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lidad,
Aucil
ular y
oven-
rlpita-
en di-
;tados CAPITULO22
todo,

.vulas FISIOPATOLOGIA
DE LASVALVULOPATIAS
) ocll-
lar (v.
rdas¿
:nsión
ESTUDIOGENERAL Fisiopatología general

Como es sabido, la función de las válvurlas La repercusión hemodinámica y el meca-

cardiacas es facilitar el paso de la sangre de una
por el cavidad a otra y hacia las arterias, con el mí-
seclor nimo de esfuerzo para el miocardio, y además
ilibrio evitar que refluya, es decir, garantizar que Ia co-
y pro- rriente sanguínea siga siempre la dirección nor-
sticio. mar.
recha, Es fácilmente comprensible, por tanto, que
sisté- las lesiones valvulares tengan una repercusión
rger la que siempre es desfavorable sobre la función
,le que cardiaca.
rje lin- El trastorno puede consistir en que la válvula
üans- sea incapaz de abrirse como en condiciones nor-
¡do de males -estenosis valvular - o en que no logre
de so- ocluir el orificio y, por tanto, permita el reflujo
dismi- de sangre a la cavidad situada por detrás -insu-
:ap. 58 ficiencia valvular-.
)nerse, Aparte las valvulopatíasabsolutaspor lesión del
en las aparato valvular, que es a las que nos referimos
: hace cuandohablamosde valnilopatíasin más,hay trastor-
los- y nosvalvularesrelativoso funcionales.En éstos,lasvál-
:o noc- vulasen sí son normales,pero si el flujo que las atra-
viesaes muy alto, resultanrelativamenteestrechas,y
r enla
cuandosedilatanlos ventrículos.las válvulasauriculo-
ollo se ventricularesson insuficientesporque se ensanchael
rminal,
anillo en el que se insertanlas valvaso por disfunción
.s sero- delosmúsculospapilares.
Causas
Las causas más frecuentes de lesión valvular
son las siguientes: inflamaciones que mutilan el
aparato valvular durante la fase de actividad o
que curan con la secuela de una cicatriz retráctil
y deformante de la válvula, malformaciones con-
génitas que justifican la disfunción o exponen a
que ésta se desarrolle por sobrecargamecánica
de la válvula, degeneración mixomatosa y dis-
tunción y rotura de los músculos papilares por
tsquemiadel miocardio.
nismo de compensación son distintos en la este-
nosisy en la insuficiencia.
1. Estenosis. Supone una sobrecarga de
presión para la cavidad situada inmediatamente
por detrás de la válvula estrecha, que debe desa-
rrollar más fuerza que en condiciones normales
para impulsar la sangre. La compensación se
consigue mediante la hipertrofia, o sea, el au-
mento de grosor de las fibras musculares de la
pared de la cavidad sobrecargada y, precisa-
mente, es la sobrecarga impuesta a las fibras
miocárdicas el estímulo para la hipertrofia (v.
cap.26).
Si las que son estrechas son las válvulas semi-
lunaies, la hipertrofia de la potente pared de los
ventrículos logra la compensación durante un
tiempo, pero si las estenosadasson las auriculo-
ventriculares, la débil pared de las aurículas no
consigue compensar el trastorno y, por consi-
guiente, la sangre se estanca en ellas y en las ve-
nas que les aportan la sangre desde el comienzo.
El aumento de la presión por esta estasis sanguí-
nea es también un mecanismo compensdor ya
que ayuda a vencer la estenosis.
2. Insuficiencia. Cuando la válvula es in-
suficiente refluye sangre a su través al vaciarse
la cavidad situada más allá de ella. De esta
forma, la cámara situada por detrás debe acoger
e impulsar ala cámara -o a la arteria- situada
por delante la sangre que llega por vía normal
más la procedente del reflujo, lo que significa
que ambas cavidades sufren una sobrecarga de
volumen. En este caso, la forma de compensar el
trastorno es la dilatación reguladora, que tam-
bién implica cierta hipertrofia para mantener la
relación entre grosor de la pared y diámetro de
la cavidad (v. cap.26).
En la insuficiencia valvular existe, pues, una
(sangre pendular, qlJe avanza y retrocede con

IúiE
 166 Aparato circulatorio
cada ciclo sin lograr abandonar el corazón. El
volumen de esta sangre pendular, índice de la
intensidad del trastorno, dependede tres facto-
res: extensión de la superficie valvular que per-
manece abierta cuando debería estar cerráda,
resistencia al flujo anterógrado y resistencia al
flujo retrógrado; los dos primeros aumentan el
reflujo, y el tercero lo reduce.
Los mecanismos compensadoresque hemos
citado -hipertrofia y dilatación óornp..rru_
dora- acaban por agotarse, lo que significa la
descompensación de la valvulopatía (v. insufi_
ciencia cardiaca en el cap. 26).
Manifestac¡ones
Los síntomas y signos de las lesiones.valvula_
res tienen los siguientes fundamentos:
1. Vibraciones anormales generadas por
los cambios hemodinámicos. - Su expresión
son tlrills y datos obtenidos mediante háuscul_
tación, es decir, modificacionesde los tonos, ex_
tratonos y, sobre todo, soplos.
2. Desarrollo de los mecanismos de corn-
pensación. La hipertrofia y la dilatación com-
pensadora se hacen evidentesmediante la ins_
pección y palpación de la región precordial y
con los estudios radiológico y electiocardiográ_
nco-
3. R e p e rc u s i ó n s o b re l a c i rcul aci ón.
También es consecllenciade la alteración hemo_
dinámica, y los territorios afectadosson las cir_
culaciones pulmonar y sistémica y, dentro de
ésta,la coronaria en particular.
4. Insuficiencia cardiaca. Las manifesta_
ciones de la insuficiencia cardiaca aDarecen
CongestirÍnposiva
Constriccidn
qrter¡olor
V. ¿urrcno/
hipertrofiodo
por lo
sobrecorgqde presioh
Hipertensirin
Fig' 22-1' Fisiopatorogia
de ra estenosismitrar{expricación
cuando comienza el período de descompensa-
ción,
Además, las exploraciones complementarias
especialesdemuestran las lesiones y los trastor-
nos funcionales.
Al analizar, a continuación, las manifestacio-
nes de cada valvulopatía con sus bases fisiopato-
lógicas seguiremos el esquema que acabamos de
esDozar.
ESTUDIOESPECIAT
Consideraremos cada valvulopatía por sepa-
rado, aunque debemos advertir que en la clínica
es frecuente que se asocien varias. Nos detendre-
mos más en las del corazón izquierdo por ser las
más frecuentes,
Estenosismitral
Fisiopatología
La dificultad para el paso de la sangre desdela
aurícula al ventrículo repercute por detrás y por
delante de la válvula mitral estrecha (hg. ZZ-t).
La r-epercusiónpor detrás consiste, en primer
-
lugar, en una sobrecarga de presión de lá aurí-
cula con la consiguiente hipertrofia compensa-
dora de su pared para impulsar la sangie con
rnás fuerza, pero la eficacia de este mecanismo,
como ya sabemos,es muy limitada. Tiene más
importancia, a esterespecto,el aumento de pre-
s_iónen Ia aurícula por el remanso de Ia rung..
detrás del obstáculo. Pero, como no existe un
rnecanismo valvular que separe la aurícula iz-
qr,rierdade las venas pulmonar-es,la estasissan-
V mitrql estrecho.
A. izquierdo
hipertrof
ioda
dilotadq
en er texto}