INFLAMACIÓN. Reacción defensiva local integrada por alteración, exudación y proliferación. Tétrada de Celsius.

HISTIÓN. Tejido conectivo vascularizado.

COMPONENTE ALTERATIVO. Es resultado direct de acc nociva, puede star dda por diversas alt paratróficas d parénquima. Ultraestructuralmente hay separación, vaculozación, desprendimiento,
formación de seudópodos y necrósis de cel endoteliales.
COMPONENTE EXUDATIVO. Comp de plasma, leucocitos, monolitos, eritocitos, fibrina.

a. Patogenia de exudado en gral. A Consecuencia de trans en microcirculación el cual consiste en Hiperemia Activa y Aumento de permeabilidad vascualr. 3fases de desrr de hipe act:
1. fase transitoria de constricción arteriolar, 2.vasodilatación con aceleración de corr sang, éxtasis sanguínea y aumento de viscosidad de sangre.

b. Patogenia del exudado de plasma. Hecho de agua, solutos de bajo peso molecular y proteinas.
Exudación de agua y solutos. Por aumento de presión de infiltración
Exudación de proteínas. Por aumento de permeabilidad vascular por accion de sust vasoactivas y lesón endotelial

c. Patogenia de la exudación de cel. Debido a un proc activo (leucocitos y monolitos) y proce pasivo (eritrocitos).
Exudación de leucocitos. Corresponde a la qiuimiotaxis, este desplazamiento tiene 3 fases: marginación estas de cél en sangre (llegan a la periferia), adhesión de leucocitos al
endotelio, migración de leu a través de pared vascular.
Exudación de otras cel hemáticas. Prod por quimiotaxis.

d. Destino de leuc y monoc exudados. Leuc muy moviles y d vida corta(2dias) altamente especializadas y d bajo consumo de O2, tiene capac macrofágica. Los monocitos son los comp
proliferativos de la infl, viven mucho tiempo debido a q pudn resintetizar lisozomas.
COMPONENTE PRODUCTIVO. Representado por proliferación de cel de tej conectv, cel de sangre, cel parenquimatosas, formación de tej de granulación
EFECTOS DE LA INFLA. Carácter defensivo locl del proa inflm: a. dilucion de toxinas por el liq del exudado, b. aporte de oxigeno y anticuerpos por el flujo del exudado, c. remoción de metabolitos
toxicos por el flujo del exudado, d. formacion de red de fibrina, e. estímulo del porc inmunitario por transporte de microorganismos a los ganglio linfaticos a traves del flujo del exudado, f. fagocitosis,
microfagia y macrofagia de agentes nocivos.
FORMAS DE INFLAMACIÓN. Aguda(brusca y de corta duración, síntomas bien manifiestos) y crónica (instalación paulatina, larga duración, síntomas apagados). Morfológicamente hay 3 formas
según comp predominante: inflam alterativa, exudativa y productiva.

a. I. alterativa. Comp Princ. Necrosis (miocarditis), se da en organos con poco estroma como corazon, higado y encéfalo.

b. I. exudativas. Hay 2: I. catarrales (exudado liq y fluyenete) e I. fibrinosas (exudado semisolido q no fluye).

a. I. Catarrales. Hay 3: serosa(edema inflamatorio), leucocitaria o purulenta (presencia de pus) y hemorragica (lesion endotelial acentuadas).

b. I. fibrinosas. Se encuentra en i. de sup serosas o mucosas.

c. I. productiva. Infiltrado de plasmocitos, linfovitos, histiocitos, también como proliferación acentuada de fibroblastos, como i. de tej. Granulatorio o granulante y
como i. con granulomas o granulomatosa.
CURSO DE LA INFLAMACIÓN. Cura con restitución ad integrum, para esto requiere: a. eliminación de ag causal, b. reabsorción total del exudado, c. regenración de tej destruidos.
FORMAS ESPECIALES DE INFL. Foco supurado (es exudativo purulento, hematógeno, proa dentro de una pioema) y absceso (tiene comp procuct o tej granulatorio, forma capsulas fibrosa que
impide la llegada de antibióticos y se debe drenarla). I. fibrinosa en sup mucosas: se ve en forma de grumos, filamentos laminas amarillentas, estas ultimas son pseudomembranosas superficiales y
profundas. I. de tej avasculares córnea , cartílago y válvulas cardiacas, todos estos estan rodeados de tej vascularizado, la i. se proa por lesiónalterativa aislada en la zona vascular vecina.