Professional Documents
Culture Documents
İÇİNDEKİLER
SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ ............................................................... 1519
ŞOK..................................................................................................... 1528
YANIK.................................................................................................. 1536
TRAVMA.............................................................................................. 1542
TRANSPLANTASYON........................................................................... 1614
1. Volüm deðiþiklikleri
a) Hipovolemi
Normalde böbrekler ile 40-60 mEq/gün sodyum atýlmaktadýr. Sodyum
alýmý kýsýtlandýðýnda böbrek tarafýndan atýlan sodyum miktarý 0’a kadar
düþürülebilir.
b) Hipervolemi
Ekstrasellüler sývý hacim artýþlarý genellikle iyatrojenik veya böbrek yetmezliði,
siroz veya konjestif kalp yetmezliði gibi hastalýklara sekonder geliþir.
1519
CERRAHİ
2. Konsantrasyon deðiþiklikleri
Ekstrasellüler sývýnýn osmolaritesinden primer olarak Na+ sorumludur. Bunun
azalmasý ya da artmasý vücut sývýlarýnýn konsantrasyonunu deðiþtirir.
Hiponatremi
Serum Na+ düzeyinin < 130 mEq/L olmasýdýr..
Cerrahi sonrasý dönemde hastalarda sodyum içeren sývý kayýplarýnýn düz
su ile karþýlanmasý ya da sodyum içermeyen sývýlarýn (%5 dekstroz gibi)
fazla miktarlarda verilmesi sonucu dilüsyonel hiponatremi geliþebilir.
Hiperglisemik durumlarda her 100 mg/dL’lik gkukoz artýþý serum sodyum
konsantrasyonunda 1.6-3 mEq düþmeye neden olur.
Dilüsyonel hiponatreminin bir nedeni de uygunsuz antidiüretik hormon
salýnýmý sendromudur. Aðrý, korku, infeksiyon, hipoksi, hipoglisemi, santral
sinir sistemi ve akciðer patolojilerinin yanýsýra postoperatif dönemde pekçok
hastada gözlenebilir. Fazla miktarda antidiüretik hormon salýnýmýna baðlý
idrarla serbest sývý atýlýmý azalýr. Vücuttaki sodyum miktarý normal olmasýna
raðmen artan sývýya baðlý olarak dilüsyonel hiponatremi ve düþük serum
osmolalitesi saptanýr. Hiperglisemiye baðlý dilüsyonel hiponatremide ise
serum osmolalitesi yüksektir.
1520
CERRAHİ
Metabolik Ateş
Hipernatremi
Serum Na+ düzeyinin >150 mEq/L olmasýdýr.
Genellikle eþit ve orantýlý miktarlarda Na+ kaybý olmadan geliþen yoðun
sývý kaybý sonucu oluþmaktadýr. Temelde total vücut Na+’u ile sývý arasýnda
oluþan bir dengesizliði gösterir.
3. Bileþimindeki deðiþiklikler
Asit-baz deðiþiklikleri:
Tampon sistemleri:
Proteinler ve fosfatlar ⇒ intrasellüler sývýnýn pH tamponlanmasýnda,
Bikarbonat-karbonik asit ⇒ ekstrasellüler sývýnýn pH tamponlanmasýnda
etkilidir.
PH = pK + log HCO3 / H2CO3 = 27/ 1.33 = 7.4
Formüldeki HCO 3 iyonlarý böbreklerin, H 2CO3 (CO2) akciðerlerin
fonksiyonu ile düzenlenir. Bu nedenle formül pH = böbrek / akciðer
olarak da yorumlanabilir.
1521
CERRAHİ
POTASYUM BOZUKLUKLARI
Hiperpotasemi (Hiperkalemi)
Plazma K+ düzeyinin 5.5 mEq/L’nin üzerinde olmasýna denir.
Nedenleri:
• Akut ve kronik böbrek yetmezlikleri
• Addison hastalýðý
• Asidozis
• Aþýrý K+ alýmý
• Endojen kaynaklý K+ artýþý (hücre yýkýmý, travma, hemoliz, hiperkatabolizma,
hematom resorbsiyonu)
• Banka kanlarýnýn massif transfüzyonu
Tedavi
Öncelikle hiperpotaseminin önlenmesi için tedbirler alýnmalýdýr. Aritmi, A-V
blok varsa hiperkaleminin kalp iletim sistemi üzerindeki olumsuz etkilerini hýzla
antagonize etmek için % 10’luk kalsiyum glukonattan 10-30 ml 1 saat süreyle
infüzyon þeklinde verilir. NaHCO3 ve glukoz-insülin infüzyonu yapýlabilir. Acil
tedavi giriþimleri, kardiyak toksisiteyi önlemek için Potasyumun hücre içine girmesine
yöneliktir. Asýl tedavi potasyumun vücuttan atýlmasýna yöneliktir. Bu amaçla
diüretikler (furosemid) ve iyon deðiþtirici reçineler (kayeksalate) kullanýlabilir.
En son çare hemodializdir.
Hipopotasemi (hipokalemi)
Plazma K düzeyinin 3.5 mEq/L’nin altýna düþmesidir.
↓↓ ↑↑ N ↓ ↑↑ ↑
Respiratuar asidoz
Respiratuar alkaloz ↑↑ ↓↓ N ↑ ↓↓ ↓
Metabolik asidoz ↓↓ N ↓↓ ↓ ↓ ↓
Metabolik alkaloz ↑↑ N ↑↑ ↑ ↑ ↑
1522
CERRAHİ
Nedenleri:
• Böbreklerden aþýrý K kaybý
• K’un hücre içine girmesi
• K’umdan fakir sývýlarýn uzun süre verilmesi
• K eklenmeksizin TPN yapýlmasý
• Gastrointestinal kayýplar
Tedavi
Tedaviye baþlamadan önce nedenin saptanmasý gereklidir. K sadece hücre içine
girmiþ ve total vücut K’u azalmamýþsa K vermek tehlikeli olacaktýr.
Hipokaleminin nedeni total vücut K’undaki azalma ise, bir yandan K verilmeli bir
yandan da kayba yol açan hastalýk tedavi edilmelidir.
K verilirken dikkat edilecek kurallar:
1- Verilen çözeltide 40 meq/l’den fazla K olmamalý
2- Günlük total doz 160 meq’ý geçmemeli
3- 40 meq/saat hýzý EKG monitarizasyonu olmadýkça aþýlmamalý
4- Oligüri ve anürisi olanlara verilmemeli
KALSÝYUM BOZUKLUKLARI
Bir yetiþkinde yaklaþýk 1000-1200 gr kalsiyum bulunur. Bunun % 99’u kemiklerde fosfat
ve karbonat tuzlarý þeklindedir.
Normal serum düzeyi 8.5-10.5 mg/dl’dir. Yaklaþýk olarak % 50’si non-iyonize durumda ve
plazma proteinlerine baðlý olarak bulunur. Non-iyonize Ca’un % 5’ i de baþka maddelere
baðlýdýr. Kalan % 45’lik kýsým iyonize kalsiyum olarak nöromusküler stabiliteden
sorumludur.
Hipokalsemi
Total plazma kalsiyumunun 8 mg/dl’nin altýna düþmesidir.
Nedenleri
• Akut pankreatit
• Massif yumuþak doku infeksiyonlarý
• Akut ve kronik böbrek yetmezliði
• Hipoparatiroidizm
• Ciddi hipomagnezemi
• Hipoproteinemi ( total kalsiyum düþer, iyonize kalsiyum normaldir)
• Ciddi alkalozis ( iyonize kalsiyum düþer)
Belirtiler
• Aðýz çevresinde ve parmak uçlarýnda parestezi
• Chvostek bulgusu
• Trousseau bulgusu
• Kas kramplarý
• Laringeal stridor
• Tetani
• Konvülzyon
• Q-T uzar
1523
CERRAHİ
• Ventriküler fibrilasyon
• Kemik aðrýsý
• Kemik kýrýklarý
• Diþ bozukluklarý
Hiperkalsemi
Total plazma kalsiyumunun 10.5 mg/dl’nin üzerine çýkmasýdýr.
En sýk görülen nedeni primer hiperparatiroidizmdir. Sadece hastanede yatan
hasta grubu dikkate alýndýðýnda malign hastalýklarýn kemik metastazlarý daha
sýktýr.
Endikasyonlarý
Genel olarak bir hasta 7 gündür aðýzdan beslenemiyorsa, gelecek 7 gün içerisinde
aðýzdan beslenmeye geçilemeyecekse ya da son 2 haftada %7 kilo kaybetmiþse
total parenteral beslenme (TPN) düþünülmelidir.
TPN Endikasyonlarý
• Ýntestinal obstruksiyonlar
• Uzamýþ paralitik ileuslu hastalar
• Barsak uzunluðu yeterli olduðu halde malabsorbiyonu olan hastalar
• Geniþ tam kat yanýk, majör kemik kýrýklarý veya yumuþak doku yaralanmasý
gibi ciddi travmaya baðlý metabolik gereksinimleri aþýrý derecede artan
hastalar
• Masif ince barsak rezeksiyonuna baðlý kýsa barsak sendromu geliþen
hastalar veya enteroenterik, enterokolik, enterovezikal ya da enterokutan
fistülü olan hastalar.
• Serebrovasküler olaylardan sonra ösefagus diskinezisi, idiopatik
diare, psikojenik kusma veya anoreksiya nervoza gibi hastalýðý olan
yetiþkinler
• Orofaringeal travma
• Gastrointestinal stenozlar
Kontrendikasyonlarý
• Gastrointestinal sistemden beslemek mümkünse
• Beslenme durumu iyi olan, parenteral beslenmenin kýsa süreceði hastalar
• Deserebre hastalar
TPN’de kalorinin çoðu glukoz olarak verilir. Ancak lipidlerin de verilmesi
gerekmektedir. Çünkü lipidler konsantre enerji kaynaðý olup, küçük hacimlerle
fazla enerji verebilmeyi olanaklý kýlar. Ayrýca lipid solüsyonlarý essensiyel yað
asitleri ve yaðda eriyen vitaminlerin de verilmesini saðlar. Bu nedenle TPN
uygulamasýnda enerji kaynaðý olarak hem karbonhidrat hem de yað verilmelidir.
Karbonhidrattan saðlanan enerji / yaðdan saðlanan enerji oraný olarak genellikle
70/30 veya 60/40 tercih edilmektedir.
Protein gereksinimi
Beslenme desteði verilen hastalarda proteolizis sonucu kaybedilen proteinlerin
yerine konmasý ve günlük protein sentezinin devam edebilmesi için amino asit
solüsyonlarýnýn kullanýlmasýna ihtiyaç vardýr.
Vücut proteinlerinin korunabilmesi için alýnmasý gerekli günlük protein miktarý
0.8-1gr/kg, ortalama 56-70 gr’dýr.
Metabolik Komplikasyonlar
Elektrolit anormallikleri
TPN alan hastalara günde en az 50 mEq sodyum, 40 mEq potasyum,
90-100 mEq fosfor, 28-32 mEq magnezyum ve kalsiyum verilmelidir.
Anabolik dönmeme geçen hastalarda ek potasyum, fosfor ve magnezyum
gerekebilir.
Eser mineral eksiklikleri
Çinko eksikliði. Parenteral beslenme sýrasýnda en sýk görülen eser mineral
eksikliðidir. Diffüz ya da parmaklar arasýnda görülen ekzamatoid rash, deri
pililerinin koyulaþmasý ve nörit ile karakterizedir.
Essensiyel yað asitlerinin eksikliði
Yaðsýz parenteral beslenmeler uzun sürerse essensiyel yað asitlerinin,
özellikle de linoleik asit eksiklikleri geliþebilir. Deride kuruma, pulpul
soyulma ve saçlarda dökülme ile karakterizedir. Total kalorinin %10-15’inin
yaðlarla saðlanmasý ile önlenebilir.
Glukoz metabolizmasý bozukluklarý
Hiperglisemi. En tehlikeli metabolik komplikasyonu olup, genellikle glukoz
infüzyonuna hýzlý baþlanmasý nedeni ile geliþir. Bunun dýþýnda en sýk neden
sepsistir. Sepsisin en erken bulgusu olup diðer bulgulardan 24 saat önce
geliþir.
Hiperozmolar nonketotik koma. Kan þekerinin çok yüksek düzeylere çýktýðý,
buna baðlý geliþen ozmotik diürez sonucu dehidratasyon, ateþ ve komaya
neden olarak fatal seyredebilen bir komplikasyondur.
1526
CERRAHİ
Septik Komplikasyonlar
Kateter infeksiyonu. TPN alan hastalarda potansiyel olarak en öldürücü
komplikasyon kateter sepsisidir. Bakteriyel kateter sepsisleri direk olarak
kateter bakýmý ile ilgilidir ve iyi ve uygun bakýmla %1’in altýna indirilebilir.
Fungal kateter sepsisleri daha ciddi patolojilerdir. Kandida en sýk karþýlaþýlan
fungal patojendir. Kateter sepsisi, kateter çevresindeki derinin kolonizasyon
derecesi ile iliþkilidir. Çevresindeki deride 103’ten fazla mikroorganizma
kolonize olan kateterler sepsise neden olur. Gram pozitif bakteriyemiler
sýrasýnda, kateterde kolonize olabileceðinden, kateter çýkarýlmalýdýr. Gram
negatif organizmalar katetere kolay implante olmadýklarý için, kateteri
sterilize etmek için antibiyotik tedavisi yeterlidir. Kandida infeksiyonu
saptanacak olursa intravenöz beslenme durdurulmalý ve enteral beslenme
baþlanmalýdýr.
Beslenme durumunun deðerlendirilmesi ve nütrisyonun
takibi
Beslenme gereksinimi duyan hastalarýn belirlenmesi ve nütrisyonun
deðerlendirilmesinde yað dokusu, kas dokusu ve visseral protein olmak
üzere, nütrisyonel açýdan anlamlý, 3 vücut bölmesine yönelik ölçümler yapýlýr.
Yað dokusu organizmanýn enerji deposudur. Vücuttaki proteinin %75’ini
barýndýran kaslar ise protein deposudur. Visseral protein bölmesini ise serum
proteini oluþturur.
Aðýrlýk-Boy indeksi. Boy ve aðýrlýðý ideal deðerlerle karþýlaþtýrarak nütrisyonel
durumu hakkýnda fikir edinilebilir. Son 6 ayda vücut aðýrlýðýnýn %10’unu -irade
dýþý- kaybetmiþ olma malnütrisyon tanýsýnda yardýmcý bir kriterdir.
Kreatinin-Boy indeksi. 24 saatlik idrarla atýlan kreatinin miktarýnýn normal
deðerle karþýlaþtýrýlmasý esasýna dayanýr. Ýdrarla atýlan kreatinin miktarý toplam
kas yapýsý ve toplam vücut nitrojeni ile orantýlýdýr.
Triseps deri kalýnlýðý. Deri altý yað dokusu, vücuttaki yað dokusunun ve
beslenme durumunun güvenilir bir göstergesi olduðundan kol orta kýsmýn
derisi kalýnlýðý beslenme durumu hakkýnda fikir verebilir.
Kol çevresi ölçümü. Deri ile birlikte kas kalýnlýðýnýnda ölçümü yapýlmýþ olur.
Serum albumin düzeyi. Serum proteininin önemli kýsmýný albumin oluþturur.
yarýömrünün uzun olmasý nedeni ile akut durumlarda beslenme dengesi için
iyi bir parametre deðildir.
Serum prealbumin düzeyi. Yarýömrü kýsa olduðu için akut deðiþiklikleri
göstermede ve beslenme desteðinin takibinde faydalýdýr.
Serum transferrin düzeyi. Beslenme durumunun deðerlendirilmesinde
serumdaki miktarýnýn az olmasý nedeni ile avantajlý bir parametredir.
Retinol baðlayan protein. Kýsa yarý ömrü nedeni ile vücuttaki protein
deðiþikliklerini en kýsa sürede yansýtabilen, malnütrisyonun en özgün
parametrelerinden biri olarak kabul edilmektedir.
1527
CERRAHİ
ÞOK
Þok, en basit ve genel tanýmý ile periferik dolaþým yetmezliði ya da yetersiz doku
perfüzyonudur. Temel sorun, dolaþým sistemi yolu ile hücrelerin metabolik gereksinimlerini
karþýlayabilecek yeterli perfüzyonun saðlanamamasýdýr. Bu nedenle normal hücresel
metabolizma gerçekleþtirilememekte, ilerleyen metabolik dengesizlik hücre membran
iþlevlerini bozmakta ve sonuçta hücre ölümü ortaya çýkmaktadýr.
Þok 4 ana tipe ayrýlabilir:
1- Hipovolemik þok
2- Septik þok
3- Kardiyojenik þok
4- Nörojenik þok
HÝPOVOLEMÝK ÞOK
Nedenleri
• Ani ve aþýrý kanama: aðýr gastrointestinal kanamalar, travmatik dýþ
kanamalar,aort anevrizmasý yýrtýlmasý, retroperitoneal kanamalar gibi.
• Aþýrý sývý kayýplarý: geniþ yanýklar; peritonit, pankreatit, intestinal
obstruksiyonlar gibi hastalýklara baðlý; aþýrý kusma ve ishale baðlý sývý
kayýplarý.
Klinik bulgular
• Nabýz hýzlý ve yüzeyeldir.
• Ekstremiteler soðuk ve soluktur.
• Solunum hýzlý ve yüzeyeldir.
• Vücut sýcaklýðý düþmüþtür.
• Susuzluk hissi görülür.
Þok üç evreye ayrýlarak incelenebilir:
1. Kompanse þok dönemi: kalp debisi ve kan basýncýndaki ilk düþüþ
sempatoadrenerjik etki ile dengelenmiþtir. Belirti ve bulgular þiddetli deðildir.
Bu dönemde organ iþlev bozukluklarýna iliþkin bulgu yoktur, anksiyete dikkati
çekebilir.
2. Dekompanse þok dönemi: organizma vital organlarýn perfüzyonunu saðlamakta
yetersiz kalmaya baþlar. Kan basýncý düþmüþ, nabýz filiform hale gelmiþtir. Deri
terli, soðuk ve soluktur.
3. Ýrreversibil (geç) þok dönemi: ileri derecedeki vasokonstriksiyon ve kalp debisi
düþüklüðü, doku perfüzyonunu hücre membranýnýn iþlevlerini bozacak düzeye
getirmiþtir. Ayrýca akým düþüklüðü kanýn hücresel elemanlarýnýn agregasyonuna ve
sonuçta yer yer akýmýn durmasýna neden olmuþtur. Hipoksinin, asidozun, toksik
1528
CERRAHİ
1529
CERRAHİ
• 2,3-DPG’nin artmasý
• Kortizol
• Aldosteron
• Tiroid hormonlarý
• Pirüvat kinaz eksikliði
• Genç eritrositler
Oksihemoglobin dissosiasyon eðrisini sola kaydýran (P50 deðerini
azaltan) faktörler:
• pH’nýn artmasý
• 2,3-DPG’nin azalmasý
• Vücut ýsýsýnýn azalmasý
• PCO2’nin azalmasý
• Karboksihemoglobin
• Methemoglobin
• Hekzokinaz eksikliði
• Yaþlý eritrositler
SEPTÝK ÞOK
Ýnfeksiyon: Normal olarak steril olan konakçý dokunun mikroorganizmalarla
invazyonuna verilen inflamatuar cevaptýr.
Bakteriyemi: Kanda canlý bakterilerin bulunmasýdýr.
Sistemik Ýnflamatuar Cevap Sendromu (SIRS): Çeþitli ciddi klinik tahribatlara
verilen sistemik inflamatuar cevaptýr. Aþaðýdaki koþullardan iki veya daha fazlasý
vardýr.
Ateþ> 38°C veya <36°C
Kalp hýzý>90/dk
Solunum hýzý > 20/dk veya PaCO2 <32mmHg
Beyaz küre>12000/mm3 veya <4000/mm3 veya >% 10 band formu
Sepsis: Ýnfeksiyona sistemik cevaptýr. Ýnfeksiyon ile birlikte aþaðýdaki koþullardan
iki veya daha fazlasý vardýr.
Ateþ> 38°C veya <36°C
Kalp hýzý>90/dk
Solunum hýzý > 20/dk veya PaCO2 <32mmHg
Beyaz küre>12000/mm3 veya <4000/mm3 veya >% 10 band formu
Þiddetli (Ciddi) sepsis: Sepsisin organ disfonksiyonuna, hipoperfüzyona veya
hipotansiyona eþlik etmesidir.
Septik þok: Sepsiste, yeterli sývý resüsitasyonuna raðmen hipotansiyonun ve
perfüzyon bozukluklarýnýn devam etmesidir.
En sýk etkenler gram (-) bakterilerdir. Gram (-) sepsisin en sýk nedenleri ise sýrasýyla
genitoüriner sistem infeksiyonlarý, solunum yollarý infeksiyonlarý ve intraabdominal
infeksiyonlardýr.
En sýk etken olan gram (-) bakteri E.coli’dir. Klebsiella, psödomonas, proteus,
serratia ve enterobakter de sýk saptanan etkenlerdir. Bacteroides türleri en sýk
karþýlaþýlan anaerobik bakterilerdir.
Septik þokun fizyopatolojisi, hiperdinamik ve hipodinamik dönem olmak üzere iki
dönemde incelenebilir. Erken dönemde kalp debisi artmýþ veya normaldir ve vasküler
direnç azalmýþtýr. Bu dönemde a-v O2 farký da daralmýþtýr. Bu azalma patolojik
arteriyo-venöz þantlardan dolayý O2 kullanýmýnýn düþmesine baðlýdýr.
1530
CERRAHİ
ARDS
ARDS’ye Neden Olan Olaylar
Travma
Sepsis
Yað embolisi
Pankreatit
Multiple transfüzyonlar
DIC
Yanýklar
Milier tüberküloz
Ýlaç aþýrý dozlarý: Eroin, asetilsalisilik asit, metadon
Mide içeriðinin aspirasyonu
Diffüz pnömoni
Boðulma
Oligüri Oligüri
1531
CERRAHİ
Taný
ARDS tanýsý klinik þüphe ile baþlar, hipoksinin gösterilmesi, anormal akciðer
grafisinin görülmesi ve azalmýþ akciðer kompliansýnýn ölçülmesi ile taný konur.
Mekanik:
Hýz 12-25/dk > 25/dk
Komplians 50 cm /cmH2O
3
<50 cm3/cmH2O
VD/VT > 0.6
Vital kapasite <10-15ml/kg
1532
CERRAHİ
YARA ÝYÝLEÞMESÝ
YARA KAPANMASI TİPLERİ
• Primer kapatma (onarým): Oluþan yaralarýn sutür, stapler veya tape ile akut
olarak yaklaþtýrýlmasýdýr.
• Gecikmiþ primer kapatma: Yaranýn oluþtuktan birkaç gün sonra kapatýlmasýdýr.
Gecikme aþýrý doku nekrozu, yabancý cisim ve belirgin bakteriyel kontaminasyon
bulunan yaralarda infeksiyon geliþmesini önlemek için gerekli olabilir. Yara açýk
kaldýðý sürece bakteriyel kolonizasyon þansý daha az olur. Açýk yaralarda da normal
onarým süreci devam eder. Gecikmiþ primer kapatýlan yaralardaki gerilim kuvveti
primer kapatýlan yaralar ile aynýdýr.
• Spontan (sekonder) kapanma: Açýk býrakýlan yara kenarlarýnýn, fizyolojik bir
olay olan yara kontraksiyonu ile birbirlerine doðru hareket etmesi sonucu yaranýn
kendiliðinden kapanmasýdýr.
YARA İYİLEÞMESİ
Ýyileþme sürecinde 3 ayrý biyolojik mekanizma katkýda bulunur:
1- Epitelizasyon: Deri veya mukozada tam kat olmayan (partial-thickness)
yaralanmalarda keratinositlerin migrasyonu ve çoðalmasý ile defektif yüzeyin
kapatýlmasýdýr.
2- Kontraksiyon: Tam kat deri yaralanmalarýnýn veya koledok, ösefagus gibi tübüler
organlarýn onarýmlarýnda rol oynayan mekanizmadýr. Doku kaybý olan yaralarda,
yara bölgesinin büyüklüðü çevre dokunun merkeze doðru hareket etmesi ile
küçültülmeye çalýþýlýr. Yaranýn meydana gelmesinden itibaren 5-7. günde baþlayan
kontraksiyon hareketi, yaranýn geniþlik ve þekline baðlý olmaksýzýn sabit bir hýzla
39. güne kadar devam eder. Yara kontraksiyonu, bir kontraktil protein olan aktin
flamentlerinden zengin myofibroblastlarla saðlanýr.
1533
CERRAHİ
Koagülasyon
Yaralanmayý takiben hasar gören damardan kanama olur. Buna refleks olarak
vasokonstriksiyon geliþir. Trombositler ilk týkacý oluþturduktan sonra pýhtýlaþma
faktörleri salgýlayarak fibrin oluþumunu baþlatýrlar. Fibrin hem hemoastatik iþlev
görür hem de yaralanma bölgesine gelecek inflamatuar hücreler için bir iskelet
fonksiyonu görür. Trombositler ayrýca yara iyileþmesini düzenleyen sitokinlerin
üretiminden de sorumludur.
Ýnflamasyon
Bu dönem lökositlerin yara içine migrasyonu ile karekterizedir. 24 saat içinde
PMN lökositler yarada hakim olurlar. Bunlar yara bölgesindeki doku artýklarýný
sindirirler. Daha sonra makrofaj hakimiyeti baþlar. Makrofajlarýn yara
bölgesinde bulunmasý iyileþme olayý için esastýr. Makrofajlardaki artýþ
baþlangýçta ortamdaki hücre artýklarýnýn fagositozuna yöneliktir. Daha sonra
makrofajlar, fibroblastik proliferasyonu uyaran bazý mitojen maddeler de
salgýlamaktadýrlar.
Bu dönemde rol alan inflamatuar hücreler konnektif doku matriks üretimini
düzenlemek için eskiden büyüme faktörü olarak isimlendirilen deðiþik sitokinler
salgýlarlar.
Fibroplazi
Fibröz protein kollajenin sentez edildiði dönemdir. Bu dönemde yara gerginliði
artar, doku bütünlüðü onarýlmaya baþlar. Yaralanmadan sonra 10 saat içinde
kollajen sentezi artmaya baþlar. 5-7 günlerde kollajen sentezi pik yapar ve daha
sonra tedricen azalýr.
Remodeling
Bu dönemde akut ve kronik inflamatuar hücreler tedrici olarak azalýr.
Angiogenezis azalýr ve fibroplazi sonlanýr. Kollajen sentezi ile yýkýmý arasýnda
bir denge oluþur.
Yara iyileþmesinde sitokinler
Sitokinlerden bazýlarý yara iyileþmesinde büyük önem taþýrlar:
PDGF ( platelet-derived growth factor): trombositlerden salgýlanan, yara
iyileþmesindeki pekçok olayý baþlatan ve diðer bazý sitokinlerin de salýnmasýný
uyaran bir sitokindir. Fibronektin ve hyaluronik asit üretimini ve yara
kontraksiyonunu uyarýr. Remodelling döneminde fibroblastlardan kollajenaz
sentez ve sekresyonunu uyarýr.
1534
CERRAHİ
Genel faktörler
• Yaþ
• Anemi
• Kortikosteroidler: Baþlangýçtaki inflamatuar hücre sayýsýný azaltýrlar. Epitel
ve kapiller proliferasyonu yavaþlatýr, kontraksiyonu inhibe ederler. Bu
etkileri, travmadan hemen önce veya iyileþmenin erken döneminde
verildiðinde görülür. 3. günden sonra yara iyileþmesinde inhibitör etkileri
saptanmamýþtýr.
• Sitotoksik ilaçlar: Kemoterapötik ilaçlar hücresel proliferasyonu inhibe
ederek yara iyileþmesini bozarlar. Deneysel modellerde pekçok ilaç
çalýþýlmýþ, hemen hepsinin yara iyileþmesini bozduðu gösterilmiþtir.
Nitrojen mustard, siklofosfamid, metotreksat, karmustin (BCNU) ve
doksorubisin yara iyileþmesini en fazla bozan ilaçlardýr.
1535
CERRAHİ
YANIK
Sýcak su yanýklarý günlük hayatta en sýk karþýlaþýlan yanýk nedenleridir.
Yanýðýn ciddiyetini belirleyen faktörler
• Geniþlik (yanýk yüzdesi): 9’lar kuralý kullanýlarak karar verilebilir. Her üst ekstremite
toplam vücut yüzeyinin (TVY) %9’unu, her alt ekstremite %18’ini, gövdenin önü %18’ini,
arkasý %18’ini, baþ ve boyun %9’unu ve perine %1’ini oluþturur.
• Derinlik: Uzun dönemde yanýk hastasýnýn fiziksel ve fonksiyonel sonucunun temel
belirleyicisidir.
1536
CERRAHİ
Birinci derece yanýklar sadece epidermisi ilgilendirir. Yaklaþýk 4 günde zedelenen epitel
dökülür ve tam iyileþme saðlanýr.
Ýkinci derece yanýklar Epidermis ve dermisin bir kýsmýný ilgilendiren yanýklardýr.
Karakteristik olarak epidermis dermis arasýnda içi plazma ve A vitamininden zengin sývý
ile dolu büller gözlenir. Ýnfeksiyon geliþmesi önlenirse bu yanýklar 3-9 haftada iyileþir.
Üçüncü derece yanýklar (Tam kat yanýklar) Deri bütün tabakalarý ile yanmýþ, elastikiyeti
kaybolmuþ, aðrýsýz, kahve veya beyaz bir renk almýþ, damarlar tromboze olmuþtur. Bu
yanýklarda klasik olarak eskar (tamamen yanarak elastikiyetini, canlýlýðýný kaybeden ama
yapýsal bütünlüðü bozulmamýþ deri) geliþir.
Dördüncü derece yanýklar Sadece derinin tüm tabakalarýný deðil, subkutan yað dokusunu
ve daha derindeki yapýlarý da tutan yanýklardýr.
• Lokalizasyon: Yüz, perine, el ve eklem yanýklarý daha ciddi yanýklardýr.
• Yaþ genel durum: Çucuklarda ve yaþlýlardaki yanýklar daha ciddidir.
• Yanýk nedeni: Elektrik yanýðý, kimyasal yanýklar gibi bazý nedenler daha ciddi yanýklara
neden olur.
Yanýklý hastalarda yatýþ endikasyonlarý
• 10 yaþ altý ve 50 yaþ üstü hastalarda toplam vücut yüzeyinin % 10’undan daha geniþ
ikinci ve üçüncü derece yanýklar
• Diðer yaþ gruplarýnda toplam vücut yüzeyinin % 20’sinden daha geniþ ikinci ve üçüncü
derece yanýklar
• El, yüz, genital bölge ve eklem yanýklarý
• Elektrik yanýklarý
• Ýnhalasyon hasarý olan yanýklar
• Kimyasal yanýklar
• Tedaviyi zorlaþtýracak, iyileþmeyi geciktirecek veya morbidite ya da mortaliteyi
arttýracak medikal hastalýðý olan hastalarda geliþen yanýklar
• Eþlik eden travmanýn (kemik kýrýðý gibi) bulunduðu yanýk hastalarý
Yanýk komplikasyonlarý
• Curling ülserleri: Duodenum ve midede görülen stres ülserleri.
• Akalkuloz kolesistit
• Akut pankreatit
• Superior mezenterik arter sendromu
• Nonokluzif iskemik enterokolit
• Sellüler ve hümoral immünite baskýlanýr
• Miyokard infarktüsü
• Ýnfeksiyöz komplikasyonlar
♦ pnömoni: yanýklý hastalarda en sýk karþýlaþýlan infeksiyon odaðý solunum
sistemidir.
♦ invazif yanýk yara sepsisi
♦ süpüratif tromboflebit
♦ bakteriyel endokardit
♦ idrar yolu infeksiyonlarý
♦ kulakta kondirit
♦ parotit
♦ sinüsit
• Marjolin ülseri: Eski yanýk skarlarýnýn kronik ülserasyonu malign dejenerasyona yol
açabilir. En sýk skuamöz karsinom görülür.
1537
CERRAHİ
Tedavi
• Hava yolunun açýk tutulmasý
• Sývý tedavisi
• Tetanoz profilaksisi
• Analjezi
• Antibiyotik tedavisi
• Yara bakýmý
• Antiülser tedavi
Sývý tedavisinde önemli olan hemodinamik dengenin korunmasý, organ ve doku
perfüzyonlarýnýn saðlanmasýdýr. Verilecek sývýnýn miktarý, vücut aðýrlýðýna ve yanýk
yüzeyinin geniþliðine dayanarak hesaplanabilir (Parkland formülü):
Verilecek toplam sývý = 4 X Vücut aðýrlýðý X Yanýk yüzdesi
Bu formülle hesaplanan miktarýn yarýsý ilk sekiz saatte, ikinci yarýsý sonraki onaltý saatte
verilir. Ýlk 24 saatte kullanýlacak sývý genellikle ringer laktat solüsyonudur. Bu dönemde
dekstroz verilmemelidir.
Ýkinci 24 saatte kolloid sývýlarýn yanýsýra normal idrar akýmýný saðlayacak kadar idame
sývý tedavisi de %5 dekstroz olarak verilir.
Kolloid ihtiyacý 0.5 X Vücut aðýrlýðý X Yanýk yüzdesi formülüyle hesaplanabilir. Bu
intravasküler onkotik basýncýn yükselmesini saðlar.
Resüsitasyonun yeterliliðinin takibinde en yararlý parametre idrar çýkýþýdýr. Renal
perfüzyonun düzelmesi, diðer organlarýn perfüzyonlarýnýn düzelmesinden sonra olduðu
için yeterli idrar çýkýþý hemodinamik stabiliteyi gösterir. Arzulanan idrar çýkýþý yetiþkinlerde
40-60 ml/saat, 30 kg’a kadar olan çocuklarda 1 ml/kg/saat’tir.
Elektrik yanýðý olan hastalarda, miyoglobinüri geliþtiði için durum daha farklýdýr. Serbest
myoglobin böbrek tübüllerine toksik etki yaparak akut tübüler nekroza ve anüriye yol
açar. Bu toksik pigmentin hýzlýca atýlýmýný saðlamak için, idrar çýkýþýný 100-150 ml/saat
hýzýna getirecek þekilde intravenöz hidrasyon arttýrýlýr. Bu hastalarda idrar rengi pembe,
kýrmýzý veya kahverengi olur, bu renk düzelene kadar bol sývý hidrasyonuna devam edilir.
Eðer renk deðiþikliði çok koyu ise, yani atýlmasý gereken pigment miktarý fazla ise tek
baþýna hidrasyon yetmeyebilir. Bu hastalara sodyum bikarbonat vererek idrar pH’sý
5.6’nýn üzerine çýkarýlýr. Böylece myoglobinin çözünebilirliði arttýrýlýr.
YARA BAKIMI
Hava yolunun açýk olduðundan emin olduktan ve sývý resüsitasyonuna baþladýktan
sonra yanýk yarasýnýn lokal bakýmý baþlar.
Yanýktaki mortalite ve morbiditenin en önemli nedeni infeksiyondur. Bu nedenle
yanýk yara bakýmýnýn topikal antimikrobiyal ajanlarla yapýlmasý ve yaranýn kapatýlmasý
infeksiyon tehlikesini azaltabilir.
Yanýk yarasý antibakteriyel deterjan ile yýkanmalýdýr. Klorheksidin yarayý temizleme
ve dekontamine etmede en etkili maddedir.
1538
CERRAHİ
HEMOSTAZ
Trombosit fonksiyonlarý
Trombositler 2µm çapýnda, megakaryosit fragmanlarýdýr. Normal sayýsý 200000-400000/
mm3’tür. Damar yaralanmasýndan sonra subendotelyal kollajene ve birbirlerine 15 sn
içinde yapýþmaya baþlarlar. Bu olay von Willebrand faktör (vWF) varlýðýnda olur. Bu
faktörün eksikliðinde von Willebrand hastalýðý geliþir. Böylece yumuþak bir trombosit
týkacý oluþur. Olay bu aþamaya kadar reversibledýr. Bu süreç primer hemostaz olarak
bilinir ve heparin verilmesinden etkilenmez. Bu da heparinize hastalarda da niçin
hemostazýn geliþebildiðini açýklar.
Vasküler kontraksiyon ve trombosit týkacýnýn oluþmasý için geçen süre, klinikte kanama
zamaný olarak deðerlendirilir.
Trombosit fonksiyonlarý aspirin ile bozulur, kanama zamaný uzar.
1539
CERRAHİ
Pýhtýlaþma
Pýhtýlaþma fibrinojenin fibrin haline dönüþtürülmesi iþlemidir. Pýhtýlaþmadaki iþlemler
dizisi iki yol izler: 1. Faktör XII (Hageman Faktör) ile baþlayan intrinsik yol, 2. Faktör VII
ile baþlayan ekstrinsik yol.
Sonuçta bu iki yol, faktör X, V ve II’yi de içine alan ortak bir yolda birleþir.
Tromboplastin (Faktör III), Ca (Faktör IV) ve Faktör VIII hariç tüm koagülasyon faktörleri
karaciðerde sentezlenir. Faktör II, VII, IX ve X’un sentezi için K Vitamini gereklidir.
Protrombin zamaný (PTZ)
Ekstrinsik yol hakkýnda fikir verir. Faktör II, V, VII, X ve fibrinojenin eksikliðini gösterir.
Kumadin ile yapýlan antikoagülasyonun kontrolünde tercih edilen testtir.
Parsiyel tromboplastin zamaný (PTT)
Ýntrinsik yol hakkýnda fikir verir. Faktör VIII, IX, XI, XII eksikliklerinde uzadýðý gibi
PTZ’nin gösterdiði faktörlerin eksikliðinde de uzar. PTZ ile birlikte kullanýldýðý zaman
hangi faktörlerin eksik olduðu tahmin edilebilir. PTZ normal, PTT uzamýþ ise Faktör VIII,
IX, XI veya XII eksikliði var demektir. PTT normal PTZ uzamýþ ise Faktör II, V, VII, X veya
fibrinojen eksikliði olabilir.
DIC geliþtiðinde bir yandan pýhtýlaþma bir yandan da bunun sonucu fibrinolizis
olmaktadýr. Koagülasyon elemanlarý ve trombositler süratle tüketilir. Fibrin ve
fibrinojen yýkým ürünleri kanda artar. PTZ ve aPTT uzar, fibrinojen ve trombosit
sayýsý azalýr. Fibrin yýkým ürünleri ve D-dimer sýklýkla yüksektir. Periferik
yaymada eritrositlerin fragmente olduðu gözlenir.
TRANSFÜZYON
Kan transfüzyonu öncesinde alt gruplarýn tek tek tayin edilmesi yerine Crossmatch
yapýlýr. Bu testte verici eritrositleri ile alýcýnýn serumu karþýlaþtýrýlýr. (Majör
crossmatch) Ayrýca vericinin serumu ile alýcýnýn eritrositleri de karþýlaþtýrýlýr.
(Minör crossmatch) Bu iki testte de eritrosit aglutinasyonu oluþmuyorsa subgrup
uyuþmazlýðý yok demektir.
Depolanan kanda þu deðiþiklikler gözlenir:
• ATP ve 2,3 difosfogliserat (2,3DPG) azalýr
• O2 taþýma kapasitesi azalýr
• Ozmotik frajilite artar
• Trombositler 24 saatten sonra kaybolur
• Potasyum miktarý yükselir
• Laktik asit birikir
• pH azalýr
• Amonyak birikir
• Faktör V ve VIII azalýr
• Faktör II, VII, IX, XI stabil olarak bulunur
Transfüzyon Komplikasyonlarý
• Hemolitik reaksiyon: A, B, O ve Rh grup uyuþmazlýklarýna veya teknik
hatalara baðlý olarak geliþir. Eritrositlerin yýkýmý sonucu hemoglobinemi
ve hemoglobinüri geliþir. En sýk rastlanan klinik bulgular oligüri ve
hemoglobinüridir. Ayrýca hipotansiyon, göðüste sýkýþma hissi ve göðüs
aðrýsý, sarýlýk, bulantý, kusma, flank aðrýsý, siyanoz ve hipotermi, dispne,
titreme, diffüz kanama, allerjik reaksiyonlar, yüzde flushing ve kanýn verildiði
ven civarýnda aðrý ve ýsý artýþý gözlenir. Tedavisinde tübüllerde hemoglobin
presipitasyonunu önlemek için idrarýn alkalileþtirilmesi ve diürez yapýlýr.
Bunun için de mannitol veya furozemid ile birlikte bikarbonat verilir.
• Ateþ ve allerjik reaksiyonlar: Transfüzyonlarýn yaklaþýk % 1’inde görülen en
sýk komplikasyonudur.
• Bakteriyel sepsis: Gram (-) organizmalar, özellikle de pseudomonas suþlarý
en sýk sebeptir.
• Emboli:
• Trombofilebit:
• Fazla transfüzyon ve pulmoner ödem:
• Hastalýk bulaþmasý: CMV kan transfüzyonu sonrasý en sýk bulaþan viral
ajandýr. Posttransfüzyon viral hepatit, kan transfüzyonunun en sýk görülen
fatal komplikasyonudur.
Massif Transfüzyon
Bir defada 2500 mL’den daha fazla ya da 24 saat içinde 5000mL’den daha
fazla kan transfüzyonudur.
1541
CERRAHİ
Komplikasyonlarý:
• Dilüsyonel trombositopeni
• Hipervolemi
• Trombosit fonksiyonlarýnda bozulma
• Faktör V, VIII eksikliði görülür. Faktör XI eksikliði de olabilir.
• Sitrat intoksikasyonu
• Asidoz
• Hiperpotasemi
• Hipotermi
• Oksijen transportunun bozulmasý
ABDOMÝNAL TRAVMALAR
Karýn travmalarý sonucu en sýk yaralanan organlar dalak, böbrek, barsaklar ve
karaciðerken; en az yaralanan organlar mezenter, pankreas ve diafragmadýr.
1542
CERRAHİ
1543
CERRAHİ
RETROPERÝTONEAL HEMATOMLAR
En sýk nedeni pelvik kemik kýrýklarýdýr(% 60).
1544
CERRAHİ
MEME HASTALIKLARI
1545
CERRAHİ
1546
CERRAHİ
Ýntraduktal papillom
Meme baþý akýntýsýnýn en sýk sebebidir. Areolanýn hemen altýndaki laktifer duktuslarýn
içinde oluþur. Çok küçük olduðu için palpe edilemez.
Duktal ektazi
Areolanýn altýndaki meme dokusunda ele gelen küçük kitleler ile karakterizedir. Meme
baþý akýntýsý sýk rastlanan bir klinik bulgudur. Olay periduktal inflamasyonla baþlar, olay
ilerledikçe duktuslarda destrüksiyon ve dilatasyon geliþir.
Yað nekrozu
Göðüs veya meme travmasýný takiben geliþebilir. Klinik ve radyolojik olarak meme
karsinomu ile en sýk karýþan hastalýktýr.
MEME KANSERİ
Sporadik meme kanseri: Ailede iki kuþakta meme kanseri öyküsü olmadan geliþen
meme kanseridir.
Familyal meme kanseri: Bir veya daha fazla birinci veya ikinci derece akrabalarda
meme kanseri öyküsü olan bir hastada geliþen meme kanseri, diðer özellikler herediter
meme kanseri tanýmýna uymuyor.
Herediter meme kanseri: Pozitif aile öyküsü olan meme kanserli bir hastada over ve
kolon gibi baþka kanserler de görülüyorsa, otozomal dominant geçiþ varsa, premenapozal
dönemde ve genç yaþta görülüyorsa, bilateral olma eðiliminde ise herediter meme kanseri
terimi kullanýlmaktadýr.
Meme kanseri risk faktörleri
Meme kanseri açýsýndan en önemli risk faktörü kadýn cinsiyette olmaktýr.
• Ýleri yaþ
• Yüksek sosyoekonomik durum
• Evlenmemiþ olmak
• Þehirde yaþamak
• Doðurmamýþ olmak
• Ýlk tam gebelik yaþý ≥30 olmak
• Erken menarþ
• Geç menapoz
• Obezite
• Yaðdan zengin diet
• Bir memede kanser öyküsü olmasý
• Benign proliferatif lezyon öyküsü olmasý
• Non-invazif karsinom öyküsü olmasý
• 1° akrabada meme kanseri öyküsü olmasý
• Endometrium ve over kanseri öyküsü olmasý
• Yüksek doz radyasyon öyküsü olmasý
Premenapozal dönemde ooferektomi veya cerrahi olarak menapoza girmek meme
kanseri riskini azaltýr.
Klinikte meme kanserinin ilk belirtisi genellikle bir kitledir. En çok memenin üst dýþ
kadranýndan geliþir. Daha sonra sýrasýyla santral bölge, üst iç kadran ve alt kadranlar
gelir.
1547
CERRAHİ
1548
CERRAHİ
1549
CERRAHİ
TNM Evrelendirmesi
PRÝMER TÜMÖR (T)
TX : Primer tümör saptanamadý
T0 : Primer tümör yok
Tis : Karsinoma in situ
T1 : Tümör < 2 cm
T1mic: Mikroinvazyon < 0.1 cm
T1a: Tümör > 0.1 cm - < 0.5 cm
T1b: Tümör > 0.5 cm - < 1 cm
T1c: Tümör > 1 cm - < 2 cm
T2 : Tümör 2-5 cm arasýnda
T3 : Tümör > 5 cm
T4 : Göðüs duvarýna veye deriye direk yayýlým gösteren tümör
T4a : Göðüs duvarýna yayýlým (pektoralis kasý hariç)
T4b : Ödem, ülserasyon, satellit nodül
T4c : T4a veT4b
T4d : Ýnflamatuar meme kanseri
LENF NODLARI (N)
NX : Regional lenf nodu metastazý saptanamadý
N0 : Regional lenf nodu metastazý yok
N1 : Ayný taraf aksillada, mobil lenf nodu metastazý
N2 : Ayný taraf aksillada fikse lenf nodu metastazý veya ayný tarafta klinik
olarak saptanmýþ internal mammaria lenf nodu metastazý
N2a: Ayný taraf aksillada fikse lenf nodu metastazý
N2b: Ayný tarafta sadece klinik olarak saptanmýþ internal mammaria
lenf nodu metastazý ve klinik olarak aksiller lenf nodu metastazý
yok
N3 : Ayný tarafta infraklaviküler lenf nodu metastazý, veya ayný tarafta klinik
olarak saptanmýþ internal mammaria lenf nodu metastazý ve klinik olarak
aksiller lenf nodu metastazý, veya supraklaviküler lenf nodu metastazý
N3a: Ayný tarafta infraklaviküler lenf nodu metastazý
N3b: Ayný taraf internal mammaria lenf nodu metastazý ve aksiller lenf
nodu metastazý
N3c: Ayný taraf supraklaviküler lenf nodu metastazý
1550
CERRAHİ
Evre IIIA: T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
Evre IIIB: T4 N0 M0
T4 N1 M0
T4 N2 M0
Evre IIIC: Herhangi bir T N3 M0
Evre IV: Herhangi bir T Herhangi bir N M1
Mastektomi
Basit, modifiye radikal veya radikal mastektomi þeklinde yapýlabilir. Genellikle
evre I ve II hastalarda (operable meme kanseri) uygulanýr. Evre III ve IV
kanserlerde lokal kontrol için uygulanabilir. Ancak evre III ve IV’te primer tedavi
mastektomi olmamalýdýr.
Mastektomiye aksilla lenf nodu diseksiyonu ya evrelendirme ya da klinik olarak
palpable lenf nodlarýnýn çýkarýlmasý amacý ile eklenir.
1551
CERRAHİ
TEDAVİ
Düþük risk Orta risk Yüksek risk
NODE NEGATÝF HASTALAR
Premenapozal, ÖR veya PR (+) ±Tmx Tmx ± KT KT + Tmx
Premenapozal, ÖR ve PR (-) -- -- KT
Postmenapozal, ÖR veya PR (+) ±Tmx Tmx ± KT Tmx + KT
Postmenapozal, ÖR ve PR (-) -- -- KT
Premenapozal, ÖR ve PR (-) KT
Postmenapozal, ÖR ve PR (-) KT
Radyoterapi
Metastatik meme kanserinde radyoterapinin yeri sýnýrlýdýr. Kemik metastazlarýna
baðlý aðrýyý azaltmak ve kemik kýrýklarýný önlemek amacý ile uygulanmaktadýr.
Beyin, spinal kord veya meningslere metastaz varsa radyoterapi ile palyasyon
saðlanabilir.
Meme kanserinde prognostik faktörler
• Tümörün büyüklüðü
• Aksiller lenf nodlarýnýn durumu
• Tümörün histolojik tipi
• Tümörün grade’i
• Östrojen-progesteron reseptör durumu
• Tümörün proliferatif hýzý (düþük s-faz)
• Hastanýn yaþýna (premenapozal-postmenapozal)
• Gebelik-laktasyon gibi endokrin durumu
• 11 nolu kromozomda defekt
• c-erb-B-2 (HER2/neu) gibi protoonkogenlerin bulunmasý,
• EGF, TGF-α, TGF-β gibi bazý büyüme faktörlerinin bulunmasý
Tümör boyutu ve aksiller lenf nodu durumu prognozu belirleyen en önemli
prognostik faktörlerdir.
DKIS’nun tedavisinde “total mastektomi” altýn standart olsa da meme koruyucu
cerrahinin de uygulanýrlýðý hýzla artmaktadýr.
Lobüler karsinoma in situ (LKÝS) invazif hastalýðýn kaçýnýlmaz prekürsörü
olmaktan çok invazif hastalýk için artmýþ riski gösterir. Riskin az olmasý
nedeniyle hastalar gözlenmekle yetinilir. Hastalýðýn memede yaygýn ve bilateral
olma eðilimi nedeniyle cerrahi yapýlacaksa, en azýndan bilateral mastektomi
yapýlmalýdýr. Aksiller lenf nodu metastazý oraný % 1’den az olduðu için rutin
aksiller diseksiyon da önerilmez. Temiz cerrahi sýnýrlara ulaþacak þekilde geniþ
rezeksiyonlar, hastalýk memede diffüz tutulum gösterdiði için gereksizdir. Rutin
bilateral mastektomi bu kadar düþük riskli bir lezyon için agresif radikal bir iþlem
gibi gözükmektedir.
1553
CERRAHİ
GIS HASTALIKLARI
ÖSEFAGUS HASTALIKLARI
1554
CERRAHİ
Komplikasyonlarý
• Ülserasyon
• Kanama
• Striktür
• Malignensi geliþimi
Displazi geliþmeden antireflü ameliyatý yapýlmalýdýr. Antireflü cerrahi giriþim
hastalýðýn gerilemesini saðlamaz ancak ilerlemesini durdurur. Eðer “high grade
displazi” varsa rezeksiyon önerilmektedir.
Faringoösofageal divertikül (Zenker divertikülü): Krikofaringeus kasýnýn
transvers lifleri ile inferior faringeal konstriktör kasýnýn oblik lifleri arasýnda,
arkada ve genellikle solda oluþur. Erkeklerde ve 50 yaþ üzerinde daha sýk
görülür. Bir pulsiyon divertikülüdür. Üst ösefagus motilite bozukluðu sonucu
geliþtiði ileri sürülmektedir.
En sýk semptomu yiyeceklerin üst ösefagusta takýlma hissidir. Nadiren içinde
skuamöz hücreli karsinom geliþebilir.
AKALAZYA
Alt ösefageal sfinkterin primer bozukluðudur. Nörojenik dejenerasyon nedeni ile
gevþeyemeyen alt ösefageal sfinkter ösefagus içindeki intralüminal basýncýn
yükselmesine yol açar. Bu da progresif olarak peristaltizmin azalmasýna ve
ösefagus gövdesinin geniþlemesine neden olur.
Disfaji karakteristik olarak baþlangýçta soðuk ve sulu gýdalara disfaji daha fazladýr.
Aðrý hastalýðýn baþlangýcýnda daha fazladýr ve dilatasyon arttýkça azalýr. Aðrýnýn nedeni
alt sfinkterdeki atmýþ basýncý yenmek için peristaltizmin artmýþ olmasýdýr.
Akalazyanýn kesin tanýsý manometrik çalýþmalarla konulur.
Akalazyanýn manometrik özellikleri:
• Alt ösefagus sfinkterinin (AÖS) relaksayonunu tam olamaz (<%75 relaksasyon)
• Ösefagusta peristaltizm olmamasý
• AÖS basýncý artmýþtýr (> 26 mmHg)
• Ýntraösefageal basýnç artmýþtýr
Komplikasyonlarý:
• Aspirasyon pnömosi
• Kandida ösefajiti
• Ösefagus karsinomu: ösefagus karsinomu geliþme riski 7 kat artar.
Baryumlu ösefagus grafisinde alt uçta kuþ gagasý þeklinde, giderek daralan ösefagus
görünümü vardýr.
Tedavi
Öncelikle dilatasyon sonra ösefagomiyotomidir.
ÖSEFAGUS TÜMÖRLERÝ
MALİGN TÜMÖRLERİ
En sýk karþýlaþýlan malign tümörü skuamöz hücreli karsinomdur (% 90).
Adenokarsinomlarý giderek artan sýklýklarda görülmektedir. Bunun en önemli
nedeni Barret ösefagusudur.
1555
CERRAHİ
Risk faktörleri:
• Alkol, sigara
• Benzipiren ve deðiþik nitrozaminler
• Riboflavin ve çinko eksiklikleri
• Yüksek ýsýda alýnan yiyecek ve içecekler
• Human papilloma virüs
• Premalign durumlar
♦ Barret ösefagusu
♦ Uzun süreli akalazya
♦ Korozif striktürler
♦ Plummer-Vinson sendromu: Atrofik oral mukoza, disfaji, kolay kýrýlan
kaþýk týrnaklar ve kronik demir eksikliði anemisi ile karakterize nadir
görülen bir sendromdur. Disfajinin nedeni krikofaringeus kasýnýn
hemen altýndaki fibröz veb’tir. Yeterince uzun takip edilen hastalarýn
% 100’ünde oral mukoza, hipofarinks ve ösefagusa ait malignensiler
geliþir.
♦ Tylosis: El ve ayaklarda derinin kalýnlaþmasý ile karakterize otozomal
dominant bir hastalýk.
En sýk karþýlaþýlan septomlar disfaji (yutma güçlüðü) ve kilo kaybýdýr.
BENİGN TÜMÖRLERİ
Ösefagusun en çok karþýlaþýlan bengin tümörü leiomyomdur.
ÖSEFAGUS PERFORASYONLARI
Ýatrojenik perforasyonlar: En sýk karþýlaþýlanýdýr.
Spontan perforasyon: (Boerhaave sendromu) Genellikle postemotojeniktir.
Ösefagogastrik bölgedeki yýrtýk, mukoza ve submukoza seviyesinde ise üst
gastrointestinal kanama nedenlerinden Mallory-Weiss sendromuna yol açar.
Eðer yýrtýlma tüm duvarý tutuyorsa perforasyona neden olur. Perforasyon genellikle
gastroösefageal bileþkenin hemen üzerinde ve sol lateral duvardadýr.
Subkutan veya mediastinal amfizemin görülmesi tanýyý kesinleþtirir.
1556
CERRAHİ
HÝATAL HERNÝLER
3 tip ösefageal hiatal herni saptanmýþtýr:
1- Sliding (kayýcý) (tip I) herni:
2- Paraösefageal herni (tip II):
3- Kombine veya miks tip herniler (tip III):
Paraösefageal hiatal hernilerin klinik bulgularý sliding hernilerden farklýdýr.
Paraösefageal hernilerde disfaji ve postprandial dolgunluk daha yüksek oranda
gözlenirken, sliding hernilerde retrosternal yanma hissi, regürjitasyon ve disfaji
görülmektedir. Sliding hernilerdeki semptomlar genellikle gastroösefageal reflüye
baðlý fonksiyonel anormalliklerden dolayý geliþir. Sliding hiatal hernisi olan bir grup
hastada gastroösefageal reflü olmamasýna raðmen disfaji olabilir.
Paraösefageal herniler asemptomatik veya çok az semptomatik olmasýna raðmen
aþýrý kanama, volvulus nedeniyle akut gastrik obstruksiyon veya iskemi gibi
katastrofik olaylara neden olabilirler.
Taný
Hasta dik dururken çekilen akciðer grafilerinde kalp gölgesi arkasýnda hava-sývý
seviyesi görülmesi paraösefageal herni tanýsýný koydurur. Ayrýca ösefagografi ve
ösefagoskopi ile taný konabilir.
Tedavi
Paraösefageal herni saptandýðýnda elektif olarak ameliyat edilmelidir. Çünkü
hastalýðýn doðal seyrinde % 25 oranýnda kanama, perforasyon, nekrozis gibi yaþamý
tehdit edici komplikasyonlarýn geliþme riski vardýr.
Sliding hernide cerrahi tedavi kararý, gastroösefageal reflüye baðlý semptom ve
komplikasyonlarýn þiddetine baðlýdýr.
MÝDE HASTALIKLARI
PEPTÝK ÜLSER
Ösefagus, mide, duodenum, jejunum ve Meckel divertikülünde görülebilen
bir hastalýktýr. Duodenal ülser patofizyolojisinde hiperasidite, gastrik ülser
patofizyolojisinde mukozal savunma faktörleri daha ön planda görülmektedir.
Duodenal ülserli hastalarýn çoðunda asit salgýsý normalden fazla iken, gastrik
ülserlilerde normal veya normalden azdýr.
Duodenal Ülser: Genellikle pilordan sonraki ilk 1-2 cm içinde proksimal
duodenumda görülür.
Klinik
• En önemli belirti epigastrik aðrýdýr.
Aðrýnýn yanýsýra ülserin komplikasyonlarýna ikincil belirtiler gözlenebilir.
• Kanama. Peptik ülsere baðlý geliþen en sýk komplikasyondur. Peptik
ülserlilerin %15-20’sinde bir dönemde masif kanama geliþebilir. Kanama
genellikle duodenum arka yüzüne yerleþik ülserlerin gastroduodenal arter
duvarýný erode etmesine baðlý geliþir.
1557
CERRAHİ
1558
CERRAHİ
GASTRİK ÜLSER
Duodenal ülsere benzer klinik bulgular vardýr. En önemli semptom ezilme veya
yanma tarzýnda epigastrik aðrýdýr.
Tedavi
Bugün için önerilen, tedaviye H2 reseptör blokörleri ile baþlanmasýdýr. Eðer H.pylori
de varsa buna yönelik üçlü tedavi baþlanýr. Tedavinin 8.haftasýnda kontrol radyolojik
inceleme veya endoskopi yapýlmalýdýr. Eðer ülser tamamen iyileþmemiþ ise tedaviye
devam edilmeli ve kontrol çalýþmalarý 12 ve 15. haftalarda da tekrarlanmalýdýr. Bu
süreye kadar iyileþmeyen ülser hastalarýna cerrahi tedavi uygulanmalýdýr.
Cerrahi tedavi endikasyonu duodenal ülsere göre daha çabuk konulmaktadýr. Bunun
nedenleri malignensi riski ve gastrik ülserin daha yüksek komplikasyon hýzýna sahip,
daha virülan bir hastalýk olmasýdýr.
Cerrahi tedavi olarak ülseri de içerecek þekilde distal gastrik rezeksiyon -vagotomili
ya da vagotomisiz- etkili bir tedavi yöntemidir.
MÝDE NEOPLAZMLARI
Mide tümörlerinin çoðunluðu maligndir. Bunlarýn da yaklaþýk % 95’i
adenokarsinomdur.
Benign tümörler
Tüm mide tümörlerinin % 5-10’ununu oluþtururlar. En sýk görülenleri polipler
ve leiomyomlardýr.
Polipler
Gastrik epitelin papiller uzaným tarzýnda büyümesi ile karakterize olan bu
lezyonlar, midenin en sýk görülen benign tümörüdür.
Malign tümörler
% 95 adenokarsinom
% 4 lenfoma
% 1 leiomyosarkom
Mide karsinomu
Etyoloji
• Diyet: Mide kanseri için üzerinde en çok durulmuþ risk faktörüdür. Yüksek
oranda nitrit içeren tütsülenmiþ yiyecekler, konserve, tuzlu kurutulmuþ
balýk tüketenlerde risk artmaktadýr. Aklorhidrik midede kolonize olan
bakteriler de, dietle alýnan nitratlarý nitritlere ve yine gýdalarla alýnan
aminleri de, nitritlerin varlýðýnda, karsinojenik N-nitrozo bileþiklerine
dönüþtürürler. Vitamin C ve diðer antioksidanlar da nitiritlerden
mutajenik bileþikler oluþmasýný önler. Ayrýca taze meyva ve sebzeler de
koruyucudur.
• H. pylori
• Genetik ve herediter faktörler
• A kan grubu
• Adenomatöz polipler
• Pernisiyöz anemi ile birlikte aklorhidri ve atrofik gastrit
• Parsiyel gastrektomi. Safra reflüsü ve bakteriyal kolonizasyon sonucu
nitrozamin oluþumuna baðlanýr.
1559
CERRAHİ
Klinik
Ýþtahsýzlýk ve kilo kaybý en sýk rastlanan semptomlardýr.
Karýn aðrýsý geç ve nadir bir semptomdur.
Massif hematemez nadir görülmekle birlikte gaytada gizli kan sýktýr.
Karýnda kitle palpe edilebilir. Bazý hastalarda hepatomegali, asit veya sarýlýk
gibi metastaz bulgularý ile baþvururlar.
Mide karsinomlarý direk, implantasyon, hematojen ve lenfatik yolla
yayýlým gösterir. Direk yayýlým ile omentuma, karaciðere, pankreas ve kolona
invazyon yaparlar. Ýmplantasyon yolu ile periton içinde yayýlabilirler. Mide
karsinomlarýnýn peritoneal yolla overlere metastaz yapmasýna Krukenberg
tümörü, rektouterin fossaya metastaz yapmasýna Blumer Shelf, yaygýn
peritoneal tutuluma iþaret eden umblikusta kitleye Sister Joseph nodülü,
duktus torasikus yoluyla sol supraklaviküler fossaya metastaz yapmasýna
Virchow nodülü, sol aksiller lenf nodunu tutmasýna Irish Nodu adý
verilir.
Mide kanserinin primer yayýlým yolu lenfatiklerdir.
Hematojen yolla en sýk karaciðerde metastaz geliþir. Akciðer, kemik, adrenal
ve deri metastazlarý da görülür.
Mide karsinomlarý mide duvarýnda invazyon derecesine göre
2’ye ayrýlýr:
1- Erken mide karsinomlarý. Lenf nodu metastazý olsun ya da olmasýn
mukoza ve submukozayý tutan karsinomlardýr.
2- Ýlerlemiþ mide karsinomlarý. Kas tabakasý ve serozaya kadar
ulaþan ya da çevre dokulara invazyon gösteren mide kanserleridir.
MAKROSKOBÝK GÖRÜNÜME GÖRE PATOLOJÝK
SINIFLANDIRMA ÝKÝ TÜRLÜ YAPILABÝLÝR:
I- Bormann sýnýflandýrmasý
Tip 1: Polipoid tümörler
Tip 2: Keskin sýnýrlý, ülsere karsinomlar
Tip 3: Çevre dokuyu infiltre eden ülsere karsinomlar
Tip 4: Diffüz infiltratif karsinomlar
II- Lauren sýnýflandýrmasý
a) Ýntestinal tip. Ýntestinal metaplazi vardýr. Ýntetinal metaplazi
mide epitelinin Goblet ve Panet hücreleri ile yer deðiþtirmesidir.
Glandüler yapýlardan zengindir. H.pylorinin süperfisyel gastrit,
atrofik gastrit, intestinal metaplazi, displazi, karsinoma in situ ve
en sonunda invazif kanser dizisini baþlattýðýna inanýlmaktadýr. Ciddi
displazi mide kanserinin habercisidir ve mutlaka mide rezeksiyonu
gerektirir. Epidemik bölgelerde ve erkeklerde daha sýk görülür. Daha
çok Borman tip 1 ve 2 lezyonlardýr.
b) Diffüz tip. Glandüler yapýlardan fakirdir. Çevresel faktörlerle daha az
iliþkili mide kanseridir. Endemik bölgelerde, kadýnlarda ve gençlerde
daha sýk görülür. Daha çok Borman tip 2, 3 ve 4 lezyonlardýr.
Ýlerlemiþ mide kanserinin duvar içinde diffüz yayýlýmý sonucu linitis plastika
(matara mide) oluþur.
Tedavi
Mide karsinomlarýnýn tedavisi cerrahidir. RT ve KT’nin çok etkili olduklarý
söylenemez.
1560
CERRAHİ
POSTGASTREKTOMÝ SENDROMLARI
Gastrektomiye ait komplikasyonlar erken ve geç komplikasyonlar olmak üzere iki
grup altýnda incelenir.
Geç komplikasyonlar
Mide cerrahisinden sonra ilk aylarda hastalarýn yaklaþýk % 20’sinde görülür.
Zamanla ve diyet düzenlemeleri ile hastalarýn çoðunda kaybolurken, yaklaþýk
% 5 hastada kalýcý olur.
Dumping sendromu
Erken ve geç dumping olmak üzere iki tipi vardýr.
Pilorun kesilmesi ya da bypass edilmesi sonucu mideden jejunuma hýzlý, sürekli
ve kontrolsüz boþalma nedeni ile olur. Fazla miktarda karbonhidrat içeren
hiperosmolar gýdalarýn jejunuma aniden gelmesi, intravasküler kompartmandan
intestinal lümene hýzlý sývý geçiþine neden olur. Ýntravasküler volüm kaybýna ek
olarak erken dumping sýrasýnda serotonin, GIP (gastrik inhibitör polipeptid),
VIP (vazoaktif inhibitör peptid) ve nörotensin gibi bazý enterik hormonlar
da salgýlanýr. Bunlar erken dumpingdeki vazomotor semptomlardan
sorumludur.
Geç dumping, fazla miktardaki karbonhidrata cevap olarak salgýlanan,
enteroglukagon sonucu geliþir. Erken dumpingin aksine semptomlar glukoz
alýnýmýndan sonra geriler. Hastalarýn çoðunda semptomlar konservatif olarak
diyet düzenlenmesiyle kontrol edilebilir.
Alkalen gastrit
Pilor fonksiyonunun bozulmasý sonucu safralý duodenal içeriðin mideye
kontrolsüz geçiþi gastrite neden olmaktadýr. En çok Billroth II ameliyatýndan
sonra görülür. Medikal tedavinin baþarýlý olmadýðý durumlarda Roux en Y
gastrojejunostomi yapýlmaktadýr.
Marjinal ülser (reküren ülser, anastomotik ülser, stomal ülser)
Genellikle anastomozun hemen yakýnýnda, efferent jejunal loop tarafýnda
olurlar.
Afferent loop sendromu
Kusma gýda artýklarý içermez.
Eferent loop sendromu
Safralý ve gýda artýklarý içeren kusma vardýr.
Diare
Bütün mide ameliyatlarýndan sonra diare geliþebilir. Ancak trunkal vagotomiden
sonra en fazladýr(% 20).
Kronik gastrik atoni
Anemi
En sýk karþýlaþýlan demir eksikliði anemisidir. Vitamin B12 ve folat eksikliðine
baðlý megaloblastik anemi daha seyrektir.
Kalan mide dokusunda karsinom
Gastrektomi yapýlan hastalarýn yaklaþýk %3’ünde geç dönemde (15 yýl veya daha
uzun) mide karsinomu geliþebilir.
1561
CERRAHİ
1562
CERRAHİ
Tedavi
1. Sývý tedavisi. Þoku tedavi etmek ve kan volümünü yeterli hale getirmek
amaçlanýr.
2. Kanama yerinin lokalizasyonu
3. Müdahale planý
Hastalarýn çoðunluðunda melena bulunduðu için nasogastrik tüp takýlmasý
önemlidir. Nasogastrik aspirasyonun temiz olmasý Treitz ligamentinin
proksimalindeki bir kanamayý ekarte eder.
Ýlk resüsitasyon ve stabilizasyondan sonra ilk yapýlacak iþlem ösefagogastro-
duodenoskopi ile kanama yeri lokalizasyonudur. Ayrýca terapötik iþlemler de
endoskopik olarak yapýlabilir.
Sintigrafik incelemeler 0.1 ml/dk hýzýnda devam eden kanamalarýn
lokalizasyonunda yardýmcý olabilir.
Arteriografi 1-2 ml/dk’ yý aþan hýzlardaki kanamalarda % 90 doðrulukla kanama
odaðýný lokalize edebilir.
Üst gastrointestinal sistem kanamalarýnda acil cerrahi müdahale nadiren gerekir.
Ýlk 24 saat içinde 4 ünite ve daha fazla transfüzyon gereksinimi oluyor ve kanama
devam ediyorsa acil cerrahi tedavi endikasyonu vardýr.
Tedavi
Tedavide ilk yapýlmasý gereken intravasküler volüm replasmaný ve kanamanýn
yerinin saptanmasýdýr (Þekil1). Kanama yerinin saptanmasý, kanama nedeninin
saptanmasýndan daha önemlidir. Kanamanýn yerinin saptanmasý için mezenterik
anjiografi, kolonoskopi ve sintigrafi yapýlabilir.
Sintigrafi ile en az 0.5 mL/dakika hýzýnda olan kanamalar,
Mezenterik anjiografi ile en az 1 mL/dakika hýzýnda olan kanamalar
saptanabilir.
ÝNCE BARSAKLAR
CROHN
Crohn hastalýðýnýn en sýk geliþen intestinal komplikasyonu obstruksiyon ve
perforasyondur. Perforasyonlar serbest perforasyon þeklinde olup jeneralize
peritonite yol açabilir. Daha sýklýkla ise kapalý perforasyon sonucu fistül ve
intraabdominal apse geliþimi olur. Fistüller hastalýklý barsak segmentleri
ile ince barsak, kolon, mesane, vajina veya mide gibi çevre organlar arasýnda
geliþmektedir.
1563
CERRAHİ
Cerrahi tedavi
Cerrahi rezeksiyon küratif olmamasýna raðmen hastalarýn %75’i, hastalýðýn
baþlangýcýndan itibaren 20 yýl içinde bir ya da daha çok ameliyat olurlar.
Cerrahi tedavi sadece komplikasyonlarý tedavi etmek içindir. Cerrahiden sonra
rekürens yüksektir.
Cerrahi tedavi endikasyonlarý:
1. Obstruksiyon
2. Apse
3. Fistül
4. Serbest perforasyon
5. Ürolojik komplikasyonlar: En sýk görülen ürolojik komplikasyon üreter
obstruksiyonudur.
6. Hemoraji
7. Kanser geliþimi
8. Perianal hastalýklar
9. Büyüme geriliði
NEOPLASTÝK HASTALIKLARI
Benign Neoplazmları
En sýk rastlananlar adenomlar, leiomyomlar ve lipomlardýr. Adenom otopsi serilerinde
en sýk rastlanan benign tümörken, leiomyom semptomlara yol açan en sýk benign
tümördür.
Malign Neoplazmları
En sýk rastlananlar: adenokarsinom, karsinoid, sarkom ve lenfomadýr.
En sýk rastlanan bulgularý: diare, obstruksiyon ve kronik kan kaybýna baðlý
anemidir.
Karsinoma
Ýnce barsakta yerleþen malign tümörlerin yaklaþýk % 50’sini oluþturur.
Adenokarsinomlar duodenum ve proksimal jejunumdan daha sýk geliþir.
Duodenal adenokarsinomlarýn da yaklaþýk yarýsý ampulla vateriden geliþir.
Açýlýp kapanan sarýlýk ve gaytada gizli kan poztifliði periampuller karsinomlar
için karakteristiktir.
1564
CERRAHİ
Ýnce barsak malign tümörlerinin prognozu kötüdür. En iyi 5 yýllýk saðkalým oranlarý
% 30-40 ile periampuller karsinomlardadýr.
Karsinoid
Enterokromafin hücrelerden geliþen tümörlerdir. Karsinoidler baþta serotonin
ve P maddesi olmak üzere bazý hümoral faktörler salgýlarlar
Karsinoidler foregut, midgut ve hindguttan geliþen bütün organlarda görülebilirler.
Ancak GIS’de % 90’dan fazlasý 3 yerde bulunur:
1- Apendiks (% 46) en sýk bulunduklarý lokalizasyondur.
2- Ýleum (%28)
3- Rektum (%17)
En nadir görüldüðü organlar ösefagus ve pankreastýr.
Karsinoid tümörlerin malignite potansiyeli 4 faktöre baðlýdýr:
1- Lokalizasyon: Lokalizasyona göre metastaz oranlarý
Apendiks % 3
Kolon % 60
2- Boyut: 1 cm’den küçük karsinoidler (tüm karsinoidlerin %75’i) % 2,
1- 2 cm arasýndaki karsinoidler (tüm karsinoidlerin %20’si) % 50
2- 2 cm’den büyük karsinoidler (tüm karsinoidlerin %5’i) % 80-90
metastaz yaparlar.
3- Ýnvazyon derinliði: Submukozaya kadar inen karsinoidler metastaz
yapmazken, serozayý tutan karsinoidlerin % 70’i metastaz yaparlar.
4- Büyüme patterni: Histolojik büyüme patterni de saðkalýmla iliþkilidir
ve prognostik öneme sahiptir.
Tedavi
3 faktöre baðlýdýr.
1- Boyut: 1 cm’den küçük lezyonlar için segmenter rezeksiyon yeterlidir. 1
cm’den büyük, multiple lezyonlar veya lenf nodu metastazý olan lezyonlar
için geniþ rezeksiyon gereklidir.
2- Lokalizasyon
3- Metastatik hastalýðýn varlýðý veya yokluðu
Apendiks karsinoidinin tedavisi:
Apendiks karsinoidlerinin çoðunluðu apendiksin ucuna lokalizedir.
1- 1 cm’den küçük lezyon ve metastaz bulgusu yoksa sadece
apendektomi küratiftir.
2- 2 cm’den büyük lezyonlar için sað hemikolektomi yapýlmalýdýr.
2 cm’den küçük lezyonlarda intramural lenfatik invazyon, serozal tutulum ve
mezoapendiks içinde mikroskobik tutulum olsa bile apendektomi yeterlidir,
geniþ rezeksiyona gerek yoktur. Lenf bezi tutulumu olan olgularda ise sað
hemikolektomi gerekir.
Karsinoid sendrom: Malign karsinoidli hastalarýn % 5-10’unda görülen,
epizodik flushing, bronkospazm, diare ve vazomotor kollaps ataklarý ile
karakterize bir sendromdur.
Hepatomegali, diare ve flushing %80
Sað kalp kapak hastalýklarý %50
Astým %25
Malabsorbsiyon ve pellegra (demans, dermatit, diare) da bazen
gözlenebilir.
1565
CERRAHİ
DÝVERTÝKÜLER HASTALIKLARI
Ýnce barsaklarda en sýk görülen gerçek divertikül Meckel divertikülüdür. Duodenal
divertiküller ise ince barsaklarda en sýk görülen kazanýlmýþ divertiküllerdir.
Meckel Divertikülü
Gastrointestinal sistemde en sýk karþýlaþýlan gerçek divertiküldür.
Ýnsidansý % 2’dir. Genellikle ileoçekal valvin 60 cm proksimalinde, ileumun
antimezenterik kenarýnda yerleþir. Meckel divertikülünün içinde sýklýkla
heterotropik olarak gastrik veya pankreatik doku bulunur.
Komplikasyonlarý: Yaþam boyu komplike olma olasýlýðý %4’tür.
1- Ýntestinal obstruksiyon: En sýk görülen komplikasyonudur.
2- Kanama: Ýkinci sýk görülen komplikasyonudur.
3- Akut divertikülit: Üçüncü sýk görülen komplikasyonudur. Klinik olarak
apendisitten ayrýlamaz.
4- Perforasyon: Ektopik gastrik mukozadan salgýlanan asit ve pepsine baðlý
peptik ülser nedeniyle geliþir.
5- Herni kesesi içinde divertikül bulunabilir⇒ Littre hernisi
1- Proksimal fistüller;
• Günlük debi daha fazladýr
• Daha fazla sývý ve elektrolit kaybý vardýr
• Drene olan içerik sindirim enzimleri açýsýndan daha zengindir
• Fistülün distalinde önemli bir barsak segmenti, besinlerin absorbsiyonu
için kullanýlamamaktadýr.
• Spontan kapanmalarý daha zordur.
2- Distal fistüller:
• Günlük debi daha azdýr
• Barsak içeriði daha katý olduðu için kapanmasý daha kolaydýr.
• Absorbsiyon fonksiyonu bozulmamaktadýr
1566
CERRAHİ
Tedavi
• Oral beslenme durdurulur.
• TPN baþlanýr.
• Ýntestinal içeriðin karýn içine daðýlmadan dýþarýya alýnmasý yani fistülün
kontrollü hale gelmesi sepsisin kontrolünü saðlar
• Sistemik antibiyotikler de sepsisin kontrol altýna alýnmasýna yardým eder.
• Somatostatin, intestinal motiliteyi ve sekresyonlarý inhibe ettiði için
kullanýlabilir.
3-6 haftalýk medikal tedavi sonrasý fistül kendiliðinden kapanmamýþsa ve bu
sürede sepsis kontrol altýna alýnmýþ ve yeterli beslenme desteði saðlanmýþsa
fistülün cerrahi tedavisine geçilir. Fistül traktý ve fistüle dahil olan barsak
segmenti rezeke edilerek çýkarýlýr.
Fistüllerin % 30’dan daha azý spontan olarak kapanýr.
Fistülün spontan kapanmasýný engelleyen faktörler:
• Yüksek debili fistüller
• Proksimal fistüller
• Fistüle barsaðýn çevresinin % 50’sinden fazlasýnýn katýlmasý
• Aktif granülomatöz barsak hastalýðý, kanser veya radyasyon enteriti olan olan bir
segmentten kaynaklanan fistüller
• Fistülün distalinde obstruksiyon varsa
• Fistülle iliþkili drene edilmemiþ apse kavitesi varsa
• Fistül traktüsünde yabancý cisim varsa
• Fistül traktüsü 2.5 cm’den kýsa ise
• Fistül traktüsü epitelize olmuþsa
1567
CERRAHİ
ÝNTESTİNAL OBSTRUKSİYONLAR
Ýntestinal içeriðin normal pasajýnýn bozulmasýdýr. Ekstraluminal, intraluminal veya
intramural nedenlerden kaynaklanabilir.
Mekanik Ýntestinal obstruksiyon intestinal geçiþi engelleyen fiziksel engelin varlýðýný
iþaret eder.
Basit obstruksiyon: Barsak beslenmesinde sorun olmaksýzýn obstruksiyon
olmasýdýr.
Strangüle obstruksiyon: mezenterik damarlardaki týkanmaya baðlý olarak barsak
duvarýnýn beslenmesinin bozulduðu obstruksiyon tipidir.
Kapalý loop obstruksiyonu: barsak segmentinin her iki ucunun da obstrukte olduðu
obstruksiyon tipidir.
Ýntestinal obstruksiyonlar ayrýca parsiyel-komplet, akut-kronik, proksimal-distal
olarak da sýnýflandýrýlýr.
Ýnce barsak obstruksiyonlarýnýn en sýk görülen nedenleri:
1. Postoperatif adhezyonlar (% 65-80)
2. Herniler (% 15-25)
3. Malign tümörler (% 10-15)
Çocuklarda, gençlerde ve daha önce ameliyat geçirmeyenlerde herniler daha sýk
etyolojik faktör olarak görülmektedir.
Kolon obstruksiyonlarýnýn en sýk görülen nedenleri:
1. Kolon kanseri (% 60)
2. Divertikülit (% 15)
3. Volvulus (% 15)
Ýntestinal obstruksiyonun 4 kardinal belirtisi; kramp tarzýnda karýn aðrýsý, kusma,
obstipasyon ve abdominal distansiyondur.
ADKG’de veya hasta ayakta duramýyorsa lateral dekübit karýn grafilerinde gaz-sývý
seviyelerinin görülmesi diagnostiktir. Normalde mide ve kolonda gaz görülebilirken,
ince barsakta çok minimal gaz görülebilir. Kontrastlý grafiler de tanýda yardýmcý
olabilir.
Tedavi
• Sývý elektrolit tedavisi
• Gastrointestinal dekompresyon
• Uygun zamanda cerrahi müdahale
Obstruksiyonun parsiyel veya tam olduðunun ayýrt edilmesi önemlidir. Parsiyel
obstruksiyonda 48 saat süre ile medikal tedavi uygulanýp duruma göre karar
verilmelidir. Tam obstruksiyonlar ise hemen cerrahi tedavi gerektirir.
1568
CERRAHİ
KALIN BARSAKLAR
SİGMOİD VOLVULUS
Tüm volvuluslarýn yaklaþýk % 90’nýný oluþturur. Kramp tarzýnda karýn aðrýsý,
distansiyon, obstipasyon vardýr.
Düz karýn grafileri taný koydurucu olabilir. Ters U görüntüsü, omega iþareti veya
kahve çekirdeði görüntüsü tipiktir. Baryumlu lavman ile çekilen grafilerde baryum
sütunun giderek inceldiði ve bir obstruksiyon noktasýnda sonlandýðý görülür. Bu
görünüme kuþ gagasý deformitesi denir.
Tedavi
Eðer gangrenden þüpheleniliyorsa ameliyat yapýlmalýdýr. Peritoneal iritasyon
bulgularý, lökositoz, ateþ yoksa rektosigmoidoskopi ile redüksiyon denenebilir.
Nonoperatif redüksiyon sonrasý rekürens % 40 gibi yüksek oranda görülür. Bu
nedenle redüksiyon sonrasý mekanik barsak temizliðini takiben elektif koþullarda
sigmoid rezeksiyon yapýlmalýdýr. Nonoperatif redüksiyon baþarýlamýyorsa cerrahi
ile volvulus düzeltilir.
DİVERTİKÜLER HASTALÝKLAR
Kolon divertikülleri en sýk sigmoid kolonda görülür. Olgularýn yaklaþýk % 50’sinde
divertiküller sigmoide sýnýrlýdýr. Olgularýn % 40’ýnda diðer kolon segmentleri -
özelliklede inen kolon-, % 5-10’unda tüm kolon tutulabilir.
Kolon divertikülleri genellikle infeksiyona veya kanamaya neden olarak klinik
bulgu vermektedirler. Olgularýn %10-25’inde divertikülit, %15’inde kanama
geliþmektedir.
Divertikülit
Divertikülün inflamasyonunu ifade eder. Kolon divertiküllerin en sýk görülen
komplikasyonudur.
Akut divertikülit sol tarafta yerleþmiþ bir apendisit gibi bulgu verir. En sýk rastlanan
semptom sol alt kadran aðrýsýdýr. Eðer divertikilütten þüpheleniliyorsa
rektosigmoidoskopi ve kolon grafisi, perforasyon riski yaratacaðý için,
kontrendikedir. Taný hikaye ve fizik muayeneye dayanarak konulur. Eðer tanýda
þüphe varsa bilgisayarlý tomografi çok yardýmcýdýr.
Komplikasyonlarý
• Apse geliþimi (%40-50)
• Ýntestinal obstruksiyon (%10-30)
• Serbest perforasyon (%10-15)
• Fistülizasyon (%4-10)
Divertikülite baðlý olarak kolon ve mesane, vagina, ince barsaklar ve deri arasýnda
fistüller geliþebilir. Divertikülit, sigmoido-vezikal fistüllerin en sýk karþýlaþýlan
sebebidir. Ýkinci en sýk sebep sigmoid karsinomudur.
1569
CERRAHİ
NEOPLASTÝK HASTALIKLARI
Premalign lezyonlar
Ülseratif kolit: 10 yýldan sonra her yýl için % 1 karsinom geliþme insidansý
vardýr.
Crohn hastalýðý: Karsinom geliþme insidansý 20 yýlda % 7’dir. Karsinom
geliþme riski bypass edilmiþ segmentlerde, striktür geliþen segmentlerde ve
kronik fistüllerde daha yüksektir.
1570
CERRAHİ
Polipler Polipozisler
Non-Neoplastik Ýnflamatuar
− ÜK’teki psödopolipler
− Nodüler lenfoid hiperplazi
Hamartom
− Juvenil (Retansiyon) polip Ailevi juvenil polipozis
Peutz-Jeghers polipleri
Cronkhite-Canada sendromu
Cowden hastalýðý
Bazal hücreli nevüs sendromu
Neoplastik Adenomlar
− Tübüler Familyal polipozis koli
− Tubulovillöz Gardner sendromu
− Villöz Turcot sendromu
Sýnýflama dýþý Hiperplastik (Metaplastik) Hiperplastik polipozis
Rektal kanama da sýk gözlenen, önemli bir belirtidir. Sað kolon kanserlerinde
genellikle demir eksikliðine yol açan mikroskobik kanama gözlenirken, sol kolon
kanserlerinde hemotokezya geliþmektedir.
Sol kolon kanserlerinde barsak çapýnýn daha dar ve bu bölgede barsak içeriðinin
daha kývamlý olmasýna baðlý obstruksiyon daha sýk görülür. Obstruksiyona baðlý
perforasyon ve peritonit de geliþebilir.
Ateþ etyolojisi araþtýrýlan kiþilerde Streptococus bovis bakteriyemisinin
görülmesi de kolon karsinomunu düþündürmelidir.
Kilo kaybý ve karýnda kitle de geç dönemde görülebilir.
Kolorektal karsinomu olan hastalarýn %3-5’inde senkron kolorektal karsinom,
%30’unda senkron polip olma olasýlýðý vardýr.
Evrelendirme ve Prognoz: Kolorektal kanserlerde kesin evrelendirme, uzak
metastaz varlýðý dýþýnda cerrahi rezeksiyon ve histopatolojik deðerlendirmeden
sonra yapýlýr.
Diðer solid tümörlerden farklý olarak primer lezyonun büyüklüðünün prognoz
üzerine etkisi minimaldir.
Prognozu belirleyen temel faktörler:
• Tümörün barsak duvarýndaki penetrasyon derinliði
• Regional lenf nodu metastazý varlýðý
• Uzak metastaz varlýðý
• Histolojik differensiyasyon
• Venöz veya perinöral invazyon
• Barsak perforasyonu
• Yüksek CEA seviyeleri
• Aneuploid nükleus
TNM Evrelendirmesi
Primer tümör (T)
T1: Submukozayý tutan tümör
T2: Kas tabakasýný tutan tümör
T3: Subserozaya kadar ilerleyen tümör
T4: Tüm duvarý tutan veya komþu organlarý invaze eden tümör
Bölgesel lenf nodlarý (N)
N0: Lenf nodu metastazý yok
N1: Perikolik 1-3 lenf nodu metastazý
N2: Perikolik 4 veya daha fazla lenf nodu metastazý
N3: Kolonu besleyen damarlarýn çýkýþ bölgelerindeki lenf nodu
metastazlarý
Uzak metastaz (M)
M0: Uzak metastaz yok
M1: Uzak metastaz
Evre I T1 N0 M0
T2 N0 M0
Evre II T3 N0 M0
T4 N0 M0
Evre III herhangi bir T N1 M0
herhangi bir T N2,N3 M0
Evre IV herhangi bir T herhangi bir N M1
1572
CERRAHİ
Dukes Evrelendirmesi
Dukes A: Kolon duvarý içindeki tümör
Dukes B: Kolon duvarýný geçmiþ ama lenf nodu metastazý yapmamýþ tümör
Dukes C: Lenf nodu metastazý yapmýþ tümör
Dukes D: Uzak metastaz
KARACİĞER HASTALIKLARI
KARACİĞER APSELERİ
Piyojenik karaciðer apseleri
En sýk etyolojik neden ekstrahepatik biliyer sistemdeki taþ veya karsinoma baðlý
obstruksiyonlara ikincil kolanjittir.
Ateþ en sýk rastlanan semptomdur.
Tedavi. Perkütan veya cerrahi drenaj+uygun antibiyotik tedavisi. Antibiyotik
tedavisi en az iki hafta intravenöz, 4 hafta oral olmak üzere uzun süreli
sürdürülmelidir.
KARACİĞER KİSTLERİ
Non Parazitik kistleri
Tek veya çok sayýda, lokalize veya diffüz, uniloküler veya multiloküler olabilir.
Genellikle asemptomatiktirler.
1573
CERRAHİ
Parazitik kistleri
Karaciðer Kist Hidatiði. Hidatik kistlerin %70’i karaciðerde yerleþir. Bu kistlerin
çoðu karaciðer sað lobunda ve tektir. Karaciðerden sonra ikinci sýklýkla akciðer
etkilenir (%10-30).
En sýk saptanan komplikasyonu safra yollarýna rüptür olmasýdýr. Ýkinci en sýk
komplikasyon sekonder infeksiyonlardýr.
Tedavi
Karaciðer Kist Hidatiðinin temel tedavisi cerrahidir. Temel prensip parazitin
inaktive edilmesi, germinatif membranýn ortadan kaldýrýlmasý ve geride kalan
kavitenin obliterasyonudur.
Ýnaktive edici ajan olarak hipertonik NaCI çözeltileri, %0.5’lik gümüþ nitrat, alkol
veya hibitan kullanýlabilir.
Kavitenin obliterasyonu kapitonaj, omentopeksi, tüp drenaj, serum fizyolojik ile
doldurulup kapatýlarak veya marsupializasyon ile gerçekleþtirilebilir.
Medikal tedavi: Ameliyatýn tolere edilemeyeceði durumlarda ya da ameliyat
öncesi profilaktik olarak mebendazol (35-50 mg/kg) veya albendazol (10-15
mg/kg) kullanýlabilir.
BENÝGN TÜMÖRLERÝ
Hemanjiyom
Karaciðerde en sýk görülen nodül hemanjiyomdur. Malign dejenerasyon
gözlenmez. Lezyonlarýn çoðu 5 cm’den küçük ve asemptomatiktir. Hepatik
anjiografide, hemanjiomun opak madde ile dolmasý sonucu, “pamuk yünü”
görünümün gözlenmesi tanýda yardýmcýdýr.
Cerrahi tedavi endikasyonlarý:
• aðrý
• kitle etkisi
• belirgin büyüme
• trombositopeni geliþiyorsa
• rüptür
Rezeksiyon en iyi tedavi seçeneðidir.
MALÝGN TÜMÖRLERÝ
Etyoloji
• Kronik karaciðer hastalýðý en önemli rolü oynamaktadýr. Siroz, olgularýn %60’ýnda
bulunur. Hepatosellüler karsinoma yol açan en sýk tipi post-nekrotik sirozdur.
Diðer tip sirozlarda da (alkol, alfa-1 antitripsin eksikliði, porfiria) risk artmaktadýr.
Hepatik malignensi, sirozlu hastalarýn %4.5’inde bulunur. Ýlginç olarak primer
biliyer siroz hepatsellüler karsinomla iliþkili görülmemektedir.
• HBV ve HCV infeksiyonu
• Kimyasal ajanlar
− Aflatoksin: Asperjillus flavus’un yiyecek maddelerini kontamine etmesine
baðlý olarak hepatosellüler karsinom insidansý Asya ve Afrika’da artmýþtýr.
− Androjenik steroidler
− Oral kontraseptifler
− Vinil klorid
− Thorium diokside (Thorotrast)
1574
CERRAHİ
PORTAL HİPERTANSİYON
Portal venöz sistem içinde yükselmiþ basýnca iþaret eder. Normal portal basýnç 250
mmH2O’dan azdýr. Ortalama 215 mmH2O’dur.
Nedenleri:
Presinüzoidal Prehepatik Portal ven trombozu
Splenik ven trombozu
Artmýþ hepatopetal akým
Ýntrahepatik Þistozomiazis
Konjenital hepatik fibrozis
Ýnfiltratif lezyonlar (Sarkoidoz, Gaucher)
Sinüzoidal Siroz
Hemokromatozis
Wilson hastalýðý
Postsinüzoidal ÝntrahepatikVeno-oklüzif hastalýk
Posthepatik Budd-Chiari sendromu
Konstruktif perikardit
Konjestif kalp yetmezliði
1575
CERRAHİ
Asit
Volüm kaybýný yerine koymak için aldosteron salýnýmý artýrýlýr. Bu da asit
oluþumunda bir kýsýr döngü yaratan sodyum ve su retansiyonuna neden olur.
Tedavi
Medikal tedavi %95 hastada asiti çözer. Yüksek kalorili, karbonhidrat ve
proteinden zengin diet, vitamin desteði hepatik fonksiyonlarý destekler. Sodyum
alýmýnýn kýsýtlanmasý (10-20 mEq/gün) ve diüretik tedavisi esastýr. Sývý alýmý
genellikle kýsýtlanmaz. Asit oluþumuna eþlik eden hipokalemiyi tedavi etmek
için potasyum replasmaný yapýlýr.
Diüretik tedaviye genellikle spironolakton ile baþlanýr. Çünkü hastalarýn
çoðunda sekonder hiperaldosteronizm vardýr. Eðer bu tedavi yetersiz kalýrsa
hidroklortiazid veya fürosemid (lasix) eklenmelidir.
Hipersplenizm
Hipersplenizm kriterleri:
• Beyaz küre sayýsýnýn <4000
• Trombosit sayýsýnýn <100000/ mm3
Splenektomi nadiren gerekir.
Ensefalopati ve koma
Nöropsikiyatrik semptom ve bulgularýn ortaya çýkmasý, doðal olarak geliþen ya
da cerrahi olarak oluþturulan porto-sistemik þantlara baðlýdýr. Bu nedenle de
portal-sistemik ensefalopati denir.
Hepatik komalý hastalarda kan amonyak düzeyleri 125 ng/dl’nin üzerindedir.
Tedavi
Günlük protein alýmý ( ≤ 50 gr) kýsýtlanýr
Diyetteki glukoz, bakterilerin amonyak üretimini inhibe eder
Katartik ve lavmanlar ile barsaklarýn boþalmasý saðlanýr
Barsaktaki bakteri sayýsýný azltmak için absorbe olmayan antibiyotikler verilir
(neomisin veya kanamisin)
Laktuloz: hem katartik hem de barsaktaki pH’yý düþürerek kolon mukozasýndan
amonyak absorbsiyonunu azaltýr.
1576
CERRAHİ
KOLELÝTÝASÝS
Temel olarak iki tip safra taþý vardýr: kolesterol safra taþlarý (% 70) ve pigment
safra taþlarý (% 30)
1577
CERRAHİ
• Perforasyon, Bilier enterik fistül ve safra taþý ileusu: Safra kesesi ile
barsak arasýnda fistül en sýk duodenum düzeyinde olmaktadýr. %15 ile kolon
ikinci sýrada gelmektedir. Fistül yolu ile barsaða geçen taþlar ince barsaklarýn
en dar yeri olan terminal ileumda obstruksiyonlara neden olabilmektedir.
Bunun dýþýnda kolesistoenterik fistül oluþumu tamamen asemptomatik
olabilir.
• Kronik kolesistit: Kese duvarýnda lenfosit infiltrasyonu ve fibrozis ile
karakterizedir. Safra baþlangýçta steril olmasýna raðmen sekonder olarak baþta
koliform basiller, Klebsiella, streptokok ve daha nadir olarak da klostrudium
ve salmonella ile enfekte olmaktadýr.
• Akut pankreatit: Semptomatik safra taþý olanlarýn yaklaþýk % 15’inde
pankreatit geliþmektedir.
• Koledokolitiasis: Kolesistektomi yapýlan hastalarýn yaklaþýk % 6-12’sinde
koledokta taþ saptanýr.
Ýntraoperatif kolanjiografi çekme endikasyonlarý:
• Alkalen fosfataz ve bilirubin deðerlerinin yüksek olmasý
• Safra kesesi içinde birçok küçük taþýn bulunmasý ve sistik kanalýn
geniþlemesi
• Koledoðun kalýnlaþmasý ve geniþlemesi
• Safra kesesi içinde fasetli, tek taþ bulunmasý
• Hastada sarýlýk veya pankreatit öyküsünün bulunmasý
Amfizamatöz kolesistit: Safra kesesi lümeni ve duvarý içinde gaz varlýðý ile
karakterize, fatal bir komplikasyondur. Daha çok diabetik erkek hastalarda
görülür. En doðru taný yöntemi tomografidir. Direk karýn grafilerinde hava
görülmesi tanýda yardýmcýdýr.
Safra kesesi ve safra yollarýnda hava görülebilecek
durumlar:
• Sfinkterotomi
• Biliyoenterik anastomoz
• Kolesistoenterik fistül
• Ýnkopetan oddi sfinkteri
• Amfizamatöz kolesistit
KOLANJİT
Charcot triadý olarak bilinen ateþ, sarýlýk ve sað üst kadran aðrýsý ile karakterize
safra yollarýnýn infeksiyöz hastalýðýdýr. Bunlara þok ve santral sinir sistemi bulgularý
(bilinç bulanýklýðý, koma) eklenirse Reynold pentadý’ndan söz edilir.
Safra yollarýndaki obstruksiyona infeksiyonun eklenmesi sonucu geliþir.
Nedenleri:
• Koledok taþlarý
• Benign biliyer striktürler: %90’dan fazlasýnýn nedeni operatif safra yollarý
travmalarýdýr. Operasyonlardan en sýk kolesistektomi, sonra safra yollarý
cerrahisi ve mide cerrahisine baðlý geliþir.
• Anastomatik striktürler
• Kist hidatik
• Tümörler ( biliyer, ampulla, pankreas)
En sýk sorumlu mikroorganizma gr (-) bakterilerdir. Özellikle de E. coli en sýk
etyolojik faktördür.
Tedavi:
• Ý.V hidrasyon
• Uygun antibiyotik
1578
CERRAHİ
Hastalarýn çoðu baþlangýçta tek baþýna bu iki yöntem ile tedavi edilebilir. Az bir
kýsmýnda acil biliyer drenaj gerekir. Kolanjitli hastanýn tedavisindeki anahtar nokta
biliyer dekompresyonun ve drenajýn saðlanmasýdýr. Bu da cerrahi, endoskopik veya
perkütan olarak yapýlabilir.
SKLEROZAN KOLANJİT
Ýntrahepatik ve ekstrahepatik safra yollarýnýn tamamýný veya bir kýsmýný tutan
progresif, inflamasyon ve fibrozis ile sonuçlanan bir hastalýktýr. Baþta ülseratif
kolitis olmak üzere granülomatöz barsak hastalýklarý ile retroperitoneal fibrozis ve
mediastinel fibrozis ile birlikte sklerozan kolanjit görülebilmektedir.
Primer sklerozan kolanjit en sýk görülen tipidir ve idiopatiktir.
Týkanma sarýlýðý düþünülen bir hastada USG’de safra yollarýnda dilatasyon
görülmezse sklerozan kolanjitten þüphelenilmeli ve ilk taný yöntemi olarak ERCP
yapýlmalýdýr. ERCP’de “tespih boncuðu görünümü” tipiktir. Kesin taný yöntemi
karaciðer biyopsisidir.
1579
CERRAHİ
PANKREAS HASTALIKLARI
PANKREATÝT
a) Akut pankreatit
Safra taþý: En sýk görülen pankreatit nedenidir.
b) Alkol:
c) Hiperkalsemi
d) Hiperlipidemi:
e) Familyal pankreatit:
f) Protein eksikliði:
g) Postoperatif (iatrojenik) pankreatit:
h) Ýlaçlar: Akut pankreatitin nadir fakat önemli sebeplerinden biridir. En
çok suçlananlar: steroidler, azotio0prin, 6-merkaptopürin, tiazid diüretikler,
fürosemid, sülfonamid, tetrasiklin ve östrojenler
ý) Kanal obstruksiyonlarý:
i) Striktürler:
j) Pankreas divisum:
k) Deðiþik nedenler:
• Akrep sokmasý
• Ýnfeksiyon ajanlarý: kýzamýk, grup b koksaki virusler, herpes
simpleks,mononükleosis)
• Antikolinesteraz insektisitler
l) Ýdiopatik pankreatit:
Ranson kriterleri
Ýlk geldiðinde:
Yaþý > 55 Serum LDH > 350 IU/L
BK > 16000 SGOT (AST) > 250 IU/L
Kan þekeri > 200mg/dI
Kronik pankreatit
Kronik pankreatitin en sýk nedeni alkolizmdir.
Olgularýn %95’inde temel semptom karýn aðrýsýdýr.
1580
CERRAHİ
PANKREAS TÜMÖRLERÝ
A) Ekzokrin pankreas tümörleri
Pankreas baþý karsinomlarýnýn yaklaþýk %75’inde obstruktif sarýlýk, kilo kaybý
ve derin yerleþimli karýn aðrýsý mevcuttur.
Courvoisier bulgusu: sarýlýklý bir hastada distandü ve palpable safra kesesi
bulunmasýdýr.
Serum markerlarý içinde, pankreas kanserleri için en güvenilir olan CA 19-
9’dur.
PTK daha çok proksimal safra yolu tümörlerinde (Klatskin tümörleri)
tercih edilirken, ERCP periampüller bölge lezyonlarýnda daha fazla bilgi
saðlamaktadýr.
Periampuller tümörlerin prognozlarý:
5 yýllýk saðkalým oranlarý (%)
pankreas 10
safra yollarý 15
duodenum 30
ampulla vateri 35-40
1581
CERRAHİ
Kistik neoplazmlar
Seröz (mikrokistik) kistadenom: Ekzokrin pankreasýn en sýk görülen benign
neoplazmý.
Glukagonoma
α2 hücrelerden köken alan, ve glukagon salgýlayan adacýk hücre tümörüdür.
Özellikle bacaklarda ve perinede yer deðiþtiren nekrolitik dermatit, kilo
kaybý, stomatit, hipoaminoasidemi, anemi ve hafif DM ile karakterize bir
sendromdur. Venöz trombozis ve pulmoner emboliye eðilim artar.
Somatostatinoma
Somatostatin üreten adacýk hücre tümörüdür. DM+malabsorbsiyon ve
diare+safra kesesinindilatasyonu+kolelitiasis ile karakterizedir.
1582
CERRAHİ
ÝNTRAABDOMÝNAL APSELER
Abdominal CT en etkin taný yöntemidir.
Sol subfrenik apseler: Üst karýn apselerinin en sýk görülenidir.
1583
CERRAHİ
TİROİD HASTALIKLARI
GUATR
Tiroid bezinin benign geniþlemesini ifade eden bir terimdir.
Guatr geliþimi;
• kalýtýmsal enzim defektlerine
• dýþ faktörlere baðlý
• idiopatik
olabilir.
Endemik guatrlý hastalarda aþýrý iyot verilmesi tirotoksikozise yol açabilir. Bu durum
Jodbasedow sendromu olarak bilinir.
1584
CERRAHİ
Ýðne biyopsisi
Tiroid nodüllerinin deðerlendirilmesinde ve ameliyat kararýnýn verilmesinde en önemli
test tiroid ince iðne aspirasyon biyopsisidir (TÝÝAB).
En yüksek riskli nodül soliter (tek), soðuk ve solid nodüldür. %30-35 dolayýnda
kanser riski taþýr. Birden çok nodülün olduðu durumlarda da, diðerlerinden belirgin
olarak büyük olan ve farklýlýk gösteren nodül dominant nodül olarak tanýmlanýr ve
tek nodül gibi davranýlýr.
Tirotoksikozis
Aktif tiroid hormonlarýnýn aþýrý sekesyonu ile iliþkili klinik bulgularýn geliþtiði
hastalýklarý tanýmlar.
Hipertiroidizm nedenleri
Tiroid hormon sekresyonunun arttýðý durumlar
Graves hastalýðý
Toksik nodüler guatr
Toksik adenom
Jod-Basedow sendromu
Tiroid hormon sekresyonunun artmadýðý durumlar
Subakut tiroidit
Fonksiyonel metastatik tiroid kanseri
Struma overi
Ýatrojenik (Hipotiroidizmin fazla tedavisi)
Graves hastalýðý (Toksik diffüz guatr)
Tirotoksikozun en sýk görülen formudur.
Klinik olarak guatr, tirotoksikozis ve eksoftalmus klasik triadý ile
karakterizedir.
Toksik adenoma
Tek toksik adenomun genellikle bir folliküler neoplazm olduðuna inanýlmaktadýr.
TSH’tan baðýmsýz olarak fonksiyon gösteren bir nodül mevcuttur. Ekzojen olarak
tiroid hormonu verilmesi T3 ve T4 sekresyonunu süprese etmekte yetersizdir.
Tedavi
Deðiþik tedavi seçenekleri vardýr: antitiroid ilaçlar ile medikal tedavi, radyoaktif 131I
ile ablasyon tedavisi ve subtotal veya total tiroidektomi. Hastanýn yaþýna, hastalýðýn
ciddiyetine, bezin büyüklüðüne, eþlik eden patolojilere baðlý olarak tedavi tercihi
deðiþir. Tedavi seçimini etkileyen diðer faktörler hastanýn tercihi ve gebelik ve
laktasyondur.
Antitiroid ilaçlar tiroidal iyodun organik baðlanmasýný ve iodotrozinlerin birleþmesini
inhibe ederler. Altta yatan hastalýða direk etkileri yoktur. Hipertiroidi kliniðinde
düzelmeler tedavinin ilk iki haftasý içinde görülmeye baþlar. Ötiroid hale getirilen
1585
CERRAHİ
TİROİDİTLER
Tiroidin inflamatuar olaylarý akut veya kronik olabilir.
Akut tiroidit süppüratif ve non-süppüratif olmak üzere ikiye ayrýlýrken, kronik tiroidit
Hashimoto hastalýðý, granülomatöz (dev hücreli) tiroidit ve Riedel tiroiditi olmak
üzere 3 gruba ayrýlýr.
1586
CERRAHİ
MALÝGN TÜMÖRLERÝ
Esas olarak 4 tip tiroid karsinomu vardýr:
1- Papiller
2- Folliküler
3- Medüller
4- Anaplastik
Bunlarýn dýþýnda tiroid, lenfoma veya metastatik karsinomlar tarafýndan tutulabilir.
Hürthle hücreli karsinom ise folliküler neoplazmlarýn bir varyantý olarak kabul
edilir.
Papiller karsinom en sýk görülenidir (%80)
Folliküler karsinom (yaklaþýk %10)
Medüller karsinom (yaklaþýk %5)
Anaplastik karsinom (yaklaþýk %1)
Folliküler ve anaplastik tiroid kanserleri iyot eksikliði görülen bölgelerde daha
sýktýrlar.
Papiller Karsinom
Papiller ve folliküler karsinomlar differensiye tiroid karsinomlarý olarak
sýnýflandýrýlýr. Boyunda büyümüþ lenf nodlarý bulunabilir. Ýlerlemiþ hastalýkta
ses kýsýklýðý, disfaji ve dispne görülebilir.
Bu kanser tiroid bezi içinde sýklýkla multisentriktir.
Eksternal radyasyon sonucu geliþen tiroid karsinomlarý papiller tiptir.
Tedavi
Tüm tiroid kanserleri içinde en iyi prognoza sahip olan tümördür.
Tiroid kanserleri için en iyi tedavi seçeneði total tiroidektomidir. Eðer lenf nodu
tutulumu da varsa modifiye radikal boyun diseksiyonu da eklenir. Profilaktik
boyun diseksiyonunun yeri yoktur.
Prognoz
En önemli prognostik faktör (tek olarak) uzak metastaz özellikle de kemiðe
olan metastazdýr. Papiller ve folliküler karsinomlu hastalar tiroidektomi sonrasý
tiroidin tamamýnýn çýkarýlýp çýkarýlmadýðýna bakýlmaksýzýn yaþam boyu süpresif
dozlarda tiroid hormon tedavisine alýnmalýdýr.
Folliküler Karsinom
Multisentrisite papiller karsinomlara göre çok daha azdýr. Lenf nodu metastazý
sýklýðý da papiller karsinomlara göre çok daha azdýr (<%10). Metastatik yayýlým
hematojen yolla olur ve kemik, akciðer ve karaciðer sýk metastaz yaptýðý
yerlerdir.
1587
CERRAHİ
Medüller Karsinom
Tiroid tümörleri içinde amiloid içeren tek tümör medüller karsinomlar olduðu
için tümör stromasýnda amiloid bulunmasý diagnostiktir.
Taný
Serum kalsitonin düzeylerinin yükselmesi (>300 pg/ml) tanýsaldýr.
Tedavi
Medüller karsinomlar tiroksin tedavisine cevap vermedikleri gibi radyoaktif
iyodu da tutmazlar. Eksternal radyoterapiye de duyarlý deðildir. Standart cerrahi
tedavi, multisentrisite sýk olduðu için ve daha agresif bir hastalýk olduðu için
total tiroidektomidir. Saðkalým hastalýðýn tipi ile de iliþkilidir. Ýyi prognozdan
kötüye doðru sýralama:
• Familyal, non-MEN MTK’larý
• MEN IIA
• Sporadik MTK’larý
• MEN IIB
1588
CERRAHİ
Anaplastik Karsinom
Tiroidin undifferensiye karsinomudur.
Regional lenf nodlarý sýklýkla büyümüþtür ve basýya baðlý semptomlar vardýr.
Uzak metastazlar kemikten ziyade akciðerlerde görülmektedir. Yapýlabilirse total
tiroidektomi+modifiye boyun diseksiyonu tedavi seçeneðidir. Fakat hemen
tüm hastalar unrezektabýl’dýr. Çoðu zaman tedavi basý semptomlarýný ortadan
kaldýrmaya çalýþmakla sýnýrlýdýr.
Metastatik Karsinom
Tiroide en sýk metastaz yapan lezyon hipernefromadýr. Ýkinci sýrada
bronkojenik karsinom gelir.
Tiroidektomi komplikasyonlarý:
1- Tiroid fýrtýnasý: Hipertiroidi semptom ve bulgularýnýn aþýrý derecede ortaya
çýktýðý yaþamý tehdit edici bir komplikasyondur.
2- Hemoraji:
3- Reküren laringeal sinir travmasý:
4- Hipoparatiroidizm:
1589
CERRAHİ
PARATÝROÝD HASTALIKLARI
PRİMER HİPERPARATİROİDİZM
Hastanede yatmayan hastalar için en sýk hiperkalsemi nedenidir.
Etyoloji
%90 tek paratiroid adenomu
%2 iki paratiroid adenomu
%8 multiglandüler hastalýk (esas hücre hiperplazisi)
< %1 paratiroid kanseri
Taný
PTH konsantrasyonunun ve serum kalsiyum seviyelerinin yüksekliðinin gösterilmesi
ile primer hiperparatiroidizm tanýsý konulur.
SEKONDER HİPERPARATİROİDİZM
Sekonder hiperparatiroidizmde de PTH seviyelerinde yükselme vardýr ama bu serum
kalsiyum düzeylerindeki azalmaya baðlýdýr. Serum kalsiyum düþüklüðü böbrek
hastalýðýna veya malabsorbsiyon sendromuna baðlý olabilir. Bu hastalýklara
baðlý olarak vitamin D metabolizmasýnda bozukluk vardýr ve barsaktan kalsiyum
absorbsiyonu azalmýþtýr. Kompensatuar olarak paratiroidler, PTH düzeylerini
arttýrarak serum kalsiyumunu normale getirmeye çalýþýr. Paratiroid bezlerinde esas
hücre hiperplazisi görülür.
Sekonder hiperparatiroidizmin diðer nedenleri rikets ve osteomalazidir.
Tedavi
Sekonder hiperparatiroidizmin ilk tedavisi medikaldir. Detle alýnan fosfat kýsýtlanýr
ve oral fosfat baðlayýcýlar verilerek hiperfosfatemi tedavi edilir.
Sekonder hiperparatiroidizmde paratiroidektomi de þu endikasyonlarla
gerekebilir:
1590
CERRAHİ
TERSİYER HİPERPARATİROİDİZM
Sekonder hiperparatiroidizmde görülen esas hücre hiperplazisinin otonomi
kazanmasý sonucu tersiyer hiperparatiroidizm geliþir. Sekonder hiperparatiroidizm
ve kronik böbrek yetmezliði bulunan ve önceden hipokalsemik olan hastalarda
hiperkalsemi saptanmasý ile taný konur.
Sekonder hiperparatiroidizmi olan kronik böbrek yetmezliði hastalarýna böbrek
transplantasyonu yapýldýðýnda geliþebilir. Kalsiyum seviyeleri normale gelince
hiperplazik hale gelmiþ bezlerin PTH sekresyonunu durduramamalarý sonucu
geliþtiði düþünülmektedir. Cerrahi tedavi nadiren gerekir. Çoðu olguda tersiyer
hiperparatiroidizm kýsa süre devam edip, sonunda normale döner. Eðer kalýcý olursa
paratiroidektomi yapýlabilir.
1591
CERRAHİ
HİPOPARATİROİDİZM
Hipoparatiroidizmin en sýk nedenleri:
• Cerrahi olarak çýkarýlma
• Travma
• Paratiroidlerin devaskülarizasyonu
PSÖDOHİPOPARATİROİDİZM
Psödohipoparatiroidizm, ilk kez Albright tarafýndan, 1942’de, hipoparatiroidizmin
klinik ve biyokimyasal bulgularýný gösteren; kýsa boylu, kalýn vücutlu, yuvarlak yüzlü,
kýsa-kalýn parmaklý; mental geriliði olabilen; ve bazen derialtý ossifikasyon alanlarý
görülebilen bir genetik hastalýk olarak tanýmlanmýþtýr.
Klinik bulgular paratiroid sekresyonun eksikliðinden ziyade, PTH’un biyolojik
etkilerine hedef organýn cevapsýzlýðýna baðlýdýr.
Paratiroid bezleri genellikle hiperplastik ve serum PTH düzeyleri yüksektir.
Hipokalsemi ve hiperfosfatemi saptanýr.
Kemik hastalýklarý da gösteren bu sendroma Albright’ýn herediter osteodistrofisi
de denir.
Psödohipoparatiroidizmli hastalarda dokularýn PTH’a cevapsýzlýðýnýn 2 tipi olduðu
gösterilmiþtir:
Psödohipoparatiroidizm tip 1’de renal adenil siklaz sisteminde defekt vardýr.
Bunlar idrara normal insanlardan ve diðer idiopatik hipoparatiroidizmlilerden daha az
cAMP atabilirler. Bu da ayýrýcý tanýda kullanýlabilecek bir yöntemdir. PTH verildiðinde
idiopatik hipoparatiroidizmlilerde idrardaki cAMP artarken, psödohipoparatiroidizmli
hastalarda artýþ olmayacaktýr.
Psödohipoparatiroidizm tip 2’de PTH’a cAMP cevabý normaldir, fakat hormonun
fosfatürik etkisi bozulmuþtur. Burada bozukluðun cAMP oluþmasýndan sonraki
kademede olduðu düþünülür.
Psödohipoparatiroidizmin tedavisi, hipoparatiroidizmin tedavisi ile aynýdýr: düþük
fosfatlý diet, kalsiyum ve vitamin D replasmaný.
1592
CERRAHİ
1593
CERRAHİ
1594
CERRAHİ
1595
CERRAHİ
1596
CERRAHİ
VASKÜLER HASTALIKLAR
ANEVRİZMALAR
Bir arterin normal çapýnýn en az 1.5 katý kadar, irreversible dilatasyonuna anevrizma
denir.
DEJENERATİF ANEVRİZMALAR (ATEROSKLEROTİK
ANEVRİZMA)
Anevrizmalarýn en sýk görülen tipidir.
Disekan anevrizmalar. Primer patolojik olay arter duvarýndaki tabakalarýn arter
lümenine paralel olarak parçalanmasýdýr. Olayýn baþlangýcýnýn arterin media
tabakasýndaki kanama mý yoksa intimadaki yýrtýk sonucu mu olduðu konusu kesin
deðildir. Fakat sonuçta intima tabakasý ile medianýn 2/3 iç tabakasý arasýndaki
diseksiyon, içinden kan akýmýnýn olduðu, yalancý lümene neden olur. Kanýn
diseksiyonun oluþturduðu yalancý lümenden tekrar ana lümene geçmesi hastanýn
aylar veya yýllarca yaþamasýný saðlar. Eksternal rüptür ise öldürücü kanamaya neden
olur. Hastalarýn %75’inde hipertansiyon bulunur.
MİKOTİK ANEVRİZMALAR
Ýntravasküler veya ekstravasküler infeksiyona baðlý geliþen anevrizmalardýr.
Ýntravasküler infeksiyona baðlý geliþen anevrizmalar varolan anevrizmanýn sekonder
olarak infekte olmasý sonucu geliþenler ve mikrobiyal arterite baðlý geliþenler olmak
üzere ikiye ayrýlýr. Varolan anevrizmanýn infeksiyonu nadirdir. Mikrobiyal arteritlerin
klasik örneði ise sifilitik anevrizmalardýr. Genellikle asendan ve torasik aortada
görülen, ancak görülme sýklýðý giderek azalan anevrizmalardýr. Mikotik anevrizmalardan
en sýk sorumlu mikroorganizmalar salmonella ve stafilakok’tur.
Ekstravasküler infeksiyona baðlý geliþen anevrizmalar en sýk penetran travmayý
takiben hematom ve bunun kontamine olmasý sonucu geliþir.
Mikotik anevrizmalardan sepsis ve pulsatil kitle çevresinde inflamatuar deðiþiklikler
olduðunda þüphelenilmelidir. Ýntravenöz antibiyotik baþlanýr. Rüptür yüksek
morbidite ve mortaliteye neden olacaðý için gerekli hazýrlýklar sonrasýnda acil cerrahi
tedavi endikasyonu vardýr.
3- Rüptür dönemi: Özellikle çapý 6 cm’den büyük anevrizmalarda rüptür riski daha
fazladýr, bunlara yönelik cerrahi tedavi hastalarýn saðkalýmýný uzatýr. Ancak rüptür
riskini belirleyen tek faktör çap deðildir. Diastolik hipertansiyon, anevrizma
çapý, kronik obstruktif akciðer hastalýðý en önemlileridir. Ani baþlayan
çok þiddetli karýn aðrýsý ile karakterizedir. Hasta þokta olup, hemen cerrahi
tedavi yapýlmazsa anevrizmanýn yerine göre birkaç saatte ölür. Abdominal
aort anevrizmalarý en sýk retroperitoneal bölgeye, daha nadir olarak da barsaða
rüptüre olur. Barsaklar içinde fistülün en sýk görüldüðü bölge duodenumun distal
kýsmýdýr.
Anevrizmalarýn yaklaþýk %75’i asemptomatik dönemde pulsatil bir kitle olarak
saptanýr. Dinlemekle karýnda sistolik üfürüm duyulur. Ön-arka ve lateral direk karýn
grafilerinde aortanýn geniþ ve kalsifiye kenarlý gölge vermesi karakteristiktir. Bunun
dýþýnda ultrasonografi, tomografi, MRI ve arteriografi taný amacý ile kullanýlabilir.
Doðruluðu, emniyeti ve düþük maliyeti nedeni ile USG anevrizmalarýn taný ve
takibinde tercih edilen yöntemdir.
Tedavi
Abdominal aort anevrizmalarýnýn tedavisi cerrrahidir. Anevrizma tamamen çýkarýlýr
ve yerine bir damar grefti konur.
1598
CERRAHİ
PULMONER TROMBOEMBOLİZM
Pulmoner embolilerin %85-90’ý alt ekstremite venlerinden, kalný da sað kalp veya diðer
venlerden geliþir. Emboli bir kez geliþip, pulmoner kan akýmý kesilince bu bölgede
ventilasyon/perfüzyon oraný yükselir. Akciðer buna pýhtýdaki trombositlerden salýnan
serotoninin neden olduðu bronkokonstruksiyonla cevap verir.
Ventilasyon-perfüzyon iliþkisinin bozulmasý hipoksemiye neden olur. Vasküler
sistemdeki %30’dan fazla kayýp ortalama pulmoner arter basýncýnda yükselmeye
neden olur. Sistemik basýncýn azalmasý içinse týkanmanýn %50’den fazla olmasý
gerekmektedir.
1600
CERRAHİ
Klinik
Pulmoner embolisi olduðu doðrulanan hastalarýn %33’ten daha azýnda venöz
trombozun klinik belirtilerini gösterir.
Hastalarýn büyük çoðunda göðüs aðrýsý ve dispne geliþir.
Diðer erken semptomlar arasýnda takipne, terleme ve anksiete bulunur.
Hemoptizi hastalýðýn geç dönemlerinde görülür ve pulmoner infarksiyona iþaret
eder.
Taný
Pulmoner emboli tanýsýný koymanýn en güvenilir yöntemi pulmoner arteriografidir.
Diðer taný yöntemlerinden EKG’nin primer önemi miyokard infarktüsünü ekarte
etmektir. Pulmoner embolide EKG’de sýklýkla spesifik olamayan ST ve T dalgasý
deðiþiklikleri gözlenir.
Akciðer grafisi pnömoni, pnömotoraks, ösefagus perforasyonu ve konjestif kalp
yetmezliði gibi diðer olasýlýklarý ekarte etmede faydalanýlýr. Pulmoner embolinin
nadir bir sonucu olan pulmoner infarktlar akciðer grafisinde kama þeklinde dansite
görünümüne neden olur.
Arteriyel kan gazlarý analizinde hipoksemi ve hipokapni geliþir.
Santral venöz basýncýn düþük olmasý büyük olasýlýkla pulmoner emboliyi ekarte eder.
Pulmoner embolide en sýk kullanýlan tanýsal test akciðer perfüzyon sintigrafileridir.
Normal bir sintigrafi major pulmoner emboliyi ekarte eder, ancak sintigrafide
saptanan her anormallik pulmoner emboliyi doðrulamaz. Ventilasyon-perfüzyon
sintigrafisi ile birlikte yapýlýp, deðerlendirildiðinde tanýsal doðruluk oranlarý yükselir.
Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi þüpheli olduðunda selektif pulmoner anjiografi
yapýlmalýdýr.
Tedavi
Minör emboliler tek baþýna antikoagülan tedavi ile baþarýlý bir þekilde tedavi
edilebilirler. Parsiyel tromboplastin zamanýný (PTT) normalin en az iki katý uzatacak
þekilde sürekli heparin infüzyonu ve çoðu zaman, yaný sýra oral antikoagülasyon
da baþlanýr.
1601
CERRAHİ
1602
CERRAHİ
distal ileum bulunur. Bu fýtýk karýn duvarýndaki herhangi bir fýtýkta oluþabilir, fakat
en çok femoral kanalda oluþur. Richter fýtýðýnda barsaðýn sadece antimezenterik
kenarý fýtýk kesesi içindedir. Tipik olarak 60-70 yaþlarýnda ve femoral fýtýðý olan
kadýnlarda görülür.
Etyoloji
Ýnguinal fýtýklar konjenital veya kazanýlmýþ olabilir. Her iki durumda da güçlü
bir aile hikayesi vardýr. Kasýk fýtýklarýnýn çoðu genetik geçiþlidir.
Tüm indirek inguinal fýtýklar konjenitaldir ve prossesus vajinalisin tam
kapanmamasý sonucu geliþmektedir. Prossesus vajinalisin açýk kalmasý,
indirek fýtýk oluþumu için bir potansiyel faktörü ifade etmektedir, ancak
mutlaka fýtýk geliþeceði anlamýna gelmez. Fýtýklaþmaya neden olacak diðer
faktörlerin de bulunmasý gerekir:
• Kas yetmezliði: Konjenital veya kazanýlmýþ internal oblik kas yetersizliði,
iç halkayý karýn içi basýncýn etkisine açýk býrakýr (kepenk mekanizmasý).
• Bað dokusu yýkýmý
− Karýniçi basýnç artýþýnýn yarattýðý fiziksel stres
− Sigara
− Yaþlanma
− Bað dokusu hastalýklarý
• Kronik karýniçi basýnç artýþý: Obezite, öksürük, konstipasyon, prostatizm,
asit, peritoneal dializ, gebelik gibi karýniçi basýncýný kronik olarak arttýran
ve karýn distansiyonuna neden olan faktörler de fýtýk oluþumuna katkýda
bulunabilir.
• Pelvik kemik kýrýklarýna baðlý geliþen deformiteler
• Kötü yapýlmýþ apendektomi insizyonlarý da kepenk mekanizmasýný
bozarak inguinal fýtýklara neden olabilirler.
Cerrahi tedavi komplikasyonlarý:
• Kanama
• Üriner retansiyon
• Skrotal ekimoz
• Testis ödemi
• Testiküler kan akýmýnýn bozulmasý
• Testiküler atrofi
• Hidrosel
• Vas deferensin kesilmesi
• Barsak yaralanmasý
• Mesane yaralanmasý
• Femoral venin sýkýþmasý
• Nöroma
• Gözden kaçan fýtýk
• Rekürens
− Ýndirek fýtýk onarýmý için <%1
− Direk fýtýk onarýmý için %4-10
− Femoral fýtýk onarýmý için %1-7
− Reküren fýtýk onarýmý için %5-35
Rekürensin en önemli nedeni teknik hata olup, onarým hattýnda gerginlik
olmasýdýr.
1603
CERRAHİ
CERRAHİ İNFEKSİYONLAR
Ameliyat sahasýnda geliþen tüm postoperatif infeksiyonlar operasyon bölgesi (cerrahi
alan), infeksiyonlarý olarak tanýmlanmaktadýr.
Yüzeyel insizyonel: Sadece deri ve derialtý dokuyu kapsayan infeksiyonlardýr.
Derin insizyonel: Fasyal ve kas tabakalarýný kapsayan infeksiyonlardýr.
Organ boþluklarý: Ýnsizyon dýþýnda, ameliyat sýrasýnda açýlan veya manipule edilen
herhangi bir bölgeyi ilgilendiren infeksiyonlardýr. Organ boþluklarýný ilgilendiren cerrahi
alan infeksiyonlarý arasýnda postoperatif intraabdominal apseler, ampiyem ve mediastinit
bulunur.
Yaradaki mikroorganizmanýn sayýsý ve virülansý, konakçýnýn lokal savunma faktörlerini
yeterince aþarsa operasyon bölgesi infeksiyonlarý geliþir.
Cerrahi yaralardaki infeksiyonlar, potansiyel mikroorganizmalarla konakçý savunma
faktörleri arasýndaki kompleks iliþkiye baðlý olarak geliþir.
1604
CERRAHİ
Ýmmünoterapi
Aktif ve pasif immünizasyon özellikle tetanoz ve kuduz olmak üzere bazý
durumlarda cerrahi infeksiyonlarý önlemede faydalýdýr.
1605
CERRAHİ
SELLÜLİT
Deri ve derialtý dokunun yüzeyel yayýlan infeksiyonudur. Lokal aðrý, hassasiyet, ödem
ve eritem ile karakterizedir. Normal kan akýmýna sahip canlý dokularda, interstisyel
ödem, PMN lökosit infiltrasyonu ile karakterize yumuþak doku infeksiyonudur. Birkaç
tipi olmasýna raðmen en sýk görüleni erizipeldir. Erizipelde etken A grubu β hemolitik
streptokoktur (S.pyogenes). Genellikle infekte deri ile normal deri arasýndaki sýnýr
belirsizdir. Erizipelde ise keskin bir sýnýr dikkat çeker.
DERİALTÝ APSELER
Gövdede, baþ ve boyundaki yüzeyel apselerde en sýk neden S. aureus’tur, genellikle
streptokoklar da birlikte bulunur.
Aksilladaki apselerde sýklýkla gram negatifler saptanýrken, belden aþaðýda yerleþen
apselerde sýklýkla aerob-anaerob gram negatif miks flora saptanmaktadýr.
KARBENKÜL
Birden çok sayýdaki kýl kökünün infeksiyonun birleþmesi ile oluþan derialtý apseleridir.
En sýk boynun arkasýnda ve sýrt bölgesinde görülür. En sýk etken S. aureus’tur.
FELON
Parmaklarýn distal falankslarýnda meydana gelen pürülan infeksiyondur. Deri ve
kemik arasýndaki fibröz bandlardan dolayý minimal þiþkinlik görülür. Bu bölgede
yoðun aðrý ve basýnca neden olur.
MEME APSELERİ
Genellikle emziren kadýnlarda görülen, sýklýkla S. aureus’un neden olduðu apsedir.
PERİREKTAL APSELER
Anal bölgedeki glandlarýn infeksiyonu olarak baþlar ve perirektal boþluklara yayýlýr.
Etken genellikle aerobik ve anaerobik gram (-) bakterilerdir.
1607
CERRAHİ
1608
CERRAHİ
MALİGN MELANOMA
Melanositlerin malign transformasyonu sonucu geliþen neoplazm.
En sýk görüldüðü lokalizasyon, melanomlarýn %90-95’inin geliþtiði deridir. Deriden
sonra en sýk görüldüðü yer göz, daha sonra müköz membranlar özellikle de
anorektal bölgedir. Melanomalarýn %4’ü primer odak saptanmaksýzýn metastatik
olarak bulunurlar.
Tipleri
Melanomun sýk görülen 4 ayrý tipi vardýr. Bunlar sýklýk sýrasýna göre: yüzeyel yayýlan
(superficial spreading), nodüler, lentigo malign melanom, akral lentiginöz.
• En sýk görülen, tüm melanomlarýn %70’ini oluþturan yüzeyel yayýlan tiptir. El ve
ayaklar hariç deride herhangi bir yerde görülebilir. Düzdür, sýklýkla regrese alanlar
da içermektedir. Taný anýnda çapý genellikle 1-2cm arasýndadýr. Vertikal büyümeye
baþlamadan önce, görece daha uzun ýþýnsal büyüme dönemine sahiptir.
1609
CERRAHİ
Evrelendirme
Evre 0 Tis, N0, M0
Evre IA T1a, N0, M0
Evre IB T1b, N0, M0
T2a, N0, M0
Evre IIA T2b, N0, M0
T3a, N0, M0
Evre IIB T3b, N0, M0
T4a, N0, M0
Evre IIC T4b, N0, M0
Evre III Herhangi bir T, N1, M0
Herhangi bir T, N2, M0
Herhangi bir T, N3, M0
Evre IV Herhangi bir T,
Herhangi bir N, M1
Clark evrelendirmede histolojik seviyeleri kullanmýþtýr:
Clark Level IBazal membranýn üzerindeki tümörler
Clark Level II Papiller dermis
Clark Level III Papiller/retikülerdermal bileþke
Clark Level IV Retiküler dermis
Clark Level V Subkutan yað dokusu
Breslow ise oküler mikrometre kullanarak invazyon derinliðini ölçerek evrelendirme
yapmýþtýr. Lezyonlar epidermisin granüler tabakasýndan veya ülser tabanýndan
baþlayarak tümörün ulaþtýðý en derin noktaya kadar ölçülür.
Breslow I ≤ 0.75 mm
Breslow II 0.76-1.5 mm
Breslow III 1.51-3.0 mm
Breslow VI ≥ 3.0 mm
Bölgesel lenf bezlerinde tümör tutulumu köyü prognoz göstergesidir. Lenf bezi
metastazý Evre I ve II lezyonlarý EvreIII’e dönüþtürmektedir.
Pozitif lenf bezi sayýsý da saðkalým ile iliþkilidir. Uzak metastaz varlýðý ise çok
kötü prognoz belirtisidir. Bunlarda ortanca saðkalým deðeri 2-7 ay arasýnda
deðiþmektedir.
Diðer önemli prognostik faktörler:
• Anatomik lokalizasyon. Histolojik tip ve invazyon derinliðinden baðýmsýz olarak
ekstremitede yerleþen melanomlarýn prognozu gövde veya yüz melanomlarýna
göre daha iyidir.
• Ülserasyon. Lezyonda ülserasyonun bulunmasý kötü prognoz göstergesidir.
Bilinmeyen nedenlerle ülsere lezyonlar daha agresif seyretmektedirler.
• Cinsiyet. Kadýnlarda sað kalým oranlarý daha yüksektir. Ayrýca kadýnlarda
melanomlar daha çok ekstremitelerde görülmekte ve daha az ülsere
olmaktadýr.
• Histolojik tip. Lentigo malign melanom daha iyi prognoza sahiptir. Nodüler
melanomlar, invazyon derinliði eþitlenirse, yüzeyel yayýlan tip ile ayný prognoza
sahiptir. Akral lentiginöz lezyonlar ise daha kötü prognoza sahiptir.
Tedavi
Melanomun primer tedavisi cerrahidir.
Ýn situ lezyonlar için (Clark level I) 0.5-1cm’lik saðlam sýnýr kür için yeterlidir. T1
lezyonlar için (Clark level II, <0.76mm) lokal rekürensi önlemek için 1cm’lik saðlam
sýnýr gerekir. Daha kalýn lezyonlar için 2-3 cm’lik saðlam sýnýr önerilmektedir.
Klinik olarak pozitif olan tüm lenf bezleri bölgesel lenf bezi diseksiyonlarý ile
çýkarýlmalýdýr.
1611
CERRAHİ
CERRAHÝ KOMPLÝKASYONLAR
Genel anestezi alacak hastada kardiyak riski belirlemede en önemli faktör geçirilmiþ
miyokard infarktüsü öyküsüdür. Miyokard infarktüsü öyküsü olmayan hastalarda
kardiyak ölüm riski %1-1.2 arasýndayken miyokard infarktüsünün üzerinden 3 aydan
daha az zaman geçmiþse bu risk %16-37 arasýnda olmaktadýr. Miyokard infarktüsünden
6 ay sonra ise kardiyak ölüm riski %6’dýr.
Pulmoner risk. Arteriyel kan gazý analizinde PCO2’nin 45 mmHg’dan fazla olmasý ciddi
difüzyon bozukluðunu yansýtýr ve pulmoner riski belirlemede PO2’den daha duyarlýdýr.
Renal risk. Böbrek sorunlarýný kan üre azotu ve kreatinin düzeylerindeki artýþlar
yansýtýr. Bunlarýn serum düzeylerindeki yükselmeler, böbrek rezervinin %75-90’dan
fazlasý kaybolmadan ortaya çýkmaz.
Hepatik risk. Hepatik fonksiyon bozukluðu en iyi Chid-Pugh kriterleri ile belirlenir.
Child-Pugh sýnýflandýrmasý.
1 2 3
Albumin (gr/dL) >3-5 2.8-3.5 <2.8
Bilirubin (mg/dL) <2 2-3 >3
PTZ(artan saniye) 1-3 4-6 >6
Asit Yok Hafif Orta
Ensefalopati Yok 1-2 3-4
5-6 puan A
7-9 puan B
10-15 puan C
Kan amonyak düzeyi 150 ng/dL’nin üzerinde ya da albumin 2 gr/dL’nin altýnda ise
mortalite %80’e yakýndýr.
Nütrisyonel-Ýmmünolojik risk. Son 3-4 ayda %15’ten fazla kilo kaybeden, serum
albumini 3 gr/dL’den az olan, deri testleri anerjik olan ve serum transferrin düzeyi 200
mg/dL’den az olan hastalar ciddi beslenme bozukluðu olan hastalar olup, bunlarda
postoperatif komplikasyon riski daha fazladýr. Malnütrisyonlu hastalar ameliyat öncesi
4-5 gün enteral veya parenteral beslenme desteðine alýnýp retinol baðlayan protein,
tiroksin baðlayan prealbumin ve transferrin düzeyleri normale geldikten sonra ameliyat
edilmelidir.
POSTOPERATÝF DÖNEMDE GELÝÞEN SORUNLAR
Antidiüretik hormon (ADH) salýnýmýnýn artýþýna baðlý idrar çýkýþý azalýr. Erken
postoperatif dönemde hiponatremi eðilimi vardýr. Ýntraabdominal cerrahiden sonra
diürez, barsak hareketlerinin normale dönmesi ve üçüncü boþluk ve peritoneal
kavitedeki sývýlarýn geriemilmesi ile, 2 ile 4 gün içinde baþlar. Ayný anda intravasküler
volümün yeniden kazanýlmasý ile ADH ve aldosteron sentezinin azalmasý da diüreze
katký saðlar.
Açýk intraabdominal cerrahi iþlemlerden sonra mide ve kolondaki ileus 2-5 gün kadar
sürer. Bu süre minimal invazif cerrahiden sonra çok daha kýsadýr.
Ateþ
Ýlk 24 saat içindeki ateþ de atelektazi ve pulmoner sekresyonlarýn
temizlenememesine baðlý geliþir.
1612
CERRAHİ
YARA KOMPLÝKASYONLARI
Yara infeksiyonu
Ameliyat sýrasýnda yara kontaminasyonu geliþebilir, ama bakterilerin bulunduðu
her yarada infeksiyon geliþmez. Yara infeksiyonlarýnda en sýk karþýlaþýlan
mikroorganizma stafilokok aureus’tur.
Cerrahi alan infeksiyonu riskini arrtýrabilen hasta veya ameliyat ile iliþkili
faktörler:
Hasta ile iliþkili
• Yaþ
• Beslenme durumu
• Diabet
• Siagara kullanýmý
• Obezite
• Uzak infeksiyon
• Mikroorganizma kolonizasyonu
• Ýmmün cevabýn bozulmasý
• Preoperatif hastanede kalýþ süresinin uzamasý
Ameliyat ile iliþkili
• Deri antisepsisi
• Preoperatif traþ
• Preoperatif deri hazýrlýðý
• Ameliyat süresi
• Antibiyotik profilaksisi
• Ameliyathane hava ventilasyonu
• Cerrahi aletlerin yetersiz sterilizasyonu
• Ameliyat sahasýnda yabancý cisim varlýðý
• Drenler
• Uygunsuz cerrahi teknik
Yara infeksiyonunun klinik belirtileri ödem ve þiþkinlik, yara çevresinde
hiperemi, ýsý artýþý ve aðrý ile karakterizedir. Yara infeksiyonu genellikle
postoperatif 5 ile 8. günlerde ortaya çýkar. Antibiyotik alan hastalarda yara
infeksiyonu haftalar sonra da geliþebilir.
Çevresinde belirgin selülit olmayan, deri ve deri altý dokunun basit pürülan
kolleksiyonlarý insziyonun açýlmasý ile tedavi edilebilir. Yara çevresinde ödem
ve selülit olduðunda yaranýn açýlmasý ve debridmanýnýn yanýsýra antibiyotik
kullanýmý da gerekir.
1613
CERRAHİ
RESPÝRATUAR KOMPLÝKASYONLAR
Risk faktörleri. Pulmoner komplikasyonlarýn geliþimini kolaylaþtýran yaþ, kardiyak
hastalýk veya yapýlan cerrahinin tipi gibi bazý risk faktörleri hastaya baðlýdýr ve
deðiþtirilemez. Bazý risk faktörleri için ise ameliyat öncesinden önlem almak
mümkündür.
Sigara kullanýmý. Pulmoner riskin azalmasý için ameliyattan en az 8 hafta önce
sigaranýn býrakýlmasý gerekir.
Yaþ. Ýleri yaþ tek baþýna cerrahi kararýný etkilememelidir. Perioperatif respiratuar
komplikasyon riskini belirlemede en önemli risk faktörü yaþtan ziyade hastanýn
genel fizyoljik durumudur.
Obezite. Vücut aðýrlýðý ideal kilosunun %30’undan fazla olan hastalarda, göðüs
duvarýnýn kompliansýnýn azalmasýna baðlý, fonksiyonel rezidül kapasitede
belirgin azalma vardýr. Bu azalma uzun süre sýrt üstü yatma gereði ile birleþince
obez hastalarda postoperatif dönemde hipoventilasyon ve hipoksemiye eðilim
yaratmaktadýr.
Kronik obstruktif akciðer hastalýðý. Önceden pulmoner hastalýðý olanlarda
postoperatif komplikasyon riski artar. Solunum fonksiyon testleri var olan
hastalýklarýn saptanmasýnda yardýmcýdýr.
Kardiyak hastalýk. Postoperatif respiratuar komplikasyona neden olan en belirgin
kalp hastalýðý pulmoner ödemin eþlik ettiði konjestif kalp yetmezliðidir. Jüguler
venöz distansiyonu olan, üçüncü kalp sesi duyulan ve pulmoner ödem öyküsü
olan hastalarda büyük olasýlýkla pulmoner komplikasyon geliþecektir.
Atelektazi
Perfüzyon devam etmesine raðmen alveolün kapanmasý ile ventilasyonun
durmasýdýr.
Atelektaziyi önlemek ve tedavi etmek için en sýk kullanýlan teknikler öksürtme,
derin solunum, göðüs perküsyonu ve postural drenaj, spirometri, aralýklý pozitif
basýnçlý solunum ve sürekli pozitif havayolu basýncý’dýr. Bunlardan öksürtme,
derin solunum ve spirometri basit, ucuz ve kolay uygulanabilir yöntemlerdir.
1614
CERRAHİ
Pnömoni
Hastanede geliþen en sýk üçüncü infeksiyon olmasýna raðmen morbiditesi ve
mortalitesi en fazladýr. Sorumlu mikroorganizmalar Psödomonas, Serratia,
Klebsiella, Proteus, Enterobakter ve Streptekok gibi güçlü patojenlerdir. Gram
negatif organizmalarýn görülme sýklýðý, özellikle de yoðun bakýmdaki hastalarda,
giderek artmaktadýr. Bunun nedeni geniþ olarak anti-asit tedavi kullanýmý sonucu
midede geliþen intestinal kolonizasyon olabilir. Nazogastrik tüp ve uzun süre
sýrt üstü yatýþ pozisyonu da kolaylaþtýrýcý faktörlerdir.
Aspirasyon
Partiküllü asit içeriðin fazla miktarlarda aspirasyonu, hemen aspire edilip
boþaltýlarak; solunum yollarýnýn lavajý yapýlarak; endotrakeal tüple hava yolu
korunarak ve tüm partiküller çýkarýlana kadar uygulanan pulmoner temizlikle
tedavi edilmezse ölümcül olabilen, katastrofik bir patolojidir. Aspirasyon
sendromunun ilerlemesini durdurmak için steroid kullanýmý ancak aspirasyon
geliþmeden önce verilirse etkilidir.
Aspirasyonun klinik belirtileri oldukça gürültülüdür. Gastrik içeriðin aðýzda
bulunmasýný takiben vizing, hipoksi ve siyanoz geliþir. Bilinci kapalý hastalarda
aspirasyon ana solunum yollarýnda obstruksiyona neden olabilir. Akciðer
grafisinde lokal hasar ve infiltrasyon geliþimi saptanýr. Aspirasyon geliþen
hastalarýn %50’den fazlasýnda baþlangýçtaki kimyasal inflamasyondan sonra
bakteriyel pnömoni geliþir.
Aspirasyonun tek etkili tedavisi midenin boþaltýlmasý ve asidik içeriðin
nötralizasyonu ile korunmadýr. Aspirasyonun erken dönemindeki tedavi üst
solunum yollarýnýn lavajý ve debrislerin çýkarýlmasýndan oluþur. Tedaviyi
baþlatmak için ve solunum yollarýnýn tam olarak temizlenmesini saðlamak
için endotrakeal entübasyon gereklidir. Bronkoskopik temizleme tüm
partiküllerin çýkarýlabilmesi açýsýndan faydalý olabilir. Hava yollarýndaki
inflamatuar cevap nedeni ile oluþan obstruksiyon ve buna baðlý geliþen vizingi
tedavi etmek için bronkodilatör ilaçlar yardýmcý olabilir. Pozitif basýnçlý
ventilasyon ve PEEP sýklýkla gerekir.
Klinik
Yað embolisi sendromu geliþen hastalarýn yaklaþýk %75’inde bir derece
solunum yetmezliði ortaya çýkar. Bu yetmezlik genellikle travmadan
hemen sonra geliþmekle birlikte 48-72 saate kadar da geliþebilir. Sendrom
ARDS’ye de ilerleyebilir. Küçük bir kýsmýnda entübasyon ve respiratuar
destek gerekebilir. Akciðer grafisinde karakteristik bulgu bilateral alveoler
infiltrasyon görünümüdür.
1615
CERRAHİ
Santral sinir sistemi tutulumu olgularýn çok büyük kýsmýnda görülür, ancak
pulmoner fonksiyon bozukluðu olmadan geliþmez. En sýk görülen nörolojik
semptomlar konfüzyon ve komaya kadar ilerleyebilen dezoryantasyondur.
Hipoksemi bu bulgularý arttýrabilir ama oksijen tedavisi ile düzelmez.
Aksilla, boyun ve deri katlantýlarýnda 12-24 saat süren ve sonra hýzlýca
kaybolan, karakteristik peteþiyel rush geliþir. Ayný rush oral mukoza ve
konjuktivada da olabilir.
Ateþ, taþikardi sýktýr. Hematokrit düzeylerinde açýklanamayan düþme,
trombositopeni, hipokalsemi ve hipoalbuminemi saptanan diðer klinik
bulgulardýr. Arteriyel kan gazlarýnda hipoksemi ve serum lipaz düzeylerinde
yükselmeler saptanabilir. Ýdrarda yað globüllerinin araþtýrýlmasý çok anlamlý
deðildir. Çünkü travmadan sonra hastalarýn çoðunda idrarda yað globülleri
saptanýr ama bunlarýn çok azýnda yað embolisi sendromu geliþir.
Tedavi
Hipoksemi, ateþ, açýklanamayan konfüzyon veya takipnesi olan kemik kýrýklý
hastalarda kýrýðýn immobilizasyonu hemen saðlanmalýdýr.
Yeterli sývý resüsitasyonu, transfüzyon ve bazýlarýna göre TPN uygulamasý
yað embolisi sendromu insidansýný azaltmaktadýr.
Steroidlerin rutin kullanýmý konusunda yeterli bulgu yoktur.
Heparinin lipaz aktivitesini arttýrarak yaðýn temizlenmesine katký saðladýðý
bildirilmiþse de oleik asit salýnýmýn artmasý sonucu sendromun toksisitesinin
artabileceði þüphesi de vardýr. Kan vizkositesini azaltan ve trombosit
adhezyonunu azaltarak trombositopeniyi önleyen ve kan hücrelerinin
agregasyonunu azaltan düþük moleküler aðýrlýklý dekstran kullanýmý da
önerilmiþtir. Lipaz aktivitesini azaltarak serbest yað asitlerinin salýnýmýný
azaltmak için etil alkol kullanýmýnýn faydalý olabileceði ileri sürülmüþtür
ancak bu kanýtlanamamýþtýr. Ventilasyon desteðini ve yeterli sývý tedavisini
içeren destek tedaviler verilmelidir. Uygun tedavi desteði verilen hastalarda
ölüm nadiren geliþir.
1616
CERRAHİ
TRANSPLANTASYON
Transplantasyon, bir vericiden (donör) alýnan graft’in-hücreler, dokular veya organlar-
baþka bir kiþiye (alýcý veya konak) yerleþtirme iþlemidir. Eðer graft normal anatomik
yerine yerleþtirilirse ortotopik transplantasyon ( karaciðer veya kalp); eðer farklý bir yere
yerleþtirilirse heterotopik transplantasyon (böbrek veya pankreas) diye isimlendirilir.
Ayný türün genetik olarak farklý üyeleri arasýnda gerçekleþtirilen transplantasyonlar
allojenik transplantasyon (allograft); farklý türlerin üyeleri arasýndaki transplantasyonlar
xenojenik transplantasyon (xenograft); ayný üyenin bir yerinden alýnan graftin farklý bir
yere yerleþtirilmesi ototransplantasyon (otograft) olarak isimlendirilir.
Transplantasyondaki en önemli sorun, transplante edilen dokunun nekrozu ile
sonuçlanan, immünolojik rejeksiyondur. Bu olay alýcýnýn beyaz küreleri ile iliþkilidir.
Transplant rejeksiyonunda en önemli rolü lenfositler oynamaktadýr. Rejeksiyonu
önlemek ve graftin yaþam süresini uzatmak amacý ile deðiþik yöntemler denenmiþ, bu
amaçla radyoterapi ve 6-merkaptopürin kullanýlmýþtýr. Daha sonra kortikosteroidlerin
kullanýlmasý graft ömrünü uzatmýþtýr. 1960’larýn baþlarýnda antilenfosit serumun
immünsüpresif etkisi tanýmlanmýþtýr.
Allograft rejeksiyonu, transplante edilen graft dokusunu oluþturan hücre yüzeyinde
yer alan yabancý histocompatibility (dokuuygunluk) antijenleri tarafýndan oluþturulur.
Histocompatibility antijeni olarak fonksiyon gösteren pekçok antijen vardýr. Örneðin
konakta doðal olarak bulunan ABO kan grup antijenleri hýzlý graft rejeksiyonuna neden
olabilir.
En güçlü transplantasyon antijenleri ‘‘major histocompatibility complex (MHC)’’ adý
verilen tek bir kromozom bölgesinde bulunur. MHC tüm immün cevabý etkileyen
özellikleri kontrol eden geniþ bir gen kompleksidir. Ýnsanlarda 6. kromozomda lokalizedir.
Tüm memeliler benzer MHC’lere sahip olmakla beraber türler arasýnda dizin farklýlýklarý
gözlenmektedir. Ýnsanlarda MHC gen ürünleri ilk defa lökositlerde araþtýrýldýðý için
‘‘human leukocyte antigens’’ (HLA) olarak isimlendirilmiþtir.
Organ transplantasyonunun 40 yýlý aþan tarihindeki klinik deneyimler gösterdi ki,
uzun süreli immünsüpresif tedavinin yan etkileri transplantasyon sonrasý morbidite ve
mortaliteye neden olmaktadýr. Transplantasyondaki nihai amaç, immünsüpresif tedavi
olmaksýzýn uzun süreli immünolojik toleransýn saðlanmasýdýr.
Akut rejeksiyon
Primer olarak T hücrelerinin sorumlu olduðu, günler ile haftalar arasýnda deðiþen
süreçte geliþen rejeksiyondur. Ameliyattan sonraki ilk 5 günden sonraki herhangi
bir zamanda geliþebilir. Fakat en sýk ilk 6 ay içinde geliþir ve T hücrelerine
yönelik immünsüpresif tedavi kullanýlmadýkça allotransplantlarýn kaçýnýlmaz
bir sonucudur. Graftin T hücreler ile yoðun infiltrasyonu ve fonksiyonlarýnýn
kaybý ile sonuçlanýr.
Baþarýlý bir tedavi sonrasý graft fonksiyonlarý olgularýn %90-95’inde geriye
döner. Tedavi baþarýsýz olursa hemen daima graft kaybedilir. Bu nedenle akut
rejeksiyon tanýsýnýn hemen konmasý zorunludur. Ancak modern immünsüpresif
tedavi alan hastalarda akut rejeksiyon ataklarýnýn çoðu, organ disfonksiyonlarýna
baðlý sekonder belirtiler çýkana kadar asemptomatiktir. Organ fonksiyonlarý
bozulduktan sonra da tedavi çok güçleþmektedir. Bu nedenle özellikle
transplantasyonun ilk yýlý süresince akut rejeksiyon için iyi bir monitörizasyon
zorunludur. Ýzah edilemeyen graft fonksiyon bozukluklarý hemen biopsi ile
deðerlendirilmeli ve akut rejeksiyonun karakteristik özellikleri olan lenfosit
infiltrasyonu ve parankim nekrozu olup olmadýðý araþtýrýlmalýdýr.
Kronik rejeksiyon
Sinsi baþlangýçlý, aylar ile yýllar arasýnda deðiþen süreçte geliþen, fizyopatolojisi
çok iyi anlaþýlamamýþ, bu nedenle de tedavi edilemeyen rejeksiyondur. Akut
rejeksiyondan ayýrýcý tanýsýnda biopsi faydalýdýr. Histolojik olarak relatif daha az
lenfosit infiltrasyonu ve parankimal fibrozis ile karakterizedir. Kronik rejeksiyon
retransplantasyon gerektirir.
Ýmmünsüpresyon
Ýmmün sistemin baskýlanmadýðý durumlarda tüm allograftler rejeke edilecektir.
Tüm organlar için graftin uzun süre fonksiyon gösterebilmesi (canlýlýðýný
sürdürebilmesi) immün cevapsýzlýðýn sürdürülmesini gerektirmektedir. Ancak
hiçbir immünsüpresif yöntem allograftlere özgün deðildir ve allograft kaybýný
önleyen tüm yöntemler infeksiyon ve malignensi riskini de arttýrmaktadýr.
Transplantasyon sonrasý erken postoperatif dönemde çok yoðun bir
immünsüpresyon uygulanýr ve bu giderek azaltýlýr. Bu döneme indüksiyon
immünsüpresyon adý verilmektedir. Bu dönemde T hücre cevabý tamamen
önlenmektedir. Bunun üzun süre sürdürülmesi ölümcül sonuçlara yol açar.
Hastanýn yaþamý boyunca akut rejeksiyonu önlemek üzere kullanýlan tedavi
idame (maintenance) immünsüpresyon adýný almaktadýr. Eðer dozlarý iyi
ayarlanýrsa bu ajanlar iyi tolere edilmektedir. Ancak bunlar da infeksiyon ve
malignensi riskini arttýrmaktadýr.
Akut rejeksiyon ataðýn tedavi etmek ve rejeksiyon sürecini durdurmak için
kullanýlanlar rescue ajanlar olarak isimlendirilir. Bunlar indüksiyon sýrasýnda
verilenlerle aynýdýr.
TRANSPLANTE EDİLEN BAŞLICA ORGANLAR
PANKREAS
Tip I diabette normal glukoz homeostazisini saðlamanýn en baþarýlý yöntemi
pankreas transplantasyonudur.
1618
CERRAHİ
Endikasyonlarý
45 yaþýndan genç, tip I insülin baðýmlý hastalar potansiyel pankreas
transplantasyonu adayýdýr. Diabetik hastalarda ölüm sýklýkla miyokard
infarktüsüne baðlý olduðu için belirgin koroner arter hastalýðý olan hastalar
uygun aday deðildir. Ciddi periferik vasküler hastalýða baðlý majör amputasyonu
olan diabetikler veya ciddi görme bozukluðu olanlar da uygun adaylar
deðildir. Transplantasyon sonrasý uzun süreli immünsüpresyon gerektiði
için tedavi edilmemiþ malignensi, aktif infeksiyon ve HIV seropozitifliði de
kontrendikasyonlarý oluþturmaktadýr.
KARACÝÐER
Karaciðer transplantasyonu, alýcýnýn kendi karaciðeri çýkarýldýktan sonra normal
anatomik yerine yerleþtirilerek (ortotopik) veya alýcýnýn karaciðeri yerinde býrakýlýp,
donör karaciðer ektopik bir bölgeye yerleþtirilerek (heterotopik) yapýlabilir.
Ortotopik karaciðer transplantasyonlarý daha sýk tercih edilmektedir.
Endikasyonlarý
Teorik olarak karaciðer yetmezliði ile sonuçlanan tüm hastalýklarda (Tablo 1)
karaciðer transplantasyonu yapýlabilir. En sýk nedenler kronik aktif hepatit,
primer bilier siroz, sklerozan kolanjit, bilier atrezi ve alkolik sirozdur. Çocuklarda
en sýk indikasyon ekstrahepatik bilier atrezidir. Karaciðer transplantasyonu akut
veya fulminant veya daha sýklýkla kronik karaciðer hastalýðýna baðlý olarak geliþen
irreversible karaciðer yetmezliðinin tedavisi için yapýlmaktadýr. Fulminanat
hepatitin nedeni genellikle bilinmemekle birlikte viral hepatite, Wilson
hastalýðýna, hepatotoksinlere, alkolik hepatite baðlý olabilmektedir. Fulminant
hepatik yetmezliði olan hastalarda yapýlan karaciðer transplantasyonlarýnýn
sonuçlarý, kronik karaciðer hastalýðýnda yapýlan transplantasyonlara göre daha
kötüdür.
Hepatit B veya C’ye baðlý geliþen posthepatik sirozlu hastalarda transplante
karaciðerde de sirozun rekürens riski vardýr.
Kanserli hastalarda karaciðer transplantasyonu tartýþmalýdýr ve sonuçlar benign
hastalara göre daha kötüdür.
1619
CERRAHİ
Kontrendikasyonlarý
• Ýleri evre kardiovasküler hastalýk
• Dissemine kanser
• Multisistem organ yetmezliði
• Karaciðer dýþý infeksiyon odaðý
• Medikal tedaviye uyumsuzluk
• Ciddi nörolojik bozukluk
BÖBREK
Böbrek transplantasyonu en sýk yapýlan solid organ transplantasyonu olup,
kronik böbrek yetmezliðinin tercih edilen tedavisi haline gelmiþtir.
Böbrek yetmezliðine en sýk yol açan 3 hastalýk:
Ýnsülin baðýmlý diabet
Glomerülonefrit
Hipertansif nefrosklerozis
Diðer nedenler
Polikistik böbrek hastalýðý
Alport hastalýðý
Ig A nefropatisi
SLE
Nefrosklerozis
Ýnterstisyel nefrit
Piyelonefrit
Obstruktif üropati
Graft ve hasta saðkalýmý giderek artmýþ, relatif ve mutlak kontrendikasyonlarý giderek
azalmýþtýr.
Son dönem böbrek yetmezliði olan tüm hastalar transplantasyon adayý deðildir.
DALAK
Dalak sol üst kadranda yerleþmiþ, süperiorda diafragmanýn sol kýsmý; anterior, posterior
ve lateralde kostalarýn alt bölümü ile çevrelenen bir organdýr. Çeþitli süspansuar
ligamentlerle asýlý olarak pozisyonu korunmaktadýr. Bu ligamentler: splenofrenik,
splenorenal, splenokolik ve gastrosplenik ligamentlerdir. Gastrosplenik ligament
normalde kýsa gastrik damarlarý barýndýrýr, diðer ligamentler ise portal hipertansiyon
dýþýnda avaskülerdir.
Hastalarýn %14-30’unda aksesuar dalak bulunur (Þekil 1). Özellikle hematolojik hastalýklar
nedeni ile ameliyat edilenlerde bu oran daha da yüksektir. Aksesuar dalak en sýk dalak
hilusunda bulunur. Daha sonra da sýklýk sýrasýna göre;
• Gastrosplenik ve splenokolik ligamentlerde
• Gastrokolik ligamentte
• Splenorenal ligamentte
• Büyük omentumda
• Hatta nadiren kadýnda pelvis, erkekte skrotumda sol testis lokalizasyonunda da
bulunabilir.
DALAK FONKSÝYONLARI
• Filtrasyon. Dalak normal fizyolojik þartlarda önemli filtrasyon görevi yapmaktadýr.
Hatalý ve yaþlanmýþ eritrositler, hatalý granülositler, hatalý ve normal trombositler
ve hücresel artýklar dalak tarafýndan kandan temizlenirler (Tablo 1).
• Ýmmünolojik fofonksiyonlarý. Normal dalak mononükleer fagositik sistemden
çok zengin, antijeni gören hücre sisteminin bulunduðu ve antikor sentezinin
yapýldýðý önemli bir organdýr. Dalakta bulunan makrofajlar antijenleri ve antijen-
antikor komplekslerini fagosite etmektedir. Özellikle Ig M yapýsýndaki antikorlarýn
sentezinde rolü vardýr.
• Depolama. Dalak gevþeme ve kasýlma özelliði sonucu depolama fonksiyonu
olan bir organdýr. Eritrositleri, retikulositleri, lenfositleri ve trombositleri
depolamaktadýr. Splenomegali varlýðýnda eritrositlerin de %10-45’i, trombositlerin
de %90’ý dalakta birikebilmektedir. Granülositlerin ise dalakta depolandýðý
gösterilememiþtir.
• Kan hacminin düzenlenmesi. Kronik masif splenomegalili hastalarda plazma
hacmi artmaktadýr.
• Hematopoez. Esas olarak fetal yaþamda görülen bir fonksiyonudur. Doðumdan
sonra bu iþlevini kaybetmekle birlikte miyeloid metaplazi, kronik myelositik lösemi
ve polisitemi vera gibi hastalýklarda dalakta hematopoez olmaktadýr.
Dalak fonksiyonu sonucu, kanýn hücresel elamanlarýnýn patolojik azalmasýnýn 2
mekanizmasý vardýr: a) hücresel elamanlarýn dalakta aþýrý yýkýmý; b) kandaki hücrelere
karþý dalakta antikor üretilmesi.
Bu iki mekanizma üzerinden dalak aktivitesinin artýþý, kan elamanlarýnýn tümünün
(pansitopeni) veya ikili kombinasyonlarýnýn (anemi, lökopeni, trombositopeni)
azaldýðý hipersplenizm denilen tabloya yol açar. Dalak fagositik aktivitesindeki
artmaya paralel olarak tedricen büyümeye baþlar ve anormal hücrelerin eliminasyonu
yanýnda, zaman içinde normal kan hücrelerinin de sekestrasyonu söz konusu olur.
1621
CERRAHİ
Herediter sferositoz
Splenektomi tek tedavisidir. Genellikle 4 yaþýndan önce yapýlmaz. Tedaviye
dirençli bacak ülserleri varsa daha erken yapýlabilir. Çünkü dalak çýkarýlmadýkça
bunlar tedaviye cevap vermez.
Herediter eliptositoz
Klinik tablo sferositozdakine çok benzer. Tüm semptomatik hastalar için
splenektomi gerekir. Splenektomiden sonra hemoliz azalýr ve anemi düzelir.
Talassemi
Splenektomi temel hematolojik hastalýðý etkilememekle beraber hemolizi ve
transfüzyon gereksinimini azaltýr. Belirgin splenomegali ve/veya tekrarlayan
semptomatik dalak infarktlarý splenektomi için endikasyon oluþturur.
1622
CERRAHİ
1623
CERRAHİ
SPLENEKTOMİ KOMPLİKASYONLARI
• Sol alt lob atelektazisi. En sýk görülen komplikasyonudur.
• Subfrenik hematom
• Subfrenik abse
• Pankreatit
• Pankreatik fistül
• Tromboembolik olaylar: özellikle miyeloid metaplazili hastalarda görülür.
Splenektomiden sonra trombosit sayýsýnýn artmasý ile iliþkilidir.
• Postsplenektomi sepsis: Baþta pnömokok ve H.influenza olmak üzere enkapsüle
bakterilerin neden olduðu, ani baþlayan ve hýzlý bir seyirle fatal sonuçlanan
infeksiyonlardýr. Splenektomi olacak tüm hastalara profilaktik olarak pnömokok
ve mümkünse H.influenza aþýsý yapýlmalýdýr. Aþý için en uygun zaman elektif
splenektomiden 10 gün öncesidir. Dalaðý çýkarýlan tüm çocuklar 18 yaþýna kadar
penisilin profilaksisi almalýdýr.
1624
CERRAHİ
HİPOSPLENİZM
Dalaðýn büyüklüðü her zaman dalak fonksiyonlarý için güvenilir bir indeks deðildir.
Hiposplenizm normal boyutlardaki dalakta veya büyümüþ dalakta gözlenebilir.
Yenidoðan ve yaþlýlarda klinik önemi bilinmemekle birlikte dalak fonksiyonlarý
azalmaktadýr.
Hiposplenizm nedenleri:
• Yenidoðan
• Yaþlýlýk
• Konjenital aspleni
• Tekrarlayan sekestrasyon krizleri
Orak hücreli anemi (hiposplenizme en sýk yol açan hastalýktýr)
Esansiyel trombositoz
Sýtma
Splenik arter ve ven trombozu
• Otoimmün hastalýklar
SLE
Romatoid artrit
Sarkoidoz
Glomerülonefrit
• Tümör veya kistler
• Amiloidoz
• Postsplenektomi
• Dalak irradyasyonu
• Ýnflamatuar barsak hastalýklarý (ülseratif kolit hiposplenizme en sýk yol açan
cerrahi hastalýktýr)
• Tirotoksikoz
DÝÐER LEZYONLAR
Ektopik dalak
Çok nadir görülen, splenik ligamentlerin normalden uzun olmasýna baðlý dalaðýn
çok mobil olmasý ile karakterize durumdur. Dalak alt kadranda veya pelviste
bulunabilir. Pedikülün torsiyonu geliþirse acil cerrahi tedavi gerekebilir.
Kist ve tümörleri
Dalak kistleri nadir görülür. Parazitik kistler genellikle echinococcus’a baðlý
geliþir.
Parazitik olmayan dalak kistlerinin %80’i yalancý (sekonder) kist tipindedir.
Bunlarýn çoðu travmaya ikincil okkült rüptürler sonucu geliþir.
Semptomatik parazitik kistler splenektomi ile tedavi edilir. Asemptomatik
psödokistler cerrahi tedavi gerektirmez ama ultrasonografik olarak büyüme
riski açýsýndan takip edilmelidir.
Dalaðýn benign tümörleri çok seyrek olarak klinik belirti verirler. En sýk görülen
benign tümörü hemanjiomlardýr. En sýk görülen primer malign tümörü
anjiosarkomdur.
1625
CERRAHİ
Abseleri
Splenik abseler abdominal sepsisin çok nadir görülen nedenidir. Primer splenik
abseler orak hücreli anemide infarkt sonrasý görülür. Ýntravenöz ilaç alýþkanlýðý
olanlarda da piyojenik splenik abseler daha sýk görülmektedir. Klinik olarak
ateþ, titreme, splenomegali ve sol üst kadran hassasiyeti bulunur. Splenektomi
tercih edilen tedavi yöntemidir.
Splenik fungal abseler immünsüpresif, steroid veya kemoterapi alanlarda
geliþir. Hastalarýn çoðu sistemik antibiyotik tedavisi alan ve intestinal kandidia
kolonizasyonu geliþmiþ hastalardýr.
1626
CERRAHİ
1627
CERRAHİ
1628