Licenciatura em Biologia Celular e Molecular

Fisiologia Celular

Professora Teresa Moura

Professora Teresa Catarino

Fisiologia do Coração

Trabalho realizado por:

Joana Gigante, nº 16714
Mafalda Santos, nº 15695
Mário Siqueira, nº 16642
Miguel Carinhas, nº 17839

FCT, 6 de Outubro de 2004

Fisiologia Celular: Fisiologia do Coração Outubro 2004

Índice

Introdução..................................................................................................................... 3
Anatomia ...................................................................................................................... 4
Actividade Eléctrica...................................................................................................... 5
ECG.............................................................................................................................. 8
Actividade Mecânica..................................................................................................... 8
Rendimento Cardíaco.................................................................................................... 9
Músculo do Coração ................................................................................................... 11
Bibliografia................................................................................................................. 12

Introdução

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Fisiologia Celular: Fisiologia do Coração Outubro 2004

Este resumo pretende ser uma orientação para o seminário e não um

trabalho sobre o tema apresentado, tendo como base a bibliografia
apresentada.

O Homem é constituído por uma rede de sistemas complexos

interligados entre si coordenados principalmente pelo sistema nervoso e ligados
pelo sistema cardiovascular.

Ao longo dos seminários viajar-se-á ao longo dos vários sistemas que

constituem o ser humano focalizando essencialmente a fisiologia dos órgãos
que os constituem e a forma como tudo se integra no organismo.

O sistema cardiovascular humano e de todos os mamíferos é o mais

complexo dos seres vivos conferindo-lhes a capacidade de manutenção da
temperatura corporal independentemente do ambiente que os envolve.

O coração, como principal órgão do sistema cardiovascular, é em grande

parte responsável por esta característica fazendo o transporte de O2 e outros
nutrientes às células, permitindo também a eliminação das suas toxinas.

O coração funciona então como o órgão regulador, a “bomba” que

mantém o sistema em funcionamento que, com dois sistemas fechados de
vasos e a sua anatomofisiologia específica formam a pequena circulação,
circulação em que o sangue vai aos pulmões oxigenar, e a grande circulação,
circulação sistémica que se baseia no transporte do sangue aos órgãos.

Para melhor compreensão deste tema, decidiu-se dividi-lo por pontos

que abrangem sucintamente a complexidade da fisiologia cardíaca, e que serão
tratados no decorrer da apresentação do seminário.

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Anatomia

Este órgão sofreu uma grande evolução ao longo do tempo podendo

observar-se as várias fases da sua existência analisando não só o
desenvolvimento embrionário do Homem como as várias ordens de animais que
o antecedem na sua árvore filogenética como os répteis e os anfíbios.
Maioritariamente são os mamíferos os seres que possuem o coração com
quartro cavidades individualizadas. Assim, o coração é uma estrutura complexa
que se localiza na cavidade torácica, constituído por dois ventrículos e duas
aurículas que funcionam como duas bombas independentes em que o lado
direito (aurícula direita + ventrículo direito) coordena a circulação pulmonar em
que o sangue é rico em CO2 e toxinas e pobre em O2 (sangue venoso), e o lado
esquerdo responsável pela circulação sistémica caracterizada pelo sangue rico
em O2 (sangue arterial).
A existência de válvulas entre as aurículas e os ventrículos impedem o
retrocesso do fluxo de sangue (tricúspide no lado direito e a bicúspide no lado
esquerdo), não havendo mistura de sangues pela existência de uma divisão
longitudinal dos dois lados, o septo (Fig. 1).

Fig 1. Anatomia do coração

Todo o coração encontra-se rodeado por um saco de dupla membrana, o

saco pericardial, que, para além de assegurar a posição apropriada do coração
no peito, é segregado um líquido, o fluido pericardial, que, encontrando-se
entre as membranas, previne a fricção entre as duas camadas (em casos de
Pericardite, há uma inflamação do saco pericardial levando a que ocorra uma
dolorosa fricção entre as duas membranas, por infecção viral ou bacteriana).

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Actividade Eléctrica

Fig 2. Localização das células autorítmicas

O coração é composto na quase

totalidade por células musculares
cardiacas contracteis que funcionam de
forma semelhante ao músculo
esquelético. Contudo, ao contrário do
músculo esquelético, o músculo cardíaco
não é estimulado directamente pelo sistema nervos. Existe um pequeno
número de células cardiacas que têm a capacidade de gerar o seu próprio
potencial de acção, e esse sinal é transmitido em cadeia por todo o coração –
células autorítmicas – (actividade de pacemaker) fazendo contrair o tecido
muscular cardíaco.

As células autorítmicas estão situadas em nódulos e feixes, em zonas

concretas do coração(Fig 2.): nódulo Sinoauricular (SA), nódulo
Auriculoventricular (AV), feixes de His e fibras Purkinje. Cada uma destas
quatro zonas diferencia-se das outras pela frequência em que gera o potencial
de acção. O nódulo SA é o principal centro de estimulos cardíacos uma vez que
gera potenciais de acção a uma frequência superior (70-80 /min.) a todos os
outros centros, conseguindo assim tomar controle do ritmo cardíaco global
(Nódulo SA – pacemaker cardíaco)

Quando uma célula (ou fracção de membrana) é submetida a um

estimulo eléctrico (ou potencial de acção) existe uma alteração na polaridade
transmembranar.

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Fig 3. Potencial de acção em células Fig 4. Potencial de acção em células cardíacas

autorítmicas contracteis

O potencial membranar normal de uma célula em repouso é negativo e

está compreendido entre -90 mV(aprox.) e -60mV(aprox.). Estes valores são
mantidos por vários mecanismos iónicos (diversos tipos de bombas e
transportadores transmembranares) que fazem variar a permeabilidade da
membrana aos diversos iões presentes quer no interior quer no exterior da
célula.
A velocidade e a forma como decorre o potencial de acção varia
consoante o tipo de célula em estudo: apesar da excitação das células
contracteis cardíacas ser causada por potenciais de acção gerados pelas células
autorítmicas os dois tipos de células apresentam potenciais de acção
distintos (ver tabela 1.).

CÉLULAS CARDÍACAS CÉLULAS PACEMAKER

CONTRÁCTEIS
Potencial de acção dividido em 5 fases ( Fig
4.):
- fase 0: despolarização rápida
(semelhante à observada em células
nervosas).
- fase 1: repolarização rápida inicial.
- fase 2: Plateau, manutenção do
estado de despolarização.
- fase 3: repolarização rápida até ao
potencial de repouso.
- fase 4: periodo de repouso
(relativamente prolongado) (-90 mV)
Limiar de excitação a -70mV
Potencial de acção dividido em 3 fases (Fig
3.):
- fase 0: despolarização rápida.
- fase 3: repolarização.
- fase 4: periodo de repouso quase
inexistente, despolarização lenta até ao limiar
de escitação.
Limiar de excitação a -40 mV
MECANISMOS IÓNICOS (Fig 5.):
I. Principal característica: fase 4 instavél, o
que leva à substituição do periodo de repouso
por um periodo de despolarização lenta. A

1
A duração da contracção muscular cardiaca é de cerca de 300ms. Como o periodo refractário é
quase tão longo como a duração da contracção muscular consegue-se garantir que o musculo não é
novamente estimulado sem que antes tenha ocorrido o relaxamento. Em músculo esquelético este
mecanismo não existe e se a célula continuar a ser estimulada sem haver relaxamento celular pode
levar ao tétano muscular – contracção permanente do músculo.

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CÉLULAS CARDÍACAS CÉLULAS PACEMAKER

CONTRÁCTEIS
causa desta característica é o influxo
MECANISMOS IÓNICOS: permanente e constante de iões Na+ e a
I. Têm um verdadeiro potencial de repouso redução da permeabilidade da membrana ao
durante a fase 4. Despolarização lenta. K+ (que tende a sair menos). O resultado
desta troca é um interior celular cada vez
II. Ao atingir o limiar de excitação abrem-se menos negativo e uma despolarização lenta
canais de Na+ que provocam uma até ao limiar de excitação.
despolarização rápida até ao pico de potencial.
(semelhança aos neurónios) II. Antes de atingir o potencial de -40 mV
abrem-se parte dos canais de Ca2+ (canais de
+
III. Os canais de Na fecham-se curta duração) que tornam o interior ainda
rapidamente e há uma saída brusca mas menos negativo.
temporária de K+ . Esta troca leva a um
pequeno mas brusco abaixamento do III. Ao atingir o limiar de excitação abrem-
potencial membranar (formação do pico). se os restantes canais de Ca2+ (canais de
longo duração) que aceleram bruscamente o
IV. O fecho dos canais de K+ e a processo despolarizando completamente
manutenção da abertura de alguns canais de a membrana.
inativação lenta de Ca2+ e Na+ garantem um
lento (250ms)1 repolarizar da membrana IV. No pico do potencial membranar a
(plateau da fase 2). Característica destas permeabilidade ao K+ é máxima e por isso
células: periodo rafractário lento. Nos a saída de K+ do meio intracelular aumenta
neurónios esta repolarização é rápida (1-2ms) bruscamente levando à repolarização da
membrana.
V. Os canais de inativação lenta de Ca2+ e
Na+ são finalmente encerrados e dá-se a
abertura dos canais de K+. Repolarização
brusca e completa até ao potencial de
repouso.

Tabela 1. Comparação da forma de propagação do potencial de acção de células pacemaker e

células cardíacas contrácteis.
Comparando os sinais que dão origem ao potencial de acção nas células
autorítmicas e nas células musculares cardiacas podemos verificar que
enquanto que nas primeiras é o influxo estável e constante de Na+ o principal
responsável pela formação do potencial de acção, nas outras células este papel
cabe à entrada de Ca2+ na célula (tal como em células musculares
esqueléticas).
Quando se dá a passagem do potencial de acção pelos tubulos
transversais induz-se a entrada de Ca2+ na célula de origem extracelular que
por sua vez provoca a abertura de canais na superficie dos reticulos
sarcoplasmaticos libertando ainda mais Ca2+ armazenado na célula. Desta
forma a concentração de Ca2+ aumenta globalmente no citosol fazendo
accionar o mecanismo de contracção da célula. Esta concentração e origem
múltipla do Ca2+ permite não só aumentar o potencial de acção das células
cardiacas (plateau da fase 2) como permite ainda prolongar o tempo de
contracção muscular. Só assim é possível assegurar o tempo necessário para
que o coração possa bombear o sangue completamente.

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Fig 5. Trocas iónicas durante o potencial de acção em células

autorítmicas Finalmente, podemos
observar que a concentração
de K+ e Ca2+ é, pela
intervenção nos vários
mecanismos iónicos,
crucial,quer a concentração
intracelularquer extracelular.
Qualquer alteração nas
concentrações pode alterar a
permeabilidade da membrana
para os iões intervenientes
podendo levar a arítmias.

ECG

O ECG baseia-se no registo da actividade eléctrica do coração que se

propaga até à superfície corporal acabando por acompanhar a actividade
mecânica do mesmo. Este registo centra-se nos processos de excitação e
repolarização que ocorrem a nível da membrana das células musculares
cardíacas, tal como referido anteriormente, produzindo traçados de variações
de voltagem que reflectem os eventos associados ao ciclo mecânico cardíaco. A
actividade eléctrica registada tem como base os doze eléctrodos colocados em
diferentes pontos do corpo de modo a conferir uma base comum para
comparação e proporcionar o reconhecimento de desvios da normalidade.

O traçado do electrocardiograma, em condições normais, inclui as ondas

representadas na figura Y.

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Fig 6.
Ondas P – despolarização auricular
Complexo QRS – despolarização ventricular
Ondas T – despolarização ventricular

O ECG é normalmente utilizado para diagnóstico de problemas cardíacos tais

como arritmias, insuficiências cardíacas, danos no músculo cardíaco, etc., pela análise
do seu traçado.

Actividade Mecânica

Consiste em períodos alternados de sístole (contracção e “enchimento”)

e diástole (relaxamento e esvaziamento) que são iniciados pelo ciclo eléctrico
rítmico e que controla o fluxo sanguíneo que passa pelo coração. Todo este
processo leva a que o sangue siga o seu percurso na circulação pulmonar e
sistémica, no sentido indicado pelo esquema (Fig. 7).

Fig. 7 – Circulação pulmonar e circulação sistémica

O som que se associa ao batimento

cardíaco não é mais que o som do fecho das
válvulas do coração, sendo a primeira “batida”
o som do fecho das válvulas AV no decorrer da
sístole ventricular (válvulas tricúspide e
bicúspide), e a segunda “batida” o som do
fecho das válvulas da artéria pulmonar e aorta
(válvulas semilunares) no decorrer da diástole

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Rendimento Cardíaco

O rendimento cardíaco é o volume de sangue bombeado por ventrículo

num minuto, e é determinado pelo ritmo cardíaco (batimentos do coração por
minuto) e pelo volume sistólico (volume de sangue bombeado por batimento).
O coração bate constantemente e bombeia o sangue através do corpo
numa média de 72 batimentos por minuto, fazendo, assim, circular uma média
de 9 000 litros por dia. O ritmo cardíaco e a quantidade de sangue bombeado
varia com as diferentes necessidades do organismo. O coração bombeia
aproximadamente cinco litros de sangue por minuto quando se está em
descanso. Contudo, quando se está em actividade, o coração pode aumentar o
seu rendimento para 15-25 litros por minuto
O rendimento cardíaco pode sofrer grandes alterações características de
situações de descanso em oposição a situações de máxima actividade. Esta
diferença entre o rendimento cardíaco de um corpo em descanso e o volume
máximo de sangue que o coração é capaz de bombear (situações limite)
denomina-se de reserva cardíaca.
Estas alterações no rendimento cardíaco dever-se-ão a alterações nos
seus determinantes, ou seja, no ritmo cardíaco e no stroke volume.
As variações a nível do ritmo cardíaco devem-se essencialmente à
influência do sistema nervoso autónomo no nódulo sinoatrial (o pacemaker do
coração) visto anteriormente.
As duas divisões do sistema nervoso autónomo, parassimpático e
simpático, têm efeitos antagónicos quanto ao ritmo cardíaco. Enquanto o
parassimpático provoca um abrandamento no ritmo cardíaco, o simpático é
responsável pelo seu aumento.
Quando há um aumento na actividade do parassimpático é libertado, um
neurotransmissor, a Acetilcolina, que se ligará a receptores nas células do
nódulo sinoatrial, nestas encontram-se canais de potássio sensíveis à mesma
que fecharam mais lentamente, aumentando a permeabilidade do nódulo
sinoatrial a K+. Assim as células hiperpolarizam (tornam-se mais negativas no
interior) levando a célula a demorar mais tempo a atingir o limite, baixando o
ritmo cardíaco. Associa-se então o sistema parassimpático ao controle do
coração em situações de descanso.
Como já vimos o efeito do sistema simpático é antagónico ao do
parassimpático, assim a substância libertada para a estimulação do nódulo
sinoatrial neste caso, é a norepinefrina, que diminui a permeabilidade da
membrana celular ao potássio, pois acelera a inactivação dos canais do mesmo,
aumenta assim a sua taxa de despolarização atingindo o limite mais
rapidamente. É por os iões de K+ não saírem em tão grande número da célula
que o efeito de despolarização aumenta, no entanto para este aumento
também contribui o aumento de permeabilidade ao cálcio promovido pela
fosforilação dos seus canais, atingindo-se assim o limite mais rapidamente,
sendo os potenciais de acção gerados mais frequentemente. O efeito do
sistema simpático é ligado a situações de esforço físico e emergência.
O stroke volume é influenciado por dois tipos de controlo, o controlo
intrínseco (relacionado com a quantidade de sangue venoso que regressa ao
coração) e o controlo extrínseco (associado à estimulação do sistema simpático

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ao coração). No entanto ambos os controlos servem para aumentar a

quantidade de sangue bombeado por um ventrículo num batimento,
aumentando a força de contracção do coração.
O controlo intrínseco não é mais que a relação directa entre o volume
final da diástole (volume de sangue nos ventrículos mesmo antes da sístole) e o
stroke volume (volume de sangue bombeado por batimento), este controlo
depende da relação comprimento-tensão do músculo cardíaco. Assim, ao
receber maior volume de sangue venoso vindo da circulação sistémica, as fibras
musculares cardíacas tornam-se mais distendidas, pois verificar-se-á um
preenchimento diastólico maior (mais sangue que regressa ao coração). Assim,
quando estas mesmas fibras se contraem para realizar a sístole, fazem-no com
mais força, se a força de contracção aumenta, aumenta consequentemente o
volume de sangue bombeado no batimento (stroke volume).
Este controlo intrínseco é resumido na Lei do Coração de Frank-Starling
que diz: “O coração normalmente bombeia todo o sangue que a ele regressa;
aumentar a quantidade de sangue venoso que regressa ao coração implica
aumentar o volume de sangue bombeado por batimento.”

Como o próprio nome indica o controlo extrínseco é desencadeado por

factores exteriores ao coração, dois dos mais importantes são a estimulação do
sistema simpático e a epinefrina, que aumentam a contractabilidade do coração
(força de contracção para qualquer volume no final da diástole). Este aumento
na força de contracção do coração deve-se ao aumento de Ca2+ no citosol
promovido pela epinefrina libertada nos nervos terminais do sistema simpático,
que permite às fibras do miocárdio
distenderem e assim gerar mais força
aquando do bombeamento (relação
comprimento-tensão). No entanto, a
estimulação do simpático não aumenta
o stroke volume apenas porque
aumenta a força de contracção
cardíaca, mas também porque faz com
que a quantidade de sangue venoso
que chega ao coração seja maior
também, pois constringe as veias, que
consequentemente comprimi o sangue que irá mais rapidamente para o
coração.
Como vimos, o rendimento cardíaco é determinado por dois factores:
ritmo cardíaco e stroke volume, que por sua vez são controlados por
mecanismos diferentes, com actuação de substâncias e sistemas diferentes. No
entanto todo este funcionamento tende para que um estado de equilíbrio seja
encontrado, e o coração consiga responder quer às situações de maior
relaxamento e descanso, quer às situações de intensa actividade física e stress.

Músculo do Coração

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Nesta última parte da exposição analisamos a parte muscular do

coração.
O músculo cardíaco denomina-se miocárdio. O músculo cardíaco é
estriado, onde as células que o constituem, denominadas cardiomiócitos,
apresentam sarcómeros tal como as do músculo esquelético.
Os parâmetros utilizados para caracterizar o músculo cardíaco são a
força, encurtamento e velocidade de encurtamento, trabalho e potência.

Fig.8 - Cardiomiócitos

O músculo cardíaco é abastecido com oxigénio e nutrientes a partir do

sangue posto em circulação (circulação coronária) e não por difusão do sangue
nas paredes do coração. A circulação coronária pode ser afectada pela
formação de placas arteroescleróticas. A causa para a formação destas não é
bem conhecida mas admite-se que está relacionado com a proporção do
colesterol trasnportado por HDL (Lipoproteinas de alta densidade) e LDL
(Lipoproteinas de baixa densidade)

Bibliografia

[1] CORREIA, Pedro Pezarat, ESPANHA, Margarida, OLIVEIRA, Raul, PASCOAL,

Augusto Gil, SILVA, Paulo Armada da, Anatomofisiologia (2001), Tomo III –
Função da Vida Orgânica Interna, Universidade Técnica de Lisboa – Faculdade
de Motricidade Humana, Ciências da Motricidade, FMH Edições

[2] Human Physiology, Chapter 9 – Cardiac Physiology, pg. 289-321,

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