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Icterícia

A Icterícia caracteriza-se pela elevação dos níveis de bilirrubina no


soro (hiperbilirrubinemia), em níveis superiores a 2mg/100mL, originando
coloração que vai do amarelo-alaranjado ao esverdeado na pele, escleróticas e
outras membranas mucosas. Ela pode ser a primeira ou a única manifestação
de uma doença hepatobiliar, sendo fácil sua detecção nas escleróticas por
estas serem brancas – as escleróticas permitem ainda distinguir a icterícia da
coloração amarela da pele pelo carotenos, os quais não coram a região ocular.

Existem dois grandes grupos de bilirrubina, que são divididas de


acordo com a sua estrutura e característica molecular.

1. Bilirrubina não-conjugada

Do total de bilirrubina produzida diariamente, entre 75 e 80%


resultam da normal eliminação dos glóbulos vermelhos envelhecidos
principalmente no baço que, através da veia esplênica asanstomosa-se com a
veia mesentérica superior, formando a veia porta do fígado. Outra parcela
provém da degradação de hemeproteínas no fígado e da degradação de
eritrócitos imaturos ou defeituosos ou da produção excessiva de radical heme
pela medula óssea.

A bilirrubina não-conjugada (H2B) é formada pelo catabolismo do


grupamento heme da hemoglobina e outras hemeproteínas no baço, fígado e
medula óssea, resultando em quatro anéis pirrólicos. Sua conformação com
seis pontes de hidrogênio impede a interação de seus grupos polares com as
moléculas de água, tornando-a apolar e conseqüentemente lipossolúvel. Dessa
forma, a dissolução de bilirrubina não-conjugada no plasma e linfa dá-se
através de fortes ligações com a albumina, e na bile pelo estabelecimento de
fracas ligações com os sais biliares, vesículas lipídicas e micelas mistas. Por
ser lipossolúvel, a bilirrubina não-conjugada não é filtrada pelos rins (não
causando colúria) e apresenta maior afinidade com o tecido nervos, podendo
provocar kernicterus (acúmulo de bilirrubina no cérebro que pode causar lesão
cerebral e morte).
2. Hiperbilirrubinemia não-conjugada

Caracteriza-se pelo acúmulo de bilirrubina não-conjugada no soro,


devido a diversas causas, como a produção excessiva de bilirrubina no fígado,
dificuldade no transporte de bilirrubina até o hepatócito devido à competição de
vários elementos ligantes à albumina (medicamentos), quando houver
incapacidade do hepatócito de captar e fixar a bilirrubina ou quando há defeito
ou ausência de enzimas que conjuguem a bilirrubina na forma direta – ocorre
basicamente quando há algum defeito no processo de conjugação de
bilirrubina. Por não ser excretada pelo sistema renal nem pelo digestivo, seus
efeitos restringem-se a icterícia normalmente pouco acentuada, percebida
principalmente nas ecleróticas.

3. Bilirrubina Conjugada

O fígado possui um papel importante no metabolismo da bilirrubina,


sendo responsável pela sua captação, conjugação e exceção. Inicialmente, a
bilirrubina não-conjugada é captada pelo fígado, sendo dissociada da albumina
nos sinusóides e findando por ser conduzidas por proteínas transportadoras
específicas para dentro dos hepatócitos. Nos hepatócitos, a bilirrubina não-
conjugada é convertida às formas conjugadas através da formação de ligações
covalentes, principalmente com ácido glucorônico e o diglucoronídeo de
bilirrubina. A excreção de bilirrubina dá-se ativamente para os canalículos
biliares,que posteriormente excretará seu conteúdo na papila maior do
duodeno. Para que seja excretada de forma eficiente pela bile, é importante
que a bilirrubina se encontre em sua forma conjugada. Dessa forma, mesmo
que 96% da bilirrubina circulante no plasma seja não-conjugada, apenas 3% da
bile normal apresenta este tipo do composto.

4. Hiperbilirrubinemia conjugada

Mais freqüente,
GAYOTTO, Luiz Carlos da Costa; ALVES, Venâncio Acancini Ferreira. Doenças do Fígado e Vias
Biliares. São Paulo: Atheneu. Vol 1. 664 p.

PORTO, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 1427p.

MARTINELLI, Ana L. Candolo. ICTERÍCIA!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

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