140 disponible en http://www.neumologia-pediatrica.

cl

Infección por Mycoplasma pneumoniae

María de los Angeles Paul(1), Cristián García B(2,3), Luis Vega-Briceño(2)
Interna, Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile.
(1)

Departamento de Pediatría(2) y Radiología(3). Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile.

Resumen
La infección por Mycoplasma pneumoniae es causa frecuente de infecciones respiratorias agudas en
niños, siendo responsable de hasta 40% de las neumonías adquiridas en la comunidad (NAC). El
grupo de mayor riesgo son los escolares, sin embargo también lo constituyen los menores de 5
años. Si bien las manifestaciones clínicas son inespecíficas, los síntomas más frecuentes son fiebre,
tos, compromiso del estado general y cefalea. El diagnóstico se puede establecer determinando
niveles de IgM en fase aguda, aunque recientemente se ha sugerido el rol de la reacción de polimerasa
en cadena para efectos clínicos, permitiendo aumentar la sensibilidad diagnóstica. Las alteraciones
de laboratorio son inespecíficas y no permiten distinguir la infección por M. pneumoniae de la producida
por otros microorganismos. Los hallazgos radiológicos pueden sugerir el diagnóstico, destacando la
presencia de infiltrados pulmonares focales, de predominio intersticial. El cuadro clínico tiende a ser
benigno y autolimitado, aunque en ocasiones puede producir neumonía fulminante o manifestaciones
extrapulmonares con compromiso neurológico, dermatológico, hematológico, cardiaco, renal y
osteoarticular. El tratamiento antibiótico ha demostrado que disminuye la morbilidad asociada a NAC,
acorta la duración de síntomas y disminuye la frecuencia de episodios de sibilancias recurrentes; sin
embargo no ha demostrado disminuir el riesgo de contagio o transmisión a otras personas.

Palabras Claves: Mycoplasma pneumoniae, infección, epidemiología, niños.

INTRODUCCIÓN Actualmente, la infección por M. pneumoniae es causa

Las infecciones respiratorias son una causa importante de
morbimortalidad en población pediátrica; se estima que en
el mundo mueren alrededor de 2 millones de niños al año
por esta causa(1). En nuestro país, la neumonía adquirida en
la comunidad (NAC) representa la segunda causa de hospi-
talización en niños, y se estima que la mortalidad varía entre
0,5 y 4 x 1000 recién nacidos vivos(2). Si bien los virus son
la etiología más frecuente de NAC en niños, algunas bacterias
como Streptococcus pneumoniae(3) son agentes muy frecuentes
en algunos grupos etarios.
Desde principios del siglo XX se han descrito cuadros de
NAC denominadas “neumonías atípicas”, donde el cuadro
clínico se diferencia significativamente del producido por
bacterias como S. pneumoniae(4). En 1944, se describió por
primera vez la existencia de un microorganismo, conocido
durante años con el nombre de “agente Eaton” (en honor
quien lo aisló por primera vez), que era capaz de producir
cuadros de neumonias atípicas en humanos(5). Casi dos
décadas después, se determinó que este agente correspondía
a una bacteria de la familia de los Mycoplasmas siendo
denominado posteriormente como Mycoplasma pneumo-
niae(6).
Correspondencia: Luis E. Vega-Briceño. Pediatra Broncopulmonar.
Departamento de Pediatría. Pontificia Universidad Católica de Chile. Teléfono:
354 37 67 Email: levega@puc.cl
frecuente de infecciones respiratorias en niños(7); sin embargo,
en nuestro medio existe poca información en relación a esta
infección. El objetivo de esta revisión es brindar algunos
conceptos generales de la epidemiología, microbiología,
cuadro clínico, diagnóstico, complicaciones y tratamiento de
la infección por M. pneumoniae en niños.
EPIDEMIOLOGÍA
La infección por M. pneumoniae afecta tanto a niños como
adultos en forma endémica sin grandes variaciones estacio-
nales. Sin embargo, la proporción de casos aumenta signifi-
cativamente durante el verano en países con clima templado,
debido a una menor incidencia de otros patógenos respira-
torios y este ha sido denominado periodo ventana(8). Diversos
investigadores han descrito brotes epidémicos aproximada-
mente cada cuatro años(9) preferentemente en verano e
inicios de otoño(10-12). En Estados Unidos y Europa, M.
pneumoniae fue responsable de hasta el 40% de las NAC
en niños (13-15) y del 18% de las NAC que requirieron
hospitalización(7,16). En otras regiones del mundo, las cifras
parecen ser similares: En Asia se han reportado hasta 44%
de NA C causadas por M. pneumoniae en niños japone-
ses(17,18), mientras que en África las cifras alcanzan hasta
34% de las NAC en niños(19,20).
Estudios latinoamericanos revelaron una prevalencia de
infección por M. pneumoniae de 15% en niños argentinos

ISSN 0718-3321 NEUMOLOGIA PEDIATRICA

Infección por Mycoplasma pneumoniae 141

Tabla 1.- Síntomas asociados a infección por M. pneumoniae

Porcentaje de pacientes
Síntomas Stevens Principi Principi John Esposito Othman Shenoy
et al (32) et al * (33) et al ** (33) et al (34) et al (35) et al (36) et al (37)
Tos 98 60.4 44.4 90 64.7 100
Rinorrea 59 *** 14.5 7.4 34.2 22.7
Fiebre 59 86.2 81.4 31 85.2 90.1
CEG/ Letargia 86 43.4
Vómitos 39 42.1
Dolor
abdominal o 34 4.5
torácico
Cefalea 32
Rash cutáneo 20 4.5
Disnea 36.8
Diarrea 15.8 4.5
Odinofagia 13.6
*pacientes con NAC; **pacientes con bronquitis; ***rinorrea y/o odinofagia; CEG: compromiso del estado general.

hospitalizados por NAC(21) y 7% en niños panameños con
NAC ambulatoria(22) . En Chile, no se conoce la prevalencia
de esta infección; sin embargo, un estudio realizado en nuestro
medio(23), que investigó la presencia de M. pneumoniae en
secreción faríngea de 185 niños asintomáticos, reveló un 2%
de portación faríngea.
MICROBIOLOGÍA
Los Mycoplasmas son los organismos autoreplicativos más
pequeños descritos por el hombre(24). Existen 16 especies
de Mycoplasma reconocidas como patógenos humanos,
siendo M. pneumoniae el más estudiado(7). El M. pneumoniae
carece de pared celular por lo que no tiñe con la tinción de
Gram, y no responde a tratamiento con ß-lactámicos(25). Se
transmite a través de gotitas de aerosol, y tiene un periodo
de incubación aproximado de 2 a 3 semanas(8). Una vez
inoculado, causa deterioro estructural y funcional de cilios y
del epitelio respiratorio, lo que se traduce en sus manifesta-
ciones clínicas(24).
CUADRO CLÍNICO
La infección por M. pneumoniae afecta de manera similar a
hombres y mujeres(8) y clásicamente se ha descrito como
infrecuente en menores de 5 años, siendo el grupo de mayor
riesgo los niños escolares entre 5 y 15 años(2,26,27) y disminuye
considerablemente en la adolescencia y edad adulta(8). En
años recientes se ha reportado un aumento de la infección
en niños menores de 5 años(13,14,17,28), lo que podría deberse
a una mayor asistencia a salas cuna y jardines infantiles en
este grupo etario con respecto a años anteriores(7).
La infección por M. pneumoniae puede ser asintomática en
hasta 20% de los casos, o puede afectar la vía aérea superior
y/o inferior(7). L as manifestaciones clínicas se desarrollan
gradualmente, en un período de varios días, inicialmente con
síntomas de la vía aérea superior, como odinofagia y/o disfonía,
que luego progresan a la vía aérea inferior, agregándose tos(9).
El cuadro clínico se acompaña de cefalea, malestar general
y fiebre, manifestándose más frecuentemente como cuadros
tipo faringitis y/o bronquitis(29,30). En menos del 10% de los
casos el cuadro evoluciona a una NAC(26). En general, las
manifestaciones clínicas son inespecíficas y no permiten
distinguir la infección por M. pneumoniae de la producida por
otros agentes etiológicos, incluso virales(31). L a sintomatología
puede persistir por semanas o meses(7,9). La tabla 1 resume
los síntomas más frecuentes en varios estudios.
John y colaboradores(34) describió como cuadro sospechoso
de infección por M. pneumoniae aquella con más de una
semana caracterizada por tos seca persistente, fiebre baja
(menor a 38,5° C) o ausencia de fiebre, asociado a cefalea
o mialgias, siendo la rinorrea y/o congestión nasal infrecuentes.
Según Waites y colaboradores(7) , los síntomas más frecuentes
en la infección por M. pneumoniae son fiebre, tos, compromiso
del estado general, cefalea y odinofagia. A su vez, pero con
menor frecuencia: presencia de calofríos, disfonía, otalgia,
coriza, diarrea, nauseas, vómitos, dolor torácico, rash cutáneo
y conjuntivitis. La tos se describe como inicialmente seca que
luego presenta expectoración escasa(9) . Braun y colaborado-
res(38) describieron la infección por M. pneumoniae como
“influenza-like”, y sugirieron sospecharla en pacientes con tos
con expectoración, fiebre, cefalea y mialgias.
Con respecto al examen físico, se han descrito la presencia
de crépitos, roncus y/o sibilancias espiratorias(7). En la tabla
2 se observa lo descrito en varios estudios. Las manifestaciones
clínicas varían según la edad del paciente(8). Se ha descrito
que en menores de 5 años habitualmente predominan
síntomas respiratorios altos y sibilancias, aumentando la
prevalencia de NAC en el grupo entre 5 y 15 años(9,28,32).
Por ultimo, es importante mencionar que M. pneumoniae
tiene un conocido rol como gatillante de exacerbaciones
de asma tanto en niños como adultos(39,40).
142
Tabla 2.- Signos al examen físico asociados a infección por M. pneumoniae
Porcentaje de pacientes
Signos Stevens Principi Principi
et al (32) et al * (33) et al ** (33)
Taquipnea 14.5 18.5
Crépitos 59 84.6 77.7
Sibilancia 12.9 11.1
Roncus 32 11.2 66.6
*pacientes con NAC; **pacientes con bronquitis.
DIAGNÓSTICO
Para la detección de M. pneumoniae existen múltiples métodos.
El cultivo se puede realizar a partir de muestras de secreción
faríngea, pero es difícil de realizar debido a los altos requeri-
mientos nutritivos del M. pneumoniae(41) . Su sensibilidad no
supera el 60%, pero tiene la ventaja de ser 100% específico(8).
El tiempo de incubación depende en gran parte del inóculo
inicial y varía entre 4 días a varias semanas(41). El valor del
cultivo radica en su utilidad para estudiar las características
biológicas del M. pneumoniae y para determinar la suscepti-
bilidad antimicrobiana(25), pero desde un punto de vista clínico,
el cultivo es de poco valor, por lo que no se recomienda
como método diagnóstico de rutina(9).
El método más utilizado actualmente para el diagnóstico
de infección por M. pneumoniae en pediatría es la serología(23).
La aparición de aglutininas frías es la primera respuesta humoral
al M. pneumoniae; tienen la ventaja de ser fáciles de detectar,
pero el inconveniente de elevarse sólo en 50-60% de los
pacientes con una infección aguda(41). Por otro lado, las
aglutininas frías pueden elevarse en otras condiciones, tanto
infecciosas como no infecciosas, por lo que no se considera
confiable para el diagnóstico de infección por M. pneumoniae(7).
Durante años se consideró la detección de anticuerpos
mediante técnica de fijación de complemento como el gold
standard para la detección de M. pneumoniae, pero actual-
mente se privilegia el uso de fluorescencia indirecta o inmu-
noanálisis ligado a enzima debido a su mayor sensibilidad y
especificidad(8).
La IgM aparece a los 7-9 días de iniciada la infección,
presentando un peak a la 4-6 semanas y luego inicia su
descenso a partir de los 4-6 meses(26) . Clásicamente se ha
considerado diagnóstico un aumento de cuatro veces del
título de IgM entre muestras de suero en fase aguda y en
fase de convalecencia(9), pero se ha visto que en población
pediátrica basta un único título positivo en etapa aguda para
hacer el diagnóstico(42). La sensibilidad de la detección de
IgM varía entre 42-67% para la muestra en fase aguda y entre
75-100% para las muestras de fase aguda y crónica combi-
nadas; la especificidad varía entre 92-98% y 89-98%, respec-
tivamente(43).
La gran desventaja de la serología en el diagnóstico de M.
pneumoniae radica en que depende de la indemnidad del
sistema inmune para la producción de anticuerpos detectables,
y además debido a que una vez producidos, éstos demoran
en desaparecer, a veces no permite distinguir una infección
Paul MA et al.
John Esposito Othman Shenoy
et al (34) et al (35) et al (36) et al (37)
11.7 55.3 18
62 88.2 72.4 40.9
19 14.7 35.5 9
17 27.3
aguda de una reciente(8). Debido a esto, la utilización de PCR
esta cobrando cada vez más importancia, por ser rápida,
sensible y específica para la detección de M. pneumo-
niae(29,44,45) . En un estudio reciente de Souliou y colaborado-
res(43) se comparó el uso de PCR con serología y cultivo en
muestras de secreción faríngea de 75 niños con infecciones
respiratorias; la sensibilidad de la PCR para detectar M.
pneumoniae fue de 75% con una especificidad de 96,8%. Es
importante recordar que se ha descrito la presencia de M.
pneumoniae en secreción faríngea de individuos sanos asin-
tomáticos (tanto niños como adultos), lo que resta valor
desde un punto de vista clínico al uso de PCR(23,46). Al
combinar el uso de PCR con detección de IgM en fase aguda
la sensibilidad aumentó a 100%, por lo que cuando ambos
exámenes son positivos el diagnóstico de infección por M.
pneumoniae es definitivo(43). Souliou sugiere que cuando sólo
uno de estos exámenes es positivo, estaría indicado iniciar
tratamiento antibiótico que cubra M. pneumoniae; en este
caso, el diagnóstico definitivo estará dado finalmente por la
detección de IgM en fase de convalecencia.
LABORATORIO Y RADIOGRAFÍA
Las alteraciones de laboratorio en la infección por M. pneu-
moniae son inespecíficas, y no permiten distinguirla de la
producida por otros microorganismos(47). Hasta un tercio de
los casos pueden presentar leucocitosis(26,32) , generalmente
asociado a elevación de la VHS(29). Se ha descrito un aumento
leve de transaminasas hepáticas en adultos(48), pero lo habitual
es que los exámenes de laboratorio generales no presenten
alteraciones(7). En el Gram de expectoración puede haber
mononucleares o neutrófilos y flora habitual(27,34).
En relación a la radiografía de tórax, algunos investigadores
sostienen que los hallazgos pueden ser muy variados(25,27) y
no permiten distinguirla de NAC por otras etiologías(32,49).
Clásicamente se describió la presencia de infiltrados reticulares
difusos, siendo infrecuentes los focos de condensación(9,27)
y los derrames pleurales significativos(26,29). Predomina el
compromiso de lóbulos inferiores(29,50), y hasta 20% de los
casos pueden mostrar compromiso bilateral(8,9). En la Tabla
3 se observa la descripción de la radiografía de tórax de varias
series; en algunas destaca una alta frecuencia de condensación
y derrame pleural, contrario a lo recientemente expuesto.
No es infrecuente que exista discordancia entre los hallazgos
radiológicos y la clínica(7,27). Las alteraciones en la radiografía
de tórax pueden persistir por semanas(9).
Infección por Mycoplasma pneumoniae 143

Tabla 3.- Radiografía de tórax en pacientes con NAC asociada a M. pneumoniae

Porcentaje de pacientes
Alteraciones John Esposito Othman Shenoy Reittner
radiológicas et al (34) et al (35) et al (36) et al (37) et al ***(50)
Normal 5 2.8 31.8 11
Patrón reticular focal 52*/10**
Patrón intersticial difuso 7 30.5
Condensación 33 27.9*/7.4** 16.7 4.5 86
Engrosamiento broncovascular 12 4.4 18
Derrame pleural 17 5.9 8.3 4.5 7
Adenopatías 7 1.4 10
Atelectasias 29
Hiperrinsuflación 14.7 16.7
Infiltrado retículo-nodular 39.7
Opqacidades lineales 60.3 10
Nódulos 50
Opacidades bilaterales 22.9 18.2
Opacidades perihiliares 4.5

*compromiso unilateral; **compromiso bilateral; ***incluye pacientes pediátricos y adultos.

En la experiencia personal -no tabulada- de uno de los
autores (CG), la gran mayoría de los pacientes presenta
sombras focales de predominio intersticial, con compromiso
variable del espacio alveolar (Figuras 1, 2 y 3). Estas sombras
comprometen en orden de frecuencia una o ambas bases
pulmonares (lóbulos inferiores, lóbulo medio derecho,
segmento lingular del lóbulo superior izquierdo) o un lóbulo
superior y pueden presentar más de un foco. Si bien pueden
contener áreas de compromiso alveolar, nunca tienden a
confluir de la manera que lo hacen las neumonías bacterianas.
De la misma manera, en una neumopatía focal sin un com-
ponente intersticial es baja la posibilidad de una infección por
Mycoplasma pneumoniae. En este mismo sentido, si la neu-
mopatía es intersticial, pero no focal, sino más bien bilateral,
simétrica y de predominio central, debe considerarse el
diagnóstico de una infección viral. Es frecuente que la
neumopatía por Mycoplasma se acompañe de un componente
atelectásico, pero nunca como un factor predominante (Figura
1). También puede existir derrame pleural, pero este derrame
es siempre de muy pequeña cuantía. Toda vez que se observe
un derrame pleural de moderada o mayor cuantía, no debería
considerarse la posibilidad de infección por Mycoplasma
pneumoniae y debe plantearse el diagnóstico de una infección
bacteriana.
Creemos que la radiografía de tórax y el cuadro clínico son
muchas veces suficientes para sospechar el diagnóstico de
infección por Mycoplasma pneumoniae e instaurar tratamiento
antibiótico específico. Otras formas de presentación radiológica

A B

Figura 1.- Radiografía de tórax AP (a) y lateral (b), muestran sombras parcialmente confluentes en los lóbulos superior y medio derechos (flechas),
con un componente atelectásico.
144 Paul MA et al.

A B

Figura 2.- Radiografía de tórax AP (a) y lateral (b), muestran sombras de predominio intersticial, con algunas áreas de compromiso alveolar, en ambos
lóbulos inferiores y en el lóbulo medio derecho (flechas).

son mucho menos frecuentes. En pacientes inmunodeprimidos
pueden verse formas más agresivas, con compromiso
pulmonar bilateral y a veces difuso.
COMPLICACIONES
El cuadro clínico de la infección por M. pneumoniae tiende
a ser benigna y autolimitada(25,51). En la mayoría de los casos
sólo requiere manejo ambulatorio(8); se estima, que del total
de NAC causadas por M. pneumoniae el 2-4% requerirá
hospitalización(52). A pesar de esto, en algunas ocasiones
puede producir una neumonia fulminante con compromiso
pulmonar severo(53,54) . Se han descrito casos de neumatocele,
absceso pulmonar, bronquiectasias, fibrosis intersticial crónica
y sindrome de distress respiratorio(25). En niños, se han
descrito hasta 37% de alteraciones en tomografía computada
luego de 1-2,2 años de haber presentado una NAC por M.
pneumoniae(55), destacando alteraciones de la perfusión
pulmonar , atrapamiento aéreo y bronquiectasias. Por otro
lado, se han descrito alteraciones en la capacidad de difusión
pulmonar en niños 6 meses después de una NAC por M.
pneumoniae(56) . En adultos, se describe hasta 11% de necesidad
de ventilación mecánica convencional asociado a neumonía
graves por M. pneumoniae(8) con una mortalidad asociada de
3-5%(53). No existen datos respecto a la mortalidad en niños
con NAC por M. pneumoniae, pero ha habido reportes de
muertes en pacientes con encefalitis secundaria a M. pneu-
moniae(57) . En niños, el riesgo de presentar una enfermedad
severa aumenta en casos de infecciones concomitantes,
inmunosupresión, anemia de células falciformes, sindrome
de Down y disfunción cardiopulmonar(7,9).
Por otro lado, M. pneumoniae puede producir manifesta-
ciones extrapulmonares hasta en un cuarto de los casos, con
complicaciones neurológicas, dermatológicas, hematológicas,
cardiacas, renales y osteoarticulares(26,58); pueden estar
precedidas por una infección respiratoria o pueden coexistir

A B

Figura 3.- Radiografía de tórax AP (a) y lateral (b), muestran sombras parcialmente confluentes en los lóbulos superior y medio derechos (flechas),
con un componente atelectásico.
Infección por Mycoplasma pneumoniae
con ella(8) o incluso pueden ocurrir en ausencia de enfermedad
respiratoria(59,60). L as complicaciones varían ampliamente en
su severidad; en pacientes ambulatorios las manifestaciones
más comunes son rash cutáneo y artralgias (estas últimas
hasta 40% de los casos(26) ); en cambio, manifestaciones más
severas en pacientes hospitalizados incluyen meningoencefalitis,
anemia hemolítica y carditis(27). Las manifestaciones derma-
tológicas pueden presentarse en hasta 25% de los casos(7)
y generalmente aparecen luego de 1-2 semanas de iniciados
los síntomas respiratorios(26).
Estas comprenden diversos exantemas, eritema multiforme
y síndrome de Stevens-Johnson(29,59,61), éste último se asocia
a infección por M. pneumoniae en hasta 1-5% de los casos(9).
L as manifestaciones neurológicas se pueden observar hasta
en 6-7% de los casos(7) ; estas comprenden meningoencefalitis,
mielitis transversa, meningitis aséptica, ataxia cerebelosa,
parálisis de Bell, sordera, síndrome troncoencefálico, encefalitis
desmielinizante aguda y síndrome de Guillain-Barré(29,60,62).
L as complicaciones neurológicas habitualmente aparecen a
los 14 días de iniciados los síntomas respiratorios, pero en
hasta 20% de los casos no hay compromiso pulmonar
previo(26,60) . En general las complicaciones hematológicas,
gastrointestinales y cardíacas son poco frecuentes; se han
descrito casos de hemólisis, trombocitopenia, hepatitis leve,
pancreatitis, gastropatía hipertrófica perdedora de proteínas,
miocarditis, pericarditis y arritmias(29).
TRATAMIENTO
La infección por M. pneumoniae es muchas veces autolimita-
da(25,51); sin tratamiento la fiebre, cefalea y compromiso del
estado general se resuelven en aproximadamente 10 días,
con persistencia de tos, que se resuelve más lentamente(9).
A pesar de esto, un tratamiento adecuado disminuye la
morbilidad por NAC, acorta la duración de los síntomas y
disminuye la frecuencia de episodios de sibilancias recurren-
tes(25) . Además, el inicio temprano del tratamiento disminuye
el riesgo de alteraciones posteriores de la capacidad de
difusión pulmonar(56). A pesar de esto, el tratamiento antibiótico
no disminuye el riesgo de contagio a otras personas ya que
se ha documentado persistencia de transmisión a contactos
familiares de pacientes con infección por M. pneumoniae a
pesar de haber recibido un tratamiento antibiótico adecuado(52).
Debido a que no posee pared celular, el M. pneumoniae no
responde a tratamiento con ß-lactámicos(29,31); tampoco son
efectivas las sulfonamidas, el trimetoprim o la rifampicina(8).
El M. pneumoniae es susceptible a antibióticos que interfieren
con la síntesis de proteínas o ADN, como tetraciclinas,
macrólidos y quinolonas(7,29). De estos últimos, sólo pueden
utilizarse macrólidos en forma segura en niños, debido a los
posibles efectos adversos asociados al uso de tetraciclinas y
quinolonas en niños pequeños(25,31).
Los macrólidos producen mejoría clínica, radiológica y
erradicación microbiológica del M .pneumoniae(14,33,63); se
prefiere el uso de macrólidos nuevos, como claritromicina
y azitromicina, por sobre la eritromicina, debido a que son
más fáciles de administrar y a su mejor tolerancia(7,9). Se ha
145
descrito resistencia in vitro del M. pneumoniae a macróli-
dos(64,65). Un estudio reciente evaluó la relevancia clínica de
esta resistencia(66), y demostró que pacientes con M. pneu-
moniae resistente tratados con macrólidos presentaban tres
días más de fiebre en comparación con aquellos tratados con
otros antibióticos, a pesar de esto, la severidad de la infección
fue similar en ambos grupos; no se evaluaron otros parámetros
clínicos. En la actualidad no se recomienda el estudio de
susceptibilidad antimicrobiana en la práctica clínica(8). En una
revisión reciente de la Colaboración Cochrane, los autores
concluyen que por el momento existe evidencia insuficiente
respecto al tratamiento antibiótico de elección en infecciones
respiratorias bajas por M. pneumoniae en niños; sugieren que
el tratamiento debe ser individualizado según el contexto
clínico del paciente y según los efectos adversos asociados
al uso de antibióticos(67). L a recomendación actual de la
Academia Americana de Pediatría(30) es el uso de macrólidos
como tratamiento de primera línea en la NAC por M.
pneumoniae en niños menores de 8 años, se puede utilizar
eritromicina (20-50 mg/kg/día por 10-14 días), claritromicina
(15 mg/kg/día por 7 días) o azitromicina (10 mg/kg por un
día, seguido de 5 mg/kg/día completando un total de 5 días)(7).
En niños mayores de 8 años, podrían utilizarse además
tetraciclina o doxiciclina(30).
Con respecto al uso de tratamiento antibiótico profiláctico
en casos de epidemias por M. pneumoniae en ambientes
cerrados, existen estudios que demuestran que el uso de
azitromicina profiláctica disminuye la tasa de transmisión y la
aparición de síntomas(68,69). A pesar de esto, el autor de uno
de ellos, sugiere que al decidir el uso de tratamiento profiláctico
deben considerarse también otros factores, como el costo
involucrado, los posibles efectos adversos al tratamiento, la
severidad de la enfermedad en la población en cuestión y el
riesgo de desarrollo de resistencia antimicrobiana(69).
CONCLUSIONES
En conclusión, la infección por M. pneumoniae produce
manifestaciones inespecíficas y variables de un caso a otro,
a veces difíciles de distinguir de otras infecciones respiratorias,
incluso virales. La epidemiología y el cuadro clínico observada
en años recientes presenta cambios con respecto a lo descrito
clásicamente. Una descripción adecuada del cuadro clínico
permite conocer los signos y síntomas más frecuentes de
presentación, lo que lleva a un mayor índice de sospecha,
permitiendo un inicio precoz del tratamiento antibiótico
específico, acortando así la duración de la enfermedad y
disminuyendo el riesgo de sus complicaciones. Ante la sospecha
clínica, la radiografía de tórax puede ser de mucha utilidad
diagnóstica.
REFERENCIAS
1. WILLIAMS B, GOUWS E, BOSCHI-PINTO C, BRYCE J, DYE C. Estimates of world wide
distribution of child deaths from acute respiratory infections. Lancet Infect Dis 2002; 2:
2.
25–32.
Consenso nacional pediátrico en neumonias adquiridas en la comunidad. Rev Chil Enf
Respir 1999; 15:107-36
146
3. KLIG J. Current challenges in lower respiratory infections in children. Curr Opin Pediatr
2004; 16: 107–12.
4. SAROSI G. “Atypical pneumonia” Why this term may be better left unsaid. Postgrad Med
1999; 105: 131-2.
5. MULSON M, BLOOM H, MANKO M, KINGSTON J, CHANOCK R. Acute respiratory
diseases of viral etiology. V. Eaton agent: a review. 1962; 52: 925-32.
6. CHANOCK R, DIENES L, EATON M, EDWARD D, FREUNDT A, HAYFLICK L, HERS
J, JENSEN K, LIU C, MARMION B, MUFSON M, SMITH P, SOMERSON N, TAYLOR-
ROBINSON D. Mycoplasma pneumoniae: proposed nomenclature for atypical pneumonia
organism (Eaton agent). Science 1963; 140: 662.
7. WAITES K. New Concepts of Mycoplasma pneumoniae Infections in Children. Pediatr
Pulmonol 2003; 36: 267-78.
8. WAITES K, TALKINGTON D. Mycoplasma pneumoniae and Its Role as a Human Pathogen.
Clin Microbiol Rev 2004; 17: 697-728.
9. FERWERDA A, MOLL H, DE GROOT R. Respiratory tract infections by Mycoplasma
pneumoniae in children: a review of diagnostic and therapeutic measures. Eur J Pediatr
2001; 160: 483-91.
10. BROOME C, LAVENTURE M, KAYE H, DAVIS A, WHITE H, PLIKAYTIS B, FRASER D.
An Explosive Outbreak of Mycoplasma pneumoniae Infection in a Summer Camp. Pediatrics
1980; 66; 884-8.
11. DOMÍNGUEZ A, MINGUELL S, TORRES J, SERRANO A, VIDAL J, SALLERAS L.
Community Outbreak of Acute Respiratory Infection by Mycoplasma pneumoniae. Eur J
Epidemiol 1996; 12: 131-4.
12. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Outbreaks of Mycoplasma pneumoniae
respiratory infection: Ohio, Texas, and New York, 1993. MMWR Morb Mortal Wkly Rep
1993; 42: 931, 937-9.
13. LAYANI-MILON M, GRAS I, VALETTE M, LUCIANI J, STAGNARA J, AYMARD M, LINA
B. Incidence of Upper Respiratory Tract Mycoplasma pneumoniae Infections among
Outpatients in Rhone-Alpes, France, during Five Successive Winter Periods. J Clin Microbiol
1999; 36: 1721-6.
14. HARRIS J, KOLOKATHIS A, CAMPBELL M, CASSELL G, HAMMERSCHLAG M. Safety
and efficacy of azithromycin in the treatment of community-acquired pneumonia in children.
Pediatr Infect Dis J 1998; 17: 865-71.
15. GENDREL D, RAYMOND J, MOULIN E, INIGUEZ J, RAVILLY S, HABIB E, LEBON R,
KALIFA G. Etiology and Response to Antibiotic Therapy of Community-Acquired Pneumonia
in French Children Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1997; 16: 388-91.
16. MICHELOW I, OLSEN K, LOZANO J, ROLLINS N, DUFFY L, ZIEGLER T, KAUPPILA
J, LEINONEN M, MCCRACKEN G. Epidemiology and Clinical Characteristics of Community-
Acquired Pneumonia in Hospitalized Children. Pediatrics 2004; 113: 701-7.
17. NAGAYAMA Y, SAKURAI N, YAMAMOTO K, HONDA A, MAKUTA M, SUZUKI R.
Isolation of Mycoplasma pneumoniae from Children with Lower-Respiratory-Tract Infections.
J Infect Dis 1988; 157: 911-7.
18. NUMAZAKI K, UMETSU M, ADACHI N. Mycoplasma pneumoniae infection and its
genotypical characterization in children of Hokkaido, Japan. In Vivo 2003; 17: 421-4
(Abstract).
19. BII C, YAMAGUCHI H, KAI M, NAGAI K, SUGIURA Y, TAGUCHI H, CHAKAYA J,
MBUGUA G, KAMIYA H. Mycoplasma pneumoniae in children with pneumonia at Mbagathi
District Hospital, Nairobi. East Afr Med J 2002; 79: 317-22 (Abstract).
20. MIRZA F, AHMAD Z, IFERE O, YAKUBU A. Prevalence of Mycoplasma pneumoniae in
children with pneumonia in Zaria, Nigeria. Ann Trop Paediatr 1991; 11: 51-5 (Abstract).
21. FERRERO F, OSSORIO M, ERIKSSON P, DURAN A. Mycoplasma pneumoniae en niños
con neumonia. Arch Argent Pediatr 2000; 98: 12-7.
22. SAEZ-LLORENS X, CASTAÑO E, WUBBEL L, CASTREJON M, DE MORALES I,
VALLARINO D, DE ATENCIO I, MUÑIZ L, OLSEN K, MCCRAKEN G. Importancia del
Mycoplasma pneumoniae y la Chlamydia pneumoniae en niños con neumonia adquirida
en la comunidad. Revista Médica de Panamá 1998; 23: 27-33.
23. PALMA C, MARTÍNEZ MA, SALINAS M, ROJAS P. Portación faríngea de Mycoplasma
pneumoniae en niños chilenos. Rev Chil Infect 2005; 22: 247-50.
24. BASEMAN J, TULLY J. Mycoplasmas: Sophisticated, Reemerging, and Burdened by Their
Notoriety. Emerg Infect Dis 1997; 3: 21-32.
25. PRINCIPI N, ESPOSITO S. Emerging role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia
pneumoniae in paediatric respiratory-tract infections. Lancet Infect Dis 2001; 1: 334-44.
26. MURRAY H, TUAZON C. Atypical Pneumonias. Med Clin North Am 1980; 64: 507-27.
27. CIMOLAI N. Mycoplasma pneumoniae Respiratory Infection. Pediatr Rev 1998; 19: 327-
31.
28. FERNALD G, COLLIER A, CLYDE W. Respiratory Infections Due to Mycoplasma
pneumoniae in Infants and Children. Pediatrics 1975; 55: 327-35.
29. POWELL D. Mycoplasma pneumoniae. En: BEHRMAN R, KLIEGMAN R, JENSON H.
Nelson: Tratado de Pediatría. Madrid, Editorial Elsevier, 2004. pp 990-2.
30. PICKERING LK, BAKER CJ, LONG SS, MCMILLAN JA. Mycoplasma pneumoniae Infections.
En su: Red Book: 2006 Report of the Committee on Infectious Diseases. 27a Edición.
American Academy of Pediatrics, 2006. pp 468-70.
31. PRINCIPI N, ESPOSITO S. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae cause
respiratory tract disease in paediatric patients. Curr Opin Infect Dis 2002; 15: 295-300.
32. STEVENS D, SWIFT P, JOHNSTON P, KEARNEY P, CORNER B, BURMAN D. Mycoplasma
pneumoniae infections in children. Arch Dis Child 1978; 53: 38-42
33. PRINCIPI N, ESPOSITO S, BLASI F, ALLEGRA L. Role of Mycoplasma pneumoniae and
Chlamydia pneumoniae in Children with Community-Acquired Lower Respiratory Tract
Infections. Clin Infect Dis 2001; 32:1281-9.
34. JOHN S, RAMANATHAN J, SWISCHUK L. Spectrum of Clinical and Radiographic Findings
in Pediatric Mycoplasma Pneumonia. R adiographics 2001; 21: 121-31.
35. ESPOSITO S, BLASI F, BELLINI F, ALLEGRA L, PRINCIPI N. Mycoplasma pneumoniae
and Chlamydia pneumoniae infections in children with pneumonia. Eur Respir J 2001;
17:241-5.
36. OTHMAN N, ISAACS D, KESSON A. Mycoplasma pneumoniae infections in Australian
children. J Paediatr Child Health 2005; 41: 671–6.
37. SHENOY V, UPADHYAY S, RAO S, SHOBHA K. Mycoplasma pneumoniae Infection in
Children with Acute Respiratory Infection. J Trop Pediatr 2005; 51: 232-5.
38. BRAUN G, WAGNER K, HUTTNER B, SCHMID H. Mycoplasma pneumoniae: Usual
Suspect and Unsecured Diagnosis in the Acute Setting. J Emerg Med 2006; 30: 371-5.
Paul MA et al.
39. ESPOSITO S, BLASI F, AROSIO C, FIORAVANTI L, FAGETTI L, DROGHETTI, TARSIA
P, ALLEGRA L, PRINCIPI N. Importance of acute Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia
pneumoniae infections in children with wheezing. Eur Respir J 2000; 16: 1142-6.
40. BISCARDI S, LORROT M, MARC E, MOULIN F, BOUTONNAT FAUCHER B,
HEILBRONNER C, INIGUEZ J, CHAUSSAIN M, NICAND E, RAYMOND J, GENDREL
D. Mycoplasma pneumoniae and Asthma in Children. Clin Infect Dis 2004; 38: 1341–6.
41. DAXBOAEK F, KRAUSE R, WENISCH C. Laboratory diagnosis of Mycoplasma pneumoniae
infection. Clin Microbiol Infect 2003; 9: 263-73.
42. WARIS M, TOIKKA P, SAARINEN T, NIKKARI S, MEURMAN O, VAINIOPAA R, MERTSOLA
J, RUUSKANEN O. Diagnosis of Mycoplasma pneumoniae Pneumonia in Children. J Clin
Microbiol 1998; 36: 3155-9.
43. SOULIOU E, ALMASRI M, PAPA A, THEODORIDOU A, DIZA E. Laboratory diagnosis
of Mycoplasma pneumoniae respiratory tract infections in children. Eur J Clin Microbiol
Infect Dis 2007; 26: 513-5.
44. DORIGO-ZETSMA J, ZAAT S, WERTHEIM-VAN DILLEN P, SPANJAARD L, RIJNTJES
J, VAN WAVEREN G, JENSEN J, ANGULO A, DANKERT J. Comparison of PCR, Culture,
and Serological Tests for Diagnosis of Mycoplasma pneumoniae Respiratory Tract Infection
in Children. J Clin Microbiol 1999; 37: 14-7.
45. IEVEN M, URSI D, VAN BEVER H, QUINT W, NIESTERS H, GOOSSENS H. Detection
of Mycoplasma pneumoniae by Two Polymerase Chain Reactions and Role of M. pneumoniae
in Acute Respiratory Tract Infections in Pediatric Patients. J Infect Dis 1996; 173: 1445-
52.
46. GNARPE J, LUNDBACK A, SUNDELOF B, GNARPE H. Prevalence of Mycoplasma
pneumoniae in subjectively healthy individuals. Scand J Infect Dis 1992; 24: 161-4 (Abstract).
47. WUBBEL L, MUNIZ L, AHMED A, TRUJILLO M, CARUBELLI C, MCCOIG C, ABRAMO
T, LEINONEN M, MCCRACKEN G. Etiology and treatment of community-acquired
pneumonia in ambulatory children. Pediatr Infect Dis J 1999; 18: 98-104.
48. DAXBOECK F, GATTRINGER R, MUSTAFA S, BAUER C, ASSADIAN O. Elevated serum
alanine aminotransferase (ALT) levels in patients with serologically verified Mycoplasma
pneumoniae pneumonia. 2005; 11: 507-10.
49. WAHLGREN H, MORTENSSON W, ERIKSSON M, FINKEL Y, FORSGREN M,
LEINONEN M. Radiological Findings in Children with Acute Pneumonia: Age More
Important Than Infectious Agent. Acta Radiol 2005; 46: 431–436.
50. REITTNER P, MULLER N, HEYNEMAN L, JOHKOH T, PARK J, LEE K, HONDA O,
TOMIYAMA N. Mycoplasma pneumoniae Pneumonia: Radiographic and High-Resolution
CT Features in 28 Patients. AJR 2000; 174: 37-41.
51. THIBODEAU K, VIERA A. Atypical Pathogens and Challenges in Community-Acquired
Pneumonia. Am Fam Physician 2004; 69: 1699-706.
52. DORIGO-ZETSMA J, WILBRINK B, VAN DEL NAT H, BARTELDS A, HEIJNEN ML,
DANKERT J. Results of Molecular Detection of Mycoplasma pneumoniae among Patients
with Acute Respiratory Infection and in Their Household Contacts Reveals Children as
Human Reservoirs. J Infect Dis 2001; 183: 675-8.
53. CHAN E, WELSH C. Fulminant Mycoplasma pneumoniae Pneumonia. West J Med 1995;
162: 133-42.
54. KAUFMAN J, CUVELIER C, VAN DER STRAETEN M. Mycoplasma pneumonia with
fulminant evolution into diffuse interstitial fibrosis. Thorax 1980; 35: 140-4.
55. KIM C, CHUNG C, KIM J, KIM W, PARK Y, KOH Y. Late Abnormal Findings on High-
Resolution Computed Tomography After Mycoplasma Pneumonia. Pediatrics 2000; 105:
372-8.
56. MARC E, CHAUSSAIN M, MOULIN F, INIGUEZ J, KALIFA G, RAYMOND J, GENDREL
D. Reduced lung diffusion capacity after Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Pediatr
Infect Dis J 2000; 19: 706-10.
57. DAXBOECK F, BLACKY A, SEIDL R, KRAUSE R, ASSADIAN O. Diagnosis, treatment and
prognosis of Mycoplasma pneumoniae childhood encephalitis: systematic review of 58
cases. J Child Neurol 2004; 19: 865-71 (Abstract).
58. FOY H, NOLAN C, ALLAN I. Epidemiologic Aspects of M. pneumoniae Disease
Complications: A Review. Yale J Biol Med 1983; 56: 469-73.
59. DIONISIO D, VALASSINA M, UBERTI M, FABBRI C, PARRI F, SAFFI E. Mycoplasma
Pneumoniae Non-pulmonary Infection Presenting with Pharyngitis, Polyarthritis and Localized
Exanthem. Scand J Infect Dis 2001; 33: 782-3.
60. LERER R, KALAVSKY S. Central Nervous System Disease Associated With Mycoplasma
Pneumoniae Infection: Report of Five Cases and Review of the Literature. Pediatrics 1973;
52: 658-68.
61. RAVIN K, RAPPAPORT L, ZUCKERBRAUN N, WADOWSKY R, WALD E, MICHEALS
M. Mycoplasma pneumoniae and Atypical Stevens-Johnson Syndrome: A Case Series.
Pediatrics 2007; 119: e1002-5.
62. LEWIS P, GLASER C. Encephalitis. Pediatr Rev 2005; 26: 353-63.
63. BLOCK S, HEDRICK J, HAMMERSCHLAG M, CASSELL G, CRAFT J. Mycoplasma
pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community-acquired pneumonia:
comparative efficacy and safety of clarithromycin vs. erythromycin ethylsuccinate. Pediatr
Infect Dis J 1995; 14: 471-7.
64. MATSUOKA M, NARITA M, OKAZAKI N, OHYA H, YAMAZAKI T, OUCHI K, SUZUKI
I, ANDOH T, KENRI T, SASAKI Y, HORINO A, SHINTANI M, ARAKAWA Y, SASAKI T.
Characterization and Molecular Analysis of Macrolide-Resistant Mycoplasma pneumoniae
Clinical Isolates Obtained in Japan. Antimicrob Agents Chemother 2004; 48; 4624–30.
65. LUCIER T, HEITZMAN K, LIU S, HU P. Transition Mutations in the 23S rRNA of
Erythromycin- Resistant Isolates of Mycoplasma pneumoniae. Antimicrob Agents Chemother
1995; 39; 2770–3.
66. SUZUKI S, YAMAZAKI T, NARITA M, OKAZAKI N, SUZUKI I, ANDOH T, MATSUOKA
M, KENRI T, ARAKAWA Y, SASAKI T. Clinical Evaluation of Macrolide-Resistant Mycoplasma
pneumoniae. Antimicrob Agents Chemother 2006; 50: 709–12.
67. GAVRANICH JB, CHANG AB. Antibiotics for community acquired lower respiratory tract
infections secondary to Mycoplasma pneumoniae in children. Cochrane Database Syst
Rev 2005, Issue 3. Art No: CD004875. pub2.
68. KLAUSNER J, PASSARO D, ROSENBERG J, THACKER W, TALKINGTON D, WERNER
S, VUGIA D. Enhaced Control of an Outbreak of Mycoplasma pneumoniae Pneumonia
with Azithromycin Prophylaxis. J Infect Dis 1998; 177: 161-6.
69. HYDE T, GILBERT M, SCHWARTZ S, ZELL E, WATT J, THACKER W, TALKINGTON
D, BESSER R. Azithromycin Prophylaxis during a Hospital Outbreak of Mycoplasma
pneumoniae Pneumonia. J Infect Dis 2001; 183: 907-12.