Resumen de Enfermedades Infecciosas Diego Fernando Pérez Gaviria (IV Semestre)

INFECCIONES BACTERIANAS DEL TRACTO RESPIRATORIO

STREPTOCOCCUS PYOGENES O BETAHEMOLÍTICO DEL GRUPO A

- Coco Gram-positivo
- Su transmisión es a través de Fplugge (gotas de saliva en el aire)
- Posee pared celular compuesta por carbohidratos tipo A (A, B, C, D, G)
- Además, posee cápsula de ácido hialurónico, fimbrias, proteína M, proteína F y ácidos
lipoteicoicos.
- Las hemolisinas (in vitro) tipo B son las causantes del daño total en los hematíes
- Las estreptocinasas disuelven los coágulos
- Las estreptolisinas tipo O lisan los eritrocitos
- Las estreptolisinas tipo S no lisan los eritrocitos (solo in vitro)
- La exotoxina A piogénica es la responsable de la mayoría de casos de síndrome de
shock tóxico estreptocóccico.
- La exotoxina B es una proteasa que destruye tejido.
- Además, el S. Pyogenes tiene hialuronidasas y proteasas anti-C5a (antifagocíticas)
- Es responsable de la FARINGOAMIGDALITIS BACTERIANA, Fascitis necrotizante,
Celulitis, Erisipela, Impétigo.
- La mayor parte de las faringoamigdalitis son virales (50%), mientras que las
bacterianas representan aproximadamente un 30%.

Manifestaciones clínicas

- S. pyogenes es el agente causal más común de los dolores de garganta.

- La FA bacteriana se caracteriza por inflamación, exudado, fiebre, leucocitosis y
ganglios linfáticos cervicales sensibles. Si no se trata, la recuperación espontánea tiene
lugar al cabo de 10 días.

Diagnóstico

- Frotis faríngeo. Diagnóstico diferencial con mononucleosis infecciosa (viral piogénica)

- Cultivo
Tratamiento

- Penicilina G o Penicilina V.
- De forma alternativa se pueden utilizar macrólidos.

Complicaciones

- Otitis
- Sinusitis
- Mastoiditis
- Meningitis
- Escarlatina
- Fiebre reumática
- Shock tóxico estreptocóccico
- Celulitis
- Erisipela
- Fascitis necrotizante
- Linfangitis
- Bacteremia
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- Endometritis
- Sepsis
- Impétigo
- Glomerulonefritis

CORYNEBACTERIUM DIFTERIAE

- Bacilo Gram-positivo en forma de mazo y empalizada. Pleomórfico.

- No esporulado.
- Presenta gránulos metacromáticos.
- Hace parte de la microbiota normal.
- Es el agente causal de la DIFTERIA
- Su transmisión es a través de Fplugge (gotas de saliva en el aire)
- Provoca destrucción de la mucosa nasofaríngea
- Produce una exotoxina aunque la invasividad es necesaria. La toxina diftérica inhibe la
síntesis proteica.
- No produce pus. Se producen un pseudomembrana grisácea por la respuesta
inmunológica.
- La bacteria no invade ni va a sangre; la toxina sí.

Manifestaciones clínicas

- Una pseudomembrana espesa, gris y adherente en las amígdalas y la garganta.

- Los otros aspectos son inespecíficos: fiebre, irritación de la garganta y adenopatía
cervical.

Diagnóstico

- Cultivo
- PCR para detectar la presencia del de la toxina en el microorganismo aislado del
paciente.
- Tinción de gram.

Tratamiento

- Antitoxina
- Esta recomendado también el tratamiento con bencilpenicilina o eritromicina, pero no
son un sustituto a la antitoxina.
- Los antibióticos inhiben el crecimiento del microorganismo, reduce la producción de la
toxina, y disminuye la incidencia de portadores crónicos.

Prevención

- Vacuna: DPTa (acelular)

- La inmunización no evita ser portador del microorganismo en la nasofaringe.

Complicaciones

- Extensión de la membrana hacia la laringe. Obstrucción de la vía aérea

- Miocarditis acompañada de arritmias y colapso circulatorio
- Debilidad nerviosa o parálisis especialmente de los nervios craneales.
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BORDETELLA PERTUSSIS

- Bacilo Gram-negativo capsulado. Aerobio estricto.

- Se transmite a través de Fplugge.
- Posee Fimbrias (pertactina)
- Posee Hemaglutinina filamentosa (adhesión)
- Toxina pertussis (similar a la de V. Cholerae). Estimula producción de moco. AMPc.
Linfocitosis.
- Sintetiza y secreta la Adenilato ciclasa (inhibición de la actividad bactericida de las
células fagocíticas)
- Produce citotoxina traqueal: fragmento del peptidoglicano bacteriano que daña a las
células ciliadas del sistema respiratorio.
- Causa TOS FERINA.

Manifestaciones clínicas

- En niños aparece una traqueobronquitis aguda que comienza con síntomas leves en el
sistema respiratorio superior, seguidos por una tos paroxística severa, que dura de 1 a
4 semanas.
- La muerte principalmente se debe a la neumonía.
- En adultos se manifiesta como una tos paroxística de severidad variable que puede
durar semanas.

Diagnóstico

- Cultivo
- Serología

Tratamiento

- Eritromicina
- Como alternativa trimetoprima-sulfametoxazol

Prevención

- Dos vacunas disponibles: DPT y DPTa (acelular)

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

- Bacilo Gram-negativo pequeño. Cápsula polisacárida. 6 serotipos según Ag O. Tipo B

(PRP “Polirribitol-Fosfato”) causante de las infecciones más severas e invasivas
(meningitis y sepsis)
- Betalactamasas
- Responsable de la OTITIS MEDIA, SINUSITIS, NEUMONÍA, EPIGLOTITIS, Meningitis,
Sepsis.
- Puede ser capsulado o no capsulado.
- Produce una proteasa de la IgA que degrada la IgA secretada y, por tanto, facilita la
unión a la mucosa respiratoria.
- La mayoría de las infecciones se dan en niños de entre 6 meses y 6 años de edad, con
un pico en el grupo de 6 meses a 1 año.
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Manifestaciones clínicas

- Fiebre, dolor de cabeza, rigidez de nuca y somnolencia.

- La sinusitis y la otitis media causan dolor en el área afectada, opacificación del seno
infectado y enrojecimiento con hinchazón de la membrana timpánica.
- Raramente aparece epiglotitis.
- La neumonía en adultos mayores, especialmente en aquellos con enfermedades
respiratorias crónicas, puede estar causada por cepas tipificables de H. Influenzae.

Diagnóstico

- Cultivo: requiere de Factor X (Factor V (NAD)

Tratamiento

- Amoxicilina. Clavulanato. Trimetoprima-sulfametoxazol.

- Alternativas: Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación. Imipenem. Meropenem.
Ciprofloxacina. Cloranfenicol.

Prevención

- Vacuna: polisacárido capsular.

- Conjugado con toxoide diftérico u otra proteína portadora.

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

- Neumococo.
- Coco Gram-positivo lanceolado.
- Varia si adquirida nosocomial comunidad.
- Causa la NEUMONÍA, OTITIS MEDIA, SINUSITIS y meningitis.
- Posee cápsula polisacárida con más de 85 tipos antigénicos distintos.
- No existe reservorio animal. Las infecciones neumocóccicas no se consideran
transmisibles, ya que una proporción de la población sana contiene microorganismos
patógenos en la orofaringe.
- El factor de virulencia más importante es el polisacárido capsular. Su protector es el
anticuerpo anticapsular.
- El ácido lipoteicoico contribuye en la respuesta inflamatoria y en el síndrome del shock
tóxico que aparece en algunos pacientes inmunosuprimidos.
- Posee Neumolisina: una hemolisina.
- Producen una proteasa de la IgA que potencia la capacidad del microorganismo para
colonizar la mucosa del sistema respiratorio superior.
- Las intoxicaciones por alcohol, las anomalías del sistema respiratorio, las dinámicas
circulatorias anormales, la esplenectomía, y algunas enfermedades crónicas como la
anemia falciforme predisponen a las personas a padecer infecciones neumocóccicas.
Los traumas en la cabeza que producen una pérdida de LCR hacia la nariz, predisponen
a padecer meningitis neumocóccica.

Manifestaciones clínicas

- La neumonía a veces empieza por unos escalofríos repentinos, fiebre, tos y dolor
pleurítico. La recuperación espontánea empieza a los 5-10 días y está acompañada por
el desarrollo de anticuerpos anticapsulares.
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- Los neumococos son una causa importante de otitis media, sinusitis, bronquitis
purulenta, pericarditis, meningitis bacteriana, y sepsis, especialmente en pacientes
inmunosuprimidos.

Diagnóstico

- Tinción de Gram en esputo: se observan los neumococos como diplococos en forma de

lanza y Gram-positivos.
- Cultivo (hemocultivo o cultivo de LCR en meningitis)
- Prueba de aglutinación en látex (detectar el polisacárido capsular)
- Antibiogramas

Tratamiento

- Penicilina o eritromicina (la mayoría de los neumococo son sensibles)

- En las infecciones neumocóccicas severas, el fármaco de elección es la bencilpenicilina
- Puede haber resistencia por mutaciones en las PBPs. En estos casos se debe utilizar
Vancomicina. Sin embargo, han emergido cepas de neumococo sus tolerantes a la
Vancomicina.

Prevención

- Existen dos vacunas polivalentes: una contra 23 serotipos y otra contra 7 serotipos.
- Se recomienda a las personas mayores de 65 años y a los individuos
inmunosuprimidos, ser inmunizados con la vacuna polisacárida polivalente (23
serotipos); la vacuna segura y bastante efectiva, aporta una protección de larga
duración.
- A los niños menores de dos años se les administra una vacuna qué contiene el
polisacárido neumocóccico (siete serotipos) unido (conjugado) a una proteína
portadora (toxoide de la difteria); es efectiva en niños para prevenir las infecciones
bacteriémicas como la meningitis y las infecciones mucosas como la otitis media.

MYCOPLASMA TUBERCULOSIS

- Bacilo aerobio. Ácido alcohol resistente (BAAR). Ni Gram-positivo ni Gram-negativo.

También llamado el bacilo de Koch.
- Produce TUBERCULOSIS
- Se estima que aproximadamente un tercio de la población mundial está infectada por
éste microorganismo.
- Crece lentamente y puede cultivarse.
- Contiene ÁCIDO MICÓLICO que contribuye al ácido-resistencia del microorganismo.
- Contiene CERA D, un poderoso inmunógeno.
- Contiene LÍPIDOS FOSFATÍDICOS que juegan un papel importante en la necrosis
caseosa.
- El FACTOR CUERDA (Dimicolato de Trehalosa) se relaciona con la virulencia del
microorganismo. Las cepas avirulentas crecen sin el patrón característico en forma de
cuerdas en serpentina, las cepas virulentas crecen con él.
- Contiene diversas proteínas que cuando se combinan con las ceras desencadenan
hipersensibilidad retardada. Estas proteínas son los antígenos en la prueba de la PPD.
- Para la patogenia en el pulmón se requieren unos lípidos localizados en la pared
celular llamados dimicocerosatos de tiocerol.
- Las cepas MDR se han convertido en un problema a nivel mundial.
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- Los seres humanos son el principal reservorio. Se transmite entre personas mediante
Fplugge. El lugar inicial de la infección es el pulmón y el microorganismo reside en los
macrófagos.
- No produce exotoxinas ni contiene endotoxinas. Ninguna micobacteria lo hace.
- Produce una proteína llamada PROTEINA REPETITIVA EXPORTADA que previene la
fusión del fagosoma (donde se encuentra el MO) con el lisosoma (enzimas
degradativas) dentro del macrófago.
- Existen dos tipos de lesiones:
- Exudativas: respuesta inflamatoria aguda principalmente en los sitios iniciales
de infección en los pulmones.
- Granulomatosas: constan de un área central de células gigantes (de Langhans)
que contienen el bacilo, rodeada por una zona de células epiteliales. Un
tubérculo es un granuloma rodeado por tejido fibroso que ha experimentado
una necrosis caseosa central. Los tubérculos cicatrizan mediante fibrosis y
calcificación
- El determinante más importante para que se produzca o no enfermedad manifiesta
(tuberculosis pulmonar, miliar, renal, gastrointestinal, osteoarticular) es la capacidad
de respuesta inmune celular del organismo.

Manifestaciones clínicas

- Son diversas; se pueden ver involucrados muchos órganos. Fiebre, fatiga, sudores
nocturnos, y pérdida de peso son comunes.
- La TBC pulmonar causa tos y hemoptisis. Hay escrófula.
- La TBC miliar se caracteriza por múltiples lesiones diseminadas que recuerdan granos
de mijo.
- La TBC gastrointestinal se caracteriza por dolor abdominal y diarrea acompañados por
síntomas más generalizados como fiebre y pérdida de peso. Puede producirse
obstrucción intestinal o hemorragia.
- La TBC orofaríngea se presenta como úlceras no dolorosas acompañadas por
adenopatía local.
- La TBC renal produce disuria, hematuria y dolor lumbar. Piuria estéril.

Diagnóstico

- Tinción ácido-resistente
- Pruebas bioquímicas. Éste es el único micoplasma que produce niacina.
- Sondas de ADN
- Pruebas de sensibilidad a la INH (Isoniazida). Análisis de la luciferasa. ATP vs.
sensibilidad al AB.

Tratamiento

- Múltiples fármacos. La INH es el fármaco base del tratamiento.

- Para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar se utilizan tres fármacos: INH y
Rifampicina (6 meses) + Pirazinamida (2 meses).
- En pacientes inmunosuprimidos (SIDA) se añade un cuarto fármaco, el Etambutol, por
la alta probabilidad de resistencia a la INH. El esquema se prolonga a 9-12 meses (para
los cuatro fármacos).
- El esputo se vuelve no-infeccioso de 2 a 3 semanas.
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- La terapia es prolongada por: la localización intracelular del bacilo, el material caseoso

que bloquea el ingreso del fármaco, el lento crecimiento del bacilo, la presencia de
bacilos persistentes metabólicamente inactivos (posibilidad de reactivación).
- El tratamiento de las infecciones latentes consiste en INH (6 a 9 meses); se considera
un régimen profiláctico.

Prevención

- Mejora de las condiciones nutricionales (proporcional a la capacidad de RIC)

- Uso de mascarillas y procedimientos de aislamiento por parte de personal sanitario.
- Uso de la prueba PPD para detectar infecciones latentes. Pacientes VIH+, contactos
directos con pacientes con tuberculosis activa, poblaciones con índice de desnutrición
prevalente, alcohólicos y usuarios de drogas por vía intravenosa son indicados.
- Vacuna: BCG, puede usarse para inducir una resistencia parcial a la tuberculosis.
Contiene una célula viva atenuada de M. Bovis llamada bacilo Calmette-Guérin.
- La pasteurización de la leche y la eliminación de vacas infectadas son importantes en la
prevención de la tuberculosis gastrointestinal.