FIEBRE TIFOIDEA

Etiología.-Salmonela Typhi, paratyphi A, B y C.

Epidemiología.-La incidencia, modo de transmisión y las
repercusiones difieren entre países desarrollados y no
desarrollados.
El ser humano es el único reservorio natural de la S. Typhi,
siendo necesario contacto directo ó indirecto con una persona
infectada, enfermo ó portador crónico.
• Modos de transmisión:1) más frecuente ingesta de
alimentos ó de agua contaminada con heces, esto en países
en vías de desarrollo.
• 2) Ostras y crustáceos.
• 3) Huevos congelados ó desecados de aves infectadas
contaminadas durante la elaboración de comidas
• 4) Colorantes utilizados en medicamentos, alimentos ó
productos cosméticos.
• 5) Animales caseros como tortugas, perros y gatos.
• 6) Carnes de animales infectados (aves) ó contaminados con
heces de roedores ó humanos.
La transmisión congénita de la fiebre entérica puede ocurrir
desde una madre infectada que se encuentra en fase bacteriemia
hasta el feto, la transmisión durante el parto también es posible
por la ruta fecal-oral.
Etiopatogenia.- 1) Hiperplasia de las placas de Peyer con
necrosis y pérdida del epitelio suprayacente produce ulceras y
causan hemorragias.
2) Perforación a veces porque la inflamación llega hasta la capa
muscular. Médula ósea hay respuesta mononuclear asociada a
necrosis focal.
3) Colecistitis acorde al grado de bacteriemia.
4) Neumonía, artritis séptica, osteomielitis, pielonefritis,
meningitis.
La acidez gástrica es un factor determinante para adquirir
infecciones por salmonela.
Placas de Peyer- ganglios linfáticos-conducto torácico-torrente
sanguíneo (y dan una fase de bacteriemia transitoria)-salmonelas
alcanzan Células del SRE del hígado, bazo, y médula ósea- fase de
proliferación y la vesícula es susceptible de infectarse y alcanzan
la bilis.
La capacidad de sobrevivir en el interior de los macrófagos tras
su fagocitosis es un rasgo de virulencia importante que se
encuentra codificado por un gen regulador y que puede
relacionarse con ciertos efectos metabólicos ejercidos sobre las
células del huésped. Se cree que la endotoxina circulante, es la
causante de la fiebre prolongada y de los síntomas tóxicos de la
fiebre entérica.
Las citocinas producen síntomas sistémicos. Los enfermos graves
tienen una disminución del número de linfocitos T. En los
portadores, todos los días acceden a la luz intestinal un número
elevado de bacilos virulentos que son excretados en las heces sin
atravezar el epitelio del huésped.
Manifestaciones clínicas: Período de incubación de 7-14 días
aunque puede oscilar entre 3 a 30 días. Las manifestaciones
clínicas dependen de la edad del paciente.
Niños en edad escolar y adolescentes: Inicio insidioso.
• S.I: Fiebre, malestar general, anorexia, mialgia, cefaleas,
dolor abdominal a los 2 días.
• Primera fase diarrea, luego estreñimiento, a veces tos y
epixtasis. Temperatura de manera escalonada en una
semana se convierte en elevada y llegar hasta los 40 grados
centígrados.
• Segunda semana, fiebre se mantiene, fatiga, tos y anorexia
y dolor abdominal aumentan de intensidad, los pacientes se
encuentran gravemente enfermos y aletargados.
• EF.: bradicardia relativa desproporcionada en relación a la
fiebre. Hepatoesplenomegalia, distensión abdominal, hay
exantema maculopapular en 50% de los pacientes (roséola)
Entre 7-10 día, que desaparecen con la presión, aparecen en
parte inferior del tórax y abdomen durante 2 a 3 días, al
desaparecer dejan una zona en la piel de color parduzco, la
auscultación del tórax roncus y estertores dispersos.
Náuseas y vómitos en la tercera semana indican
complicación, si no hay complicaciones de ninguna clase todo
se resuelve entre 2 a 4 semanas pero el aletargamiento y el
malestar duran 1 ó 2 meses, los pacientes lucen demacrados
al final de la enfermedad.
Lactantes y niños pequeños (menor de 5 años):
La fiebre es infrecuente, pero puede haber sepsis que
dificulta el Dx., la febrícula y el malestar pueden confundir
al MD pensando es un problema viral, y la diarrea es más
frecuente que el adulto y se piensa en una GE.
Neonatos: Puede provocar abortos y parto adelantado.
La enfermedad neonatal se inicia 3 días después del
parto. Puede haber vómitos, diarrea, distensión abdominal.
Temperatura llega hasta los 40 grados C. Puede haber
convulsiones. Hay hepatomegalia, ictericia, anorexia y
pérdida de peso muy pronunciada.
Complicaciones: Hay hemorragia intestinal grave,
perforación intestinal en un 10% y en un 0.5 a 3%
respectivamente. Las complicaciones ocurren pasada la
primera semana de la enfermedad.
La hemorragia precede a la perforación, se manifiesta por
disminución de la temperatura y de la presión arterial y por
el aumento de la frecuencia del pulso. Perforaciones son
pequeñas pero pueden aumentar varios cm.
Se presentan en el ileon distal y se acompañan de dolor
abdominal con hipersensibilidad, vómitos y signos de
peritonitis.

Puede haber sepsis producida por bacilos entéricos Gram-

negativos y por anaerobios, hay hepatitis y colecistitis que
indican alguna complicación.

Puede haber pancreatitis clínica con aumento de amilasa

sérica. La neumonía es por sobre infección. En el 10% de los
casos hay neumonía, ó bronquitis, Miocarditis que puede
manifestarse en forma de arritmias, bloqueo sino auricular,
cambios EEG ó choque cardiogénico. Puede haber
complicaciones neurológicas: Aumento de la P. craneal,
ataxia, sordera. Corea, psicosis, mielitis transversa.

También puede ocurrir necrosis de la médula ósea con

muerte. Pielonefritis, S. nefrótico, parotiditis, orquitis,
linfadenitis supurativa. En los niños con hemoglobinopatías
es frecuente observar una artritis séptica ó una
osteomielitis.

Diagnóstico: Se confirma en el cultivo de la cepa de

Salmonela. Los hemocultivos son positivos en el 40-60% en
el inicio de la enfermedad. Urocultivos y coprocultivos
son positivos después de la 1era semana, muy
ocasionalmente los coprocultivos pueden ser positivos en le
período de incubación, se deben realizar hemocultivos
repetidos por bacteriemia intermitente.

Cultivos de médula ósea pueden ser positivos al final de la

enfermedad, cuando los hemocultivos son estériles.
Cultivos de ganglios linfáticos mesentéricos, del hígado, del
bazo, pueden ser positivos en estadios tardíos de la
enfermedad. De forma aislada, el método Dx más sensible
es el de médula ósea 85 al 90% de los casos, no se ve
influenciado por ttos previos por antibióticos. Urocultivos
y coprocultivos pueden ser positivos en portadores
crónicos.
En pacientes sospechosos cuando hay coprocultivo negativo,
el cultivo de una cuerda duodenal ó del líquido duodenal
aspirado puede confirmar la infección, pero esto no se
puede realizar en niños pequeños ó en muy enfermos que no
pueden cooperar.

La reacción en cadena de la polimerasa se emplea para

amplificar los genes específicos de Salmonela Typhi en la
sangre de los pacientes, lo que permite establecer el Dx n
pocas horas, es más específico y más sensible que los
hemocultivos. La clásica prueba de Widal, mide los
anticuerpos producidos contra los antígenos O y H.
Pero el Dx basado solo en ésta prueba esta sujeto a error
debido a la gran cantidad de falsos negativos y falsos
positivos.
Después de varias semanas hay anemia normocítica normo-
crómica relacionada por pérdida intestinal de sangre ó con
supresión de la médula ósea. Leucocitos son bajos en
comparación con la fiebre y la toxicidad, después de la 1ª ó
2da semana hay leucopenia no inferior a 2.000. La
formación de abcesos piogénicos puede relacionarse con
leucocitosis de 20.000 a 25.000xmm3. Trombocitopenia
intensa y persiste por 1 semana. Pruebas hepáticas
alteradas, proteinuria, leucocitos ó sangre en las heces.
Diagnóstico Diferencial.- Durante la fase inicial: con GE, un
síndrome viral, una bronquitis ó una bronconeumonía.

Posteriormente con Sepsis, Tb, Brucelosis, Tularemia,

Leptospirosis, Ricketsia, Mononucleosis Infecciosa, Hepatitis
anictérica, Leucemia, Linfoma.

Tratamiento.- Base del Tto son los antibióticos.

En EE UU la mayoría de las infecciones se las contraen en el
extranjero. En donde la tasa de resistencia es mayor por Ej.
En la India el 49 al 83% de las cepas de salmonela son
resistentes al cloranfenicol, a la Amoxicilina y al TMP-SMZ. La
mayoría de los tratamientos conllevan a una recurrencia del 5 al
20%. Las cepas resistentes suelen sensibles a las cefalosporinas
de tercera generación.

Cloranfenicol 50 mg/Kg. dividido en 4 dosis al día VO, ó 75

mg/Kg. IV cada 6 horas.

Amoxicilina 100mg/Kg./día VO Tid.

Ampicilina 200mg/Kg./día IV cada 4 ó 6 horas.

TMP-SMZ 10 mgTMP y 50 mg SMZ/Kg./día VO.

El tratamiento con cloranfenicol ha demostrado ser más rápido

en la curación y en la esterilización de la sangre, la fiebre
desaparece en la 1era semana pero debe ser mantenido el Tto
por 14 días.
Hay datos de que se puede instaurar Tto corto con cefixima a
razón de 20 mg/Kg./día dividido en 2 dosis por 7 días.
Ceftriaxona 50 mg/Kg/día en 2 dosis por 5 días IM, sin embargo
el tratamiento de elección es con el cloranfenicol.
En los niños cuando se sospecha que tiene infección por cepas
resistentes se debe iniciar Tto con cefalosporinas de tercera
generación (cefixima ó ceftriaxona) hasta que se disponga del
antibiograma.

Dexametasona 3 mg como dosis inicial, seguido de 1 mg /Kg cada

6 horas x 48 horas, mejora la tasa de supervivencia de pacientes
con choque, estupor ó coma.
Medidas de apoyo y tratamiento hidroelectrolítico son
esenciales, transfusiones sanguíneas cuando hemorragia
intestinal es grave. Si hay perforación intestinal es mandatario el
tratamiento quirúrgico, la supervivencia aumenta si se resecan 10
cm. de intestino a ambos lados del sitio de la perforación. Si hay
trombocitopenia dar transfusión de plaquetas.

Se debe erradicar al portador crónico, es difícil, dar Amoxicilina

ó Ampicilina a dosis elevadas, durante 4 ó 6 semanas, asociada a
TMP-SMZ logra curación del 80% si no hay enfermedad de las
vías biliares. Siendo necesario realizar colecistectomía dentro de
los 14 días del Tto antibiótico.

Pronóstico.- Depende de la rapidez en iniciar el Tto, de la edad

del paciente, del estado de salud previo, del serotipo de
salmonela y de las complicaciones que ocurran.
Tasa de mortalidad en países desarrollados es inferior al 1%, en
los en vía de desarrollo es superior al 10%, por lo tardío del Dx y
retrazo en la hospitalización y dar el Tto también tardíamente.
Tasa de mortalidad en niños pequeños y lactantes es aún más alta
las complicaciones se asocian a una tasa de morbimortalidad
elevada.
El 4% al 8% de los pacientes que no reciben Tto antibiótico
sufrirán recaídas después de mejoría inicial, la recaída es más
leve y de menor duración aparece después de 2 semanas de
haber suspendido en Tto.

Los pacientes que eliminan Salmonela tiphi durante más de 3

meses después de la infección suelen convertirse en
portadores crónicos, es bajo en niños y aumenta con la
edad. La incidencia de enfermedades de las vías biliares es
más frecuente en los portadores crónicos.

Prevención.-1) Mejoría de las condiciones H-Sanitarias y el

control de la canalización de las aguas en áreas endémicas son
esenciales.
2) Medidas de higiene personal, lavado de manos.
3) Control de los métodos de manipulación alimentaria
4) Erradicar al portador crónico, porque el ser humano es el
único reservorio.

Vacunas: Dos vacunas.

1) vacuna viva atenuada y por VO cepas Ty21 de S.T. se dan 4
cápsulas a días alternos, se repite cada 5 años. Se
recomienda a los pacientes menores de 6 años, los lactantes y
niños pequeños no desarrollan respuesta inmunitaria con éste
tipo de vacuna, estas vacunas no deben administrarse en
pacientes inmuno deficientes.
 2) En los niños mayores ó igual a 2 años utilizar vacuna elaborada
a partir de polisacárido capsular Vi. una dosis IM con recuerdo
cada dos años.
Se recomienda la vacuna a los viajeros que van a zonas en
démicas, A. latina, sudeste asiático, y África.

Ninguna vacuna posee una eficacia del 100%, por lo tanto las
medidas H-sanitarias y cuidadosa selección de las comidas y
bebidas son esenciales.

También se recomienda la aplicación de la vacuna a los contactos

cercanos de un portador conocido y para el control de los brotes
epidémicos.