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Trombosis del sistema venoso axilo-subclavio.

Síndrome de paget-schroetter

Marie-Antoinette Sevestre,md, Christoph Kalka,md, William T Irwin, Heideh K Ahari,md and Robert M
Schainfeld, DO

La trombosis venosa del sector axilo-subclavio se estima aproximadamente de 2 a 4 % de todos los


casos de trombosis venosa profunda o tiene una incidencia de 11 casos cada 100.000 admisiones
hospitalarias.

La mayoría de los casos de trombosis venosa del sector axilo-subclavio son de etiología secundaria, es
decir que están asociados con el estado de hipercoagulabilidad, catéteres venosos colocados en forma
prolongada o una combinación de ambos. Ha habido un aumento en la incidencia de este tipo de
trombosis debido al aumento del uso de catéteres venosos centrales en la extremidad superior.

La trombosis venosa del sector axilo-subclavio primaria o síndrome de Paget – Schroëtter, aunque
relativamente rara, es no obstante una complicación potencialmente incapacitante que compromete el
tracto de salida toráxico afectando a individuos jóvenes sanos y activos.

La trombosis del sector venoso axilo-subclavio es frecuentemente secundaria a una actividad repetitiva
de la extremidad superior asociada a una anormalidad mecánica de la porción costo clavicular del sector
venoso axilo-subclavio; la vena está estenosada debido a una compresión extrínseca por una primera
costilla o costilla cervical, un músculo escaleno anterior hipertrofiado o tendón subclavio, o una
combinación de todos. La mayoría de los pacientes estaba desarrollando una actividad física vigorosa en
el momento del episodio del edema , teniendo mayor riesgo aquellos pacientes que tienen ocupaciones
que les determina una actividad muscular repetitiva.

En el síndrome de Paget – Schroëtter, cuando ocurre la trombosis venosa, ella puede conducir a una
hipertensión venosa crónica con síntomas recurrentes incapacitantes que ocurren aproximadamente en
33 – 85 % de los pacientes tratados solo con anticoagulación y elevación del miembro. Además una
pequeña pero definida incidencia de embolia de pulmón es reportada en 10-12 % de los pacientes (4).
Ha sido también demostrado en estudios previos que aquellos pacientes tratados en forma conservadora
solamente con anticoagulación ( heparina y coumadín ) y elevación del brazo son los que presentan
mayor incidencia de complicaciones tardías como edema residual del brazo, dolor, embolias pulmonares,
y tromboflebitis superficial. (5).

Sin embargo, los pacientes cuyas venas trombosadas han sido repermeabilizadas pasaron mejor
clínicamente que aquellos con obstrucción persistente (6).

Aunque éstos trabajos evidencian la urgencia en estos casos de utilizar tratamientos trombolíticos, la
estrategia terapéutica más eficaz para el síndrome de Paget- Schroëtter permanece controversial.
Aunque la trombolisis realizada con urokinasa mejora la permeabilidad venosa y reduce los síntomas
( especialmente cuando este tratamiento es iniciado dentro de los diez días del comienzo de los
síntomas) (7) , a pesar de ésta estrategia agresiva, de urgente implementación del tratamiento lítico,
20 % de los casos no tienen éxito en obtener la permeabilidad de la vena (8).

Existe consenso entre los autores que un diagnóstico temprano ( antes de un mes del comienzo) y un
tratamiento trombolítico expeditivo provee los resultados más favorables ( 9, 10). Es así que mientras
es monitorizado en una unidad de cuidado intensivo, el paciente debe recibir ya sea TPA o Retaplase
hasta que una nueva flebografía verifique la disolución del trombo o su no propagación. Las opiniones,
difieren sin embargo, en relación a la necesidad y la oportunidad de la intervención quirúrgica. En 1993
Marsh Leder (11) propuso retardar la recesión de la primer costilla hasta tres meses después de la
trombolisis para evitar la trombo génesis. En 1995, Molina (12) fue uno de los primeros en proponer la
trombolisis seguida por una inmediata cirugía. Más recientemente Angler y colaboradores (13) y Lee y
colaboradores (14) independientemente, compararon la descompresión quirúrgica temprana y tardía,
concluyendo, en forma similar, que la lisis del trombo venoso temprana seguida por una inmediata
descompresión quirúrgica fue la estrategia que provocó mejores resultados clínicos sin incremento en la
morbimortalidad.

Otro grupo propone que el tratamiento quirúrgico se retarde. Después de un mes de anticoagulación,
únicamente pacientes con síntomas persistentes y obstrucción venosa, deberían ser los candidatos
adecuados para cirugía (15).Cuando la cirugía está indicada, la mayoría de los autores está de acuerdo
en que la escalenectomía,la disección de la primera costilla, y la lisis venosa, deberían ser realizadas
durante el mismo procedimiento. El abordaje transaxilar o supraclavicular podrían ser usados por el
cirujano según su preferencia.

Kreienberg y colaboradores (16) han recientemente propuesto un algoritmo de tratamiento que asocia a
la trombolisis simultáneamente con la cirugía, y la angioplastia transluminal percutánea, con colocación
de stent en pacientes en que se demuestra una estenosis venosa residual ( post cirugía) mayor del 50
% . Las ventajas de una estrategia expeditiva son un más rápido retorno a la actividad normal del
paciente, un período más abreviado de anticoagulación, minimizar el riesgo de trombosis recurrente y la
potencial posibilidad de reducir la competencia de flujo de las venas colaterales que pueden en forma
adversa afectar la permeabilidad de la vena subclavia. En la serie de 23 pacientes de éstos autores, las
complicaciones incluyeron 3 hematomas que requirieron drenaje y una Toracotomia para
descompresión.

La mutación del factor V de Leyden estuvo presente en 3 de 5 pacientes con re trombosis, sugiriendo la
importancia potencial de realizar el screening del factor V de Leyden si uno está considerando la
posibilidad de colocar un stent. (16) Un estudio retrospectivo reciente por Heron y colaboradores (17) ,
sin embargo, encontró que la mutación del factor V de Leyden está solo en el 5% de los pacientes con
síndrome de Paget-Schroëtter, correspondiéndose con la prevalencia de éste alelo en las poblaciones
europeas.

El rol de la angioplastia y del stent es también controversial, fundamentalmente debido a la pobreza de


estudios de seguimiento.. La mayoría de los autores esta de acuerdo en que la angioplastia no debería
ser realizada inmediatamente después de una trombolisis exitosa cuando queda una estenosis residual
debido a una compresión extrínseca.(18). Después que la lisis y una cirugía de decomprensión han sido
realizadas, y persiste una estenosis residual, la angioplastia con o sin stent podría estar indicada para
prevenir una re trombosis (16). Es esencial también evaluar y objetivar el grado de incapacidad del
paciente para guiar las decisiones terapéuticas.

Lokanathan y colaboradores (19) recientemente propuso usar un cuestionario como herramienta para
identificar a aquellos pacientes con síntomas menores en quienes una estrategia no quirúrgica después
de la trombosis inicial puede ser apropiada. Sin embargo, para aquellos pacientes con síntomas que le
impiden trabajar o realizar actividades recreacionales, la cirugía y la angioplastia con stent deberían ser
consideradas como una opción de tratamiento.

Una revisión de la literatura apoya dos estrategias de tratamiento. La primera es expeditiva,


combinando una trombolisis temprana seguida inmediatamente por cirugía y angioplastia o Stenting si
una estenosis residual es constatada en la flebografía de control luego de la cirugía. Esta opción reduce
la duración del tratamiento y la inactividad del paciente y se dice que aumenta la probabilidad de
mantener la permeabilidad venosa con menos síntomas residuales. La segunda opción consiste en una
trombolisis temprana seguida por un período de un mes de tratamiento con Coumadín para seleccionar
solo aquellos pacientes sintomáticos que serían los que deberían ser tratados con cirugía con o sin
angioplastia con stent. Basar la estrategia terapéutica en los síntomas clínicos del paciente parece más
juicioso, para tratar de evitar procedimientos invasivos potencialmente incapacitantes y que provocan
morbilidad.

Sin embargo, el mantenimiento de la permeabilidad venosa pude ser puesta en peligro por el retardo de
la intervención durante el intervalo de observación.

Urschel y Razzuq (10) publicaron la más grande serie retrospectiva de pacientes portadores de
síndrome de Paget-Schroëtter en una experiencia de treinta años de seguimiento, incluyendo 312
extremidades en 294 pacientes. Ellos reportaron que los mejores resultados en la obtención de
permeabilidad venosa y mejoría clínica estuvo en el grupo de 199 de 241 pacientes quienes fueron
tratados antes de los 6 semanas de la trombosis usando agentes trombolíticos con la subsiguiente
rápida recesión de la primera costilla.En los restantes que no fueron evaluados hasta después de seis
semanas del comienzo de la oclusión venosa a pesar de los intentos para recanalizar las venas
trombosadas ninguna pudo ser abierta y a pesar de la recesión de la primera costilla la mayor parte de
los pacientes permanecieron sintomáticos.

De los 35 pacientes iniciales tratados con tratamiento anticoagulante ( Heparina, coumadina), 26


experimentaron una recurrencia en los síntomas después de comenzar a trabajar, con una mayoría
21,que persistieron con secuelas a pesar de la recesión de la primera costilla. Estas observaciones
apoyan en forma entusiasta realizar un rápido diagnóstico y tratamiento de los pacientes con síndrome
de Paget-Schroëtter realizando una flebografía temprana, un tratamiento trombolítico inmediato y
también posteriormente una rápida reseción de la primera costilla trans axilar y descompresión
neurovascular.

El grado de obstrucción venosa se ha correlacionado bien con la persistencia y severidad de los


síntomas (5). Por eso uno de los fines primordiales del tratamiento es re permeabilizar las venas
obstruidas. Cuando el tratamiento se retarda más allá de los dos meses ya sea por no realizar un
diagnostico acertado o que el paciente no consulta en forma rápida, la probabilidad de restaurar el
sistema venoso y de mejorar el pronostico clínico esta muy comprometido. El trombo agudo fresco de
diez días de maduración es mucho más probable que responda al tratamiento trombolítico que el
trombo crónico.

La estrategia optima de tratamiento para el síndrome de Paget-Schroëtter permanece siendo motivo de


debate. Existe indudablemente necesidad de un estudio multicéntrico para estudiar diferentes
regímenes de tratamiento para tratar de identificar el algoritmo más eficaz combinando trombolisis,
cirugía, angioplastia, Stenting y anticoagulación. Indudablemente un rápido y adecuado diagnostico para
identificar una trombosis inducida por el esfuerzo como etiología de la trombosis venosa del sector
venoso axilo-subclavio es de importancia primordial. Una rápida trombolisis local es ahora
universalmente aceptado.. Las opciones terapéuticas propuestas deberían ser discutidas con el paciente
en forma individual para que la calidad de vida sea esencial para determinar la relación riesgo más
beneficio más favorable. En el momento actual dispositivos de trombo aspiración ( Angiojet. X-SIZER)
son también de estimable ayuda asociados a los trombolíticos para tratar de re permeabilizar este
sector venoso.

Referencias

1. Paget J. Practice among the out – patients of St Bartholomew ´s Hospital : III, on some
affections on voluntary muscles. Med Times Gazette 1858; 16:260-261
2. Von Schröetter L. Erkrankungen der Gafabe. In: Nothnagel H. editor.Specielle Pathologie und
Therapie, XV, II, Theil II. Halfe: Erkrankungen der Venen. Viena: Holder; 1899, p 533-535.
3. Prandoni, P. Polistena P, Bernardi,E, Cogo, A.Casara D, Verlat F, Amgelini F, Simioni P, Signorini
GP, Benedetii L, Girolami A, Upper-extermity deep vein thrombosis: risk factor, diagnosis and
complications. Arch Int Med 1997;157:57-62
4. Harley DP, White RA, Nelson RJ, Mehringer LM. Pulmonary embolism secondary to venous
thrombosis of the arm. Am J Surg 1984;147;221-224
5. De Weese Ja, Adams JT, Gaiser DL, Subclavian venous thrombectomy. Circulation 1970;41 (5
Suppl) :II 158-II164.
6. Rubenstein M, Creger WP. Successful streptokinase therapy for catheter – induced subclavian
vein thrombosis. Arch Int Med 1980;140:1370-1371.
7. Drury EM, Trout HH,Giordano JM, Hix WR. Lytic therapy in the treatmente of axillary and
subclavian vein thrombosis. J Vase Surg 1985:2:821-827.
8. AbuRahma AF, Sadler D, Stuart P, Khan MZ, Boland JP, Convencional versus thrombolytic
therapy in spontaneous ( effort) axillary-subclavian vein trombosis . Am J Surg 1991;57:101-
107.

9. Kunkel JM, Machleder HI, Treatment of Paget-Schröetter syndrome: a staged, multidisciplinary


Síndrome de Compresión Neurovascular de la Salida Superior del Tórax.
Autores:
Dr. Heriberto M. Artaza Sanz.
Profesor Asistente de la Facultad ¨Enrique Cabrera¨.
Jefe de Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital General Docente
¨ Enrique Cabrera ¨. e-mail: hartaza@infomed.sld.cu

Dr. Rafael Mena Pérez.


Profesor Instructor de la Facultad ¨ Enrique Cabrera ¨.
Especialista de 1er Grado en Ortopedia y traumatología.

Introducción.
Recuento anatómico.
Concepto.
Etiología.
Clasificación.
Maniobras clínicas.
Síndromes.
Cuadro clínico.
Exámenes complementarios.
Diagnóstico diferencial.
Complicaciones.
Tratamiento.
Bibliografía.

Introducción:

La posición erecta constituyó un paso importante en el desarrollo del hombre y


aun la natureleza no ha sido capaz de darle solución a algunos de los problemas
que pagamos por la bipedestación, como las varices, las hemorroides y el tema
que nos ocupa.
Al adoptar esta posición, ocurren modificaciones de las estructuras a nivel del
cuello y de los hombros, trayendo como consecuencia un alargamiento del plexo
barquial y de los vasos axilares, y compresión del paquete neurovascular en
distintas zonas, como los espacios costo-interescalénicos, costoclavicular y tendón
del músculo pectoral menor. (1) (2)
Según Adson y Coffey, Galeno y Vesalio fueron los primeros en hacer una
descripción detallada de la costilla cervical.
En 1861, Coote efectúa una operación de la costilla cervical, consiguiendo alivio
de los síntomas. (3)
Muchos han sido los que han dedicado esfuerzos para darle solución a esta
dolencia, Stopford y Telford en 1919 muestran sus resultados obtenidos con la
resección parcial de la primera costilla y la sección incompleta del músculo
escaleno anterior, Adson y Coffey en 1927 aconsejaron la sección completa del
músculo escaleno anterior. (3)
Ochsner, Gage y De Bakey en 1935 son los primeros en darle el nombre de
Síndrome del Escaleno Anterior y según ellos, Naffziger fue el primero que
recomendó la escalenotomía en ausencia de malformaciones óseas.
Pero no es hasta la década de los 70 del siglo recién culminado, que es aceptado
el Síndrome de la Salida Toráxica como una entidad clínica, con principios bien
definidos de tratamiento, a los que Roos ha hecho quizás las contribuciones más
importantes. (1)
Este síndrome es de interés de varias especialidades y se necesita de un
conocimiento exacto de la anatomía y fisiología de la cintura escapular, para poder
realizar un examen físico detallado, para localizar los sitios de compresión.
En nuestra exposición, pretendemos llevarles de una forma amena, haciendo uso
de la teoría y de la práctica, para el diagnóstico y tratamiento de esta patología y
que les sea de utilidad en su que hacer diario.

Recuento anatómico:

La salida superior del tórax es un orificio de forma ovalada, que limita por delante
con el borde superior del manubrio esternal, por delante y a ambos lados con el
borde interno de la primera costilla y por detrás con el cuerpo y las apófisis
transversas de la primera vértebra dorsal.
El plexo braquial y la arteria subclavia pasan juntas por el primer estrechamiento
anatómico, el triángulo costo interescalénico, formado por los escalenos anterior y
medio que se insertan en la cara superior de la primera costilla, la vena subclavia
pasa por delante del músculo escaleno anterior, inmediatamente ya queda
formado el paquete neurovascular con los tres elementos, de delante hacia atrás
la vena subclavia, arteria subclavia y plexo braquial, pasando por la segunda zona
anatómica de estrechamiento, constituida por la clavícula por encima y la primera
costilla por abajo, cuando sobrepasan la clavícula, la arteria y la vena se
convierten en arteria axilar y vena axilar, hasta que llegan al tercer estrechamiento
anatómico, que está constituido por la unión del músculo pectoral menor con el
proceso coracoideo de la escápula, y al pasar esta zona se denominan arteria y
vena humeral.
En ocasiones el músculo subclavio compromete también el paquete neurovascular
sobre todo la vena subclavia; es un músculo pequeño, cilíndrico, que se extiende
transversalmente desde la primera costilla hasta la clavícula y se relaciona por
arriba con la cara inferior de la clavícula, por abajo con la cara superior de la
primera costilla, de la cual se encuentra separada es su parte externa por el
paquete neurovascular incluyendo la vena. (4) (5)

Cocepto:

Es el conjunto de síntomas y signos en los músculos, hombros y cuello, como


consecuencia de una compresión ya sea orgánica o funcional de las vías
nerviosas y vasculares arteriales o venosa, que van a inervar e irrigar estos
territorios, por las estructuras anatómicas normales o anormales que conforman la
zona, desde el cuello hasta el brazo y que son vecinos del paquete neurovascular.

Elementos importantes:

1- Compresión orgánica o funcional.


2- Del paquete neurovascular
3- Por estructuras anatómicas vecinas, normales o anormales.
4- Desde el cuello hasta el brazo.

Etiología:
" Costilla cervical supernumeraria completa o incompleta.
" Anomalías de la primera costilla o de la clavícula.
" Apófisis transversa larga en C7.
" Cayo óseo prominente o fractura desplazada de la clavícula y/o la primera
costilla.
" Bandas fibrosas congénitas o bandas musculares anómalas.
" Variaciones e inserción del músculo Escaleno anterior.
" Hipertrofia o contractura espástica del músculo Escaleno anterior.
" Anomalias del músculo Subclavio.
" Factores congénitos o adquiridos por la posición ocupacional.
" Descenso de la cintura escapular.
" Estrechamiento de la cintura escapular.

Clasificación:

A través del interrogatorio, el examen físico y los complementarios, lo primero que


tenemos que hacer es clasificarlo en neurogénico, vascular ( arterial, venoso o
ambos ) y mixto, en este último existe un componente tanto neurogénico como
vascular.

Maniobras clínicas

1. Maniobra de Hiperextensión del cuello:

En ocasiones la costilla cervical supernumeraria no es completa y su extremo


anterior está libre, jugando un papel importante para su diagnóstico la maniobra de
Hiperextensión del cuello, colocándose al paciente en posición sentado, recto
mirando al frente y se le indica llevar la cabeza hacia atrás, palpándose el pulso
radial, donde va a existir tironeamiento de la arteria subclavia, apareciendo los
síntomas y disminución o desaparición del pulso radial y cubital. (foto #1)
foto#1: Maniobra de Hiperextensión del cuello.

Nota: Es importante señalar que con frecuencia la costilla cervical supernumeraria


es bilateral.

2. Maniobra de Adson (Adson-Coffey 1927):


Esta maniobra es específica para detectar compromiso de la arteria subclavia y
del plexo en el paso de ambos por el triángulo inter-escalénico. Con el paciente
sentado en posición recta , mirando al frente y las manos sobre las rodillas, se
manda al paciente a realizar una inspiración forzada y retener el aire, con el
objetivo de elevar la primera costilla que constituye la base del triángulo,
inmediatamente se le indica que rote la cabeza hacia el lado que vamos a explorar
haciendo ligera fuerza, con el propósito de engrosar el músculo escaleno anterior,
al mismo tiempo palpamos el pulso radial y se auscultan las zonas supra e
infraclavicular, apereciendo los síntomas con disminución o desaparición del pulso
radial y un soplo sistólico por la estenosis de la arteria. (foto #2)
foto#2: Maniobra de Adson.

Nota: En este espacio no se ve comprometida la vena subclavia por que pasa por
delante del músculo escaleno anterior, pero en ocasiones con la maniobra
aparecen signos venosos por compresión de la vena por el músculo subclavio.

3. Maniobra costoclavicular de Eden (Falconer y Weddell 1943):


En ambas maniobras se provoca una disminución del espacio costoclavicular, con
compromiso del paquete neurovascular incluyendo la vena subclavia, apareciendo
ya la sintomatología venosa.

Maniobra costoclavicular I: Paciente de pie en posición militar forzada con los


hombros hacia atrás y hacia abajo. (foto#3)

foto#3: Maniobra costoclavicular I.


Maniobra costoclavicular II: Paciente sentado mirando al frente, se le realiza
abducción del brazo a 45 0 forzada hacia atrás, auscultándose la zona
infraclavicular y palpándose el pulso radial, apareciendo los síntomas, presencia
de un soplo sistólico y disminución o desaparición del pulso radial. (foto#4)

En ambas maniobras se observa la disminución o desaparición del pulso radial y


la aparición de los síntomas.

foto#4: Maniobra costoclavicular II.

Esta maniobra tiene una modalidad descrita por Roos conocida como Prueba de
esfuerzo o Claudicación de Roos: Paciente sentado mirando al frente, se le realiza
abducción del brazo a 45 0 forzada hacia atrás y se abre y se cierra la mano
durante 5 minutos, apareciendo en casos positivos sensación de torpeza de la
extremidad incluyendo los dedos y en ocasiones caída brusca de la extremidad.
(1( (10) (foto#5 y 6)
foto#5: Maniobra de Roos. - foto# 6: Maniobra de Roos.

Nota: La maniobra de Roos es de gran utilidad para el diagnóstico del tipo


neurológico, que es el causante del 90% aproximadamente de la sintomatología
referida.

4. Maniobra de Hiperabducción. ( Wright 1945 ):

A este nivel, los tres elementos del paquete vasculonervioso pasan por detrás del
tendón del músculo pectoral menor en su inserción con el proceso coracoides de
la escápula y con la maniobra hay tironeamiento del paquete neurovascular. Fig #
1.

fig # 1: Brazo en abducción y tironeamiento del paquete

En esta maniobra se coloca al paciente en


posición sentada con la vista al frente y se
palpa el pulso radial y se sigue palpando el
pulso a medida que va abduciendo el brazo
hasta su posición extrema, determinándose
los cambios de amplitud del pulso radial o su
desaparición, inmediatamente se ausculta a
nivel de la axila donde se puede constatar un
soplo sistólico. Es importante en esta
maniobra que el paciente gire la cabeza
hacia el lado contrario al que se explora, para evitar la participación del músculo
escaleno anterior. (foto#7)

5. Maniobra de Telford. (Telford y Mottershead 1948):


Se realiza poniendo al paciente en posición de pie haciendo tironeamiento de los
brazos hacia abajo originándose un pinzamiento de la arteria axilar por los troncos
de origen del nervio mediano (externo e interno), cuando hay tironeamiento del
miembro superior hacia abajo como se ve en los maleteros, apareciendo los
síntomas y la disminución o desaparición del
pulso radial. (foto # 8)

foto#8: Maniobra de Telford

Se reconocen cinco síndromes :


1- Síndrome de la Costilla Cervical Supernumeraria. (Vesalio y Galeno).
2- Síndrome del Escaleno Anterior. (Naffiger 1937 ).
3- Síndrome Costoclavicular. (Falconer y Weddell 1943).
4- Síndrome de Hiperabducción del brazo. (Wright 1945).
5- Síndrome del Pinzamiento Neurovascular. (Telford y Mottershead 1948).

1- Síndrome de la Costilla Cervical Supernumeraria:

La presencia de la costilla cervical supernumeraria reduce el espacio interes-


calénico y mantiene en posición forzada la arteria subclavia y el plexo braquial. fig
#3

Se hace el diagnóstico por palpación de la zona supraclavicular, estudio


radiológico de la columna cervical, la presencia de un soplo sistólico producido por
la compresión de la arteria subclavia y con frecuencia encontramos un aneurisma
post-estenótico de la arteria subclavia. fig # 3

fig # 3:

En ocasiones la costilla cervical supernumeraria no es completa y su extremo


anterior está libre, jugando un papel importante para su diagnóstico la maniobra de
Hiperextensión del cuello.

2. Síndrome del Escaleno Anterior: Por el triángulo Inter.-escalénico pasan el


plexo y la arteria subclavia, delimitado por el músculo escaleno anterior por
delante, el músculo escaleno medio por detrás y por la primera costilla por abajo,
por lo que todo cambio que cause disminución de este espacio, puede traer como
consecuencia la aparición de los síntomas. Fig # 3
3. Síndrome Costoclavicular. ( Falconer y Weddell 1943)

Ya en este espacio se ven comprometidos


los tres elementos del paquete
vasculonervioso, apareciendo los síntomas y
signos venosos, turgencia venosa, edema del
miembro superior, circulación colateral
venosa a nivel del hombro. fig # 4
El diagnóstico se realiza con la maniobra
costoclavicular I y II. (foto # 4 y 5)

fig#4: Paso del paquete por el espacio costo


clavicular

4. Síndrome de Hiperabducción. (Wright


1945)

A este nivel, los tres elementos del paquete


vasculonervioso pasan por detrás del tendón
del músculo pectoral menor en su inserción
con el proceso coracoideo de la escápula.
fig # 1 y 4

El diagnóstico se realiza con la maniobra de


hiperabducción del brazo. (foto#7)
La sintomatología es similar al del Síndrome
Costoclavicular, pero suelen ser menos
acentuados los síntomas y signos venosos.

5. Síndrome del Pinzamiento Neurovascular. (Telford y Mottershead 1948)

Este síndrome lo origina un pinzamiento de la arteria axilar por los troncos de


origen del nervio mediano (externo e interno), cuando hay tironeamiento del
miembro superior hacia abajo como se ve en los maleteros, apareciendo la
disminución o desaparición del pulso radial.
fig #5: La flecha señala el sitio de pinzamiento de la arteria subclavia por los
troncos de origen del nervio mediano.

Características generales:

Se presenta preferentemente en mujeres alrededor de lo 40 años, que adopte


posiciones viciosas, con hábito externo de hombros caídos y es más frecuente en
lado derecho por la distribución anatómica.

Cuadro clínico:
Síntomas:

En estos síndromes la sintomatología es local y similar para todos con algunas


particularidades ya descrita en cada uno de ellos y se dividen en neurológicos y
vasculares (venosos y arteriales).

Síntomas neurológicos subjetivos:

1- Dolor en la región supraclavicular, irradiado por el borde interno del miembro


superior hasta la mano, tomando los dedos meñique y anular, el dolor es de tipo
neurítico, quemante desencadenado por los movimientos y posiciones de la
extremidad y cuello.
2- Parestesias, provocadas por los movimientos de la extremidad y el cuello.
3- Impotencia funcional.

Síntomas neurológicos objetivos:

1- Atrofia de los músculos interoseos de la mano.

Síntomas vasculares subjetivos:

1- Enfriamiento de los dedos.


2- Intolerancia al frío.
3- Parestesias.
4- Dolor.

Síntomas vasculares arteriales objetivos:


1- Cambios de la coloración de la mano: Palidez, cianosis y fenómenos de
Raynaud.
2- Debilitamiento o desaparición del pulso radial y cubital, espontáneo o provocado
por las maniobras clínicas, esto puede ocurrir por compresión, por espasmo, por
trombosis de la arteria o embolismos.
3- Lesiones isquémicas de los dedos, necrosis y úlceras que tienen como
características tener una localización muy distal, ser pequeñas y muy dolorosas.
4- Aneurisma postestenótico de la arteria subclavia en la zona supra e
infraclavicular.

Síntomas vasculares venosos objetivos:

1- Edema del miembro superior.


2- Turgencia del sistema venoso que aumenta con las maniobras clínicas.
3- Circulación colateral, que puede ser por compresión o trombosis venosa.

Diagnóstico por exámenes complementarios:

" Rayos X simples de columna cervical anteroposterior, lateral y oblicua, útiles


para el diagnóstico de causas óseas, artrosis cervical, estrechamiento de
vértebras, etc.
" Radiografía de tórax.
" Flujometría Doppler y Pletismografía digital de miembros superiores en posición
normal y dinámica (realizando las maniobras).
" Electromiografía, velocidad de conducción nerviosa y potenciales evocados
somatosensoriales de los miembros superiores en posición normal y dinámica
(realizando las maniobras). Los resultados no son de una confiabilidad
significativa.
" Flebografía dinámica, de utilidad cuando existen signos de compresión venosa a
nivel subclavio y para determinar trombosis venosa en el sector axilo-subclavio.
" Arteriografía selectiva dinámica de la arteria subclavia, se debe realizar cuando
exista una diferencia de presión entre de los dos brazos de más de 20 mm de Hg y
se sospechen complicaciones arteriales.
" Neurografía del plexo braquial, de utilidad para el diagnóstico y determinar el
procedimiento quirúrgico.
" Termografía, cuando se combinan con los estudios doppler del flujo sanguíneo y
fotopletismografía ayudan a localizar el sitio de la compresión. Los cambios
globales de toda la mano sugieren compromiso vascular o autonómico reflejo,
mientras que una distribución más dermatomal sugiere compromiso neurológico
específico. Permite monitorear la respuesta al tratamiento y documentar de forma
objetiva la mejoría.

Diagnóstico diferencial:

Muchas son las entidades que cursan con un cuadro clínico semejante al del
Síndrome de Compresión Neurovascular de la Salida Superior del Tórax.

" Artrosis cervical.


" Arteritis específicas.
" Arteritis inespecíficas.
" Espondilosis cervical.
" Bursitis del hombro.
" Enfermedades neurológicas: Esclerosis lateral amiotrófica, Esclerosis en placa,
Tumor medular, Siringomielia, etc.
" Drogas (ergotismo).
" Tendinitis del bíceps.
" Miofascitis el trapecio.
" Periartritis escápulo-humeral.
" Epicondilitis.
" Neuropatías del nervio Cubital o Mediano.
" Neuritis braquial.
" Braquialgia parestésica nosturna.
" Amiotrofia neurálgica del hombro.
" Acroparestésias primarias.
" Arterioesclerosis Obliterante.
" Enfermedad del martillo neumático.
" Enfermedad de Raynaud.
" Arteritis por muletas.
" Tumor de Pancoast.

Complicaciones:

Las complicaciones pueden tener una etiología arterial, venosa, neurológica y


tróficas.

" Arteriales: Embolia, trombosis axilo-subclavia, aneurismas post-estenóticos,


espasmos arteriales, e insuficiencia cerebrovascular.
" Venosos: Trombosis venosa axilo-subclavia, edema del miembro superior,
tromboembolismo pulmonar y Síndrome de Paget-Schroetter.
" Neurológico: Paresias, parálisis, atrofia de las zonas tenar, hipotenar y
lumbricales y síndrome de Horner.
" Tróficas: Dedos en uso, úlceras isquémicas que tienen como características ser
pequeñas, dístales y muy dolorosas, necrosis de los pulpejos, gangrena de los
dedos y mano.

Tratamiento:

Al inicio el tratamiento debe ser médico en el 100% de los casos y dejar el


tratamiento quirúrgico para los casos con síntomas intensos que no mejoran,
teniendo en cuenta que esta patología se debe a un conflicto de espacio del
paquete neurovascular en su salida en la porción superior del tórax y la fibrosis
que deja secundariamente el acto quirúrgico tiene consecuencias peores para el
paciente en muchos casos.

El tratamiento médico o conservador es de elección y lo dividimos en


Fisioterapéutico y medicamentoso.
Fisioterapia, encaminado a:

" Fortalecer los músculos del cinturón escapular.


" Fortalecer los músculos anteriores del abdomen.
" Reducción de peso en los obesos.
" Mejorar las posturas viciosas en el trabajo y durante el sueño.

Programa de ejercicios:

1- En posición vertical, efectuar movimientos de rotación de los hombros hacia


adelante y hacia atrás, con los brazos caídos, se puede realizar con peso (1,5 Kg).
2- En posición vertical, elevar los brazos hasta los hombros, cargados con 1,5 Kg,
después seguir elevando los brazos haciendo un círculo, hasta juntarlos sobre la
cabeza.
3- Colocar las dos palmas de las manos a los dos lados de la esquina de una
habitación a la altura de los hombros, con los codos doblados, la musculatura del
abdomen se contrae al llevar la caja torácica hacia delante con la inspiración y
volver a la posición inicial, por la fuerza de los brazos en la espiración.
4- Inclinar la cabeza lateralmente, llevando la oreja hacia el hombro sin elevar
este.
5- Elevar al máximo la cabeza estando boca abajo y con los brazos unidos detrás
de la espalda.
6- Tumbado boca arriba y con un almohadón bajo las escápulas, inspirar
lentamente y mover los brazos sobre la cabeza hacia atrás y realizar el
movimiento inverso durante la espiración. (2)

Tratamiento médico:

" Vitaminoterapia ( B12, B6 y B1).


" Vasodilatadores y espasmolíticos.
" Analgésicos.
" Relajantes musculares.
" Bloqueos del ganglio estelar.
" Bloqueos nerviosos para relajar los músculos escalenos.

Tratamiento quirúrgico:

El tratamiento quirúrgico se realizará en los casos que no han resuelto con el


tratamiento médico, o aparecen complicaciones y se elegirá el proceder en
dependencia al sitio de compresión, por lo que en:

1- El Síndrome de Hiperabducción, se debe realizar solamente resección del


tendón del músculo Pectoral Menor.
2- En los Síndromes Costoclavicular, Costilla Cervical Supernumeraria y Escaleno
Anterior, se debe realizar resección de la primera costilla, más desinserción de los
músculos escalenos anterior y medio y si existe costilla cervical supernumeraria,
también se reseca.
3- En ocasiones la vena subclavia se ve atrapada por el músculo subclavio y
también se debe desinsertar.

Nota: Recomendamos la técnica transaxilar de Roos, por ser:

" Más estética.


" Más fácil de realizar.
" Se pierde menos sangre.
" Hay mejor control de los vasos principales.
" Menos molestias en el postoperatorio.
" Y se puede resecar todo perfectamente.

Algoritmo Diagnóstico

Bibliografía:
1. Cooley, D.A.: Técnicas en Cirugía Vascular. Editora Médica
Panamericana S.A. 1982; pag 48-53.
2. Bollinger, A.: Angiología. Barcelona. Editorial Litofisan, 1982. pag 137-
141.
3. Martorell,F.: Angilogía. Enfermedades vasculares. Barcelona, Salvat
Editores. 1967.
4. Testut, L.: Tratado de Anatomía Humana. Barcelona, Salvat Editores.
1959; pag 902,903.
5. Netter, H.F.: Atlas de Anatomía Humana. Barcelona. Masson, S.A.
1999.
6. barker,A.: Peripheferal Vascular Diseases. Philadelfia and London.
1966; pag 201-224.
7. Arnold, K.: Enfermedades de las arterias, venas, capilares y vasos
linfáticos de las extremidades. Ediciones Toray, S.A. Barcelona. 1968;
pag 134-135.
8. Heberer, G. Et al.: Enfermedades de la Aorta y de las grandes arterias.
Barcelona. Editorial Científico Médica. 1970.
9. Rouviere, H.: Anatomía Humana. Habana. Cooperativa del libro. 1961
10. Angiología y cirugía Vascular. Editorial Ciencias Médicas. 1988; pag
145-162.
11. Brunet, P. Et al.: Diagnóstico y tratamiento del síndrome de la salida
torácica e influencia en la vida militar. Rev. Med. Militar. 1982; 11: 89.
12. Roos, DB.: Congenital anomalies with thoracic outlet síndrome,
anatomy, symptoms ,diagnosis and treatment. The American Journal of
Surgery. 1976; 132: 771-778.
13. Roos, DB.: Thoracic outlet síndrome update 1987. The American
Journal of Surgery. 1987; 154: 568-573.
Síndrome de la abertura torácica superior

Anatomía de la salida del tórax

El síndrome de la salida del tórax es una condición extraña que se produce cuando hay
compresión de los vasos y de los nervios en el área de la clavícula. Esto puede suceder
cuando existe una costilla cervical extra o debido a una banda fibrosa tensa que une la
vértebra a la costilla. Puede presentarse dolor en los hombros y cuello y
entumecimiento en los últimos tres dedos y en la parte interna del antebrazo.
Generalmente, esta condición se trata con terapia física para ayudar a fortalecer y a
enderezar los hombros.

Definición Volver al comienzo

Es una afección que se caracteriza por el dolor que se presenta en el cuello y en los
hombros, entumecimiento / hormigueo de los dedos de las manos y debilitamiento de
fuerza de agarre de la mano.

Causas, incidencia y factores de riesgo Volver al comienzo

Este síndrome es una afección poco común que se presenta a causa de la compresión
de los vasos y de los nervios en el área de la clavícula, como resultado de una costilla
cervical adicional (por encima de la primera costilla) o de una banda fibrosa estrecha
anormal que conecta las vértebras de la columna a la costilla.

Las personas que tienen cuello largo y hombros caídos pueden estar predispuestas a
sufrir este síndrome, ya que sus nervios y vasos sufren una presión adicional.

Síntomas Volver al comienzo

Los siguientes síntomas pueden indicar esta afección:


• Molestia en los últimos 3 dedos (medio, anular y meñique) y la parte interior del
antebrazo
o entumecimiento
o dolor
o hormigueo
• Dolor y hormigueo en el cuello y los hombros (que puede empeorar al levantar
algo pesado como una maleta)
• Debilidad y desgaste de los músculos de la mano

Signos y exámenes Volver al comienzo


Cuando se levanta el brazo, éste puede tener un aspecto pálido a causa de la
compresión de los vasos sanguíneos. El lado del brazo que presenta los síntomas
puede ser más pequeño, ya que con frecuencia se trata de una anomalía congénita
(desde el nacimiento).
Los exámenes para confirmar el diagnóstico incluyen los siguientes:

• Radiografía (puede revelar una costilla adicional)


• IRM (puede revelar una banda fibrosa)
• Estudio de la velocidad de conducción del nervio
• Electromiografía (EMG)

Tratamiento Volver al comienzo


Este síndrome generalmente se trata de manera conservadora con fisioterapia para
fortalecer los músculos del cuello, mejorar el rango de movimiento y fomentar una
mejor postura, al igual que con analgésicos u otros medicamentos para el dolor.
La cirugía se utiliza como último recurso, pero puede ser efectiva en algunos casos. El
médico puede utilizar una cirugía de derivación para desviar la sangre alrededor de la
compresión. De igual manera, el médico también puede sugerir otras alternativas tales
como una angioplastia.
Expectativas (pronóstico) Volver al comienzo
Si se seleccionan cuidadosamente, los pacientes que se van a someter a una
extirpación quirúrgica de la banda fibrosa pueden resolver los síntomas. Las técnicas
tradicionales con fisioterapia son útiles para muchos pacientes.
Complicaciones Volver al comienzo
Las complicaciones se pueden presentar con cualquier cirugía y se relacionan con el
procedimiento particular y anestesia utilizados.
Situaciones que requieren asistencia médica Volver al comienzo
Se debe buscar asistencia médica si se presenta cualquiera de los síntomas de este
síndrome.
Actualizado: 2/2/2005

Entumecimiento y hormigueo

Nombres alternativos Volver al comienzo

Pérdida de sensibilidad; Parestesias; Pérdida de las sensaciones; Hormigueo y entumecimiento


Definición Volver al comienzo

El entumecimiento y hormigueo son sensaciones anormales que se pueden producir en


cualquier parte del cuerpo, pero son más usuales en las manos, pies, brazos y piernas.
Causas comunes Volver al comienzo

El entumecimiento y el hormigueo tienen muchas causas posibles, entre las que se


encuentran:

• Permanecer en la misma posición sentado o parado por un tiempo prolongado.


• Lesión del nervio particular que alimenta la parte del cuerpo en donde
se experimenta dicha sensación. Si una persona tiene, por ejemplo, una lesión
en el cuello puede experimentar la sensación en cualquier sitio a lo largo del
brazo o la mano. De modo similar, una lesión en la parte baja de la espalda
puede causar ciática: una sensación de entumecimiento u hormigueo en la
parte posterior inferior de la pierna.
• Falta de irrigación sanguínea en el área. Por ejemplo, la acumulación de placa a
causa de aterosclerosis en las piernas puede causar dolor, entumecimiento y
hormigueo al caminar (se denomina claudicación).
• Presión sobre los nervios espinales, como la que causa un disco herniado.
• El síndrome del tunel carpiano puede causar entumecimiento u hormigueo en
las muñecas, dedos, manos o antebrazos.
• Ciertas enfermedades, incluyendo diabetes, hipotiroidismo (bajo nivel de
actividad de la glándula tiroides), esclerosis múltiple, convulsiones o dolores de
cabeza de tipo migraña.
• Cambios en los electrolitos, como niveles anormales de calcio, potasio o sodio
en el cuerpo.
• Deficiencia de vitamina B12.
• Ataque isquémico transitorio (AIT) o accidente cerebrovascular.
• Ciertos medicamentos.
• Acción tóxica sobre los nervios, como la del plomo, el alcohol o el tabaco.
• Radioterapia.

Cuidados en el hogar Volver al comienzo


Un médico debe identificar la causa subyacente del entumecimiento u hormigueo y
luego tratarla. Por ejemplo, si una persona sufre de síndrome del tunel carpiano o dolor
en la parte inferior de la espalda, se le recomendará practicar ciertos ejercicios que
pueden incluir fisioterapia.
Si el paciente sufre de diabetes, su médico le hablará de las mejores maneras de
controlar el azúcar en sangre. Es posible que se deban cambiar o ajustar las dosis de
medicamentos que causan entumecimiento u hormigueo. NO se debe hacer ningún
cambio en la medicación sin las indicaciones médicas correspondientes. Los niveles
bajos de vitamina B 12 se tratarán con suplementos vitamínicos.
En el caso de la esclerosis múltiple, hay algunas medidas que ayudan a aliviar algunos
de los síntomas:

• Hacer ejercicio para mantener la tonicidad muscular. El médico o el


fisioterapeuta pueden guiar al paciente y diseñar un programa adecuado.
• Descansar y practicar técnicas de relajación para mejorar el nivel de energía.
• Evitar las temperaturas extremas.

Debido a la pérdida de sensibilidad, una mano o un pie entumecidos por cualquier


causa pueden ser más susceptibles a una herida accidental. Se recomienda
tomar precauciones para proteger la zona de cortes, golpes, hematomas, quemaduras
u otro tipo de lesiones.
Se debe llamar al médico si Volver al comienzo
Se debe acudir al hospital o llamar al número local de emergencias (como el 911 en los
Estados Unidos) si:

• Se produce debilidad o parálisis junto con entumecimiento u hormigueo.


• El entumecimiento u hormigueo ocurre justo después de una lesión en la
cabeza, cuello o espalda.
• La persona no puede controlar el movimiento de un brazo o pierna o perdió el
control de esfínteres.
• La persona está confundida o perdió el conocimiento, aún si sucedió por un
período breve.
• La persona tiene dificultades para hablar, perdió la vista o sufrió cambios en la
misma, tiene dificultad para caminar o está débil.

Se debe llamar al médico si:

• El entumecimiento u hormigueo no se explica por una causa obvia (como


relacionada con la postura como cuando "se duerme" una mano o pie).
• Se siente dolor en el cuello, antebrazo o dedos de las manos.
• Hay un aumento de la frecuencia urinaria.
• El entumecimiento u hormigueo ocurre en las piernas y empeora al caminar.
• Se presenta sarpullido.
• La persona presenta mareo, vértigo, espasmos musculares u otros síntomas
inusuales.

Lo que se puede esperar en el consultorio médico Volver al comienzo


El médico elabora la historia clínica y realiza un examen físico, junto con una
evaluación cuidadosa del sistema neurológico.
Las preguntas de la historia clínica pueden ser, entre otras, las siguientes:

• ¿Qué parte o partes del cuerpo están afectadas por el entumecimiento u


hormigueo? ¿El tronco? ¿Piernas o pies? ¿Brazos y manos?
• ¿Qué lado del cuerpo es el afectado?
• ¿Qué parte específicamente? Por ejemplo: ¿La parte interna del muslo, de la
pantorrilla o del pie? ¿La palma, los dedos de la mano, el pulgar, la muñeca o el
antebrazo?
• ¿Se siente en la cara? ¿Alrededor del ojo? ¿En la mejilla? ¿Alrededor de la boca?
¿Se siente en uno o en ambos lados de la cara?
• ¿Experimenta alguna otra sensación anormal?
• ¿Ignora todo lo que le rodea y ocurre del lado afectado?
• ¿Cuánto tiempo hace que se sufre de entumecimiento u hormigueo?
• ¿Cuándo comenzó?
• ¿Empeora con el ejercicio o por estar de pie por largos períodos?
• ¿Qué otros síntomas experimenta?

El médico también puede hacer preguntas para evaluar el riesgo de accidente


cerebrovascular, baja actividad de la tiroides o diabetes, al igual que preguntas acerca
de los hábitos laborales y los medicamentos.
Entre los exámenes de diagnóstico que pueden realizarse se encuentran:

• Exámenes de sangre tales como CSC, electrolitos, pruebas de la función de la


tiroides y niveles de vitamina B 12
• Estudios imagenológicos tales como TC de la cabeza, TC de la columna, IRM de
la cabeza o IRM de la columna
• Electromiografía para evaluar cómo responden los músculos a la estimulación
nerviosa
• Radiografías del área afectada
• Punción lumbar para evaluar la esclerosis múltiple y otras enfermedades
• Ultrasonido de los vasos del cuello para evaluar el riesgo del paciente para
ataque isquémico transitorio (AIT) o accidente cerebro vascular

Referencias Volver al comienzo


Viera AJ. Management of carpal tunnel syndrome. Am Fam Physician. 2003; 68(2): 265-
272.
Smeal WL, Tyburski M, Alleva J, Prather H, Hunt D. Conservative management of low
back pain, part I. Discogenic/radicular pain. Dis Mon. 2004; 50(12): 636-669.
COMPRESION COSTOCLAVICULAR O SINDROME DE LA SALIDA TORACICA

Las compresiones de las arterias se producen en distintas zonas. El quemodectoma o tumor


glómico comprime la arteria carótida, el tendón del músculo gemelo a la arteria poplítea,
también existe la compresión por un quiste adventicial de la arteria poplítea, la del diafragma,
como ya estudiamos a la arteria celiaca, y en los miembros los síndromes compartiméntales
como la compresión del músculo tibial anterior y de las estructuras neurovasculares. La más
frecuente compresión es en la región supraclavicular, la compresión del paquete vasculo
nervioso subclavio-axilar, en el ángulo formado entre la clavícula y la primera costilla, el
síndrome de la salida torácica (SST).

Fisiopatología

Entre estos dos huesos y por la existencia de bridas, bandas fibróticas, hipertrofias musculares
de los escalenos, exostosis ósea, costilla cervical u otras anomalías óseas se comprime en la
posición sobre todo de abducción, el nervio axilar, la vena o la arteria subclavia, en ese orden de
frecuencia.
(Fig. 30)

Diagnóstico
El diagnóstico clínico es muy típico, son predominantemente mujeres entre 20 a 40 años, con
manifestaciones nerviosas, en forma de parestesias, calambres, adormecimientos, dolor en
brazo, antebrazo o manos, sobre todo en la posición de abducción o con los brazos hacia
arriba, al peinarse, ir en la guagua con los brazos arriba, montar bicicleta, dormir sobre el brazo,
trabajar en maquinas de escribir o computadoras durante horas, cargar niños. Muchas veces se
recoge en la historia, un estrés muscular, o un trauma. Pueden presentarse complicaciones
como trombosis venosa, aneurisma posestenótico, embolismos y atrofia de los músculos de la
mano. La compresión puede ser bilateral aunque los síntomas predominan de un lado.

Al examen se constata muchas veces disminución de los pulsos en la posición de abducción,


movimientos laterales de la cabeza o de hiperextensión del cuello; soplo en la arteria subclavia e
hiperestesia en el territorio del nervio cubital, visibilidad de las venas del cuello en esas
posiciones o dolor y aumento de volumen por detrás de la inserción del músculo esternocleido
mastoideo en la clavícula (escalenos hipertróficos, punta de una costilla cervical o anómala).
La radiografía del tórax (tórax alto y cuello inferior) puede mostrar anomalías óseas como
costilla cervical, o irregularidades en el tamaño de las primeras costillas. Al estudiarse con
doppler disminución en esa posición de las presiones y curvas del doppler o las de la
pletismografía y se comprueba la compresión con la venografia en abducción, la angioresonancia
o la arteriografía de la arteria subclavia.

Tratamiento

En la Atención primaria se prescribirá al paciente: Dormir sin almohada, con los brazos a lo largo
del cuerpo, boca arriba, ejercicios, vitaminas B1 y B6, acupuntura, y antinflamatorios. La
mayoría de los pacientes mejoran con estas medidas después de hacer ejercicios por unos 6
meses y evitar las posiciones con abducción de los brazos.
Si los síntomas no mejoran o desaparecen, o existen complicaciones se indica tratamiento
quirúrgico, Consiste en la resección de la primera costilla, sección de los escalenos y el tendón
del músculo pectoral menor por una incisión axilar. Cuando existe costilla cervical se adiciona
un abordaje supraclavicular para resecar su parte proximal. Los pacientes con complicaciones
son enviados de urgencia al hospital.
COSTILLA CERVICAL

"Los dedos se le ponen blancos


y después morados"
• Noticias relacionadas en
elmundo.es
Actualizado jueves 02/02/2006 17:43 (CET)

A mi esposa se le va la sangre de los dedos, se le ponen blancos y después color


morado. Esto le pasa más en época de frío cuando tiene contacto con el agua fría;
también le pasa en los pies, sólo en algunos dedos, no en todos.
Hace como tres años le operaron y le quitaron una parte de costilla de las cervicales,
pero quedó igual.
-La presencia de una costilla cervical es una de las causas del llamado síndrome de
la salida torácica o de la abertura superior del tórax, que ocasiona variados
síntomas tanto neurológicos o vasculares.
Entre los más frecuentes: dolor en general en el borde interno del antebrazo que
puede incluso extenderse a todo el brazo, hormigueos en antebrazo o dedos, pérdida
de fuerza y atrofia muscular en la mano. Y desde el punto de vista vascular: dolor,
frialdad, cambios en la fuerza muscular en determinadas posiciones, a veces edema
(hinchazón) y aparición de color azulado en el brazo afectado. No afecta nunca los
pies.
Los síntomas que usted describe podrían corresponder a lo que se denomina
fenómeno de Raynaud. Éste consiste en que la exposición de los dedos al frío
ocasiona en la piel cambios en su coloración, primero palidez, luego color azulado o
violáceo (cianosis) y finalmente enrojecimiento. Suele ser un trastorno benigno, otras
veces se asocia a enfermedades reumatológicas del tipo de las que afectan el tejido
conectivo.
Es conveniente que lo comente con su médico de cabecera para que lo oriente si lo
cree necesario, a una consulta reumatológica.
DOCTORA IVANA ZAMARBIDE

VALORACIÓN DE LOS PACIENTES


CON DOLOR CERVICAL
Donald R. Gore, MD
[Medscape Orthopaedics & Sports Medicine 5(4), 2001. Medscape, Inc.]

Abstract

La prevalencia del dolor cervical de origen no traumático en los Estados


Unidos es del 10%. El origen anatómico puede ser miofascial,
ligamentoso, óseo, neurológico, cutáneo o visceral. Entre sus causas se
encuentran: la compresión de estructuras neurológicas; procesos
inflamatorios, neoplásicos, infecciosos o degenerativos así como la
disrupción de los tejidos por un traumatismo. Debe determinarse su
localización exacta y describir las características específicas del dolor,
incluyendo su severidad, si es contínuo o intermitente, cómo se modifica
con la actividad y la posición del cuerpo, y su descripción subjetiva por
parte del paciente. La exploración física consta de inspección, palpación
y valoración de la sensibilidad, rango de movimiento, fuerza y reflejos.

Introducción

Aunque el dolor lumbar es la afección más frecuente de la columna, el


dolor cervical también es visto con frecuencia por los médicos de
atención primaria y otros profesionales sanitarios que tratan problemas
musculoesqueléticos. Las raíces nerviosas cervicales C5, C6 y C7 son las
que se ven comprometidas con mayor frecuencia y su afectación
produce signos y síntomas característicos en las extremidades
superiores. La prevalencia del dolor cervical de origen no traumático en
los USA es del 10%. Este artículo trata sobre la evaluación clínica y el
diagnóstico del dolor cervical en el paciente adulto. El dolor de cuello en
los niños en ausencia de traumatismo es raro y cuando se presenta las
consideraciones diagnósticas difieren respecto a los pacientes adultos.
Por tanto, no se discutirá aquí.

Etiología

El dolor puede estar originado por patología en la columna cervical


(primario) o puede ser referido desde otras partes del cuerpo
(secundario). Como en el dolor de cualquier otra localización, el origen
anatómico puede ser miofascial, ligamentoso, óseo, neurológico,
cutáneo o visceral. La causa puede ser la compresión de estructuras
neurológicas; procesos inflamatorios, neoplásicos, infecciosos o
degenerativos; o la disrupción de los tejidos secundaria a un
traumatismo.
El dolor es una sensación subjetiva causada por un estímulo nocivo que
actúa sobre el sistema nervioso. En el caso del dolor cervical primario, el
estímulo nocivo afecta a las terminaciones nerviosas que se encuentran
en las estructuras del soporte del esqueleto cervical. Éstas incluyen: los
músculos y sus inserciones, las cápsulas articulares fibrosas de las
articulaciones interapofisarias, y la cápsula fibrosa de las articulaciones
intervertebrales, que recibe el nombre de anillo fibroso.
El compromiso directo de las estructuras neurales también puede ser la
causa del dolor. Una radiculopatía cervical se expresa como dolor en la
distribución de un nervio cervical y es el resultado de cualquier proceso
que comprima o irrita el nervio. Las causas más comunes son las
protrusiones del disco intervertebral u osteofitos en el agujero de
conjunción a través del cual el nervio abandona el canal raquídeo (Fig.
1). La médula espinal en sí misma es insensible, pero su cubierta dural
tiene terminaciones nerviosas libres que probablemente sean capaces
de recoger estímulos dolorosos, si bien las mielopatías cervicales
compresivas son en general relativamente indoloras. La cadena
simpática cervical se localiza justo por delante de los músculos flexores
paraespinales en ambos lados del cuello y algunos investigadores
sugieren que puede ser causa de cefaleas en presencia de patología;
aunque esto aún no se ha comprobado.[2]

Figura 1A. Imagen de RMN en T-1. Gran protusión discal lateral en el


segmento C5-C6 (flecha) que provoca dolor radicular

Figura 1B. Osteofitos en C5-C6 originados en las articulaciones


uncovertebrales que producen compromiso del agujero de conjunción y
dolor radicular.

Historia Clínica
La historia se obtiene de manera estándar, con el paciente sentado y
completamente vestido delante del médico. El examinador debe
investigar el comienzo, la duración y la relación de los síntomas con
traumatismos y actividades. Debe determinarse la localización exacta y
las características específicas del dolor, incluyendo su severidad, si es
constante o intermitente, cómo se modifica con las actividades y la
posición del cuerpo y una descripción subjetiva por parte del paciente de
cómo siente el dolor (quemante, lacerante, sordo, etc.).
Debemos hacer preguntas específicas sobre cualquier síntoma asociado
como acorchamiento, atrapamiento, debilidad, cambios en la
coordinación y de la función intestinal y vesical. Se recoge información
sobre síntomas sistémicos, dolor en otras zonas del organismo y
enfermedades concomintantes. La historia clínica se completa con la
obtención de información sobre el estilo de vida del paciente, consumo
de tabaco, alcohol o drogas, situación familiar, actividad laboral y la
posibilidad de ganancia secundaria asociada a la lesión.

Exploración Física

Se realiza un examen musculoesquelético para evaluar el dolor cervical.


Como cualquier exploración física comienza con la inspección y la
palpación. Se exploran los pares craneales. Después el examinador
determina el rango de movimientos (ROM) del cuello y las extremidades
y procede a la valoración de la sensibilidad, la comprobación de la
fuerza muscular y la búsqueda de reflejos normales y anormales. El
equipo necesario incluye el martillo de reflejos, un imperdible, y un
rotulador. El martillo de reflejos debe ser pesado en su extremo y con la
longitud suficiente para poder aplicar un golpe seco al tendón. La
valoración de la sensibilidad y la distribución de cualquier déficit
sensorial puede hacerse con un simple imperdible, que debe ser lo
suficientemente afilado para realizar la exploración pero no lo suficiente
para atravesar la piel. Un imperdible tiene además un extremo romo que
permite explorar la sensibilidad táctil.

Inspección

El examinador observa en primer lugar la marcha del paciente. Esto


puede hacerse cuando el paciente entra en la sala. Si se aprecia un
patrón de marcha anormal, se requiere una observación adicional con el
paciente desnudo. Se consigna y describe cualquier anomalía. El
siguiente paso en la observación es buscar lesiones cutáneas
describiendo sus características y distribución. El médico debe apreciar
cualquier atrofia muscular y la presencia de fasciculaciones y, si
cualquiera de ellas o las dos están presentes, describir su localización
exacta y los músculos específicos que están afectados. Finalmente, se
valoran características faciales inusuales, la posición de la cabeza,
movimientos involuntarios y deformidades del cuello o del resto del
cuerpo. Observar los ojos del paciente buscando especialmente caída de
los párpados, contracciones pupilares anormales o asimetrías faciales.

Palpación

La palpación permite buscar puntos dolorosos. Si éstos existen, debe


registrarse su localización exacta y la cantidad de presión necesaria
para provocar el dolor. Debe observarse además la respuesta no verbal
del paciente a la palpación, como gestos de retirada o muecas
dolorosas.

Exploración de la Sensibilidad

El objetivo de la exploración sensitiva inicial es apreciar si la sensibilidad


está alterada de alguna forma. El examinador determina la capacidad
del paciente para apreciar estímulos dolorosos y táctiles y cambios de
temperatura.

Rango de Movimiento

Se puede valorar de forma rápida y simple y el explorador debe apreciar


si el movimiento es suave e indoloro. Debe registrarse la limitación del
movimiento o la aparición de dolor en cualquier dirección del
movimiento. El médico debe descartar cualquier limitación de la
movilidad pasiva de las extremidades pues esto puede afectar a la
capacidad del paciente para colaborar en las exploraciones posteriores.

Evaluación de la Fuerza

Se lleva a cabo aplicando resistencia manual a los movimientos (Fig. 2).


Al aplicar esta resistencia se comprueba si existe afectación uni o
bilateral y se compara con el lado opuesto. La gradación numérica que
se propone en la mayoría de textos generales tiene un valor limitado en
la práctica clínica (Tabla 1) pues esta clasificación se desarrolló para su
uso en pacientes con poliomielitis donde la debilidad suele ser mucho
más acusada. Ocasionalmente se aprecia una obvia disminución de
fuerza que puede ser fácilmente identificada y graduada, pero
frecuentemente sólo existe una debilidad muy sutil. Si se utiliza esta
clasificación numérica, la mayoría de debilidades musculares en la
extremidad superior provocadas por enfermedad discal cervical serían
de grado 4. Por este motivo se necesita una descripción más detallada.
figura 2. Valoración manual de los músculos flexores del codo.

Aparte de la presencia o ausencia de debilidad, deben anotarse las


características de ésta:

1. ¿Está presente la pérdida de fuerza a través de todo el arco de movimiento?


2. ¿Existe un punto donde la respuesta del paciente cesa de forma abrupta?
3. ¿Hay resistencia al movimiento pasivo y, si es así, qué patrón sigue?
4. ¿Es el movimiento en sacudidas e intermitente o es suave?

Inicialmente deben comprobarse todos los grupos musculares de la


extremidad superior incluyendo los músculos responsables de la
elevación, abducción, flexión, extensión y rotación del hombro; la
flexión, extensión, supinación y pronación del codo; la flexión, extensión
y desviación radial y cubital de la muñeca; y, finalmente, todos los
movimientos digitales. Si se detecta una pérdida de fuerza, deben
probarse los músculos individualmente para localizar de la forma más
precisa posible la localización y extensión del déficit. Si hay algo que
sugiera una afectación de las extremidades inferiores, sus músculos
deben explorarse de forma similar.

Reflejos

La comprobación de los reflejos incluye los reflejos tendinosos profundos


y la búsqueda de reflejos anormales. Los reflejos tendinosos profundos
se examinan poniendo el músculo y su tendón bajo una ligera tensión y
golpeando el tendón con un martillo de reflejos (Fig. 3). Esto provoca un
estiramiento ligero pero súbito en el tendón, con la respuesta de una
contracción muscular refleja. Los reflejos a examinar son los del codo
(bíceps y tríceps), muñeca (braquiorradial), rodilla (cuádriceps), y tobillo
(gastrocnemio), buscando además la presencia de clonus.

Figura 3. El reflejo del tríceps se explora flexionando el codo, elongando


ligeramente el músculo tríceps y percutiendo el tendón inmediatamente
proximal a su inserción en el olécranon.

Los reflejos anormales de interés específico son el signo de Babinski, el


signo de Hoffman y el reflejo radial invertido (Tabla 2). El signo de
Babinski es la presencia de dorsiflexión del dedo gordo cuando se
estimula la planta del pie (Fig. 4). El signo de Hoffman es positivo
cuando se produce un movimiento rápido del pulgar en flexión y
adducción al flexionar la falange distal del tercer dedo (Fig. 5). El reflejo
radial invertido consiste en la flexión de la muñeca al explorar el reflejo
braquioradial (Fig. 6). Otros signos y tests adicionales que son de interés
en la evaluación de pacientes con dolor cervical son el signo de
abducción del brazo, el test de Spurling, la respuesta a la compresión
axial, el signo de escape del dedo y el signo de Lhermitte. Todos estos
se resumen en la Tabla 3.
Figura 4. El signo de Babinski, que se explora estimulando el borde lateral
del pie en su superficie plantar. Una respuesta negativa consiste en la flexión
de los dedos. La respuesta positiva, como se muestra aquí, es la extensión
del dedo gordo y la seperación de los dedos menores.

Figura 5. Signo de Hoffman, que se desencadena al flexionar la falange


distal del dedo corazón. Una respuesta negativa, como la mostrada aquí, es
la inmovilidad del pulgar. La respuesta positiva es la flexión del pulgar a
nivel de la articulación interfalángica.

Figura 6. El reflejo radial invertido se provoca al percutir sobre el tendón


del braquiorradial inmediatamente proximal a la apófisis estiloides del radio.
Una respuesta positiva, como la que se muestra aquí, es la flexión de los
dedos y la muñeca. La respuesta negativa consiste en la dorsiflexión de la
muñeca.

El signo de abducción del brazo consiste en el alivio del dolor de la


extremidad superior al abducir el brazo y flexionar el codo, lo que se
consigue llevando la mano de la extremidad afecta a la parte superior
de la cabeza (Fig. 7). El test es positivo si el paciente se encuentra más
cómodo en esta posición y el dolor de la extremidad superior se alivia
parcial o completamente.

Figura 7. El signo de abducción del brazo es positivo si el dolor se alivia


con la extremidad superior en esta posición.

Un test de Spurling positivo consiste en la reproducción del dolor en la


extremidad superior al extender el cuello rotando la barbilla hacia la
extremidad afecta (Fig. 8). El test de compresión axial reproduce el dolor
cuando se aplica presión sobrre la cabeza; alternativamente, se produce
un alivio de los síntomas cuando se aplica tracción bajo la barbilla y el
occipucio (Fig. 9). El signo del escape del dedo se lleva a cabo pidiendo
al paciente que mantenga sus dedos en extensión; el test es positivo si
el anular y el meñique se flexionan y abducen gradualmente (Fig. 10).
Por último, debemos comprobar la capacidad del paciente para abrir y
cerrar sus manos con rapidez.
Figura 8. El signo de Spurling se explora extendiendo el cuello del paciente
y rotando su cabeza hacia el lado del dolor. El test es positivo si el dolor se
exacerba en esta posición.

Figura 9A. El test de la compresión axial se realiza presionando sobre la


parte superior de la cabeza del paciente con el cuello en una posición
neutral. Este test es positivo si se exacerba el dolor.
Figura 9B. El examinador aplica tracción colocando sus manos bajo la
barbilla y el occipucio. El test es positivo cuando esto disminuye el dolor del
paciente.

Figura 10. El test de flexión del dedo se realiza pidiendo al paciente que
extienda su dedo. Es positivo, como se muestra aquí, si el paciente no puede
mantener todos sus dedos en extensión y el anular y meñique se abducen.

El signo de Lhermitte es positivo si el paciente refiere una sensación


como de descarga eléctrica en las extremidades inferiores con la flexión
máxima del cuello (Figura 11).
figura 11. El signo de Lhermitte se explora pidiendo al paciente que
flexione su cuello al máximo. Es positivo si esto provoca un dolor similar a
una descarga eléctrica en las extremidades inferiores.

Distribución del Dolor

La localización exacta del dolor del paciente y, si están presentes, de las


parestesias y sensaciones de pérdida de fuerza, no sólo ayudan a dirigir
la exploración física, sino que además proporcionan al examinador una
indicación acerca del origen anatómico del dolor. Los patrones y
hallazgos físicos de la compresión de un nervio concreto se recogen en
la Tabla 4. Además, ciertas características del dolor como su inicio,
duración y severidad ayudan a definir la patología subyacente.
El dolor de comienzo brusco y no relacionado con un traumatismo
severo tiene su causa frecuentemente en la patología del disco
intervertebral. La herniación de un disco intervertebral está
generalmente, pero no siempre, asociada con dolor radicular, que es el
dolor en la distribución de una raíz nerviosa. La protrusión posterolateral
de un disco produce la compresión del nervio cuyo número se
corresponde con el del disco que está por debajo. Por ejemplo, una
protrusión a nivel del espacio C5-C6 implica a la raíz C6. La localización
más frecuente de una protrusión discal es C5-C6, seguida de cerca por
C6-C7, y después por C4-C5. Puede haber protrusiones de los discos C2-
C3 y C7-T1 pero son infrecuentes. Aunque las protrusiones discales C3-
C4 no son comunes, cuando ocurren provocan la compresión de la
cuarta raíz, y la distribución del dolor es hacia la cara superior del
hombro, no más distal.
La patología degenerativa del disco sin protrusión que causa dolor
cervical puede provocar además dolor radicular, pero este dolor
generalmente es de comienzo gradual y la distribución del dolor no se
localiza tan fácilmente.
La determinación de la localización exacta de la compresión radicular
puede requerir estudios de imagen, especialmente si el patrón del dolor
es atípico. La duración y si el dolor es constante o no diferencia las
condiciones agudas y crónicas. El dolor de larga duración cuya severidad
aumenta de forma gradual y cuyas características se mantienen
constantes es característico de un proceso degenerativo. Sin embargo,
el dolor de comienzo súbito que es inicialmente severo y que remite
parcialmente en las semanas siguientes es típico de una protrusión
discal. El dolor de inicio gradual pero progresivo que es constante y no
se alivia con el reposo y empeora especialmente por la noche es típico
de un proceso neoplásico, que en el cuello es generalmente de origen
metastásico. El color constante, intolerable y que no cede sugiere la
posibilidad de un proceso infeccioso.
Los pacientes describen el dolor radicular como una descarga o
desgarramiento comenzando en el cuello y extendiéndose hacia la
extremidad superior. El dolor empeora al extender el cuello, lo cual
reduce el tamaño del agujero de conjunción (Fig. 8). La elevación de la
extremidad superior afecta puede aliviar el dolor (Fig. 7). Esto se
consigue alcanzando el lado opuesto de la cabeza con la mano, lo que
reduce la tensión de la raíz nerviosa.
El acorchamiento, hormigueo y una sensación de debilidad pueden
acompañar al dolor y si éste es de origen cervical puede esperarse que
estén en la distribución de la raíz nerviosa afectada (Fig. 12). Los
atrapamientos de los nervios periféricos de la extremidad superior
pueden simular patología cervical.

Figura 12. Distribución en dermatomas de las raíces nerviosas cervicales.


Ciertos síntomas acompañantes como falta de coordinación, torpeza
para la marcha o el uso de las extremidades superiores y las
alteraciones en el control esfinteriano deberían alertar al médico sobre
la posibilidad de afectación de la médula espinal cervical por compresión
externa o por alguna enfermedad neurológica intrínseca.
Por último, deben investigarse síntomas sistémicos como tos, diseña,
fatiga, pérdida de peso y dolor y disfunción en otras áreas. Las
condiciones generales que pueden simular el dolor cervical primario son
tumores o infecciones en el ápex del pulmón, procesos patológicos que
irritan el diafragma, obstrucción de las arterias coronarias y artritis
inflamatorias como la artritis reumatoide. En la mayoría de estas
situaciones, el dolor del cuello es sólo uno entre un conjunto de
síntomas.

¿Cuál es el Diagnóstico?

El diagnóstico se realiza en base a la historia y la exploración física. Una


marcha anormal caracterizada por su mala coordinación debe alertar al
examinador sobre la posibilidad de una afectación medular cervical. La
causa más común de una mielopatía cervical es la espondilosis que
provoca una estenosis raquídea.
El herpes zoster es una infección vírica del ganglio dorsal de la raíz y del
nervio periférico provocada por el virus de la varicela (Fig. 13). Aparece
en adultos y puede afectar a cualquier nervio periférico. Se caracteriza
por dolor severo en la distribución del nervio afecto, y este dolor
generalmente precede a la erupción, por lo que puede confundirse
fácilmente con una radiculopatía cervical.

Figura 13. Erupción eritemato-vesiculosa con costras de rápida aparición


localicada en la nuca de una paciente de 72 años con dolor radicular causado
por herpes zoster.

Un cuello corto y rígido es característico del síndrome de Klippel-Feil,


consistente en una fusión congénita de las vértebras cervicales. En sí
mismo no es una condición dolorosa pero puede asociarse con cambios
debenerativos por encima o por debajo de los niveles fusionados (Fig.
14). Otro hallazgo clínico de este síndrome es una implantación baja del
cabello.

Figura 14. Fusión congénita de la vértebras cervicales inferiores (flecha)


con cambios degenerativos severos en el segemento inmediatamente
superior.

La caída de un párpado, una constricción pupilar, la ausencia de


sudoración y el enrojecimiento de un lado de la cara por vasodilatación
son indicadores del síndrome de Horner, provocado por un daño de la
cadena simpática cervical (Fig. 15).

Figura 15. Síndrome de Horner, en el cual el párpado izquierdo del paciente


cae y la pupila está contraída.

Los movimientos involuntarios de la cara, el cuello o las extremidades


tienen una variedad de causas que incluyen la enfermedad de Parkinson
o varias formas de corea que pueden ser hereditarias o adquiridas y tics
habituales como en el síndrome de Tourette. Ninguno de estos tienen su
origen en afecciones de la columna cervical.
La atrofia muscular puede estar causada por una enfermedad muscular
o neurológica primaria, pero en el contexto de pacientes con dolor en el
cuello, con más probabilidad se debe al daño de las raíces nerviosas
cervicales. Las fasciculaciones son breves contracciones de un grupo de
fibras, apreciables a través de la piel y causadas por la destrucción de la
motoneurona del asta anterior. La combinación de atrofia y
fasciculaciones es característica de la esclerosis lateral amiotrófica.
Una disminución de la sensibilidad al pinchazo en la distribución de una
raíz cervical asociada a dolor en el cuello sugiere fuertemente una lesión
compresiva de la raíz nerviosa cervical (Fig. 12, Tabla 4). Todos los
nervios cervicales tienen un componente sensorial; sin embargo, sólo las
raíces nerviosas de C5 a T1 tienen un componente motor identificable.
Cuando están afectados los nervios por encima de C5, el patrón de
déficit de sensibilidad es en único hallazgo físico positivo que permite su
localización.
La movilidad del cuello puede estar limitada por anomalías congénitas
como el síndrome de Klippel-Feil o ser el resultado de cambios
degenerativos y puede cursar sin dolor (Fig. 16). En la columna cervical
normal de una persona joven, la raíz nerviosa ocupa alrededor de un
tercio del agujero intervertebral. [5] Los cambios degenerativos de las
articulaciones uncovertebrales e interapofisarias, la hipertrofia de los
ligamentos de soporte, y las protrusiones del disco intervertebral
reducen el espacio disponible para el nervio (Fig. 17). Cuando el
paciente extiende el cuello, el agujero de conjunción disminuye su
diámetro, lo que acentúa la compresión de la raíz. Si la extensión del
cuello no es dolorosa, es improbable que el dolor esté causado por
compresión de la raíz en el agujero intervertebral.

Figura 16. Varón se sesenta años con limitación de la movilidad del cuello y
cambios degenerativos pero sin dolor.
Figura 17. Oseofitos originados en las articulaciones interapofisaria (A) y
uncovertebral (B), provocando una disminución del agujero de conjunción.

Del mismo modo que sucede con la atrofia, la identificación de la


debilidad muscular ayuda a localizar las lesiones radiculares en los
nervios cervicales inferiores. La intensidad de la debilidad es indicativa
del grado de lesión del componente motor del nervio. En las lesiones
radiculares compresivas, no es extraño descubrir una pérdida de fuerza
de la que el paciente no era consciente. La debilidad simulada puede
identificarse por una distribución que no sigue ningún patrón anatómico.
La resistencia al movimiento pasivo puede deberse a dolor, patología
intraarticular como artritis, anomalías musculares y enfermedades
neurológicas centrales. Las lesiones de la médula cervical pueden
originar una parálisis fláccida de los músculos inervados por la raíz
nerviosa de ese nivel y espasticidad por debajo. Otras formas de
resistencia al movimiento como las contracturas o la rigidez muscular no
tienen su origen en el cuello.
En la mayoría de pacientes con dolor cervical, un reflejo tendinoso
profundo ausente o deprimido es el resultado de la compresión de una
raíz nerviosa. Cuando los reflejos están hiperactivos, la lesión se localiza
centralmente, bien en la médula o bien en el sistema piramidal dentro
del encéfalo. La actividad de los reflejos tendinosos es variable entre
individuos normales; sin embargo, la asimetría en la respuesta refleja
generalmente indica patología. El clonus es una contracción muscular
alternante repetitiva originada por el reflejo de estiramiento. Como en el
caso de los reflejos hiperactivos, aparece en enfermedades de la
motoneurona superior con afectación del tracto piramidal. La zona
donde es más común observar este fenómeno es al explorar el reflejo
aquíleo.
Los signos de Babinski y Hoffmann tienen el mismo significado que los
reflejos hiperactivos, reflejando la afectación de los tractos piramidales
pero el signo de Hoffmann está presente ocasionalmente en personas
normales, por lo que como hallazgo aislado es de dudosa significación.
El reflejo radial invertido y el signo de escape de los dedos son
indicativos de mielopatía cervical. Sin embargo, su mecanismo
fisiológico no se comprende bien. El signo de Lhermitte se describió
originalmente en la esclerosis múltiple pero también puede encontrarse
en la mielopatía cervical.
El signo de la abducción del brazo generalmente es positivo en la
compresión de las raíces nerviosas cervicales. Teóricamente, la tensión
del nervio disminuye con la abducción del brazo. Esta puede ser la única
posición confortable para los pacientes con grandes hernias discales
(Fig. 7). La extensión del cuello, como en el test de Spurling, no sólo
estira el nervio sino que además estrecha el agujero de conjunción,
exacerbando el dolor radicular (Fig. 17); por el contrario, la flexión del
cuello y la tracción cervical aumenta el diámetro del neuroforamen,
aliviando por tanto el dolor radicular.

Otras causas de dolor cervical

Hay condiciones que merecen una consideración especial porque su


presentación puede simular un dolor de origen cervical. Cuando estas
afecciones coexisten con dolor cervical primario, la separación de
síntomas representa un desafío para el clínico. La siguiente exposición
no es exhaustiva pero incluye las áreas de confusión más comunes.

Desfiladero torácico

El desfiladero torácico es la región donde la arteria y vena subclavias y


el plexo braquial abandonan el tórax y entran en la extremidad superior.
[6]
Estas estructuras pasan sobre la primera costilla y por debajo de la
clavícula. La vena subclavia es la estructura más anterior, hallándose
inmediatamente por detrás del músculo escaleno anterior y de su
inserción en la primera costilla. Este músculo se divide en dos partes. La
porción medial se inserta en el ápex del pulmón. La arteria subclavia
abandona el tórax pasando sobre la primera costilla y entre estas dos
partes del músculo escaleno anterior. A nivel de la primera costilla, las
raíces nerviosas cervicales más inferiores se unen para formar los tres
troncos del plexo braquial. El tronco inferior está constituido por la unión
de C8 y T1, hallándose inmediatamente posterior a la arteria y en
contacto con la superficie superior de la primera costilla. Diversas
malformaciones congénitas pueden provocar compresión neurovascular
(Figura 18). Los síntomas neurológicos sugerentes de un síndrome del
desfiladero torácico y que pueden confundirse con una compresión
radicular son: dolor, parestesias y debilidad de las extremidades
superiores. Estos síntomas, si tienen su origen en el desfiladero torácico,
son de distribución C8-T1, que es una localización no habitual de la
compresión de las raíces nerviosas. Además, existe algún grado de
compresión vascular que puede demostrarse mediante varias maniobras
de provocación. En la experiencia de los autores, las manifestaciones
neurológicas rara vez (si alguna) se presentan de forma aislada en las
compresiones a nivel del desfiladero torácico. El diagnóstico de un
síndrome del desfiladero torácico sin un componente vascular debe ser
aceptado con reservas.

Figura 18. Costillas cervicales bilaterales asintomáticas (flechas).

Patología del Hombro

Las afecciones primarias del hombro provocan invariablemente dolor o


disfunción en la región de la cintura escapular. El problema estriba en
que la patología cervical puede reproducir la mayoría de los signos y
síntomas de una afección del hombro. El dolor originado en el hombro
puede extenderse distalmente hasta la zona media del brazo pero rara
vez va más allá de la cara superior del hombro y nunca por encima de la
base del cuello. En la patología del manguito rotador se pueden producir
debilidad y limitación de los movimientos activos simulando una
radiculopatía cervical. Ocasionalmente, las lesiones nerviosas periféricas
y las enfermedades neurológicas provocan debilidad de los músculos del
hombro. Ejemplos de esto son la lesiones del nervio axilar, el
atrapamiento del nervio supraescapular y la lesión del plexo braquial
que se produce ocasionalmente en reacciones inmunológicas a vacunas.
La debilidad del hombro puede formar parte de una enfermedad
neurológica generealizada como la esclerosis lateral amiotráfica, pero en
estos casos la debilidad no es aislada.
La resistencia a los movimientos pasivos se acompaña a la incapacidad
del paciente para realizar movimientos activos. La resistencia pasiva a la
movilidad del hombro no provocada por espasticidad o rigidez muscular
es invariablemente el resultado de una enfermedad intraarticular o
periarticular del hombro.

Atrapamientos de los Nervios Periféricos

Los nervios periféricos de la extremidad superior están formados por


varias combinaciones de las raíces nerviosas cervicales C5 a T1. Estas
raíces nerviosas se unen en el plexo braquial para formar los nervios
individuales. A causa de este origen hay una superposición entre la
compresión de los nervios periféricos y las lesiones de las raíces
nerviosas cervicales. Cuando la causa de los síntomas del paciente es
una de estas afecciones, éstas pueden distinguirse generalmente por
sus características individuales. Sin embargo, cuando coexisten la
compresión de la raíz nerviosa y el atrapamiento de un nervio periférico,
la contribución de cada una puede ser indistinguible desde el punto de
vista clínico.
Compresión del nervio cubital. El nervio cubital se origina en las
raíces nerviosas C8-T1. Una vez formado, el nervio desciende por la cara
medial del brazo hasta el codo, donde pasa por detrás de la epitróclea
humeral y anterior y medial al olécranon. A nivel del codo, el nervio se
encuentra en una posición superficial y vulnerable a la presión externa
como cuando el codo se apoya sobre una mesa o la cama (Figura 19).
Con la flexión del codo, el nervio se estira por detrás de la epitróclea. En
algunos individuos, la cubierta fascial es rígida e inelástica, provocando
la compresión del nervio. En otros casos, la fascia es delgada y permite
que el nervio se subluxe alrededor de la epitróclea, provocando una
neuritis por fricción.
Figura 19. Con el codo flexionado, el nervio cubital se elonga resultando
fácilmente compresible por presión externa.

De manera característica, las lesiones del nervio cubital a nivel del codo
no son especialmete dolorosas pero provocan parestesias en la zona de
la mano por donde se distribuye el nervio. Si la lesión es severa, puede
existir debilidad motora y/o atrofia de los músculos de la mano
inervados por el cubital. Generalmente puede palparse el nervio por
detrás de la epitróclea. Si el nervio se subluxa, puede apreciarse con la
flexión del codo. Cuando se produce una compresión o irritación del
nervio a nivel del codo, la percusión suave sobre el nervio (signo de
Tinel) provoca una exacerbación de los síntomas del paciente, que éste
describe con frecuencia como una sensación de descarga.
Los músculos de la mano inervados por el nervio cubital son los
responsables de la extensión de las articulaciones interfalángicas
proximales del anular y del meñique, de la abducción y adducción de
todos los dedos y de la adducción del pulgar (Figura 20). Cuando dichas
funciones están alteradas, el paciente es incapaz de realizar
movimientos manuales finos. Si el músculo adductor del pulgar está
debilitado o no es funcionante, el paciente puede sustituirlo por el flexor
largo del pulgar al realizar la pinza entre el pulgar y el índice. Esto se
conoce como el signo de Froment (Figura 21).

Figura 20. La mano izquierda de este paciente muestra una atrofia severa de
los interóseos (flecha) y garra de los dedos anular y meñique debido a una
lesión del nervio cubital en el codo.
Figura 21. Signo de Froment. Cuando el paciente intenta realizar la pinza
entre el pulgar y el índice, utiliza el flexor largo del pulgar para sustituir al
adductor del pulgar, produciendo la flexión de este dedo a nivel de la
articulación interfalángica. Este aspecto característico esta presente en la
mano izquierda de este paciente, causado por una lesión del nervio cubital a
nivel del codo.

Es importante tener en cuenta que los síntomas debidos a la disfunción


del nervio cubital son frecuentes pero que la afectación de las raíces
nerviosas cervicales que forman el nervio cubital es rara.
El nervio cubital también puede resultar comprimido cuando transcurre
hacia la mano a través del canal de Guyon. En esta situación, las
parestesias se limitan a la palma debido a que la rama dorsal superficial
del cubital nace proximalmente a la muñeca. Si la porción motora del
nervio resulta afectada, los músculos inervados por la rama profunda del
nervio estarán alterados.
Síndrome del Túnel Carpiano. El síndrome del túnel del carpo es con
diferencia la compresión más frecuente de un nervio periférico. El canal
carpiano está constituido en tres de sus lados por hueso y está cubierto
en su superficie volar por el ligamento transverso del carpo, bastante
rígido. El nervio mediano comparte este conal con los tendones flexores
largos de los dedos con sus cubiertas sinoviales. Cualquier proceso que
provoque tumefacción de la sinovial reduce el espacio disponible para el
nervio. Como en el caso de la compresión del cubital, el síntoma
predominante son las parestesias. Sin embargo, en este síndrome los
síntomas se distribuyen por el territorio del nervio mediano. Los
pacientes con frecuencia refieren que se les duerme toda la mano, pero
con un interrogatorio cuidadoso se descubre que el meñique no está
afectado. De forma característica aparecen las parestesias durante la
noche y al conducir. Generalmente la sensación se reproduce al
mantener la muñeca en flexión, lo que constituye el signo de Phalen
(Figura 22). La percusión del nervio justo por encima de la muñeca
puede despertar una sensación de descarga eléctrica hacia los dedos, lo
que se denomina signo de Phalen (Figura 23). El nervio mediano tiene su
origen en las raíces C6 a T1, que son las raíces más frecuentemente
comprometidas en las protrusiones del disco intervertebral y en la
espondilosis cervical. En el caso de un síndrome del túnel carpiano
aislado, los síntomas rara vez se extienden más allá de la zona media
del antebrazo; sin embargo, cuando la condición coexiste con una
radiculopatía cervical esta distinción tiene menor valor. La coexistencia
de estas dos afecciones se ha denominado síndrome del doble
atrapamiento y en estos casos los síntomas del paciente pueden ser
más intensos de lo que cabría esperar si estos problemas se presentan
de forma aislada.

Figura 22. El test de Phalen se realiza pidiendo al paciente que mantenga su


muñeca en flexión máxima. Es positivo si se producen parestesias en las
áreas digitales inervadas por el nervio mediano.

Figura 23. El signo de Tinel se explora golpeando sobre un nervio; en este


caso el mediano a nivel de la muñeca. Este test es positivo si se produce una
sensación de descarga eléctrica en la zona de distribución distal del nervio.

La debilidad y atrofia motoras, que son comunes en el síndrome del


túnel carpiano de larga evolución, afectan a la eminencia tenar.

Atrapamiento del Nervio Supraescapular

El nervio supraescapular tiene su origen en las raíces cervicales C5 y C6.


Este nervio no tiene componente sensitivo por lo que no existen áreas
de acorchamiento. El atrapamiento del nervio se produce cuando éste
entra en la fosa supraespinosa pasando bajo el ligamento escapular
transverso superior. El nervio inerva al supraespinoso y pasa alrededor
de la espina de la escápula terminando en el infraespinoso. Los síntomas
consisten en un dolor sordo en la cara posterior del hombro, exacerbado
por los movimientos del hombro, especialmente la elevación del brazo,
como ocurre en aquellos trabajos con levantamiento de objetos. En los
síndromes bien establecidos puede demostrarse la debilidad de los
músculos supra e infraespinoso y en individuos delgado la atrofia
muscular es evidente.

Angor Pectoris

La patología coronaria tiene una alta prevalencia, es grave y requiere un


tratamiento inmediato. El dolor clásico se localiza en la zona precordial y
en la extremidad superior izquierda. Sin embargo, también puede existir
dolor en el cuello y en todas las localizaciones del dolor de origen
cervical. Además, las raíces nerviosas cervicales C4 a C8 contribuyen a
la inervación el la cara anterior del tórax. La compresión de cualquiera
de estos nervios puede simular un auténtico dolor anginoso (Figura 24).
[7]

Figura 24A. RMN en T2 que muestra una protrusión discal moderada en


C5-C6 (flecha). El paciente es un varón de 41 años con dolor precordial
izquierdo.
Figura 24B. Radiografía postoperatoria en que se aprecia el injerto óseo
entre C5 y C6 (flecha). El dolor precordial desapareció por completo en el
postoperatorio inmediato.

La característica distintiva más importante entre el dolor de origen


coronario y el dolor radicular es que el dolor de origen cardiaco es
desencadenado por el esfuerzo en general, mientras que el dolor
derivado de la compresión de las raíces nerviosas cervicales aumenta
sólo con la movilidad del brazo o del cuello.

Resumen

El autor repasa la valoración de los pacientes con dolor cervical con la


intención de que con esta información el explorador obtenga una
aproximación al problema de una forma simple, aunque completa,
permitiéndole llegar al diagnóstico adecuado y realizar un tratamiento
efectivo.

Tabla 1. Escala numérica de la fuerza

Grado Definición
0 Ausencia de contracción
1 Contracción muscular
2 Movimiento en ausencia de gravedad
3 Movimiento contra gravedad
4 Movimiento contra resistencia
5 Normal

Tabla 2. Reflejos Patológicos

Reflejo Significado
Babinski Lesiones de la neurona motora superior
Hoffman Lesión de la neurona motora superior, puede estar presente en
individuos normales
Radial Mielopatía Cervical
Invertido

Tabla 3. Signos Físicos

Signo Significado
Abducción del brazo Compresión de la raíz nerviosa cervical
Test de Spurling Compresión de la raíz nerviosa cervical
Signo de escape del Mielopatía cervical
dedo
Signo de Lhermitte Mielopatía cervical, puede ser positivo en la esclerosis
múltiple

Tabla 4. Anomalías en la Compresión de las Raíces


Cervicales

Disminución de los
Raíz Nivel Dolor y Pérdida de Reflejos
Nerviosa Discal Sensibilidad Debilidad Osteotendinosos
C1 Occipucio
C2 Occipucio
C3 C2-3 Parte superior de la
nuca y alrededor de
las orejas y región
mastoidea
C4 C3-4 Zona inferior de la
nuca y hasta la cara
superior del hombro
C5 C4-5 Cara lateral del cuello Deltoides
y alrededor del
hombro
C6 C5-6 Cara lateral del brazo Bíceps Bicipital y
hasta el pulgar y el braquiorradial
índice
C7 C6-7 Centro del antebrazo Tríceps Tricipital
hacia el dedo corazón
C8 C7-8 Zona interna del Musculatura
antebrazo hacia los intrínseca de la
dedos anular y mano
meñique

Referencias

1. Gore DR. The epidemiology of neck pain. Medscape Orthopaedics & Sports
Medicine. 1998;2(5) Available at:
http://www.medscape.com/medscape/OrthoSportsMed/journal/1998/v02.n05/mos45
67.gore/mos4567.gore-01.html
2. Borenstein DG, Wiesel SW, Boden SD. Neck Pain Medical Diagnosis and
Comprehensive Management. Philadelphia PA: WB Saunders Company;
1996:73.
3. Kendall HO, Kendau FP, Wadsworth GE. Muscles Testing and Function.
2nd ed. Baltimore, Md: Williams and Wilkins; 1971:11.
4. Gore DR, Sepic SB. Anterior cervical fusion for degenerated or protruded discs: A
review of one hundred forty-six patients. Spine. 1984;9:667-671.
5. Levine MJ, Albert TJ, Smith MD. Cervical radiculopathy: Diagnosis and
nonoperative management. J Am Acad Orthop Surg. 1996;4:305-316.
6. Francis WR. Thoracic outlet syndrome. In Mitchell CW, ed. Disorders of the
Cervical Spine. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1992:183-198.
7. Brodsky EB, Khalil MA. Cervical angina, dysphagia due to anterior spondylotic
spurs and vertebral artery syndrome due to compression by spondylotic spurs. In
Mitchell CW, ed. Disorders of the Cervical Spine. Baltimore, MD: Williams
& Wilkins; 1992:213-228.

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