Universidad San Sebastian, Concepción.

Periodontología y Microbiología Oral 2009

Clase 21: 30/Octubre
Etiología de la enfermedad periodontal

Bacteria

Enfermedad
O condición sistémica
(Que modifica la respuesta
de la encía a la bacteria)
Severidad de la enfermedad
Huésped Factores ambientales (que
retienen placa bacteriana)
- Caries
- Obturaciones desbordantes
- Tabaquismo
- Tratamiento de ortodoncia
- Prótesis fija

Korman y cols 1997

 Mayor riesgo de periodontitis en pacientes con genotipo del cluster del gen de IL1
 IL1 alfa 8890 + 4845
 IL1 beta + 3954
 Aumenta la producción de IL1 beta en LPMN

* Pacientes con estos genes polimorfitos ante la misma cantidad de PB y bacterias producen de
forma exagerada IL1 beta.

Polimorfismos genéticos
 Receptores para el fragmento Fc de Ig
 Citoquinas por-inflamatorias: IL1, IL6, TNF alfa
 Citoquinas anti -inflamatorias

Mutaciones polimorficas del gen de IL1:

IL1 alfa, IL1 beta, IL1RA

Polimorfismo de gen IL1 y TNF alfa

Desregulación de expresión genética

Aumenta producción proteinica

Aumenta destrucción periodontal

* Pacientes con periodontitis agresiva lo mas probable que posean este polimorfismo.

Rodrigo Navarrete Vidal 53

Universidad San Sebastian, Concepción. Periodontología y Microbiología Oral 2009
Polimorfismo genes y factores que regulan la expresión de citoquinas: IL1 y TNF alfa

Aumenta susceptibilidad
Aumenta progresión
Aumenta resultado del tratamiento clínico

Influencia genética en susceptibilidad a periodontitis destructiva

Agresiva aumenta Crónica disminuye
(En pacientes jóvenes) (Inducido principalmente por PB, mala higiene.
Se da en pacientes mayores)

Tabaquismo
 Alteración funcional de LPMN, fagocitosis alterada, actividad antibacteriana disminuida.
 Monocitos hiperreactivos: secretan mayor cantidad de citoquinas, por lo tanto mayor
destrucción
 Vasoconstricción periférica: encia con características clínicas de salud
 Disminución de anticuerpos: niveles sericos de Ig G2 y anticuerpos contra AAC fueron
significativamente menores en pacientes fumadores (Quin y cols 1995)
 Disminución de capacidad reparativa de los tejidos periodontales.

En los periodos de inactividad los tejido periodontales se están reparando, pero en los fumadores
esto no existe o son muy cortos y se produce una pérdida de inserción sucesiva; menor respuesta
a los pulidos radiculares ya que la nicotina impide la formación del epitelio de unión largo, hay
mayor fracaso de implantes.

En fumadores se presenta una encia pálida, a simple vista salud periodontal, pero al sondear se ve
destrucción. Por la vasoconstricción los vasos no sangran y se disminuyen todos los mecanismos
defensivos, no ocurre la migración de LPMN al saco. También la migración de monocitos hacia el
tejido conjuntivo gingival, disminución de llegada de anticuerpos.

Características clínicas
Vasoconstricción periférica  sangramiento
Progresión rápida de la EP  respuesta al tratamiento

Tabaquismo y polimorfismo del gen IL1 en pacientes con EP

 Pacientes con genotipo positivo y no fumador no aumenta el riesgo de desarrollar EP
 Paciente genotipo positivo y fumador significativamente presentan perdida de inserción
mayor 4 mm

Diabetes Mellitus (DM)

 Tipo 1 o insulino dependiente: alterada la producción de insulina
 Tipo 2 o no insulino dependiente: alterada la acción de la insulina en las células.

Rodrigo Navarrete Vidal 54

Universidad San Sebastian, Concepción. Periodontología y Microbiología Oral 2009
DM no controlada
- Glicosilación de proteínas en monocitos y células endoteliales
- Disminuye funcionalidad de LPMN
- Aumenta secreción de citoquinas
- Hiperglicemia exacerba infecciones y disminuye la capacidad de cicatrización
- Stress aumenta la glicemia
- Las infecciones bacterianas disminuyen la incorporación de glucosa mediada por insulina
- Las citoquinas, TNF alfa, IL1 beta producida en infección bacteriana inducen resistencia
a insulina, disminuye la acción de la insulina.

Rodrigo Navarrete Vidal 55

Universidad San Sebastian, Concepción. Periodontología y Microbiología Oral 2009
Clase 22: 6/ Noviembre

Stress:
- Disminuye la función linfocitaria
- Disminuye la secreción de anticuerpos
- Disminuye la fagocitosis LPMN
- Disminuye acción antibacteriana
- Aumenta liberación IL1 y TNF alfa por monocitos

* Si aumentan las citoquinas durante los periodos de stress hay mayor destrucción de colágeno,
por lo tanto se pierde inserción epitelial.

* El stress es percibido por la corteza cerebral y a nivel de hipotálamo se secreta

adenocorticotropina y ésta estimula en la glandula suprarrenal la producción de glucocorticoides
endógenos y estos disminuyen una serie de mecanismos (los del stress) y estimula secreción de
citoquinas (IL1, IL6, TNF alfa) aumentando la destrucción periodontal.

Cambios hormonales
1- Aumento de permeabilidad vascular con edema gingival y aumento del fluido gingival
2- Disminuye el fluyo gingival
3- Disminuye quimiotaxis LPMN
4- Disminuye fagocitosis
5- Alteración de respuesta linfocitaria
6- Disminuye producción de anticuerpo
7- Aumento de producción de prostaglandinas

* En estados fisiológicos como embarazo, pubertad; la inflamación gingival y EP se agravan

aumentan también los niveles de progesterona.

Factores locales:
Todos retienen placa bacteriana:
- Piezas dentarias mal alineadas en el arco
- Restauraciones defectuosas
- Aparatos protésicos y ortodoncicos removibles
- Restauraciones subgingivales (deben ser 0.5 mm bajo la encía)
- Aparatos fijos de ortodoncia
- Tártaro: biofilm mineralizado, siempre tiene PB en la superficie y perpetua la inflamación
- Caries

++ Estudio: Efecto clínico y microbiológico de aparatos de ortodoncia.

Presencia de espiroquetas y cocos. Se producen cambios cualitativos del biofilm, se tornan más
patógenos

Rodrigo Navarrete Vidal 56

Universidad San Sebastian, Concepción. Periodontología y Microbiología Oral 2009
Xerostomía
- Disminuye fluyo salival
- Aumenta riesgo de caries y EP

Alcohol
- Consumo de alcohol altera la función de neutrófilos, macrófagos y linfocitos
- Predisposición a infecciones bacterianas
- Consumo de alcohol seria un factor de riesgo independiente para EP

Rodrigo Navarrete Vidal 57

Universidad San Sebastian, Concepción. Periodontología y Microbiología Oral 2009
Clase 22: 13/ Noviembre

MODIFICACION DE LA SALUD SISTEMICA POR ENFERMEDAD PERIODONTAL

Enfermedad periodontal estado sistémico

Enfermedad. Periodontal
- Enfermedad Cardiovascular
- Infecciones respiratorias
- Diabetes mellitus tipo 2
- Parto prematuro y nacimiento con bajo peso
- Obesidad ?
- Osteoporosis ?

Pacientes con periodontitis no tratada alto riesgo de bacteremias

Bacteremia ocurre en el 88% de los pacientes después de la extracción de una pieza dentaria
con EP o pericoronitis.
En cambio, solo en el 39% de los pacientes sanos se produce bacteremia.
Pacientes normales, sanos sin EP, bacteremia en:
- 40% después de una extracción
- 38% pacientes después de la masticación normal
- 25 % después del cepillado.

Infección periodontal
reservorio
Periotoxinas LPS, PGE2, IL-1 y TNF-alfa

Efecto sistémico

LPS y bacterias periodontales:

- Estimular la formación de citocromos
- Alterar la coagulación
- Alterar la función de plaquetas
- Estimular la síntesis de PGS en otros tejidos ( pared de un vaso sanguíneo, placenta)

Efecto Procoagulante:
Se asocian con aterosclerosis:
- Chlamydia pneumoniae, patógeno pulmonar
- Helicobacter pylori
- Virus herpes simplex y Citomegalovirus.
- Bacterias orales que se han detectado en placas con ateroma:
o Porphyromonas gingivalis
o Streptococcus sanguis

Rodrigo Navarrete Vidal 58

Universidad San Sebastian, Concepción. Periodontología y Microbiología Oral 2009
Infección periodontal

Endotelio

Aumento de moléculas de adhesión

LPMN, macrófagos, células espumosas (al interior de la pared de los vasos sanguíneos)

Formación de ateromas

Infección Respiratoria
- Aspiración de contenidos orales
- Aspiración de aerosoles de saliva con bacterias anaeróbicas bucales, especie:
Prevotella y Porphyromonas
- Patógenos bucales facilitan la adhesión de patógenos respiratorios en las células
epiteliales aéreas.

Relación entre EP y Diabetes mellitus

- Infección periodontal afecta el control glicemico
- TNF-alfa, IL-6, IL-1 alteran el metabolismo de glucosa y lípidos produciendo hiperglicemia
e hiperlipidemia
- Antagonistas de la acción de insulina
- Inician la destrucción en células B-pancreáticas lo que lleva al desarrollo de diabetes
- Estudios demuestran un mayor control de glicemia después del tratamiento periodontal
mecánico.

* IL1 ocupa el receptor se la insulina, por lo tanto la glucosa aumenta.

Relación entre infección y parto prematuro

- Pielonefritis aguda
- Neumonía
- Bacterias o toxinas bacterianas, LPS
Vía sanguínea o suben por tracto vaginal
Útero

Offenbacher 1996
Embarazadas con enfermedad periodontal tienen un mayor número de nacimientos con bajo
peso.

Collins 1994
En animales de experimentación con infección con P. gingivalis desarrollaron crías con bajo peso y
mortalidad fetal.

Rodrigo Navarrete Vidal 59

Universidad San Sebastian, Concepción. Periodontología y Microbiología Oral 2009
Aumento en niveles de PGE2 (en el líquido amniótico y en los tejidos)

Contracción y ruptura de membrana

Parto

Rol de citoquinas en parto prematuro

- Los macrófagos de tejidos deciduales tienen la capacidad de producir IL-1 y TNF-alfa, que
son mediadores bioquímicos para iniciar el trabajo de parto.
- IL-6 estimula la liberación de PGE2 en los tejidos de la decidua y del amnios.
- En el líquido amniótico, aumentan los niveles durante el trabajo de parto asociado con
infección, aborto espontáneo o muerte fetal.

Asociación Enf.Periodontal y parto prematuro con bajo peso al nacer.

Bacteremias por anaerobios Gram – y LPS

Producción de citoquinas IL-1, IL-6 y TNF-alfa en el corion y líquido amniótico

Producción de PGE2 (Mediador para el inicio del trabajo de parto)

Citoquinas de origen periodontal

Producción de citoquinas IL-1, IL-6 y TBF-alfa en el corion y líquido amniótico

Producción de PGE2

Prevalencia de Ac IgM específicos en muestras sericas de cordón umbilical.

Campylobacter rectus 23,3%

Porphyromonas gingivalis 18,3%
Fusobacterium nucleatum 15%
AAC 13,3%
Veiollonella parvula 13,3%
Capnocytophaga 11,6%
Prevotella intermedia 10%
Tannnerella forsythensis 8,3%
Capnocytophaga ochracea 8,3%

*Si el feto produce anticuerpos significa que la madre posee patógenos periodontale

Rodrigo Navarrete Vidal 60