ISSN 1696-7208

Revista número 7, Volumen 2, de Marzo de 2004

LAS AFASIAS; (Lingüística)

El cerebro nos acerca el mundo exterior y nos trae la realidad envasada en cinco
sentidos que se unen para materializar la vida tal como la conocemos. Y todo fluye a lo
largo de neuronas, células que almacenan, procesan y reparten la información de lo que
ocurre fuera y dentro de nuestro organismo.
El cerebro es un órgano extraordinariamente complejo compuesto de un entramado de
miles de neuronas y otras células auxiliares con billones de conexiones entre sí.
Las protagonistas indiscutibles son las neuronas. Su belleza y complejidad animó a
Ramón y Cajal a referirse a los aproximadamente 100000 millones de neuronas que
componen el cerebro humano como “esas mariposas del alma”, (30000 millones de ellas
están en la corteza cerebral). Con formas y tamaños de gran variación, las neuronas se
relacionan entre sí creando conexiones físicas entre sus estructuras de entrada y salida,
las dendritas y los axones, mediante conexiones denominadas sinapsis.

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Una neurona típica del cerebro se conecta con otras 10000 neuronas, por lo que el
número de conexiones dentro del cerebro es astronómico. Cada neurona tiene tres
partes: el cuerpo neuronal, donde se aloja el núcleo de la célula; el axón, un filamento
de longitud variable ( de algunos micrómetros hasta metro y medio) que ofrece la vía de
transmisión por la cual viaja la electricidad que transmite los estímulos a otras neuronas;
las dendritas, estructuras filamentosas de longitud menor, pero presentes en gran
número, que reciben estímulos de los axones de otras neuronas.
Cuando alguien habla coloquialmente de materia gris, se está refiriendo a aquellas áreas
del cerebro, principalmente las más superficiales, que muestran una gran densidad de
cuerpos neuronales, mientras que la materia blanca del cerebro aparece como
consecuencia del color blanco de la mielina, la sustancia aislante de los axones.
De las múltiples estructuras del cerebro, la corteza y la neocorteza, una masa plegada
con dos hemisferios, el izquierdo y el derecho, presenta un gran desarrollo en el ser
humano. Es aquí donde residen los centros de control de la mayoría de las funciones
cognitivas.
En cada uno de los dos hemisferios cerebrales la corteza que los reviste está dividida en
cuatro lóbulos diferenciados anatómicamente: frontal, parietal, temporal y occipital,
denominados así inicialmente por los huesos del cráneo que los alojan.
El lóbulo frontal se ocupa de la planificación de acciones futuras y del control del
movimiento; el parietal de la sensación somática y de la relación del esquema corporal
con el espacio extrapersonal; el lóbulo occipital con la visión; el lóbulo temporal con la
audición.
Cada lóbulo posee varios pliegues profundos hacia su interior, las crestas de estos
pliegues se denominan circunvoluciones y las hendiduras cisuras.
Lo organización de la corteza cerebral se caracteriza por dos rasgos importantes.
Primero, cada hemisferio se ocupa de los procesos sensitivos del lado opuesto del
cuerpo. Segundo, aunque los hemisferios son de aspecto similar, no son completamente
simétricos respecto a su estructura ni equivalentes en cuanto a su función.

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 Funciones de los hemisferios cerebrales izquierdo y derecho
Aunque los hemisferios cerebrales tienen una estructura simétrica, con los dos
lóbulos que emergen desde el tronco cerebral y con zonas sensoriales y motoras en
ambos, ciertas funciones intelectuales son desempeñadas por un único hemisferio.
El hemisferio dominante de una persona se suele ocupar del lenguaje y de las
operaciones lógicas, mientras que el otro hemisferio controla las emociones y las
capacidades artísticas y espaciales. En casi todas las personas diestras y en
muchas personas zurdas, el hemisferio dominante es el izquierdo.

Después de esta introducción, una vez que hemos visto la cantidad de conexiones que
hay en nuestro cerebro y lo complejo que es, pasaremos a centrarnos en un caso
concreto, las afasias, es decir, los trastornos del lenguaje causados por lesiones
cerebrales focales.
Mucho de lo que sabemos acerca de la localización del lenguaje procede de los estudios
sobre las afasias, un trastorno del lenguaje que se observa con mayor frecuencia en
personas que han sufrido un ictus (la oclusión o la rotura de un vaso sanguíneo que
riega una parte del hemisferio cerebral).
El cerebro humano está muy bien protegido por el cráneo. Pese a ello, hay muchas
maneras de que el cerebro resulte lesionado. Como consecuencia de un golpe, el cerebro
puede ser aplastado contra el cráneo con la suficiente fuerza como para causar una
lesión cerebral sin rotura ósea. Cualquier objeto puede golpear el cráneo con la fuerza

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suficiente como para penetrarlo. O tal vez, el problema se origine dentro del cráneo,
como una infección, un tumor, o una ruptura de vasos sanguíneos que dañen el tejido
cerebral, pero poco importa cuál sea el origen de la lesión cerebral, porque es
improbable que el impacto afecte por igual a la totalidad del cerebro, sino que algunas
zonas quedarán más afectadas que otras.
Cuando el cerebro ha sido lesionado, los problemas del paciente variarán dependiendo
de la extensión y la localización del daño. Una lesión determinada puede causar
únicamente problemas en la visión o en el movimiento de un determinado grupo de
músculos. Las lesiones que particularmente nos interesan en este trabajo son aquellas
que causan problemas en el lenguaje. En nuestro intento por entender cuál es la
representación cerebral del lenguaje habremos de determinar cuáles son las áreas del
cerebro cuya lesión provocaría problemas con el lenguaje y cuáles no.
Tal y como apuntábamos antes, los trastornos del lenguaje, tras una lesión cerebral son
denominados “afasias”, pero no hay que olvidar que no todos los afásicos padecen los
mismos síntomas.
Gran parte de los descubrimientos fundamentales en el estudio de las afasias se
produjeron en una rápida sucesión en el transcurso de la segunda mitad del siglo XIX.
En conjunto, estos avances constituyeron uno de los capítulos más apasionantes del
estudio de la conducta humana, debido a que arrojaron las primeras luces sobre la base
biológica de una función mental compleja.
El neurólogo francés Paul Broca recibió gran influencia de Gall y de su idea de que las
funciones podían localizarse. Sostuvo que la frenología, el intento de localizar las
funciones de la mente, debía basarse en el estudio de los daños cerebrales producidos
por lesiones clínicas, en lugar del examen de la distribución de los bultos en el exterior
de la cabeza. Por ello, escribió en 1861: “Pensé que si alguna vez existiera una ciencia
frenológica sería una frenología de las circunvoluciones (de la corteza cerebral), y no la
frenología de los bultos (de la cabeza)”.
Basándose en esta percepción fundó la neuropsicología, una nueva ciencia de los
procesos mentales que se diferenciaba de la frenología de Gall.
En 1861, Broca describió a un paciente llamado Leborgne, que podía comprender el
lenguaje pero era incapaz de hablar. El paciente no presentaba ninguno de los déficit
motores convencionales (de la lengua, la boca o las cuerdas vocales) que afectarían al
habla. De hecho, era capaz de pronunciar palabras aisladas, silbar y cantar sin dificultad

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una melodía. Pero no podía hablar correctamente o crear frases completas, ni podía
expresar las ideas escribiendo.
La autopsia del cerebro de este paciente mostró una lesión en la región posterior del
lóbulo frontal. Broca estudió ocho pacientes similares, todos ellos con lesiones en esta
región, y en todo los casos encontró que la lesión estaba situada en el hemisferio
cerebral izquierdo.
Este descubrimiento le indujo a anunciar en 1864 uno de los principios más famosos de
la función cerebral: hablamos con el hemisferio izquierdo.
El paso siguiente lo dio en 1876 Karl Wernicke. A los 26 años publicó un trabajo, hoy
considerado un clásico, El complejo sintomático de la afasia: un estudio psicológico
sobre una base anatómica.
En él describió otro tipo de afasia, en el que existía un fracaso en la comprensión el
lenguaje y no en el habla (una disfunción receptiva y no expresiva).
A diferencia de los pacientes de Broca, que podían entender el lenguaje pero eran
incapaces de hablar, su paciente podía hablar pero no entendía el lenguaje. Además, la
localización de este nuevo tipo de afasia era diferente de la descrit a por Broca: la lesión
cortical crítica estaba situada en la parte posterior del lóbulo temporal, donde se una con
los lóbulos occipital y temporal.
Basándose en este descubrimiento y en el trabajo de Broca, Fritsch y Hitzing, Wernicke
propuso que en el lenguaje participan programas motores y sensitivos diferentes, cada
uno de ellos dirigido por regiones corticales independientes. Afirmó que el programa
motor, que gobierna los movimientos de la boca para el habla, está localizado en el área
de Broca, situado adecuadamente por delante del área motora que controla la boca, la
lengua, el paladar y las cuerdas vocales; y asignó el programa sensitivo, que gobierna la
percepción de las palabras, a la zona del lóbulo temporal descubierta por él (llamada en
la actualidad área de Wernicke). Esta área está rodeada convenientemente de la corteza
auditiva, así como de una serie de áreas que se conocen en conjunto como áreas de
asociación, que integran las sensaciones auditivas, visuales y somáticas en percepciones
complejas.
De este modo, Wernicke formuló el primer modelo coherente de la organización del
lenguaje que sigue siendo de cierta utilidad hoy día.
De acuerdo con este modelo, los pasos iniciales del procesamiento por el cerebro de las
palabras hablados o escritas se producen en áreas sensoriales diferenciadas de la
corteza, esta información se transmite a un área cortical de asociación, la circunvolución

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angular. En ella, según Wernicke, las palabras habladas o escritas se transforman en una
representación nerviosa común compartida por el habla y la escritura. Es transmitida al
área de Wernicke, donde es reconocida como lenguaje y se asocia a un significado. Sin
esta asociación, se pierde la capacidad de comprender el lenguaje. La representación
nerviosa común se transmite después desde el área de Wernicke al área de Broca, donde
se transforma de una representación sensorial en una representación motora con la
posibilidad de culminar en un lenguaje hablado o escrito. Si esta última transformación
de una representación sensorial en motora es imposible, se pierde la capacidad de
expresar el lenguaje (en forma de palabras habladas o en la escritura).
Esta teoría ha ido especializándose y perfeccionándose. Hasta hace poco, casi todo lo
que sabíamos de la organización anatómica del lenguaje procedía de estudios realizados
con pacientes que habían sufrido lesiones cerebrales. La tomografía de emisión de
positrones (PET) y la resonancia magnética funcional (RM) han extendido este enfoque
a personas normales. Gracias a ello se ha encontrado que la información sensorial que
llega y que conduce a la producción y comprensión del lenguaje es procesada en más de
una vía. Se determinó cómo las palabras individuales son codificadas en el cerebro de
sujetos normales cuando éstas son leídas de una pantalla u oídas a través de auriculares.
Así, cuando las palabras se oyen, se activa el área de Wernicke, pero cuando las
palabras se ven pero no se oyen este área no se activa. La información visual de la
corteza occipital parece transmitirse directamente al área de Broca. Por tanto, las vías
tienen acceso independiente a regiones de la corteza de orden superior implicadas en el
significado de palabras y en la expresión del lenguaje.
Basándose en esta premisa, Wernicke predijo, de forma correcta, la existencia de un
tercer tipo de afasia, consecuencia de la desconexión. En ella están indemnes las zonas
receptiva y motora, pero están destruidas las fibras que las conectan. Esta afasia de
conducción, como se conoce en la actualidad, se caracteriza por un uso incorrecto de las
palabras (parafasia).
Los pacientes con afasia de conducción comprenden las palabras que oyen y no tienen
dificultades motoras al hablar. Sin embargo, no pueden hablar con coherencia; omiten
partes de las palabras o emplean sonidos incorrectos. Son dolorosamente conscientes de
sus errores pero incapaces de corregirlos.
Los estudios sobre la afasia posibilitan un conocimiento extraordinario sobre cómo está
organizado el cerebro para el lenguaje. Uno de los hallazgos más impresionantes
procede de un estudio sobre sordos que perdieron la capacidad de hablar el Lenguaje

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Norteamericano de los Signos tras sufrir lesiones cerebrales. A diferencia del lenguaje
hablado, este lenguaje se realiza con gestos de la mano en lugar de con sonidos y se
percibe por vías visuales y no auditivas. No obstante, la realización de signos, que tiene
la misa complejidad lingüística del lenguaje hablado, también está localizada en el
hemisferio izquierdo. Así, los sordos quedan afásicos para el lenguaje de los signos
como consecuencia de una lesión en el hemisferio izquierdo. Además, la lesión
hemisférica izquierda puede tener consecuencias bastante específicas, que afectan a la
comprensión de los signos ( tras lesiones en el área de Wernicke), la gramática (tras la
lesión en el área de Broca) o la fluidez e los signos.
Estas observaciones ilustran tres puntos. Primero, el procesamiento cognitivo del
lenguaje tiene lugar en el hemisferio izquierdo (en los individuos diestros hay dominio
del cerebro izquierdo en el lenguaje, al igual que en la mayoría de los zurdos). Segundo,
el habla y la audición no son condiciones necesarias para la aparición de capacidades
del lenguaje en el hemisferio izquierdo. Tercero, el lenguaje hablado representa sólo un
miembro de una familia de destrezas cognitivas mediadas por el hemisferio izquierdo.
Vemos pues, que se ha llegado a grandes e importantes conclusiones gracias al estudio
de las afasias, son, por tanto, un tema de capital importancia.
Además de las afasias ya nombradas, podemos encontrar también la afasia global, que
es una combinación de la de Broca, Wernicke y conducción, y las afasias transcorticales
motoras y sensitivas, que son el resultado de lesiones en zonas próximas a las áreas de
Broca y Wernicke.
Una vez visto este panorama inicial y la repercusión que han tenido en los estudios,
pasaremos ahora a hacer un estudio más detallado de cada una de ellas.

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La afasia de Broca:
En su famoso documento de 1861, el neurólogo francés Broca presentaba el caso de un
paciente conocido como “Tan” o “Tan –Tan”, en razón de que esta era la única sílaba
que su paciente podía pronunciar. Tan repetía “tan”, con buena entonación, las veces
que fueran necesarias para transmitir un mensaje. Su comprensión era relativamente
deficiente y se mostraba irritado si no podía hacer llegar su mensaje. Un examen
postmortem de su cerebro mostró que la lesión estaba situada en la parte más baja del
lóbulo frontal izquierdo. Esta área se empezó a conocer como el área de Broca.
Las dificultades graves en la producción del habla empezaron a conocerse con el
nombre de afasias de Broca, aunque, típicamente, formas menos severas que la afasia de
Tan son la regla. La afasia clásica de Broca, según la taxonomía actual, es considerada
“no-fluida”: en ella, la dicción es lenta, vacilante y muy trabajosa, a menudo con la
omisión de marcadores gramaticales (por ejemplo, “niña comprar manzanas” en lugar
de “la niña ha comprado manzanas”). Sin embargo, la comprensión se mantiene intacta.
No obstante, los pacientes tienen todavía un notable éxito en la comunicación verbal,
incluso cuando sus palabras son difíciles de comprender, porque la selección de las
palabras, en especial de los nombres, es a menudo, correcta. Los verbos, así como las
palabras gramatic ales como las conjunciones, se seleccionan peor y pueden faltar
totalmente.

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Otro signo principal de la afasia de Broca es un defecto en la capacidad de repetir
oraciones complejas pronunciadas por el examinador.
Cuando la lesión se restringe al área de Broca exclusivamente o a la sustancia blanca
subyacente, un trastorno que en la actualidad se conoce como afasia del área de Broca,
el paciente padece una afasia más leve y transitoria en lugar de una verdadera afasia de
Broca.
Inicialmente se pensaba que la afasia de Broca era sólo un déficit de la producción,
dado que la mayoría de los pacientes daban la impresión de que comprendían el habla
superficial. Los modernos estudios psicolingüísticos han demostrado que las personas
que tienen afasia de Broca compr ende las frases cuyo significado puede reconstruirse a
partir del significado individual de cada una de las palabras que contiene, y con un
conocimiento previo de cómo funciona el mundo. Por ejemplo, estos pacientes pueden
comprender “la manzana que come el niño es roja”. Los niños comen manzanas pero las
manzanas no comen niños; las manzanas son rojas, no los niños. Sin embargo, no
pueden comprender frases en las que el significado depende de una estructura
gramatical compleja. No pueden comprender “el chico al que persigue la chica es alto”.
Esto demuestra que su afasia no es sólo un trastorno en la producción del habla, sino
que incluye déficit en el procesamiento de la sintaxis.
En realidad, el habla de los pacientes con afasia de Broca no está totalmente exenta de
estructura gramatical. Su habla retiene el orden de la frase de su particular lenguaje y
pueden realizar de forma sorprendente finos juicios gramaticales.
Una posible solución es que la principal sintáctica en la afasia de Broca es unir
elementos en diferentes partes de la frase que deben referirse a la misma entidad.
Las estructuras que generalmente se dañan en la afasia de Broca verdadera, así como en
la afasia del área de Broca, pueden formar parte de una red neuronal que participa tanto
en el ensamblaje de los fonemas en palabras como en el de las palabras en las frases. Se
cree que esta red se ocupa de los aspectos relacionales del lenguaje, así como el uso
gramaticalmente correcto del vocabulario y de los verbos.
Cuando el enfermo recobra la conciencia después de haber sufrido una hemorragia
cerebral, una trombosis o un traumatismo que han afectado al área de Broca, el signo
más llamativo es la suspensión total del habla espontánea.
La mejoría de la expresión oral puede pasar por las siguie ntes fases: emisión de
fragmentos relativamente breves, tales como sílabas, palabras aisladas o frases muy
cortas. En esta etapa son muy frecuentes las “estereotipias verbales”, esto es, el escaso

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caudal de que dispone el enfermo es repetido una y otra vez para expresar diferentes
estados anímicos o pensamientos. Con el paso del tiempo, se enriquece paulatinamente
el vocabulario del enfermo y en la etapa final aparece un signo muy característico de la
afasia de Broca: el enfermo es capaz de emitir frases enteras y combinaciones de frases
pero estas emisiones orales están marcadas por el agramatismo.
Sobre los trastornos articulatorios, es decir, las alteraciones en la realización de los
fonemas y en su encadenamiento sucesivo, debemos destacar que el área de Broca es
parte de una extensa zona de corteza cerebral frontal que interviene en la creación de
melodías motoras, es decir, el cerebro tiene que iniciar un acto motor simple y luego
inhibirle para dar paso al siguiente. Pues bien, la pronunciación de una frase o de una
secuencia de frases es un acto motor complejo al que se puede aplicar el concepto de
melodía motora, ya que la pronunciación consiste en la emisión secuencial de fonemas.
Además, los fonemas son el resultado audible de la combinación de rasgos, es decir, de
ciertas posturas y de ciertos movimientos realizados por los órganos fonatorio-
articulatorio. De este modo, para que la emisión oral resulte correcta es preciso que el
área de Broca ordene correctamente la secuencia temporal de los rasgos y de los
fonemas. Si esto no sucede se produce una auténtica apraxia de estos movimientos que
es la causa de los trastornos que caracterizan la expresión oral de los afásicos de Broca.
Una sugerente aproximación a la búsqueda de una localización de todos los síntomas de
la afasia de Broca en un único componente lingüístico de representación fue la teoría de
Kean, en 1977, según la cual el agramatismo era el resultado de un déficit fonológico.
Kean analizó el lenguaje producido por los afásico de Broca además de sus dificultades
de comprensión. Su propuesta consistía en que las palabras que representaban la
máxima dificultad para estos pacientes eran las palabras no fonológicas, aquellas piezas
léxicas a las que la gramática no les asigna acento. Aunque las preposiciones, artículos y
otras, “palabras funcionales” no forman una clase morfológica ni sintáctica coherente
son, consideradas desde un punto de vista fonológico, a todas luces diferentes de las
“palabras léxicas”, ya que aquellas no soportan generalmente el acento en una oración.
Si el sistema lingüístico de un afásico de Broca fuese capaz de ocuparse únicamente de
palabras fonológicas o acentuadas, entonces el paciente omitiría los marcadores
gramaticales en la producción y los ignoraría también en el procesamiento.
Aunque esta teoría supuso una importante contribución, se fue abandonando a medida
que fueron apareciendo pruebas que demostraban que sólo unas pocas lenguas
mantenían esta dicotomía paralela entre, por un lado, palabras fonológicas (acentuadas)

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y no fonológicas (no acentuadas, y por otro, palabras gramaticales o funcionales y
palabras léxicas o con contenido semántico.

La afasia de Wernicke:
La afasia de Wernicke está causada por la lesión del sector posterior de la corteza
asociativa auditiva izquierda, aunque en los casos graves y persistentes hay afectación
de la circunvolución temporal media y de la sustancia blanca profunda.
En 1874 el neurólogo alemán Karl Wernicke presentó los resultados de un estudio sobre
dos pacientes cuya dicció n era marcadamente distinta de la del paciente de Broca. Su
dicción era relativamente “fluida”, es decir, la entonación y el ritmo parecían normales,
pero contenía estructuras semánticas inusuales. Los pacientes usaban frecuentemente
descripciones elaboradas, llamadas “circunloquios”, en vez e emplear palabras simples.
A veces, las palabras se hacen muy difíciles de reconocer por las sustituciones
realizadas con los fonemas. Otras veces crean palabras totalmente nuevas, neologismos.
A diferencia del paciente de Broca, “Tan”, cuya comprensión no parecía dañada, la
comprensión de estos pacientes se encontraba severamente limitada. Sus lesiones se
encontraban en un lugar posterior a donde estaba situada la lesión de “Tan”; en los
pacientes de Wernicke el daño se encontraba en el área posterior y superior del lóbulo
temporal, ahora conocida como área de Wernicke.
En general, el habla de estos pacientes es espontánea, melódica, emitida a velocidad
normal, sin embargo, el contenido es a menudo ininteligible debido a frecuentes errores
en la elección de las palabras y de los fonemas. Suelen desplazar el orden de los sonidos
individuales y de las agrupaciones de sonidos, y los añaden o sustraen a una palabra, de
manera que distorsiona el planteamiento fonético inicial. Estos errores se conocen como
“parafasias fonéticas”. Cuando los desplazamientos de fonemas son frecuentes y muy
próximos, las palabras se hacen ininteligibles y se forman neologismos. Incluso cuando
las palabras se constituyen con sonidos individuales apropiados estos pacientes tienen
grandes dificultades para escoger las palabras que representen con precisión el
significado buscado (lo que se conoce como parafasia verbal o semántica). Por ejemplo,
un paciente puede decir “cacique” por “presidente”.
Cuando se oye hablar a un afásico de Wernicke da la impresión de que sea gramatical.
Es decir, el individuo utiliza palabras funcionales, tiempos verbales complejos y
oraciones subordinadas. Sin embargo, utiliza pocas palabras con contenido y las

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palabras engarzadas carecen de sentido. En la situación extrema llega a convertirse en
una jerga ininteligible.
Una prueba de comprensión utilizada con frecuencia evalúa su capacidad para
responder a las preguntas haciendo que señalen objetos situados sobre una mesa
colocada delante de ellos. Por ejemplo, se les pide que “señalen el objeto que tiene
tinta”, si señalan otro objeto que no sea el bolígrafo es que no han entendido lo que se
les pedía. Cuando son examinados de este modo los afásicos de Wernicke muestran un
escaso grado de comprensión.
Un hecho remarcable de ellos es que no suelen ser conscientes de su déficit. Es decir, no
parecen reconocer que su producción del habla sea defectuosa, ni reconocen que no
pueden entender lo que dicen los demás. No parecen sorprendidos de lo que otras
personas les dicen, aunque resulta obvio que no pueden entender lo que oyen. Quizás su
déficit de comprensión les impida darse cuenta de que lo que dicen y oyen carece de
sentido.
Mantienen las convenciones sociales y hablan por turnos en su conversación con el
examinador, a pesar de no entender lo que éste dice (y su respuesta carece de sentido).
Siguen siendo sensibles a la expresión facial y al tono de voz de las otras personas y
empiezan a hablar cuando el interlocutor hace una pregunta y después una pausa
esperando respuesta.
Wernicke sugirió que esta región es el lugar donde se localizan los recuerdos de las
secuencias de sonidos que constituyen las palabras, del mismo modo que la corteza de
asociación visual de la circunvolución temporal inferior reconoce los objetos vistos.
Pero realmente la afasia de Wernicke consiste en varios déficit. Las capacidades
alteradas incluyen el reconocimiento de las palabras habladas, la comprensión del
significado de las palabras y la capacidad para convertir los pensamientos en palabras.
Reconocer una palabra no es lo miso que comprenderla, si oímos una palabra extranjera
varias veces aprenderemos a reconocerla, pero, a menos que alguien nos explique qué
significa, no la comprenderemos. El reconocimiento es una tarea perceptiva; la
comprensión involucra recuperar información adicional de la memoria. La lesión del
lóbulo temporal izquierdo puede producir un trastorno del reconocimiento auditivo de
las palabras, no contaminado con otros problemas. Este síndrome se denomina sordera
pura para las palabras. Aunque estoas personas no son sordas no pueden comprender el
habla, un paciente dijo: “puedo oír que usted está hablando pero no entiendo lo que
dice”. Ellos pueden reconocer sonidos no relacionados con el habla, tales como el

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ladrido de un perro, el sonido de un timbre, el gorjeo de un pájaro... A menudo pueden
reconocer la emoción expresada por la entonación, aunque no puedan entender lo que se
dice. Y lo que es más significativo, su propia habla es excelente. Suelen ser capaces de
entender lo que dicen otras personas leyendo en sus labios. También pueden leer y
escribir y, a veces, piden a los demás que se comuniquen con ellos por escrito. Está
claro que la sordera pura para las palabras no es una incapacidad para comprender el
significado de las palabras; si lo fuera las personas con este trastorno no serían capaces
de leer en los labios ni de leer palabras escritas sobre un papel. Aparentemente hay dos
tipos de lesión cerebral que pueden causar sordera pura para las palabras: la disrupción
de las aferencias auditivas al área de Wernicke y la lesión de la propia área de
Wernicke.
Es importante destacar que los recuerdos de las palabras no se almacenan en las áreas
primarias del lenguaje, sino, especialmente, en regiones de las áreas corticales de
asociación. Diferentes categorías de recuerdos pueden estar almacenadas en regiones
concretas del cerebro, pero de alguna manera están relacionadas. La prueba de que los
significados de las palabras están representados en circuitos neuronales de regiones de
la corteza de asociación la tenemos en que las lesiones de determinadas regiones de la
corteza de asociación sensorial pueden alterar clases específicas de información,
aboliendo determinados tipos de significados. Por eso, uno de sus déficit es la capacidad
de convertir los pensamientos en palabras.
Estos pacientes también tienen dificultad para comprender frases pronunciadas por
otros. Aunque este déficit es sugerido en el modelo de Geswind-Wernicke, ya no se
considera el área de Wernicke como el centro de la comprensión auditiva.
Jakobson señaló un camino alternativo para comparar los afásico de Broca “no fluidos”
con los afásico “fluidos” de Wernicke. Su idea parte de los estudios de Saussure, donde
se establece una distinción entre los aspectos paradigmáticos y sintagmáticos del
lenguaje. Según esta teoría, las palabras que están sintagmáticamente relacionadas
aparecen combinadas en secuencia, como en “presidente Clinton”, “reina Isabel”. Las
palabras que guardan una relación paradigmática pueden sustituirse mutuamente. Así,
palabras como “presidente” “reina” están relacionadas paradigmáticamente, al igual que
“él”, “ello”, “ellos”. Siguiendo los términos en los que Luria definió el problema en
1973, la elección apropiada de fonemas y palabras es una actividad paradigmática,
porque puede seleccionarse una de entre varias candidatas, mientras que la construcción
de oraciones con esas palabras dentro de las frases es una actividad sintagmática. De

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este modo, los pacientes que cometen parafasias literales al sustituir uno o dos fonemas
de una palabra o los que escogen mal las palabras suelen ser pacientes con algún tipo de
lesión cerebral en un área posterior del cerebro, mientras que aquellos con problemas
para construir oraciones, tenderán a ser pacientes con lesiones cerebrales situadas en
zonas anteriores y afasias no fluidas.

La afasia de conducción:
Esta afasia es el resultado de la lesión de las estructuras que interaccionan con las
principales áreas del lenguaje del cerebro.
El síntoma clave de la afasia de conducción es la incapacidad para repetir el lenguaje
hablado.
Originariamente se pensó que se debía a una desconexión entre las áreas de Broca y
Wernicke, producida por el daño ocasionado a la estructura que los conecta y que se
conoce con el nombre de “fascículo arqueado”. Nuestras modernas técnicas de
neuroimagen nos han mostrado que no todos los pacientes que tienen una dificultad
especial con la repetición tienen una lesión en el “fascículo arqueado”.
Estos pacientes comprenden frases sencillas y tienen un habla inteligible, pero, al igual
que en los dos casos anteriores, no pueden repetir las frases de manera literal, no pueden
unir fonemas de manera eficaz (y por tanto producen muchas parafasias fonémicas) y no
pueden nombrar con facilidad imágenes y objetos (tarea conocida como “denominación
por confrontación”). La producción del habla y la comprensión auditiva están menos
afectados en la afasia de conducción que en los otros tipos principales de afasias.
La afasia de conducción persistente está causada por la lesión de la circunvolución
temporal superior izquierda y del lóbulo parietal inferior. La lesión se puede extender a
la corteza auditiva primaria izquierda, la ínsula y la sustancia blanca subyacente. No hay
indicios de que esté causada por una simple interrupción o desconexión del fascículo
longitudinal superior del cerebro exclusivamente. No obstante, la lesión destruye la
interconexión de la corteza temporal, parietal, insular y frontal. Este sistema de
conexión parece formar parte de la red que se necesita para unir los fonemas en palabras
y coordinar la articulación del habla.
A veces, cuando se le pide a una persona con afasia de conducción que repita una
palabra dice un vocablo con el mismo significado (o al menos con un significado
relacionado) por ejemplo, si el examinador dice “casa”, el paciente puede contestar:
hogar. Si el examinador dice “silla”, el paciente puede contestar: sentarse.

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Los síntomas de las afasias de conducción indican que la conexión entre el área de
Wernicke y la de Broca parece tener un papel importante en la memoria a corto plazo de
las palabras y de los sonidos del habla acabados de oír.
Aun cuando el sustrato anatómico exacto de la afasia de conducción sigue sometido a
revisión, y que en la actualidad el mecanismo del defecto parece diferente del propuesto
en el modelo de Wernicke-Geschwind, Wernicke predijo correctamente los principales
signos del síndromes. Esto es un testimonio de la considerable potencia de las primeras
observaciones clínicas de la afasia.

Las afasias transcorticales motoras y sensitivas:

Son el resultado e lesiones en zonas próximas a las áreas de Broca y Wernicke.
El modelo de Wernicke-Geschwind predice que las afasias pueden ser causadas no sólo
por la lesión de los componentes del sistema del lenguaje, sino también de las zonas y
vías que conectan estos componentes con el resto del cerebro.
De acuerdo con el modelo de Wernicke-Geschwind, la causa de la afasia es la
desconexión de las áreas del lenguaje de aquellas que inician y controlan el habla
espontánea; se conserva la capacidad de repetición porque la conexión con el área de
Wernicke está intacta.
Un daño subcortical suficiente puede incluso provocar en un paciente una afasia global
(que es la que veremos posteriormente).
Es característico de los afásicos subcorticales el hecho de que no se pueda determinar
clínicamente si padecen una afasia “fluida” o “no fluida”.
Estos pacientes no producen una cantidad considerable de frases de manera
ininterrumpida y con exuberancia, tal y como haría un afásico de Wernicke, sino que su
habla es escasa y ralentizada, aunque gramaticalmente sea correcta.
Los síndromes de las afasias transcortical motora y transcortical sensorial acompañan
respectivamente a las afasias de Broca y Wernicke. Sin embargo, en los síndromes
transcorticales, la repetición no se ve afectada, pues las lesiones se sitúan más allá
(“trans”) del área del lenguaje.
Los pacientes con afasia motora transcortical podrán intentar decir frases con sentido,
pero lo que acabarán diciendo será fragmentario, aunque no agramático. Por ejemplo, a
la pregunta “¿puedes contarme la historia de lo que te ha traído al hospital?” el paciente
responde: “un golpe”. Su comprensión se observa prácticamente ilesa.

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Los pacientes con afasia transcortical sensorial tienen una comprensión pobre y un
discurso fluido, aunque semánticamente vacío, excepto, por supuesto, cuando se trata de
repetir. De hecho, estos pacientes pueden incluso hacer correcciones gramaticales en
frases y oraciones que no comprenden, y pueden repetir palabras de idiomas extranjeros.
La afasia parece, pues, que es un defecto en la recuperación semántica, con capacidades
fonológicas y sintácticas aún relativamente conservadas.
La afasia se ha relacionado con la lesión del área frontal dorsolateral izquierda, una
parcela de corteza asociativa anterior y superior al área de Broca, aunque puede haber
un daño sustancial en la propia área de Broca . La corteza frontal dorsolateral participa
en la asignación de la atención y el mantenimiento de capacidades ejecutivas
superiores, entre otras la selección de las palabras. Por ejemplo, parte del área está
activada en los estudios de PET cuando los sujetos tienen que presentar nombres de
acciones asociadas a objetos particulares (por ejemplo, decir “patada” en respuesta a
“balón”). La lesión de esta área deja a los pacientes incapaces de realizar esta tarea,
aunque puedan emitir palabras en una conversación normal.
La afasia puede deberse también a una lesión en el área motora suplementaria izquierda,
localizada en la parte alta del lóbulo frontal, directamente por delante de la corteza
motora primaria y enterrada en la cara mesial entre los hemisferios. La estimulación
eléctrica del área en los pacientes no afásicos operados provoca que emitan
vocalizaciones involuntarias o sean incapaces de hablar, y los estudios de neuroimagen
han demostrado que esta área está activada en tareas de producción de habla. Por tanto,
el área motora suplementaria parece contribuir a la iniciación del habla, mientras que las
regiones dorsolaterales frontales contribuyen al control en curso, en particular cuando la
tarea es difícil.
Las afasias transcorticales son, pues, el complemento de la afasia de conducción,
conductual y anatómicamente.

La afasia global:
Es una combinación de las afasias de Broca, Wernicke y de conducción.
Los pacientes afásicos globales han perdido completamente la capacidad de comprender
el lenguaje, no pueden decir más que unas pocas palabras o sílabas y han perdido la
capacidad de repetir frases. Por tanto, es una combinación de las manifestaciones de las
afasias de Broca, Wernicke y de conducción.

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El habla se reduce a unas pocas palabras en el mejor de los casos. La misma palabra
puede utilizarse repetidas veces, de manera apropiada o no, en un vano intento de
comunicar una idea. Sin embargo, pueden conservarse otras capacidades: habla no
deliberada (automática) como el repertorio de palabrotas (utilizados de manera
apropiada y con estructuras fonémicas, fonéticas y de inflexión correctas), hábitos como
contar o recitar los días de la semana, y la capacidad de cantar melodías previamente
conocidas y su letra. La comprensión auditiva está limitada a unas pocas palabras y
expresiones idiomáticas.
La afasia global clásica está acompañada de debilidad en el lado derecho de la cara y
parálisis de las extremidades derechas, y su causa es una lesión en la región anterior del
lenguaje, así como en los ganglios basales y en la ínsula (como en el área de Broca), la
circunvolución temporal superior (como en la afasia de conducción) y las regiones
posteriores del lenguaje (como en la afasia de Wernicke).
Una lesión tan amplia sólo puede ser causada por un infarto grande en la región irrigada
por la arteria cerebral media.
Pero, no todos los pacientes que muestran una total incapacidad de comunicarse tras
producirse una lesión en el cerebro son verdaderos afásicos globales. En algunos casos,
el estado del paciente puede desembocar, en semanas o meses, en una deficiencia
parcial y, en casos excepcionales, puede alcanzarse una recuperación total. En los
pacientes que experimentan una recuperación completa de sus capacidades lingüísticas
tras haber sufrido una afasia total durante el período inmediatamente posterior a su
lesión, encontramos pruebas de que su competencia lingüística es preservado incluso en
casos de limitación severa de la capacidad de “actuación”, esto es, en el deterioro de la
capacidad para usar o comprender el lenguaje. La única explicación alternativa sería
que, de alguna manera, los pacientes reconstruyen su gramática durante el espacio de
tiempo relativamente breve que transcurre entre la lesión y su recuperación.

La afasia en la infancia:
En muchos sentidos, las afasias infantiles son bastante parecidas a las de los adultos. Se
aprecia una interrupción inmediata en las capacidades del lenguaje, sea cual sea el grado
de desarrollo del lenguaje que el niño haya alcanzado en el momento del accidente. Sin
embargo, en el niño, a diferencia del adulto se produce una recuperación sustancial
después de producirse la lesión cerebral. Es interesante observar que los modelos de
afasia que se dan en los niños no son exactamente iguales a los que se dan en los

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adultos. Más sorprendente aún resulta el hecho de que prácticamente no exista
documentación a propósito de afasias “fluidas” en niños. Incluso se da el caso de que
cuando el daño afecta a un área que en el adulto podría ser asociada con la afasia de
Wernicke, esto es, una lesión posterior, el habla del niño será lenta y trabajosa con una
reducida complejidad sintáctica cundo no totalmente agramática.
Lenneberg (1967) estudió a niños que habían sufrido una lesión cerebral unilateral, con
el fin de analizar los efectos en el lenguaje, el desarrollo del lenguaje y la lateralidad.
Dado que los niños eran capaces de adquirir el lenguaje con normalidad, pese a haber
sufrido un daño cerebral de cierta relevancia, Lenneberg llegó a la conclusión de que
inicialmente los dos hemisferios eran igualmente capaces de controlar el lenguaje.
Descubrió también que la edad a partir de la cual los síntomas de afasias debidos a una
lesión se hacían crónicos era aproximadamente alrededor de la pubertad.
Durante el período inicial nuevas áreas cerebrales podrían asumir las funciones de las
áreas lesionadas, esto se conoce como la “Hipótesis del período crítico”.
Pero, por otra parte, estudios más recientes sugieren que el hemisferio derecho no es
enteramente capaz de hacerse cargo de todas las funciones del lenguaje ni siquiera en la
niñez.

La afasia anómica:
Como hemos observado con anterioridad, la anomia, de una manera u otra, constituye
un rasgo característico de la afasia. Sin embargo, hay un tipo de afasia que consiste en
una anomia casi pura, siendo los demás síntomas insignificantes. El habla de los sujetos
con afasia anómica es fluido y gramatical, y su comprensión excelente, pero tienen
dificultades para encontrar las palabras adecuadas. A menudo emplean circunloquios
para evitar las palabras que les faltan.
Es decir, pueden entender lo que les dicen otras personas, y lo que dicen ellos mismos
tiene sentido, aunque a menudo dan rodeos para expresar lo que quieren decir.
La anomia se ha definido como una amnesia parcial para las palabras. Puede producirse
por lesiones de las regiones tanto anteriores como posteriores del cerebro, pero sólo las
lesiones posteriores producen una anomía fluida. La localización más probable de las
lesiones que causan anomia sin los otros síntomas de afasia, como déficit de
comprensión, agramaticalidad o dificultades articulatorias, es el lóbulo temporal o
parietal izquierdo, generalmente sin que se vea afectada el área de Wernicke.

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Un caso de interés, recogido de la obra de K. Goldstein, que desde mi punto de vista no
es muy clarificadora ni actual, es sobre los pacientes afásicos que hablen dialectos (el
dialecto sólo es hablado de un modo natural y libre en un ambiente adecuado, donde el
individuo tema no ser comprendido no lo usará, temeroso de que pueda parecer
ridículo); son pocos, pero vamos ver un caso que estudió Minkowski: un hombre que
hasta la edad de treinta años había hablado el suizo alemán con su familia, por su
traslado comenzó a hablar también el francés como lengua cotidiana. Con cincuenta y
cuatro años sufrió un ataque apopléjico. Al principio presentaba afasia total; no obstante
recuperó pronto la comprensión para todos los idiomas. Sólo lentamente y con gran
esfuerzo aprendió a hablar, primero el francés “como un niño de colegio”, con la ayuda
de libros y la cooperación de su hija. Luego, recordó nuevamente el alemán, al parecer
sin entrenamiento especial. Pero a pesar de haber vivido aún diez años más, nunca
aprendió la lengua materna, el dialecto suizo.
La causa principal de esta falta de recuperación de la lengua materna, la atribuye
Minkowski al hecho de que el dialecto no era la lengua que el paciente había hablado
durante más tiempo, en tanto que el francés era la lengua inmediatamente relacionada
con su vida íntima y profesional.
Es decir, existe cierto número de factores que determinan qué lengua es la preferida por
un individuo políglota afectado de afasia. Ningún factor aislado puede considerarse
como causa determinante sino en relación con la personalidad del paciente y el medio
ambiente en que vive, y siempre con referencia a la tendencia que tiene el hombre de
valerse del lenguaje como de la forma más elevada que, para la realización de sí mismo,
tiene más a mano en determinadas circunstancias.

Las mujeres afásicas son un grupo “inusual”, en la medida en que nuestro conocimiento
de la afasia proviene de lesiones de guerra e infartos cerebrales, ambos más comunes en
hombres que en mujeres. El área del lenguaje de las mujeres parece estar situada en un
punto anterior al de los hombres. La afasia de Broca es más frecuente en hombres,
mientras que la afasia “fluida” (afasia de Wernicke y afasia anómica) y la afasia global
son más frecuentes en mujeres. Las mujeres se recuperan con más facilidad de una
afasia. Por otra parte se vio que el tipo de daño cerebral que se requiere para causar
afasia era más grave para los hombres que para las mujeres, lo que sugería una
organización más difusa del lenguaje en ellas (aunque esto pueda deberse al mayor
tamaño del cerebro de los hombres , derivado de su mayor tamaño corporal).

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Sin embargo, numerosos estudios han destacado la dificultad para encontrar diferencias
entre los dos géneros con respecto al tipo de afasia o lugar de la lesión.

Hasta el momento hemos restringido este estudio a los mecanismos del lenguaje
hablado y escrito. Pero la comunicación entre miembros de la comunidad de sordos
comporta el uso de otro medio: el lenguaje de signos.
El lenguaje de signos se expresa manualmente por movimientos de las manos. El
lenguaje de los signos no es inglés, ni francés, ni español ni chino. El lenguaje de
signos más frecuente en Norteamérica es el ASL ( American Sign Languaje). El ASL
es un lenguaje hecho y derecho, que tiene signos para nombres, verbos, adjetivos,
adverbios y para todos los demás componentes de los lenguajes orales. Las personas
pueden conversar con rapidez y eficacia mediante el lenguaje de signos, pueden explicar
chistes e incluso pueden hacer juegos de palabras basados en la similitud entre signos.
También pueden utilizar su habilidad lingüística para pensar en palabras.
El hecho de que la gramática del ASL sea espacial sugiere que los trastornos afásicos de
personas sordas que utilizan el lenguaje de signos podrían deberse a lesiones del
hemisferio derecho, que está principalmente involucrado en la percepción y memoria
espaciales. Sin embargo, todos los casos de personas sordas con afasia para los signos
que han sido descrito hasta el momento tenían lesiones del hemisferio izquierdo. Por
tanto, la comprensión y expresión del lenguaje de signos, al igual que ocurre con el
lenguaje oral y escrito, parecen depender principalmente del hemisferio izquierdo.

Podríamos plantear una cuestión para terminar, ¿cuál es la naturaleza de los trastornos
del habla que siguen inmediatamente a una lesión en las diversas áreas del cerebro, y
hasta qué punto evolucionan esos trastornos a lo largo de los estadios posteriores
durante el proceso de restablecimiento?. En un estudio que se realizó durante la
Segunda Guerra mundial se reveló desde las primeras observaciones una frecuencia
significativa de trastornos afásicos que comenzaban en el período inicial tras lesiones en
el hemisferio izquierdo. De os 394 casos, 240 presentaban signos de alteración verbal en
el período inicial. Estos trastornos podían ser de muchos tipos, y revelan que los
trastornos se manifiestan claramente en las primeras tapas de la afectación traumática y
posteriormente se va dando la mejoría.

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Como conclusión diremos que los diferentes tipos de afasia vienen ligados a daños
provocados en diferentes áreas del centro del hemisferio izquierdo. Los problemas para
utilizar elementos léxicos específicos surgen con un daño leve en cualquier lugar dentro
del “área del lenguaje” dispuesta alrededor de la cisura de Silvio. Los problemas en la
correcta producción de sonidos para el lenguaje y la generación de un hilo sintáctico de
palabras están asociados primordialmente a lesiones en zonas anteriores, incluyendo el
área de Broca. Los problemas de la comprensión y el habla “vacía” están asociados a
daños en regiones posteriores, situadas alrededor del área de Wernicke. Cualquier daño
en alguna de las dos áreas puede provocar problemas con la repetición, pero aquellos
casos en los que la repetición constituye el problema exclusivo o predominante se
presentan cuando las uniones entre las dos áreas están lesionadas. Los daños producidos
en las estructuras subcorticales que subyacen a las áreas del lenguaje pueden derivar en
afasia si cortan vínculos cruciales en la producción de lenguaje.
No podemos olvidar que gracias a estos estudios de la pacientes afásicos se ha llegado a
conocer mejor el cerebro humano, que es nuestro motor, y por tanto son de un
incalculable valor.
Siempre habrá misterios acerca del ser humano y de sus capacidades y posibilidades,
pero en las manos de la ciencia y de los estudiosos está el avance para ayudarnos a
sentirnos más seguros de nuestras capacidades y también para la recuperación en las
enfermedades.
Son muchos los tipos de afasias que hemos visto, todos son dolorosos porque dejan al
hombre incapacitado de alguna función necesaria, muy necesaria, porque la
comunicación, la relación personal, el entendimiento... nos valen para el desarrollo y la
integración.

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 ANA Mª BARRERA PÉREZ.

BIBLIOGRAFÍA:

*Gómez Bosque, Pedro y Gómez Carretero, Mª. Eugenia, Lenguaje y cerebro,

Valladolid, Simancas, 1985.

*Luria, A. R., Cerebro y lenguaje, (trad. Luis Flaquer), Barcelona, Fotanella, 1974.

*Goldstein, Kurt, Trastornos del lenguaje. Las afasias, (trad. E. Sierra Ruiz), Barcelona,
Científico Médica, 1950.

*Jessell, T., Kandel, R., y Schwartz, J., Principios de neurociencia, Madrid, McGraw-
Hill, Interamericana D.L., 2001.

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