintă 5% din tumorile ovariene
din cele maligne; tumorile benigne sunt de obicei A. Tumori cu celule de granuloasa şi stromale:
unilaterale şi 20% din tumorile maligne sunt tecom; fibrom.
bilaterale; sunt tumori multiloculate şi conţin un Tumorile cu originea din celulele granuloasei
fluid de o vâscozitate variabilă; în 5% din cazuri reprezintă 5% din tumorile ovariene maligne; ¾ din
pseudomyxoma peritoneală este prezentă; se aceste tumori secretă hormoni sexuali, cel mai
caracterizează prin prezenţa unei substanţe frecvent estrogeni, ceea ce explică simptomatologia
gelatinoase în interiorul cavităţii peritoneale. reprezentată de pubertatea precoce, neregularităţi
Benigne şi border-line: chistadenom;
ale ciclului menstrual, sau sângerările în
adenofibrom şi chistadenofibrom.
postmenopauză. Se monitorizează prin dozarea
estradiolului seric şi au tendinţa la recidivă.
Maligne: adenocarcinom; adenofibrom
Tecoamele şi fibroamele sunt de obicei

malign.
unilaterale şi rareori maligne. Astfel de tumorile pot

Cancerul de ovar 521
produce estrogeni (producţia tumorală de estrogeni C. Carcinom embrionar
este mai importantă în cazul tumorilor ovariene cu D. Poliembrioma ovariană
originea la nivelul celulelor granuloasei). Rareori E. Coriocarcinomul
fibroamele ovariene se asociază cu ascită şi Secretă hCG şi se asociază cu
efuziuni pleurale, care pot sugera în mod fals un pseudopubertatea precoce; au un pronostic prost şi
caracter malign. nu răspund bine la chimioterapie
F. Teratoame: imatur; matur (solid şi chist
B. Androblastoame: tumori cu celule Sertoli şi benign dermoid/chist dermoid cu transformare
Leydig, sunt printre cele mai rare tumori ovariene maligna); monodermice şi inalt specializate (gusa
(1%); apar mai frecvent la femeile tinere în jurul ovariana-struma, carcinoid, gusa ovariana şi
vârstei de 20 ani; sunt aproape întotdeauna carcinoid, altele).
unilaterale şi secretă hormoni androgeni cel mai G. Forme mixte
frecvent; există şi tumori care nu secretă hormoni,
iar o mică parte din ele produc estrogeni. II.5. GONADOBLASTOM: pur; asociat
Tumori bine diferenţiate: androblastom tubular
cu disgerminom sau alte forme de tumoare cu
şi adenom tubular Pick; androblastom tubular
celule germinale
cu celule lipidice şi foliculom lipidic Lecene;
tumora cu celule Sertoli şi Leydig; tumora cu

II.6. TUMORI ALE TESUTURILOR
celule Leydig; tumora cu celule ale hilului.
MOI NESPECIFICAT
Tumori cu diferenţiere medie.
Tumori slab diferenţiate.

II.7. TUMORI NECLASIFICABILE
C. Gynandroblastom
D. Neclasificabile
II.8. TUMORI SECUNDARE
(METASTATICE)
II.3. TUMORI CU CELULE
LIPOIDICE
Tumorile secundare ovariene sunt destul de
frecvente. Daca în cazul cancerului de col, numai
II.4. TUMORI CU CELULE
rareori apar metastaze la nivelul ovarului, cancerul
GERMINALE
de endometru şi cancerul de sân metastazează
frecvent în ovar şi pacientele prezintă metastaze uni
Reprezintă un grup heterogen de tumori care sau bilaterale.
apar în perioada copilăriei şi la femeile tinere; Cancerele digestive metastazează frecvent la
reprezintă 25% din totalul tumorilor ovariene şi nivelul ovarului; în cazul asocierii cu cancerul
aproximativ 4% au caracter malign; sunt cele mai gastric vorbim despre tumora Kruckenberg. în acest
frecvente tumori ovariene la fetiţe şi 1/3 din ele au caz celulele tumorale produc o cantitate mare de
caracter malign la această vârstă. mucină (aspect celular de „inel cu pecete”.
Diagnosticul diferenţial se face cu tumorile cu
A. Disgerminomul punct de plecare de la nivelul mezenchimului şi
Este cea mai frecventă tumoare din acest grup cordoanelor sexuale; tumora Kruckenberg este de
(aproximativ 50%); reprezintă 3% din totalul obicei bilaterală (Fig. 1, 2, 3, 4, 5).
tumorilor ovariene; 75% din aceste tumori apar
între 10-30 ani; este cea mai frecventă tumoare
malignă ovariană din sarcină; cel puţin 10% din III. CĂI DE DISEMINARE ALE
tumori sunt bilaterale şi se asociază cu un nivel
crescut de gonadotrofină corionică (hCG); se
CANCERULUI DE OVAR
asociază cu gonadoblastomul.
III.1. Însămânţarea peritoneală directă
B. Tumora sinusala endodermală este principala cale de diseminare a cancerului de
Reprezintă 1% din tumorile maligne ovariene; ovar. Epiteliul malign invadează capsula tumorii,
rareori afectează femeile trecute de 40 ani vârsta celulele maligne tumorale de pe suprafaţa ovarului
medie fiind de 19 ani; este oligoasimptomatică cu ajung în fluidul peritoneal şi se implantează pe
discomfort pelvic şi apariţia unei formaţiuni suprafeţele parietale şi viscerale ale peritoneului.
tumorale pelvice; 20% din cazuri coexistă cu Datorită mişcărilor respiratorii şi absorbţiei
teratoamele; se asociază cu nivele crescute de limfatice subdiafragmatice, circulaţia lichidului
alfafetoproteină şi hCG normal; peritoneal se face în sens cranial. Limfa peritoneală
este absorbită de limfaticele subperitoneale
diafragmatice, traversează diafragmul, trece în
reţeaua supradiafragmatică – ggl. mediastinali şi
retrosternali – canalul toracic drept - vena subclavie
dreaptă şi ggl. supraclaviculari.
Fig.4. Tumoră cu celule granuloase.
Fig.1. Chistadenocarcinom ovarian.
Fig.5. Tumoră cu celule Sertoli – Leydig.

Curentul limfatic antrenează celulele tumorale
de la ovar prin spaţiile parietocolice (mai ales pe
dreapta) şi acestea se implantează precoce sub
hemidiafragmul drept şi în spaţiile paravertebrale.
Se explică astfel metastazele subdiafragmatice,
chiar în cazul în care tumora pare să fie limitată la
ovare şi suprafaţa peritoneului pelvin.
Celulele peritoneale se implantează cel mai
frecvent pe peritoneul organelor de vecinătate şi
anume al uterului, trompelor, sigmoidului, şi
Fig.2. Adenocarcinom endometrioid
fundurilor de sac Douglas, prevezical; apoi sunt
ovarian. invadate epiploonul, cecul, ileonul terminal după
care metastazele se extind pe toată suprafaţa
peritoneului visceral şi parietal inclusiv capsula
hepatică. Extinderea din aproape în aproape a
cancerului de ovar şi confluarea metastazelor
conduce în stadiile avansate la dezvoltarea unei
formaţiuni tumorale care ocupă micul bazin şî
inglobează organele pelvine. Prin confluarea
metastazelor epiplooice se formează o masă
tumorală discoidală ca o platoşă care pluteşte iniţial
în lichidul de ascită dar apoi se fixează la peritoneul
parietal şi ansele intestinale. Astfel prin aceste
aderenţe care se formează între ansele intestinale şi
prin infiltrarea mezenterului şi mezocolonului pot
Fig.3. Tumoră cu celule clare. apare ocluzii intestinale.
Revărsatul lichidian peritoneal se formează trece mai departe pe căile menţionate. Celulele
uneori în stadii precoce, iar în formele avansate neoplazice pot bloca plexul limfatic
cantitatea de lichid poate fi considerabilă (10 -15 subdiafragmatic, acesta constituind unul din
L). Mecanismul de producere iniţial este explicat mecanismele de producere a ascitei neoplazice.
de blocarea căilor limfatice subdiafragmatice de
emboli tumorali şi întreruperea circulaţiei limfatice III.3. CALEA HEMATOGENĂ
peritoneale. La acestea se adaugă tulburări de
permeabilitate vasculară (mai ales a limfaticelor) Este mai rară şi implicată tardiv în cancerul
secundare metastazelor peritoneale. epitelial ovarian, dar este comună în tumorile ce se
Pierderea de proteine prin lichidul de ascită şi dezvoltă din celulele germinale şi în sarcoamele
consumul metabolic crescut duc la emacierea ovariene. Organele în care apar metastaze în urma
pacientei, tegumente palide cenuşii şi distensie diseminării pe cale sangvină sunt în ordinea
abdominală atât prin dezvoltarea tumorii cât şi prin descrescătoare a frecvenţei: ficatul, plămânul,
lichidul de ascită. pleura, cerebrale, rinichi.
Diseminarea prin implantare duce la
carcinomatoza peritoneala, responsabila în mare
masura de drama abdominala a cancerului ovarian -
III. ATITUDINE DIAGNOSTICA
sindromul ocluziv, cauzat fie fenomenele
obstructive date de procesele tumorale, fie
procesului de compresiune. Cel mai grav fenomen III.1. MANIFESTĂRI CLNICE ÎN
este infiltrarea mezenterului, cu retracţia acestuia şi CANCERUL DE OVAR
cu ocluzii multiple ce nu au soluţii terapeutice.
Cancerul de ovar nu are un tablou clinic
III.2. CALEA LIMFATICA specific şi diagnosticul este întâmplător, pus în
stadii tardive în urma palpării abdominale
Diseminarea limfatică se face pe următoarele determinată de o simptomatologie algică pelvină.
trasee: Nu este o regulă pentru diagnosticarea cancerului
de ovar, în general simptomele evoluează
Calea limfaticelor subperitoneale, explicata
impredictibil şi nespecific. Ca urmare a
prin faptul ca ½ din ovar este în cavitatea
simptomatologiei nesugestive, afecţiunea
peritoneala şi ½ este plasat subperitoneal.
progresează până apar complicaţiile
Trunchiurile limfatice merg fie spre ganglionii
gastrointestinale sau ocluziile intestinale. Cel mai
iliaci externi, interni şi primitivi, fie spre
frecvent, pacientele se plâng de distensie
ganglionii mezenterici şi retroperitoneali
abdominală asociată cu palparea unei formaţiuni
aortico-cavi.
tumorale abdominale, la care se adaugă în stadii
Calea limfaticelor vaselor ovariene.
avansate prezenţa ascitei.
Cancerele ovariene dezvoltate sub linia Farre-
Waldeyer (limita dintre peritoneu şi epiteliul
Diagnosticul poate fi pus întâmplător, în urma
germinativ ovarian) metastazeaza în ganglionii unei intervenţii chirurgicale pentru o afecţiune
inghinali; cancerele ovariene care se dezvolta tumorală care este considerată benignă. Simptomele
deasupra liniei Farre-Waldeyer dau metastaze şi semnele apar în stadiile avansate de cancer
direct în ganglionii lombo-aortici pe calea ovarian, dar şi în aceste cazuri pot lipsi în proporţie
ligamentului lombo-ovarian, fara interesarea de 75%.
ganglionilor pelvini.
Calea limfatica transdiafragmatica este Simptomele din cancerul de ovar:
principala cale de diseminare limfatica, pentru
Simptome %paciente
ca 80% din fluidul peritoneal se drenează prin
Durerea 50-60
capilarele limfatice ale peritoneului
subdiafragmatic spre un plex Meteorismul abdominal 50-60
intradiafragmatic, de acolo spre plexul Anorexia 20
subpleural, canalele limfatice retrosternale, Greţuri şi vărsături 20
ganglionii mediastinali anteriori, marea vena Tulburări de tranzit 5
limfatica şi vena subclaviculara dreapta. Scăderea greutăţii 15
Limfa peritoneului parietal este drenata prin Sângerări vaginale 15
plexul limfatic subdiafragmatic, mai ales în Sindromul virilizant rar
dreapta; celulele neoplazice se pot fixa aici sau pot Pubertate precoce rar
Principalele semne care se întâlnesc în descrise, aduce date suplimentare privind
cancerul de ovar: topografia tumorii şi eventualele raporturi
Tumoare pelvica sau abdominala anatomice; cu această metodă se apreciază mai
Prezenţa ascitei exact şi volumul tumoral.
Prezenţa efuziunilor pleurale
Hepatomegalia 4. Dopplerul color şi Power doppler - permit şi
ele un diagnostic precoce şi mai precis în asociere
Prezenţa adenopatiilor
cu ecografia tradiţionala. Vascularizaţia unei
În cazurile avansate de cancer ovarian, întreg eventuale tumori ovariene se poate evidenţia cu
pelvisul este ocupat de un bloc tumoral dur lipsit de această metodă.
mobilitate care înglobează uterul şi anexele. Cele
mai importante semne în fazele avansate sunt : 5. Punctia eco-ghidata – combinată cu
rezultatul obţinut în urma examenului citologic şi
creşterea de volum a abdomenului histologic permite un diagnostic de certitudine.
scăderea în greutate
6. Puncţia Douglasului este pozitiva în cancere
emacierea
de ovar avansate.
dureri pelviene
meteorism 7. CT şi RMN (rezonanta magnetica nucleara)
edem unilateral al membrelor inferioare Aprecierea cât mai exactă a invaziei cancerului de
ascita ovar se poate aprecia cu ajutorul acestei metode
bilateralitatea leziunii precum şi a vascularizaţiei tumorale prin folosirea
Sindroamele paraneoplazice asociate de substanţe iodate.
cancerului de ovar sunt reprezentate de:
Dermatomiozita 8. Radiografia abdominala pe gol, irigografia,
Tromboflebite migratorii urografia, radiografia pulmonara
Hipoglicemia Aceste metode de diagnostic sunt utilizate
Hiperamilazemia pentru aprecierea invaziei cancerului de ovar sau
pentru a diagnostica eventuale metastaze.
Sindromul Cushing
Sindromul Zollinger Ellison
9. Limfografia – Aprecierea extinderii limfatice
Leziuni degenerative cerebrale a cancerului de ovar poate fi făcută cu această
metodă de diagnostic putând fi evidenţiate staţiile
III.2. DIAGNOSTICUL PARACLINIC limfatice invadate de diseminarea pe cale limfatică
a cancerului de ovar.
1. Ecografia transabdominala – reprezintă
primul şi cel mai accesibil examen, care poate 10. Pelviscopia – este o metoda endoscopică utilă
orienta diagnosticul. Există semne ecorafice ce în diagnosticul tumorilor benigne sau borderline în
sugerează prezenţa unei eventuale leziuni maligne. special la femeile tinere şi este contraindicată în
Diagnosticul de certitudine este pus în urma formele avansate de cancer ovarian.
examenului histopatologic.
Criteriile ecografice ce duc la suspiciunea de 11. Histeroscopia – este utilă în diagnosticul
malignitate sunt: formaţiuni mai mari de 50 mm; diferenţial alsangerărilor anormale în special din
ecostructura solidă sau mixtă cu predominanţă postmenopauză. Biopsia per histroscop din tumora
solidă; perete neregulat şi gros; septuri groase; ovariană poate pune diagnosticul de cancer ovarian.
ascita; metastaze; vârsta > 40 ani (4/5 din cancerele
de ovar sunt găsite la femei peste 40 ani); în 12. Tomografia computerizată – este o metodă
perimenopauza, creşterea de volum a unui ovar la utilă atât în aprecierea axtinderii leziunilor din
supraveghere ecografica sistematica. cancerul de ovar cât şi a leziunilor metastatice
secundare tumorii.
2. Ecografia endovaginala – este o metoda
paraclinică de investigare a leziunilor ovarului, cu 13. Markeri tumorali
rezoluţie superioară echografiei transabdominale. Markeri antigenici. Acestia sunt antigene
aflate fie pe suprafata membranei celulare, fie în
3. Ecografia tridimensionala (eco-3D), metodă interiorul celulei tumorale, fie în fluidele
superioară primelor două metode ecografice
organismului. Markerii tumorali antigenici utilizati care s-a obţinut remisiune clinica cu ajutorul
în cancerul de ovar sunt: chimioterapiei.
CA 125 este prezent în tumorile epiteliale
maligne ovariene seroase şi absent în cele 15. Examenul histopatologic al piesei obţinute
mucinoase; împreună cu echografia reprezintă diagnosticul de certitudine al cancerului
abdominală şi endovaginală pune diagnosticul de ovar. El stabileşte tipul histologic al tumorii
de cancer ovarian în peste 90% din cazuri. ovariene, gradul de malignitate, gradul de
Acest antigen tumoral, crescut în stadiile diferenţiere celulară şi orientează terapia ulterioară.
avansate ale bolii, este mai frecvent utilizat
pentru monitorizarea tratamentului în cancerul III.3. DIAGNOSTICUL
de ovar; răspunsul bun la terapie se asociază DIFERENŢIAL
cu scăderea valorilor Ag Ca125;

Pentru folosirea eficienta a markerului tumoral Diagnosticul diferenţial al tumorilor de ovar se
CA 125 în depistarea precoce a cancerului ovarian face cu:
se impune asocierea cu examenul ginecologic şi formaţiuni tumorale şi pseudotumorale
sonografia pelvină după un anume algoritm: după extragenitale (glob vezical, cancerul de
35 ani la 3 ani; dupa 40 ani la 2 ani. sigmoid, distensie cecală, diverticulită
CA 15-3 este marker tumoral pentru cancerul sigmoidiană, abces apendicular, cancerul de
de san, dar poate fi crescut şi în cel de ovar. cec, ileita terminală, chist de epiploon, corp
CA 19-9 este caracteristic cancerului de străin, rinichi ectopic pelian, diverticul vezical,
pancreas, dar poate avea valori crescute şi în chistul de uracă, tumori retroperitoneale,
cancerul de ovar. abcese peritoneale, tuberculoza peritoneală,
CEA (antigenul carcinoembrionar) etse rinichiul polichistic voluminos, chistul hidatic,
specific tumorilor maligne digestive şi poate fi etc);
crescut şi în cancerul de ovar formaţiuni de origine genitală extraovariene
AFP (alfa feto-proteina) prezintă valori (uterul gravid retroflectat, uterul bicorn,
crescute în teratocarcinoamele ovariene. sarcină molară, hidramniosul acut în trimestrul
TPA (antigenul polipeptidic tisular) este II de sarcină, malformaţii uterine, fibromul
folosit pentru a monitoriza evoluţia pacientelor uterin pediculat sau intraligamentar);
cu cancer ovarian formaţiuni anexiale (diagnosticul diferenţial
Markeri enzimatici: clinic este dificil) (cancerul tubar, anexite
Fosfataza alcalină. Nu este specifică tumorale cronice, abces tuboovarian, TBC
cancerului de ovar; ea are valori crescute şi în anexială, sarcina ectopică, hematocelul
alte afecţiuni ce interesează ficatul, plămânul, Douglasului, chist paraovarian);
tractul gastro intestinal formaţiuni ovariene benigne (chist ovarian
LDH (lactat dehidrogenaza) totală este mai folicular, chistul luteinic, chisturi
crescută decât în ser în lichidul de ascită sau tecoluteinice, endometrioza ovariană);
pleural la femeile cu cancer diagnosticul diferenţial al tumorilor maligne şi
Markeri hormonali tumorile benigne ovariene se poate face
HCG este în mod normal secretat de placenta; numai în urma examenului histopatologic.
este crescut în coriocarcinom şi în alte tumori
ovariene. III.4. Clasificarea stadială a cancerului
β-HCG (hormonul gonadotropic corionic de ovar – CLASIFICAREA
uman fracţiunea β) - este folosit ca marker TNM/FIGO 1997.
tumoral în tumorile cu celule germinative
(embrionare) de ovar sau tumori testiculare. Cancerul ovarian se stadializează corect numai
hormonii androgeni (testosteronul) crescuţi prin laparotomie exploratorie sau laparoscopie, care
mai ales în tumorile ovarului ce se asociază cu permit evaluarea globală directă a bolii neoplazice
un sindrom virilizant. cu punct de plecare ovarian.
estrogenii – estradiolul plasmatic este crescut
în tumorile ovariene cu originea din celulele ATENŢIE! Stadializarea cancerului ovarian se
granuloasei şi tecale poate face numai intraoperator. (spre deosebire
de stadializarea cancerului de col, de exemplu, care
14. Peritoneoscopia este utilizata ca metodă de este prin convenţie o stadializare clinică).
second-look în cancerul ovarian, la pacientele la
T – Tumora primara; → metastazele în parenchimul hepatic sunt M1

Tx – Tumora primara nu a putut fi stabilita; (stadiul IV);
To – Nu se evidenţiază tumora primara; → efuziunile pleurale cu citologie pozitiva sunt
T1/I – Tumoare limitata la ovare: M1 (stadiul IV).
T1a/IA – tumoare limitata la un ovar, N – ganglioni limfatici regionali:
capsula intacta; nu exista Nx – nu s-a putut stabili invazia ganglionara;
tumora pe suprafata ovariana, N0 – nu exista invazie ganglionara;
fără ascita; N1 – metastaze în ganglionii limfatici
T1b/IB – tumora limitata la ambele ovare regionali.
cu capsula intacta; nu exista M – metastaze la distanta:
tumora la suprafata ovarului; Mx – nu s-au putut stabili prezenţa
T1c/IC – tumoare limitata la unul sau metastazelor;
ambele ovare, cu una din M0 – nu exista metastaze;
următoarele caracteristici: M1 – metastaze la distanta prezente.
capsula rupta, tumoare pe
suprafata ovarului, celule CLASIFICAREA HISTOPATOLOGICA
maligne în ascita sau lichidul (GRADING HISTOPATOLOGIC)
de lavaj peritoneal.
T2/II – Tumora interesează unul sau ambele Gx – nu s-a putut stabili gradingul;
ovare cu extensie pelviana: GB – tumorile border-line („de granita”);
T2a/IIA – extensia şi/sau implantarea la G1 – tumori bine diferenţiate;
nivelul uterului şi/sau trompei G2 – tumori moderat diferenţiate;
(trompelor); nu exista celule G3/4 –tumori slab diferenţiate sau
maligne în ascita sau în lichidul nediferenţiate.

de lavaj peritoneal;
T2b/IIB – extensia la alte ţesuturi pelvine;
nu exista celule maligne în IV. ATITUDINE TERAPEUTICA
ascita sau lichidul de lavaj
peritoneal; IV.1. TRATAMENTUL în
T2c/IIC – extensie pelvina (2a sau 2b) cu TUMORILE OVARIENE
celule maligne în ascita sau MALIGNE
lichidul de lavaj peritoneal.
T3/III – Tumoare dezvoltata la unul sau ambele Mijloace de tratament:
ovare cu metastaze peritoneale, a. Tratament chirurgical;
confirmate microscopic, în afara b. Radioterapia;
pelvisului sau metastaze în ganglionii c. Chimioterapia;
limfatici regionali (N1). d. Hormonoterapia;
T3a/IIIA – metastaze peritoneale e. Imunoterapia.
microscopice în afara
pelvisului; a. Tratamentul chirurgical
T3b/IIIB – metastaze peritoneale Tehnici:
macroscopice în afara anexectomie (la femeia tanara care doreste
pelvisului, cu dimensiunea copii, stadiul IA);
maxima de 2 cm. histerectomie totala cu anexectomie
T3C/IIIC – metastaze peritoneale bilaterala +/- omentectomie (stadii curabile
macroscopice în afara I, II);
pelvisului cu dimensiune mai chirurgie citoreductiva (primara sau
mare de 2 cm şi/sau metastaze secundara): se face deoarece radioterapia şi
în ganglionii limfatici regionali chimioterapia sunt ineficace daca tumora
(N1). are peste 2 cm diametrul sau exista
M1/TIV – Metastaze la distanta (excluse metastaze.
metastazele peritoneale) In stadiul Ia: tratamentul chirurgical este
→ metastazele în capsula hepatica sunt încadrate urmat de vindecare.
ca T3 - stadiul III; In stadiul Ib sau IIa: tratamentul chirurgical
suprima masa tumorală, dar
pot fi omise metastaze carboplatin + paclitaxel, cisplatin + ciclofosfamida,
microscopice, de aceea se cisplatin + ciclofosfamida + doxorubicina).
face consolidarea
tratamentului cu d. Hormonoterapia
polichimioterapie. Introducerea tratamentului hormonal în terapia
In stadiul IIb sau III: tratamentul chirurgical cancerului ovarian nu s-a bazat pe prezenta de
vizează citoreductia receptori pentru estrogen şi progesteron. Cele mai
primara. folosite preparate sunt: Megace,
Medroxiprogesteron, Tamoxifen. Intra în discuţie la
Intervenţia chirurgicala primara presupune: femei tinere cu stadiul IA şi tumori border-line.
1. Explorarea chirurgicala diagnostica:
a. daca exista ascita se face examen e. Imunoterapia
citologic extemporaneu din lichidul Aceasta metoda foloseste administrarea de
recoltat; interferon gamma, TNF, IL-2, LAK, vaccin cu
b. daca nu exista ascita dar tumora are Corynebacterium parvum, Melphalan, Levamisol,
aspect malign se face lavaj peritoneal cu BCG, Polidin. Imunoterapia nespecifică asociată
50-75 ml SF în următoarea ordine: chimioterapiei s-a dovedit activa în cancerul
suprafata inferioara a diafragmului, ovarian, dar utilizarea singulara a acesteia are
spatiile parietocolice drept sis tang, rezultate neclare.
peritoneul pelvin.Fiecare proba,
separate, se trimite la examenul
citologic;
IV.2. TRATAMENTUL COMBINAT
c. explorare vizuala şi palpatorie în STADIAL
următoarea ordine: bolta
subdiafragmatica dreapta, ficat, spaţiile Stadiul Ia:
parietocolice drept şi stâng, epiploon, histerectomie + anexectomie bilaterala (se
anse intestinale, stomac şi colon (pentru accepta şi histerectomia subtotala la femeia în
stabilirea eventuala a diagnosticului de vârsta);
tumora Kruckenberg), tumora ovariana, biopsie de epiploon sau omentectomie;
organelle pelvine; biopsie din ganglionii iliaci şi aorto-cavi;
d. biopsii din epiploon şi zone cu anexectomie la femeia tânăra ce doreşte copii,
metastaze şi ganglioni; avertizata asupra riscului şi compliantă, cu
e. după extirparea tumorii se face examen gradingul histologic G1, cu uter şi anexa
histolopatologic eextemporaneu. contralaterala normale, cu examen citologic
2. Tratamentul chirurgical propriuzis negativ, cu biopsii din epiploon şi ganglionare
negative, cu biopsie a ovarului contralateral
b. Radioterapia negative; se face o urmărire riguroasa la 3 luni
Este o metoda terapeutica complementara şi se reintervine chirurgical după sarcina;
tratamentului chirurgical. Se poate face folosind
radioizotopi intraperitoneali în stadiul I şi IIa ( aur Stadiul Ib, Ic:
colloidal radioactive, fosfat cromic radioactive) sau histerectomie + anexectomie bilaterala;
iradierea profunda externa a întregului abdomen nu omentectomie cu examen histopatologic;
doar a pelvisului. +/ - apendicectomie;
biopsie din ganglionii iliaci şi aorto-cavi;
c. Chimioterapia tratament de consolidare: 3-6 cure de
Monoterapia este indicata la pacientele a caror citostatice şi radioterapie intraperitoneala sau
stare generala nu permite o terapie mai toxica: externa;
Cisplatin
Paclitaxel Stadiul IIa: terapia este aceeasi ca în stadiul
Carboplatin Ib;
Ciclofosfamida
Doxorubicina etc. Stadiul IIb: Din acest substadiul nu se poate
Polichimioterapia: schemele terapeutice cele face decât chirurgie citoreductiva primara, deoarece
mai eficace sunt cele care conţin cisplatin. Se fac nu se pot îndepărta toate masele tumorale şi
intre 6 şi 9 cure de polichimioterapie cu unul din metastazele. Nu trebuie sa rămână însa mase
următoarele regimuri: cisplatin + paclitaxel,
tumorale cu diametrul peste 2 cm, pentru a asigura investigaţiile paraclinice (radiografii,
eficacitatea chimioterapiei: echografii, CT, RMN) sunt negative şi CA
histerectomie ” subperitoneala “ = extirparea 12.5 <35 u/ml, pentru a evalua vindecarea ( se
peritoneului pelvian în totalitate, în bloc cu va întrerupe tratamentul citostatic) sau
uterul şi anexele; persistenta tumorii( se va planifica un nou
omentectomie; tratament).
radioterapie şi chimioterapie postoperatorie
pentru asanarea leziunilor restante vizibile sau Presupune recoltare de lichid peritoneal pentru
microscopice şi a metastazelor; examen citologic şi de biopsii din zonele suspecte
(subdiafragmatice, spatii parietocolice, epiploon
Stadiul II c: ca în stadiul IIb restant, aria din micul bazin în care a existat
tumora, zone de aderente, orice zona suspecta de
Stadiul IIIa: ca în stadiul IIb ţesut restant); se inspectează şi biopsiaza ganglionii
iliaci şi lomboaortici în vederea unei iradieri
Stadiul IIIb, IIIc: postoperatorii ţintite.
extirpare în bloc cu peritoneul a masei
tumorale pelvine; Poate fi :
omentectomie; a. pozitiva macroscopic (tumora persistenta): se
extirparea tuturor metastazelor abdominale de efectuează citoreducţie secundară +
pe suprafata peritoneului şi intestinului sau chimioterapie second line + iradiere;
reducerea lor sub un diametru de 0,5-1 cm, de b. pozitiva microscopic (citologie pozitivă sau
la care vor fi accesibile radio şi chimioterapiei; biopsii positive): radioterapie intraperitoneală
prin tuburile de dren cu orificii multipleplasate
uneori sunt necesare rezecţii limitate de
în spaţii parietocolice, subdiafragmatic şi
intestine subţire, peritonectomii largi,
micul bazin, chimioterapie;
colectomii;
c. negativa micro şi macroscopic: citologie şi
limfadenectomie pelvina ( cea lomboaortica
biopsii negative: se suprima chimioterapia,
nu este posibila, dar măcar se prelevează
femeia fiind urmărită prin examene clinice şi
biopsii);
paraclinice (radiologice şi markeri)
radioterapie şi chimioterapie; daca ganglionii
lomboaortici sunt invadaţi, se face iradiere
profunda externa ţintita cu megavoltaj; IV.4. TRATAMENTUL DE A DOUA
LINIE
Stadiul IV
Invazia masiva a cavităţii peritoneale permite Citoreducţie secundară - tumorectomii
doar efectuarea unei laparotomii exploratorii cu multiple cu îndepărtarea tumorilor sau reducerea
biopsie, citoreducţie primară uneori şi tratament diametrului lor sub 0,5-1 cm.
citostatic. Chimioterapie second line - se face când
laparotomia este pozitiva macroscopic sau când
boala progresează în timpul terapiei primare (CA
IV.3. MONITORIZAREA
12.5 crescut); se administrează cisplatin în doze

TRATAMENTULUI
mari sau se folosesc regimuri cu cisplatin; dacă
cisplatinul a fost folosit se încearcă terapia cu
Markeri tumorali (CA 125): - nivelul carboplatin, paclitaxel.
plasmatic scade după intervenţia chirurgicala Terapia intraperitoneală: la pacientele cu boala
şi 1-2 cicluri de chimioterapie dacă răspunsul reziduala minima (<0,5-1 cm) sau cu citologie
este favorabil; valori sub 35 u/ml nu exclud pozitiva microscopic; se administrează
boala subclinica; nivelul plasmataic persistent chimioterapie cu cisplatin + radioterapie +/-
crescut după 3 cicluri de chimioterapie arata interferon;
rezistenta la tratament; creşterea nivelului de Iradierea abdominala externa la pacientele cu
CA 12.5 după tratament semnifica eşecul rezultat pozitiv microscopic.
tratamentului;
laparotomie /laparoscopia second- look: se IV.5. PROGNOSTIC
efectuează după 6-18 luni de la intervenţia
primara radicala sau citoreductiva urmate de
Cancerul de ovar are un prognostic variabil,
tratament citostatic, când examenul clinic şi
supravieţuirea la 5 ani fiind de 15% - 40%.
Tumorile border-line (LMP), diagnosticate şi malignitate, stadialitatea clinică FIGO, tipul
extirpate în timp util sunt perfect curabile histologic, extensia extraovariană.
(supravieţuire 100%).
Factorii de pronostic cei mai importanţi sunt: IV.6. EVOLUTIE
stadiul bolii la iniţierea tratamentului,
supravieţuirea la 5 ani fiind de:90 % în stadiul Cancerul epitelial ovarian are o evoluţie
I, 40% - 60 % în stadiul II, 15% în stadiul III, naturală rapidă, chiar cu tratamentul actual rata de
5% în stadiul IV; supravieţuire la 5 ani este în jur de 15% - 25%.
gradingul histologic Supravieţuirea în cancerul de ovar este dependentă,
atitudinea terapeutică după cum s-a precizat, de mai mulţi factori: tipul
prezenţa unei tumori reziduale histologic; gradingul de malignitate; stadiul clinic
vârsta pacientei ( supravieţuirea la 5 ani este al bolii.
mai mare pentru femeile <65 ani) Evoluţia poate fi: rapida spre complicaţii şi
tipul histologic al tumorii metastaze, cu prognostic prost (in special
adenocarcinoamele seroase şi carcinomul
În ceea ce priveşte în mod specific tumorile nediferenţiat), sau lenta, cu prognostic bun (border
maligne epiteliale (adenocarcinoamele) factorii de line tumors) sau LMP (low malignant potential).).
prognostic sunt: volumul rezidual, gradingul de
.
DE REŢINUT
o Cancerul ovarian este o afecţiune malignă al cărei prognostic nefavorabil este determinat mai
ales de faptul că, în majoritatea cazurilor, este diagnosticată tardiv.
o Foarte important este diagnosticul precoce al cancerului de ovar, în special la paciente nulipare
care prezintă: antecedente heredocolaterale de cancer de ovar sau genital, tumori benigne
ovariene sau alte neoplazii. Examenul clinic anual + ecografia, inclusiv doppler + dozarea
markerilor tumorali sunt obligatorii la acest grup de paciente, pentru un diagnostic în stadii
incipiente şi reducerea în acest fel a mortalităţii.
63
ENDOMETRIOZA
Endometrioza este o patologie ginecologică relativ CUPRINS

frecventă la femeile de vârstă fertilă, dar nu s-a
stabilit cu exactitate care sunt incidenţa şi o Definiţie
prevalenţa endometriozei. Metaanaliza unor studii
relativ recente, care au utilizat criterii stricte şi o Clasificări
unitare pentru stabilirea diagnosticului de • teorii privind etiopatogeneza
endometrioză, au arătat o prevalenţă a bolii de: 1%

în toate operaţiile ginecologice; 6% - 23% la femeile endometriozei
la care s-a făcut sterilizare chirugicală; 12% - 32% • factori etiopatogenici în endometrioză
la femeile la care s-a practicat laparoscopie
diagnostică pentru sindrom algic pelvin; 20% - 50% • clasificarea leziunilor endometriozice
la femeile operate laparoscopic pentru infertilitate; • clasificarea stadială a endometriozei –
50% la adolescentele la care s-a practicat
laparoscopie diagnostică pentru dismenoree severă / implicaţii diagnostico-prognostice
durere pelvină cronică. o Atitudine diagnostică
Diagnosticul endometriozei este dificil, presupune în
fapt investigarea invazivă (laparoscopică) a o Atitudine terapeutică
cazurilor de sindrom algic pelvin cronic şi de • tratament medicamentos
subfertilitate / infertilitate.
Endometrioza este considerată o afecţiune benignă, • tratament chirurgical
deşi celulele endometriozice prezintă multe din
caracteristicile fenotipice ale celulelor maligne, iar
filiaţia comună a leziunilor endometriozice şi a
carcinomului endometrioid este un fapt acceptat.
I. DEFINIŢII
Endometrioza este caracterizată de prezenţa de ţesut endometrial (glande şi stromă) în afara cavităţii
endometriale. Implanturile endometriale ectopice pot fi asimptomatice sau pot determina durere pelvină
cronică, uneori severă, şi subfertilitate.
II. CLASIFICARE formulată de Sampson în 1940. Conform acestei

teorii, ţesut endometrial viabil ajunge prin flux
II.1. CLASIFICAREA TEORIILOR menstrual retroagrad, prin trompe, în cavitatea
PRIVIND PATOGENEZA peritoneală, unde se implantează şi proliferează. O
teorie complementară celei a lui Sampson este
ENDOMETRIOZEI teoria transplantării directe, care explică cazurile de
endometrioză dezvoltată la locul epiziotomiilor sau
Dintre teoriile privind patogeneza pe cicatricile după cezariene sau alte operaţii în
endometriozei (Tabel 1), larg acceptată în prezent sfera pelvină.
este cea a menstruaţiei retrograde (implantaţională), Tabel 1
Teorii privind patogeneza endometriozei modificări anatomice, ocluzie tubară sau

teoria menstruaţiei retrograde / aderenţe care afectează motilitatea tubară;
implantaţională producţia de substanţe active care
teoria transplantării directe interferează defavorabil cu ovulaţia şi
teoria metastazării vasculare / limfatice fertilizarea;
teoria metaplaziei celomice / a inducţiei receptivitate endometrială scăzută, care
teoria vetigiilor mulleriene (a restului afectează implantarea şi embriogeneza
embrionar) timpurie.
II.2. FACTORI ETIOPATOGENI ÎN II.3. CLASIFICAREA LEZIUNILOR

ENDOMETRIOZĂ ENDOMETRIOZICE
Supravieţuirea anormală a ţesutului Leziunile endometriozice pot avea aspectul

endometrial în localizări extrauterine poate fi caracteristic de depozite negre – albăstrui (Fig.
determinată, principial, de două categorii de factori 1-2), sau aspecte atipice: leziuni roşii de tip flame-
(Tabel 2): factori care ţin de celulele endometriale; like, de tip peteşial sau de tipul excrescenţelor
factori care ţin de mediu (local sau general). glandulare, leziuni galben – maronii, leziuni albe
Factorii genetici determină fenotipul endometrial, sau defecte peritoneale circumscrise (Fig. 3-5).
inclusiv potenţialul de implantare şi Clasificarea leziunilor endometriozice în funcţie de
comportamentul secretor paracrin / endocrin. aspectul macroscopic este sintetizată în Tabelul 3
Sistemul imun nu este capabil să elimine celulele (Tabel 3). Aspectul macroscopic al endometriozei
endometriale localizate ectopic. Mediul hormonal peritoneale este determinat de vârsta şi de gradul de
local hiperestogenic este necesar pentru activitate al leziunilor: leziunile roşii flame-like
promovarea bolii şi este determinat de profilul sunt implanturi recente, cu activitatea biologică cea
specific de expresie genică a celulelor din mai intensă; leziunile tipice negre – albăstrui,
implanturile endometriozice şi de interacţiunea chisturile ovariene ciocolatii sunt implanturi
acestor celule cu mediatori umorali. „mature”, în care se produce sângerare menstruală;
Tabel 2 leziunile albe sunt leziuni vechi, cicatriceale, cu
Factori etiopatogenici în endometrioză activiate biologică scăzută.
Tabel 3
fenotipul celulelor endometriale (rezultatul
Aspectul macroscopic al leziunilor endometriozice
expresiei genice)
aspect lezional tip lezional
secreţie de metaloproteaze
leziuni negre – leziuni tipice, cu sângerare
mobilitate crescută
albăstrui menstruală
aderenţă
implanturi recente flame-like
invazivitate
leziuni roşii excrescenţe glandulare
secreţie de factori paracrini / de creştere
zone peteşiale
factori de mediu
leziuni galben -
context hormonal (hiperestrogenism) depozite asociate
maronii
context imunologic (defective aderenţe subovariene
immunosurveillance) zone opace albe
leziuni albe
defecte peritoneale
Principale două manifestări clinice ale circumscrise
endometriozei sunt durerea pelvină cronică şi
subfertilitatea / infertilitatea.
Factorii implicaţi în deteminismul durerii II.4. CLASIFICAREA STADIALĂ A
cronice sunt: ENDOMETRIOZEI –
producţia crescută de citokine proinflamatorii; IMPLICAŢII DIAGNOSTICO
efectele directe şi indirecte ale sângerării din PROGNOSTICE
focarele endometriozice;
iritarea sau infiltrarea nervilor de la nivelul Se descriu patru stadii ale endometriozei (Tabel
pelvisului. 4). Acest sistem de stadializare se bazează pe
Factorii implicaţi în determinismul numărul, mărimea, extensia şi localizarea
subfertilităţii sunt: implanturilor endometrizice şi a aderenţelor asociate,
şi a fost conceput iniţial în intenţia de a prezice
Endometrioza 533
severitatea durerii şi rata de succes a tratamentului
infertilităţii. În timp, sistemul s-a dovedit folositor
pentru descrierea unitară a descoperirilor
intraoperatorii în endometrioză, dar puterea de
predicţie în ceea ce priveşte intensitatea durerii şi
prognosticul infertilităţii nu este pe deplin
satisfăcătoare. Se constată chiar o asociere parodoxală,
inversă, între stadiul bolii şi simptomatologia algică
pelvină; în schimb, descreşterea fertilităţii se corelează
aproximativ cu stadiul bolii.
Fig.4. Leziune atipică albă.
Fig.1. Endometrioză pelvină tipică – aspect

laparoscopic global al pelvisului.
Fig.5. Leziuni atipice cu aspect glandular, în

foseta ovariană.
Tabel 4
Stadializarea endometriozei
Stadiu Caracteristici
implanturi superficiale
endometrioză
Fig.2. Leziune endometriozică tipică izolate, puţine; aderenţe
minimă
(neagră – albăstruie), pe ovar. nesemnificative
implanturi superficiale
endometrioză agregate, cu suprafaţă de
uşoară maxim 5 cm; aderenţe
nesemnificative;
implanturi superficiale şi
endometrioză
profunde, multiple; aderenţe
moderată
care nu fixează organele
implanturi multiple,
endometrioză
infiltrative, endometrioame
severă
mari; aderenţe fixe
ATENŢIE! Severitatea durerii nu se corelează
cu stadiul bolii.
Prognosticul fertilităţii se corelează aproximativ
Fig.3. Leziune atipică roşie flame-like. cu stadiul bolii.
III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ ecouri interne medii, relativ omogene şi cu o

capsulă destul de groasă, ecogenă; alteori, se pot
Diagnosticul endometriozei nu este facil; vizualiza septuri, aspect mai puţin caracteristic.
multe paciente sunt tratate empiric (ineficient), ani Când pot fi evidenţiate trăsăturile caracteristice ale
la rând, până când se hotărăşte efectuarea unei endometrioamelor, ecografia are 90% sensibilitate
laparoscopii care să elucideze diagnosticul. şi aproape 100% specificitate pentru diagnosticul
Diagnosticul endometriozei este corect pus numai endometriozei. Nu în toate cazurile de
dacă se are în vedere eventualitatea acestei endometrioză, însă, apar endometrioame, iar
patologii în toate cazurile de durere pelvină cronică ecografia nu poate evidenţia aderenţele,
infertilitate, şi nu se ezită să se treacă la investigaţii implanturile mici etc. Alte investigaţii imagistice,
invazive, atunci când acestea sunt recomandate. mai puţin accesibile, nu aduc multe informaţii în
plus, faţă de ecografie.
ATENŢIE! Laparoscopia este golden standard Rezonanţa magnetică nucleară diferenţiază
de diagnostic în endometrioză. mai clar endometrioamele de alte mase ovariene,
Laparoscopia diagnostică este considerată, în dar nu este foarte performantă în vizualizarea
prezent, investigaţia de primă intenţie în cazul implanturilor peritoneale. Principalul avantaj al
sindromului algic pelvin cronic sever. RMN faţă de ecografie constă în aceea că prin
RMN se pot diferenţia foarte clar colecţiile din
Examenul clinic este rareori edificator pentru hemoragii acute de colecţiile cu produşi de sânge
diagnosticul endometriozei. A existat ideea degradaţi.
combinării acestuia cu o probă terapeutică
clinică, anume administrarea unui agonist de Rezultatele posibile ale explorărilor
GnRH (leuprolide), la pacientele cu durere pelvină diagnostice în endometrioză sunt prezentate în
cronică severă; dacă simptomatologia algică se tabelul 5 (Tabel 5).
remitea, la aceste paciente, se considera că Tabel 5
diagnosticul de endometrioză este confirmat. Rezultatele explorărilor diagnostice în
Leuprolidul este, însă, un medicament prea scump endometrioză
şi, mai ales, cu prea multe efecte adverse pentru a durere pelvină, neînsoţită de
putea fi administrat pe baza suspiciunii clinice, febră sau semne de
nesusţinută de alte date. inflamaţie
CA-125 este un antigen de suprafaţă exprimat dispareunie persistentă,
de celulele derivate din epiteliul celomic (inclusiv destul de caracteristic
clinic
endometriale), şi este crescut la majoritatea uter sensibil la mobilizare
pacientelor cu endometrioză, peste 35 UI / mL. sau fixat
CA-125 este recunoscut ca un marker folositor în mase anexiale
diagnosticul şi monitorizarea cancerului epitelial îngroşarea ligamentelor
ovarian, dar este prea puţin sensibil pentru a fi uterosacrate
folosit ca marker de screening sau de monitorizare microbiologie
a răspunsului la tratament, în endometrioză. În / examen
endometrioză, CA-125 pare folositor numai în negativ / normal
standard al
evaluarea preoperatorie a pacientelor. Pacientele cu sângelui
CA-125 peste 65 UI / mL trebuie să fie pregătite CA-125 crescut, necaracteristic
inclusiv pentru chirurgie intestinală, înaintea
evidenţiază chisturile
intervenţiei, deorece este probabil ca acestea să
endometriozice, cu aspect
prezinte infiltrarea endometriozică a anselor şi
caracteristic cu ecouri
mezourilor intestinale, aderenţe care să implice ecografia
interne, dar nu poate
epiploonul etc. Creşterea nivelurilor CA-125 în
evidenţia implanturile
endometrioză poate fi cauzată şi de ruperea
peritoneale mici
chisturilor endometriozice ovariene.
recomandate când se
irigografie /
suspicionează interesarea
Investigaţii imagistice colonoscopie
Ecografia poate orienta uneori diagnosticul, în intestinului
endometrioză. Chisturile endometriozice sunt vizualizează direct leziunile
laparoscopie
vizualizabile ecografic în majoritatea cazurilor, şi endometriozice
de multe ori au aspect caracteristic, lichidian cu histologie diagnosticul de certitudine!
Endometrioza 535
IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ durerii de la nivelul pelvisului. Chirurgia este, de
asemenea, necesară pentru corectarea consecinţelor
Există trei atitudini posibile: endometriozei (ocluzie tubară etc), în vederea
management expectativ; redobândirii fertilităţii.
tratament medicamentos;
tratament chirugical. IV.1. TRATAMENTUL
MEDICAMENTOS
Atitudinea expectativă la paciente
asimptomatice, cu implanturi mici, diagnosticate Tratamentul medicamentos este, probabil, de
întâmplător, poate fi justificată de faptul că evoluţia primă intenţie la paciente cu boală uşoară sau
naturală a astfel de implanturi este, de multe ori, moderată, când problema principală este durerea.
spre rezoluţie spontană. De asemenea, expectativa Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt eficiente în
este posibilă la pacientele în perimenopauză, chiar unele cazuri, şi pot fi folosite în combinaţie cu alte
în cazuri de boală relativ avansată (cu condiţia să medicamente mai active. Progestativele, respectiv
nu existe ocluzie a tractului intestinal sau urinar). componenta progestativă din contraceptivele
Tratamentul medicamentos se adresează mai combinate, mimează starea de graviditate, în timp
ales stării de hiperestrogenism, care este o condiţie ce superagoniştii de GnRH şi danazolul induc o
necesară dezvoltării implanturilor endometriozice, stare de pseudomenopauză. În tabelul 6 sunt listate
şi urmăreşte realizarea unui context hormonal medicamentele utilizate în tratamentul
similar celui din sarcină sau celui din menopauză. endometriozei, în ordinea descrescătoare a
Tratamentul chirugical se adresează leziunilor frecvenţei utilizării (Tabel 6).
endometriozice sau căilor nervoase de conducere a
Tabel 6
Medicamentele folosite în tratamentul endometriozei
substanţă administrare indicaţii şi efecte
• ca terapie unică controlează doar durerea minimă în
AINS oral
endometrioză, de obicei medicaţie asociată
• cele mai prescrise preparate hormonale în
oral, ciclic sau endometrioză
continuu, de • de preferat iniţial la paciente cu boală uşoară, care
contraceptive orale
preferat formule nu doresc o sarcină
monofazice • nu controlează durerea severă, durerea poate
recidiva sub tratament
oral
progestative depot
• în doze mari, controlează iniţial durerea în peste
medroxiprogesteron subcutanat /
80% din cazuri
norethindron intramuscular
• durerea poate recidiva sub tratament
megestrol acetat DIU cu
levonorgestrel
• foarte eficiente
agonişti GnRH
intranazal • efecte adverse multiple (bufeuri, osteoporoză)
peptide cu afinitate
subcutanat • recidiva algică nu se produce, de regulă, mai
crescută pentru
intramuscular devreme de 6 luni de la încetarea tratamentului,
receptorii GnRH
probabil din cauza regresiei leziunilor sub tratament
• efect androgenic şi antiestrogenic, induce anovulaţie
şi amenoree
danazol
oral, • controlează eficient durerea şi, probabil, creşterea
derivat de 17-α
600 – 800 mg / zi implanturilor endometriozice
etiniltestosteron
• efecte adverse multiple, unele ireversibile, la dozele
eficiente în endometrioză
terapii experimentale
gestrinonă
mifepriston
SPRM
IV.2. TRATAMENTUL
refacerea anatomiei organelor pelvine (desfiinţarea
CHIRUGICAL
aderenţelor, repermeabilizare tubară). Beneficiile şi
dezavantajele trebuie cântărite în fiecare caz,
Chirurgia este indicată în endometrioză când întrucât chirurgia pelvină poate influenţa şi
simptomele sunt severe / incapacitante sau acute; defavorabil fertilitatea, prin formarea de noi
când simptomele nu s-au remis sau s-au agravat sub aderenţe, compromiterea rezervei ovariene etc. În
tratament medicamentos. Chirurgia este tratamentul cazul pacientelor cu forme uşoare şi moderate de
de primă intenţie în boala avansată, mai ales dacă boală, tratamentul recomandat este excizia, pe cât
există ocluzie intestinală sau urinară. De asemenea, posibil în totalitate, a leziunilor, în momentul
chirurgia este de primă intenţie în cazul laparoscopiei iniţiale. În cazul pacientelor cu boală
pacientelor cu endometrioză care se adresează severă, este recomandabil să se recurgă direct la
pentru tratamentul infertilităţii, având în vedere FIV; mulţi specialişti nu excizează
că tratamentul medicamentos nu ameliorează endometrioamele asimptomatice la astfel de
fertilitatea. În sinteză, se poate spune că tratamentul paciente, înaintea procedurilor de reproducere
chirurgical se adresează: asistată, deoarece gestul chirurgical ar putea
leziunilor endometriozice, mai ales în cazurile compromite rezerva ovariană.
de boală avansată;
durerii severe; IV.3. REZULTATELE
infertilităţii induse de endometrioză. TRATAMENTULUI ÎN
ENDOMETRIOZĂ
Tratamentul leziunilor endometriozice

poate fi conservator (excizie / ablaţie a leziunilor Rezultatele tratamentului sunt evaluate din
individuale) sau radical (histerectomie cu punct de vedere al evoluţiei: masei de ţesut
anexectomie). Tratamentul conservator se face, endometriozic; durerii; fertilităţii.
preferabil, prin abord laparoscopic. Tratamentul Diversele tipuri de medicamente au eficienţă
radical este indicat la paciente care nu doresc să similară în endometrioză.
mai rămână gravide, dacă este justificat de stadiul Toate tratamentele medicamentoase reduc, dar
bolii, de severitatea / recurenţa simptomelor sau de în mod inconstant şi pe termen scurt, volumul de
patologie asociată; este de evitat la paciente sub 30 ţesut endometriozic pelvin. Chirurgia îndepărtează
de ani. eficient implanturile endometriozice, dar acestea se
refac cu o rată de 10% - 20% pe an.
ATENŢIE! Excizia (tratamentul chirurgical Durerea se remite definitiv, în multe cazuri,
conservator) al leziunilor endometriozice este după chirurgie radicală; consecinţele psihoafective
posibil şi recomandabil să se facă în timpul şi sechelele organice ale actului chirurgical radical
laparoscopiei iniţiale, diagnostice. pot determina persistenţa sindromului algic pelvin
cronic. Rata de recurenţă a durerii este similară
Tratamentul chirugical al durerii este după tratament medicamentos şi chirurgie
realizat, în mare măsură, prin excizia în sine a conservatoare, între 10% şi 40% pe an. Chirurgia
implanturilor endometriozice. Tratamentul oferă rezultate mai bune pe termen lung, pentru
chirugical specific al durerii în endometrioză constă pacientele cu boală infiltrativă.
în neurectomie presacrată, prin abord deschis sau, Medicaţia nu ameliorează prognosticul
mai frecvent, laparoscopic (LUNA). Tehnica este infetilităţii în endometrioză; tratamentul de primă
facilă, dar indicaţiile sunt limitate, din cauza intenţie al infertilităţii în endometrioză este
efectelor adverse. chirurgical.
Tratamentul chirurgical al infetilităţii în

endometrioză presupune ablaţia leziunilor şi
DE REŢINUT
o Prezenţa ţesutului endometrial în cavitatea peritoneală este frecventă la femeile de vârstă

fertilă, de obicei este asimptomatică şi fără consecinţe.
Endometrioza 537
o Endometrioza are două manifestări importante: durerea pelvină cronică şi scăderea fertilităţii.
o Simptomatologia algică nu se corelează cu stadiul bolii; prognosticul fertilităţii se corelează
aproximativ cu stadiul bolii.
o Diagnosticul endometriozei nu este facil; laparoscopia este golden standard de diagnostic.
o Diversele tipuri de medicamente au eficienţă similară în endometrioză.
o Recurenţa durerii este frecventă, atât după tratament medicamentos, cât şi după tratament
chirurgical conservator.
o Excizia leziunilor endometriozice vizibile trebuie făcută în momentul laparoscopiei iniţiale.
o Tratamentul de primă intenţie al pacientelor care se adresează pentru infertilitate este
chirugical; tratamentul medicamentos nu ameliorează prognosticul fertilităţii, în endometrioză.

VLADAREANU

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

VLADAREANU

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

1

SEMIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ

Examinarea pacientei are drept scop CUPRINS

o Mase tumorale genitale – atitudine

pentru o anumită patologie.

indicator pentru o anumită patologie.

2 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

SINDROM**: ansamblu de semne şi simptome, determinat de un anume fenomen fiziopatologic.

II. EXAMENUL CLINIC ÎN mari, a labiilor mici, a himenului, vestibului,

Patologia ginecologică şi obstetricală poate

Cele mai importante simptome / semne ale

istoricul sarcinii actuale la fiecare vizită

la prima vizită, se inventariază datele care pot

examenul clinic pe aparate şi sisteme, inclusiv

III. SEMIOLOGIA SARCINII vizualizarea embrionului de la 5 săptămâni de

sarcină”), hiperpigmentarea liniei albe,

apariţia vergeturilor sunt frecvente în sarcină.

Modificările de aspect ale organelor

un proces tumoral malign de un proces

Formaţiunile tumoarale care ţin de aparatul tumoral benign.

genital feminin sunt un motiv rar de prezentare la

o Semnele şi simptomele bolilor sunt elementele pe baza cărora se stabileşte diagnosticul.

CONSULTAŢIA PRENATALĂ. IGIENA SARCINII

Sarcina este o stare fiziologică, care trebuie CUPRINS

diversele grupe de risc.

II. CLASIFICĂRI: SCOP ŞI

2.4. dirijarea condiţiilor de igienă a sarcinii; prematuritate, intervenţii obstetricale la

6.5. Infecţii vaginale, urinare, cutanate; - > 4000g 1

6.6. Creşterea anormală a volumului - < 2500g 1

amnioscopie, amniocenteză, velocimetrie - clasa A 1

Doppler); - clasa B sau mai mare 3

6.14. Durata sarcinii în afara termenului 4. Boli cardiace 3

7.3. Ruptura de membrane de peste 6 ore fără - < 20 săptămâni 1

declanşarea contractilităţii uterine; - > 30 săptămâni 3

7.4. Procidenţa de cordon; 2. Anemia (Hb < 10g%) 1

a. gravide cu risc mic; 10.Izoimunizare Rh 3

b. gravide cu risc crescut;

o Sarcina este o stare fiziologică.

APLICAŢII ALE STATISTICII MEDICALE

cărui probabilitate creşte considerabil şi predictibil

cu creşterea vârstei materne, iar, spre deosebire de

aproape 50% din feţii cu trisomie 21 supravieţuiesc

I. DEFINIŢII: noţiuni de statistică medicală şi de diagnostic genetic.

SIMPTOMATOLOGIE: anomaliile genetice compatibile cu supravieţuirea postnatală sunt, în majoritatea

PROBLEMATICĂ MEDICALĂ CONEXĂ:

II. PRINCIPIILE STATISTICE obişnuite, sunt cele pentru aneuploidii, cu alte

Nu trebuie să se desfăşoare programe de

Distribuţia în populaţie a valorilor unei

IV.1.2. DETEMINAREA PRACTICĂ A

Toţi markerii serici sunt măsuraţi

se măsoară doar grosimea translucenţei;

se fac trei măsurători şi se înregistrează

se foloseşte, de preferinţă, cut off specific

examinatorului (valoarea prag uzuală de 3

mm este doar orientativă).

Testele de screening pozitive în trimestrul I

o Obstetrica are o componentă importantă epidemiologică / de sănătate publică.

sarcini cu risc mic, sarcini cu risc mare,

naştere test diagnostic

feţi cu Down, feţi fără Down,

Schemă principială de diagnostic pentru aneuploidii (sindrom Down)

Avortul spontan este cea mai frecventă CUPRINS

Incidenţa avortului spontan este puternic

Majoritatea avorturilor spontane se produc în