Autor: Paulo Sérgio Leahy Andrade Júnior

RESUMO

A estrongiloidíase é uma doença parasitária causada por um geo-helminto

denominado Strongyloides stercoralis. Trata-se de um parasita de ciclo de vida
complexo, com ciclo biológico diferenciado, com várias formas de apresentação
durante seu amadurecimento.

Normalmente esse parasito vive no intestino delgado, mas durante a infecção,

ele tem uma fase cutânea, pilmonar e intestinal. As formas adultas
normalmente são encontradas no intestino delgado. Há três formas de
transmissão e/ou infecção do parasito: a hetero ou primoinfecção, autoinfecção
exógena e autoinfecção endógena.

A imunidade protetora contra esse parasito é predominantemente celular – Th2

– e disfunções desse tipo de imunidade pode predispor o indivíduo à forma
grave do parasitismo – a infecção severa disseminada, que pode ocasionar
doenças em vários órgãos pela presença disseminada do próprio parasita ou
por bactérias carreadas pelo mesmo – infecções secundárias.

Por isso que patologias que levam a imunodepressão célular (AIDS, infecções
crônicas, síndrome nefrótica diabetes, neoplasias, lupus eritematoso
sistêmico), e tratamentos imunossupressivos e corticoterapia podem predispor
a esse tipo de infecção.

INTRODUÇÃO

A estrongiloidíase é uma doença causada por um nematódeo da

espécie Strongyloides stercoralis, sendo inicialmente descoberto em 1876 pelo
médico francês Dr. Normand, estudando fezes de soldados que haviam voltado
do serviço militar no Vietnã. Foi denominado inicialmente pelo seu ajudante
farmacêutico Bavay por Anguillula stercoralis, recebendo o nome atual somente
em 1972. Somente 35 anos após a descoberta do Dr. Normand que este
parasita foi caracterizado de forma completa (Pires & Dreyer 1993).

Este parasita é encontrado em quase todas regiões do mundo, tendo relatos

casos em todos os continentes, tendo altas prevalências nas regiões de clima
tropical. Foram definidas três regiões mundiais de acordo com a prevalência
deste tipo de infecção: esporádica (<1%), endêmica (1-5%), e hiperendêmica
(>5%) (Pires & Dreyer 1993), sendo que praticamente todas as regiões
hiperendêmicas estão situadas em regiões tropicais.

Na Europa, a infecção prevalece em mais intensamente em agricultores,

hortigranjeiros, e trabalhadores rurais, enquanto nas regiões tropicais é
predominante em crianças. Na América do Sul, todos os países são
acometidos por essa parasitose, sendo variável em cada país. O Brasil tem
altos índices desta parasitose, sendo que a freqüência varia entre as
localidades, sendo a bacia do Rio Doce a região de mais alta endemicidade.
Na Bahia, encontra-se a prevalência estimada de 8,8%.
O S. stercoralis causa uma parasitose (estrongiloidíase) que pode manter-se
assintomática ou oligoassintomática na maioria dos casos, e quando há
manifestações clínicas, ela pode apresentar-se sob múltiplas formas. As
manifestações clínicas são devidas a natureza mecânica, traumática, irritativa e
tóxica causada por este parasita e seus antígenos e ovos (Huggins, Arruda et
al).

Há autores que classificam a doença em estrongiloidíase crônica não

complicada e a estrongiloidíase severa complicada (Pires & Dreyer 1993). A
grande maioria dos pacientes está incluída no primeiro caso, sendo que cerca
de 50% deles são assintomáticos.

Nos casos sintomáticos, as manifestações mais comuns estão relacionadas ao

aparelho digestivo. Pode também haver queixas do aparelho respiratório e
sintomas cutâneos. O segundo caso também é denominada de
“estrongiloidíase disseminada”, “síndrome de hiperinfecção” e “estrongiloidíase
maciça”. Essa forma de apresentação é caracterizada pela presença de larvas
rabditóides ou formas adultas em outros tecidos além do trato gastrintestinal.

Vários trabalhos científicos vêm associando a estrongiloidíase severa

complicada a ocorrência concomitante com outras patologias, como: linfomas,
leucemia, neoplasias, desnutrição, transplantes de órgãos, lupus eritematoso
sistêmico (LES), alcoolismo, imunodeficiências, tendo um grande enfoque a
associação com a AIDS (Pires & Dreyer 1993).

A estrongiloidíase disseminada e outras infecções oportunistas ganharam

grande importância após a descoberta da Síndrome da Imunodeficiência
Adquirida. A AIDS foi descoberta há cerca de três décadas, e daí tornou-se
uma pandemia de grandes proporções. Dados do Resumo da Epidemia
Mundial de VIH/SIDA, publicada em dezembro de 2002 pela ONUSIDA e OMS
trazem dados alarmantes.

Segundo o resumo, há 47 milhões de pessoas infectadas com o vírus da AIDS,

sendo que cinco milhões desses casos ocorreram em 2002. Cerca de 3,1
milhões de pessoas desenvolveram AIDS. A América Latina tem estimativa de
prevalência de cerca de 1,5 milhões de pessoas infectadas pelo vírus (OMS
2002).

Este trabalho pretende abordar essa parasitose, que se tornou, ultimamente,

de grande importância para a saúde individual e coletiva, enfocando para as
formas graves da mesma, a fim de expandir conhecimento sobre ela, para
conseguir avanços científicos no futuro na sua abordagem.

MÉTODOS

Os métodos consistiram na busca de referência sobre o assunto, e nelas

incluem: livros, dados epidemiológico em sites de referência, e artigos
científicos.
Os livros foram obtidos pela consulta a biblioteca da Faculdade de Medicina
(FAMED) e Instituto das Ciências da Saúde (ICS) ambos integrados a
Universidade Federal da Bahia (UFBA).

Os dados epidemiológicos foram obtidos pela consulta a sites da Internet de

referência, que são: Ministério da Saúde do Brasil, cujo site é
www.saude.gov.br e da Organização Mundial da Saúde, cujo site
é ........................................

Os artigos científicos foram obtidos da seguinte forma: consulta inicial a

medline através do sites da Pubmed (www.ncbi.nlm.nih.gov), Lilacs
(www.bases.bireme.br) e Scielo (www.scielo.br). Após a Consulta das
referências, os artigos foram obtidos através do próprio site de busca, ou pela
busca de periódicos provenientes da FAMED, Hospital Universitário Edgar
Santos (HUPES), ou pelo próprio site da UFBA.

RESULTADOS

1 – Conceito

Estrongiloidíase é um parasitismo causado por um geohelminto da espécie,

que se localiza preferencialmente em duodeno e jejuno proximal, mas podendo
disseminar-se por vários órgãos sendo assim potencialmente letal, sobretudo
em indivíduos com imunossupressão natural ou induzida (Neves J.).

2 – Agente etiológico

O parasita pertence a seguinte posição sistemática:

Reino: Animália
Philum: Nemathelminthos
Classe: Nematoda
Ordem: Myosyringata
Família: Rhabdfasidae
Gênero: Strongyloides
Espécie: Strongyloides stercoralis

O principal hospedeiro desse parasita é o homem, mas ele pode infectar outras
espécies como: Canis familiaris, Felis catis, Sus scrofa (porco), primatas, coatí,
roedores.

2.1 – Morfologia

O S. stercoralis apresenta-se sob seis formas evolutivas:

2.1.1 - Fêmea partenogenética do parasita

Tem corpo cilíndrico filiforme e longo. Mede cerca de 1,7 a 2,5 mm de

comprimento por 0,03 – 0,04 mm de largura.Tem aparelho digestivo simples
com esôfago tipo filariforme. Aparelho genital divergente, apresentando
ovários, ovidutos, vulva localizada no terço posterior do corpo, que se
comunica com o útero. Não apresenta receptáculo seminal. Coloca de 30-40
ovos por dia, é ovovivípara e freqüentemente já libera a larva rabditóide já
eclodida do ovo, o que torna essa forma evolutiva essencial para o diagnóstico.

2.1.2 – Fêmea de vida livre ou estercoral

Tem aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior

afilada. Mede de 0,8 a 1,2m, por 0,05 a 0.07 mm de largura. Aparelho digestivo
simples com esôfago tipo rabditóide. Aparelho genital divergente com ovários,
ovidutos, vulva situada próxima à região mediana do corpo e útero divergente,
que contém até 28 ovos. Apresenta receptáculo seminal.

2.1.3 – Macho de vida livre

Aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior

recurvada ventralmente. Mede de 0,7 mm de comprimento e 0.04 mm de
largura. Aparelho digestivo completo, com esôfago tipo rabditóide. Aparelho
genital contendo testículos, vesícula seminal, canal deferente e canal
ejaculador, que se abre na cloaca.

2.1.4 – Ovos

São elípticos de parede fina e transparente (muito semelhante aos do

ancilostomídeos). Os originários da fêmea parasita medem 0,05 x 0,03 mm e
os da fêmea livre medem cerca de 0,07x0,04mm. Os ovos da fêmea parasita
são muito difíceis de serem visualizados, podendo ser vistos excepcionalmente
em indivíduos com diarréia severa ou após uso de laxantes.

2.1.5 – Larvas rabditóides

Originárias das fêmeas parasitas é praticamente indistinguível das larvas

provenientes das fêmeas de vida livre. Medem cerca de 0.02-0.03mm de
comprimento por 0.015mm de largura. Aparelho digestivo completo com
esôfago tipo rabditóide. Apresentam primórdio genital nítido. Terminam em
calda pontiaguda. Correspondem as fases L1 e L2 do ciclo larvar.

2.1.5 – Larvas Filarióides

Medem cerca de 0,35-0,50mm de comprimento por 0,01-0,03 mm de largura.

Aparelho digestivo completo, com esôfago do tipo rabditóide. Possui cauda
entalhada. Corresponde a fase L3, que é a fase infectiva, capaz de penetrar na
mucosa e pele.

2.2 – Biologia

2.2.1 – Habitat

As fêmeas paternogenéticas localizam-se normalmente na parede do intestino,

inseridas nas criptas da mucosa duodenal (principalmente nas glândulas de
Lieberkühn), e na porção superior do jejuno, onde faz sua postura. Na formas
graves, este parasito pode infestar outros locais.

2.2.2 – Ciclo biológico

Este parasita tem um ciclo de vida monoxênico e bastante complexo, podendo

distingui-lo em dois modos: ciclo direto e ciclo indireto (Ver figura 1).

2.2.2.1 - Ciclo direto (paternogenético ou assexuado)

Os ovos são postos pela fêmea paternogenética, que são triplóides (3n), nas
criptas de Lieberkuhn, que liberam rapidamente a larva rabditóide, que podem
ser triplóides (3n), diplóides( 2n) ou haplóide (1n). As larvas rabditóide diplóides
(2n) dão origem a fêmeas de vida livre e as larvas haplóides (1n) dão origem a
machos de vida livre e ambos vão realizar o ciclo indireto. As larvas rabditóides
triplóides (3n), que darão origem a fêmeas paternogenéticas, através do ciclo
direto.

Estas larvas atingem a superfície da mucosa intestinal, de onde é arrastada

com as fezes para o exterior. Em condições ideais, a larva rabditóide (3n)
aumenta de tamanho em curto período de tempo (15-24 horas), e tranforma-se
em larva no segundo estágio, a larva filarióide infectante. Esta penetra
ativamente pela pele, e com enzimas proteolíticas, ultrapassa a barreira
tegumentar até atingir vasos sanguíneos e linfáticos.

Através da corrente circulatória, as larvas atingem o pulmão. Estas atravessam

os capilares pulmonares, caem nos alvéolos, e através da arvore respiratória,
atinge a faringe onde são deglutidas, e atingindo então o seu habitat normal, o
intestino delgado.
A infecção por via oral - a ingestão de larvas – pode acontecer, e as larvas
filarióides atravessam a parede intestinal até atingir a circulação, fazer o ciclo
pulmonar e voltar a alcançar o intestino.

2.2.2.2 – Ciclo Indireto (sexuado)

As larvas rabditóides diplóides e haplóides em certas condições de ambiente,

sofrem uma muda e em cerca de 24-30 horas crescem e transformam-se em
machos e fêmeas de vida livre. Estes acasalam e dão origem a ovos, que
eclodidos dão origem a larvas rabditóides e esta a larvas filarióides infectantes.

Esta penetra através da pele do hospedeiro, daí alcança a circulação

sanguínea e linfática, fazendo o ciclo pulmonar, até alcançar o intestino,
atingindo então a maturidade sexual.

3 – Transmissão

3.1 – Hetero ou Primoinfecção

Acontece através da penetração de larvas pela pele ou ocasionalmente pela

mucosa da boca e do esôfago. Geralmente ocorre penetração das larvas pelos
pés, principalmente em pessoas que andam sem calçados.

3.2 – Auto-infecção externa ou exógena

Larvas rabditóides presentes na região perianal transformam-se em larvas

filarióides infectantes e aí penetram, completando o ciclo direto. Acontece mais
em crianças, idosos ou pessoas internadas sem a devida higiene no local
(Huggins et al apud Fuelleborn).

3.3 – Autoinfecção interna ou endógena

Larvas rabditóide ainda na luz do intestino delgado dos indivíduos,

transformam-se em larvas filarióides, que aí penetram, completando o ciclo
direto. Acontece esse tipo de auto-infecção em pessoas co constipação e
casos de baixa imunidade.

4 – Imunidade

A forma de evolução da estrongiloidíase pode ocorrer de três formas:

erradicação da doença, a cronicidade decorrente da auto-infecção e a
possibilidade de hiperinfecção ou disseminação. O tipo de evolução que
acontece é muito dependente da imunidade do hospedeiro.

Há estudos que sugerem que a infecção pelo S. stercoralis pode já ser limitada
através de mecanismos de defesa da mucosa. Há hipótese que mastócitos
locais pode ser o responsável direto por essa defesa, através da degranulação
de substâncias, e indireto, através da quimiotaxia para eosinófilos.
A maioria dos indivíduos produzem IgG, IgA, IgM e IgE específicos. A longa
permanência do parasito no organismo estimula a produção de IgG4, que age
como fator inibitório no soro desses pacientes, modulando reações alérgicas no
hospedeiro. Acredita-se também que os indivíduos infectados desenvolvam
resposta local e sistêmica mediada por IgA.

A eosinofilia está presente na grande maioria dos pacientes

imunocompetentes, porém ainda não está claro se a eosinofilia tem efeito
protetor ao nível tecidual (Pires & Dreyer). Porém tem-se notado uma
associação entre eosinopenia e mau prognóstico nessa doença.

A resposta predominante nessa parasitose é do tipo Th2, com secreção de

interleucinas IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13, que induzem células B a produzirem
Anticorpos IgE e IgG4.

O parasito é danificado com Anticorpos e por produtos dos mastócitos, porém

não é suficiente para a eliminação dos parasitas. Ao mesmo tempo, há uma
resposta T independente mediada por macrófagos, que secreta quimiocinas
como TNF-a e IL-1, que contribui com produção de células caliciformes,
provocando aumento de secreção de muco, o qual reveste os parasitos
ajudando a sua expulsão.

A produção de citocinas como IL-12, IL-18 produzidas pelos macrófagos,

induzem a produção de IFN-y, que favorece a estimulação de resposta Th1,
modulando ou inibindo a resposta protetora Th2.

5 – Patogenia – Patologia

Apesar do S.stercoralis ser um parasita eminentemente intestinal, a

estrongiloidíase é uma reação sistêmica, já que há migração de larvas em
várias partes do organismo. A patogenia pode ser de natureza mecânica,
traumática, irritativa ou tóxica (Huggins et al).

5.1 – Lesões cutâneas

Em geral são discretas, ocorrendo em pele e/ou mucosas. São leves e

inconstantes, dependendo do grau de infecção parasitária, com a reação
celular em torno das larvas mortas que não conseguiram atingiu a corrente
circulatória. Em estados de hipersensibilidade (como nos casos de reinfecção)
verifica-se no local da penetração pápulas eritematosas com petéquias, prurido
e urticárias(Huggins et al 1990). Às vezes, observa-se migração única ou
múltipla no tecido subcutâneo, determinando aspecto linear ou serpinginoso
urticariforme com prurido, lesão denominada de larva currens, que ocorre mais
freqüentemente em tronco, nádegas, períneo, virilha e coxas (Neves).

5.2 – Lesões pulmonares

A lesão pulmonar decorre da migração larvar, ou em casos graves pela

presença de fêmeas adultas ou larvas filarióides. Pode-se notar hemorragias
intra-alveolares em virtude da travessia das larvas pelos capilares pulmonares,
e pode ser de diferentes intensidades, a depender do grau de parasitismo.
Pode também apresentar pneumonias e sepse bacterianas por causa da
presença de bactérias na cutícula do parasita (Huggins et al 1990).

O achado de larvas filarióides é a forma mais comum do parasita neste local, e

não é diagnóstico da estrongiloidíase disseminada, o que ocorre quando se
acha formas adultas e larvas rabditóides (Pires & Dreyer 1993).

5.3 – Lesões intestinais

As lesões em tubo intestinal podem ser sintetizadas na seguinte maneira:

•Forma Leve: caracteriza-se por enterite catarral, com um quadro macroscópico

de congestão, secreção mucosa abundante, e, às vezes, hemorragias e
microulcerações. Histologicamente ocorre discreto ou moderado infiltrado
mononuclear da lâmina própria e os parasitos ficam limitados às criptas
glandulares. Tem caráter reversível.
•Forma de média gravidade: há enterite edematosa. Há espessamento
edematoso da parede, com tumefação das pregas ou posteriormente
apagamento do relevo mucoso. Histologicamente, há alargamento das
vilosidades, atrofia da mucosa (padrão esprueforme) e edema de submucosa.
Os parasitos são encontrados nas diferentes camadas do intestino e a resposta
celular é pouco iminente. Tem caráter reversível.
•Forma grave: Caracterizada pela enterite ulcerada. Há rigidez da parede
intestinal por edema e fibrose, atrofia da mucosa e úlceras grosseiras.
Histologicamente há atrofia da mucosa intestinal com ulceração, fibrose e
edema da submucosa e atrofia do plano muscular. Tem caráter irreversível.

Radiologicamente, as duas últimas formas têm aspecto peculiar: apagamento

do pregueado mucoso, hipotonia das alças intestinais do delgado,
espessamento, floculação do bário, estenoses e transformação em “tubo
rígido”.

Ao nível de estômago, há um quadro de pilorite e ao nível de intestino grosso

são observados ulcerações.

5.4 – Lesões extra-intestinais

Têm-se encontrado lesões em vários outros órgãos além de intestino delgado,

como: gânglios mesentéricos, fígado, miocárdio, pulmões, vesícula biliar,
cérebro, meninges, ovários, salpinges, aparelho gênito-urinário, etc (Huggins et
al 1990).

6 – Manifestações Clínicas

As manifestações clínicas podem ser caracterizadas em estrongiloidíase

crônica não complicada e a estrongiloidíase severa complicada. A maioria dos
pacientes se encontra no primeiro grupo, e cerca de 50% deles são
assintomáticos. Em 1958, Tanaka aplicou em si mesmo 300 larvas filarióides
de S. stercoralis, a fim de estudar o curso clínico da doença.
No mesmo dia notou intenso eritema pruriginoso no local, que persistiu por três
semanas. Entre o sexto e o nono dia notou tosse seca e irritativa. No 17o dia
referiu sensação de plenitude gástrica e dor intermitente no quadrante inferior
direito do abdome e diarréia alternada com constipação intestinal. Uma tosse
severa iniciou-se no 25o dia e durou cerca de 25 dias. Larvas foram detectadas
nas fezes somente no 27o dia de infecção (Pires & Dreyer 1993).

Nos casos sintomáticos, as manifestações mais comuns são relacionadas ao

trato gastrintestinal e a pele, como: dor abdominal, anorexia, náusea, vômitos,
diarréia, constipação, prurido anal, perda de peso, urticária. O quadro
respiratório mais comum desta doença é o seguinte: tosse, crises asmatiformes
de predomínio noturno, eosinofilia periférica, e raios-X de tórax normal ou com
infiltrado difuso. Atribui-se a maioria das crises asmatiformes à atopia aos
antígenos parasitários (Pires & Dreyer 1993).

7 – Diagnóstico

7.1 – Clínico

É dificultado, já que 50 % dos casos são assintomáticos ou oligossintomáticos,

e as queixas que ocorrem são semelhantes a de outras parasitoses. A tríade
clássica – dor abdominal, diarréia, urticária sugestiva - e a eosinofilia, achados
radiográficos e sorológicos podem auxiliar na suspeita diagnóstica.

7.2 – Diagnóstico laboratorial

7.2.1 – Exame de fezes

Deve-se pesquisar larvas em fezes sem conservantes pelos métodos de

Baerman-Moraes e de Rugai. É um método simples e de rápida execução,
porém necessita de fezes frescas e possibilidade de contaminação do
examinador.

7.2.2 – Coprocultura

Há vários métodos como: método de Looss, método de Brumpt, método de

Harada & Mori e método de cultura em placa. É indicada quando o exame de
fezes é repetidamente negativo ou quando o material fecal é escasso. É
limitado pela demora dos resultados (5-7 dias) e o risco de infecção do
manipulador.

7.2.3 – Pesquisa de larvas em outros líquidos orgânicos

Pesquisa das formas evolutivas pelo exame direto ou após centrifugação, e o

material depende do quadro clínico.

7.2.4 – Endoscopia digestiva

Propicia ampla visão da mucosa, recomendada em pacientes com infecção
maciça e alterações duodenojejunais. Possibilita a realização de biópsias de
várias localizações.

7.2.5 – Necropsia

Definir causas mortis

7.2.6 – Métodos indiretos

Estes exames auxiliam no diagnóstico, esclarecendo em casos de suspeita

clínica. Os exames que podem ser utilizados são:

• Hemograma – na fase aguda, pode gerar eosinofilia intensa, que diminui na

fase crônica e desaparece na doença fatal.

• Diagnóstico por imagem

• Métodos imunológicos – muito usados em indivíduos assintomáticos e no

esclarecimento do diagnóstico clínico. Também podem ser usados em
inquéritos epidemiológicos. É dificultado seu uso pela falta de padronização
dos testes e na obtenção de antígenos do parasita. Pode-se utilizar ELISA,
imunohistoquímica, hemaglutinação indireta, Western blotting, dentre outros.

8 – Profilaxia

Deve-se evitar a ocorrência do ciclo do parasito. Para isso, deve-se adotar

medidas de controle para geo-helmíntiases, ressaltando hábitos de higiene
como: lavagem adequada de alimentos, utilização de calçados, educação e
engenharia sanitária, além da melhoria da alimentação.

Diagnóstico e tratamento de todos os membros de uma família é essencial,

inclusive os indivíduos assintomáticos, assim eliminando fontes de infecção.

Diagnosticar e tratar pacientes que serão submetidos à terapia

imunossupressora, devido à maior probabilidade desses pacientes
desenvolverem hiperinfecção ou disseminação da doença. E indivíduos
suprimidos, principalmente em casos de AIDS, recomenda-se uso profilático de
tiabendazol durante 2-3 dias, mensalmente, para evitar recidiva da infecção

9 – Tratamento

Das infecções causadas por nematódeos, a estrongiloidíase é a de mais difícil

tratamento. Muitas medicações já foram utilizadas e abandonadas ou devido à
sua ineficácia, ou devido a sua toxicidade. Atualmente os benzimidazólicos são
as drogas de primeira escolha, e cada droga tem sua dosagem e eficácia
específica.
O tiabendazol parece ser o fármaco de escolha. A dosagem normalmente
aplicada é de 25 a 50 mg/kg/d por dois a três dias no tratamento da
estrongilidíase crônica não complicada. No caso da estrongiloidíase
complicada é controversa, variando a dose de 25mg/kg/d a 1250mg/kg duas
vezes ao dia por dois dias. Há efeitos colaterais em doses acima de 50 mg/kg
(náuseas e vômitos). Recomenda-se manter o balanço eletrolítico do paciente,
tratamento com antibióticos e redução de agentes imunossupressores.

Em casos de fracasso terapêutico, Freedman e cols referem uso de

ivermectina (200ug/Kg) com sucesso. Mas essa alternativa ainda é pouco
estudada, e necessita ser aprofundada.

Há dificuldade de estabelecer o critério de cura na estrongiloidíase através do

parasitológico de fezes, já que existe a autoinfecção desses indivíduos e
dificuldade de detecção. Recomenda-se a pesquisa de larvas nas fezes no dia
sete, 14 e 21 após a conclusão do tratamento.

Tabela 1 – Regimes terapêuticos para Estrongilouidíase

DROGAS REGIME REG. HIPERINFECÇÃO

PADRÃO EXTENDIDOo
Ivermectina 0,2 mg/kg.dia por 0,2 mg/kg.dia.
2 dias Repetir dose no dia
15 e 16
Thiabendazol 25 mg/kg por 325 mg/kg por 1 dia 7-10 dias até
dias negativar
Albendazol 400 mg.d por 3400 mg/dia -
dias
Mebendazol 200 mg/dia por 3200 mg/dia por 28
dias dias
Ciclosporina A 3 mg/kg/dia

(Cárpio & Vildósola 1995)

10 – Estrongiloidíase x Imunodeficiência

A imunodeficiência, principalmente distúrbios da imunidade celular, pode ser

um fator determinante na evolução da estrongiloidíase severa complicada ou
disseminada. Pacientes com esse fator de risco estão mais propensos a
desenvolver a síndrome de autoinfecção – apesar de que nem todo que
desenvolvem esse tipo de evolução, seja imunossuprimido.(anônimo) – e
disseminação de parasitos por todo o corpo, e este também pode carrear
bactérias – principalmente Gram-negativas – consigo, favorecendo assim
infecções secundárias e até sepse. Esta síndrome é caracterizada pela
presença de larvas rabditóide ou de formas adultas em outros tecidos além do
trato gastrintestinal (Pires & Dreyer 1993).

A síndrome de hiperinfecção ou estrongiloidíase maciça, que é desencadeada

principalmente pela autoinfecção, muito associada com a disseminação
sistêmica, tem muitas conseqüências graves. Já foram relatadas muitas
complicações intestinais como: síndrome de malabsorção, oclusão duodenal
artério-mesentérica, íleo paralítico e obstrução pilórica (Pires & Dreyer 1993).

Sintomas como náuseas, vômitos, meteorismo, anorexia, diarréia, alternada, às

vezes, com constipação, dor abdominal difusa e severa, epigastralgia e
hemorragia digestiva alta (Carpio & Vildósola 1995). Durante a migração do
parasita, ele pode carrear bactérias do tubo digestivo e iniciar um quadro
séptico grave evolução, com febre alta, vômitos, dor e distensão abdominal,
íleo paralítico e choque. Pneumonia e meningite são achados freqüentes nessa
forma grave.

Desidratação e distúrbios eletrolíticos secundários à vômitos e diarréia é uma

complicação a ser considerada, podendo até levar a choque hipovolêmico,
dependendo do tempo de evolução. Infecções em múltiplos sítios,
principalmente em trato respiratório e intestinal, e as disseminadas, devido as
bacteremias por Gram-negativos. Hemorragia alveolar focal decorrente da
migração de larvas no trato respiratório são vistos em quadros terminais,
podendo levar a quadros de asma e insuficiência respiratória fatal.

Achados de menor freqüência são: colite, enterite estenosante, peritonite,

ascite, duodenite necrosante, síndrome de pseudo-obstrução, hemorragia
intestinal, enterite pseudomenbranosa, hepatite granulomatosa, abcesso
pulmonar, asma, vasculite cerebral, infecções do sistema nervoso central,
urticárias e arterite (anônimo).

A imunidade celular local e sistêmica é essencial para o controle desta

parasitose. Mastócitos localizados na mucosa e a presença de anticorpos
locais são muito importantes para o controle do crescimento do S.
stercoralis (Cárpio &Vildósola 1995).Sabe-se que a resposta Th2 é a imunidade
protetora desse parasito, pois desencadeiam secreção de citocinas (IL-4, IL-5,
IL-10, IL-13), que induzem as células B a produzir anticorpos IgE e IgG4.

Os parasitos são danificados tanto pelo próprio anticorpo, como também

produtos de células como mastócitos e eosinófilos. Além disso, há uma
resposta da mucosa intestinal, havendo hiperplasia das células caliciforme,
ajudando a eliminar o helminto. A eosinofilia nessa parasitose parece ter efeito
protetor, já que quando esta baixa, é sinal de mau prognóstico.

A disseminação de larvas acontece principalmente em hospedeiros

imunocomprometidos, ou aquele que tem algum distúrbio na motilidade
intestinal (megacólon, diverticulite, íleo paralítico, uso de antidiarréicos, e
constipação). As larvas podem completar o ciclo e alcançar múltiplos órgãos
como: rins, fígado, vesícula biliar, coração, cérebro, pâncreas, tireóide,
adrenais, próstata, glândulas mamárias, linfonodos, dentre outros. Essa
disseminação pode complicar pela própria presença do parasito, como pelas
infecções bacterianas secundárias.

Várias co-morbidades já foram apontadas como fatores de risco para a doença

severa complicada, dentre elas: linfoma, leucemia, neoplasias, desnutrição,
transplantes de órgãos, lupus eritematoso sistêmico, alcoolismo e a AIDS. As
terapias imunossupressoras e a corticoterapia também são situações que
predispõe a esta forma de doença.

Há relatos afirmando que a terapia com bloqueadores H2 também podem

predispor a essa evolução, pois há alteração do pH gástrico e de sua flora
bacteriana, favorecendo crescimento de enteropatógenos no estômago, assim
como de larvas do parasito. Em estudo feito com 73 casos de estrongiloidíase
grave que acabaram em óbito, referiu que destes 73 casos, 34 apresentavam
co-morbidades. Dentre elas, 13 se associa a uso de medicamentos
imunossupressores e irradiação X. Observou-se também predominância de
casos de síndrome nefrótica, seguida de linfoma linfocítico (Gomes 1981).

10.1 – Estrongiloidíase x AIDS

A infecção pelo HIV e com o desenvolvimento de AIDS vêm sendo muito

associada ao desenvolvimento de estrongiloidíase disseminada. Porém ainda
há controvérsias na literatura, já que outros autores afirmam que AIDS não
atua como fator predisponente de estrongiloidíase disseminada, baseado em
estudos feitos na África (Dias et al apud Patithory & Derovin).

Porém o estudo feito por Dias e cols, comparando infecção por S.

stercoralis entre um grupo acometidos por AIDS e um grupo controle com
outras moléstias (meningite, tuberculose, hepatite, etc) e encontrou taxas
semelhantes, propondo então que a AIDS não aumenta a susceptibilidade à
penetração larval do que outras moléstias infecciosas (Dias et al 1992).
Contudo, ainda postula-se três hipóteses de mecanismo no qual o HIV pode
aumentar a suscetibilidade à estrongiloidíase disseminada (Cárpio & Vildósola):

• Efeitos do HIV sobre o sistema imune;

• Enteropatia mediada pelo HIV, que traz danos à mucosa e sua imunidade
local, favorecendo, assim, a disseminação do parasito.
• A gastropatia da AIDS, podendo levar a acloridria ou hipocloridria, podendo
este ser um fator permissivo para a reprodução do parasito no trato
gastrintestinal superior.

10.2 - Estrongiloidíase x HTLV-I

A relação entre a estrongiloidíase e a infecção pelo vírus linfotrópico de células

T tipo I (HTLV-I) também é um tema muito abordado atualmente. Sabemos que
esse vírus está associado a desenvolvimento de leucemia e linfoma,
mielopatia/paraparesia espástica tropical (HAM/TSP). Há evidências que
sugerem que o HTLV-I está associado com algum grau de imunossupressão
que aumenta o risco de desenvolvimento de doenças infecciosa como
tuberculose e estrongiloidíase.

Em um caso estudado de uma paciente com infecção severa por S. stercoralis,

em uma paciente portadora de HTLV-I, que vinha em desenvolvimento de
HAM/TSP, com infecções recorrentes pelo parasita, mesmo sendo tratada com
Tiabendazol, com evidências de síndrome de má absorção e envolvimento de
cólon. A presença de infecções como candidíase oral nessa paciente pode
indicar uma anormalidade na imunidade celular, fortalecendo a importância
desse tipo de imunidade na infecção por S. stercoralis (Maciel et al 1999).

Alguns autores também detectaram diminuição da eosinofilia e de IgE em

pacientes com infecção por HTLV-I, podendo explicar a associação dentre a
infecção por S. stercoralise o vírus HTLV-I, pois este vírus pode enfraquecer a
resposta Th2.

Em um estudo feito na Bahia comparando a resposta imunológica entre

pacientes co-infecção por HTLV-I e S. stercoralis com pacientes com S.
stercoralis sem o vírus HTLV-I e notou-se que o primeiro caso apresentavam
altos níveis de INF-y e IL-10 e baixos níveis de IL-5 e IgE do que o segundo
caso, havendo uma relação inversa entre INF-y e IL-5 e entre IFN-y e níveis de
IgE específico, e uma relação direta entre IFN-y e IL-10. Esses dados mostram
que a co-infecção entre S. stercoralis e HTLV-I decresce as respostas por IL-5
e IgE, havendo uma transformação da resposta Th2 para Th1 (Porto et al
2001).

Num estudo de caso-controle verificou-se que a infecção simultânea por HIV e

HTLV-I tem sete vezes mais chances de ser infectados por este parasito do
que a infecção somente por HIV (Maciel et al apud Brites). Outro estudo feito
com doadores de sangue em São Paulo, comparou-se a taxa de infecção
por S. stercoralis concomitante com a infecção pelo vírus HTLV-I, com
pacientes sem o vírus HTLV-I e os pacientes portadores do HTLV-I tiveram
taxa de infecção cerca de onze vezes maiores do que os indivíduos não-
portadores, mesmo os primeiros sendo assintomáticos (Chieffi et al 2000).

10.3 – Estrongiloidíase x corticoesteróide

Outra grande associação ocorre entre estrongiloidíase severa e pacientes em

tratamento com corticoesteróides. O tratamento com corticosteróide é
amplamente utilizado para vários tipos de doença, como colagenoses,
prevenção em pré-operatórios, analgesia e tratamento de quadros asmáticos
(muitas vezes provocados por larvas de S. stercoralis) (Chavarría 2000).

Há uma discussão no papel do corticosteróide na infecção disseminada, se ela

se deve à imunossupressão provocada por essa substância, ou no seu papel
como estimulador da maturação larvar. Acredita-se que a imunossupressão
provocada por esse fármaco tenha papel na evolução da estrongiloidíase
disseminada.

Ultimamente, também, tem-se levantado várias evidências relacionando o

corticosteróide com fatores hormonais do parasito (Chavarría 2000). Acredita-
se que nessa substância haja alguns metabólitos – os ecdiesteróides – atuem
como mensageiros bioquímicos semelhantes aos produzidos pela fêmea do
parasita feminino adulto que estimula a transformação de larvas rabditóide em
larvas filarióides aumentando a parasitemia e o risco de desenvolver a
estrongiloidíase disseminada (Cárpio & Vildósola 1995).
DISCUSSÃO

No presente estudo vimos que a estrongiloidíase é uma geo-helmíntiases de

característica muito complexa. Trata-se de uma parasitose de prevalência
mundial, sendo mais intensa em regiões tropicais e de regiões com deficiências
sanitárias.

Podemos perceber sua complexidade desde de suas formas de apresentação,

e ciclo de vida, ciclo esse que permite altas taxas de autoinfecção. Essa
doença apresenta muitas formas de apresentação – desde da forma
sintomática até a forma disseminada - o que dificulta o raciocínio clínico do
profissional de saúde.

Apesar de ser na maioria das vezes ser uma doença benigna, certas situações
podem ter conseqüências catastróficas, como disseminação de parasitos por
todo corpo e infecções secundárias por bactérias carreadas pelo parasita,
chegando a casos de sepse. Contudo, muitas vezes esses casos poderiam ser
evitados, se houvesse conhecimento de co-morbidades e certos tratamentos
que predispõe a estrongiloidíase disseminada e procura-se diagnosticar, tratar
e fazer a profilaxia necessária para esses indivíduos.

As doenças mais importantes, que predispõe a estrongiloidíase disseminada

são as capazes de fazer imunossupressão, como a AIDS, infecção pelo HTLV,
neoplasia (principalmente linfomas e leucemias), diabetes, lupus eritematoso
sistêmico. Tratamento com corticosteróide, imunossupressores e citotóxicos
também são capazes de predispor o indivíduo a essa forma de apresentação.
Com isso, o S, stercoralis ganhou grande importância, principalmente com a
ocorrência da AIDS, pandemia que assustou e assusta o mundo.

Ainda há muitas perguntas à cerca dessa relação entre estrongiloidíase

disseminada e imunossupressão, cabendo aos cientistas pesquisarem sobre o
assunto para melhorias na qualidade de vida desses pacientes e no seu
prognóstico.

CONCLUSÃO

A estrongiloidíase é uma doença que tem múltiplas facetas, e de uma

complexidade intrigante. Pode causar, ou não, inúmeros sinais e sintomas, a
depender da sua forma de evolução e do estado imunitário do indivíduo, assim
como tratamento ao qual ele está submetido. Com isso, esta doença trata-se
de uma infecção complexa, de grande relevância, principalmente diante de
alguns fatores predisponentes.

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