PÁNCREAS Y VÍAS BILIARES

Capítulo 39
LITIASIS BILIAR
Y SUS COMPLICACIONES
José Miguel Boudet, Miguel Ángel Simón
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa
Departamento de Medicina y Psiquiatría. Universidad de Zaragoza

Objetivos de este capítulo

1.Conocer las causas, historia natural y complicaciones de la litiasis biliar.
2. Conocer los recursos disponibles para establecer el diagnóstico de la litiasis
biliar y sus complicaciones.
3. Proporcionar criterios para el tratamiento de las complicaciones de la litiasis
biliar.

Introducción Referencias clave

La litiasis biliar es una enfermedad caracteri- 1) Martín L, Vázquez J. Litiasis biliar.
zada por la presencia de cálculos en el interior En: Ponce J, Gomollón F, Martín de
de la vesícula biliar. Hoy en día es una de las Argila C, Mínguez M, Miño G,
patologías más frecuentes en aparato digestivo editores. Tratamiento de las
y va asociada a una elevada morbi-mortalidad. enfermedades gastroenterológicas (AEG).
Se estima que hasta el 12% de la población Barcelona: DOYMA S.L.; 2001. p.
adulta mediterránea presenta litiasis biliar, siendo
su prevalencia mayor en edades avanzadas y en 2) Horton JD, Bilhartz LE. Litiasis biliar
la mujer, en una proporción de 2:1. y sus complicaciones. En: Feldman M,
Friedman LS, Sleisenger M, editores.
En las últimas décadas, se ha producido un
Sleisenger & Fordtran. Enfermedades
notable avance en el conocimiento de la epide-
gastrointestinales y hepáticas.
miología y de los factores de riesgo para el
Fisiopatología, diagnóstico y
desarrollo de colelitiasis. Ésta es más frecuente
en individuos de raza caucásica, hispanos e tratamiento. 7ª Ed. Buenos Aires:
indios nativos americanos, mientras que es Editorial Médica Panamericana, S.A.;
menos frecuente en afroamericanos, europeos 2004. p.1126-1152.
del Este y japoneses.
Desde un punto de vista práctico y en depen-
dencia de su composición, diferenciamos 2 tipos de cálculos biliares: litiasis de colesterol,
que representa un 75% de los cálculos en países occidentales, y litiasis pigmentaria,
compuesta casi en su totalidad por sales cálcicas de bilirrubina no conjugada.
Aun cuando los cálculos pueden localizarse en cualquier punto del árbol biliar, en un 85%
se localizan en la vesícula. En el 15% restante existe una litiasis concomitante de la vía
biliar principal (VBP). Por otro lado, el 95% de los cálculos de la VBP van acompañados
de litiasis en la vesícula. Sin embargo, la presencia de cálculos en las vías intrahepáticas
es excepcional. En tal caso suele haber una estenosis de dichos conductos que favorece
la estasis biliar, como ocurre en la enfermedad de Caroli 1.
Factores de riesgo
Edad. Los cálculos biliares son extremadamente raros en niños, salvo en aquellos afectos
por una enfermedad hemolítica. Por encima de los 40 años, la tasa de colecistectomía,
es 4 veces mayor a la requerida en edades inferiores.

Problemas comunes en la práctica clínica. Gastroenterología y hepatología 485

486 Sección II Problemas comunes en la práctica clínica — Páncreas y vías biliares

Sexo. Las mujeres presentan con más frecuencia litiasis biliar, aunque esta proporción
disminuye según aumenta la edad. Así, dicha proporción es de 2,9 entre los 30 y los 39
años, disminuye al 1,6 entre las edades de 40 a 49 años y a 1,2 entre los 50 y los 59. Esta
diferencia es debida con toda probabilidad a factores como el embarazo y las hormonas
sexuales. Así, la prevalencia en embarazadas varía desde un 1% en mujeres nulíparas, hasta
un 12% en mujeres multíparas 1.
Los anticonceptivos orales y la terapia sustitutiva con estrógenos en la menopausia han
demostrado en la mayoría de los estudios estar asociados con una mayor tasa de apari-
ción de litiasis biliar, aumentando el riesgo relativo entre un 1,4 hasta un 3,7.
Los antecedentes familiares de litiasis biliar suponen también un factor de riesgo. Al
realizar cribado en familiares de primer grado asintomáticos de pacientes con litiasis biliar,
se detectan cálculos biliares en más del doble de pacientes de lo esperado en la pobla-
ción general. El riesgo es mayor en parientes femeninos.
La obesidad es un factor de riesgo bien establecido debido, presumiblemente, al aumento
en la síntesis y secreción de colesterol.
La diabetes mellitus implica también un mayor riesgo para el desarrollo de litiasis biliar.
Probablemente se hallen implicados algunos factores, como la hipomotilidad, que acom-
paña a la neuropatía autonómica, y el aumento de triglicéridos séricos.
Los pacientes con cirrosis hepática desarrollan cálculos biliares con mayor frecuencia que
la población general. Son más frecuentes en pacientes en estadios de Child B y C, inde-
pendientemente de la causa de la cirrosis.
Los procesos que conllevan una hipomotilidad y estasis de la vesícula biliar, como es el
ayuno prolongado y el uso de nutrición parenteral total, cursan con una mayor incidencia
de litiasis biliar.
Finalmente, los pacientes con enfermedad de Crohn muestran una prevalencia de coleli-
tiasis aumentada, (aproximadamente el doble que en la población general). La composi-
ción de estos cálculos suele ser mixta (incluyendo bilirrubinato cálcico y colesterol). Ello
se explica por la interrupción del círculo enterohepático de las sales biliares y la bilirru-
bina debido a la afectación inflamatoria (o resección quirúrgica) del íleon terminal 1,2.
Factores protectores
Existen algunos factores que protegen del desarrollo de litiasis biliar, entre ellos el ácido
ascórbico o la vitamina C, probablemente debido a su papel en el metabolismo del coles-
terol, el consumo moderado de café y el consumo de proteínas vegetales 1.
Colelitiasis
La mayoría de los pacientes con colelitiasis permanecen asintomáticos. De hecho, la tasa
anual de presentar síntomas es inferior al 2%. El desarrollo de complicaciones casi siempre
va precedido por uno o varios episodios de cólico biliar simple. El cólico biliar simple
consiste en un cuadro de dolor intenso, no estrictamente cólico sino intermitente, locali-
zado en epigastrio e hipocondrio derecho y frecuentemente acompañado por vómitos que
no alivian el cuadro. El dolor irradia hacia la espalda (escápula y hombro derecho) en uno
de cada tres pacientes. Su presentación es aguda y con elevada frecuencia sucede entre 2
y 4 horas tras la ingesta y durante la noche. No va acompañado de ictericia, fiebre o
coluria ni tampoco de leucocitosis.
Tras la aparición de un primer episodio de cólico biliar, el 40% repetirán un episodio
similar en el plazo de 1 año. En tal caso, el riesgo de desarrollar complicaciones pasa a
ser de un 3% anual 3.
El cólico biliar debe diferenciarse de otros síntomas inespecíficos, como plenitud postpran-
dial o digestiones pesadas, flatulencia, halitosis, lengua saburral, mala tolerancia a las comidas
grasas. La desaparición de estos síntomas tras la colecistectomía es impredecible, por lo que
no deben emplearse estos síntomas como justificación para el tratamiento de la colelitiasis.
 PÁNCREAS Y VÍAS BILIARES
Capítulo 39 — Litiasis biliar y sus complicaciones 487

Las complicaciones de la colelitiasis incluyen la colecistitis aguda, la coledocolitiasis, que

puede producir colangitis o pancreatitis aguda biliar, las fístulas biliares, e incluso la apari-
ción de una neoplasia vesicular, un tipo de neoformación que va asociado a colelitiasis
en el 85% de los casos. Las fístulas biliares por colelitiasis son una complicación rara, deri-
vada de procesos inflamatorios-adherenciales que puede provocar la litiasis vesicular, y
que culmina con la necrosis de las paredes de la vesícula y del órgano al cual ésta se
adhiere. Cuando se fistuliza al hepático común o al colédoco, se produce lo que cono-
cemos como síndrome de Mirizzi. Ocasionalmente un cálculo, por lo general de gran
tamaño, puede alojarse en el interior del conducto cístico distal, produciendo una compre-
sión extrínseca del conducto biliar común, produciéndose un cuadro similar al síndrome
de Mirizzi. En otras ocasiones se produce una fístula bilio-entérica entre la vesícula y el
intestino delgado (duodeno) o el colon. Si el cálculo es de tamaño suficiente, puede impac-
tarse y provocar la oclusión de la luz intestinal (íleo biliar).
Diagnóstico
El procedimiento diagnóstico de elección es la ecografía abdominal, con unas sensibilidad
y especificidad en torno al 95%. La microlitiasis es más difícil de diagnosticar por su pequeño
tamaño y por la ausencia de sombra acústica. La sensibilidad de la ultrasonografía es muy
inferior para detectar cálculos en el interior de la VBP, especialmente cuando las vías biliares
no están dilatadas (20-50%) 3. La ecografía es un método seguro, inocuo y disponible en
muchos centros sanitarios, con un bajo coste en su realización (fig. 1).

Figura 1
Imagen ecográfica de litiasis biliar. El cálculo (C ) se
observa como una imagen hiperecogénica en el
interior de la vesícula biliar (VB) con una sombra
acústica bien definida (S). LHD: lóbulo hepático
derecho.

La colecistografía oral es poco utilizada por

las dificultades inherentes a su tiempo de reali-
zación, el uso de radiación y su menor eficacia
diagnóstica. Su indicación actual es la valora-
ción de la motilidad vesicular y de la permeabilidad del cístico antes de iniciar una terapia
de disolución de los cálculos o de litotricia.
La radiografía simple puede demostrar cálculos calcificados hasta en un 15% de los casos,
observándose de forma excepcional otros hallazgos, como una vesícula en porcelana.
La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) no
se utilizan en el diagnóstico de la colelitiasis salvo sospecha de complicaciones. Sin embargo
estas pruebas complementarias, sobre todo la colangiorresonancia, han demostrado una
alta sensibilidad para la detección de coledocolitiasis, en torno a un 90%. La colangio-
pancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) tiene un eficacia diagnóstica similar pero
con la ventaja añadida de su potencial terapéutico.
Tratamiento

Colelitiasis asintomática
La colelitiasis asintomática no precisa tratamiento, por regla general, dado que en la
mayoría de los casos permanecerá asintomática. Existen, sin embargo, una serie de excep-
488 Sección II Problemas comunes en la práctica clínica — Páncreas y vías biliares

ciones. El hallazgo de una vesícula que presenta su pared calcificada (vesícula en porcelana),
hace necesaria la cirugía por su alto riesgo de degeneración neoplásica (20-60%) 5. También
existe indicación de colecistectomía en jóvenes con anemia drepanocítica. En estos casos
los episodios de dolor abdominal pueden resultar difíciles de diferenciar de cólicos biliares
y colecistitis. Más controvertidas son otras indicaciones, como las de los pacientes que
vayan a precisar un trasplante de corazón o riñón o cuando, en el curso de una laparo-
tomía, se encuentra de forma casual una litiasis biliar. El riesgo añadido de la colecistec-
tomía parece escaso en estas situaciones, si bien se debe individualizar cada decisión.
También discutida es la indicación de tratamiento en pacientes diabéticos, dada su tendencia
a presentar síntomas y complicaciones más graves. Aunque la colecistectomía profilác-
tica en diabéticos no está indicada, debe hacerse un estrecho seguimiento de estos pacientes
e indicar la intervención lo antes posible si aparecen síntomas.
Cólico biliar simple
En el caso de un cólico biliar simple, debe recomendarse reposo digestivo, calor local, ayunas
(excepcionalmente pueden tomar agua, si no existen vómitos) y analgesia, utilizándose habi-
tualmente el metamizol. Puesto que el dolor se ocasiona habitualmente por una obstrucción
temporal del conducto cístico, se utiliza también el N-butilbromuro de hioscina (Buscapina®).
Asimismo pueden emplearse antieméticos si el paciente presenta vómitos repetidos.
Tratamiento de la colelitiasis tras un episodio de cólico biliar simple
Tras un primer episodio de cólico biliar simple, puede optarse por la colecistectomía, o
bien por otras modalidades no quirúrgicas que incluyen la terapia disolutiva y la litotricia.
Éstas últimas son de eficacia más limitada debido a que sólo son aplicables a un grupo
reducido de pacientes.
1. Tratamiento oral disolutivo con ácidos biliares: se trata de un tratamiento que sólo es
efectivo en las litiasis de colesterol. La indicación principal de éste tratamiento es la litiasis
poco sintomática, como en el caso de enfermos que presenten síntomas dispépticos o
dolor biliar de tipo cólico, leve e infrecuente. En menor medida, puede aplicarse en pacientes
sintomáticos en los que la opción quirúrgica se desecha por el alto riesgo quirúrgico o
por parte del propio paciente. Previamente al inicio del tratamiento, deben comprobarse
2 condiciones imprescindibles. En primer lugar, debe demostrarse una vesícula funcio-
nante y un conducto cístico permeable, mediante una colecistografía oral o una ecografía
dinámica (ecografía antes y después de estímulos para el vaciamiento de la vesícula) y,
en segundo lugar, que los cálculos estén fundamentalmente compuestos por colesterol.
El tamaño de los cálculos debe ser inferior a 10 mm ya que la eficacia del tratamiento
disminuye notablemente por encima de dicho tamaño, y debe existir un número reducido
de ellos. Aun cumpliendo estas condiciones, la frecuencia de recidivas tras dejar el fármaco
se sitúa en torno al 40% a los 4 años.
El tratamiento puede realizarse con ácido quenodesoxicólico (AQDC) o con ácido
ursodesoxicólico (AUDC). La dosis establecida del AQDC es de 15 mg/kg/día y la del
AUDC, de 10 mg/kg/día, y deben tomarse en las comidas, preferentemente en la cena
debido a que por la noche la bilis es más litogénica. La duración del tratamiento es
variable en dependencia de la respuesta, que puede evaluarse mediante controles
ecográficos semestrales. La medicación debe suspenderse si no se ha observado
respuesta a los 6 meses, ampliando este plazo hasta los 2 años en aquellos casos en
los que no se obtiene una disolución completa tras observar una respuesta inicial
parcial. Con el AQDC se observan a menudo efectos secundarios como diarrea (30%),
hipertransaminasemia reversible o aumento de un 10% de los niveles séricos de coles-
terol. El AUDC, sin embargo, no presenta prácticamente efectos secundarios, carece
de hepatotoxicidad, no modifica el perfil lipídico y no suele provocar diarrea (< 7%).
Es, además, más eficaz que el AQDC, y probablemente su acción disolutiva sea más
 PÁNCREAS Y VÍAS BILIARES
Capítulo 39 — Litiasis biliar y sus complicaciones 489

rápida, por lo que actualmente es el tratamiento de elección. La eficacia de este trata-

miento es muy variable. Así, en la microlitiasis, la desaparición de los cálculos se
produce en más del 70% de los casos. En el caso de litiasis radiotransparentes menores
de 10 mm, se disuelven completamente en alrededor del 50% de los pacientes, obser-
vándose con frecuencia una disminución o desaparición de los síntomas a los pocos
meses de iniciado el tratamiento. La recurrencia en la aparición de litiasis se sitúa en
torno a un 10% anual. Se ha postulado un tratamiento de mantenimiento con 300
mg/día de AUDC, que parece ser eficaz para evitar las recidivas 4.
2. Tratamiento extracorpóreo con ondas de choque: este procedimiento aplica los mismos
fundamentos que la litotricia renal, utilizándose como coadyuvante al tratamiento oral
con sales biliares, ya que hace los cálculos más susceptibles a la disolución, o como tritu-
rador de litiasis, ya que puede reducir los cálculos a un tamaño inferior a 3 mm, siendo
éstos evacuables al intestino por vía natural. El procedimiento precisa también de una
vesícula funcionante y un conducto cístico permeable. En las mujeres debe excluirse la
existencia de embarazo y los factores de coagulación deben ser correctos, en previsión de
una posible hemorragia. La recurrencia de las litiasis y los efectos indeseados de esta
técnica, reducen su eficacia. Casi un tercio de los pacientes presentan uno o más cólicos
biliares con posterioridad al tratamiento; un 2% pancreatitis aguda y un 1%, fragmentos
litiásicos en la vía biliar principal. La hematuria se produce hasta en un 4% de los pacientes.
Todo ello condiciona que actualmente su aplicabilidad sea escasa 4.
3. Tratamiento quirúrgico: en caso de decidir la realización de colecistectomía, se debe
realizar por vía laparoscopica, por su menor tasa de complicaciones y estancia media.
La figura 2 muestra en forma de algoritmo la actitud a seguir en la colelitiasis.

Colelitiasis

Asintomática Sintomática

Actitud expectante Vesícula en porcelana Tratamiento

Anemia drepanocítica
¿Hallazgo quirúrgico casual?

Riesgo quirúrgico Riesgo quirúrgico

Colecistectomía aceptable elevado

Cálculos radiotransparentes
Colecistectomía Colecistectomía Vesícula funcionante
laparoscópica abierta

Cálculos < 10 mm Cálculos>10 mm

Ácidos biliares Litotricia extracorpórea,

vía oral Tratamiento percutáneo

Figura 2
Actitud a seguir en la colelitiasis.
490 Sección II Problemas comunes en la práctica clínica — Páncreas y vías biliares

Colecistitis aguda
Es el cuadro clínico resultante de la inflamación aguda de la pared. Los cambios histoló-
gicos propios de la colecistitis aguda varían en un rango que oscila entre leve edematiza-
ción de la mucosa hasta necrosis o gangrena con perforación. La colecistitis crónica es el
término utilizado por los anatomopatólogos para describir el infiltrado inflamatorio crónico
de la pared observado en la pieza de colecistectomía cuando ésta se indica de forma elec-
tiva. Probablemente obedece a un mecanismo de irritación mecánica de la pared vesicular
o a episodios recurrentes de colecistitis aguda, que conducen a un engrosamiento y fibrosis
de la pared vesicular. Su presencia no se correlaciona bien con la presencia de síntomas,
ni constituye un factor predictivo de morbilidad.

Etiopatogenia
En contraste con el mecanismo patogénico del cólico biliar, el desarrollo de una colecis-
titis aguda no se explica únicamente por la obstrucción del conducto cístico, sino que
precisa, además, una irritación de la mucosa bien de tipo mecánico (asociado a la presencia
de cálculos) o químico. Una vez iniciado el mecanismo de inflamación, se produce un
aumento de la secreción de agua que favorece su distensión. El aumento consiguiente de
la presión intravesicular provoca una disminución del flujo vascular en la pared. Las pros-
taglandinas tienen, probablemente, un importante papel en este proceso, habiéndose
detectado en vesículas inflamadas un aumento de hasta 4 veces por encima del valor
normal en la concentración de prostaglandina E2. Esta observación se ve apoyada por el
hecho de que los inhibidores de la prostaglandina alivian el cólico biliar y pueden reducir
la presión cística intraluminal. La infección de la bilis probablemente tenga un papel aditivo
en el desarrollo de la colecistitis, pero debe señalarse que sólo el 50% de los pacientes
con colecistitis presentan una bilis infectada. Esta sobreinfección puede ocasionar la forma-
ción de un empiema vesicular, especialmente en pacientes ancianos y diabéticos. Los micro-
organismos más comúnmente hallados en estos casos son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterococcus faecalis y Enterobacter spp. En los casos más graves puede también encontrarse
la presencia de anaerobios, como el Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis o Pseudomonas.
La Salmonella typhi se descubre con mayor frecuencia en ancianos, diabéticos y portadores
de litiasis biliar 7.
La colecistitis gangrenosa es una complicación común, particularmente en pacientes
ancianos, diabéticos, o en aquellos que han demorado la consulta médica. En estos casos
es frecuente la perforación de la vesícula. En la mayoría de ellos, la perforación queda
cubierta apareciendo un absceso perivesicular. Menos frecuentemente ocurre una perfo-
ración del peritoneo libre con peritonitis. En ambos casos, la mortalidad es elevada. Pueden
también producirse fístulas colecistoentéricas, o el paso de cálculos a través de dichas
fístulas, ocasionando un íleo biliar (fig. 3).
En casos aislados, especialmente en pacientes ancianos y diabéticos, puede producirse
una colecistitis enfisematosa. Ello ocurre cuando la pared vesicular se sobreinfecta por
gérmenes productores de gas. En ella suelen verse implicados Clostridium spp. (45%), y
ocasionalmente Estreptococos anaerobios y Escherichia coli (33%). El hallazgo de gas en la
pared de la vesícula debe alertar sobre el desarrollo de complicaciones graves, como la
gangrena y la perforación 6.
En ocasiones, la impactación prolongada de un cálculo en el conducto cístico conduce a
la aparición de un hídrops vesicular. Éste consiste en la aparición de una vesícula disten-
dida y repleta de abundante fluido mucoso.
Una situación especial es la colecistitis alitiásica, un estado inflamatorio de la pared no
asociado a la presencia de cálculos. Representa un 10% de los casos de colecistitis y su pato-
genia se relaciona con situaciones que comportan un mal vaciamiento de la vesícula biliar
(tabla I). Típicamente aparece en pacientes en estado crítico o que permanecen en situa-
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Capítulo 39 — Litiasis biliar y sus complicaciones 491

Figura 3
Colecistitis gangrenosa/enfisematosa en un paciente con diabetes mellitus. El diagnóstico se sospechó tras
observar en la radiografía simple de abdomen una imagen redondeada de densidad aérea en el cuadrante
superior derecho (flechas). Debido a la presencia de gas en la pared vesicular, en la ecografía no se puede
identificar correctamente la vesícula, apareciendo únicamente un arco hiperecogénico (puntas de flecha).
Con el diagnóstico de colecistitis enfisematosa el paciente fue sometido a colecistectomía abierta con
carácter urgente (fotos inferiores).

Tabla I. Factores de riesgo de colecistitis alitiásica

• Inanición
• Deshidratación
• Nutrición parenteral
• Paciente crítico (politrasfusiones, politraumatismos, grandes quemados, sepsis, ventilación mecánica)
• Diabetes mellitus
• Vasculitis
• Fármacos inotropos 1
• Analgésicos opiaceos 2
• Infecciones
Paciente inmunocompetente Paciente inmunodeprimido
Campylobacter jejuni Candida
Clostridium perfringens Salmonella enteritidis
Vibrio cholerae Cryptosporidium
Fiebre tifoidea Isospora
Leptospirosis Citomegalovirus
Fiebre Q
1
En el tratamiento de la hipotensión
2
Provocan espasmo del esfínter de Oddi
492 Sección II Problemas comunes en la práctica clínica — Páncreas y vías biliares

ción de ayuno prolongado. La probabilidad de que evolucionen a formas de colecistitis enfi-

sematosa o gangrenosa es más alta lo que, a su vez va asociado a una mayor mortalidad.

Clínica
La colecistitis aguda cursa con un dolor de similares características al descrito en el cólico
biliar simple pero de intensidad más severa y duración más prolongada (> 5 horas). El
dolor se localiza en el cuadrante superior derecho del abdomen e irradia, típicamente, a la
espalda. Es constante, no cólico y va acompañado de anorexia, náuseas y vómitos. No es
infrecuente que aparezca 1-2 horas después de una ingesta copiosa, con abundantes grasas.
El examen físico revela un área de hipersensibilidad en el hipocondrio derecho. Típicamente
el dolor se exacerba de forma significativa al comprimir con los dedos de la mano el lecho
vesicular a la vez que el paciente fuerza una inspiración profunda –signo de Murphy–. Este
signo se encuentra a veces disminuido o incluso ausente en pacientes ancianos. Aunque
ocasionalmente puede palparse la vesícula biliar, a menudo este hallazgo se ve dificultado
por la presencia de una defensa muscular abdominal. La fiebre es un signo prácticamente
constante y puede oscilar entre 37,5 ºC y 39 ºC. Algunos pacientes extremadamente graves
pueden presentar un cuadro de hipotensión grave y obnubilación, sin dolor abdominal
relevante. En estos casos se precisa un elevado índice de sospecha clínica para orientar el
diagnóstico. La diabetes es una condición frecuentemente asociada en esta situación.
Analíticamente destaca una leucocitosis con predominio de neutrófilos. Pueden produ-
cirse aumentos leves de transaminasas, fosfatasa alcalina y amilasa. Por el contrario,
aumentos superiores a 3 veces la normalidad deben sugerir la presencia de una coledo-
colitiasis o de una pancreatitis aguda concomitante. La ictericia aparece en un 20% de los
pacientes, habitualmente en concentraciones inferiores a 4 mg/dl. Concentraciones supe-
riores de bilirrubina deben alertar sobre la existencia de un cálculo impactado en el colé-
doco o una compresión del mismo por un cálculo de gran tamaño en la vesícula (síndrome
de Mirizzi ) (fig. 4).
Algunos signos, como la presencia de fiebre superior a 39 ºC, escalofríos o inestabilidad
hemodinámica indican un estado de mayor gravedad y deben sugerir la presencia de una
colecistitis gangrenosa. La perforación con peritonitis generalizada conduce a la apari-
ción de signos de irritación peritoneal difusa, taquicardia, taquipnea, acidosis metabó-
lica, hipotensión, shock e íleo con distensión abdominal.
Diagnóstico
El diagnóstico viene sugerido por las manifestaciones clínicas referidas, los hallazgos explo-
ratorios y la presencia de leucocitosis con desviación izquierda. Ya se ha mencionado que una

Figura 4
Síndrome de Mirizzi.
Colangiografía con la presencia
de dos defectos de repleción
(flechas) en el conducto cístico
que hacen impronta en el
colédoco. Colangiografía con un
defecto de repleción asimétrico y
fijo en el colédoco (flechas) que
se correspondió con la existencia
de un gran cálculo impactado en
el conducto cístico.
 PÁNCREAS Y VÍAS BILIARES
Capítulo 39 — Litiasis biliar y sus complicaciones 493

marcada elevación de la bilirrubina o de la fosfatasa alcalina debe hacer pensar en una compli-
cación derivada de la presencia de cálculos en el colédoco (colangitis) o de la compresión
extrínseca de la vía biliar principal por la propia vesícula ocupada por cálculos (Mirizzi).
Aunque la radiografía simple de abdomen es necesaria en el estudio del dolor abdominal,
rara vez proporciona evidencias específicas de una colecistitis aguda. Ocasionalmente
podemos observar los cálculos biliares, si son radioopacos. En la colecistitis enfisema-
tosa, la silueta de la vesícula queda bien delimitada por una línea de gas (fig. 3).
La ecografía es suficiente para confirmar el diagnóstico en la mayoría de los casos. Su
sensibilidad y especificidad son del 88% y 80%, respectivamente. Los signos que apoyan
el diagnóstico incluyen el engrosamiento de la pared vesicular, por encima de 4 ó 5 mm
(fig. 5), el signo de la doble pared (también presente en algunas hepatitis agudas) y el
signo de Murphy ecográfico (dolor provocado por el paso del transductor sobre el lecho
vesicular).

Figura 5
Imagen ecográfica de
colecistitis aguda. Se
observa una vesícula
biliar (VB) con
presencia de múltiples
cálculos en su interior y
un engrosamiento con
laminación de su pared.
LHD: lóbulo hepático
derecho (cortesía del Dr.
Uribe. Servicio de
Radiodiagnóstico.
Hospital San Jorge.
Huesca).

La TAC abdominal no es, habitualmente, necesaria en el diagnóstico de la colecistitis

aguda no complicada. Sin embargo, puede ser de ayuda en el diagnóstico de algunas
complicaciones como la aparición de colecciones o abscesos perivesiculares (fig. 6), gas
intramural (colecistitis gangrenosa) o gas en la cavidad peritoneal.
La realización de una gammagrafía con derivados del ácido iminodiacético (HIDA) marcado
con tecnecio, puede ser de utilidad cuando el diagnóstico no es claro después de realizar
un examen ecográfico. El HIDA se inyecta de forma intravenosa y queda retenido de forma
selectiva por los hepatocitos, que lo excretan a la bilis. Si el conducto cístico es perme-
able, el producto rellena la vesícula, permitiendo su visualización. La prueba se considera

Figura 6
Absceso perivesicular en relación con una colecistitis
aguda. En la imagen de la TC se observa una
colección líquida heterogénea adyacente a la vesícula
biliar (VB) que capta contraste en su periferia
(flechas). LHD: lobulo hepático derecho;
LHI: lóbulo hepático izqdo; A: aorta; E: estómago;
B: bazo
494 Sección II Problemas comunes en la práctica clínica — Páncreas y vías biliares

positiva cuando la vesícula no se observa 30-60 minutos después de la inyección de

contraste. Esta prueba presenta una sensibilidad del 97% y una especificidad del 90%,
existiendo falsos positivos cuando el conducto cístico está obstruído por otra causa (por
ejemplo, un tumor) y falsos negativos cuando la obstrucción del cístico es incompleta.

Diagnóstico diferencial
El mayor reto que plantea el diagnóstico diferencial de la colecistitis es con el propio cólico
biliar simple. Las dificultades aumentan cuando el paciente ha experimentado ya en dsitintas
ocasiones varios episodios de dolor o en el paciente diabético, que a menudo muestra
síntomas de menor intensidad. En ambas
circunstancias el paciente puede demorar
Tabla II. Diagnóstico diferencial del dolor la búsqueda de atención médica. Las claves
en hipocondrio derecho para diferenciar un proceso de otro son la
intensidad y duración del dolor (> 4-6 horas
• Pancreatitis aguda en la colecistitis aguda) y la presencia de
• Apendicitis 1 signos que sugieren un estado de inflama-
• Hepatitis aguda 2

• Úlcera péptica 3 ción: fiebre, leucocitosis y signos de hiper-

• Pielonefritis sensibilidad con defensa localizada en el
• Neumonía basal derecha hipocondrio derecho. Las exploraciones de
• Isquemia miocárdica imagen mencionadas permiten confirmar la
1
Especialmente en la mujer embarazada.
sospecha clínica y son, por tanto, de valiosa
2
La ecografía puede mostrar un signo de doble ayuda para orientar la terapéutica.
pared. La tabla II muestra otros cuadros que
3
Cuando existe penetración en el epiplon gastro-
hepático. pueden cursar con dolor en el hipocondrio
derecho y que deben ser tenidos en cuenta
en el diagnóstico diferencial.
Tratamiento
Las medidas generales incluyen el ingreso hospitalario, reposo en cama, dieta absoluta,
fluidoterapia, antibioterapia y analgesia (fig. 7).
El tratamiento de elección es el quirúrgico, mediante realización de colecistectomía ya
que, aunque el 50% de los casos se resuelve mediante tratamiento médico, un 20% de
estos pacientes reingresarán en las siguientes semanas por episodios similares. La cole-
cistectomía precoz, en las primeras 24 a 72 horas, evita la reaparición de la colecistitis en
el intervalo de espera hasta la realización de la cirugía electiva, y las complicaciones graves
que se producen hasta en un 20% de pacientes que no responden al tratamiento médico.
Esta actitud disminuye el número de días de hospitalización. Si la intervención se realiza
en las primeras horas, cuando no existe una distorsión de las estructuras anatómicas del
hilio vesicular, es recomendable el abordaje laparoscópico. Debe subrayarse que la cirugía
de la vesícula resulta mucho más sencilla en fases precoces de la enfermedad. En las formas
evolucionadas se aconseja el abordaje por laparotomía (fig. 3).
En pacientes con alto riesgo quirúrgico en los que, tras 48 h de tratamiento médico, no
se ha evidenciado una mejoría, la colecistostomía percutánea es una alternativa eficaz.
Se realiza introduciendo un catéter en la vesícula bajo control ecográfico, a través del que
se realiza el drenaje y la perfusión de antibióticos. La eficacia de la resolución de la sepsis
es superior al 60%, y las complicaciones son del 8%. Éstas incluyen hemobilia, perfora-
ción intestinal y peritonitis. No obstante, la mortalidad puede superar el 10% 3.
El tratamiento médico de la colecistitis debe tener en cuenta que, además de la inflama-
ción, en el 50% de los casos se produce una infección secundaria de la vesícula, en que
los gérmenes más frecuentemente aislados son Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella y
Enterobacter. Se recomienda por ello el inicio de una terapia antibiótica empírica, con ampi-
cilina, 2 g intravenosos cada 4 h, y gentamicina, en dosis acordes al peso y función renal
 PÁNCREAS Y VÍAS BILIARES
Capítulo 39 — Litiasis biliar y sus complicaciones 495

Colecistitis

¿Criterios de gravedad?

No Sí

>72 horas de evolución ¿Alto riesgo quirúrgico?

No Sí No Sí

Colecistectomía
antes de 72 horas Tratamiento médico
Colecistostomía

Mejora Empeora

Alta y colecistectomía
en 6-8 semanas Colecistectomía urgente

Figura 7
Esquema terapéutico en la colecistitis aguda.

del paciente. Esta combinación permite cubrir la infección por E. coli y otros bacilos Gram
negativos. Otros tratamientos posibles incluyen la amoxicilina/clavulánico en dosis de 1-
2 g intravenosos cada 8 h, piperacilina/tazobactam a dosis de 4,5 g intravenosos cada
6 h, o cefalosporinas de tercera generación, como la ceftriaxona a dosis de 1-2 g diarios
en dosis única diaria intravenosa. En caso de hipersensibilidad frente a beta-lactámicos,
pueden sustituirse estos antibióticos por quinolonas, como el levofloxacino. Si se reciben
hemocultivos o cultivos biliares positivos para algún otro germen, la antibioterapia debe
adecuarse a los hallazgos. Tras la colecistectomía, el tratamiento antibiótico debe mante-
nerse de 2 a 7 días, guiados por la evolución de los parámetros clínicos. Debe tenerse en
cuenta que, en pacientes en los que no se practicó colecistectomía durante el episodio
agudo de colecistitis, la tasa de recurrencia del episodio en 2 años es próxima al 70%, por
lo que en todos los casos deberá programarse una colecistectomía electiva. Respecto al
uso de analgésicos, se recomienda el empleo de AINEs que, además de permitir un alivio
del dolor, pueden alterar la historia natural de la colecistitis por los mecanismos ya descritos.
Así, se considera adecuada en un primer momento la administración de diclofenaco, 75
mg intramuscular, o ketorolaco en dosis de 30 a 60 mg ajustadas a la edad y función
renal del paciente, en una única dosis intramuscular 8.

Íleo biliar
Es la impactación de un cálculo biliar en el intestino delgado (habitualmente en el íleon),
tras su paso a través de una fístula bilio-entérica. Se trata de una causa infrecuente de
obstrucción intestinal mecánica, cuyo diagnóstico a menudo se retrasa, ya que los síntomas
suelen ser intermitentes y, con frecuencia, no se encuentra la causa de la obstrucción.
Ocurre en menos de un 0,5% de los pacientes con colelitiasis, y es la causa responsable
496 Sección II Problemas comunes en la práctica clínica — Páncreas y vías biliares

del 1-4% de todos los casos de obstrucción mecánica. Sucede con mayor frecuencia en
pacientes de edad avanzada (la media de edad se encuentra en torno a los 70 años), y es
entre 3 y 16 veces más frecuente en mujeres que en hombres. El 90% de los cálculos que
ocasionan un íleo biliar presentan un tamaño superior a los 2 cm de diámetro. Como ya
se ha mencionado, la obstrucción se produce en un 70% de los casos en el íleon, por ser
el segmento intestinal de menor diámetro. Las siguientes localizaciones en frecuencia son
el yeyuno y el estómago. La obstrucción colónica no es habitual, pero puede ocurrir cuando
existe el antecedente de una estenosis segmentaria 9.
Clínica
La presentación clínica clásica del íleo biliar consiste en la aparición de un episodio de
obstrucción intestinal subaguda e intermitente. La impactación litiásica provoca la apari-
ción de dolor abdominal y vómitos, que ceden tras la posible desimpactación espontánea
del cálculo, sólo para reaparecer tras una nueva impactación en otro segmento intestinal.
Si esta oclusión se localiza en el duodeno proximal, se produce una obstrucción digestiva
alta, caracterizada por la existencia de chapoteo gástrico, dolor epigástrico, náuseas y
vómitos, en lo que conocemos como síndrome de Bouveret. El examen físico puede mostrar
fiebre y. a menudo, un estado de deshidratación. El abdomen puede encontrarse disten-
dido, aunque este hallazgo no es constante, y con frecuencia existe un peristaltismo de
lucha. La ictericia acompaña al cuadro clínico en un 15% de los casos 9.
Diagnóstico
El diagnóstico prequirúrgico se obtiene tan sólo en el 50% de los casos. Las alteraciones
analíticas son inespecíficas, e incluyen leucocitosis, alteraciones electrolíticas por deshi-
dratación o elevación de las transaminasas. Los hallazgos obtenidos en la Rx simple de
abdomen pueden ser diagnósticos y, de hecho, constituyen la prueba diagnóstica de elec-
ción. Los signos radiológios incluyen obstrucción intestinal parcial o completa, neumo-
bilia y/o visualización directa del cálculo radioopaco. Hasta en un 50% de los casos de
íleo biliar pueden encontrarse al menos 2 de estos 3 signos. La radiología con bario puede
ayudar a identificar el nivel de la obstrucción intestinal, así como la presencia de una
fístula bilioentérica. La ecografía abdominal puede demostrar la existencia de fístulas,
litiasis impactadas, colelitiasis y coledocolitiasis. La TAC abdominal, puede mostrar engro-
samiento de la pared vesicular, neumobilia, obstrucción intestinal y, en algunos casos,
cálculos obstruyendo el intestino (fig. 8). La gastroscopia resulta particularmente útil en
caso de impactación litiásica en duodeno. Finalmente, la CPRE puede demostrar la exis-
tencia de una fístula en la exploración si se consigue rellenar la vesícula con contraste.
Tratamiento
El diagnóstico precoz y la reposición hidroelectrolítica son esenciales en el tratamiento
del íleo biliar. La resolución del cuadro obstructivo es, prácticamente, siempre quirúrgica.
Habitualmente en la cirugía se realiza una enterotomía longitudinal, en el borde antime-
sentérico próximo al punto de impactación. El cálculo es extraído, realizándose después
una inspección manual del resto del intestino para descartar la presencia de otros cálculos.
En ocasiones, puede ser necesaria la resección de algún segmento intestinal por isquemia,
perforación, o ante la imposibilidad de desimpactar el cálculo. Debe realizarse también
colecistectomía, bien en el mismo tiempo operatorio o en un segundo tiempo.
Posteriormente, existe la posibilidad de realizar una reparación quirúrgica de la vía biliar,
que reduce la probabilidad de recidiva, así como la aparición de colecistitis, colangitis y
colangiocarcinoma. Esta complicación puede aparecer hasta en un 15% de los pacientes
con antecedentes de íleo biliar 9.

Coledocolitiasis
Los cálculos de la vía biliar pueden ser primarios, formados en los propios conductos
biliares, o secundarios, consecuencia de su emigración desde la vesícula. Estos últimos
 PÁNCREAS Y VÍAS BILIARES
Capítulo 39 — Litiasis biliar y sus complicaciones 497

Figura 8
Íleo biliar. Radiografia simple de abdomen con una imagen cálcica de unos 3 cm en el cuadrante superior
derecho y discreta distensión de asas del intestino delgado. Corte sagital de la TC en el que se visualiza el
cálculo impactado a nivel de un asa del I. delgado. Corte transversal de la TC en el que se observa la
presencia de aire en el interior de la vesícula, así como aerobilia (flechas), como consecuencia de la fístula
colecistoduodenal (cortesía: Dr. Domínguez. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital San Jorge. Huesca.)

son mucho más frecuentes, estimándose que hasta un 15% de los pacientes con coleli-
tiasis presentan coledocolitiasis 5. Los cálculos en la vía biliar principal pueden ser asin-
tomáticos durante años. Aunque existe la posibilidad de un paso clínicamente silencioso
de cálculos de pequeño tamaño hasta el duodeno, lo habitual es que los cálculos cole-
docales provoquen síntomas y complicaciones, especialmente colangitis o pancreatitis
aguda, por lo que deben ser siempre tratados.
Clínica
Los síntomas más frecuentes de la coledocolitiasis son el dolor, similar al del cólico biliar
simple, aunque generalmente más prolongado, y la ictericia, habitualmente moderada y
de curso intermitente. La analítica suele poner de manifiesto hiperbilirrubinemia, a expensas
principalmente, de bilirrubina conjugada, y aumento de las enzimas de colestasis (fosfa-
tasa alcalina y GGT). Es frecuente la colestasis disociada, definida como la elevación de
dichas enzimas con bilirrubina normal o muy levemente elevada.
Diagnóstico
La ecografía tiene una alta sensibilidad para detectar la presencia de vías biliares dila-
tadas, un fenómeno común cuando los cálculos obstruyen el colédoco. No obstante,
cuando la obstrucción es parcial o intermitente, pueden existir falsos negativos. Su sensi-
bilidad en el diagnóstico de la coledocolitiasis, sin embargo, es baja, y no supera el 50%.
Pese a estas limitaciones, es la exploración inicial no invasiva de elección, por su alta dispo-
nibilidad y ausencia de complicaciones. La TAC presenta, en general, una mayor sensibi-
lidad, pero tiene algunas limitaciones, como su menor disponibilidad, su mayor coste y
la inevitable radiación del paciente. La ecoendoscopia ha demostrado una alta concor-
498 Sección II Problemas comunes en la práctica clínica — Páncreas y vías biliares

dancia, superior al 90%, tanto con la CPRE como con la exploración quirúrgica de la vía
biliar. Su valor predictivo positivo es superior al 90%, y su valor predictivo negativo, supe-
rior al 97% 5. Además, su eficacia no se ve influida por el diámetro de la vía biliar o el
tamaño de los cálculos. Sin embargo, es una prueba invasiva sin posibilidad terapéutica.
La CPRE, es considerada el “patrón oro” para el estudio de los cálculos coledocianos.
Ofrece la ventaja de ser una prueba diagnóstica y, a la vez, terapéutica al permitir la extrac-
ción de los cálculos mediante una esfinterotomía. La colangiorresonancia resulta útil parti-
cularmente en pacientes colecistectomizados, o en aquellos en los que la CPRE fracasa
en el diagnóstico. Es capaz de delimitar irregularidades ductales y, en presencia de una
VBP dilatada, presenta un 95% de concordancia con la ERCP. Por otra parte, se trata de
una técnica costosa con falsos positivos por burbujas de aire, y falsos negativos cuando
los cálculos son inferiores a 6 mm. Además, no ofrece ninguna posibilidad terapéutica.
La colangiografía percutánea transhepática puede llevarse a cabo fácilmente cuando los
conductos biliares intrahepáticos se hallan dilatados. Se trata de una prueba en desuso,
limitada a situaciones muy especiales, como la litiasis biliar complicada que no ha podido
ser resuelta mediante CPRE.

Tratamiento
El tratamiento de la coledocolitiasis debe contemplar algunas variables como la gravedad
de los síntomas, la presencia de comorbilidades, la experiencia local y el estado de la vesí-
cula (fig. 9).
El tratamiento de elección es la realización de una CPRE con fines terapéuticos:
• Esfinterotomía endoscópica: consiste en la sección, por vía endoscópica, del esfínter biliar
de la papila y del infundíbulo papilar. Una vez abierto el orificio papilar, se pueden

Coledocolitiasis

Colecistectomizado No colecistectomizado

CPRE

Portador tubo No portador

en T tubo en T Resolución Sin resolución

Alto riesgo Bajo riesgo

Tratamiento quirurgico quirúrgico
endoscópico

Tratamiento Tratamiento
percutáneo quirúrgico

Figura 9
Algoritmo terapéutico en la coledocolitiasis.
 PÁNCREAS Y VÍAS BILIARES
Capítulo 39 — Litiasis biliar y sus complicaciones 499

extraer los cálculos hacia la luz con cestas o balones. Con esta técnica se logra un acla-
ramiento total en el 85% de los casos. Es una técnica segura, que presenta una morta-
lidad inferior al 1% y una tasa de complicaciones del 7-10%, siendo las más frecuentes
la hemorragia y la pancreatitis, habitualmente de carácter leve y, de manera menos
frecuente la perforación duodenal. Su aplicación puede estar limitada en pacientes
con divertículos de segunda porción duodenal y en pacientes con antecedentes de
cirugía de derivación biliodigestiva previa, o en gastrectomías con reconstrucción tipo
Billroth II , en los que la anatomía de la zona queda alterada, impidiendo un abor-
daje adecuado con el duodenoscopio de visión lateral. En otros casos las dificultades
vienen dadas por la existencia de cálculos de gran tamaño (> 2 cm).
• Litotricia mecánica: se utilizan cestas reforzadas capaces de atrapar el cálculo y frag-
mentarlo. Es útil en cálculos de hasta 2,5 cm, disminuyendo su eficacia por encima de
este tamaño.
• Endoprótesis: cuando no se logra extraer los cálculos y el paciente se encuentra en malas
condiciones para una intervención quirúrgica, o durante el tiempo de espera para la
misma, la inserción de una prótesis biliar plástica es un tratamiento aceptable. Se
realiza la colocación endoscópica de la prótesis situando su extremo proximal por
encima de los cálculos,con lo que se conserva un adecuado flujo biliar. Ocasionalmente
se requiere el recambio de la prótesis por obstrucción.
El abordaje percutáneo mediante punción transparietohepática no se usa habitualmente,
si bien puede resultar útil ante dificultades endoscópicas por anomalías anatómicas. Puede
realizarse incluso de forma combinada con la CPRE (técnica de rendezvous).
En los cálculos coledocianos descubiertos durante una colecistectomía laparoscópica, la
decisión del tratamiento dependerá del número y tamaño de los cálculos, de la experiencia
del cirujano en el tratamiento endoscópico de litiasis del colédoco y de la presencia de un
endoscopista con experiencia contrastada en el tratamiento de patología biliar. Si todos
estos factores son negativos el paciente deberá ser tratado mediante cirugía abierta.
Cualquiera que sea el abordaje terapéutico de la coledocolitiasis, debe proponerse al
paciente una colecistectomía ulterior de forma programada, siempre teniendo en cuenta
las características del paciente 5.

Colangitis aguda
La colangitis aguda se produce por la presencia de bacterias en la bilis asociadas a un
aumento de la presión intraductal habitualmente debida a una obstrucción del colédoco
por un cálculo. La aparición de gérmenes en el árbol biliar no obstruido o bacteriobilia
no tiene, por lo general, significación patológica. Los gérmenes tienen dos vías de llegada
a la vía biliar. La primera y más frecuente es la vía ascendente, desde el duodeno, si bien
ocasionalmente puede producirse por vía portal, por un mecanismo de traslocación bacte-
riana. En general, cualquier mecanismo que provoque estenosis de la vía biliar puede favo-
recer la colangitis, incluyendo la hidatidosis, las estenosis benignas o la disfunción de
derivaciones biliodigestivas. Las neoplasias biliares o pancreáticas no suelen cursar con
colangitis, dado lo acentuado de la obstrucción, que impide el reflujo duodeno-biliar de
la flora intestinal. Sin embargo, tras manipulaciones de la vía biliar, como colangiografías
endoscópicas o percutáneas, la vía biliar obstruida por un proceso neoplásico, se infecta
con frecuencia, provocando colangitis graves que provocan la muerte si no se drenan.

Etiología
Los gérmenes más habituales son Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus y Proteus. En las
colangitis producidas tras manipulaciones instrumentales, son habituales las Pseudomona
y Enterobacter. Los anaerobios más frecuentes son Bacteroides fragilis y Clostridium 10.
Frecuentemente se trata de infecciones polimicrobianas. Los hemocultivos resultan posi-
500 Sección II Problemas comunes en la práctica clínica — Páncreas y vías biliares

tivos sólo en torno al 50% de los casos. De todas las complicaciones de los cálculos biliares,
la colangitis es la que puede llevar a la muerte más rápidamente, por diseminación de las
bacterias a través del hígado hacia la sangre, provocando una septicemia.

Clínica
Los enfermos con colangitis presentan los síntomas propios de una infección de las vías
biliares obstruídas. La tríada de Charcot típica –ictericia, fiebre y dolor abdominal– aparece
sólo en el 50-75% de los pacientes. Cuando a estos síntomas se añaden confusión mental
e hipotensión, como expresión inicial de un shock séptico, tenemos los síntomas que
conforman la pentada de Reynolds, que va asociada a una alta mortalidad. Como ocurre
en las colecistitis agudas, la hipotensión puede ser el único síntoma en pacientes de edad
avanzada, diabéticos o sometidos a tratamiento corticoideo.

Diagnóstico
Las pruebas de laboratorio muestran una leucocitosis marcada, con predominio de neutró-
filos y un patrón colestásico, con elevaciones de la fosfatasa alcalina (FA), gammaglutamil
transpeptidasa (GGT) y bilirrubina, predominantemente conjugada. La amilasemia puede
encontrarse elevada hasta 4 veces por encima de sus valores superiores de normalidad,
sugiriendo la existencia de una pancreatitis asociada. En algunos casos, encontramos un
patrón de necrosis hepática aguda, con transaminasas elevadas en torno a las 1.000 UI/L.
Estas cifras son muy sugerentes de la formación de microabscesos hepáticos. Elevaciones
menores de transaminasas son también frecuentes y reflejan el aumento de la permeabi-
lidad de la membrana de los hepatocitos, un fenómeno común en la obstrucción de la vía
biliar acompañada de infección. En todos los pacientes con sospecha de colangitis deben
obtenerse hemocultivos y, en algunas ocasiones, cultivos de bilis o de las prótesis reti-
radas mediante CPRE. Ello permite dirigir el tratamiento antibiótico de acuerdo con el
resultado del antibiograma 2.
La ecografía abdominal es la técnica de elección para detectar la existencia de obstrucción
biliar. También resulta útil para detectar posibles complicaciones de la colangitis, como
el absceso hepático. Sin embargo esta técnica puede resultar normal cuando sólo existen
litiasis de pequeño tamaño en los conductos biliares (10-20% de los casos) o en obstruc-
ciones agudas en las que la vía biliar todavía no ha tenido tiempo de dilatarse. La CPRE
tiene un doble objetivo, diagnóstico y terapéutico, al permitir la descompresión del árbol
biliar y la evacuación de la bilis y del pus retenido (fig. 10).

Figura 10
La CPRE permite el diagnóstico y la
extracción de los cálculos del colédoco
tras la realización de una esfinterotomía.
En la imagen de la izquierda se observa
una colangiografía con varios defectos
de replección redondeados en el
colédoco compatibles con cálculos. En
las imágenes de la derecha se observa la
realización de una esfinterotomía
(arriba) y la extracción de un cálculo del
colédoco con ayuda de la cesta de
Dormia (abajo).
 PÁNCREAS Y VÍAS BILIARES
Capítulo 39 — Litiasis biliar y sus complicaciones 501

Tratamiento
El tratamiento se basa en 2 pilares fundamentales, que son el drenaje biliar, ya mencio-
nado, y la administración de antibioterapia intravenosa. Otras medidas adicionales incluyen
la fluidoterapia para el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y la diuresis, así
como la corrección de las posibles alteraciones hidroelectrolíticas y de la coagulación, a
menudo alterada por la sepsis.
Cuando existe obstrucción biliar, los antibióticos presentan una eliminación biliar redu-
cida o anulada pero, al alcanzar unas concentraciones plasmáticas adecuadas, permiten
contrarrestar los efectos del reflujo colangiovenoso. Una vez reestablecido el flujo biliar
su excreción se recupera, inicialmente de forma pasiva y, transcurridas las primeras 24
horas, de forma activa. La elección de la terapia antibiótica a utilizar viene determinada
por el tipo de gérmenes habitualmente causantes del cuadro. La pauta más utilizada es
la combinación de ampicilina o amoxicilina, a dosis de 1 g intravenoso cada 8 h, asociadas
con un aminoglucósido, como gentamicina a dosis de 1 mg/kg intravenoso cada 8 h, o de
tobramicina a dosis de 1,5 mg/kg intravenoso cada 12 h. En todos los casos debe vigilarse
la función renal, por el efecto nefrotóxico de los aminoglucósidos, debiendo ser evitados
en pacientes cirróticos. El tratamiento más aceptado en el momento actual es el uso de
ureidopenicilinas (piperacilina), en asociación con un inhibidor de la beta-lactamasa, como
el tazobactam, en dosis de 4,5 g intravenosos cada 6 h, ya que resulta activo frente a la
gran mayoría de patógenos biliares, evitando los efectos nefrotóxicos de otros antibió-
ticos. No obstante, se ha de tener en cuenta que, con relativa frecuencia, el uso en mono-
terapia de penicilinas con beta-lactamasas facilitan el desarrollo de Gram negativos
resistentes a estos agentes. Se han utilizado también cefalosporinas de tercera genera-
ción, como la cefotaxima, 1 g intravenoso cada 6 h, si bien no cubren el espectro de los
enterococos, pudiendo inducir resistencias cruzadas frente a otros antibióticos cuando
las enterobacterias son causantes del cuadro. Por esta razón se desaconseja el uso empí-
rico de dichos antibióticos. Otros antibióticos usados son las fluoroquinolonas como el
levofloxacino, 250-500 mg, intravenoso cada 24 h o ciprofloxacino a dosis de 400 mg intra-
venoso cada 12 h (si bien su cobertura frente a Gram negativos es deficiente) o carba-
penems como el meropenem o imipenem a dosis de 500 mg intravenosos cada 6-8 h. En
pacientes en los que se sospeche la participación de gérmenes anaerobios o de Pseudomonas,
como puede suceder tras la realización de una cirugía biliar, o una manipulación instru-
mental, debe asociarse metronidazol a dosis de 500 mg intravenosos cada 8 h, por ser
activo frente a bacteroides 10.
Ante una respuesta satisfactoria al tratamiento, se aconseja mantener el mismo entre 7 y
14 días. En un porcentaje próximo al 80%, la colangitis se resuelve con el tratamiento
médico, permitiendo posteriormente una actuación electiva sobre la etiología de la obstruc-
ción biliar. No obstante, en un 15-20% de los casos, el cuadro clínico sigue progresando
pese al tratamiento médico. En tal caso, se usa un drenaje biliar precoz. Éste está indi-
cado si después de 48 h de tratamiento no se ha producido una respuesta satisfactoria,
manteniéndose la fiebre.
El drenaje biliar clásico, realizado por medio de una intervención quirúrgica de urgencia
en presencia de sepsis, conlleva una alta morbi-mortalidad, por lo que actualmente el
drenaje endoscópico resulta de elección. En ocasiones resulta necesaria la colocación de
una endoprótesis cuando la extracción de los cálculos es difícil. Cuando la esfinterotomía
no es factible por problemas hemocoagulativos, puede recurrirse a otras medidas menos
habituales, como la colocación de una sonda de drenaje nasobiliar, que permite la descom-
presión de la vía biliar y la posibilidad de efectuar lavados o la colocación de una prótesis
sin realizar esfinterotomía. Si estas técnicas no son posibles puede recurrirse al drenaje
percutáneo como una alternativa eficaz. La cirugía se reserva para los casos en los que
han fracasado todas estas medidas.
502 Sección II Problemas comunes en la práctica clínica — Páncreas y vías biliares

En algunos casos en los que existen alteraciones anatómicas o funcionales del árbol biliar, los
episodios recurrentes de colangitis pueden suponer un problema de difícil resolución. Dichas
alteraciones pueden ser secundarias a intervenciones quirúrgicas previas sobre la vía biliar o a
entidades como la enfermedad de Caroli o la colangitis esclerosante. En estos casos se ha utili-
zado el tratamiento de mantenimiento con antibióticos para prevenir la aparición de dichos
episodios. Éstos incluyen el trimetoprim-sulfametoxazol, el ciprofloxacino o la rifaximina 3.

Profilaxis
La realización de una colangiografía directa (CPRE o CPTH) en un árbol obstruido conlleva
un riesgo elevado de colangitis aguda con una elevada mortalidad. Con el fin de evitar
este riesgo se administra antibiótico IV previo y posterior a la exploración debiendo mante-
nerlo hasta garantizar un drenaje biliar completo.

Pronóstico
El pronóstico de la colangitis aguda leve y moderada ha mejorado espectacularmente con
los tratamientos descritos. No obstante, cabe mencionar que la tasa de mortalidad en las
colangitis graves (con presencia de la pentada de Reynolds) se aproxima al 50% 10.

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