Synaptische Übertragung

Bedeutung
- Von zentraler Bedeutung für die Informationsverarbeitung im Nervensystem
- Die meisten Wirkstoffe, die auf das NS wirken, beeinflussen die Syn. Übertragung
- Veränderungen der Syn. Übertragung als Ursache für viele neurologische Erkrankungen

Neuronentheorie
- Ende des 19. Jahrhunderts wurde erkannt, dass das das NS aus Neuronen besteht und diese diskrete
strukturelle Einheiten darstellen
Æ Das NS besteht aus vielen einzelnen Teilen und ist kein Synzytium !!
- Beweis durch physiologische Experimente: bei jeder Synapse gehen 0.5 bis 1 ms Übertragungszeit
verloren (so lange braucht das Signal, um die Synapse zu überwinden)
Æ Im Synzytium wäre die Übertragung schneller
- Die Synapse wurde erst mit EM eindeutig erkennbar

Î Definition der Synapse:

Eine Synapse ist eine Kontaktstelle zwischen zwei Nervenzellen oder zwischen einer Nerven- und einer
Muskelzelle, de, an der die präsynaptische Zelle der postsynaptischen Zelle ein Signal übermittelt.

Elektrische und chemische Synapsen

- Beide mittels EM aufgrund von Membranspezialisierungen erkennbar

Elektrische Synapsen
- Kaum Übertragungsverzögerung
- Der Strom breitet sich elektrotonisch von Zelle zu Zelle aus
Æ elektrische Synapse = elektrotonische Synapse
- Übertragungsweg meist biderektional
- Meist erregende Wirkung
- Übertragung gew. kleinmolekularer Stoffe (z.B. cAMP, IP3, Ca++) <1000 Da können direkt von
Zelle zu Zelle wandern
- Kanäle sind spannungsabhängig
- z.B. Gap Junctions
- Morphologisches Korrelat der elektrischen Synapse
- Meist im Gehirn, aber auch zwischen Neuronen Æ falls zwischen Neuronen:
Synchronisierung der gekoppelten Neuronen
- Aufgebaut aus Connexone (ein Halbkanal je Zelle) Æ wiederum aufgebaut aus
6 Connexinen

Chemische Synapsen
- Lange Zeit war die Neuromuskuläre Übertragungsstelle DAS Modell für chemische Synapsen
- Heute ist die Synapse im ZNS DAS Modell der chemischen Synapse
- Sog. präsynaptische Endigungen sind häufig nur Synapsen en passage
- Es gibt auch freie Axonenden ohne Synapse
- Präsynaptisch finden sich Ansammlungen von synaptischen Bläschen
- Postsynaptische Verdichtung bei Typ-I-Synapsen breit, bei Typ-II-Synapsen schwach
ausgebildet
- Deutlich messbare Übertragungsverzögerung
- Übertragungsweg meist unidirektional
- Präsynaptisch erfolgt eine D/A-Wandlung (elektrisches Signal wird in chemisches umgewandelt)
- Entweder erregende oder hemmende Wirkung
- Übertragungseigenschaften oft modifizierbar Æ Grundlage für Plastizität im NS
- Experiment von Otto Loewi
- Es ist eine Überträgersubstanz im Spiel
- Identifizierung der Vagussubstanz als Acetylcholin
- Übertragungssubstanz = Transmitter
- Übertragung
- Strukturelle Elemente und Moleküle:
synaptischer Membrankomplex, synaptische Bläschen, postsynaptische Verdichtung,
Transmitter, synthetische Enzyme, vesikuläre Transporter, Ca++- Kanäle, Endozytose-
Apparat, Exozytose-Apparat, glattes ER, Rezeptoren, abbauende Enzyme,
Aufnahme-Transporter
- Prozesse:
T-Synthese, T-Speicherung, Kopplung Exzitation/Sekretion, T-Ausscheidung, Membran-
Recycling, T-Rezeptor-Interaktion, postsynaptische Potentiale und Ströme, T-
Inaktivierung
- Ansatzpunkte für pharmakologische Interventionen:
- Verschiene Moleküle und Prozesse sind als Ansatzpunkte möglich
- Am häufigsten wählt man Aufnahme-Transporter, vesikuläre Transporter, Rezeptoren
oder abbauende Enzyme
- Vielfalt der Ansatzpunkte nicht für alle Transmitter-Systeme gleich
Æ allg: je länger ein System erforscht wird, desto mehr Ansatzpunkte sind schon
ausgenutzt

Synapsen im ZNS
- Typ-I-Synapse
- runde Bläschen
- Asymmetrische (postsynaptische Verdichtung stark ausgeprägt)
- oft (aber nicht immer) erregende Wirkung
- Typ-II-Synapse
- flache Bläschen
- Symmetrisch
- meist hemmende Wirkung
- Dichte je nach Neuronentyp unterschiedlich
- Körnerzelle in Kleinhirnrinde Æ wenige synaptische Eingänge
- Pyramidenzelle in Grosshirnrinde oder Purkinje-Zellen in Kleinhirnrinde Æ mehrere
Zehntausend synaptische Eingänge
- Die ZNS-Neuronen verrechnen die ankommenden erregenden und hemmenden Signale Æ neuronale
Integration auf zeitlicher und räumlicher Summation der Signale beruhend
- Wirkung vom Zelltyp abhängig
- Synapsen auf Zellkörpern Æ häufig hemmend
- Synapsen auf dendritischen Dornen (spines) Æ meist erregend
- Synapsen auf axonalen Endigungen Æ häufig modulatorisch (durch Beeinflussung der
Transmitter-Freisetzung)
- Am häufigsten sind axodendritische und axosomatische Synapsen

Synapsen im VNS
- Grundsätzliche Struktur vergleichbar mit Synapsen im ZnS
- Axone von postganglionären Neuronen bilden eine Vielzahl von Varikositäten in oder auf Zielorganen
aus. Diese Varikositäten enthalten synaptische Bläschen und sind freie Nervenendigungen, d.h. sie sind
ohne spezialisierte Membrankontakte zu postsynaptischen Zellen
Neurotransmitter
- Synthese
- Kleinmolekulare Transmitter (AcChol, AS Æ Glutamat, GABA, Glycin, biogene Amine Æ
Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Serotonin, Histamin) Î Synthese enzymatisch in
Endigung; nur z.T. mittels Schlüsselenzym
- Neuropeptide (eher Modulatoren als Transmitter) Î als Prohormone im Zellkörper synthetisiert
und dann in Transportvesikeln zu Neuropeptiden zerschnitten
- Aufnahme in synaptische Bläschen
- Aufnahme ins Bläschen durch zwei Moleküle in der Bläschenmembran:
- Vakuoläre Protonenpumpe
- Erzeugt mittels ATPase einen Protonengradienten, der als Energiequelle dient für
- Transmitter-Transporter
- aktive Transporterproteine arbeiten gegen Konzentrationsgradienten
- Speicherung der Transmitter in den synaptischen Bläschen
- Abgabe der Transmitter durch regulierte Exozytose
Æ Kopplung zwischen Exzitation (Erregung) und Sekretion Æ Ca++ spielt eine grosse Rolle
Æ für die Exozytose eines Bläschens braucht es mindestens 4 Ca++ - Ionen

Endo- und Exozytose-Zyklus

- Transmitter-Aufnahme aus Zytoplasma
- Verankerung am Zytoskelett und von Bläschen untereinander
- Andocken an Plasmamembran, Membran-Fusion, Exozytose
- SNARE (SNAP [soluble NSF {N-ethylmaleimide sensitive fusion factor} attachment
protein] receptor) wird gebildet durch Synaptobrevin (ein Protein der Bläschenmembran) im
Komplex mit zwei Proteinen der Plasmamembran (Syntaxin und SNAP-25 [synaptosomal
associated protein of 25 kD])
- Neurotoxine von Clostridin (Tetanustoxin, Botulinumtoxin) wirken als Proteasen auf
Synaptobrevin, Syntaxin und SNAP-25
- Synaptotagmin (ein Protein der Bläschenmembran) wirkt als Ca++ - Sensor und ist wichtig für
die Ca++ - abhängige Regulation der Fusionsmaschinerie
Æ Molekulare Mechanismen des Membran-Verkehrs sind phylogenetisch stark konserviert
- Endozytose
- Entozytotische Bläschen tragen einen Clathrin-Mantel
- Recycling
- Der Clathrin-Mantel wird abgestossen und die Bläschen werden recycelt

Rezeptoren
- Ionotrope Rezeptoren
- Liganden-aktivierte Ionenkanäle (ligand-gated ion channels)
- In Abwesenheit von Transmittern für Ionen praktisch unpassierbar
- Schnelle Konformationsänderung durch Transmitterbindung Æ Öffnen des Kanals
- Metabotrope Rezeptoren
- Existent für die meisten kleinen Neurotransmitter (ACh, GABA- 5-HT, Glu, etc)
- Effekte erfolgen meist via G-Protein-Kopplung
- Aufgrund der vielen notwendigen Schritte (vgl. G-Protein-Funktion) Æ sehr langsam und
lang dauernd (mehrere Sekunden bis Stunden)
- Alle metabotropen Rezeptoren haben 7 Transmembran-Domänen (TMD)
- Transmitter-Bindung bewirkt Konformationsänderung und G-Protein-Aktivierung
Synaptische Potentiale und Ströme
- Aktionspotential führt zu Ca++ - Einstrom Æ Freisetzung des Transmitters
- Transmitter löst postsynaptische Antwort aus:
- Depolarisation führt zu EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potential)
- Hyperpolarisation führt zu IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potential)
- Um postsynaptisch ein AP zu erzeugen, muss mittels Depolarisation eine Schwelle überwunden werden
- Ein EPSP depolarisiert um 0,2 – 0,4 mV
- Ein AP wird bei ca. 10 mV Depolaristaion ausgelöst (Bsp. Motoneuron)
- Ausnahme: neuromuskuläre Übertragungsstelle oder Synapse zwischen Kletterfaserendigung
und Purkinje-Zell-Dendriten brauchen nur 0,2 mV (=ein EPSP)
- Die Gleichgewichtspotentiale liegen bei
- EPSP Æ -15 mV
- IPSP Æ - 80 mV
- EPSP entstehen durch kurzzeitige Leitfähigkeitserhöhung für kleine Kationen (Na+ + K+,z.T. auch Ca++)
- IPSP entstehen durch kurzzeitige Leitfähigkeitserhöhung für Cl - - Ionen
- Ausnahme: bei langsamen IPSP z.B. bei Aktivierung durch GABAB – Rezeptoren: K+
- Synaptische Erregung wird durch transmittergesteuerte Na+ - und K+ - Kanäle vermittelt
- Schnelle synaptische Erregung wird im ZNS meist durch ionotrope Glutamat-Rezeptoren vermittelt
- Ionotrope Glutamat-Rezeptoren enthalten einen liganden-aktivierten Kationenkanal
- NMDA-Rezeptoren (liganden- und spannungsgesteuert) sind permeabel für Na+ - , K+ - ,
und Ca++ - Ionen und vermitteln die späte Phase des EPSP
- AMPA-Rezeptoren sind permeabel für Na+ und K+ und vermitteln die schnelle Phase
des EPSP
- Synaptische Hemmung wird meist durch chloridselektive Rezeptorkanäle vermittelt
- Schnelle synaptische Hemmung wird im Hirn meist durch GABAA- Rezeptoren, im Rückenmark durch
GABAA – und/oder Glycin-Rezeptoren vermittelt

Neurotransmitter – Systeme
- 5 Schritte der chemischen Neurotransmission:
- Synthese, Speicherung, Freisetzung, Bindung an Rezeptor, Inaktivierung
- Klassische Neurotransmitter:
- Acetylcholin, biogene Amine (Catecholamine: Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin sowie
Serotonin und Histamin), AS-Transmitter (Glautamat, GABA, Glycin)
- Nicht klassische Transmitter:
- z.B. Neuropeptide Æ keine hochaffinen Aufnahme-Mechanismen zur Beendigung der Wirkung
- Glutamaterge Neurotransmission
- Transmitterzyklus
- Errgende AS sind für den Hauptteil der schnellen erregenden synaptischen
Übertragungen im ZNS verantwortlich (v.A. Glutamat)
- Wichtige Synthesequelle ist Glucose
- Synthese verläuft über Krebszyklus und die Transaminierung von α-Ketogluterat
- Zweite wichtige Quelle ist Glutamin aus Gliazellen
- Umwandlung geschieht über phosphataktivierte Glutaminase (mitochondriales
Enzym) in Nervenendigungen
- Vasikulärer Transport
- Inaktivierung durch Aufnahme via Transporter (gliale und neuronale Glu-Transporter)
- Glutamat – Rezeptoren
- Ionotrope Glu – Rezeptoren
- Verantwortlich für die Vermittlung des überwiegenden Teils der errgenden
Transmission im ZNS
- Aufteilung in AMPA – Rezeptoren und NMDA - Rezeptoren
- AMPA – Rezeptoren
- siehe oben
 - NMDA - Rezeptoren
- Aspekte von Entwicklung, Lernen, Gedächtnis, Epilepsie,
Schlaganfall und gewisse degenerative ZNS – Erkrankungen
- Aspekt der Assoziativität Æ Kanalöffnung erfolgt nur, wenn
Membran vordepolarisiert und Ligand gebunden ist
- Ca++ - permeabel (Ca wiederum als second messenger in der Zelle)
- Glutamat und Hirnschlag:
- 7 bis 10 Minuten nach Ischämie kommt es zu irreversiblen Schädigungen
- Aufgrund der Ischämie Æ Versorgungsstopp Æ Glu-Ausschüttung
- Glu-Rezeptoren werden aktiviert Æ erhöhte Ca-Konzentration intrazellulär
Æ Ca als Second messenger beeinflusst viele Enzyme Æ Schädigung der
Zellmembran, des Zytoskeletts und der DNA Æ Zelltod
Î Exzitotoxizität von Glu
- GABAerge Neurotransmission
- Hauptsächlich hemmender Transmitter
- Schlüsselenzym für Synthese ist GAD = Glutaminsäure Decarboxylase
- Für Inaktivierung ist gliale und neuronale Aufnahme wichtig (GABA – Transporter)
- Neben kleinen Interneuronen (local circuit neurons) gibt es auch lange Projektionsneuronen
- GABAA – Rezeptoren
- Synaptische Inhibition wird im Gehirn v.A. von GABAA – Rezeptoren vermittelt
- GABAA – Rezeptoren sind ionotrope Rezeptoren
- GABAA – Rezeptoren werden durch Barbiturate (Narcotica) und Benzodiazepine
(Sedativa) moduliert: sie verstärken die GABA – Wirkung Æ Einsatz als Antiepileptica
- Glycinerge Neurotransmission
- Nur ionotrope Glycinrezeptoren bekannt
- Glyzinrezeptoren sind die wichtigsten inhibitorischen Rezeptoren des Rückenmarks
- Strychnin wirkt als Rezeptorblocker (und findet Einsatz als Rattengift)
- Cholinerge Neurotransmission
- Cholinazetyltransferase (ChAT) ist Schlüsselenzym für die Synthese und stellt AcChol aus
Ac-CoA und Cholin her
- Inaktivierung erfolgt enzymatisch durch Acetylcholinesterase (AChE) Æ ein Ziel von Kampf-
giften wie z.B. Sarin (blockiert einen Ser-Rest im katalytischen Zentrum Æ kein ACh-Abbau
mehr Æ zuerst Krämpfe durch Steigerung der Cholinergen Transmission, danach Lähmung
aufgrund von Dauerdepolarisierung)
- ACh als Transmitter an der neuromuskluären Übertragungsstelle
- Endplattenstrom (EPS) = Summe aller an der Plasmamembran ausgelösten
Einzelkanalströme als Gesamtstrom der postsynaptischen Zelle
Æ Potentialänderung der postsynaptischen Zelle zum Endplattenpotential (EPP)
aufgebaut aus diskreten Teilen (= mEPP = Miniatur-EPP) Æ AP Æ Kontraktion
- Nikotinische ACh – Rezeptoren (nAChR) als Modell ionotropischer Rezeptoren
- Nikotin als exogener Agonist Æ wirkt auf gewisse ACh-Rezeptoren Æ Definition
- Tubocurarin als Antagonist (Ausnahme: an ganglionären, sympathischen und para-
sympathischen Synapsen ist Hexamethonium Antagonist)
- Curare blockiert nAChR in der gestreiften Muskulatur Æ Muskelrelaxation Æ wird für
Chirurgie genutzt (die Anästhesie dient nur der Schmerzunterdrückung)
- α-Bungarotoxin (aus Schlangengift) bindet an α–Untereinheit und wurde zur Reinigung
sowie zur Identifikation von nAChR genutzt
- Neuronale nAChR sind wahrscheinlich verantwortlich für psychophysische Effekte
bei Nikotinsucht
- Muscarinische ACh – Rezeptoren (mAChR)
- Werden durch Muscarin (Fliegenpilzgift) aktiviert Æ Definition
- mAChR dominieren für die ACh-Wirkung im Gehirn
- Ausserdem m1 im Magen (Salzsäureproduktion) sowie m2 im Herz (senkt Herzfrequenz)
- Atropin ist der generelle Antagonist für mAChR
 - Pirencepin hemmt hauptsächlich m1 Æ Behandlung bei Übersäuerung
- Catecholaminerge Neurotransmission
- Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin = Catecholamine
- Synthese aus Tyrosin
- Tyrosine-Hydroxylase (TH) produziert L-DOPA
- L-DOPA wird zur Parkinson-Behandlung eingesetzt
- Parkinson beruht auf Dopaminmangel aufgrund von Absterben der dopaminergen
Neuronen in der substantia nigra
- Serotoninerge Neurotransmission
- Serotonin = 5-Hydroxytryptamin (5-HT) = Neurotransmitter mit vielen Parallelen zu den
Catecholaminen
- Synthese aus Tryptophan
- Purinerge Transmission
- Peptiderge Neurotransmission
- Neuropeptide werden in den Transportvesikeln proteolytisch aus Prohormonen ausgeschnitten
- Neuropeptide sind häufig in Nervenendigungen zu finden, die auch noch eine AS, ACh,
oder ein biogenes Amin speichern

Axonaler Transport
Syntheseleistung in Nervenzellen
- Neuronen zeigen hohe Syntheseleistung für Proteine und Membranen
- Durchaus vergleichbar mit Leistung von sekretorischen Zellen
- Neurone enthalten viel rER Æ tritt im LM als Nissl-Substanz auf
- Enthalten meist mehrere Golgi-Apparate
- Synthetisierte Komponenten werden benötigt für
- Aufrechterhaltung der durch Neuriten enorm vergrösserte Oberfläche (Axone bis 1 m lang)
- Ersatz von Komponenten mit hohem Turnover
- Ersatz von sezernierten Komponenten

Turnover von neuronalen Komponenten

- Turnover studierbar durch Gabe eines Pulses radioaktiv markierter AS oder Zucker
- Minuten bis Stunden Æ gewisse synaptische Proteine
- Tage bis Wochen Æ gewisse Kanäle, Zytoskelett
- Nichts in oder an Neuronen ist wirklich stabil !

Synthese und Transport

- Proteinsynthese erfolgt meist im Zellkörper
- Proteine werden von weit entfernten Axonenendigungen benötigt
Æ Effiziente Transportmechanismen nötig Æ Axonaler Transport
- Proteinsynthese gibt es auch im Dendriten (v.A. Synaptische Proteine in der Nähe von spines)
- Dendriten werden aber auch mit im Zellkörper produzierten Proteinen versorgt
Æ Dendritischer Transport

Anetrograder axonaler Transport

- Unterscheidung einer langsamen und einer schnellen Komponente
- Schnelle Komponente ca. 400 mm pro Tag
- Vesikel, Zisternen, Mitochondrien Æ Membranen und sekretorisches Material
- Zwei langsame Komponenten
- 1-5 mm pro Tag Æ zytoplasmatische Proteine
- 0,1 – 1 mm pro Tag Æ Zytoskelett (Mikrotubuli, Neurofilamente)
Retrograder Transport
- Nur schnelle Komponente mit 5 bis 10 mm pro Stunde
- Vesikel, Zisternen, prälysosomale Strukturen Æ Recycling von Membran-Komponenten
- Lösliche Proteine und Zytoskelett werden lokal proteolytisch abgebaut

Î Durch Injektion von geeignet markierten Substanzen und unter Ausnutzung des anterograden sowie
retrograden Transportes können Nervenfaserverbindungen sichtbar gemacht werden

Transportmechanismen, Motoren
- Mikrotubuli dienen als Schienen
- Motorproteine bringen Cargo an Mikrotubuli und bewegen Cargo mittels Konformationsänderung

Nebeneffekte von Zytostatika auf das NS

- Mikrotubuli werden durch gewisse Zytostatika zerstört, d.h. sie werden depolymerisiert
- Polyneuropathien werden bei Zytostatika – Behandlung (z.B. mit Vincristin oder Taxol-Derivaten)
beobachtet

Familien von Motorproteinen

- Für den anterograden Transport sind Kinesine verantwortlich
- Ca. 30 verschiedene Æ Spezifität von Kinesinen für bestimmte Cargos
- Für den retrograden Transport sind Dyneine verantwortlich

Funktionen des axonalen Transportes

- Liefern von Neuropeptiden, synaptischen Bläschen und synapsenspezifischen Proteinen in die
Endigungen
- Retrograder Transport spielt grosse Rolle beim Recycling von Membranen
- Transport stellt eine Art der Kommunikation zwischen Axon und Zellkörper dar Æ Information über
lokalen Verbrauch und Bedarf
- Transport auch in Kommunikation zwischen Neuron und Zielzelle involviert
- Beispiele: Motoneuron fehlt Æ Muskelzelle atrophiert Æ Muskel fehlt Æ Motoneuron stirbt
ÅÆ trophische Interaktion via Transport

Neurotrophe Faktoren im adulten NS

- Struktur des ZNS nicht fixiert !
- Einzelnes Neuron ist nicht unabhängig und isoliert
- Zur Erhaltung des Metabolismus und der Netzwerkstruktur sind multiple Wege vorhanden
- Das neuronale Netzwerk ist ein dynamisches biologisches System
- Tropische (neurotrophe) Faktoren dienen als Signale in einer der Sprachen der interzellulären
Kommunikation

Neurotrophe Faktoren
- NGF (Nerve Growth Factor) wurde als erster Überlebens- und Nervenauswachsfaktor entdeckt
- Heute sind mehrere Familien von neurotrophen Faktoren bekannt
- NGF aktivieren TrkA (Tyrosinkinase A), die für die wichtigsten Funktionen von NGF verwantwortlich
ist
- Bei Abwesenheit des NGF (oder eines anderen spezifischen Neurotrophins) kommt es zur Apoptose der
betroffenen Nervenzellen
- Entscheid gegen Apoptose wird getroffen, wenn ein Feedback Signal retrograd ankommt Æ bei Fehlen
des Signals (z.B. weil Antikörper NGF abfangen) kommt es zur Apoptose
- NGF beeinflusst auch die Synthese von Neurotransmittern
- NGF hat auch postsynaptische Effekte, indem er eine Rolle bei der synaptischen Plastizität spielt und
damit in Gedächtnisprozesse involviert ist
- Im ZNS wird NGF im Hippocampus synthetisiert, bindet an hochaffine Rezeptoren auf den cholinergen
Nervenfastern und wird retrograd transportiert, was zu einer Erhöhung der Cholinazetyltransferase in den
basalen Vorderhirn-Kernen, also den Ursprungsneuronen der cholinergen Projektion zum Hippocampus,
führt
- Exogenes NGF
- induziert die Sprossung von Nervenfasern
- schützt gegen toxische Schädigungen (nach einer partiellen Schädigung des oben erwähnten
Systems kann die Zufuhr von NGF die Lernfähigkeit restituieren)

Trophische Faktoren und Neurodegeneration

- Es besteht ein Zusammenhang zwischen dem Versagen von ZNS-Funktionen und ZNS-Systemen
einerseits und tropischen Effekten andererseits
- Trophische Faktoren könnten eine vielversprechende Rolle als zukünftige Therapeutica bei
neurodegenerativen Krankheiten (Amyotrophische Lateralsklerose ALS, Parkinson, etc.) spielen
- Man geht davon aus, dass Neuronen degenerieren, weil trophische Faktoren fehlen und dass eine Zufuhr
dieser Faktoren die Degenration verhindern kann

Transport von Toxinen und Viren

- Gewisse Toxine (z.B. Tetanus – Neurotoxin) und Viren (z.B. Tollwut – Viren) werden an Endigungen
aufgenommen und retrograd zum Zellkörper transportiert

Transzytose
- Verschiedene Makromoleküle werden aufgenommen, axonal transportiert und dann in synaptisch
verbundene Neurone weitergegeben
- Diese Transzytose geschieht durch retrograden Transport z.B. für Tetanus-Neurotoxin, Tollwut-Viren,
Prionen oder Weizenkeim-Agglutinin
- Transzytose kann auch nach anterogradem Transport erfolgen (z.B. für Tetanus-Toxin, Choleratoxin,
Prionen oder Weizenkeim-Agglutinin)