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Protocolo para el estudio y

P r o t o c o l o p a r a e l e s t u d i o y

manejo de las crisis febriles


m a n e j o d e l a s c r i s i s f e b r i l e s

Álvaro Izquierdo Bello, MD


Neuropediatra

Luz Norela Correa G., MD;


Carlos Ernesto Bolaños A., MD;
Freddy Alberto Forero, MD;
Andrés Ricardo Naranjo, MD
Especialistas Neuropediatría
Departamento de Neuropediatría
Fundación Hospital La Misericordia (Bogotá)
Universidad Nacional de Colombia

Introducción Epidemiología

Las crisis febriles son el trastorno convulsivo Es la forma más común de convulsión en la
más frecuente en la niñez. En general, son de infancia con una incidencia del 2 al 5% de la
carácter benigno, pero requieren un adecuado población.
enfoque y orientación a los padres, a través de
una completa historia clínica y un buen examen Edad: se presenta usualmente entre los 3
general y neurológico. meses y 5 años; pico de frecuencia 18 a 24 m.
Un 75% ocurre en menores de 3 años. No existe
Definición un límite superior de edad específico.

Convulsiones asociadas con fiebre sin infección­ Frecuencia del subtipo febril simple: 60-72%;
del SNC o alteración metabólica, entre niños febril compleja: 27-33%. Un 5% de crisis febriles
de 3 meses a 5 años; sin convulsión afebril progresa a estatus febril. De los estatus epilépticos
previa. (Liga Internacional contra la Epilep- en niños, un 25% son febriles.
sia, 1993, 1998. Conferencia de Consenso
en 1980). Fisiopatología
Recomendación terminológica: denominarla Desde hace muchos años, se plantea la posi-
crisis febril y no convulsión febril (Liga Interna- bilidad de que las citoquinas contribuyen
cional contra la Epilepsia, 2002), pues no todas a la generación de crisis febriles. También,
las crisis tienen movimiento. se propone la hipótesis de que los procesos

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Protocolo para el estudio y manejo de las crisis febriles

inflamatorios ayudan en la epileptogénesis de El único hallazgo consistente a nivel de pato-


las crisis febriles. logía en ratas es el aumento de la densidad de
las fibras mossy en el giro dentado. Estas ratas
Mediadores inflamatorios están intrínse­ en la adultez desarrollan crisis límbicas, aun sin
camente involucrados en la generación de esclerosis hipocampal, lo que abre la posibilidad
fiebre. La infección produce pirógenos y de que crisis aisladas febriles prolongadas en
libera IL-12. ¿Qué papel juega entonces? Los infante humano pudiesen modificar el umbral
estudios de citoquinas en LCR y suero son y predisponer a epilepsia del lóbulo temporal,
contradictorios, unos son positivos y otros incluso en ausencia de alteración estructural.
no, en LCR, suero, en ambos, o en ninguno.­
En humanos no podemos inducir crisis febri- Muchos investigadores han propuesto que
les ni controlar o aun reconocer algunos de las crisis febriles prolongadas y la epilepsia
estos factores. que ocasionalmente ocurre posterior a esas
crisis puede ser resultado de lesiones previas
En ratas, el modelo de crisis febriles prolon- cerebrales.
gadas debe tener en cuenta edad de desarrollo
del hipocampo, edad apropiada, temperatura Riesgo de recurrencia por edades: menores
fisiológica, inducción de crisis mayores al 98%, de 12 meses: 50% de recurrencia; 12-36 meses:
validación del EEG, control de la duración de 30%; mayores de 3 años: 12% de recurrencia.
la crisis y producción de baja morbilidad y El riesgo de recurrencia en general es del
mortalidad. La condición genética programada 30-40% (una o más crisis); solo el 9% tiene 3
baja el umbral de crisis. o más crisis.

En ratas, la administración de interleukina Clasificación


(IL-1B) puede inducir crisis, aun sin fiebre. En
adición a su liberación, la síntesis de IL-1B es Simples: representan el 72% de las crisis febri-
inducida por crisis prolongadas, sus niveles les y se caracterizan por duración mayor de
están aumentados en tejidos cerebrales de ratas 15 minutos, incluyendo el período posictal;
a las 24 horas. crisis generalizadas; no recurrencia dentro de
24 horas.
Los niveles de IL-1B distinguen a ratas
con crisis espontáneas después de estatus Otras consideraciones: el examen neuro-
epiléptico. Pero esta es la consecuencia de las lógico es normal en el posictal; su desarrollo
crisis. ¿Cómo podrían las vías inflamatorias psicomotor es normal, no hay antecedente
promover epileptogénesis? El daño transitorio familiar de epilepsia, antecedentes peri y pos-
de las neuronas resulta de las crisis, no de la natal negativos.
fiebre. La pérdida celular no parece acom-
pañar la epileptogénesis en las crisis febriles Estas últimas consideraciones han demos-
prolongadas. trado que tienen mayor importancia para aso-
ciarse con epilepsia en el futuro. Podrían tener
Las IL-1B y glía reactiva son inducidas, en antecedente de crisis febril en la familia.
ausencia de muerte celular, y pueden contribuir
en la epileptogénesis. Luego de crisis inducidas Complejas: son el 27% de las crisis febriles
por calor en ratas, la excitabilidad hipocampal y se definen por duración prolongada (mayor
está permanentemente alterada y el umbral a de 15 minutos), incluyendo el período posictal;
crisis inducidas químicamente es disminuido inicio focal, o recurrencia en 24 horas. Estos
también de manera permanente. niños pueden tener antecedentes de riesgo

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neurológico,­ pero su examen neurológico es Punción lumbar (PL): ¿a quiénes realizársela?­


normal o levemente alterado; ocasionalmente
pueden tener antecedentes de crisis febriles a) Menores de 12 meses: se indica por la ausencia
familiares y/o epilepsia en la familia. de síntomas de neuroinfección en esta edad.
b) 12 a 18 meses: se recomienda por sospecha de
Secundarias: este término es recomendado meningitis.
por Aicardi para condiciones donde, además de c) Mayores de 18 meses: es electiva según la clíni-
la crisis febril (usualmente compleja), el niño ca (signos de irritación meníngea, alteración de
tiene una lesión neurológica previa demos- conciencia u otros).
trada por el examen físico, neurodesarrollo d) Niños que llegan en estado posictal, con fiebre y
notoriamente afectado o neuroimágenes (p. que recibieron A/B previos (pueden ocultar los
ej.: microcefalia, hemiparesia, secuelas de síntomas) en las últimas 72 horas.
Torch, malformaciones del SNC, etc.), una
enfermedad previa en el SNC o historia de Nota: usualmente la crisis febril no es un sínto-
crisis afebriles. Puede tener antecedente de ma aislado de una meningitis; por lo general, el
epilepsia en la familia. niño tiene síntomas que sugieren compromiso
del SNC (alteración de conciencia, focalización,
Convulsiones febriles plus: son crisis aso- deterioro neurológico) o no hay un foco claro
ciadas a fiebre que se presentan en un paciente del sitio de la infección.
de más de cinco años de edad, con antece-
dente o no de crisis febriles, y quien puede, También, nuestro servicio recomienda
adicionalmente, padecer crisis afebriles pos- realizar la PL cuando exista un nivel bajo de
teriormente. experiencia (médicos en formación) o se dificulta
el seguimiento del niño.
Herencia: no está aún completamente
definida; los estudios iniciales y la epidemio- Otros laboratorios
logía sugieren que es autosómica dominante.
Se ha relacionado con los cromosomas 2, 5, No realizar de rutina: cuadro hemático si sos-
9, 18, 19. pechamos proceso bacteriano, no están indica-
dos electrolitos séricos (Ca, P, Mg) y glicemia.
Evaluación La glicemia sí debe tomarse si se va a realizar
estudio de LCR.
(Recomendaciones de las Academias Americanas
de Pediatría y Neurología Infantil). Neuroimágenes

Historia clínica detallada En crisis febril simple, no realizar de rutina.

1. Describir claramente la convulsión (duración, En crisis febril compleja y secundaria, está


inicio ¿focal?, recurrencia). indicada la resonancia cerebral magnética, la
cual se puede realizar en forma ambulatoria.
2. Antecedentes prenatales, perinatales, pos-
natales y familiares. Electroencefalograma (EEG)

Examen físico general y neurológico: evaluar No efectuar en niño sano con crisis febril simple.­
estado de conciencia, tono, fuerza, marcha,
signos de focalización, buscar signos meníngeos El EEG no predice necesidad de tratamiento
y foco infeccioso. ni riesgo de recurrencia.

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Protocolo para el estudio y manejo de las crisis febriles

Sí está indicado en crisis febril compleja Diagnóstico diferencial


o secundaria (convulsión focal, hallazgos
neurológicos focales o episodio inexplicado Meningitis, síncope febril, delirio febril, esca-
de pérdida de conciencia). Se realiza en forma lofríos, mioclonías, distonías.
ambulatoria.
Tratamiento
Hasta la fecha, no hay evidencia de que las
crisis febriles sean causa de lesión cerebral o Manejo inicial para primera crisis: antipiréticos
déficit cognitivo, pero partimos del hecho de (no previene recurrencia de crisis febriles).
que el niño está bien diagnosticado y tiene un
adecuado seguimiento. Manejo de crisis

1. Reanimación y anticonvulsivantes en caso de


Evolución
estatus febril (diazepán, fenobarbital o ácido val-
proico a dosis de estatus). Medicaciones como
El riesgo general para epilepsia es del 2-5%. fenitoína IV no previenen recurrencia de crisis
febriles.
■ Factores de riesgo para epilepsia: primera 2. Observación 24 horas (recomendación de la
crisis febril compleja, retardo global del Academia Americana de Pediatría, 1996).
desarrollo, antecedente familiar de epilepsia, 3. Asesoramiento a los padres: suministrar suficien-
examen neurológico anormal. te y adecuada información (educación).

■ Riesgo de epilepsia de acuerdo con la historia Tratamiento a largo plazo del paciente con crisis
clínica y el examen: febril simple

a) Crisis febril simple: 2%. ■ No se recomienda terapia anticonvulsivante con-


tinua o intermitente en una o más crisis febriles
b) Crisis febril compleja: i. Un factor de simples.
riesgo, 8%; ii. Dos factores de riesgo, ■ Los antiepilépticos previenen recurrencia de
24%; iii. Tres factores de riesgo: 49%. crisis, el no desarrollo de una futura epilepsia.
– Crisis febril compleja: se estudia con neuro-
c) Alteración del neurodesarrollo: 33%. imágenes y EEG. En algunos casos, se puede
considerar tratamiento.
d) Historia familiar de epilepsia: 17,7%.
– Crisis febril secundaria: se estudia, y muy
probablemente requiera de tratamiento (las
■ Solo el 4% de los niños con crisis febriles
tiene tres o más factores de riesgo. crisis febriles secundarias realmente son cri-
sis epilépticas facilitadas por la fiebre).
Nota: el riesgo general de recurrencia de una ■ Profilaxis intermitente: el diazepán rectal ha
crisis afebril es del 50%. demostrado ser efectivo para terminar las crisis
febriles. Diazepán VO o intrarrectal dosis de 0,3-
Estudios poblacionales no han podido 0,5 mg/kg/dosis cada 12 h por 3 días. Clonaze-
encontrar asociación entre crisis febril y daño pan VO.
cerebral o epilepsia del lóbulo temporal. Los Cuando se usa terapia profiláctica con diaze-
estudios que encuentran estos hallazgos son pán IR, se ha demostrado que la medicación,
retrospectivos de pacientes con epilepsia de más que reducir la recurrencia de crisis, limita
difícil manejo. la duración de esta.

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Álvaro Izquierdo Bello - Luz Norela Correa G. - Carlos Ernesto Bolaños A. - Freddy Alberto Forero - Andrés Ricardo Naranjo

■ Profilaxis a largo plazo: carbamazepina y feni- ■ Ácido valproico 20-40 mg/kg/día.


toína no están recomendadas. ■ Clobazan 0,5-2 mg/kg/día.
Puede considerarse en algunas condiciones es-
Para medicar en forma continua, deben
peciales como niños con alto riesgo de crisis
evaluarse beneficios versus efectos secundarios
prolongadas o múltiples, o aquellos que viven
y toxicidad. Después de crisis especialmente
lejos de centros de atención médica.
prolongadas, el médico puede estar inclinado
■ Fenobarbital 5 mg/kg/día.
a medicar.

Lecturas recomendadas
1. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Commission 11. Bender RA, Dubé C, González-Vega R, Mina EW, Baram TZ.
on Epidemiology and Prognosis, International League Against Mossy fiber plasticity and enhanced hippocampal excitability,
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animal model of prolonged febrile seizures. Hippocampus
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