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Terapéutica
en APS
Cetoacidosis diabética: manejo
diagnóstico-terapéutico
J.L. Cabrera Muñoz
Residente de segundo año de Medicina Familiar y Comunitaria. Unidad Docente Consorci Sanitari de Terrassa. Hospital de Terrassa. Terrassa.
Barcelona. España.
Puntos clave
● La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda
potencialmente fatal de la diabetes mellitus (DM) que suele
ocurrir en el curso de una descompensación extrema de la
diabetes mellitus tipo 1.
● Considerada como una emergencia médica, los síntomas
principales de presentación son: hiperglucemia,
deshidratación y cetoacidosis.
● Las alteraciones metabólicas implicadas en la génesis de la
CAD son principalmente 2: la insulinopenia y el incremento
plasmático de hormonas contrainsulares como glucagón,
catecolaminas y cortisol.
● Las pequeñas infecciones, el comienzo de la DM, la
administración de fármacos hiperglucemiantes y los errores
en el control/tratamiento con insulina representan el 95%
de los factores precipitantes.
● El diagnóstico definitivo de CAD lo obtendremos a través de
los hallazgos del laboratorio: glucemia de 250-300 mg/dl,
osmolaridad plasmática > 300 mOsm/l, pH arterial de 7,30
y cetonuria: +++.
Palabras clave: CAD • Cetoacidosis diabética • Complicaciones agudas.
L a cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación
aguda potencialmente fatal de la diabetes mellitus 1
(DM) que suele ocurrir en el curso de una descompensación
metabólica extrema de la DM tipo 12,3, aunque recientes es-
tudios muestran que puede ser también la forma de presenta-
ción en algunos casos de DM tipo 24,5. La incidencia de la
CAD es del 4,6 al 8% en pacientes con DM6. Según una es-
timación realizada el presente año en la población diabética
canadiense, en torno a 5.000-10.000 pacientes ingresarán ca-
da año en los hospitales a causa de la CAD6,7. Considerada
como una emergencia médica, el conocimiento de los sínto-
210 FMC 2004;11(4):210-8
● El tratamiento de la CAD se cimentará en 4 pilares: la
rehidratación intravenosa, la corrección de la
hiperglucemia, los valores de potasio y la acidosis.
● El uso de bicarbonato es controvertido, dadas las
complicaciones que puede ocasionar, y únicamente se debe
administrar cuando el pH arterial sea inferior a 7,0 y se
suspenderá cuando se supere esta cifra.
● Hay diversos estudios en los que se han hecho
estimaciones de la mortalidad ocasionada por la CAD, y hoy
día parece oscilar entre el 5 y el 15%, debido
fundamentalmente a sus complicaciones.
● La prevención mediante una correcta y gradual reposición
de la natremia y el déficit de agua puede evitar la aparición
clínica de una de las complicaciones más temidas: el
edema cerebral.
● Como profesionales de la atención primaria, nuestra actitud
preventiva no debería centrarse sólo en la prevención
secundaria, sino también en la primaria.
mas principales de presentación (hiperglucemia, deshidrata-
ción y cetoacidosis), así como la rápida actuación, se antoja
como un elemento primordial para evitar la aparición de po-
sibles complicaciones, potencialmente graves para el pacien-
te. La prevención es otro de los aspectos que es importante
resaltar en los pacientes con riesgo de desarrollar una CAD3.
El conocimiento de dicha enfermedad puede resultar de
interés para los profesionales de la atención primaria vincu-
lados a los servicios de urgencia hospitalarios, así como para
promover una adecuada educación diabetológica, al igual
que con respecto a las complicaciones crónicas.
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Fisiopatología Disminución de insulina + Aumento de glucagón y

hormonas contrainsulares
Las alteraciones metabólicas implicadas en la génesis de la
CAD son principalmente 2: por un lado, la insulinopenia y, Aumento de la Aumento Aumento de
por otro, el incremento plasmático del glucagón, las cateco- neoglucogénesis y de la la lipólisis
de la glucogenólisis proteólisis
laminas y el cortisol2,3,6,8. El déficit de insulina será causan-
te del aumento de la neoglucogénesis, la glucogenólisis y la
disminución en la captación celular de glucosa, lo que con- Hiperglucemia Liberación de
tribuirá al estado de hiperglucemia, que en consecuencia ácidos grasos
conducirá a la glucosuria, la diuresis osmótica, y la deshi-
dratación y pérdida de electrolitos subyacente2, Na+ y Cl– Glucosuria Colapso del
principalmente (fig. 1). La neoglucogénesis también será es- ciclo de Krebs
timulada de forma importante por la liberación de aminoáci-
dos (precursores de ésta) originados en la proteólisis induci-
Diuresis Formación de
da por el cortisol6. osmótica cuerpos cetónicos
El glucagón, así como las hormonas contrarreguladoras,
estimularán la lipólisis y la cetogénesis2,6,9. La liberación,
Deshidratación y Cetosis, acidosis,
en consecuencia, de gran cantidad de ácidos grasos será ab- pérdida de electrolitos cetonuria
sorbida en el ciclo de Krebs para la formación de acil-CoA.
La superproducción de dicho compuesto excederá la capaci- Figura 1. Fisiopatología de la cetoacidosis diabética2,6.
dad oxidativa del ciclo de Krebs, por lo que las acil-CoA se-
rán derivadas a otras rutas metabólicas, en concreto a la for-
mación de cuerpos cetónicos, principalmente ácido beta-hi-
droxibutírico (que representa el 75% de éstos)10. La acidosis cemiantes representan el 95% de las causas que se observan
acontecerá en el momento en que se rompa el equilibrio en la clínica2.
mantenido por los mecanismos de efecto tampón (de los que En un 20-25% de los casos, la infección en diabéticos no
el bicarbonato es el más importante) y los mecanismos com- conocidos suele ser el factor6 desencadenante (algunos auto-
pensatorios respiratorios y renales2,6,11. Además, hay que re- res hablan incluso de hasta un 35%)3; entre ellas las más fre-
señar que si en situaciones normales los cuerpos cetónicos cuentes son las infecciones del tracto respiratorio y urinario,
son expulsados en la orina, la progresiva deshidratación con- y con menor frecuencia las intraabdominales. En raras oca-
ducirá a la retención tanto de cuerpos cetónicos como de siones el causante es un foco de infección oculto, como ocu-
glucosa, contribuyendo aún más si cabe a la cetoacidosis y rre con las sinusitis o los abscesos dentarios o perirrectales13.
la hiperglucemia3,6,12. El resultado neto será, pues, una hi- Hoy día, la infección se considera como el principal factor
perglucemia con una acidosis metabólica normoclorémica o precipitante de la CAD, por lo que no se debería pasar por al-
con anión GAP aumentado (anión GAP = Na+ – [HCO3– +
Cl–]3,6). Otras alteraciones metabólicas serán la hipopotase-
mia o la disminución de los valores de fosfato y magnesio,
TABLA 1. Factores precipitantes2,3,5,6
que se comentarán más adelante.
Infecciones (tracto urinario y respiratorio principalmente.
Etiología: factores precipitantes No descartar otras posibilidades)

Hace algo más de 20 años una de las principales causas de
CAD era la sustitución de la insulina por los antidiabéticos
orales (ADO). En algunos países esto continúa siendo vigen-
te. En los últimos años, en gran parte debido a la buena edu-
cación diabetológica, así como al buen quehacer de la aten-
ción primaria, el abandono de la insulina ha ido decreciendo
como primera causa, de manera que hay que buscar otras
posibles etiologías, más adecuadamente designadas como
factores precipitantes (tabla 1). Los errores en el tratamiento
o control de la insulina, junto con pequeñas infecciones, el
inicio de la DM (algunos autores sugieren que hasta en un
20-30% de los casos la DM se presenta en forma de
CAD2,3), así como la administración de fármacos hiperglu-
Errores en el tratamiento insulínico o en su control
Comienzo diabético o presentación inicial
Administración de fármacos hiperglucemiantes: glucocorticoides,
diazóxido, difenilhidantoína, carbonato de litio, tiacidas,
anticonceptivos orales, agonistas betaadrenérgicos,
antagonistas de los canales de calcio, neurolépticos16
(clozapina, olanzapina, risperidona)
Situaciones de estrés físico o psíquico: infarto agudo de miocardio,
isquemia mesentérica, accidente cerebrovascular,
traumatismos graves, cirugía, sepsis, pancreatitis, leucemia15
Transgresión dietética
Hipertiroidismo
Embarazo
Desconocido

53 FMC 2004;11(4):210-8 211

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TABLA 2. Signos y síntomas de la cetoacidosis diabética2,6,14,18
Signos
Deshidratación: mucosas secas, signo del pliegue, colapso de las
venas del cuello, taquicardia, hipotensión. En casos graves,
shock hipovolémico
Respiratorios: hiperventilación, fetor cetonémico, respiración de
Kussmaul
Temperatura: piel tibia y/o caliente aún con el paciente afebril,
generalmente hipotérmica
Neurológicos: están en relación con la osmolaridad plasmática,
somnolencia con tendencia a coma, sin focalidad, hipo o
arreflexia y signos plantares normales
Síntomas
Generales: polidipsia, polifagia, poliuria, astenia, debilidad,
anorexia, calambres en extremidades inferiores
Digestivos: náuseas, vómitos, dolor abdominal
Neurológicos: el sensorio suele estar normal o deprimido. En casos
graves, estupor o coma
Síntomas acompañantes
Los propios del factor desencadenante; por ejemplo, los derivados
de las infecciones respiratorias o urinarias
to la posibilidad de que se produzcan cuadros infecciosos con
más frecuencia en la población diabética que en la general,
como otitis externa maligna, mucormicosis rinocerebral, pie-
lonefritis enfisematosa, colecistitis enfisematosa o infeccio-
nes necrosantes de los tejidos blandos14.
Tampoco hay que olvidar la importancia de los factores
autoinmunes en la génesis de DM tipo 1, lo que explicaría
la asociación, en algunos casos, de la CAD con otros tras-
tornos metabólicos de etiología autoinmune. Cabe recordar,
asimismo, que la DM tipo 1 puede formar parte del síndro-
me pluriglandular autoinmune tipo 2 (SPGA-2) junto al de
Graves-Basedow, la insuficiencia renal o la tiroiditis au-
toinmune2,17. No obstante, y a pesar de lo descrito anterior-
mente, en un 2-10% de los casos de CAD no se logrará
identificar un factor precipitante6.
Diagnóstico
Presentación clínica
Es característico el inicio insidioso. El paciente refiere poli-
dipsia y poliuria, así como en ocasiones anorexia (paso pre-
vio de la hiperglucemia a la cetosis)2. Dos son los signos fí-
sicos que llamarán la atención en el paciente cetoacidótico si
se constatan con claridad: la deshidratación y la hiperventi-
lación. El grado de deshidratación puede ser variable, con
aparición de hipotensión, taquicardia, signo del pliegue, etc.,
y puede manifestarse con mayor intensidad por los vómitos,
que son frecuentes, y que pueden llegar a ser bastante im-
portantes, incluso en poso de café.
212 FMC 2004;11(4):210-8
La hiperventilación como mecanismo para la compensa-
ción de la cetosis puede dar lugar a la aparición de la conoci-
da respiración de Kussmaul-Kien, taquibatipnea con olor ce-
tonémico característico, y que indica que el pH es bajo y que
hemos entrado en situación de CAD2.
Las náuseas y los vómitos, así como el dolor abdominal
generados por la situación de acidosis, originarán una dismi-
nución de la perfusión mesentérica, que puede hacernos con-
fundir el cuadro con un abdomen agudo6. Por tanto, si el do-
lor abdominal no desaparece con la corrección metabólica
nos plantearemos otras posibilidades diagnósticas, ya que,
por ejemplo, la hipertrigliceridemia podría ocasionar una
pancreatitis química secundaria2. El paciente puede presen-
tar hipotermia, debido a la vasodilatación periférica, que a
su vez puede ser responsable de bradicardia o alteraciones
del ritmo cardíaco. Si bien la apirexia no garantiza la ausen-
cia de procesos infecciosos, cabe destacar que una tempera-
tura superior a 37,5 °C es un signo bastante sugestivo de in-
fección2,6,18 (tabla 2).
Datos de laboratorio
A pesar de los signos y síntomas clínicos anteriormente re-
saltados, en los últimos años el perfil de estos pacientes se
ha ido modificando progresivamente en cuanto a incidencia
de casos se refiere, así como a su gravedad; por lo tanto, en
general, en nuestro ámbito no encontraremos a pacientes
con una clínica tan elocuente. Por ello, el diagnóstico defi-
nitivo de CAD se obtendrá a través de los hallazgos del la-
boratorio (tabla 3), por lo que la mínima sospecha de CAD
debería inducir a obtener una determinación de cuerpos ce-
tónicos en orina mediante tira reactiva, así como una gluce-
mia capilar17. Una vez confirmado el cuadro, se solicitará
una analítica completa y una gasometría arterial, para com-
probar el estado del equilibrio ácido-base.
La hiperglucemia es un dato fundamental. Suele ser supe-
rior a 250-300 mg/dl, y valores mucho más altos nos pueden
sugerir un cuadro de coma hiperosmolar no cetósico
(CHNC). Dos aspectos son reseñables: por un lado, puede
existir CAD con cifras euglucémicas en embarazadas y alco-
hólicos1,21, y por otro, la concentración plasmática de gluco-
sa no guarda relación con la gravedad de la CAD21.
Otros datos característicos son la cetonuria positiva, la
acidosis metabólica con pH inferior o igual a 7,3, así como
bicarbonato inferior o igual a 15 mEq/l con hiato amónico
elevado (tabla 3). La depleción de volumen debida la diure-
sis osmótica inducida por la hiperglucemia determinará el
aumento de la osmolaridad plasmática, así como las altera-
ciones iónicas de sodio, potasio, fósforo o magnesio. La hi-
ponatremia suele ser una seudohiponatremia debida a la hi-
perglucemia, la hiperosmolaridad y la hipertrigliceridemia.
Cabe recordar que por cada 100 mg/dl en que se exceden las
cifras de glucemia, la cifra de sodio sérico disminuye 1,6
mEq/l1,3.
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TABLA 3. Datos de laboratorio y déficit principales2,3,6,14,19,20-22
Hallazgos analíticos
Glucemia: ≥ 250-300 mg/dl
Osmolaridad plasmática: > 300 mOsm/l
pH arterial: ≤ 7,30
Bicarbonato sérico: ≤ 15 mEq/l
Anión GAP: > 12
Cetonemia: +++
Cetonuria: +++
Hiponatremia (seudohiponatremia)
Normo o hiperpotasemia
Parámetros de función renal elevados: urea, creatinina
Signos de hemoconcentración: aumento de hemoglobina,
hematocrito o proteínas totales
Elevación de GOT, GPT, LDH o CK
Hiperamilasemia
Leucocitosis con desviación a la izquierda y en ocasiones
linfopenia y eosinofilia
Principales déficit
Agua: 6-7 l (100 ml/kg)
Sodio: 7-10 mEq/kg
Potasio: 3-5 mEq/kg
Fósforo: ~1 mmol/kg
GOT: transaminasa glutamicooxalacética; GPT: transaminasa
glutamicopirúvica; LDH: lactato deshidrogenasa; CK: creatincinasa.
Es curiosa la presencia de leucocitosis, incluso en ausen-
cia de infección, que al parecer se ha relacionado con el es-
trés y la deshidratación6. La amilasa sérica puede estar au-
mentada6,21, aunque suele originarse en mayor proporción a
partir de las glándulas salivales, no del páncreas21. Puede
haber un aumento en las cifras de hemoglobina, hematocrito
y proteínas totales en función del grado de deshidratación
existente.
Los valores de transaminasa glutamicooxalacética (GOT),
transaminasa glutamicopirúvica (GPT), lactato deshidroge-
nasa (LDH) y creatincinasa (CK) totales pueden estar au-
mentados en un 20-65% de los casos debido a la interferen-
cia metodológica del acetoacetato en los métodos colorimé-
tricos21. Las CK también podrían estar aumentadas debido a
la depleción de volumen y la rabdomiólisis21.
Tratamiento
El tratamiento de la CAD se cimentará en 4 pilares: la rehi-
dratación intravenosa, la corrección de la hiperglucemia, los
valores de potasio y la acidosis (fig. 2). Finalmente, se deben
tener en cuenta las otras alteraciones iónicas que puedan coe-
xistir. Es importante recordar que no sólo nos debemos limi-
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Cabrera Muñoz JL. Cetoacidosis diabética: manejo diagnóstico-terapéutico
tar a solucionar las alteraciones metabólicas, puesto que es
tanto o más importante solucionar el posible factor desenca-
denante. Por ello, se solicitará: ECG, radiografía de tórax
(para descartar una posible neumonía) y también de abdo-
men, así como hemocultivos y/o cultivos específicos, si hay
presencia de fiebre o sospecha de infección3,6,18. Dado que el
riesgo de mortalidad fetal asociado a una CAD es elevado, es
primordial eliminar la posibilidad de embarazo en mujeres en
edad reproductiva6, y no sólo hay que limitarse a solucionar
las alteraciones metabólicas, puesto que es tanto o más im-
portante solucionar el posible factor desencadenante.
Fluidoterapia intravenosa
El valor de deshidratación vendrá determinado por la dura-
ción de la hiperglucemia, así como del estado de la función
renal3. Se puede valorar este estado de deshidratación clíni-
camente calculando la osmolaridad plasmática: Osm = 2 ×
Na + (mEq/l) + glucemia (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2,8
(siendo el BUN = urea/2,14). La fluidoterapia tiene como
objetivo inicial expandir el volumen extracelular (intra y ex-
travascular) y restaurar la función renal6, a la vez que diluirá
la concentración de hidrogeniones y de las hormonas contra-
rreguladoras14. La controversia la genera la cantidad de lí-
quidos que se debe aportar, el tipo de líquido o la velocidad
de perfusión. Se aportará suero salino fisiológico isotónico
al 0,9% y tan sólo hipotónico si el Na+ corregido muestra hi-
pernatremia importante (> 155 mEq/l), para evitar el riesgo
de edema cerebral1,6,13,14. En caso de shock hipovolémico se
podrían asociar expansores del plasma3. En caso de aportar
grandes volúmenes se corre el riesgo de ocasionar un edema
cerebral, pulmonar o aumentar el grado de acidosis. Si lo
que aportamos es insuficiente se puede favorecer el compro-
miso hemodinámico así como una hipoperfusión renal. Por
lo general, si la función cardíaca es buena, se suele aportar
un litro cada hora durante las primeras 2 h para recuperar la
volemia y, posteriormente, se recuperará el déficit de agua
corporal con una velocidad de perfusión menor y con el sue-
ro adecuado en función del estado de hidratación y la natre-
mia1,18,23 (fig. 2). Cuando la glucemia descienda por debajo
de 250 mg/dl se administrará suero glucosado al 5% para
evitar la aparición de hipoglucemias.
Insulina
Junto con la corrección hidroeléctrica, la administración de
insulina es fundamental para la resolución de la CAD. Se uti-
lizará insulina rápida a un ritmo de perfusión de 0,1 U/kg/h
inicialmente, administrada por vía intravenosa mediante
bomba de infusión o en sueros24,25. Una forma práctica para
controlar la dosis y la velocidad de perfusión en bomba po-
dría ser diluir 100 U en 100 ml de suero fisiológico (concen-
tración de 1 U/ml), de manera que podamos pautar la bomba
de infusión en ml/h. Usualmente se utiliza la bomba de infu-
sión, ya que permite un mejor control y seguimiento.
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Tras evaluación completa, iniciar sueroterapia intravenosa con NaCl al 0,9% 1.000 ml/h

Sueroterapia Insulina Potasio Bicarbonato

Determinar el estado de hidratación Infusión Si el K+ sérico es Después de 1 h

intravenosa a ritmo muy bajo < 3mEq/l de hidratación
de 0,1 U/kg/h infundir 40 mEq/l, y
esperar con la pH < 7,0 pH ≥ 7,0
insulina hasta
Shock Leve Shock normalizar el K+
hipovolémico hipotensión cardiogénico

El descenso de la Si el K+ sérico es Infundir entre No

NaCl al 0,9% Monitorización glucemia debería muy elevado 50-100 mEq NaHCO3
(1.000 ml/h) hemodinámica ser de unos > 5-6 mEq/l, no de NaHCO3
y/o expansores 3-4 mmol/h infundir y sólo en 1 h
del plasma (50-75 md/dl), si controlar valores
no es así se doblará
la dosis de insulina
Valores de Na+ plasmático hasta lograrlo

Si el K+ sérico se Repetir cada 2

encuentra entre 3-5 horas hasta que el
pasar entre pH > 7,0. Considerar
Alto Normal Bajo 20-40 mEq/l las añadir dosis adicional
primeras horas y de K+, 10 mEq, con
continuar en cada infusión de
función de resultados NaHCO3

NaCl al 0,45% NaCl al 0,9%

4-14 ml/kg/h, 4-14 ml/kg/h, Controles cada
en función de en función de 2-4 h, vigilando
deshidratación deshidratación los posibles factores
precipitantes

Cuando la glucemia haya descendido entre 12-14 mmol/l (es decir, sea < 250 mg/dl),
pasaremos a administrar suero glucosado 5% + NaCl al 0,45% con perfusión
de insulina a 0,05-0,1 U/kg/h, hasta resolver la situación metabólica de acidosis Tras la normalización
o la osmolaridad plasmática se haya normalizado, mientras el paciente se mantendrá del pH podremos pasar
consciente a insulina subcutánea

Figura 2. Algoritmo terapéutico de la cetoacidosis diabética1,3,6,8.

El hecho de que utilicemos la insulina rápida y, además,
por vía intravenosa tiene mucho que ver con la celeridad
en la obtención de resultados que nos exige nuestra actua-
ción respecto a este cuadro. La insulina rápida vía intrave-
nosa será eficaz más rápidamente que otro tipo de insuli-
nas y/o a través de otras vías, aunque podría utilizarse la
vía intramuscular en caso de deshidratación importan-
te1,2,13,18,23.
De inicio, se administrará un bolo por vía intravenosa de
unas 10 U para proseguir con el ritmo mencionado previa-
mente. Si no se producen descensos de entre 50-75 mg/dl a
la hora, con buena hidratación y aporte de insulina correc-
to, debe sospecharse resistencia a la insulina por lo que se
debe aumentar la dosis entre un 50-100% progresivamente
a lo largo de las horas hasta lograr una respuesta glucémica
adecuada1.
Cuando la glucemia descienda por debajo de 250 mg/dl,
se disminuirá la perfusión a 0,05-0,01 U/kg/h hasta que la
situación de cetoacidosis se haya disipado, lo que requiere al
menos 2 de estos 3 parámetros: pH venoso superior o igual a
7,3, anión GAP inferior a 12 mmol/l o HCO3– superior a
18 mmol/l13. A partir de aquí se podrá pasar a administrar la
insulina por vía subcutánea, entre media hora y una hora an-
tes de finalizar la vía parenteral1,13,14,18,23.

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Tratamiento con potasio
En un paciente afecto de CAD, habrá que tener en cuenta
que el potasio corporal total estará disminuido fundamental-
mente por las pérdidas renales mientras que el sérico será
generalmente entre normal y alto. Esto es debido al gradien-
te intra/extracelular inducido por la situación de hipergluce-
mia y acidosis que favorece la salida de potasio de las célu-
las al espacio extracelular. La corrección de la hipergluce-
mia y la acidosis generará una redistribución del potasio al
compartimento intracelular, lo que conducirá a la hipopota-
semia2,3,6,12,14,18.
Una vez comprobado el estado de la función renal y la calie-
mia, se intentará mantener los valores de potasio lo más esta-
bles posible, para evitar los fatales efectos cardiológicos de la
hipopotasemia1. Clásicamente, como se expone en la figura 2,
si la hipopotasemia es importante se administra potasio a ra-
zón de unos 40 mEq/l, si el potasio está próximo a valores
normales entre 20-30 mEq/l. Si hay hiperpotasemia nos man-
tendremos a la expectativa con controles seriados de la calie-
mia3,6. Se administrará en principio en forma de ClK, junto a
sueroterapia, y posteriormente en forma de fosfato potásico,
que servirá también si hay que administrar fostato1,24.
Uso de bicarbonato
El uso de bicarbonato es controvertido dadas las complica-
ciones que puede ocasionar su manejo. Habrá que valorar,
por tanto, sus ventajas y desventajas, así como, y sobre todo,
las indicaciones para su uso en la CAD. Entre las posibles
complicaciones producidas por el bicarbonato destacan la
acidosis paradójica del sistema nervioso central, hipopotase-
mia, hipofosfatemia, disminución de la oxigenación de los
tejidos, edema pulmonar por la expansión de volumen que
genera o alcalosis de rebote2,3,614,18,24. La clave, por tanto,
estará en conocer cuándo administrar bicarbonato, cuándo
finalizar la administración y qué cantidades administrar.
Se administrará bicarbonato cuando el pH arterial sea in-
ferior a 7,0 tras una hora de hidratación, y se suspenderá
cuando se supere dicha cifra. Se puede administrar en forma
de bicarbonato 1 M (1 mEq/ml) o 1/6 M (1 mEq/6 ml). La
concentración a administrar será de 50-100 mEq a pasar en
una hora, repitiendo posteriormente cada 2 h hasta que el pH
sea superior a 7,01,3,6,14. Para evitar la hipopotasemia se de-
be administrar una dosis extra de 10 mEq de K+ con cada in-
fusión de bicarbonato a menos que exista hiperpotasemia1.
Terapia con fosfato y magnesio
El fósforo total se encuentra deplecionado en la CAD. La
pérdida se debe, entre otros factores, a la disminución de la
reabsorción tubular renal debido a la presencia de la diuresis
osmótica promovida por la hiperglucemia3,14. También exis-
te una redistribución compartimental del fósforo intracelular
al espacio extracelular ocasionado por la insulinopenia, la
acidosis, la hiperglucemia y la osmolaridad plasmática au-
57
Cabrera Muñoz JL. Cetoacidosis diabética: manejo diagnóstico-terapéutico
mentada14. Este déficit no tiene excesiva significación clíni-
ca1, salvo con hipofosfatemias superiores a 1-1,5 mg/dl con
calcemia normal3,13. La mayoría de los ensayos clínicos
concluyen que el uso de fosfato de manera rutinaria no tiene
beneficio clínico, recomendándose reponer un tercio del dé-
ficit de potasio en forma de fosfato potásico3,6,8.
Al igual que con el fósforo, la reposición de magnesio no
es imprescindible, salvo que nos encontremos con arritmias
ventriculares o alteraciones electrocardiográficas y valores
de potasio normales1,18,23. No olvidemos tampoco la dificul-
tad que habrá para monitorizar estos iones en un área de ur-
gencias23.
Tratamiento del factor desencadenante
Es importante recordar que el tratamiento del factor desenca-
denante es esencial para conseguir la compensación-estabili-
zación del paciente. Por ello, ante la mínima sospecha de in-
fección hay que comenzar un tratamiento antimicrobiano por
vía intravenosa empírico sobre todo si el paciente está
séptico1,14.
Medidas de soporte, control del tratamiento
en fase aguda
Para poder aplicar el tratamiento mencionado anteriormente
de forma correcta y que éste sea efectivo, el paciente debe
estar correctamente monitorizado y dependerá de las medi-
das de soporte aplicadas según la situación individual de ca-
da paciente. Así, por ejemplo, se empleará una sonda naso-
gástrica en pacientes comatosos, con vómitos, para evitar la
aspiración. Si hay riesgo de insuficiencia cardíaca, se debe-
ría controlar la presión venosa central (P). Se aplicará tam-
bién un sondaje vesical en los casos necesarios, y se practi-
cará heparinización profiláctica en pacientes de riesgo para
prevenir el riesgo de trombosis13,14,18,23.
La monitorización debe ser tanto clínica como analítica
(tabla 4). Hay estudios que hablan de la posibilidad de mo-
TABLA 4. Monitorización clinicoanalítica de la CAD1,2,6,18,23
Monitorización clínica
Peso al inicio del cuadro y a las 24 h si es posible
Constantes vitales cada media hora en la primera hora, cada hora
las en 4 siguientes y posteriormente cada 2-4 h
Balance hídrico con diuresis horaria estricta
Control del estado mental
Monitorización analítica
En el ingreso: analítica completa (con ionograma, función renal),
gasometría arterial, hemocultivos (2), cetonuria, sedimento,
urinocultivo, cultivo de focos sospechosos, electrocardiograma,
radiografía de tórax y de abdomen
Posteriormente: glucemia horaria, ionograma (Na+, K+) cada una
o 2 h y pH venoso cada 4 h hasta que la CAD esté controlada
CAD: cetoacidosis diabética.
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Cabrera Muñoz JL. Cetoacidosis diabética: manejo diagnóstico-terapéutico
nitorizar la concentración de hidroxibutarato para el control
de la CAD26, aunque es un método costoso y poco accesi-
ble para la mayoría de los servicios de urgencias, por lo que
es aconsejable seguir las recomendaciones habituales.
Tratamiento en la fase postaguda
Se considera que la CAD está controlada en el momento en
que han desaparecido la acidosis, la cetonuria, y la glucemia
es inferior a 250 mg/dl. Entonces es el momento de iniciar la
insulinoterapia subcutánea. Si el paciente no puede comer,
por ejemplo debido a los vómitos, mantendremos una suero-
terapia de mantenimiento con suero glucosado o en su de-
fecto con hipotónico y glucosado en “Y”3,23. Si el paciente
tolera la alimentación oral, se iniciará una dieta blanda sin
grasas, a base de hidratos de carbono y líquidos.
La insulina que se debe utilizar es la NPH, y la dosis depen-
derá de la dosificación de insulina rápida las 24 h previas, de
manera que se usarán 3 cuartas partes de esa dosis, adminis-
trando 2 tercios en el desayuno y el tercio restante antes de la
merienda o la cena18,23. Es importante iniciar la vía subcutánea
una hora antes de suspender la infusión intravenosa. Posterior-
mente se irán ajustando las dosis en función de las necesidades
del paciente y de los resultados de la determinación de la glu-
cemia capilar que debería practicarse cada 6 h.
Como ya se ha comentado en puntos anteriores, dado que
un cierto número de casos de CAD son inicios diabéticos,
sería muy útil aprovechar el ingreso para instruir al paciente
sobre su enfermedad, sus posibles complicaciones y su trata-
miento correcto. En caso de que se presenten factores preci-
pitantes, el paciente debería conocer esa etiología con el fin
de evitar una nueva recaída.
Pronóstico
Mortalidad
Se han llevado a cabo diversos estudios, en los que se han he-
cho estimaciones de la mortalidad ocasionada por la
CAD2,6,14,27. Hoy día parece oscilar entre el 5 y el 15%2,27 a
escala global. En países desarrollados la tasa es menor (2-5%)
que en los países en vías de desarrollo, donde puede extender-
se hasta el 24%14. Si el paciente ingresa en la UCI, el pronós-
tico empeora puesto que es donde se produce el 30% de las
muertes27. Existen estudios que manifiestan que es posible es-
tratificar incluso el riesgo de mortalidad ocasionada por la
CAD, según la monitorización de los parámetros de laborato-
rio, la presentación clínica o si hay comorbilidad asociada27.
Es importante recordar que la mortalidad en la CAD será
producto, principalmente, de sus complicaciones, por lo que
nuestra actitud terapéutica debe ir encaminada a no obviar
su posible aparición, tanto las propias de la enfermedad co-
mo las que puede generar el tratamiento.
216 FMC 2004;11(4):210-8
Complicaciones
Edema cerebral
Afortunadamente es una complicación poco frecuente en
adultos; no obstante, se dispone de evidencias científicas
(tomografía computarizada, electroencefalograma) de que la
presencia de edemas cerebrales subclínicos, tanto en adultos
como en niños, no es tan infrecuente8.
Se han implicado muchos factores en la fisiopatología del
edema cerebral durante la terapia de la CAD, por ejemplo la
osmotonicidad del acetoacetato28, la rehidratación o la correc-
ción excesivamente rápida de la hiperglucemia. Durante la hi-
perglucemia, el cerebro aumenta la osmolaridad para equipa-
rarla a la del plasma sanguíneo. Al descender la plasmática
con el tratamiento, entra agua en el cerebro para restablecer el
equilibrio osmótico, lo que puede generar el edema cerebral2.
En conclusión, el edema cerebral es una complicación po-
tencialmente mortal14 que suele ocurrir en niños y adoles-
centes en las primeras 24 h de tratamiento, que se puede sos-
pechar por la cefalea y el deterioro neurológico progresivo.
El tratamiento adecuado es la infusión de manitol3,14. No
obstante, quizá, lo más importante sea la prevención me-
diante una correcta y gradual reposición de la natremia y el
déficit de agua6. El tiempo es también primordial para iden-
tificar el cuadro y responder de forma adecuada29.
Síndrome del distrés respiratorio del adulto
Esta complicación, afortunadamente, suele ocurrir en pocas
ocasiones, aunque es potencialmente fatal3,8. Suele ser con-
secuencia del desarrollo de edema pulmonar debido a una
excesiva reposición hídrica. Los fenómenos biológicos que
ocurren en las neuronas son similares a los que ocurren en
las células pulmonares. Hay autores3 que sugieren la proba-
ble presencia de una alteración biológica común a diversos
tejidos. Los pacientes con un gradiente alveoloarterial de O2
aumentado o con estertores en la exploración física tienen
un riesgo aumentado de síndrome del distrés respiratorio del
adulto, por lo que sería interesante la monitorización de la
saturación de oxígeno8.
Acidosis metabólica hiperclorémica
No suele ser un fenómeno común durante el tratamiento de la
CAD12. Su aparición tiene lugar en circunstancias diversas que
pueden aumentar el cloro sanguíneo, como la excesiva admi-
nistración exógena durante la rehidratación endovenosa. No
suele cursar con demasiadas manifestaciones clínicas, y suele
resolverse en 24-48 h con el aumento de la excreción renal3,6.
Complicaciones trombóticas
Los mecanismos que pueden explicar la aparición de fenó-
menos trombóticos en los pacientes afectos de CAD son di-
versos. La situación de deshidratación contribuye a una hi-
perviscosidad sanguínea, que a su vez puede verse incre-
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mentada por la más que frecuente inmovilidad de los pacien-
tes y la arteriosclerosis subyacente, en pacientes de edad
avanzada2,6. Además, también tienen lugar numerosas alte-
raciones de la actividad trombótica de la sangre: incremento
del factor de Von Willebrand o descenso de los valores de
proteína C y S30. Todas estas alteraciones pueden manifes-
tarse en forma de accidente cerebrovascular, infarto agudo
de miocardio o isquemia arterial1. Se debe, pues, proceder a
la profilaxis con heparina de bajo peso molecular en los pa-
cientes con riesgo alto de trombosis6.
Hipoglucemia e hipopotasemia
Una correcta fluidoterapia intravenosa, así como una ade-
cuada terapia insulínica, tal y como se ha comentado en
apartados previos, nos evitará la aparición de estas compli-
caciones.
Otras complicaciones
Otras posibles complicaciones, menos frecuentes, pueden
aparecer durante el tratamiento de la CAD. Por ejemplo, de
forma iatrogénica puede aparecer una alcalosis de rebote por
mala utilización del bicarbonato. También es posible el de-
sarrollo de neumotórax y neumomediastino como conse-
cuencia de la rotura de alguna ampolla enfisematosa, facili-
tada por la hiperventilación2. La acidosis láctica que puede
desarrollarse en un paciente con CAD, debido a la deshidra-
tación prolongada, shock, infección e hipoxia tisular, debe
sospecharse ante una acidosis persistente pese al correcto
tratamiento de la CAD1.
Hay autores que afirman que dado que la CAD ocasio-
na una alteración importante en el metabolismo de los
aminoácidos, provoca un descenso en algunos de ellos,
como el triptófano; este hecho podría predisponer a estos
pacientes a alteraciones afectivas secundarias a un dese-
quilibrio en los neurotransmisores, ya que diversos ami-
noácidos sirven de precursores para la síntesis de los neu-
rotransmisores31.
Por último, existen 2 complicaciones que también hay
que evitar en la medida de lo posible: la aparición de
shock hipovolémico y la recaída en la CAD, esta última
generalmente más tardía y que se desarrolla en el próximo
apartado.
Prevención
Al inicio de esta revisión se ha afirmado que esta complica-
ción aguda de la DM es potencialmente fatal, y éste debe
ser el estímulo que nos guíe para intentar evitar que el pa-
ciente vuelva a incurrir en un nuevo episodio de CAD. El
paciente, después de su ingreso, y una vez estabilizado
correctamente, debería marcharse a su domicilio, no sin an-
tes haber reforzado su educación diabetológica, haciendo
especial hincapié en los aspectos relacionados con las acti-
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Cabrera Muñoz JL. Cetoacidosis diabética: manejo diagnóstico-terapéutico
tudes que se deben tomar con la aparición de signos de en-
fermedad, la necesidad del organismo de más insulina (y
nunca de menos) durante esos días, la investigación de ce-
tonuria y las posibilidades de obtener asesoramiento médico
oportuno y preventivo1.
Es decir, hay que asegurarse de que el paciente puede ma-
nejar los síntomas premonitorios y evitar una recaída en un
nuevo episodio de CAD, y a su vez que posee, asimismo, el
conocimiento de los signos y síntomas que le deberán hacer
dirigirse a un servicio de urgencias hospitalario, como los
vómitos persistentes o la imposibilidad para controlar cifras
elevadas de glucemia.
Pero no sólo hay que dirigir la actitud preventiva hacia
la prevención secundaria, como se ha venido argumentan-
do hasta el momento, sino que también hay que enfocar
desde el punto de vista de la prevención primaria. Bien es
cierto que desde la atención primaria se insiste con énfasis
en el buen control de las cifras glucémicas para evitar el
desarrollo de las complicaciones crónicas de la DM, pero
no es menos cierto que se dejan un poco de lado las com-
plicaciones agudas, ya que no hay que olvidar que su trata-
miento será intrahospitalario. Esto no quiere decir que no
haya que alentar y supervisar el buen control domiciliario
para evitar un episodio de CAD; además, el paciente debe
conocer el cuadro, las complicaciones y, tal vez lo más im-
portante, los factores precipitantes y cómo evitar que el
cuadro se desarrolle.
Agradecimientos
Al Dr. Luis Tsi, médico adjunto de medicina interna (Hos-
pital de Terrassa), y al Dr. Enric Simó, médico especialista
en medicina familiar y comunitaria, CAP Terrassa Nord.
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