DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS

EDEMA, HIPEREMIA, CONGESTÃO & HEMORRAGIA

Profª Josi Seixas

EDEMA
DEFINIÇÃO

CONSIDERAÇÕES GERAIS

Homeostase dos líquidos no organismo:

 Receptores de pressão intralunimal
 Receptore para volume
 Concentração de sódio no plasma
 Liberação de fator natriurético atrial e renina, mecanismo da sede e excreção de
líquido (sudorese/rins)

A diferença das pressões hidrostática e oncótica movimenta os líquidos entre os

vasos e o interstício

EXSUDATO E TRANSUDATO
1.020 g/ml

EXSUDATO

Indica processo inflamatório

Liberação de mediadores - ↑ permeabilidade vascular

Líquido turvo (fibrinogênio)

 Nomenclatura
Prefixo HIDRO + Cavidade afetada (exemplos: Hidrotórax, hidroperitonio, hidrartro,
hidrocele, hidrocefalia, etc...)

"EDEMA DE + Órgão afetado" ou Órgão HIDRÓPICO. (ex.: edema pulmonar ou pulmão

hidrópico)

ANASARCA ("Ana" = sobre + "sarx" = carne) = edema generalizado

ASCITE (gr. "Askytes" /lt. "Ascitis" = tumefação abdominal) : o mesmo que hidroperitônio

FISIOPATOLOGIA:

. Aumento da pressão hidrostática

. Baixa da pressão oncótica
. Retenção de água e sódio
. Aumento da permeabilidade vascular
. Hormônios
. Obstrução linfática

Realimentação do edema

As patologias causadoras de edema

↓
Queda na resistência vascular ou débito cardíaco
↓
Diminuindo o enchimento das artérias
↓
Renina-angiotensina-aldosterona
↓
Expande o volume circulante
↓
Agrava o edema

Macroscopia
Aumento do peso do órgão,o tecido fica mais mole e depressível
Pode ter diferentes distribuições dependendo da causa.
É influenciado pela gravidade

Microscopia
Tumefação celular sutil, com clareamento e separação dos elementos do mec.

A GRAVIDADE VAI DEPENDER DA LOCALIZAÇÃO

EDEMA SUBCUTÂNEO
• Ditribuição diferente de acordo com a causa
 • ICC direita- Gravitacional – pernas/sacro

EDEMA PALPEBRAL
Síndrome nefrótica – mas pode ocorrer em todas as partes do corpo

EDEMA PULMONAR
ICC esquerda
Insuficiência renal, infecções respiratórias e reações de hipersensibilidade

EDEMA CEREBRAL
Localizado: abscessos, neoplasias
Generalizado: encefalite, crises hipertensivas, obstrução venosa

Edema pulmonar
Causas:

Aumento da pressão capilar

Redução da pressão oncótica intravascular

Agressão aos capilares

Hidrocefalia Congênita
Hidrocefalia Adquirida
Edema cerebral
Tipos:
Edema vasogênico – traumatismos, infecções, intoxicações, neoplasias

Edema celular – hipóxia

Edema intersticial periventricular – hidrocefalia

Edema por redução da pressão oncótica plasmática

Duas localizações de edema que levam a complicações importantes

Edema pulmonar
Edema cerebral

EDEMA GENERALIZADO
↑ de líquido intersticial em muitos ou todos os órgãos

Transudato: cavidade, edema de membros e subcutâneo

REDUÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA

Desnutrição, patologias gastrointestinais hepatopatias - perdas de proteínas

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Aumento da pressão venosa, redução do débito cardíaco, vasoconstrição e
diminuição da filtração renal
 Direita x Esquerda

EDEMA RENAL
Diminuição da excreção de sódio e água, proteinúria

CORRELAÇÃO CLÍNICA DO EDEMA

Sinaliza a doença***

Subcutâneo - dificulta cicatrização e a eliminação da infeção

Pulmão - pode levar a morte por interferir na função respiratória e favorecer a infecção

Cérebro – herniação ou compressão do suprimento vascular - lesionar os centos bulbares

e causar morte

HIPEREMIA
PROCESSO ATIVO – aumento local do volume de sangue em determinado tecido

AUMENTO DO INFLUXO SANGUÍNEO

FISIOLÓGICA/INFLAMATÓRIA

CONGESTÃO
PROCESSO PASSIVO – redução do retorno venoso

INTIMAMENTE RELACIONADA COM O DESENVOLVIMENTO DE EDEMA

CONSEQUÊNCIAS de uma congestão passiva crônica:

Hipóxia prolongada
Degeneração
Necrose e cicatrizes
Focos de hemorragia
Hemossiderose

Congestão pulmonar
Congestão pulmonar AGUDA
Capilares ingurgitados
Pode haver:
edema septal ou
hemorragia intra-alveolar focal

Congestão pulmonar CRÔNICA

Septos espessados e fibróticos
Espaços alveolares repletos de macrófagos repletos de hemossiderina –
CÉLULAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Congestão hepática
Congestão hepática AGUDA
 Sinusóides ingurgitados
Degeneração (+ severa) dos hepatócitos centrais
Esteatose dos hepatócitos periportais

Congestão hepática CRÔNICA

Macro: regiões centrais – coloração castanho-avermelhadas e levemente
deprimidas e periferia – cor castanho (não congesto) – FÍGADO DE NOZ
MOSCADA
Micro: necrose centrolobular + hemorragia
Congestão intensa e prolongada – cirrose cardíaca

HEMORRAGIAS
 Conceito
 Classificação
- patogenia, origem, localização, evolução e diâmetro
 Gravidade
 Consequências e resolução

PETÉQUIAS
1 a 2 mm

↑ PH
Trombocitopenia
Função plaquetária deficiente
Déficit fatores de coagulação

PÚRPURA
≥ 3mm

↑ PH
Trombocitopenia
Função plaquetária deficiente
Déficit fatores de coagulação
Traumatismos
Vasculite
Fragilidade capilar

EQUIMOSE
≥ 1 a 2 cm

Típico de traumatismo!

Mas tb as outras causas

HEMATOMA

Acúmulo dentro de um tecido

 As hemorragias podem ser classificadas quanto à:

Origem : capilar, venosa, arterial ou cardíaca

Visibilidade: externa ou interna

Volume: petéquias, púrpura, equimoses, hematoma

Local - recebem terminologia específica

Epistaxe

Hemoptise

Hematoemese

Hematoquezia

Melena

IMPORTÂNCIA/CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DAS HEMORRAGIAS

Depende do volume e local

Ex.: subcutâneo x cérebro

Até 20% ou perdas lentas – pequeno impacto

Perdas maiores –icterícia e anemia

Perdas mais intensas - choque hipovolêmico

Sangramentos internos – hemácia – bb- hemossiderina

Sangramentos externos – anemia ferropriva

CASCATA DE COAGULAÇÃO
FIBRINÓLISE
 DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
TROMBOSE, EMBOLIA, INFARTO & CHOQUE
Profª Josi Seixas

Causas da trombose

1. Lesão à parede do vaso:

Qualquer tipo de lesão

Ativação da via intrínseca e consumo dos fatores anticoagulantes

Causas infecciosas ou imunológicas:

traumatismo
toxemia
distúrbios metabólicos
vasculites

- Agentes químicos de orígem exógena (fumo, toxinas bacterianas) ou endógena

(hipercolesterolemia, endotoxinas)
- Traumas
- Danos por localização de bactérias na superfície vascular
- Infecção vírica de células endoteliais
- Migração parasitária na parede vascular ou através dela (microfilárias)
- Arritmias cardíacas
- Cirurgias cardíacas
- Processos degenerativos ou necróticos do miocárdio,
- Placas ateromatosas ulceradas
- Avançada arteriosclerose da aorta e de outras artérias (hipertensão e estresse
hemodinâmico)
- Reações imunológicas que comprometem o endocárdio (rejeição de transplantes
com formação de imunocomplexos)
- Endocardites valvulares
- Válvulas cardíacas com próteses
- Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) = doença auto-imune (homem e cão)
-Câncer terminal

Nos humanos os vasos mais afetados são:

as coronárias
artérias cerebrais
veias femurais
veias poplíteas
veias ilíacas

- Flebotrombose: trombose venosa (mais por estase) e são geralmente vermelhos.

Podem provocar congestão, dor e edema na área; em humanos ocorre com
frequência na veia safena (pernas), o que é chamado de varicosidade.

2. Alterações nos padrões do fluxo sanguíneo

Velocidade do Fluxo e Turbulência

Fatores Mecânicos:
Normal: fluxo laminar
Alterações: fluxo (plaquetas), fatores de coagulação (eliminação, influxo), ativação de
células endoteliais

- Estase (trombo venoso)

Turbulência do sangue (arterial e cardíaca)

Aneurisma
Anomalias cardíacas
Estase venosa

3. Alterações da composição do sangue

Hipercoagulabilidade

Aumento da viscosidade do sangue

# aumento da agregação de plaquetas
# diminuição da atividade fibrinolítica

Fumo; obesidade; contraceptivos; gestação em idade avançada; leucemia aguda;

desordens mieloproliferativas; hiperlipidemia; choque e toxemia.
 TIPOS DE TROMBO
Os trombos podem ser classificados:

1. Quanto à composição:
brancos (predomínio de plaquetas)
vermelhos (predomínio de hemácias)
mistos ou hialinos (mais comuns em capilares ou vênulas)

***Sépticos ou assépticos

2. Quanto à localização no vaso:

parietais ou murais (na parede vascular ou de cavidades)
oclusivos (na luz do vaso)

3. Quanto ao local:
arteriais (principalmente na aorta, nos membros inferiores e nas artérias viscerais,
cerebrais e coronarianas)
venosos (estase venosa)
de capilares e arteríolas e cardíacos

Trombo Coágulo
Se c o Úmido
Superfície granular e rugosa Superfície lisa e brilhante
Branco ou acinzentado Vermelho intenso ou amarelo
Estrutura estratificada Estrutura uniforme
Aderido à parede do vaso Não-aderido à parede do vaso
* Plaquetas e fibrina * Fibrina
Sangue circulante Sangue estagnado
 CID
Trombos de fibrina disseminados

Complicação decorrente de uma ativação difusa da trombina

Infeccções sistêmicas graves

Choque séptico
Neoplasias
Queimaduras
Traumas

Macro/ Micro

Consequências
Trombos venosos

Trombos arteriais

Consequências
Tipo de circulação
Vulnerabilidade do tecido
Calibre do vaso obstruído

TIPOS DE ÊMBOLOS

1. Sólidos:
segmentos de placa de ateroma, parasitas e bactérias, corpos estranhos (por
exemplo, projétil de arma de fogo), restos de tecidos (por exemplo, de placenta
durante a gestação), células neoplásicas etc.
Podem levar a morte súbita, infarto ou hemorragia

2. Líquidos: estão principalmente sob a forma de gorduras

extensas queimaduras corpóreas ou fraturas generalizadas
infusão de líquido amniótico na circulação durante ou pós-parto (rara)
Pode causar morte rápida, devido à sua alta capacidade de penetração em
arteríolas e capilares, obstruindo a microcirculação

3. Gasosos:
origem venosa (entrada de ar nas veias durante ato cirúrgico ou exames
angiográficos)
origem arterial (durante o parto ou aborto, em que há grande contração do útero e
rompimento de vasos)
Gases (mergulhadores)
Metástases
* mastites
* metrites
* onfalites

CONSEQUÊNCIAS DAS EMBOLIAS

 INFARTO
Conceito
“ Área de necrose isquêmica causada por oclusão do suprimento arterial ou da
drenagem venosa em um determinado tecido”.

Características
Cuneiformes
Ápice voltado para o vaso ocluído
Infartos brancos tornam-se mais bem definidos com o tempo
Necrose coagulativa isquêmica
Resposta inflamatória em horas

Causas
Trombose e embolia
Vasoespasmo local
Expansão de ateroma por hemorragia
Compressão extrínseca de um vaso
Torção dos vasos
Edema
Hérnia
Trauma
*INFARTO SÉPTICO
Êmbolo bacteriano
Necido necrosado + MO
Abscesso
Tipos de infarto
Vermelhos
 com oclusões venosas
 em tecidos frouxos
 com circulações duais
 tecidos previamente congestos
 fluxo restabelecido

Brancos
 oclusões arteriais
 órgãos sólidos (rim, coração e baço)

Fatores que influenciam o infarto

Natureza do suprimento sangüíneo

Pulmão
Fígado

Taxa de desenvolvimento da oclusão

Artéria coronária

Vulnerabilidade a hipóxia - cérebro e coração

Conteúdo sanguíneo de oxigênio

 anemia e ICC

MACRO
- Formato de cunha
- Margens irregulares (início)
- Com o tempo - zona estreita de hiperemia
- Órgãos sólidos – as poucas hemácias – lise – pálido e definido
- Órgãos frouxos – cor castanha (hemossiderina) ; nunca tão pálido como nos
infartos brancos

Choque

É a via comum final de uma série de eventos clínicos potencialmente letais, incluindo
hemorragia, traumatismo ou queimaduras extensos, infarto miocárdio, embolia
pulmonar maciça ou septicemia

Definição: condição fisiopatológica caracterizada clinicamente por hipotensão severa,

pressão arterial sistólica baixa, capaz de desencadear respostas clínicas variáveis na
dependência de má perfusão e lesão tecidual

Causas Gerais
Redução do débito cardíaco
Redução do volume sanguíneo circulante
Absoluta
Relativa

Patogenia
 débito cardíaco  volume sangue

Hipotensão
Hipotensão

Taquicardia / Taquipnéia
Hipoperfusão Sistêmica

Alteração no estado de consciência

Oligúria
Dano tecidual irreversível

Morte
Tipos de Choque
Choque hipovolêmico

Choque cardiogênico

Choque neurogênico

Choque anafilático

Choque séptico
Choque Cardiogênico

Causas: resulta de insuficiência da bomba do miocárdio…Falência Cardíaca

lesão miocárdica intrínseca (infarto)

arritmias vasculares
compressão extrínseca
obstrução do fluxo de saída

Choque Hipovolêmico

Causas : diminuição importante do volume intravascular,

em situações como distúrbio hidroeletrolítico grave e hemorragias

A perda de 20% da volemia é suficiente!

Patogenia

Choque Séptico
Causas: G- *, outros (endotoxinas)

É decorrente da disseminação de MO no sangue oriundos de infecções locais graves

As endotoxinas promovem :
maior capacidade de adesão dos leucócitos ao endotélio
maior capacidade de desencadear mecanismos de coagulação.
Culminam com a formação de trombos capilares e a coagulação intravascular
exacerbada, o que altera a circulação sanguínea.

Taxa de mortalidade - 25 a 75%

1º lugar entre as causas de morte UTI
Cerca de 100.000 mortes anuais nos EUA

Ocorre:
Recém- nascidos
Indivíduos idosos
Imunodeprimidos

Infecções hospitalares
Septicemia dos potros
 Conceitos importantes
Infecção: Resposta inflamatória tecidual à presença de MO

Bacteremia: Presença de bactéria no sangue.

Sepse: Resposta sistêmica à infecção.

Choque séptico: Sepse com hipotensão

Caracterização do Choque séptico : T < 36ºC ou > 38ºC, FC > 90 bat/min , FR > 22 ,
Leucócitos < 4000 ( leucopenia ) ou > 12000 ( leucocitose )

Estágios
Não Progressivo Inicial
Mecanismos compensatórios

Progressivo
Hipoperfusão

Irreversível
Morfologia - Lesões
Falência de múltiplos órgãos

Coração: necrose de coagulação focal ou disseminada, ou exibir hemorragia

subendocárdica

Rins: lesão isquêmica tubular extensa

Pulmões: lesão alveolar difusa (*choque séptico)

Adrenais: depressão lipídica nas células corticais

Intestinos: hemorragias e necroses irregulares da mucosa

Fígado: esteatose e, com déficits intensos da perfusão, necrose hemorrágica central

SNC: encefalopatia isquêmica