ERİTROSİT HASTALIKLARI

Kan ve kan hücrelerini yapıcı organların kemik iliği, lenf organları, dalak) hastalıkları ile
uğraşan tıp dalıdır. Hematoloji,kliniği laboratuvar ile birleştiren bir bilim dalıdır.Günümüzde,
klinik uygulamalar açısından; selim hematoloji ve habis hematoloji olmak üzere ikiye ayrılmış
gibi görünmektedir.
Selim hematoloji dışında kalan hastalıkları ile uğraşan bölümü. Bunların başında :
• Çeşitli nedenlere bağlı kansızlıklar (anemiler) (örn.başta demir eksikliği olmak üzere
besinsel eksiklikler, Akdeniz kansızlığı = thalassemia ve benzeri hastalıklar),
• Kanamaya eğilim ile giden hastalıklar (örn. çeşitli trombosit hastalıkları, hemofililer),
pıhtılaşmaya eğilim (trombofililer),
• Kemik iliği yetmezlikleri (aplastik anemi) ve
• Yapım bozuklukları (miyedisplastik sendrom), lökosit sayı değişiklikleri (örn nötropeniler)
vd. sayılabilir.

ANEMİLER

Anemi, hemoglobin (Hb) miktarının hastanın yaş ve cinsiyetine göre normal kabul edilen
değerlerin altında olmasıdır.
Dünya Sağlık Örgütü kriterlerine göre erişkinlerde erkeklerde 13 g/dL'nin, kadınlarda
12 g/dL'nin altı anemi olarak kabul edilir. 6 ay ile 6 yaş arası çocuklarda 11 g/dL'nin,
6-14 yaşlarında ise 12 g/dL'nin altı anemidir.
Anemi asla bir hastalık tanısı değildir, bir bulgudur. Anemili hastada öncelikle anemiye yol açan
neden bulunmalıdır. Anemi nedenini aydınlatmadan rast gele demir, folik asit ve B12 vitamini
gibi ilaç uygulamaları ya da kan transfüzyonu yapılması yanlıştır.
Anemili bir hastada ayrıntılı anamnez ve dikkatli fizik muayene yapılmalıdır.Daha sonra
yapılması gereken ilk iş otomatik kan sayımı sonuçlarını değerlendirme olmalıdır. Burada
ortalama eritrosit hacmi (OEH, MCV) aneminin hangi morfolojik tipte (makrositik, normositik,
mikrositik) olduğunu hemen açıklar. Periferik yayma preparatlarda eritrosit morfolojisi'nin
incelenmesiyle de aynı sonuca ulaşılabilir. Retikülosit sayımı da kolaylıkla aneminin etiyolojik
sınıflaması'na götürür .
Aneminin oluşum hızı sıklıkla aneminin semptomlarının şiddetini belirler; özellikle kronik
seyirli,orta derecede bir anemi semptomlara yol açmayabilir.Ancak,bu anemi hastanın
kanama,infeksiyon ve doğum gibi akut olaylara uyumu için gerekli yedeklerini azaltır.
ANEMİLERİN SINFLANDIRILMASI
A)Eritrosit içindeki hemoglobin miktarına
B) Eritrosit hacmine(morfolojik),
C)Etiyolojisine göre sınıflandırılır.

A)Anemilerin eritrosit içindeki hemoglobin miktarına göre sınıflandırılması: MCH (mean

corpuscular hemoglobin) bir eritrosite düşen HBG’nin ortalama ağırlığını gösterir. Normalde 27 – 35 pg’dir.
Pikogram (pg) = 10-12g. 28 pg’den az ise ˝hipokrom anemi ˝(Örneğin,Fe eksikliği anemisi)
32 pg’den fazla ise ˝hiperkrom anemi˝( Örneğin,talasemi) olarak sınıflandırılabilir.

B)Anemilerin eritrosit hacimlerine (morfolojik),göre sınıflandırılması: MCV (mean corpuscular

volume) bir eritrositin ortalama hacmini gösterir. Normalde 80-98 fL ‘dir. Femtolitre (fL) = 10-15 L .
Anemi halinde MCV 80fL den az ise ˝mikrositik anemi˝(Örneğin,Fe eksikliği anemisi)˝ MCV
95 fL den fazla ise˝ makrositik anemi˝(Örneğin,pernisiyöz anemisi)˝ denir.

1
 şekil 1
MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration) HGB ÷ HCT oranından hesaplanır. Eritrositlerin oluşturduğu
belirli bir hematokrit hacmi içindeki HBG miktarını gösterir. Normalde 31-35 g/dL’dir.

C)Anemilerin etiyolojilerine göre sınıflandırılması:

1.Kan Kaybına Bağlı Anemiler
• Akut kan kaybı:Travma,cerrahi ve doğum nedeniyle kanama
• Kronik kan kaybı:Genellikle gastrentestinal,üriner veya üreme sistemleri(paraziter
hastalıklar,malignite,iltihabi hastalıklar,menoraji)
2.Eritrosit Yapım Bozukluğuna Bağlı Anemiler
• Aplastik anemi
3.Eritrosit Yıkımında Artışa (Hemoliz)Bağlı anemiler(Hemolitik anemi)
a)Konjenital hemolitik anemiler
• Herediter Sferositoz
• Hemoglobinopatiler(Sickle cell anemi-orak hücreli anemi
• Thalassemia (Talasemi)
• Enzim yetersizliğine bağlı hemolitik anemiler
b)Kazanılmış(edinsel)hemolitik anemiler
• Travma sonucu hemoliz
• Kimyasal ajanlar,ilaçlar sonucu gelişen hemolitik anemiler
• İnfeksiyonlar: Bakteriyel,viral
• Yeni doğanın hemolitik sarılığı
• Diğer hastalıklar:Yaygın damar içi pıhtılaşması
4.Normal Eritrosit Yapımında Azalmaya Bağlı Anemiler
• Beslenme Yetersizlikleri:Demir, B 12 , malnütrisyon,malabsorbsiyon
• Viral infeksiyonlar: HIV
• Kemik İliği Yetersizliği : Aplastik anemi,kemik iliğinin malign infiltrasyonu , lösemi
• Azalmış eritropoietin üretimi:Kronik böbrek yetmezliği
• Kronik Hastalıklar
• Kurşun Zehirlenmesi
5.Artmış Eritrosit Gereksinimi
• Gebelik , Laktasyon

2
Aneminin Nedenleri:

1.DNA (dezoksiribonükleik asid)sentez bozukluğu

• B12 vitamin eksikliği
• Folik asit eksikliği
2.Hem sentezi bozukluğu
• Demir eksikliği
• Emilim bozuklukları
• İhtiyaç artışı
• Kurşun zehirlenmesi
• B6 Vitamin yetersizliği
3. Globin sentezi bozukluğu
• Yapı gen bozukluğu-orak hücreli anemi
• Kontrol gen bozukluğu-Talasemi
4.Eritrosit zar bozuklukları
• Herediter sferositoz
• Herediter eliptositoz
• Eritrosit enzim eksiklikleri
• G6PD eksiklikleri
• Piruvat kinaz eksiklikleri
5.Ana hücre yetersizliği:
A.Unipotansiyel ana hücre yetmezliği:
• EPO (eritropoetin)eksikliği:renal boz.
• Dış etkenlere bağlı`
• EPO(Eritropoietin) yetersizliği
• Endokrin bozukluklarına bağlı
• Enfeksiyonlara bağlı
B.Multipotansiyel ana hücre yetmezliği:
• Aplastik anemi(konjenital,edinsel ve ilaçlara bağlı)
6.Kemik iliği fonksiyonunun dıştan bozulması
• Metastatik hastalıklar,lösemi,lenfoma
• Myeloskleroz
• Miliyer tüberkiloz
7.İçten eritrositlerin yaşamasına karışma:
• Kan kaybı
• Eritrosit antikorları:Transfüzyon reaksiyonu, Paroksismal hemoglobinüri
Anemiye neden olan bazı kronik hastalıklar şunlardır:
 Kanser
 Romatoid artrit
 Sürekli enfeksiyonlar
 Böbrek hastalığı
Semptomları:
Çok çeşitli olan belirtiler genellikle aneminin ortaya çıkma süresine ve esas nedene
bağlıdır.Başlıca belirtiler şunlardır:
• Deride solukluk vardır. Solukluk çoğunlukla göz ve ağız mukozası,avuç içi,kulak memesi
ve tırnak yatağında görülür.
• Aneminin derecesine ve ciddiyetine göre solunum darlığı ve çarpıntı görülebilir.
• Özellikle yaşlılarda,serebral arteriosklerozu olanlarda baygınlık,baş ağrısı , kulak
çınlaması,göz önünde sinek uçması,sersemlik duygusu ve ağır durumlarda bilinç

3
 bozukluğu görülebilir.Ellerde ve ayaklarda karıncalanma , uyuşma ve üşüme duygusu sık
görülür.
• Çabuk yorulma,halsizlik ve kas dermansızlığı görülür.
• Amenore,hipomenore hatta hipermenore ve dismenore anemilerde sık görülen
bulgulardandır.
• İştahsızlık,bulantı,mide bağırsak şikayetleri görülebilir.

ANEMİ
↓
MCV
DÜŞÜK NORMAL YÜKSEK

MİKROSİTER NORMOSİTER MAKROSİTER

ANEMİ ANEMİ ANEMİ

1.Demir eksikliği 1.Hemolitik Anemi A)Megaloblastik

2.Kronik hastalık anemisi 2. Kronik hast. Anemisi 1.B12- Folat eks.
3.Talasemi 3.Akut kan kaybı 2.MDS
4.Sideroblastik anemi 4.Miks anemi 3.İlaçlar
4.Herediter
B)Non-Megaloblastik
1.Hemolitik Anemi
2.Akut Kan Kaybı
3.Aplastik Anemi
4.Siroz
5.Hipotiroidi
TANI YÖNTEMLERİ
Doğru teşhis için aşağıdaki tablo 1 sırası ile izlenmelidir.
I.Ayrıntılı bir anamnez alma:
II.Eksiksiz ve dikkatli fizik muayene:
III.Laboratuar Bulguları
a)Elektronik kan sayımı sonuçlarını değerlendirme:Günümüz teknolojisinde modern kan
sayımı aygıtları( elektronik sayıcı )tek tek eritrositleri sayar (RBC), saydığı her bir eritrositin
hacmini hesaplayarak ortalama eritrosit hacmini (MCV) verir ve hemoglobin (HGB) miktarını
ölçer. Hematokriti doğrudan ölçmez. Eritrosit sayısı ile MCV’yi çarparak hematokriti (HCT)
bulur. Hesapladığı diğer değerler ortalama eritrosit hemoglobini (MCH), ortalama eritrosit
hemoglobin konsantrasyonu (MCHC) ve eritrosit hacimleri dağılım genişliği (RDW)’dir.
MCV =Normalde 80-98 fL ‘dir. Femtolitre (fL) = 10-15 L .
MCH =Normalde 27 – 35 pg’dir. Pikogram (pg) = 10-12g.
MCHC =Normalde 31-35 g/dL’dir.
Genelde MCH, MCV’ye paralel sonuç verir.
1. MCV azaldığında eritrositin içerdiği HGB de azalmıştır. MCV arttığında MCH de
artar.
2. MCHC’ye gelince, elektronik sayıcılarda anemi hangi morfolojide olursa olsun, iki istisna
dışında (herediter sferositozda artar, ağır demir eksikliklerinde azalır) normal sınırlarda
bulunur. Öyle ki, bu durumlar dışında MCHC nin düşük ya da yüksek bulunması cihazın
kalibrasyonunda bir aksaklık olduğunu gösterir
3. RDW (red cell distribution width) MCV deki değişkenlik katsayısını (RDW-CV) ya da
standart sapmayı (RDW-SD) gösterir. Bir diğer deyişle eritrositlerdeki hacim
(büyüklük) değişikliklerinin kantitatif ölçümüdür. Normalin üst sınırını aşan değerler

4
 eritrosit büyüklüklerindeki heterojenliği yansıtır (anizositoz) ve mikroskopik incelemeyi
davet eder.
Örneğin,**Mikrositik anemilerden demir eksikliği anemisinde MCV düşük,RDW yüksektir.
(anizositozlu,düzensiz mikrositoz).
Thalassemia taşıyıcılığında ise MCV düşük, RDW normaldir (düzenli mikrositoz).Eritrosit
fragmentasyonunda, iki ayrı eritrosit popülasyonunun bir arada bulunduğu dimorfik anemilerde
(örn. kan transfüzyonu yapılmış ya da demir tedavisine başlanmış bir demir eksikliği olgusu)
RDW yükselir.
Öyleyse; anemilerin morfolojik ayırıcı tanısında (makrositik, normositik, mikrositik)
kullanılan en değerli parametre MCV’dir (Şekil 1). Bunu anizositozu haber veren RDW
izler.

Retikülosit Sayımı
Anemili bir hastada tanıya giden yolda hekime yardımcı olacak bir diğer laboratuvar bulgusu, bir
anlamda kemik iliğindeki eritrosit yapımının göstergesi sayabileceğimiz retikülosit sayısıdır.Manuel
yapılışı basit ve güvenilir sonuçlu bir test olan, ne var ki çoğu kez ihmal edilen retikülosit sayımı
kolaylıkla anemilerin etiyolojik sınıflamasına götürür (yapım bozukluğu, aşırı yıkım = hemoliz ve kan
kaybı) (Şekil 2). Günümüzde elektronik sayıcılar bazı laboratuvarlarda hekim istemeden, bazılarında
ise istendiğinde retikülosit sayısını vermektedir.
Eritrositlerin yüzdesi (%) olarak belirtilen retikülosit sayısının hastanın hematokrit değerine
göre, bir diğer deyişle anemi derecesine göre düzeltilmesi gerekir. Bu düzeltme hastanın mutlak
retikülosit sayısını % olarak verir.
Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi = Retikülosit (%) X HCT (%) ÷ 45
Kemik iliğinin anemiye yanıtını doğru olarak değerlendirebilmek için; özellikle retikülositlerin
tam olgunlaşmadan iliği terk ettikleri durumlarda (eritrosit morfolojisinde polikromazik makrositlerin
görüldüğü durumlarda) ikinci bir düzeltmeye gereksinim vardır

Şekil 2.
Çevre kanı yaymalarının incelenmesi
Koagülasyon bozuklukları dışında kalan tüm kan hastalıklarında tanının konması mikroskop
altında morfolojik incelemeye dayanır. Modern aygıtlarla kan sayımı hekime yol gösterici bilgiler
sağlarsa da, çoğu kez kesin tanının konması için yeterli olamaz. Günümüzde çevre kanı
yaymalarının incelenmesi ayırıcı tanıda “can alıcı” önemini korumaya devam etmektedir.
Klinik bulguları ve kan sayımı sonuçlarını değerlendiren hekim laboratuvardan periferik
yaymanın incelenmesini isteyebileceği gibi, dikkatli bir laboratuvar sorumlusu da elektronik

5
sayıcının sunduğu eritrosit, lökosit, trombosit histogramlarına ve uyarıcı “bayraklar”a bakarak
kendiliğinden periferik yayma yapmaya karar verebilir. Aslında bu konuda her laboratuvar kendi
yayma inceleme protokolunu oluşturmalıdır. Çevre kanı yaymaları eritrosit, lökosit ve
trombositlerin sayısal değişikliklerinde mutlaka incelenmelidir:
Eritrosit morfolojisi anemiler, özellikle hemolitik anemilerde tanıya götürücü değere
sahiptir. Eritrositler büyüklük (çap), şekil, boyanma özellikleri, inklüzyonlar, parazitler ve
preparata dağılım yönünden araştırılmalıdır.
Lökosit sayı değişiklikleri, lökosit hastalıkları (lösemiler, lenfomalar, diğer lenfoproliferatif
hastalıklar), kemik iliğini tutan hastalıklar ve akut infeksiyonlarda lökosit morfolojisi tanısal önem
taşır.
Kan sayımında görülen trombositopeni ya da trombositoz yaymalarla doğrulanmalı,
trombositlerin büyüklük, boyanma ve kümeleşme özellikleri incelenmelidir. Elektronik sayıcılara
bağlı bazı artefaktların kanıtlanabilmesi için gene çevre kanı yaymalarına başvurmak gerekir.
Aneminin Fizyopatolojisi:
Hemoglobinin başlıca görevi oksijeni dokulara taşımaktır. Anemide kırmızı kan hücrelerinin
sayısı azaldığından yada hücrelerin taşıyabileceği hemoglobin miktarı azaldığı için vücut dokuları
oksijenden yoksun kalır. Yani dokularda hipoksi gelişir.Hipokside birçok doku ve organların
fonksiyonunun bozulmasına neden olur. Bu dokular daha çok iskelet kasları,dolaşım sistemi ve
sinir sistemidir.
Kanın oksijen taşıma kapasitesininin azalmasını karşılamak için organizma bazı mekanizmaları
harekete geçirir.Bunlar:
1. Dakikadaki kardiyak volumün ve hızının artması
2. Kanın total volümünün devamı için plazma volümünde artma( dokulardaki sıvının
dolaşıma katılması)
3. Daha az oksijen gereksinimi olan dokulara (örn;cilt gibi)daha az kan giderek önemli
organların korunması

Mikrositik Anemiler
Hipokromik anemiler, ortalama eritrosit hemoglobin ve ortalama eritrosit hemoglobin
konsantrasyonunun düşük olduğu anemilerdir.
Hipokromik anemi nedenlerini aşağıdaki gibi sınıflandırabiliriz,
• Mikrositik Anemilerin Sınıflanması
• Mikrositik Anemilerde Ayırıcı Tanı
• Thalassemia minor’da (Th minor) laboratuvar bulguları
• Kronik hastalık (kronik inflamasyon=yangı) anemisinde laboratuvar bulguları
• Sideroblastik anemilerde laboratuvar bulguları
Tanım: MCV düşük (<80 fL), MCH düşük (<27 pg), MCHC genellikle normaldir. (31-35
g/dL). Ancak ağır demir eksikliği anemisinde (DEA) MCHC normalin altında (<31 g/dL)
bulunabilir.
Mikrositik Anemilerin Sınıflanması
1. Demir eksikliğine bağlı anemiler. Hb yapımı için gereken demir azalmıştır.
2. Thalassemia’lar (Th) ve diğer bazı hemoglobinopatiler. Globin sentezi bozukluğuna
bağlıdır. Genellikle α ve ß Th taşıyıcılarında(Thalassemia minor) görülür. Ülkemizde,
özellikle ß-Th minor sıklığı % 2 dolaylarındadır ve demir eksikliği anemisinin ayırıcı
tanısında büyük önem taşır.

6
 3. Kronik hastalık (kronik inflamasyon=kronik yangı) anemileri: Genelde normokromik
normositik olan bu anemi grubu bazen mikrositik olabilir. Burada işlevsel bir demir
eksikliği söz konusudur. Demir, organizmada var olduğu halde, makrofajlardan
eritroblastlara verilemediği için Hb sentezinde kullanılamaz.
4. Sideroblastik anemiler (seyrek) ve kurşun zehirlenmesi (seyrek). Burada bozukluk hem
sentezini ilgilendirir. Var olan demir protoporfirin halkasının içine yerleşemez.
Özetle; pratikte Sıklık sırasına göre: 1) Demir eksikliği anemisi (DEA), 2) Thalassemia
minor, 3) Kronik hastalık (kronik inflamasyon) anemisi sık karşılaşılır.

HEMOGLOBİN
♂ 13g/dl ♀ 12g/dl → ANEMİ
MCV≤82 fl
↓
DÜŞÜK ← FERRİTİN → YÜKSEK
↓ ↓ Normal Düşük

Demir Eksikliği NORMAL ↓

Anemisi Yüksek Kr.Hast.Anemisi
↓
Talasami Minör
↓
Periferik Yayma Hb Elektroforez

Mikrositik Anemilerde Tanı

Laboratuar Testleri: Çoğu merkezde az sayıda test ile tanı konulur.

1. Mikrositik anemiler öncelikle tam kan sayım ve periferik yayma takiben serum demiri,
TDBK, Transferrin satürasyonu, ferritin, transferrin reseptörü, eritrosit ferritini,
hemoglobin elektroforezi, kemik iliği demir boyası gibi incelemelerle araştırılır.

2. Eritrosit indeksleri ve periferik yayma ile birlikte nedeni bilinen bir hipokromik mikrositer
anemi varsa örneğin demir eksikliği anemisi gibi sadece ferritin düzeyini görmek
yeterlidir.

3. Kronik hastalık da mevcutsa serum ferritini yanısıra serum demir, TDBK, % saturasyon
birlikte değerlendirilmelidir.

4. Nedeni bilinmeyen hipokrom mikrositer anemi varsa ayrıntılı araştırılmalıdır.

Tam kan sayımı ve periferik yayma: Ülkemizde tam kan sayım analizörleri yaygın olarak
kullanılmakta olup, mikrositik anemili hastalar eritrosit indekslerinden kolaylıkla ayırd edilmekte
etiyoloji hakkında fikir edinilebilmektedir Ancak eritrosit indeksleri gereğinden fazla da
önemsenmemelidir.

7
Tablo- 8 : Demir eksikliği ayırıcı tanısı kullanılan laboratuvar parametreleri

a) Demir eksikliği ß -talemisi b) Kronik hastalık

Faktör
anemisi taşıyılıcılığı anemisi
MCV D D N
MCH D D D
RDW Y N N
Serum demiri D N D
Demir bağlama
Y N D
kapasitesi
Transferrin
D N/Y N
saturasyonu
Ferritin D N/Y D/N/Y
Eritrosit
Y N Y
protoporfirini
Transferrin
Y Y N
reseptörü
Diğer Sağaltıma yanıt Hb elektroforezi Sedim ve CRP Y

D: Düşük, N: Normal, Y: Yüksek

Tablo-9: Eritrosit indeksleri mikrositik anemi nedenini bulmada yardımcı mıdır?

1. MCV, 70 fl'nin altında ise neden olarak demir eksikliği anemisi ya da thalassemia
düşünülmelidir.

2. Hafif anemi ya da anemisiz MCV'nin 70 fl altında olması thalassemia taşıyıcılığını gösterir

ancak böyle bir durum demir eksikliği olan polisitemia rubra vera'da da görülebilir.

3. MCV>70 fl ise eritrosit indeksleri nonspesifiktir ve ayırıcı tanıda yardımcı değildir.

4. RDW: MCV'nin standart sapması olup, anizositozu ifade eder ve mikrositik aneminin
ayırıcı tanısında değeri sınırlıdır. RDW'ye göre anemi sınıflandırılması yapılsa da RDW'nin
mikrositik anemilerin ayırıcı tanısında kesinlikle değeri yoktur.

5. Eritrosit indekslerinden MCH, MCV, RDW ve eritrosit sayısı çeşitli formüllerle demir
eksikliği ve Thallasemia" ayırıcı tanısında kullanılmaktadır fakat değeri sınırlıdır.

6. Periferik yaymanın dikkatli incelenmesi mikrositik aneminin nedenini anlamada

yardımcıdır.

Tablo-10: Mikrositik Anemide Periferik Yayma Bulguları

- Mikrositik eritrosit: Eritrosit çapının, matür küçük lenfosit nukleus çapından daha küçük olması.
- Hipokrom eritrosit: Eritrositin ortasındaki soluk saha, eritrosit çapının 1/3'ünden daha fazladır.
- Kalem hücreleri: Sık görülmesi demir eksikliği anemisini düşündürür.
- Target hücreleri: Hemoglobinopati varlığını gösterir.
- Bazofilik stippling: Kurşun zehirlenmesi veya thalassemia taşıyıcılığını gösterir.
- Dimorfik tablo: Makrositik ve çoğu mikrositik eritrositlerin görülmesidir. Sideroblastik anemiyi

8
düşündürür.
- Irregular küçük eritrositler: Hemoglobinopatilerde görülür

1.Demir Eksikliği Anemisi

Mikroskobik incelemede eritrositler normalden küçük (mikrositik)ve demir eksikliği
nedeniyle orta kısımlarının renkleri soluk(hipokromik)olduğu için bu anemiye hipokrom
mikrositer anemide denir.
Etyolojisi :Demir eksikliği anemisi en çok görülen anemi olup,küçük çocuklarda ve kadınlarda sık
görülür.Esas neden ;alınan demir miktarı ile vücudun ihtiyacı arasındaki farktır. Demir eksikliği
anemisi meydana gelmesi şunlara bağlıdır
Vücudun demire ihtiyacının artması(büyüme çağı,gebelik,lohusalık).
Kemik iliğine gelen demir hemoglobin sentezi için gerekenden az olursa demir eksikliği
anemisi gelişir.Demir eksikliği anemisinin patogenezinde önemli başlıca 3 faktör vardır:
• Kronik kan kaybı:En çok gastrointestinal kanalın benign ve malign lezyonları (hemoroid,
peptik ülser,mide ve kolon kanseri,kronik aspirin kullanımı,özefagus varisleri) ve kancalı
kurt demir eksikliğine bağlı anemiye yol açar,fakat diğer sistemlerden olan kronik kan
kayıpları da (myomlar,tekrarlayan hemoptiziler) anemi nedeni olabilir.Parsiyel ve total
gastrektomiler ve gastroenterostomilerden sonra da demir eksikliği anemisi gelişebilir.
• Yetersiz demir alınması:Genellikle yetersiz demir alınması tek başına sebep değildir,
birlikte bulunan ihtiyacın artması veya kronik kan kaybı olmadıkça, gıdada demirin
alınmasının azlığına bağlı demir eksikliği anemisi çok enderdir, bu daha çok açlık çekilen
ülke ve bölgelerde karşımıza çıkar.
• Absorbsiyon bozukluğu:Gastrektomi veya gastroenterostomi,kronik ishallerde, sindirim
sistemi anomalilerinde demir eksikliği anemisi gelişebilir.

Klinik Bulguları:Demir eksikliği anemisinin klinik bulguları 3 grupta incelenebilir:

1.Anemi ile ilgili bulgular:Halsizlik,güçsüzlük,çabuk yorulma,eforla çarpıntı,nefes darlığı ,cilt ve
mukoza solukluğu en çok rastlanan belirtilerdir.Anemiden dolayı menstrüel kan kaybı azalmış
olabilir,amenore görülebilir.Yaşlılarda efor anjinası ve konjestif kalp yetmezliği gelişebilir.
2.Epitelyal doku değişiklikleri:Tırnaklarda incelme,çabuk kırılma,boyuna çizgilenme, düzleşme
ve kaşık tırnak olur.Dil papillaları düzleşir,dil soluk ve parlaktır.Saçlar kuru ve ince olup çabuk
kırılır.
3.Demir eksikliği anemisinin sebebine ait belirtiler:Yiyecek dışındaki şeylere istek
(toprak,buz,kireçtaşı,kil vb.).Türkiye ve İran’da toprak veya kil yenmesine bağlı olarak demir
eksikliği anemisi görülmüştür.Kil ve toprak demirin bağırsaktan absorbsiyonunu engellediği
gösterilmiştir.Toprak veya kil yeme çocuklukta başlar ve devam ederse,demir eksikliği anemisi ile
birlikte,boy kısalığı,hepatosplenomegali , primer ve sekonder seks karakterlerinde gerilik,yüzde
kırmızı-kahverengi pigmentsyonda artış

Tanı:
1. Tipik olarak hemoglobin, MCV, serum ferritini, serum demiri düşüktür ve TDBK'i
artmıştır. Düşük ferritin düzeyi veya yüksek TDBK'i tanıyı koydurur.
2. Kesin tanı kemik iliği demir boyası ile konur ancak bu hastayı rahatsız edici, istenmeyen
bir işlemdir. Bakılabiliyorsa, eritrosit ferritini azlığını ya da serum transferrin reseptörü
artışını göstermek daha kesin demir eksikliğini gösterir..

9
Resim 1. Ağır demir eksikliği anemisinde çevre kanı bulguları. Kan sayımı sonucu: Lökosit sayısı 13.14 K/ µL ,
eritrosit sayısı 4.30 M/µL, hemoglobin 7.6 g/dL, MCV 70 fL, MCH 17.7 pg, MCHC 25.2, RDW % 32.9.
Demir ,kurubaklagiller ve sebzelerde de vardır.Ancak bunlardaki demir emilimi zor
olur,kayıplar fazladır.Et ve et ürünlerinde demir bol bulunur.Ayrıca hayvansal gıdalardaki demirin
emilimi kolaydır.Demir ince barsaklardan emildikten sonra transferrin ile birleşerek hemoglobin
sentezinde kullanılmak üzere kemik iliğine gider.Demirin kullanılmayan 1/3’ü karaciğerde, 1/3’ü
kemik iliğinde ve1/3’üdalak,kas ve diğer dokularda ferritin olarak depo edilir.Hemoglobin ihtiyaç
duyulan günlük demir miktarı 20-25 mg dır.Normal kişilerde kan yapımı ve yıkımı arasında denge
vardır.Parçalanan yaşlı eritrositlerden çıkan demirle hemoglobin yapılır.Bu mekanizma kan
kayıpları ve besin alımındaki azalmaya bağlı olarak bozulur ve demir eksikliği anemisi ortaya
çıkar.

Tablo 1. Çeşitli durumlarda kan demiri, total demir bağlama kapasitesi (TDBK) ve transferin satürasyonunun
(transferrine bağlı serum demirinin) karşılaştırılması.

10
 Anemisiz Ağır Demir
Hafif Anemili
Normal Demir Eksikliği
Demir Eksikliği
Eksikliği Anemisi

Serum Demiri (µg/dL) 60-150 60-150 <60 <40

Total Demir Bağlama

300-360 300-390 350-400 >410
Kapasitesi (µg/dL)

Transferrin
20-50 30 <15 <10
Saturasyonu (%)

Hemoglobin (g/dL) Normal Normal 9-12 6-7

Plazma/ serum
40-200 <40 <20 <10
Ferritini (ng/mL)

Normal veya hafif Hipokromi ve

Normal Normal
hipokromi mikrositoz
Eritrosit Morfolojisi

Tablo 2. Demir eksikliği anemisinin gelişim evreleri. Patolojik değerler koyu olarak
belirtilmiştir. (UpToDate 15.3, 2007’den kısaltılarak ve değiştirilerek).

Tedavi:Tedavide iki prensip vardır:

• Anemiye sebep olan hastalığın tedavisi
• Aneminin tedavisi(demir tatbiki)Demir tatbikinde amaç;hemoglobini normal düzeye
çıkarmak ve boşalmış demir depolarını yerine koymaktır.
Demir,oral veya parenteral(i.m veya i.v) yolla kullanılabilir.Oral yol daima tercih
edilmelidir,çünkü iyi tolere edilir,etkilidir ve görülebilen yan etkileri seyrektir.
Parenteral tedavi ise pahalı bir yöntemdir,ciddi yan etkileri vardır(alerjik ve anafilaktik
reaksiyonlar, enjeksiyon yerinde fibron veya sarkom gelişmesi gibi)
2.Thalassemia’lar (Th) ve diğer bazı hemoglobinopatiler.
Talasemi (Akdeniz Anemisi) dünyanın bir çok ülkesinde görülen anne ve babadan çocuklara
geçen kalıtsal bir kan hastalığıdır. Bu hastalık Akdeniz ülkelerinde yaygın olduğu için, Akdeniz
anemisi olarak da bilinir. Sağlık Bakanlığı verilerine göre ülkemizde yaklaşık 1 milyon 300 bin
talasemi taşıyıcısı ve 4 bin 513 talasemi hastası bulunmaktadır. Akdeniz bölgesinde ve göçlerle
yayılarak dünyanın bir çok ülkesinde görülen kalıtsal kan hastalığıdır. D.S.Ö. (Dünya Sağlık
Örgütü) nün verilerine göre, tüm dünyada 266milyon hemoglobinopati taşıyıcısının
bulunmaktadır
Beta Talasemi:Beta zincirinin yapılamaması veya yetersiz yapılması durumunda oluşan hastalığa
beta talasemi denilmektedir.Türkiye genelinde beta talasemi taşıyıcılığı ortalama %2 oranında
bildirilmiştir,ancak bazı bölgelerde taşıyıcılık oranı %10’nu geçebilmektedir.
Alfa Talasemi:Alfa globulin zincirinin yetersiz yapılması yada yapılamaması sonucunda ortaya
çıkan hastalığa ise alfa talasemi denir.Alfa talasemi genellikle delesyonlar nedeniyle ortaya çıkar.
Talasemi kalıtsal geçiş gösteren, önlenebilir bir kan hastalığıdır.

11
Tablo da bir talasemi hastasının kan hücreleri görülmekte.

1.Talasemi Major (Hasta Tip): Talasemi majör ise hastalığın ağır seyreden şeklidir ve bir diğer
ismi de cooley anemisidir.
Çoğunlukla bebek daha 6 aylıkken başlayan ve sürekli kan nakli gerektiren çok ciddi bir kan
hastalığıdır.Bu çocuklar kendileri için gerekli hemoglobini yeterli miktarda yapamazlar.
Halsizlik,solgunluk,iştahsızlık,huzursuzluk,karaciğer ve dalak büyümesi sonucu karında
şişlik,sık sık ateşlenme,vücutta demir birikimi,iskelet sisteminde değişiklik,burun çökük,alın ve
almacık kemikleri çıkıktır,üst dişler öne fırlamıştır,baş dört köşe şeklini alır,boy kısalır,çocuk
ergenlik çağına giremez.Kan nakilleriyle vücutta biriken aşırı demirin yol açtığı kalp problemleri
ileri yaşlarda çoğunlukla ölüm sebebidir.

Hemoglobin elektroforez tahlilinde;normal yetişkin insanlarda bulunmayan,ancak bu hastalıkta

%50-90 vakada görülen ve bir çeşit hemoglobin olan HgF in kanda bulunması tanı
koydurucudur.

2- Talasemi İntermedia (Hafif Hastalık Tipi): Genellikle bir yaşından sonra tanı konulur.
Taşıyıcılar gibi tamamen sağlıklı olmayan, kan gereksinimleri daha az olan hastalığın hafif tipidir.
3- Talasemi Minör (Taşıyıcı Tip): Talasemi minör talasemi majöre göre daha hafif seyreder.
Bireylerdeki tek bulgu sadece kansızlıktır.Kişiler sadece halsizlikten şikayetçidirler.Hatta bazıları
evlenme işlemlerinde yapılan zorunlu kan testlerine kadar hastalıklarını bilmez.

12
 Bu gruptaki hastada yapılan tahlilde,serum demir düzeyi normal veya artmıştır.En çok görülen
anemi çeşidi olan ve bu hastalıkla en çok karıştırılan demir eksikliği anemisinde ise demir düzeyi
azalmıştır.
Tanı:
Genellikle Hb 9.5 gm altına düşmez. Pratikde sorun olan Beta thalassemia minördür ve yanlışlıkla
demir eksikliği gibi tedavi edilmesidir. Beta thalassemia minörde hafif anemi vardır.

1. Hemoglobin ve hematokrit azalmasına karşın RBC sayısı 5 milyonun üzerindedir.

Periferik yaymada sık target hücresi ve bazofillik stippling görülür.
2. Serum demir, TDBK, satürasyon, ferritin düzeyleri normaldir.
3. Hb elektroforezinde HbA2 artar (%3.5'in üzeri), HbF normal ya da hafif artmıştır.
4. Thalassemia minör düşünülen hastalarda önce demir düzeyi ya da ferritin düzeyi bakılmalı
demir eksikliği anemisi de mevcutsa hemoglobin elektroforezi demir eksikliği
düzeldikten sonra istenmelidir. Demir eksikiliğinde HbA2 düzeyi azalır bu nedenle Beta
thalassemia hastada olmasına karşın hemoglobin elektroforezi normal bulunur.
5. Alfa Thalassemia: Mikrositoz ile kendini gösterir anemi olmayabilir ya da hafiftir ve
hemoglobin elektroforezi normaldir.
Tanı, diğer mikrositer anemi yapan nedenlerin olmadığını göstermek ve de aile taraması ile ayrı
anormalliğin ailede olduğunu göstermekte konur. Kesin tanı ise hemoglobinin DNA analizi ile
konur.
• Eğer her iki ebeveyn Talasemi taşıyıcı ise her gebelikte %25 olasılıkla normal, %50
olasılıkla Talasemi taşıyıcısı, %25 olasılıkla Talasemi majör çocuk doğabilir.
• Eğer ebeveynlerden biri Talasemi taşıyıcısı ise doğacak her çocuk %50 ihtimalle taşıyıcı
olabilir. Talasemi majör olma olasılıkları ise yoktur.

Bu nedenle anne ve babaların çocuk sahibi olmadan önce Talasemi taşıyıcısı olup olmadıklarını
bilmeleri önemlidir. Talasemi taşıyıcılarının büyük çoğunluğu bu hastalığı taşıdıklarını bilmezler.
Ancak Talasemi majörlü bir çocuk sahibi olduklarında ya da özel kan testi yaptırdıklarında
öğrenirler. Taşıyıcılık bulaşıcı değildir. Talasemi taşıyıcılığı bir hastalık değildir ve tedavi

13
gerektirmez.Taşıyıcılık evlenmeye engel değildir. Ancak iki taşıyıcının evlenmesi halinde
gebeliğin 10-11. haftalarında doğum öncesi tanı yapılabilir.
Akraba evlilikleri Talasemi gibi nadir görülen genetik geçişli hastalıkların toplumdaki sıklığını
arttırır. Türkiye’de her 5 evlilikten biri akraba evliliğidir. Yakın akraba evliliklerinin oldukça
yüksek olduğu ülkemizde bu gerçek bir toplumsal sorundur.
Evlenecek çiftlere danışmanlık hizmeti verilerek Talasemili bebek doğumunun engellenmesi
hedeflenmektedir. Evlilik öncesi evlenecek olan çiftler ve sağlıklı bir çocuğa sahip olmak isteyen
aileler bebek sahibi olmadan önce mutlaka Talasemi testi yaptırmalıdır.
Önlenmesi kolay ve ucuz olan bu hastalığın önüne geçebilmek için son 10 yıldan beri bütün
dünyada 8 Mayıs “Dünya Talasemi Günü” olarak kutlanmaktadır.
Bu tür kalıtsal hastalıklardan korunmada en etkili yöntemler;
1. Toplum eğitimi,
2. Taşıyıcıların taranması,
3. Genetik danışma,
4. Doğum öncesi tanı yöntemleridir. İki taşıyıcının evlenmesi halinde ise hamileliğin 6-22.
haftasında doğum öncesi tanı yapılabilir. Böylece hasta bir çocuğun doğması önlenir.Doğum
öncesi tanı ile sağlıklı olacağı belirlenen bebeğin doğmasına izin verilebilir.

Thalassemia minor’da (Th minor) laboratuvar bulguları:ß-ve α-Th’nın

heterozigot durumları, mikrositoz nedeniyle Demir eksikliği anemisi ile ayırıcı tanıya girer.
Ülkemiz genelinde α-Th taşıyıcılığı seyrek, ß-Th taşıyıcılığı ise % 2’nin biraz üzerindedir. Bazı
bölgelerimizde (Trakya, Ege, Çukurova, Güney Anadolu) ve Kuzey Kıbrıs’da bu oran çok daha
yüksektir. İki ß-Th taşıyıcısının birleşmesinden % 25 olasılıkla hasta bir çocuk (ß-Th major)
dünyaya gelir.
Tedavi:
Tranfüzyon ve demir şelasyonu (ağır metallerin dolaşıma katılarak vücuttan atılmasını sağlayan
yöntem),günümüzde talasemi majörün standart tedavisini oluştururlar.Bu tedavi yaklaşımları
doğru uygulandığında sağ kalım süresinde,büyüme ve seksüel gelişmede düzelme elde edilir.

Transfüzyon Yaklaşımları:Talasemi majör hastalarında teşhis konulur konulmaz periyodik

transfüzyonlara başlanmalıdır.Hipertransfüzyon rejimi adı verilen yaklaşımda ortalama
hemoglabin konsantrasyonunun 12g/dl olması hedeflenir
Demir Şelasyonu:Desferrioksamin(DFO) adlı demir bağlayıcı ilacın intravenöz ve subkutan
yoldan kullanımı ile yapılır.DFO bilinen en etkin demir şelatörüdür. DFO’nun demir ile birlikte
çinko gibi vücuttaki diğer mineralleri de bağlayarak atılmasına neden olduğu, iskelet sistemini
olumsuz etkileyebileceği,uygulama yerinde cilt reaksiyonları ve geri dönüşümlü işitme kaybı
oluşturduğu gösterilmiştir.

14
Kemik İliği Trasplantasyonu: Kemik iliği trasplantasyonu tek küratif tedavidir.Başarı oranı
%58-91arasındadır.Talasemili hastada hayati organlardaki hazar az yani vücut demir yükü iyi
kontrol altına alınmışsa ve doku grubu kardeşi varsa kardeşinden kemik iliği nakli yapılabilir.
Hastanın kemik iliğini reddetmemesi için doku gruplarının uygun olması gerekir.Bunun için en
uygun verici kardeştir.Nakil sonrası sağlam ilik normal hemoglobin içeren eritrositler
yapacağından kan transfüzyonu ihtiyacı kalmaz.Kök hücre kaynağı olarak kemik iliği,periferik
kan ve kord kanı kullanılabilir.
Splenektomi:Dalağın aşırı çalıştığı durumlarda(hipersplenizm) kan transfüzyonu ihtiyacı
artar.Yıllık kan tüketimi normalin 1.5 katını aşmışsa,lökosit ve trombosit sayısı azalmışsa
hipersplenizm var demektir.Hipersplenizm tüm kan hücrelerinde düşüşe yol açarak hayati tehlike
yaratır.Böyle bir durumda splenektomi (dalağın ameliyatla çıkartılması) yapılır.

3.Kronik hastalık (kronik inflamasyon=yangı) anemisi:

Fizyopatoloji. Kronik infeksiyon, otoimmün hastalık (örn. romatoid artrit), kanser gibi kronik
inflamatuvar (yangısal) hastalıklarda, anemi genellikle normositik olmakla birlikte, bazen
mikrositik de olabilir. Eskiden “kronik hastalık anemisi” olarak adlandırılan bu anemi grubuna,
günümüzde patogenezin aydınlanmasıyla artık “kronik inflamasyon (kronik yangı) anemisi”
denmektedir. Ayrıca, akut travma, akut ve kronik immün aktivasyon, kronik kalp yetmezliği ve
diabetes mellitus gibi durumlarda da aneminin benzer mekanizmalarla gelişebileceği lehinde
kanıtlar vardır.

Demir
β-Thalasemia Kronik Hastalık Sideroblastik
Eksikliği
Minor Anemisi Anemi
Anemisi

Serum Demiri ↓ N ↓ ↑

TDBK ↑ N ↓ N

Serum Ferritini ↓ N N-↑ N-↓

Hb A2 ↓ ↑ N ↓

Tablo 3. Mikrositik anemilerde ayırıcı tanı.

Laboratuvar bulguları:
1. Hemoglobin düzeyi genellikle 9-10 gm düzeyindedir ve nadiren 9 gm altına düşer.
Hemoglobin düzeyi 8 gr'ın altında ise hastada kronik hastalık anemisi dışında ilave bir
neden daha vardır.
2. Kronik hastalık anemisi %70 olguda normokrom normositer iken %30 olguda hipokrom
mikrositerdir.
3. Serum ferritini 100 ng/ml'nin üzerindedir. Serum demiri, TDBK, demir satürasyonu
düşüktür.
4. Kemik iliği demir boyasında hemosiderin pozitiftir. Hemoglobin düzeyinde düşme ile
birlikte serum eritropoetin düzeyi artar. Kronik hastalık anemisinde anemiye karşın serum
eritropoetin düzeyi düşüktür.
Kronik hastalık anemisinde en önemli nokta demir eksikliğini ekarte etmektir.

15
4.Sideroblastik anemiler:
Protoporfirin sentezindeki azalma nedeni ile hem molekülünün defektif yapımı bu hastalığın
temelidir. Konjenital olabilir ya da alkol, kurşun isoniazid (INH)gibi toksik maddelere bağlı ya da
malignansilerin seyrinde veya idiyopatik olarak ortaya çıkabilir. Herediter formu daha çok genç
erkeklerde hepatosplenomegali, karaciğer hastalığı ve deride pigmentasyon artışı ile kendini
gösterir.

Laboratuar Tanısı: Anemi orta-ağır derecelerde olabilir.

• Periferik yaymada makrositer ve çoğunluğu mikrositer dimorfik tablo görülür. Basofilik

stippling ve target hücreleri görülebilir.

• Serum demiri ve demir satürasyonu artmıştır.

• Kemik iliği değerlendirmesinde diseritropoez gösteren eritroid hiperplazi görülür. Kemik
iliği demir boyası ile kemik iliğinde ringed sideroblastlar (>%10) görülerek tanı
kesinleştirir.
Kemik iliğindeki kırmızı dizi hiperplazisine karşın retikülosit sayısı artmamıştır (inefektif=etkin
olmayan eritropoez). İlikteki eritropoetik etkinlik bağırsaklardan demir emilimini
hızlandırdığından, bazı olgularda zamanla karaciğer, pankreas, kalp ve deri gibi organlarda demir
birikimi sonucu hemokromatoza benzer bir klinik tablo gelişebilir (hemosideroz).
Mikrositik anemilerde ayırıcı tanıya götürücü laboratuvar bulguları Tablo 3’de özetlenmiştir.

Kronik DEA & Kronik

Demir Eksikliği
İnflamasyon İnflamasyon
Anemisi
Anemisi Anemisi

Serum
Düşük Düşük Düşük
Demiri

TDBK Artmış Düşük Normal / Düşük

Serum Ferritini Düşük Normal /Artmış Normal

sTfR / log Ferritin

Düşük (<1) Yüksek (>2) Yüksek (>2)
İndeksi

Tablo 4. Demir Eksikliği Anemisi (DEA), Kronik İnflamasyon Anemisi (KİA) ve DEA&KİA
birlikteliğinde sTfR / log ferritin oranı ile ayırıcı tanı.

16
NORMOSİTİK ANEMİLER

Toplumdaki prevalansın yüksekliği ve kan sayımına hemen hemen her sağlık kurumunda rutin
uygulama şeklinde başvurulması sonucu gerek yatan gerekse ayaktan başvuran hastalarda hekimin
karşısına anemi sorunu çıkmaktadır. Ancak günlük uygulamada çoğu kez nedenin araştırılması
yerine ya demir preparatı başlanmakta veya kolayca kan transfüzyonu endikasyonu konulmaktadır
Ayırıcı tanıya belirli bir mantıkla yaklaşılarak anemi nedeninin bulunması ve daha sonra tedavisi
en akılcı yoldur.

Anemili hastaya en kolay yaklaşım yollarından biri kan sayımında, ortalama eritrosit volumune
bakarak aneminin mikrositer (MCV <80 fl), normositer (MCV: 80-100 fl) veya makrositer (MCV
>100 fl) olduğunu tespit etmek olmalıdır.

Tablo-12: Normositik anemi nedenleri

I). Uygun ilik cevabının eşlik ettiği anemiler

a. Akut posthemorajik anemi
b. Hemolitik anemiler
II). Bozulmuş ilik cevabının eşlik ettiği anemiler
A. İlik hipoplazisi
1. Aplastik anemi
2. Saf eritroid aplazi
B. Myeloftizik anemiler
1. Malign hücre infiltrasyonu
2. Myelofibrozis
3. Kalıtsal depo hastalıkları
C. Azalmış Eritropoetin yapımı
1. Böbrek yetmezliği
2. Karaciğer hastalığı
3. Endokrin hastalık
4. Malnutrisyon
5. Kronik hastalık anemisi
III).Dilüsyonel anemi: Gebelik anemisi

17
 NORMOSİTER ANEMİLİ HASTADA DÜŞÜNÜLEBİLECEK TESTLER

1.Periferik yaymanın dikkatli değerlendirilmesi

2.Serum Demir, Demir bağlama kapasitesi, Ferritin Retikülosit, LDH, Hepatoglobin
RF, ANA (Otoimmun hastalık düşünülüyorsa)
3.Vit. B12, Folat düzeyi
4.BUN, Kreatinin ,SGOT, SGPT, Bilirubinler, Alkali fosfataz, GGT, Albümin, T.protein,
5.Serum protein elektroforezi, immün elektroforez (gerekiyorsa)
6.T3, T3, TSH
7.Açlık kortizol
8.LH, FSH (endokrin patoloji düşünülüyorsa)
9.Kemik iliği aspirasyonu ve biyopsisi

MAKROSITER ANEMILER

Makrositik anemilerde MCV artmıştır (>100 fl).

Makrositoz nedenleri
I. Kemik iliğinde megaloblastik eritropoez
1. B12 vitamini eksikliği
2. Folat eksikliği

II. Kemik iliğinde megaloblastik olmayan eritropoez*

1. Akut kan kaybı ve akut hemolizden sonra (retikülositoz)
2. Miyelodisplastik sendrom (MDS)*
3. Akut lösemi (AML-M6)
4. Bazı sitotoksik ilaçlarla (antimetabolitler) tedaviden sonra*
5. Aplastik anemi
6. Miksödem
7. Gebelik

18
8. Alkolizm
9. Karaciğer hastalığı
10. Skorbüt

" Kemik iliğinde eritropoez bazen "megaloblastoid" görünümde olabilir.

Megaloblastik eritropoez bulguları

I. Periferik kan bulguları

1. MCV genellikle 110 fl'nin üzerindedir (110-140 fl).
2. Pansitopeni olabilir
3. Eritrosit morfolojisi: makroovalositoz, belirgin bir anizositoz (RDW artmıştır) ve poikilositoz
dikkati çeker. Ayrıca diseritropoez bulguları ile karşılaşılır (eritrositlerde bazofilik ponktüasyon,
Howell-Jolly cisimcikleri, fragmentasyon).
4. Retikülosit sayısı düşüktür.
5. Nötrofil parçalıların çekirdeklerinde lob sayısı 5'in üzerindedir (hipersegmentasyon). 5 loblu 3
adet nötrofil parçalı, hatta 6 ya da daha fazla sayıda loblu tek bir nötrofil görüldüğünde
megaloblastik anemi tanısı konabilir.

II. Kan kimyası

Aşırı LDH yüksekliği ve klinikte kendini subikter ile gösterebilen indirekt bilirubinemideki hafif
artış megaloblastik kırmızı dizi hücrelerinin tam oglunlaşmadan kemik iliğinde yıkımlarına
bağlıdır (inefektif eritropoez).

B12 vitamini eksikliği nedenleri

1-Yetersiz alım
2-Emilim Bozukluğu
a-İntrensek faktör eksikliği
1. Pernisiyöz anemi
2. İntrensek faktörün konjenital yokluğu veya anormalliği
3. Gastrektomi
4. Gastrik mukozanın atrofisi
b-İnce barsak emilim bozukluğuna neden olan hastalıklar
1. İntestinal hastalıklar
- İleal rezeksiyon
- İleitis
- İnfiltratif hastalıklar (lenfoma, skleroderma vb)
- Çöliak hastalığı
- Tropikal sprue
3- Diğer nedenler
a- Diphyllobotrium latum infestasyonu
b- Grasbeck-Immerslund sendromu
c- İlaca bağlı B12 malabzorbsiyonu (Kolsişin, PAS, Neomisin )

Folat eksikliği nedenleri:

1. Besinsel eksiklik: süt çocukluğu, ileri yaşlılık ve yoksulluk, psikiatrik bozukluklar, alkolizm.
2. Emilim bozuklukları (malabsorpsiyon): tropikal sprue, çöliyak hast., Crohn hastalığı, vd.
3. Gereksinimin artması: gebelik, bebeklik ve büyüme, artmış hücre proliferasyonu, hemolitik
anemi, eksfoliyatif dermatit
4. Aşırı kullanım ve kayıplar: kronik hemolitik anemiler, myeloskleroz, hemodiyaliz.
5. İlaçlar: antiepileptikler, folik asit antagonisti etki gösterenler (metotreksat gibi antimetabolitler,

19
primetamin, trimetoprim), oral kontraseptifler, alkol, primetamin (Daraprim)'e bağlı megaloblastik
anemileri sık görmekteyiz.

Klinik
B12 vitamini eksikliğinin en tipik örneği olan pernisiyöz anemide :
1.Halsizlik, çabuk yorulma, limon sarısı solukluk
2.Anemiye bağlı kalp belirtileri (çarpıntı, angina, kalp yetersizliği),
3.Gastrointestinal yakınmalar (iştahsızlık, bulantı, ishal, glossite bağlı dilde ağrı, şişlik, kızartı, tat
almama) ya da
4.Nörolojik bulgularla (periferik nöropati, medulla spinalis arka ve yan kordon dejenerasyonu,
optik atrofi, mental bozukluklar) çıkarlar.
5.Ekstremitelerde uyuşma ve iğnelenme ilk yakınmalar arasındadır.
Folat eksikliğinde benzer gastrointestinal belirtiler ve glossit görülür. Ancak nörolojik belirti
yoktur. Öte yandan, B12 vitamin eksikliğinde yanlışlıkla folat verildiğinde, var olan nörolojik
belirtilerin daha da şiddetlenebileceği unutulmamalıdır. Folat eksikliğinde ovalositoz belirgin
olmayabilir. Nötrofillerdeki hipersegmentasyon çok önemli bir bulgudur. Kanmalara yol
açabilecek kadar ağır bir trombositopeni görülebilir.

Tanı
Günümüzde megaloblastik anemilerin ayırıcı tanısı kanda B12 vitamin ve folik asit düzeylerinin
tayini ile kolaylıkla sağlanır. Eritrosit folat düzeyi folat depolarının durumunu serum folat
düzeyinden daha iyi yansıtır.

20