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El C. perfringens es uno de los pocos clostridios inmóviles; crece rápidamente
en los tejidos y en los cultivos, es hemolítico y activo desde el punto de vista
metabólico, lo que hace posible su rápida identificación en el laboratorio. La
síntesis de una o más de las principales toxinas letales por C. perfringens
(toxinas alfa, beta, épsilon e iot a) se utiliza para subdividir a las cepas en cinco
tipos (A, B, C, D, E), siendo el tipo el que produce el mayor número de
infecciones en Norteamérica.

    
C. perfringens puede producir un amplio espectro de enfermedades, desde una
gastroenteritis de resolución espontánea hasta una destrucción devastadora de
tejidos (p. ej., mionecrosis por clostridio) que se asocia con una mortalidad muy
elevada, aunque los pacientes reciban tratamiento oportuno. Este potencial
patogénico se atribuye fundamentalmente a por lo menos 12 toxinas y enzimas
sintetizadas por este microorganismo.
La toxina alfa, producida por los cinco tipos de C. perfringens, es una lecitinasa
capaz de lisar hematíes, plaquetas, leucocitos y células endoteliales. Esta
toxina provoca una hemólisis masiva junto a un incremento de la permeabilidad
vascular y de la hemorragia, destrucción tisular , toxicidad hepática y disfunción
miocárdica (bradicardia, hipotensión)
La toxina beta es la responsable de la estasia intestinal, la destrucción de la
mucosa con formación de lesiones necróticas y la evolución a una enteritis
necrosante. La toxina épsilon, una protoxina, se activa por la tripsina y aumenta
la permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo. La toxina iota, la
cuarta toxina letal, que produce C. perfringens de tipo E, tiene una actividad
necrosante y aumenta la permeabilidad vascular.
La enterotoxina de C. perfringens es sintetizada principalmente por las cepas
A. La toxina es termolábil y sensible a la pronasa. La exposición a tripsina
triplica la actividad tóxica. La enterotoxina se produce durante la fase de
transición desde las células vegetativas hasta las esporas, y se libera junto a
las nuevas esporas cuando las células están sometidas a las fases finales de la
formación de estas (esporulación  Las condiciones alcalinas del intestino
delgado estimulan la esporulación. La enterotoxina liberada se une a los
receptores de la membrana con borde en cepillo del epitelio del intestino
delgado en el íleon (fundamental mente) y en el yeyuno, pero no en el duodeno.
La inserción de la toxina en la membrana celular modifica su estructura y
conlleva una alteración de la permeabilidad de membrana y la pérdida de
líquidos e iones. Por otra parte, la enterotoxina actúa como un superantígeno
que estimula la actividad de los linfocitos T. Los anticuerpos frente a la
enterotoxina, que indican una exposición previa, se encuentran con frecuencia
en adultos, pero no confieren protección alguna.
 


C. perfringens tipo A habita con frecuencia en el aparato digestivo del ser
humano y de los animales, y tiene una amplia distribución en la naturaleza,
fundamentalmente en el suelo y en el agua contaminad as por heces. Las
esporas se forman en condiciones ambientales adversas y pueden sobrevivir
durante períodos de tiempo prolongados.
Las cepas de los tipos B a E no sobreviven en el suelo, pero pueden colonizar
el aparato digestivo de los animales y algunas veces del ser humano. C.
perfringens tipo A origina la mayoría de las infecciones en el ser humano,
incluyendo las infecciones de partes blandas, las intoxicaciones alimentarias y
la septicemia primaria. Clostrídium perfringens tipo C es el agente etiológico de
una de las infecciones más importantes en el ser humano, la enteritis
necrosante.
  
0nfecciones de partes blandas.- Las infecciones de partes blandas producidas
por C. perfringens se subdividen en: 1) celulitis; 2) fascitis o miositis supurativa,
y 3) mionecrosis o gangrena gasesosa.
Las especies de clostridios pueden colonizar las heridas y la piel sin
consecuencias clínicas. De hecho, la mayoría de las cepas de C. perfringens y
de otras especies de clostridios aisladas en cultivos de las heridas no tienen
significación clínica. Sin embargo, estos microorganismos pueden iniciar
también en partes blandas una celulitis con formación de gas. Este proceso
puede evolucionar a una miositis supurativa que se caracteriza por la
acumulación de pus en los planos musculares, pero no hay necrosis muscular
ni síntomas sistémicos.

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La mionecrosis por clostridio es una enfermedad que pone en peligro la vida e
ilustra el gran potencial de virulencia de los clostridios histotóxicos. El inicio de
la enfermedad, caracterizado por un intenso dolor, se suele desarrollar a lo
largo de la semana siguiente a la introducción de los clostridios en un tejido
como consecuencia de un traumatismo o una intervención quirúrgica. Este
inicio se ve pronto seguido por una extensa necrosis muscular, shock,
insuficiencia renal y muerte, generalmente durante los dos siguientes al
comienzo del cuadro. El examen macroscópico del músculo muestra tejidos
necróticos des vitalizados. El gas que se ve en los tejidos está producido por la
actividad metabólica de las bacterias que se dividen rápidamente (de ahí el
nombre de gangrena gaseosa).
El examen microscópico pone de manifiesto la presencia de un gran número de
bacilos grampositivos rectangulares en ausencia de células inflamatorias
(debido a la lisis causada por las toxinas sintetizadas por los clostridios). Las
toxinas de los clostridios originan habitualmente hem ólisis y sangrado
importantes. En la mayor parte de los casos, la mionecrosis por clostridios se
debe a la infección por C. perfringens, aunque otras especies pueden
relacionarse también esta enfermedad (p. ej., C. septicum, C. histolyticumi).

 
   
Las intoxicaciones alimentarias por clostridio, una intoxicación relativamente
frecuente pero que en muchas ocasiones se pasan por alto, se caracteriza por:
1) un período de incubación corto (de 8 a 24 horas); 2) una presentación clínica
que incluye espasmos abdominales y diarrea acuosa, pero que no cursa con
fiebre, náuseas ni vómitos, y 3) una evolución clínica de duración comprendida
entre 24 y 48 horas. La enfermedad es consecuencia del consumo de
productos cárnicos (como ternera, pollo y pavo) contaminados por un gran
número de células (108 a 109 microorganismos) de C. perfringens tipo A. El
mantenimiento de alimentos contaminados por debajo de 60 °C (la tempera tura
óptima corresponde a 46 °C) posibilita la germinación de las esporas que han
sobrevivido al proceso de cocinado y su posterior multiplicación hasta alcanzar
unas elevadas concentraciones. La refrigeración de los alimentos después de
su preparación evita la síntesis de la enterotoxina. Por otro lado, el
recalentamiento de los alimentos destruye la enterotoxina termolábil.

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La enteritis necrosante es un proceso necrosante agudo infrecuente que afecta
al yeyuno y se caracteriza por un dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea
sanguinolenta, úlcera del intestino delgado, y perforación de la pared intestinal,
lo que origina peritonitis y shock. La mortalidad de los pacientes afectados por
esta infección se acerca al 50%. C. perfringens tipo C productor de toxina beta
es el agente etiológico de esta entidad. La enteritis necrosante es más
frecuente en Nueva Guinea- Papúa, aunque se describen casos esporádicos
en otros países. Se asocia al consumo de carne de cerdo poco hecha
acompañada de batata, la cual contiene un inhibidor termorresistente de la
tripsina. Otros factores de riesgo de la enfermedad son la exposición a un gran
número de microorganismos y la malnutrición (con pérdida de la actividad
proteolítica que inactiva la enterotoxin a).
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El aislamiento de C. perfringens o de otras especies de clostridios de los
hemocultivos constituye un motivo de alarma. Sin embargo, más de la mitad de
las cepas carecen de significación clínica, representando una bacteriemia
transitoria, o con más frecuencia, la contaminación del cultivo por clostridios
que colonizan la piel. El significado de cada aislamiento se debe valorar en el
contexto de otros hallazgos clínicos. Cuando se aísla C. perfringens a partir de
la sangre de un sujeto con una infección significativa (mionecrosis, enteritis
necrosante), el microorganismo suele asociarse a una hemó lisis masiva.
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El laboratorio se limita a desempeñar un papel de confirmación en el
diagnóstico de las infecciones de partes blandas por clostridios debido a que el
tratamiento se debe instaurar inmediatamente. La detección al microscopio de
bacilos grampositivos en las muestras clínicas, generalmente en ausencia de
leucocitos, puede ser un hallazgo muy útil como consecuencia de la
característica morfología de estos microorganismos. El cultivo de estas
bacterias anaerobias también resulta relativamente sencillo; C. perfringens se
puede detectar en los medios de cultivo sencillos tras un período de incubación
de un día o menos.
En condiciones adecuadas, C. perfringens se puede dividir cada 8 o 10
minutos, por lo que su crecimiento en los medios de agar y en los caldos de

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hemocultivo se puede detectar después de una incubación de sólo unas horas.
La implicación de C. perfringens en una intoxicación alimentaria se demuestra
mediante el aislamiento de más de 105 microorganismos por gramo de
alimento, o más de 106 bacterias por gramo de heces recogidas el primer día
siguiente al inicio de la enfermedad. Se han desarrollado inmuno análisis para la
detección de la enterotoxina en las muestras fecales, aunque habitualmente no
se empleen cultivos ni inmunoanálisis en los laboratorios clínicos para el
diagnóstico de esta infección.
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Las infecciones de partes blandas asociadas a C. perfringens, como la miositis
supurativa y la mionecrosis, se deben tratar de manera agresiva mediante
intervenciones de desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina. El
tratamiento con oxígeno hiperbárico se ha usado en el tratamiento de estas
infecciones, aunque sus resultados no son concluyentes. El tratamiento con
antisuero frente a la toxina a no ha tenido éxito y no se lleva a cabo en la
actualidad. A pesar de todos los esfuerzos terapéuticos, el pronóstico de los
pacientes con estas enfermedades es desfavorable y su mortalidad comprende
entre un 40% y un 100%. Las enfermedades menos graves y localizadas se
pueden tratar con éxito mediante la administración de penicilina. No es
necesario el tratamiento antibiótico en las intoxicaciones alimentarias por
clostridos, ya que se trata de un proceso de resolución espontánea (p. ej., la
diarrea elimina las bacterias del tubo digestivo y la microflora intestinal normal
vuelve a establecerse por sí sola).
La prevención y el control de las infecciones por C. perfringens son
complicados como consecuencia de la distribución ubicua de estos
microorganismos. La enfermedad requiere la introducción de los clostridios en
tejidos desvitalizados y el mantenimiento de un ambiente anaero bio favorable
para el crecimiento bacteriano. Por tanto, el cuidado adecuado de las heridas y
el uso racional de la profilaxis antibiótica pueden ser muy importantes en la
prevención de la mayor parte de las infecciones..

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½. cereus es una bacteria que causa envenenamiento por consumo; es un
bacilo Gram positivo, esporulado, aerobio o anaerobio facultativo y móvil.
Hidroliza la lecitina de la yema del huevo y no fermenta el manitol. Temperatura
óptima 30 a 37 °C, su temperatura de crecimiento es de 5 a 55 °C y su
temperatura de germinación de 5 a 8 °C. Su pH óptimo es de 4.5 a 9.3, su Aw
es de 0.95 y su concentración de sal es de 7.5%. Produce dos tipos de
toxiinfecciones alimentarias: la forma diarreica y la forma emética.

 

Produce dos tipos de enterotoxinas: toxinas termoestables y termolábiles, lo
que permite el crecimien to a temperaturas extremas y variables sin ocasionar
desnaturalización de la bacteria.

   
Es producida por la toxina diarreogénica o termolábil, que es liberada en la fase
logarítmica de crecimiento. Su periodo de incubación es de 8 a 16 horas, causa
diarrea y dolor abdominal. El proceso dura 24 horas. Los principales alimentos
en donde se puede encontrar son carnes y productos derivado s del pollo,
sopas deshidratadas, embutidos, especias, en los productos derivados de la
vainilla, cereales, verduras. harinas y clara de huevo deshidratada.

  
Es producida por la toxina cereulida o termoestable, es sintetizada en la fase
estacionaria de crecimiento. Se obtiene principalmente por el consumo de arroz
contaminado. Su periodo de incubación es de 1 a 5 horas, produce vómitos y
náuseas, el proceso dura 24 horas.

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X. cholerae es una bacteria Gram negativa, con forma de bastón curvo que
provoca la enfermedad del cólera en humanos. Junto con otra especie de
género Xibrio pertenece a la subdivisión gamma de las Proteobacterias. Hay
dos cepas principales de X. cholerae, clásica y El Tor, y numerosos
serogrupos.

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Existen dos variedades de X. cholerae que son potencialmente patógenas para
los humanos. El principal tipo que causa el cóle ra es X. cholerae O1, y los otros
tipos son conocidos como no O1.
El X. cholerae O1 es el responsable de la epidemia asiática o cólera. Los
brotes son muy escasos en Europa y Norte América, ocurriendo prin cipalmente
en las regiones subtropicales. El cólera siempre es asociado con el agua
contaminada o con los alimentos provenientes del mar .
Por otro lado, eL X. cholerae no O1 está relacionado a la variedad anterior,
pero sólo infecta a los humanos y a otros primates, causando una enfermedad
menos severa que el cólera. Tanto las cepas patogénicas como las no
patogénicas del organismo son habitantes normales de los ambientes marinos
y de los estuarios. En el pasado, este organismo ha sido referido como vibrio
no cólera (VNC) y como vibrio no aglutinable (VNA ).
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El cólera es el nombre de la infección causada por X. cholerae. Los síntomas
del cólera asiático pueden variar desde una diarrea leve y acuosa hasta una
diarrea severa. Por lo general, la aparición de la enfermedad es repentin a, con
períodos de incubación que varían desde las 6 horas hasta los 5 días. Entre los
síntomas que pueden ocurrir se hallan: calambres abdominales, náuseas,
vómito, deshidratación y shock, e inclusive la muerte cuando la pérdida de
fluídos y de electrolit os es muy severa. La enfermedad es causada por la
ingestión de bacterias viables, que se adhieren al intestino delgado y producen
la toxina del cólera, resultando en una diarrea acuosa, característica de esta
enfermedad.
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Estudios realizados en personas saludables ofrecidas voluntariamente han
demostrado que para causar la enfermedad se necesita la ingestión de
aproximadamente un millón de organismos. Además, el consumo de antiácidos
disminuye marcadamente la dosis infecciosa requerida.
Entre los síntomas de la enfermedad causada por el X. cholerae no O1 están la
diarrea, los calambres abdominales y los síntomas de fiebre asociados con el
vómito y las náuseas, que ocurren en aproximadamente el 25% de los
individuos infectados. Así mismo, u n porcentaje similar presentan sangre y
moco en las heces fecales. La diarrea puede ser severa en algunos casos,

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durando de 6-7 días y presentándose generalmente a las 48 horas siguientes
de la ingestión del organismo. Es desconocida la forma en como éste causa la
enfermedad; sin embargo, se sospecha de una enterotoxina así como de un
mecanismo invasivo. La enfermedad se produce cuando el organismo se
adhiere al intestino delgado del individuo infectado y es proba ble que después
lo invada.
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El cólera sólo se puede confirmar mediante el aislamiento del organismo a

partir de las heces diarreicas del individuo afectado.
Del mismo modo, el diagnóstico de la infección producida por X. cholerae no
O1 se realiza aplicando la misma metodología anterior, pudiéndose utilizar
también como muestra, la sangre de los pacientes con septicemia.
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El cólera es una enfermedad generada en la mayoría de los casos por la falta
de higiene, que resulta en la contaminación de las fuentes de agua. Este es el
principal mecanismo para su distribución en las comunid ades pobres de
América del Sur. Los mariscos obtenidos de las aguas costeras frecuentemente
contienen la bacteria X. cholerae serogrupo no O1. Además, el consumo de los
mariscos crudos, semicrudos (inadecuadamente cocidos) o recontaminados
puede causar la enfermedad.
 
Las principales causas de la enfermedad son la higiene deficiente, el agua
contaminada y el manejo inadecuado de los alimentos. Por esta razón, el agua
correctamente hervida y la buena higiene pueden prevenir las infecciones
causadas por X. cholerae en una gran medida.

    

Se cree que todas las personas son susceptibles a la infección, pero los
individuos con el sistema inmunológico dañado o no des arrollado, con acidez
gástrica reducida o con malnutrición pueden sufrir formas más severas de la
enfermedad.
Así mismo, todos los individuos que consumen mariscos crudos son
susceptibles a padecer de diarrea causada por este organismo.

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Características.- es quizás el organismo procarionte más estudiado por el ser
humano, se trata de una bacteria unicelular que se encuentra generalmente en
los intestinos animales y por ende en las aguas negras. Fue descrita por
primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quién
la denominó ½acterium coli. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre
de Escherichia coli, en honor a su descubridor. Ésta y otras bacterias son
necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo. Además
produce vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción
de Gram (gramnegativo), es anaeróbico facultativo, móvil por flagelos peritricos
(que rodean su cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y
la lactosa.
Es una bacteria utilizada frecuenteme nte en experimentos de genética y
biotecnología molecular.

 
E. coli puede causar infecciones intestinales y extra -intestinales generalmente
severas, tales como infecciones del aparato excretor, cistitis, meningitis,
peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa.
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El uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se
sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando
una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos
para evitar el contagio masivo. Sin embargo en algunas patologías como la
pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.



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Madigan, M., J. Martinko y J. Parker. 2003. ½rock. ½iología de los
microorganismos. Madrid, España. Pearson. 1096 p.
Murray, P., K. Rosenthal y M. Pfaüer. 2005. Microbiología Médica. Madrid,
España. Elsevier. 963 p.

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