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Terapéutica
en APS
Cetoacidosis diabética: manejo
diagnóstico-terapéutico
J.L. Cabrera Muñoz
Residente de segundo año de Medicina Familiar y Comunitaria. Unidad Docente Consorci Sanitari de Terrassa. Hospital de Terrassa. Terrassa.
Barcelona. España.

Puntos clave

● La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda ● El tratamiento de la CAD se cimentará en 4 pilares: la
potencialmente fatal de la diabetes mellitus (DM) que suele rehidratación intravenosa, la corrección de la
ocurrir en el curso de una descompensación extrema de la hiperglucemia, los valores de potasio y la acidosis.
diabetes mellitus tipo 1.
● El uso de bicarbonato es controvertido, dadas las
● Considerada como una emergencia médica, los síntomas complicaciones que puede ocasionar, y únicamente se debe
principales de presentación son: hiperglucemia, administrar cuando el pH arterial sea inferior a 7,0 y se
deshidratación y cetoacidosis. suspenderá cuando se supere esta cifra.

● Las alteraciones metabólicas implicadas en la génesis de la ● Hay diversos estudios en los que se han hecho
CAD son principalmente 2: la insulinopenia y el incremento estimaciones de la mortalidad ocasionada por la CAD, y hoy
plasmático de hormonas contrainsulares como glucagón, día parece oscilar entre el 5 y el 15%, debido
catecolaminas y cortisol. fundamentalmente a sus complicaciones.

● Las pequeñas infecciones, el comienzo de la DM, la ● La prevención mediante una correcta y gradual reposición
administración de fármacos hiperglucemiantes y los errores de la natremia y el déficit de agua puede evitar la aparición
en el control/tratamiento con insulina representan el 95% clínica de una de las complicaciones más temidas: el
de los factores precipitantes. edema cerebral.

● El diagnóstico definitivo de CAD lo obtendremos a través de ● Como profesionales de la atención primaria, nuestra actitud
los hallazgos del laboratorio: glucemia de 250-300 mg/dl, preventiva no debería centrarse sólo en la prevención
osmolaridad plasmática > 300 mOsm/l, pH arterial de 7,30 secundaria, sino también en la primaria.
y cetonuria: +++.

Palabras clave: CAD • Cetoacidosis diabética • Complicaciones agudas.

L a cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación


aguda potencialmente fatal de la diabetes mellitus 1
(DM) que suele ocurrir en el curso de una descompensación
mas principales de presentación (hiperglucemia, deshidrata-
ción y cetoacidosis), así como la rápida actuación, se antoja
como un elemento primordial para evitar la aparición de po-
metabólica extrema de la DM tipo 12,3, aunque recientes es- sibles complicaciones, potencialmente graves para el pacien-
tudios muestran que puede ser también la forma de presenta- te. La prevención es otro de los aspectos que es importante
ción en algunos casos de DM tipo 24,5. La incidencia de la resaltar en los pacientes con riesgo de desarrollar una CAD3.
CAD es del 4,6 al 8% en pacientes con DM6. Según una es- El conocimiento de dicha enfermedad puede resultar de
timación realizada el presente año en la población diabética interés para los profesionales de la atención primaria vincu-
canadiense, en torno a 5.000-10.000 pacientes ingresarán ca- lados a los servicios de urgencia hospitalarios, así como para
da año en los hospitales a causa de la CAD6,7. Considerada promover una adecuada educación diabetológica, al igual
como una emergencia médica, el conocimiento de los sínto- que con respecto a las complicaciones crónicas.

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Fisiopatología Disminución de insulina + Aumento de glucagón y


hormonas contrainsulares
Las alteraciones metabólicas implicadas en la génesis de la
CAD son principalmente 2: por un lado, la insulinopenia y, Aumento de la Aumento Aumento de
por otro, el incremento plasmático del glucagón, las cateco- neoglucogénesis y de la la lipólisis
de la glucogenólisis proteólisis
laminas y el cortisol2,3,6,8. El déficit de insulina será causan-
te del aumento de la neoglucogénesis, la glucogenólisis y la
disminución en la captación celular de glucosa, lo que con- Hiperglucemia Liberación de
tribuirá al estado de hiperglucemia, que en consecuencia ácidos grasos
conducirá a la glucosuria, la diuresis osmótica, y la deshi-
dratación y pérdida de electrolitos subyacente2, Na+ y Cl– Glucosuria Colapso del
principalmente (fig. 1). La neoglucogénesis también será es- ciclo de Krebs
timulada de forma importante por la liberación de aminoáci-
dos (precursores de ésta) originados en la proteólisis induci-
Diuresis Formación de
da por el cortisol6. osmótica cuerpos cetónicos
El glucagón, así como las hormonas contrarreguladoras,
estimularán la lipólisis y la cetogénesis2,6,9. La liberación,
Deshidratación y Cetosis, acidosis,
en consecuencia, de gran cantidad de ácidos grasos será ab- pérdida de electrolitos cetonuria
sorbida en el ciclo de Krebs para la formación de acil-CoA.
La superproducción de dicho compuesto excederá la capaci- Figura 1. Fisiopatología de la cetoacidosis diabética2,6.
dad oxidativa del ciclo de Krebs, por lo que las acil-CoA se-
rán derivadas a otras rutas metabólicas, en concreto a la for-
mación de cuerpos cetónicos, principalmente ácido beta-hi-
droxibutírico (que representa el 75% de éstos)10. La acidosis cemiantes representan el 95% de las causas que se observan
acontecerá en el momento en que se rompa el equilibrio en la clínica2.
mantenido por los mecanismos de efecto tampón (de los que En un 20-25% de los casos, la infección en diabéticos no
el bicarbonato es el más importante) y los mecanismos com- conocidos suele ser el factor6 desencadenante (algunos auto-
pensatorios respiratorios y renales2,6,11. Además, hay que re- res hablan incluso de hasta un 35%)3; entre ellas las más fre-
señar que si en situaciones normales los cuerpos cetónicos cuentes son las infecciones del tracto respiratorio y urinario,
son expulsados en la orina, la progresiva deshidratación con- y con menor frecuencia las intraabdominales. En raras oca-
ducirá a la retención tanto de cuerpos cetónicos como de siones el causante es un foco de infección oculto, como ocu-
glucosa, contribuyendo aún más si cabe a la cetoacidosis y rre con las sinusitis o los abscesos dentarios o perirrectales13.
la hiperglucemia3,6,12. El resultado neto será, pues, una hi- Hoy día, la infección se considera como el principal factor
perglucemia con una acidosis metabólica normoclorémica o precipitante de la CAD, por lo que no se debería pasar por al-
con anión GAP aumentado (anión GAP = Na+ – [HCO3– +
Cl–]3,6). Otras alteraciones metabólicas serán la hipopotase-
mia o la disminución de los valores de fosfato y magnesio,
TABLA 1. Factores precipitantes2,3,5,6
que se comentarán más adelante.
Infecciones (tracto urinario y respiratorio principalmente.
Etiología: factores precipitantes No descartar otras posibilidades)

Hace algo más de 20 años una de las principales causas de Errores en el tratamiento insulínico o en su control
CAD era la sustitución de la insulina por los antidiabéticos Comienzo diabético o presentación inicial
orales (ADO). En algunos países esto continúa siendo vigen- Administración de fármacos hiperglucemiantes: glucocorticoides,
diazóxido, difenilhidantoína, carbonato de litio, tiacidas,
te. En los últimos años, en gran parte debido a la buena edu- anticonceptivos orales, agonistas betaadrenérgicos,
cación diabetológica, así como al buen quehacer de la aten- antagonistas de los canales de calcio, neurolépticos16
ción primaria, el abandono de la insulina ha ido decreciendo (clozapina, olanzapina, risperidona)
como primera causa, de manera que hay que buscar otras Situaciones de estrés físico o psíquico: infarto agudo de miocardio,
isquemia mesentérica, accidente cerebrovascular,
posibles etiologías, más adecuadamente designadas como traumatismos graves, cirugía, sepsis, pancreatitis, leucemia15
factores precipitantes (tabla 1). Los errores en el tratamiento Transgresión dietética
o control de la insulina, junto con pequeñas infecciones, el
Hipertiroidismo
inicio de la DM (algunos autores sugieren que hasta en un
Embarazo
20-30% de los casos la DM se presenta en forma de
Desconocido
CAD2,3), así como la administración de fármacos hiperglu-

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La hiperventilación como mecanismo para la compensa-


TABLA 2. Signos y síntomas de la cetoacidosis diabética2,6,14,18
ción de la cetosis puede dar lugar a la aparición de la conoci-
Signos da respiración de Kussmaul-Kien, taquibatipnea con olor ce-
Deshidratación: mucosas secas, signo del pliegue, colapso de las tonémico característico, y que indica que el pH es bajo y que
venas del cuello, taquicardia, hipotensión. En casos graves, hemos entrado en situación de CAD2.
shock hipovolémico
Las náuseas y los vómitos, así como el dolor abdominal
Respiratorios: hiperventilación, fetor cetonémico, respiración de
Kussmaul
generados por la situación de acidosis, originarán una dismi-
nución de la perfusión mesentérica, que puede hacernos con-
Temperatura: piel tibia y/o caliente aún con el paciente afebril,
generalmente hipotérmica fundir el cuadro con un abdomen agudo6. Por tanto, si el do-
Neurológicos: están en relación con la osmolaridad plasmática, lor abdominal no desaparece con la corrección metabólica
somnolencia con tendencia a coma, sin focalidad, hipo o nos plantearemos otras posibilidades diagnósticas, ya que,
arreflexia y signos plantares normales
por ejemplo, la hipertrigliceridemia podría ocasionar una
Síntomas pancreatitis química secundaria2. El paciente puede presen-
Generales: polidipsia, polifagia, poliuria, astenia, debilidad, tar hipotermia, debido a la vasodilatación periférica, que a
anorexia, calambres en extremidades inferiores
su vez puede ser responsable de bradicardia o alteraciones
Digestivos: náuseas, vómitos, dolor abdominal
del ritmo cardíaco. Si bien la apirexia no garantiza la ausen-
Neurológicos: el sensorio suele estar normal o deprimido. En casos
graves, estupor o coma
cia de procesos infecciosos, cabe destacar que una tempera-
tura superior a 37,5 °C es un signo bastante sugestivo de in-
Síntomas acompañantes
fección2,6,18 (tabla 2).
Los propios del factor desencadenante; por ejemplo, los derivados
de las infecciones respiratorias o urinarias
Datos de laboratorio
A pesar de los signos y síntomas clínicos anteriormente re-
saltados, en los últimos años el perfil de estos pacientes se
to la posibilidad de que se produzcan cuadros infecciosos con ha ido modificando progresivamente en cuanto a incidencia
más frecuencia en la población diabética que en la general, de casos se refiere, así como a su gravedad; por lo tanto, en
como otitis externa maligna, mucormicosis rinocerebral, pie- general, en nuestro ámbito no encontraremos a pacientes
lonefritis enfisematosa, colecistitis enfisematosa o infeccio- con una clínica tan elocuente. Por ello, el diagnóstico defi-
nes necrosantes de los tejidos blandos14. nitivo de CAD se obtendrá a través de los hallazgos del la-
Tampoco hay que olvidar la importancia de los factores boratorio (tabla 3), por lo que la mínima sospecha de CAD
autoinmunes en la génesis de DM tipo 1, lo que explicaría debería inducir a obtener una determinación de cuerpos ce-
la asociación, en algunos casos, de la CAD con otros tras- tónicos en orina mediante tira reactiva, así como una gluce-
tornos metabólicos de etiología autoinmune. Cabe recordar, mia capilar17. Una vez confirmado el cuadro, se solicitará
asimismo, que la DM tipo 1 puede formar parte del síndro- una analítica completa y una gasometría arterial, para com-
me pluriglandular autoinmune tipo 2 (SPGA-2) junto al de probar el estado del equilibrio ácido-base.
Graves-Basedow, la insuficiencia renal o la tiroiditis au- La hiperglucemia es un dato fundamental. Suele ser supe-
toinmune2,17. No obstante, y a pesar de lo descrito anterior- rior a 250-300 mg/dl, y valores mucho más altos nos pueden
mente, en un 2-10% de los casos de CAD no se logrará sugerir un cuadro de coma hiperosmolar no cetósico
identificar un factor precipitante6. (CHNC). Dos aspectos son reseñables: por un lado, puede
existir CAD con cifras euglucémicas en embarazadas y alco-
hólicos1,21, y por otro, la concentración plasmática de gluco-
Diagnóstico sa no guarda relación con la gravedad de la CAD21.
Otros datos característicos son la cetonuria positiva, la
Presentación clínica
acidosis metabólica con pH inferior o igual a 7,3, así como
Es característico el inicio insidioso. El paciente refiere poli- bicarbonato inferior o igual a 15 mEq/l con hiato amónico
dipsia y poliuria, así como en ocasiones anorexia (paso pre- elevado (tabla 3). La depleción de volumen debida la diure-
vio de la hiperglucemia a la cetosis)2. Dos son los signos fí- sis osmótica inducida por la hiperglucemia determinará el
sicos que llamarán la atención en el paciente cetoacidótico si aumento de la osmolaridad plasmática, así como las altera-
se constatan con claridad: la deshidratación y la hiperventi- ciones iónicas de sodio, potasio, fósforo o magnesio. La hi-
lación. El grado de deshidratación puede ser variable, con ponatremia suele ser una seudohiponatremia debida a la hi-
aparición de hipotensión, taquicardia, signo del pliegue, etc., perglucemia, la hiperosmolaridad y la hipertrigliceridemia.
y puede manifestarse con mayor intensidad por los vómitos, Cabe recordar que por cada 100 mg/dl en que se exceden las
que son frecuentes, y que pueden llegar a ser bastante im- cifras de glucemia, la cifra de sodio sérico disminuye 1,6
portantes, incluso en poso de café. mEq/l1,3.

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tar a solucionar las alteraciones metabólicas, puesto que es


TABLA 3. Datos de laboratorio y déficit principales2,3,6,14,19,20-22
tanto o más importante solucionar el posible factor desenca-
Hallazgos analíticos denante. Por ello, se solicitará: ECG, radiografía de tórax
Glucemia: ≥ 250-300 mg/dl (para descartar una posible neumonía) y también de abdo-
Osmolaridad plasmática: > 300 mOsm/l men, así como hemocultivos y/o cultivos específicos, si hay
pH arterial: ≤ 7,30 presencia de fiebre o sospecha de infección3,6,18. Dado que el
Bicarbonato sérico: ≤ 15 mEq/l
riesgo de mortalidad fetal asociado a una CAD es elevado, es
primordial eliminar la posibilidad de embarazo en mujeres en
Anión GAP: > 12
edad reproductiva6, y no sólo hay que limitarse a solucionar
Cetonemia: +++
las alteraciones metabólicas, puesto que es tanto o más im-
Cetonuria: +++
portante solucionar el posible factor desencadenante.
Hiponatremia (seudohiponatremia)
Normo o hiperpotasemia Fluidoterapia intravenosa
Parámetros de función renal elevados: urea, creatinina El valor de deshidratación vendrá determinado por la dura-
Signos de hemoconcentración: aumento de hemoglobina, ción de la hiperglucemia, así como del estado de la función
hematocrito o proteínas totales
renal3. Se puede valorar este estado de deshidratación clíni-
Elevación de GOT, GPT, LDH o CK camente calculando la osmolaridad plasmática: Osm = 2 ×
Hiperamilasemia Na + (mEq/l) + glucemia (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2,8
Leucocitosis con desviación a la izquierda y en ocasiones (siendo el BUN = urea/2,14). La fluidoterapia tiene como
linfopenia y eosinofilia
objetivo inicial expandir el volumen extracelular (intra y ex-
Principales déficit
travascular) y restaurar la función renal6, a la vez que diluirá
Agua: 6-7 l (100 ml/kg) la concentración de hidrogeniones y de las hormonas contra-
Sodio: 7-10 mEq/kg rreguladoras14. La controversia la genera la cantidad de lí-
Potasio: 3-5 mEq/kg quidos que se debe aportar, el tipo de líquido o la velocidad
Fósforo: ~1 mmol/kg de perfusión. Se aportará suero salino fisiológico isotónico
GOT: transaminasa glutamicooxalacética; GPT: transaminasa al 0,9% y tan sólo hipotónico si el Na+ corregido muestra hi-
glutamicopirúvica; LDH: lactato deshidrogenasa; CK: creatincinasa.
pernatremia importante (> 155 mEq/l), para evitar el riesgo
de edema cerebral1,6,13,14. En caso de shock hipovolémico se
podrían asociar expansores del plasma3. En caso de aportar
grandes volúmenes se corre el riesgo de ocasionar un edema
Es curiosa la presencia de leucocitosis, incluso en ausen- cerebral, pulmonar o aumentar el grado de acidosis. Si lo
cia de infección, que al parecer se ha relacionado con el es- que aportamos es insuficiente se puede favorecer el compro-
trés y la deshidratación6. La amilasa sérica puede estar au- miso hemodinámico así como una hipoperfusión renal. Por
mentada6,21, aunque suele originarse en mayor proporción a lo general, si la función cardíaca es buena, se suele aportar
partir de las glándulas salivales, no del páncreas21. Puede un litro cada hora durante las primeras 2 h para recuperar la
haber un aumento en las cifras de hemoglobina, hematocrito volemia y, posteriormente, se recuperará el déficit de agua
y proteínas totales en función del grado de deshidratación corporal con una velocidad de perfusión menor y con el sue-
existente. ro adecuado en función del estado de hidratación y la natre-
Los valores de transaminasa glutamicooxalacética (GOT), mia1,18,23 (fig. 2). Cuando la glucemia descienda por debajo
transaminasa glutamicopirúvica (GPT), lactato deshidroge- de 250 mg/dl se administrará suero glucosado al 5% para
nasa (LDH) y creatincinasa (CK) totales pueden estar au- evitar la aparición de hipoglucemias.
mentados en un 20-65% de los casos debido a la interferen-
cia metodológica del acetoacetato en los métodos colorimé- Insulina
tricos21. Las CK también podrían estar aumentadas debido a Junto con la corrección hidroeléctrica, la administración de
la depleción de volumen y la rabdomiólisis21. insulina es fundamental para la resolución de la CAD. Se uti-
lizará insulina rápida a un ritmo de perfusión de 0,1 U/kg/h
inicialmente, administrada por vía intravenosa mediante
Tratamiento bomba de infusión o en sueros24,25. Una forma práctica para
El tratamiento de la CAD se cimentará en 4 pilares: la rehi- controlar la dosis y la velocidad de perfusión en bomba po-
dratación intravenosa, la corrección de la hiperglucemia, los dría ser diluir 100 U en 100 ml de suero fisiológico (concen-
valores de potasio y la acidosis (fig. 2). Finalmente, se deben tración de 1 U/ml), de manera que podamos pautar la bomba
tener en cuenta las otras alteraciones iónicas que puedan coe- de infusión en ml/h. Usualmente se utiliza la bomba de infu-
xistir. Es importante recordar que no sólo nos debemos limi- sión, ya que permite un mejor control y seguimiento.

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Tras evaluación completa, iniciar sueroterapia intravenosa con NaCl al 0,9% 1.000 ml/h

Sueroterapia Insulina Potasio Bicarbonato

Determinar el estado de hidratación Infusión Si el K+ sérico es Después de 1 h


intravenosa a ritmo muy bajo < 3mEq/l de hidratación
de 0,1 U/kg/h infundir 40 mEq/l, y
esperar con la pH < 7,0 pH ≥ 7,0
insulina hasta
Shock Leve Shock normalizar el K+
hipovolémico hipotensión cardiogénico

El descenso de la Si el K+ sérico es Infundir entre No


NaCl al 0,9% Monitorización glucemia debería muy elevado 50-100 mEq NaHCO3
(1.000 ml/h) hemodinámica ser de unos > 5-6 mEq/l, no de NaHCO3
y/o expansores 3-4 mmol/h infundir y sólo en 1 h
del plasma (50-75 md/dl), si controlar valores
no es así se doblará
la dosis de insulina
Valores de Na+ plasmático hasta lograrlo

Si el K+ sérico se Repetir cada 2


encuentra entre 3-5 horas hasta que el
pasar entre pH > 7,0. Considerar
Alto Normal Bajo 20-40 mEq/l las añadir dosis adicional
primeras horas y de K+, 10 mEq, con
continuar en cada infusión de
función de resultados NaHCO3

NaCl al 0,45% NaCl al 0,9%


4-14 ml/kg/h, 4-14 ml/kg/h, Controles cada
en función de en función de 2-4 h, vigilando
deshidratación deshidratación los posibles factores
precipitantes

Cuando la glucemia haya descendido entre 12-14 mmol/l (es decir, sea < 250 mg/dl),
pasaremos a administrar suero glucosado 5% + NaCl al 0,45% con perfusión
de insulina a 0,05-0,1 U/kg/h, hasta resolver la situación metabólica de acidosis Tras la normalización
o la osmolaridad plasmática se haya normalizado, mientras el paciente se mantendrá del pH podremos pasar
consciente a insulina subcutánea

Figura 2. Algoritmo terapéutico de la cetoacidosis diabética1,3,6,8.

El hecho de que utilicemos la insulina rápida y, además, to, debe sospecharse resistencia a la insulina por lo que se
por vía intravenosa tiene mucho que ver con la celeridad debe aumentar la dosis entre un 50-100% progresivamente
en la obtención de resultados que nos exige nuestra actua- a lo largo de las horas hasta lograr una respuesta glucémica
ción respecto a este cuadro. La insulina rápida vía intrave- adecuada1.
nosa será eficaz más rápidamente que otro tipo de insuli- Cuando la glucemia descienda por debajo de 250 mg/dl,
nas y/o a través de otras vías, aunque podría utilizarse la se disminuirá la perfusión a 0,05-0,01 U/kg/h hasta que la
vía intramuscular en caso de deshidratación importan- situación de cetoacidosis se haya disipado, lo que requiere al
te1,2,13,18,23. menos 2 de estos 3 parámetros: pH venoso superior o igual a
De inicio, se administrará un bolo por vía intravenosa de 7,3, anión GAP inferior a 12 mmol/l o HCO3– superior a
unas 10 U para proseguir con el ritmo mencionado previa- 18 mmol/l13. A partir de aquí se podrá pasar a administrar la
mente. Si no se producen descensos de entre 50-75 mg/dl a insulina por vía subcutánea, entre media hora y una hora an-
la hora, con buena hidratación y aporte de insulina correc- tes de finalizar la vía parenteral1,13,14,18,23.

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Tratamiento con potasio mentada14. Este déficit no tiene excesiva significación clíni-
En un paciente afecto de CAD, habrá que tener en cuenta ca1, salvo con hipofosfatemias superiores a 1-1,5 mg/dl con
que el potasio corporal total estará disminuido fundamental- calcemia normal3,13. La mayoría de los ensayos clínicos
mente por las pérdidas renales mientras que el sérico será concluyen que el uso de fosfato de manera rutinaria no tiene
generalmente entre normal y alto. Esto es debido al gradien- beneficio clínico, recomendándose reponer un tercio del dé-
te intra/extracelular inducido por la situación de hipergluce- ficit de potasio en forma de fosfato potásico3,6,8.
mia y acidosis que favorece la salida de potasio de las célu- Al igual que con el fósforo, la reposición de magnesio no
las al espacio extracelular. La corrección de la hipergluce- es imprescindible, salvo que nos encontremos con arritmias
mia y la acidosis generará una redistribución del potasio al ventriculares o alteraciones electrocardiográficas y valores
compartimento intracelular, lo que conducirá a la hipopota- de potasio normales1,18,23. No olvidemos tampoco la dificul-
semia2,3,6,12,14,18. tad que habrá para monitorizar estos iones en un área de ur-
Una vez comprobado el estado de la función renal y la calie- gencias23.
mia, se intentará mantener los valores de potasio lo más esta-
bles posible, para evitar los fatales efectos cardiológicos de la Tratamiento del factor desencadenante
hipopotasemia1. Clásicamente, como se expone en la figura 2, Es importante recordar que el tratamiento del factor desenca-
si la hipopotasemia es importante se administra potasio a ra- denante es esencial para conseguir la compensación-estabili-
zón de unos 40 mEq/l, si el potasio está próximo a valores zación del paciente. Por ello, ante la mínima sospecha de in-
normales entre 20-30 mEq/l. Si hay hiperpotasemia nos man- fección hay que comenzar un tratamiento antimicrobiano por
tendremos a la expectativa con controles seriados de la calie- vía intravenosa empírico sobre todo si el paciente está
mia3,6. Se administrará en principio en forma de ClK, junto a séptico1,14.
sueroterapia, y posteriormente en forma de fosfato potásico,
que servirá también si hay que administrar fostato1,24. Medidas de soporte, control del tratamiento
en fase aguda
Uso de bicarbonato Para poder aplicar el tratamiento mencionado anteriormente
El uso de bicarbonato es controvertido dadas las complica- de forma correcta y que éste sea efectivo, el paciente debe
ciones que puede ocasionar su manejo. Habrá que valorar, estar correctamente monitorizado y dependerá de las medi-
por tanto, sus ventajas y desventajas, así como, y sobre todo, das de soporte aplicadas según la situación individual de ca-
las indicaciones para su uso en la CAD. Entre las posibles da paciente. Así, por ejemplo, se empleará una sonda naso-
complicaciones producidas por el bicarbonato destacan la gástrica en pacientes comatosos, con vómitos, para evitar la
acidosis paradójica del sistema nervioso central, hipopotase- aspiración. Si hay riesgo de insuficiencia cardíaca, se debe-
mia, hipofosfatemia, disminución de la oxigenación de los ría controlar la presión venosa central (P). Se aplicará tam-
tejidos, edema pulmonar por la expansión de volumen que bién un sondaje vesical en los casos necesarios, y se practi-
genera o alcalosis de rebote2,3,614,18,24. La clave, por tanto, cará heparinización profiláctica en pacientes de riesgo para
estará en conocer cuándo administrar bicarbonato, cuándo prevenir el riesgo de trombosis13,14,18,23.
finalizar la administración y qué cantidades administrar. La monitorización debe ser tanto clínica como analítica
Se administrará bicarbonato cuando el pH arterial sea in- (tabla 4). Hay estudios que hablan de la posibilidad de mo-
ferior a 7,0 tras una hora de hidratación, y se suspenderá
cuando se supere dicha cifra. Se puede administrar en forma
de bicarbonato 1 M (1 mEq/ml) o 1/6 M (1 mEq/6 ml). La TABLA 4. Monitorización clinicoanalítica de la CAD1,2,6,18,23
concentración a administrar será de 50-100 mEq a pasar en
Monitorización clínica
una hora, repitiendo posteriormente cada 2 h hasta que el pH
Peso al inicio del cuadro y a las 24 h si es posible
sea superior a 7,01,3,6,14. Para evitar la hipopotasemia se de-
Constantes vitales cada media hora en la primera hora, cada hora
be administrar una dosis extra de 10 mEq de K+ con cada in- las en 4 siguientes y posteriormente cada 2-4 h
fusión de bicarbonato a menos que exista hiperpotasemia1.
Balance hídrico con diuresis horaria estricta
Control del estado mental
Terapia con fosfato y magnesio
Monitorización analítica
El fósforo total se encuentra deplecionado en la CAD. La
pérdida se debe, entre otros factores, a la disminución de la En el ingreso: analítica completa (con ionograma, función renal),
gasometría arterial, hemocultivos (2), cetonuria, sedimento,
reabsorción tubular renal debido a la presencia de la diuresis urinocultivo, cultivo de focos sospechosos, electrocardiograma,
osmótica promovida por la hiperglucemia3,14. También exis- radiografía de tórax y de abdomen
te una redistribución compartimental del fósforo intracelular Posteriormente: glucemia horaria, ionograma (Na+, K+) cada una
o 2 h y pH venoso cada 4 h hasta que la CAD esté controlada
al espacio extracelular ocasionado por la insulinopenia, la
CAD: cetoacidosis diabética.
acidosis, la hiperglucemia y la osmolaridad plasmática au-

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nitorizar la concentración de hidroxibutarato para el control Complicaciones


de la CAD26, aunque es un método costoso y poco accesi-
ble para la mayoría de los servicios de urgencias, por lo que Edema cerebral
es aconsejable seguir las recomendaciones habituales. Afortunadamente es una complicación poco frecuente en
adultos; no obstante, se dispone de evidencias científicas
(tomografía computarizada, electroencefalograma) de que la
Tratamiento en la fase postaguda presencia de edemas cerebrales subclínicos, tanto en adultos
Se considera que la CAD está controlada en el momento en como en niños, no es tan infrecuente8.
que han desaparecido la acidosis, la cetonuria, y la glucemia Se han implicado muchos factores en la fisiopatología del
es inferior a 250 mg/dl. Entonces es el momento de iniciar la edema cerebral durante la terapia de la CAD, por ejemplo la
insulinoterapia subcutánea. Si el paciente no puede comer, osmotonicidad del acetoacetato28, la rehidratación o la correc-
por ejemplo debido a los vómitos, mantendremos una suero- ción excesivamente rápida de la hiperglucemia. Durante la hi-
terapia de mantenimiento con suero glucosado o en su de- perglucemia, el cerebro aumenta la osmolaridad para equipa-
fecto con hipotónico y glucosado en “Y”3,23. Si el paciente rarla a la del plasma sanguíneo. Al descender la plasmática
tolera la alimentación oral, se iniciará una dieta blanda sin con el tratamiento, entra agua en el cerebro para restablecer el
grasas, a base de hidratos de carbono y líquidos. equilibrio osmótico, lo que puede generar el edema cerebral2.
La insulina que se debe utilizar es la NPH, y la dosis depen- En conclusión, el edema cerebral es una complicación po-
derá de la dosificación de insulina rápida las 24 h previas, de tencialmente mortal14 que suele ocurrir en niños y adoles-
manera que se usarán 3 cuartas partes de esa dosis, adminis- centes en las primeras 24 h de tratamiento, que se puede sos-
trando 2 tercios en el desayuno y el tercio restante antes de la pechar por la cefalea y el deterioro neurológico progresivo.
merienda o la cena18,23. Es importante iniciar la vía subcutánea El tratamiento adecuado es la infusión de manitol3,14. No
una hora antes de suspender la infusión intravenosa. Posterior- obstante, quizá, lo más importante sea la prevención me-
mente se irán ajustando las dosis en función de las necesidades diante una correcta y gradual reposición de la natremia y el
del paciente y de los resultados de la determinación de la glu- déficit de agua6. El tiempo es también primordial para iden-
cemia capilar que debería practicarse cada 6 h. tificar el cuadro y responder de forma adecuada29.
Como ya se ha comentado en puntos anteriores, dado que
un cierto número de casos de CAD son inicios diabéticos, Síndrome del distrés respiratorio del adulto
sería muy útil aprovechar el ingreso para instruir al paciente Esta complicación, afortunadamente, suele ocurrir en pocas
sobre su enfermedad, sus posibles complicaciones y su trata- ocasiones, aunque es potencialmente fatal3,8. Suele ser con-
miento correcto. En caso de que se presenten factores preci- secuencia del desarrollo de edema pulmonar debido a una
pitantes, el paciente debería conocer esa etiología con el fin excesiva reposición hídrica. Los fenómenos biológicos que
de evitar una nueva recaída. ocurren en las neuronas son similares a los que ocurren en
las células pulmonares. Hay autores3 que sugieren la proba-
ble presencia de una alteración biológica común a diversos
Pronóstico tejidos. Los pacientes con un gradiente alveoloarterial de O2
aumentado o con estertores en la exploración física tienen
Mortalidad un riesgo aumentado de síndrome del distrés respiratorio del
Se han llevado a cabo diversos estudios, en los que se han he- adulto, por lo que sería interesante la monitorización de la
cho estimaciones de la mortalidad ocasionada por la saturación de oxígeno8.
CAD2,6,14,27. Hoy día parece oscilar entre el 5 y el 15%2,27 a
escala global. En países desarrollados la tasa es menor (2-5%) Acidosis metabólica hiperclorémica
que en los países en vías de desarrollo, donde puede extender- No suele ser un fenómeno común durante el tratamiento de la
se hasta el 24%14. Si el paciente ingresa en la UCI, el pronós- CAD12. Su aparición tiene lugar en circunstancias diversas que
tico empeora puesto que es donde se produce el 30% de las pueden aumentar el cloro sanguíneo, como la excesiva admi-
muertes27. Existen estudios que manifiestan que es posible es- nistración exógena durante la rehidratación endovenosa. No
tratificar incluso el riesgo de mortalidad ocasionada por la suele cursar con demasiadas manifestaciones clínicas, y suele
CAD, según la monitorización de los parámetros de laborato- resolverse en 24-48 h con el aumento de la excreción renal3,6.
rio, la presentación clínica o si hay comorbilidad asociada27.
Es importante recordar que la mortalidad en la CAD será Complicaciones trombóticas
producto, principalmente, de sus complicaciones, por lo que Los mecanismos que pueden explicar la aparición de fenó-
nuestra actitud terapéutica debe ir encaminada a no obviar menos trombóticos en los pacientes afectos de CAD son di-
su posible aparición, tanto las propias de la enfermedad co- versos. La situación de deshidratación contribuye a una hi-
mo las que puede generar el tratamiento. perviscosidad sanguínea, que a su vez puede verse incre-

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mentada por la más que frecuente inmovilidad de los pacien- tudes que se deben tomar con la aparición de signos de en-
tes y la arteriosclerosis subyacente, en pacientes de edad fermedad, la necesidad del organismo de más insulina (y
avanzada2,6. Además, también tienen lugar numerosas alte- nunca de menos) durante esos días, la investigación de ce-
raciones de la actividad trombótica de la sangre: incremento tonuria y las posibilidades de obtener asesoramiento médico
del factor de Von Willebrand o descenso de los valores de oportuno y preventivo1.
proteína C y S30. Todas estas alteraciones pueden manifes- Es decir, hay que asegurarse de que el paciente puede ma-
tarse en forma de accidente cerebrovascular, infarto agudo nejar los síntomas premonitorios y evitar una recaída en un
de miocardio o isquemia arterial1. Se debe, pues, proceder a nuevo episodio de CAD, y a su vez que posee, asimismo, el
la profilaxis con heparina de bajo peso molecular en los pa- conocimiento de los signos y síntomas que le deberán hacer
cientes con riesgo alto de trombosis6. dirigirse a un servicio de urgencias hospitalario, como los
vómitos persistentes o la imposibilidad para controlar cifras
Hipoglucemia e hipopotasemia elevadas de glucemia.
Una correcta fluidoterapia intravenosa, así como una ade- Pero no sólo hay que dirigir la actitud preventiva hacia
cuada terapia insulínica, tal y como se ha comentado en la prevención secundaria, como se ha venido argumentan-
apartados previos, nos evitará la aparición de estas compli- do hasta el momento, sino que también hay que enfocar
caciones. desde el punto de vista de la prevención primaria. Bien es
cierto que desde la atención primaria se insiste con énfasis
Otras complicaciones en el buen control de las cifras glucémicas para evitar el
Otras posibles complicaciones, menos frecuentes, pueden desarrollo de las complicaciones crónicas de la DM, pero
aparecer durante el tratamiento de la CAD. Por ejemplo, de no es menos cierto que se dejan un poco de lado las com-
forma iatrogénica puede aparecer una alcalosis de rebote por plicaciones agudas, ya que no hay que olvidar que su trata-
mala utilización del bicarbonato. También es posible el de- miento será intrahospitalario. Esto no quiere decir que no
sarrollo de neumotórax y neumomediastino como conse- haya que alentar y supervisar el buen control domiciliario
cuencia de la rotura de alguna ampolla enfisematosa, facili- para evitar un episodio de CAD; además, el paciente debe
tada por la hiperventilación2. La acidosis láctica que puede conocer el cuadro, las complicaciones y, tal vez lo más im-
desarrollarse en un paciente con CAD, debido a la deshidra- portante, los factores precipitantes y cómo evitar que el
tación prolongada, shock, infección e hipoxia tisular, debe cuadro se desarrolle.
sospecharse ante una acidosis persistente pese al correcto
tratamiento de la CAD1. Agradecimientos
Hay autores que afirman que dado que la CAD ocasio- Al Dr. Luis Tsi, médico adjunto de medicina interna (Hos-
na una alteración importante en el metabolismo de los pital de Terrassa), y al Dr. Enric Simó, médico especialista
aminoácidos, provoca un descenso en algunos de ellos, en medicina familiar y comunitaria, CAP Terrassa Nord.
como el triptófano; este hecho podría predisponer a estos
pacientes a alteraciones afectivas secundarias a un dese-
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