SECCIÓN 3

U V E Í T I S

Isabel Gómez Ledesma

Eva García Suárez
Cristina Merino de Palacios
Eugenio Pérez Blázquez
Manuel Ferro Osuna
Antonio Gutiérrez Díaz

UVEÍTIS
C. Merino de Palacios, E. Pérez Blázquez, M. Ferro Osuna
La uveítis anterior es la forma más frecuente de uveítis.
Puede ser una entidad aislada o asociarse a otras enfer-
medades sistémicas.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor, fotofobia, lagrimeo, ojo rojo, disminución de la
visión con frecuencia unilateral.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los signos característicos son:
– Células en cámara anterior (efecto Tyndall): es el prin-
cipal indicador de uveítis anterior.
– Proteínas en cámara anterior o flare (fig. 1).
– Inyección conjuntival y ciliar (fig. 2).
– Precipitados corneales endoteliales: puntiformes en
las uveítis anteriores no granulomatosas; grandes “en
grasa de carnero” en las uveítis anteriores granulo-
Figura 1. Uveítis con gran componente inflamatorio,
TyndaII, flare, fibrina y precipitados queráticos endote-
liales.
1
ANTERIOR
Figura 2. Paciente con uveítis anterior idiopática. Se
aprecia inyección conjuntival y ciliar intensa y precipi-
tados endoteliales de mediano tamaño.
matosas. Suelen situarse en la córnea media e infe-
rior. En la ciclitis heterocrómica de Fuchs se distribu-
yen por toda la córnea (fig. 3 a-c).
– Nódulos de iris: de Koeppe (en el reborde pupilar) y
Busacca (en la superficie del iris). Implican uveítis
granulomatosa (fig. 4 a-b).
– Miosis.
– Sinequias posteriores (fig. 5 a-c). En caso de que las
sinequias se extiendan 360º se habla de seclusión
pupilar, y existe un aumento de la presión intraocular
(PIO) al impedir el paso del humor acuoso de la
cámara posterior a la cámara anterior, con un abom-
bamiento característico del iris (iris bombé).
– Descenso de la PIO (a veces aumento de ésta).
– Hipopión en casos graves (fig. 6 a-b).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Desprendimiento de retina regmatógeno.
– Cuerpo extraño intraocular.
99
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 3. a) Precipitados queráticos de mediano tama-

ño, blanquecinos, en la mitad inferior de la córnea.

Figura 4. a) Nódulos de Koeppe en el reborde pupilar

Figura 3. b) Precipitados finos endoteliales. del iris. b) Nódulos de Busacca en la superficie anterior
del iris.

Figura 3. c) Precipitados queráticos “en grasa de car-

nero”,

– Tumor de polo posterior.

– Xantogranuloma juvenil.
– Esclerouveítis.

DIAGNÓSTICO

La exploración clínica (con la presencia de células en

cámara anterior) y la anamnesis establecen el diagnós- Figura 5. a-b) Sinequias posteriores en un paciente con
tico. uveítis, tras instilación de colirios midriáticos.

100

Figura 5. c) Pupila “en flor” por sinequias posteriores al
cristalino con catarata.
Figura 6. Uveítis bilateral. a) OD con sinequias poste-
riores en 360°. b) OI con sinequias inferiores.
Es necesaria una exploración oftalmológica completa
en urgencias: agudeza visual, biomicroscopia, fundus-
copia y medida de la PIO. La funduscopia revelará la
ausencia de uveítis posterior asociada.
UVEÍTIS 

En caso de producirse más de un episodio o una uveí-
tis granulomatosa o uveítis bilateral se realizará un
estudio en consulta, orientado según la exploración y
las manifestaciones sistémicas.
TRATAMIENTO
– Ciclopléjico al 1 %: en urgencias cada 15 minutos
intentando romper el mayor número posible de sine-
quias posteriores (fig. 7 a-b). Posteriormente, 3 veces
al día.
– Corticoides tópicos: cada 1-6 horas según la grave-
dad.
– La existencia de iris bombé requiere una iridotomía
periférica con láser YAG para disminuir la PIO.
Figura 7. a) Anillo de pigmento en cristaloides anterior
tras rotura de sinequias posteriores en paciente con
uveítis anterior. b) Transiluminación.
101
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

SEGUIMIENTO

Según la gravedad.
– Cada 1 a 7 días en la fase aguda: comprobar Tyndall y
PIO.
– Disminuir lentamente los corticoides hasta que no
haya células en la cámara anterior.

1. UVEÍTIS ANTERIOR IDIOPÁTICA

El 50 % de los pacientes con uveítis anterior no pre-

sentan otra enfermedad sistémica asociada.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

Es la exploración típica de una uveítis anterior no gra-

nulomatosa.

DIAGNÓSTICO

La exploración clínica y la anamnesis establecen el

diagnóstico de uveítis anterior.
Figura 1.2. Paciente joven con artritis crónica juvenil in-
Otros estudios en la consulta descartarán la existencia tervenida de catarata en ambos ojos causadas por uveí-
de patología asociada. tis. a) OD con sinequias iridianas a la lente intraocular.
b) Quistes de iris superiores en OI.
TRATAMIENTO

El mismo que en las uveítis anteriores.

Suele producirse en varones jóvenes y se asocia a HLA-
B27. Raras veces es bilateral simultáneamente. El tra-
2. UVEÍTIS ANTERIOR RELACIONADA tamiento ocular es igual que para las restantes uveítis
CON ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS anteriores.

Artritis crónica juvenil Síndrome de Reiter

Es la causa identificable de uveítis más frecuente en
niños. La uveítis asociada es anterior, crónica y no gra-
nulomatosa (fig. 1.2 a-b) y suele ser poco sintomática o
asintomática. Se asocia a anticuerpos antinucleares (ANA)
positivos. Con más frecuencia es bilateral (70 %). El tra-
tamiento consiste en corticoides tópicos y midriáticos.
En esta enfermedad pueden producirse uveítis anterio-
res crónicas no granulomatosas en el 20 % de los casos,
junto a artritis, uretritis, úlceras bucales indoloras y
conjuntivitis. El 70 % de los pacientes son positivos
para el HLA-B27.

Espondilitis anquilosante 3. CICLITIS HETEROCRÓMICA DE FUCHS

Aparece una uveítis anterior recurrente no granuloma- Es una enfermedad ocular que se caracteriza por la
tosa en el 30 % de los casos asociada a una sacroileítis. existencia de una uveítis anterior no granulomatosa de

102
 UVEÍTIS 


curso crónico y recurrente. Es unilateral en el 85 % de

los casos y se da sobre todo en adultos jóvenes.

MOTIVO DE CONSULTA

Miodesopsias, poco dolor y escasa o nula inyección

ciliar. Disminución de la agudeza visual lentamente
progresiva si hay catarata.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

Las características más importantes son:

– Heterocromía del iris (figs. 1.3 a-b, c-d).

– Atrofia del iris.
– Precipitados queráticos característicos: pequeños, re-
dondos o estrellados, blanquecinos, distribuidos por
toda la superficie endotelial (fig. 1.3 e).
– Reacción en cámara anterior leve.
– Ausencia de sinequias posteriores.
– Vitritis (opacidades fibrosas, velos vítreos).

Figura 1.3. c-d) Heterocromía de iris en un paciente

con ciclitis heterocrómica de Fuchs.

Figura 1.3. Heterocromía de iris. a) OD sa-

no, iris con pigmentación normal. b) 0I con
hipopigmentación de iris y catarata en uveí- Figura 1.3. e) Precipitados endoteliales difusos por
tis de Fuchs. toda la córnea en un paciente con uveítis de Fuchs.

103
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

– Tras una evolución prolongada puede observarse una

catarata subcapsular posterior y/o un glaucoma se-
cundario de ángulo abierto.

DIAGNÓSTICO

Únicamente clínico. No se necesitan pruebas comple-

mentarias.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

– Síndrome de Posner-Schlossman: episodios bruscos

de hipertensión ocular. Figura 1.4. Paciente con crisis glaucomatocíclicas, que
presenta edema corneal y precipitados endoteliales finos
– Uveítis intermedia.
centrales, sin hiperemia conjuntival.
– Otras heterocromías.

TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO
La uveítis no mejora con corticoides y tampoco son Únicamente clínico. No se necesitan pruebas comple-
necesarios los colirios midriáticos, ya que no se forman mentarias.
sinequias.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SEGUIMIENTO
– Iridociclitis heterocrómica de Fuchs.
Deben realizarse revisiones periódicas cada 6 meses – Uveítis hipertensivas.
para control de la tensión ocular. – Glaucoma agudo de otra etiología.

4. SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN
(CRISIS GLAUCOMATOCÍCLICAS)
Se caracteriza por la existencia de crisis recurrentes de
glaucoma agudo secundario de ángulo abierto, asocia-
dos con uveítis anterior leve. Suelen ser unilaterales y
se dan en pacientes jóvenes.
MOTIVO DE CONSULTA
Visión de halos, dolor poco frecuente, disminución de
la visión.
TRATAMIENTO
– Los corticoides tópicos tienen un efecto dudoso.
– Para disminuir la PIO se utilizan betabloqueantes
tópicos: timolol al 0,5 % cada 12 horas.
– Si la PIO está muy alta: añadir un inhibidor de la anhi-
drasa carbónica (acetazolamida, 500 mg por vía oral
cada 12 horas).
– Si no es suficiente, pueden administrarse hiperosmó-
ticos (manitol al 20 %, 1-2 g/kg por vía intravenosa a
pasar en 45 minutos).
– Los síntomas pueden mejorar con un colirio ciclo-
pléjico.

EXPLORACIÓN CLÍNICA SEGUIMIENTO

Aumento de la PIO (40-80 mmHg), mínima inyección Durante el cuadro se debe revisar al paciente cada
ciliar y conjuntival, edema epitelial corneal, algunas pocos días. Después hay que vigilar la aparición de un
células en humor acuoso (fig. 1.4). glaucoma crónico de ángulo abierto.

104

UVEÍTIS
C. Merino de Palacios, E. Pérez Blázquez
Es una inflamación idiopática, insidiosa y crónica, que
suele afectar a niños y adultos jóvenes. Por lo general
es bilateral, aunque de gravedad asimétrica. El curso
clínico es variable. Algunos pacientes sufren un único
episodio leve, pero la mayoría tiene una evolución tór-
pida, con exacerbaciones y remisiones incompletas. El
pronóstico visual es relativamente bueno.
MOTIVO DE CONSULTA
Miodesopsias que pueden asociarse a visión borrosa.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
La uveítis intermedia se caracteriza por:
– “Banco de nieve” o placa blanco-grisácea sobre la
parte plana: es el signo característico de la pars planitis.
Figura 1. a-b) Imagen típica “en banco de nieve” y hemorragias (a) en paciente con pars planitis (indentación) (b).
2
INTERMEDIA
Es necesaria la indentación escleral para valorarla
(fig. 1 a-b).
– Vitritis y exudados vítreos blanquecinos denomina-
dos “copos de nieve” (fig. 2).
– Nula o escasa reacción en la cámara anterior, aunque
a veces se produce una importante uveítis anterior
(fig. 3).
– Edema macular cistoide: es la causa más frecuente de
disminución de agudeza visual (fig. 4). En fases inci-
pientes es de utilidad la fluoroangiografía (AFG).
– En casos prolongados y graves puede producirse una
catarata secundaria (fig. 5) o un desprendimiento
traccional de retina.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe diferenciarse de otros cuadros que cursan con
lesiones periféricas blanquecinas: sarcoidosis, toxoca-
riasis, candidiasis, toxoplasmosis.
105
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
Figura 2. Paciente con uveítis intermedia. Obsérvese la
vitritis en forma de “huevos de hormiga” o “copos de
nieve”.
Figura 3. Uveítis anterior con hipopión en un paciente
con uveítis intermedia.
Figura 4. Fluoroangiografía en la que se aprecia un
edema macular quístico en un paciente con uveítis
intermedia que presentó disminución de la visión.
106
Figura 5. Catarata subcapsular posterior en un pacien-
te con uveítis intermedia.
TRATAMIENTO
Si la agudeza visual es inferior a 20/40 y/o hay afecta-
ción del segmento anterior: corticoides perioculares
y/o sistémicos.
EVOLUCIÓN Y SEGUIMIENTO
El curso es variable. Algunos pacientes sufren un único
episodio leve, que dura varios meses, pero la mayoría
tiene una evolución tórpida, con exacerbaciones y
remisiones incompletas (fig. 6). El pronóstico visual es
relativamente bueno.
Figura 6. Este paciente presentó hemorragias y exuda-
dos retinianos en la evolución de la uveítis intermedia.
 UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES
3
SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS
I. Gómez Ledesma, E. Pérez Blázquez

1. SARCOIDOSIS
Es una enfermedad multisistémica de etiología desco-
nocida que se caracteriza por la presencia de granulo-
mas no caseosos en numerosos órganos. La afectación
ocular ocurre en el 50 % de los casos. Suele ser bilate-
ral (fig. 1.1 a-b).

MOTIVO DE CONSULTA

Dolor, fotofobia, disminución de la agudeza visual en

paciente con fatiga, fiebre y pérdida de peso o sin sín-
tomas sistémicos acompañantes.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Afectación externa: lupus pernio, granulomas palpe-

brales y conjuntivales, episcleritis, escleritis, dismi-
nución de secreción lagrimal y queratitis seca.
– Uveítis anterior: es la manifestación ocular más fre-
cuente (un tercio de los pacientes con sarcoidosis).
Es una uveítis frecuentemente granulomatosa, pero
en el 15-45 % de los casos es no granulomatosa (fig.
1.2 a-b). Puede cronificarse y producir complicacio-
nes secundarias, como catarata, glaucoma y querato-
patía en banda. Figura 1.1. Paciente con sarcoidosis. a) Uveítis anterior
• Vitritis y nódulos prerretinianos inferiores (simila- con precipitados endoteliales. b) Detalle de los nódulos
de iris en reborde pupilar.
res a las “bolas de nieve” de la uveítis intermedia),
son característicos de esta enfermedad.
• Periflebitis, envainamiento “en gotas de cera”.
– Neovascularización retiniana y subretiniana. – Lesiones profundas coroideas (similares a los nódu-
– Edema macular cistoide que normalmente es el res- los de Dalen-Fuchs de la oftalmía simpática) y granu-
ponsable de la disminución de la agudeza visual. lomas coroideos (fig. 1.3).

107
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
Figura 1.2. Nódulos iridianos en un paciente con sar-
coidosis. a) En estroma iridiano. b) En borde pupilar.
Figura 1.3. Granulomas coroideos pequeños en un
paciente con sarcoidosis sistémica cronificada.
– Afectación del nervio óptico: papiledema, papilitis y
granulomas del nervio óptico.
– En la exploración sistémica es posible hallar adeno-
patía hiliar bilateral, parálisis facial, hepatospleno-
megalia, alteraciones cutáneas, etc.
108
DIAGNÓSTICO
– Exploración clínica.
– Radiografía de tórax (adenopatía hiliar).
– Enzima de conversión de la angiotensina (ECA)
aumentada.
– Biopsia (establece el diagnóstico de certeza).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La sarcoidosis puede tener características oftalmológi-
cas similares a muchas enfermedades, entre las que
cabe destacar:
– Tuberculosis.
– Retinopatía de células falciformes.
– Oftalmía simpática.
– Pars planitis.
– Metástasis coroideas.
TRATAMIENTO
Corticoides tópicos y ciclopléjico tópico en la afecta-
ción anterior. Corticoides perioculares o, incluso, sisté-
micos si hay afectación posterior.
2. UVEÍTIS EN ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS INTESTINALES
Las enfermedades del aparato digestivo que pueden
asociarse a patología ocular son tres: enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosa y enfermedad de Whipple.
La manifestación oftalmológica más frecuente es una
uveítis anterior aguda no granulomatosa, que suele ser
de aparición bilateral, aunque no simultánea y de curso
crónico con brotes (figs. 2.1 y 2.2 a-b). Puede haber
vitritis, infiltrados coroideos (manifestación más fre-
cuente del polo posterior), queratitis, retinitis, escleri-
tis y episcleritis (indicador de la actividad de la enfer-
medad sistémica).
El tratamiento de la uveítis anterior es el mismo que el
de otras uveítis anteriores: corticoides tópicos y ciclo-
pléjicos. Las manifestaciones del segmento posterior y
la episcleritis responden bien al tratamiento con corti-
coides sistémicos.

Figura 2.1. Uveítis anterior en paciente afecto de coli-
tis ulcerosa.
Figura 2.2. a-b) Uveítis en paciente con enfermedad de
Crohn, que requirió cirugía de catarata.
3. COLAGENOSIS
Es un grupo de enfermedades sistémicas de origen des-
conocido que se caracterizan por autoinmunidad, vas-
culitis y artropatía.
UVEÍTIS 

Lupus eritematoso sistémico
Es una enfermedad multisistémica idiopática en la que
prácticamente cualquier órgano puede verse afectado
por una vasculitis de pequeños vasos y capilares.
Evoluciona en brotes y es más frecuente en mujeres
jóvenes.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Las manifestaciones sistémicas más frecuentes son las
cutáneas y articulares.
Las manifestaciones oculares incluyen queratopatía
epitelial puntiforme (la más frecuente), lesiones discoi-
des en la piel palpebral y retinopatía lúpica, que pro-
voca microinfartos, hemorragias retinianas y manchas
algodonosas. La retinopatía puede ser de origen hiper-
tensivo o debida a una vasculitis de pequeños vasos
y, secundariamente, puede producirse neovasculariza-
ción retiniana y hemorragia vítrea. Otras manifestacio-
nes incluyen escleritis anterior difusa o nodular, coroi-
dopatía lúpica (que puede provocar desprendimiento
seroso secundario de la retina), parálisis de pares ocu-
lomotores, neuropatía óptica y uveítis anterior no gra-
nulomatosa (poco frecuente).
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnóstico se basa en la clínica y el laboratorio (ANA
positivos, sobre todo anti-DNA). El tratamiento de las
manifestaciones oculares se basa en el control de la
enfermedad de base, corticoides sistémicos y tópicos si
hay uveítis anterior y fotocoagulación retiniana en caso
de neovascularización retiniana.
Panarteritis nudosa
Enfermedad de origen desconocido que se caracteriza
por una vasculitis necrosante sistémica de pequeñas y
medianas arterias. Más frecuente en varones en la cuar-
ta y la quinta década de la vida.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Puede estar afectado cualquier órgano, pero los más
frecuentemente involucrados son el riñón, corazón,
109
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

hígado, articulaciones, testículos y sistema nervioso MOTIVO DE CONSULTA

central y periférico. A menudo hay hipertensión arte-
rial, pérdida de peso y neuritis periférica. Las manifes-
taciones oftalmológicas (10-20 %) pueden ser la forma
de presentación de la enfermedad; destaca con mayor
frecuencia la vasculitis retiniana multifocal de las arte-
riolas, con oclusiones vasculares y neovascularización
retiniana secundaria. También pueden observarse una
retinopatía hipertensiva debido a la enfermedad renal,
úlceras corneales, escleritis, neuropatía óptica isqué-
mica anterior y uveítis anteriores fibrinosas (poco fre-
cuente).
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnóstico se basa en la exploración clínica, la
biopsia y la angiografía.
En el tratamiento se usan corticoides sistémicos y cor-
ticoides tópicos y midriáticos si hay afectación del polo
anterior. Si no responden, ciclofosfamida. La fotocoa-
gulación retiniana con láser será necesaria si existe
neovascularización retiniana.
4. ESCLEROSIS MÚLTIPLE
La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica des-
mielinizante del SNC, de etiología desconocida, en la
que existe una respuesta inmunológica contra la mieli-
na. Más frecuente en mujeres de 20 a 40 años de edad,
se acompaña de manifestaciones oculares en el 85 %
de los casos. La manifestación más frecuente es la neu-
ritis retrobulbar.
Disminución de la agudeza visual, ojo rojo y dolor ocu-
lar en paciente con úlceras orales recurrentes y doloro-
sas. A veces se asocia también a úlceras genitales dolo-
rosas, lesiones cutáneas similares al eritema nudoso y
artritis.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Uveítis anterior aguda, recurrente, bilateral, no gra-
nulomatosa, que puede asociarse a hipopión estéril.
Es la manifestación ocular más frecuente.
– Vasculitis retiniana oclusiva que afecta tanto arterias
como venas, aunque es más frecuente la afectación
venosa, y puede producir secundariamente necrosis
retiniana y neovascularización (fig. 5.1). Es la mani-
festación ocular más grave y es relativamente fre-
cuente.
– Vitritis (fig. 5.2).
– Retinitis, con infiltrados retinianos blancos, necróti-
cos y superficiales transitorios, que no dejan cicatriz
(fig. 5.3).
– Edema macular cistoide.
– Papilitis.
– Atrofia de retina y disco óptico, atenuación vascular
en estadios finales de la enfermedad.

También se asocia a inflamación intraocular: pars plani-

tis, uveítis anterior granulomatosa bilateral muy sine-
quiante, retinitis y periflebitis retiniana periférica.

5. ENFERMEDAD DE BEHÇET
La enfermedad de Behçet es un proceso inflamatorio cró-
nico, multisistémico, de etiología desconocida, que pro-
duce una vasculitis oclusiva necrosante. Afecta, con mayor
frecuencia, a varones en la tercera y la cuarta décadas de Figura 5.1. Envainamiento vascular. Área de neovascu-
la vida. El 70 % de los pacientes presentan manifestacio- larización retiniana alrededor de la zona afecta por la
nes oculares. Se asocia con frecuencia al HLA-B51. vasculitis.

110

Figura 5.2. Vitritis acusada en un paciente con enfer-
medad de Behçet y afectación ocular, que no permite
apreciar detalles del fondo de ojo.
Figura 5.3. Exudación retiniana de aspecto algodono-
so, con afectación del área macular asociada a hemo-
rragias en astilla.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico. Requiere la presencia de úlce-
ras orales recurrentes más dos de las siguientes ma-
nifestaciones: ulceración genital recurrente, lesiones
oculares y lesiones cutáneas o prueba de patergia posi-
tiva (hipersensibilidad cutánea que se pone de mani-
fiesto por la formación de una pústula tras arañar la
piel con una aguja).
UVEÍTIS 

TRATAMIENTO
Indicado en la afectación ocular y neural.
– Corticoides tópicos y midriáticos en la uveítis ante-
rior aguda.
– Corticoides sistémicos en dosis altas.
– Tratamiento inmunosupresor: clorambucilo, ciclos-
porina, anticuerpos anti-factor de necrosis tumoral.
6. SÍNDROME
DE VOGT-KOYANAGI-HARADA
Es una enfermedad sistémica que afecta los tejidos
derivados del neuroectodermo y, como consecuencia
de ello, provoca afectación oftalmológica, neurológica,
dermatológica y otorrinolaringológica.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la agudeza visual bilateral, fotofobia,
dolor y enrojecimiento ocular, asociados a cefalea,
febrícula, rigidez de cuello y malestar. También puede
asociarse a pérdida de audición y acufenos.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Uveítis anterior granulomatosa bilateral, con preci-
pitados en grasa de carnero, nódulos de Koeppe y
Busacca.
– Vitritis y desprendimiento seroso de retina bilateral
(figs. 6.1 a-b, 6.2 a-b), asociado a edema o hiperemia
de papila.
– Nódulos de Dallen-Fuchs cicatrizales que correspon-
den a múltiples áreas hipopigmentadas de atrofia
coriorretiniana.
– Algunas alteraciones cutáneas pueden estar presen-
tes: alopecia, vitíligo y poliosis (fig. 6.3).
DIAGNÓSTICO
– Exploración clínica (fundamental).
– AFG: múltiples puntos hiperfluorescentes en fases
precoces y extravasación subretiniana difusa de la
fluoresceína en tiempos tardíos.
– Análisis del LCR: pleocitosis linfocítica.
111
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
Figura 6.1. a-b) Desprendimientos retinianos serosos
Figura 6.2. a-b) Imágenes de contraste con el típico
patrón moteado.
112
Figura 6.3. Imagen de vitíligo en un paciente con sín-
drome de Vogt-Koyanagi-Harada.
TRATAMIENTO
– Corticoides sistémicos en dosis altas (dosis diarias
de 150-200 mg de prednisona), con una reducción
lenta y progresiva durante unos 6 meses. El trata-
miento acorta la duración de la enfermedad, mejora
el pronóstico y puede reducir las manifestaciones
extraoculares.
– Corticoides tópicos y midriásicos si hay uveítis ante-
rior aguda.
 4
UVEÍTIS INFECCIOSAS

I. U V E Í T I S VÍRICAS

II. U V E Í T I S FÚNGICAS

III. U V E Í T I S PA R A S I TA R I A S

IV. U V E Í T I S BACTERIANAS

Necrosis retiniana aguda.

113
 4.I
UVEÍTIS VÍRICAS
E. García Suárez, I. Gómez Ledesma

Factores de riesgo Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento

Necrosis retiniana Inmunocompetente Placas blancas periféricas, Exploración clínica Aciclovir
aguda (CD4 > 100) arteritis, vitritis, uveítis (lo más importante) Corticoides
Herpes zoster y simple anterior mácula indemne Serología, biopsia Fotocoagulación
Vitrectomía posterior
Necrosis retiniana SIDA con No vitritis ni uveítis anterior Exploración clínica Aciclovir
externa progresiva inmunosupresión ni arterirtis (lo más importante)
Herpes zoster (CD4 < 50) Afectación macular típica Biopsia
Recidivas posibles
Retinitis por herpes – Congénita Múltiples áreas de necrosis Exploración clínica Aciclovir
simple – Adquirida con retiniana aisladas y (lo más importante):
Herpes simple inmunosupresión profundas, vasculitis, vitritis Biopsia
o sin ella Encefalitis
Retinitis por CMV SIDA y CD4 bajos Lesiones blanco-amarillentas Aspecto oftalmoscópico Ganciclovir
Citomegalovirus (< 100) paravasculares, hemorragias típico en paciente con Foscarnet
superficiales, no vitritis SIDA y CD4 bajos

1. NECROSIS RETINIANA AGUDA epiescleritis, con placas multifocales de retinitis peri-

Es una retinitis necrosante rara pero devastadora. Afecta
a individuos de cualquier edad que por lo demás están
sanos. Causada por la familia Herpesviridae, funda-
mentalmente el herpes zoster.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de agudeza visual, ojo rojo, dolor ocular.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Comienza como una uveítis anterior aguda unilate-
ral con PIO elevada, a veces asociada a escleritis y
férica.
– Posteriormente se observa que estas placas se hacen
confluentes (fig. 1) y pueden afectar los 360° de la
retina periférica, respetando la mácula hasta el final.
Puede haber arteritis y periflebitis de vasos retinianos
y coroideos, vitritis moderada o grave y neuropatía
óptica anterior.
– A las 4-6 semanas queda una retina necrótica con pig-
mentación periférica y puede comenzar la afectación
del otro ojo en el 36 % de los casos.
– Desprendimiento de retina regmatógeno en el 75 de
los casos.

114
 UVEÍTIS 


retiniana. Es importante la revisión funduscópica de

los pacientes con SIDA y CD4 bajos aún sin síntomas.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Retinitis necrosante blanco-amarillenta perivascular,

asociada a hemorragias en llama superficiales. Se
afecta la periferia media retiniana a lo largo de las
arcadas vasculares (fig. 2.1). La lesión progresa por el
borde hacia el polo posterior.
– Ausencia de vitritis y uveítis anterior.
– Vasculitis en escarcha (figs. 2.2 y 2.3).

Figura 1. Necrosis retiniana aguda. Obsérvese la vascu-

litis oclusiva y hemorrágica.

DIAGNÓSTICO

Fundamentalmente clínico, apoyado por el estudio de

laboratorio: serología, PCR y vitrectomía con biopsia
retiniana en casos atípicos.

TRATAMIENTO

– Hospitalizar al paciente.
– Aciclovir, 1,5 g/m2 de superficie corporal al día por vía
Figura 2.1. Retinitis por CMV en la que se observa la
intravenosa 7-10 días; posteriormente, 800 mg por vía
lesión necrosante de expansión perivascular con hemo-
oral, 5 veces al día durante 6 semanas. Disminuye el rragias asociadas. Intensa vasculitis asociada.
riesgo de la afectación del otro ojo, pero no la eli-
mina.
– Corticoides sistémicos tras la administración de aci-
clovir sistémico.
– Aspirina.
– Fotocoagulación con láser: previene el desprendi-
miento de retina.
– Vitrectomía posterior con aceite de silicona o gas si
se produce desprendimiento de retina.

2. RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS

MOTIVO DE CONSULTA
Figura 2.2. Aspecto típico de la escara cicatrizal tras
Fotopsias, miodesopsias, disminución de agudeza visual retinitis por CMV: atrofia de las capas retinianas con
o asintomática dependiendo del lugar de la afectación dispersión pigmentaria variable.

115
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 2.4. Coinfección por CMV y Toxoplasma gondii

Figura 2.3. Escara asociada con foco de reactivación.
DIAGNÓSTICO
en un paciente inmunodeprimido tras quimioterapia por
leucemia aguda mieloide. Aspecto inicial. Lesión reti-
niana de aspecto “cremoso”, con localización en el polo
posterior, siguiendo el trayecto de la arteria temporal
superior; asocia hemorragias y vasculitis. El paciente
presentaba vitritis moderada.

Aspecto típico oftalmoscópico en un paciente inmuno-

deprimido.

En casos atípicos o que no responden al tratamiento:

PCR de humor acuoso o vítreo.

TRATAMIENTO

Ganciclovir intravenoso:
Figura 2.5. Tras recibir tratamiento con medicación anti-
– Pauta de inducción (ingreso durante 2-3 semanas):
vírica intravítrea, la paciente experimentó una mejoría
7,5-15 mg/ kg/día, 2 o 3 veces al día. parcial de la lesión.
– Pauta de mantenimiento (resto de la vida): 5 mg/kg/
día, 7 días a la semana.

Alternativa foscarnet.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

– Con cualquier retinitis vírica: necrosis retiniana agu-

da, necrosis retiniana externa progresiva, etc.
– Sífilis.
– Linfoma intraocular.
– Obstrucción de rama venosa.
– Con uveítis por Toxoplasma en inmunodeprimidos (figs. Figura 2.6. Con la asociación de la medicación antito-
2.4, 2.5 y 2.6). xoplásmica la uveítis evolucionó a la curación, con for-
– Vasculitis. mación de las escaras características.

116
 4.II
UVEÍTIS FÚNGICAS
C. Merino de Palacios, E. García Suárez

Epidemiología Factores de riesgo Manifestaciones Diagnóstico Tratamiento

clínicas
Candidiasis Causa más ADVP, alimentación Lesiones Clínica, funduscopia, Fluconazol oral
Candida frecuente parenteral, tratamiento coriorretinianas cultivo vítreo Anfotericina B i.v.
de endoftalmitis intravenoso blanco-amarillentas,
fúngica prolongado siembras vítreas
Aspergilosis Raro Inmunosupresión, Lesiones – Factores de riesgo Anfotericina B i.v.
Aspergillus 2° en frecuencia. ADVP coriorretinianas – Biopsia tras Fluconazol
blanco-amarillentas, vitrectomía o Vitrectomía
siembras vítreas aspirado vítreo posterior
Criptococosis Raro Inmunosupresión, Lesiones – Biopsia cultivo, Anfotericina B
Cryptococus linfoma coriorretinianas PCR Fluconazol
neoformans VIH blanco-amarillentas
(fig. 1 a-b) pequeñas o grandes
asociadas con
frecuencia a
meningitis
Histoplasmosis Poco frecuente Área endémica Histomanchas – Exploración – MNVSR: cirugía
Histoplasma MNVSR clínica o láser
capsulatum No vitritis – Área endémica

ADVP: adictos a drogas por vía parenteral; MNVSR: membrana neovascular subretiniana; PCR: reacción de polimerización en cadena; VIH: virus de
la inmunodeficiencia humana.

1. CANDIDIASIS OCULAR gas por vía parenteral (ADVP), sometido a alimentación

parenteral o con tratamiento crónico intravenoso (de
Candida es la causa más frecuente de endoftalmitis fún- antibióticos o corticoides).
gica endógena. El 10 % de las candidiasis diseminada
provocan afectación ocular. EXPLORACIÓN CLÍNICA

MOTIVO DE CONSULTA Foco de coriorretinitis (único o múltiples) profundo,

blanquecino, infiltrativo, de aspecto algodonoso
Disminución de visión, miodesopsias, fotofobia o dolor (fig. 2 a-b), que afecta con mayor frecuencia el polo pos-
ocular bilateral y asimétrico, en paciente adicto a dro- terior. Posteriormente se produce una vitritis con siem-

117
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

bras “en bolas de algodón” o “en collar de perlas” (fig. 3

a-d). El cuadro puede progresar y provocar fibrosis,
desprendimiento de retina con hemorragias vítreas y
evolución a ptisis del globo ocular. A veces se producen
uveítis anteriores intensas muy sinequiantes y fibrinoi-
des, incluso con hipopión, pero son inflamatorias.

DIAGNÓSTICO

– Anamnesis: indagar sobre los posibles factores de

riesgo.
– Oftalmoscopia: es la base fundamental del diagnós-
tico.
– Microbiología: cultivo de vítreo. No siempre se lleva
a cabo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

– Retinitis toxoplásmica: lesión blanco-amarillenta limi-

tada a la retina, junto a cicatrices coriorretinianas. No
hay “siembras” en el vítreo.
– Retinitis por CMV: hay múltiples hemorragias y vitri-
tis muy leve o inexistente.

TRATAMIENTO
Figura 1. a-b) Lesiones coriorretinianas asociadas a
hemorragias. Corresponden a un paciente inmunode- Para iniciar el tratamiento no es imprescindible la con-
primido diagnosticado de meningitis criptocócica. firmación micológica intraocular.

Figura 2. a) Foco de retinitis candidiásica de aspecto típico, algodonoso, infiltrativo, blanquecino. b) El mismo
paciente unos días después. Puede apreciarse un aumento del foco retiniano y un edema de papila asociado, a
pesar del tratamiento correcto.

118
 UVEÍTIS 


Figura 3. c) Focos retinianos y focos vítreos coexis-

tentes.

Figura 3. a) Vitritis con siembras “en bolas de algodón”.

Se observa cómo avanza el foco candidiásico hacia el
vítreo produciendo una imagen “en tienda de campaña”.
b) Siembra vítrea con vítreo espeso, organizado y fibri-
noide.

Figura 3. d) Imagen “en collar de perlas”. Recidiva tras

– Hospitalizar al paciente si se sospecha que no va a
cumplir el tratamiento, su estado general es malo o
tiene afectación vítrea moderada.
– Fluconazol, 200-400 mg/día por vía oral, si hay poca
afectación vítrea.
– En caso de resistencia o vitritis acusada, anfotericina
B intravenosa; comenzar con dosis de 5 mg/día y
aumentarlas hasta 20 mg/día, hasta una dosis acu-
mulada de 1 g. Puede optarse por la vía intravítrea:
5 µg de anfotericina B.
vitrectomía, en brida vítrea.
– En caso de “siembras” vítreas: vitrectomía precoz más
inyección de 5 µg de anfotericina B intravítrea y flu-
conazol oral durante 4 semanas.
– Si hay uveítis anterior: corticoides asociados a mi-
driáticos.

119
 4.III
UVEÍTIS PARASITARIAS
I. Gómez Ledesma, C. Merino de Palacios

Epidemiología Factores de riesgo Manifestaciones Diagnóstico Tratamiento

clínicas
1. Toxoplasmosis Causa más Comer carne cruda, Retinitis focal – Exploración clínica – Pirimetamina
Toxoplasma gondii frecuente contacto con gatos blanco-amarillenta – Serología: si excluye – Sulfadiazina
de uveítis próxima a cicatriz el diagnóstico – Prednisona
posterior antigua – PCR en vítreo
Vitritis
Uveítis anterior
2. Oncocercosis Poco frecuente Zona endémica: Queratitis 25-35 % – Factores de riesgo – Ivermectina
Oncocerca en nuestro África, América Iridociclitis 2 % y exploración clínica
volvulus medio Central Coriorretinopatía – Identificación de
30 % microfilaria
3 Toxocariasis Niños Contacto con Endoftalmitis –Exploración clínica – Antihelmínticos:
Toxocara canis cachorros unilateral – IgE tialendazol,
(fig. 3.1) Granuloma del – Serología sí - no dietilcarbamacina
polo posterior excluye – Corticoides
Granuloma diagnóstico
periférico con – PCR o anticuerpos
bandas de tracción en humor acuoso
PCR: reacción de polimerización en cadena.

1. TOXOPLASMOSIS

Es la parasitosis más frecuente de nuestro medio.

Puede ser congénita (más frecuente) o adquirida tras la
ingesta de carne cruda o el contacto con gatos.

MOTIVO DE CONSULTA
Figura 3.1. Imagen redondeada típica de la infección
por Toxocara canis. Visión borrosa, dolor, miodesopsia unilateral.

120

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Manifestaciones sistémicas de la toxoplasmosis sisté-
mica adquirida: a veces asintomática, otras veces fiebre
más linfadenopatías.
Manifestaciones oftalmológicas (lo más frecuente es la
recurrencia de toxoplasmosis congénita):
– Uveítis anterior granulomatosa o no granulomatosa
(fig. 1.1).
– Foco blanquecino de retinitis necrosante, de bordes
poco definidos, junto a cicatriz antigua inactiva
Figura 1.1. Paciente con toxoplasmosis primaria. Afec-
tación del polo anterior. Uveítis granulomatosa.
Figura 1.2. Escara coriorretiniana pigmentada con as-
pecto clínico sugestivo de toxoplasmosis ocular, que pre-
senta reactivación en su borde inferior.
UVEÍTIS 

(fig. 1.2). En las formas adquiridas y en pacientes con
SIDA no hay cicatriz antigua. Afecta con mayor fre-
cuencia el polo posterior (figs. 1.3 a 1.7).
– Vitritis con ausencia de siembras vítreas.
– Menos frecuente: papilitis, obstrucciones de vasos
retinianos (venas y arterias) (fig. 1.8).
DIAGNÓSTICO
Clínica.
Serología: cualquier título; si es negativo, excluye el
diagnóstico (menos en pacientes con SIDA).
Figura 1.3. Lesión coriorretiniana activa sin evidencia
de afectación anterior.
Figura 1.4. Aspecto inicial de uveítis toxoplásmica de
afectación primaria en un paciente inmunocompetente.
121
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
Figura 1.5. Evolución de la lesión coriorretiniana tras la
instauración del tratamiento específico. Disminución de
tamaño de la lesión con mayor delimitación. Se obser-
va intensa afectación vascular.
Figura 1.6. Resolución de la infección activa. Neovas-
cularización retiniana secundaria a la afectación vascu-
lítica.
Figura 1.7. Tratamiento de la neovascularización reti-
niana focal con láser.
122
Figura 1.8. Envainamiento vascular en paciente con
episodio sintomático de toxoplasmosis.
Obligatorio realizar una TC cerebral a todo paciente con
toxoplasmosis ocular y SIDA, aun sin síntomas neuro-
lógicos.
TRATAMIENTO
Está indicado el tratamiento si existe intensa vitritis o
afectación macular del haz papilomacular o de un vaso
principal o en caso de SIDA.
– Sulfamida: 2 g por vía oral, seguidos de 1 g por vía
oral, 4 veces al día.
– Pirimetamina: 75 mg por vía oral, seguidos de 25 mg,
2 veces al día.
No usar en mujeres embarazadas. Produce toxicidad de
la médula ósea, por lo que se requiere tratamiento con
ácido folínico y hemograma para recuento de plaque-
tas, serie roja y blanca.
– Ácido folínico: 3-5 mg por vía oral, 2 veces al día.
– Corticoides sistémicos: tras instaurar el tratamiento
previo, si hay intensa vitritis.
– Corticoides tópicos y midriáticos si hay uveítis ante-
rior.
2. ONCOCERCOSIS
La oncocercosis es una enfermedad sistémica parasita-
ria poco frecuente en nuestro medio. No se trata real-
 UVEÍTIS 


mente de una urgencia oftalmológica, pero conviene

describirla brevemente, para evitar la posible confusión
con otros diagnósticos.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
(Ver figs. 2.1 a 2.5)

– Conjuntivitis, limbitis y flictenulitis. Suele tratarse de

una inflamación crónica.
– Queratitis punctata, infiltrados numulares y queratitis
esclerosante.
– Uveítis anterior.
– Catarata. Figura 2.3. Infiltrados numulares periféricos y esclero-
sis corneal típicos de afectación ocular por Onchocerca.

Figura 2.1. Paciente con oncocercosis que presenta cata- Figura 2.4. Alteración del epitelio pigmentado de la
rata hipermadura, con sinequias posteriores en todo el retina en forma de granulación fina hipopigmentada en
esfínter pupilar. las arcadas vasculares.

– Segmento posterior: lesiones atróficas de todas las

capas, coriorretinitis, granulomas coroideos, edema
macular quístico, neuritis óptica.

DIAGNÓSTICO

La anamnesis y la exploración clínica deben hacer sos-

pechar la enfermedad.

Figura 2.2. Queratitis esclerosante inferior y catarata Pueden observarse microfilarias en el humor acuoso
hipermadura en paciente afecto de oncocercosis. con lámpara de hendidura.

123
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

El diagnóstico definitivo es microbiológico e inmuno-

lógico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En etapas tempranas, la coriorretinitis puede simular

otros procesos difusos coriorretinianos, como histo-
plasmosis, toxoplasmosis o retinitis pigmentaria.

TRATAMIENTO

– Ivermectina: 150 mg/kg por vía oral en dosis única,

Figura 2.5. Cicatriz pigmentada en el polo posterior con repetidos cada 3-12 meses.
afectación macular, que produce pliegues de la mem- – El tratamiento de la uveítis anterior es el de todas las
brana limitante interna. Se observa un velo vítreo de uveítis: corticoides y ciclopléjico.
forma redondeada sobre la papila y haz papilomacular.
La papila está pálida debido a neuritis óptica. Todos los
hallazgos están relacionados con la oncocercosis.

124
 4.IV
UVEÍTIS BACTERIANAS
E. García Suárez, E. Pérez Blázquez

Epidemiología Manifestaciones oculares Diagnóstico Tratamiento

Tuberculosis Más frecuente en Coroiditis multifocal o lesión Exploración oftalmológica Isoniazida
Mycobacterium el SIDA única coroidea bilateral y TBC previa Rifampicina
tuberculosis Vitritis Radiografía de tórax Pirazinamida
PPD
Lepra Más frecuente en Cicatrices corneales Exploración clínica Sulfarnidas
Mycobaterium leprae zonas endémicas Uveítis anterior crónica Prueba cutánea Rifampicina
80 % manifestaciones Catarata secundaria (reacción de Mitsuda) Clofazimina
oculares Menos frecuente: granulomas Inmunidad Cirugía palpebral,
coroideos, vasculitis, atrofia catarata
óptica
Enfermedad Más frecuente en Uveítis intermedia (pars Exploración clínica Doxiciclina
de Lyme zonas endémicas planitis), vitritis Serología Ampicilina
Borrelia burgdorferi Coroiditis con DRE Eritromicina
Neuritis óptica Ceftriaxona i.v.
Sífilis Cada vez menos Uveítis anterior – Serología Penicilina
Treponema pallidum frecuente granulomatosa, coroiditis VDRL, FTA-ABS
(fig. 1 a-b) multifocal, vitritis – Biopsia cutánea
y vasculitis, edema de papila, – PCR: en humor acuoso
neurorretinitis o en humor vítreo
Fondo de ojo “en sal y
pimienta”
Fiebre por arañazo Poco frecuente Neurorretinitis, vitritis, Exploración clínica Doxiciclina
de gato coriorretinitis Serología Ciprofloxacino
Bartonelia henselae

DRE: desprendimiento de retina exudativo; PCR: reacción de polimeración en cadena; PPD: prueba de tuberculina.

1. TUBERCULOSIS MOTIVO DE CONSULTA

Es una infección granulomatosa crónica causada por el Disminución de la agudeza visual, miodesopsias, foto-
bacilo Mycobacterium tuberculosis. Es más frecuente en fobia, ojo rojo y dolor. En muchos casos hay anteceden-
pacientes inmunodeprimidos, con SIDA y ADVP. tes de tuberculosis o de exposición a la enfermedad.

125
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 1. a) Lesión difusa de coriorretinitis por sífilis. Figura 2.1. Tuberculoma coroideo.

Figura 1. b) Coriorretinitis con dispersión de epitelio Figura 2.2. Evolución de la lesión tras el tratamiento.
pigmentario.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Uveítis anterior crónica granulomatosa, la manifesta-

ción más frecuente.
– Coroiditis focal o multifocal (figs. 2.1 a 2.3), bilateral,
en forma de nódulos blanco-amarillentos profundos,
predominantemente en el polo posterior con vitritis
asociada.
– Queratitis intersticial y queratoconjuntivitis flictenu-
lar, como respuesta inmunológica a la micobacteria.
– Son poco frecuentes la afectación retiniana con peri-
flebitis (diagnóstico diferencial con sífilis y sarcoido-
sis), los abscesos conjuntivales, palpebrales y la enfer-
Figura 2.3. Tuberculoma en polo posterior.
medad orbitaria.

126

DIAGNÓSTICO
– A veces es difícil. El diagnóstico de presunción se basa
en la exploración oftalmológica y la existencia de una
infección tuberculosa previa. Una respuesta terapéu-
tica positiva confirma el diagnóstico. El diagnóstico
definitivo se basa en la identificación de M. tuberculo-
sis en el globo ocular: microscopía, cultivo, PCR.
– Radiografía de tórax: no siempre estará alterada.
– Prueba de la tuberculina (PPD): si es negativa, dudar
del diagnóstico; si es positiva, aporta poco.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Fundamentalmente con la sífilis y la sarcoidosis.
TRATAMIENTO
Isoniazida: 400 mg al día, durante 12 meses.
Rifampicina: 600 mg 4 veces al día, durante 6 meses.
Pirazinamida: 2 g 4 veces al día, durante 3 meses.
2. ENFERMEDAD DE LYME
Es un trastorno multisistémico producido por la espi-
roqueta Borrelia burgdorferi. Se transmite por la morde-
dura de garrapata.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la agudeza visual, visión doble, dolor
ocular acompañado de síntomas sistémicos como ce-
faleas, fatiga, fiebre, dolores articulares y musculares,
con antecedente de mordedura por garrapata.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
En la enfermedad de Lyme destacan tres estadios:
Estadio 1: enfermedad local tras la mordedura, destaca
el eritema migratorio crónico (patognomónico). Puede
haber conjuntivitis.
Estadio 2: meses más tarde se produce diseminación
sistémica, con meningitis, pericarditis, etc. Puede haber
afectación ocular con uveítis anterior granulomatosa
bilateral, vitritis, pars planitis atípica, coroiditis y neuritis.
UVEÍTIS 

Estadio 3: secuelas tardías, artritis, linfadenopatía.
Puede haber queratitis y episcleritis.
DIAGNÓSTICO
Manifestaciones clínicas y área endémica.
Serología: a veces falsos negativos.
TRATAMIENTO
Doxiciclina, ampicilina, eritromicina.
Casos graves: ceftriaxona intravenosa.
Seguimiento diario hasta la mejoría.
3. FIEBRE POR ARAÑAZO DE GATO
Es una infección causada por Bartonella henselae (bacilo
gramnegativo implicado en la linfadenitis regional sub-
aguda).
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la agudeza visual, ojo rojo, sensación
de cuerpo extraño tras antecedente de mordedura o
arañazo de gato.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Manifestaciones sistémicas: adenopatías regionales
dolorosas.
Manifestaciones oculares:
– Conjuntivitis, síndrome oculoglandular de Parinaud:
conjuntivitis más adenopatía preauricular.
– Uveítis intermedia.
– Uveítis posterior: vasculitis retiniana multifocal, coroi-
ditis, neurorretinitis (papilitis con exudados retinia-
nos) (figs. 3.1-3.3).
DIAGNÓSTICO
– Serología para el bacilo con títulos altos.
– Cuadro clínico compatible con antecedente de con-
tacto con gatos.
127
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
Figura 3.1. Borramiento y levantamiento papilar en un
paciente con serología positiva a B. henselae.
Figura 3.2. Imagen de angiografía del mismo paciente.
Hiperfluorescencia papilar en tiempos tardíos.
TRATAMIENTO
Trastorno autolimitado que cede en 3-4 meses.
No es necesario el aislamiento del enfermo. Tampoco
es necesario prescindir del gato, puesto que no está
enfermo y sólo mantiene el bacilo durante 3 semanas.
Puede ser tratada con doxiciclina, ampicilina, eritromi-
cina, trimetropima-sulfametoxazol, ciprofloxacino.
128
Figura 3.3. Evolución del proceso. Resolución con estre-
lla macular secundaria al proceso exudativo.
4. ENDOFTALMITIS BACTERIANA
ENDÓGENA
Poco frecuentes, pero muy agresivas.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor ocular y disminución de la agudeza visual de for-
ma aguda en paciente con fiebre, taquicardia y taquip-
nea.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
Siempre existe un foco primario de endocartitis, absce-
so pulmonar o hepático.
La afectación ocular más frecuente es la posterior difu-
sa, con intensa vitritis que dificulta ver el fondo de ojo
(fig. 4.1). Puede aparecer un absceso vítreo (figs. 4.2 y
4.3). Mejor pronóstico y menos frecuente cuando la
afectación es focal o difusa anterior, con uveítis ante-
rior grave, fibrina e hipopión y con poca afectación pos-
terior al principio.
DIAGNÓSTICO
– Manifestaciones clínicas: infección sistémica docu-
mentada, asociada a inflamación ocular compatible.
– Hemocultivo positivo.
 UVEÍTIS 


Figura 4.1. Vitritis importante que permite visualizar Figura 4.3. Evolución del proceso infeccioso tras trata-
absceso coriorretiniano en un paciente con foco sépti- miento.
co primario de origen cardíaco.

– Asociar antibióticos intravítreos si hay afectación

vítrea grave.
– Asociar corticoides y midriáticos tópicos si hay afec-
tación anterior.
– Vitrectomía posterior en casos muy graves: en discu-
sión (fig. 4.4).

Figura 4.2. Colecciones vítreas “en bancos de nieve” vi-

sibles en la periferia, en el mismo paciente.

– Cultivo de humor acuoso o vítreo: es la prueba más

determinante.

TRATAMIENTO

– Antibióticos intravenosos de forma precoz, al menos Figura 4.4. Resolución del proceso con alteración pig-
durante 2 semanas; aun así, el pronóstico es malo. mentarla residual.

129
 5
CORIORRETINITIS IDIOPÁTICAS

I. R E T I N O C O R O I D O PAT Í A EN PERDIGONADA (“ B I R D S H O T ”)

II. C O R O I D O PAT Í A SERPIGINOSA

III. S Í N D R O M E D E M Ú LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S

IV. C O R O I D I T I S M U LT I F O C A L C O N PA N U V E Í T I S

V. E P I T E L I T I S RETINIANA AGUDA

Neovascularización subretiniana en epitelitis retiniana

aguda.

131
 5.I
R E T I N O C O R O I D O PAT Í A E N P E R D I G O N A D A
(“BIRDSHOT”)
E. García Suárez, E. Pérez Blázquez

Es una enfermedad inflamatoria ocular poco frecuente,

de etiología desconocida, bilateral y simétrica, que
afecta con mayor frecuencia a mujeres de edad media.
Presenta un curso crónico y progresivo. Se asocia al
HLA-A29.

MOTIVO DE CONSULTA

Miodesopsias, pérdida de agudeza visual, fotopsias,

nictalopía.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Múltiples lesiones pequeñas (250 µm), planas, ova-

les, blanquecinas, en la coroides, en el polo posterior, Figura 2. Retinocoroidopatía en perdigonada. En su
evolución, las lesiones dejan hipopigmentación.
que tras semanas o meses se convierten en áreas
atróficas que no se pigmentan (figs. 1-3.).

Figura 1. Episodio activo de retinocoroidopatía en per-

digonada, en el que se observan vitritis moderada, papi-
Figura 3. Distribución característica, de predominio nasal.
litis y lesiones coroideas con la localización característica.

132
 UVEÍTIS 


– Vitritis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

– Escasa o nula inflamación del segmento anterior.
– Edema macular quístico. – Sarcoidosis: radiografía de tórax anormal, uveítis an-
– Vasculitis y papilitis. terior granulomatosa.
– Complicaciones tardías: edema macular crónico, – Coroiditis multifocal con panuveítis: pigmentación de
atrofia papilar. las lesiones.

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

– Exploración clínica. Corticoides sistémicos.

– Asociación en el 80-98 % a HLA-A29. Ciclosporina.

133
 5.II
C O R O I D O PAT Í A SERPIGINOSA
I. Gómez Ledesma, E. Pérez Blázquez

Es una enfermedad ocular idiopática poco frecuente. Las lesiones atróficas cicatrizales muestran hiperfluo-
No se acompaña de patología sistémica y afecta a rescencia por efecto ventana.
pacientes de edad media, entre los 30 y los 50 años. Se
asocia al HLA-B7. Se caracteriza por su afectación recu-
TRATAMIENTO
rrente y bilateral y el pronóstico visual depende de la
afectación o no de la mácula.
Corticoides sistémicos: acortan el brote, pero no redu-
cen la frecuencia de las recidivas.
MOTIVO DE CONSULTA
Pueden asociarse inmunosupresores al tratamiento
Los pacientes refieren habitualmente visión borrosa o con corticoides sistémicos.
la existencia de un escotoma central o paracentral uni-
lateral, aunque la afectación sea bilateral.
Fotocoagulación con láser de la neovascularización
coroidea.
EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Coroiditis e inflamación del epitelio pigmentario bila-

teral y asimétrico, peripapilar, que cursa en brotes
agudos durante semanas a meses. Las lesiones acti-
vas tienen un aspecto amarillento, que dejarán una
atrofia coroidea cicatrizal hipopigmentada o hiper-
pigmentada (fig. 1). Las recurrencias aparecen en el
borde inactivo de una cicatriz, con una extensión cen-
trípeta, con una distribución geográfica.
– Vitritis (30 %), asociada a uveítis anterior leve y a peri-
flebitis.
– Neovascularización coroidea (10-25 %) en el borde de
la cicatriz.

DIAGNÓSTICO

– Clínico.
– AFG: de las lesiones activas muestra hipofluorescen- Figura 1. Imagen de una coroidopatía serpiginosa cica-
cia precoz con posterior acumulación de fluoresceína. trizal.

134
 5.III
SÍNDROME D E M Ú LT I P L E S M A N C H A S
E VA N E S C E N T E S
C. Merino de Palacios, E. Pérez Blázquez

Es una enfermedad ocular de etiología desconocida,

poco frecuente, que afecta sobre todo a mujeres jóve-
nes, sin otras patologías acompañantes. Generalmente
se presenta de forma unilateral y no es recurrente. El
pronóstico visual es excelente.

MOTIVO DE CONSULTA

Pérdida de agudeza visual unilateral, con aumento de

la mancha ciega.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

En la funduscopia se aprecian una leve vitritis y man-

chas blancas pequeñas (100-200 µm de diámetro) y
profundas en el epitelio pigmentario de la retina, en el
polo posterior y media periferia (fig. 1). La fóvea pre-
senta una fina granulación anaranjada. A veces se pro-
duce inflamación del nervio óptico.
Figura 1. Síndrome de múltiples manchas evanescen-
tes. Se observan las manchas tenues blanquecinas en el
polo posterior y el ecuador y un discreto borramiento
del borde de la papila que produce un aumento de la
mancha ciega.

DIAGNÓSTICO

– La imagen funduscópica y la buena evolución esta-

blecen el diagnóstico.
– Campo visual: aumento de la mancha ciega.
– AFG: hiperfluorescencia de las lesiones activas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Puede confundirse con otras patologías que presen-
tan manchas blancas en el fondo de ojo: epiteliopatía
multifocal, coriorretinopatía en perdigonada, sarcoido-
sis, etc.
TRATAMIENTO
No precisa tratamiento. Se autolimita en 6-10 semanas
y persiste, generalmente, un aumento de la mancha
ciega.

135
 5.IV
COROIDITIS M U LT I F O C A L C O N P A N U V E Í T I S
I. Gómez Ledesma, E. Pérez Blázquez

Es una enfermedad ocular de etiología desconocida, no

asociada a enfermedad sistémica. Afecta sobre todo a
mujeres en la tercera y la cuarta décadas de la vida. La
afectación es bilateral y recurrente y el pronóstico suele
ser malo.

MOTIVO DE CONSULTA

Visión borrosa, miodesopsias, escotomas. Puede acom-

pañarse de dolor ocular, lagrimeo y fotofobia si hay
uveítis anterior.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Múltiples lesiones profundas coroideas de 50-200 µm

Figura 2. Afectación coroidea ecuatorial.
de diámetro en la periferia y el polo posterior, de
color amarillento, junto a lesiones cicatrizales adya-
centes (figs. 1 y 2). Estas lesiones recuerdan a las vis-
tas del síndrome de presunta histoplasmosis ocular.
– Vitritis en todos los casos, y con frecuencia panuveí-
tis (50 %).
– Edema macular cistoide (14 %).
– Membranas neovasculares coroideas.
– En ocasiones, evolución final hacia una fibrosis sub-
retiniana, con formación de grandes placas fibrosas
de márgenes irregulares.

DIAGNÓSTICO

Clínico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Figura 1. Imágenes características de las lesiones co- Fundamentalmente con la histoplasmosis: ausencia de
roideas. vitritis, zona endémica característica.

136
 UVEÍTIS 


TRATAMIENTO ticoides sistémicos pueden asociarse inmunosupre-

sores (azatioprina, ciclosporina).
– Corticoides sistémicos y perioculares en las fases – No hay respuesta al tratamiento antiinflamatorio si
activas de la enfermedad y en caso de edema macular evoluciona hacia la fibrosis subretiniana descrita.
cistoide. Para reducir los efectos adversos de los cor-

137
 5.V
EPITELITIS RETINIANA AGUDA
I. Gómez Ledesma, E. Pérez Blázquez

Se caracteriza por una pérdida aguda de la visión, aso-

ciada a lesiones coroideas maculares en un adulto
joven. Autolimitada, se resuelve generalmente en 6-12
semanas. De causa desconocida, se postula una viria-
sis como desencadenante.

MOTIVO DE CONSULTA

Visión borrosa, metamorfopsias o escotoma central.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

Lesiones localizadas en la mácula, pequeñas, redon-

das, profundas, de color gris oscuro rodeadas de un
halo blanco-amarillento. En la evolución se oscurecen Figura 2. Imagen de la evolución en el mismo paciente.
y el halo periférico tiende a desaparecer (figs. 1 y 2).

Figura 3. Imagen de la prueba de contraste tras sema-

Figura 1. Imagen inicial en un paciente afecto de epi- nas de evolución. El paciente sufrió una complicación
telitis. macular por neovascularización secundaria.

138
 UVEÍTIS 


DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

– Clínico. Toxoplasmosis, retinopatía por rubéola (lesiones no

– AFG: lesión central hipofluorescente con halo hiper- circunscritas a la mácula).
fluorescente que se hace menos evidente en la fase
de resolución (fig. 3). TRATAMIENTO

No se requiere.

139
 SÍNDROME
6
DE PRESUNTA
HISTOPLASMOSIS OCULAR
E. García Suárez, I. Gómez Ledesma

Es una enfermedad ocular poco frecuente de probable

etiología inmune tras una infección por Histoplasma cap-
sulatum.

No se ha descrito en pacientes con histoplasmosis sis-

témica activa, pero existe gran prevalencia de esta
enfermedad en áreas donde la histoplasmosis es endé-
mica (medio-oeste de EE.UU.). Nunca se ha identifica-
do el histoplasma en el globo ocular.

MOTIVO DE CONSULTA

Disminución de la agudeza visual y/o metamorfopsias

en un paciente que ha vivido en zona endémica. Si no Figura 1. Histospots, lesión característica del síndrome
hay afectación macular, es asintomático. de presunta histoplasmosis ocular, en paciente con sín-
tomas agudos.
EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Lesiones redondas blanco-amarillentas (histoman-

cha), inferiores a 1 mm de diámetro, en la periferia y
el polo posterior (fig. 1).
– Membrana neovascular subretiniana (MNVSR) macu-
lar que puede evolucionar a cicatriz disciforme (figs.
2-4).
– Atrofia adyacente al disco óptico.
– Estrías de atrofia coriorretiniana en la periferia.
– No vitritis ni uveítis anterior asociada.

DIAGNÓSTICO

– Exploración clínica y zona endémica.

– Prueba cutánea para el antígeno de la histoplasmosis Figura 2. Afectación macular característica en pacien-
positiva (contraindicado si hay maculopatía). te con presunta histoplasmosis.

140
 UVEÍTIS 


Figura 3. Detalle de la afectación macular con neovas- Figura 4. Evolución de la lesión hacia una escara ma-
cularización subretiniana. cular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTO

– Coroiditis multifocal con panuveítis: exploración fun- No es útil el tratamiento con antimicóticos.
duscópica similar asociada a vitritis. MNVSR: láser o cirugía.
– Miopía magna.

141
 7
ENFERMEDAD DE EALES
E. García Suárez, E. Pérez Blázquez

Enfermedad de etiología desconocida en la que existe – Hemorragias vítreas recidivantes.

una isquemia periférica retiniana secundaria a una vas- – No se asocia a uveítis anterior ni a vitritis.
culopatía obliterativa bilateral. Afecta a varones jóve-
nes. Algunos autores sugieren que es una enfermedad
multisistémica, ya que en algunos casos se asocia a
alteraciones auditivas y neurológicas.

MOTIVO DE CONSULTA

Miodesopsias, disminución de la agudeza visual sin

dolor ocular.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Periflebitis en la retina periférica, que se acompaña

de edema e isquemia retiniana, que puede evolucio-
nar hacia neovascularización (figs. 1-3).
Figura 2. Detalle del área patológica.

Figura 1. Área isquémica parcialmente exudativa con

neovascularización retiniana secundaria. Hemorragia Figura 3. El mismo paciente, tras tratamiento con láser
retiniana por sangrado secundario de los neovasos. de argón de las áreas isquémicas.

142
 UVEÍTIS 


DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

El diagnóstico se realiza por exclusión de otros procesos Fotocoagulación con láser de argón de las zonas afec-
que cursen con neovascularización retiniana (diabetes tas de neovascularización.
mellitus, LES, sarcoidosis, enfermedades del colágeno).

143

OFTALMÍA
C. Merino de Palacios, E. Pérez Blázquez
Es una panuveítis granulomatosa bilateral, poco fre-
cuente. Se desarrolla tras un traumatismo perforante o
cirugía intraocular en el ojo contralateral, con un inter-
valo de tiempo muy variable, con una media de 3 meses.
MOTIVO DE CONSULTA
Miodesopsias, visión borrosa, dolor y fotofobia.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
El ojo traumatizado (excitador) presenta un empeora-
miento de su patología.
El ojo simpatizante puede presentar:
– Uveítis granulomatosa anterior: Tyndall, precipitados
“en grasa de carnero”, sinequias, nódulos de Koeppe
y Busacca (fig. 1).
Figura 1. Precipitados endoteliales “en grasa de carne-
ro” en un paciente de 45 años que sufrió un traumatis-
mo en el ojo contralateral en la infancia que requirió
evisceración tardía.
144
8
SIMPÁTICA
– Uveítis posterior: típica afectación coroidea, con infil-
trados nodulares de color amarillento en el polo pos-
terior o nódulos de Dallen-Fuchs, vitritis, papilitis y
posible afectación retiniana con desprendimiento de
retina exudativo.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la exploración clínica y el ante-
cedente de un traumatismo ocular. No existen pruebas
serológicas ni inmunológicas de confirmación.
En la AFG pueden observarse múltiples manchas hiper-
fluorescentes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Uveítis facoanafiláctica: bilateral, sin antecedente de
traumatismo o cirugía, mejora con la cirugía de la
catarata.
– Enfermedades con patrón similar en el fondo de ojo:
sarcoidosis, epiteliopatía placoide multifocal, coroi-
ditis multifocal, linfoma ocular.
– Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: si hay despren-
dimiento exudativo de la retina asociado.
TRATAMIENTO
Puede prevenirse mediante la enucleación del ojo exci-
tador.
Una vez iniciada la uveítis, se trata con corticoides
perioculares y/o sistémicos o, incluso, con inmunosu-
presores (ciclosporina, clorambucilo).
 9
SÍNDROME DE MASCARADA
I. Gómez Ledesma, E. García Suárez

Comprende un grupo de entidades clínicas que se aso-

cian a inflamación intraocular y pueden llevar a un diag-
nóstico erróneo de uveítis crónica idiopática. Reviste
especial importancia debido a la posibilidad de aso-
ciarse a un tumor maligno. Debe tenerse en cuenta co-
mo diagnóstico diferencial de uveítis crónicas atípicas.

MOTIVO DE CONSULTA

Disminución de la agudeza visual, dolor ocular.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Uveítis anterior, vitritis. Figura 2. Paciente con inflamación intraocular que ha

– A veces no se observan otras alteraciones en la explo- provocado disminución de agudeza visual de días de evo-
ración oftalmológica, lo que determina la posibilidad lución.
de un diagnóstico erróneo.

Figura 3. Tras un cuidadoso examen de la periferia se

localizó un cuerpo extraño intraocular que perforó el
Figura 1. Paciente con vitritis importante. Presentaba globo ocular inadvertidamente después de sufrir un acci-
una tumoración amelanótica. dente laboral en los días previos.

145
 AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Dependiendo de la causa de la inflamación intraocular, – No asociados a un tumor maligno

en la exploración puede encontrarse: • Cuerpo extraño intraocular (figs. 2-3).
• Desprendimiento de retina.
– Asociados a un tumor maligno • Distrofia retiniana: retinosis pigmentaria.
• Melanoma: masa melanótica.
• Metástasis: masa amelanótica (fig. 1). TRATAMIENTO
• Linfoma intraocular: infiltrados blanco-amarillen-
tos coriorretinianos. El del proceso primario.

146